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Dres. Carrera, L.
• Megaloblásticas
o Déficit de factores madurativos
o Diseritropoyesis
o Sindromes Mielodisplásicos
o Hemopatías Malignas
o Por administración de fármacos citostáticos
o Trastornos en la génesis del ADN congénito
• No Megaloblásticas
o Aumento de la eritropoyesis normal :
§ Anemia Hemolítica
§ Anemia post hemorrágica
o Mielodisplasias:
§ Anemias Sideroblásticas adquiridas
§ Aplasias
o Hábitos tóxicos:
§ Alcoholismo, Tabaquismo
§ Administración de fármacos
o Metástasis Medular
o Enf. que causan aumento de la superficie eritrocitaria:
§ Hepatitis crónica
§ Ictericia obstructiva
§ Hipotiroidismo
§ EPOC
o Otras, como artefactos del recuento eritrocitario, presencia de
crioaglutininas, hiperglicemia, hipernatremia.
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
• Manifestaciones Clínicas
Son característicos :
-A nivel cutáneo mucoso una palidez con tinte alimonado característica y sobre
todo, en ptes. con anemia perniciosa la presencia de vitiligo, melanodermia, etc..
Aunque el déficit de vitamina B12 y el de ac. fólico tienen un similar efecto sobre la
hematopoyesis y por lo tanto diferente expresión hematológica , su pronóstico y
tratamiento son diferentes por lo que pensamos es conveniente realizar un
protocolo diagnóstico por separado.
Una vez liberada la vitamina B12 de los alimentos gracias a la acción de las
enzimas gástricas y la acidez gástrica, es transportada por las proteínas R hacia el
duodeno donde la vitamina se separa de ellas por la acción de las enzimas
pancreáticas para poder unirse a nivel yeyunal con el Factor Intrínseco. Este
mecanismo de absorción es el más frecuente, pero cuando la concentración de
cobalamina es muy elevada, se ha visto que es posible su difusión pasiva sin previa
unión con el factor intrínseco.
Al pasar a la sangre, la cianocobalamina se une a su transportador que es una
proteína llamada Transcobalamina II específica. Esta facilita la entrada de la
cobalamina a la célula dentro de la cual pasa a su forma activa una vez liberada,
permaneciendo la transcobalamina II libre en sangre.
- La síntesis de los ácidos grasos que forman los lípidos de la membrana de las
células neuronales , la cual se altera cuando hay un déficit de dicha vitamina
ocasionando la desmielinización de las fibras nerviosas.
• Dieta insuficiente
o Vegetarianos estrictos
o Lactantes de madres deficitarias
• Malabsorción
o Déficit de factor intrínseco
§ anemia perniciosa del adulto
§ anemia perniciosa congénita
§ gastrectomía total o parcial
§ ingesta de sustancias cáusticas
o Defecto funcional del Factor Intrínseco
o Alteraciones de la luz del íleon
o Competencia por la cobalamina
§ por proliferación bacteriana
§ hipogamaglobulinemias
§ parasitosis
o Alteraciones de la mucosa del íleon
§ adquiridas :
§ cirugía o derivaciones
§ enteritis, enf. Celíaca
§ BK
§ medicamentosa
§ congénitas
Su absorción podrá estar alterada por diferentes alimentos o fármacos que puede
estar consumiendo el paciente, como la leche y la vitamina C que la facilitan o el
etanol, la difenilhidantoína y los anticonceptivos orales que la inhiben.
Las causas que originan el déficit de folato son variadas, siendo en general
secundarias a déficits nutricionales, enfermedades que originan un hiperconsumo o
alteraciones en su absorción.
• Nutricionales
o Aporte insuficiente a la dieta
o Ptes. ancianos, pobres, alcoholistas
o Dietas sintéticas
o Leche embotellada, leche de cabra.
• Hiperconsumo
o Fisiológico :
§ Embarazo y lactancia
§ Prematuridad
§ Hiperemesis gravídica
o Patológico :
§ Sindr. hemolíticos crónicos
§ Diseritropoyesis
§ Hipertiroidismo , hemodiálisis
§ Dermatitis exfoliativa
• Malabsorción
o Congénita
o Inducida por fármacos :
§ Anticonvulsivantes
§ Anticonceptivos orales
§ Sulfasalazina
o Inducida por etanol
o Por alteraciones de la mucosa intestinal :
§ Esprue tropical y no tropical
§ Enfermedad de Crohn
§ Resección quir. de intestino
PARACLINICA.-
HEMOGRAMA
COMPLETO con
índices
hematimétricos,
con el cual
diagnosticamos
la anemia con
descenso del
Hematocrito y de
la Hemoglobina,
valorando su
severidad y la
tipificaremos
como
macrocítica por
presentar un
VCM mayor o
igual a 98
fentolitros.
En muchas
ocasiones,
podremos encontrar una macrocrocitosis sin anemia ya que puede precederla en
meses o incluso años. Los leucocitos y las plaquetas no suelen estar alterados, pero
en ocasiones se pueden encontrar
descendidos pudiendo confundir
con una Aplasia Medular, situación
a la que denominamos máscara
aplásica de la anemia
megaloblástica.
Podrán solicitarse en el caso de ambos déficit, otros exámenes dirigidos, sobre todo
cuando estamos frente a otras causas como:
-Esófagogastroduodeno
-Absorción de Xilosa
-Biopsia yeyunal
-Coproparasitario
TRATAMIENTO.-
*1000 gamas de vit. B12 i/m dos veces por semana durante la segunda semana
*1000 gamas de vit. B12 i/m semanal durante las próximas 4 semanas
Continuando con 1000 gamas por mes o cada dos meses de por vida de acuerdo a
la causa.