UNIVERSIDAD SANTA MARÍA

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
CÁTEDRA: FISIOLOGÍA
1ER. AÑO, SECCIÓN A

RESPIRACION II

Docente: Alumnos:
Dra. Alba Aguilera. Nicole Ortiz.
Jesús Sandoval.
Yessica Morales.
Martin Martínez.
Omarith Rivas.

Caracas, febrero de 2020.

Fisiología. Respiración II.
10.1. Transporte de oxígeno.
El oxígeno es transportado de dos maneras; disuelto en el plasma y unido a la hemoglobina. El 97%
de O2 se transporta en sangre unido a la hemoglobina, y el 3% restante circula disuelto en el plasma.
10.1.1. Fracción Disuelta: coeficiente de solubilidad de oxígeno.
La porción de O2 disuelto, tiene una concentración plasmática de 0,3 ml por cada 100ml de sangre,
cuando la presión parcial de O2 y la concentración de hemoglobina son normales, la sangre arterial
contiene 20 ml de O2 por cada 100 ml de sangre.
10.1.2. Fracción Combinada con la Hemoglobina.
La hemoglobina tiene dos estados. Cuando el glóbulo rojo llega al capilar pulmonar, a través de la
arteria pulmonar y sus ramificaciones, no se encuentra unida al oxígeno y se llama desoxihemoglobina
(Hb). Una vez que paso por el capilar pulmonar, toma el oxígeno y se denomina oxihemoglobina
(HbO2).
 Capacidad de combinación con el oxígeno.
El O2 se une laxa y reversiblemente a la hemoglobina a través de su porción Hemo, si la presión
parcial de O2 es alta como se encuentra en los alveolos, el O2 se une a la hemoglobina, si es baja como
en el caso de los capilares tisulares se libera de la hemoglobina.
La cantidad de oxigeno combinada con la hemoglobina también depende de otros factores, como la
PCO2 de la sangre. El oxígeno tiende a disociarse de la hemoglobina a medida que se eleva la tensión
de CO2. Esta característica favorece las funciones normales, porque la PO 2 es alta en la región de los
capilares sistemáticos. La tensión elevada de CO2 ayuda en la descarga de oxígeno a medida que la
sangre recorre el capilar.
1 gr de Hemoglobina se une a 1,34ml de O2.
Hemoglobina en sangre = 15gr/100ml.
15gr x 1,34ml O2 = 20,1 ml de O2/ 100 ml sangre.
 Curva y porcentaje de saturación.
La unión del O2 a la hemoglobina a cualquier presión se expresa
en porcentaje, y se conoce como porcentaje de saturación de la
hemoglobina, y hace referencia a los sitios de unión. Disponibles
que están ocupados por O2, la sangre esta oxigenada al 100% a
saturada con oxígeno, si la mitad de los 50%. La relación física
entre la presión parcial de O2 que se une a la hemoglobina se
expresa en la curva de disociación de la Oxihemoglobina, donde
se reflejan las propiedades de la molécula de hemoglobina y su
afinidad por el O2.
La curva de disociación de la hemoglobina muestra el
comportamiento de la saturación de la hemoglobina en relación con
el PO2. Cuando la PO2 es baja, la saturación de la hemoglobina
también lo es. Sin embargo, a partir de una PO 2 aproximada de
70mm Hg se ve que la saturación de la hemoglobina se mantiene en
un máximo de 98%. De alguna manera es un mecanismo de
seguridad del organismo, ya que si la PO2 cae por debajo de 100, la
saturación seguirá siendo máxima con un margen de 30mm Hg. Se
denomina P50 a la PO2 a la cual la hemoglobina está saturada al
50% y normalmente es de alrededor de 27mm Hg y representa un parámetro útil para evaluar la
afinidad de la Hemoglobina.
 Volumen de oxigeno transportado.
El eritrocito lleva casi todo el oxígeno (98,5 %) debido a la capacidad de la hemoglobina para
transportar este gas. La hemoglobina es una proteína cuyo peso molecular alcanza a 68,000; cada
molécula de hemoglobina puede combinarse con 4 moléculas de oxígeno. Cuando la saturación es
completa, 1g de hemoglobina transportara 1,34 ml de oxígeno. Como la sangre contiene normalmente
15g/100 ml de hemoglobina, la capacidad de transportar oxigeno es de unos 20ml/ 100ml de sangre.
También se la expresa como 20 volúmenes por ciento (vol. %).
 Límite de saturación de la hemoglobina.
La cantidad total de oxígeno unido a la hemoglobina en la sangre arterial sistémica normal, que
tiene una saturación del 97%, es de aproximadamente 19,4 ml por cada 100 ml de sangre. Cuando
atraviesa los capilares tisulares esta cantidad se reduce en promedio a 14,4 ml (PO 2 de 40 mmHg,
hemoglobina saturada en un 75%). Así, en condiciones normales se transportan aproximadamente 5 ml
de oxígeno desde los pulmones a los tejidos por cada 100 ml de flujo sanguíneo.
10. 2. Transporte del dióxido de carbono.
El CO2 es un sub- producto de la respiración celular, es mucho más soluble que el O 2 pero las
células producen mucho más CO2 que el que puede disolverse en plasma. El CO 2 que produce la célula
difunde al plasma, por diferencia de gradiente y es transportado al alveolo de 3 maneras;
1. CO2 plasmático (disuelto en el plasma).
2. Como bicarbonato.
3. Compuesto carbamínicos.
En condiciones de reposo normales se transporta un promedio de 4ml de dióxido de carbono desde
los tejidos hacia los pulmones en cada 100ml de sangre.
10.2.1. En plasma.
 Disuelto.
Aproximadamente un 10% del CO 2 es transportado en el plasma. El coeficiente de solubilidad del
CO2 es aproximadamente 20 veces mayor que el de O 2. Una pequeña parte del CO 2 plasmático se
combina con proteínas formando compuestos carbamíno.
 Como bicarbonato.
La mayor parte, el 60% del CO 2 es transportado a los pulmones en forma de iones de bicarbonato
(HCO-3) disuelto en el plasma, por lo que es además un mecanismo de regulación del pH, el CO 2 es el
producto final de procesos metabólicos, parte del CO2 que difunde de los tejidos a la sangre.
La conversión rápida depende de la enzima Anhidrasa Carbónica, que se encuentra en los
eritrocitos, el CO2 disuelto en el plasma difunde al eritrocito y reacciona con agua en presencia de esta
enzima, para formar Acido carbónico (H2CO2), este posteriormente se disocia en ión Hidrogeno (H +) y
Bicarbonato (HCO3).
La reacción es reversible, la velocidad en cualquiera de las dos direcciones depende de la
concentración relativa de los sustratos. El bicarbonato abandona el eritrocito a través de una proteína
contra transportadora, este transporte se conoce como Desplazamiento o intercambio de cloruro, donde
se intercambian un bicarbonato por un cloruro, ya que el H+ se mantiene dentro del eritrocito, el paso
del CI- mantiene la neutralidad eléctrica, para no alterar el potencial del membrana, y por otra parte
este bicarbonato en el plasma neutraliza los cambios moderados en el pH causados por productos de
ácidos metabólicos, este es el amortiguador más importante del pH en el organismo.
 Si la presión parcial de CO 2 en sangre es mucho más alta de lo normal, la hemoglobina no puede
absorber todos los H+ se acumula en el plasma, causando un cuadro que se conoce como Acidosis
Respiratoria.
 Compuestos carbamínicos.
El 30% del CO2 de la sangre venosa se une directamente a la hemoglobina, cuando el O 2 abandona
sus sitios de unión en la molécula de hemoglobina, el CO 2 se une a ella a través de sus grupos aminos
(-NH2), formando Carbaminohemoglobina, se produce sin la intervención de enzimas.
La formación de la Carbaminohemoglobina se ve facilitada por la presencia de H + y CO2, porque
ambos factores disminuyen la afinidad de unión de la hemoglobina por el O2.
 Combinación con el agua.
El CO2 disuelto se combina con el agua produciendo bicarbonato:
CO2 + H2O ↔ CO3H2 ↔ CO3H- + H+
Dicha reacción se halla fuertemente balanceada hacia la derecha (de forma que prácticamente todo
el CO2 hidratado se encuentra en forma de bicarbonato) debido a que el pK del ácido carbónico (≈3.8)
es considerablemente menor que el pH plasmático. Sin embargo, la inexistencia de anhidrasa carbónica
en el plasma hace que dicha reacción química fuera del hematíe sea sumamente lenta y
cuantitativamente poco importante.
10.3. Regulación de la Función respiratoria.
La respiración debe ser regulada por la demanda de Oxígeno, éste depende del nivel metabólico del
organismo, y la necesidad de eliminar el Dióxido de Carbono o anhídrido carbónico.
Durante el proceso de la respiración, la contracción de los músculos intercostales y del diafragma es
activada por grupos de neuronas de la protuberancia y bulbo raquídeo del trinco encefálico, estás
conforman una red llamada Generador Central de Patrón de neuronas marcapasos que poseen
potenciales de membrana inestables, las cuales tienen una actividad rítmica intrínseca.
Existe un Modelo para el control de la respiración el cual establece qué hay unas neuronas
respiratorias que controla tanto la inspiración como la espiración y estas se encuentran en el bulbo
raquídeo, también hay otras neuronas que modulan la ventilación y estas están localizadas en la
protuberancia. Este modelo también establece un patrón rítmico de la respiración que se origina de un
patrón rítmico de descarga espontánea, a su vez explica que la respiración está modulada por reflejos
mezclados a quimiorreceptores y a centros cerebrales superiores.
Centro Bulbar Respiratorio. Está compuesto por las neuronas del bulbo raquídeo y está dividido a su
vez en dos grupos respiratorios, uno dorsal y otro ventral.
El generador central de patrón opera en modo automático durante toda la vida del ser humano hasta
que en un punto de la vida se controla a voluntad, las neuronas activan ciclos rítmicos de inspiración y
espiración, bajo el predominio de señales sensitivas que tienen como destino final los
quimiorreceptores para Oxígeno, Dióxido de Carbono e Hidrogeniones. El centro bulbar está dividido
en dos grupos de neuronas que se definen por su localización a nivel de anatómico.
 Grupo respiratorio dorsal. Este es el centro inspiratorio, el cual dirige el ritmo básico de la
respiración y fija la frecuencia. Engloba neuronas inspiratorias que controlan durante la
respiración tranquila de 12 ciclos por minutos, este centro envía impulsos motores al diafragma a
través del nervio frénico, las neuronas inspiratorias aumentan gradualmente la estimulación de los
músculos de la inspiración por 2 segundos, pocas neuronas se activan al inicio, pero el disparo de
estas neuronas activa otras, y a medida que más neuronas se disparan se reclutan más fibras
musculares esqueléticas, la caja torácica se expande lentamente a medida que el diafragma se
 contrae, al cabo de 2 segundos las neuronas dejan abruptamente de estar activas, y los músculos
se relajan, para producirse la espiración pasiva en los 3 segundos siguientes por la retracción
elástica de los músculos inspiratorios, y del tejido elástico del pulmón.
 Grupo respiratorio ventral. Este es el centro espiratorio, en condiciones normales la espiración es
un proceso pasivo en la respiración tranquila, estás neuronas permanecen inactivas, se activan
durante el ejercicio cuando la espiración es activa, controla algunos músculos inspiratorios
aquellos activos durante las inspiraciones mayores, cómo ocurre durante el ejercicio vigoroso,
están localizados a ambos lados del bulbo, no participan en la oscilación rítmica básica de la
respiración. Se activan cuando se requieren niveles elevados de ventilación pulmonar (ejercicio),
estas fibras inervan también a los músculos de la faringe, laringe y lengua, para mantener las vías
aéreas abiertas durante la respiración.
10.3.1. Control químico de la respiración.
Los mecanismos químicos reguladores operan para ajustar la ventilación de manera que la PCO 2
alveolar se mantenga constante, que los efectos del exceso de H + en la sangre sean combatidos y que la
PO2 se eleve cuando disminuya a un nivel potencialmente peligroso. El volumen respiratorio por
minuto es proporcional a la tasa metabólica, pero el enlace entre el metabolismo y la ventilación lo
hace el CO2 y no el O2.
 Quimiorreceptores aórticos y carotideos.
Estos quimiorreceptores son también llamados quimiorreceptores periféricos; se sitúan a nivel de
los cuerpos carotideos justo en la bifurcación de la carótida primitiva y en los cuerpos aórticos, en
específico en el cayao de la aorta, los cuales hallan modificaciones en la concentración de Oxígeno,
dióxido de Carbono e Hidrogeniones en sangre arterial, esta información tiene como destino final los
centros inspiratorios por medio del nervio glosofaríngeo y el nervio vago, que genera variaciones
apropiadas en la frecuencia respiratoria aumentándola, son fundamentales para hallar variaciones de
Oxígeno en la sangre y en menor medida variaciones en dióxido de carbono e Hidrogeniones.
 Quimiorreceptores en el tallo encefálico.
Están ubicados en el tallo encefálico, específicamente en la superficie ventral del bulbo cerca del
núcleo dorsal. Estos son susceptibles a cambios del pH en el líquido cefalorraquídeo, la frecuencia
respiratoria aumenta (hiperventilación) cuando el pH disminuye y cuando este último aumenta, la
frecuencia respiratoria disminuye (hipoventilación), también influyen indirectamente a los cambios de
la presión parcial de Dióxido de Carbono arterial.
Los quimiorreceptores centrales conservan la presión parcial del Dióxido de Carbono arterial, dentro
de los parámetros normales, la presión arterial del Dióxido de Carbono arterial, también se genera un
incremento de la presión parcial del Dióxido de Carbono del encéfalo y los líquidos cefalorraquídeos,
causando el acrecentamiento de la concentración de Hidrogeniones y el descenso del pH, cuando la
frecuencia respiratoria aumenta se elimina más Dióxido de Carbono y la presión parcial del Dióxido
arterial desciende hasta un valor normal.
 Concepto de centro respiratorio.
Está integrado por diversos grupos de neuronas situadas bilateralmente en el bulbo raquídeo y en la
protuberancia.
 Aumento de la presión parcial del CO2.
Localiza el incremento de la presión parcial del Dióxido de Carbono, pero su consecuencia es
menos relevante a la de su acción al descenso del Oxígeno, al hallar un incremento en la presión
parcial del Dióxido de Carbono aumenta la frecuencia respiratoria, pero la consecuencia de los factores
del dióxido de carbono y los hidrogeniones son 7 veces más poderosos que los receptores centrales,
con los receptores periféricos es distinto pues es 5 veces más rápido.

 Disminución de la presión parcial del O2.

Los receptores periféricos actúan cuando la presión parcial del Oxígeno arterial disminuye a un
nivel de 60 mm de Hg, si la concentración se conserva por encima a un nivel de 60 mm de Hg, la
frecuencia respiratoria es casi constante, cuando es menor de 60 mm de Hg incrementa de manera
lineal y prolongada. El Oxígeno no es una causa relevante en la modulación de la respiración en
algunos casos, debido a que la presión parcial del Oxígeno debe caer a menos de 60 mm de Hg antes
de que se estimule la ventilación, está caída de la presión parcial del Oxígeno es equivalente al ascenso
hasta de una altura de 3000 metros. Debido a que estos quimiorreceptores responden a cambios
importantes en la presión de Oxígeno arterial no tienen un papel importante en la regulación diaria, sin
embargo si lo tienen, en situaciones como, el ascenso a grandes alturas, y enfermedades como la
enfermedad Obstructiva Crónica (EPOC), donde las presiones parciales de Ocurren descienden lo
suficiente como para activarlos.
 Disminución del pH.
La acidosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en la que la disminución
en la frecuencia de las respiraciones o hipoventilación, provoca una concentración creciente del
dióxido de carbono en el plasma sanguíneo y la consecuente disminución del pH de la sangre.
El aumento en la PCO2 a su vez disminuye la relación entre el bicarbonato (HCO3) y la PCO2 con el
consecuente aumento de la acidez o disminución del pH sanguíneo.
Podría suponerse que el desplazamiento de CO2 hacia y desde la sangre se acompaña de
modificaciones importantes en el pH sanguíneo. Esto se produciría, al no mediar el hecho de que la
Hemoglobina oxigenada es más acida que la hemoglobina reducida. Cuando el CO 2 penetra en el
capilar y disminuye el pH, la alcalinidad de la hemoglobina aumenta a medida que pierde su oxígeno.
La pérdida de 1mol de oxigeno determina un descenso de 0,7mol en la concentración de iones de
hidrogeno. Las variaciones del pH, dependen de las cantidades relativas de O 2 y CO2 intercambiadas a
nivel capilar.
 Factores que inhiben los quimiorreceptores.
Las señales sensoriales de los quimiorreceptores centrales y periféricos modifican el ritmo del
generador central del patrón. El tallo encefálico controla la respiración mediante una información
sensorial aferente, relacionada con las presiones parciales de CO2 el cual es el principal estímulo para
los cambios en la ventilación y el O2 y pH arterial que tienen un papel menos importante en el envío de
información motora aferente al diafragma.
 Quimiorreceptores Centrales. Localizado en el tallo encefálico, en la superficie ventral del bulbo
a poca distancia del núcleo dorsal. Estos son sumamente sensibles a cambios del pH en líquido
cefalorraquídeo, al disminuir el pH la frecuencia respiratoria aumenta (Hiperventilación), al
aumentar el pH la frecuencia cardiaca el pH disminuye (Hipoventilación) y responde
indirectamente a los cambios de presión parcial de CO2 arterial.
 Quimiorreceptores Periféricos. Se encuentran a nivel de los carotideos, bifurcación de la carótida
primitiva, y los cuerpos aórticos (cayao de la aorta), detectan modificaciones en la concentración
de O2 CO2 e H+ en sangre arterial, esta formación llega a los centros inspiratorios a través del
nervio Glosofaríngeo y nervio Vago, que produce los cambios apropiados en la frecuencia
respiratoria incrementándola, son importantes para detectar variaciones de O 2 en sangre, y en
menor medida variaciones en CO2 e H+.
  Disminución de la presión parcial de CO2.
La Hipocapnia. Disminuye la concentración de CO2 resultado de la hiperventilación, produciendo
alcalosis respiratoria. En la hiperventilación voluntaria, la presión parcial de CO 2 arterial, puede
disminuir de 40 a 15mm de Hg, la presión parcial del O 2 alveolar puede llegar a 120 a 140mm de Hg,
el flujo sanguíneo cerebral disminuye en un 30% debido al efecto constrictor directo de la hipocapnia
sobre los vasos cerebrales , la isquemia causa aturdimiento, mareo y parestesia, deprime el centro vaso
motor, pero la presión arterial casi no se altera, disminuye el bicarbonato al disminuir su reabsorción,
lo que genera una acidosis metabólica compensatoria leve, alcalosis respiratoria, pH sanguíneo
aumenta ligeramente de 7.5 a 7.6.
 Aumento de la presión parcial de O2.
La producción de dióxido de carbono, depende de muchos factores incluyendo el tipo de alimento
ingerido, el nivel de ejercicio, la temperatura corporal y la actividad hormonal (Hormona tiroidea, etc.),
la producción basal de CO2 puede aumentar varias veces durante el ejercicio. En una persona en reposo
que consume una dieta balanceada, la VCO2 es aproximadamente de 250 ml/min y el QR 0.80. Cuando
la dieta consiste solo en carbohidratos, el CR aumenta a uno (la cantidad de dióxido de carbono
producido es igual a la cantidad de oxígeno consumido). Si la alimentación es a base de grasas, el CR
es igual a 0.71. Por lo tanto existe un CR para el metabolismo tisular y para el intercambio de gases en
los pulmones. En condiciones basales, el coeficiente respiratorio metabólico (producción de dióxido de
carbono y consumo de oxígeno por los tejidos) es exactamente balanceado por el coeficiente
respiratorio pulmonar (eliminación de CO2 y captación de O2). RQ (metabólico) = RQ (pulmonar).
 Aumento del pH.
El pH es un baremo ideado para medir la alcalinidad o la acidez de una sustancia. Indica el
porcentaje de hidrógeno contenido en esa sustancia, es decir mide la cantidad de iones ácidos (H +) que
hay en una sustancia, por eso sus siglas pH=potencial de hidrógeno.
La escala del pH va del 0 al 14, considerándose un pH neutro el correspondiente al valor 7. Cuando
el pH baja del 7, se considera un pH ácido (con exceso de iones de hidrógeno, H +), y cuando aumenta
de 7 se considera un pH alcalino.
Existen diferentes valores óptimos del pH para nuestras diferentes secreciones o sustancias,
dependiendo de su función. El pH óptimo de la sangre humana debería ser ligeramente alcalino con un
valor entre 7.35 y 7.45.
La acidosis en el organismo tiene una relación directa con la alimentación, pero también con los
hábitos, salud emocional y la contaminación a la que se puede estar expuesto. Ej. Un aumento de CO 2
(dióxido de carbono) en el organismo causará acidosis, y un aumento del O2 (oxígeno) acompaña a la
alcalosis, lo que significa que las personas fumadoras, con reducidos niveles de oxígeno sufrirán casi
seguro de acidosis en su organismo.
 Reflejo de Hering-Brewer.
El reflejo de Hering-Brewer es la respuesta de los receptores de estiramiento de lenta adaptación, a
los cambios en el volumen pulmonar. Cuando se activa este reflejo por inflación pulmonar sostenida,
se produce una inhibición en el comienzo de la siguiente respiración, disminuye la frecuencia
respiratoria al prolongar el tiempo de espiración. Puede contribuir al control de la respiración, cuando
los volúmenes corrientes son más elevados, como por ejemplo en el ejercicio. Si el volumen corriente
excede 1 litro, estos receptores envían una señal al tronco encefálico para finalizar la inspiración, el
volumen corriente normal es de 500 ml.
 Reflejo de la Tos.
 Se inicia por contacto con sustancias extrañas , o a causa de irritación, los impulsos nerviosos
aferentes viajan al bulbo por el nervio Vago, que desencadena la respuesta que comienza por la
inspiración rápida de 2,5 litros de aire, se cierra la epiglotis y las cuerdas vocales para retener aire en
los pulmones , se contraen los músculos abdominales empujando el diafragma, al igual que los
músculos intercostales internos, la presión de la cavidad torácica aumenta por encima de 100 mm de
Hg, para después de que las cuerdas vocales y la epiglotis se abran de repente, y el aire explote hacia
afuera. Este movimiento de aire transporta cualquier materia extraño que pueda haber en los bronquios
o en la tráquea.
10.3.2. Hipoxia definición. Clasificación.
El termino hipoxia significa disminución del oxígeno disponible para las células del organismo,
produciendo alteraciones en su normal funcionamiento, al no poder obtener la energía necesaria de los
alimentos (Carbohidratos, grasas y proteínas) mediante las reacciones oxidativas correspondientes.
Por lo tanto, hipoxia seria el aporte inadecuado de oxígeno a los tejidos. Los tejidos, órganos y
sistemas tienen una diferente sensibilidad a la falta de oxígeno por lo que en unos el fallo de sus
funciones aparecerá antes que en otros, produciendo una sintomatología más temprana. Los aparatos
respiratorio y cardiovascular son los encargados de hacer que el oxígeno llegue a cada una de las
células del organismo. Una alteración en la captación del oxígeno ambiental, en el intercambio gaseoso
a nivel del alveolo, en el transporte o en su utilización por las células dará como consecuencia la
Hipoxia.
 Hipoxia Aguda. Depleción súbita o rápida del oxígeno disponible en el nivel tisular. El trastorno
puede producirse por asfixia, obstrucción de la vía aérea, hemorragia aguda, bloqueo de los
alveolos por edema o exudado infeccioso o insuficiencia cardiorrespiratoria aguda.
 Hipoxia Crónica. Disminución lenta, generalmente insidiosa, del flujo de oxígeno a las células
tisulares como consecuencia de enfermedades pulmonares que son gradualmente destructivas o
fibroticas, alteraciones cardiacas congénitas o adquiridas o hemorragia crónica.
 Hipoxia Hipoxica: definición, causas.
Aparece como consecuencia de la disminución de oxígeno en el aire respirado (ventilación), así
como cualquier causa que origine una reducción del intercambio gaseoso a nivelo de la membrana
alveolo capilar (difusión). El resultado es una sangre arterial pobre en oxígeno, incapaz de suministrar
la energía que necesitan los tejidos de nuestro organismo para sus reacciones metabólicas.
Las principales causas pueden concretarse en: La exposición a las bajas presiones atmosféricas, que se
encuentran en grandes altitudes, debido a fallos mecánicos o errores humanos en el manejo de los
equipos de oxígeno.
 Hipoxia Anémica: definición, causas.
Se caracteriza porque la presión del oxígeno es normal, pero la cantidad transportada del mismo,
por unidad de volumen de sangre, esta disminuida.
El efecto resultante es que el oxígeno llega con normalidad a la sangre arterial, pero encuentra que
el “transportador” de oxigeno (hemoglobina) no es útil para el transporte.
La causas pueden encontrarse en: Las Intoxicaciones por humo (monóxido de carbono), el tabaco
(la inhalación de CO reduce la posibilidad del transporte de oxigeno por la hemoglobina al tener el CO
mayor afinidad por la hemoglobina que el oxígeno, ciertas drogas (sulfamidas), que hacen disminuir la
capacidad de unión de la hemoglobina con el oxígeno.
 Hipoxia Circulatoria.
Aparece cuando, a pesar de una normal cantidad y tensión de oxígeno en sangre arterial, el flujo
sanguíneo se encuentra disminuido a nivel de los tejidos. Tanto la ventilación como el intercambio y el
transporte de oxigeno son normales, pero existe un desaceleración en la circulación sanguínea, o bien,
parte de la sangre queda retenida o secuestrada en determinadas regiones del organismo, no llegando
la cantidad adecuada a otras zonas.
Entre sus principales causas estas: Los fallos del Corazón, La vasoconstricción arterial (por el frio),
las obstrucciones vasculares y el estancamiento venoso, siendo esta última de gran importancia en el
tripulante sometido a altas aceleraciones.
Aumento de la presión del árbol vascular por debajo del mismo, unido a la intensidad y duración de
la aceleraciones y, a pesar de los mecanismos compensadores del organismo, determinan una hipoxia
en los órganos situados por encima del corazón, sobre todo a nivel ocular y cerebral.
 Hipoxia Histotóxica.
Los tejidos son incapaces de utilizar el oxígeno que llega con completa normalidad. En
consecuencia la sangre venosa es rica en oxígeno.
Sus principales causas son: El envenenamiento por cianuro, debido al bloqueo de la enzima que
favorece la utilización del oxígeno por la célula (el citocromo oxidasa mitocondrial no puede
reaccionar con el oxígeno molecular). Otros factores, como el CO y el alcohol que afectan a las
membranas celulares también influyen a la hora de producirse la hipoxia citotóxica.
10.3.3. Asfixia hipercapnia, hipocapnia.
Detención de la actividad respiratoria normal de los pulmones, con la cual la sangre no puede
realizar el intercambio gaseoso en los alveolos pulmonares. La asfixia puede ser causada por: parálisis
central o periférica de la respiración, obstrucción de las vías aéreas, alteración del funcionamiento de
los músculos de la respiración, excesivo aumento de la presión atmosférica, traumatismo torácico con
aplastamiento del pulmón. Amenaza principalmente al SNC y a los riñones, así como estimulantes
cardiaco-circulatorios. La asfixia puede presentarse en forma más o menos aguda según la causa
desencadenante: Las formas más agudas son las de la ahorcadura, la estrangulación o el ahorcamiento.
 Hipercapnia. Retención de CO2, exceso de CO2 en los líquidos corporales cuando la presión
parcial del CO2 aumenta por encima de 60 a 75mm de Hg, se produce disnea, la respiración es
rápida y profunda. Cuando la presión parcial de CO2 entre 80 a 100mm de Hg, la persona se
aletarga y puede entrar en semicama y de 120 a 150mm de Hg puede causar la muerte. La
hipercapnia solo se asocia a hipoxia cuando esta se debe a hiperventilación, o insuficiencia
circulatoria por disminución del flujo sanguíneo.
 Hipocapnia. Disminuye la concentración de CO2, resultado de la hiperventilación resultado de la
alcalosis respiratoria. Debido al afecto constrictor directo de la Hipocapnia sobre los vasos
cerebrales, la isquemia causa aturdimiento, mareo y parestesia, deprime el centro de vaso motor,
pero la presión arterial casi no se altera, disminuye el bicarbonato al disminuir su reabsorción, lo
que genera una acidosis metabólica compensatoria leve, alcalosis respiratoria, pH sanguíneo
aumenta ligeramente de 7.5 a 7.6.
 Referencias bibliográficas.
LIBRO FISIOLOGIA HUMANA Tomo I- Listher Herrero.

• C. Ariznavarreta • V. Cachofeiro • D. Cardinali • E. Escrich Escriche • P. Gil-Loyzaga • V. Lahera

Juliá • F (2005). Fisiología HUMANA J. A. F. Tresguerres. 3a Edición.

Arthur C. Guyton, John E. Hall, Ph.D. (2011). Tratado de fisiología medica decimosegunda edición.
Editorial: Elsevier. España, S.L.

Mario A. Dvorkin, Daniel. P. Cardinali, Roberto. H. Iermoli. (2003). Best & Taylor. Bases Fisiológicas
de la Practica Medica.14a edición en español. Editorial Médica Panamericana.

Ewald. E. Selkurt. Fisiología. Editorial “El ateneo”. Impreso en Buenos aires.

http://scielo.sld.cu/pdf/san/v15n4/san20411.pdf.
Cuestionario.
1. ¿Cuáles son los tipos de fracciones tiene el transporte de oxigeno?

2. ¿A qué se le denomina fracción combinada con la Hemoglobina?

3. ¿Cuál es la capacidad de combinación de la respiración con el oxígeno con respecto a la

hemoglobina?

4. ¿Qué se expresa en la curva de disociación de la oxihemoglobina?

5. ¿Cuál es el límite de saturación de la hemoglobina?

6. Nombre y explique cuáles son las tres maneras de Transporte del dióxido de carbono.

7. ¿En los compuestos carbamínicos, cuando el CO2 se une a la molécula de hemoglobina a través
de sus grupos aminos (-NH2) que forma?

8. ¿Por quienes se activan la contracción de los músculos intercostales y del diafragma?

9. ¿Por quién está compuesto y divido el centro bulbar respiratorio?

10. Nombre y explique cuáles son los grupos del centro bulbar respiratorio.

11. ¿Por qué es importante el control químico de la respiración (mecanismos químicos)?

12. Nombre y explique los quimiorreceptores.

13. ¿Cuál es el Concepto de centro respiratorio?

14. ¿Qué es el aumento de la presión parcial del CO2?

15. ¿Cuándo actúan los receptores periféricos?

16. ¿Qué es la acidosis respiratoria?

17. Nombre y explique los factores que inhiben los quimiorreceptores

18. ¿Cuáles son los factores por los que depende la producción de dióxido de carbono?

19. ¿Qué es el pH?

20. ¿Cuáles son los valores del pH óptimo de la sangre humana?

21. ¿Qué es el reflejo de Hering-Brewer?

22. ¿Cuándo inicia el reflejo de la Tos?

23. ¿Cuál es la definición de hipoxia?

24. ¿Cuáles son las dos clasificaciones de la hipoxia?

25. ¿Cuáles son las causas de la hipoxia hipoxica?

26. ¿Qué es hipoxia anémica?

27. ¿Cuándo aparece la hipoxia Circulatoria?

28. ¿Cuáles son las causas de la asfixia?

29. ¿Qué es la hipercapnia?

30. ¿Qué es la hipocapnia?