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Diana Rodenbaugh, MSN, RN, CMSRN, WCC

Christina T. Vo, MSN, AGPCNP-BC
Rhoda Redulla, DNP, RN-BC
Kathleen McCauley, PhD, RN, FAAN, FAHA

1.5 1.0
ANCC Farmacología
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Horas

Encefalopatía hepática

ABSTRACTO
Descargado de http://journals.lww.com/gastroenterologynursing por BhDMf5ePHKbH4TTImqenVL8/J7OdHJl5ghpcTOu153G2FfF0ln3QyGRUJ78JKdt6 el 03/05/2020

Este artículo proporciona antecedentes de la encefalopatía hepática, su relación con la enfermedad hepática y su prevalencia en los Estados
Unidos. Una revisión de la literatura proporciona una descripción general de la EH que analiza la fisiopatología, el diagnóstico basado en la
evidencia y la clasificación de la gravedad de la enfermedad, así como las opciones de tratamiento y las intervenciones. Un gran énfasis del
artículo se pone en el papel de enfermería de identificar y manejar la encefalopatía hepática. Los autores esperan proporcionar a las
enfermeras clínicas las herramientas y la información necesarias para brindar atención basada en la evidencia a esta población de pacientes.
Las terapias farmacológicas, así como la nutrición de estos pacientes, son otros temas revisados. La educación de las enfermeras sobre el
manejo de la encefalopatía hepática es importante, así como la educación necesaria para que los pacientes y sus familias los apoyen durante
el tratamiento y la atención de seguimiento necesarios para controlar la encefalopatía hepática. Los autores también esperan brindar a las
enfermeras consejos educativos para brindar a los pacientes y las familias que cuidan durante su hospitalización con EH, así como al alta del
hospital para prevenir la recurrencia de los síntomas.

L
La enfermedad del hígado afecta a un gran número de
personas en todo el mundo. La encefalopatía hepática
(EH) es una complicación de la enfermedad que puede
progresar rápidamente. El propósito de este artículo es
para dar una visión general de la fisiopatología de la EH, mientras
se revisan las opciones de tratamiento que brindan información a
las enfermeras que atienden a los pacientes. Entonces pueden
enseñar mejor al paciente y a la familia los signos y síntomas junto
con el manejo en el hogar.
Recibido el 17 de mayo de 2018; aceptado el 7 de octubre de 2018.
Sobre los autores: Diana Rodenbaugh, MSN, RN, CMSRN, WCC, es
enfermera clínica IV, el Hospital de la Universidad de Pensilvania,
Filadelfia.
Fondo
La encefalopatía hepática es una complicación común de la enfermedad
hepática que afecta no solo la calidad de vida de los pacientes sino
también de sus familias y cuidadores. En los Estados Unidos (EE. UU.), la
enfermedad hepática es causada con mayor frecuencia por la hepatitis
C, así como por la enfermedad del hígado graso (Scaglione et al., 2015).
La enfermedad hepática importante también resulta de la ingesta
excesiva de alcohol, la esteatohepatitis no alcohólica y los trastornos
autoinmunes. El tipo de enfermedad hepática que crece más
rápidamente es la enfermedad del hígado graso no alcohólico debido al
aumento de la tasa de obesidad en los países occidentales (Burnham et
al., 2014). Sin embargo, la cirrosis es una vía común final para muchos
pacientes con enfermedad hepática grave, sin importar cuál sea la
causa.

Christina T. Vo, MSN, AGPCNP-BC, es enfermera especializada en trasplantes

médicos y enfermedades pulmonares avanzadas en el Hospital de la Universidad de
Pensilvania, Filadelfia.
Rhoda Redulla, DNP, RN-BC, es directora del Programa Magnet de Weill
Cornell, New York–Presbyterian/Weill Cornell Medical Center, New York.
Kathleen McCauley, PhD, RN, FAAN, FAHA, es profesora de Enfermería
Cardiovascular/Centro New Courtland para Transiciones en Salud,
Escuela de Enfermería de la Universidad de Pensilvania, Filadelfia.
Los autores declaran no tener conflictos de intereses.
Correspondencia a: Diana Rodenbaugh, MSN, RN, CMSRN, CMI, el
Hospital de la Universidad de Pennsylvania, 3400 Spruce Street,
Silverstein edificio, piso 11, Philadelphia, PA 19104 ( Diana.Rodenbaugh
@ uphs.upenn.edu).
DOI: 10.1097/SGA.0000000000000434
Cirrosis
La cirrosis es el resultado de una enfermedad hepática crónica
debida a una combinación de inflamación, fibrosis tisular,
formación de nódulos y alteración u obstrucción de la
vasculatura hepática (Tsochatzis, Bosch y Burrough, 2014). La
encefalopatía hepática ha sido denominada una "epidemia
silenciosa" por el Departamento de Salud y Servicios Humanos
de EE. UU. Un estudio realizado por Scaglione y colegas estimó
que la prevalencia de la cirrosis en los EE. UU. es del 0,27 %, lo
que equivale a aproximadamente 630 000 adultos, de los
cuales el 69 % ni siquiera recuerda haber sido diagnosticado
con una enfermedad hepática (Scaglione et al., 2015).

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Manejo de Enfermería de la Encefalopatía Hepática
El mismo estudio mostró que había una prevalencia de cirrosis
en las autopsias de los pacientes, lo que significa que casi un tercio
de los pacientes con cirrosis no están diagnosticados. La cirrosis y
la enfermedad hepática crónica combinadas son la 12.ª causa
principal de muerte en los EE. UU. en general y la cuarta causa
principal de muerte en pacientes de 45 a 54 años (Heron, 2015).
Los análisis de los factores económicos revelaron que los costes de
hospitalización de los pacientes ingresados por cirrosis eran un 30
% más altos que los de otras enfermedades comunes, como la
insuficiencia cardíaca y la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. La complejidad del manejo de complicaciones como la HE
y la ascitis da como resultado estancias hospitalarias más
prolongadas (DiPascoli et al., 2017).
Encefalopatía hepática
La Asociación Americana para el Estudio de las
Enfermedades del Hígado (AASLD) y la Asociación Europea
para el Estudio del Hígado (EASL) definen encefalopatía
hepática como “una disfunción cerebral causada por
insuficiencia hepática y/o derivación portosistémica; se
manifiesta como un amplio espectro de anomalías
neurológicas y psiquiátricas que van desde alteraciones
subclínicas hasta el coma” (Vilstrup et al., 2014, p. 717).
Los pacientes con cirrosis tienen hasta un 50 % de
posibilidades de desarrollar una forma más leve de
HE (denominada mínima o encubierta) durante el
curso de su atención (Ferenci, 2017). El HE mínimo o
encubierto (mHE) produce alteraciones muy leves en
la conciencia y el estado de ánimo con síntomas
como ansiedad o euforia, trastornos del sueño,
temblores y poca capacidad de atención (Vilstrup et
al., 2014). Los pacientes con cirrosis tienen una
probabilidad del 47 % al 57 % de desarrollar HE
grave (denominada manifiesta) dentro de los
primeros 5 años del diagnóstico (Sharma &
Maharshi, 2015). De los pacientes con HE manifiesta
(OHE), es probable que el 40% tenga una recurrencia
dentro de 1 año (Sharma, Sharma, Agrawal y Sarin,
2009). La EH manifiesta se manifiesta por cambios de
personalidad obvios, letargo, desorientación y signos
neurológicos como asterixis (temblores aleteantes),
habla lenta y arrastrada, que progresa a
somnolencia y coma.
En este artículo, describimos cómo diferenciar los niveles de
gravedad de la EH, monitorear y corregir los factores precipitantes
y promover la seguridad del paciente. Las enfermeras tienen roles
centrales en la determinación del plan terapéutico específico del
paciente, evaluando la efectividad de las terapias para restaurar la
función cognitiva y sirviendo como defensores clave. Además, las
enfermeras son fundamentales para permitir que los pacientes y
las familias aprendan a prevenir, detectar y manejar esta grave
complicación.
Además de los costes sociales, la HE supone una carga
importante para los pacientes y sus familias. Durante los períodos
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TABLA 1. Posibles factores precipitantes de la
encefalopatía hepática
Factores precipitantes de HE
Hemorragia gastrointestinal
Sepsis/infección, incluyendo peritoneo bacteriano espontáneo.
nitis e infección del tracto urinario
Hipopotasemia y/o alcalosis metabólica
Insuficiencia renal
Hipovolemia
sedantes o tranquilizantes
Estreñimiento
Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS)
Nota. Christina T. Vo, MSN, AGPCNP-BC. De Federico (2011);
Shawcross et al. (2016); y Vilstrup et al. (2014).
de la EH, los pacientes pueden presentar un comportamiento
atípico, volviéndose beligerantes, agresivos y agitados,
aumentando las ansiedades y temores de familiares y pacientes
(Hansen, Sasaki, & Zucker, 2010). La encefalopatía hepática
también aumenta las caídas de los pacientes, los accidentes
automovilísticos y los días de trabajo perdidos, al mismo tiempo
que reduce significativamente la calidad de vida (Bajaj, 2010a;
Sanyal et al., 2011). Por lo tanto, la EH ejerce un impacto
significativo en el bienestar físico, emocional y económico tanto de
los pacientes como de sus familias. El proceso de manejo de la EH
comienza con un diagnóstico preciso y oportuno, así como con la
determinación del nivel de gravedad de la enfermedad.
Fisiopatología de la EH
A pesar de más de 100 años de investigación, la patogenia
exacta de la HE ha sido difícil de precisar (Ferenci, 2017). La
exploración en profundidad de la HE se ha visto obstaculizada
por la incapacidad de estudiar los cerebros de los pacientes
con HE in vivo y por las diversas definiciones y nomenclatura
de HE. La definición de HE, la nomenclatura para describir los
niveles de gravedad y los estándares de diagnóstico y manejo
han sido aclarados desde entonces por las guías prácticas de la
AASLD y la EASL de 2014 (Vilstrup et al., 2014). Una discusión
extensa de la patogenia multifacética de la EH está más allá del
alcance de este artículo, pero se discutirán los factores clave
asociados con la EH y el manejo de enfermería de la EH.
(Consulte Cordoba, 2014; Ferenci, 2017; Wijdicks, 2016; y
Vilstrup et al. para obtener información más detallada).
Papel del amoníaco
El amoníaco ha sido implicado como una neurotoxina clave
responsable de muchos de los síntomas de la EH. El tracto
GI es la principal fuente de amoníaco porque se produce
por la digestión de proteínas por las bacterias del colon y
las enzimas de las mucosas. Desde el tracto GI, alto
Enfermería Gastroenterología
 Manejo de Enfermería de la Encefalopatía Hepática

los niveles de amoníaco pasan a la sangre portal. En un hígado que
funciona normalmente, el amoníaco se somete a una alta extracción
hepática de primer paso de∼el 80%, y el resto se convierte en urea a
través del ciclo de la urea, que luego se elimina del cuerpo a través de la
eliminación urinaria (Córdoba 2014; Ferenci 2017).
En la enfermedad hepática, la hiperamonemia se desarrolla
debido a la incapacidad del hígado para producir urea, así como a
la derivación del metabolismo hepático de primer paso del hígado
a través de derivaciones portal-sistémicas. En niveles altos, el
amoníaco atraviesa la barrera hematoencefálica, lo que
desencadena la inflamación y disfunción de los astrocitos (células
que se encuentran en el cerebro). El amoníaco y el glutamato se
convierten en glutamina a través del proceso de glutamina
sintetasa astrocítica, que aumenta el edema cerebral por el efecto
osmótico de la glutamina (Córdoba, 2014; Wijdicks, 2016).
Los niveles elevados de amoníaco alteran el equilibrio de los
neurotransmisores inhibidores y excitadores, lo que exacerba aún más
el deterioro de la función neurológica y motora (Felipo, 2013). Los
pacientes que tienen niveles altos de amoníaco pueden experimentar
EH, pero en la insuficiencia hepática crónica, un nivel más alto de
amoníaco no predice un grado más grave de EH. La correlación entre
los niveles altos de amoníaco y la gravedad de los síntomas se observa
cuando un paciente tiene insuficiencia hepática aguda, por lo que los
niveles tienen una tendencia para controlar el riesgo de EH y el
aumento de la presión intracraneal (Aldridge, Tranah, Shaw
entre los niveles de amoníaco durante la EH en la insuficiencia hepática
crónica, es posible que no se registre la tendencia del amoníaco
durante el tratamiento de un episodio de EH (Aldridge et al., 2015).
neurotransmisores
Varios modelos experimentales han encontrado que otros
sistemas de neurotransmisores están dañados en HE. Se han
encontrado cambios en los sistemas de neurotransmisores
GABA benzodiacepinérgicos, dopaminérgicos,
serotoninérgicos y glutamatérgicos (Ferenci, 2017). (Figura 1).
La hipermanganesemia, que se desarrolla como resultado de
la derivación portal-sistémica y la alteración de las excreciones
biliares en la enfermedad hepática, se ha relacionado con las
manifestaciones parkinsonianas de la HE (Córdoba, 2014).
Estos síntomas extrapiramidales asociados a la
hipermanganesemia están vinculados a una función
dopaminérgica alterada. Algunos estudios iniciales han
examinado el papel que desempeñan los neuroesteroides,
flumazenil y bromocriptina o levodopa en el tratamiento de la
EH con resultados inconsistentes; se necesita más
investigación en esta área (Ferenci 2017; Wijdicks, 2016).
Otra teoría propuesta para la patogenia de la EH es el
papel de la neuroinflamación secundaria a la liberación de
citocinas proinflamatorias y mediaciones en la respuesta
inflamatoria sistémica (SIR) y la hiponatremia.
finalmente

FIGURA 1. Encefalopatía hepática. De "Conceptos actuales en la fisiopatología y el manejo de la encefalopatía hepática",

por RT Frederick, 2011,Gastroenterología y Hepatología, 7(4), págs. 222–233. Usado con permiso.

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inmunocomprometidos, pero no está claro si las
infecciones o la respuesta neuroinflamatoria empeoran los
síntomas de la EH. Además, la hiponatremia puede
potenciar los efectos de la hiperamonemia sobre el edema
cerebral (Córdoba, 2014).
En general, los síntomas de la EH se han atribuido al
edema cerebral y al deterioro de los sistemas de
neurotransmisores, que se han relacionado con
infecciones, hiponatremia e hipermanganesemia. Sin
embargo, la hiperamonemia con sus efectos sobre el
edema cerebral y la función metabólica neuronal
reducida sigue siendo el factor central en nuestra
comprensión actual de la EH (Córdoba, 2014; Ferenci,
2017; Vilstrup et al., 2014; Wijdicks, 2016). Como tal,
gran parte de la investigación y el tratamiento
desarrollados para la EH tienen como objetivo reducir la
absorción de amoníaco del tracto GI con disacáridos no
absorbibles como la lactulosa (Wijdicks, 2016). Además
de la preocupación por las infecciones que pueden
aumentar el amoníaco en pacientes cirróticos, el
sangrado gastrointestinal puede aumentar los niveles
debido a una gran fuente de nitrógeno para la
producción de amoníaco; la deshidratación puede
provocar hiponatremia y empeoramiento del edema
cerebral;
Aparte del trasplante de hígado, el único procedimiento
quirúrgico con alguna eficacia documentada para modificar la
causa subyacente si HE es una derivación portosistémica
intrahepática transyugular (TIPS), que puede reducir la
hipertensión portal y disminuir el riesgo de GI
TABLA 2. Grados de encefalopatía hepática
CALIFICACIÓN Discapacidad
0 Normal
MHEa Hallazgos normales del examen.
Cambios sutiles en el trabajo o la
conducción
1 Cambios de personalidad, atención.
déficits, irritabilidad, estado
depresivo
2 Cambios en el ciclo sueño-vigilia,
letargo, cambios de humor y de
comportamiento, disfunción cognitiva
3 Alteración del nivel de conciencia
(somnolencia), confusión,
desorientación y amnesia
4 estupor y coma
Nota. MHE = encefalopatía hepática mínima. De “Gestión de la encefalopatía hepática en el hospital”, por MD Leise, JJ Poterucha, PS
Kamath y WR Kim, 2014,Actas de la Clínica Mayo, 89 (2), págs. 241–253. Adaptado con permiso.
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sangrado y ascitis recurrente (Punamiya & Amarapurkar,
2011). Sin embargo, el desarrollo de HE es más alto dentro de
los 30 días posteriores a un procedimiento TIPS y se ha
asociado con derivaciones de mayor diámetro debido a la
disminución del flujo sanguíneo al hígado, lo que conduce a la
hiperamonemia por evitar el metabolismo de primer paso del
hígado (Punamiya & Amarapurkar, 2011). La comprensión de
la patogenia y los factores precipitantes de la EH permite a las
enfermeras orientar las evaluaciones, anticipar complicaciones
inminentes, tratar los factores precipitantes y titular las
terapias en colaboración con el equipo de atención médica.
Clasificación de HE
Entre los clínicos, la herramienta diagnóstica más aceptada
para la EH son los Criterios de West Haven, que clasifican el
estado neurológico según cinco grados (tabla 2): mHE o Covert
HE pueden producir algunas alteraciones en las pruebas
psicométricas o neuropsicológicas sin alteraciones clínicas
evidentes; El grado I produce alteraciones muy leves en la
conciencia, personalidad y cambios de humor como ansiedad y
euforia, alteración del sueño y menor capacidad de atención,
junto con temblor. Los criterios de West Haven de mínimo y
Grado I exhiben los mismos síntomas de HE encubierta. OHE
comienza con Grado II y calificaciones más altas. Los pacientes
con HE de grado II muestran cambios de personalidad más
evidentes, que incluyen letargo, desorientación en el tiempo,
comportamiento inapropiado y signos neurológicos como
asterixis (temblores aleteantes) y habla lenta y arrastrada.
Pacientes clasificados como Grado
Criterios SONIC
Normal Normal
}
Anomalías menores de la visión
percepción o en pruebas
psicométricas o numéricas
Encubierto
Temblor y descoordinación
Asterixis, marcha atáxica, habla
}
anomalías (lentas y
arrastradas)
Rigidez muscular, nistagmo
mus, signo de clonus Babinski, Abierto
hiporreflexia
Reflejo oculocefálico, no reparado
sensibilidad a estímulos
nocivos
Enfermería Gastroenterología
 Manejo de Enfermería de la Encefalopatía Hepática
III tienden a estar somnolientos, confusos, severamente
desorientados y muestran un comportamiento extraño.
Cuando hay coma, los pacientes se clasifican en el Grado IV en
la escala de West Haven (Bajaj, 2010b; Vilstrup et al., 2014). Los
criterios de West Haven se han utilizado en numerosos
ensayos para la clasificación de OHE, pero son menos precisos
para detectar mHE ya que mHE carece de los síntomas clásicos
de OHE.
Incluso mHE en pacientes con cirrosis
descompensada tiene un impacto negativo en su
calidad de vida. La prevalencia de mHE no se ha
estudiado de forma exhaustiva y originalmente se
pensó que afectaba a alrededor del 24 % al 30 % de
los pacientes. Ahora, con investigaciones adicionales
y criterios de inclusión más descriptivos, se estima
que la mHE en la cirrosis descompensada ocurre en
el 44 % de los pacientes (Mina, Moran, Ortiz-Olvera,
Mera y Uribe, 2013). Aunque los números varían, es
importante saber que la mHE es difícil de
diagnosticar y generalmente no se analiza en citas
ambulatorias. La mHE debe evaluarse durante la
hospitalización, incluso por una afección no
relacionada. La EH mínima o encubierta puede
conducir a un mayor riesgo de hospitalización. El
diagnóstico previo de mHE se asocia con el
desarrollo del primer episodio de OHE de un
paciente. Por lo tanto,
Herramientas utilizadas para calificar
La puntuación psicométrica de encefalopatía hepática (PHES), una
batería de cinco pruebas de papel y lápiz, es la herramienta
recomendada actualmente para evaluar la mHE (Vilstrup et al.,
2014). A pesar de estar validado para su uso en la población mHE,
la aplicabilidad de esta herramienta en un entorno clínico típico es
baja, ya que estas pruebas deben ser administradas por un
neuropsicólogo. Aunque esta prueba se recomienda para el
diagnóstico de mHE, debido a que no ha sido validada,
actualmente no se usa en el entorno de pacientes hospitalizados o
ambulatorios para el diagnóstico. Muchas otras herramientas
pueden ser útiles, como el algoritmo de puntuación de
encefalopatía hepática, la prueba de frecuencia de parpadeo crítico
y una nueva aplicación para teléfonos inteligentes llamada Stroop
App. Estas herramientas son un poco desafiantes y los
proveedores solo las usan algunas veces, ya que aún requieren
una validación adicional para esta población (Vilstrup et al.,
Gestión de Enfermería de la ES
Los pacientes que ingresan en el hospital suelen tener al
menos una clasificación de Grado II de OHE. La atención de
apoyo general de la OHE incluye brindar un apoyo
nutricional adecuado, mantener el equilibrio de líquidos y
electrolitos, administrar agentes farmacológicos para
controlar los niveles altos de amoníaco, prevenir y tratar
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estreñimiento y garantizar la seguridad del paciente. La identificación
de los factores que precipitan el empeoramiento de los síntomas es
fundamental y las enfermeras juegan un papel clave tanto en este
proceso como en la educación de los pacientes y familiares para reducir
futuros episodios (Vilstrup et al., 2014) (Figuras 2 y 3).
Evaluación de Enfermería
La encefalopatía hepática puede ocurrir con otras complicaciones
de la enfermedad hepática, como ascitis, hiponatremia,
complicaciones vasculares pulmonares y várices esofágicas. Una
evaluación integral de enfermería es crucial para garantizar la
atención adecuada y la seguridad del paciente. Debe incluir el nivel
de respuesta del paciente; anomalías sensoriales y motoras;
desequilibrios de líquidos, electrolitos y ácido-base y los efectos
esperados más problemáticos de las medidas de tratamiento. La
evaluación periódica de estos comportamientos, los valores de
laboratorio y las desviaciones del estado de referencia normal son
prioridades de evaluación en ES (Lewis, Heitkemper y Dirksen,
2008).
También se debe identificar la identificación de los factores que
precipitan el episodio actual de OHE. Los problemas comunes que
contribuyen al empeoramiento agudo de la EH incluyen
infecciones, sangrado gastrointestinal, uso excesivo de diuréticos,
desequilibrios electrolíticos y estreñimiento (Vilstrup et al. 2014).
Por lo tanto, las enfermeras deben estar alertas a los signos de EH
cuando los pacientes con insuficiencia hepática subyacente
ingresan por otras afecciones, como insuficiencia cardíaca,
neumonía o procedimientos quirúrgicos que pueden alterar el
equilibrio normal de líquidos y electrolitos o presentar un riesgo de
infección. Es importante evaluar las respuestas del paciente al
tratamiento para colaborar con el equipo médico sobre las
modificaciones necesarias en el plan de tratamiento. Además, la
respuesta del paciente informará el proceso de planificación del
alta para preparar a los pacientes y sus familias para prevenir
futuros episodios.
Nivel de respuesta
El nivel de respuesta puede variar desde una leve confusión y dificultad
para hablar hasta el coma. Independientemente de la gravedad, los
miembros de la familia y otras personas importantes son informantes
clave para esta evaluación específica al proporcionar datos sobre el
estado inicial y el período de tiempo del empeoramiento de los
síntomas. La OHE puede identificarse en el examen, pero la HE mínima
generalmente no lo es. El HE mínimo se nota por cambios más sutiles
en el comportamiento, el estado de ánimo o los trastornos del sueño en
el paciente y puede requerir pruebas psicométricas o neuropsicológicas
para diagnosticar (Vilstrup et al., 2014).
Las alteraciones específicas en el estado cognitivo de los pacientes
con OHE incluyen deficiencias en la atención, el tiempo de reacción, la
confusión y la agitación (Shawcross et al., 2016). La información de
referencia sobre estos parámetros es importante para planificar la
atención y monitorear el progreso del paciente. Los miembros de la
familia u otras personas importantes pueden proporcionar información
invaluable sobre el estado inicial del paciente, relacionado con la
orientación y el comportamiento general para ayudar en
E39
Manejo de Enfermería de la Encefalopatía Hepática

FIGURA 2. Algoritmo de tratamiento de la encefalopatía hepática. De “Gestión de la encefalopatía hepática en el hospital”,

por MD Leise, JJ Poterucha, PS Kamath y WR Kim, 2014,Procedimientos de la Clínica Mayo, 89(2), págs. 241– 253 Adaptado
con autorización.

detección temprana de mHE. Ejemplos de preguntas de Desequilibrios de líquidos y electrolitos

sondeo son los siguientes: "¿El Sr. A ha tenido más sueño
recientemente?"; “Noté que el Sr. A es muy lento para
responder a las preguntas, ¿cómo está en casa?” “Cuénteme
cómo ha cambiado el estado mental del Sr. A. en los últimos
días”. Una evaluación integral de enfermería que incluya las
percepciones de la familia puede ayudar a detectar cambios
sutiles como somnolencia excesiva, trastornos del sueño y
agitación.
Anomalías sensoriales y motoras
Se puede observar asterixis (temblor de aleteo), espasmos
musculares e hiperreflexia en pacientes con OHE. Estos
pueden ir acompañados de otras alteraciones
neuromusculares, como bradicinesia y reflejos tendinosos
profundos hiperactivos. Bradicinesia significa “movimiento
lento” y puede presentarse como disminución de las
expresiones faciales, aumento de la quietud o dificultad para
realizar tareas repetitivas, como dar golpecitos con los dedos.
Se espera que los pacientes que reciben disacáridos
(lactulosa) tengan más evacuaciones intestinales ya que
estos agentes eliminan el amoníaco a través del tracto
GI. Aunque se necesitan movimientos intestinales para
eliminar el amoníaco, es esencial controlar al paciente
por si tiene diarrea, ya que puede contribuir a la
deshidratación y a los trastornos electrolíticos. El
objetivo del manejo de la medicación es que el paciente
tenga de 2 a 3 deposiciones al día (Vilstrup et al., 2014).
La medicación debe titularse para lograr este objetivo y
disminuir las complicaciones por el uso excesivo de
lactulosa (Vilstrup et al., 2014). En pacientes
hipovolémicos también puede ocurrir hipopotasemia o
hiperpotasemia. La deshidratación y la hipovolemia son
otra causa potencial de HE, por lo que se debe controlar
de cerca la pérdida de líquido a través de las
deposiciones o las heces blandas. Como consecuencia,

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FIGURA 3. Algoritmo de tratamiento de la encefalopatía hepática. De “Gestión de la encefalopatía hepática en el hospital”,

por MD Leise, JJ Poterucha, PS Kamath y WR Kim, 2014,Procedimientos de la Clínica Mayo, 89(2), págs. 241– 253. Adaptado
con autorización.

Monitorear el estado neurológico cualquier posible factor desencadenante de la EH debe

El estado neurológico debe evaluarse y documentarse con
frecuencia. Los cambios significativos, como dormir por períodos
más largos, dificultad para despertar al paciente o agitación, deben
informarse de inmediato al médico. Los trastornos del sueño,
como el insomnio o la hipersomnia, son hallazgos comunes en
pacientes con EH temprana porque el metabolismo de la
melatonina se ve afectado. Las dificultades de coordinación y
percepción también son problemas importantes en ES. Los
pacientes experimentan una capacidad de atención reducida, mala
coordinación y una velocidad de procesamiento de la información
más lenta, lo que puede poner al paciente en riesgo de caídas
tanto en el hospital como en el hogar (Montagnese et al., 2014)
Manejo de enfermería durante el
tratamiento
El tratamiento de la EH se centra en la reducción de los
niveles de amoníaco mediante medicamentos como
disacáridos no absorbibles (lactulosa) y rifaximina. Además,
identificarse y tratarse. Los factores de riesgo para el
empeoramiento de la EH incluyen sangrado GI persistente o de
nueva aparición, estreñimiento, sepsis, hipovolemia de cualquier
causa pero potencialmente relacionada con el uso de diuréticos,
diarrea o vómitos persistentes, desequilibrio electrolítico como
hiponatremia, procedimientos quirúrgicos de cualquier tipo, pero
comúnmente TIPS. El uso de agentes anestésicos o narcóticos
requiere cuidado ya que el hígado cirrótico no logra metabolizar
estos agentes de manera efectiva, lo que empeora el estado
mental (Imani, Motavaf, Safari y Alavian, 2014). Con niveles más
severos de confusión del paciente, la evaluación de la agudeza
general del paciente debe determinar el nivel de atención
adecuado. Si el paciente está demasiado obnubilado para proteger
sus vías respiratorias, está hemodinámicamente inestable o
experimenta un sangrado GI excesivo, el sitio de atención más
apropiado puede ser una unidad de cuidados intensivos. Aparte de
la atención de apoyo necesaria, las prioridades del tratamiento se
centran en resolver los factores precipitantes, si es posible, y
excretar el amoníaco que se está produciendo.

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Tratamiento farmacológico para la EH
lactulosa
Si bien el mecanismo de acción exacto de la lactulosa aún se
está discutiendo, el beneficio actualmente aceptado resulta de
la fermentación que sufre este disacárido no absorbible en el
colon, lo que aumenta la producción de ácido y conduce a la
evacuación de amoníaco (Leise, Poterucha, Kamath y Kim,
2014, pág. 544). La administración, mientras se está internado
por un episodio de HE, ha mostrado una mejoría en el estado
mental del paciente al mismo tiempo que se tratan los posibles
factores precipitantes (Bajaj, 2010a).
La lactulosa generalmente se toma por vía oral hasta
lograr 2 o 3 deposiciones en 24 horas (Bajaj, Sanyal,
Bell, Gilles & Heuman, 2010; Vilstrup et al., 2014). Una
vez que se logran las deposiciones deseadas para el día,
el paciente puede dejar de tomar la lactulosa y luego
reanudar las dosis al día siguiente.
Aunque el uso de lactulosa ha tenido buenos resultados
para el uso de pacientes hospitalizados y ambulatorios, aún
existen algunos desafíos con la adherencia a la medicación. En
una cohorte de pacientes observados, el 69 % reingresó con
EH debido a que no tomó el medicamento de manera
adecuada y constante, atribuido a la falta de educación sobre
la lactulosa (Leise et al., 2014). Los efectos adversos de la
lactulosa incluyen molestias gastrointestinales como náuseas,
diarrea y calambres abdominales, deshidratación,
hipernatremia e irritación de la piel perianal (Vilstrup et al.,
2014). Las heces sueltas y los movimientos intestinales más
frecuentes son cambios con los que luchan algunos pacientes
dependiendo de su grado de movilidad y función cognitiva. Las
estrategias para gestionar estos resultados esperados deben
integrarse en el plan de educación.
Permitir que los pacientes y los cuidadores participen
plenamente en el plan de tratamiento requiere que
comprendan el propósito y el beneficio del medicamento y que
hayan ayudado a planificar cómo manejar sus efectos
esperados y mantener su participación en el tratamiento. Es
probable que los pacientes necesiten ayuda para ajustar la
dosis adecuada. Si hay cero deposiciones, se debe aumentar la
dosis. Si hay más de cuatro evacuaciones intestinales grandes
al día, entonces se debe suspender el medicamento ese día
para prevenir la deshidratación. El paciente luego reiniciaría la
lactulosa al día siguiente. Dados los problemas cognitivos
asociados con la EH, la contratación de un familiar o cuidador
comprometido para apoyar al paciente puede contribuir de
manera importante al éxito.
rifaximina
Una vez que se corrigen los factores precipitantes de la EH en el
paciente y se resuelve la confusión, se debe establecer un plan
para la prevención a largo plazo de la EH. Este plan puede incluir el
uso de rifaximina, un antibiótico que se absorbe mínimamente en
el intestino. Propiedades antibióticas de la rifaximina
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permanecen concentrados en el tracto GI, disminuyendo la cantidad de
bacterias en el intestino que producen amoníaco (Welliver, 2013). El
fármaco se une a la enzima que replica el ácido ribonucleico (ARN) y
bloquea la replicación del ácido desoxirribonucleico (ADN) y, en última
instancia, la síntesis de proteínas, lo que provoca la muerte celular
bacteriana (Welliver, 2013). No hay datos que demuestren que este
antibiótico sea tan efectivo como la lactulosa para mejorar la EH cuando
se usa solo, pero cuando se usan en combinación, estos medicamentos
pueden prolongar el tiempo entre las ocurrencias de la EH (Vilstrup et
al., 2014).
La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aún
no ha aprobado la rifaximina como terapia de primera línea
para la OHE episódica, pero la ha aprobado como prevención
secundaria para la OHE (Leise et al., 2014). Se ha demostrado
que la terapia combinada de lactulosa y rifaximina revierte la
EH aguda y disminuye la duración de la estancia hospitalaria y,
por lo tanto, se usa comúnmente en el hospital y continúa en
el tratamiento ambulatorio (Leise et al., 2014).
Suplementos
Otra posible opción de tratamiento complementario es el zinc. Si
bien la investigación sobre el zinc como agente de tratamiento es
escasa, los pacientes cirróticos suelen tener una deficiencia de zinc
(Leise et al., 2014). Hay enzimas en el cuerpo que ayudan en la
desintoxicación de amoníaco; estos se encuentran en el músculo y
el hígado y dependen del zinc. Una disminución en la función
hepática y la masa muscular puede conducir a niveles más bajos de
zinc, lo que lleva a un aumento de amoníaco (Amodio et al., 2013).
La suplementación con zinc con una dosis de 200 mg tres veces al
día (Mohammad, Zhou, Cave, Barve y McClain, 2012) ha
demostrado beneficios en la función hepática y en los niveles de
nutrición, pero se necesitan más ensayos clínicos para determinar
la mejor dosis de zinc (Tabla 3).
El manejo del dolor
Analgésicos en Cirrosis
El manejo del dolor demuestra ser un desafío en pacientes con
enfermedad hepática para todos los médicos. Muchos analgésicos de
uso común se metabolizan a través del hígado, y cuando no funciona
correctamente, puede provocar efectos secundarios adversos. Los
analgésicos pueden causar un mayor riesgo de exceso de sedación y
algunos médicos pueden sentir que su uso no es seguro, lo que lleva a
un tratamiento insuficiente del dolor en pacientes con cirrosis. Otros
factores de riesgo, además de la sobresedación, son el empeoramiento
de la función renal, la inducción de EH, la hipertensión portal y el
sangrado gastrointestinal (Imani, Motavaf, Safari y Alavian, 2014).
La eliminación hepática de los analgésicos generalmente depende
de tres cosas: el flujo sanguíneo hepático, las proteínas de unión al
plasma y las enzimas hepáticas. Los medicamentos analgésicos
generalmente se absorben en el tracto GI y luego pasan directamente
al hígado, siendo metabolizados incluso antes de que ingresen al flujo
sanguíneo sistémico del cuerpo. Si el flujo hepático se altera de alguna
manera, posiblemente se reduce o se pasa por alto por
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 Manejo de Enfermería de la Encefalopatía Hepática

TABLA 3. Encefalopatía hepática y medicamentos asociados

medicamentos

Nombre del medicamento lactulosa rifaximina Sulfato de cinc

Mecanismo en hepática
encefalopatía (EH)
• Metabolizado en el intestino por
bacterias; el metabolismo de la
lactulosa crea un pH ácido en el
estómago/colon; este pH ácido
evita que el amoníaco se
difunda en la sangrea
• Mejora la eliminación de amoníaco
al acelerar la expulsión de las
hecesa
• Amplio espectro: cubre
bacterias Gram
negativas y positivasa
• Elimina las bacterias intestinales
que producen amoníacoa
• El hígado es el principal
órgano responsable del zinc
metabolismoB
• Concentraciones séricas bajas
de zinc en comparación
a altas concentraciones de
amoníaco en sangreB
• La deficiencia de zinc contribuye a
la enfermedad hepáticaB

Reacciones adversas • Endocrino: deshidratación, • Cardio: periférico Frecuencia no definida

hipernatremia, hipopotasemiaC edema (15%)D
• GI: calambres abdominales/ • SNC: mareos (13%),
distensión/angustia, diarreaC fatiga (12%)D
• GI: Náuseas (14%); síndrome
del intestino irritable con
diarrea (2%–3%)D
• SNC: mareos, dolor de
cabezami
• GI: calambres abdominales,
diarrea, náuseas, vómitos
itingmi

Parámetros de monitoreo • Cambios en el estado mentalC • Cambios en el estado • Cambios en el estado

• Electrolitos séricosC mentalD mentalmi
• Amoníaco séricoC • Reacciones de hipersensibilidad
• Evacuaciones intestinales, estado de (menos del 2 % de incidencia de
líquidosC angioedema,
anafilaxia, erupción cutánea)D

Administración • Dosis recomendada: 25 ml dos • Dosis recomendada: • Dosis recomendada:

consideraciones veces al díaa 550 mg dos veces al díaa 220 mg (cinc elemental 50
• Disponible como solución oral • Puede tomarse con o mg)mi
10 g/15 mLC sin alimentosD
• Se puede mezclar con jugo de frutas, • Las tabletas se pueden triturarD
agua o lecheC
• Titular para la producción de
2-3 deposiciones diariasC
Nota. Ingrid Pan, Lauren Simonds, Pharm D., Departamento de Farmacia BCPS, Hospital de la Universidad de Pensilvania.
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miDe “Sulfato de zinc”, Lexi-Drugs. Lexicomp. Riverwoods, Illinois: Wolters Kluwer Health. Recuperado el 1 de febrero de 2017, de http://online.lexi.com

derivaciones portales, más medicamento ingresa al sistema sistémico.
Por lo tanto, si un paciente tiene alteración del flujo sanguíneo
hepático, se debe reducir la dosis inicial de un analgésico. Algunos
pacientes con enfermedad hepática pueden tener más deterioro con la
excreción hepática, en lugar de derivación, por lo que es posible que
sea necesario reducir las dosis de mantenimiento para evitar la
acumulación. Algunos analgésicos se unen a proteínas, y si un paciente
tiene un nivel bajo de albúmina, eso puede causar niveles elevados del
fármaco, por lo que es posible que sea necesario reducir las dosis en
estos pacientes. También se ha demostrado que la vida media del
fármaco aumenta debido a la acumulación del fármaco en el plasma
(Soleimanpour, Safari, Nia, Sanaie y Alavian, 2016). Todos estos factores
combinados
dificultar la prescripción y el manejo del dolor para los médicos
que atienden a esta población de pacientes.
Paracetamol
El paracetamol es uno de los analgésicos más utilizados para el
alivio del dolor, pero a veces se evita en pacientes con enfermedad
hepática debido al riesgo de daño hepático con sobredosis
potencial. Los estudios muestran que la ingesta de paracetamol en
dosis conservadoras puede ser segura en pacientes con
enfermedad hepática. Las pautas de la FDA recomiendan que el
uso a largo plazo de paracetamol en pacientes hospitalizados con
enfermedad hepática, que actualmente no beben, debe ser en una
dosis reducida entre 2 y 3 g por día (Imani

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Manejo de Enfermería de la Encefalopatía Hepática
et al., 2014, pág. 3) y la American Liver Foundation
recomienda menos de 3 g por día (Hayward, Powell,
Irvine y Martin, 2015, p. 213).
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
El uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID,
por sus siglas en inglés) presenta un alto riesgo para los pacientes
que ya tienen una enfermedad hepática debido a la importancia
que pueden tener sus efectos secundarios. La reducción de la
síntesis de plaquetas que pueden tener los AINE en el cuerpo
puede conducir a problemas de trombocitopenia y coagulopatía en
pacientes cirróticos. Este efecto secundario puede ser tan
significativo en el paciente hepático que tiene el potencial de
causar várices, tanto esofágicas como cardíacas (Imani et al., 2014).
Debido a esto, los NSAID en la enfermedad hepática deben usarse
con precaución o evitarse si es posible (Imani et al., 2014).
opioides
La mayoría de los opioides comúnmente prescritos son metabolizados
por el hígado. Debido al flujo sanguíneo hepático reducido o
deteriorado, la unión a proteínas y las enzimas hepáticas, y el aumento
de la vida media de estos medicamentos en esta población, la terapia
con opioides es extremadamente desafiante. Con una vida media
aumentada, fármacos como la morfina, la hidromorfona y la oxicodona
aumentan los niveles de los fármacos a nivel sistémico, lo que puede
resultar en un mayor riesgo de efectos secundarios y toxicidad
farmacológica (Soleimanpour et al., 2016).
Curiosamente, la codeína no se metaboliza en pacientes
con insuficiencia hepática y no tiene efecto en estos pacientes
con enfermedad hepática debido a su relación con la
reducción de enzimas. Es posible que los efectos no alivian el
dolor, pero aún pueden provocar efectos secundarios de
acumulación de drogas y depresión respiratoria (Imani et al.,
2014; Soleimanpour et al., 2016).
La metadona y el fentanilo son fármacos ligados a proteínas, por lo
que es necesario reducir la dosis en pacientes con hipoalbuminemia.
También dependen de la actividad enzimática, por lo que es posible que
ni siquiera tengan efectos terapéuticos en pacientes con enfermedad
hepática. El tramadol es otro opioide que se usa para controlar el dolor,
pero debido a que “las enzimas metabólicas del hígado se reducen en
pacientes con insuficiencia hepática, es posible que el fármaco no se
metabolice adecuadamente, lo que reduce los efectos de las
enzimas” (Soleimanpour et al., 2016, p. 8)
Se sugiere proceder con precaución al prescribir y administrar
cualquier opioide para el manejo del dolor debido a sus efectos de
alto riesgo en pacientes con enfermedad hepática crónica como
sedación, estreñimiento y confusión, que son factores
precipitantes para inducir EH. Las dosis pueden necesitar ser más
bajas con intervalos más largos entre estas dosis para la seguridad
del paciente. Los pacientes que usan opioides para controlar el
dolor deben ser monitoreados de cerca por un proveedor para
evaluar cualquier efecto secundario (Imani et al., 2014). Se debe
prestar mucha atención a los pacientes a los que se les recetan
opioides con antecedentes de abuso de alcohol por la posibilidad
de adicción cruzada.
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Soporte nutricional
La nutrición tiene una estrecha correlación con la salud en
pacientes cirróticos. La desnutrición moderada a severa se
presenta en el 75% de los pacientes con EH (Romeiro &
Augusti, 2015, p. 2943; Vilstrup et al., 2014) y se considera
un factor de riesgo para el desarrollo de EH. Las
complicaciones graves de la desnutrición incluyen ascitis
refractaria, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome
hepatorrenal y hemorragia varicosa (Chadalavada, Sappati
Biyyani, Maxwell y Mullen, 2010, p. 258).
La recomendación anterior de reducir la ingesta de
proteínas para prevenir o controlar la EH ya no se
considera válida porque la deficiencia de proteínas puede
provocar la degradación muscular, lo que aumenta la
liberación de aminoácidos y la producción de amoníaco, lo
que provoca o empeora la EH (Amodio et al., 2013). El
soporte nutricional de los pacientes con EH debe incluir el
mantenimiento de un aporte energético de 35-40 kcal/kg/
día, con un aporte proteico de 1,2-1,5 g/kg/día (Vilstrup et
al., 2014). La restricción de proteínas se reserva para
pacientes con intolerancia severa a las proteínas o por
períodos muy cortos para pacientes con hemorragia GI
hasta que los síntomas desaparezcan (Amodio et al., 2013).
Se prefieren las proteínas lácteas y vegetales, pero por lo
general son mucho menos apetecibles. Se recomienda una
dieta rica en fibra para estimular la excreción fecal de
amoníaco,
Se recomiendan comidas pequeñas durante el día con un
refrigerio nocturno. Las comidas frecuentes eliminan la
necesidad de que un paciente tenga demasiada hambre
durante el día, posiblemente utilizando sus reservas de
glucosa y liberando más aminoácidos y elevando los niveles de
amoníaco (Amodio et al., 2013). Tener un refrigerio al final de
la noche puede ser otra fuente de ingesta calórica, acortando
el tiempo entre comer durante la noche.
Educación del paciente y la familia
Dado que el paciente puede tener déficits cognitivos, se debe
incluir a la familia o cuidador principal en toda la enseñanza. Tanto
el paciente como la familia se benefician de una educación sobre la
descripción general de la EH y consejos prácticos sobre la
integración de tratamientos como la administración de lactulosa y
la prevención de problemas precipitantes como la deshidratación y
la infección en las actividades diarias. El plan educativo y de
manejo debe individualizarse para el paciente y estar impulsado
por una evaluación de enfermería exhaustiva. También es
beneficioso educar al paciente y la familia sobre los factores
precipitantes de la EH para prevenir recurrencias y detectar la EH
de manera temprana, para obtener un tratamiento más rápido y
posiblemente evitar una hospitalización. Una preocupación de
seguridad principal para los pacientes con HE, y más pronunciada
en mHE, es su aptitud para conducir. Los pacientes con HE o mHE
pueden sobreestimar sus habilidades de conducción. Esto debe
incluirse al educar a los pacientes y sus familias.
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 Manejo de Enfermería de la Encefalopatía Hepática
Los pacientes deben surtir sus recetas inmediatamente
después del alta para no perder ninguna dosis. Se necesita una
comprensión del razonamiento para tomar los medicamentos,
qué hacer si se omite una dosis y cómo titular la lactulosa para
un manejo efectivo en el hogar (Donnelly, 2015). También debe
incluirse la educación sobre la polifarmacia. La polifarmacia es
el uso simultáneo de múltiples medicamentos para tratar una
o más afecciones médicas y se asocia con una mala adherencia
a la medicación y una mayor posibilidad de mala comunicación
entre el paciente y el médico acerca de los medicamentos.
(Patel, 2017). Los pacientes con enfermedad hepática pueden
tener multimorbilidades y son propensos a la polifarmacia.
El seguimiento del peso también es importante y debe
registrarse y revisarse en las visitas al proveedor. Si se observa
una gran fluctuación de peso, más de 10 libras, en una
semana, el paciente debe comunicarse con su proveedor
(Donnelly, 2015). Los pacientes deben abstenerse del alcohol y
evitar la aspirina, el ibuprofeno y el paracetamol (Tylenol), ya
que pueden ser dañinos para el hígado, y siempre consultar
con un médico antes de tomar cualquiera de estos (Donnelly,
2015). Lavarse bien las manos y evitar contactos con enfermos
puede ayudar a disminuir el riesgo de infección.
Trasplante
Una vez que se han agotado todas las opciones de
tratamiento para la EH, se puede derivar al paciente para
un trasplante de hígado. La evaluación no solo incluye una
serie de pruebas similares a otros trasplantes de órganos
sólidos, sino que también incluye una puntuación del
Modelo para enfermedad hepática en etapa terminal
(MELD) para determinar la elegibilidad del paciente para un
trasplante y su urgencia. El MELD es un cálculo que utiliza
los valores de laboratorio de química sanguínea de un
paciente, que incluyen creatinina sérica, niveles de
bilirrubina, INR y, recientemente, sodio sérico. La
puntuación del cálculo puede oscilar entre 6 y 40 y se
relaciona con el pronóstico de la enfermedad hepática. Una
puntuación MELD más alta aumenta la priorización para un
trasplante de órganos (Martin, DiMartini, Feng, Brown y
Fallon, 2014).
Conclusión
La encefalopatía hepática es una consecuencia crónica ya
menudo progresiva de la insuficiencia hepática. Sin embargo,
los pacientes pueden mantener la hiperamonemia bajo control
con un manejo cuidadoso de la ingesta de alimentos y líquidos,
el uso constante de agentes como lactulosa y rifaximina, y la
detección temprana y el informe de problemas que
probablemente empeoren la afección. La autogestión eficaz es
un desafío. El estado mental alterado del paciente junto con la
complejidad del tratamiento puede hacer que la adherencia
diaria sea un desafío y la resolución de problemas sea muy
difícil. Los resultados óptimos dependen de la participación
activa de un cuidador informado y una sólida asociación con
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equipos de pacientes ambulatorios y, cuando sea necesario, de pacientes
hospitalizados. Las enfermeras son un enlace fundamental para ayudar a los
pacientes y cuidadores a comprender lo que se necesita y para apoyar sus
esfuerzos por manejar un conjunto complejo de problemas.
Caso de estudio
Alice es enfermera en una unidad médico-quirúrgica muy
concurrida, su asignación de hoy incluye un nuevo paciente, el Sr.
Martin, que llegó al departamento de emergencias quejándose de
fiebre y aumento de la fatiga. El Sr. Martin tiene cirrosis por
hepatitis C avanzada con una puntuación MELD de 27 y está
esperando un donante para un trasplante de hígado. Otros
problemas significativos incluyen sangrado gastrointestinal por
várices esofágicas en el último año y diabetes tipo II.
La enfermera del turno de noche informó que tiene sueño
pero que puede deambular en su habitación sin ayuda. Alice se
presenta al Sr. Martin mientras él está tratando de desayunar y
nota que sus manos tiemblan de manera pronunciada. Su
esposa está durmiendo en una silla cercana. Mientras hace su
evaluación, Alice nota que el Sr. Martin es muy lento para
responder, y su habla es lenta y arrastra las palabras. Parece
que se está quedando dormido mientras come.
Aunque el paciente está letárgico, es fácilmente despertable.
Tiene un reflejo nauseoso y sus vías respiratorias no están
comprometidas. Es cálido al tacto con pulsos fácilmente palpables
en todo momento. Neurológicamente, el paciente responde con
lentitud, desorientado en fecha y hora pero sabe que está en el
hospital. Se nota asterixis; Los alumnos son PERRLA. La fuerza
muscular es uniforme en todas partes. HEENT se presenta como
mucosas secas y poca turgencia de la piel. La esclerótica está
ictérica. La evaluación respiratoria fue clara a la auscultación
bilateral. La evaluación cardiovascular revela taquicardia pero con
un ritmo regular. Su abdomen está distendido, blando y no
doloroso. El Sr. Martin tiene edema bilateral de las extremidades
inferiores +2 y su piel está ictérica. Sus signos vitales son los
siguientes: temperatura: 101°F, frecuencia cardíaca 110 latidos/
minuto, presión arterial 104/78 mmHg, frecuencia respiratoria 18
respiraciones/minuto y SpO2 94% en el aire de la habitación. Esta
presión arterial está dentro del rango normal para el paciente.
El Sr. Martin no recuerda por qué vino al hospital.
Afortunadamente, su esposa se despierta y nota que el Sr.
Martin no se ha sentido bien durante unos días en casa,
pero no quería ir al hospital. Tenía fiebres intermitentes,
escalofríos y fatiga. Ella está ansiosa y brinda información
importante de que desde que comenzó a sentirse mal, su
ingesta de alimentos y líquidos ha sido mínima y se negó a
tomar sus medicamentos, incluidas la lactulosa y la
rifaximina. Ella niega haber vomitado sangre
(hematemesis) o sangre roja franca en sus heces
(hematoquecia), así como el uso de nuevos medicamentos
para el dolor o la ansiedad. Con esta información útil de la
Sra. Martin y su propia evaluación de enfermería, Alice
ahora está lista para informar a los médicos/profesionales
avanzados de la situación y para
E45
Manejo de Enfermería de la Encefalopatía Hepática
planificar en colaboración el plan de seguimiento y
tratamiento del Sr. Martin.
Con la información de Alice, el equipo reconoce que
el estado mental del Sr. Martin se ha deteriorado desde
su ingreso. Según los criterios de West Haven, lo más
probable es que este paciente tenga HE de grado II.
Como enfermera de cabecera, se le pregunta a Alice si
se siente cómoda cuidando a este paciente en una
unidad médico-quirúrgica general. Alice hace referencia
al Algoritmo de Tratamiento para HE y debido a que el
HE del Sr. Martin es de Grado II y puede proteger sus
vías respiratorias, cree que es apropiado para esta
unidad. El plan de atención en este punto será reiniciar
la lactulosa, controlar su ingesta oral y corregir
cualquier deshidratación, evaluar el número y la calidad
de las deposiciones, identificar y tratar el origen de la
fiebre y fomentar la participación del paciente en la
atención. Alice está preocupada por la seguridad del
paciente ya que él está más desorientado. Él había sido
firme en sus pies,
Se descubrió que el Sr. Martin tenía peritonitis bacteriana
espontánea, una infección bacteriana en el líquido de su
ascitis, confirmada por paracentesis diagnóstica. Fue tratado
con antibióticos y sus fiebres se resolvieron. El tratamiento con
medicamentos de lactulosa se continuó hasta que el Sr. Martin
tuvo un número adecuado de deposiciones todos los días y su
ingesta oral mejoró con el regreso de su estado mental a la
línea de base. Respondió bien al plan de tratamiento del
equipo y ahora está listo para ser dado de alta. -
EXPRESIONES DE GRATITUD
Con nuestro más sincero agradecimiento, agradecemos a
Diane Peyton, BSN, y Rebecca Trotta, PhD, RN, por su
ayuda con el desarrollo de este documento. También
agradecemos a Kathleen McCauley, PhD, RN, FAAN, FAHA,
por su tutoría a través de este documento.
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VOLUMEN 43 | NÚMERO 2 | MARZO/ABRIL 2020 E47

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