Gonzalez Lazaro P. * Gonzalez Ortufo B. Afasia De la teoria a la prdactica Ease Gh titi C5 a loti)Consideraciones generales Rie} leeMMeeLic rd cc| Definicion de afasia A lo largo de la historia, la pérdida del lenguaje se ha estudiado desde dife- rentes puntos de vista y se han plan- teado numerosas hipdtesis acerca de su naturaleza e implicaciones. En las Liltimas décadas el estudio de la afasia ha cobrado relevancia. Actualmente se recalca |a importancia de una definicién que incluya tanto el enfoque linguistico como el neurolégico, ya que la afasia es un problema que debe ser abordado in- terdisciplinariamente. En este contexto, la afasia se define como una alteracién del lenguaje oca~ sionada por un dafio cerebral Punto de vista neurolégico El término afasia al que nos referimos en este libro concierne unicamente a los trastornos del lenguaje adquiridos, es decir, a los trastornos que son con- secuencia de dafio cerebral en personas que eran hablantes competentes. Por lo tanto, no se aplica a nifios que presen- tan alteraciones en la adquisicién del lenguaje. Existe un acuerdo comun en todas las definiciones de afasia respecto a una ca- racteristica: es la consecuencia de una lesién cerebral. En la mayoria de los ca- sos se trata de una lesidn focal (loca~ lizada en un area circunscrita), la cual puede identificarse mediante meétodos de neurodiagnéstico como la resonancia magnética. Sin embargo, en patologias de tipo demencial 0 en la esquizofrenia, durante el curso de la enfermedad pue- den presentarse alteraciones del len- guaje en las cuales el dafo del tejido cerebral es difuso. En relacion con la lateralizacidn lin- giiistica (definida como el grado en que el lenquaje esta localizado en un he ferio del cerebro), muchos estudios han mostrado que en la mayoria de los indi- viduos el hemisferio izquierdo esté mas involucrado en el contro! del lenguaje. Al- rededor de 95% de las personas diestras presentan dominancia linguistica del hemisferio izquierdo (Thompson, 2000). Por el contrario, aproximadamente un tercio de la poblacién zurda o ambidies- tra tiene dominancia del hemisferio de- recho, y un numero considerable utiliza ambos hemisferios cerebrales para pro- ducir y procesar el lenguaje (Ardila y Os~ trosky-Solis, 1998). Consecuentemente, la gran mayoria de los pacientes afasicos tienen lesiones focales en el hemisferio iz~ quierdo. Las personas zurdas, en cambio, pueden llegar a ser afasicas (con mayor frecuencia que las diestras) después de un dafio en el hemisferio derecho, Punto de vista lingtiistico EI lenguaje es el medio que nos permite establecer una comunicacién, dandonos asi la oportunidad de expresar senti- mientos, ideas, intenciones y necesida- des, al tiempo que es el puente entre el pensamiento y la expresién del mismo.| Atasia De Ia teoria a la practica La afasia es una alteracién en la cual pueden afectarse de manera selectiva los diferentes niveles de descripcién linguistica: fonético, fonolégico, mor- foldgico, lexical, sintactico, pragmatico, discursivo y semantico (Fig. 1.1), tanto en la expresién como en la compren- sion, en las modalidades oral y escrita. Las alteraciones se agrupan de diversas formas, dando lugar a los diferentes ti- pos de afasia. La afasia debe diferenciarse de tras- tornos sensoriales como la sordera, de alteraciones motoras como la disartria, asi como de la alteracién de la funcién intelectual. En palabras de Luria: “en la afasia se altera la capacidad de trans- formar el lenguaje en pensamiento y el pensamiento en lenguaje” (1980). Etiologia de las afasias Como ya se mencioné, la afasia es cau- sada por una lesién cerebral. Dicha le- sion puede ser resultado de una amplia variedad de factores. En esta seccién se revisan las principales etiologias de la afasia. f biscurso / pRacmAtica sis \ LEXICo 4z> Emu MORFOLOGIA FONOLOGIA FONETICA igura 1.1. derarguia de isis dol lenguaye Enfermedad cerebrovascular (ECV) Los trastornos vasculares alteran la irri- gacién sanguinea del cerebro compro- metiendo la oxigenacién y la distribucién de los nutrientes, lo cual puede ocasionar la muerte del tejido cerebral. Al producir- se un evento vascular cerebral (EVC) el riego sanguineo se interrumpe por algu- no de los siguientes mecanismos: 1. Oclusién (evento isquémico) (Fig 1.2). El tejido muere debido a la in- terrupcién del flujo de sangre al ce- rebro, Generalmente la oclusién se produce como resultado de: * Trombosis, Consiste en la progre- siva estenosis (estrechamiento) de los vasos sanguineos causada por la acumulacién de placas arteroes cleréticas (depdsitos de grasa) en sus paredes, Las placas disminu- yen gradualmente la distribucién de sangre en la zona irrigada por la arteria afectada, llegando incluso a producir una oclusién total + Embolia. Es la oclusién de un vaso sanguineo por un émbolo (codgulo Figura 1.2. Evento isquémice subsoriieat izquierdo, (Conesia dol doctor Robeito Roster)de sangre, burbuja de aire o cu- mulos de bacteria), el cual viaja a lo largo del sistema arterial hasta llegar a una zona estrecha, donde provoca la interrupcién del flujo sanguineo. ©. Hemorragia (evento hemorrdgico) (fig. 1.4). Al producirse una ruptu- ra arterial se altera la irrigacion san- guinea normal: la sangre se esparce sobre el tejido cerebral y produce un aumento en la presion intracraneal. Las hemorragias cerebrales son re- sultado de alteraciones tales como hipertensién arterial, malformacio- nes vasculares (arteriales, venosas y arteriovenosas), y principalmente de la ruptura de aneurismas (dilatacién de un sector de la pared de una arte- ria causada por el debilitamiento de la misma y por el efecto de la presién sanguinea). Un gran porcentaje de los pacientes afasicos con lesiones de etiologia vascu lar padecen una cardiopatia. Hasta 25% de ellos han presentado ataques cardia- cos previos, manifiestos 0 encubiertos, y una cantidad significativa presentara i2quierce Evento hemorragico subcortics Figura 1.3 {Cortesia del doctor Roberto Rosier) otro ataque en los cinco ajfios siguien- tes al evento vascular que produjo la afasia, el cual puede ser mortal (Helm- Estabrooks y Albert, 1994). Los pacien- tes y sus familiares deben estar al tanto de estas cuestiones médicas y recibir la orientaci6n necesaria y el tratamiento correspondiente de forma oportuna. Traumatismo craneoencefalico (TCE) Los traumatismos craneoencefalicos (/\\) 1.4) son de dos tipos: |. Abierto. El créneo es severamente fracturado por el trauma, o bien, pe- netrado por un objeto, como un pro- yectil de arma de fuego. El tejido ce- rebral a lo largo de la lesion muere, se producen hemorragias de moderadas a severas y se presentan laceraciones meningeas. El tejido puede afectarse aun mas al retirar quirtirgicamente el objeto y los fragmentos de hueso; por edema, por infeccién de la herida © por epilepsia postraumatica. ©. Cerrado. Después de! trauma el cré- neo permanece intacto o con fractu- ras menores, Una causa comin de Figura 14 Hematoma oxtracural raumatee derecho eon efecto de masa y desplazemiento de by linea media. (Cortes dol doctor Roberto Roster.)| Afasta. De Ia teoria a Ia practica este tipo de TCE son los accidentes automovilisticos. El tejido cerebral situado debajo del punto de impac- to sufre una contusién. Ademas, el impacto provoca que el cerebro se desplace con fuerza dentro del cra- neo y golpee, en linea recta, al tejido localizado en el extremo opuesto del impacto, lo que provoca una segun- da lesién (por contragolpe). Algunos efectos secundarios potenciales son lesién axonal difusa, edema cerebral, hemorragia intracerebral, aumento de la presion intracraneal, epilepsia postraumatica y hematoma subdural (acumulacién sanguinea debajo de la duramadre, una de las membranas que recubren al cerebro). Los casos de afasia secundarios a TCE, en especial los traumas cerrados, suelen ir acompafiados de una serie de trastornos que en un primer momento pueden complicar la identificacion y la clasificacién del sindrome afasico. Entre Jos trastornos asociados mas comunes se encuentran la amnesia, las alteracio- nes en areas cognoscitivas (p. ej., aten- cién, percepcion, razonamiento) y los trastornos en el comportamiento (p. ¢j., desinhibicién, agresividad, apatia, de- presion e irritabilidad). Procedimientos quirtirgicos (PQx) La extirpacién quirtrgica de tejido anor- mal (tumores y focos epileptégenos) puede causar afasia. Al quitar el agen- te patégeno, una parte del tejido cere- bral sano alrededor del mismo se afecta inevitablemente. Si el tumor o e! foco epileptdgeno se encuentra localizado en las regiones profundas del encéfalo, los procedimientos llevados a cabo por el neurocirujano para llegar a él pueden destruir tejido sano a su paso. Algunos de los efectos secundarios capaces de dailar al tejido cerebral son el edema, las hemorragias intracerebrales y las in- fecciones posquirtirgicas. Epilepsia Se trata de un trastorno neuroldgico comin en el cual se afecta la actividad eléctrica cerebral (Fig. 1.5). Esta carac- terizado por ataques repentinos que al- teran la actividad motora, la sensacién y laconciencia. Si bien 70% de las perso- nas con epilepsia son tratadas exitosa- mente con medicamentos, alrededor de 30% desarrollan ataques crénicos que no responden satisfactoriamente a dicho tratamiento (Snyder, 1998). Cuando la severidad y la frecuencia de los ataques interfieren con la calidad de vida del pa- ciente, puede tomarse la dificil decisién de extirpar quirurgicamente el area ce- rebral donde se originan las descargas neuronales anormales, es decir, e| foco epleptégeno. En México, la prevalencia de la epilepsia oscila de 10 a 20 perso- nas por cada 1 000 habitantes (Medina, 2002). Tumores intracraneales Existen dos tipos de tumores 0 neopla- sias intracraneales: 4, Extracerebrales (Fig. 1.6). Si bien se desarrollan dentro del craneo, no afectan al tejido cerebral en si. Por ejemplo, los meningiomas, como su nombre lo indica, crecen en las me- ninges, que son los tejidos que recu- bren y protegen al cerebro. 2. Intracerebrates (Fig. 1.7). Se desa- rrollan directamente en el tejido ce- rebral. Este tipo de tumores produ- cen afasia con mayor frecuencia quemn afl Marry ro NH Ae wo Fa oer: J nnn J AV linn “Aj er ae pa +e vacenacoonal\ \ WV \Wvwor Wwe ca - PA ee yl Poy Aare P4- 02 bee ale aye Fz - oz we nr fi vive \\ \\ Vv [ray K— [200nv 1 SEC.los extracerebrales (Benson y Ardila, 1996) Las alteraciones en el lenguaje pro- ducidas por neoplasias son resultado de la presién que ejerce la masa del tumor sobre el tejido cerebral, |o cual produce @ su vez aumento en la presidn intracra- neal, obstruccién de vasos sanguineos, convulsiones y destruccién directa del tejido cerebral causada por la infiltracion de las células tumorales. Los sintomas tienden a ser vagos en las etapas iniciales del tumor, por lo que suelen detectarse cuando ya se han de- sarrollado considerablemente. Mas de la mitad de los tumores intracerebrales son malignos y tienen mal prondstico, En es- tos casos se cuestiona si los pacientes afasicos deben recibir rehabilitacién. Por un lado esta el deseo de ayudar al pa- cliente con el fin de mejorar o mantener Figura 1.8 Neurooistcercosls irontal derecha con ede-na petiiesional (Cortesia del doctor Rober su calidad de vida; por otra parte existe la progresion ineludible del tumor que limita los avances de la terapia. Parasitosis La cisticercosis es una enfermedad cau- sada por el pardsito Taenia solium en es- tado larvario (Fig. 1.8). El parasito pue- de desarrollarse en el sistema nervioso central humano, provocando su enfer- medad parasitaria mas comin: la neu- rocisticercosis. Sus indices de ocurrencia en América Latina, Africa y Asia son su- mamente altos: se calcula que mas de dos millones de personas son portadoras del pardsito y un numero significativa- mente mayor estan infectadas con cisti- cercos (De! Brutto, 2000). El pardsito se adquiere al ingerir carne de cerdo 0 agua contaminada con hueve- cillos fecundados de Taenia sofium (Ro- driguez Salinas y Medina, 2007). Los cis- ticercos, cuyo didmetro es de 1. a 5 cm, producen dreas de inflamacion, compre- sién de los vasos sanguineos y del t do cerebral, ademas de aumento en |a presién intracraneal. Se producen por lo tanto variados sintomas neuroldgicos que dependen del tamafio, la cantidad y la localizacién de los pardsitos. Las ma- nifestaciones clinicas mas comunes son convulsiones, deterioro intelectual (p. ej., trastarnos cognoscitivos, demencia) y alteraciones neurolégicas focales (p. ej., trastornos sensoriales, movimientos involuntarios, disfunciones del tallo cere- bral). Asimismo pueden presentarse al- teraciones en el lenguaje. infecciones Las infecciones intracraneales provocan una gama de sintomas en los pacientes, ademas de los trastornos en el lenguaje.Si bien existe una gran cantidad de infec- ciones cerebrales que pueden producir afasia, actualmente la mas comun es la encefalitis causada por Herpes simplex (Benson y Ardila, 1996). Los sintomas inicales (dolor de cabeza, confusién, fiebre, coma) indican anormalidades cerbrales extensas que frecuentemen- te llevan a la muerte, Sin embargo, si el diayndéstico se realiza a tiempo y el tra- tamiento es adecuado la mayoria de los pacientes |ogra sobrevivir. Al superarse la fase aguda de la infeccién se observa una afasia severa, la cual, no obstante, suele enmascararse debido a la presencia de demencia y de una grave incapacidad para aprender (amnesia anterdgrada). Delos tres sintomas descritos, la afasia es el que suele mejorar con mayor rapi- dezy dejar menos secuelas. Referenc Ardla, A. y Ostrosky-Solis, F. (1998). Diag- ndstico del dafo cerebral. Enfoque Neu- mpsicolégico, México: Trillas. Berson, F. y Ardila, A. (1996), Aphasia: A Cli nical Perspective. USA: Oxford University Fress. Del Brutto, ©. (2000). Neurocisticercosis, Néxico: Instituto Nacional de Neurologia y Neurocirugia, Helm-Estabrooks, N. y Albert, M. (1994). Ma- wal de terapia de fa afasta. 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En los escritos se asevera que la pérdida del habla era el resultado de algo que liegaba desde afuera, como el aliento de un dios o de la muerte, y que el paciente quedaba mudo en su tris- teza (Schuell, 1976). En el siglo v a. C., Hipécrates, el pa- dre de la medicina, mencionéd que el cerebro es el érgano del raciocinio o di- rector del espiritu en franca oposicion a la opinién imperante en la época, que atribuia las enfermedades a los dioses y colocaba al corazén como el centro de la actividad corporal. Seguin Hipdcrates los hombres deberian saber que de! ce- rebro y nada mas que del cerebro pro- vienen las alegrias, el placer, la risa, el ocio, las penas, el dolor, e| abatimiento y las lamentaciones (Gonzalez Alvarez, 2010). Con respecto a la pérdida del len- guaje, no hay duda de que los médicos de la escuela de Hipécrates observaron manifestaciones afasicas; sin embargo, ya que no existen traducciones exactas de los términos que utilizaban, no es po- sible saber si notaban la distincién en- tre afasia, disartria, mutismo y afonia. Trescientos afios mas tarde (s. 1 a. C.) | papire quitiraioa de Edwin Smith Se tesatia {a palabra cerebro en egipcio antigua. 8) DetalleGaleno, médico griego de la corte roma- Na y seguidor de las ideas de Hipdcrates, sefialé que existia una relacion entre la vida espiritual y el cerebro. Estos se pueden considerar los primeros inten- tos por localizar las funciones psiquicas en distintas regiones cerebrales. La medicina romana, representada por Sorano de Efeso durante el primer siglo después de Cristo, sefialaba que la pardlisis de la lengua provoca alte- raciones en la articulacién, y que podia distinguirse de los casos de pérdida del lenguaje resultantes de alguna otra en- fermedad, la cual no se especificaba. Del Renacimiento al siglo XVI En el siglo xv Antonio Guaneiro presenté dos casos de pacientes con pérdida del habla: “Tengo bajo mi cuidado a dos an- cianos, uno de los cuales no sabe mas de tres palabras, el otro raramente o nunca menciona el nombre correcto de alguien. Cuando llama a alguien, no lo llama por su nombre”. Guaneiro inter- preté esos problemas como una afec- cién del drgano de la memoria, el cual podfa retener muy poco o nada (Benton y Joynt, 1973) (Fig. 2.2). En el siglo xvu, concretamente en 1673, Johann Schmidt estudid a un pa- ciente gue tras sufrir una apoplejia era incapaz de expresar sus sentimientos, ya que sustitufa una palabra por otra. Se trata del primer caso en que se des- criben con claridad las parafasias y en el que ademas se establece una diferencia entre las palabras incorrectas debido a omision, sustitucién o alteracién del or- den de los fonemas y a la dificultad mo- tora para producirlas. Peter Rommel (1683) describié a un paciente que perdid el habla y no era ca- paz de repetir siquiera frases sencillas; sin embargo podia recitar con claridad versos biblicos y varios rezos. Rommel consideré este caso como una “extrafia afonia’, Hoy sabemos que el lenguaje automatico (series que se han repetido continuamente) puede preservarse aun cuando el lenguaje esponténeo esté se- veramente alterado, Posteriormente, en 1742 Carl Linné estudié la relacién existente entre los defectos de la escritura y los del habla. Fue el primero en percatarse de la coin- cidencia entre afasia y agrafia. Giovanni Batista Morgagni publicé en 1762 una monografia con numerosas descripciones de casos de alteraciones en el lenguaje, las cuales poseen dos Figura 2.2, Hustracion del siglo xv que muestra la coneepcién medieval de las funciones mentales. (Tomado de Gonzalez Avarez, 2010.)caracteristicas dignas de mencionarse: la primera es la observacién de que no obstante que los pacientes no podian hablar conservaban la capacidad de comprender el lenguaje; la segunda es la coincidencia existente entre los tras- tornos motores del lenguaje y la hemi- plejia derecha. Al realizar autopsias de varios de sus pacientes Morgagni en- contré lesiones en el hemisferio cerebral izquierdo, Johan Gesner (1738-1801) realizo estudios detallados sobre Ja jergafa- sia, la jergagrafia y los nealogismos. Para Gesner la jerga era un tipo es- pecial de amnesia y no de demen- cia. En 1770 publicé una monografia intitulada Amnesia del lenguaje. Con base en seis casos atribuyé los tras- tornos del lenguaje de sus pacientes a un deterioro especifico en la memoria verbal. Ese deterioro consistia en la incapacidad de asociar las imagenes y las ideas abstractas con simbolos ver- bales. Afios después Alexander Crichton re- tomé la propuesta de Gesner y concluyd que las alteraciones del lenguaje se de- bian a un defecto en la asociacién entre las ideas y su expresién: “A pesar de que la persona tiene una nocidn clara de lo que quiere decir, no puede pronunciar las palabras que deberian caracterizar sus pensamientos” (Benton y Joynt, 1973). Hasta ese momento la afasiologia estaba conformada por descripciones de casos aislados; ya se habfan obser- vado las principales manifestaciones de alteraciones lingiiisticas tanto en el lenguaje oral como en el escrito. Sin embargo, no se habia planteado un modelo tedérico que abarcara a todos los términos. Frenologia: Franz Joseph Gall y Jean-Baptiste Bouillaud En la primera mitad del siglo xix, a con- secuencia de la fusién de la anatomia, la biologia del desarrollo, la fisiologia y el estudio del comportamiento, sur- gid la frenologia. La corriente plantea- ba que era posible ubicar las facultades morales, intelectuales y espirituales del hombre palpando las protuberancias del craneo, Ademas de localizar funcio- nes como la memoria visual y auditiva 0 la orientacién en el espacio, figuraban también otras funciones mentales mas complejas y abstractas tales como la so- ciabilidad, el instinto de perpetuacién de la especie, la generosidad o el amor ma- terno. Los frenélogos, encabezados por el médico y neuroanatomista Franz Jo- seph Gall (Fig. 2.3), creian que el grado de prominencia de una regién de! cere- bro indicaba qué tan desarrollada estaba la funcién que desempefiaba. Pensaban que asi como el tamafio de un musculo aumenta con el ejercicio, al desarrollar una facultad especifica aumentaba el ta- mafio del cerebro, lo cual se reflejaba en la forma externa del craneo a manera de protuberancias. Gall describié dos érganos del lten- guaje: uno para la articulacién y e! otro para la memoria de las palabras, loca- lizados ambos en el Idbulo frontal. Pre- suntamente se percaté de que existia una relacién entre las habilidades ver ba- les muy desarrolladas y la prominerncia de los ojos; intuyé que esa prominerncia era causada por la hipertrofia de las re- giones supraorbitales (porcién anterior e inferior de los lbulos frontales). Las observaciones y las cuidadosas disecciones llevadas a cabo por Gal! le WEE $Sirvieron de base para realizar el mapa mas elaborado de la superficie cerebral propuesto hasta entonces, el cual llegd a ser una topografia diferenciada de las actividades del espiritu y la mente. Continuando con los intentos por hallar un correlato anatomico de las distintas. funciones, en 1825 Jean-Baptiste Boui- laud, discipulo de Gall, distinguid en la actividad del lenguaje hablado dos mo- mentos: uno de ellos era la creacién de palabras para transmitir ideas y el otro consistia en articular esas palabras. Se establece asi la diferencia entre el lengua- je interno y el lenguaje externo. “Hay que Figura 2.3.8) Frene Joseph Gait, rapreseniante de ta frenoie ssponden a detenninadas Tomado ue Benge y Ar dos monitales, ubertin. fre 12 Aubertn consideraba tos , 1988.)distinquir dos causas que provocan la pér- di¢a del lenguaje, cada una a su manera: una, destruyendo el érgano de la memo- ria para las palabras; la otra, impidiendo la transmision nerviosa que dirige la arti- culacién” (Benton y Joynt, 1973). la frenologia cayé en desprestigio debido a las personas que hacian de- mostraciones populares y lucraban con ella, Sin embargo prevalecié la idea de la localizacién del lenguaje en los |obu- los frontales, Localizacionismo: Pierre Paul Broca En 1861 Ernest Aubertin (Fig. 2.4), yer- no de Bouillaud, organiz6 un debate so- bre la validez de las teorias frenoldgicas en la Sociedad Antropsldgica de Paris. Pierre Paul Broca (Fig. 2.5), cirujano y antropdlogo afamado, expuso el caso del paciente Leborgne, quien a pesar de no tener pardalisis de la lengua pre- sentaba una expresién oral limitada al diogu trancs yin con’ jombre. (Torado. zaniga ef al. 1998. estereotipo “tan” (por esta razon en el hospital de Bicétre, donde residié por mas de 20 afos, se referian a él como Monsieur Tan). Leborgne tenia buena Figuta 2.6. Cerebro de monsieurLeborgne mostrande la vel Area de Broca, (Tomario de Caplan, 1987comprensién de lo que se le decia, po- dia comunicarse por medio de gestos y ademanes y conservaba su inteligencia. Sus impedimentos no se limitaban al lenguaje hablado, ya que tampoco podia expresar sus ideas en forma escrita. Pa- decia ademas paralisis en el brazo y en la pierna derechos. En la autopsia Bro- ca encontré una lesién extensa produci- da por un quiste en el pie de la tercera circunvolucién frontal, zona que actual- mente se denomina érea de Broca (I i0. 2.6). A la pérdida de la facultad del len- guaje articulado Broca le dio el nombre de afemia (Broca, 1861. En: Grodzinsky y Amunts, 2006). Mas tarde, en 1865, el término afasia fue introducido por Ar- mand Trousseau. Esta es la primera re- lacién clinico-patolégica con la cual se fundé la corriente localizacionista y se inauguré el periodo de investigacién sis- tematica de las alteraciones del lenguaje. Figura 2.7. Cami Wernicke, neuropsiquiaira alerian que send tas bases del coneaioniamo. (Tomado de Kandel, 2008 ) Broca estudio a ocho pacientes con caracteristicas similares que presenta- ban lesiones en la regién que lleva su nombre. En cada uno de ellos la lesién estaba localizada en el hemisferio cere- bral izquierdo. Este descubrimiento le permitié a Broca anunciar en 1864 uno de los principios mas famosos del funcio- namiento cerebral: “Nous parlons avec Ihemisphere gauche!" (“iHablamos con el hemisferio izquierdo!”) (Kandel, 2008). Esto contradecia la muy genera- lizada ley bioldgica de que los érganos simétricos tienen funciones idénticas, poniendo asi de manifiesto el fendmeno de la asimetria funcional. La divulgacién de los hallazgos de Broca fue un éxito para la frenologia, ademas de que permitié diferenciar dos tipos de comunicacidn: la lingtistica y la no lingiistica. Dentro de la comuni- cacion lingiistica se distinguié entre la comprensién y la expresién, localizando a esta Ultima capacidad en el area de Broca (Marcos Ortega, 1998). Conexionismo: Carl Wernicke A partir de los estudios realizados por Broca se describieron muchos casos de pacientes afdsicos; sin embargo, no ha- bia ninguna teoria capaz de explicarlos. Carl Wernicke (Fig. 2.7), fisico y neuro- psiquiatra aleman, a sus 28 afios formu- {6 el primer marco teérico para explicar la sintomatologia de los pacientes. En 1876 publicd un trabajo, hoy clasi- co, con el titulo Der Aphasische Sympto- mencomplex. Eine Psychologische Studie auf Anatomischer Basis (“El conjunta de sintomas en la afasia. Un estudio psico- Idgico con bases anatémicas”). iEn ese documento esbozé un nuevo tipo de afasia. Mientras los pacientes de Broca podian entender pero no hablar, los pacientes de Wernicke podian hablar Pero no entender: tenian un lenguaje fluido, buena entonacién y articulacién; sin embargo su lenguaje no tenia sen- tido y mostraban un trastorno conside- rable en la comprensién verbal (la com- prension no verbal estaba intacta). Wernicke encontro una lesidn diferente ala descrita por Broca en el tercio medio de la circunvolucién temporal superior iz- quierda. La zona esta directamente yux- tapuesta con la corteza auditiva primaria, por lo cual era razonable inferir que se trataba de un depésito de las formas au- ditivas (formas fénicas) de las palabras. Los trabajos realizados por Broca y por Wernicke establecieron dos centros cerebrales del lenguaje: uno motor y uno sensorial. Si estos centros se lesio- nan provocan, respectivamente, la afa- sia de Broca (c motora) y la afasia de Wernicke (0 sensorial). Con base en estos antecedentes Wer- nicke intradujo la nocién de flujo de in- formacidn, y con él tuvo la genialidad de predecir un tercer tipo de afasia. En el acto de hablar, la forma fénica de las palabras fluye del area de Wernicke al area de Broca, donde son articuladas (del polo auditivo al polo motor) ("ig 2.8). Si una lesién afectara la via que conecta a ambos polos, los pacientes tendrian alteraciones en la expresion si- milares a las de la afasia sensorial, pero sin trastornos en la comprensién. Este tipo de alteracién fue denominado afasia de conduccion. De esta manera Wernicke ofrecié una primera clasificacion de los sindromes Figura 2.8. Primer diagrama de Wernick. EI area de Wemicke y el area de Broca estan marcadas Jomo a y b, respectivamente, en los idbulos temporal y frontal. Se esquematiza también el flujo de fa informactén dasde la audicion penifarica hasta la produccion motota. (Tomade de Caplan, 1987,