TALLER DE PATOLOGIA

1. ¿Qué sabe usted sobre el covid-19?

2. De qué trata la inflamación en esta patología.
3. Que es una tormenta de citoquina.
4. ¿Si la enfermedad es viral porque utilizar antibióticos?
5. ¿Qué es una insuficiencia respiratoria?
6. ¿Qué es oxigenoterapia?
7. ¿Qué es el oxígeno nasal de alto flujo y cuáles son sus consecuencias o peligros
para el personal de la salud que está en contacto con el paciente?
8. ¿Qué es la ventilación mecánica y cuando se utiliza?
9. ¿Qué es la presión negativa y en que se utiliza?
10. ¿Qué es la ventilación mecánica y su indicación?
11. Realizar descripción de los planos anatómicos y sus ejes de movimiento y dar un
ejemplo grafico de cada uno de ellos.
 1. ¿Qué sabe usted sobre el covid-19?
Escuche por primera vez de El Covid 19 a principios del año 2020 en el mes de febrero
y marzo cuando empezaron las alarmar en los países de Europa y la implementación
de la cuarentena en el país de Colombia por un virus que provenía de de china. Es una
enfermedad infecciosa y altamente contagiosa por vía aérea, producida por un virus
llamado SARS-CoV-2 (síndrome respiratorio agudo severo) que hace parte de la familia
de coronavirus, de origen zoonótico que quiere decir que se contagia de animales a
personas. Sus síntomas varían en diferentes personas, pero van desde fiebre, tos,
cansancio, debilidad, congestión nasal, dolor de cabeza, dolor de garganta hasta
perdida del gusto y olfato, estos síntomas pueden empezar leves e ir aumentando
gradualmente hasta que la persona debe ser internada en Uci por falla respiratoria. Las
personas con patologías previas, adultos mayores tienen más predisposición para
contraer esta enfermedad.
Ya hablando en términos más técnicos desde un documento del ministerio de salud de
Colombia, Los coronavirus (CoV) son virus que surgen periódicamente en diferentes
áreas del mundo y que causan Infección Respiratoria Aguda (IRA) de leve a grave, en
personas y animales. Los virus se transmiten entre animales y de allí podrían infectar a
los humanos. la infección se produce cuando una persona enferma tose o estornuda y
expulsa partículas del virus que entran en contacto con las personas con las que se
tiene un contacto estrecho y su entorno. Este mecanismo es similar entre todas las
Infecciones Respiratorias Agudas (IRA).
Los signos y síntomas clínicos de esta enfermedad pueden ser leves, moderados o
severos y son semejantes a los de otras infecciones respiratorias agudas – IRA-, como
fiebre, tos, secreciones nasales y malestar general. Algunos pacientes pueden
presentar dificultad para respirar. El diagnóstico se hace a través de pruebas
moleculares; sin embargo, primero se descarta o confirma la presencia de los virus más
frecuentes, así como el antecedente de viaje del paciente a países del exterior de
Colombia o su contacto con un caso confirmado, y así es posible definir si puede tener
o no la enfermedad. El Laboratorio Nacional de Referencia de Virología del INS cuenta
con la capacidad de realizar el diagnóstico para diferenciar coronavirus como COVID -
19, SARS, MERS-CoV y los cuatro endémicos en Colombia que causan IRA común.
Los laboratorios clínicos deberán continuar utilizando el algoritmo recomendado para la
vigilancia de influenza de rutina y los casos de IRAG e IRAG inusitado. Las pruebas
para el COVID - 19 deben ser realizadas en aquellos pacientes que se ajustan a la
definición de caso, toda vez que se hayan descartado otros agentes como virus
respiratorios comunes y bacterianos, causantes de cuadros clínicos similares y deberán
ser enviadas al Laboratorio Nacional de Referencia del INS para que se realice la
prueba específica molecular (rRT-PCR) recomendada por la OMS y desarrollada por
investigadores alemanes, implementada como prueba confirmatoria por el INS.

2. De qué trata la inflamación en esta patología.

Es un hecho que el sistema inmunitario, como en otras infecciones, juega un papel
fundamental. Al entrar en contacto con el virus, se activan diversas vías inmunológicas
con producción de moléculas pro y antiinflamatorias, con la subsecuente activación de
vías de la coagulación y anticoagulación. La interacción de todas estas vías con las
características propias de cada huésped (especialmente la edad y comorbilidades)
genera diferentes manifestaciones clínicas y cursos de la enfermedad.

Respuesta inflamatoria en relación con COVID-19 y otros fenotipos protrombóticos

El papel de la tromboinflamación se ha puesto de relevancia en la pandemia por

COVID-19, en la que se ha descrito una tormenta de citocinas como uno de los
mecanismos responsables. El sistema hemostático actúa en concierto con la
inflamación, de forma que tras la respuesta inflamatoria diversos mediadores activan el
sistema hemostático a través de disfunción endotelial, activación plaquetar y de
coagulación, promoviendo la trombosis, lo que se ha denominado tromboinflamación.
En este proceso adquiere especial relevancia el inflamasoma, cuya estimulación
promueve respuestas inmunes innata y adaptativa. La activación del inflamasoma
juega un papel fisiopatológico importante en diversas patologías que cursan con
fenómenos inflamatorios y trombóticos.
La supervivencia de los organismos vivos depende de su capacidad de promover una
respuesta rápida y efectiva contra la infección, la hemorragia y la lesión tisular gracias
al concurso de mecanismos de defensa innatos, como el sistema hemostático y el
sistema inmune.
El sistema hemostático actúa en concierto con la cascada inflamatoria creando un ciclo
hemostasia-inflamación, en el que cada uno de los procesos promueve la activación del
otro, siguiendo un sistema de retroalimentación positivo. La comunicación entre ambos
se produce a nivel de todos los componentes del sistema hemostático, incluyendo
células endoteliales, plaquetas, proteínas de la coagulación, sistemas anticoagulantes
naturales y actividad fibrinolítica. Durante la respuesta inflamatoria, diversos
mediadores, en particular citocinas, juegan un papel central afectando el sistema
hemostático a través de la disfunción endotelial, aumento de la reactividad plaquetar,
activación de la cascada de la coagulación, disminución de la función de los sistemas
anticoagulantes naturales y supresión de la actividad fibrinolítica. La interacción entre
hemostasia e inflamación explica la tendencia protrombótica, lo que se conoce como
tromboinflamación.
En este proceso adquiere especial relevancia el inflamasoma, una plataforma
molecular que se desencadena como una respuesta innata del organismo a la
presencia de patógenos, pero cuya activación anormal conduce a numerosos estados
inflamatorios y procesos cardiovasculares de naturaleza trombótica.

El inflamasoma
Se trata de una plataforma multimérica que consta de una proteína sensora, una
proteína adaptadora y una proteína efectora, que es una cisteína proteasa denominada
procaspasa-1. La proteína sensora incluye NLRs [receptores del tipo Nucleotide-
binding Oligomerización Domain (NOD) y Leucine Rich-Repeat (LRR) y la molécula
adaptadora ASC (Apoptosis-Associated Speck-like protein).
Entre los diversos tipos de inflamasomas, el mejor caracterizado es el NLRP3, también
denominado criopirina, cuyo gen se encuentra en el cromosoma 1, por su participación
en los procesos inflamatorios y su expresión en células de la inmunidad innata, tales
como macrófagos, monocitos, células dendríticas, neutrófilos, linfocitos, células
epiteliales, células endoteliales y osteoclastos. Estas estructuras están involucradas en
el reconocimiento de estímulos del tipo de patrones moleculares asociados a
patógenos (PAMPs) o asociados a daño (DAMPs).
Tras la exposición a estos estímulos el inflamasoma forma un complejo, de forma que
procaspasa-1 se convierte por un proceso autocatalítico en caspasa-1. A su vez la
caspasa-1 convierte interleucina 1β (IL1β) e IL18 en sus formas activas promoviendo
inflamación. La activación inflamatoria secundaria a DAMPs se denomina inflamación
estéril en contraposición a la inducida por PAMPs
La estimulación del inflamasoma por PAMPs y DAMPs desencadena eventos
proinflamatorios y antimicrobianos a través de las respuestas innata y adaptativa 8.
Además, las caspasas escinden Gasdermina D favoreciendo el proceso de piroptosis,
que conlleva la formación de poros en la membrana celular (p. ej., en monocitos), lo
que favorece la generación de micropartículas ricas en factor tisular (FT). El FT es el
principal activador del sistema hemostático in vivo y contribuye a la trombosis, al activar
los factores IX y X de la coagulación y promover la generación de trombina que
convierte el fibrinógeno en fibrina, que es el componente estructural más importante del
trombo. Finalmente, el inflamasoma induce una respuesta adaptativa mediada por
linfocitos T a través de la activación de receptores Toll-like (TLRs) y el concurso del
factor de transcripción NFkB. Como resultado se produce liberación de citocinas
proinflamatorias, que también van a favorecer los procesos trombóticos. A nivel
experimental se ha demostrado activación del inflamasoma (NLRP3) y liberación de
IL1β en ratones deficientes en CD39, (una ectonucleotidasa cuya deficiencia se asocia
con enfermedades inmunes), los cuales mostraban aumento de la expresión de FT,
fibrina y formación de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) indicando
participación de la inmunidad innata y la creación de un ambiente protrombótico.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7298455/
SARS-CoV-2 utiliza el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE-2)
para el ingreso a la célula. Este receptor se expresa predominantemente en las células
epiteliales y vasculares pulmonares, aunque también se ha identificado en el hígado, el
corazón y los riñones. La ACE-2 en el individuo sano se encarga de la modulación del
sistema renina-angiotensina, mediante la transformación de angiotensina I en
angiotensina 1-9 y de la angiotensina II en angiotensina 1-7. Estos productos tienen
efecto vasodilatador, antifibrótico, antiinflamatorio y facilitan la natriuresis, lo que al final
reduce la presión arterial, contrarregulador de esta forma la acción de la angiotensina
II.
Las observaciones clínicas indican que cuando la respuesta inmunitaria no controla de
forma adecuada al virus se propagará de forma más agresiva y eficaz produciendo
daño tisular pulmonar, activando macrófagos y granulocitos y conducirá a la liberación
masiva de citocinas proinflamatorias, lo que se asocia con el síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda (SIRA) o síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA)
descrito en la infección por COVID-19. Esta “tormenta de citocinas” conlleva también a
incremento en la permeabilidad vascular, interacción con factores de coagulación,
desencadenando coagulación intravascular diseminada (CID) e insuficiencia orgánica
múltiple (FOM).

3. Que es una tormenta de citoquina.

Antes que nada, debemos saber que Las citoquinas son pequeñas proteínas liberadas
por nuestras células que actúan como mensajeros entre las distintas células del
sistema inmune (nuestras defensas). Se encargan de coordinar una respuesta inmune
eficaz acorde a la infección y de regular la inflamación.
Existen unas cuantas y, mientras que unas llevan el mensaje de que hay que ser más
enérgico en la respuesta (son proinflamatorias, p. ej. IL-1, IL-6, TNF, MCP-1), otras se
encargan de decir “ya es suficiente, se acabó la batalla” (son antiinflamatorias, p. ej. IL-
4, IL-10, TGF).

Normalmente, cuando un microbio entra en el cuerpo, el sistema inmune lo detecta, se

activan nuestras defensas y se elimina el germen. Una vez eliminada la amenaza, el
sistema inmune se calma y vuelve a la normalidad.

Sin embargo, en algunos casos, el sistema inmune se descontrola y no hay forma de

detenerlo. Tenemos al enemigo en casa. En este proceso, las citoquinas que animan
(activan) a nuestras defensas a actuar aumentan considerablemente (se produce una
tormenta) y su efecto no puede ser contrarrestado por las citoquinas que ordenan el fin
de la batalla (las que desactivan las defensas).

El resultado es una respuesta inflamatoria descontrolada y generalizada que se

retroalimenta positivamente y que puede dañar seriamente diversos órganos de
nuestro cuerpo, tales como el pulmón, riñón, hígado o corazón, siendo potencialmente
mortal. En otras palabras, el daño colateral causado por la respuesta inmune que
intenta controlar la infección puede ser más peligroso que el propio microbio.

La tormenta de citoquinas se inicia cuando se activan un gran número de leucocitos

(macrófagos, neutrófilos y mastocitos) que liberan abundantes citoquinas
proinflamatorias. Este proceso puede ser modificado o bloqueado con el uso de
medicamentos, aunque no siempre se consigue.
Hay medicamentos que reducen de forma general la actividad del sistema inmune, por
ejemplo, los conocidos antiinflamatorios, como los esteroides, que actúan sobre los
leucocitos. Sin embargo, estas medidas son poco selectivas y a veces no funcionan.
Este coronavirus es tan novedoso para el sistema inmunitario humano que puede
causar fácilmente una reacción exagerada. Las tasas de coagulación sanguínea
parecen ir más allá de las que se ven a menudo en otras condiciones de tormenta, pero
los valores de ferritina no se elevan a los mismos niveles altísimos. En casos de covid-
19, los médicos pueden observar que las células inmunes atacan los pulmones tan
rápido y con tanta violencia que se forma una especie de tejido cicatricial llamado
fibrosis.

4. ¿Si la enfermedad es viral porque utilizar antibióticos?

La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps) advierte
que La prescripción excesiva o inadecuada de tratamientos antibióticos en el contexto
de la pandemia podría facilitar el desarrollo de bacterias resistentes y reducir la eficacia
de futuros tratamientos". Por ello, llaman a "extremar la prudencia en la utilización de
este tipo de medicamentos".

Se Indica que, aunque la Covid-19 es una infección vírica, las cuales, en principio, no
se tratan ni se previenen con antibióticos, "hay pacientes diagnosticados en los que
existe confirmación o elevada sospecha de coinfección o sobreinfección bacteriana".
Por eso, entienden que hay casos en los que resulta "inevitable" ese tratamiento
antibiótico.
No obstante, recuerdan que, en los casos de pacientes con Covid-19 y con infección
bacteriana confirmada, se recomienda buscar el asesoramiento del equipo del hospital
o el área de salud correspondiente; apoyar la decisión clínica de la prescripción de
antibióticos en valores indirectos (biomarcadores) que evidencien infección bacteriana
como el valor de procalcitonina; evitar profilaxis con antibióticos de forma generalizada
para prevenir neumonía bacteriana; evitar la utilización sistemática de azitromicina en
combinación con hidroxicloroquina en el tratamiento de COVID-19, ante la falta de
evidencia de eficacia y los riesgos potenciales; recordar las interacciones y toxicidad de
los tratamientos, y si existe la posibilidad, reforzar la comunicación con el paciente
sobre las causas que justifican el uso de antibióticos.

5. ¿Qué es una insuficiencia respiratoria?

Es una afección patológica que ocurre cuando el sistema respiratorio no logra
transportar una cantidad de oxígeno a la sangre o cuando los pulmones no eliminan
una determinada cantidad de dióxido de carbono de ella.
La insuficiencia respiratoria puede ser aguda o crónica. Es aguda si aparece y tiene
una duración limitada (máximo una hora). Es crónica si se manifiesta y desarrolla en
varios días. La forma más común es la insuficiencia respiratoria hipoxémica que se
puede encontrar en enfermedades que afectan a los pulmones (edema pulmonar,
neumonía, embolia, fibrosis pulmonar).
 causas de la insuficiencia respiratoria
Las causas de la insuficiencia respiratoria son numerosas y dependen de la gravedad
de la enfermedad en sí. Las principales razones por las que aparece son las siguientes:
 Asma
Bronquitis
Trastornos pulmonares
Enfermedades cardiovasculares
Neumonía
Obesidad
Hipertensión pulmonar
Sobredosis de alcohol y drogas
Envenenamiento
Hipotiroidismo
Trastornos musculares
Lesiones de la columna vertebral

 Síntomas de insuficiencia respiratoria

Los principales síntomas causados por la insuficiencia respiratoria son:
Respiración irregular o jadeante
Taquicardia
Uso vigoroso de los músculos respiratorios (por ejemplo, el diafragma)
Taquipnea
Disminución del volumen respiratorio

 Diagnóstico de la insuficiencia respiratoria

Para asegurarse de que usted tiene insuficiencia respiratoria será necesario realizar
análisis de sangre específicos y otras pruebas:
Electrocardiograma: para analizar la actividad del corazón
Análisis de sangre: para comprobar el nivel de oxígeno y dióxido de carbono en
la sangre
Pulsioximetría: para evaluar la cantidad de oxígeno en la sangre

 tratamientos para la insuficiencia respiratoria

Los tratamientos utilizados para tratar la insuficiencia respiratoria están dirigidos a
mejorar la hipoxemia, corregir la acidosis y la actividad cardíaca. Dependiendo del tipo
de insuficiencia respiratoria (limitada o crónica), se utilizan diferentes tratamientos
específicos. Las cánulas nasales o máscaras faciales se utilizan generalmente para
administrar oxígeno médico puro, o la ventilación mecánica se utiliza para mejorar la
oxigenación y reducir la demanda de oxígeno por parte de los músculos respiratorios.
 6. Qué es oxigenoterapia
La oxigenoterapia es un tratamiento de prescripción médica en el que se administra
oxígeno en concentraciones elevadas con la finalidad de prevenir o tratar la deficiencia
de oxígeno (hipoxia) en la sangre, las células y los tejidos del organismo. Aunque su
principal indicación es para la insuficiencia respiratoria crónica.

El uso terapéutico de la oxigenoterapia es una pieza clave de la terapia respiratoria. En

estas circunstancias el oxígeno se administra bajo prescripción médica. Existen dos
tipos de oxigenoterapia que se utilizan con más frecuencia:
 Oxigenoterapia normobárica
En esta opción el médico incorpora el oxígeno a diferentes concentraciones,
normalmente entre el 21 y el cien por cien. La administración se puede realizar
mediante cánulas nasales o mascarillas, entre otras opciones.
 Oxigenoterapia hiperbárica
En este tipo de oxigenoterapia el oxígeno se administra siempre al cien por cien de
concentración. Para incorporarlo utiliza un casco u una mascarilla. La administración se
realiza mientras que el paciente está en el interior de una cámara hiperbárica.
La finalidad de esta terapia es incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos utilizando
como medio de transporte la hemoglobina. Cuando la cantidad de oxígeno que entra en
el cuerpo es alta, provoca cierta presión en el alvéolo que hace que la hemoglobina se
sature. De esta forma aumenta la presión del oxígeno alveolar, disminuye el trabajo
respiratorio y cardiaco y se mantiene de forma constante la presión del oxígeno.
 Complicaciones
Los principales problemas que puede tener este tipo de terapia derivan de una
concentración inadecuada del oxígeno, o un exceso del tiempo al que está sometido el
paciente al tratamiento. Esto puede ser contraproducente en algunas patologías, como
las relacionadas con problemas respiratorios crónicos. En estos casos, no medir bien
las dosis puede provocar que el aumento de la concentración del gas en la sangre
inhiba el estímulo de los receptores sensibles y causa una parada respiratoria.
 Principales vías por las que sea administran el tratamiento
En los pacientes con respiración espontánea la terapia se puede aplicar por las
siguientes vías:
Cánulas nasales.
Mascarilla simple.
Mascarilla Venturi: Administra una concentración exacta de oxígeno al paciente.
Éste puede tener una sensación de estar recluido durante la administración (no
 permite ni comer, ni hablar), así como tener calor o mostrar una ligera irritación
en la piel.
Mascarilla de respiración.
Sistema de bajo flujo: Indicado para las personas que tienen que someterse al
mínimo contacto con el oxígeno. Estos dispositivos no cubren ni la boca, ni las
fosas nasales y se colocan sobre la cabeza del paciente como si se ubicara el
auricular del teléfono. Cuando ya está colocado se difunde el oxígeno de manera
simultánea sobre la boca y la nariz de forma que da lugar a una nube de oxígeno
para que la persona lo inhale durante la inspiración.
Sistema de alto flujo.
Cámara hiperbárica.
Cuna de oxigenación para neonatos.
Además de estos tipos, en los pacientes con carencia de respiración espontánea se les
puede aplicar mediante un respirador mecánico o por una bolsa de resucitación
manual.

7. ¿Qué es el oxígeno nasal de alto flujo y cuáles son sus consecuencias o

peligros para el personal de la salud que está en contacto con el paciente?
La oxigenoterapia de alto flujo es un tipo de soporte respiratorio que básicamente
consiste en aplicar un flujo de aire/oxigeno humidificado y calentado por encima del
flujo pico inspiratorio del paciente. El hecho de calentar y humidificar el alto flujo de
aire/oxigeno favorece su tolerancia.
aportar a través de una cánula nasal, un flujo de oxígeno, solo o mezclado con aire, por
encima del flujo inspiratorio del niño. El gas se humidifica (humedad relativa 95-100%)
y se calienta hasta un valor cercano a la temperatura corporal (~37ºC). Aunque no está
claramente definido que se considera alto flujo, se habla de flujos > 1-2 lpm en
neonatos, > 4 lpm, en niños y > 6 lpm en adultos.
Mejora la oxigenación, aumenta el volumen inspiratorio final, reduce la resistencia de
las vías respiratorias, aumenta la capacidad residual funcional, elimina el espacio
muerto nasofaríngeo y el sistema humidificado mejora la tolerancia.
Indicaciones
Pacientes con hipoxemia, pero sin hipercapnia que precisan Fi02 > 0,4 en mascarilla
(Fracaso respiratorio tipo I).
Dificultad respiratoria por bronquiolitis, neumonía, insuficiencia cardíaca congestiva,
etc. Soporte respiratorio tras la extubación de la ventilación mecánica
Destete de CPAP o BIPAP
Soporte respiratorio en niños con enfermedades neuromusculares
Apnea del prematuro
Métodos de administración
Existen varios sistemas de administración de OAF. No hay estudios que demuestren la
superioridad de un sistema sobre otro. Se pueden utilizar en todos los grupos de edad
(neonatos, lactantes, niños mayores y adultos). Requieren de una fuente de gas (aire y
oxígeno), un humidificador calentador, un circuito que impide la condensación de agua,
unas gafas-cánulas nasales cortas y un generador de flujo.
Las cánulas nasales son de diferente tamaño según los flujos empleados, deberían
tener un diámetro aproximado de la mitad del diámetro interno de la nariz para no ocluir
completamente esta y prevenir excesos de presión y úlceras.
Habitualmente se utilizan flujos de oxígeno mezclados con aire, aunque también se
usan para administrar gases medicinales (p.ej. Heliox, óxido nítrico) y fármacos en
aerosol.
Estudios in vitro han demostrado que la colocación antes del humidificador de
nebulizadores de malla, dentro del circuito OAF, puede aumentar la cantidad
depositada del broncodilatador.
Flujo de aire/oxigeno, en función del peso del paciente
< 15 Kg utilizar caudalímetro de flujo estándar de 0-15 L/min
> 15 Kg utilizar caudalímetro de alto flujo que ofrece hasta 50 L/min
Humidificador de placa calentadora
Circuito para unir al humidificador Niños 10kg: Cánula tamaño adulto (máx. flujo 50
lpm)
El riesgo para el personal de la salud es que gran parte de las enfermedades
respiratorias pueden llegan a ser contagiosas, por lo que es necesario usar los
elementos de protección personal como bastas y mascarillas para evitar salpicaduras o
aerosoles.

8. Y 10. ¿Qué es la ventilación mecánica y cuando se utiliza y su indicación?

La ventilación mecánica es un procedimiento de respiración artificial que emplea un
aparato mecánico para suplir total o parcialmente la función ventilatoria. Un ventilador
es un sistema capaz de generar presión sobre un gas de forma que aparezca un
gradiente de presión entre él y el paciente.
Por definición la ventilación mecánica actúa de forma contraria a la respiración
espontánea, pues mientras ésta genera presiones negativas intratorácicas, la
ventilación mecánica suministra aire a los pulmones generando una presión positiva.
No hay que olvidar que la ventilación mecánica no es un tratamiento en sí, sino una
técnica de soporte vital que permite mantener la función respiratoria mientras se
instauran otros tratamientos curativos.
En dependencia de la interfase que utilicemos para aplicar la ventilación mecánica
podemos distinguir dos tipos:
invasiva (VMI) si se hace a través de un tubo endotraqueal o de una
traqueotomía
no invasiva (VMNI) si se hace a través de algún tipo de mascarilla.

Principios básicos
El respirador genera una presión positiva en la vía aérea durante la inspiración a la que
se opone la resistencia al flujo aéreo del árbol traqueobronquial y la resistencia elástica
del parénquima pulmonar.
Se crea un gradiente de presión entre la vía aérea y el alvéolo que desplaza un
volumen de gas proporcional al nivel de presión aplicado.
El ciclo respiratorio consta de 3 partes:
 Insuflación: el aparato insufla un volumen de aire en el pulmón (volumen corriente) a
través de un gradiente de presión. La presión máxima que se alcanza en la vía aérea
se llama presión de insuflación o presión pico. El inicio de de la insuflación puede
determinarlo el paciente o el respirador.
 Meseta: Al terminar la insuflación se mantiene el gas dentro del pulmón durante un
tiempo regulable. Este tiempo es la pausa inspiratoria y durante ella el flujo es cero. La
presión en la vía aérea en este momento se llama presión meseta y depende de la
compliance o distensibilidad pulmonar.
 Espiración: es un fenómeno pasivo, causado por la retracción elástica del pulmón
insuflado. La presión en la vía aérea desciende hasta cero o puede mantenerse una
presión positiva al final de la espiración, lo que se conoce como PEEP.
La ventilación mecánica (VM) invasiva puede producir efectos secundarios
importantes, fundamentalmente de tipo infeccioso y por barotrauma (lesión por
aumento de presión).
Indicaciones de la ventilación mecánica
La ventilación mecánica está indicada cuando la ventilación espontánea de un paciente
no es adecuada para la vida, como prevención de un colapso inminente de las
funciones fisiológicas, o por un intercambio gaseoso deficiente. Por otro lado, puesto
que la ventilación mecánica sólo es utilizada para proveer asistencia ventilatoria al
paciente y no para curar su enfermedad, únicamente debe ser usado en casos en los
que la situación del paciente sea reversible y/o corregible con el tiempo.
La aplicación de ventilación mecánica a un paciente es una decisión clínica, no hay
ningún parámetro que indique la necesidad de ventilación mecánica. Hay 2 causas
principales de conexión a ventilación mecánica:
Alteraciones de la ventilación
Alteraciones del estado mental que impidan llevar un ritmo respiratorio adecuado, así
como el manejo correcto de las secreciones bronquiales; por ejemplo, coma, o
enfermedades neurológicas como distrofia muscular o ALS
Necesidad de sedación profunda (anestesia para intervenciones, necesidad de
analgesia muy potente, traumatismos…)
Aumento del trabajo respiratorio (de la causa que sea)
Apnea con arresto respiratorio
Acidosis respiratoria con una pCO2 mayor de 50 mm Hg derivadas de parálisis
diafragmática, en enfermedades como síndrome de Guillain-Barré, Myasthenia Gravis,
o debido a medicamentos anestésicos o relajantes musculares
EPOC.
Alteraciones de la oxigenación
Necesidad de concentraciones elevadas de oxígeno, que no son aplicables mediante
una mascarilla convencional.
Lesiones pulmonares: cualquier patología pulmonar produce una alteración de la
difusión del oxígeno desde la sangre a los capilares. Por ejemplo, síndrome de distrés
respiratorio agudo.
Insuficiencia respiratoria clínica o apnea, con o sin hipoxemia e hipercapnia secundaria
a:
Enfermedades del sistema nervioso central
Enfermedades neuromusculares
Enfermedades esqueléticas
Enfermedades de la vía respiratoria
Enfermedades broncopulmonares
Enfermedades cardíacas
Infecciones o alteraciones metabólicas
Alteraciones neurológicas
Coma con alteración de los reflejos de protección de la vía aérea
Hipertensión intracraneal
 Estado epiléptico resistente al tratamiento
Alteraciones circulatorias
Parada cardiorrespiratoria
Shock
Insuficiencia cardíaca severa
Otras
Postoperatorio de cirugía mayor Necesidad de sedación profunda para técnicas
y procedimientos invasivos

9. ¿Qué es la presión negativa y en que se utiliza

En circunstancias normales, la inspiración se logra, al hacer que la presión alveolar
disminuya por debajo de la presión atmosférica, cuando se está comentando la
mecánica de la respiración, convencionalmente se hace referencia a la presión
atmosférica como de 0 cm H2O, de modo que la disminución de la presión alveolar por
debajo de la presión atmosférica se conoce como respiración con presión negativa.
Cuando se establece un gradiente de presión entre la atmósfera y los alvéolos,
suficiente para superar la resistencia al flujo de aire ofrecida por las vías aéreas de
conducción, fluye aire hacia los pulmones, también es posible hacer que fluya aire
hacia los pulmones al aumentar la presión en la nariz o la boca por arriba de la presión
alveolar, esta ventilación con presión positiva por lo general se usa en pacientes
incapaces de generar un gradiente de presión entre la atmósfera y los alvéolos
mediante respiración con presión negativa normal, de manera que, el aire fluye hacia
afuera de los pulmones cuando la presión alveolar es suficientemente mayor que la
presión atmosférica para vencer la resistencia al flujo de aire ofrecida por las vías
aéreas de conducción.
Durante la respiración con presión negativa normal, la presión alveolar se hace más
baja que la presión atmosférica, esto se logra al hacer que los músculos de la
inspiración se contraigan, lo que aumenta el volumen de los alvéolos y, así, disminuye
la presión alveolar
El pulmón es una estructura elástica que colapsaría como un globo al liberar su aire sin
las fuerzas para mantenerlo distendido. Además, entre el pulmón y las paredes de la
caja torácica no hay uniones, excepto la zona hiliar, que está suspendida del
mediastino. Así, el pulmón flota literalmente en la cavidad torácica rodeado por una
capa muy fina de líquido pleural que lubrica sus movimientos. 
La presión pleural es la que se crea en el estrecho espacio comprendido entre las dos
hojas de la pleura pulmonar. En condiciones normales, la succión produce presión
negativa. Al comienzo de la inspiración, la presión pleural normal se aproxima a –5 cm
de agua (cmH2O), que es el grado de succión preciso para mantener los pulmones
abiertos en su posición de reposo. Durante la inspiración normal, la expansión de la
caja torácica tira de la superficie de los pulmones con una fuerza mayor y crea una
presión aún más negativa, del orden de –7.5 cmH 2O.
Algunos pacientes con enfermedades infecciosas requieren de aislamiento durante su
tratamiento. Para ello se recurre a estancias como las habitaciones de presión negativa
y positiva.
Este tipo de estancias se utilizan para aquellos pacientes que requieren que se les
tenga en un régimen de aislamiento, ya sea porque son tan sensibles ante bacterias,
virus y demás microorganismos que podrían poner en riesgo su vida, o por el caso
contrario, que sean ellos los portadores de enfermedades infecto-contagiosas con
riesgo significativo de propagación, por lo que deben mantenerse recluidos para evitar
contagiar a los demás, como por ejemplo se ha usado en los casos de ébola y, en
algunos casos, de coronavirus

La habitación de presión negativa es usada como método de contención de los

contaminantes de un paciente que se encuentra dentro de la sala, que puede ser un
emisor de patógenos nocivos que se transmiten por la vía aérea, como hongos, virus,
bacterias, mohos, levaduras o gases, entre otros. la renovación del aire se suele llevar
a cabo entre 12 y 15 renovaciones completas del aire por hora, este hecho combinado
con un flujo direccional del aire, que va desde las zonas menos contaminadas a las
más contaminadas de la estancia.
En las habitaciones de presión positiva; En este caso, se utilizan como una estancia
para el cuidado de pacientes que están inmunocomprometidos o, por ejemplo,
con VIH o quemaduras importantes, los cuales necesitan un ambiente que esté libre de
posibles patógenos ambientales.

11. Realizar descripción de los planos anatómicos y sus ejes de movimiento y

dar un ejemplo grafico de cada uno de ellos.
En función de los ejes y planos podemos observar y clasificar los movimientos que
pueden realizar cada una de las diferentes articulaciones y partes anatómicas.
Existe una relación entre los ejes y planos, la cual se basa en que cuando un
movimiento se produce en un determinado plano, la articulación se mueve o gira sobre
un eje que se encuentra a 90° respecto de dicho plano.
Planos del cuerpo humano
Distinguimos tres tipos de planos:
 Plano sagital: Divide a nuestro cuerpo en la parte de mitad derecha e izquierda.
En este plano, se realizan los movimientos que podemos observar desde la
perspectiva de perfil.
Plano frontal: Divide a nuestro cuerpo en la parte de mitad antero posterior.
Podemos encontrar los movimientos desde una perspectiva de cara o de
espaldas.
Plano transversal: Divide a nuestro cuerpo en la parte de mitad superior e
inferior. Se pueden realizar movimientos desde una perspectiva de arriba o
abajo.
Ejes del cuerpo humano
Del mismo modo que los planos, podemos observar tres ejes de movimiento:
Eje antero posterior: Tiene una dirección de atrás hacia delante por lo que se
encuentra perpendicular al plano frontal.
Eje vertical: Se dirige de arriba hacia abajo y es perpendicular al plano
horizontal.
Eje transversal: Se encuentra dirigido de lado a lado y tiene como
perpendicular el plano sagital.
Movimientos
Debemos saber que los movimientos se desarrollan en un plano y en relación a un eje.
Distinguimos como ya hemos podido observar en los puntos anteriores que existen tres
planos y tres ejes con dos movimientos principales en cada plano.
A continuación, vamos a desarrollar los diferentes movimientos de las articulaciones en
el cuerpo humano:

Flexión y extensión: Se desarrolla en el plano sagital y es la modificación del

ángulo formado por los huesos de una articulación. La flexión es el movimiento
contrario a la extensión y viceversa. Si realizamos una flexión, para que todas
las partes anatómicas vuelvan a su posición inicial deberemos de realizar una
extensión.
Abducción y aducción: Son movimientos fundamentales en el plano frontal. Se
produce una abducción cuando una parte del cuerpo se aleja de la zona media,
por el contrario, si se acerca el movimiento es de aducción.
Rotación: Este tipo de movimientos se producen en el plano horizontal. Cuando
un elemento se aleja de la zona media rotando lateralmente se denomina
rotación externa, en oposición, si un elemento se acerca rotando medialmente
se denomina rotación interna.
Circunducción: Realiza una combinación de más de un movimiento de los
anteriores vistos, por lo que no es reconoce como un movimiento fundamental
de nuestras articulaciones.
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