ENDOCARDITIS INFECCIOSA

TEMA 23
ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
CONCEPTO.
El término Endocarditis Infecciosa (E.I.) designa la alteración inflamatoria (exudativa y proliferativa) del endocardio por
infección bacteriana, Clamidias, Hongos o rickettsias que afecta principalmente las válvulas cardíacas, defectos septales
o superficies murales del corazón.
EPIDEMIOLOGÍA.
Los hombres se ven afectados aproximadamente el doble que las mujeres. Sin embargo, la edad media de comienzo ha
aumentado desde unos 35 años antes hasta más de 50 años. Así mismo, existe mayor incidencia de endocarditis del
lado derecho asociadas con abuso de drogas i.v. y con las intervenciones diagnósticas y terapéuticas que precisan vías
vasculares. La cirugía cardíaca y otras técnicas invasivas han llevado a un aumento de la endocarditis nosocomial (10 al
15% en series recientes).
El desplazamiento de la enfermedad antiguamente del joven o del adulto, se debe a la disminución drástica de las
valvulopatías reumáticas, a la corrección de las cardiopatías congénitas y a la mayor incidencia de lesiones endocárdicas
degenerativas por la mayor supervivencia de la población.
CLASIFICACIÓN.
Existen varias clasificaciones de la Endocarditis Infecciosa. Ninguna de ellas es completa y si se complementan, entre
ellas: Por su evolución: Aguda, Subaguda y Crónicas. Por la cardiopatía de base: Sobre enfermedad reumática, sobre
enfermedad congénita, sobre enfermedad degenerativa, en adictos a drogas por vía intravenosa. Por la localización:
Mitral, Aórtica, Tricúspide, Pulmonar, Mural. De acuerdo al lugar de adquisición: Comunitaria, y nosocomial. Por el tejido
en que asienta: Natural y Protésica. Algunos la clasifican también de acuerdo al germen o agente causal.
Consideramos útil desde el punto de vista clínico, pronóstico y terapéutico la siguiente clasificación:
La Endocarditis Bacteriana Subaguda (EBS) suele estar causada por especies de estreptococos (especialmente
estreptococos viridans, estreptococos microaerofílicos y anaerobios, estreptococos no enterocócicos del grupo D y
enterococos) y menos frecuentemente por Staphylococcus aureus, S. epidermidis y molestas especies Haemophilus. La
endocarditis bacteriana subaguda (EBS) se desarrolla muchas veces sobre válvulas anormales después de bacteriemias
asintomáticas por encías infectadas o los tractos Genitourinario o Gastrointestinal.
La endocarditis bacteriana aguda (EBA) generalmente está causada por S. aureus, estreptococos hemolíticos del grupo
A o gonococos y por gérmenes menos virulentos. Puede desarrollarse en válvulas normales. los microorganismos
circulantes se revisten de fibronectina y como consecuencia de las propiedades adhesivas de esta lipoproteína
plasmática se adhieren al endotelio íntegro.
La endocarditis valvular protésica (EVP) se denomina precoz, cuando los síntomas aparecen dentro de los primeros 60
días de insertada la válvula y tardía cuando los síntomas aparecen después.se desarrolla en el 2 al 3% de los pacientes
un año después de la sustitución valvular y en el 0,5%/año más tarde, es más frecuente en las prótesis valvulares
aórticas que en las mitrales y menos frecuente con las válvulas porcinas (heteroinjertos). Las infecciones de comienzo
precoz (<2 m postintervención) están causadas principalmente por la contaminación resistente a los antimicrobianos
durante la intervención (por ejemplo, S. epidermidis, difteroides, bacilos coliformes, Candida spp., Aspergillus spp.). Las
infecciones de comienzo tardío se deben principalmente a la contaminación por gérmenes de escasa virulencia en la
intervención o por bacteriemias asintomáticas transitorias, muy frecuentemente Streptococcus spp., S. epidermidis,
difteroides y los molestos bacilos gramnegativos: Haemophilus spp., Actinobacillus, Actinomycetemcomitans y
Cardiobacterium hominis. S. epidermidis puede ser un germen precoz o tardío.
La endocarditis derecha que afecta a la válvula tricúspide y menos frecuentemente a la válvula y la arteria pulmonar
puede deberse al uso vía intravenosa (IV) de sustancias ilícitas o desde las vías vasculares centrales que facilitan la
entrada de gérmenes y pueden lesionar al endocardio. Los gérmenes pueden proceder de la piel (p. ej., S. aureus, esp.
Candida spp., bacilos coliformes).
PATOGENIA.
La Endocarditis Infecciosa se debe a la producción de un daño endotelial y la infección de dicha lesión por
microorganismos circulantes. Tres factores hemodinámicos predisponen al daño de las superficies endoteliales:

1. Un chorro de sangre de gran velocidad.

2. El flujo desde una cavidad de presión elevada a una de presión baja.
3. Un orificio comparativamente pequeño separando a ambas cavidades, quedando un gradiente de presión.

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La lesión del endotelio y facilita el depósito de fibrina y plaquetas que forman vegetaciones estériles denominadas
endocarditis trombóticas no bacterianas (ETNB). La Endocarditis infecciosa se produce cuando se depositan
microorganismos en la vegetación estéril durante una bacteriemia.

Factores estructurales predisponentes.

Los defectos congénitos y la enfermedad valvular reumática son importantes factores predisponentes junto con las
válvulas aórticas bicúspides o calcificadas, la válvula mitral prolapsada, la estenosis subaórtica hipertrófica y las prótesis
valvulares. Los trombos murales, las fístulas arteriovenosas, los defectos septales ventriculares y puntos del conducto
arterioso permeable pueden también infectarse.
Factores predisponentes a la bacteriemia
Algunos de los procedimientos que generan bacteriemia con más frecuencia son: las extracciones dentales, cirugía
periodontal y técnicas invasivas de diagnóstico o tratamiento orofaríngeo, gastrointestinal, urológico o ginecológico.
Puede ocurrir bacteriemia espontanea atraumática cuando se producen infecciones pulmonares o cutáneas y en
pacientes con enfermedad periodontal avanzada. El consumo de drogas intravenosas puede producir bacteriemia debido
a que las agujas sin esterilizar pueden hacer que las bacterias ingresen al torrente sanguíneo. Muchos acontecimientos
triviales como cepillarse los dientes o masticar goma de mascar inducen bacteriemias estreptocócica. La mayor parte de
los casos de E I no se relacionan con ningún procedimiento yatrogénico.

CUADRO CLÍNICO.
El cuadro clínico de la Endocarditis infecciosa tiene un espectro muy amplio que va desde el más evidente y florido que
donde se tiene el antecedente reciente de una cirugía cardiovascular o un proceder invasivo sobre el corazón o los vasos
centrales donde el paciente comienza con fiebre alta, escalofríos, manifestaciones embólicas sistémicas a distancia,
insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento, un soplo nuevo o un soplo que ha cambiado sus características
estetoacústicas, donde se puede establecer una diáfana relación causa efecto con un cuadro clínico manifiesto que no
admite la más mínima duda diagnóstica. Pasando por el cuadro clásico predominante en tiempos atrás de un paciente
joven con antecedentes de Fiebre reumática que después de un proceder invasivo mayor o menor, o la mayoría de las
veces sin este antecedente comenzaba con un cuadro de fiebre alta y persistente, que muy frecuentemente se convertía
en un síndrome febril prolongado o crónico, cambio en las características del soplo preexistente, esplenomegalia, la
palidez en café con leche, nódulos de Osler, hemorragias en astillas clavadas, lesiones de Janewey,
Los fenómenos embólicos en el sistema nervioso central, los infartos renales, esplénicos. A partir del aumento del
consumo de droga endovenosa y el uso de catéteres y otros procedimientos cercanos a las cavidades derechas aumenta
la frecuencia de la aparición de la endocarditis derecha caracterizada por los fenómenos embólicos pulmonares y las
manifestaciones de insuficiencia cardiaca derecha. Todo este amplio espectro de manifestaciones clínica llega hasta la
más sutiles y poco floridas del típico adulto joven previamente sano que comienza con un síndrome febril sin focalización,
que se convierte en prolongado o crónico cayendo muchas veces en el conocido cuadro de Fiebre de Origen no
Identificado, sin manifestaciones clínicas que indiquen el origen o el órgano diana del proceso infeccioso.
Esta situación se convierte en un reto a la pericia y el buen juicio clínico. En ese bajo perfil se puede incluir el adulto
debilitado por la edad avanzada, le enfermedad neoplásica, el uso de esteroides, la inmunosupresión, Insuficiencia renal,
insuficiencia cardiaca y otras enfermedades debilitantes con historia de ingreso reciente, o durante un ingreso por otra
razón comienza con un cuadro séptico que va progresando y deteriorando al paciente donde no se logra identificar el
órgano objeto de la infección que en muchas ocasiones lleva al paciente a la muerte ante nuestros ojos producto de una
Endocarditis Infecciosa nosocomial. Estudios internacionales han evidenciado un alto número de necropsias donde
aparecen evidencias patológicas de Endocarditis Infecciosa no diagnosticada clínicamente en grandes hospitales.
Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son diversas y dependen de:
1. El proceso infeccioso intracardiaco local y sus complicaciones. Las embolias sépticas o blandas de fragmentos de las
vegetaciones hacia prácticamente cualquier órgano.
2. La bacteriemia constante con aparición de focos a distancia.
3. El desarrollo de enfermedad por inmunocomplejos.

Síntomas y signos:
Los síntomas de endocarditis pueden desarrollarse lentamente (subagudos) o de repente (agudo). La fiebre es el
síntoma clásico y puede persistir durante días antes de aparezca cualquier otro síntoma.
Otros síntomas pueden abarcar:
• Color anormal de la orina
• Sangre en la orina

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• Escalofríos
• Sudoración excesiva
• Fatiga
• Dolor en las articulaciones
• Dolores y achaques musculares
• Anomalías en la uñas (hemorragias en astillas bajo las uñas)
• Sudores fríos (pueden ser severos)
• Palidez
• Manchas rojas en la piel de las palmas de las manos y plantas de los pies, llamadas lesiones de Janeway
• Nódulos rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de las manos y de los pies llamados nódulos de Osler
• Dificultad para respirar durante actividad
• Inflamación de los pies, piernas y abdomen
• Debilidad
• Pérdida de peso
• Soplos cardiacos
• Esplenomegalia
• Manchas de Roth en el examen oftalmológico.
La fiebre es un síntoma y un signo frecuente en esta enfermedad, pero puede cursar sin fiebre en situaciones tales como
la administración previa de drogas antimicrobianas, Hemorragias masivas intracerebrales o hemorragias subaracnoideas
debidas a embolismo o a roturas de aneurismas micóticos, Insuficiencia cardíaca congestiva grave, Uremia, n individuos
de edad madura (endocarditis del anciano) y el uso de esteroides.
Evolución y complicaciones.
La Endocarditis Subaguda es de comienzo insidioso y puede imitar otras enfermedades sistémicas con fiebre baja (<39
oC), sudores nocturnos, fatigabilidad, malestar, pérdida de peso e insuficiencia valvular. Puede haber escalofríos y
artralgias. Los émbolos pueden producir ictus, hematuria por infarto renal, dolor abdominal por infarto mesentérico o
insuficiencia arterial aguda en un miembro. Son frecuentes las arritmias sobre todo fibrilación auricular.
En la Endocarditis Aguda los síntomas y signos son similares a los de la Endocarditis Subaguda, pero su evolución es
más rápida. Está marcada por la presencia variable de fiebre alta, aspecto tóxico, rápida destrucción valvular, abscesos
del anillo valvular, émbolos sépticos, una fuente evidente de infección y shock séptico. Puede haber una meningitis
purulenta.
La Endocarditis valvular Protésica muchas veces produce abscesos del anillo valvular; vegetaciones obstructoras;
abscesos miocárdicos, aneurismas micóticos manifestados por obstrucción valvular, dehiscencia y alteraciones de la
conducción cardíaca, y los síntomas habituales de endocarditis bacteriana subaguda (EBS) o endocarditis bacteriana
aguda (EBA)
DIAGNÓSTICO,
El hemocultivo es un examen decisivo para el diagnóstico y tratamiento. Pueden ser necesarios tres a cinco hemocultivos
(20 a 30 ml cada uno) en 24 h para aislar el agente etiológico. La identificación del germen y su sensibilidad
antimicrobiana son vitales para guiar el tratamiento bactericida.
Se requieren por lo menos dos hemocultivos con microorganismos típicos, o hemocultivos persistentemente positivos a
cualquier germen siempre que entre el primero y el siguiente haya al menos una hora de extraído, para descartar
bacteriemias pasajeras por instrumentación. Otros recomiendan intervalos de dos horas. Cuando varios cultivos
obtenidos en 24 horas o más son positivos, el diagnóstico de Endocarditis Infecciosa (EI) debe ser considerado.
Debe realizarse el test de la concentración bactericida mínima sobre la concentración inhibitoria mínima
CBM/concentración inhibitoria media (CIM), cuya tolerancia indicada debe ser > de 32; habitualmente no se hace.
También se debe realizar el título bactericida del suero (SBT), el cual de 1:8 es predictivo de respuesta al tratamiento
Si se piensa en E. Infecciosa debe realizarse cuatro hemocultivos diarios las primeras 48 horas y hacerlos crecer en
medios aerobios, anaerobios y si se sospecha de infección por hongos se debe de sembrar en medios adecuados
(Saboraud).
Las causas más frecuentes de hemocultivos negativos son: Tratamiento previo con antibiótico, ausencia de
microorganismos en la sangre en el momento de recoger las muestras, o muy reducido número de ellos circulantes,
técnicas inadecuadas en la recolección de la sangre para cultivos, Endocarditis de corazón derecho, Insuficiencia
cardíaca, Uremia o Endocarditis Infecciosa (EI) por gérmenes anaerobios, no conservar por lo menos dos semanas los
hemocultivos antes de desecharlos como “negativos”, para descartar gérmenes insidiosos.
La ecocardiografía Transtorácica (ETT) ha sido de mucha utilidad hoy La ecocardiografía transesofágica (ETE) usando
tecnología bidimensional con incorporación de flujo continuo a color, así como también pulsada con Doppler ha mostrado

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mayor sensibilidad. La ETE detecta más de un 90% de las vegetaciones, tiene mejor resolución y posee una sensibilidad
en manos expertas entre 90 y 100%.
Otros exámenes que pueden realizarse son: imagen por Resonancia Magnética Nuclear y Escintigrafía.
En el hemograma suele constatarse anemia normocítica normocrómica. leucocitosis con desviación a la izquierda.
La Eritrosedimentación casi siempre se encuentra acelerada con excepción de los pacientes con insuficiencia cardíaca,
renal o Coagulación Intravascular Diseminada, la normalidad de este examen salvo las excepciones anteriores pone en
duda el diagnóstico.
Factor reumatoide positivo durante 3–6 semanas. Casi en todos los enfermos existen complejos inmunitarios circulantes.
El examen general de orina suele ser anormal con proteinuria, hematuria o piuria microscópica o cualquier combinación
en la mayoría de los pacientes.
La reducción del complemento sérico es paralela a la frecuencia de función renal anormal, especialmente la producida
por glomerulonefritis difusa.
PRONÓSTICO.
En la Endocarditis de válvulas naturales, la tasa de curación cuando su etiología es estreptocócica es del 75-90% y del
60-75% cuando es de origen estafilocócico. El pronóstico es peor en el anciano que en el paciente joven, en la
Endocarditis aórtica comparada con la mitral, en la infección del lado izquierdo comparado con el lado derecho y en la
presencia de complicaciones como: abscesos miocárdicos, rotura de un aneurisma micótico, embolias (especialmente
coronarias), insuficiencia cardíaca o renal.
El pronóstico es más sombrío en las Endocarditis Valvular protésica (EVP) que en las Endocarditis en Válvulas Normales
(EVN). La mortalidad de la Endocarditis Valvular Protésica Precoz (EVPP) es mayor que en la tardía.
Las causas de muerte más frecuentes de la Endocarditis Valvular protésica precoz son: shock séptico, insuficiencia
cardíaca congestiva e insuficiencia renal, en las tardías la mayoría de los pacientes mueren por insuficiencia cardíaca o
arritmia ventricular.
El pronóstico es mejor en la Endocarditis Valvular protésica tardía estreptocócica o por bacilos Gram negativos y peor
con estafilococos, hongos o Endocarditis Valvular protésica precoz por bacilos Gram negativos.
TRATAMIENTO
Profilaxis

Cardiopatías con riesgo que necesitan profilaxis

Alto riesgo
Prótesis valvular
Cardiopatía congénita cianógena complejas.
Antecedentes de Endocarditis Infecciosa (EI)
Mediano riesgo
Valvulopatía: insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, estrechez aórtica.
Prolapso de válvula mitral con insuficiencia mitral y/o espesamiento valvular.
Cardiopatías no cianógenas, salvo comunicación interauricular (CIA).
Cardiomiopatías obstructivas.
Procederes con riesgo que necesitan antibiótico profilaxis en cardiopatías con riesgo
Bucodentales: Todas las intervenciones autorizadas, incluyendo limpieza de sarro
ORL: Amigdalectomía, adenoidectomía, intubación nasotraqueal
Gastrointestinales
• Dilatación esofágica
• Tratamiento endoesofágicos con láser
• Esclerosis de varices esofágicas
• Colonoscopias y rectosigmoidoscopias en caso de lesión ulcerosa
• Cirugía del tracto biliar
• Colangiografía retrógada endoscópica con obstrucción biliar
Urogenitales
• Maniobras instrumentales ureteropielocaliciales
• Cistoscopias
• Dilatación uretral
• Intervenciones y biopsias sobre próstatas y vías urinarias
• Litotricia
• Remoción de sonda vesical en presencia de infección urinaria

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• Histerectomía vaginal
• Parto vaginal en presencia de infección
Cutáneas: Maniobras sobre tejidos infectados

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

2 o 4 semanas si Streptococcus spp. sensible a penicilina, según se asocie o no a aminoglucósido.
6 semanas si Streptococcus spp. menos sensible o Enterococcus spp.
4 o 6 semanas para Staphylococcus spp. o bacilos Gram negativos
Asiento de la Endocarditis Infecciosa. Válvula aórtica o mitral: mínimo 4 semanas. Válvula tricúspide: 2 o 4 semanas
según bi o monoterapia
Naturaleza de la válvula. Nativa: 4 a 6 semanas. Protésica: no menos de 6 semanas
Existencia de localización infecciosa secundaria. Foco séptico a distancia: no menos de 6 semanas
Resultado del cultivo valvular. Si el cultivo es negativo: 2 semanas de tratamiento post-cirugía, a excepción de los
gérmenes que necesitan tratamiento prolongado. De lo contrario: 6 semanas

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
La cirugía disminuye la mortalidad en las Endocarditis Valvular protésica precoz y en las tardías debe ser considerada
cuando dos de estas tres condiciones estén presentes:

1. Etiología no estreptocócica.
2. Nuevo soplo de insuficiencia valvular.
3. Moderada a severa insuficiencia cardíaca.

Tratamiento Quirúrgico de Las Complicaciones Intracardíacas de la Endocarditis Infecciosa.

La intervención quirúrgica juega un papel cada vez más importante en el tratamiento de pacientes con complicaciones
intracardíacas de Endocarditis Infecciosa; los datos retrospectivos sugieren que la mortalidad es inaceptablemente alta
cuando los pacientes con estas complicaciones son tratados con antibióticos solamente, en concordancia con lo anterior
estas complicaciones intracardíacas se han convertido en indicaciones quirúrgicas para el tratamiento de la E. Infecciosa.
Estas son: Disfunción Valvular, Prótesis Inestables, Infección no Controlada, Infección Invasiva Perivalvular.
Otras situaciones también requieren de cirugía tales como la Endocarditis infecciosa del lado izquierdo del corazón por
Estafilococos Aureus: esta es una indicación cuando los pacientes no responden a la terapéutica antimicrobiana rápida y
completa sobre todo en Endocarditis Valvular protésica, ya que su mortalidad excede al 80% cuando se trata solo con
antibióticos. Endocarditis con hemocultivos negativos: especialmente en los que persisten con fiebre a pesar de la
terapéutica empírica antimicrobiana Particularmente aquellos con Endocarditis Valvular protésica y aquellos con
vegetaciones mayores de 10 mm. Sobre todo con embolismos periféricos sistémicos. Abscesos esplénicos, Aneurisma
Micótico y Arteritis Séptica.
Los anticoagulantes carecen de utilidad en el tratamiento de la Endocarditis Infecciosa ya que no previenen los émbolos
de las porciones de las vegetaciones ni proporcionan mayor efectividad que los antibióticos para prevenir el crecimiento
de la vegetación, además aumenta el riesgo de hemorragias del sistema nervioso central (SNC) por aneurismas
micóticos o infarto cerebral embólico hemorrágico, sin embargo pueden utilizarse si existe alguna indicación como la
presencia de una prótesis valvular o de una embolia proveniente de una fuente no cardíaca.
Los pacientes con Endocarditis Valvular protésica que involucran válvulas o aparatos protésicos que usualmente
requieren un tratamiento anticoagulante pueden mantener el mismo.
Si hay complicaciones del sistema nervioso central (SNC) en pacientes con Endocarditis Infecciosa que por razones
justificadas están recibiendo anticoagulante este debe ser suspendido inmediatamente.

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