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OSTEOARTRITIS

(ARTROSIS)

Alexis Cazaux
CATEDRA CLINICA MEDICA 2
UHMI Nº2 Hosp San Roque FCM UNC
CONCEPTO
• Grupo heterogéneo de enfermedades con manifestaciones
clínicas similares y cambios patológicos y radiológicos comunes.

• Afecta a las articulaciones móviles

• Estrés celular y degradación de la matriz extracelular del


cartílago

• Se inicia con la presencia de micro y macro lesiones que activan


respuestas mal adaptadas de reparación
CONCEPTO
Enfermedad articular crónica degenerativa con componente
inflamatorio caracterizada por degeneración y pérdida
progresiva del cartílago hialino y hueso subcondral y daño
del tejido sinovial, asociados con engrosamiento y esclerosis
de la lámina subcondral, formación de osteofitos en el borde
articular, distensión de la cápsula articular y cambios en los
tejidos blandos periarticulares.
EPIDEMIOLOGIA
• La artrosis tiene elevada prevalencia: 3%-26%.

• Artrosis sintomática de rodilla: 10,2% (14,0% en mujeres y 5,7%


en varones) y la de mano en el 6,2% (9,5% en mujeres y 2,3% en
varones).
• En los mayores de 50 años, la prevalencia de la artrosis de
manos se situó en el 20% en las mujeres y en el 6% en los
varones
FACTORES DE RIESGO
 Susceptibilidad genética
 Edad
 Genero
 Mal alineamiento articular. Obesidad
 Ocupación y actividad laboral
 Ejercicio físico
 Densidad mineral ósea
ETIOPATOGENIA
Mecanismos de degradación del cartílago

Factores mecánicos

Mecanismos
enzimáticos

Citocinas, óxido
nítrico y
prostaglandinas

Mecanismos de reparación del cartílago


ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Los cambios histológicos del cartílago artrósico son:
• Reducción de los proteoglicanos
• Aumento de agua
• Multiplicación y migración de los condrocitos

• En fases avanzadas, el número de condrocitos se reduce y


aumenta el número de lagunas vacías

• La pérdida del cartílago articular se acompaña del desarrollo


de excrecencias óseas, los osteófitos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• El hueso subcondral experimenta otras alteraciones: la esclerosis

• Los quistes o geodas constituyen otro hallazgo en el hueso

• La cápsula sufre un engrosamiento y aparece pegada al hueso


adyacente, lo que provoca limitaciones en los movimientos

• El tejido sinovial muestra cambios inflamatorios. La superficie se


encuentra hipervascularizada y se pueden observar zonas
hemorrágicas.
CLASIFICACION
• Primaria o idiopática
• Localizada: más comúnmente manos, pies, rodillas, cadera y columna
vertebral.
• Generalizada: 4 o más sitios.

• Secundaria:
• Traumas
• Trastornos congénitos o del desarrollo
• Enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio (CPPD)
• Otros trastornos óseos y articulares
CLINICA
• Los principales síntomas son:
• Dolor
• Rigidez articular
• Chasquidos articulares
• Deformidad
• Disminución o pérdida de movilidad
• Tumefacción articular con derrame y/o inflamación sinovial
CLINICA
• Los principales signos son:
• Deformidad ósea por crecimiento de los tejidos periarticulares
(nódulos de Bouchard y Heberden)
• Asimetrías y mala alineación del eje de los miembros
(acortamiento de la extremidad en casos de coxartrosis
avanzada, genu varo/genu valgo)
• Dolor a la palpación articular o periarticular
• Crepitación a la palpación o movilización
• Inestabilidad articular por laxitud ligamentaria
• Atrofia muscular y contracturas
CLINICA
• Artrosis monoarticular, oligoarticular o poliarticular.

• Las articulaciones más frecuentemente afectadas son rodillas,


caderas, manos, columna cervical y lumbar.

• En las extremidades se presenta de forma bilateral


CLINICA: OA EN MANOS
• En mujeres de edad media tras la menopausia.
• Distribución simétrica que afecta a las articulaciones
interfalángicas distales (IFD) y proximales (IFP), a las que a
menudo se suma la articulación trapeciometacarpiana (TMC).

• Hay 2 formas clínicas principales:


• Una forma nodal con presencia de nódulos en IFP (nódulos de
Bouchard) e IFD (nódulos de Heberden)
• Otra más erosiva con un componente más inflamatorio y
destructivo
CLINICA: OA EN RODILLA
• Puede afectar al compartimiento femorotibial, que se manifiesta
por dolor en la marcha, o al femoropatelar, con dolor típico al
subir y bajar escaleras y crepitación en la flexoextensión de la
rodilla.
• Es más frecuente en mujeres con sobrepeso.
• Durante su evolución produce deformidad, agrandamiento de la
articulación y alteración del alineamiento con aparición de genu
varo
CLINICA: OA EN CADERA
• Dolor en la ingle de inicio insidioso, especialmente al levantarse
de una silla y al caminar.
• El dolor de la cadera suele localizarse en la ingle o zona medial
del muslo.
• La irradiación lateral sugiere la coexistencia de una tenobursitis
trocantérea asociada
• El dolor también puede irradiarse a la zona posterior de la
articulación o hacia el muslo y rodillas.
• En los casos avanzados provoca una inclinación anterior en la
marcha y disbasia
DIAGNOSTICO
• Clínica
• Imágenes:
• RX: estrechamiento asimétrico del espacio articular, esclerosis
subcondral, presencia de osteofitos y aparición de quistes óseos
o geodas en el hueso subcondral.
• Ecografía: visualizar si hay derrame o hipertrofia sinovial,
alteraciones en partes blandas, lesiones ligamentarias,
calcificaciones y/o erosiones en el hueso subcondral.
• RM: más fiable para visualizar lesiones del cartílago y de partes
blandas, y en articulaciones profundas es de elección.
TRATAMIENTO
Objetivos
• Controlar el dolor
• Mantener la funcionalidad de la articulación
• Reducir la progresión

La estrategia terapéutica es doble:


• tratamientos modificadores de los síntomas (farmacológicos o
no)
• tratamientos modificadores de estructura, que son aquellos con
capacidad de reducir, frenar o revertir la destrucción del
cartílago articular y de la articulación.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
• Disminución de peso
• Uso de bastón
• Ejercicio aeróbico
• El fortalecimiento de la musculatura próxima a la articulación
con ejercicios isométricos.
• Empleo de calzado adecuado. En ocasiones se pueden corregir
alteraciones de la alineación.
• El calor y el frio aplicados de diferente forma pueden ser útiles.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Fármacos modificadores de los síntomas
• Analgésicos: Paracetamol 3-4 gr/día
• AINES
• Fármacos modificadores de los síntomas de acción lenta:
ácido hialurónico (vía intraarticular; 20 mg una vez a la
semana durante 3-5), condroitín-sulfato (vía oral, de 800-
1200 mg/día.) y el sulfato de glucosamina (por vía oral,
1500 mg/día)
• Antidepresivos
• Glucocorticoides: infiltración intraarticular (de larga
duración)
TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Fármacos modificadores de estructura
• En modelos in vitro o en modelos animales, el ácido
hialurónico, el condroitín-sulfato, la diacereína y el sulfato
de glucosamina han demostrado capacidad de preservar la
destrucción del cartílago
• Sin embargo, actualmente no existe ningún fármaco
aprobado con la indicación de fármaco modificador de la
estructura.
Puntos claves
 Enfermedad prevalente

 Invalidante

 Calidad de vida

 Prevención

 Diagnóstico temprano

 Tratamiento
 No farmacológico
 Farmacológico
 Cirugía

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