Guía de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) 2018

Se sabe que las guías de práctica clínica son recomendaciones para ayudar tanto al profesional de
la salud como al paciente a tomar las decisiones adecuadas. Para elaborarlas se hace una
exhaustiva búsqueda de información, es decir, se reúne y evalúa toda la información disponible de
un determinado tema, en este caso, el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial.

 Está diseñada para pacientes adultos mayor de 18 años, es importante identificarlo ya que
las recomendaciones claramente pueden variar desde algo tan sencillo como la elección
del manguito.
 Como todo en esta vida y en la medicina nada está totalmente dicho, así que las guías de
práctica clínica necesitan actualizarse, evaluar las anteriores recomendaciones e
incorporar nueva evidencia. De hecho, existe una tabla muy llamativa que expone las
diferencias o lo nuevo que hay con respecto a la guía del 2013.
 Las Guías de Práctica Clínica representan lo que la Sociedad Europea de Cardiología opina
gracias a su exhaustiva búsqueda de la información.

DIAPO 2

Claramente se abordó los principios al inicio de la guía y me parece relevante el destacarlo ya que
estamos en los inicios de nuestro programa y esta guía representa una buena fuente de
información a la cual podemos acudir para estudiar los temas, posteriormente discutirlas con
nuestro profesor y después aplicarlas en nuestra práctica clínica.

En general todas las recomendaciones o la mayoría de ellas están fundamentadas en la ciencia (se
señala la pirámide de estudio). A grandes rasgos, la pirámide se divide en dos tipos de estudio los
observacionales y los experimentales

-En la guía se prioriza los Ensayos Clínicos Aleatorizados ya que la experimentación representa el
mejor método para determinar si una intervención en salud produce más beneficio que daño.

En un ECA se seleccionan sujetos con características similares y algunos se someten a una

intervención y a otros no pero esto es al azar, ellos no lo saben, ni el investigador al final se evalua
si esa intervención tuvo algún efecto o desenlace.

Ejemplo: yo selecciono participantes que son ustedes, las características similares son: que todos
somos estudiantes de medicina, tenemos entre 20-24 años y hasta comparten las mismas
materias. Mi intervención es ver si el té de manzanilla hace que los alumnos tengan un mejor
rendimiento académico y entonces a todos diariamente les doy una taza, algunos tendrán té otros
otra bebida muy similar al té, que no se diferencia por los sabores y al final yo evaluo si hubo un
buen rendimiento académico o no mediante las participaciones en sus clases y sus exámenes.

-Por supuesto que un metaanálisis va a tener mas evidencia de peso ya que es la recopilación de
ECA cuantitativamente.

-De igual manera se toma en cuenta los demás estudios que aportan información valiosa pese a
ser observacionales, por ejemplo, el estudio Framingham del Corazón que se llevó a cabo en
Estados Unidos, en donde se descubrieron y confirmaron muchas cosas en relación al riesgo
cardiovascular, por ejemplo, que el tabaquismo aumenta riesgo de padecer cierta patología
cardíaca. Hasta se publicó el Framingham Risk Score que predice el riesgo futuro de padecer
episodios de enfermedad coronaria en los sig. 10 años.

Y bueno a partir de esto se clasificó la información en clases de recomendación y nivel de

evidencia.

Entre las clases de recomendación tenemos:

-Clase I color verde: sí se recomienda porque es útil y/o beneficiosos

-Clase II que si divide en A y B, se puede considerar o se puede recomendar

-Clase III: color rojo no se recomienda.

Los niveles de evidencia

A: Metaanálisis o ECA, es decir estarían en la punta nuestra pirámide anterior

B: Solo un ensayo clínico aleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados

C: Consenso de opinión expertos, estudios retrospectivos, registros.

DIAPO Clasificar la evidencia

Aquí vemos un claro ejemplo de lo que acabamos de ver anteriormente de la clasificación y hacen
una comparación de las guías de 2013 y 2018 acerca del diagnóstico de la Hipertensión arterial.

 Antes se recomendaba tomar la PA para cribado y diagnóstico, pero ahora también y

además se debe que basar en repetidas mediciones de la PA en consulta (3 mediciones
separadas 1-2 min, la PA es el promedio de las últimas 2 tomas) si es la primer consulta
hacerlo en ambos brazos y tomar el brazo con mayor PA. pero cuántas? Dependerá De la
clasificación de la hipertensión arterial
  Antes no se recomendaba que para la presión normal/alta 130-139/85-89mmHg el
tratamiento farmacológico con antihipertensivos. Ahora pues sí hay que considerarlo
después de evaluar el riesgo cardiovascular.
 En el 2013 se consideraba pero ahora se confirma que para el tratamiento de HTA grado I
140-159 y/o 90/99 de riesgo bajo moderado seguir con tratamiento farmacológico si a
pesar de ciertas intervenciones en el estilo de vida el paciente sigue hipertenso en ese
grado.
 De este lado se podía recomendar y en la del 2018 sí se recomienda el tratamiento con
antihiperetensivos e intervenciones en el estilo de vida para los pacientes mayores de 65
pero no mas de 80 cuando exista HTA de grado 1 140-159 o 90-99 y siempre y cuando se
tolere bien

HACER ENFÁSIS EN LOS DIFERENTES APARTADOS DE LA GUÍA

La guía tiene diversos contenidos

 Definición, clasificación y aspectos epidemiológicos de la hipertensión (en este apartado es

donde se incluye también el riesgo cardiovascular)
 Medición de la presión arterial: medición convencional, medición automática no
presenciada en consulta, medición de la presión fuera de consulta, monitorización
ambulatoria, hipertensión de bata blanca y enmascarada, cribado para la detección de
hipertensión, entre otros aspectos
 Evaluación clínica y de daño orgánico causado por hipertensión en pacientes hipertensos:
 Genética e hipertensión
 Tratamiento farmacológico como las recomendaciones de la modificación en los estilos de
vida
 Hipertensión en circunstancias específicas: secundaria, de bata blanca, enmascarada,
embarazo, anticoncepción, diabetes, enfermedad renal crónica
 Tratamiento concomitante del riesgo cardiovascular
 Seguimiento de los pacientes

ENTONCES COMENZAREMOS CON LA DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN Y ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

DE LA HIPERTENSIÓN

 La hipertensión arterial se define como una PAS mayor a 140 mmHg o PAD mayor a
90mmHG MEDIDAS EN CONSULTA
  Cuando se tiene el valor de la presión arterial es necesario clasificarla.
-Óptima: Sistólica menor a 120 y diastólica menor a 80
-Normal: sistólica 120-129 y diastólica 80-84
-Normal-alta: sistólica 130-139 y diastólica 85-89
-Hipertensión I: sistólica 140-159 y diastólica 90-99
-Hipertensión II: sistólica 160-189 y diastólica 100-109
-Hipertensión III: sistólica mayor o igual a 180 y diastólica
-Hipertensión sistólica aislada: sistólica mayor a 140 y diastólica menor a 90

 Cabe destacar que la prevalencia mundial de hipertensión en 2015 1.130 millobes y esto
ocurre en todo el mundo, la hipertensión no respeta clases sociales, si eres rico, pobre,
clase media.
 En el 2025 aumentará un 15-20% aproximadamente 1.500millones todo esto gracias al
estilo de vida que llevamos. Envejecimiento+sedentarismo+aumento de peso corporal
=aumento de prevalencia

SIGUIENTE DIAPO

La presión arterial elevada fue el principal factor asociado con mortalidad prematura en 2015,
ha causado millones de muertes y ha reducido la calidad de vida de muchas personas.

Ya que no solamente es el hecho de la hipertensión sino que está se ha visto asociado a

eventos cardiovasculares: ictus (perdida de flujo de sangre, infartoen el encéfalo)
hemorrágico, ictus isquémico, infarto de miocardio, muerte súbita (muerte inesperada que
ocurre en el transcurso de una hora luego de los síntomas) y enfermedad arterial periférica
(las arterias usualmente de las extremidades inferiores están estrechadas con aterosclerosis.

Sistema de evaluación de riesgos cardiovasculares: SCORE

El sistema SCORE estima el riesgo de sufrir una primera complicación ateroesclerótica mortal en
10 años, según la edad, sexo, hábitos de consumo de tabaco, concentración de colesterol total
(150-240mg/dl) en general menos de 200mg/dl

Riesgo
mayor al
10%

Riesgo del
5-10%

Riesgo del 1
al 5%

Riesgo menor al
1%
AMPA: Automedida de la presión arterial. Durante al menos 3 días y preferiblemente 6-7 días
consecutivos antes de cada consulta. 1 en la mañana otra en la noche. 2 mediciones con 1-2 min
de diferencia. Diagnóstico: PAS 135 O MAS PAD 85 O MAS

MAPA: Monitoreo ambulatorio de presión arterial, lectura normalmente de 24hrs. Registra la PA

en intervalos de 15-30min y calcula la PA diurna, nocturna y de 24 h. Diagnóstico: 24 hrs
130/80mmHg. Diurna: 135/85mmHg Nocturna 120/70mmHG
 EVALUACIÓN CLÍNICA Y DE DAÑO ORGÁNICO EN PACIENTES HIPERTENSOS

12-16gr/dl Hematocrito: M:42+-5 H:47+-7

65-110 mg/dl
ct150-240mg/dl LDL: 70-130mg/dl HDL:-+50mg/dl

10-150mg/dl
K: 3.5-5meQ Na: 136-145 mEq/L
Hombres: 3-9mg/dl Mujer: 2.5-7.5mg/dL
0.7-1.5mg/dl TFG: 125 ml/min/1.73 90-120ml/min
Alb: 3.5-5g/Dl Bilirrubina: 0.1.-1.2 mg/dl

CARACTERÍSTICAS DE DAÑO ORGÁNICO:

 El corazón en la hipertensión: Aumento de riesgo de arritmias y de insuficiencia cardiaca.

DUDA: ¿Cómo evaluar la rigidez arterial?

 Velocidad en la onda de pulso

 Índice tobillo-brazo: Doppler y esfigmo menor a 9 indica EAP
 Retinopatía hipertensiva: exudados duros o algodonosos, microanerismas y papiledema es
grave. Cruce arteriovenoso fase temprana. Hipertensión de grado 2 o 3.
 El cerebro en la hipertensión: En la fase asintomática, el daño cerebral se puede detectar
mediante RM como hiperintensidades de sustancia blanca, microinfartos silentes, que en
su gran mayoría son pequeños y profundos (infartos lacunares), microsangrados y atrofia
cerebral. Realizar minimental.

TRATAMIENTO

2 estrategias: intervenciones en el estilo de vida y tratamiento farmacológico. Actualmente están

surgiendo nuevas terapias en dispositivos.

MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA:

Diuréticos, reducen la presión arterial al disminuir el sodio corporal y el volumen
sanguíneo, y tal vez por otros mecanismos. Incrementan excreción bicarbonato, sodio,
potasio y agua.

 Agentes simpaticolíticos, que reducen la presión sanguínea al reducir la resistencia

vascular periférica, inhibir la función cardiaca y aumentar la acumulación venosa en los
vasos de capacitancia. (Los dos últimos efectos reducen el gasto cardiaco.) Estos
agentes se subdividen a su vez de acuerdo con sus sitios de acción putativos en el arco
reflejo simpático:

 BLOQUEADORES BETA, ANTAGONISTAS BETA ADRENERGICOS: El antagonismo

de los receptores adrenérgicos β afecta la regulación circulatoria mediante
varios mecanismos, como la disminución de la contractilidad miocárdica, la
 frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco. Una consecuencia importante es el
bloqueo de los receptores β1 del complejo yuxtaglomerular, el descenso en la
secreción de renina y, por tanto, el descenso en la producción de angiotensina II
circulante.

 ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Los antagonistas de los conductos de Ca2+ reducen la presión sanguínea porque relajan
el músculo liso arteriolar y disminuye la resistencia vascular periférica. Sin embargo,
esto genera una descarga simpática mediada por un barorreceptor. Con las
dihidropiridinas, puede ocurrir taquicardia por estimulación adrenérgica del nódulo SA;
esta respuesta suele ser muy moderada, excepto cuando se administra el medicamento
con rapidez.

 INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

Los inhibidores de la ACE incluyen captoprilo, lisinoprilo, quinaprilo, ramiprilo,

benazeprilo, moexiprilo, fosinoprilo, trandolaprilo y perindoprilo.

consiste en suprimir la conversión de AngI en AngII activa. La inhibición de la síntesis de

AngII disminuye la presión arterial e intensifica la natriuresis.

¿Qué hace la Angiotensina II? Retención de sodio, liberación de aldosterona,

vasoconstrición, aumenta inotropismo

 Bloqueadores de receptores de Angiotensina II. Antagonistas de receptores AT1

DE ANGIOTENSINA II: losartán, candesartán, irbesartán

Los ARB inhiben casi todos los efectos biológicos de la AngII, incluidos 1) contracción de
músculo liso vascular, 2) respuestas presoras rápidas, 3) respuestas presoras lentas, 4)
sed, 5) liberación de vasopresina, 6) secreción de aldosterona, 7) producción de
catecolaminas suprarrenales, 8) mejoría de la neurotransmisión noradrenérgica, 9)
aumentos del tono simpático, 10) cambios de la función renal y 11) hipertrofia e
hiperplasia celulares inducidas por angiotensina II (AngII).

GUÍA AMERICANA

Tercer paso: para el diagnóstico y tratamiento de presión arterial elevada o hipertensión

arterial se necesita llevar a cabo mediciones correctas.
1. En la primera visita apunte la presión arterial en ambos brazos. Utilice el brazo que obtenga
las lecturas más elevadas para realizar las siguientes mediciones.
2. Separar las siguientes medidas en intervalos de uno a dos minutos.
3. Para las determinaciones por método auscultatorio, realice una estimación de la PAS
mediante la obliteración de la arteria radial. Inflar el manguito de 20 a 30 mmHg encima de
este nivel para una determinación auscultatoria del nivel de presión arterial.
4. Para lecturas mediante método auscultatorio, desinflaremos el manguito a una velocidad de
2 mmHg por segundo, y escuchar los sonidos de Korotkoff
Cuarto paso: Registrar correctamente las mediciones de presión arterial.
1. Registrar la PAS la PAD. Si se utilizará la técnica auscultatoria, se registra la PAS y PAD con el
inicio del primer sonido de Korotkoff y la desaparición de todos los ruidos de Korotkoff (quinto
sonido )respectivamente, usando el número par más cercano.
2. Apuntar la hora de la medicación antihipertensiva más cercana que se ha tomado antes de
la medida.