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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO


FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE FARMACOLOGÍA

TEMA:

ESTUDIANTE:

ANGEL LARA DUTAN

DOCENTE:
DR. ANGEL MAYACELA
CURSO:
5to SEMESTRE “B”
FECHA:
04/08/2020
PERIODO ACADEMICO:
MAYO – AGOSTO 2020
OXIUROS

Fuente: https://medlineplus.gov/spanish/pinworms.html
Enterobius vermicularis

MORFOLOGIA

Fuente: (AHMAD, 2014)

Fuente: (Páez M. C., 2012)

Fuente: (Páez M. C., 2012)


Los parásitos adultos hembra (a) y macho (b) de
Enterobius vermicularis se encuentran en el ciego y en
el intestino grueso del hombre (c). Los huevos (d) son
eliminados y se ubican en la zona perianal (e) donde
son infectantes al cabo de 6 horas. Luego pueden
alcanzar la mucosa oral por vía aérea (f) o ser
transportados por las manos del portador –
autoinfección externa– (g). Una vez deglutidos, llegan
hasta el intestino grueso donde sufren mudas sucesivas
hasta transformarse en adultos.

Fuente: (Páez M. , 2013)


PARÁSITO ENFERMEDAD CLÍNICA
Enterobius EnterobiasisCon mayor frecuencia el curso es asintomático. El
vermicularis síntoma más común es el prurito anal, especialmente por
la noche, siendo a menudo causa del insomnio.
A veces inapetencia, irritabilidad, infecciones
bacterianas secundarias de la piel en la región perianal.
El oxiuro ha sido asociado a apendicitis sin existir
demostración de causalidad. También puede migrar
hacia los genitales femeninos y ocasionar inflamación.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Mebendazol Produce bloqueo irreversible de la captación de glucosa en gusanos


adultos y en etapa larvaria, ocasionando el agotamiento de
glucógeno, interrupción de la síntesis de ATP y parálisis o muerte.
No parece afectar el metabolismo de la glucosa en seres humanos y
al parecer ejerce sus efectos en gusanos al unirse a la tubulina, con
lo que interfiere en el ensamble de microtúbulos citoplásmicos,
estructuras que son fundamentales para la captación de la glucosa.

Inhibición selectiva de la captación de glucosa en los nematodos y


cestodos, lo que conduce a un aumento de la utilización de
glucógeno del parasito; por consiguiente, los parásitos quedan
privados de sus fuentes principales de energía. Bajo la acción del
fármaco, el parasito se inmoviliza y se interrumpe in vitro el
desarrollo larvario

Piperacina El efecto predominante de la Piperazina sobre el parásito es causar


parálisis fláccida del músculo que resulta en la expulsión del verme
por el peristaltismo. Los parásitos afectados se recuperan si se
incuban en medio libre de droga
Strongyloides stercoralis

MORFOLOGIA

Fuente: (Páez M. C., 2012) Fuente: (AHMAD, 2014)

Fuente: (Páez M. C., 2012)


El ciclo vital de Strongyloides stercoralis es
similar al de las uncinarias, excepto que la
mayoria de los huevos eclosionan en larvas
rabditoides mientras se encuentran en la luz
intestinal. En los pacientes que presentan
una perdida de la inmunidad, las larvas
rabditoides pueden emerger de nuevo en
larvas filariformes dentro de la luz intestinal,
a partir de la cual pueden invadir
directamente la mucosa, lo que produce una
reinfección diseminada. En casos de
enfermedad diarreica, los huevos,
indistinguibles de los de uncinarias, se
observan en ocasiones en las heces. En
condiciones ideales de humedad y
temperatura en el ambiente externo, las
larvas rabditoides mudan y rapidamente se
transforman en larvas filariformes
infectantes. Los seres humanos se infectan
por penetracion de las larvas filariformes en
la piel por el contacto directo. La migracion
de estas larvas invasivas en la circulacion es
similar a la de las uncinarias que por ultimo
evolucionan a parasitos adultos en el
intestino.

Fuente: (Koneman, 2006)


PARÁSITO ENFERMEDAD CLÍNICA
Strongyloides Strongyloidasis
La mayoría de los pacientes se encuentran
entercolaris asintomáticos, especialmente aquellos que presentan
pocos gusanos en su interior. Los gusanos adultos
hembra pueden causar inflamación de la pared intestinal,
produciendo una diarrea acuosa. En la autoinfección, las
larvas pueden causar suficientes daños como para
provocar sepsis bacteriana. Las larvas en los pulmones
pueden producir una neumonitis similar a la observada
en las infecciones por Ascaris. Las larvas pueden causar
prurito en el lugar donde perforan la piel, tal y como
sucedia con las uncinarias.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Albendazol Se cree que inhibe la polimerización de la tubulina, lo que provoca


una alteración del metabolismo del parásito y la disminución en la
producción de ATP (energía). Esto ocasiona la inmovilización
y muerte del parásito, la ruptura de las células y la pérdida de
funcionalidad secretora y absortiva. En consecuencia, disminuye la
captación de glucosa y se consumen los depósitos de glucógeno del
parásito. Estos cambios generan la acumulación de enzimas
proteolíticas que son liberadas intracelularmente, lo cual provoca la
lisis de la célula intestinal y la muerte del parásito.

El albendazol es un carbamato benzimidazol que tiene un espectro


un poco más amplio que el del mebendazol, un compuesto muy
cercano que tiene su mayor actividad contra varios nematodos
hísticos. Además de sus propiedades vermicidas y larvicidas que
comparte con otros benzimidazoles, es ovicida, lo que incrementa su
eficacia en infestaciones hísticas por cestodos, como en la
equinococosis y cisticercosis.
Nematodos

Fuente: https://www.ecologiaverde.com/que-son-los-nematodos-caracteristicas-clasificacion-y-ejemplos-2556.html
Ascaris lumbricoides

MORFOLOGIA

Fuente: (Páez M. C., 2012)

Fuente: (Páez M. C., 2012)

Fuente: (Páez M. C., 2012)


. El ciclo vital no involucra un huesped
intermediario externo. Es algo complejo y
requiere un periodo para la maduracion del
huevo en el ambiente externo y una fase
migratoria larvaria transpulmonar en los
seres humanos que pueden causar sintomas
asmatiformes transitorios en las
infecciones con gran cantidad de parasitos.
Los huevos fecundados que son eliminados
por las heces al suelo requieren 2 a 3
semanas en condiciones ideales de
humedad y temperatura para evolucionar
desde el estadio inicial de dos celulas a la
particion avanzada y el estadio embrionado
final e infectante. Cuando un huesped
humano ingiere alimentos o agua
contaminados con huevos infectantes, en el
intestino emergen las formas larvarias e
ingresan en la circulacion. Despues de su
pasaje a traves de los capilares pulmonares,
las larvas pasan a los alveolos pulmonares
y con la tos ascienden y son digeridas. En
el intestino maduran en parasitos adultos
machos o hembras, donde permanecen
limitados a la luz o migran hacia diversos
conductos u orificios. Las hembras
gravidas depositan una gran cantidad de
huevos que son eliminados por las heces
para completar el ciclo vital.

Fuente: (Koneman, 2006)


PARÁSITO ENFERMEDAD
CLÍNICA
Los daños más importantes se producen durante la
migración de las larvas y no por la presencia de los
gusanos adultos en el intestino. El lugar más importante
en el que aparecen reacciones tisulares es en los
pulmones, donde la inflamación causada por los
antigenos de las larvas produce un exudado eosinófilo.
Debido a que los gusanos adultos se nutren de los
alimentos ingeridos por el hospedador, un parasitismo
alto de gusanos en el intestino puede provocar
malnutrición, especialmente en niños que se encuentren
en paises subdesarrollados.
La mayoria de las infecciones son asintomáticas. Si
hay una gran cantidad de larvas, Ascaris puede causar
una neumonía con fiebre, tos y eosinofilia. La presencia
de gusanos adultos en el intestino tambidn puede
provocar dolor e incluso obstrucción abdominal.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Levamisol Tiene una accion nicotinica de modo que estimula y posteriormente


bloquea las uniones neuromusculares.
Los helmintos paralizados pasan entonces a las heces, pero los
huevos quedan indemnes. El farmaco se administra por via oral, se
absorbe rapidamente y se distribuye ampliamente.
Atraviesa la barrera hematoencefalica. Se metaboliza en el higado
a metabolitos inactivos, que se excretan por el rinon. Su semivida
plasmatica es de 4 h. Presenta efectos inmunomoduladores y en el
pasado se empleo para tratar diversos tumores solidos
Mebendazol Su mecanismo de acción implica el daño de forma selectiva de los
microtúbuloscitoplasmáticos en las células intestinales de los
parásitos, lo cual causa alteración en lasfunciones de absorción y
secreción de las células del parásito. La rotura de los microtúbulos
origina acumulación de sustancias secretadas en el aparato de Golgi,
disminución de lacaptación de glucosa y depleción de los depósitos
de glucógeno. Las sustancias acumuladas
en el aparato de Golgi son enzimas hidrolíticas y proteolíticas que,
al liberarse dentro
de la célula, producen la autolisis celular y la muerte del parásito
Piperacina El efecto predominante de la Piperazina sobre el parásito es causar
parálisis fláccida del músculo que resulta en la expulsión del verme
por el peristaltismo. Los parásitos afectados se recuperan si se
incuban en medio libre de droga
Otros nematodos
(filarias)

Fuente: https://es.dreamstime.com/pierna-de-una-persona-con-la-elefantiasis-filariasis-linf%C3%A1tica-
image116205218
Wuchereria bancrofti, Brugia malayi

MORFOLOGIA

Fuente: (Berenguer, 1996)


Fuente: (Levinson, 2006)

Nematodo filiforme
Color blanco cremoso
No presentan cápsula bucal
Dimorfismo sexual
Nódulos y vasos linfáticos
MACHO:
Largo y delgado
4 – 5 cm
HEMBRA
6 – 10 cm
Es ovivípara
La vulva se encuentra a la altura
del esófago

Fuente: (AHMAD, 2014)


Ciclo vital de Wuchereria bancrofti. Los seres
humanos adquieren la enfermedad tras la
picadura de un mosquito infectado (W.
bancrofti y B. malayi) o de un tabano (Loa
loa). Los mosquitos picadores pequenos
actuan como huespedes intermediarios para las
especies sin vaina, M. perstans y M. ozzardi.
Cuando el vector pica a un huesped humano
infectado, se ingieren las microfilarias
infectantes y penetran la pared del estomago
del insecto. En el estomago evolucionan a un
tercer estadio larvario infectante, el que a su
vez migra a los musculos toracicos del insecto
y luego a la proboscide. Cuando el insecto pica
a otro huesped humano, estas larvas
infectantes se movilizan hacia la proboscide y
se inoculan en la herida cutanea mientras el
mosquito se alimenta con su sangre. Estas
larvas infectantes se reproducen en forma local
en el tejido subcutaneo y por ultimo ingresan
en los linfaticos perifericos y se dirigen a los
ganglios linfaticos y vasos linfáticos en
diversas partes del cuerpo. En un periodo de
varias semanas, las larvas evolucionan a
parasitos adultos blancos y con forma de
hebras. Los linfaticos de los miembros
inferiores y los ganglios linfaticos
epitrocleares y femorales son los sitios
afectados con mayor frecuencia. Las hembras
maduras liberan microfilarias que circulan
por la sangre y son ingeridas por el insecto
adecuado durante su proxima alimentacion
con sangre para completar el ciclo vital.
Fuente: (Koneman, 2006)
PARÁSITO ENFERMEDAD CLÍNICA
Wuechereria Filariasis En los ganglios IinMticos los gusanos adultos causan
bancrofti linfática, una
«elefantiasis» inflamación que eventualmente obstruye los vasos
linfáticos, causando edema. La formación masiva de
edemas
en las piernas se denomina elefantiasis. Es importante
tener en cuenta que las microfilarias no causan sintomas.
Las infecciones tempranas son asintomáticas. Más
adelante aparece fiebre, linfangitis y celulitis. Esta
obstrucción
conduce gradualmente a la formación de edemas y
fibrosis en las piernas y los genitales, especialmente en
el escroto. La elefantiasis se produce principalmente en
pacientes que han sido infectados repetidamente durante
un largo periodo de tiempo. Los turistas, que
habitualmente se infectan sólo una vez, no desarrollan
elefintiasis.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Dietilcarbamacina Se considera que el fármaco altera las propiedades de superficie y


la movilización de las microfilarias y determina que abandonen la
circulación a través de un efecto neuromuscular especifico. Las
microfilarias quedan atrapadas en el hígado y sufren fagocitosis
Ivermectina El fármaco actúa sobre los receptores para el ácido gamma-
aminobutírico (GABA) en la musculatura del parasito. Se estimulan
las neuronas inhibidoras que causan la liberación de GABA desde
las terminales presinápticas, en esencia mediante el bloqueo de la
transmision de la señal desde las terminaciones a las neuronas
excitadoras. El efecto es la perdida de la actividad locomotora del
parasito, lo que hace a los parásitos normalmente móviles muy
susceptibles a las diversas defensas del huésped
Loa loa

MORFOLOGIA

Dos labios laterales


Dientes Anfidios: posición lateral
Esófago:
Porción Anterior Muscular
Porción Posterior: Glandular dilatada

Larvas
Espina Cefálica: perforar huevo
Fásmido en forma de poro en la cola
Periodicidad: Diurna
Posee: Viana, Núcleos Terminales

Fuente: https://es.slideshare.net/santaluciia/loa-loa1

Fuente: http://www.femexer.org/7555/loiasis/
Fuente: (Spicer, 2009)
Los vectores de la filariosis por Loa loa son dos
especies de mosca del género Chrysops, C.
silacea y C. dimidiata. Durante la ingestión de sangre,
la mosca infectada (mosca del género Chrysops que
muerde de día) introduce la larva de filaria de tercer
estadio dentro de la piel del hospedador humano,
donde penetra por la herida de la mordedura . La
larva se desarrolla en el adulto que reside en el tejido
subcutáneo . El gusano hembra mide de 40 a 70 mm
de longitud y 0.5 mm de diámetro, mientras que el
macho mide de 30 a 34 mm de longitud y 0.35 a 0.43
mm de diámetro. El adulto produce la microfilaria que
mide de 250 a 300 μm por 6 a 8 μm, que presentan una
vaina y tienen periodicidad diurna. Las microfilarias
se han recuperado de los fluidos espinales, orina y
esputo. Durante el día se les encuentra en la sangre
periférica, pero durante la fase no circulatoria se
localizan en los pulmones . Durante la ingestión de
la sangre la mosca ingiere a las microfilarias
. Después de la ingestión, las microfilarias pierden sus
vainas y migran desde el estómago de la mosca por el
hemocele hacia los músculos torácicos del
artrópodo . Ahí se desarrollan las microfilarias en
las larvas de primer estadio para posteriormente
transformarse en larvas de tercer estadio . Las larvas
de tercer estadio migran hacia la probóscide de la
mosca infectando a otro ser humano a través de la
ingestión de sangre .
Fuente: https://www.mcdinternational.org/trainings/malaria/spanish/dpdx/HTML/Frames/A-
F/Filariasis/body_Filariasis_l_loa
PARÁSITO ENFERMEDAD
CLÍNICA
Loa loa Filariasis
No se produce ninguna reacción infiamatoria a causa de
subcutánea,
las microfilarias ni de los individuos adultos, pero se
«gusanosproduce una reacción de hipersensibilidad que causa
oculares»
edemas subcutáneos localizados, transitorios, no
eritematosos (hinchazón de Calabar). La manifestación
más importante se produce cuando los gusanos adultos
se desplazan por la conjuntiva del ojo, un suceso
inofensivo pero muy desconcertante.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Dietilcarbamacina Se considera que el fármaco altera las propiedades de superficie y


la movilización de las microfilarias y determina que abandonen la
circulación a través de un efecto neuromuscular especifico. Las
microfilarias quedan atrapadas en el hígado y sufren fagocitosis
Onchocerca volvulus

MORFOLOGIA

Fuente: (AHMAD, 2014)

Adultos. El macho mide 30 mm de


largo por 0.13 mm de diámetro y la
hembra 100 mm de largo por 0.36 mm
de ancho; esta última se encuentra en el
tejido celular subcutáneo y forma
ovillos encapsulados.
Microfilarias. Se encuentran en la
dermis; no presentan membranas
envolventes y los núcleos somáticos no
llegan al extremo terminal.

Fuente: (Páez M. C., 2012)

Fuente: (Páez M. , 2013)


Ciclo vital de Onchocerca volvulus.
En el ciclo vital, los seres humanos
se infectan por picaduras de la
mosca del genero Simulium. en cuya
boca
se encuentran las forma larvarias del
tercer estadio infectantes del
parasito. Los parasitos adultos se
desarrollan en masas enrolladas
dentro de los nodulos debajo
de la piel y las hembras producen
microfilarias (lamina en color 22-
9D). Las microfilarias permanecen
localizadas en los sitios de infeccion
y no circulan en la sangre
periferica salvo en raras ocasiones.
El ciclo vital se completa cuando
una mosca negra pica de nuevo a una
persona enferma en uno de los sitios
de infeccion,
tomando microfilarias en su parte
bucal. Las microfilarias evolucionan
en la mosca al penetrar la pared del
estomago, ingresando en los
musculos toracicos y
Fuente: (Koneman, 2006) transformandose
en larvas del primero y segundo
estadio. Estas maduran a las forma
larvarias infectantes del tercer
estadio para completar el ciclo vital.
PARÁSITO ENFERMEDAD
CLÍNICA
Onchocerca Oncocercosis,
Se produce inflamación del tejido subcutáneo, y se
volvulus «ceguera de los
forman pápulas pruriginosas y nódulos en respuesta a las
ríos»
proteínas de los gusanos adultos. Las microfiiarias
migran a través dd tejido subcutáneo y se concentran en
los ojos, donde causan lesiones que pueden provocar
ceguera. La perdida de las fibras elásticas subcutáneas
da lugar a la aparición de piel arrugada, que se denomina
«ingle colgante » cuando tiene lugar en la región
inguinal. Existe un tipo de dermatitis denominada «piel
de lagarto» que se manifiesta como un endurecimiento y
un aumento de la sequedad de la piel, así como por
prurito agudo.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

El fármaco actúa sobre los receptores para el ácido gamma-


Ivermectina aminobutírico (GABA) en la musculatura del parasito. Se estimulan
las neuronas inhibidoras que causan la liberación de GABA desde
las terminales presinápticas, en esencia mediante el bloqueo de la
transmision de la señal desde las terminaciones a las neuronas
excitadoras. El efecto es la perdida de la actividad locomotora del
parasito, lo que hace a los parásitos normalmente móviles muy
susceptibles a las diversas defensas del huésped
Dracunculus medinensis

MORFOLOGIA

Fuente: https://www.alamy.es/un-manual-elemental-de-
la-zoologia-la-zoologia-fig-213-el-gusano-de-guinea-
dracunculus-medinensis-una-de-las-mujeres-adultas-
reducido-j3-larva-mucho-magnificada-fig-214-ciclope-
Machos: 40 mm de largo y
ad-1-primer-segmento-abdominal-a-1-antennule-en-
un diámetro de 1,7 a 2mm
antena-c-horquilla-caudal-cph-cefaloti-ax-fusible-de-
Fuente: (Berenguer, 1996) cabeza-y-dos-primeros-segmentos-toracico-c-3-saco-de-
huevos-ojo-unica-y-mediana-tubo-digestivo-gcn-op-y-
Hembras: De 60-80 mm de
abertura-genital-t-telson-m-3-th-tercera-y-sexta-
largo y un diámetro de 1,7 a
segmentos-toracicos-al-comparar-este-crustaceo-con-el-
2mm.
cangrejo-observe-la-ausencia-de-proventi-iculus-
emparejados-los-ojos-uropods-y-caparazon-el-pr-
image232122801.html

Fuente:
https://www.google.com/url?sa=i&url=https
%3A%2F%

Fuente: (Spicer, 2009)


Los humanos se infectan al ingerir agua
contaminada sin filtrar que contenga copépodos
(pequeños crustáceos) que estén infectados con
las larvas de D. medinensis . Después de la
ingestión, los copépodos mueren liberando a las
larvas, estas penetran al estómago y la pared
intestinal del hospedador pasando hasta la
cavidad abdominal y el espacio retroperitoneal
. Los adultos maduran y copulan, los gusanos
machos mueren y las hembras (longitud: 70 a 120
cm) migran al tejido subcutáneo hacia la
superficie de la piel . Aproximadamente un
año después de la infección, la hembra produce
una llaga en la piel, generalmente en las
extremidades distales bajas, que posteriormente
se rompe. Cuando la lesión entra en contacto con
el agua, lo que busca el paciente para aliviar la
molestia, la hembra emerge y libera a las
larvas . Las larvas son ingeridas por el
copépodo y después de dos semanas (y dos
mudas) se desarrolla en larva infectante . La
ingestión de los copépodos completa el ciclo .

Fuente: https://mcdinternational.org/trainings/malaria/spanish/DPDx/HTML/Frames/A-
F/Dracunculiasis/body_Dracunculiasis_page1
PARÁSITO ENFERMEDAD
CLÍNICA
Dranculus Dracunculosis
La hembra adulta produce una sustancia que causa
medinensis inflamación,
ampollas y ulceración de la piel, normalmente
de las extremidades inferiores. Las pápulas inflamadas
producen quemazón y prurito, y la úlcera puede
sobreinfectarse.
El diagnóstico suele establecerse clínicamente
al encontrar la cabeza del gusano en la piel ulcerada.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Prazicuantel El fármaco actúa al aumentar la permeabilidad de la membrana al


calcio, lo que causa contracciones y parálisis de la musculatura de
los parásitos. Los efectos neuromusculares aumentan la movilidad
y la parálisis espástica, lo que causa el desprendimiento y la
desintegración de los parásitos en el intestino.
Mebendazol Produce bloqueo irreversible de la captación de glucosa en gusanos
adultos y en etapa larvaria, ocasionando el agotamiento de
glucógeno, interrupción de la síntesis de ATP y parálisis o muerte.
No parece afectar el metabolismo de la glucosa en seres humanos y
al parecer ejerce sus efectos en gusanos al unirse a la tubulina, con
lo que interfiere en el ensamble de microtúbulos citoplásmicos,
estructuras que son fundamentales para la captación de la glucosa.

Inhibición selectiva de la captación de glucosa en los nematodos y


cestodos, lo que conduce a un aumento de la utilización de
glucógeno del parasito; por consiguiente, los parásitos quedan
privados de sus fuentes principales de energía. Bajo la acción del
fármaco, el parasito se inmoviliza y se interrumpe in vitro el
desarrollo larvario
Trichinella spiralis

MORFOLOGIA

Fuente: (AHMAD, 2014)

El tricocéfalo adulto tiene 30 a 50 mm de


longitud. En sus dos tercios anteriores es
delgado y fi liforme, en tanto que su extremo
posterior es prominente, dando al gusano el
aspecto de un pequeño látigo. La cola del
macho se encuentra enrollada en tanto que la
de la hembra es recta. La hembra produce 3
000 a 10 000 huevecillos de forma oval cada
día. Son del mismo tamaño que los huevecillos
de oxiuro pero tienen una cubierta gruesa de
color pardo con prominencias translúcidas en
sus extremos

Fuente: (Berenguer, 1996)

Fuente: (Páez M. , 2013)


Ciclo vital de Trichinella spiralis. Cuando
los seres humanos ingieren carne
contaminada con triquinosis, se liberan las
larvas enquistadas en el intestino y se
introducen en las vellosidades. Las larvas
maduran, copulan y se convierten en
parasitos adultos machos y hembras que
miden de 2 a 4 mm de longitud. El promedio
de vida de los adultos en el intestino humano
es de alrededor de un mes. Durante este
tiempo, cada hembra libera cerca de 3 000
larvas, las que viajan a traves del sistema
linfatico, ingresan en la circulacion y se
depositan en los tejidos del cuerpo. Casi
todas las larvas mueren; sin embargo,
muchas de las que alcanzan el musculo
esqueletico se enquistan y sobreviven. El
periodo de mayor invasion muscular es
alrededor de los 10 dias despues de la
infeccion. Entre los 17 y 20 dias, estas
formas larvarias se diferencian y encapsulan,
y forman una espiral dos veces y media sobre
si mismas, rodeadas en un comienzo por una
reaccion inflamatoria aguda y mas tarde por
una reaccion cronica granulomatosa.
(Lamina en color 20-1 IG y H). Las fibras
musculares adyacentes se degeneran, lo que
deja un quiste que mide entre 0,25 mm y 0,50
mm. En cerca de 3 meses los parasitos
mueren y las lesiones quisticas sufren un
proceso de calcificacion que se completa en
6 a 12 meses.
Fuente: (Koneman, 2006)
PARÁSITO ENFERMEDAD CLÍNICA
Triquinosis A los pocos días de ingerir carne poco cocida, generalmente
de cerdo, el paciente experimenta una diarrea seguida,
1-2 semanas más tarde, por fiebre, dolor muscular,
edemas periorbitaies y eosinofilia. La aparición de
hemorragias subconjuntivas constituye un dato importante
para establecer el diagnóstico. Es frecuente encontrar
síntomas de enfermedad cardíaca o de enfermedad
del sistema nervioso central, ya que las larvas también
migran a estos tejidos. El fallecimiento del paciente, que
se produce muy raramente, suele estar causado por una
insuficiencia cardíaca congestiva o por parálisis pulmonar.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Tiabendazol Se cree que estos fármacos actúan inhibiendo la polimerización de


la b-tubulina del helminto, de forma que interfieren en las funciones
dependientes de los microtúbulos del helminto, como la captación de
glucosa. Tienen una acción inhibidora selectiva sobre la función de
los microtúbulos del helminto y son 250-400 veces más potentes en
los helmintos que en el tejido de los mamíferos. Sin embargo, el
efecto tarda un tiempo en aparecer y los helmintos no son eliminados
hasta varios días después.
Mebendazol Produce bloqueo irreversible de la captación de glucosa en gusanos
adultos y en etapa larvaria, ocasionando el agotamiento de
glucógeno, interrupción de la síntesis de ATP y parálisis o muerte.
No parece afectar el metabolismo de la glucosa en seres humanos y
al parecer ejerce sus efectos en gusanos al unirse a la tubulina, con
lo que interfiere en el ensamble de microtúbulos citoplásmicos,
estructuras que son fundamentales para la captación de la glucosa.

Inhibición selectiva de la captación de glucosa en los nematodos y


cestodos, lo que conduce a un aumento de la utilización de
glucógeno del parasito; por consiguiente, los parásitos quedan
privados de sus fuentes principales de energía. Bajo la acción del
fármaco, el parasito se inmoviliza y se interrumpe in vitro el
desarrollo larvario
Taenia solium Taenia saginata

MORFOLOGIA

Fuente: (AHMAD, 2014)

Adultos. Aplanados, en forma de cinta, miden entre 4 y 10


metros; de color lechoso, amarillo o rosado; hermafroditas. El
cuerpo está conformado por un órgano de fijación llamado
escólex y un cuerpo o estróbilo que es una cadena de anillos
denominados proglótides.
Escolex. Pequeño, mide 1 a 2 mm de diámetro y es
cuadrangular. Tiene cuatro ventosas circulares; no posee
rostelo ni ganchos, por lo que se dice que es inerme.
Proglotides inmaduras. No presentan características
morfológicas notorias y se localizan cerca al escólex.
Proglotides maduras. Son más anchas que largas. Poseen
órganos sexuales masculinos y femeninos, completos y
visibles; el aparato genital masculino está conformado por
testículos y canales eferentes y deferentes, y el femenino por
dos masas ováricas, glándulas vitelógenas, útero y vagina, esta
última junto con el conducto deferente, desemboca en el poro
genital, situado lateralmente.
Huevos. Redondos u ovalados; miden entre 31 y 43 μm de
Fuente: (Berenguer, 1996)
diámetro. En su interior contienen el embrión hexacanto u
oncosfera con tres pares de ganchos y una envoltura
externa gruesa de aspecto radiado llamada embrióforo.
Ciclo vital de Taenia solium. Un ser
humano infectado con una tenia
intestinal elimina con las heces
proglotides o huevos maduros al
ambiente externo, donde el suelo, el agua
y la materia vegetativa se contaminan
con las heces. En el caso de Taenia
solium, los huevos embrionados on
ingeridos por un cerdo; en su intestino
eclosiona la oncosfera y penetra la
mucosa. Las larvas liberadas ingresan en
la circulacion y migran hasta el musculo
esqueletico para enquistarse en la forma
de un quiste similar a una vejiga
denominado cisticerco. Con la ingestion
de carne de cerdo infestada por cisticerco
por un ser humano confiado, el escolex
se evagina en el intestino y se adhiere a
la mucosa intestinal. La tenia crece a
traves de la proliferacion de cientos de
proglotides hasta que alcanza una
longitud de varios metros. Los huevos y
los proglotides se liberan de nuevo a la
luz intestinal y se eliminan por las heces
para completar el ciclo vital.

Fuente: (Koneman, 2006)


PARÁSITO ENFERMEDAD CLÍNICA
Taenia saginata, Teniasis La mayoría de los pacientes con gusanos adultos se encuentran
Taenia solium
asintomáticos, pero pueden producirse casos de anorexia y
diarrea. En algunos casos pueden detectarse proglótides en las
heces. La cisticercosis en el cerebro causa dolor de cabeza,
vómitos y convulsiones. La cisticercosis en los ojos puede
aparecer como una uveítis o una retinitis, o las larvas pueden
visualizarse flotando en el vítreo. Suelen producirse nódulos
subcutáneos que contienen cisticercos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Prazicuantel El fármaco actúa al aumentar la permeabilidad de la membrana al


calcio, lo que causa contracciones y parálisis de la musculatura de
los parásitos. Los efectos neuromusculares aumentan la movilidad y
la parálisis espástica, lo que causa el desprendimiento y la
desintegración de los parásitos en el intestino.
Niclosamida Se interrumpe la fosforilacion oxidativa de las mitocondrias
de los cestodos. El efecto sobre los parasitos adultos maduros es
letal, ya que en ciertas especies induce la paralisis muscular
completa. El farmaco induce el desprendimiento de los escolices
y los parasitos se desintegran antes de ser eliminados por las heces
El farmaco lesiona de manera irreversible el escólex (la cabeza del
helminto que se une al intestino del huesped) y un segmento
proximal, de forma que el helminto se separa de la pared intestinal y
se excreta.
Echinococcus granulosus

MORFOLOGIA

Fuente: (AHMAD, 2014)

Echinococncs granuhus está formado por un


escólex y sólo tres proglótides, lo que le
https://fundacionio.com/salud-
convierte en uno de los cestodos más pequeños.
io/enfermedades/parasitos/cestodos/echi
Adultos. Pequeños, miden de 2 a 10 mm de
longitud, poseen un escólex, cuello corto y
nococcus-granulosus/
generalmente sólo tres proglótides.
Escolex. Piriforme, provisto de cuatro ventosas
y un rostelo con doble corona de ganchos.
Proglotides. Presenta una inmadura, una
Fuente: (Páez M. C., 2012)
madura y una grávida. La proglótide grávida
terminal es la más ancha y larga de todas; la
inmadura es la más angosta.
Larvas. La forma larvaria es el quiste hidatídico
que está constituido por protoescólices, quistes
hijos, escólices maduros y líquido. El material
granular formado por protoescólices libres,
quistes hijos y material amorfo se denomina
‘arena hidatídica’.
Huevos. Indistinguibles de los de Taenia sp.

Fuente: (Páez M. , 2013)


Ciclo vital de Echinococcus granulosus.
Los huevos, ya sean solos o dentro de los
proglotides, que se asemejan a los de las
especies de Taenia, se eliminan por las
heces del perro y se embrionan en el suelo.
En circunstancias normales estos huevos
son ingeridos por los huespedes
intermediarios naturales (ovinos, bovinos o
porcinos) o por roedores pequenos
mencionados en el texto en el caso
Echinococcus granulosus produce un
quiste unico con multiples capas a partir de
las cuales pueden formarse pequenos
quistes denominados vesiculas (lamina
en color 22-1 IB). Los quistes de E.
multilocularis, como su nombre lo indica,
presentan numerosas cavidades. En algunos
casos pueden verse quistes multiples de
hasta 5 cm de diametro, que se asemejan a
lo que Aristoteles denomino granizo
(lamina en color 22-1 IC). Los seres
humanos tambien pueden convertirse en
huesped
intermediario por la ingestion de huevos de
Echinococcus, cuyas larvas tambien
pueden migrar a varios organos, en especial
higado, pulmon y cerebro, y maduran
en lesiones cisticercoides. El ciclo vital se
completa cuando un perro, zorro u otro
carnivoro relacionado, come visceras
infectadas del huesped intermediario.

Fuente: (Koneman, 2006)


PARÁSITO ENFERMEDAD
CLÍNICA
Echinococcus Hidatidosis
Muchos individuos con quistes hidatidicos se
granulosus encuentran asintomáticos, pero los quistes hephticos
pueden causar disfunción hepática. Los quistes
pulmonares pueden erosionar los bronquios, causando
un esputo sanguinolento, y los quistes cerebrales
pueden ocasionar dolores de cabeza y síntomas
neurológicos focales. La ruptura de los quistes puede
provocar un shock anafiláctico mortal.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Albendazol Se cree que inhibe la polimerización de la tubulina, lo que provoca


una alteración del metabolismo del parásito y la disminución en la
producción de ATP (energía). Esto ocasiona la inmovilización
y muerte del parásito, la ruptura de las células y la pérdida de
funcionalidad secretora y absortiva. En consecuencia, disminuye la
captación de glucosa y se consumen los depósitos de glucógeno del
parásito. Estos cambios generan la acumulación de enzimas
proteolíticas que son liberadas intracelularmente, lo cual provoca la
lisis de la célula intestinal y la muerte del parásito.
Ancylostoma duodenale,
Necator americanus

MORFOLOGIA

Fuente: https://www.pinterest.com/pin/821484788257250925/

Adultos. Su tamaño oscila entre 8 y 12 mm de


longitud por 0.30 - 0.50 mm de ancho. Tienen una
cápsula bucal con un par de placas cortantes
semilunares en posición vertical y un diente medio
dorsal. El macho es un poco más pequeño que la
hembra y posee una bolsa copulatriz con radios
divididos en la base; cada división termina en dos
digitaciones (bipartita).
Huevos. De forma ovalada y levemente
Fuente: (Berenguer, 1996) redondeada en los extremos; miden de 60 a 75 μm
por 36 a 40 μm y tienen una cáscara lisa y delgada;
son incoloros.
Larvas rhabditiformes. Miden entre 250 y 300
μm de longitud por 17 μm de ancho; la longitud
de la cápsula bucal es aproximadamente igual al
diámetro del cuerpo.
Larvas filariformes. Miden de 580 a 620 μm de
largo por 25 μm de diámetro y el extremo
Fuente: (Páez M. , 2013) posterior es puntiagudo; la relación de la longitud
del esófago con respecto al intestino es de 1:4. La
larva no pierde la cutícula de la muda anterior, por
lo que aparece con doble cutícula.
Ciclo vital de las uncinarias. Los huevos de las
uncinarias suelen eliminarse por las heces en
estadios tempranos de particion de las hembras
gravidas. En alrededor de 24 horas en el suelo y
en condiciones ideales de temperatura y
humedad, los huevos eclosionan en el primer
estadio larvario, la larva rabditoide
de vida libre. Cerca de 5 a 7 dias despues, la
larva rabditoide se transforma en la larva
filariforme del tercer estadio, la forma infectante
para los seres humanos. De acuerdo con la
temperatura y la humedad del suelo, la larva
filariforme puede permanecer infectante hasta 6
semanas. Los seres humanos se infectan por
la penetracion de la larva filariforme que entra
en contacto con la piel, ya sea de las manos
cuando se excava en el suelo infestado por la
larva, o de los pies cuando se camina sin calzado
en el suelo contaminado con heces humanas. De
manera similar a lo que sucede con Ascaris, las
larvas de uncinarias tambien penetran la mucosa
intestinal, ingresan en la circulacion, rompen los
alveolos pulmonares, ascienden con la tos y son
deglutidas. Estos parasitos adultos permanecen
firmemente adheridos a la mucosa ya sea
mediante las laminas cortantes o los pares de
dientes segun la especie, mientras se
aprovechan de un aporte constante de sangre del
huesped. Las hembras depositan grandes
cantidades de huevos que se eliminan por las
Fuente: (Koneman, 2006) heces para completar el ciclo vital.
PARÁSITO ENFERMEDAD
CLÍNICA
Ancylostoma Uncinariasis
Las alteraciones más importantes se deben a la pérdida
duodenalis de sangre en el lugar de la adhesión en el intestino
delgado.
Pueden perderse de 0.1-0.3 mL por gusano y &a. La
sangre es consumida por el gusano y rezuma desde el
punto de adhesión a causa de un anticoagulante
sintetizado por el parásito.
La anemia micrótica causada por la pérdida de sangre
suele ir acompañada de debilidad y palidez. Estos
síntomas se producen en aquellos pacientes cuya
alimentación no puede compensar la perdida de sangre.
En el lugar de entrada de la larva puede producirse una
pápula pruriginosa o vesícula, denominada sarna
anquilostomiásica. Tambien puede observarse neumonía
con eosinofilia durante la migración de las larvas a través
de los pulmones.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Mebendazol Produce bloqueo irreversible de la captación de glucosa en gusanos


adultos y en etapa larvaria, ocasionando el agotamiento de
glucógeno, interrupción de la síntesis de ATP y parálisis o muerte.
No parece afectar el metabolismo de la glucosa en seres humanos y
al parecer ejerce sus efectos en gusanos al unirse a la tubulina, con
lo que interfiere en el ensamble de microtúbulos citoplásmicos,
estructuras que son fundamentales para la captación de la glucosa.

Inhibición selectiva de la captación de glucosa en los nematodos y


cestodos, lo que conduce a un aumento de la utilización de
glucógeno del parasito; por consiguiente, los parásitos quedan
privados de sus fuentes principales de energía. Bajo la acción del
fármaco, el parasito se inmoviliza y se interrumpe in vitro el
desarrollo larvario

Albendazol Se cree que inhibe la polimerización de la tubulina, lo que provoca


una alteración del metabolismo del parásito y la disminución en la
producción de ATP (energía). Esto ocasiona la inmovilización
y muerte del parásito, la ruptura de las células y la pérdida de
funcionalidad secretora y absortiva. En consecuencia, disminuye la
captación de glucosa y se consumen los depósitos de glucógeno del
parásito. Estos cambios generan la acumulación de enzimas
proteolíticas que son liberadas intracelularmente, lo cual provoca la
lisis de la célula intestinal y la muerte del parásito.
Trichuris trichiura

MORFOLOGIA

Fuente: (Páez M. , 2013)


Fuente: https://www.alamy.es/gusano-blanco-masculino-
trichuris-trichiura-un-parasitoos-seres-human0.html

Adultos. Tanto el macho como la hembra son de


color blanco, con la parte anterior delgada que
ocupa los dos tercios de la longitud corporal y el
extremo posterior grueso que ocupa el tercio
restante, semejando un látigo. Miden entre 3 y 5 cm
de largo. El extremo posterior de la hembra es recto
y el del macho es curvo con una espícula copulatriz
retráctil.
Huevos. Tienen forma de barril, miden
aproximadamente 25 μm de ancho por 50
m de largo; presentan doble membrana y tapones
albuminoides en los extremos por donde sale el
embrión.

Fuente: (Páez M. C., 2012)


El ciclo vital de Trichuris
trichiura es similar al de
Ascaris lumbricoides, salvo
que no presenta el estadio
larvario circulatorio. Los
huevos, después de la
eliminacion en el ambiente
externo, tambien requieren un
periodo de alrededor de 2 1
dias en condiciones favorables
antes de que se vuelvan
infectantes.
Cuando el huesped humano
ingiere los huevos
embrionados, las larvas
eclosionan en el intestino. Sin
embargo, a diferencia de lo que
sucede con Ascaris, estas
larvas penetran solo en la
mucosa del intestino, sobre
todo en el ciego, donde se fijan
y evolucionan a parasitos
adultos, machos y hembras.
Las hembras gravidas
depositan huevos que son
eliminados por las heces para
completar el ciclo vital.

Fuente: (Koneman, 2006)


PARÁSITO ENFERMEDAD
CLÍNICA
Trichuris trichiura Tricocefalosis
Aunque los gusanos adultos de Trichuris introducen su
delgado extremo anterior en la mucosa intestinal, no
producen una anemia significativa, a diferencia de los
gusanos ganchudos. Trchris puede causar diarrea, pero
la mayoría de las infecciones son asintomáticas.
Trichuk también puede causar prolapso recta en niños
con infecciones graves. El prolapso aparece como
consecuencia
de un aumento en la peristalsis que se produce ai
intentar expulsar los gusanos. Los gusanos en forma de
látigo
también pueden observarse en la mucosa prolapsada.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Mebendazol Produce bloqueo irreversible de la captación de glucosa en gusanos


adultos y en etapa larvaria, ocasionando el agotamiento de
glucógeno, interrupción de la síntesis de ATP y parálisis o muerte.
No parece afectar el metabolismo de la glucosa en seres humanos y
al parecer ejerce sus efectos en gusanos al unirse a la tubulina, con
lo que interfiere en el ensamble de microtúbulos citoplásmicos,
estructuras que son fundamentales para la captación de la glucosa.

Inhibición selectiva de la captación de glucosa en los nematodos y


cestodos, lo que conduce a un aumento de la utilización de
glucógeno del parasito; por consiguiente, los parásitos quedan
privados de sus fuentes principales de energía. Bajo la acción del
fármaco, el parasito se inmoviliza y se interrumpe in vitro el
desarrollo larvario

Albendazol Se cree que inhibe la polimerización de la tubulina, lo que provoca


una alteración del metabolismo del parásito y la disminución en la
producción de ATP (energía). Esto ocasiona la inmovilización
y muerte del parásito, la ruptura de las células y la pérdida de
funcionalidad secretora y absortiva. En consecuencia, disminuye la
captación de glucosa y se consumen los depósitos de glucógeno del
parásito. Estos cambios generan la acumulación de enzimas
proteolíticas que son liberadas intracelularmente, lo cual provoca la
lisis de la célula intestinal y la muerte del parásito.

Dietilcarbamacina Se considera que el fármaco altera las propiedades de superficie y la


movilización de las microfilarias y determina que abandonen la
circulación a través de un efecto neuromuscular especifico. Las
microfilarias quedan atrapadas en el hígado y sufren fagocitosis
S. haematobium, S. mansoni,
S. japonicum

MORFOLOGIA

Fuente: https://es.bestarticleonline.com/parasite-
schistosoma-haematobium

Adultos. El Schistosoma mansoni es un


tremátodo que presenta los sexos separados
con dimorfismo sexual; el adulto macho mide
de 10 a 15 mm de largo por 3 mm de grosor.
Es de color blanquecino y tiene el tegumento
revestido de tubérculos.
En la parte anterior del cuerpo se encuentran la
ventosa oral y la ventosa ventral o acetábulo
Cercaria. El hábitat de la cercaria es acuático,
mide 500 μm y tiene una cola bifurcada que
mide 230 μm de largo por 50 μm de grosor; se
observan las dos ventosas oral y ventral, las
glándulas de penetración y una cola móvil, que
se pierde rápidamente cuando penetra al
hospedero a través de la piel.
Huevo. Es de forma ovalada, tiene una
envoltura transparente que permite ver el
Fuente: (Berenguer, 1996) embrión o miracidio en su interior. Mide de
112 a 174 μm de largo por 50 a 70 μm de
ancho. Presenta un espolón lateral.
Ciclo vital de los esquistosomas. Los
huevos eliminados por las heces en los
lagos, canales y lagunas de agua dulce
eclosionan en condiciones adecuadas
y liberan el miracidio que nada
libremente. El miracidio penetra los
tejidos de caracol especifico de
especie apropiado, dentro del cual
madura y sufre la
division para formar cientos de
cercarias. Las cercarias que nadan
libremente, liberadas por los caracoles
infectados, pueden penetrar de modo
directo la piel macerada por el agua de
los nadadores y de los que caminan
desprevenidos en estuarios de agua
dulce. Una vez en los tejidos
subcutaneos, las cabezas de las
cercarias ingresan en la circulacion y
migran al sistema venoso portal,
donde se desarrollan a parasitos
adultos machos y hembras. Las
hembras, que ocupan el canal
ginecoforo de los machos, producen
una miriada de huevos que se liberan
en un estuario acuatico adecuado para
Fuente: (Koneman, 2006) completar el ciclo vital.
PARÁSITO ENFERMEDAD CLÍNICA
Schistosoma Bilharziasis La mayoría de los pacientes se encuentran
mansoni asintomáticos,pero las infecciones crónicas pueden
llegar a ser sintomá ticas. Las fases agudas, que
empiezan poco despuh de la entrada de las
cercarias, consisten en picores y dermatitis y
seguidos de fiebre, temblores, diarrea,
linfadenopatía y hepatoesplenomegaiia, que
aparecen unas 2-3 semanas más tarde. Se observa
eosinofilia corno respuesta a las larvas migratorias.
Esta fase suele resolverse espontáneamente.
La fase crónica puede causar una morbilidad y una
mortalidad considerables. En aquellos pacientes
infectados con S. mamoni y S. japonicum pueden
producirse hemorragias gasuointestinales,
hepatomegaiia y esplenomegaiia masiva. La causa
más común de mortalidad es la perdida de sangre
causada por la ruptura de las varices esofágicas.
La afección principal de los pacientes infectados
con S. ha~matobiumes la hematuria. Tambien es
frecuente la aparición de infecciones bacterianas en
el uacto urinario.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Prazicuantel El fármaco actúa al aumentar la permeabilidad de la membrana al


calcio, lo que causa contracciones y parálisis de la musculatura de
los parásitos. Los efectos neuromusculares aumentan la movilidad y
la parálisis espástica, lo que causa el desprendimiento y la
desintegración de los parásitos en el intestino.
Ancylostoma canis

MORFOLOGIA

Fuente: (Páez M. , 2013)

Fuente: (Páez M. , 2013)

Los principales agentes etiológicos del


síndrome de migración larvaria cutánea son
Ancylostoma braziliensis y Ancylostoma
caninum; parasitan el intestino delgado de
gatos y perros y se diferencian por la forma
y el número de dientes presentes en la
cavidad bucal. La infección ocurre al
contacto de la piel con la larva filariforme
que se encuentra en la tierra con heces de
Fuente: https://www.lifeder.com/ancylostoma-caninum/ perros y gatos.
La larva migrans cutánea (también conocida como
erupción progresiva) es una infección zoonótica con
especies de anquilostomas que no utilizan a los
humanos como huésped definitivo, siendo el más
común Ancylostoma braziliense y A. caninum. El ciclo
en el huésped definitivo es muy similar al ciclo de la
especie humana, que implica la migración traqueal al
intestino delgado. Algunas larvas se detienen en los
tejidos y sirven como fuente de infección para las crías
a través de rutas transmamarias (y posiblemente
transplacentarias). Los anquilostomas maduros se
reproducen en el intestino delgado, y los huevos se
pasan en las heces del huésped definitivo del
animal y, en condiciones favorables (humedad,
calor, sombra), las larvas eclosionan en 1 a 2
días. Las larvas rabditiformes liberadas crecen en las
heces y / o el suelo. , y después de 5 a 10 días (y 2
mudas) se convierten en larvas filariformes (tercera
etapa) que son infecciosas . Estas larvas
infecciosas pueden sobrevivir de 3 a 4 semanas en
condiciones ambientales favorables. En contacto con
el huésped animal , las larvas penetran en la piel y
son transportadas a través de los vasos sanguíneos al
corazón y luego a los pulmonesLos humanos se
infectan cuando las larvas filariformes penetran en la
piel . Con la mayoría de las especies, las larvas no
pueden madurar más en el huésped humano y migrar
Fuente: https://www.cdc.gov/parasites/zoonotichookworm/biology.html sin rumbo dentro de la epidermis, a veces hasta varios
centímetros por día.
PARÁSITO ENFERMEDAD CLÍNICA
Ancylostoma Bilharziasis Los síntomas de la bilharziasis son causados por la
braziliense reacción del organismo a la presencia de huevos del
gusano. En la zona de la piel donde han penetrado las
larvas aparece dermatitis por cercarias. Los síntomas
más frecuentes son:

• Dolor abdominal
• Diarrea
• Sangre en las deposiciones
• Sangre en la orina.
• Erupción pruriginosa
• Fiebre

En los casos más graves y avanzados se asocia con:

• Afectación del hígado (aumento de tamaño o


hepatomegalia)
• Acumulación de líquido en el abdomen
(ascitis)
• Crecimiento anormal del bazo.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Albendazol Se cree que inhibe la polimerización de la tubulina, lo que provoca


una alteración del metabolismo del parásito y la disminución en la
producción de ATP (energía). Esto ocasiona la inmovilización y
muerte del parásito, la ruptura de las células y la pérdida de
funcionalidad secretora y absortiva. En consecuencia, disminuye la
captación de glucosa y se consumen los depósitos de glucógeno del
parásito. Estos cambios generan la acumulación de enzimas
proteolíticas que son liberadas intracelularmente, lo cual provoca la
lisis de la célula intestinal y la muerte del parásito.

Tiabendazol Se cree que estos fármacos actúan inhibiendo la polimerización de


la b-tubulina del helminto, de forma que interfieren en las funciones
dependientes de los microtúbulos del helminto, como la captación de
glucosa. Tienen una acción inhibidora selectiva sobre la función de
los microtúbulos del helminto y son 250-400 veces más potentes en
los helmintos que en el tejido de los mamíferos. Sin embargo, el
efecto tarda un tiempo en aparecer y los helmintos no son eliminados
hasta varios días después.
Ivermectina El fármaco actúa sobre los receptores para el ácido gamma-
aminobutírico (GABA) en la musculatura del parasito. Se estimulan
las neuronas inhibidoras que causan la liberación de GABA desde
las terminales presinápticas, en esencia mediante el bloqueo de la
transmision de la señal desde las terminaciones a las neuronas
excitadoras. El efecto es la perdida de la actividad locomotora del
parasito, lo que hace a los parásitos normalmente móviles muy
susceptibles a las diversas defensas del huésped
Toxocara canis

Fuente: http://animalandia.educa.madrid.org/ficha-
taxonomica.php?id=4156&nivel=Phylum&nombre=
Nematoda

Fuente: (AHMAD, 2014)

Adultos. Tanto las hembras como


los machos son similares a los de
Ascaris lumbricoides, pero de menor
tamaño. Los machos miden de 5 a 10
cm de longitud, mientras que las
hembras pueden alcanzar los 18 cm.
Fuente: (Páez M. C., 2012) Poseen dos expansiones laterales en
la parte anterior. El extremo
posterior del macho tiene un fino
apéndice terminal y aletas caudales.
Huevos. Redondeados y con cáscara
gruesa esculpida; miden 90 μm de
longitud por 75 μm de ancho.

Fuente: (Páez M. , 2013)


Toxocara spp. puede seguir un ciclo de vida directo
(un host) o indirecto (host múltiple). Los huevos no
embrionados se excretan en las heces del huésped
definitivo (cánidos: T. canis; felinos: T. cati )
. Los huevos se embrionan durante un período de 1 a
4 semanas en el medio ambiente y se vuelven
infecciosos, conteniendo larvas de tercera etapa
(L3) . Tras la ingestión de un huésped
definitivo , los huevos infecciosos eclosionan y
las larvas penetran en la pared intestinal. . En
perros mayores, también pueden ocurrir infecciones
patentes (productoras de huevos), pero las larvas se
detienen más comúnmente en los tejidos. las crías
por las rutas transplacentaria (mayor) y transmamaria
(menor) en las que se establecen los gusanos
adultos del intestino delgado . En los gatos,
las larvas de T. cati se pueden transmitir a través de
la ruta transmamaria a los gatitos si la madre está
infectada durante la gestación, pero la detención y
reactivación de las larvas somáticas no parece ser tan
importante como en T. canis .Toxocaraspp. . El
ciclo de vida se completa cuando los hospedadores
definitivos consumen larvas dentro del tejido
paraténico del hospedador , y las larvas se
convierten en gusanos adultos en el intestino
delgado. Los humanos son huéspedes accidentales
Fuente: https://www.cdc.gov/dpdx/toxocariasis/index.html que se infectan al ingerir huevos infecciosos o
carne / vísceras poco cocidas de huéspedes
paraténicos infectados
PARÁSITO ENFERMEDAD
CLÍNICA
Toxocara canis Bilharziasis
La pato nia está relacionada con la formación de
granulomas alredor de las larvas muertas como
resultado de una respuesta de hipersensibilidad
retardada a las proteínas de las larvas. La manifestación
clínica más importante es la ceguera asociada a la
infección de la retina. Tambien es común que aparezca
fiebre, hepatomegaha y eosinofilia.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Albendazol Se cree que inhibe la polimerización de la tubulina, lo que provoca


una alteración del metabolismo del parásito y la disminución en la
producción de ATP (energía). Esto ocasiona la inmovilización
y muerte del parásito, la ruptura de las células y la pérdida de
funcionalidad secretora y absortiva. En consecuencia, disminuye la
captación de glucosa y se consumen los depósitos de glucógeno del
parásito. Estos cambios generan la acumulación de enzimas
proteolíticas que son liberadas intracelularmente, lo cual provoca la
lisis de la célula intestinal y la muerte del parásito.

Tiabendazol Se cree que estos fármacos actúan inhibiendo la polimerización de


la b-tubulina del helminto, de forma que interfieren en las funciones
dependientes de los microtúbulos del helminto, como la captación de
glucosa. Tienen una acción inhibidora selectiva sobre la función de
los microtúbulos del helminto y son 250-400 veces más potentes en
los helmintos que en el tejido de los mamíferos. Sin embargo, el
efecto tarda un tiempo en aparecer y los helmintos no son eliminados
hasta varios días después.
Dietilcarbamacina Se considera que el fármaco altera las propiedades de superficie y la
movilización de las microfilarias y determina que abandonen la
circulación a través de un efecto neuromuscular especifico. Las
microfilarias quedan atrapadas en el hígado y sufren fagocitosis
BIBLIOGRAFÍA
• AHMAD, N. (2014). Sherrys Microbiología Médica . Atlanta: Mc Graw Hill .

• Aristil, P. M. (2013). Manual de Farmacología Básica y Clínica . México : Mc Graw Hill.

• Berenguer, G. (1996). Atlas Temático de Parasitología . Barcelona : IdeasBooks.

• González, M. A. (2018). Manual de Terapeútica 2018 - 2019. Medellín : CIB Fondo Editorial .

• Koneman, E. (2006). Diagnóstico Microbiológico . Buenos Aires: Médica Panmericana .

• Levinson, W. (2006). Microbiología e Inmunología Médicas . España: Mc Graw Hill Interamericana .

• Páez, M. (2013). Atlas de Parasitología Médica . Bogotá: Universidad Nacional de Colombia: Manual Moderno .

• Páez, M. C. (2012). Parasitología Médica. Bogotá: Universidad Nacional de Colombia: Manual Moderno.

• Biesecker, M. (2019). Institute, National Human Genome Researsh,. Obtenido de https: https://www.genome.gov/es/genetics-glossary/ARN
• MURRAY. (2016). MICROBIOLOGIA MEDICA. Elsevier.+
• KATZUNG BG. Farmacología básica y clínica. 11ª edición 2010. México. McGraw-Hill
• Brunton, L. L.; Chabner, B. A.; Knollmann, B. C. Goodman & Gilman. Bases farmacológicas de la terapéutica. (2012) México: McGraw-Hill
Interamericana.
• RANG HP, DALE MM. Farmacología. 6ª edición. 2008. Elsevier

• Spicer, W. J. (2009). Microbiología clínica y Enfermedades infecciosas . Barcelona: Elsevier.

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