DIABETES

1) Concepto:
Trastorno endocrino metabólico caracterizado por hiperglucemia y glucosuria.
2) Clasificación:
2.1) DM tipo I (10%):
-Origen autoinmune.
-Herencia tiene mucha influencia (multigénica).
-Tempranamente insulinodependiente.
2.2) DM tipo II (90%):
- “adquirida”.
- Obesidad, síndrome metabólico, etnia, antecedentes familiares de DM
2 son factores de riesgo
- Resistencia a la insulina + hiperinsulinemia compensadora.
3) Fisiopatología:
3.1) DM tipo I:
-Sobre la base de una susceptibilidad genética, una agresión ambiental
desconocida, desencadena una respuesta autoinmune que lleva a la
destrucción de células B productoras de insulina (mediada por linfocitos T
fundamentalmente).
- Ac antiislotes, anti insulina, anti tirosinfosfatasa IA-2, anti
descarboxilasa del ac. Glutámico, entre otros.
-En ausencia de adecuada secreción de insulina aparece: producción De
cuerpos cetónicos, causando acidosis.
-la hiperglucemia causa diuresis osmótica, la cual lleva a deshidratación,
que si no es compensada llevará a mas acidosis metabólica por producción de
Ac. Láctico.
-La deshidratación puede empeorar aún más por la presencia de
vómitos, como consecuencia de la acidosis metabólica ya instalada, la cual a su
vez causa taquipnea compensatoria y potencia la pérdida insensible de agua
por vida respiratoria.
- Las anomalías electrolíticas ocurren a través de la perdida urinaria de
electrolitos y por las alteraciones del transporte a de membranas como
consecuencia de la acidosis. (hiperkalemia inicialmente, hipokalemia en fases
avanzadas, hipofosfatemia, hiponatremia).
- todas estas manifestaciones van progresivamente empeorando y
pueden llevar al cuadro de Cetoacidosis diabética, potencialmente mortal.
3.2) DM tipo II:
- Insulinorresistencia producida principalmente en músculos, hígado y
tejido adiposo. En consecuencia, el hígado libera inapropiadamente glucosa en
la sangre. La proporción entre la resistencia a la insulina y la disfunción de las
células beta difiere entre los individuos. Algunos tienen principalmente
resistencia y un defecto menor en la secreción insulínica; otros tienen una
ligera resistencia periférica y fundamentalmente una falta de secreción,
aunque es necesaria la presencia de ambos defectos para que se lleve a cabo
la enfermedad. Este tipo de diabetes es progresivo teniendo en cuenta el
grado de resistencia periférica a la insulina y la destrucción celular pancreática.
 4) Clínica:
4.1) DM tipo 1: Cuando la masa de células B ha sido destruida en un 80 – 90 %
aparecen las manifestaciones clínicas por incapacidad de mantener la
euglicemia. Suele haber primero hiperglucemia postprandial y luego
hiperglucemia de ayuno. Manifestaciones comunes son las siguientes: acidosis
metabólica, glucosuria (aparece cuando la glucemia excede los 180mg/dl),
orina osmótica (con perdida obligada de Na, K,…) con consiguiente
deshidratación y polidipsia. >>Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de peso
(por catabolismo proteico y perdida urinaria de calorías) <<.
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación que comienza con
(además de las 4 P) nauseas y vómitos. Generalmente por olvido de insulina o
durante una enfermedad intercurrente, no consiguiendo cubrir la mayor
demanda de insulina generada por las elevadas concentraciones de hormonas
contrarreguladoras del estrés (glucagon, cortisol, GH Y catecolaminas),
pudiendo además presentar :
- dolor abdominal similar a un abdomen agudo,
-respiración de Kussmaul
- aliento afrutado.
-alteración del estado mental (desorientación hasta coma).

4.2) DM tipo 2:
-Poliuria y polidipsia
- Acantosis pigmentaria: pigmentación hiperqueratosica en la parte
posterior del cuello y zonas de flexión.
-Sindrome hiperglicemico hiperosmolar no cetosico: cuadro que toma
días e incluso semanas en presentarse. Generalmente exacerbado por una infección o
enfermedad, la deshidratación severa causa convulsiones, coma y finalmente la
muerte.
 -Cetoacidosis diabética: más frecuente en DM 1, pero puede
presentarse también.

5) Diagnóstico:
El diagnostico se puede realizar a partir de 4 alteraciones de la glucosa que
pueden precisar ser confirmadas repitiendo las pruebas:
-Glucosa sérica en ayunas igual o mayor a 126mg/dl
-Glucosa sérica mayor a 200 mg/dl en una toma aleatoria con síntomas de
hiperglucemia
-Test de tolerancia oral a la Glucosa alterado: igual o mayor a 200mg/dl luego
de 2 horas.
-HgbA1c1: igual o mayor a 6,5%
La DM 1 es más frecuente en la infancia.
La DM 2 debe pensarse en un paciente obeso con trastorno metabólico,
antecedentes familiares de DM 2, o la ausencia de anticuerpos frente antígenos de
células beta.
Si bien se pensará en CAD ante la presencia de síntomas ya descritos, en los
estudios laboratoriales se podrá encontrar: glucosa sérica desde 200 a 1000mg/dl , Ph
arterial menor a 7,25 , concentración de bicarbonato menor a 15mEq/l, BUN elevada
en caso de hiperazoemia renal y cuerpos cetónicos elevados en suero y orina.

6)Tratamiento:
6.1) DM 1
6.1.1) Ambulatorio:
El tratamiento intensivo con insulina puede retrasar el inicio de
complicaciones de la diabetes (retinopatía, nefropatía, neuropatía) y lentificar
su progresión, teniendo como meta los siguientes valores de glucemia:
-<5 anos: entre 80 y 180mg/dl
-Edad escolar: entre 80 y 150 mg/dl
-Adolescentes: entre 70 y 130 mg/dl
El régimen de insulina más utilizado es el de multiples inyecciones de
insulina ultra rápida (lispro, glulisina y aspartica) administradas con las comidas
(50% de la dosis diaria divididas en cada administracion)en combinación con
una insulina basal de acción prolongada (glargina y detemir) administrada
antes de acostarse (50% restante de la dosis diaria). La desventaja de este
régimen es que requiere muchas inyecciones pero proporciona flexibilidad en
la alimentación (se recomienda que los CH constituyan el 50-65% del total de
calorías, proteínas 12-20% y grasas menos del 30% ).
 Los niños que utilicen una combinación de insulina intermedia y de
acción rápida dos veces al día deberán ser más rígidos con sus comidas,
intentando coincidir con el momento de máximo pico de insulina.
Tratamiento de inicio incluye dosis diarias totales de aproximadamente 0,5 –
0,7 U/kg/día en prepuberales y 0,7 – 1U/kg/día en adolescentes.
El periodo de luna de miel: se produce en algunos pacientes de que
debutan con DM 1 y se caracteriza por la existencia de algunas células betas
funcionales que parecen recuperar su función con el tratamiento inicial de
insulina, disminuyendo así las necesidades de insulina exógena. Puede durar
hasta dos años.

La glicemia deberá monitorizarse antes de cada comida y antes de

acostarse para poder evitar posible hipo o hiperglicemias causantes de
complicaciones a corto y largo plazo.
El control glicemico a largo plazo se hace con la HgbA1c1, la cual refleja
la concentración media de glucosa en los últimos 3 meses. Se deberán hacer
determinaciones 4 veces al año, utilizando los resultados para asesorar al
paciente. Los objetivos determinados por la American Diabetes Association
son:
 < 6 años: HgbA1c1 de 7,5 a 8,5%
 Entre 6 y 13 años: menos de 8 %
 Entre 13 y 18 años: menos de 7,5%
5.1.2) CAD: el tratamiento consiste en un cuidadoso reemplazamiento
de déficit de líquidos, corrección de la acidosis e hiperglucemia, corrección del
desequilibrio hidroelectrolítico y monitorización de complicaciones del
tratamiento.

 Deshidratación: Se asume que un pcte con CAD presenta

deshidratación de aproximadamente el 10%, sin embargo se
teniendo el peso previo del paciente se puede lograr una
determinación más precisa. Para restaurar el volumen
intravascular y la perfusión renal se administra inicialmente un
bolo intravenoso de solución hipotónica carente de glucosa(SF o
RL) en dosis de 10 a 20 ml/kp. El resto del déficit debe sumarse a
la cantidad calculada para mantenimiento en las próximas 36 a
48 hs.
  Hiperglicemia: administrar insulina regular de acción rápida i.v
continua (0,1 U/kg/h), cuidando de que la glucosa serica no
descienda a un ritmo superior a 100mg/dl/h. Apartir de
250mg/dl debe agregarse glucosa a los liquidos i.v y considerar la
disminución de no menos de la mitad de la insulina ya que la
glucosa serica no debe pasar de 200mg/dl antes de ser corregida
la acidosis.
 Acidosis: debe evitarse el uso terapéutico de bicarbonato debido
a sus potenciales efectos adversos como la acidosis paradójica en
el SNC, hipoxia tisular y bruscos cambios osmóticos con riesgo de
edema cerebral. La acidosis se corregirá progresivamente con la
administración de insulina.
 Electrolitos: cuando se haya evidenciado una diuresis adecuada
deberá agregarse potasio a los liquidos iv siempre y cuando las
cifras de k no sean superiores a 6 mEq/L.
 Monitorización: análisis laboratoriales inciales deben incluir:
concentraciones sericas de Glc, BUN, Na, K, Cl, HCO3, fosfato, Ca
y creatinina; ph arteria o venoso y análisis de orina. (electrolitos
cada 2 o 3 hs). Deberá valorarse el estado neurológico y mental a
intervalos frecuentes para prevenir un edema cerebral.
6.2)DM 2:
Valores de glicemia entre 126 en ayunas y o ligeramente mayor a
200mg/dl en una prueba de glicemia al azar pueden ser tratados con cambios
en la alimentación y ejercicios.
Si los valores de glicemia no se controlan así, se considera la
administración de ADO como metformina, la cual tiene buena aceptación y
respuesta terapéutica.
Ante una incapacidad de mantener los valores glicémicos a pesar de la
combinación de hábitos higiénico-dietéticos y ADO, se puede considerar la
inclusión de insulina a tratamiento.

MAXIMILIANO J. CÁCERES FUNES

FUENTE: PEDIATRIA DE NELSON