Facultad de Ciencias Veterinarias

UNCPBA

“Intoxicación por urea en toros. Descripción de un caso clínico”

Dieguez, Felipe; Preisegger, Gustavo; Riccio, María Belén

Julio, 2019

Tandil
Intoxicación por urea en toros. Descripción de un caso clínico.

Tesina de la Orientación de Sanidad de Grandes Animales, presentada como

parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante:
Dieguez Felipe.

Tutor: Vet. Preisegger, Gustavo

Director: Dra. Riccio, María Belén

Evaluador: Vet. Indart, Mirentxu

RESUMEN

La urea es una fuente de nitrógeno no proteico, que se utiliza para la

suplementación en la alimentación de los rumiantes. La urea contiene
aproximadamente 46% de nitrógeno, representando 287,5% de proteína
equivalente total. Su uso depende de la habilidad de la flora microbiana del
rumen para incorporarla en la formación de sus propios tejidos. La urea
siempre aporta beneficios al animal, ya que habiendo disponibilidad de forraje,
aunque éste sea de baja calidad, aumentará el consumo voluntario, así como
las tasas de digestión de la fibra y de pasaje del alimento a través del tracto
digestivo. La urea es generalmente recomendada en raciones para rumiantes
con una concentración aproximada del 3% del alimento o cerca del 1% de la
materia seca total o del total de la ración. Los rumiantes poseen la enzima
ureasa en el rumen capaz de degradar la urea en amoníaco. Cuando la urea
libera amoníaco más rápido de lo que pudiera ser convertido en proteína
microbiana, el exceso de éste será absorbido a través de la pared ruminal y
llevado al hígado por la corriente sanguínea, causando alcalosis, produciendo
intoxicación por amoniaco. Los rumiantes son la especie más afectada en este
tipo de intoxicación. Los signos que presentan son inquietud, salivación
espumosa excesiva, rechinamiento de los dientes, movimientos masticatorios,
poliuria, dificultad para respirar, incoordinación motora, tremores musculares,
timpanismo, convulsiones, mugidos, dolor abdominal, rigidez en las patas
delanteras y finalmente la muerte. El diagnóstico diferencial puede ser con
polioencefalomalacia, hipomagnesemia, intoxicación con phalaris sp.,
intoxicación con órganos fosforados, listeriosis, meningoencefalitis por herpes
virus bovino-5. Si no se trata inmediatamente, el animal morirá en un lapso de
tres horas. El objetivo del presente trabajo fue presentar un caso clínico
ocurrido en toros en un establecimiento del partido de Rauch.

Palabras claves: urea- intoxicación- signos nerviosos- diagnóstico diferencial

Índice

Introducción ........................................................................................................ 1

1. Estructura química .................................................................................... 1

2. Fuentes de urea ....................................................................................... 1

3. Metabolismo ............................................................................................. 2

4. Toxicidad .................................................................................................. 3

5. Signos clínicos.......................................................................................... 5

6. Lesiones macroscoópicas ........................................................................ 5

7. Diagnóstico ............................................................................................... 6

8. Diagnósticos diferenciales ........................................................................ 7

8.1 Hipomagnesemia ................................................................................... 7

8.2 Polioencefalomalacia ............................................................................. 8

8.3 Herpes virus bovino-5 .......................................................................... 10

8.4Listeria monocytogenes ........................................................................ 11

8.5 Intoxicación por Phalaris sp. ................................................................ 13

8.6 Intoxicación por organofosforados ....................................................... 15

9. Tratamiento ............................................................................................ 17

Descripción del caso clínico ............................................................................. 19

Antecedentes ................................................................................................ 19

Recomendaciones ........................................................................................ 20

Discusión ...................................................................................................... 21

Conclusión .................................................................................................... 22

Bibliografía ....................................................................................................... 24
Introducción

1. Estructura química
La urea es un compuesto nitrogenado no proteico, cristalino y sin
color, identificado con la fórmula química N2H4CO, (Escalona, 2007, Odriozola,
2012) que fue descubierta por Rouelle en 1773, luego Prout estableció su
composición en 1818 y finalmente Wohler la sintetizó por primera vez en 1828
(Bavera, 2006).
Además de suplemento proteico para los rumiantes, es utilizada como
fertilizante agrícola y en la elaboración de plásticos (Escalona, 2007, Odriozola,
2012).

2. Fuentes de urea
La urea es el exponente de nitrógeno no proteico (NNP) más conocido y
de amplia utilización debido a su fácil obtención y costo (Mac. Loughlin, 2007).
Es un producto que se administra comúnmente en su forma perlada, a las
raciones de los rumiantes, mezclada con la suplementación mineral y que tiene
como objetivo mejorar la digestibilidad y aumentar el consumo voluntario, aún
teniendo disponibilidad de forraje de baja calidad, (Bavera, 2006, Escalona,
2007, Odriozola, 2012) mantener la condición corporal e incluso ganar
moderadamente algo de peso (Bavera, 2006).
Un litro de urea pesa ente 1,4 y 1,5 kg. Como tiene sabor amargo, si se
emplea en dosis muy elevadas, limita la ingesta. Tiene muy alta solubilidad y
esto es importante tenerlo en cuenta cuando llueve sobre la suplementación
mineral nitrogenada, pues el agua sobrenadante tendrá una alta concentración
de urea, generando intoxicación en los animales (Bavera, 2006).
La urea y la proteína tienen un 45% y un 16% de nitrógeno
respectivamente, cada gramo de urea equivale a 2,81 gramos de proteína. De
esta manera, una ración que contiene un 1% de urea aporta la proteína
equivalente al 2,81% de la proteína natural (Bavera, 2006, Radostitis et al.,
2007).

1
 La urea tiene varias presentaciones para la comercialización, una forma
granular que se incorpora en concentrados, (Poppenga, 2015) una forma
líquida que se incorpora generalmente con sabor a melazas, también se usan
sales de amonio o alimentación amoniacal (Talcott, 2007, Poppenga, 2015).

3. Metabolismo
Cuando se mezcla urea a la dieta de los rumiantes, ésta se desdobla
rápidamente por ureasas bacterianas en el rumen, para formar amoníaco que
es utilizado por las bacterias, junto con los hidratos de carbono solubles, para
sintetizar aminoácidos y proteínas, (Talcott, 2007, Poppenga, 2015) por eso la
definición de "nitrógeno no proteico" (Talcott, 2007).
El hígado cumple un papel clave en el metabolismo del nitrógeno, donde
ocurre uno de los procesos más importantes conocido como “el ciclo de la
urea” (Figura 1). Los rumiantes absorben el nitrógeno, principalmente como
amonio por la pared ruminal y, los aminoácidos y péptidos a nivel duodenal
(Correa y Cuéllar, 2004). El hígado remueve y detoxifica el amonio absorbido
desde el tracto digestivo, transformándolo principalmente en urea, que será
posteriormente reciclada por la saliva o reabsorbida por la pared ruminal, como
también puede ser eliminada por la orina y la leche (Correa y Cuéllar, 2004;
Talcott, 2007)
Las bacterias ruminales tienen una capacidad limitada para utilizar
el amoníaco y formar sus propias proteínas, cuando hay un exceso de
producción, éste se acumula en el rumen a concentraciones potencialmente
tóxicas, bajo la forma de ion amonio (Talcott, 2007, Odriozola, 2012, Poppenga,
2015). También puede resultar tóxico cuando la dieta es pobre en energía,
limitando a los microorganismos el uso del amoníaco (Odriozola, 20012).

2
 Figura 1: Esquema del ciclo de la urea en el rumiante (Pick, 2001).

La cantidad de amoníaco absorbido depende del pH del rumen, cuando

es inferior a 7, la mayor parte del amoniaco está bajo la forma de ion amonio
cargado (NH4+, frente al NH3 no cargado). A medida que se produce más
amoníaco en el rumen, el pH se vuelve más alcalino con una variación en las
cantidades relativas de amonio y amoníaco en el rumen. El amonio atraviesa
fácilmente la pared del rumen y circula por sangre bajo ésta forma (Talcott,
2007; Poppenga, 2015).

4. Toxicidad
La urea es un componente nitrogenado que se degrada dentro del
rumen muy rápidamente y que, si se administra en grandes cantidades puede
producir toxicidad y muerte. El exceso de este compuesto inhibe el ciclo del
ácido cítrico causando una acidosis metabólica, e interfiere con el metabolismo
energético cerebral y la bomba ATPasa de sodio y potasio. La acidosis
metabólica sistémica está relacionada con una hiperpotasemia, y es esto lo que
podría conducir en última instancia a un paro cardíaco (Talcott, 2007,
Odriozola, 2012).

3
 A su vez el amonio es un compuesto neurotóxico que puede generar un
daño cerebral cuando los procesos de eliminación fallan (Correa y Cuéllar,
2004). Los factores que potencialmente pueden predisponer a los rumiantes a
intoxicaciones con estos compuestos incluyen, dietas con baja oferta de
energía (Talcott, 2007, Poppenga, 2015). La baja disponibilidad de hidratos de
carbono solubles afecta marcadamente la capacidad de las bacterias del rumen
para utilizar el amoníaco (Bavera, 2006, Talcott, 2007). La mayoría de los
casos de intoxicación en rumiantes ocurre por inadecuado período de
adaptación (Talcott, 2007, Poppenga, 2015). Por lo general, se recomienda
incorporar en forma lenta los compuestos a base de NNP en la dieta, durante
un período de varios días para permitir que las bacterias del rumen se adapten
a la fuente de amoníaco (Bavera, 2006, Talcott, 2007). Los animales que ya
conocen la urea pueden tolerar mayores concentraciones, que los individuos no
acostumbrados y esto se puede perder a su vez dentro de 1 a 3 días, por lo
que mantener una ingesta constante es importante para prevenir la intoxicación
potencial.
Los rumiantes jóvenes, son más susceptibles que los adultos a la
intoxicación (Poppenga, 2015).
Otro factor que puede afectar, es una mezcla inadecuada del
suplemento en la dieta, como también el consumo accidental de formulaciones
de NNP en su forma líquida (Talcott, 2007, Poppenga, 2015). El pH ruminal
alto, la temperatura corporal, la deshidratación, el estrés, alteraciones en la
microflora ruminal y la insuficiencia hepática, son también factores que afectan
de alguna manera en la intoxicación (Talcott, 2007).
La urea se recomienda administrar a una tasa máxima del 3% de la
ración de grano (Poppenga, 2015) o el 1% de la ración total (Mac. Loughlin,
2007, Poppenga, 2015).
Las dosis tóxicas y letales son difíciles de establecer en los rumiantes,
debido a todos los factores predisponentes que pueden aumentar o disminuir
su sensibilidad a estos compuestos (Talcott, 2007). La intoxicación con urea en
los bovinos se da con una dosis de 0,44 gr/kg de peso vivo, mientras que la
dosis letal se encuentra entre 1- 1,5 gr/kg de peso vivo (Talcott, 2007,
Poppenga, 2015). Todos los mamíferos son potencialmente susceptibles a la

4
intoxicación con NNP, principalmente por el consumo de alimentos que
contienen altas concentraciones de amonio (Talcott, 2007).

5. Signos clínicos
El inicio de los signos clínicos en un animal, luego de la ingesta de altas
concentraciones de NNP en la dieta, puede ser extremadamente rápido, con
frecuencia dentro de los primeros 30 minutos (Talcott, 2007, Radostits et al.,
2007, Odriozola, 2012, Poppenga, 2015). Esto puede variar, según ciertos
factores como la dosis, la incorporación de urea a la dieta, el grado de
adaptación, entre otros.
En general, los casos de intoxicación en rumiantes, se debe a un cambio
"reciente" en la alimentación. Los signos clínicos que se presentan con mayor
frecuencia son malestar, ataxia, salivación excesiva, debilidad, dificultad para
respirar, dolor abdominal, timpanismo, (Talcott, 2007, Radostits et al., 2007,
Poppenga, 2015) temblores musculares y finalmente convulsiones y muerte
(Poppenga, 2015). Aquellos animales que se encuentran afectados, tienen una
tasa de mortalidad cercana al 80% (Radostits et al., 2007, Poppenga, 2015)
mientras que la morbilidad es de un 50 %. Si el animal vive más de dos horas,
generalmente sobrevive, recuperándose sin secuelas, en 12-24 horas (Bavera,
2006).

6. Lesiones macroscópicas
Animales intoxicados por urea, tienen una rápida descomposición del
cadáver (Sebastian, 2007). Los hallazgos comunes en la necropsia incluyen
congestión generalizada de órganos viscerales, evidencia de timpanismo y
edema pulmonar de leve a moderado. También, pueden hallarse hemorragias
subepicárdicas y miocárdicas, (Odriozola, 2012, Poppenga, 2015) bronquitis e
ingesta en tráquea y bronquios y severa distensión ruminal con olor a amoniaco
(Sebastian, 2007, Odriozola, 2012).
Con respecto a los hallazgos histopatológicos, puede haber cambios
inflamatorios a nivel ruminal, particularmente en los animales que sobreviven a
la intoxicación aguda. En algunos casos hay degeneración, necrosis hepática y
degeneración renal debida a una falla cardíaca (Odriozola, 2012).

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 7. Diagnóstico
El diagnóstico de la intoxicación por urea, se basa principalmente en una
buena anamnesis, la observación de los signos clínicos y los resultados del
laboratorio. El dato más relevante para llegar a un buen diagnóstico es el
historial nutricional del rodeo (Odriozola, 2012, Poppenga, 2015).
Las concentraciones elevadas de amoníaco en suero, plasma, fluido
ocular y fluido abomasal o ruminal pueden confirmarse mediante diversos
métodos. Las muestras deben ser recolectadas y congeladas inmediatamente
para ser entregadas al laboratorio de diagnóstico, para evitar la pérdida del
amoníaco altamente volátil (Talcott, 2007, Poppenga, 2015).
Las muestras recogidas post mortem deben ser recuperadas poco
después de la muerte. La descomposición de los tejidos puede ocasionar
aumentos o disminuciones en los niveles de amoníaco que pueden alterar la
interpretación (Talcott, 2007, Radostits et al., 2007).
En el laboratorio, medir el amoníaco sanguíneo es una muy buena
prueba, pero la muestra debe colocarse en un tubo con heparina o EDTA,
refrigerarse inmediatamente y separar el suero dentro de los treinta minutos de
la toma de muestras. Este plasma puede estar solamente por 2 horas a 4ºC
hasta su análisis (Odriozola, 2012). Las concentraciones de amoniaco
superiores a 1 mg/dl en suero o plasma son significativas, para el diagnóstico
de intoxicación por urea (Talcott, 2007, Poppenga, 2015).
También, se puede medir el amoníaco ruminal en el fluido ruminal, pero
la muestra debe ser congelada inmediatamente luego de la extracción
(Odriozola, 2012). Niveles mayores de 80 mg/dl en el contenido de rumen o
abomaso son suficientes para diagnosticar la intoxicación (Talcott, 2007,
Poppenga, 2015). Pero, dada todas estas condiciones, es que se dificulta el
diagnóstico de campo (Odriozola, 2012).
La evaluación del pH del rumen poco después de la muerte es una
herramienta muy útil para llegar al diagnóstico de intoxicación por urea, siendo
éste típicamente mayor a 8-10 (Sebastian, 2007, Odriozola, 2012, Poppenga,
2015). Un pH de rumen notablemente elevado postmortem se volverá
gradualmente a la normalidad con el tiempo, debido a la actividad microbiana

6
(Talcott, 2007), por lo que es un dato no fidedigno, sino sugestivo de
intoxicación por urea (Odriozola, 2012).
Por último, los niveles de amoníaco, nitrógeno o urea pueden evaluarse
en la fuente de alimento "sospechosa". Estos análisis son cuantitativos y de
utilidad a la hora de determinar, si se trata de un error en la mezcla (Talcott,
2007).

8. Diagnósticos diferenciales
El diagnóstico diferencial de intoxicación con urea, debe realizarse con
aquellas patologías ya sean metabólicas, infecciosas o tóxicas, que generen
dentro de su cuadro clínico una signología nerviosa y/o muerte súbita, como
también considerar las categorías susceptibles.

8.1 Hipomagnesemia
La hipomagnesemia, conocida también como tetania de los pastos o mal
de los avenales, es un desorden metabólico que se da en los rumiantes, (Cseh,
2012, Odriozola, 2012) con mayor frecuencia en vacas viejas, durante el último
tercio de gestación o durante el pico de lactancia. La etiología de la
hipomagnesemia es variada. Se puede deber a una carencia en el aporte de
Mg (magnesio) por parte del alimento, la hipomagnesemia primaria, o a una
inadecuada absorción, o utilización debido a la presencia de factores que
interfieren con el metabolismo del Mg, la hipomagnesemia secundaria o
condicionada (Cseh, 2012). La época con mayor presentación de casos agudos
ocurre a fin de invierno-principios de primavera, donde se produce una
explosión en el crecimiento del pasto. Este contiene una alta proporción de
agua y al ser consumido por el animal, la absorción de Mg disminuye por una
mayor tasa de pasaje. Además, en estos pastos la energía es deficiente y
como la absorción de Mg en rumen es de tipo activa, o sea necesita energía,
se absorbe menos. A esto se suma una movilización de la grasa del animal
para aportar energía, con el uso de Mg como cofactor de diferentes enzimas, lo
que disminuye su concentración en sangre.En general estos dos picos de
presentación de casos coinciden con una etapa fisiológica de las vacas (fin de

7
gestación-principio de lactancia) en donde los requerimientos aumentan debido
a un flujo del mismo hacia la leche. La mayoría de los casos se presenta en
animales adultos, en los cuales la capacidad de reabsorción y disponibilidad del
mineral son menores.
Las situaciones de stress, como movimientos de hacienda, encierres,
desencadenan la aparición de casos agudos, los cuales generalmente terminan
con la muerte de los animales (Odriozola, 2012). Los signos clínicos que
acompañan a esta enfermedad metabólica incluyen disminución del apetito,
irritabilidad, cabeza y orejas erguidas, dificultad en el desplazamiento,
hiperventilación, rechinar de dientes, parpadeo. El animal cae al piso, con
espasmos musculares y si no recibe tratamiento rápido y adecuado, muere
(Cseh, 2012, Odriozola, 2012). Nunca se deberán tomar muestras de animales
caídos, o agónicos ya que en esos casos es común encontrar los valores de
Mg elevados debido a la liberación del mineral durante las contracciones
musculares, como consecuencia de la alteración de la permeabilidad de las
membranas celulares. En estos casos se pueden obtener muestras a partir de
la orina, el líquido cefalorraquídeo, o el humor vítreo del ojo. El estudio de las
deficiencias minerales requiere del análisis del alimento que consume el animal
(forraje y agua), para conocer el origen del desequilibrio y luego poder
corregirlo.
En la pastura se mide la concentración de Mg, Ca, y K para determinar
el potencial tetanizante, el cual deberá ser inferior a 2.2 mEq. En el agua se
medirán las sales totales, el pH, el Mg y el Ca (Cseh, 2012). A la necropsia, no
se observa ninguna lesión, salvo en algunos casos en que solo pueden
apreciarse petequias y equimosis en las serosas por fragilidad capilar. Debido
a su corto curso, pocas veces se llevan a cabo medidas para detener la
mortandad y generalmente se aplican luego de comenzada la misma
(Odriozola, 2012).

8.2 Polioencefalomalacia
La polioencéfalomalacia (PEM) es una patología de distribución mundial
que se observa con mayor incidencia en bovinos jóvenes, en engordes a corral
o en pastoreos intensivos con abundantes suplementación con granos (Grant

8
and Youssef 2007, b, Giraudo y Magnano, 2008) y como su nombre lo indica
genera una necrosis (malacia) de la sustancia gris (polio) en el cerebro
(encéfalo) (Cebra, et al., 2015).
Etiológicamente la PEM puede estar producida por varios mecanismos
que arriban a una patología en común que es el reblandecimiento y necrosis de
la materia gris de la corteza cerebral. Generalmente se atribuye a la ingesta de
granos muy fermentecibles que produce un cambio en la flora ruminal y hace
que predomine la flora gram positiva, que secreta una enzima llamada
tiaminasa 1 que elimina o modifica la molécula de tiamina (vitamina B1). Esta
es indispensable para el metabolismo energético a nivel del tejido nervioso,
causando degeneración y necrosis celular. Una segunda causa de PEM se
atribuye a la ingesta de agua o alimentos (melasas,sulfato de amonio) con altos
contenidos en sulfatos que a nivel ruminal se transforma en ácido sulfhídrico
(SH2), el cual tendría una acción de por sí deletérea sobre los tejidos nerviosos
cuando es absorbido y llevado por vía circulatoria (Giraudo y Magnano, 2008).
Los signos más frecuentes son depresión, anorexia, ceguera, tetania,
(Giraudo y Magnano, 2008, Zachary, 2012, b) presión de la cabeza contra
objetos, cese de la alimentación y muerte. Los signos suelen recuperarse
completamente en el transcurso de varios días (Grant and Youssef 2007, b,
Zachary, 2012, b).
Las lesiones son bastantes características y se remiten al tejido
nervioso, especialmente a la zona cortical frontal donde se observa
reblandecimiento, depresión y necrosis bilateral y simétríca de la materia gris.
La zona afectada, en la mayoría de los casos, se presenta fluorescente si se
observa con luz ultravioleta debido a la acumulación de metabolitos en el tejido
que tienen esta propiedad al ser irradiados con luz de esa longitud de onda
(Giraudo y Magnano, 2008). Los animales muestran hernia del cerebelo a
través del foramen Magnum. La lesión es una necrosis laminar difusa. Otros
cambios incluyen edema intra e intercelular, necrosis neuronal y neuronofagia
(Cebra, et al., 2015).
El diagnóstico se realiza principalmente por observación macro y
microscópica de las lesiones que genera (Giraudo y Magnano, 2008).

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8.3 Herpes virus bovino-5
El herpes virus bovino tipo 5 (HVB-5) causa una meningoencefalitis
necrotizante. Tiene la característica de generar latencia en los ganglios del
trigémino y ante situaciones que generen estrés al animal, el virus tiene la
capacidad de reactivarse (Grant and Youssef, 2007, c). El HVB-5 ingresa por
contacto directo o por aerosoles a las vías respiratorias de los bovinos, para
luego alcanzar el encéfalo por vía ascendente a través de las terminaciones
nerviosas sensoriales de los nervios olfatorios, produciendo cuadros graves de
encefalitis que terminan con la muerte de los animales (Grant and Youssef
2007, c, Giraudo y Magnano, 2008, Mackay and Van Metre, 2015). El virus
sobrevive en la mucosa nasal y traqueal (Mackay and Van Metre, 2015) y tiene
un período de incubación de 1 a 2 semanas (Grant and Youssef, 2007, c).
Los brotes de la enfermedad están directamente asociados a
condiciones estresantes (altas cargas de coccidios o parásitos
gastrointestinales, movimientos, traslados por arreos o en camión, baños). La
mayoría de los casos son durante el otoño e invierno, siendo la edad más
afectada de 6 a 18 meses (Giraudo y Magnano, 2008). Los terneros menores
de 6 semanas de edad son los más susceptibles (Mackay and Van Metre,
2015), pero la infección y la enfermedad neurológica resultante también han
sido descriptos en adultos (Grant and Youssef, 2007, c, Mackay and Van
Metre, 2015).La tasa de mortalidad observada en varios brotes de encefalitis
por herpes varía de 1,4% a 10%, con un promedio de 4,3%. La tasa de
letalidad en la mayoría de los casos fue superior al 95% (Giraudo y Magnano,
2008). La morbilidad en rodeos puede alcanzar el 50%, pero suele ser mucho
menor (Pedrazo y Alessi, 2004, Grant and Youssef 2007, c).
Los signos clínicos más frecuentemente observados son temperatura
elevada (41- 42,5ºC), marcada depresión, ptialismo, trismus, incoordinación,
temblores, convulsiones, (Giraudo y Magnano, 2008, Mackay and Van Metre,
2015), descarga nasal y ocular leve (Grant and Youssef, 2007, c, Mackay and
Van Metre, 2015), déficits propioceptivos conscientes, presión en la cabeza,
círculos sin rumbo, mugidos, bruxismo, parálisis de la lengua, inclinación de la
cabeza, nistagmo, ceguera, coma y muerte. La actividad convulsiva se
caracteriza por ser tónico-clónica con espasmos violentos o temblores de la

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cabeza, con los cuatro miembros flexionados y la cabeza en opistótonos
(Mackay and Van Metre, 2015).
La duración del cuadro clínico varía según la edad, de 2-3 días para los
animales más jóvenes, y de 5-10 días para los más adultos (Giraudo y
Magnano, 2008).
La encefalitis por herpesvirus genera frecuentemente lesiones en la
sustancia gris de la corteza cerebral, aunque también puede afectar a la
sustancia blanca, existiendo en cualquier caso una amplia necrosis neuronal y
en general malacia (Pedrazo y Alessi, 2004, Grant and Youssef, 2007, c).
Las lesiones típicas corresponden a una meningoencefalitis necrosante
aguda, no supurativa, ampliamente distribuida, que puede variar de grado leve
a marcado (Pedrazo y Alessi, 2004, Mackay and Van Metre, 2015). La lesión es
caracterizada por necrosis neuronal, gliosis, ruptura del neuropilo y manguitos
perivasculares mononucleares principalmente de linfocitos, macrófagos
denominados células de Gitter y ocasionalmente neutrófilos en la sustancia gris
del encéfalo. También hay leptomeningitis linfocítica histiocítica. Las lesiones
son concluyentes por los severos cambios citonecróticos, los cuales son
particularmente prominentes en los hemisferios cerebrales. La encefalitis
muestra su especificidad por los cuerpos de inclusión eosinofílicos
intranucleares los cuales están presentes en el núcleo de astrocitos y neuronas
y pueden ser correlacionados con diferentes grados de infección (Pedrazo y
Alessi, 2004, Grant and Youssef, 2007, c, Mackay and Van Metre, 2015).
Si bien las lesiones histológicas son bastante patognomónicas, la
confirmación del diagnóstico se recomienda realizar por PCR (Grant and
Youssef, 2007, c).

8.4 Listeria monocytogenes

La listeriosis, es una enfermedad bacteriana con particular afinidad por el
SNC, que afecta principalmente a los rumiantes. La Listeria monocytogenes, es
una bacteria gram positiva, intracelular facultativa que ingresa a través de la
mucosa de la cavidad oral e invade las ramas sensitivas y motoras del nervio
trigémino (Zachary, 2012) En bovinos, existen diferentes presentaciones
clínicas causadas por L. monocytogenes:

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  Septicémica con abscesos en vísceras como hígado, bazo y linfonódulos
 Abortos
 Encefálica (Margineda, 2012, Zachary, 2012, a, George, 2015)
 Queratoconjuntivitis y uveítis (Margineda, 2012, George, 2015)
 Mastitis.
La forma septicémica suele afectar a animales recién nacidos y la forma
nerviosa es más común en adultos, ocurriendo en forma esporádica o como
brotes (Margineda, 2012). Los casos generalmente están asociados al
consumo de silajes, ya sea mal elaborados o acondicionados en forma
deficiente. Si el ensilado no está bien confeccionado el pH suele elevarse a
valores superiores a 5, generando condiciones ideales para la multiplicación
bacteriana (Margineda, 2012, Zachary, 2012, a, George, 2015).
L. monocytogenes puede ingresar por vía hematógena y de allí pasar al
SNC, cuando bacterias circulantes en el torrente sanguíneo invaden
directamente células endoteliales de la barrera hematoencefálica; o bien
mediante el transporte de bacterias hacia el SNC dentro de leucocitos
circulantes. Además, hay una vía neurogénica ascendente, donde las bacterias
alcanzan el SNC desde los tejidos periféricos por transporte intra-axonal, esta
vía es la más común en rumiantes para invadir el SNC. La encefalitis a nivel del
tronco encefálico, suele producirse por este último mecanismo, por el cual la
bacteria asciende a lo largo del nervio trigémino, luego de producirse lesiones
erosivas en la mucosa de la cavidad nasal u oral o el cambio de dientes en
animales jóvenes (Margineda, 2012).
Los signos clínicos de la forma encefálica de listeriosis comprenden:
depresión o excitabilidad, anorexia y otros signos relacionados a la disfunción
de los nervios craneanos. Los signos nerviosos suelen ser asimétricos, con
ptosis mandibular, del pabellón auricular y palpebral, estrabismo, torsión de la
cabeza, parálisis facial, respiración estertorosa, disfagia, parálisis de la lengua,
(Margineda, 2012) nistagmos, decúbito permanente y pedaleo (Margineda,
2012, Zachary, 2012, a) embotamiento, tortícolis (Zachary, 2012, a, George,
2015), marcha en círculos o tambaleante (Margineda, 2012, George, 2015).
Además, puede presentar fiebre en una etapa temprana del curso clínico, como
también falta de apetito, depresión y presión de la cabeza sobre objetos

12
(George, 2015). La muerte generalmente ocurre pocos días después de los
signos iniciales (Zachary, 2012, a).
En la necropsia de casos de encefalitis generalmente no se observan
lesiones macroscópicas en el sistema nervioso central. Las lesiones
microscópicas se confinan al tronco encefálico y consisten en infiltrado de
células mononucleares alrededor de los vasos sanguíneos, microabscesos
acompañados de focos de malacia, células de Gitter y meningoencefalitis
mononuclear en el área basal del encéfalo (Margineda, 2012, Zachary, 2012, a,
George, 2015). Además, se observa degeneración del neuropilo y neuronofagia
(George, 2015).
El diagnóstico presuntivo de la enfermedad se establece por las lesiones
histológicas características y se confirma por el aislamiento bacteriano, el cual
puede ser laborioso. La inmunohistoquímica permite confirmar el diagnóstico
de listeriosis en diferentes tejidos cuando los aislamientos son negativos, o no
se dispone de tejidos frescos para realizarlo (Margineda, 2012).

8.5 Intoxicación por Phalaris sp.

Grandes pérdidas en ganado ovino y bovino en Australia, Nueva
Zelanda, Sur de África, California y Argentina se han debido al pastoreo de
Falaris. sp. En la Argentina, se reportan 2 especies naturales de Falaris: F.
aquatica y F. angusta, de crecimiento otoño-invierno-primavera. Su uso se ha
limitado, entre otras razones, por la presentación de casos esporádicos de
intoxicación asociado fundamentalmente a la presencia de alcaloides. Es muy
apetecible por los animales situación que, en campos con una importante
presencia de plantas, provoca casos de elevada mortandad, tanto en bovinos
como en ovinos.
Diversos factores se han relacionado con el aumento del contenido de
alcaloides en la planta. Podemos mencionar el rebrote, posterior a intensas
lluvias precedido por sequías o heladas extremas, suelos fertilizados o con alto
contenido de nitrógeno y días nublados o sombríos. Las tasas de morbilidad,
mortalidad y letalidad promedios reportadas son del 8,57%, 3,72% y 44,07%,
respectivamente pero estos valores pueden variar de acuerdo a cada situación
del establecimiento (Miranda et al., 2017). La intoxicación puede presentarse

13
de forma hiperaguda o síndrome de muerte súbita, asociada a la presencia de
feniletilamina que produciría taquicardia, bloqueo cardíaco y muerte, afectando
a un reducido número de animales. La forma aguda, o “síndrome de muerte
súbita-polioencefalomalacia”, sería producida por un análogo de la tiaminasa o
por exceso de amoníaco, pudiendo afectar al 50% del rodeo. La forma crónica,
comúnmente hallada, sería producida por la acumulación de pigmentos dentro
de los cuerpos neuronales. Dada su signología, recibe el nombre de “temblor
de falaris” (“phalarisstaggers”) manifestándose en forma lenta y progresiva,
desencadenando en la muerte del animal. Está asociada a altos niveles de
alcaloides indólicos (triptamina) presentes en las plantas, compuestos de
estructura similar a la serotonina (Grant and Youssef, 2007, a, Miranda et al.,
2017). Se caracteriza por producir temblores en cabeza y masas musculares,
incoordinación, los animales caminan sobre las rodillas, presentan
imposibilidad de mantenerse en pie, caen y mueren. Estos signos suelen
aparecer aún hasta 2 meses después de haber cesado el consumo de Falaris.
Los bovinos, al ser trasladados o movilizados, manifiestan distintos
grados de incoordinación, que van desde pasos cortos hasta rigidez y arrastre
de pezuñas en miembros del tren posteriores. Esta incoordinación, provoca que
los animales frecuentemente tropiecen con los miembros anteriores, con caídas
sobre el pecho, ocasionando un abultamiento pectoral muy marcado producto
del hematoma generado, así como pérdida del pelaje en la zona pectoral. La
duración de tiempo entre el consumo de la pastura tóxica y la presentación de
los signos clínicos puede ser muy variable, períodos de 3 a 5 días y de 10 a 3
semanas. También puede aparecer un cuadro retardado de intoxicación con
Phalaris spp., el cual se presenta luego de varios meses de superado el cuadro
agudo o crónico, donde los animales pueden sufrir severa incoordinación de
labios y lengua, lo que les impide realizar los movimientos normales de
aprehensión y masticación de los alimentos (Miranda et al., 2017).
Las lesiones macroscópicas que produce esta intoxicación, muchas
veces no son advertidas debido a que es necesario que transcurra un tiempo
considerable de consumo de la pastura tóxica. Pero, una vez pasado éste
periodo, se observan zonas con una pigmentación color verde, en riñón (entre
corteza y médula) y en la base del cerebro (Pedúnculos cerebrales). El estudio
microscópico revela la presencia de un pigmento color marrón en forma de

14
gránulos dentro del cuerpo neuronal ubicado en la médula espinal y en el tallo
encefálico (Grant and Youssef, 2007, a, Miranda et al., 2017). Las áreas
severamente afectadas también pueden presentar astrogliosis difusa, que se
puede observar en la materia gris de la médula espinal con leve pérdida
neuronal (Grant and Youssef, 2007, a).
Si el animal logra sobrevivir a la intoxicación, pueden quedar secuelas
como son la dificultad para la aprehensión y deglución del alimento,
incoordinación de movimientos de labios, lengua y cuello, situación que dificulta
notablemente la ingesta, ocasionando el adelgazamiento y la muerte posterior
por inanición.
Detectada la presencia de la planta en el establecimiento, así como la
signología en los animales se puede presumir de una intoxicación por Falaris
sp.
El diagnóstico definitivo debe ser confirmado fundamentalmente por el
hallazgo macro y microscópico de las lesiones en el sistema nervioso central y
riñón, post mortem (Miranda et al., 2017).

8.6 Intoxicación por organofosforados

Los organofosforados se dividen en dos grupos de acuerdo con su uso,
mecanismo de acción y tipo de toxicidad. El primer grupo, de organofosforados,
utilizados como pesticidas, fungicidas, herbicidas o rodenticidas que causan
toxicidad aguda o crónica por inhibición de la acetilcolinesterasa, ya sea directa
o indirectamente y permitiendo que la acetilcolina se acumule en el espacio
sináptico (uniones nervio-nervio) o uniones mioneurales (nervio-músculo),
resultando en una despolarización persistente (Zachary, 2012, c). En las
formas agudas o crónicas se produce la acumulación de la acetilcolina en los
tejidos y la estimulación constante de los nervios colinérgicos post-ganglionares
del sistema nervioso simpático. Los efectos tóxicos están dados por las
respuestas muscarínicas y nicotínicas. Los primeros corresponden a niveles
viscerales consistentes en hiperperistaltismo, salivación, broncoconstricción,
aumento de la secreción de moco por las glándulas bronquiales, miosis y
sudoración. Los segundos incluyen la respuesta del músculo esquelético en
forma de contracturas, temblores y tetania, inicialmente, seguida de

15
debilitamiento y parálisis fláccida (Odriozola, 2012, Zachary, 2012, c). El
segundo grupo causa neurotoxicidad retardada y no está relacionada con la
inhibición de la colinesterasa (Zachary, 2012, c). Los signos que suelen
observarse son alteraciones en la locomoción, siendo algunas de ellas la
ataxia, marcha tambaleante, y la parálisis flácida regional, produciéndose entre
15 a 35 días, luego del contacto con el compuesto tóxico (Odriozola, 2012).
En los animales se los utiliza en su mayoría para el control de parásitos
externos, y en el suelo, plantas, silajes y huertas como insecticidas (Grant and
Youssef, 2007, d, Odriozola, 2012, Zachary, 2012, c). Son susceptibles todos
los animales domésticos, inclusive el humano, se absorben fácilmente por
ingestión, inhalación, absorción cutánea y por vía conjuntival. La toxicidad de
estas drogas depende de diferentes factores, como la edad, raza, sexo, dieta,
especie, como así también del compuesto de que se trate. Los animales
jóvenes suelen ser más sensibles que los adultos, no obstante, con algunos
compuestos ocurre a la inversa. Los bovinos de razas cebuinas y sus cruzas
son más susceptibles que otras razas, a ciertos compuestos. Los machos
enteros son más susceptibles que las hembras o los novillos ante estas drogas,
relacionado en algunos casos, con el elevado nivel tisular de testosterona
(Odriozola, 2012).
Se observa una diferencia en las respuestas entre especies, siendo el
rumiante más propenso a desencadenar los efectos viscerales (Odriozola,
2012). El cuadro clínico puede manifestarse en pocas horas en la forma aguda,
o hasta 1 a 2 semanas después del contacto en la crónica (Odriozola, 2012,
Zachary, 2012, c).
La forma retardada, o neurotoxicidad retardada, es ocasionada por una
degeneración axonal (Grant and Youssef, 2007, d, Zachary, c, 2012, Odriozola,
2012), que generalmente ocurre en los casos de exposición a dosis subletales
por períodos prolongados. Este contacto puede estar ocasionado por la
ingestión o aplicación de pequeñas dosis durante varios días consecutivos, o
bien por una aplicación única por vía dérmica en la que la absorción se produce
gradualmente (Odriozola, 2012).
La fisiopatología de esta lesión sería por inhibición de algunos
compuestos órganofosforados, de las esterasas no específicas (esterasa
neurotóxica) modificando los componentes celulares de los axones,

16
consecuentemente interfiriendo con el transporte axonal del impulso nervioso y
finalmente llevando a la degeneración de dichos axones (Grant and Youssef,
2007, d, Odriozola, 2012).
Esta teoría coincide con las lesiones halladas al microscopio óptico, en
que los largos axones de los nervios periféricos y médula espinal están
afectados (Grant and Youssef, 2007, d, Odriozola, 2012, Zachary, 2012, c).
Es de mucho valor la observación y caracterización de la signología
clínica, ya que a la necropsia no se aprecian hallazgos macroscópicos. Algunas
veces pueden encontrarse lesiones histopatológicas, pero no son
patognomónicas. De mayor relevancia es la determinación de la fuente de
estos compuestos (agua, alimento, o dosificaciones), paralelamente a esto es
de importancia la detección de los órgano fosforados en los tejidos del animal,
como herramienta confirmatoria del diagnóstico (Odriozola, 2012).

9. Tratamiento
En los bovinos, el tratamiento para la intoxicación por urea, consiste en
suministrar por vía oral una solución de dos a tres litros de vinagre disueltos en
20 -30 litros de agua fresca, antes que el animal alcance la etapa de rigidez
muscular (Talcott, 2007, Odriozola, 2012, Poppenga, 2015). El ácido acético
reduce el pH del rumen y permite que el amoníaco se transforme en ion
amonio, disminuyendo así la concentración de amoníaco. El agua fría, baja la
temperatura del rumen y esto genera una disminución en la actividad de las
bacterias, que poseen la enzima ureasa, responsable de la hidrólisis de la urea
en amoniaco. El tratamiento tiene resultados positivos, si se aplica dentro de
los primeros minutos de iniciado los signos clínicos, de no ser así, el pronóstico
es malo para aquellos que se encuentran en decúbito (Talcott, 2007, Odriozola,
2012).
Las intoxicaciones generalmente ocurren en pocos animales. Aquellos
que responden a este tratamiento pueden recaer. Los animales en decúbito y
con convulsiones responden mal a este tratamiento. También, se puede
complementar con terapias de apoyo no específicas, como anticonvulsivantes,
por ejemplo, fenobarbital, pentobarbital y terapia con fluido endovenoso para
corregir la deshidratación y la pérdida de electrolitos existente. Los animales

17
que se recuperan del cuadro agudo no suelen tener alteraciones a futuro, pero
si pueden producir abortos en aquellas hembras que sufrieron la intoxicación.
(Talcott, 2007).

18
Descripción del caso clínico

Antecedentes

Establecimiento: establecimiento ubicado en el Partido de Rauch. Cuenta con

110 hectáreas propias dedicadas a la ganadería (cabaña y cría).
Animales: 180 animales totales, entre las diferentes categorías:
 Vacas: 95
 Vaquillonas: 20
 Terneras: 20
 Toros: 25
 Toritos: 20
Sanidad: se realiza la vacunación de aftosa según el plan vigente, carbunclo
en el mes de octubre. La vacunación de brucelosis se da a las hembras entre 3
y 8 meses, en el mes de marzo, junto a dos dosis de la vacuna triple clostridial
(mancha-gangrena-enterotoxemia) y neumonía, tanto a las hembras como a los
machos al pie de la madre. Cuando se realiza el tacto en marzo-abril, se les da
a las vacas cobre. A las vaquillonas pre-servicio en el mes de mayo, se les dan
dos dosis de vacuna reproductiva, mientras que a la vaca se le administra una
única dosis, en el mes de septiembre, previo a la IATF y servicio natural. En
cuanto a los antiparasitarios utilizados, para la categoría susceptible que son
los terneros, se les da ricobendazol en el mes de abril, junto a una dosis de
cobre; luego en el mes de julio se les da levamisol y una segunda dosis de
cobre y finalmente en el mes de octubre se les administra ivermectina, junto a
una tercer dosis de cobre. Además, se realiza la revisación y raspaje de los
toros, en el mes de mayo-junio y en septiembre, previo al servicio. Y se les
administra cobre y antiparasitario.
Servicio: desde el mes de octubre hasta los primeros días de enero. Se realiza
inseminación artificial a las vacas planteleras y el repaso con toros pedigree.
Mientras que a las vacas del rodeo general, se las repasa con toros puros
controlados. El porcentaje de preñez suele ser muy bueno, del 97%.
Alimentación: pasturas naturales, se realizan verdeos de invierno y de verano,
como también pasturas consociadas. Además, se les da una ración a base de
maíz entero con el agregado de urea, para aportar la proteína.

19
Problema
El día 19 de junio, el encargado del establecimiento da aviso que luego
de haber dado de comer la ración a los toros, hay 3 de 12 que presentan
signos nerviosos, en un primer momento hay dos toros caídos y uno de pie. El
encargado comenta que presentan pedaleo, incoordinación, temblores
musculares y babeo. De estos tres, muere uno al cabo de una hora
aproximadamente de dar el alimento. Esta ración se da únicamente a los toros.
El veterinario llega al corral, luego de dos horas aproximadamente de
presentarse los primeros signos clínicos y observa dos toros con signos
nerviosos. Entre las preguntas frecuentes que se realizan en una anamnesis, el
encargado le describe la dieta que se les da, que es una mezcla de maíz de
grano entero y una fuente de proteína a base de urea granulada, a razón de 3
kilos de maíz por animal y de urea, al 1% de la ración y se les ofrece una vez
por día, ya que los toros también se encontraban pastoreando un ryegrass.
El único cambio ese día fue que se terminó con una partida de alimento
y se inició con una nueva. Este alimento lo provee una empresa de Las Flores,
localidad cercana al establecimiento. Esta partida no tuvo un buen mezclado,
quedando la urea más disponible y de esta manera ser la causa más probable
de intoxicación en los toros. El veterinario sospechando ya de esto, comienza
con el tratamiento en éstos dos animales que presentan los signos,
administrando 2 a 3 litros de vinagre e inmediatamente después entre 20 y 30
litros de agua fría, vía oral. Los animales respondieron bien al tratamiento.
No hizo falta realizar necropsia, ya que la respuesta al tratamiento
sumado a la observación del comedero con la urea en gran cantidad, fueron
razones suficientes para arribar al diagnóstico definitivo de intoxicación por
urea en los toros.

Recomendaciones
Los bovinos no deben empezar a ingerir bruscamente la urea, ya que los
microorganismos del rumen necesitan tiempo para adaptarse al nuevo
suplemento. El nivel de urea debe aumentarse poco a poco, ya que la
tolerancia de los bovinos va en aumento a medida que la flora ruminal se
adapta (Bavera, 2006).

20
 Hay distintas presentaciones y maneras de incorporar la urea a la dieta
del animal. Mezclado en el concentrado, mezclado con el ensilaje, en el
ensilaje de maíz por ejemplo, en forma de bloques (González, 1990, Fernández
Mayer, 2008), mezclas de tipo sólida, semisólida o líquida, agregado a forrajes
maduro, al verde o rociado en el potrero.
Debe tenerse especial cuidado los días de lluvia por la formación de
grumos, ya que la urea tiene la característica de ser muy higroscópica,
pudiendo correr riesgo los animales al comer más cantidad y de esta manera
intoxicarse. Es muy importante adicionar junto a la urea una fuente energética
como ser granos de cereal, melaza y una fuente mineral. Y la proporción de
sales minerales se debería ajustar a las características de la dieta (Fernández
Mayer, 2008).
Otro punto importante a tener en cuenta en cuanto al manejo de la
alimentación tiene que ver con los comederos que junto a los bebederos, son la
parte más importantes del corral de engorde, pueden ser de madera o
cemento. El espacio de comedero, depende del sistema que se use, hay tener
en cuenta cuantas veces por día se alimentan, el diseño del comedero, si es
para que los animales coman por uno o por los dos lados y según la categoría
el espacio que debe haber entre ellos, por ejemplo:
 hasta 270 kg: 45 cm
 270-360kg: 50-60cm
 más de 360: 60-70cm
Lo ideal son aquellos que se construyen fijos, con una altura de unos
60cm y una profundidad no mayor a 40cm (Arronis, 2006, Leonhardt, 2016).

Discusión
La urea es el exponente de nitrógeno no proteico (NNP) más conocido y
de amplia utilización debido a su fácil obtención y costo (Mac Loughlin, 2007).
Es un producto que se administra comúnmente en su forma perlada, a las
raciones de los rumiantes, mezclada con la suplementación mineral y que tiene
como objetivo mejorar la digestibilidad y aumentar el consumo voluntario, aun
teniendo disponibilidad de forraje de baja calidad (Bavera, 2006; Escalona,

21
2007; Odriozola, 2012) mantener la condición corporal o incluso ganar
moderadamente algo de peso (Bavera, 2006).
Uno de los factores más frecuentes, que puede generar intoxicación en
los bovinos, es una mezcla inadecuada del suplemento en la dieta (Talcott,
2007, Poppenga, 2015).
Tal como se observó en el caso clínico presentado, hubo un mal
mezclado del alimento en el mixer, generando una descarga de urea, que se
encontraba acumulada cerca de la boquilla y que al abrirse quedó en mayor
proporción con respecto al maíz, en el comedero.
El inicio de los signos clínicos en un animal, luego de la ingesta de altas
concentraciones de NNP en la dieta, puede ser extremadamente rápido, con
frecuencia dentro de los primeros 30 minutos (Odriozola, 2007, Talcott, 2007,
Radostits et al., 2007, Poppenga, 2015). En este caso descripto, los toros que
comenzaron a ingerir el alimento presentaron los signos en menos de dos
horas.
Los signos clínicos observados coincidieron con algunos de los
descriptos por la bibliografía, como ser salivación excesiva, temblores
musculares, dificultad para respirar (Talcott, 2007, Radostits et al., 2007,
Poppenga, 2015).
La intoxicación con urea en los bovinos se da con una dosis de 0,44
gr/kg de peso vivo, mientras que la dosis letal se encuentra entre 1- 1,5 gr/kg
de peso vivo (Talcott, 2007, Poppenga, 2015). En este caso, el toro que murió
en los primeros minutos, claramente ingirió una dosis letal de urea, mientras
que los otros dos, una dosis que generó los signos clínicos típicos de
intoxicación.

Conclusión
El objetivo de la presente tesina fue realizar la descripción de un caso
clínico en toros, ocurrido en el partido de Rauch. Para esto, se realizó una
reseña bibliográfica de la intoxicación por urea y una breve descripción de
aquellas enfermedades e intoxicaciones que tienen una presentación nerviosa
y que son de importancia para tener en cuenta al momento de hacer un
diagnóstico diferencial y de esta manera poder actuar en forma rápida para

22
comenzar con el tratamiento correspondiente; como también tener en cuenta
para tomar medidas de manejo que ayuden a disminuir pérdidas de animales,
que se traducen en definitiva en pérdidas económicas.
En este caso clínico, podemos ver la importancia que tiene realizar una
correcta anamnesis junto a la observación de los signos clínicos, para arribar a
un diagnóstico lo más certero posible y poder instaurar un tratamiento
rápidamente. En esta ocasión, no se realizó necropsia y ningún tipo de análisis
complementario, pero si se apoyó el diagnostico en la repuesta al tratamiento.

23
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