TEMA 4. HEMORRAGIA. HEMOSTASIA.

TECNIAS DE HEMOSTASIA

La hemorragia constituye una de las complicaciones más preocupantes que puede encontrar un cirujano
general. Se define como la salida de sangre del circuito cardiovascular hacia cavidades anatómicas,
viscerales o al exterior. Tiene un origen multifactorial y sus localizaciones pueden ser múltiples en
función de la causa.

El cirujano debe conocer:

• Situación de las funciones hemostáticas fisiológicas del paciente

• Fundamentos y riesgos de la hemoterapia
• Técnicas para tratar la hemorragia y prevenir la trombosis

Clasificación de las hemorragias

1) según el lugar de la extravasación:

a) Externas, la sangre sale hacia afuera:

Directas: en heridas. Por donde sale la sangre es el mismo que el origen de la sangre
Indirectas: espistaxis (sangrado por la nariz), otorragia (sangrado por el oído), hematemesis
(sangrado digestivo alto, por la boca), hemoptisis (la flema de sangre, contenido bronquial,
origen pulmón), hematuria (sangre por la orina, origen uretra), melenas (heces blandas y
pastosas negras, debido a un sangrado digestivo), metrorragia (sangrado por la vagina, origen
uterino). Sale la sangre hacia afuera pero el origen es otro
b) Internas, la sangre se queda en algún punto del organismo:
Intracavitarias, sangre hacia el peritoneo.
Intraparenquimatosas, la sangre hacia el interior de un parénquima, lo mas frecuente en el
bazo y timo
Intersticiales

2) Según el tiempo:

a) Primitiva o inmediata
b) Secundaria o retardada
c) Crónica (escasa y mantenida)
d) Recidivante (plazo <120 dias)

3) Según el origen

a) Arterial, es rojizo
b) Venoso, es oscura y no es tan intensa como la arterial
c) En sábana, sangrado capilar, hay una inflamación extensa. Es intermedio entre rojo y oscuro

4) Según la cantidad

a) Leve: <10% de la volemia total= 500 cc

b) Grave: entre 10-30%= 500-1500 cc
c) Muy grave: 30-60%= 1500-3000 cc
d) Mortal: >60%= >3000 cc
TIPOS DE SHOCK

SHOCK HEMORRÁGCO

HEMOSTASIA

Fisiológicamente es el conjunto de mecanismos dirigidos a:

• Prevenir la extravasación espontanea de sangre

• Evitar la hemorragia cuando hay lesión de un vaso sanguíneo
• Mantener la fluidez de la sangre circulante

MECANISMO DE LA HEMOSTASIA, que pasa cuando hay una hemorragia

1) Reacción vascular
2) Función plaquetaria, creación de un tapón plaquetario
3) Coagulación plasmática. Objetivo formación de fibrina
4) Fibrinólisis, creación de un tapón de fibrina más resistente

Función plaquetaria

• La rotura del endotelio vascular provoca la ADHESIÓN de las plaquetas al colágeno

subendotelial gracias a una glicoproteína adhesiva (factor Von Willebrand)
• La adhesión de plaquetas libera ADP que facilita la AGREGACIÓN plaquetaria y formación del
trombo plaquetario
• Este trombo se limita al lugar de la lesión vascular por la secreción, por parte del endotelio sano
y las plaquetas, de prostaciclina, potente vasodilatador e inhibidor de la adhesión y agregación
plaquetarias

Coagulación plasmática
La fibrina permite que se pegan las plaquetas y que se cree consistencia. Cuando se ha lesionado el vaso
el colágeno activa el factor 12 y va a activando otros hasta que llegamos al 10. Todos van a confluir en el
factor 10 que convierte la protombina en trombina, que tienen muchas acciones procoagulantes, y
convierte el fibrinógeno en fibrina. Y es esta la que crea el tapón plaquetario. El propio flujo de la sangre
arrastre el componente de la coagulación y disminuir la coagulación de esa zona

Fibrinolisis y mecanismos anticoagulantes (equilibrio coagulación/ fibrinolisis).

• El propio flujo sanguíneo diluye los factores de coagulación activados

• Antitrombina III: inactiva las enzimas de la coagulación
• Proteína C activada y su cofactor la proteína S
• Integridad de las células endoteliales: producen sustancias naturales, similares a la heparina
que aceleran la acción de la AT III
• Inhibidor del Factor Tisular (vía extrínseca)
• Fibrinolisis: gracias a una proteasa, la plasmina, que se forma a partir del plasminógeno al
activarse éste por el activador tisular del plasminógeno (t-PA) y por otros activadores tisulares y
quinasas

El fin de la creación del tampón es a través del flujo de la sangre y de la plasmina

La formación de plasmina y una serie de supresores. La plasmina proviene del plasminógeno. La
plasmina rompe la fibrina.
 Otro mecanismo para frenar la coagulación es a través de una serie de inhibidores, estas
proteínas son la proteína C, la proteína S y el factor inhibidor tisular, la antitrombina (mirar la
imagen de la coagulación plasmática).

Valoración del riesgo hemorrágico y trombótico

1) Valoración del riesgo hemorrágico. Anamnesis.
Tiempo de hemorragia
Tiempo parcial de tromboplastina (cefalina)
Tiempo de protrombina
Fibrinógeno
Recuento de plaquetas, el problema es que tenga pocas:

Trombopenia (plaquetas<140000) (>50000 no hay hemorragia importante) (<20000 riesgo de

hemorragia espontánea)
• Inducida por fármacos (Heparina)
• Púrpura trombopénica autoinmune
• Púrpura trombótica trombocitopénica
• Trombopenia por dilución
Trombocitosis (plaquetas>600000)
• Primaria (Síndromes mieloproliferativos)
• Secundaria (esplenectomía)
Disfunciones plaquetarias cualitativas
• Defectos adquiridos asociados a fármacos (AAS, AINEs, Antibióticos), a hepatopatía, a
IRC...
• Enfermedad de von Willebrand por déficit de dicho factor

TRANSTORNOS DE LA COAGULACIÓN

1. Déficit hereditarios de factores

• Hemofilias (A y B por déficit de factor VIII y IX ligadas al cromosoma X)

2. Déficit adquiridos de factores

• Déficit de Vit. K
• Disfunción hepática
• Coagulación intravascular diseminada

3. Estados de hipercoagulabilidad

• Hereditarios (Déficit de ATIII, Déficit de Prot. C y S, Factor V Leyden,

• Hiperhomocisteinemia)
• Adquiridos (Anticoagulante lúpico, estados sépticos, embarazo)

2) Valoración del riesgo trombótico

 Escala de Caprini: heparinas de bajo peso molecular. Compresión neumática intermitente.
Deambulación precoz

Factores de riesgo de ETV. No lo ha dado

Los factores responsables corresponden a la tríada clásica de Virchow: estasis venoso,

hipercoagulabilidad y daño endotelial. Aprox. 40% pacientes hospitalizados tienen ≥ 3 factores de
riesgo:

1. Relacionado con el Paciente

FACTORES DE RIESGO INTRINSECOS o predisponentes: Genéticos o adquiridos

Edad avanzada (> 60 años)

Historia de ETV previa
Neoplasia (activa u oculta)
Insuficiencia cardiaca o respiratoria
Enfermedad inflamatoria intestinal
Síndrome nefrótico, hemoglobinuria paroxística nocturna
Obesidad (IMC > 30 Kg/m2), tabaquismo, varices
Parálisis extremidades inferiores
Trombofilia heredada
Apnea obstructiva del sueño

Factores riesgo extrínsecos o desencadenantes

Cirugía
Traumatismo grave o de extremidad inferior
Inmovilización o encamamiento prolongado (> 4 días)
Embarazo y puerperio
Tratamiento hormonal sustitutivo, ACOs con estrógenos
Moduladores selectivos de receptores estrogénicos
Tratamiento con agentes estimuladores de la eritropoyesis
Tratamiento antineoplásico (hormonal, QT, RT)
Enfermedad médica aguda (ICC, Insuficiencia respiratoria)
Catéter venoso central
Infección postoperatoria

2. Relacionados con la Intervención

- Duración de la intervención: < o > de 45 minutos

- Tipo de cirugía: mayor, menor, CMA
o Laparoscópica
o Oncológica
- Tipo de anestesia: raquídea o epidural menor riesgo que general
- Cuidados perioperatorios: movilidad, hidratación, transfusiones

Técnicas de hemostasia

1) Procedimientos mecánicos
 Compresión (manual, vendajes, torniquetes)
Pinzas de hemostasia (utensilios quirúrgicos)
Ligaduras y suturas
Embolización

2) Procedimientos térmicos

Calor
o Directo
o Electrocoagulación
o Ultrasonidos
o Láser

Frío (-20ºC)

3) Procedimientos químicos

- Drogas vasoconstrictoras
- Agentes esclerosantes
- Sustancias hemostáticas
Celulosa, colágeno, trombina, adhesivo de fibrina

Hemoterapia, es una especialidad vinculada a la obtención, la conservación, el análisis, el

procesamiento y la transfusión de sangre.

1) Concentrados de hematíes

Hemoglobina < 8g/dl o pérdida sanguínea aguda en paciente con signos o síntomas de disminución del
aporte de oxígeno con dos o más de los siguientes:

- Pérdida sanguínea aguda estimada o prevista >15% de la volemia total

- (750 ml en un varón 70 kg)
- Presión diastólica < 60 mmHg
- Descenso de la presión sistólica > 30 mm Hg respecto al valor basal
- Taquicardia (> 100 lpm)
- Cambios en el estado mental

Hemoglobina < 10 g/dl en paciente con aumento conocido del riesgo de coronariopatía o insuficiencia
pulmonar que ha sufrido y previsiblemente va a sufrir una pérdida sanguínea significativa.

Anemia sintomática con cualquiera de los siguientes componentes:

- Taquicardia (> 100 lpm)

- Cambios en el estado mental
- Signos de isquemia miocárdica, incluyendo angina
- Disnea o mareos con el ejercicio leve
 - Hipotensión ortostática

2) Concentrados de hematíes pobres en leucocitos

Cuando hay indicación de trasfundir concentrados de hematíes en pacientes con reacciones febriles por
anticuerpos antileuco-plaquetarios

3) Plasma fresco congelado

Fuente de factores de la coagulación.

Indicación: sangrantes con déficit de uno o varios factores de la coagulación.
Contraindicación: cuando la alteración es corregible con tratamientos específicos (vit K, factor VIII)
Dosis: 5-10 ml/kg

4) Crioprecipitados

Aportan F. VIII, fibrinógeno, F. XIII.

Indicación: tratamiento de hemofilia A, enfermedad de Von Willebrand, hipo o afibrinogenemia,. Déficit
de F. XIII

5) Concentrado de plaquetas

En trombopenias o trombopatías