Capítulo 45 - Trasplante de Órganos-Fusionado

Universidad
Rovira i Virgili
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Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos, 13e
Capítulo 45: Trasplante de órganos
Jeffrey D. Punch, MD
INTRODUCCIÓN
La capacidad de trasplantar órganos humanos con éxito se ha desarrollado en el lapso de una sola generación de médicos y cirujanos. Este logro
asombroso es un ejemplo excelente de cómo los modelos animales pueden utilizarse para entender y desarrollar tratamientos para enfermedades
humanas. El trasplante de órganos ahora es la modalidad de tratamiento preferible para varios tipos de fallas orgánicas. El trasplante ofrece no sólo
supervivencia mejorada a largo plazo, sino también una calidad de vida mejorada para muchos pacientes afectados por insuficiencia renal, hepática,
cardiaca y pulmonar.
Se están realizando esfuerzos enormes para desarrollar métodos de reemplazo artificial de funciones de órganos vitales. A pesar de estos esfuerzos,
la capacidad de reemplazar funciones de órganos dentro de dispositivos mecánicos o biomecánicos sigue siendo difícil. Aunque la hemodiálisis puede
reemplazar la función renal de manera efectiva, no ofrece una calidad de vida ni un lapso de duración normal de la misma. A pesar de los avances
importantes en tecnología artificial de corazón, los sistemas actuales no han llegado al punto donde puede usarse de manera rutinaria para restaurar
la función cardiaca normal. A la fecha, no hay reemplazo efectivo para la función hepática o pulmonar que sea adecuado para un uso a largo plazo. El
trasplante de órganos es, a menudo, la única modalidad de tratamiento que ofrece un estilo de vida normal para pacientes con insuficiencia avanzada
de órganos. En este capítulo se analizan las indicaciones para trasplantes de órganos, además de las limitaciones actuales.
TRASPLANTE DE RIÑÓN
Con excepción de los órganos de un gemelo genéticamente idéntico (isoinjertos), todos los órganos de individuos genéticamente distintos
(aloinjertos) estarán sujetos a rechazo inmunológico. Esta limitación biológica fundamental se ha superado en gran medida con el desarrollo de
terapias de inmunosupresión dirigidas a objetivos. Estas terapias pueden suprimir la reactividad inmunológica que produce el rechazo del injerto
mientras dejan intacta la competencia inmune, suficiente para permitir la recuperación de la mayor parte de las enfermedades infecciosas. No se ha
llegado al mismo grado de éxito cuando se trasplantan órganos entre diferentes especies (xenoinjertos).
Una vez que se supo que los aloinjertos fallaban debido a un ataque inmunológico activo del sistema inmune del receptor contra el órgano donado, se
investigaron métodos para suprimir el sistema inmune. Los primeros intentos de inmunosupresión con sustancias como mostaza de nitrógeno e
irradiación total del sistema linfoide no tuvieron éxito debido a la toxicidad de la terapia. El primer inmunosupresor práctico fue la azatioprina, un
inhibidor antimetabólico de síntesis de DNA. Al utilizarlo junto con corticosteroides, nació la primera combinación exitosa de inmunosupresores y
ocurrió el primer auge en el número de trasplantes. Esta combinación siguió siendo lo más avanzado hasta que se supo que el tipo de células que
ejercen el control primario sobre los rechazos de aloinjertos eran los linfocitos T. Esto llevó a un desarrollo posterior de agentes capaces de inhibir de
manera específica la activación y proliferación de células T. El resultado fueron inmunosupresores más efectivos y menos tóxicos que la combinación
de azatioprina/corticosteroides. Estos agentes llevaron a una mayor aceleración en el número de trasplantes, porque ahora es posible hacer
trasplante de órganos entre individuos que no comparten antígenos de leucocitos humanos.
Es posible tratar mediante trasplante casi todas las enfermedades renales responsables de insuficiencia renal. La diabetes es la causa más común de
insuficiencia renal crónica en adultos y es responsable de 45% de toda la insuficiencia renal en Estados Unidos. La segunda causa más común es la
neuropatía hipertensa (27%), seguida por la glomerulonefritis crónica (11%). Las causas de insuficiencia renal en niños son de alguna forma
diferentes, con casos congénitos, que incluyen, de manera predominante, uropatías no obstructivas y obstructivas.
RESPUESTAS INMUNOLÓGICAS
Antígenos de histocompatibilidad HLA
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Los antígenos de histocompatibilidad mayor (MHC) son las proteínas más antigénicas de órganos del donador, lo que significa que causan las
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respuestas inmunes más intensas cuando el donador y el receptor no comparten los mismos antígenos. Los genes de MHC están codificados por un
solo complejo cromosomático de genes vinculados de cerca en el brazo corto del sexto cromosoma. Este complejo consta por lo menos de siete loci
que codifican para genes que intervienen en la histocompatibilidad: antígeno de linfocito humano (HLA)A, HLAB, HLAC, HLAD, HLADR, HLADQ y
neuropatía hipertensa (27%), seguida por la glomerulonefritis crónica (11%). Las causas de insuficiencia renal en niños son de alguna forma
diferentes, con casos congénitos, que incluyen, de manera predominante, uropatías no obstructivas y obstructivas. Universidad Rovira i Virgili
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RESPUESTAS INMUNOLÓGICAS
Antígenos de histocompatibilidad HLA
Los antígenos de histocompatibilidad mayor (MHC) son las proteínas más antigénicas de órganos del donador, lo que significa que causan las
respuestas inmunes más intensas cuando el donador y el receptor no comparten los mismos antígenos. Los genes de MHC están codificados por un
solo complejo cromosomático de genes vinculados de cerca en el brazo corto del sexto cromosoma. Este complejo consta por lo menos de siete loci
que codifican para genes que intervienen en la histocompatibilidad: antígeno de linfocito humano (HLA)A, HLAB, HLAC, HLAD, HLADR, HLADQ y
HLADP. Cada locus de gen HLA es muy polimórfico, tanto así que cada uno controla hasta 50 o más antígenos discretos. La recolección de genes HLA
es un complejo MHC que se denomina haplotipo.
Estos antígenos de histocompatibilidad se agrupan en antígenos clase I (A, B y C) y clase II (DR, DQ, DP). Los clase I se componen de una cadena pesada
de 45 kDa con tres dominios extracelulares lobulares (α1, α2, α3), que atribuyen especificidad HLA, una porción transmembrana y un dominio
intracelular. Los antígenos de clase I se estabilizan con β2microglobulina, una proteína de 12 kDa que no se codificará en el complejo MHC. Los
antígenos de clase I se expresan en todas las células nucleadas e interactúan, sobre todo, con células T CD8+. Los antígenos de clase II están
integrados por dos cadenas no covalentes vinculadas: una cadena de 33 kDa α y una de 28 kDa β. Cada cadena tiene dos dominios extracelulares que
atribuyen especificidad HLA. Los antígenos de clase II interactúan sobre todo con células T CD4+. Los tres antígenos clínicamente más importantes en
trasplantes de órganos sólidos son A, B y DR. Como cada persona tiene dos complejos MHC, uno en copia del cromosoma 6, todos tienen un total de
seis antígenos HLA que son relevantes para el trasplante de órganos.
Las estructuras 3D de las moléculas de clases I y II son similares. Estos dominios extracelulares forman una hoja plisada β con dos hélices α de bucle
que crean un surco que se aleja de la célula. Después de la síntesis ribosómica, durante el ensamblado de los antígenos HLA, se agregan péptidos a
este surco. Los péptidos derivados de manera intracelular se agregan a los antígenos de clase I en el retículo endoplásmico, mientras las proteínas
derivadas de manera extracelular se agregan a los antígenos de clase II. El final del surco de los antígenos clase II está abierto, permitiendo que éstos
acomoden a péptidos más largos. Los determinantes antigénicos se encuentran, sobre todo, en las cadenas α1 y α2 de la molécula de clase I y en la
cadena β de la molécula de clase II. Muchos alotipos HLA diferentes comparten algunos determinantes antigénicos. A estos determinantes comunes se
les denomina especificidades públicas. A los determinantes antigénicos que sólo se encuentran en un antígeno HLA único se les denomina
especificidades privadas.
Los linfocitos están caracterizados como células B o T. Las células B son responsables de la producción de anticuerpos. Las células T se clasifican en
subconjuntos funcionales: células auxiliares que son CD4+ y células T citotóxicas que son CD8+. Las células T auxiliares reconocen de preferencia a los
péptidos, que se despliegan en el surco de antígenos clase II, mientras las células T citotóxicas reconocen de preferencia péptidos desplegados en los
antígenos de clase I. En épocas recientes se ha identificado un tercer tipo de células T denominadas células T regulatorias, que pueden ser CD4+ o
CD8+. Las células T auxiliares dirigen la formación de células T citotóxicas, que son capaces de causar la destrucción directa del injerto, y la
maduración de células B. Las células T auxiliares pueden subdividirse más basadas en el perfil de secreción de citoquinas en células de tipo 1 y tipo 2.
Las células T auxiliares de tipo 1 secretan interleucina (IL)2, interferón (IFN)γ, IL12 y TNFα. Estas citoquinas estimulan la hipersensibilidad del tipo
retrasada, la actividad citolítica y el desarrollo de anticuerpos IgG de complemento fijo. Las células T auxiliares de tipo 2 secretan IL4, IL5, IL10 e IL
13. Estas citoquinas activan eosinófilos y causan la producción de anticuerpos IgE.
El rechazo de aloinjertos comienza cuando una célula de presentación de antígenos toma antígenos externos, los procesa y los presenta a las células T
auxiliares. La célula T se activa como respuesta a un antígeno presentado de manera apropiada y secreta citoquinas que, a cambio, seleccionan y
activan linfocitos adicionales y causan que comiencen a proliferar mediante clonación. Las citoquinas liberadas en el aloinjerto por otras células,
incluidos los macrófagos, también contribuyen a la generación de respuesta inmune. Las células T auxiliares también simulan la diferenciación y
proliferación de citoquinas de células T y células B.
La activación de células B induce la producción de anticuerpos específicos dirigidos contra antígenos del donador. Esta respuesta es importante,
sobre todo para antígenos de clase I. Los receptores que desarrollan una respuesta inmunológica primaria a un antígeno particular y producen
anticuerpos citotóxicos dirigidos contra el donador HLA a menudo retendrán células B y mantendrán la capacidad de producir anticuerpos que se
dirigen contra ese alotipo HLA particular. Después de la reexposición al mismo antígeno, ocurre una reacción destructiva inmediata hacia el injerto
(denominado rechazo hiperagudo). El anticuerpo dirigido contra el endotelio del donador vascular activa la fijación de complemento, daño celular
directo y la formación de plaquetas y conectores de fibrina, produciendo trombosis microvascular y necrosis isquémica del órgano. En el caso de
trasplante en la presencia de anticuerpo antiHLA de citotoxicidad, dirigido contra el órgano de un donador, el rechazo se previene en la práctica al
realizar una prueba de compatibilidad citotóxica mediada por complemento con suero del receptor antes del trasplante contra linfocitos del posible
donador.
Prueba de histocompatibilidad, pruebas cruzadas y compatibilidad del grupo sanguíneo
Los injertos entre gemelos idénticos son raros, pero tienen mucho éxito porque no se requiere la terapia inmunosupresora cuando no hay diferencias
de antígenos entre el donador y el receptor. Los injertos entre hermanos HLA idénticos que comparten los haplotipos HLA dan los siguientes
(denominado rechazo hiperagudo). El anticuerpo dirigido contra el endotelio del donador vascular activa la fijación de complemento, daño celular
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directo y la formación de plaquetas y conectores de fibrina, produciendo trombosis microvascular y necrosis isquémica del órgano. En el caso de
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trasplante en la presencia de anticuerpo antiHLA de citotoxicidad, dirigido contra el órgano de un donador, el rechazo se previene en la práctica al
realizar una prueba de compatibilidad citotóxica mediada por complemento con suero del receptor antes del trasplante contra linfocitos del posible
donador.
Prueba de histocompatibilidad, pruebas cruzadas y compatibilidad del grupo sanguíneo
Los injertos entre gemelos idénticos son raros, pero tienen mucho éxito porque no se requiere la terapia inmunosupresora cuando no hay diferencias
de antígenos entre el donador y el receptor. Los injertos entre hermanos HLA idénticos que comparten los haplotipos HLA dan los siguientes
resultados: una cuarta parte de cualquier par de hermanos comparte ambos haplotipos HLA y, por lo tanto, todos los mismos antígenos HLA. A pesar
de compartir el HLA, aún se requiere la inmunosupresión debido a incompatibilidades en locus de histocompatibilidad menor. Los padres, hijos y la
mitad de los hermanos comparten un haplotipo HLA. Lo mismo es cierto para pares donador/receptor sin relación genética, como esposas y amigos.
En una época, se consideraba que la compatibilidad HLA era crucial debido a que existían grandes diferencias en la supervivencia del injerto,
dependiendo del grado de histocompatibilidad. Era mucho más probable que, con trasplantes entre individuos que compartían muchos antígenos
HLA, se evitaran pérdidas de injertos en comparación con los pares donador/receptor, que no compartían antígenos HLA. Esto ha cambiado debido a
la capacidad de la inmunosupresión moderna para proporcionar un resultado inmunológico excelente, aun en una situación de incompatibilidad HLA
completa. Ahora, las pruebas HLA tienen mucho menos valor de lo que alguna vez tuvieron. La prueba de histocompatibilidad HLA resulta valiosa
sobre todo para determinar cuál de los diferentes donadores tiene la mejor coincidencia histológica para el posible receptor. La asignación de riñón
de donadores alguna vez se vio influida, en gran medida, por la coincidencia HLA. Esto ha cambiado porque ahora se sabe que el grado de
coincidencia HLA tiene un efecto relativamente poco importante en las probabilidades de éxito. La estrategia de asignación reciente depende más del
tiempo de espera y menos del grado de coincidencia HLA. Los riñones de los donadores que comparten seis antígenos HLA con un receptor en la lista
de espera todavía se asignan primero a cualquier receptor que parece ser una “coincidencia perfecta”. Esta situación es poco común y afecta a menos
de 10% de los riñones de donadores cadavéricos.
Sin importar el resultado del tipo de tejido y la coincidencia de antígenos, es esencial determinar si un receptor tiene anticuerpos preformados contra
antígenos del donador, porque su presencia puede resultar en rechazo hiperagudo del injerto, como ya se describió. Los anticuerpos persistentes
pueden desarrollarse debido a exposición anterior a antígenos de histocompatibilidad externa en forma de transfusión de sangre, embarazo o
trasplante de órganos anteriores.
Estos anticuerpos se identifican al realizar una prueba de compatibilidad entre el suero del paciente y los linfocitos del donador. Existen varios
métodos de pruebas de compatibilidad con grados variables de sensibilidad y especificidad. Es difícil encontrar un donador apropiado con una
prueba de compatibilidad negativa para pacientes que tienen antibióticos dirigidos contra varias especificidades HLA. Es posible tratar a algunos de
estos pacientes con estrategias de desensibilización para reducir su carga de anticuerpos circulatorios. Los métodos que se están investigando
incluyen plasmaféresis, infusión de globulina inmune de donador aleatorio, y anticuerpos monoclonales anticélulas B. Se está acumulando
experiencia con protocolos de desensibilización que sugieren que los pares donadores/receptores con pruebas de compatibilidad positivas pueden
trasplantarse algunas veces con éxito. El resultado a largo plazo para estos riñones es incierto.
Los antígenos de grupo sanguíneo ABO se comportan como antígenos de histocompatibilidad fuertes para trasplante de riñón; por tanto, los
trasplantes de riñón incompatibles ABO se han considerado por lo general como una imposibilidad absoluta. Es cierto que los riñones incompatibles
ABO fallarán rápidamente si no se hace nada para reducir la cantidad de anticuerpos dirigidos contra el antígeno incompatible en el suero del
receptor. Ahora se ha reportado éxito en trasplantes de riñones incompatibles AB al usar combinaciones de terapia anticélulas B y plasmaféresis.
Klein J, Sato A: The HLA system. (Two parts.) N Engl J Med 2000; 343:702. [PubMed: 10974135]
Terapia de medicamentos inmunosupresores
Varias estrategias de inmunosupresión son efectivas para prevenir el rechazo agudo de aloinjerto. Casi todas las estrategias incluyen el uso de más de
un agente. Conceptualmente, el uso de varios agentes de inmunosupresión tiene el efecto de bloquear varios objetivos en la cascada de respuesta
inmune, lo que permite el empleo de dosis relativamente bajas de cada medicamento, evitando así la toxicidad relacionada con altas dosis de estos
medicamentos poderosos. Por tanto, se trata a muchos pacientes con “terapia triple” de corticosteroides, un inhibidor de la calcineurina y un
antimetabólico o un inhibidor TOR (objetivo de rapamicina). Una variante de esta estrategia, denominada “terapia cuádruple”, incluye el uso inicial de
un agente antilinfocítico muy potente y la administración crónica de los mismos medicamentos utilizados para la terapia triple. El tratamiento
antilinfocítico tiene dos efectos: disminuye la posibilidad de rechazo en los primeros meses críticos después del trasplante, y permite que haya un
retraso antes de la introducción del inhibidor de calcineurina. Esto presenta ventajas debido a la nefrotoxicidad relacionada con los inhibidores de
calcineurina. Debido a que el riesgo de rechazo resulta mayor inmediatamente después de trasplante, es típico que comience con dosis relativamente
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altas de cada agente y poco a poco se reduzcan a un nivel de mantenimiento por varias semanas o meses. Page 3 / 22
El rechazo se diagnostica mediante biopsia. Se da seguimiento a los pacientes con medidas seriales de función renal en la forma de creatinina sérica.
Cuando un riñón trasplantado comienza a funcionar, la creatinina sérica cae gradualmente en los siguientes días para llegar a un nivel de nadir, que se
inmune, lo que permite el empleo de dosis relativamente bajas de cada medicamento, evitando así la toxicidad relacionada con altas dosis de estos
medicamentos poderosos. Por tanto, se trata a muchos pacientes con “terapia triple” de corticosteroides, un inhibidor de la calcineurina y un
antimetabólico o un inhibidor TOR (objetivo de rapamicina). Una variante de esta estrategia, denominada “terapia cuádruple”, incluye el uso inicial de
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un agente antilinfocítico muy potente y la administración crónica de los mismos medicamentos utilizados para la terapia triple. El tratamiento
antilinfocítico tiene dos efectos: disminuye la posibilidad de rechazo en los primeros meses críticos después del trasplante, y permite que haya un
retraso antes de la introducción del inhibidor de calcineurina. Esto presenta ventajas debido a la nefrotoxicidad relacionada con los inhibidores de
calcineurina. Debido a que el riesgo de rechazo resulta mayor inmediatamente después de trasplante, es típico que comience con dosis relativamente
altas de cada agente y poco a poco se reduzcan a un nivel de mantenimiento por varias semanas o meses.
El rechazo se diagnostica mediante biopsia. Se da seguimiento a los pacientes con medidas seriales de función renal en la forma de creatinina sérica.
Cuando un riñón trasplantado comienza a funcionar, la creatinina sérica cae gradualmente en los siguientes días para llegar a un nivel de nadir, que se
vuelve una línea de base nueva para el paciente. Cualquier elevación importante por encima de la línea de base debe llevar a la evaluación de la causa,
y una vez que se descarten obstrucción, deshidratación e infección suele ser apropiado realizar una biopsia al injerto de riñón. El rechazo puede
tratarse con una terapia de corticosteroides de “pulso”, de dosis alta por varios días o con agentes antilinfocíticos. La terapia de rechazo es efectiva en
más de 90% de los casos.
Hoy en día están disponibles muchos medicamentos para inmunosupresión. Todos éstos comparten efectos secundarios comunes de susceptibilidad
incrementada a enfermedades infecciosas. Esta es una característica intrínseca de la terapia disponible, que se concentra en suprimir las respuestas
inmunes naturales contra todos los antígenos externos. Cuando el receptor del trasplante desarrolla una infección, es vital que un médico con
experiencia en la prescripción de inmunosupresión participe en el cuidado del paciente. En muchos casos, es apropiado reducir de manera temporal
el grado de inmunosupresión para permitir la recuperación de la infección. Es muy variable la manera en que cada practicante logra esto de manera
precisa, pero suele incluir la reducción de la dosis o el retiro de uno o más de los agentes que se utilizan para mantenimiento de inmunosupresión.
Cuando la infección se ha resuelto, la inmunosupresión se restaura a un régimen de mantenimiento aceptable. Es apropiado individualizar las
terapias debido a que diferentes pacientes tienen propensiones diversas a desarrollar rechazo e infección.
Muchas terapias inmunosupresoras a largo plazo también se relacionan con el desarrollo de malignidades, sobre todo cáncer de piel y linfomas. Los
pacientes que reciben inmunosupresión crónica deben prestar particular atención a minimizar la exposición directa a la radiación ultravioleta. Debido
a que muchos cánceres de piel son tratables con simple resección, es importante que los médicos de trasplantes sean cuidadosos al monitorear y
tratar lesiones de piel que se desarrollan en receptores de trasplantes.
En el futuro, puede ser posible modificar el injerto para que no se vea como extraño al sistema inmune del receptor o modificar el sistema inmune del
receptor para que no rechace el injerto sin alterar la respuesta inmune a otros antígenos extraños.
A. Antimetabólicos
Los medicamentos antimetabólicos incluyen la azatioprina, la ciclofosfamida, el micofenolato y la leflunomida. Estos medicamentos inhiben la síntesis
de ácido nucleico, que a cambio limita la capacidad de expansión rápida mediante clonación de los linfocitos activados. En general, estos
medicamentos se utilizan para prevenir el rechazo, pero no son efectivos para revertir el rechazo activo agudo.
La azatioprina, un análogo de la purina, es el miembro original de esta familia. Los efectos de este medicamento no son específicos para linfocitos; por
tanto, el medicamento también suele causar niveles disminuidos de neutrófilos y plaquetas. Este efecto secundario es dependiente de la dosis.
La ciclofosfamida es un agente alquilante que resulta un componente común de los protocolos de quimioterapia. Es un inmunosupresor efectivo
cuando se administra en dosis altas, pero sólo se usa con frecuencia en trasplante clínico.
El micofenolato es un inhibidor de la inosina monofosfato dehidrogenasa, una enzima crítica en la ruta de síntesis nueva de purinas. Los linfocitos
dependen de manera única de la ruta nueva para sintetizar purinas, mientras otras células pueden utilizar la ruta común para síntesis. Por tanto, el
micofenolato es más específico para linfocitos que para otros antimetabólicos. Ha reemplazado en gran medida a la azatioprina y se usa en
combinación con un inhibidor de calcineurina y corticosteroides, porque se ha demostrado en estudios bien diseñados que tiene una capacidad
superior para prevenir el rechazo.
La leflunomida es un inhibidor selectivo de síntesis nueva de pirimidina. Se cree que funciona al inhibir la enzima dihidroorotato dehidrogenasa. Se
utiliza en gran medida para tratamiento de artritis reumatoide. Las pruebas clínicas han demostrado que es eficaz en la prevención de rechazo, pero
su uso clínico es difícil debido a su vida media (15 a 18 días).
B. Corticosteroides
La primera combinación de inmunosupresores con capacidad de prevenir el desarrollo de rechazo al aloinjerto fueron los corticosteroides utilizados
en combinación con la azatioprina, y altas dosis de corticosteroides fueron los primeros medios prácticos y efectivos de revertir el rechazo
establecido. Por tanto, en los últimos 40 años, los corticosteroides han sido un componente de los protocolos inmunosupresores más efectivos. Por lo
general, se administra una dosis alta de corticosteroides intravenosa al momento del injerto, y la dosis se reduce en semanas o meses a una dosis de
mantenimiento de 0.1 a 0.2 mg/kg de prednisona oral. En el pasado reciente ha existido un fuerte interés en la descontinuación de corticosteroides
(protocolos que no requieran la administración de corticosteroide). Se está acumulando evidencia de que este tratamiento es apropiado y efectivo
utiliza en gran medida para tratamiento de artritis reumatoide. Las pruebas clínicas han demostrado que es eficaz en la prevención de rechazo, pero
su uso clínico es difícil debido a su vida media (15 a 18 días). Universidad Rovira i Virgili
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B. Corticosteroides
La primera combinación de inmunosupresores con capacidad de prevenir el desarrollo de rechazo al aloinjerto fueron los corticosteroides utilizados
en combinación con la azatioprina, y altas dosis de corticosteroides fueron los primeros medios prácticos y efectivos de revertir el rechazo
establecido. Por tanto, en los últimos 40 años, los corticosteroides han sido un componente de los protocolos inmunosupresores más efectivos. Por lo
general, se administra una dosis alta de corticosteroides intravenosa al momento del injerto, y la dosis se reduce en semanas o meses a una dosis de
mantenimiento de 0.1 a 0.2 mg/kg de prednisona oral. En el pasado reciente ha existido un fuerte interés en la descontinuación de corticosteroides
(protocolos que no requieran la administración de corticosteroide). Se está acumulando evidencia de que este tratamiento es apropiado y efectivo
para receptores de trasplante renal de bajo riesgo, pero es más controvertido el uso de protocolos libres de corticosteroides para candidatos de alto
riesgo (incluidos los que presentan sensibilización a HLA y los pacientes que se someten a un segundo trasplante renal).
La terapia de corticosteroides se relaciona con muchos efectos secundarios diferentes, incluidos infección, aumento de peso, características
cushingoides, hipertensión, mayor propensión a moretones, hiperlipidemia, hiperglucemia y acné. La terapia diaria de corticosteroides a niños puede
inhibir el crecimiento somático. Esto puede evitarse hasta cierto grado con tratamiento de días alternos, administrando el medicamento una vez en la
mañana cada dos días.
Los corticosteroides son una terapia estándar para un episodio de rechazo, que suele constar de tres o más dosis diarias entre 100 y 500 mg de
metilprednisolona (“pulsos de esteroides”). Dependiendo de la gravedad del rechazo, los pulsos de esteroides resuelven de 50 a 80% de episodios de
rechazo de aloinjertos.
C. Inhibidores de la calcineurina
Los trasplantes se revolucionaron con la introducción del primer inhibidor de la calcineurina, la ciclosporina, en la práctica clínica a principios de la
década de 1980. La ciclosporina es un undecapéptido cíclico aislado de un hongo. Es un potente inmunosupresor y es el primer compuesto
identificado que puede inhibir linfocitos inmunocompetentes de manera específica y reversible. La ciclosporina fue seguida por la introducción del
tacrolimús, otro compuesto derivado de un hongo que también inhibe la calcineurina. Al parecer, el mecanismo principal de estos agentes es la
inhibición de la producción y la liberación de IL2 por células T auxiliares. También interfieren con la liberación de IL1 por parte de macrófagos,
además de la proliferación de linfocitos B. Deben monitorearse de manera cuidadosa los niveles sanguíneos, porque los medicamentos son
nefrotóxicos y neurotóxicos en niveles altos. También tienen efectos crónicos en función renal y llevan a disfunción renal importante a largo plazo en
muchos pacientes que los toman crónicamente. La ciclosporina y el tacrolimús se relacionan con una mayor incidencia de neoplasias, sobre todo
linfomas.
D. Inhibidores de objetivo de rapamicina en mamíferos
El sirolimús es un antibiótico trieno macrocíclico producido por una especie de Streptomyces. Se desarrolló originalmente como un agente
antimicótico y antitumoral, pero se encontró que tenía propiedades inmunosupresoras importantes. Se cree que el efecto del sirolimús se relaciona
con la inhibición de las rutas de transducción de linfocitos al unir el objetivo de la rapamicina en mamíferos. Funciona como un antiproliferativo y
previene no sólo la expansión de clones de linfocitos, sino también la de músculo blando. Se sabe que también previene de manera efectiva el rechazo
en combinación con un inhibidor de la calcineurina. Las ventajas principales de este medicamento son que no causa disfunción renal y sus
propiedades antiproliferativas sugieren que no se relaciona con el mismo riesgo de desarrollar malignidad a largo plazo. Los efectos secundarios,
además de las infecciones relacionadas con la inmunosupresión, incluyen las ulceraciones orales, los problemas de cicatrización de heridas
relacionadas con su capacidad de inhibir proliferación de músculo blando y las hiperlipidemias importantes. También se ha observado relación con la
trombosis arterial hepática en pacientes que reciben terapia de sirolimús como parte de su régimen de inmunosupresión inicial después del
trasplante de hígado.
El everolimús es un derivado del sirolimús, que también actúa como inhibidor de objetivo de la rapamicina en mamíferos. Tiene un perfil de efectos
secundarios similar al sirolimús, pero una vida media más corta en suero.
E. Globulina policlonal antitimoblástica o antilinfocítica y globulina antitimocítica
Las globulinas antilinfoblástica y antitimocítica son preparaciones de anticuerpos policlonales derivadas de animales que inmunizan contra algunos
tipos de linfocitos humanos, y que recolectan y purifican los anticuerpos que los animales desarrollan como respuesta a proteínas de antígenos
extraños. Son medicamentos potentes que agotan los linfocitos que circulan, un efecto que puede medirse y seguirse por citometría de flujo o con
sólo seguir el hemograma completo con diferencial. Debido a que son policlonales, no sólo resultan efectivos contra células T sino también pueden
tener efectos importantes contra células B circulatorias y células asesinas naturales.
Estos agentes son muy efectivos en la inducción de terapia inmunosupresora y en el tratamiento de rechazo establecido, ya sea grave o resistente a
terapia de pulso de corticosteroides. La terapia suele administrarse durante 5 a 7 días. El efecto de estos agentes es inmunosupresión profunda que
dura semanas a meses. Se relacionan con la mayor incidencia de infecciones virales debido a sus efectos en inmunidad celular y también con un riesgo
mayor de desarrollo de malignidades, sobre todo linfoma de células B.
Las globulinas antilinfoblástica y antitimocítica son preparaciones de anticuerpos policlonales derivadas de animales que inmunizan contra algunos
tipos de linfocitos humanos, y que recolectan y purifican los anticuerpos que los animales desarrollan como respuesta a proteínas de antígenos
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extraños. Son medicamentos potentes que agotan los linfocitos que circulan, un efecto que puede medirse y seguirse por citometría de flujo o con
sólo seguir el hemograma completo con diferencial. Debido a que son policlonales, no sólo resultan efectivos contra células T sino también pueden
tener efectos importantes contra células B circulatorias y células asesinas naturales.
Estos agentes son muy efectivos en la inducción de terapia inmunosupresora y en el tratamiento de rechazo establecido, ya sea grave o resistente a
terapia de pulso de corticosteroides. La terapia suele administrarse durante 5 a 7 días. El efecto de estos agentes es inmunosupresión profunda que
dura semanas a meses. Se relacionan con la mayor incidencia de infecciones virales debido a sus efectos en inmunidad celular y también con un riesgo
mayor de desarrollo de malignidades, sobre todo linfoma de células B.
Los efectos secundarios son muchos e incluyen fiebre y escalofríos, neutropenia y trombocitopenia. Fiebre, escalofríos y malestar general ocurren
debido a la liberación de mediadores por parte de las células T y células mononucleares circulatorias, en especial TNFα, IL1 e IL6, y tiene lugar
cuando el anticuerpo se une a ciertos receptores de superficie celular. Los síntomas son muy similares a los que se relacionan con una infección viral
aguda. Estos efectos suelen ser transitorios y a menudo duran menos de 12 horas. Ocurren sobre todo después de la primera o segunda dosis de
tratamiento y pueden atenuarse de manera marcada por un tratamiento previo con corticosteroides, acetaminofén y difenhidramina. La neutropenia
y la trombocitopenia ocurren debido a la unión directa de anticuerpo a estos tipos de células, produciendo depleción. Este efecto también es
transitorio y tiende a resolverse en 24 a 48 horas. Es necesario monitorear los neutrófilos y los conteos de plaquetas durante la terapia y detener las
dosis del tratamiento si los conteos bajan a niveles peligrosamente bajos.
F. Terapia de anticuerpos monoclonales
El conocimiento de que las células T son centrales para el desarrollo de rechazo a aloinjertos, llevó al desarrollo de agentes que inhibían o reducían
selectivamente las células T o ambas. El primer ejemplo de este tipo de agente es el anticuerpo monoclonal OKT3 (muromonabCD3), secretado por un
hibridoma en cultivos. Este agente puede tener algunas ventajas sobre las preparaciones de globulinas antilinfoblásticas y antitimocíticas en el
tratamiento de rechazo, porque bloquea de manera específica la generación y función de las células T. Debido a que es un anticuerpo monoclonal y
reacciona con un antígeno definido, puede producirse de manera consistente con una actividad definida y sin las actividades no deseadas contra otras
células como neutrófilos y plaquetas. El OKT3 es más efectivo en tratamiento de rechazo resistente a esteroides, donde más de 90% de los episodios
de rechazo se revierten y, por tanto, se obtienen más esteroides de dosis alta. El lado negativo de este tratamiento de anticuerpo es que, como se trata
de un anticuerpo monoclonal murino, puede inducir al anticuerpo del receptor dirigido contra la molécula de anticuerpo murino. Este efecto ocurre
en 5 a 10% de los pacientes tratados con OKT3 y puede disminuir la eficacia del tratamiento si se administra una segunda o tercera vez. Y al igual que
las preparaciones policlonales antilinfocíticas, el tratamiento suele administrarse a diario por 5 a 7 días. Los efectos secundarios causados por la
liberación de citoquinas suelen ser más graves que los debidos a agentes policlonales, pero también pueden atenuarse con un tratamiento apropiado.
Debido a que el anticuerpo no se une a epítopos que no sean de la molécula CD3, que se encuentra sólo en las células T, no causa citopenias.
El éxito de OKT3 llevó al desarrollo de una nueva generación de anticuerpos monoclonales “humanizados”. Las moléculas de anticuerpo monoclonal
se han modificado mediante ingeniería genética para evitar los efectos secundarios que se ven con OKT3. Se ha modificado el código genético que se
dirige a la producción de molécula de anticuerpo por un hibridoma al reemplazar la mayor parte de la porción murina de la secuencia con una de
anticuerpo humano. El anticuerpo es, por tanto, quimérico o “humanizado”, porque sólo la porción altamente variable del anticuerpo que se une al
epítopo del antígeno es extraño al receptor humano. Por tanto, no ocurre liberación de citoquina cuando se administra el anticuerpo, ni es probable
que el receptor desarrolle anticuerpos de neutralización contra la preparación monoclonal. Debido a que los anticuerpos se parecen tanto a la
inmunoglobulina humana, también tienen una vida media circulatoria larga.
El primero de estos agentes, daclizumab y basiliximab, se enlaza a CD25, la subunidad de alta afinidad del receptor de células T para IL2. Debido a que
la IL2 es necesaria para la activación y proliferación de células T, estos agentes tienen la capacidad de inhibir selectivamente la expansión de clones de
células T que se activan al momento del trasplante, sin tener efectos en la inmunidad existente de células T a otros antígenos. La inmunidad celular
existente al virus, por ejemplo, se deja intacta. Se ha demostrado que el tratamiento de inducción con anticuerpos antiCD25 al momento del injerto
reduce la incidencia de futuros episodios de rechazo.
Un agente más reciente, el alemtuzumab, es un anticuerpo monoclonal de reducción humanizado que se une a CD52, un antígeno que se encuentra en
todas las células periféricas mononucleares sanguíneas. La administración de alemtuzumab causa una reducción fuerte y sostenida de las células T en
sangre periférica que dura muchos meses. Vacía de manera similar las células B, las células asesinas naturales y los monocitos, pero a un menor
grado. El alemtuzumab está aprobado para tratamiento de pacientes con algunas formas de leucemia crónica linfocítica. Se está utilizando en algunos
centros de trasplante para inducción inicial de inmunosupresión y para tratamiento contra el rechazo.
Carpenter CB: Immunosuppression in organ transplantation. N Engl J Med 1990;322:1224. [PubMed: 2325713]
Krieger NR, Emre S: Novel immunosuppressants. Pediatr Transpl 2004;8:596.
Levy G et al: Safety, tolerability, and efficacy of everolimus in de novo liver transplant recipients: 12 and 36month results. [Erratum appears in Liver
todas las células periféricas mononucleares sanguíneas. La administración de alemtuzumab causa una reducción fuerte y sostenida de las células T en
sangre periférica que dura muchos meses. Vacía de manera similar las células B, las células asesinas naturales y los monocitos, pero a un menor
grado. El alemtuzumab está aprobado para tratamiento de pacientes con algunas formas de leucemia crónica linfocítica. Se está utilizando en algunos
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centros de trasplante para inducción inicial de inmunosupresión y para tratamiento contra el rechazo.
Carpenter CB: Immunosuppression in organ transplantation. N Engl J Med 1990;322:1224. [PubMed: 2325713]
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Transpl 2006;12:1726]. Liver Transpl 2006;12:1640. [PubMed: 16598777]
Mourad G et al: Induction versus noninduction in renal transplant recipients with tacrolimusbased immunosuppression. Transplantation
2001;72:1050. [PubMed: 11579299]
ORÍGENES DE RIÑONES DE DONADOR
Los dos orígenes de riñones para trasplante renal son donadores vivos y donadores cadavéricos. Casi una tercera parte de los pacientes que son
candidatos aceptables para trasplante tendrán un donador vivo dispuesto y médicamente adecuado. Los donadores compatibles con ABO no se
requieren hoy en día, debido a la disponibilidad de tratamientos para reducir la cantidad de anticuerpos antidonadores en el receptor. Sin embargo,
se prefieren más los donadores compatibles con ABO, debido a que los tratamientos de reducción de anticuerpos son caros y se relacionan con
riesgos infecciosos por la reducción de anticuerpos protectivos.
En algún momento, sólo eran aceptables donadores vivos relacionados familiarmente porque era necesario tener antígenos HLA que coincidieran de
manera cercana entre el donador y el receptor para lograr tasas aceptables de supervivencia de injerto. Esta tasa de supervivencia para pares
donador/receptor que no comparten ningún antígeno HLA es ahora mayor de 90%, lo que lleva a programas de trasplante para aceptar cantidades
mayores de donadores que no están relacionados genéticamente con los receptores. Es una práctica común aceptar donadores voluntarios como
esposas, cuñados, amigos, compañeros de trabajo e incluso miembros de la misma comunidad que sólo son conocidos. Más controvertida es la
tendencia reciente en que pacientes y donadores se conocen a través de sitios web. A pesar de la duda inicial para condonar este método de descubrir
un donador vivo, ha sido difícil para la comunidad de trasplantes hacer juicios valiosos acerca de la relación entre los donadores vivos y los
receptores, siempre y cuando ambas personas estén completamente informadas y comprometidas.
En épocas recientes, han surgido programas que organizan trasplantes entre dos o más pares de donadores y receptores vivos que participan en
intercambios apareados. Los receptores con donadores dispuestos pero incompatibles se unen a otro par donador/receptor que tiene el mismo
problema. El resultado de trasplantes de donación apareada ha sido similar al que se ve con otros trasplantes de donadores vivos.
Los donadores vivos deben estar en buena salud física y psicológica. Por encima de todo, el donador vivo debe ser un voluntario y debe entender con
claridad la naturaleza del procedimiento para que pueda darse el consentimiento informado a la operación. Los donadores deben ser, por lo general,
de una edad legal, pero se han hecho excepciones razonables en circunstancias extenuantes, sobre todo cuando está disponible un gemelo idéntico.
En estas circunstancias, es aconsejable que el programa asigne al donador un abogado externo, sin relación con el receptor o el resto de la familia,
para asegurar que no se está ejerciendo presión sobre el menor para el procedimiento.
Donadores vivos
Los donadores vivos de riñón son ahora tan comunes como los cadavéricos, pero como el donador cadavérico puede donar dos riñones, el número
total de riñones de este tipo de donadores todavía excede por mucho al obtenido de donadores vivos. Debido a la capacidad biológica del cuerpo para
compensar la pérdida de un riñón, la función renal tiende a estabilizarse a casi 75 a 80% de la función renal original unos meses después de la
donación. Estudios de seguimiento en donadores mostraron que tienen una función renal buena y no sufren efectos indeseables debidos al
procedimiento, ya sea física o psicológicamente. Las mujeres con un riñón no tienen una mayor incidencia de infecciones urinarias durante el
embarazo.
En la práctica común existen por lo menos dos métodos para realizar la nefrectomía en el donador: abierta y laparoscópica. La nefrectomía abierta,
por mucho el método estándar, incluye una incisión al costado de casi 15 cm de largo debajo de la duodécima costilla. El peritoneo se retrae
centralmente y se extrae el riñón junto con los vasos y el uréter, sin perturbar el contenido intraabdominal. En épocas más recientes se han
desarrollado técnicas laparoscópicas para extirpar el riñón para trasplante. Se coloca al donador bajo anestesia general y el abdomen se insufla con
dióxido de carbono para permitir la visualización de estructuras abdominales. Algunos cirujanos utilizan un puerto grande en la línea media, justo
arriba del ombligo, para insertar su mano en el abdomen. Entonces se retira el riñón a través del puerto de la mano una vez que ha quedado libre de
los tejidos que lo rodean y que se han dividido los vasos y el uréter. También es posible quitar un riñón usando exclusivamente técnicas
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laparoscópicas sin insertar un puerto de mano. El riñón se extirpa al colocarlo en una bolsa dentro del abdomen y retirar la bolsa a través de una
incisión transversal baja. La nefrectomía laparoscópica tiende a tomar más tiempo que una abierta, pero se relaciona con menos dolor posoperatorio
En la práctica común existen por lo menos dos métodos para realizar la nefrectomía en el donador: abierta y laparoscópica. La nefrectomía abierta,
por mucho el método estándar, incluye una incisión al costado de casi 15 cm de largo debajo de la duodécima costilla. El peritoneo se retrae
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centralmente y se extrae el riñón junto con los vasos y el uréter, sin perturbar el contenido intraabdominal. En épocas más recientes se han
desarrollado técnicas laparoscópicas para extirpar el riñón para trasplante. Se coloca al donador bajo anestesia general y el abdomen se insufla con
dióxido de carbono para permitir la visualización de estructuras abdominales. Algunos cirujanos utilizan un puerto grande en la línea media, justo
arriba del ombligo, para insertar su mano en el abdomen. Entonces se retira el riñón a través del puerto de la mano una vez que ha quedado libre de
los tejidos que lo rodean y que se han dividido los vasos y el uréter. También es posible quitar un riñón usando exclusivamente técnicas
laparoscópicas sin insertar un puerto de mano. El riñón se extirpa al colocarlo en una bolsa dentro del abdomen y retirar la bolsa a través de una
incisión transversal baja. La nefrectomía laparoscópica tiende a tomar más tiempo que una abierta, pero se relaciona con menos dolor posoperatorio
y un periodo más corto de convalecencia. Se debe informar a los posibles donadores acerca de las opciones de la nefrectomía, y las ventajas y
desventajas de cada técnica, además del riesgo relacionado y las complicaciones conocidas.
Los riesgos principales para un donador son la anestesia y la propia operación. Se estima que el índice de mortalidad es de 0.03% y la mayor parte de
las muertes no se juzgan como prevenibles, sino que parecen atribuirse a los riesgos intrínsecos de una operación mayor. Las complicaciones
importantes más comunes después de la nefrectomía están relacionadas con las heridas, que incluyen infección y formación de hernias. Estas
complicaciones ocurren en menos de 1 a 3% de los casos. Las infecciones de las heridas suelen responder a cambios de apósitos y las hernias
requieren reparación operatoria.
La evaluación de un donador vivo debe ser detallada y completa. Primero es necesario asegurarse de que el donador sea un verdadero voluntario y no
se le esté forzando, ni se vea influenciado de forma injusta por el receptor u otros miembros de la familia. Esto a menudo requiere una evaluación
cuidadosa por parte de un individuo con excelente comprensión del proceso de trasplante, además de una perfecta capacidad de comunicación. Es
aconsejable que esta parte de la entrevista sea hecha en privado, para que el donador pueda ser honesto acerca de sus sentimientos. Los trabajadores
sociales de trasplantes, los psicólogos y los psiquiatras suelen intervenir en este aspecto de la selección de donador. Una vez que quede claro que el
donador está buscando genuinamente donar de propio acuerdo, se toman los antecedentes con detalle y se realiza un examen físico. Se buscan
cuidadosamente los factores que pueden afectar el riesgo operatorio, además de un futuro riesgo de insuficiencia renal. El seguimiento de rutina
incluye radiografías torácicas, electrocardiograma, análisis de orina, hemograma completo, glucosa sanguínea en ayunas, bilirrubina sérica,
transaminasas, creatinina sérica y nitrógeno de urea en sangre. Si éstos son normales, se toma una imagen de los riñones por medio de radiografía
para asegurarse de que los dos estén presentes, para descartar enfermedad renal intrínseca o estructural y para evaluar la vasculatura de los riñones.
La angiografía, la CT y la MRI son todos los métodos que se utilizan. Los riñones con varias arterias renales pueden trasplantarse, pero debe tomarse
con precaución en la anastomosis de vasos pequeños accesorios, sobre todo cuando vienen de un punto más bajo y, por tanto, proporcionan el único
abastecimiento vascular al uréter. Cuando hay varias venas renales, las pequeñas a menudo pueden ligarse porque hay una comunicación libre de las
venas dentro del riñón.
Donadores cadavéricos
Dos tercios de los receptores elegibles de riñón no tienen un donador vivo adecuado. Estos pacientes se colocan en una lista de espera para un riñón
de un donador cadavérico. Debido a que más pacientes se agregan a la lista cada año, el número de pacientes en espera de un riñón de un donador
cadavérico crece cada año y 2010 excede los 100 000 tan sólo en Estados Unidos.
Los riñones se pueden trasplantar con éxito a partir de donadores que se declaran con muerte cerebral o que mueren por cese de actividad
cardiovascular espontánea.
Ahora la muerte cerebral tiene una amplia aceptación en principio en Estados Unidos y todos los hospitales cuentan con protocolos para asegurar que
el diagnóstico de muerte cerebral se confirme sin duda alguna.
El consentimiento de la donación siempre debe obtenerse por individuos con capacitación relacionada con la manera de abordar a las familias de los
donadores. De esta forma, se puede dar tiempo a la familia para el duelo y para expresar el dolor inevitable y el enojo que acompañan a la muerte de
un ser querido. Es más probable que los individuos que no son parte del equipo del cuidado del paciente proporcionen el apoyo emocional que las
familias necesitan durante este momento. Entonces la discusión acerca de la donación puede separarse de la discusión en que la familia reconoce que
su ser querido ha muerto.
Los riñones de donadores de muerte cerebral se extraen de manera operatoria. La extirpación se realiza de manera operatoria después de perfusión
fría in situ y exsanguinación de los riñones, a menudo en coordinación con la extirpación de otros órganos trasplantables, abdominales y torácicos.
Los riñones se perfunden con soluciones preservadoras con diseño especial y se mantienen a baja temperatura. Se ha reportado éxito en trasplantes
después de almacenamiento en frío por más de 72 horas, pero los resultados óptimos se logran si el riñón se trasplanta lo antes posible después de la
extirpación del donador, de preferencia dentro de 24 horas.
Los riñones también pueden trasplantarse de donadores cadavéricos después de muerte cardiopulmonar, una práctica denominada “donación
después de muerte cardiaca”. La circunstancia más común bajo la cual ocurre esto en Estados Unidos es cuando se considera inútil el tratamiento
médico prolongado a un individuo y se decide retirarle el soporte vital. Por lo general, los pacientes han sufrido lesión cerebral profunda e irreversible
y no tienen, en esencia, ninguna conciencia ni posible recuperación significativa. La práctica médica estándar en estas circunstancias consiste en
Los riñones de donadores de muerte cerebral se extraen de manera operatoria. La extirpación se realiza de manera operatoria después de perfusión
fría in situ y exsanguinación de los riñones, a menudo en coordinación con la extirpación de otros órganos trasplantables, abdominales y torácicos.
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Los riñones se perfunden con soluciones preservadoras con diseño especial y se mantienen a baja temperatura. Se ha reportado éxito en trasplantes
después de almacenamiento en frío por más de 72 horas, pero los resultados óptimos se logran si el riñón se trasplanta lo antes posible después de la
extirpación del donador, de preferencia dentro de 24 horas.
Los riñones también pueden trasplantarse de donadores cadavéricos después de muerte cardiopulmonar, una práctica denominada “donación
después de muerte cardiaca”. La circunstancia más común bajo la cual ocurre esto en Estados Unidos es cuando se considera inútil el tratamiento
médico prolongado a un individuo y se decide retirarle el soporte vital. Por lo general, los pacientes han sufrido lesión cerebral profunda e irreversible
y no tienen, en esencia, ninguna conciencia ni posible recuperación significativa. La práctica médica estándar en estas circunstancias consiste en
quitarle el soporte que sostiene su vida, como respiración mecánica e infusión intravenosa, porque la vasta mayoría de las personas afirman que no
les gustaría mantenerse con vida en ese estado sin esperanza. El retiro del soporte siempre ocurre con el consentimiento y la comprensión de la
familia. La decisión de donar órganos debe hacerse de manera separada de la decisión de retirar la terapia médica. Una vez que se obtiene el
consentimiento y que la preparación para donación está completa, el equipo de cuidado primario retira el soporte. Cuando cesa la actividad
cardiopulmonar, el equipo médico primario declara la muerte y entonces se extirpa el órgano de la misma manera que con los donadores por muerte
cerebral.
SELECCIÓN DE RECEPTORES
Debe considerarse a los pacientes con insuficiencia renal crónica para trasplante. Por lo general, la insuficiencia renal aguda con base en necrosis
tubular aguda puede tratarse con diálisis temporal y, por tanto, el trasplante de riñón no es apropiado en este caso. No es necesario que los pacientes
estén en diálisis en el momento del trasplante. En realidad, los resultados de pacientes que reciben trasplantes de riñón antes de comenzar la diálisis
tienen mejor posibilidad de supervivencia de injerto, mientras aquellos que tienen una diálisis a largo plazo antes del trasplante tienen menores tasas
de éxito. Por tanto, es importante empezar a considerar el trasplante renal en cuanto la diálisis parezca inevitable e inminente dentro del próximo año.
Durante los primeros años del trasplante renal, la mayoría de los pacientes aceptados para trasplante tenían entre 15 y 45 años de edad. En años
recientes, el rango de edad se ha extendido en ambas direcciones (niños menores de un año y adultos mayores de 70 años han recibido trasplantes).
Por muchos años, las tasas de éxito para trasplante en niños eran inferiores a lo logrado con adultos, pero ahora se ha corregido este problema.
Incluso se puede esperar que niños menores de un año de edad al momento del trasplante tengan una probabilidad excelente de supervivencia.
En el pasado existía resistencia a realizar trasplantes renales en personas mayores. Sin embargo, como la práctica del trasplante renal sigue
mejorando, con inmunosupresión menos tóxica y más efectiva, y métodos más efectivos para prevenir infecciones postrasplante, esta indisposición
parece menos justificada. Es natural que los individuos mayores tengan un periodo más corto de vida, pero a la fecha pacientes de más de 60 años que
reciben trasplante parecen disfrutar casi el mismo grado de mejora en la esperanza de vida que los pacientes más jóvenes.
Este beneficio se ha cuantificado al comparar el índice de mortalidad de candidatos adecuados que esperan trasplante de riñón con el índice después
del trasplante. La esperanza de vida se ha duplicado para trasplante de riñón en todos los rangos de edad que se han estudiado a la fecha. La
esperanza de vida mejorada después del trasplante de riñón es muy importante en pacientes diabéticos. Hoy en día, los pacientes tienden a juzgarse
con base en su estado psicológico funcional en lugar de su edad cronológica. No obstante, es cierto que resulta más común que los pacientes mayores
son malos candidatos para trasplante debido a enfermedades existentes o a un mal estado funcional.
Los candidatos deben estar libres de infecciones activas al momento del trasplante. En definitiva, es necesario tratar los tejidos infectados
crónicamente, como en la pielonefritis crónica o la osteomielitis crónica, antes de considerar el trasplante. Por lo general, debe aplazarse el trasplante
en pacientes con infección viral o bacteriana activa al momento de que un órgano está disponible hasta que la infección se resuelva. Esto se debe a
que no es inteligente iniciar la inmunosupresión durante una infección activa, sobre todo considerando las dosis altas de inmunosupresión que se
administran al momento del procedimiento.
Se ha trasplantado con éxito a receptores con casi todos los tipos de enfermedad renal primaria: glomerulonefritis, nefropatía hipertensa,
pielonefritis crónica, enfermedad hepática poliquística, pielonefritis de reflujo, síndrome de Goodpasture, hipoplasia renal congénita, necrosis renal
cortical, síndrome de Fabry y síndrome de Alport. El éxito en trasplantes se ha logrado en pacientes con ciertas enfermedades sistémicas en que el
riñón es uno de los órganos finales afectados (cistinosis, lupus eritematoso sistémico y nefropatía diabética). Por lo general, el trasplante renal es
aconsejable en pacientes con oxalosis, si se presentan altos niveles en suero de oxalato porque la enfermedad recurre rápidamente en trasplantes.
Sin embargo, el trasplante de hígado corrige el defecto enzimático que lleva a acumulación de oxalato excesivo. Por tanto, el trasplante combinado de
riñón e hígado puede ser una opción de tratamiento aceptable para estos pacientes.
Los pacientes que no tienen una función vesical normal pueden ser candidatos aceptables para trasplante de riñón, pero debe establecerse un plan
para drenaje del uréter antes de que ocurra el trasplante. Aún puede someterse a muchos pacientes con vejigas disfuncionales a largo plazo a la
implantación de uréter y después tratárseles con cateterización intermitente, si es necesario, luego del trasplante. Si la vejiga está ausente, congénita
o quirúrgicamente, puede crearse un asa disfuncional del intestino delgado, extraerse como un estoma y utilizarse para un conducto urinario. Debe
planearse con cuidado la colocación de conductos para que el uréter de un riñón trasplantado llegue a éste.
Los pacientes de trasplante deben ser obedientes con el cuidado postrasplante para lograr un resultado exitoso. Los pacientes con antecedentes de
Sin embargo, el trasplante de hígado corrige el defecto enzimático que lleva a acumulación de oxalato excesivo. Por tanto, el trasplante combinado de
riñón e hígado puede ser una opción de tratamiento aceptable para estos pacientes.
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Los pacientes que no tienen una función vesical normal pueden ser candidatos aceptables para trasplante de riñón, pero debe establecerse un plan
para drenaje del uréter antes de que ocurra el trasplante. Aún puede someterse a muchos pacientes con vejigas disfuncionales a largo plazo a la
implantación de uréter y después tratárseles con cateterización intermitente, si es necesario, luego del trasplante. Si la vejiga está ausente, congénita
o quirúrgicamente, puede crearse un asa disfuncional del intestino delgado, extraerse como un estoma y utilizarse para un conducto urinario. Debe
planearse con cuidado la colocación de conductos para que el uréter de un riñón trasplantado llegue a éste.
Los pacientes de trasplante deben ser obedientes con el cuidado postrasplante para lograr un resultado exitoso. Los pacientes con antecedentes de
mal cumplimiento pueden ser candidatos a trasplante si se arrepienten del comportamiento anterior y han establecido un patrón de obediencia. En
algunos casos, sobre todo en el grupo de edad adolescente, es inteligente que los pacientes experimenten diálisis antes de recibir un trasplante de
riñón para fomentar una comprensión completa de las diferencias en el estilo de vida que se logran con un trasplante de riñón exitoso. También es
necesario que los pacientes tengan una red de soporte que los ayude al tratamiento después del trasplante. Necesitan una forma de obtener de
manera confiable terapia inmunosupresora, además de contar de manera continua y confiable con transporte al centro de trasplante. Por fortuna,
suele haber servicios de soporte para pacientes que carecen de apoyo social, y es raro negar el trasplante únicamente con base en un apoyo social
inadecuado.
En los primeros años del trasplante de riñón, era común realizar antes una nefrectomía bilateral, pero esto se ha vuelto poco común. La mayoría de los
pacientes con una nefrectomía nativa tienen enfermedad de riñones poliquísticos con dolor profundo, infecciones o hemorragias recurrentes. Otros
indicadores de nefrectomía nativa incluyen infección recurrente, sobre todo cuando se relaciona con un reflujo de uréter y, en ocasiones,
hipertensión profunda atribuible a un riñón nativo isquémico.
Wolfe RA et al: Comparison of mortality in all patients on dialysis, patients on dialysis awaiting transplantation, and recipients of a first cadaveric
transplant. N Engl J Med 1999;341:1725. [PubMed: 10580071]
TÉCNICAS OPERATORIAS
La técnica quirúrgica de trasplante renal incluye anastomosis de la arteria y vena renales, y el uréter (figura 451). El riñón trasplantado se coloca en la
fosa iliaca a través de una incisión abdominal baja oblicua. La disección se lleva a cabo al retraer el peritoneo centralmente para que el riñón caiga en
una posición extraperitoneal. Las arterias y venas iliacas se movilizan como lo indica la anastomosis específica propuesta. Una anastomosis término
lateral se realiza entre una vena renal y una vena iliaca; después se realiza una anastomosis términolateral, entre la arteria renal y la arteria iliaca. Una
técnica alterna consiste en conectar la arteria renal de forma términoterminal a la arteria iliaca interna, pero esta técnica es más difícil en la mayoría
de los pacientes. Cuando están presentes varias arterias, existen diversas opciones. Si la arteria es muy pequeña (menos de 2 mm) a menudo puede
ligarse, en especial si es una rama de la bolsa superior. Si el riñón es de un donador cadavérico, a menudo es posible utilizar un parche de Carrel de la
aorta del donador que abarque todas las arterias. Otras opciones son reimplantar varias arterias renales en la arteria iliaca, utilizando diversas
anastomosis; reimplantar una arteria más pequeña en el lado de la arteria renal dominante y después utilizar una arteria más grande para
anastomosis a la iliaca, y espatular los extremos de las dos arterias para formar un solo lumen para anastomosis.
Figura 451.
Técnica de trasplante renal.
anastomosis a la iliaca, y espatular los extremos de las dos arterias para formar un solo lumen para anastomosis.
Figura 451.
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Técnica de trasplante renal.
En niños pequeños y neonatos, puede realizarse el trasplante de riñón a través de una incisión abdominal de línea media o de una incisión muy
grande de tipo flanco que se extienda de la sínfisis púbica al margen costal, exponiendo la aorta y la vena cava al reflejar el contenido peritoneal de
manera central y superior. La anastomosis términolateral de los vasos renales puede hacerse mediante los vasos iliacos, si son lo bastante grandes,
pero a menudo es necesario utilizar una vena infrarrenal cava o aorta para el sitio de la anastomosis.
Los riñones pequeños producto de muertes pediátricas funcionan mal cuando se trasplantan en receptores pediátricos pequeños. Sin embargo, a
menudo se han trasplantado riñones pediátricos en bloque con la aorta y la vena cava del donador anastomosadas a los vasos iliacos del receptor
junto con una anastomosis de uréter doble. No está clara la edad exacta en que es mejor trasplantar riñones como una sola unidad, pero los riñones
de niños de seis años funcionan bien y duran mucho tiempo cuando se trasplantan en adultos.
La continuidad de tracto urinario puede establecerse por pieloureterostomía, ureteroureterostomía o ureteroneocistostomía. La técnica más común
es la última, la cual puede realizarse al traer el uréter a la vejiga a través de un túnel submucoso y suturar la mucosa del uréter a la de la vejiga desde el
interior de ésta, mediante una cistotomía grande (método PolitanoLeadbetter). Otras técnicas incluyen una neocitostomía externa, que evita la
necesidad de una cistotomía más grande, y la técnica de “una puntada”, donde la mucosa del uréter no se sutura directamente a la de la vejiga, sino
que, en cambio, el uréter se fija en el interior de la vejiga con una sutura que atraviesa el grosor completo de la pared de la vejiga. Puede colocarse una
endoprótesis del uréter con cualquiera de las técnicas ya analizadas. Una endoprótesis pediátrica 6 Fr del uréter con forma de J en cada extremo
queda bien a través de la anastomosis y va del interior de la pelvis renal a la vejiga o al conducto urinario. La endoprótesis debe quitarse en el primer o
el segundo mes después del trasplante, para prevenir la formación de cálculos e infección de la vejiga.
TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES POSOPERATORIAS
Los receptores que han recibido un trasplante de riñón suelen producir orina de inmediato, y la creatinina sérica cae en los siguientes 3 a 7 días. La
magnitud de la producción de orina se relaciona con la hidratación del paciente antes del trasplante y con la cantidad de líquido administrada durante
el procedimiento. Es importante que el paciente esté totalmente hidratado al momento en que el riñón es revascularizado, para lograr la mejor
posibilidad de función inmediata del riñón trasplantado. A menudo, los riñones trasplantados tienen una diuresis obligada en un periodo de horas a
días después de que comiencen a funcionar. Durante esta fase, tal vez sea necesario reemplazar la producción urinaria para prevenir el desarrollo de
hipovolemia, como resultado de una producción excesiva de orina. Una vez que ha pasado esta fase puede descontinuarse el líquido intravenoso. Sin
embargo, se estimula a los pacientes para que mantengan una generosa ingesta de líquidos que prevenga la deshidratación en el futuro porque, al
parecer, los trasplantes de riñón tienen una susceptibilidad mayor a hipovolemia que los riñones nativos. Por lo general, los pacientes pueden comer
la mañana después del procedimiento de trasplante y debe estimularse a que salgan de la cama con asistencia. El catéter urinario puede quitarse
incluso dos días después del procedimiento, dependiendo de la técnica utilizada para la anastomosis de uréter. Algunos programas prefieren dejar el
catéter urinario en su lugar por un periodo más largo, con el fin de permitir cicatrización suficiente de la anastomosis. Es posible dar de alta del
hospital a la mayoría de los receptores en el segundo o tercer día posoperatorio, si no tienen complicaciones una vez que logran mantener la
el procedimiento. Es importante que el paciente esté totalmente hidratado al momento en que el riñón es revascularizado, para lograr la mejor
posibilidad de función inmediata del riñón trasplantado. A menudo, los riñones trasplantados tienen una diuresis obligada en un periodo de horas a
días después de que comiencen a funcionar. Durante esta fase, tal vez sea necesario reemplazar la producción urinaria para prevenir el desarrollo de
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hipovolemia, como resultado de una producción excesiva de orina. Una vez que ha pasado esta fase puede descontinuarse el líquido intravenoso. Sin
embargo, se estimula a los pacientes para que mantengan una generosa ingesta de líquidos que prevenga la deshidratación en el futuro porque, al
parecer, los trasplantes de riñón tienen una susceptibilidad mayor a hipovolemia que los riñones nativos. Por lo general, los pacientes pueden comer
la mañana después del procedimiento de trasplante y debe estimularse a que salgan de la cama con asistencia. El catéter urinario puede quitarse
incluso dos días después del procedimiento, dependiendo de la técnica utilizada para la anastomosis de uréter. Algunos programas prefieren dejar el
catéter urinario en su lugar por un periodo más largo, con el fin de permitir cicatrización suficiente de la anastomosis. Es posible dar de alta del
hospital a la mayoría de los receptores en el segundo o tercer día posoperatorio, si no tienen complicaciones una vez que logran mantener la
hidratación oral, que han aprendido a tomar apropiadamente sus medicamentos y han recibido capacitación acerca de qué hacer, qué no hacer y de
qué cuidarse en las próximas semanas.
Es posible que al trasplante de riñón le sigan diversas complicaciones posoperatorias que deben reconocerse y tratarse de manera temprana para
obtener resultados óptimos. Las complicaciones más frecuentes son las infecciones y el rechazo, que refleja la tensión natural entre mucha y escasa
inmunosupresión. La infección urinaria es una de las complicaciones más comunes y suele responder a tratamiento con antibióticos. La neumonía
bacteriana es la complicación pulmonar más común y puede resultar seria si no se diagnostica y trata rápidamente. Los protocolos de
inmunosupresión actuales que se concentran en los linfocitos T se relacionan con tipos oportunos inusuales de infecciones que incluyen virus de
herpes, el parásito Pneumocystis carinii e infecciones por hongos. Estas infecciones se ven con menor frecuencia que antes porque es un estándar
prescribir tratamientos profilácticos antiinfecciosos dirigidos a prevenir los tipos comunes de infección. En particular, la capacidad de los agentes que
son efectivos contra infección por citomegalovirus (CMV) han eliminado casi por completo las infecciones por CMV clínicas. Estas infecciones eran una
complicación frecuente, costosa y demasiado incómoda después de muchos trasplantes.
En casi 20% de los trasplantes de riñón de donadores cadavéricos, el injerto deja de funcionar de inmediato. A esta complicación se le denomina
función retrasada de injerto y se debe a necrosis tubular aguda del riñón. En algunos casos, existe una producción urinaria modesta, pero no cae la
creatinina sérica. En otros casos, existe oliguria profunda. La función retrasada del injerto también puede ocurrir después de trasplante de donador
vivo, pero es mucho menos común (menos de 3%). La función retrasada de injerto se relaciona con donadores de mayor edad y que han tenido un
aumento en creatinina al momento de la donación. También se sabe que los tiempos isquémicos largos incrementan la posibilidad de función
retrasada del injerto. En casi todos los casos, se resuelve la necrosis tubular aguda y se recupera la función renal. La mayor parte de las
recuperaciones pasan dentro de una semana, pero en algunos casos, el riñón requiere varias semanas antes de que la función renal baste para dar
soporte al paciente sin diálisis. El tratamiento se apoya con diálisis, según sea necesario. Si la recuperación toma más de una semana, puede ser
inteligente hacer una biopsia del riñón para descartar rechazo silencioso.
Las complicaciones vasculares de trasplantes de riñón son poco comunes y afectan de 1 a 2% de los trasplantes renales. La trombosis de arteria renal
o venosa del riñón es devastadora y resulta casi uniformemente en pérdida del injerto. La incidencia de trombosis aguda de injerto es mayor en
pacientes con niveles altos de anticuerpos circulatorios antiHLA, lo que sugiere que algunos de estos casos se relacionan con la aceleración de
rechazo agudo. La incidencia de trombosis de injerto también es mayor en pacientes con factor V de Leiden y otros trastornos fisiológicos que causan
un estado hipercoagulable. Se debe explorar si los pacientes tienen un factor V de Leiden en caso de que presenten antecedentes de eventos
trombóticos inusuales y que reciban anticoagulación preoperatoria cuando se detectan éste u otros estados hipercoagulables conocidos. La estenosis
de arteria renal, que puede relacionarse con rechazo que afecta la arteria renal, también es una complicación rara. Es posible que se presente con
hipertensión grave. Puede tratarse quirúrgicamente o en algunos casos, con angioplastia con globo transluminal percutánea.
Ocurren complicaciones urológicas en casi 4% de los pacientes, la más frecuente es la extravasación urinaria debida a cierre de cistotomía u
obstrucción de uréter. Estas complicaciones casi siempre pueden tratarse si un radiólogo intervencionista coloca una nefrostomía percutánea y si no
se relacionan con un riesgo más alto de pérdida de tejido.
Una complicación relativamente única al trasplante de riñón es la formación de un linfocele pélvico en el lecho trasplantado. El líquido linfático puede
provenir de vasos linfáticos en el hilio del riñón o de vasos afectados durante la exposición a vasos iliacos. La ligadura cuidadosa de los vasos linfáticos
adyacentes durante la preparación de los vasos sanguíneos del receptor puede disminuir la incidencia de esta complicación. Los linfoceles grandes
pueden obstruir el uréter o la vasculatura del riñón trasplantado y, en ocasiones, se infectan. Los linfoceles estériles pueden drenarse en la cavidad
peritoneal, mientras los infectados necesitan drenarse de manera externa.
Las complicaciones gastrointestinales pueden afectar a todos los niveles del intestino, pero los síntomas gastrointestinales superiores, incluidos
náuseas y dolor abdominal, son los más comunes. En muchos casos, el culpable es la gran cantidad de medicamentos que el paciente debe tomar. La
úlcera péptica fue alguna vez el problema principal en receptores de trasplantes, pero esta complicación casi ha desaparecido debido al uso rutinario
de medicamentos como los bloqueadores de H2 y los inhibidores de la bomba de protones para inhibir la producción de ácido gástrico.
RECHAZO DEL INJERTO
A pesar de los avances en el tratamiento inmunosupresor, el rechazo es todavía un peligro importante para el receptor de aloinjerto posoperatorio.
Casi todos los episodios de rechazo ocurren dentro de los primeros tres meses. Existen tres tipos básicos de rechazo:
Las complicaciones gastrointestinales pueden afectar a todos los niveles del intestino, pero los síntomas gastrointestinales superiores, incluidos
náuseas y dolor abdominal, son los más comunes. En muchos casos, el culpable es la gran cantidad de medicamentos que el paciente debe tomar. La
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úlcera péptica fue alguna vez el problema principal en receptores de trasplantes, pero esta complicación casi ha desaparecido debido al uso rutinario
de medicamentos como los bloqueadores de H2 y los inhibidores de la bomba de protones para inhibir la producción de ácido gástrico.
RECHAZO DEL INJERTO
A pesar de los avances en el tratamiento inmunosupresor, el rechazo es todavía un peligro importante para el receptor de aloinjerto posoperatorio.
Casi todos los episodios de rechazo ocurren dentro de los primeros tres meses. Existen tres tipos básicos de rechazo:
(1) El rechazo hiperagudo se debe a los anticuerpos citotóxicos formados antes contra los antígenos del donador. Las pruebas de compatibilidad
pretrasplante se diseñan para prevenir este tipo de rechazo. Esta reacción comienza cuando termina la anastomosis y la destrucción completa del
injerto ocurre de 24 a 48 horas. Al principio, el tejido es rosa y firme, pero después se vuelve azul y suave, con evidencia de reducción en el flujo
sanguíneo. A menudo se carece de un método efectivo para tratar el rechazo hiperagudo, pero el tratamiento con plasmaféresis e infusión de
inmunoglobulina puede ser efectivo si el diagnóstico es inmediato.
(2) El rechazo agudo es el tipo más común de episodio de rechazo durante los primeros tres meses después del trasplante. Sobre todo, se trata de
una reacción celular inmune contra antígenos externos. La reacción puede ser predominantemente celular, o puede haber un componente de
inflamación mediada por anticuerpos. Por lo general, el paciente está asintomático y el diagnóstico de rechazo se sospecha con base en la medida
serial de los niveles de creatinina sérica. En casos graves, los síntomas pueden incluir oliguria, aumento de peso y mayor hipertensión. La fiebre, el
dolor a la palpación y el agrandamiento del injerto son poco comunes con los protocolos inmunosupresores modernos, pero solían verse cuando sólo
estaban disponibles la azatioprina y los corticosteroides. Este tipo de proceso de rechazo suele tratarse con terapia de pulso de esteroides. Si esto no
tiene éxito, o en casos muy graves de rechazo agudo, se usa una preparación policlonal o monoclonal de reducción antilinfocítica. Casi todos los
episodios de rechazo agudos se revierten con éxito. En la actualidad, los injertos sólo se pierden por rechazo cuando los pacientes no cumplen con el
tratamiento o cuando el rechazo ocurre junto con una infección que amenaza la vida, porque no es seguro aumentar el grado de inmunosupresión en
este caso.
(3) El rechazo crónico es una causa tardía de deterioro renal. No quedan claras las causas precisas del rechazo crónico, pero la ausencia de
elementos celulares en la biopsia y la relación de anticuerpos antidonador con pérdida crónica de tejido han llevado a la suposición de que está
mediada por factores humorales. Lo más común es que se diagnostique con base en la función renal, que disminuye lentamente en relación con
proteinuria e hipertensión. El rechazo crónico es resistente a todos los métodos conocidos de tratamiento y con el tiempo se presenta la pérdida del
injerto, aunque tal vez no lo haga por varios años después de que la función renal comienza a deteriorarse. No queda claro cuál es la relación entre
este proceso patológico y el daño producido por el uso crónico de un inhibidor de la calcineurina, que también se ve en receptores de trasplantes no
renales. Hace poco se ha descubierto que la pérdida crónica de injertos se acelera en pacientes que experimentan rechazo en el primer año después
del trasplante, en quienes tienen una función retrasada de injerto y quienes reciben riñones de donadores marginales.
Diagnóstico diferencial de disfunción del aloinjerto renal
Una elevación inesperada de la creatinina sérica por encima de los niveles de línea base en un receptor renal de trasplante tiene una lista amplia de
diagnósticos diferenciales. La deshidratación debe descartarse con la toma de antecedentes y el examen físico. Debe revisarse el medicamento que
está tomando el paciente, prestando atención a medicamentos que no requieren receta médica, sobre todo antiinflamatorios no esteroideos y
remedios herbales. Estos medicamentos pueden causar disfunción renal o alterar el metabolismo de medicamentos inmunosupresores que lleven a
niveles sanguíneos muy altos o muy bajos. Debe descartarse la infección urinaria con un análisis de orina. Si estas evaluaciones simples no revelan la
causa de la disfunción renal, el siguiente paso suele ser un ultrasonido renal para descartar obstrucción del uréter, seguido por una biopsia del
aloinjerto renal. Este último paso es crucial para llegar a un diagnóstico correcto. Una biopsia puede revelar rechazo agudo o mostrar una toxicidad
del inhibidor de la calcineurina. Debido a que el tratamiento para estas condiciones es opuesto, una biopsia es muy importante para guiar la terapia
apropiada.
TRASPLANTE DE CORAZÓN
El primer aloinjerto de corazón humano que alcanzó el éxito fue realizado en 1967 por Christiaan Barnard. Sin embargo, en ese momento la única
terapia inmunosupresora disponible era la azatioprina y los esteroides. Este régimen fue inadecuado para prevenir de manera segura el rechazo en
estos pacientes. Como resultado, el procedimiento siguió siendo experimental y se limitó a un pequeño número de instituciones en todo el mundo. La
introducción de la ciclosporina en 1981 llevó a un aumento muy importante en la supervivencia. Como resultado, en Estados Unidos el trasplante de
corazón dejó de ser experimental en 1985. En 2003, se realizaron casi 2 000 trasplantes de corazón en Estados Unidos, en más de 100 centros. La tasa
de supervivencia a un año ahora es mayor de 85% y la tasa de supervivencia a tres años es mayor de 75%.
SELECCIÓN DE DONADORES Page 13 / 22
En una época, los donadores cadavéricos sólo se consideraban adecuados para donación cardiaca si eran varones de 40 años o menores, o mujeres
de 45 años o menores. La larga lista de espera y el número creciente de pacientes que morían en la lista de espera llevó a los cirujanos a aceptar
El primer aloinjerto de corazón humano que alcanzó el éxito fue realizado en 1967 por Christiaan Barnard. Sin embargo, en ese momento la única
terapia inmunosupresora disponible era la azatioprina y los esteroides. Este régimen fue inadecuado para prevenir de manera segura el rechazo en
estos pacientes. Como resultado, el procedimiento siguió siendo experimental y se limitó a un pequeño número de instituciones en todo el mundo. La
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introducción de la ciclosporina en 1981 llevó a un aumento muy importante en la supervivencia. Como resultado, en Estados Unidos el trasplante de
corazón dejó de ser experimental en 1985. En 2003, se realizaron casi 2 000 trasplantes de corazón en Estados Unidos, en más de 100 centros. La tasa
de supervivencia a un año ahora es mayor de 85% y la tasa de supervivencia a tres años es mayor de 75%.
SELECCIÓN DE DONADORES
En una época, los donadores cadavéricos sólo se consideraban adecuados para donación cardiaca si eran varones de 40 años o menores, o mujeres
de 45 años o menores. La larga lista de espera y el número creciente de pacientes que morían en la lista de espera llevó a los cirujanos a aceptar
corazones de donadores hasta de 60 años, y más de una tercera parte de los donadores actuales son mayores de 40 años. Los donadores cardiacos
deben ser ABO compatibles con el receptor y deben estar dentro del 20% del peso ideal corporal del receptor. Lo ideal es que no haya antecedentes de
cardiopatía preexistente o intermitente. Es de rutina obtener una ecocardiografía para determinar la función cardiaca, aun en donadores jóvenes. En
muchos programas, es de rutina obtener cateterización cardiaca en donadores viejos para descartar enfermedad de arteria coronaria silenciosa. Lo
ideal es que no haya antecedente de paro cardiaco, pero si la función cardiaca es buena, este solo factor no suele descartar a un donador cardiaco. El
donador sólo debe recibir dosis moderadas de medicamentos vasopresores.
En la operación del donador, se abre el tórax y se inspecciona el corazón en busca de evidencia de contusión y se observa para determinar su función
general. Si el corazón es adecuado, la información se transmite al equipo operatorio del receptor para que se coordine de manera cuidadosa el
momento de la operación del receptor. Se extrae el corazón siguiendo un pinzamiento cruzado de la aorta e infusión de cardioplejía fría, que resulta
en cese de la actividad cardiaca eléctrica y mecánica. Por lo general, el corazón se extirpa antes de riñón, hígado o páncreas. Se irriga con una solución
preservadora y se almacena de manera séptica a 4°C. La función óptima se obtiene cuando el corazón se implanta dentro de las 4 horas siguientes al
procedimiento. En el caso de receptores que tuvieron procedimientos cardiacos previos a través de una esternotomía, algunas veces es necesario
retrasar la adquisición del corazón del donador para asegurarse de que el receptor esté listo para recibir el corazón cuando llegue al hospital de
trasplante. Lo mismo es cierto cuando los receptores tienen implantados dispositivos de asistencia ventricular izquierda y se necesita tiempo
adicional con el fin de preparar al receptor para recibir el corazón del donador.
SELECCIÓN DE RECEPTORES
Los pacientes para trasplante cardiaco deben tener una cardiopatía de etapa final, para la que no existe una opción quirúrgica y deben haber recibido
tratamiento médico máximo. La mayoría de los candidatos de trasplantes de corazón tienen cardiomiopatía idiopática dilatada o cardiomiopatía
isquémica. La mayoría de los pacientes son menores de 55 años de edad, pero se ha reportado éxito con trasplantes en pacientes de mayor edad. Los
pacientes no deben tener una enfermedad sistémica que empeore con el régimen de inmunosupresión (infección, diabetes tipo 1, enfermedad
vascular periférica grave, hipertensión mal controlada), ni deben tener insuficiencia renal que no pueda atribuirse al gasto cardiaco bajo.
Los pacientes deben tener una resistencia vascular pulmonar menor de 5 unidades Wood, porque los niveles mayores o una presión sistólica de la
arteria pulmonar mayor de 50 mmHg o un gradiente transpulmonar (es decir, presión pulmonar arterialpresión de enclavamiento capilar pulmonar)
mayor de 15 mmHg se relacionan con función cardiaca inadecuada del donador. Al igual que con otros órganos, son necesarios antecedentes de
conformidad con un régimen médico completo y un sistema fuerte de apoyo social para el éxito a largo plazo.
Si el receptor tiene anticuerpos en circulación dirigidos contra antígenos HLA, es necesario realizar una prueba de compatibilidad entre el suero del
receptor y los linfocitos del donador para asegurar que no ocurra rechazo hiperagudo del injerto cardiaco. Tal vez sea difícil obtener corazones de
pacientes con dispositivos de asistencia ventricular izquierda in situ debido al efecto sensibilizante que el dispositivo tiene en el sistema inmune.
TÉCNICA OPERATORIA
Sigue usándose la técnica operatoria desarrollada por Lower y Shumway, que se muestra en la figura 452. Se realiza una esternotomía central y se
coloca al paciente en bypass cardiopulmonar. Se extrae el corazón del receptor y se cortan los manguillos auriculares. Primero se realiza la
anastomosis izquierda auricular y después la derecha, cada una con sutura continua. Antes de que se cierre la aurícula izquierda, se llena con sal para
evitar una embolia gaseosa. Entonces se realiza la anastomosis de la arteria aórtica y después la pulmonar. Puede continuarse el enfriamiento tópico y
agregarse cardioplejía sanguínea después de la anastomosis auricular para mejorar la función del injerto. El tiempo del implante por lo general es de
45 a 60 minutos. A menudo es necesario proporcionar apoyo cronotrópico para el corazón desnervado en forma de marcapasos auricular o
isoproterenol.
Figura 452.
Izquierda superior: corazón del receptor mostrando niveles de transección a través de la arteria aorta y pulmonar. Izquierda inferior: sitio del implante
con corazón del receptor extirpado. Derecha superior: vista posterior del corazón del donador que muestra líneas de incisión que conectan los
orificios de la vena pulmonar y abertura del atrio derecho en preparación para implante. Derecha inferior: colgajos abiertos en el corazón del donador
en preparación para implante.
45 a 60 minutos. A menudo es necesario proporcionar apoyo cronotrópico para el corazón desnervado en forma de marcapasos auricular o
isoproterenol.
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Figura 452.
Izquierda superior: corazón del receptor mostrando niveles de transección a través de la arteria aorta y pulmonar. Izquierda inferior: sitio del implante
con corazón del receptor extirpado. Derecha superior: vista posterior del corazón del donador que muestra líneas de incisión que conectan los
orificios de la vena pulmonar y abertura del atrio derecho en preparación para implante. Derecha inferior: colgajos abiertos en el corazón del donador
en preparación para implante.
INMUNOSUPRESIÓN
La triple inmunosupresión con un inhibidor de la calcineurina, un antimetabolito y corticosteroides es típica del protocolo estándar de
inmunosupresión de la mayor parte de los programas de trasplante de corazón. Algunas veces se utiliza la inducción preoperatoria de terapia
inmunosupresora con anticuerpos de terapia policlonal o monoclonal dirigida a linfocitos para evitar la toxicidad renal relacionada con un inhibidor
de la calcineurina temprano de alta dosis y para reducir el riesgo de rechazo posterior. El rechazo se diagnostica en biopsia endomiocardiaca, que se
realiza con regularidad, porque puede ocurrir en la ausencia de síntomas clínicos. El rechazo se trata con tres días de pulso de esteroides y el rechazo
resistente con tratamiento antilinfocítico.
CUIDADO DE SEGUIMIENTO
Debe vigilarse de cerca a los receptores de trasplantes para detectar infecciones y rechazo. Los protocolos para biopsias endomiocardiacas varían de
acuerdo con cada centro, pero suele realizarse cada dos meses durante el primer año y después cada tres meses. La incidencia de episodios de
rechazo es de 0.5 a 1.5 por paciente durante el primer año. La tasa de infección principal es de 1.5 episodios por pacientes para el primer año y
después cae. La aterosclerosis coronaria acelerada, que se cree es una manifestación de rechazo crónico de injerto, ocurre en 30 a 40% de los
pacientes dentro de cinco años después del trasplante. No existe una terapia efectiva para este trastorno, excepto por el retrasplante en pacientes muy
bien seleccionados, por lo general más jóvenes. Con el tiempo puede ocurrir disfunción renal progresiva debido al efecto acumulativo de la terapia
con el inhibidor de la calcineurina.
Goldstein DJ, Oz MC, Rose EA: Implantable left ventricular assist devices. N Engl J Med 1998;339:1522. [PubMed: 9819452]
Debe vigilarse de cerca a los receptores de trasplantes para detectar infecciones y rechazo. Los protocolos para biopsias endomiocardiacas varían de
acuerdo con cada centro, pero suele realizarse cada dos meses durante el primer año y después cada tres meses. La incidencia de episodios de
rechazo es de 0.5 a 1.5 por paciente durante el primer año. La tasa de infección principal es de 1.5 episodios por pacientes para el primer año y
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después cae. La aterosclerosis coronaria acelerada, que se cree es una manifestación de rechazo crónico de injerto, ocurre en 30 a 40% de los
pacientes dentro de cinco años después del trasplante. No existe una terapia efectiva para este trastorno, excepto por el retrasplante en pacientes muy
bien seleccionados, por lo general más jóvenes. Con el tiempo puede ocurrir disfunción renal progresiva debido al efecto acumulativo de la terapia
con el inhibidor de la calcineurina.
Goldstein DJ, Oz MC, Rose EA: Implantable left ventricular assist devices. N Engl J Med 1998;339:1522. [PubMed: 9819452]
Morrow WR: Cardiomyopathy and heart transplantation in children. Curr Opin Cardiol 2000;15:216. [PubMed: 11139084]
Taylor DO: Immunosuppression therapies after heart transplantation: best, better and beyond. Curr Opin Cardiol 2000;15:108. [PubMed: 10963148]
TRASPLANTE COMBINADO DE CORAZÓN Y PULMÓN
El trasplante combinado de corazón y pulmón fue realizado por primera vez en 1981. Al principio, se consideró que el rechazo de ambos órganos sería
evidente en la biopsia del miocardio. Sin embargo, la experiencia ha demostrado que el rechazo no es similar en los dos órganos; el rechazo de
corazón es poco frecuente y el de pulmón, que se hace evidente por bronquiolitis obliterativa y arteritis, es un problema más grave. El trasplante de
corazón y pulmón se realiza cada vez con menos frecuencia. En 1994, hubo 71 trasplantes de corazón y pulmón en Estados Unidos. Ese número
disminuyó a 28 en 2003. El indicador principal para trasplante de corazón y pulmón es la enfermedad de etapa final en ambos órganos o enfermedad
de etapa final en uno y mala función en el otro, lo que prohíbe el trasplante de un solo órgano. Los ejemplos son hipertensión pulmonar primaria,
cardiopatía congénita con fisiología de Eisenmenger, fibrosis pulmonar y cor pulmonale, así como fibrosis quística.
La operación consta de trasplante de corazón y pulmón en bloque con anastomosis de la tráquea, aurícula derecha y aorta del donador.
La inmunosupresión se usa en paralelo al trasplante de corazón, con la excepción de que, al principio, se evitan los esteroides para promover la
cicatrización de heridas de tráquea. El trasplante de corazón y pulmón tiene una tasa de supervivencia a un año de 70%.
TRASPLANTE DE PULMÓN
El trasplante solo del pulmón alcanzó el éxito clínico mediante un método sistemático desarrollado por el Toronto Lung Transplant Group para el
problema de trastorno bronquial, que había hecho que intentos anteriores no fueran exitosos. La adición de una envoltura epiploica a la anastomosis
bronquial y la prevención del uso de esteroides durante las primeras tres semanas permitieron la cicatrización bronquial y el éxito clínico. El trasplante
de pulmón se realiza para un gran número de indicaciones, como enfisema, fibrosis quística, fibrosis idiopática pulmonar, deficiencia de α1
antitripsina, hipertensión pulmonar primaria y enfermedades congénitas. Los candidatos para trasplante de pulmón tienen una enfermedad
irreversible en etapa final para la cual no existe otro tratamiento, son dependientes de oxígeno, y es probable que mueran de esta enfermedad dentro
de 12 a 18 meses. Los donadores de pulmón son escasos, el uso de un pulmón para trasplante no imposibilita el uso del corazón para otro receptor. El
suministro a larga distancia de pulmones ha sido posible desde la institución de un régimen que consta de irrigación de la arteria pulmonar con una
solución preservativa fría después de alprostadil (PGE1) por medio de un catéter venoso central para promover la vasodilatación pulmonar.
En ocasiones, los pacientes con septicemia pulmonar bilateral, como fibrosis quística o bronquiectasias, o pacientes con enfisema y función cardiaca
normal, pueden ser elegibles para doble trasplante de pulmón. La ventaja es que el paciente no tiene las posibles complicaciones del trasplante de
corazón y rechazo. Otro método innovador para el paciente de trasplante de pulmón con un corazón normal es la operación donde un bloque
corazónpulmón se coloca en un paciente con enfermedad pulmonar en etapa final y un corazón normal, y el corazón del receptor se extrae y se dona
a un paciente que sólo necesita un trasplante de corazón.
El tratamiento inmunosupresor del receptor de trasplante pulmonar es muy similar al de los receptores de corazón, en que la piedra angular es un
inhibidor de la calcineurina. La principal diferencia es que se omiten los esteroides por varias semanas para promover la cicatrización de la
anastomosis bronquial. El tratamiento posoperatorio se concentra en la prevención de septicemia y la detección y el tratamiento del rechazo. La
broncoscopia se realiza de manera liberal y la biopsia transbronquial de pulmón se utiliza para diagnosticar el rechazo del trasplante de pulmón. El
rechazo agudo puede tratarse de manera efectiva con terapia de pulso de corticosteroides o al mejorar el régimen inmunosupresor existente. La
complicación principal a largo plazo en receptores de trasplantes de pulmón es el desarrollo de síndrome de bronquiolitis obliterante (BOS). Se
considera que el BOS es la manifestación pulmonar del rechazo crónico. Los episodios de rechazo agudo son los factores de riesgo para desarrollar
BOS en el futuro. No existe una terapia efectiva para BOS. Un desarrollo prometedor que está en etapa experimental es la entrega aerosolizada de
inmunosupresión. Se espera que dirigir la inmunosupresión preferiblemente al pulmón puede permitir la protección mejorada al rechazo sin
aumentar el riesgo de infección.
Tralock EP: Lung transplantation for COPD. Chest 1998;113:269S. [PubMed: 9552017]
anastomosis bronquial. El tratamiento posoperatorio se concentra en la prevención de septicemia y la detección y el tratamiento del rechazo. La
broncoscopia se realiza de manera liberal y la biopsia transbronquial de pulmón se utiliza para diagnosticar el rechazo del trasplante de pulmón. El
rechazo agudo puede tratarse de manera efectiva con terapia de pulso de corticosteroides o al mejorar el régimen inmunosupresor existente. La
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complicación principal a largo plazo en receptores de trasplantes de pulmón es el desarrollo de síndrome de bronquiolitis obliterante (BOS). Se
considera que el BOS es la manifestación pulmonar del rechazo crónico. Los episodios de rechazo agudo son los factores de riesgo para desarrollar
BOS en el futuro. No existe una terapia efectiva para BOS. Un desarrollo prometedor que está en etapa experimental es la entrega aerosolizada de
inmunosupresión. Se espera que dirigir la inmunosupresión preferiblemente al pulmón puede permitir la protección mejorada al rechazo sin
aumentar el riesgo de infección.
Tralock EP: Lung transplantation for COPD. Chest 1998;113:269S. [PubMed: 9552017]
Yankaskas JR, Mallory GB: Lung transplantation and cystic fibrosis: consensus conference statement. Chest 1998;113:217. [PubMed: 9440593]
TRASPLANTE DE HÍGADO
Después de muchos años de esfuerzos de experimentación, el Dr. Thomas Starzl realizó el primer trasplante de hígado exitoso en humanos, en 1967.
En la siguiente década y media, el procedimiento sólo se practicó en volúmenes bajos y, por lo general, los resultados fueron malos. Al igual que con
otros órganos, la introducción de la ciclosporina en la década de 1980 llevó a marcado mejoramiento en las tasas de supervivencia. Hoy en día, se
realizan más de 5 000 trasplantes de hígado al año en Estados Unidos y la tasa de supervivencia a un año para el paciente es mayor de 85%.
Desde la introducción del trasplante clínico de hígado, la lista de indicaciones se ha expandido de prisa y la de contraindicaciones ha disminuido. La
indicación más común para trasplante de hígado es la cirrosis debida a infección crónica de hepatitis C. Entre otras enfermedades para las que está
indicado el trasplante de hígado se incluyen la cirrosis debida a hepatitis B, cirrosis por alcoholismo, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante,
hepatitis autoinmune y cirrosis secundaria a enfermedad no alcohólica de hígado graso. Las indicaciones menos comunes son la enfermedad de
Wilson, la deficiencia de α1antitripsina, el síndrome de BuddChiari y la hemocromatosis. En niños, el indicador más común es la atresia biliar. Otros
diagnósticos comunes son la deficiencia de α1antitripsina, la tirosinemia y otros errores innatos del metabolismo.
La cirrosis por alcoholismo estuvo alguna vez sujeta a controversia considerable debido a la naturaleza autoinducida de la enfermedad. La comunidad
mundial rechazó la noción de que la terapia para salvar vidas debe negarse a pacientes que se beneficien de ésta tan sólo porque su enfermedad es
autoinducida. Se dijo que muchas —si no es que la mayor parte— de las enfermedades son, hasta cierto grado, autoinducidas, como diabetes e
hipertensión arterial debidas a obesidad o cáncer y cardiopatía debidos a tabaquismo. Ahora se reconoce que la cirrosis por alcoholismo es una
indicación aceptada para trasplante de hígado, si el paciente ha demostrado la capacidad de abstenerse del alcohol y se ha comprometido claramente
a continuar con la abstinencia. Los resultados generales en receptores alcohólicos han mostrado que los pacientes trasplantados por cirrosis por
alcohol evolucionan igual que los pacientes trasplantados para la mayoría de los demás diagnósticos.
Al principio se consideraba que la hepatitis B activa crónica era una indicación controvertida para trasplante de hígado, porque la recurrencia era muy
frecuente y tendía a producir falla rápida del injerto. Esto cambió cuando se reportaron estrategias efectivas para prevenir la recurrencia de hepatitis B
al utilizar una dosis alta de infusiones de globulina hiperinmune de hepatitis B después del trasplante. Ahora se considera que la hepatitis B es una
indicación estándar y los resultados son iguales a los obtenidos para otros diagnósticos. En contraste, alguna vez se consideró que el resultado en
pacientes trasplantados por hepatitis C era igual al de otros diagnósticos. Sin embargo, datos recientes sugieren que la recurrencia de hepatitis C en
injertos nuevos de hígado es casi universal después de trasplantes y 25% de los pacientes desarrollan cirrosis en el injerto dentro de cinco años. No es
sorprendente que ahora datos a largo plazo muestren que la supervivencia a 10 años para pacientes trasplantados por hepatitis C sea peor que para
otros diagnósticos.
Al igual que con el trasplante por hepatitis B y C, la opinión de consenso ha ido de un lado a otro, en años recientes, en relación con el uso del
trasplante de hígado para tratamiento de carcinoma hepatocelular en adultos. Los pacientes con cirrosis están en riesgo de desarrollar un cáncer
hepatocelular primario. Debido a que estos pacientes suelen morir por insuficiencia hepática, a diferencia de los pacientes con otras formas de
malignidad que suelen sucumbir a enfermedad metastásica esparcida, se razonó que el trasplante debe ser un tratamiento curativo. Por desgracia, los
resultados iniciales con trasplante por hepatoma fueron decepcionantes debido a una tasa alta de recurrencia de tumor. Estos malos resultados
llevaron a muchos problemas para detener los trasplantes por hepatoma. El grupo de Barcelona, España, reportó después que los índices de
supervivencia son buenos si el tumor es pequeño (menor de 5 cm de diámetro), pero malos si el tumor es grande o con evidencia de invasión grande
de vasos. Varios reportes han confirmado este descubrimiento y en la actualidad se considera que el trasplante de hígado es el término de tratamiento
estándar para pacientes con hepatomas pequeños. Los resultados del trasplante de hígado para otras malignidades siguen siendo malos, con la
excepción de varios informes alentadores de índices de supervivencia razonable en pacientes cuidadosamente seleccionados con colangiocarcinoma
que reciben radiación y quimioterapia adyuvantes.
Las contraindicaciones actuales son pocas y se relacionan sobre todo con la evidencia de enfermedad cardiopulmonar que prohíbe el trasplante de
hígado seguro. Los ejemplos son enfermedad de arteria coronaria no corregida, significativa; hipertensión pulmonar con presiones sistólicas de
arteria pulmonar mayores a 70 mmHg, y FEV1 menor de 1 L en la prueba de función pulmonar. El abuso activo de sustancias es también una
llevaron a muchos problemas para detener los trasplantes por hepatoma. El grupo de Barcelona, España, reportó después que los índices de
supervivencia son buenos si el tumor es pequeño (menor de 5 cm de diámetro), pero malos si el tumor es grande o con evidencia de invasión grande
de vasos. Varios reportes han confirmado este descubrimiento y en la actualidad se considera que el trasplante de hígado es el término de tratamiento
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estándar para pacientes con hepatomas pequeños. Los resultados del trasplante de hígado para otras malignidades siguen siendo malos, con la
excepción de varios informes alentadores de índices de supervivencia razonable en pacientes cuidadosamente seleccionados con colangiocarcinoma
que reciben radiación y quimioterapia adyuvantes.
Las contraindicaciones actuales son pocas y se relacionan sobre todo con la evidencia de enfermedad cardiopulmonar que prohíbe el trasplante de
hígado seguro. Los ejemplos son enfermedad de arteria coronaria no corregida, significativa; hipertensión pulmonar con presiones sistólicas de
arteria pulmonar mayores a 70 mmHg, y FEV1 menor de 1 L en la prueba de función pulmonar. El abuso activo de sustancias es también una
contraindicación absoluta para el trasplante. A veces la diabetes incrementa el riesgo relacionado con el trasplante en la incidencia de complicaciones
postrasplante, pero no es una contraindicación absoluta para el trasplante de hígado. Aun la infección con VIH, que se consideró por mucho tiempo
como una contraindicación para trasplante, ya no es una contraindicación absoluta en algunos centros en que se reportan buenos resultados en
pequeños números de pacientes cuidadosamente seleccionados con VIH positivo. La trombosis de vena porta, que en algún momento fue una
contraindicación para el trasplante, ahora se trata al realizar una trombectomía en la vena portal, al utilizar injertos de vena para desviar los vasos con
trombosis, o una cava infrahepática para influjo portal.
Selección de donador
El número de pacientes en lista para trasplante de hígado aumenta cada año. Esto ha llevado a un incremento gradual en el número de pacientes que
mueren mientras esperan y, por tanto, a una relajación de los estándares pasados para adecuación del injerto de hígado. En la actualidad se
trasplantan hígados de donadores mayores de 80 años con resultados aceptables. Es importante que el hígado tenga una coincidencia apropiada de
tamaño para el donador, pero existe mucho más libertad en ese tema. Es preferible la compatibilidad de tipo sanguíneo, pero no es un requisito
absoluto. La coincidencia de los antígenos de tejido no parecen relevantes para trasplante de hígado, y una prueba de compatibilidad positiva no es
una contraindicación para proceder con el trasplante, porque no se relaciona con un peor resultado postrasplante.
La técnica de preservar los injertos de hígado después de quitarlos del donador se basa en disminuir los requisitos metabólicos al mantener el injerto
frío. La sangre se elimina del órgano para prevenir oclusión vascular, se infunde la solución preservadora y el órgano se mantiene en hielo a 4°C. Varias
soluciones preservadoras son de uso común en un nivel mundial. Casi todas contienen moléculas inertes de alto peso molecular que no se difunden
en la célula para prevenir inflamación celular. Además, con frecuencia se incluyen devoradores de radicales libres de oxígeno, que se considera
previenen la lesión tras la reperfusión del injerto. La introducción de la solución Viaspan a finales de la década de 1980 revolucionó el trasplante de
hígado al extender el periodo de preservación segura de hígado in vitro de 10 horas a más de 24 horas. A pesar de este avance, queda claro que la
isquemia fría prolongada es mala para el injerto de hígado, sobre todo si el injerto contiene una gran cantidad de grasa intracelular o es de un
donador de edad avanzada. Por tanto, los programas de trasplante siguen esforzándose por minimizar el tiempo de isquemia fría a cualquier grado
que sea posible.
Técnica operatoria
En general, el trasplante de hígado es un procedimiento ortotópico: se extrae el hígado del huésped y el órgano del donador se coloca en una posición
ortotópica. La operación se realiza en tres fases: la fase discreta, en que se extraen los adjuntos del hígado muerto y se preparan para resección las
estructuras vasculares; la fase anhepática, que se extiende desde el momento en que se extrae el hígado del huésped hasta el momento en que se
revasculariza el hígado del donador, y la fase de perfusión, durante la cual la sangre circula por el nuevo órgano y se reconstruye el árbol biliar.
Hay varias técnicas para el tratamiento de vena cava retrohepática. En el pasado, se extraía el hígado en bloque con la vena cava y se evitaba la
inestabilidad hemodinámica al utilizar bypass venovenoso para superar el regreso disminuido venoso cuando se interrumpía el flujo de la vena cava y
la vena portal. Entonces se suturaba el nuevo hígado en el lugar con una técnica bicava con anastomosis cava términoterminal que se realizaba del
donador al receptor por encima y por debajo del nuevo hígado. Con una técnica anestésica cuidadosa y la precarga con líquidos, se puede evitar el
bypass venovenoso en muchos casos. Un método alterno para tratar la cava retrohepática es extraer el hígado de la cava y ligar de manera secuencial
las ramas hepáticas venosas que entran directamente en la cava desde los lóbulos derechos y caudal. Esto permite que el hígado se extraiga al pinzar
las venas hepáticas principales sin obstruir la vena cava. Entonces se sutura el nuevo hígado en su lugar al conectar la cava suprahepática del donador
a un orificio común creado al conectar las venas hepáticas derecha, media e izquierda. A esta técnica se le denomina técnica de venoclisis en Y porque
la cava del donador se coloca directamente encima de la cava del receptor. La cava infrahepática del donador se obstruye con suturas o engrapado
vascular. Este método puede prevenir la necesidad de bypass venovenoso debido a que, por lo general, el flujo caval no se interrumpe por completo.
Una tercera opción para reconstrucción caval consiste en conectar la cava del donador a la cava del receptor al utilizar una técnica de anastomosis
laterolateral al hacer incisiones longitudinales de las venas hepáticas caudalmente, creando una anastomosis muy amplia. Esta técnica es difícil
cuando el hígado del donador es relativamente grande para el tamaño de la fosa hepática del receptor.
Entre los métodos actuales de reconstrucción biliar se encuentran la coledococoledocostomía primaria (cuando el conducto del receptor está intacto)
o la coledocoyeyunostomía en Y de Roux si el conducto biliar del receptor no está intacto o si anatómicamente el conducto del donador y receptor no
pueden aproximarse sin crear tensión en la anastomosis. Alguna vez fue estándar colocar un tubo Τ u otro tipo de endoprótesis biliar a través de la
anastomosis biliar, pero muchos programas ahora han descontinuado esta práctica porque no es claro que la presencia de una endoprótesis influya
la cava del donador se coloca directamente encima de la cava del receptor. La cava infrahepática del donador se obstruye con suturas o engrapado
vascular. Este método puede prevenir la necesidad de bypass venovenoso debido a que, por lo general, el flujo caval no se interrumpe por completo.
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Una tercera opción para reconstrucción caval consiste en conectar la cava del donador a la cava del receptor al utilizar una técnica de anastomosis
laterolateral al hacer incisiones longitudinales de las venas hepáticas caudalmente, creando una anastomosis muy amplia. Esta técnica es difícil
cuando el hígado del donador es relativamente grande para el tamaño de la fosa hepática del receptor.
Entre los métodos actuales de reconstrucción biliar se encuentran la coledococoledocostomía primaria (cuando el conducto del receptor está intacto)
o la coledocoyeyunostomía en Y de Roux si el conducto biliar del receptor no está intacto o si anatómicamente el conducto del donador y receptor no
pueden aproximarse sin crear tensión en la anastomosis. Alguna vez fue estándar colocar un tubo Τ u otro tipo de endoprótesis biliar a través de la
anastomosis biliar, pero muchos programas ahora han descontinuado esta práctica porque no es claro que la presencia de una endoprótesis influya
en las tasas de complicaciones biliares.
Aunque el hígado puede funcionar de manera normal con sólo flujo venoso portal, el conducto biliar es dependiente del flujo de la arteria hepática.
Por esto, la anastomosis de arteria hepática es crucial para la supervivencia posoperatoria del injerto. El abastecimiento arterial del hígado es muy
variable, y casi la mitad de los pacientes tiene alguna forma de circulación aberrante. Las aberraciones más comunes son el reemplazo de la arteria
hepática derecha por la arteria mesentérica superior y la presencia de una arteria hepática izquierda accesoria que se deriva de una arteria izquierda
gástrica. Cuando se identifican vasos arteriales aberrantes en un donador cadavérico, es importante que se preserven con cuidado para que la
reconstrucción pueda ocurrir cuando el hígado se ha perfundido y enfriado, y está colocado en hielo picado estéril. Existen varios métodos de
reconstrucción de vasos aberrantes y, si es necesario, puede utilizarse un conducto de arteria iliaca del donador en la reconstrucción.
Trasplante de hígado de donador vivo y trasplante de hígado dividido
La escasez de órganos para niños pequeños a finales de la década de 1980 llevó al desarrollo de técnicas para reducir el tamaño del injerto de hígado
adulto al realizar una resección de anastomosis de uno o más lóbulos y trasplantar el injerto reducido. De esta forma, fue posible trasplantar el lóbulo
izquierdo o el segmento lateral izquierdo de un hígado adulto a un niño. Esta técnica tuvo éxito y se convirtió rápidamente en un método estándar de
obtención de injertos para niños pequeños. La evolución natural de esta técnica fue aplicar el método utilizado para reducir el tamaño de un injerto de
hígado de donador cadavérico a donadores adultos vivos. En la universidad de Chicago, Broelsch hizo popular el trasplante del segmento lateral
izquierdo de un adulto a un niño y demostró que esta técnica puede ser al menos igual de efectiva al utilizar injertos de tamaño completo de niños
pequeños. Se esperaba que el trasplante de hígado vivo de un familiar ofreciera una ventaja inmunológica, como pasa con el trasplante de riñón, pero
no resultó así. La mayor desventaja del trasplante de hígado de donador vivo parece la capacidad para permitir que el trasplante ocurra antes del
deterioro de la condición del receptor en un mal estado de salud que se relaciona con un alto riesgo para trasplante.
El éxito del trasplante de hígado de donador vivo de adultos a niños, junto con las clases de donadores adultos adecuados, llevó al desarrollo, por
parte de Marcos y Tanaka, de técnicas para utilizar el lóbulo derecho de un donador vivo para trasplantarlo a otro adulto. La operación del donador es
una empresa mayor y se relaciona con morbilidad apreciable, además de una tasa de mortalidad de casi 0.5%. Sin importar esto, los trasplantes de
hígado de donador vivo se han vuelto una opción estándar cuando no es posible el trasplante de hígado programado de donador cadavérico.
Al aplicar la técnica de donador vivo a donadores cadavéricos pueden obtenerse dos trasplantes de un solo hígado adulto de un donador cadavérico.
A esto se le ha denominado trasplante de hígado segmentario. Por lo general, el segmento lateral del óvulo izquierdo se utiliza para un niño o un
adulto muy pequeño, mientras el resto del hígado, que consta de lóbulo derecho, además del segmento medio del lóbulo izquierdo, se utiliza para un
adulto. Con menos frecuencia, el hígado de un donador cadavérico adulto también puede dividirse en un injerto de lóbulo derecho y uno de lóbulo
izquierdo, y utilizarse para dos adultos.
Terapia inmunosupresora
El sostén principal de la inmunosupresión para receptores de trasplantes de hígado es un inhibidor de calcineurina. Un antimetabólico o
corticosteroides, o ambos, también pueden incluirse pero no son absolutamente necesarios. Alguna vez se consideró estándar la terapia de inducción
con preparaciones antilinfocíticas, pero ahora se ha abandonado en muchos programas de trasplante de hígado porque parece innecesaria.
A pesar de ser uno de los órganos más grandes trasplantados en términos de masa, el hígado requiere menos inmunosupresión para terapia de
mantenimiento, en comparación con otros órganos. A menudo, los corticosteroides pueden descontinuarse de manera segura. Por lo general, todo lo
que se requiere para prevenir el rechazo a largo plazo es la monoterapia con dosis baja de inhibidor de calcineurina. La tolerancia espontánea con
función de tejido normal a pesar de la descontinuación completa de todos los inmunosupresores ocurre en 10 a 20% de los receptores de trasplante
de hígado. El hígado es único en este aspecto, porque el rechazo es casi siempre universal si la inmunosupresión se descontinúa en receptores de
injertos renales, cardiacos, pulmonares y pancreáticos.
Complicaciones
Las complicaciones después de un trasplante de hígado son comunes, pero casi todas pueden tratarse de manera efectiva. La coagulopatía está
presente de manera rutinaria durante los procedimientos de trasplantes de hígado, sobre todo durante la fase anhepática. Por esta razón, la
hemorragia es común después del procedimiento y de 5 a 10% de los receptores de trasplantes de hígado requieren otra operación, debido a la
hemorragia continua después del procedimiento.
función de tejido normal a pesar de la descontinuación completa de todos los inmunosupresores ocurre en 10 a 20% de los receptores de trasplante
de hígado. El hígado es único en este aspecto, porque el rechazo es casi siempre universal si la inmunosupresión se descontinúa en receptores de
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injertos renales, cardiacos, pulmonares y pancreáticos.
Complicaciones
Las complicaciones después de un trasplante de hígado son comunes, pero casi todas pueden tratarse de manera efectiva. La coagulopatía está
presente de manera rutinaria durante los procedimientos de trasplantes de hígado, sobre todo durante la fase anhepática. Por esta razón, la
hemorragia es común después del procedimiento y de 5 a 10% de los receptores de trasplantes de hígado requieren otra operación, debido a la
hemorragia continua después del procedimiento.
Una de las complicaciones más devastadoras es la falta de funcionamiento primario del hígado. Esta falla es un trastorno en que el nuevo hígado no
funciona y lleva a muerte, a menos que se realice un segundo trasplante. Los pacientes con falta de funcionamiento primario suelen tener
transaminasas séricas profundamente elevadas, junto con una coagulopatía grave y acidosis. La incidencia de esta complicación es de entre 5 y 10%.
La causa de la falta de funcionamiento primario es mal comprendida, pero se sabe que hay varios factores relacionados con el donador. Los tiempos
largos de isquemia fría, la mala perfusión del injerto con solución preservadora, la estenosis hepática grave y la elevación del nivel de sodio sérico del
donador por encima de 165 meq/L son factores de riesgo conocidos para la falta de funcionamiento primario.
Las complicaciones vasculares ocurren en 5 a 10% de los receptores de trasplantes. La arteria hepática es muy propensa a trombosis, sobre todo en
niños. Si ésta se detecta de manera temprana, a menudo es posible realizar una trombectomía y restaurar el flujo de la arteria hepática. Si el flujo no
puede restablecerse, por lo general ocurre la necrosis del árbol biliar intra y extrahepático, que lleva a muerte por septicemia, si no se realiza el
retrasplante.
Al conducto biliar se le ha denominado el talón de Aquiles del trasplante de hígado, porque está propenso a fuga anastomótica o constricción. Por
fortuna, aunque casi 20% de los receptores de trasplantes de hígado experimentan una complicación de conducto biliar, no es común que esta
complicación sea letal. Las fugas tienden a ocurrir antes y a menudo pueden tratarse al colocar una endoprótesis biliar, al utilizar una
colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP). Si una gran colección de bilis se desarrolla debido a fuga de bilis, por lo general es necesario
drenarla, ya sea de manera operatoria o al colocar un drenaje de succión percutáneo. La estenosis biliar puede ocurrir antes o después. A diferencia
del hígado nativo, el trasplantado no siempre desarrolla dilatación biliar intrahepática cuando se obstruye el conducto biliar. Por tanto, es necesario
tener un alto índice de sospecha. Los pacientes con niveles elevados de bilirrubina o fosfatasa alcalina sérica (o ambos) deben evaluarse con ERCP o
colangiografía de resonancia magnética. A menudo las constricciones pueden tratarse de manera no invasiva con endoprótesis biliares y con globo de
colangioplastia, pero en algunos casos se requiere la corrección operatoria. Por lo general, los pacientes que desarrollan constricciones
intrahepáticas requieren trasplante.
El rechazo es una complicación frecuente del trasplante de hígado (ocurre en 20 a 50% de los pacientes). Debe sospecharse rechazo cuando los niveles
de transaminasa sérica, bilirrubina, o ambos, empeoran o no logran normalizarse de manera gradual después del trasplante de hígado. El diagnóstico
de rechazo se hace histológicamente por el hallazgo de un infiltrado celular portal mixto, junto con una lesión del epitelio de conducto biliar e
inflamación del endotelio de la vena central (endotelitis). Cuando el trastorno se diagnostica de manera temprana y se trata agresivamente, es raro
que el rechazo culmine en una necesidad de retrasplante. Dado que el objetivo principal del rechazo es el epitelio de conducto biliar, el rechazo grave
implacable suele manifestarse por la destrucción y desaparición de los conductos biliares (síndrome de desaparición del conducto biliar). El
tratamiento para rechazo depende de la gravedad. El rechazo leve se trata con terapia de pulso de corticosteroides o al incrementar la dosis de
mantenimiento de terapia inmunosupresora. El rechazo que no responde a estas medidas puede requerir tratamiento con una preparación
antilinfocítica.
El citomegalovirus es un miembro de los virus de la familia del herpes. Antes de la capacidad de profilaxis contra este virus, por lo menos la mitad de
los receptores de trasplante de hígado desarrollaban infección clínica por CMV. Los síntomas de esta infección suelen incluir fiebre, leucopenia y
malestar, pero es posible un síndrome clínico más serio con neumonitis o hepatitis. Los pacientes en mayor riesgo de enfermedad grave por CMV son
los que no tuvieron exposición previa a CMV que reciben un hígado de un donador CMV positivo, pero la reactivación de la infección por CMV es
posible en cualquier paciente con exposición previa al virus. Para prevenir la infección del CMV, casi todos los programas de trasplante de hígado
prescriben ganciclovir o valganciclovir por un periodo de meses después del trasplante de hígado a todos los pacientes en riesgo de infección CMV.
El virus de EpsteinBarr es otro patógeno viral común en estos pacientes. Aunque la enfermedad sistémica con infección de virus de EpsteinBarr suele
ser leve, puede relacionarse con desarrollo de desorden linfoproliferativo conocido como linfoma postrasplante. Este desorden puede progresar a
malignidad franca y la tasa de mortalidad es alta. En muchos casos, la linfoproliferación se resuelve con sólo reducir la inmunosupresión. Si el tejido
linfoproliferativo expresa CD20, el tratamiento con el anticuerpo monoclonal rituximab puede ser útil. Los pacientes con linfoproliferación que no
responden a estas medidas pueden requerir quimioterapia.
La inmunosupresión predispone a infecciones por hongos, sobre todo Candida albicans, del esófago (“candidosis”). La incidencia de esta infección se
reduce con el uso de nistatina profiláctica para disminuir la colonización por hongos gastrointestinales. Page 20 / 22
Bussutil RW, Goss JA: Split liver transplantation. Ann Surg 1999;229:313. [PubMed: 10077042]
El virus de EpsteinBarr es otro patógeno viral común en estos pacientes. Aunque la enfermedad sistémica con infección de virus de EpsteinBarr suele
ser leve, puede relacionarse con desarrollo de desorden linfoproliferativo conocido como linfoma postrasplante. Este desorden puede progresar a
malignidad franca y la tasa de mortalidad es alta. En muchos casos, la linfoproliferación se resuelve con sólo reducir la inmunosupresión. Si el tejido
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linfoproliferativo expresa CD20, el tratamiento con el anticuerpo monoclonal rituximab puede ser útil. Los pacientes con linfoproliferación que no
responden a estas medidas pueden requerir quimioterapia.
La inmunosupresión predispone a infecciones por hongos, sobre todo Candida albicans, del esófago (“candidosis”). La incidencia de esta infección se
reduce con el uso de nistatina profiláctica para disminuir la colonización por hongos gastrointestinales.
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Edwards EB et al: The effect of the volume of procedures at transplantation centers on mortality after liver transplantation. N Engl J Med
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Gridelli B, Remuzzl G: Strategy for making more organs available for transplantation. N Engl J Med 2000;343:404. [PubMed: 10933740]
Neuberger J: Liver transplantation. Q J Med 1999;92:547.
TRASPLANTE DE PÁNCREAS
Aunque el trasplante de páncreas es de un órgano no esencial, comparado con el hígado, el corazón o el riñón, tiene gran potencial en el tratamiento
de pacientes con diabetes dependiente de insulina. En muchos pacientes con diabetes tipo 1 (aunque la insulina y la dieta se controlen con cuidado)
las complicaciones de la enfermedad progresan incansablemente. Muchos pacientes desarrollan retinopatía grave a una edad temprana, lo que lleva a
ceguera y renopatía, además de neuropatía grave y enfermedad periférica vascular que lleva a pérdida de extremidades. La meta del trasplante de
páncreas es, sobre todo, prevenir o retrasar el daño final a órganos por complicaciones de la diabetes. Otra indicación importante para trasplante de
páncreas es el coma hipoglucémico. La nefropatía diabética puede causar pérdida de rutas autonómicas nerviosas que permiten que el paciente
sienta la hipoglucemia. Estos pacientes pueden caer en un coma en cualquier momento. Para pacientes con inconsciencia hipoglucémica grave, el
trasplante de páncreas puede ser un procedimiento que en realidad salve la vida.
En la actualidad, casi todos los trasplantes de páncreas son injertos de órgano completo de donadores cadavéricos. El páncreas se obtiene junto con
un manguillo de la primera, segunda y tercera porciones del duodeno adjunto. El injerto puede colocarse en la pelvis, de modo que la arteria iliaca
provea el abastecimiento arterial al páncreas y la vena iliaca utilizada para drenaje venoso del injerto. De manera alterna, el injerto puede colocarse en
el abdomen medio y conectarse a la aorta infrarrenal y la vena mesentérica superior. Esto permite que la insulina secretada por el páncreas entre en la
circulación portal en lugar de la sistémica, que es más fisiológica. Las secreciones pancreáticas exocrinas pueden tratarse al anastomosar el duodeno
a la vejiga o a un asa del intestino delgado.
Si el injerto de páncreas tiene éxito, el paciente se volverá rápidamente normoglucémico. Siempre y cuando el injerto funcione de manera normal, el
paciente ya no debe necesitar insulina exógena porque el injerto de páncreas responde, por lo general, al secretar insulina como respuesta a los
niveles en elevación de glucosa sanguínea que ocurren después de comer y deja de secretar insulina cuando el nivel de glucosa sanguínea llega a la
normalidad.
Se ha investigado mucho en relación con el trasplante de células de isletas pancreáticas aisladas, que hacen un total de casi 2% de la masa
pancreática. Este procedimiento es intuitivamente muy atractivo, porque no requiere una incisión abdominal o anestesia general. Un equipo de
Edmonton ha reportado un trasplante exitoso de isletas en el hígado al utilizar una inyección transhepática en la vena portal. Todos los pacientes en el
informe original lograron una independencia de la insulina, aunque esto a menudo requirió más de una infusión de isletas de más de un donador de
páncreas muerto. La inmunosupresión consistió de rapamicina, tacrolimús y tratamiento de inducción de basiliximab, un inhibidor de IL2R. El éxito
en Edmonton ha llevado a un incremento del entusiasmo en todo el mundo por el trasplante de isletas, pero a la fecha, ningún otro centro ha logrado
el mismo grado de éxito. El factor crítico parece ser el procedimiento de aislamiento de las propias isletas. Sin importar esto, parece probable que a
largo plazo el trasplante de isletas reemplace al de páncreas de todo el órgano.
Shapiro AM et al: Islet transplantation in seven patients with type 1 diabetes mellitus using a glucocorticoidfree immunosuppressive regimen. N Engl
J Med 2000;343:230. [PubMed: 10911004]
Sutherland DG et al: Lessons learned from more than 1000 pancreas transplants at a single institution. Ann Surg 2001;233:463. [PubMed: 11303130]
Shapiro AM et al: Islet transplantation in seven patients with type 1 diabetes mellitus using a glucocorticoidfree immunosuppressive regimen. N Engl
J Med 2000;343:230. [PubMed: 10911004] Universidad Rovira i Virgili
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Sutherland DG et al: Lessons learned from more than 1000 pancreas transplants at a single institution. Ann Surg 2001;233:463. [PubMed: 11303130]
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Capítulo 44: Oncología
Michael S. Sabel, MD
INTRODUCCIÓN
Cada año se diagnostica con cáncer invasivo a casi 1.4 millones de individuos en Estados Unidos. En la actualidad, en dicho país una de cada cuatro
muertes se debe al cáncer, el cual ocupa el segundo lugar, sólo después de las enfermedades cardiacas, como la causa más importante de muerte en
esa nación. Antes de los 65 años, entre varones y mujeres, el cáncer es la causa principal de muerte.
El cirujano está íntimamente relacionado con el cuidado de los pacientes con cáncer, porque la mayoría requiere terapia quirúrgica en algún
momento. A menudo los cirujanos son los primeros especialistas en ver a pacientes con cáncer de diagnóstico reciente o a menudo se les llama para
hacer diagnósticos en pacientes que se sospecha tienen cáncer. Como tales, serán responsables de orquestar el cuidado del paciente, incluida la
coordinación con oncólogos en las áreas médicas y radiológicas. Es imperativo que tengan un conocimiento profundo de los diferentes tipos de
cáncer y las diversas modalidades disponibles para el tratamiento.
NOMENCLATURA DEL TUMOR
Los neoplasmas se definen como benignos o malignos de acuerdo con el comportamiento clínico del tumor. Los tumores benignos han perdido la
regulación normal de crecimiento, pero tienden a rodearse con una cápsula y no invaden los tejidos circundantes ni hacen metástasis.
Por lo general los tumores benignos se designan al agregar al sufijo oma al nombre de la célula de origen. Los ejemplos incluyen lipoma y adenoma.
Por lo general, el término cáncer se refiere a los tumores malignos, que pueden invadir los tejidos circundantes o que hacen metástasis en sitios
distantes del huésped. La nomenclatura de los tumores malignos suele basarse en los orígenes de tejido embrionario de las células. A los tumores
malignos derivados de células de origen mesenquimal se les denomina sarcomas. Éstos incluyen cánceres que se derivan de músculo, hueso, tendón,
grasa, cartílago, tejidos linfoides, vasos y tejido conector. A los neoplasmas de origen epitelial se les denomina carcinomas. Éstos pueden subdividirse
aún más de acuerdo con la apariencia histológica de las células. A las células tumorales que tienen patrones de crecimiento se les denomina
adenocarcinomas y a las que se parecen a las células epiteliales escamosas se les denomina carcinomas de células escamosas. Los cánceres
compuestos de células no diferenciadas que no tienen parecido con tejido alguno se les nombra carcinomas “mal diferenciados” o “no
diferenciados”.
Grado del tumor
Más allá del tipo de cáncer, es importante clasificar los tumores por su comportamiento y pronóstico para determinar la terapia apropiada y para
evaluar las diferentes modalidades de tratamiento. El grado de un tumor es una determinación histológica y se refiere al grado de diferenciación
celular. Existen sistemas de clasificación patológica separados para cada tipo histológico de cáncer. Dependiendo del tipo de tumor, estos sistemas
suelen basarse en pleomorfismo nuclear, celularidad, necrosis, invasión celular y varias mitosis. Por lo general, los grados incrementados denotan
grados mayores de desdiferenciación. Mientras el grado del tumor suele tener menos valor de pronóstico que su etapa, el grado del tumor tiene un
significado clínico estupendo en sarcomas de tejido blando, astrocitomas, cánceres de células transicionales del tracto genitourinario y linfoma de
Hodgkin y no Hodgkin.
Etapa del tumor
La etapa de tumor establece la extensión de la enfermedad y tiene importantes implicaciones pronósticas y terapéuticas en casi todos los tipos de
cáncer. La estadificación clínica se basa en los resultados de una evaluación no invasiva, que incluye examen físico y varios estudios de imagen. La
estadificación patológica se basa en los hallazgos en muestras y biopsias quirúrgicas del tumor, y permite la evaluación de enfermedades
microscópicas no detectables con técnicas de imagen. La estadificación patológica puede revelar esparcimiento más extenso del tumor que la
evaluación clínica y es la información más confiable. Los médicos deben ser cuidadosos cuando intentan comparar a pacientes estatificados clínica y
Capítulo 44: Oncología, Michael S. Sabel, MD Page 1 / 33
patológicamente, porque los dos grupos pueden tener resultados muy diferentes.
Al igual que con los grados, los sistemas de estadificación varían con diferentes tipos de tumor. En la actualidad se utilizan dos sistemas principales de
Etapa del tumor
La etapa de tumor establece la extensión de la enfermedad y tiene importantes implicaciones pronósticas y terapéuticas en casi todos los tipos de
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cáncer. La estadificación clínica se basa en los resultados de una evaluación no invasiva, que incluye examen físico y varios estudios de imagen. La
estadificación patológica se basa en los hallazgos en muestras y biopsias quirúrgicas del tumor, y permite la evaluación de enfermedades
microscópicas no detectables con técnicas de imagen. La estadificación patológica puede revelar esparcimiento más extenso del tumor que la
evaluación clínica y es la información más confiable. Los médicos deben ser cuidadosos cuando intentan comparar a pacientes estatificados clínica y
patológicamente, porque los dos grupos pueden tener resultados muy diferentes.
Al igual que con los grados, los sistemas de estadificación varían con diferentes tipos de tumor. En la actualidad se utilizan dos sistemas principales de
estadificación, uno desarrollado por la Union Internationale Contre le Cancer (UICC) y el otro por el American Joint Committee on Cancer (AJCC). El
sistema UICC se basa en la clasificación TNM. La T se refiere al tumor primario y se basa en el tamaño del tumor y la invasión que rodea las estructuras.
Los tumores se caracterizan como cánceres T1 a T4, con las etapas T más altas para tumores más grandes y más invasivos. La N se refiere a los ganglios
linfáticos regionales y las clasificaciones de N0 a N3 denotan los grados incrementados de afectación del ganglio linfático. Por último, la M alude a
enfermedad metastásica distante, M0 significa sin metástasis distante y M1 y M2 indican la presencia de enfermedad metastásica transportada por la
sangre. El sistema AJCC divide los cánceres en etapas 0 a IV; las etapas mayores representan más enfermedad esparcida y un peor pronóstico. Sin
importar el sistema de estadificación o el tipo de tumor, las etapas mayores se correlacionan con una menor supervivencia.
Epidemiología del cáncer
La epidemiología de cáncer es el estudio de la distribución de cáncer y sus determinantes entre poblaciones definidas, y se utiliza para examinar la
etiología del cáncer, además de la eficacia en prevención, detección y estrategias de tratamiento. Los tipos más básicos de términos epidemiológicos
describen las tasas de cáncer o muertes por cáncer en poblaciones específicas en cierto periodo.
Mientras los números absolutos de cáncer pueden ser útiles para cuidado y planeación de salud, no toman en cuenta el tamaño o la naturaleza de la
población en riesgo. Por esto, las medidas más utilizadas con base en la población con cáncer son la incidencia y mortalidad. Los índices de
incidencia de cáncer se definen como el número de casos nuevos de cáncer diagnosticados durante un periodo fijo dividido entre la población total
en riesgo. Las tasas de mortalidad de cáncer se definen de manera similar y las muertes por cáncer reemplazan a los nuevos casos. Estas tasas
suelen expresarse como el número de eventos por 100 000 individuos por año.
Los índices de incidencia y mortalidad se comparan entre poblaciones o en el tiempo para identificar las causas, además del efecto de exploración y
tratamiento. Sin embargo, otros factores entre las poblaciones pueden contribuir a diferencias observadas y éstas deben tomarse en cuenta. Para la
mayor parte de los cánceres, la edad es el factor de riesgo más fuerte y, por tanto, la comparación de incidencia de cáncer entre dos poblaciones debe
considerar las distribuciones de edad de los dos grupos. El ajuste (o estandarización) es el método más común utilizado para explicar estas
diferencias. Comparar las tasas de incidencia de cáncer ajustadas a la edad asegura que cualquier diferencia observada no sea resultado de las
diferencias en las distribuciones de edad entre dos poblaciones. Las tasas de incidencia y mortalidad a menudo también se ajustan por género, raza o
estado socioeconómico.
La incidencia de cáncer examina sólo a quienes son diagnosticados con la enfermedad durante ese periodo, no incluye a los pacientes diagnosticados
antes y que viven con cáncer. La prevalencia de cáncer describe el número de personas con la enfermedad, ya sea en un solo punto en el tiempo
(punto de prevalencia) o dentro de un periodo definido (periodo de prevalencia). La prevalencia es más relevante para la carga de salud pública
del cáncer debido a todos los casos prevalentes que incluyen acceso a cuidado de salud. La relación entre incidencia, prevalencia y mortalidad se ve
influida por la fatalidad de la enfermedad. Si ésta es altamente fatal y el intervalo entre la presentación y la muerte es corto, las tasas de mortalidad
serán similares a las tasas de incidencia. Al número de muertes por cáncer dividido entre el total de personas diagnosticadas con cáncer se le conoce
como índice de fatalidad de cáncer, aunque éste es, de alguna forma, un nombre incorrecto porque técnicamente no son índices (no incluyen el
tiempo como parámetro).
Resulta obvio que es importante examinar la fatalidad del cáncer cuando se comparan tratamientos que tienen el objetivo de mejorar el resultado. La
supervivencia general (OS) es el punto final más global y se define como la proporción de personas vivas en un periodo específico después de
diagnosticarse con la enfermedad. Por lo general, se utilizan cinco años como periodo (es decir, supervivencia a cinco años). Sin embargo, tal vez la
supervivencia general no siempre refleje el éxito del tratamiento. En ese periodo, algunos pacientes pueden morir por la enfermedad, pero otros por
otras causas. Además, hay quienes pueden presentar una recurrencia local o regional que se trate con éxito, mientras que otros pueden recurrir con
metástasis distante pero no sucumbir a ésta. Por esto, los índices de supervivencia en cáncer a menudo están calificados para el estado de
enfermedad del paciente.
La supervivencia libre de enfermedad se refiere a la proporción de pacientes vivos y sin enfermedad, a través de un periodo específico. Un
paciente que desarrolló metástasis pero todavía está vivo se incluiría en el índice de supervivencia general, pero no en el de supervivencia libre de
enfermedad. La supervivencia libre de enfermedad y la general pueden proporcionar diferentes imágenes del éxito del tratamiento. Una terapia que
mejora la supervivencia libre de enfermedad pero no la general aún sería importante si mejora la calidad de vida. En algunos cánceres, las Page 2 / 33
Capítulo 44: Oncología, Michael S. Sabel, MD
recurrencias locales o regionales pueden tratarse de manera inmediata con impacto mínimo en la supervivencia general. En estos casos, la
supervivencia libre de enfermedad puede presentar una imagen demasiado pesimista. Por tanto, tal vez sea más relevante comparar la
otras causas. Además, hay quienes pueden presentar una recurrencia local o regional que se trate con éxito, mientras que otros pueden recurrir con
metástasis distante pero no sucumbir a ésta. Por esto, los índices de supervivencia en cáncer a menudo están calificados para el estado de
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enfermedad del paciente.
La supervivencia libre de enfermedad se refiere a la proporción de pacientes vivos y sin enfermedad, a través de un periodo específico. Un
paciente que desarrolló metástasis pero todavía está vivo se incluiría en el índice de supervivencia general, pero no en el de supervivencia libre de
enfermedad. La supervivencia libre de enfermedad y la general pueden proporcionar diferentes imágenes del éxito del tratamiento. Una terapia que
mejora la supervivencia libre de enfermedad pero no la general aún sería importante si mejora la calidad de vida. En algunos cánceres, las
recurrencias locales o regionales pueden tratarse de manera inmediata con impacto mínimo en la supervivencia general. En estos casos, la
supervivencia libre de enfermedad puede presentar una imagen demasiado pesimista. Por tanto, tal vez sea más relevante comparar la
supervivencia distante libre de enfermedad, que alude a la proporción de personas vivas y sin metástasis distante, sin importar la recurrencia
local. En algunos casos, es difícil valorar la eficacia de un tratamiento al ver supervivencia general o libre de enfermedad, si existen muertes por causas
que compiten. Más útil sería comparar la supervivencia específica de la enfermedad, que es el porcentaje de personas que han sobrevivido a la
enfermedad desde el diagnóstico o tratamiento y no cuentan los pacientes que murieron por otras causas.
Es importante que el cirujano entienda los diferentes métodos para describir la supervivencia de cáncer, además de las diferencias entre las
definiciones, porque la relevancia de la comparación varía con la biología de la enfermedad y la pregunta clínica que se plantea.
Cotran CS, Kumar V, Robbins SL (editors): Robbins Pathologic Basis of Disease , 6th ed. Saunders, 1999.
Greene FL: AJCC Cancer Staging Manual , 6th ed. Springer Verlag, 2002.
Jemal A et al: Cancer statistics, 2008. CA Cancer J Clin 2008;58:71. [PubMed: 18287387]
FUNCIÓN DEL ONCÓLOGO QUIRÚRGICO
A menudo, el cirujano es el primer especialista en ver a un paciente con cáncer sospechoso o con diagnóstico reciente y, en muchos casos, asume la
responsabilidad de orquestar el tratamiento general para el cuidado del cáncer del paciente. La función del cirujano incluye no sólo la resección
curativa del tumor, sino también la obtención de tejido para diagnóstico y etapa, la búsqueda de paliación a pacientes incurables y la prevención del
cáncer mediante la extracción profiláctica de órganos. Con las tecnologías cada vez mejores de obtención de imágenes, el uso expandido de terapias
neoadyuvantes, etapas moleculares y mayor conocimiento de la predisposición genética a cáncer, la función del oncólogo quirúrgico evoluciona de
manera continua. Por tanto es imperativo que el oncólogo permanezca actualizado sobre los nuevos métodos en terapia de cáncer y esté preparado
para adaptarse a la función cambiante de la cirugía.
Diagnóstico y estadificación
Un diagnóstico de tejido es crítico para el cuidado de todos los pacientes con cáncer. Dependiendo del tipo de tumor y su ubicación, el método de
biopsia varía. Las técnicas de diagnóstico comunes incluyen la aspiración por aguja, la biopsia con aguja gruesa, la biopsia incisional y la biopsia
excisional.
La biopsia por aspiración con aguja fina (FNAB) es una técnica rápida y mínimamente invasiva para la biopsia de tumores palpables
superficiales. Las lesiones más profundas, no palpables, también pueden muestrearse con esta técnica cuando la FNAB se combina con varias
modalidades de imagen, como la ultrasonografía o CT. La FNAB incluye aspiración de células de una masa sospechosa, seguida por examen citológico
del frotis. La FNAB es muy útil para diagnosticar ganglios linfáticos agrandados, bultos de mama, masas tiroideas y nódulos de pulmón.
Entre las ventajas de la FNAB se incluyen la simplicidad del procedimiento y el índice bajo de complicaciones. Sin embargo, la FNAB tiene limitaciones.
La citología de la FNAB requiere un citopatólogo experimentado para interpretación aguda. Debido a que la citología no muestra la arquitectura, no
permite al citopatólogo asignar el grado de los tumores de manera precisa o diferenciar entre enfermedad in situ e invasiva. Si esta información es
necesaria, la FNAB puede ser inadecuada. Los errores de muestreo pueden llevar a resultados falsos negativos, así que una FNAB negativa debe
interpretarse con cuidado. Además, aunque es raro pueden ocurrir resultados falsos positivos, así que la confirmación llega a ser necesaria antes de
una intervención quirúrgica definitiva. Por ejemplo, nunca debe realizarse una mastectomía con base en una FNAB de un bulto de mama sin confirmar
el diagnóstico por una biopsia con aguja gruesa preoperatoria o un análisis de sección congelada en el momento de la cirugía.
La biopsia con aguja gruesa utiliza una aguja que corta un pedazo del tejido para análisis. Esta técnica proporciona información más histológica
que la FNAB porque permite al patólogo ver la arquitectura histológica de la muestra en lugar de sólo las características celulares. Los resultados
falsos positivos son demasiado raros. Aunque menos que con la FNAB, pueden ocurrir errores de muestreo y deben ponderarse los resultados
negativos contra el juicio clínico. Las biopsias con aguja gruesa se utilizan con frecuencia para próstata, mama y masas hepáticas. Una vez más, el
ultrasonido y la radiografía permiten al médico tener muestras profundas o masas no palpables. La técnica también puede utilizarse durante la cirugía
para hacer biopsias de masas sospechosas encontradas en la operación.
una intervención quirúrgica definitiva. Por ejemplo, nunca debe realizarse una mastectomía con base en una FNAB de un bulto de mama sin confirmar
el diagnóstico por una biopsia con aguja gruesa preoperatoria o un análisis de sección congelada en el momento de la cirugía.
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La biopsia con aguja gruesa utiliza una aguja que corta un pedazo del tejido para análisis. Esta técnica proporciona información más histológica
que la FNAB porque permite al patólogo ver la arquitectura histológica de la muestra en lugar de sólo las características celulares. Los resultados
falsos positivos son demasiado raros. Aunque menos que con la FNAB, pueden ocurrir errores de muestreo y deben ponderarse los resultados
negativos contra el juicio clínico. Las biopsias con aguja gruesa se utilizan con frecuencia para próstata, mama y masas hepáticas. Una vez más, el
ultrasonido y la radiografía permiten al médico tener muestras profundas o masas no palpables. La técnica también puede utilizarse durante la cirugía
para hacer biopsias de masas sospechosas encontradas en la operación.
Cuando se necesita una muestra de tumor grande para determinar un grado o etapa preciso, se requiere una biopsia incisional o excisional. La
biopsia excisional es la extirpación quirúrgica de una lesión total completa, mientras la biopsia incisional requiere la toma de muestras de una
porción representativa de una lesión sospechosa. En general, se recomienda la biopsia excisional cuando es posible extirpar la lesión completa sin
dañar las estructuras circundantes. La biopsia incisional debe considerarse cuando una biopsia con aguja gruesa no permite hacer el diagnóstico,
pero quitar el tumor puede poner en peligro la operación posterior (p. ej., una masa grande [> 5 cm], de tejido suave profundo donde existe
posibilidad de sarcoma) o evitar la administración de la terapia neoadyuvante.
Aunque las técnicas de biopsia suelen ser simples, el cirujano debe adherirse a algunos principios específicos cuando realice una biopsia por una
malignidad sospechosa. El posicionamiento del tracto o la cicatriz de la aguja debe ser tal que si se requiere una cirugía posterior, el sitio de la biopsia
se incluirá fácilmente en la muestra extirpada. Las biopsias excisionales de mama deben considerar la posibilidad de una mastectomía posterior, y la
extirpación de piel o lesiones subcutáneas en las extremidades deben orientarse de forma tal que permita la siguiente extirpación amplia y la
elaboración de un mapa linfático, si se descubre malignidad. La hemostasis meticulosa es imperativa, porque la formación de un hematoma de herida
puede hacer que la operación sea más difícil. El cirujano también debe prestar atención cuidadosa a la orientación de la muestra patológica, que
puede ser importante en los procedimientos curativos quirúrgicos.
Una vez hecho un diagnóstico, el siguiente paso suele ser la determinación de la extensión del cáncer o la estadificación. Este paso comienza con
una toma completa de antecedentes y un examen físico, en busca de signos o síntomas de enfermedad avanzada o metastásica. Enseguida pueden
realizarse estudios de laboratorio o imagen para determinar no sólo la extensión del tumor primario, sino la presencia de metástasis regional o
distante. Los pacientes con signos o síntomas de enfermedad metastásica deben someterse a una revisión apropiada de sus síntomas. En algunos
tipos de tumor, se indican los exámenes de estadificación de rutina. Sin embargo, para muchos pacientes asintomáticos recién diagnosticados con
cáncer no es necesaria una batería completa de estudios de estadificación y no sólo incrementa el costo de tratamiento, sino que puede llevar a
hallazgos falsos positivos, biopsias innecesarias y cambios inapropiados de terapia.
A menudo se llama a los cirujanos para realizar operaciones que proporcionan información de estadificación para varios tipos de cáncer. Estos
procedimientos son necesarios cuando la extensión clínica de la enfermedad tiene un peso directo en la elección de las modalidades de tratamiento.
Entre los ejemplos se incluyen laparoscopia para cáncer gástrico o pancreático, laparotomía de estadificación para cáncer de ovarios, o
mediastinoscopia para pulmón y cáncer esofágico. Los procedimientos de estadificación ayudan a menudo a evitar procedimientos altamente
mórbidos en casos donde hay muy poca posibilidad de cura.
Cirugía curativa
Las extirpaciones quirúrgicas con fines curativos se dividen en tres categorías: excisión de la lesión primaria, resección de metástasis aislada y
extirpación de depósitos metastásicos. En cada caso, el médico debe esforzarse por lograr un equilibrio entre la posibilidad de cura y la morbilidad del
procedimiento. Cada situación debe evaluarse de modo individual y lo más importante deben ser los deseos del paciente.
El principio guía de la cirugía de cáncer es la extirpación de todo el tumor con márgenes adecuados para evitar la recurrencia local y la posible
recurrencia distante. Lo que constituye un margen adecuado varía entre los tipos de tumor. Varios tumores requieren diferentes márgenes libres de
enfermedad para lograr posibilidades opcionales de cura. En el caso de un tumor que aparece adherido o fijo a estructuras adyacentes, la resección
en bloque es obligatoria y cualquier adjunto debe considerarse maligno por naturaleza. A menudo, es necesaria la imagen preoperatoria apropiada
del tumor para estar preparado en la sala de operaciones para la posible extirpación de intestino delgado o grueso, vejiga u órganos adyacentes.
Es importante que el cirujano tenga el conocimiento de otras modalidades que pueden integrarse en el plan de tratamiento para permitir un
procedimiento quirúrgico menos ablativo. La radiación y la quimioterapia son comunes en combinación con cirugía y se conocen como terapias
adyuvantes, si se utilizan después de la resección completa con enfermedad local o sistémica demostrable. Aunque su uso ha disminuido en algunos
casos la extensión de la extirpación necesaria para control local (mama, sarcoma, cabeza y cuello), es importante observar que estas modalidades no
compensan los márgenes inadecuados en el control de la enfermedad local. Debe intentarse todo lo necesario para lograr de manera quirúrgica
márgenes ampliamente negativos, aunque se requiera una segunda operación, en lugar de suponer que la radiación “limpia” la enfermedad restante.
Si estas modalidades se utilizan en una configuración preoperatoria, se les denomina terapias neoadyuvantes. En muchos casos, la terapia
neoadyuvante ha mejorado de manera impactante los resultados, como en el caso de un rabdomiosarcoma pediátrico o cáncer de mama localmente
avanzado o inflamado. En algunos casos, la terapia neoadyuvante puede convertir un tumor irresecable en resecable, mientras en otros casos puede
disminuir la extensión de la cirugía necesaria para obtener el control o ser menor la posibilidad de márgenes positivos. La terapia neoadyuvante suele
procedimiento quirúrgico menos ablativo. La radiación y la quimioterapia son comunes en combinación con cirugía y se conocen como terapias
adyuvantes, si se utilizan después de la resección completa con enfermedad local o sistémica demostrable. Aunque su uso ha disminuido en algunos
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casos la extensión de la extirpación necesaria para control local (mama, sarcoma, cabeza y cuello), es importante observar que estas modalidades no
compensan los márgenes inadecuados en el control de la enfermedad local. Debe intentarse todo lo necesario para lograr de manera quirúrgica
márgenes ampliamente negativos, aunque se requiera una segunda operación, en lugar de suponer que la radiación “limpia” la enfermedad restante.
Si estas modalidades se utilizan en una configuración preoperatoria, se les denomina terapias neoadyuvantes. En muchos casos, la terapia
neoadyuvante ha mejorado de manera impactante los resultados, como en el caso de un rabdomiosarcoma pediátrico o cáncer de mama localmente
avanzado o inflamado. En algunos casos, la terapia neoadyuvante puede convertir un tumor irresecable en resecable, mientras en otros casos puede
disminuir la extensión de la cirugía necesaria para obtener el control o ser menor la posibilidad de márgenes positivos. La terapia neoadyuvante suele
utilizarse en el tratamiento de cáncer esofágico, rectal, pancreático, de mama y sarcoma. Es importante que el cirujano considere la posibilidad de
terapia neoadyuvante cuando se realiza una biopsia, se estadifica al paciente o se planea la cirugía.
Los ganglios linfáticos regionales representan el sitio más prevalente de metástasis de tumores sólidos. En casi todos los cánceres, la afectación de los
ganglios linfáticos regionales representa el factor de pronóstico más importante. Por esto, la extirpación de los ganglios linfáticos regionales a
menudo se realiza en el momento de la resección del cáncer primario. Además de la información de estadificación, la linfadenectomía regional
proporciona “control regional” del cáncer. Más controvertido es si la extirpación de los ganglios linfáticos puede mejorar la supervivencia. Estas
controversias conciernen a la extensión y el momento del procedimiento. Por ejemplo, se ha presentado la hipótesis de que la extensión de la
linfadenectomía en el momento de la gastrectomía para cáncer de estómago tiene un impacto en la supervivencia general. Sin embargo, esto no se ha
confirmado en pruebas prospectivas aleatorias. Tal vez la linfadenectomía produzca una estadificación más exacta de los pacientes con un mayor
costo en morbilidad y un efecto mínimo, si lo hay, en la supervivencia general. La extensión de la disección de un ganglio linfático en el momento de la
extirpación definitiva varía con el tipo de tumor y, en muchos casos, sigue siendo un tema controvertido.
En el caso de muchos tumores sólidos que no afectan vísceras, como melanoma, cánceres de mama y escamosos de cabeza y cuello, se ha postulado
que la extirpación “electiva” de ganglios linfáticos clínicamente negativos en el momento de la extirpación del tumor primario (disección electiva de
ganglio linfático) produce mejores resultados de supervivencia, comparado con la realización de una linfadenectomía sólo cuando el paciente recae
en una afectación ganglionar (linfadenectomía terapéutica). Los estudios clínicos prospectivos aleatorios han demostrado una ventaja clara de
supervivencia en la realización de disecciones electivas de ganglios linfáticos, y este método expone un gran número de pacientes sin afectación
ganglionar a la morbilidad de una disección. La adopción de una linfadenectomía selectiva con base en el concepto de ganglio linfático centinela ha
mejorado en gran medida la capacidad de estadificar a los ganglios linfáticos regionales de ciertos cánceres (guía de ayuda para toma de decisiones
sobre terapia adyuvante) y seleccionar pacientes con metástasis ganglionar que se benefician de una linfadenectomía completa.
El cirujano juega una función mucho más limitada cuando el paciente tiene enfermedad metastásica; no obstante, se debe tomar en cuenta la
extirpación de metástasis “aisladas” en pacientes con malignidades sólidas cuando es técnicamente posible. La selección de pacientes candidatos
para resección quirúrgica requiere una evaluación de la extensión de la enfermedad conocida, la probabilidad de enfermedad metastásica adicional,
el estado médico del paciente y la posibilidad de extirpar el sitio metastásico con un margen negativo. Al final de cuentas, este proceso identifica un
pequeño subconjunto de pacientes que serían candidatos quirúrgicos. Aunque no hay pruebas prospectivas aleatorias que documenten beneficios
por la resección quirúrgica de enfermedad metastásica, existe una evidencia retrospectiva considerable que indica que este método puede producir
beneficios a largo plazo. La resección de la metástasis de pulmón en pacientes con sarcomas osteogénicos o de tejido suave se ha relacionado con 20
a 25% de índice de supervivencia general mayor a cinco años. Existe también un gran volumen de evidencia retrospectiva que documenta el beneficio
de extirpar la metástasis colorrectal al hígado, que produce una tasa de supervivencia general a cinco años de 25 a 40%, dependiendo de la extensión
de la afectación hepática. Otros ejemplos incluyen un método quirúrgico agresivo para melanoma metastásico y la extirpación de cáncer de mama
aislado metastásico. Una de las funciones de los oncólogos quirúrgicos es saber cuándo resulta apropiado ofrecer esta opción.
Paliación
En ocasiones, la intervención quirúrgica se requiere en el paciente con cáncer irresecable avanzado para indicaciones paliativas como dolor,
hemorragia, obstrucción, malnutrición o infección. La decisión de operar debe ponderar varios factores, entre los que se incluyen la probabilidad de
mejorar de manera significativa la calidad de vida del paciente, la supervivencia esperada del individuo, la posible morbilidad del procedimiento y si
existen métodos alternos de paliación.
La malnutrición es un problema común en el paciente con cáncer, sobre todo con enfermedad avanzada irresecable. Por lo general, el cirujano
participa en la colocación de acceso vascular para hiperalimentación, o si el tracto gastrointestinal está funcional, la colocación de sondas
gastronómicas o de yeyunostomía para nutrición enteral. En ocasiones, el cirujano participa en la paliación del dolor debido a que una lesión
metastásica comprime un órgano o nervios adyacentes. Entre los ejemplos se incluyen metástasis de melanoma cutáneo o subcutáneo, cáncer de
mama ulcerado grande o una masa recurrente de sarcoma intraabdominal. El cirujano debe valorar la relación entre riesgo y beneficio en extirpar una
masa sintomática, sabiendo que no tendrá impacto en la supervivencia general del paciente. Si la calidad de vida del individuo puede mejorarse con
un riesgo operatorio aceptable, entonces se puede proceder a la intervención quirúrgica.
Por último, puede llamarse al cirujano para tratar urgencias oncológicas. La hemorragia aguda y la obstrucción de una víscera hueca representan las
urgencias oncológicas más comunes. En estos casos, es probable que los cirujanos tengan que intervenir de urgencia en el cuidado de un paciente con
La malnutrición es un problema común en el paciente con cáncer, sobre todo con enfermedad avanzada irresecable. Por lo general, el cirujano
participa en la colocación de acceso vascular para hiperalimentación, o si el tracto gastrointestinal está funcional, la colocación de sondas
gastronómicas o de yeyunostomía para nutrición enteral. En ocasiones, el cirujano participa en la paliación del dolor debido a que una lesión
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metastásica comprime un órgano o nervios adyacentes. Entre los ejemplos se incluyen metástasis de melanoma cutáneo o subcutáneo, cáncer de
mama ulcerado grande o una masa recurrente de sarcoma intraabdominal. El cirujano debe valorar la relación entre riesgo y beneficio en extirpar una
masa sintomática, sabiendo que no tendrá impacto en la supervivencia general del paciente. Si la calidad de vida del individuo puede mejorarse con
un riesgo operatorio aceptable, entonces se puede proceder a la intervención quirúrgica.
Por último, puede llamarse al cirujano para tratar urgencias oncológicas. La hemorragia aguda y la obstrucción de una víscera hueca representan las
urgencias oncológicas más comunes. En estos casos, es probable que los cirujanos tengan que intervenir de urgencia en el cuidado de un paciente con
cáncer o, en algunos casos, usar métodos no quirúrgicos.
Profilaxis
Una vez que ha mejorado la comprensión de las mutaciones genéticas heredadas y la identificación de pacientes que están predispuestos a cáncer, el
tratamiento quirúrgico se ha expandido más allá de la terapia de los tumores establecidos hacia la prevención del cáncer. La profilaxis no es un
concepto nuevo en la oncología quirúrgica. Se sabe que los pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas están en alto riesgo de
transformación maligna. Por lo general, esto requiere un monitoreo cercano y resección quirúrgica a la primera identificación de cambios
premalignos. Uno de los primeros ejemplos es la recomendación de proctocolectomía total en subconjuntos de pacientes con colitis ulcerativa
crónica.
La capacidad de realizar exploración genética de mutaciones relevantes ha permitido que se implemente la cirugía profiláctica antes del inicio de los
síntomas y los cambios histológicos. El síndrome de poliposis adenomatosa familiar (FAP), definido por la afectación difusa del colon y el recto con
pólipos adenomatosos, siempre predispone a cáncer colorrectal si el intestino grueso se deja en su lugar. Con la identificación del gen responsable de
la FAP, el gen de poliposis adenomatosa coli (APC), los miembros de las familias en que se ha identificado una mutación de APC pueden hacerse
pruebas genéticas antes de que los pólipos se vuelvan más evidentes y se consideren para proctocolectomía profiláctica. El cáncer medular tiroideo
(MTC) es un componente muy bien establecido de neoplasia endocrina múltiple de síndrome tipo 2a (MEN 2a) o tipo 2b (MEN 2b). Las mutaciones en el
protooncogén RET están presentes en casi todos los casos de MEN 2a y 2b. Puede vigilarse a los miembros de las familias de los pacientes con MEN por
la presencia de una mutación RET y quienes presenten la mutación deben someterse a tiroidectomía total a una edad temprana (6 años para MEN 2a,
infancia para MEN 2b). La función de las mastectomías profilácticas se ha expandido mucho con la identificación de BRCA1 y BRCA2, que se relaciona
con una probabilidad de cáncer de mama de entre 40 y 85%. Otras cirugías profilácticas se muestran en el cuadro 441. Sin embargo, deben
ponderarse los posibles beneficios de las cirugías profilácticas contra los problemas de calidad de vida y la morbilidad de la cirugía. Debe realizarse un
análisis detallado de riesgos y beneficios con cada paciente cuando se considera la cirugía profiláctica, de modo que el oncólogo quirúrgico de hoy en
día necesita una comprensión clara de la genética y los riesgos heredados.
Cuadro 441.
Cirugías profilácticas en la oncología quirúrgica.
Cirugía profiláctica Posibles indicaciones
Mastectomía bilateral Mutación BRCA1 o BRCA2
Hiperplasia atípica o carcinoma lobular in situ
Cáncer de mama familiar
Ooforectomía bilateral Mutación BRCA1
Cáncer de ovarios familiar
Cáncer colorrectal sin poliposis hereditaria
Histerectomía para cáncer endometrial
Extirpación de colon por cáncer de colon
Tiroidectomía Mutación de protooncogén RET
Neoplasia endocrina múltiple tipo 2A (MEN 2A)
Neoplasia endocrina múltiple tipo 2B (MEN 2B)
Carcinoma medular tiroideo no MEN familiar (FMTC)
Proctocolectomía total Poliposis adenomatosa familiar (FAP) o mutación de célula que presenta antígeno (APC)
Colitis ulcerativa
Mutación de cáncer hereditario colorrectal sin poliposis (HNPCC)
con una probabilidad de cáncer de mama de entre 40 y 85%. Otras cirugías profilácticas se muestran en el cuadro 441. Sin embargo, deben
ponderarse los posibles beneficios de las cirugías profilácticas contra los problemas de calidad de vida y la morbilidad de la cirugía. Debe realizarse un
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análisis detallado de riesgos y beneficios con cada paciente cuando se considera la cirugía profiláctica, de modo que el oncólogo quirúrgico de hoy en
día necesita una comprensión clara de la genética y los riesgos heredados.
Cuadro 441.
Cirugías profilácticas en la oncología quirúrgica.
Cirugía profiláctica Posibles indicaciones
Mastectomía bilateral Mutación BRCA1 o BRCA2
Hiperplasia atípica o carcinoma lobular in situ
Cáncer de mama familiar
Ooforectomía bilateral Mutación BRCA1
Cáncer de ovarios familiar
Cáncer colorrectal sin poliposis hereditaria
Histerectomía para cáncer endometrial
Extirpación de colon por cáncer de colon
Tiroidectomía Mutación de protooncogén RET
Neoplasia endocrina múltiple tipo 2A (MEN 2A)
Neoplasia endocrina múltiple tipo 2B (MEN 2B)
Carcinoma medular tiroideo no MEN familiar (FMTC)
Proctocolectomía total Poliposis adenomatosa familiar (FAP) o mutación de célula que presenta antígeno (APC)
Colitis ulcerativa
Mutación de cáncer hereditario colorrectal sin poliposis (HNPCC)
Sabel MS, Sondak VK, Sussman JJ (editors): Essentials of Surgical Oncology . Mosby, 2007.
QUIMIOTERAPIA CITOTÓXICA
La meta de los regímenes quimioterapéuticos es entregar agentes farmacológicos sistémicamente para erradicar todas las células tumorales. El
medicamento ideal contra un tumor mataría las células cancerígenas sin dañar los tejidos normales. No existe ese agente y casi todos los
medicamentos afectan a las células normales hasta cierto grado. El éxito de la quimioterapia depende de la mejor capacidad de reparación de las
células y de la supervivencia en relación con las células tumorales.
Incluso una sola célula cancerígena puede reproducirse para formar un tumor letal. Por esto, la meta de la quimioterapia curativa debe ser la
erradicación completa de todas las células tumorales. La carga del tumor es importante en la quimioterapia. Un cáncer grande puede hospedar más
de 109 células. Si una dosis tolerable de un medicamento efectivo mata 99.99% de estas células, la carga del tumor aún sería de 105 células. Es
probable que las células restantes, aunque clínicamente no detectables, sigan creciendo y lleven a recurrencia clínica de cáncer. Por esta razón, casi
todos los protocolos de quimioterapia dependen de las administraciones repetidas de medicamentos para lograr el máximo de muertes celulares. Las
células tumorales pueden evitar los efectos de muerte celular de un medicamento particular debido a su etapa en el ciclo celular, la residencia en un
área con protección al medicamento (sistema nervioso central) o la resistencia heredada al medicamento.
La resistencia a los medicamentos juega una función importante en las fallas de la quimioterapia. Se conocen varios mecanismos de resistencia del
tumor. El gen de resistencia multimedicamentoso (MDR) codifica una proteína que bombea de manera activa los medicamentos para sacarlos de las
células tumorales. Este gen confiere resistencia a varios medicamentos antitumor, incluidos los antibióticos y los compuestos derivados de plantas.
Otros mecanismos de resistencia del tumor incluyen la alteración de las enzimas de destino, la mayor producción de una enzima de destino para
superar al medicamento y una capacidad incrementada de reparación de DNA. A menudo, la resistencia del tumor a un agente quimioterapéutico
determinado puede superarse con la administración de múltiples medicamentos.
Principios del uso de la quimioterapia
A. Quimioterapia curativa
Por lo general, las malignidades hematológicas se tratan con quimioterapia, radiación, o ambos, y la cirugía se utiliza sobre todo para diagnóstico y
tumor. El gen de resistencia multimedicamentoso (MDR) codifica una proteína que bombea de manera activa los medicamentos para sacarlos de las
células tumorales. Este gen confiere resistencia a varios medicamentos antitumor, incluidos los antibióticos y los compuestos derivados de plantas.
Otros mecanismos de resistencia del tumor incluyen la alteración de las enzimas de destino, la mayor producción de una enzima de destino para
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superar al medicamento y una capacidad incrementada de reparación de DNA. A menudo, la resistencia del tumor a un agente quimioterapéutico
determinado puede superarse con la administración de múltiples medicamentos.
Principios del uso de la quimioterapia
A. Quimioterapia curativa
Por lo general, las malignidades hematológicas se tratan con quimioterapia, radiación, o ambos, y la cirugía se utiliza sobre todo para diagnóstico y
estadificación. Por otra parte, la cirugía es el tratamiento principal para malignidades no hematológicas, aunque existen algunas excepciones. El
cáncer anal se cura en casi 80% de los pacientes con el protocolo Nigro (5FU/mitomicina C y terapia de radiación), como primera línea de tratamiento.
El cáncer testicular, aunque sea metastásico, es curable con bleomicina/etopósido/cisplatino en casi 85% de los pacientes.
B. Tratamiento adyuvante
Aunque todos los tumores visibles pueden extirparse al momento de la cirugía, aún pueden permanecer depósitos microscópicos locales o, tal vez, se
hayan esparcido a ubicaciones distantes. La quimioterapia es la más efectiva contra tumores muy pequeños y depósitos tumorales microscópicos. Por
tanto, la quimioterapia adyuvante suele administrarse para mejorar la probabilidad de cura después de la resección quirúrgica.
El beneficio obtenido de la quimioterapia adyuvante puede considerarse como absoluto o relativo (figura 441). Por ejemplo, después de la colectomía
para cáncer de colon etapa III, la posibilidad de cura es de casi 50%. Esto puede aumentar a casi 70% con 5FU/leucovorín adyuvante. Esto representa
40% de beneficio relativo (40% más pacientes se curan con quimioterapia que sin ella) pero 20% de beneficio absoluto (20% de los pacientes que
toman la quimioterapia alteran su resultado). Otra forma de ver esto es que con un beneficio absoluto de 20%, 80% de los pacientes experimentan la
inconveniencia y los efectos secundarios de la quimioterapia sin obtener ninguna mejora. La decisión de recibir quimioterapia adyuvante es un
equilibrio entre el beneficio esperado del tratamiento, las condiciones de comorbilidad del paciente y la salud general y los deseos del paciente.
Figura 441.
Beneficios de la quimioterapia adyuvante. De 100 pacientes tratados con quimioterapia adyuvante, algunos se curan sólo con cirugía (barra oscura),
algunos mueren por otras causas (barra gris) y algunos mueren por su cáncer (barra clara). La terapia adyuvante previene una muerte por cáncer en
una porción de los pacientes (barra media). La quimioterapia adyuvante produce un beneficio relativo de 50% para los pacientes A y B, lo que significa
que el tratamiento reducirá la probabilidad de muerte de cáncer en 50%. Sin embargo, el beneficio absoluto es diferente para ambos pacientes. Para
el paciente A, que tiene alta probabilidad de morir de la enfermedad, el beneficio absoluto es de 24%. Para el paciente B, que tiene buen pronóstico, el
beneficio absoluto es de sólo 9%.
C. Tratamiento neoadyuvante
Por lo general, la quimioterapia neoadyuvante se administra para facilitar la resección quirúrgica al encoger el tumor primario o puede convertir un
tumor irresecable en uno resecable. En algunos casos, se ha demostrado que este tratamiento prolonga la supervivencia. Otra ventaja de la
quimioterapia neoadyuvante es que permite al oncólogo observar el tumor primario para determinar si es sensible a un régimen quimioterapéutico
particular. Durante el curso del tratamiento de cáncer, es importante definir el progreso y los resultados de la terapia. Los términos respuesta
completa y parcial a menudo se utilizan como puntos finales para evaluar la eficacia de un régimen terapéutico particular. Una respuesta completa
se define como la ausencia demostrable de cáncer. Una respuesta parcial se refiere a una reducción de la masa tumoral superior a 50%. La
respuesta del paciente a la quimioterapia neoadyuvante puede ser un pronosticador importante del resultado.
D. Quimioterapia para enfermedad metastásica
Por lo general, la quimioterapia neoadyuvante se administra para facilitar la resección quirúrgica al encoger el tumor primario o puede convertir un
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tumor irresecable en uno resecable. En algunos casos, se ha demostrado que este tratamiento prolonga la supervivencia. Otra ventaja de la
quimioterapia neoadyuvante es que permite al oncólogo observar el tumor primario para determinar si es sensible a un régimen quimioterapéutico
particular. Durante el curso del tratamiento de cáncer, es importante definir el progreso y los resultados de la terapia. Los términos respuesta
completa y parcial a menudo se utilizan como puntos finales para evaluar la eficacia de un régimen terapéutico particular. Una respuesta completa
se define como la ausencia demostrable de cáncer. Una respuesta parcial se refiere a una reducción de la masa tumoral superior a 50%. La
respuesta del paciente a la quimioterapia neoadyuvante puede ser un pronosticador importante del resultado.
D. Quimioterapia para enfermedad metastásica
La mayoría de los pacientes que reciben quimioterapia tienen enfermedad metastásica incurable. Para estos pacientes, el tratamiento con
quimioterapia se proyecta para prolongar la supervivencia, mejorar la calidad de vida, o ambos. Las tasas de respuesta van de 20 a 75%, dependiendo
del tipo de tumor y el régimen de quimioterapia. Sin embargo, aun una remisión completa rara vez es perdurable. La mayor parte de las remisiones
parciales o completas duran sólo meses.
Al igual que con todas las terapias, la decisión de usar quimioterapia debe buscar un equilibrio entre los beneficios y los riesgos, las toxicidades, la
salud y condición general del paciente. Se tiene poco que ganar con el tratamiento de un paciente asintomático si no se espera una prolongación de la
supervivencia. Debe llevarse a cabo un análisis detallado con cada paciente individual; algunos están más dispuestos que otros a tolerar los efectos
secundarios de la quimioterapia. Como la enfermedad no es curable, a menudo se considera el tratamiento únicamente con agentes, que es menos
tóxico que la combinación con quimioterapia, y se tiene el deseo de reducir las dosis debido a la toxicidad.
Clases de agentes quimioterapéuticos
Con todas las formas de quimioterapia curativa, la meta es la eliminación de todas las células madre tumorales. Las células que ya no pueden dividirse
no causarán progresión de un tumor y la esterilización de una célula tumoral es como matarla. Los medicamentos quimioterapéuticos se clasifican,
por lo general, como específicos del ciclo celular (CCS), que son tóxicos para las células que proliferan activamente, o no específicos del ciclo celular
(CCNS), que pueden matar células que no se están dividiendo durante la exposición al medicamento. Estas dos clasificaciones no son absolutas y
muchos medicamentos pueden superponerse entre las dos categorías.
Para lograr la máxima muerte celular, casi todos los protocolos terapéuticos usan una quimioterapia combinada. Se utilizan agentes con mecanismos
diferentes de acción y distintos efectos secundarios tóxicos, permitiendo dosis relativamente altas de varios agentes. Este método de combinación de
agentes ayuda a combatir la resistencia de células tumorales e incrementar la muerte de éstas mientras se evita el compuesto de efectos tóxicos.
A. Agentes alquilantes
Estos agentes ejercen sus efectos por la transferencia de grupos alquilo a varios componentes celulares, sobre todo por la alquilación del DNA. Los
alquilantes pueden causar que se rompa el DNA, se entrecrucen las cadenas de DNA o se dé una mala codificación de DNA durante la replicación. Los
alquilantes se consideran agentes celulares no específicos del ciclo, pero tienden a tener su mayor efecto en las células proliferantes. Las células
normales pueden evitar muchos de los efectos letales de los agentes alquilantes debido a su capacidad para reparar el DNA. Los agentes alquilantes
son efectivos en el tratamiento de malignidades hematológicas y en diversos tumores sólidos como de mama, melanoma, pulmón y cánceres
endometriales. Incluidos en esta clase están las nitrosoureas (p. ej., carmustina, semustina, lomustina), ciclofosfamida, clorambucilo, mecloretamina,
dacarbazina y procarbazina.
B. Análogos del platino
Los análogos del platino son similares a los agentes alquilantes. Éstos unen el DNA para entremezclar las cadenas y formar cadenas cruzadas, lo que
lleva a la inhibición de la síntesis y transcripción del DNA. Los mecanismos de resistencia de las células cancerígenas también son similares a los de los
agentes alquilantes: la menor ingesta celular de los medicamentos, la mayor actividad de las enzimas de reparación de DNA y el aumento de las
proteínas que contienen tiol. Además, la resistencia al cisplatino y al carboplatino se ha relacionado con una deficiencia de genes de reparación de
errores de coincidencia (MMR). No se sabe por qué este mecanismo de resistencia parece específico del cisplatino y el carboplatino, pero la eficacia del
nuevo análogo del platino, el oxaliplatino, no se ve afectado por la deficiencia de gen MMR.
C. Antimetabolitos
Las células que se dividen rápidamente requieren una síntesis incrementada de precursores de ácido nucleico. Los antimetabolitos pueden explotar
farmacológicamente este incremento. Estos medicamentos son análogos a los ácidos nucleicos o precursores de éstos. Los antimetabolitos pueden
incorporarse en los ácidos nucleicos de una célula y servir como mensajeros falsos. Los antimetabolitos pueden inhabilitar la maquinaria sintética
celular al unirse e inhibir las enzimas importantes en la producción de ácidos nucleicos. Debido a que esta clase de medicamentos afecta a todas las
células de proliferación rápida, es relativamente tóxica para los tejidos normales que tienen una alta tasa de recambio celular. Los antimetabolitos son
los más efectivos en las malignidades hematológicas, pero también se utilizan en el tratamiento de tumores sólidos como cánceres de mama y
gastrointestinales. Entre ellos se incluyen el metotrexato, la mercaptopurina, la tioguanina, el fluorouracilo y la citarabina.
C. Antimetabolitos
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Las células que se dividen rápidamente requieren una síntesis incrementada de precursores de ácido nucleico. Los antimetabolitos pueden explotar
farmacológicamente este incremento. Estos medicamentos son análogos a los ácidos nucleicos o precursores de éstos. Los antimetabolitos pueden
incorporarse en los ácidos nucleicos de una célula y servir como mensajeros falsos. Los antimetabolitos pueden inhabilitar la maquinaria sintética
celular al unirse e inhibir las enzimas importantes en la producción de ácidos nucleicos. Debido a que esta clase de medicamentos afecta a todas las
células de proliferación rápida, es relativamente tóxica para los tejidos normales que tienen una alta tasa de recambio celular. Los antimetabolitos son
los más efectivos en las malignidades hematológicas, pero también se utilizan en el tratamiento de tumores sólidos como cánceres de mama y
gastrointestinales. Entre ellos se incluyen el metotrexato, la mercaptopurina, la tioguanina, el fluorouracilo y la citarabina.
D. Agentes antimicrotubulares
Diversos medicamentos antitumorales se derivan de plantas naturales (y también se les conoce como alcaloides de plantas). La vincristina, la
vinblastina, el docetaxel y el paclitaxel funcionan al enlazarse a la tubulina y envenenar el ensamble de microtúbulos en el huso mitótico. Esto lleva a
arresto mitótico en la metafase, y estos compuestos son efectivos sólo en cultivos celulares que se dividen rápidamente. Los alcaloides de plantas son
más útiles para malignidades hematológicas y cánceres de mama, renales, testiculares y de cabeza y cuello.
E. Inhibidores de las topoisomerasas
Estos derivados de plantas ejercen sus efectos antitumorales al enlazarse a varias formas de la enzima topoisomerasa y al inhibirlas. Las
topoisomerasas son responsables del mantenimiento de la estructura del DNA y también son importantes en la bifurcación y el religado de las
cadenas de DNA. La inhibición de estas enzimas lleva a división de las cadenas de DNA y a daño estructural. Los inhibidores de las topoisomerasas
también son agentes celulares específicos del ciclo y tienen su mayor actividad contra células que proliferan rápidamente. Entre los ejemplos se
incluyen etopósidos, tenipósidos y topotecanos. Estos medicamentos se utilizan en el tratamiento de malignidades hematológicas y cánceres de
pulmón, vejiga, próstata y testículo.
F. Antibióticos
Casi todos los medicamentos de esta clase se derivan de los estreptomicetos de hongos del suelo. Todos los antibióticos ejercen sus efectos
antitumorales por la interferencia con la síntesis de ácidos nucleicos. La mayor parte de los medicamentos de esta clase se intercalan en el DNA,
bloqueando la síntesis de DNA e induciendo divisiones de las cadenas. Los antibióticos se consideran no específicos del ciclo celular y tienen actividad
antitumoral contra una amplia variedad de tumores sólidos. En esta clase de medicamentos se encuentran la doxorrubicina, la dactinomicina, la
plicamicina, la mitomicina y la bleomicina.
Efectos secundarios de la quimioterapia
Casi todos los efectos secundarios de los regímenes quimioterapéuticos son resultado de toxicidades para dividir rápidamente las poblaciones
celulares normales (sobre todo la médula ósea y las células epiteliales). La supresión de la médula ósea es un efecto adverso de muchos de estos
medicamentos, que producen neutropenia, trombocitopenia e incluso anemia. También ocurren ulceraciones mucosas y alopecia en pacientes
tratados con agentes específicos del ciclo celular. La náusea y el vómito intratables son otros efectos secundarios comunes que pueden afectar de
manera grave la calidad de vida. La quimioterapia puede producir falla de testículos u ovarios, provocando esterilidad. Muchos de estos
medicamentos también son poderosos teratógenos y deben evitarse en pacientes embarazadas. Por último, muchos de los agentes alquilantes se han
relacionado con el desarrollo de cánceres secundarios, sobre todo en malignidades hematológicas.
TERAPIA REGIONAL
La quimioterapia sistémica está limitada por la toxicidad para el huésped. La entrega regional de los agentes quimioterapéuticos por medio de
canulación arterial permite altos niveles de medicamentos en la región del tumor primario, mientras se disminuye la toxicidad sistémica.
La perfusión de extremidad aislada es una técnica para la entrega de agentes quimioterapéuticos en una extremidad con cáncer avanzado de manera
local y benéfica, sobre todo en el tratamiento de melanoma y sarcoma en extremidades. En este método se aplica un torniquete a la extremidad para
obstruir el derrame venoso. Después se aísla la arteria mayor que perfunde la extremidad, se le ingresa una cánula y se le perfunde con agentes
quimioterapéuticos hipertérmicos, al usar una bomba de oxigenación como el bypass cardiopulmonar. La perfusión se hace en la sala de operaciones
y dura casi 1 hora. Entonces se quita la cánula. La mayor parte de los protocolos incluyen un solo tratamiento. El melfalán, un agente alquilante, es el
de uso más común hoy en día en el tratamiento de sarcomas y melanomas. En pacientes con melanoma en tránsito extenso confinado a una
extremidad, la perfusión de extremidad aislada puede proporcionar control regional y paliación. En pacientes con sarcomas de extremidad no
rescatables, la perfusión de extremidad preoperatoria a menudo puede reducir el tamaño del tumor y permitir la resección que deja la extremidad.
Aunque mejora el control regional, esta terapia no ha mostrado un beneficio definitivo para la supervivencia. Page 10 / 33
Otro método es la infusión aislada de la arteria hepática para el tratamiento de cáncer metastásico colorrectal al hígado. Los tumores metastásicos
derivan casi todo su abastecimiento sanguíneo de la arteria hepática, mientras el parénquima del hígado normal deriva más de dos tercios de este
obstruir el derrame venoso. Después se aísla la arteria mayor que perfunde la extremidad, se le ingresa una cánula y se le perfunde con agentes
quimioterapéuticos hipertérmicos, al usar una bomba de oxigenación como el bypass cardiopulmonar. La perfusión se hace en la sala de operaciones
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y dura casi 1 hora. Entonces se quita la cánula. La mayor parte de los protocolos incluyen un solo tratamiento. El melfalán, un agente alquilante, es el
de uso más común hoy en día en el tratamiento de sarcomas y melanomas. En pacientes con melanoma en tránsito extenso confinado a una
extremidad, la perfusión de extremidad aislada puede proporcionar control regional y paliación. En pacientes con sarcomas de extremidad no
rescatables, la perfusión de extremidad preoperatoria a menudo puede reducir el tamaño del tumor y permitir la resección que deja la extremidad.
Aunque mejora el control regional, esta terapia no ha mostrado un beneficio definitivo para la supervivencia.
Otro método es la infusión aislada de la arteria hepática para el tratamiento de cáncer metastásico colorrectal al hígado. Los tumores metastásicos
derivan casi todo su abastecimiento sanguíneo de la arteria hepática, mientras el parénquima del hígado normal deriva más de dos tercios de este
abastecimiento sanguíneo del sistema portal. Esto permite la entrega de dosis más altas de agentes quimioterapéuticos al tumor en relación con los
hepatocitos normales. El medicamento utilizado con más frecuencia en este protocolo es la floxuridina, que se extrae casi por completo en este primer
paso a través del hígado, que produce toxicidad sistémica relativamente baja. La infusión de la arteria hepática requiere la colocación quirúrgica de un
catéter en la arteria hepática, que se conecta a una bomba implantada o de infusión externa para tratamiento continuo. La infusión de la arteria
hepática se ha utilizado para metástasis colorrectal irresecable, además de una resección hepática no adyuvante. Aunque existe una respuesta
claramente mejorada del tumor en comparación con la terapia sistémica, los datos son menos claros sobre los beneficios de supervivencia general.
Sin embargo, algunos estudios han sugerido una supervivencia mejorada y han estimulado más investigación.
TERAPIAS DIRIGIDAS A OBJETIVOS
Un conocimiento expandido de biología molecular está revolucionando el campo de la oncología, personalizando el cuidado para cada paciente con
cáncer. El diagnóstico molecular está permitiendo cada vez más personalizar la selección y la dosis de agentes tradicionales para maximizar el
beneficio y minimizar la toxicidad. La oncología molecular está cambiando la forma en que se aborda el descubrimiento y desarrollo de
medicamentos, llevando al desarrollo de terapias dirigidas a objetivos. Una definición de terapia dirigida a objetivos es cualquier medicamento en que
existe una prueba de diagnóstico específica que debe realizarse antes de que el paciente pueda considerarse elegible para recibir el medicamento. Un
ejemplo es medir la sobreexpresión Her2/neu en cáncer de mama para determinar si un paciente es elegible para trastuzumab. Una definición más
oncológica es cualquier medicamento con un mecanismo enfocado que actúa de manera específica en un objetivo bien definido de ruta biológica. La
desactivación de este objetivo/ruta lleva a regresión o destrucción de la célula maligna. Las terapias dirigidas a objetivos a menudo se consideran
“balas mágicas”.
La FDA ha aprobado varias terapias dirigidas a objetivos que están en uso clínico; muchas otras se están desarrollando. El objetivo ideal es uno que se
expresa (y puede medirse) en células cancerígenas, pero que no se expresa de manera significativa en órganos vitales y tejidos. Es preferiblemente
crucial para fenotipo maligno y su inhibición produce una respuesta clínica en pacientes cuyo tumor expresa el objetivo. Se están examinando varios
métodos para objetivo muy específico. La capacidad de anticuerpos terapéuticos para unirse con alta afinidad los hace excelentes candidatos para
terapia dirigida a objetivo. Aunque los anticuerpos pueden inducir una destrucción mediada por inmunidad de células cancerígenas (y se considera
inmunoterapia [véase la sección Inmunoterapia]), también pueden utilizarse para tomar como objetivos a receptores de superficie de células
específicas para interrumpir esa ruta. Para esta última función es importante que el objetivo cuando el anticuerpo se une a él, sea internalizado por la
endocitosis para facilitar los mecanismos intracelulares de la inhibición de ruta y muerte celular.
El trastuzumab es un anticuerpo IgG que se une a la porción yuxtamembranosa del dominio extracelular del receptor Her2/neu y se ha vuelto una
opción importante para los pacientes con cáncer de mama Her2/neu positivo. Her2/neu es un receptor epidérmico de factor de crecimiento (EGFR)
que tiene una función intracelular tirosincinasa y cuando se sobreexpone puede llevar a un aumento de la proliferación y el potencial metastásico,
además de resistencia a agentes terapéuticos. Mientras la unión de trastuzumab a la proteína Her2/neu puede llevar a citotoxicidad mediada por
célula dependiente de anticuerpos, la función más importante parece ser la disrupción de la señalización hacia abajo a través de la tirosincinasa
intracelular.
El cetuximab se une al EGFR con alta afinidad, bloqueando los eventos de transducción de señal que lleva a la proliferación celular. Mejora los efectos
de antitumor de la quimioterapia al inhibir la proliferación celular y la angiogénesis y promover la apoptosis. El cetuximab se ha aprobado para uso en
combinación con CPT11 para el tratamiento de cáncer colorrectal avanzado. El objetivo del bevacizumab es el factor de crecimiento vascular
endotelial (VEFG), que regula la proliferación vascular y la permeabilidad, y que promueve la angiogénesis. En contraste con el trastuzumab y el
cetuximab, el uso de bevacizumab no incluye una prueba de diagnóstico elegible, porque la medida de VEGF no parece correlacionarse con las tasas
de respuesta.
Otra forma de tomar como objetivo las células cancerígenas es mediante el uso de moléculas pequeñas. El desarrollo del mesilato de imatinib es el
ejemplo clásico de una terapia que toma como objetivo a moléculas pequeñas. El imatinib es un inhibidor de la adenosina de la unión de trifosfato
selectivo de bcrabl, y su uso se ha relacionado con respuestas perdurables y completas en el tratamiento de la leucemia mielogenosa crónica de
cromosoma positivo a Filadelfia, además del tratamiento de tumores de estroma gastrointestinales. La última expresa, de manera característica, una
mutación activa en el gen del receptor ckit de tirosina cinasa (RTK). El gefitinib y el erlotinib son medicamentos de molécula pequeña que tienen
por objetivo EGFR y tienen actividad contra cáncer de pulmón, cabeza y cuello, mama y páncreas. Aunque estos agentes han sido decepcionantes por
sí solos, pueden tener una función cuando se combina con quimioterapia citotóxica. El sorafenib muestra más actividad antitumoral de espectro
amplio al inhibir no sólo diferentes isoformas de serina cinasa Raf, sino también varios RTK como VEGFR, EGFR y receptor de factor de crecimiento
de respuesta.
Otra forma de tomar como objetivo las células cancerígenas es mediante el uso de moléculas pequeñas. El desarrollo del mesilato de imatinib es el
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ejemplo clásico de una terapia que toma como objetivo a moléculas pequeñas. El imatinib es un inhibidor de la adenosina de la unión de trifosfato
selectivo de bcrabl, y su uso se ha relacionado con respuestas perdurables y completas en el tratamiento de la leucemia mielogenosa crónica de
cromosoma positivo a Filadelfia, además del tratamiento de tumores de estroma gastrointestinales. La última expresa, de manera característica, una
mutación activa en el gen del receptor ckit de tirosina cinasa (RTK). El gefitinib y el erlotinib son medicamentos de molécula pequeña que tienen
por objetivo EGFR y tienen actividad contra cáncer de pulmón, cabeza y cuello, mama y páncreas. Aunque estos agentes han sido decepcionantes por
sí solos, pueden tener una función cuando se combina con quimioterapia citotóxica. El sorafenib muestra más actividad antitumoral de espectro
amplio al inhibir no sólo diferentes isoformas de serina cinasa Raf, sino también varios RTK como VEGFR, EGFR y receptor de factor de crecimiento
derivado de plaqueta (PDGFR). El malato de sunitinib es otro inhibidor multiobjetivo de la tirosina cinasa de VEGFR, PDGFR, KIT y FLT3.
También se están estudiando medicamentos que inducen apoptosis. El bortezomib bloquea los proteasomas, que son importantes para regular la
función celular y el crecimiento. Ahora se aprueba en el tratamiento de varios mielomas y se está investigando para linfoma no Hodgkin y varios
tumores sólidos. El oblimersen tiene por objetivo el gen antiapoptótico bcl2 y está en pruebas clínicas.
TERAPIA HORMONAL
Las hormonas suelen actuar en la diferenciación, estimulación y control de ciertos tejidos, incluidos pero no limitados al tejido linfoide, el útero, la
próstata y las glándulas mamarias. Los tumores que surgen de estos tejidos también pueden ser estimulados o inhibidos por hormonas, y entonces la
manipulación del equilibrio hormonal puede ser benéfica en la terapia sistémica de estos cánceres. En algunos casos, las hormonas por sí solas se
utilizan como terapias contra el cáncer. Por ejemplo, la administración de estrógenos a un hombre puede, al final, suprimir la producción de
testosterona, que es un efecto útil en el tratamiento de cáncer de próstata. Los corticosteroides, sobre todo los glucocorticoides, tienen un efecto
supresivo poderoso en las células linfoides, haciéndolos útiles en el tratamiento de leucemias agudas, linfomas, mielomas y otros desórdenes
mieloproliferantes. Sin embargo, en casi todos los casos la terapia hormonal incluye el bloqueo de efectos de hormonas que estimulan la
proliferación.
Inhibidores de estrógenos y andrógenos
Un tipo de terapia hormonal es el bloqueo del receptor hormonal en la célula. Los moduladores selectivos de receptor de estrógenos (SERM) son los
medicamentos que imitan la estructura de los estrógenos. Debido a que el complejo de receptor de estrógenos varía entre tipos de tejido, los SERM
pueden tener diferentes efectos en diferentes tejidos, al inhibir unas veces las acciones del estrógeno y otras al comportarse como estrógenos. El
SERM más conocido es el tamoxifén, que no sólo se utiliza para tratar cáncer de mama sensible a estrógenos, sino también para prevenir el cáncer de
mama en individuos de alto riesgo. Debido a que también tiene algunas propiedades de proestrógenos, los efectos secundarios del tamoxifén pueden
incluir un riesgo mayor de cáncer uterino y trombosis de vena profunda. El raloxifén es un SERM más nuevo que se ha aprobado para prevención y
tratamiento de osteoporosis posmenopáusica y se está estudiando en la quimioprevención de cáncer de mama. La investigación es continua para
identificar los compuestos relacionados que actúan como estrógenos en formas deseables, pero no actúan como estrógenos en formas no deseadas.
La flutamida es un antagonista de la testosterona utilizada en el tratamiento de cáncer de próstata. Funciona al bloquear la translocación del receptor
de andrógeno al núcleo. Aunque la terapia hormonal para cáncer de próstata es paliativa, puede ser muy efectiva en hacer más lento el progreso de la
enfermedad. La terapia hormonal puede agregar varios años a la expectativa de vida de los pacientes con enfermedad irresecable o metastásica. La
flutamida es más efectiva cuando se utiliza en combinación con castración quirúrgica o farmacológica.
Análogos de la hormona liberadora de gonadotropina
La forma más definitiva de bloquear la producción de testosterona y estrógenos es por castración quirúrgica. El equivalente farmacológico de la
castración puede lograrse con leuprolida, un análogo de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). Por lo general, la GnRH lleva a la
producción de hormona luteinizante y hormona de estimulación de folículos, los estimuladores fisiológicos de producción de hormona sexual. La
estimulación constante con leuprolida realmente inhibe la hormona luteinizante y la liberación de hormona de estimulación de folículos y lleva a
síntesis disminuida de esteroides sexuales. La leuprolida suele utilizarse para disminuir los niveles de testosterona en el tratamiento de cáncer de
próstata irresecable. En mujeres premenopáusicas, los niveles de estrógenos caen a los valores posmenopáusicos con administración de leuprolida.
Por esta razón, el medicamento también puede ser útil en el tratamiento de cánceres de mama positivos a receptor de estrógeno en mujeres
premenopáusicas.
Inhibidores de la aromatasa
Las mujeres posmenopáusicas tienen ovarios funcionalmente inactivos; sin embargo, los estrógenos todavía se producen a una extensión menor en
los tejidos extragonadales, sobre todo la conversión de esteroides suprarrenales en células grasas por la enzima aromatasa. Los inhibidores de
aromatasa pueden eliminar el estrógeno funcional en esta población de mujeres y puede ser un tratamiento hormonal efectivo para el cáncer de
mama. El inhibidor de aromatasa selectivo, el anastrozol, está aprobado para el tratamiento de cáncer metastásico de mama o como terapia
adyuvante para mujeres posmenopáusicas cuyos tumores poseen receptores de estrógenos o progesterona. Se ha mostrado que otro inhibidor de
Por esta razón, el medicamento también puede ser útil en el tratamiento de cánceres de mama positivos a receptor de estrógeno en mujeres
premenopáusicas.
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Inhibidores de la aromatasa
Las mujeres posmenopáusicas tienen ovarios funcionalmente inactivos; sin embargo, los estrógenos todavía se producen a una extensión menor en
los tejidos extragonadales, sobre todo la conversión de esteroides suprarrenales en células grasas por la enzima aromatasa. Los inhibidores de
aromatasa pueden eliminar el estrógeno funcional en esta población de mujeres y puede ser un tratamiento hormonal efectivo para el cáncer de
mama. El inhibidor de aromatasa selectivo, el anastrozol, está aprobado para el tratamiento de cáncer metastásico de mama o como terapia
adyuvante para mujeres posmenopáusicas cuyos tumores poseen receptores de estrógenos o progesterona. Se ha mostrado que otro inhibidor de
aromatasa, el letrozol, es benéfico como terapia hormonal continuada en mujeres que han completado 5 años de terapia adyuvante con tamoxifén.
Chang AE et al (editors): Oncology: An EvidenceBased Approach . Springer, 2006.
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Zureikat AH, McKee MD: Targeted therapy for solid tumors: current status. Surg Oncol Clin N Am 2008;17:279. [PubMed: 18375353]
TERAPIA DE RADIACIÓN
La terapia de radiación puede utilizarse sola o en combinación con cirugía y quimioterapia, y puede darse con intención curativa o paliativa. Algunos
tumores, como los cánceres de cabeza y cuello, los de próstata y el síndrome de Hodgkin, a menudo pueden curarse por irradiación sola, eliminando
la necesidad de resección quirúrgica o quimioterapia. Lo más común es que el control locorregional de los tumores incluya la extirpación quirúrgica
combinada con radiación localizada. La ventaja teórica de combinar estas dos terapias se basa en los mecanismos por los cuales fallan para lograr su
propósito. Las fallas quirúrgicas ocurren en los márgenes de los tumores, mientras que la terapia de radiación falla en el centro de los tumores, donde
las células malignas son numerosas y existen condiciones hipóxicas. Las fallas de radiación son raras en la periferia de los tumores, donde los
números de células son bajos y la oxigenación es alta. Dependiendo de la histología del tumor y la ubicación, la terapia de radiación puede utilizarse
como un complemento quirúrgico pre o posoperatoriamente. La radiación preoperatoria puede encoger los tumores e incrementar las posibilidades
de resección quirúrgica completa en cánceres como sarcomas, cánceres rectales y pulmonares de surco superior.
Principios de la terapia de radiación
La radiación ionizante se define como energía con suficiente fuerza para causar la expulsión de un electrón orbital de un átomo cuando la radiación se
absorbe. La radiación ionizante puede tomar una forma electromagnética, como fotones de alta energía, o formas de partículas, como electrones,
protones, neutrones, partículas alfa u otras partículas. La mayor parte de las terapias de radiación utilizan protones o electrones. Los electrones
interactúan directamente con el tejido, causando ionización, en contraste con los fotones, que afectan tejidos por los electrones que expulsan. Los
rayos de electrones entregan una dosis alta en la piel y muestran una rápida disminución después de unos cuantos centímetros y, por tanto, suelen
utilizarse para tratar objetivos superficiales como cáncer de piel o ganglios linfáticos a unos cuantos centímetros de la superficie del cuerpo. Lo más
frecuente es que la radiación electromagnética (fotones de alta energía) se utilice para tratar cáncer. Esto consta de rayos gamma (fotones creados
para la caída del nucléolo radiactivo) o rayos X (fotones creados por la interacción de electrones acelerados con electrones y nucléolos de átomos en
un objetivo de tubo de rayos X).
Para cuantificar la interacción de la radiación en tejidos, primero debe medirse la ionización producida en aire por el rayo de radiación. A esta
cantidad se le conoce como exposición y se mide en Roentgens (R). Entonces puede corregirse la presencia de tejido suave y calcular la dosis
absorbida: la cantidad de energía absorbida por unidad de masa. Esta cantidad se medía antes en rads pero hoy en día se suele medir como joules
por kilogramo o unidades gray (Gy): 100 rad = 100 cGy = 1 Gy. Conforme los fotones entran al tejido, la dosis incrementa al principio y después
comienza a reducirse porque la radiación decae con el cuadrado de la distancia al origen (una ley de física conocida como la ley al cuadrado inverso).
El efecto en los tejidos biológicos cuando se encuentran con la radiación ionizante se debe a los electrones expulsados que interactúan de manera
directa con las moléculas objetivo dentro de la célula o de manera indirecta con agua para producir radicales libres (como radicales hidroxilo), que
después interactúan con moléculas objetivo. Durante su corto periodo de vida, los electrones y los radicales libres interactúan con las moléculas en
forma aleatoria. Si interactúan con moléculas que no son cruciales para la supervivencia celular, el efecto de la radiación es inofensivo. Si reaccionan
con moléculas biológicamente importantes, el efecto es dañino. El oxígeno molecular prolonga la vida de los radicales reactivos, incrementando la
posibilidad de que tenga un efecto dañino. Por esto es que la hipoxia del tumor tiende a incrementar la resistencia a la radiación.
por kilogramo o unidades gray (Gy): 100 rad = 100 cGy = 1 Gy. Conforme los fotones entran al tejido, la dosis incrementa al principio y después
comienza a reducirse porque la radiación decae con el cuadrado de la distancia al origen (una ley de física conocida como la ley al cuadrado inverso).
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El efecto en los tejidos biológicos cuando se encuentran con la radiación ionizante se debe a los electrones expulsados que interactúan de manera
directa con las moléculas objetivo dentro de la célula o de manera indirecta con agua para producir radicales libres (como radicales hidroxilo), que
después interactúan con moléculas objetivo. Durante su corto periodo de vida, los electrones y los radicales libres interactúan con las moléculas en
forma aleatoria. Si interactúan con moléculas que no son cruciales para la supervivencia celular, el efecto de la radiación es inofensivo. Si reaccionan
con moléculas biológicamente importantes, el efecto es dañino. El oxígeno molecular prolonga la vida de los radicales reactivos, incrementando la
posibilidad de que tenga un efecto dañino. Por esto es que la hipoxia del tumor tiende a incrementar la resistencia a la radiación.
Aunque la radiación ionizante puede dañar muchas moléculas con la célula, la lesión más crítica relacionada con las células muertas parece ser un
daño al DNA en forma de divisiones de una sola o de doble cadena. Las células tienen mecanismos de reparación relativamente eficientes para
divisiones de una sola cadena en el DNA, pero las reparaciones de las divisiones de doble cadena son mucho más difíciles para las células, aunque no
imposibles. Por tanto, la capacidad de la radiación ionizante para matar células no sólo depende de la generación de divisiones de doble cadena del
DNA para saturar las vías de reparación, sino también del momento en que la célula tiene que reparar esas divisiones antes de la siguiente división
celular mitótica.
A esto se le conoce como reparación de daño subletal, en la que se observa la mayor supervivencia celular si una dosis de radiación se divide en
dos fracciones separadas por un intervalo. A medida que aumenta el intervalo entre las fracciones, la fracción de supervivencia de las células también
se incrementa conforme las células logran reparar las divisiones de doble cadena del DNA. Por supuesto, en terapia de radiación clínica la meta
consiste en matar las células cancerígenas, pero auxiliar a las células normales. El uso de una sola dosis grande de radiación tiene una tasa alta de
eliminación de células tumorales, pero la eliminación concordante de las células de tejido normal puede limitar la utilidad clínica debido a la toxicidad
del tejido normal. Esto ha llevado al desarrollo de los regímenes de multifracción que se utilizan de manera común hoy en día, y que suelen entregar
fracciones diarias de 1.8 a 2.5 Gy. La fragmentación de la dosis de radiación auxilia a los tejidos normales, debido a su mayor capacidad de reparar
daño subletal entre fracciones de dosis y volver a poblar con células, si el tiempo general es lo bastante largo.
Modos de administración
A. Teleterapia
La radiación se administra por dos métodos: máquina externa (teleterapia) o implantación de orígenes radiactivos en el tumor o alrededor de él
(braquiterapia). En el pasado, la teleterapia de radiación se entregaba al usar cobalto 60, un radioisótopo producido en los reactores nucleares.
Aunque las máquinas de cobalto eran muy confiables, su utilidad está restringida por la penetración limitada a los tumores profundos sin toxicidad
importante en la piel y la dificultad en confinar las dosis a los tejidos normales. Hoy en día, la radiación externa se administra con más frecuencia al
utilizar un acelerador lineal capaz de producir fotones de energía alta sin las desventajas geométricas relacionadas con unidades de cobalto 60.
Sin importar el origen, es necesario modificar el rayo de la radiación para obtener una administración óptima de la dosis deseada al tumor mientras se
minimiza la dosis a los tejidos normales. Por lo general, el rayo de radiación es rectangular. Los colimadores son dispositivos de escudo gruesos
hechos de materiales con un número atómico elevado. Los colimadores primarios en la cabeza de la máquina crean un rayo rectangular y los
dispositivos adicionales, como cuñas, compensadores, bloques o colimadores de varias hojas se utilizan para modificar más el rayo para que cumpla
las especificaciones deseadas. Las cuñas o compensadores pueden optimizar la distribución de dosis, si la superficie de tratamiento es curva o
irregular. Al rayo también puede dársele forma al usar bloques individuales hechos a la medida para cada anatomía del paciente y el tamaño y la forma
del tumor. En los aceleradores lineales modernos, los colimadores de varias hojas han reemplazado a los bloques hechos a mano y permiten dar
forma al campo de manera automática y precisa sin el uso de bloques difíciles de manejar y hechos a mano.
B. Braquiterapia
La braquiterapia incluye la colocación de orígenes radiactivos en el tejido de objetivo o a un lado de él. Aprovecha la ley del cuadrado inverso, que dice
que la intensidad de la radiación electromagnética se disipa proporcionalmente al inverso del cuadrado de la distancia del origen. Por tanto, si los
orígenes radiactivos pueden colocarse para que el tumor esté dentro de un centímetro del origen, la dosis recibida por tejidos normales a sólo 2 cm
del origen y a 1 cm del tumor sería de una cuarta parte de la dosis recibida por el tumor. Esto puede permitir la administración de una dosis alta al
tumor y sólo una dosis modesta al tejido normal.
Existen muchas técnicas de implantación de la braquiterapia. El método quirúrgico para el volumen del objetivo puede ser intersticial (como la
implantación de semillas prostáticas), intracavitario (como los aplicadores ginecológicos), trasluminal (como aplicaciones endoscópicas) o técnicas de
moldeo de superficie (como placas en el ojo para melanoma ocular). Los implantes pueden ser permanentes o temporales, y la dosis puede
entregarse al usar tasas de dosis baja, media o alta. Muchas aplicaciones modernas utilizan técnicas posteriores a la carga, que colocan los
aplicadores de tratamiento y la carga de recursos radiactivos después para reducir la exposición a la radiación por parte del personal de terapia.
Complicaciones de la terapia de radiación
A. Efectos agudos de la radiación
Existen muchas técnicas de implantación de la braquiterapia. El método quirúrgico para el volumen del objetivo puede ser intersticial (como la
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implantación de semillas prostáticas), intracavitario (como los aplicadores ginecológicos), trasluminal (como aplicaciones endoscópicas) o técnicas de
moldeo de superficie (como placas en el ojo para melanoma ocular). Los implantes pueden ser permanentes o temporales, y la dosis puede
entregarse al usar tasas de dosis baja, media o alta. Muchas aplicaciones modernas utilizan técnicas posteriores a la carga, que colocan los
aplicadores de tratamiento y la carga de recursos radiactivos después para reducir la exposición a la radiación por parte del personal de terapia.
Complicaciones de la terapia de radiación
A. Efectos agudos de la radiación
Los efectos agudos de la radiación son las toxicidades que ocurren dentro de unas cuantas semanas o meses de terapia de radiación. Ocurren sobre
todo en tejidos que se renuevan solos y que se caracterizan por proliferar activamente las células madre que producen la progenie que se divide y
diferencia en células maduras funcionales. Esto incluye la médula ósea, la piel y sus adjuntos, y las superficies mucosas de la orofaringe, el esófago, el
estómago, los intestinos, el recto, la vejiga y la vagina. Una vez que expira el tiempo de vida normal de las células maduras, deja de ocurrir el recambio
normal y el reemplazo con nuevas células debido a la eliminación por radiación de las células madre de división. La toxicidad aguda se ve influida por
el tamaño de la fracción y el intervalo entre las fracciones. Cuanto más rápido se entregue una dosis determinada durante el periodo de tratamiento
general, más graves serán los efectos agudos. Una disminución en el tamaño de la fracción o una prolongación del intervalo entre las fracciones
permite que las poblaciones celulares se reparen y vuelvan a poblar, disminuyendo la gravedad de la toxicidad aguda.
La irradiación de cabeza y cuello está entre las más tóxicas en el periodo agudo debido a la mucositis significativa de la cavidad oral, la orofaringe, la
laringe y el esófago cervical. La piel y las glándulas salivales también se ven afectadas. La mucositis, superinfección por hongos, descamación, dolor,
xerostomía, odinofagia, disfagia, deshidratación y malnutrición son escenarios clínicos comunes que los oncólogos de radiación tratan cuando
administran radioterapia de cabeza y cuello. Otros efectos comunes agudos observados durante la terapia de radiación se dirigen a otros sitios
anatómicos que incluyen disfagia y tos por radiación torácica, náusea, vómito y diarrea por radiación abdominal, y disuria, proctitis y descamación
perineal y dolor por radiación pélvica.
B. Efectos tardíos de la radiación
Los efectos tardíos son las toxicidades que ocurren meses o años después de la radioterapia y suelen ser permanentes. Los que suelen afectarse de
manera común son los tejidos mitósicamente inactivos, sin la capacidad de renovación propia. Entre los mecanismos que causan efectos tardíos
puede incluirse el daño directo a las células parenquimatosas dentro de un órgano o efectos indirectos debido a daño microvascular. Cada órgano se
caracteriza por una dosis de tolerancia, dosis de radiación por encima de la cual el riesgo de complicaciones en los órganos aumenta rápidamente.
Estas tolerancias del tejido normal son los factores verdaderos que limitan la dosis en terapia de radiación clínica, porque las complicaciones tardías
pueden ser permanentes y, en algunos casos, amenazar la vida.
Los tipos de complicaciones tardías inducidas por radiación pueden variar. Para el cerebro, la toxicidad tardía puede significar la necrosis del tejido
cerebral, mientras en el riñón puede significar un síndrome nefrótico y falla orgánica. Las dosis de tolerancia para diferentes órganos varían a través
de un amplio rango, de unos cuantos Gy para esterilidad por irradiación testicular a más de 100 Gy para necrosis o perforación del útero. Entre las
complicaciones tardías se pueden incluir fibrosis, necrosis, ulceración y hemorragia, edema crónico, telangiectasia y cambios de pigmentación,
formación de cataratas, daño nervioso, neumonitis de pulmón y fibrosis, pericarditis, daño al miocardio, fractura de hueso, insuficiencia hepática o
pulmonar, esterilidad, obstrucción intestinal y fístula, y formación de estructuras.
Perez CA, Brady LW (editors): Principles and Practice of Radiation Oncology , 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2007.
Tobias JS, Thomas PRM (editors): Current Radiation Oncology , vol 3. Oxford University Press, 1998.
INMUNOTERAPIA
Principios de las respuestas inmunes antitumor
Inmunoterapia es el tratamiento diseñado para matar células tumorales mediante mecanismos inmunes. Existen dos tipos amplios de respuestas
inmunes antitumorales, una incluye la rama humoral del sistema inmune y la otra la rama celular. La inmunidad humoral afecta la producción de
anticuerpos por parte de linfocitos B maduros. La inmunidad mediada por células afecta la estimulación de células T citotóxicas (CD8+) mediante un
proceso de histocompatibilidad compleja mayor (MHC) de clase I restringida y estimulación de células T auxiliares (CD4+) mediante un proceso de MHC
clase II restringido. Las respuestas inmunes humorales y mediadas por células se superponen en la activación de respuestas de células B que suelen
requerir la presencia de células T auxiliares. Todavía se debate si la respuesta inmune humoral o mediada por células es más importante para generar
inmunidad antitumoral; sin embargo, al parecer reaccionan mejor los pacientes que muestran ambas respuestas que los que sólo muestran un tipo o
ninguno.
Inmunoterapia es el tratamiento diseñado para matar células tumorales mediante mecanismos inmunes. Existen dos tipos amplios de respuestas
inmunes antitumorales, una incluye la rama humoral del sistema inmune y la otra la rama celular. La inmunidad humoral afecta la producción de
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anticuerpos por parte de linfocitos B maduros. La inmunidad mediada por células afecta la estimulación de células T citotóxicas (CD8+) mediante un
proceso de histocompatibilidad compleja mayor (MHC) de clase I restringida y estimulación de células T auxiliares (CD4+) mediante un proceso de MHC
clase II restringido. Las respuestas inmunes humorales y mediadas por células se superponen en la activación de respuestas de células B que suelen
requerir la presencia de células T auxiliares. Todavía se debate si la respuesta inmune humoral o mediada por células es más importante para generar
inmunidad antitumoral; sin embargo, al parecer reaccionan mejor los pacientes que muestran ambas respuestas que los que sólo muestran un tipo o
ninguno.
Esencial para la generación de una respuesta inmune mediante cualquier rama del sistema inmune, es la capacidad de las células que presentan
antígenos (APC), como los monocitos, macrófagos, células B y células dendríticas, para procesar y presentar los antígenos péptidos relacionados con
el tumor. Las APC fagocitan proteínas y las digieren parcialmente para formar polipéptidos más pequeños. Estos antígenos péptidos pequeños se
unen a moléculas MHC en la superficie celular. Entonces los linfocitos T naïve pueden reconocer estos complejos únicos antígenos: MHC a través del
receptor de células T. Cuando una célula T auxiliar naïve (CD4+) reconoce el antígeno que se expresa en la molécula MHC clase II y también reconoce
las moléculas coestimuladoras presentes en el APC se vuelve activa, llevando a proliferación y diferenciación. Existen dos tipos de células T auxiliares.
Las Th1 producen citoquinas para promover una respuesta celular (interleucina [IL]2, interferón [IFN]γ, factor α de necrosis del tumor, factor de
estimulación de colonia granulocitomacrófago). En la presencia de estas citoquinas, las células T citotóxicas naïve (CD8+) que reconocen el antígeno
se presentan en moléculas MHC clase I en la superficie de una APC y se activan. Una vez activadas, las células T citolíticas destruyen las células
tumorales por medio del reconocimiento que hace el receptor de células T del antígeno específico del tumor presentado en moléculas MHC clase I en
la superficie celular tumoral. Las células T específicas de antígeno se enlazan al complejo receptor de MHC Iantígenos del tumor y destruyen la célula
tumoral por medio de liberación de gránulos que contienen granzima B y perforina, y por medio de inducción de apoptosis del ligando Fas/Fas. Las
células citotóxicas sólo pueden reconocer un antígeno expresado en la superficie del tumor en el contexto de la molécula MHC clase I.
El segundo tipo de células T auxiliares (Th2) secreta citoquinas de estimulación de células B (IL4, IL5, IL10), que llevan a la proliferación y
diferenciación de células plasmáticas. En contraposición a la respuesta celular, en el caso de una respuesta de anticuerpos, los antígenos no tienen
que presentarse en receptores MHC clase I. Entonces es posible matar a las células tumorales con diversos métodos. La citotoxicidad mediada por
células dependientes de anticuerpos afecta a la unión de anticuerpos específicos de tumor a células tumorales y la posterior destrucción de las células
tumorales por parte de las células asesinas naturales (NK). La citotoxicidad mediada por células dependientes de complemento afecta al
reconocimiento y la unión de anticuerpos fijadores de complemento a antígenos de superficie específicos de tumor, seguidos por activación
complementaria. Un tercer mecanismo de destrucción del tumor, la opsonización, se produce cuando los anticuerpos específicos de tumor se unen a
sus antígenos de objetivo en superficies de células tumorales, marcándolas así para que los macrófagos las engullan.
Existen varios métodos para incorporar el sistema inmune a una terapia contra cáncer. La inmunoterapia puede clasificarse como activa o pasiva. Con
la inmunoterapia pasiva, no es necesario que el huésped monte una respuesta inmune; el agente terapéutico mediará directa o indirectamente la
eliminación de tumores. Entre los ejemplos de inmunoterapia pasiva se incluyen el uso de anticuerpos monoclonales o inmunoterapia adoptiva
(celular). Por otra parte, la inmunoterapia activa es la entrega de materiales diseñados para producir una respuesta inmune por parte del huésped.
Esto puede dividirse más en inmunoterapias activas no específicas y específicas. Los agentes no específicos son los que pueden estimular al sistema
inmune de manera global, pero no reclutan células efectoras específicas del tumor. La inmunoterapia específica activa está diseñada para producir
una respuesta inmune a uno o más antígenos de tumor, el ejemplo más importante es el uso de vacunas.
Inmunoterapia pasiva (anticuerpo monoclonal)
El desarrollo de anticuerpo monoclonales con especificidad única a los antígenos de tumor ha permitido varios intentos para utilizarlos como terapia
de cáncer. Además de su selectividad relativa y toxicidad mínima, es fácil producirlos en masa para una aplicación generalizada. En algunos casos, los
anticuerpos monoclonales funcionan sobre todo a través del sistema inmune (la citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos),
mientras en otros casos se comportan como terapias dirigidas a un objetivo (véase la sección anterior sobre Terapias dirigidas a objetivos). Los
ejemplos de anticuerpos monoclonales que son inmunoterapias primarias incluyen rituximab y alemtuzumab. El rituximab es un anticuerpo
monoclonal antiCD20 que está aprobado para el tratamiento de linfoma no Hodgkin (NHL) recidivante o refractario de bajo grado o folicular. El
alemtuzumab tiene como objetivo CD52, que está presente en células B y T, y se utiliza en el tratamiento de leucemia crónica de linfocitos de células B
(BCLL).
Inmunoterapia adoptiva
La inmunoterapia adoptiva es la administración pasiva de células con actividad antitumoral al huésped que porta el tumor. Los linfocitos de
infiltración de tumor son los que se infiltran en tumores en crecimiento y pueden aislarse al hacer que crezcan suspensiones de una sola célula del
tumor en presencia de IL2. Se han aislado de casi todos los tipos de tumores y pueden reconocer los antígenos relacionados con el tumor. Estas
células también pueden manipularse ex vivo para incrementar su reconocimiento del antígeno del tumor o potencial citolítico. La inmunoterapia
adoptiva está bajo investigación activa.
Inmunoterapia activa no específica
Inmunoterapia adoptiva
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La inmunoterapia adoptiva es la administración pasiva de células con actividad antitumoral al huésped que porta el tumor. Los linfocitos de
infiltración de tumor son los que se infiltran en tumores en crecimiento y pueden aislarse al hacer que crezcan suspensiones de una sola célula del
tumor en presencia de IL2. Se han aislado de casi todos los tipos de tumores y pueden reconocer los antígenos relacionados con el tumor. Estas
células también pueden manipularse ex vivo para incrementar su reconocimiento del antígeno del tumor o potencial citolítico. La inmunoterapia
adoptiva está bajo investigación activa.
Inmunoterapia activa no específica
A. Inmunoestimulantes
Antes de que se entendiera por completo el mecanismo por el cual el sistema inmune puede erradicar las células tumorales, los intentos en la
inmunoterapia incluían la estimulación no específica del sistema inmune. La idea era que cualquier incremento en la reactividad inmune se
relacionara con un incremento recurrente en la respuesta inmune antitumoral. Tal vez el inmunoestimulante de recepción más amplia ha sido el uso
del bacilo de CalmetteGuérin (BCG), una forma modificada del bacilo de la tuberculosis. Las pruebas iniciales sugieren un posible beneficio, pero
varias pruebas aleatorias prospectivas en diversas malignidades han fallado en determinar un beneficio sustancial para la supervivencia del BCG, ya
sea solo o en combinación con otros métodos terapéuticos. La terapia local con BCG en la vejiga elimina los cánceres vesicales superficiales y previene
las recurrencias de tumor. Es una de las terapias estándar para pacientes con cáncer vesical. También se está estudiando como adyuvante de otras
inmunoterapias, como las vacunas. El levamisol es un medicamento antihelmíntico que se ha reportado tiene varias propiedades
inmunomoduladoras. Aunque se desconoce el mecanismo exacto de acción, ha sido efectivo en la terapia adyuvante de cáncer colorrectal.
B. Citoquinas
Las citoquinas son proteínas solubles que son producidas de manera natural por células mononucleares del sistema inmune que pueden afectar el
crecimiento y la función de células a través de la interacción con receptores específicos de superficie celular. Han existido más de 50 citoquinas
aisladas a la fecha y la FDA ha aprobado varias para uso clínico, incluidas interferónα e IL2.
Los interferones (IFNα, IFNβ, IFNγ) se describieron originalmente como proteínas producidas por células infectadas viralmente que sirven para
proteger contra más infección viral mediante diversos efectos. Entre éstos se incluyen la presentación de antígeno incrementado por medio de
expresión incrementada de MHC y antígenos, el mejoramiento de la función de las células NK, y el mejoramiento de citotoxicidad mediada por células
dependientes de anticuerpo. Además, los interferones ejercen efectos directos antiangiogénicos, citotóxicos y citostáticos. Aunque los efectos
anticancerígenos de IFNβ e IFNγ han sido decepcionantes, se ha probado que varios tumores hematológicos y sólidos responden a IFNα, como la
leucemia mielógena crónica, el linfoma cutáneo de células T, la leucemia de células pilosas, el melanoma y el sarcoma de Kaposi. No queda claro si el
efecto predominante del interferón es la actividad directa antiproliferante o las acciones inmunológicas.
La IL2 se describió originalmente como el “factor de crecimiento de células T” porque se requiere para la diferenciación y proliferación de células T
activadas. Como tal, parece una opción ideal para la inmunoterapia. La desventaja principal de IL2 es la toxicidad significativa relacionada con la
dosis. La IL2 lleva a edema intersticial significativo y a vaciado vascular e infiltración linfoide en órganos vitales, lo que tal vez lleve a hipotensión grave
y daño isquémico a corazón, hígado, riñones e intestino, lo que limita el uso de IL2 a pacientes con estado de rendimiento excelente, funciones
pulmonares y cardiacas normales y sin infecciones activas. A pesar de estas limitaciones, se ha probado que la IL2 es una terapia efectiva en pacientes
con melanoma metastásico y carcinoma celular renal metastásico.
Inmunoterapia activa específica (vacunas)
La meta de las vacunas contra el cáncer es generar una respuesta inmune del huésped para conocer o desconocer los antígenos relacionados con el
tumor. Muchas estrategias de vacunas diferentes están bajo investigación, cada una con ventajas y desventajas con respecto a la viabilidad clínica, el
costo, el número de antígenos disponibles y el mecanismo de respuesta (celular, humoral o ambos). Algunas estrategias de vacuna usan antígenos
péptidos específicos. Están muy purificadas y, por tanto, son fáciles de estandarizar, distribuir y administrar. Por desgracia, inmunizar a un paciente
contra un solo antígeno tiene varias desventajas que limitan el posible beneficio clínico. Si una vacuna péptida no estimula una respuesta, tal vez no
sea el péptido “adecuado” para muchos pacientes. Incluso antígenos de tumor de expresión común no se presentan en los tumores de todos los
pacientes, o pueden estar presentes en grados variables. Además, el reconocimiento de las células T de un antígeno depende de la presentación de
ese antígeno en moléculas MHC específicas. Sólo ciertos fenotipos de antígenos de linfocitos humanos (HLA) pueden presentar cualquier péptido
dado para inducir una respuesta inmune, de modo que sólo funcionarán en un subconjunto limitado de pacientes. Un ejemplo clásico es el del
antígeno MART1/MelanA en el melanoma. El antígeno se expresa en 80% de los melanomas, pero el péptido sólo se une a HLAA2. Dado que sólo
cerca de 45% de los caucásicos tienen HLAA2, únicamente 36% (80% de 45%) de los pacientes con melanoma a los que se les administra la vacuna
MART1/MelanA ven un beneficio. Por último, un cáncer puede escapar al reconocimiento inmune con facilidad si una población de células deja de
expresar ese antígeno o la molécula MHC.
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En muchos cánceres, sólo se han definido unos cuantos antígenos relacionados con el tumor; tal vez éstos no se encuentren presentes en un gran
porcentaje de pacientes. El uso del cáncer del paciente como vacuna previene la necesidad de identificar antígenos específicos. Las vacunas autólogas
sea el péptido “adecuado” para muchos pacientes. Incluso antígenos de tumor de expresión común no se presentan en los tumores de todos los
pacientes, o pueden estar presentes en grados variables. Además, el reconocimiento de las células T de un antígeno depende de la presentación de
ese antígeno en moléculas MHC específicas. Sólo ciertos fenotipos de antígenos de linfocitos humanos (HLA) pueden presentar cualquier péptido
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dado para inducir una respuesta inmune, de modo que sólo funcionarán en un subconjunto limitado de pacientes. Un ejemplo clásico es el del
antígeno MART1/MelanA en el melanoma. El antígeno se expresa en 80% de los melanomas, pero el péptido sólo se une a HLAA2. Dado que sólo
cerca de 45% de los caucásicos tienen HLAA2, únicamente 36% (80% de 45%) de los pacientes con melanoma a los que se les administra la vacuna
MART1/MelanA ven un beneficio. Por último, un cáncer puede escapar al reconocimiento inmune con facilidad si una población de células deja de
expresar ese antígeno o la molécula MHC.
En muchos cánceres, sólo se han definido unos cuantos antígenos relacionados con el tumor; tal vez éstos no se encuentren presentes en un gran
porcentaje de pacientes. El uso del cáncer del paciente como vacuna previene la necesidad de identificar antígenos específicos. Las vacunas autólogas
de tumor celular se crean a partir de células cancerígenas cultivadas del paciente, alteradas para que sean más inmunogenéticas, e irradiadas antes de
que se regresen al paciente para estimular una respuesta inmune específica de tumor. Este método está limitado a individuos con tumor suficiente
para preparar una vacuna. Las pruebas están restringidas a pacientes con enfermedad masiva con afectación ganglionar o metástasis distante
accesible que tienen un mal pronóstico general desde el principio. Más aún, las complejidades técnicas inherentes al acceso al tumor y la preparación
de una vacuna tal vez haya dificultado la conducción de pruebas en múltiples instituciones para probar la eficacia de las vacunas.
Debido a que un gran número de pacientes comparten muchos antígenos relacionados con el tumor, es posible que se cree una vacuna de líneas
celulares cultivadas que estimularían una respuesta inmune antitumoral en cualquier paciente que haya compartido algunos de esos antígenos. Este
es el principio detrás de las vacunas alogénicas de células tumorales. Este método ofrece varias ventajas sobre las vacunas autólogas: se dispone
rápidamente de las vacunas alogénicas, aun para pacientes que no tienen el tumor suficiente para producir una vacuna autóloga de células tumorales,
y pueden estandarizarse, preservarse y distribuirse de manera similar para cualquier otro agente terapéutico.
Inmunosupresión inducida por tumor
Cada vez es más evidente que, además de los mecanismos para generar y propagar una respuesta inmune, el sistema inmune cuenta con varios
mecanismos para limitar una respuesta inmune. Esta función reguladora es necesaria para prevenir los desórdenes linfoproliferativos y las
enfermedades autoinmunes. Sin embargo, los neoplasmas pueden aprovechar esto creando una red inmunosupresora dentro del microentorno del
tumor que protege a éste de ataque inmune y minimiza la eficacia de la inmunoterapia.
Varios componentes del sistema inmune regulan o limitan una respuesta inmune. Aunque se pensaba que las células dendríticas eran exclusivamente
inmunogénicas, evidencia reciente sugiere que poseen funciones duales y algunos subconjuntos de células dendríticas poseen una función
reguladora. Las células supresoras derivadas de mieloides también pueden suprimir la respuesta antitumoral a cáncer al bloquear los efectos de las
células T citotóxicas en el microentorno del tumor. Además de la citotoxicidad y las células T auxiliares, otra población de células T son las
reguladoras, que también suprimen funcionalmente las respuestas inmunes. La inmunosupresión de citoquinas dentro de un microentorno de tumor
(IL6, IL10, TFGβ) puede funcionar para intensificar estos componentes inmunosupresores, aumentando el escape del tumor al reconocimiento
inmune. También es posible que muchas inmunoterapias fallen al aumentar no sólo la estimulación inmune sino la supresión inmune, cancelando el
efecto. En algunos casos, estas terapias pueden inclinar la respuesta hacia supresión inmune para producir un efecto dañino. Las más nuevas
estrategias inmunoterapéuticas se están concentrando no sólo en incrementar el reconocimiento inmune del tumor, sino en bloquear el mecanismo
supresor. Entre éstos se incluyen el vaciado previo al tratamiento de las células T reguladoras, el bloqueo de las rutas supresoras o la neutralización
de las citoquinas inmunosupresoras.
Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS (editors): Cellular and Molecular Immunology , 5th ed. Saunders, 2003.
Murphy KM et al (editors): Janeway’s Immunobiology , 7th ed. Garland Science, 2007.
Pendergrast GC: Cancer Immunotherapy: Immune Suppression and Tumor Growth . Academic Press, 2007.
Zou W: Immunosuppressive networks in the tumor microenvironment and their therapeutic relevance. Nat Rev Cancer 2005;5:263. [PubMed:
15776005]
TIPOS ESPECÍFICOS DE NEOPLASMAS MALIGNOS
SARCOMA DE TEJIDO BLANDO
Los sarcomas de tejido blando son responsables de cerca de 1% de todos los nuevos diagnósticos de cáncer. Casi la mitad de todos los pacientes
diagnosticados con la enfermedad mueren como resultado del cáncer. Los sarcomas de tejido blando pueden ocurrir en cualquier lugar del cuerpo,
pero la mayor parte se originan en una extremidad (59%), el tronco (19%), el retroperitoneo (15%) o la cabeza y el cuello (9%). Los sarcomas de tejido
suave se originan a partir de una amplia variedad de tipos celulares mesenquimatosos e incluyen histiocitoma fibroso maligno, liposarcoma,
rabdomiosarcoma, leiomiosarcoma y tumores desmoides. Aunque la histopatología de estos tumores es muy variable, tienden a comportarse, con
TIPOS ESPECÍFICOS DE NEOPLASMAS MALIGNOS Access Provided by:
SARCOMA DE TEJIDO BLANDO
Los sarcomas de tejido blando son responsables de cerca de 1% de todos los nuevos diagnósticos de cáncer. Casi la mitad de todos los pacientes
diagnosticados con la enfermedad mueren como resultado del cáncer. Los sarcomas de tejido blando pueden ocurrir en cualquier lugar del cuerpo,
pero la mayor parte se originan en una extremidad (59%), el tronco (19%), el retroperitoneo (15%) o la cabeza y el cuello (9%). Los sarcomas de tejido
suave se originan a partir de una amplia variedad de tipos celulares mesenquimatosos e incluyen histiocitoma fibroso maligno, liposarcoma,
rabdomiosarcoma, leiomiosarcoma y tumores desmoides. Aunque la histopatología de estos tumores es muy variable, tienden a comportarse, con
algunas excepciones, en una forma dictada por el grado del tumor en lugar de la célula de origen.
Casi todos los sarcomas de tejido blando surgen de nuevo y rara vez son producto de degeneración maligna de una lesión benigna. Existen varios
síndromes familiares en que los pacientes están genéticamente predispuestos a la formación de sarcomas de tejido blando, incluido el síndrome de
LiFraumeni, la enfermedad de von Recklinghausen y el síndrome de Gardner. Existen otros factores de riesgo probados que incrementan las
posibilidades de formación de sarcoma. La terapia de radiación externa puede incrementar la incidencia de sarcomas de 8 a 50 veces. El linfedema de
extremidad crónico también aumenta el riesgo de linfangiosarcoma. Un clásico ejemplo es el desarrollo de linfangiosarcomas de la extremidad
superior en la rama linfadematosa de mujeres tratadas por cáncer de mama (síndrome de StewartTreves). Otras relaciones menos claras vinculan el
traumatismo de tejido crónico y las exposiciones químicas ocupacionales con un riesgo mayor de formación de sarcoma.
Las características principales del sistema de estadificación para sarcomas de tejido blando (cuadro 442) son el grado de tumor, su tamaño y la
presencia de enfermedad metastásica. Aunque el sitio del tumor no se considera en las etapas, los pacientes con tumores retroperitoneales tienden a
tener un peor pronóstico. Por lo general, los sarcomas se metastatizan por la ruta hematogénica, y los sitios metastásicos de los sarcomas se
relacionan con la ubicación del tumor primario. Casi todas las metástasis de sarcomas de extremidad se presentan en los pulmones, mientras la mayor
parte de los tumores retroperitoneales se metastatizan en el hígado. La afectación de ganglios linfáticos es rara en la mayor parte de los sarcomas de
tejido blando, aunque puede ocurrir con sarcoma epitelial, sarcoma celular claro, angiosarcoma, rabdomiosarcoma o sarcoma sinovial.
Cuadro 442.
Sistema de estadificación AJCC para sarcoma de tejido blando.
Tumor primario (T)
T1 Tumor de 5 cm o menos
T1a Tumor superficial
T1b Tumor profundo
T2 Tumor de más de 5 cm
T2b Tumor profundo
Ganglios regionales linfáticos (N)
N0 Sin metástasis de ganglio linfático no regional
N1 Sin metástasis de ganglio linfático regional
Metástasis distante (M)
M0 Sin metástasis distante
M1 Metástasis distante
Grado de histopatología (G)
G1 Bien diferenciado
G2 Moderadamente diferenciado
G3 Mal diferenciado
G4 No diferenciado
Agrupación de etapas
Etapa IA G12, T1a1b, N0, M0
Etapa IB G12, T2a, N0, M0
tener un peor pronóstico. Por lo general, los sarcomas se metastatizan por la ruta hematogénica, y los sitios metastásicos de los sarcomas se
relacionan con la ubicación del tumor primario. Casi todas las metástasis de sarcomas de extremidad se presentan en los pulmones, mientras la mayor
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parte de los tumores retroperitoneales se metastatizan en el hígado. La afectación de ganglios linfáticos es rara en la mayor parte de los sarcomas de
tejido blando, aunque puede ocurrir con sarcoma epitelial, sarcoma celular claro, angiosarcoma, rabdomiosarcoma o sarcoma sinovial.
Cuadro 442.
Sistema de estadificación AJCC para sarcoma de tejido blando.
Tumor primario (T)
T1 Tumor de 5 cm o menos
T1b Tumor profundo
T2 Tumor de más de 5 cm
T2b Tumor profundo
Ganglios regionales linfáticos (N)
N0 Sin metástasis de ganglio linfático no regional
N1 Sin metástasis de ganglio linfático regional
Metástasis distante (M)
M1 Metástasis distante
Grado de histopatología (G)
G1 Bien diferenciado
G2 Moderadamente diferenciado
G3 Mal diferenciado
G4 No diferenciado
Agrupación de etapas
Etapa IA G12, T1a1b, N0, M0
Etapa IB G12, T2a, N0, M0
Etapa IIA G12, T2b, N0, M0
Etapa IIB G34, T1a1b, N0, M0
Etapa IIC G34, T2a, N0, M0
Etapa III G34, T2b, N0, M0
Etapa IV Cualquier G, cualquier T, ya sea N1 o M1
Las variables de pronóstico más importantes para pacientes con sarcoma de tejido blando son el tamaño y el grado de tumor primario. Debido a que
el grado está basado en la arquitectura celular y la naturaleza invasiva del tumor, el FNAB no es una técnica de biopsia típicamente útil para el
diagnóstico inicial de sarcoma. Si un tumor es pequeño (< 3 cm) y superficial, debe realizarse la biopsia excisional. Todas las incisiones de biopsia de
extremidad deben orientarse de forma longitudinal, al igual que la cicatriz de biopsia debe extirparse en una resección posterior y definitiva del tumor.
Las biopsias con aguja pueden realizarse en tumores superficiales palpables grandes. En el caso de tumores grandes profundos o los adyacentes a
estructuras vitales, la biopsia incisional suele ser el método de diagnóstico elegido. La incisión debe centrarse sobre la masa, no deben elevarse los
colgajos de tejido y debe asegurarse la hemostasis meticulosa, todo para prevenir la diseminación de las células tumorales en planos adyacentes de
tejidos.
Tratamiento de sarcomas en extremidades
La MRI es la modalidad de imagen de elección para cualquier sarcoma sospechoso en extremidades, porque es más precisa al definir la extensión del
tumor y la invasión de las estructuras circundantes. La MRI también se utiliza para imágenes de seguimiento que permitan valorar la respuesta en
pacientes que se someten a terapia, además de recurrencia local y regional. Deben obtenerse radiografías y CT torácicas para evaluar la metástasis
pulmonar en pacientes con tumores de grado alto.
estructuras vitales, la biopsia incisional suele ser el método de diagnóstico elegido. La incisión debe centrarse sobre la masa, no deben elevarse los
colgajos de tejido y debe asegurarse la hemostasis meticulosa, todo para prevenir la diseminación de las células tumorales en planos adyacentes de
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tejidos.
Tratamiento de sarcomas en extremidades
La MRI es la modalidad de imagen de elección para cualquier sarcoma sospechoso en extremidades, porque es más precisa al definir la extensión del
tumor y la invasión de las estructuras circundantes. La MRI también se utiliza para imágenes de seguimiento que permitan valorar la respuesta en
pacientes que se someten a terapia, además de recurrencia local y regional. Deben obtenerse radiografías y CT torácicas para evaluar la metástasis
pulmonar en pacientes con tumores de grado alto.
La cirugía sigue siendo la terapia principal para sarcomas en extremidades localizados, pero se recomienda la terapia multimodal para minimizar la
probabilidad de recurrencia o la necesidad de amputación. En el pasado, la amputación era la única forma de terapia quirúrgica curativa para
sarcomas grandes en extremidades, pero la terapia multimodal ha permitido una tasa alta de preservación de la extremidad. Hoy en día, menos de 5%
de los pacientes con sarcoma de tejido blando en extremidades requiere amputación; por lo general, está reservada para pacientes cuyos tumores no
responden a terapia preoperatoria y no pueden resecarse adecuadamente, que no presentan evidencia de enfermedad metastásica y que tienen un
buen pronóstico para rehabilitación.
Son comunes una seudocápsula compuesta de células tumorales que rodea a los sarcomas y una invasión local entre los planos fascial y las
estructuras neurovasculares. Es importante no disecar a lo largo de la seudocápsula, que se relaciona con tasas altas de recurrencia local, sino
obtener un margen amplio (2 cm) de tejido normal. Tal vez esto necesite verse comprometido en los alrededores inmediatos de las estructuras
neurovasculares funcionalmente importantes. Si el tumor afecta estas estructuras, tal vez se necesiten injertos nerviosos y reconstrucción arterial con
conductos autólogos o prostéticos. Los defectos grandes de tejido blando a menudo requieren la construcción de colgajos miocutáneos para mejorar
la función y la cosmética. Es raro que los sarcomas de tejido blando invadan el hueso o la piel, y muy pocas veces se necesitan las resecciones amplias
de estas estructuras.
Después de la extirpación local amplia deben colocarse clips de metal en todos los márgenes de la resección para guiar las radioterapias posteriores.
En el caso de pacientes con tumores T1 localizados superficialmente en un área donde no es difícil obtener márgenes muy negativos, tal vez no sea
necesaria la terapia de radiación posoperatoria. En casi todas las demás lesiones, casi siempre se recomienda la radiación posoperatoria, ya sea con
radiación de rayo externo o braquiterapia. La radiación debe iniciarse 4 a 8 semanas después de la cirugía, porque el retraso puede llevar a una tasa de
control local baja. La radioterapia preoperatoria puede tener algunas ventajas en pacientes con tumores grandes. La dosis más baja puede
administrarse a un lecho de tumor no perturbado, que también puede tener mejor oxigenación, y es posible que se reduzca el tamaño de los tumores
grandes, permitiendo procedimientos que salven la extremidad. La radiación preoperatoria se relaciona con un mayor número de complicaciones de
herida a corto plazo, pero disminución en fibrosis y edema de tejido a largo plazo. Todavía tienen que definirse el modo y la secuencia óptimos para
tratamiento y a menudo requiere un método multidisciplinario.
La quimioterapia adyuvante sigue causando controversia. La quimioterapia puede darse en forma pre o posoperatoria. Los tres medicamentos más
efectivos para el sarcoma son la doxorrubicina, la dacarbazina y la ifosfamida. Algunas veces se recomienda la quimioterapia preoperatoria porque,
además del tratamiento temprano de la enfermedad micrometastásica permite la valoración de la respuesta del tumor, lo que ayuda a evitar la terapia
prolongada en pacientes que no responden. Sin embargo, mientras la supervivencia libre de enfermedad puede mejorarse, existen datos en conflicto
con la supervivencia general. Un metaanálisis de pruebas aleatorias sugirió que puede haber un beneficio pequeño para la supervivencia en sarcomas
en extremidades y por eso ha aumentado su uso.
Casi todas las recurrencias localizadas en sarcomas de tejido blando ocurren en los primeros dos años después de la resección, que necesitan
seguimiento de cierre durante ese periodo. Una recurrencia local no es indicativa de enfermedad sistémica y, en ausencia de evidencia de metástasis,
debe tratarse con agresividad en la misma forma que un tumor primario. Debe considerarse la resección de las metástasis pulmonares en pacientes
que tienen menos de cuatro lesiones detectables radiográficamente y que han logrado control local aparente después de la resección del tumor
primario. En esas circunstancias, la supervivencia libre de enfermedad puede acercarse de 25 a 35%.
Tratamiento de sarcomas retroperitoneales
Los sarcomas retroperitoneales comprenden casi 15% de todos los sarcomas de tejido blando, y los tres tipos más comunes son liposarcoma,
histiocitoma maligno fibroso y leiomiosarcoma. Por lo general, presentan una masa abdominal grande. Casi la mitad son mayores de 20 cm en el
diagnóstico. Una vez que se comprimen o invaden estructuras contiguas pueden causar síntomas como dolor abdominal o náusea y vómito. El trabajo
debe incluir CT de abdomen y pelvis para evaluar la masa, además de CT de pulmón e hígado para buscar metástasis. La biopsia con aguja gruesa
guiada con CT es la técnica de muestreo de elección y la biopsia abierta o incisional laparoscópica se reserva para biopsias con aguja gruesa
inconclusas.
Al igual que con sarcomas en extremidades, la cirugía representa el tratamiento principal, con la meta de bloquear la resección con un anillo de tejido
normal. Aunque los tumores retroperitoneales suelen ser más grandes en la presentación y a menudo invaden las estructuras vitales, casi todos estos
tumores son resecables. Es raro que los sarcomas retroperitoneales invadan los órganos circundantes, pero una reacción desmoplásica intensa
dificulta la valoración de la amplitud del tumor, de modo que a menudo estos órganos necesitan resecarse en lugar de arriesgar márgenes positivos. El
Los sarcomas retroperitoneales comprenden casi 15% de todos los sarcomas de tejido blando, y los tres tipos más comunes son liposarcoma,
histiocitoma maligno fibroso y leiomiosarcoma. Por lo general, presentan una masa abdominal grande. Casi la mitad son mayores de 20 cm en el
diagnóstico. Una vez que se comprimen o invaden estructuras contiguas pueden causar síntomas como dolor abdominal o náusea y vómito. El trabajo
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debe incluir CT de abdomen y pelvis para evaluar la masa, además de CT de pulmón e hígado para buscar metástasis. La biopsia con aguja gruesa
guiada con CT es la técnica de muestreo de elección y la biopsia abierta o incisional laparoscópica se reserva para biopsias con aguja gruesa
inconclusas.
Al igual que con sarcomas en extremidades, la cirugía representa el tratamiento principal, con la meta de bloquear la resección con un anillo de tejido
normal. Aunque los tumores retroperitoneales suelen ser más grandes en la presentación y a menudo invaden las estructuras vitales, casi todos estos
tumores son resecables. Es raro que los sarcomas retroperitoneales invadan los órganos circundantes, pero una reacción desmoplásica intensa
dificulta la valoración de la amplitud del tumor, de modo que a menudo estos órganos necesitan resecarse en lugar de arriesgar márgenes positivos. El
riñón, el colon, el páncreas y el bazo son los órganos que se extirpan con más frecuencia.
Aunque la terapia de radiación adyuvante es estándar en sarcoma en extremidades, es menos convincente la evidencia que soporta su uso en sarcoma
retroperitonal. Debido a la baja tolerancia a la radiación de los órganos abdominales y retroperitonales, a menudo es difícil la administración de la
radioterapia adecuada. Existe evidencia que apoya la terapia de radiación intraoperatoria al lecho del tumor, pero esta técnica aún se considera en
investigación y sólo puede realizarse en centros selectos. Aunque es compleja, la radiación preoperatoria puede resultar benéfica, porque usa dosis
de radiación más bajas, causa menos lesión en el intestino delgado y puede incrementar la respetabilidad al encoger el tumor y crear una estructura
capsular engrosada alrededor de la lesión.
Sabel MS: Sarcomas of bone and soft tissues. In: Scientific Principles and Practice , 4th ed.Mulholland MW et al (editors). Lippincott Williams &
Wilkins, 2007.
Skubitz KM, D’Adamo DR: Sarcoma. Mayo Clin Proc 2007; 82:1409. [PubMed: 17976362]
Weiss SW, Goldblum JR (editors): Enzinger and Weiss’s Soft Tissue Tumors , 5th edition. Mosby, 2007.
MELANOMA
La incidencia de melanoma se está elevando con más rapidez que ningún otro cáncer. Las razones para esta elevación no son claras, pero lo más
probable es que se relacionen con una mayor exposición a la radiación ultravioleta del sol. Los individuos cuya primera quemadura de sol ocurrió a
una edad temprana tienen una mayor incidencia de melanoma. Otros factores de riesgo incluyen pecas, complexión clara, cabello rojizo o rubio, ojos
azules, un familiar de primer grado con melanoma y la presencia de lunar múltiple o displásico.
El mejor método para el melanoma consiste en su prevención, al evitar el sol y usar protección solar con bloqueador con factor de protección solar
(SPF) de 30 o más. Después de la prevención, el impacto más importante en el melanoma viene del reconocimiento temprano y el diagnóstico. El
pronóstico de melanoma se relaciona de manera inversa e importante con la profundidad de la invasión en el diagnóstico (grosor de Breslow), que
destaca la importancia de un diagnóstico temprano de esta enfermedad. Las lesiones menos sospechosas de melanoma pueden identificarse por sus
características clínicas, a menudo conocidas como ABCD de melanoma (cuadro 443). Si se diagnostica temprano, más de 90% de los melanomas
primarios pueden curarse con la sola extirpación quirúrgica. Los pacientes que presentan lesiones más gruesas o metástasis ganglionar regional
tienen un pronóstico muy malo. En el cuadro 444 se presenta el sistema de estadificación AJCC.
Cuadro 443.
Identificación clínica (ABCD) de melanoma.
Asimetría: Forma asimétrica, color o contorno
Bordes: Bordes irregulares o mal definidos
Color: Negro, café, azul, rojo, gris o blanco
Diámetro: Mayor a 5 mm o
Diferencia: Cualquier lesión que ha cambiado
Cuadro 444.
Sistema de estadificación AJCC para melanoma cutáneo.
Clasificación TNM
T1 ≤ 1.0 mm a) Sin ulceración y nivel II/III
Diferencia: Cualquier lesión que ha cambiado
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Cuadro 444.
Sistema de estadificación AJCC para melanoma cutáneo.
Clasificación TNM
T1 ≤ 1.0 mm a) Sin ulceración y nivel II/III
b) Con ulceración o nivel IV/V
T2 1.01 a 2.0 mm a) Sin ulceración
b) Con ulceración
T3 2.01 a 4.0 mm a) Sin ulceración
b) Con ulceración
T4 > 4.0 mm a) Sin ulceración
b) Con ulceración
N0 Sin metástasis de ganglios linfáticos
N1 Metástasis en un ganglio linfático a) Micrometástasis
b) Macrometástasis
N2 Metástasis en 2 a 3 ganglios linfáticos a) Micrometástasis
b) Macrometástasis
c) Metástasis en tránsito con afectación ganglionar
N3 Metástasis en ≥ 4 ganglios linfáticos o ganglios linfáticos con matidez o metástasis en
tránsito con afectación ganglionar
M1 Metástasis distante a) Metástasis en piel, tejido subcutáneo o ganglio
linfático, LDH normal
b) Metástasis de pulmón, LDH normal
c) Todas las demás metástasis viscerales o distantes
con LDH elevado
Grupos de etapas
IA T1a, N0, M0
IB T1b, N0, M0
T2a, N0, M0
IIA T2b, N0, M0
T3a, N0, M0
IIB T3b, N0, M0
T4a, N0, M0
IIC T4b, N0, M0
IIIA T14a, N1a o N2a, M0
IIIB T4b, N1a o N2a, M0
T14a, N1b o N2b, M0
Cualquier T, N2c, M0
IIB T3b, N0, M0
T4a, N0, M0
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IIC T4b, N0, M0
IIIA T14a, N1a o N2a, M0
IIIB T4b, N1a o N2a, M0
T14a, N1b o N2b, M0
Cualquier T, N2c, M0
IIIC T4b, N1b o N2b, M0
Cualquier T, N3, M0
IV Cualquier T, cualquier N, M1
Existen varias categorías distintas de melanoma, las cuatro más comunes son melanoma de esparcimiento superficial, nodular, lentigo maligno y
lentiginoso acral.
El melanoma de esparcimiento superficial es la presentación más común, que es responsable de casi 70% de todos los melanomas. Éstos suelen
ocurrir en áreas del cuerpo expuestas al sol o en individuos con lunar múltiple displásico. Por lo general, surgen en lunares preexistentes y pueden
ocurrir en cualquier edad después de la pubertad. El subtipo de esparcimiento superficial tiende a crecer en un patrón radial durante las etapas
tempranas y se convierte a un patrón de crecimiento vertical durante las últimas etapas del desarrollo.
Los melanomas nodulares son responsables de entre 15 y 25% de todos los melanomas. Éstos tienden a ocurrir en individuos más viejos y son más
comunes en hombres. Por lo general, los melanomas nodulares se desarrollan de nuevo, no en un lunar existente. Éstos suelen ser en forma de domo
con bordes distintos y a menudo se parecen a un moretón. Se presentan con más frecuencia en cabeza, cuello y tronco. Carecen de una fase
importante de crecimiento horizontal y tienden a ser profundos al momento del diagnóstico.
El melanoma de lentigo maligno tiene menos propensión a hacer metástasis y, por tanto, cuenta con un diagnóstico más favorable en relación con
otros subtipos. Sin embargo, puede ser localmente agresivo, con tasas altas de recurrencia después de la extirpación. Estas lesiones son responsables
de 4 a 10% de los melanomas y ocurren en una población de mayor edad. Las lesiones de lentigo maligno casi siempre se desarrollan en áreas
expuestas al sol. Tienen una fase de crecimiento largo horizontal y a menudo tienen bordes muy irregulares.
Los melanomas acrales lentiginosos son responsables de entre 2 y 8% de los melanomas en caucásicos, pero de 30 a 60% de melanomas en
individuos de raza negra, asiáticos y latinos. Estas lesiones no ocurren en áreas expuestas al sol; en cambio, ocurren en la planta del pie, la palma,
debajo de las uñas y la región perineal. Los melanomas acrales lentiginosos a menudo son grandes, con un diámetro promedio de 3 cm al momento
del diagnóstico. Se desarrollan con una rapidez relativa a lo largo de meses o años y tienden a comportarse muy agresivamente. Las características
clínicas de estos melanomas suelen ser inconfundibles, con variaciones en color y bordes irregulares. La ulceración de estas lesiones es común.
Tratamiento de melanoma primario
Cualquier melanoma sospechoso debe eliminarse con biopsia por extracción o excisional. Dada la importancia del grosor de Breslow, se
contraindican las biopsias por afeitado o cureta. Si la muestra de la biopsia revela melanoma, se requiere una extirpación formal con márgenes
adecuados. Debido a que las células tumorales microscópicas rodean con frecuencia a los melanomas primarios, la extirpación con márgenes
estrechos se relaciona con una tasa inaceptablemente alta de recurrencia local. El estándar actual para lesiones con una profundidad menor de 1 mm
es la extirpación con márgenes de 1 cm. Los melanomas con grosor entre 1 y 2 mm deben extirparse con márgenes de 2 cm, pero un margen más
pequeño (10 a 15 mm) puede ser aceptable en áreas donde es difícil obtener 2 cm sin la necesidad de un injerto de piel o cierre excepcionalmente
estrecho. Los melanomas con profundidad mayor de 2 mm deben extirparse con un margen de 2 cm. La resección debe reducirse a la fascia
subyacente, aunque no sea necesario extirpar ésta.
Por lo general, los melanomas hacen metástasis por la ruta linfática de forma predecible y ordenada. Cualquier ganglio palpable debe considerarse
como sospechoso para afectación metastásica, que se verifica fácilmente con una FNAB. Casi 10% de los pacientes tienen evidencia clínica de
metástasis ganglionar en la presentación inicial y deben someterse a disección terapéutica de ganglio linfático al momento de su extirpación amplia.
Muchos pacientes tienen una enfermedad microscópica en los ganglios linfáticos que no son evidentes en el examen físico. En el pasado, había mucha
controversia alrededor de la disección electiva de ganglios linfáticos del drenado ganglionar de melanoma. Sin embargo, la práctica ganó aceptación
con el advenimiento de la biopsia de ganglio linfático centinela, que se basa en el concepto anatómico de que los líquidos linfáticos de regiones
definidas de la piel se drenan de manera específica a uno o varios ganglios (“ganglios centinela”) iniciales antes de la diseminación a otros dos en el
mismo grupo o cerca de éste. La biopsia de ganglio centinela permite un examen histológico más detallado de los ganglios linfáticos centinela y ayuda
a evitar la morbilidad de la disección de ganglios linfáticos en pacientes con patología sin afectación ganglionar. La evidencia también sugiere que la
eliminación temprana de la enfermedad micrometastásica de los ganglios linfáticos, comparada con esperar la recurrencia local para realizar una
Por lo general, los melanomas hacen metástasis por la ruta linfática de forma predecible y ordenada. Cualquier ganglio palpable debe considerarse
como sospechoso para afectación metastásica, que se verifica fácilmente con una FNAB. Casi 10% de los pacientes tienen evidencia clínica de
metástasis ganglionar en la presentación inicial y deben someterse a disección terapéutica de ganglio linfático al momento de su extirpación amplia.
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Muchos pacientes tienen una enfermedad microscópica en los ganglios linfáticos que no son evidentes en el examen físico. En el pasado, había mucha
controversia alrededor de la disección electiva de ganglios linfáticos del drenado ganglionar de melanoma. Sin embargo, la práctica ganó aceptación
con el advenimiento de la biopsia de ganglio linfático centinela, que se basa en el concepto anatómico de que los líquidos linfáticos de regiones
definidas de la piel se drenan de manera específica a uno o varios ganglios (“ganglios centinela”) iniciales antes de la diseminación a otros dos en el
mismo grupo o cerca de éste. La biopsia de ganglio centinela permite un examen histológico más detallado de los ganglios linfáticos centinela y ayuda
a evitar la morbilidad de la disección de ganglios linfáticos en pacientes con patología sin afectación ganglionar. La evidencia también sugiere que la
eliminación temprana de la enfermedad micrometastásica de los ganglios linfáticos, comparada con esperar la recurrencia local para realizar una
disección de ganglios linfáticos, puede mejorar la supervivencia.
La biopsia de ganglios linfáticos centinela se ha vuelto un estándar del cuidado en la estadificación y el tratamiento de melanoma, y debe realizarse en
el momento de la extirpación para melanomas primarios más gruesos de 1.0 mm. Debe aplicarse de manera selectiva a tumores entre 0.75 y 1.0 mm
cuando están presentes otras características preocupantes, como ulceración, invasión angiolinfática o tasa mitósica alta. Es poco probable que los
melanomas menores de 0.75 mm tengan una metástasis regional y no requieren una biopsia de ganglio linfático centinela. Los grupos de drenaje
dominantes pueden identificarse por linfogammagrafía, que afecta una inyección intradérmica de coloide de sulfuro de tecnecio99m (99mTc) en el
área circundante del tumor y una cámara gamma para una imagen de los sitios de drenaje de ganglio linfático. En la sala de operaciones se inyecta
tintura azul (isosulfano o metileno) de una manera similar. Debe extirparse cualquier ganglio linfático que tenga evidencia de ingesta de 99mTc en una
sonda gamma manual, tenga evidencia de tintura azul o sea clínicamente sospechoso. Después de retirar los ganglios se analizarán mediante
segmentación delgada, tinción de H&E de rutina y tinción de un inmunohistoquímico. Al utilizar estos métodos de análisis, el patólogo puede detectar
incluso cantidades minúsculas de células metastásicas de melanoma en el ganglio centinela. Los pacientes con una biopsia de ganglio linfático
centinela positivo deben someterse a disección formal de ganglio linfático de toda el área de drenaje.
Se ha comprobado que los regímenes tradicionales de quimioterapia son muy poco efectivos en el tratamiento de melanoma; sin embargo, la
citoquina IFN alfa2b mejora la supervivencia libre de enfermedad y general en pacientes con alto riesgo sin evidencia de metástasis sistémica. Sin
embargo, este tratamiento no carece de controversia porque la duración de la terapia es larga (12 meses), las toxicidades son sustanciales, y algunos
de los datos sobre el beneficio de la supervivencia general están en conflicto. Aun así, IFN alfa2b permanece como la única terapia aprobada de
melanoma y todos los pacientes con alto riesgo de melanoma (melanoma con afectación ganglionar o sin afectación y grueso) deben tener un análisis
balanceado de los posibles riesgos y beneficios. Aunque el melanoma es relativamente radiorresistente, puede existir un beneficio para el control
regional después de la disección de ganglio con radiación en pacientes con extensión extracapsular gruesa o varios ganglios linfáticos afectados.
Recurrencia local y metástasis en tránsito
Aunque es rara con la cirugía apropiada, una recurrencia local aislada puede tratarse con extirpación amplia repetida con márgenes de 2 cm. De 2 a 3%
de los pacientes con melanoma desarrollan metástasis en tránsito, que es la aparición de metástasis a través de la ruta del tumor primario a su grupo
ganglionar regional, y tiene una naturaleza linfática. El tratamiento de metástasis en tránsito se dicta por el número y el tamaño de las lesiones. Si son
pocas, la extirpación quirúrgica es apropiada con un margen de tejidos normales cutáneos y subcutáneos circundantes; sin embargo, esto se vuelve
poco probable con lesiones múltiples. La terapia intralesional con factor de estimulación de colonia de granulocitos macrófago puede llevar a una
regresión importante de depósitos de melanoma, pero requiere varias inyecciones y no siempre es efectiva. Aunque el melanoma tiene una relativa
resistencia a la radiación, en muchos casos la terapia puede proporcionar paliación en lesiones irresecables. La terapia de radiación se considera en
los pacientes con un volumen más pequeño de metástasis cutánea y subcutánea.
La perfusión hipertérmica en extremidad aislada es una forma de aislar el circuito sanguíneo a la extremidad y administrar agentes
quimioterapéuticos de forma regional en una concentración 15 a 25 veces más alta, sin efectos secundarios sistémicos. El melfalán se ha utilizado
como medicamento estándar para perfusión hipertérmica de extremidad aislada secundaria a su eficacia y toxicidad baja regional. Aunque no se ha
demostrado que mejore la supervivencia, el uso de perfusión hipertérmica de extremidad aislada proporciona una paliación significativa de síntomas
locorregionales cuando otra opción no está disponible.
La recurrencia regional y sistémica de melanoma puede estar latente y no es poco común la recurrencia a 10 años después del diagnóstico original.
Este hecho necesita seguimiento de cerca para toda la vida de estos pacientes. Los pacientes con antecedentes de melanoma tienen un riesgo muy
aumentado de desarrollar una segunda lesión primaria y requieren una exploración diligente para otras lesiones.
Balch CM et al: Cutaneous Melanoma , 4th ed. Quality Medical Publishing, 2003.
Blazer DG, Sondak VK, Sabel MS: Surgical therapy of cutaneous melanoma. Semin Oncol 2007;34:270. [PubMed: 17560989]
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Sabel MS, Sondak VK: Pros and cons of adjuvant interferon in the treatment of melanoma. Oncologist 2003;8:451. [PubMed: 14530498]
aumentado de desarrollar una segunda lesión primaria y requieren una exploración diligente para otras lesiones.
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Balch CM et al: Cutaneous Melanoma , 4th ed. Quality Medical Publishing, 2003.
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LINFOMA
Los linfomas son neoplasmas malignos que se originan en tejidos linfoides. Existen dos categorías diferentes de linfoma: Hodgkin y no Hodgkin. Los
dos tipos no sólo tienen distintas características morfológicas, también difieren en el comportamiento clínico y su respuesta a varios regímenes
terapéuticos. No es posible diferenciar el linfoma de Hodgkin del no Hodgkin con bases clínicas, se necesita una biopsia quirúrgica. En el diagnóstico
de linfoma sospechoso, es imperativa la biopsia excisional de todo el ganglio o todos los ganglios linfáticos, porque la arquitectura tiene un peso en el
diagnóstico y el tratamiento del tumor.
1. Linfoma de Hodgkin
El linfoma de Hodgkin puede ocurrir a cualquier edad, pero suele ser una enfermedad de adultos jóvenes. La prevalencia en mujeres tiene un pico en
la tercera década y después cae, mientras que permanece muy constante en hombres después de este tiempo. El diagnóstico de linfoma de Hodgkin se
basa en el descubrimiento de células ReedSternberg en un plano celular apropiado de leucocitos activos y fibrosis. Es el patrón del infiltrado
linfocítico el que determina los subtipos clásicos de linfoma de Hodgkin (cuadro 445). Todos los subtipos de linfoma clásico de Hodgkin se tratan en
la actualidad de la misma forma y la terapia moderna ha permitido la cura de más de 70% de los pacientes con esta malignidad.
Cuadro 445.
Subtipos clásicos de linfoma de Hodgkin.
Subtipo Características
Predominante de Poco común (6% de linfomas de Hodgkin), infiltrado linfocítico con pocas células ReedSternberg, excelente pronóstico
linfocitos
Vaciado de Raro (2% de linfoma de Hodgkin), células ReedSternberg abundantes, escasez de linfocitos, ocurre en hombres de mayor edad,
linfocitos clínicamente agresivo
Celularidad Común (20 a 25% de linfoma de Hodgkin), histológicamente intermedio entre las dos formas anteriores, a menudo se presenta con
mezclada enfermedad diseminada
Esclerosis Forma más común (70% de linfoma de Hodgkin), fibrosis con ReedSternberg y células linfoides, más común en mujeres jóvenes, se
modular presenta con enfermedad cervical o del mediastino
La causa del síndrome de Hodgkin no se entiende bien; sin embargo, estudios epidemiológicos han revelado ciertos patrones de agrupamiento de
enfermedad. Al parecer, la incidencia es mayor con un número menor de hermanos, orden de nacimiento temprano, hermanos con síndrome de
Hodgkin, número disminuido de compañeros sexuales, ciertos HLA, habitación de una sola familia y pacientes que se han sometido a una
amigdalectomía. La incidencia también aumenta en personas con inmunodeficiencias y trastornos autoinmunes. Este patrón sugiere que un virus
oncogénico puede causar síndrome de Hodgkin. Las proteínas nucleares de virus EpsteinBarr se han detectado en casi 40% de casos de linfoma
clásico de Hodgkin y virus alternos linfotrópicos pueden participar en la patogénesis de casos negativos de virus EpsteinBarr.
La mayoría de los pacientes se presenta con ganglios linfáticos agrandados pero sin dolor, por lo general en el cuello bajo o la región supraclavicular.
En ocasiones, las masas mediastinales se relacionan con tos y disnea o se descubren en radiografías torácicas de rutina. Casi 25% de los pacientes
tienen síntomas sistémicos, denominados síntomas B, que incluyen pérdida de peso, prurito, fiebre y sudor copioso por la noche.
Estadificación
Con respecto a la terapia, el factor de pronóstico más importante en el linfoma de Hodgkin es la etapa de la enfermedad. La clasificación aceptada para
Hodgkin es el sistema de etapas de Ann Arbor (cuadro 446).
clásico de Hodgkin y virus alternos linfotrópicos pueden participar en la patogénesis de casos negativos de virus EpsteinBarr.
La mayoría de los pacientes se presenta con ganglios linfáticos agrandados pero sin dolor, por lo general en el cuello bajo o la región supraclavicular.
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En ocasiones, las masas mediastinales se relacionan con tos y disnea o se descubren en radiografías torácicas de rutina. Casi 25% de los pacientes
tienen síntomas sistémicos, denominados síntomas B, que incluyen pérdida de peso, prurito, fiebre y sudor copioso por la noche.
Estadificación
Con respecto a la terapia, el factor de pronóstico más importante en el linfoma de Hodgkin es la etapa de la enfermedad. La clasificación aceptada para
Hodgkin es el sistema de etapas de Ann Arbor (cuadro 446).
Cuadro 446.
Sistema de estadificación Ann Arbor modificado del linfoma de Hodgkin.
Etapa Afecta a un grupo o estructura de ganglios linfáticos o se extiende localmente a un solo sitio adyacente (etapa IE)
I
Etapa Afecta a dos o más grupos de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma o afecta a uno o más grupos de ganglios linfáticos en el mismo
II lado del diafragma, y existe la afectación de ganglios a un órgano o sitio en el mismo lado del diafragma (etapa IIE)
Etapa Afecta a grupos de ganglios linfáticos en ambos lados del diafragma o se ha extendido a un órgano o sitio a un lado de los ganglios linfáticos, el
III bazo o ambos (etapa IIIE)
Etapa Con o sin afectar los ganglios linfáticos del bazo, el hilio, el abdomen y el hígado
III 1
Etapa Con ganglios afectados de las arterias aorta, iliaca o mesentérica
III 2
Etapa Se esparce a través del flujo sanguíneo a uno o más órganos o sitios fuera del sistema linfático, con o sin afectar al ganglio linfático relacionado
IV
Como ya se analizó, la biopsia de ganglio linfático excisional es esencial para el diagnóstico de linfoma de Hodgkin. Una vez que se hace el diagnóstico,
las etapas de la enfermedad comienzan con una toma detallada de antecedentes y examen físico, con atención a todas las camas de ganglio linfático,
síntomas B y síntomas relacionados con afectación extraganglionar. Las CT torácica, abdominal y pélvica son los medios principales de etapas
intratorácicas y enfermedad intraabdominal. La biopsia de espina dorsal también es parte de la evaluación por etapas de pacientes con síntomas
óseos o citopenias. El escaneo de fluorodesoxiglucosa F 18 (FDGPET) agrega mucho al linfoma de Hodgkin y se ha vuelto una herramienta de
estadificación estándar antes del tratamiento y al finalizar. En el pasado, una estadificación por laparotomía (esplenectomía, biopsia hepática de cuña
y disección de los ganglios linfáticos paraaórtico, iliaco, hilar esplénico y portal hepático) se utilizaba para determinar la extensión o enfermedad
abdominal. Dados los estudios de imágenes mejorados y la inclusión de quimioterapia para pacientes aun con enfermedad favorable etapa I, es raro
que se realicen laparotomías para estadificación, si es que se realizan.
Tratamiento
La terapia inicial para linfoma de Hodgkin se basa en la etapa de la enfermedad y la presencia de síntomas constitucionales. Los pacientes con
enfermedad en etapa temprana favorable (IIIA) se trataban con terapia de radiación de campo extendido. Sin embargo, las altas tasas de recaída y las
complicaciones a largo plazo han alterado este método. Hoy en día, la quimioterapia a corto plazo se utiliza para controlar lesiones ocultas en
combinación con terapia de radiación del campo afectado. Algunas veces la exploración PET se utiliza para determinar si la terapia de radiación es
necesaria, aunque este método no se ha probado en pruebas clínicas. En pacientes con etapa IA, en ocasiones puede observarse el linfoma de
Hodgkin con predominio de linfocitos nodulares o puede tratarse sólo con terapia de radiación del campo afectado. Por otra parte, se trata por rutina
a los pacientes con enfermedad en etapa temprana desfavorable con una combinación de quimioterapia y terapia de radiación, aunque hay
controversia sobre los agentes óptimos, el número de ciclos y el tamaño de los campos de la radiación y pueden variar entre las instituciones. El
régimen de tratamiento típico incluye cuatro ciclos de combinación de quimioterapia con radiación del campo afectado. En el caso de pacientes con
enfermedad avanzada, la quimioterapia ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina) es el tratamiento más utilizado, aunque se están
estudiando otros regímenes, incluida la quimioterapia de alta dosis con trasplante de células madre autólogas.
De 5 a 10% de los pacientes son refractarios a la terapia inicial y de 10 a 80% recaen después de completar la remisión. En este caso, la terapia de
salvación suele incluir quimioterapia de alta dosis con trasplante de espina dorsal. En pacientes que no responden a este método o no son candidatos
para quimioterapia de altas dosis con trasplante de células madre autólogas, por desgracia existen muy pocas opciones de tratamiento. La
vinorelbina, la gemcitabina o el rituximab (un anticuerpo antiCD20) han mostrado altas tasas de respuesta, pero suele ser de corta duración. Nuevas
a los pacientes con enfermedad en etapa temprana desfavorable con una combinación de quimioterapia y terapia de radiación, aunque hay
controversia sobre los agentes óptimos, el número de ciclos y el tamaño de los campos de la radiación y pueden variar entre las instituciones. El
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régimen de tratamiento típico incluye cuatro ciclos de combinación de quimioterapia con radiación del campo afectado. En el caso de pacientes con
enfermedad avanzada, la quimioterapia ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina) es el tratamiento más utilizado, aunque se están
estudiando otros regímenes, incluida la quimioterapia de alta dosis con trasplante de células madre autólogas.
De 5 a 10% de los pacientes son refractarios a la terapia inicial y de 10 a 80% recaen después de completar la remisión. En este caso, la terapia de
salvación suele incluir quimioterapia de alta dosis con trasplante de espina dorsal. En pacientes que no responden a este método o no son candidatos
para quimioterapia de altas dosis con trasplante de células madre autólogas, por desgracia existen muy pocas opciones de tratamiento. La
vinorelbina, la gemcitabina o el rituximab (un anticuerpo antiCD20) han mostrado altas tasas de respuesta, pero suele ser de corta duración. Nuevas
terapias se necesitan con urgencia.
2. Linfoma no Hodgkin
El linfoma no Hodgkin abarca un amplio espectro de tumores derivados de linfoides. Este grupo heterogéneo de enfermedades incluye más de diez
subtipos de tumores distintos con comportamiento biológico y respuestas variables a tratamiento. Opuesto al linfoma de Hodgkin, la prevalencia de
linfomas no Hodgkin se eleva con la edad. La incidencia se ha ido elevando de manera continua en los últimos 20 años en 3 a 5% por año, por razones
desconocidas. Se han identificado varios factores de riesgo que predisponen a los pacientes a desarrollar la enfermedad. Los pacientes con
trastornos congénitos como ataxiatelangiectasia, síndrome de WiskottAldrich y enfermedad celiaca tienen mayor incidencia de linfoma. Ciertas
condiciones adquiridas también predisponen a los pacientes a linfoma, incluida la quimioterapia o radioterapia anterior, la terapia inmunosupresora,
la infección de EpsteinBarr, la infección por VIH, infección humana del virus [HTLV]1 de linfoma de células T, gastritis Helicobacter pylori, tiroiditis de
Hashimoto y síndrome de Sjögren.
El linfoma no Hodgkin puede originarse de células B, células T o histiocitos. En el aspecto morfológico, los tumores pueden aparecer como grupos
nodulares u hojas difusas de células linfoides.
Clásicamente, el linfoma no Hodgkin se presenta como un agrandamiento no suave de los ganglios linfáticos, pero casi una tercera parte de todos los
casos se originan fuera de los ganglios linfáticos. Estas malignidades extraganglionares se desarrollan en órganos que suelen tener anidamientos de
tejido linfoide (superficies mucosas, espina dorsal y piel).
Estadificación y clasificación
Aunque el sistema Ann Arbor se desarrolló para síndrome de Hodgkin, el sistema de estadificación también se utiliza para linfoma no Hodgkin. La
meta de la evaluación de etapa consiste en distinguir a los pacientes que tienen enfermedad localizada de quienes tienen enfermedad diseminada.
Después del diagnóstico patológico, la etapa de evaluación para linfoma no Hodgkin consta de un antecedente detallado y un examen físico, pruebas
rutinarias de laboratorio, una biopsia de espina dorsal y una exploración CT de cuello, tórax, abdomen y pelvis. La evaluación del líquido
cefalorraquídeo debe considerarse en pacientes con linfoma no Hodgkin difuso de células grandes con espina dorsal afectada, un nivel de
deshidrogenasa (LDH) alto en lactato o varios sitios extraganglionares de enfermedad. También debe considerarse en pacientes con linfomas de
grado alto, linfomas relacionados con VIH, linfomas primarios del sistema nervioso central y trastornos postrasplante linfoproliferativos. Por último,
las exploraciones FDGPET proporcionan imágenes de todo el cuerpo que permiten una valoración detallada de la extensión de la enfermedad y, en
conjunto con la CT, proporciona información de etapas complementarias. A menudo se obtiene una exploración PET antes del tratamiento para que la
PET pueda utilizarse con el fin de monitorear la respuesta al tratamiento. Una PET normal al final del tratamiento se correlaciona con el pronóstico
altamente favorable, mientras las anormalidades persistentes obligan a un seguimiento de cerca o a una biopsia para descartar residuos de
enfermedad.
Aunque resulta útil para evaluar la extensión atómica de la enfermedad, el sistema Ann Arbor tiene un valor clínico mínimo en el linfoma no Hodgkin.
El International Prognostic Index (IPI) utiliza la edad del paciente, la etapa de Ann Arbor, el nivel LDH, el número de sitios extraganglionares y el estado
de rendimiento ECOG para clasificar un linfoma agresivo no Hodgkin. Sin embargo, este sistema no estratifica claramente linfomas indoloros, de
manera que se ideó otro modelo de factor de pronóstico para linfoma folicular. El Follicular Lymphoma International Prognostic Index utiliza la edad
del paciente, la etapa Ann Arbor, el nivel de hemoglobina, el número de áreas ganglionares y el nivel de suero LDH para determinar la etapa de los
pacientes.
Los científicos han hecho incontables intentos por desarrollar un sistema de clasificación universal clínicamente relevante para los subtipos de
linfoma no Hodgkin y los méritos de varias clasificaciones son un área de gran debate. El sistema de clasificación con aceptación más amplia es la
clasificación Revised EuropeanAmerican Lymphoma/World Health Organization (REAL/WHO) (cuadro 447).
Cuadro 447.
Clasificación REAL/WHO de linfoma no Hodgkin.
Célula B
pacientes.
Los científicos han hecho incontables intentos por desarrollar un sistema de clasificación universal clínicamente relevante para los subtipos de
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linfoma no Hodgkin y los méritos de varias clasificaciones son un área de gran debate. El sistema de clasificación con aceptación más amplia es la
clasificación Revised EuropeanAmerican Lymphoma/World Health Organization (REAL/WHO) (cuadro 447).
Cuadro 447.
Clasificación REAL/WHO de linfoma no Hodgkin.
Célula B
Cánceres de precursores de células B (neoplasmas)
Linfoma linfoblástico (LBL)
Neoplasmas periféricos de células B
Leucemia crónica de linfocitos, linfoma pequeño de linfocitos de células B, o ambos
Linfoma, inmunocitoma linfoplasmático o ambos
Linfoma de células de revestimiento
Linfoma folicular
Linfoma extraganglionar de células B de zona marginal del tipo MALT
Linfoma ganglionar de células B de zona marginal
Linfoma esplénico de zona marginal
Plasmacitoma, mieloma de célula plasmática, o ambos
Linfoma difuso de células B grandes
Linfoma de Burkitt
Célula T y célula asesina natural (NK)
Neoplasma precursor de células T
Linfoma linfoblástico (LBL)
Neoplasmas periféricos de células T y células NK
Leucemia de células T de linfocitos granulares
Micosis fungoide, síndrome de Sézary, o ambos
Linfoma periférico de células T, no se caracteriza de otra forma
Linfoma hepatoesplénico de células T gamma/delta
Linfoma angioinmunoblástico de células T
Linfoma extraganglionar de células T, NK, o ambas, tipo nasal
Linfoma de célula T de tipo de enteropatía intestinal
Linfoma, leucemia de células T adultas (HTLV1+), o ambas
Linfoma anaplásico celular grande, sobre todo tipo sistémico
Linfoma anaplásico celular grande, sobre todo tipo cutáneo
Puede utilizarse un sistema de clasificación más simple para determinar el método terapéutico en pacientes con linfoma no Hodgkin. Para propósitos
de tratamiento, estos linfomas se dividen funcionalmente en dos grupos: en linfomas indoloros (grado bajo) y agresivos (grado alto) (cuadro 448). Las
células más pequeñas, diferenciadas, caracterizan los linfomas indoloros, y esta clase tiende a tener una arquitectura folicular. Aunque el curso de
estos linfomas no es muy agresivo, son muy difíciles de curar, y la mayoría de los pacientes mueren de esta enfermedad. El antecedente natural de los
linfomas indoloros a menudo incluye progresión de las células tumorales a un subtipo más agresivo. Algunas veces esta progresión se anuncia por un
comienzo de síntomas B y diagnostica un pronóstico desalentador.
Los linfomas agresivos se comportan de manera diferente de los indoloros y exigen un método terapéutico diferente. Desde el punto de vista
histológico, los linfomas agresivos se esparcen de manera más difusa a través de los ganglios linfáticos y constan de tipos de células grandes menos
diferenciadas. Esta clase de linfomas demuestra un crecimiento muy rápido y un índice mayor de mortalidad temprana. A pesar de este
comportamiento maligno, a menudo esta clase de linfoma no Hodgkin es más curable. Los linfomas extraganglionares se desarrollan fuera de los
ganglios linfáticos y no son adecuados para clasificaciones convencionales, así que se refiere a éstos, por lo general, como una entidad separada.
Pueden afectar cualquier órgano pero lo más común es que afecten a la orofaringe, los senos paranasales, la tiroides, el tracto gastrointestinal, el
hígado, los testículos, la piel y la espina dorsal.
Cuadro 448. Page 29 / 33
Comparación entre clasificación indolora y agresiva de linfoma no Hodgkin.
histológico, los linfomas agresivos se esparcen de manera más difusa a través de los ganglios linfáticos y constan de tipos de células grandes menos
diferenciadas. Esta clase de linfomas demuestra un crecimiento muy rápido y un índice mayor de mortalidad temprana. A pesar de este
comportamiento maligno, a menudo esta clase de linfoma no Hodgkin es más curable. Los linfomas extraganglionares se desarrollan fuera de los
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ganglios linfáticos y no son adecuados para clasificaciones convencionales, así que se refiere a éstos, por lo general, como una entidad separada.
Pueden afectar cualquier órgano pero lo más común es que afecten a la orofaringe, los senos paranasales, la tiroides, el tracto gastrointestinal, el
hígado, los testículos, la piel y la espina dorsal.
Cuadro 448.
Comparación entre clasificación indolora y agresiva de linfoma no Hodgkin.
Linfomas indoloros
Linfoma folicular
Linfoma de linfocitos pequeños
Linfoma linfoplasmacítico (macroglobulinemia de Waldenström)
Linfoma extraganglionar de células B de zona marginal (linfoma MALT)
Linfoma ganglionar de células B de zona marginal (linfoma monocitoide de células B)
Linfomas agresivos
Linfoma celular grande difuso
Linfoma de Burkitt
Linfoma linfoblástico precursor de células B o T
Linfoma primario central del sistema nervioso
Linfoma adulto de células T
Linfoma de células de revestimiento
Desorden polimórfico postrasplante linfoproliferativo
Linfoma relacionado con sida
Linfoma histiocítico verdadero
Linfoma blástico de célula NK
Tratamiento
A. Linfoma indoloro
Los pacientes con enfermedad localizada, aunque es la minoría, sólo pueden tratarse con terapia de radiación. La mayoría de los pacientes tiene una
enfermedad diseminada, que tiende a recaer y remitir crónicamente. Es raro que las terapias actuales para linfomas indoloros sistémicos resulten
curativas y la meta del tratamiento suele dirigirse a la paliación de síntomas. En el presente, se recomienda un método “ver y esperar” para el
tratamiento de pacientes asintomáticos. Después del diagnóstico, los pacientes asintomáticos se siguen clínicamente hasta que progresan a una
enfermedad agresiva, síntomas mayores o disfunción de órgano. El retiro de la quimioterapia no reduce la supervivencia en pacientes con linfoma no
Hodgkin, y tal vez mejore la calidad de vida.
En el caso de pacientes con síntomas, una combinación de quimioterapia con rituximab y alquilante tiene mayores tasas de respuesta y puede aliviar
los síntomas. El rituximab es un anticuerpo monoclonal que se une al antígeno CD20 de superficie de células B. El CD20 es una proteína de superficie
celular afectada en el desarrollo y la diferenciación de células normales B. Se encuentra en la mayor parte de los linfomas de células B. El rituximab se
tolera bien y tiene tasas de remisión de 40 a 50% cuando se utiliza como una terapia de un solo agente para linfoma indoloro reincidente. En pacientes
más jóvenes con enfermedad sistémica indolora, o pacientes que tienen una respuesta más corta a la primera línea de tratamiento, puede
considerarse la quimioterapia de alta dosis con trasplante autólogo de espina dorsal, aunque la posibilidad de cura debe ponderarse contra la
mortalidad del tratamiento, que puede llegar al 10%.
B. Linfomas agresivos
A pesar de su naturaleza agresiva, estos linfomas tienen una mejor posibilidad de curación que su contraparte indolente. El tratamiento suele guiarse
por los factores de pronóstico (puntuación IPI). Los pacientes con linfoma de bajo riesgo responden bien a quimioterapia CHOP (ciclofosfamida,
doxorrubicina, vincristina y prednisona) además de rituximab. La radioterapia puede utilizarse después de la quimioterapia para áreas de enfermedad
voluminosas. Los pacientes con alto riesgo de linfoma obtienen beneficios de regímenes más intensos de quimioterapia y rituximab, y terapia
potencialmente de alta dosis con trasplante autólogo de células madre. Este método también debe considerarse para pacientes que recaen o no
entran en remisión después de la inducción de quimioterapia. Una inmunoterapia prometedora es el tositumomab, un anticuerpo monoclonal anti
131I. Puede matar células por citotoxicidad celular mediada por anticuerpos, activación de lisis de tumor celular mediada por
CD20 unido a
complemento y la entrega de radiación específica a tumor. Este tratamiento está indicado para el tratamiento de pacientes con linfoma no Hodgkin
reincidente o refractario de expresión de antígeno CD20.
A pesar de su naturaleza agresiva, estos linfomas tienen una mejor posibilidad de curación que su contraparte indolente. El tratamiento suele guiarse
por los factores de pronóstico (puntuación IPI). Los pacientes con linfoma de bajo riesgo responden bien a quimioterapia CHOP (ciclofosfamida,
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doxorrubicina, vincristina y prednisona) además de rituximab. La radioterapia puede utilizarse después de la quimioterapia para áreas de enfermedad
voluminosas. Los pacientes con alto riesgo de linfoma obtienen beneficios de regímenes más intensos de quimioterapia y rituximab, y terapia
potencialmente de alta dosis con trasplante autólogo de células madre. Este método también debe considerarse para pacientes que recaen o no
entran en remisión después de la inducción de quimioterapia. Una inmunoterapia prometedora es el tositumomab, un anticuerpo monoclonal anti
CD20 unido a 131I. Puede matar células por citotoxicidad celular mediada por anticuerpos, activación de lisis de tumor celular mediada por
complemento y la entrega de radiación específica a tumor. Este tratamiento está indicado para el tratamiento de pacientes con linfoma no Hodgkin
reincidente o refractario de expresión de antígeno CD20.
C. Enfermedad no linfoide
No existe consenso acerca del tratamiento apropiado para linfomas no linfoides localizados, porque no se han llevado a cabo estudios a gran escala
de terapia para esta enfermedad. Con algunas excepciones, la enfermedad no linfoide se trata de alguna forma de la misma manera que los linfomas
agresivos sistémicos al utilizar una combinación de terapia CHOP.
El régimen CHOP tiene la desventaja de una mala penetración de la barrera sangrecerebro y, por tanto, no es efectivo en el tratamiento de linfomas de
sistema nervioso central primario. Es raro que estos linfomas hagan metástasis, y permanecen localizados en el sistema nervioso central. Los
regímenes actuales utilizan esteroides y una radiación de todo el cerebro con alguna forma de quimioterapia adyuvante. El metotrexato es el
tratamiento adyuvante más común en esta población de pacientes y puede ser efectivo cuando se entrega de manera sistémica o intratecal. Los
linfomas de sistema nervioso central tienen un mal pronóstico, con tasas de casi 20% en cinco años, en pacientes tratados. Las modalidades
combinadas, aunque proporcionan beneficios de supervivencia modestos, tienen neurotoxinas importantes y hasta 50% de los pacientes desarrolla
demencia grave. Debido a esta morbilidad, los médicos están tratando de mejorar la terapia para esta enfermedad, con más esfuerzos dirigidos hacia
el uso de quimioterapia como única modalidad en el tratamiento de pacientes con linfoma de sistema nervioso central primario. Los linfomas
extraganglionares que tienen una predilección por metástasis al sistema nervioso central, como linfomas testiculares, paranasales y relacionados con
sida, requieren terapia sistémica CHOP combinada con tratamientos profilácticos con metotrexato intratecal.
El tratamiento de linfomas gástricos ha sido controvertido. Los linfomas gástricos linfoides de tipo de tejido relacionados con mucosa (linfomas
gástricos tipo MALT) suelen tener un comportamiento indoloro y la terapia inicial más ampliamente aceptada es la erradicación de H. pylori, al usar
regímenes que combinan antibióticos e inhibidores de bombeo de protones. En pacientes con linfoma gástrico tipo MALT, que son negativos a H.
pylori o no responden a terapia de antibióticos, inhibidor de la bomba de protones, terapia de radiación al estómago y ganglios linfáticos perigástricos
obtienen tasas altas de respuesta completa y supervivencia excelente a largo plazo. Aunque la cirugía se ha utilizado en el tratamiento de linfomas
gástricos, ahora existen suficientes datos que sugieren que el tratamiento no operatorio permite mejor calidad de vida sin impacto en la supervivencia
general. Cuando la enfermedad se ha esparcido, el uso de quimioterapia es similar a la utilizada para otros linfomas indoloros avanzados.
El linfoma gástrico o de alto grado se trata con poliquimioterapia agresiva, que suele combinarse con rituximab. Evidentemente, las cirugías solían
jugar un papel más prominente pero se han disminuido de gran medida. Se suponía que el mayor riesgo de perforación y la hemorragia con
quimioterapia podían evitarse con resección pretratamiento, pero series modernas han fallado en demostrar ese beneficio y muestran un alto grado
de complicaciones posquirúrgicas que pueden retrasar el inicio de la quimioterapia. La cirugía se limita a pacientes que tienen complicaciones o no
pueden tratarse por regímenes estándar.
La esplenectomía en pacientes con afectación esplénica linfomatosa no ha demostrado beneficios terapéuticos y debe reservarse para pacientes con
esplenomegalia sintomática, dolor de infartos esplénico recurrentes y depresión hematológica de hiperesplenismo.
Ansell SM, Armitage JO: Management of Hodgkin lymphoma. Mayo Clin Proc 2006;81:419. [PubMed: 16529147]
Ansell SM, Armitage JO: NonHodgkin lymphoma: diagnosis and treatment. Mayo Clin Proc 2005;80:1087. [PubMed: 16092591]
Marcus R, Sweetenham JW, Williams ME (editors): Lymphoma: Pathology, Diagnosis and Treatment . Cambridge University Press, 2007.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
Muchos tumores desarrollan la capacidad de elaborar hormonas o citoquinas que pueden tener consecuencias nocivas para el huésped. También se
considera que los anticuerpos huésped para antígenos del tumor juegan un papel importante en el desarrollo de síndromes paraneoplásicos. Tal vez
estos efectos inmunes producen una reacción cruzada con antígenos de tejido normal y deposición inmune compleja. Los síndromes paraneoplásicos
pueden ser sistémicos o afectar a un solo sistema orgánico. Incluidos en los síndromes paraneoplásicos están la secuela de cáncer común de
hipercoagulopatía, la caquexia, las fiebres y la anemia de enfermedad crónica. Los efectos más específicos se resumen en el cuadro 449.
Cuadro 449.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
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Muchos tumores desarrollan la capacidad de elaborar hormonas o citoquinas que pueden tener consecuencias nocivas para el huésped. También se
considera que los anticuerpos huésped para antígenos del tumor juegan un papel importante en el desarrollo de síndromes paraneoplásicos. Tal vez
estos efectos inmunes producen una reacción cruzada con antígenos de tejido normal y deposición inmune compleja. Los síndromes paraneoplásicos
pueden ser sistémicos o afectar a un solo sistema orgánico. Incluidos en los síndromes paraneoplásicos están la secuela de cáncer común de
hipercoagulopatía, la caquexia, las fiebres y la anemia de enfermedad crónica. Los efectos más específicos se resumen en el cuadro 449.
Cuadro 449.
Síndromes paraneoplásicos.
Síndrome Cánceres relacionados Mecanismos causales sospechosos
Síndrome de Cushing Tumores de pulmón, pancreáticos, suprarrenales y neurales Moléculas ACTH o parecidas a ACTH
Síndrome de secreción Tumores de pulmón e intracraneales Secreción de ADH

inapropiada de ADH
Hipercalcemia Cánceres de pulmón, mama, paratiroides, renales, mieloma, Metástasis osteolítica u hormona paratiroide

de próstata y ovarios relacionada con péptido
Hipoglucemia Sarcomas, tumores de células de isleta, carcinoma Péptidos de insulina o parecidos a la insulina

hepatocelular
Miastenia Cáncer de timomas y pulmón Autoinmune
Encefalomielitis Cánceres de pulmón, ovarios y mama Autoinmune
Neuropatías Cánceres de mieloma, pulmón, mama y ovarios Autoinmune
Atrofia del cerebelo Cánceres de mama y de ovarios Autoinmune
Acantosis nigricans Cánceres gástricos, de pulmón y uterino Autoinmune
Dermatomiositis Cánceres de pulmón y mama Autoinmune
Trombosis venosa Múltiples cánceres Productos de tumor que activan factores de

coagulación
DIC Cáncer de páncreas, pulmón, estómago y próstata Productos de tumores que activan y consumen

factores de coagulación
Osteoartropatía hipertrófica Cánceres de pulmón Desconocido
Los síndromes paraneoplásicos ocurren en casi 10% de todos los pacientes con enfermedad maligna avanzada. Es raro que estos síndromes
representen la manifestación más temprana de un cáncer oculto. La presencia de un síndrome paraneoplásico no significa necesariamente una
enfermedad incurable y el tratamiento de tumor primario puede eliminar los síntomas relacionados.
Las endocrinopatías son síndromes paraneoplásicos familiares y se entienden de manera inmediata porque resultan de la elaboración de hormonas
reales o péptidos que imitan a las hormonas naturales. La endocrinopatía más común es el síndrome de Cushing, que resulta de la producción de
hormona adrenocorticotrópica (ACTH) o un péptido tipo ACTH. La producción de estos mediadores lleva a producción excesiva de cortisol y se
relaciona con estigmas, que incluyen obesidad truncal, fascies lunares, debilidad, hipertensión e intolerancia a la glucosa. Los carcinomas
broncogénicos, los timomas, los cánceres tiroides medulares y los carcinoides son causas frecuentes de síndrome de Cushing. La elaboración directa
de cortisol de neoplasmas suprarrenales también puede llevar a síndrome de Cushing.
La hipercalcemia es otro síndrome paraneoplásico común. Por lo general, la hipercalcemia de malignidad puede atribuirse a una de dos causas. Los
mielomas múltiples y cánceres que hacen metástasis en el hueso pueden elevar los niveles de suero de calcio a través de metástasis ósea lítica. Los
tumores sólidos como cáncer de mama, pulmón y renales pueden secretar una molécula denominada péptido paratiroides relacionado con hormona
(PTHrP), que se parece a la hormona paratiroides. Esta molécula puede unirse a los receptores de hormona paratiroides e imita la acción de la
reales o péptidos que imitan a las hormonas naturales. La endocrinopatía más común es el síndrome de Cushing, que resulta de la producción de
hormona adrenocorticotrópica (ACTH) o un péptido tipo ACTH. La producción de estos mediadores lleva a producción excesiva de cortisol y se
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relaciona con estigmas, que incluyen obesidad truncal, fascies lunares, debilidad, hipertensión e intolerancia a la glucosa. Los carcinomas
broncogénicos, los timomas, los cánceres tiroides medulares y los carcinoides son causas frecuentes de síndrome de Cushing. La elaboración directa
de cortisol de neoplasmas suprarrenales también puede llevar a síndrome de Cushing.
La hipercalcemia es otro síndrome paraneoplásico común. Por lo general, la hipercalcemia de malignidad puede atribuirse a una de dos causas. Los
mielomas múltiples y cánceres que hacen metástasis en el hueso pueden elevar los niveles de suero de calcio a través de metástasis ósea lítica. Los
tumores sólidos como cáncer de mama, pulmón y renales pueden secretar una molécula denominada péptido paratiroides relacionado con hormona
(PTHrP), que se parece a la hormona paratiroides. Esta molécula puede unirse a los receptores de hormona paratiroides e imita la acción de la
hormona paratiroides. El PTHrP no está sujeto a la inhibición de retroalimentación como la hormona paratiroides y la elaboración de grandes
cantidades de esta molécula puede causar hipercalcemia grave.
Se presume que los síndromes neuromiopáticos llevan a reacción cruzada de anticuerpos antitumorales con células neuronales. En algunos casos, los
déficit neurológicos son la primera manifestación de una ocurrencia de cáncer. Es posible que los síndromes paraneoplásicos afecten a cada nivel del
sistema nervioso central y periférico de la corteza cerebral a una unión neuromuscular. Los individuos pueden presentarse con síntomas que afectan,
de manera predominante, un elemento particular del sistema nervioso. Entre los síndromes comunes del sistema nervioso central se incluyen
degeneración del cerebelo, encefalitis y mielopatías de la médula espinal. La afectación periférica puede manifestarse como polineuropatía, miositis o
síndromes miasténicos similares a miastenia grave. Los cánceres más comunes que causan síndromes neuromiopáticos son el carcinoma de células
pequeñas de pulmón, el carcinoma de mama, los cánceres ginecológicos y los tumores tímicos.
La etiología de los síndromes dermatológicos no está clara, pero se tiene la teoría de que resultan de autoinmunidad o elaboración de tumor de
factores de crecimiento. La acantosis nigricans se caracteriza por la aparición de parches hiperqueratóticos de color gris negro en la piel. Aunque
estas lesiones ocurren de manera esporádica, a menudo se relacionan con neoplasmas, que incluyen cáncer de pulmón, carcinoma gástrico, cáncer
uterino y melanomas.
Darnell RB, Posner JB: Paraneoplastic syndromes affecting the nervous system. Semin Oncol 2006;33:270. [PubMed: 16769417]
Posner JB: Paraneoplastic syndromes: a brief review. Ann N Y Acad Sci 1997;835:83. [PubMed: 9616764]
Thirkill CE: Immunemediated paraneoplasia. Br J Biomed Sci 2006;63:185. [PubMed: 17201211]
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Capítulo 43: Cirugía pediátrica
Craig T. Albanese, MD; Karl G. Sylvester, MD
INTRODUCCIÓN
Los pacientes quirúrgicos pediátricos no son simples adultos pequeños. La atención quirúrgica de niños difiere notablemente de la de los adultos en
muchos aspectos, incluidas las demandas fisiológicas únicas que varían de acuerdo con la edad y el desarrollo. El desarrollo fisiológico del neonato se
acerca más al del feto, mientras que la fisiología de los adolescentes es similar a la de los adultos, y los neonatos y los niños tienen problemas únicos
de su edad cronológica y el desarrollo. Los neonatos y los niños también sufren de anormalidades genéticas y enfermedades que no se observan en
adultos, y su tratamiento requiere una comprensión íntima de la embriología y patogénesis relevantes.
ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO
Cuidados intensivos neonatales
El neonato con una lesión que se puede corregir quirúrgicamente suele tener otros trastornos que amenazan la supervivencia. La atención de estos
bebés, sobre todo los bebés prematuros y pequeños para la edad de gestación (SGA), ha mejorado con el surgimiento de cuneros de cuidados
intensivos. Se han dado avances importantes en la tecnología del monitoreo y soporte respiratorio del neonato. Los neonatos con bajo peso al nacer,
hoy en día pueden recibir soporte ventilatorio de respiradores sofisticados por periodos prolongados en un microambiente controlado en forma
precisa. El tratamiento con surfactantes y la ventilación de alta frecuencia permiten la supervivencia de una población de neonatos demasiado
prematuros. La temperatura se controla por medio de servorregulación, mientras que se registra de forma continua el pulso y la presión sanguínea. La
ventilación se monitorea por medio del O2 transcutáneo y electrodos de CO2 o por medio de catéteres arteriales internos. Las consecuencias
metabólicas de ser prematuro y el retraso en el crecimiento intrauterino se monitorean al medir con frecuencia la glucosa, el calcio, los electrólitos y la
bilirrubina en cantidades de microlitros de sangre. Los requerimientos nutricionales para el crecimiento y el desarrollo se proporcionan por medio de
la ruta entérica y parenteral. Este tipo de atención especializada de recién nacidos críticamente enfermos requiere personal entrenado y equipo
especializado. La atención de estos bebés se logra mejor en centros regionales de referencia, capaces de proporcionar cuidados intensivos
pediátricos quirúrgicos y neonatales.
Phibbs CS et al: The effects of patient volume and level of care at the hospital of birth on neonatal mortality. JAMA 1996;276:1054. [PubMed: 8847767]
Clasificación
Los neonatos se clasifican de acuerdo con su nivel de maduración (peso) y desarrollo (edad de gestación). Un neonato normal a término completo
tiene una edad de gestación de 37 a 42 semanas y un peso corporal mayor de 2 500 g. La edad de gestación del neonato se calcula a partir de la fecha
del último periodo menstrual normal. Sin embargo, la valoración clínica de la edad de gestación a partir del examen morfológico y neurológico del
neonato pequeño puede ser más precisa que el cálculo de los antecedentes menstruales.
Hay cuatro signos útiles para valorar la edad de gestación. Los neonatos de menos de 37 semanas de edad de gestación tienen: (1) cabello fino y
crespo con piel delgada y semitransparente, (2) oídos que carecen de soporte cartilaginoso, (3) un nódulo en pecho menor a 3 mm de diámetro y (4)
pocos pliegues transversales en las bolas de los pies, en sentido anterior. En varones, los testículos no descienden por completo y residen en el canal
inguinal, además de que el escroto es pequeño, con pocas arrugas. En mujeres, los labios menores se encuentran relativamente agrandados y los
labios mayores son pequeños.
Los neonatos pretérmino son los que nacen antes de las 37 semanas de gestación. Muchas anormalidades fisiológicas pueden coexistir en neonatos
pretérmino. Los episodios apneicos y de bradicardia son comunes y pueden representar un sistema nervioso central inmaduro o, por el contrario,
Capítulo 43: Cirugía pediátrica, Craig T. Albanese, MD; Karl G. Sylvester, MD Page 1 / 82
representar signos de inestabilidad fisiológica, la mayoría con septicemia marcada. Los pulmones y las retinas de los neonatos pretérmino son muy
susceptibles a niveles altos de oxígeno. La retinopatía de prematuridad por toxicidad por oxígeno puede generar ceguera. Las exposiciones
relativamente breves a concentraciones altas de oxígeno suelen asociarse con barotrauma por el ventilador mecánico que puede dañar los pulmones,
crespo con piel delgada y semitransparente, (2) oídos que carecen de soporte cartilaginoso, (3) un nódulo en pecho menor a 3 mm de diámetro y (4)
pocos pliegues transversales en las bolas de los pies, en sentido anterior. En varones, los testículos no descienden por completo y residen en el canal
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inguinal, además de que el escroto es pequeño, con pocas arrugas. En mujeres, los labios menores se encuentran relativamente agrandados y los
labios mayores son pequeños.
Los neonatos pretérmino son los que nacen antes de las 37 semanas de gestación. Muchas anormalidades fisiológicas pueden coexistir en neonatos
pretérmino. Los episodios apneicos y de bradicardia son comunes y pueden representar un sistema nervioso central inmaduro o, por el contrario,
representar signos de inestabilidad fisiológica, la mayoría con septicemia marcada. Los pulmones y las retinas de los neonatos pretérmino son muy
susceptibles a niveles altos de oxígeno. La retinopatía de prematuridad por toxicidad por oxígeno puede generar ceguera. Las exposiciones
relativamente breves a concentraciones altas de oxígeno suelen asociarse con barotrauma por el ventilador mecánico que puede dañar los pulmones,
generando enfermedad de la membrana hialina y síndrome disneico. La derivación a través del conducto arterial permanente no es común y puede
generar hemorragia pulmonar e insuficiencia cardiaca congestiva. El neonato pretérmino tiene un plexo coroides frágil y por tanto, es susceptible a la
hemorragia intraventricular cuando se estresa en la primera semana de vida. El neonato prematuro puede ser incapaz de tolerar la alimentación oral
debido a un reflejo de succión débil. Tal vez se requieran alimentación por sonda o nutrición parenteral total. Los neonatos pretérmino tienen
mayores requisitos de glucosa, calcio y sodio, además de propensión a la hipotermia, alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina, policitemia y
acidosis metabólica. Estos problemas se acentúan en neonatos con peso muy bajo al nacer o “microprematuros” (peso al nacer menor a 1 000 g).
Un neonato SGA es el que está por debajo del percentil 10 en peso para la edad de gestación. Un neonato SGA es el producto de un embarazo
complicado por alguna de las muchas anormalidades de la placenta, maternas o fetales. Aunque el peso corporal es bajo, la longitud del cuerpo y la
circunferencia de la cabeza son apropiadas para la edad. En comparación con el neonato prematuro de peso equivalente, el neonato SGA es más
maduro en cuanto al desarrollo y se enfrenta a problemas fisiológicos diferentes. La malnutrición intrauterina tiene como resultado reducción de la
grasa corporal y disminución de las reservas de glucógeno. Su área superficial relativamente grande y el índice metabólico alto los predispone a
hipotermia e hipoglucemia. Los neonatos SGA también tienen mayor riesgo de síndrome por aspiración de meconio. La policitemia (que puede
generar complicaciones de síndrome de hiperviscosidad) es común y necesitan un monitoreo cercano de su hematócrito. Debido a su desarrollo y
función orgánica relativamente madura (en comparación con neonatos pretérmino), la retinopatía de prematuridad, la hemorragia intraventricular y
la enfermedad de la membrana hialina no son comunes.
Regulación de la temperatura
Los neonatos y los niños son susceptibles a la pérdida de calor porque tienen un área corporal superficial relativamente mayor y una capa subcutánea
de grasa más delgada en comparación con los adultos. La pérdida de calor que ocurre por conducción, convección, evaporación y radiación puede ser
cuatro veces mayor a la del adulto, y aumenta aún más en el neonato pretérmino. Los neonatos son homeotermos y gastan energía metabólica para
mantenerse calientes a costa de otras funciones. El calor no se genera por el temblor, sino al metabolizar las reservas de grasa café (termogénesis sin
temblor) como respuesta a la norepinefrina. Esto tiene consecuencias prácticas, porque la grasa café puede volverse inactiva por medio de algunos
medicamentos (presores y agentes anestésicos) y pueden reducirse si la nutrición es desfavorable. La exposición a ambientes fríos aumenta el trabajo
metabólico y el consumo calórico. Debido a las reservas limitadas de energía y la piel delgada, la exposición prolongada puede causar rápidamente
hipotermia. La secreción resultante de catecolaminas aumenta la frecuencia metabólica (en particular con el miocardio) y produce vasoconstricción
con alteración en la perfusión del tejido y aumento en la producción de ácido láctico.
Por tanto, es importante mantener al recién nacido enfermo en un ambiente térmico óptimo (termoneutralidad). Ésta es la temperatura ambiente a la
que un bebé, a un costo metabólico mínimo, mantiene una temperatura corporal constante y normal por medio de un control vasomotriz. Para
obtener este ambiente, el gradiente entre la superficie de la piel y la temperatura ambiente debe ser menor a 1.5°C. Conforme la temperatura de la
superficie de la piel promedia 35.5°C, la temperatura ambiental óptima es de 34°C (ligeramente más alta para neonatos prematuros). La temperatura
ambiental del neonato se controla mejor al colocarlo en una incubadora cerrada. Se utiliza un calentador radiante abierto cuando el neonato está
enfermo y se necesita un acceso frecuente. Es posible monitorear y mantener la temperatura ambiente de la incubadora en termoneutralidad o con un
sistema servo. Este último regula la temperatura de la incubadora de acuerdo con la de la piel del neonato. La pérdida de calor se puede reducir aún
más si se envuelve la cabeza, las extremidades y la mayor cantidad posible del tronco entre cobertores, una envoltura plástica, pliegos de plástico o
aluminio.
En la sala de operaciones, se debe registrar de manera constante la temperatura del neonato al colocar un termistor en el recto o el esófago. Se debe
conservar el calor corporal por medio de una almohadilla de calentamiento, aire caliente circulando alrededor del niño, lámpara infrarroja y líquidos
de irrigación calientes. Se debe precalentar la sala de operaciones y se debe mantener la temperatura de 20 a 27°C. Las esponjas y vendas húmedas
exageran las pérdidas de calor por evaporación. Las vendas de plástico contienen el calor corporal y mantienen la piel seca. Uno de los medios más
efectivos para regular la temperatura consiste en calentar y humidificar los gases anestésicos por inhalación.
Albanese CT, Nour BM, Rowe MI: Anesthesia blocks nonshivering thermogenesis in the neonatal rabbit. J Pediatr Surg 1994; 29:983. [PubMed:
7965534]
Nesher N et al: A novel thermoregulatory system maintains perioperative normothermia in children undergoing elective surgery. Paediatr Anaesth
2000;11:555.
conservar el calor corporal por medio de una almohadilla de calentamiento, aire caliente circulando alrededor del niño, lámpara infrarroja y líquidos
de irrigación calientes. Se debe precalentar la sala de operaciones y se debe mantener la temperatura de 20 a 27°C. Las esponjas y vendas húmedas
exageran las pérdidas de calor por evaporación. Las vendas de plástico contienen el calor corporal y mantienen la piel seca. Uno de los medios más
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efectivos para regular la temperatura consiste en calentar y humidificar los gases anestésicos por inhalación.
Albanese CT, Nour BM, Rowe MI: Anesthesia blocks nonshivering thermogenesis in the neonatal rabbit. J Pediatr Surg 1994; 29:983. [PubMed:
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Child 1984;59:18. [PubMed: 6696489]
Ventilación
Suele necesitarse la ventilación asistida debido a enfermedad (p. ej., circulación fetal persistente e hipertensión pulmonar), medicamentos (p. ej.,
opioides, PGE2) o cambios fisiológicos debidos a un procedimiento quirúrgico (p. ej., cierre de un defecto de la pared abdominal o una hernia
diafragmática). Al nacer, se debe aspirar la mucosidad, el líquido amniótico o el meconio de la faringe. Se debe asistir la respiración inadecuada con
una bolsa y máscara o un tubo endotraqueal. El diámetro de un tubo endotraqueal (sin manguillo) debe aproximarse al del quinto dígito o las fosas,
por lo general entre 2.5 y 4 mm. El recién nacido a término completo suele requerir un tubo de 3.0 mm. Se prefiere un tubo orotraqueal a uno
nasotraqueal para minimizar el traumatismo y la infección posteriormente en los pasos nasales. En el recién nacido, la tráquea desde la glotis hasta la
carina tiene 7.5 cm de longitud y se debe evitar la colocación del tubo en el bronquio derecho o izquierdo. En neonatos, se debe estimar de la siguiente
manera la colocación óptima del tubo: 7 cm de los labios en un neonato de 1 kg; 8 cm en un neonato de 2 kg y 9 cm en un neonato de 3 kg. Una vez
colocado, se fija firmemente en su lugar el tubo endotraqueal y se conecta al ventilador del neonato. Es necesaria una pequeña fuga de aire entre el
tubo endotraqueal y la vía respiratoria para minimizar el traumatismo laríngeo y traqueal.
Casi todos los ventiladores para neonatos tienen generadores de flujo con ciclos de tiempo capaces de suministrar presión continua positiva de vías
respiratorias (CPAP) y ventilación intermitente obligatoria (IMV). La IMV es una síntesis de la ventilación mecánica simple y la respiración por CPAP que
permite al bebé respirar de forma independiente entre respiraciones obligatorias proporcionadas por el ventilador, mientras se mantiene una presión
positiva continua en vías respiratorias. La respiración con CPAP ayuda a mantener las vías respiratorias terminales abiertas y es muy útil cuando se
desarrolla un colapso alveolar, como en la enfermedad de membrana hialina o con atelectasia persistente.
La mezcla de gases que fluye hacia el sistema debe controlarse con cuidado por medio de un dispositivo de combinación de aireoxígeno y se debe
regular la concentración de oxígeno inspirado para mantener la PO2 arterial a 60 a 80 torr. Los gases deben humidificarse utilizando un nebulizador
calentado. La absorción de líquido en el pulmón puede ser considerable y tal vez deba restringirse el líquido parenteral. Cuando la PO2 arterial excede
80 torr, se disminuye gradualmente la concentración de oxígeno inspirado hacia la del ambiente; la presión de la terminal espiratoria disminuye poco
a poco, como en la frecuencia de la IMV. De esta forma se separa de manera gradual al bebé del oxígeno y la ventilación mecánica. Al retirar el tubo
debe aumentar la concentración de oxígeno inspirado durante el periodo de transición.
En la alteración respiratoria grave (p. ej., hernia diafragmática congénita, síndrome de aspiración de meconio), se requieren estrategias más complejas
de ventilación. La ventilación de alta frecuencia (modo a chorro y oscilatorio) utiliza volúmenes corrientes bajos a velocidades altas (hasta 600
respiraciones/min) para minimizar los efectos nocivos de la presión alta de las vías respiratorias. Se administra óxido nítrico inhalado (iNO) por medio
del circuito de ventilación y puede ayudar a relajar las vías respiratorias pequeñas y la vasculatura pulmonar. Hay tendencia a permitir niveles más
altos de PCO2 (hipercarbia permisiva) y niveles más bajos de PO2 para reducir el traumatismo pulmonar por la presión y el oxígeno. A esto se le
denominó “ventilación delicada”. Si la ventilación delicada, la hipercapnia permisiva y los modos de alta frecuencia de ventilación no son efectivos, se
puede lograr la oxigenación y el intercambio de gases con oxigenación de membrana extracorporal (ECMO). Esta unidad temporal de bypass oxigena la
sangre a través de un circuito externo conforme se deja que madure y se recuperen los pulmones del proceso de enfermedad. La necesidad clínica de
ECMO ha disminuido conforme ha aumentado el uso de iNO y la adopción de la hipercapnia permisiva como estrategia ventilatoria.
Boloker J et al: Congenital diaphragmatic hernia in 120 infants treated consecutively with permissive hypercapnia/spontaneous respiration/elective
repair. J Pediatr Surg 2002;37:357. [PubMed: 11877648]
Gerstmann DR, deLemos RA, Clark RH: Highfrequency ventilation: issues of strategy. Clin Perinatol 1991;18:563. [PubMed: 1934856]
Hemmila MR, Hirschl RB: Advances in ventilatory support of the pediatric surgical patient. Curr Opin Pediatr 1999;11:241. [PubMed: 10349103]
ECMO ha disminuido conforme ha aumentado el uso de iNO y la adopción de la hipercapnia permisiva como estrategia ventilatoria.
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Boloker J et al: Congenital diaphragmatic hernia in 120 infants treated consecutively with permissive hypercapnia/spontaneous respiration/elective
repair. J Pediatr Surg 2002;37:357. [PubMed: 11877648]
Gerstmann DR, deLemos RA, Clark RH: Highfrequency ventilation: issues of strategy. Clin Perinatol 1991;18:563. [PubMed: 1934856]
Hemmila MR, Hirschl RB: Advances in ventilatory support of the pediatric surgical patient. Curr Opin Pediatr 1999;11:241. [PubMed: 10349103]
Líquidos y electrólitos
El tratamiento efectivo de líquidos y electrólitos incluye: (1) cálculo de los requerimientos de líquidos y electrólitos para mantener las funciones
metabólicas, (2) reemplazo de pérdidas (por evaporación, de tercer espacio, externas), y (3) consideración de los déficit y excesos preexistentes de
líquidos. Si se toman en cuenta estos factores, se genera un programa tentativo para la administración de líquidos y electrólitos. Se monitorea la
respuesta del paciente y se ajusta el programa de forma adecuada.
El monitoreo del estado de líquidos y el balance acidobásico se logra a través de medios no invasivos e invasivos. Entre los dispositivos no invasivos de
uso común se incluyen la oximetría de pulso, la producción de orina, el monitoreo transcutáneo de CO2 y la esfigmomanometría. En el caso de
neonatos críticamente enfermos, se necesitan medios más invasivos para valorar la homeostasis. Con frecuencia se emplea el análisis de gases
sanguíneos por medio de la prueba de talón (venosa) o el catéter arterial. Se pueden colocar catéteres de polivinilo a través de una arteria umbilical
hacia la aorta distal, con la punta colocada al nivel de la L4 (confirmado por medio de radiografía). Los catéteres arteriales internos también se colocan
en las arterias radial, femoral o temporal, ya sea de forma percutánea o por medio de una incisión. El acceso venoso central ayuda en los casos en que
se requiere un acceso venoso prolongado o nutrición parenteral, o cuando se toman muestras frecuentes de sangre. También se puede obtener a
partir de la vena umbilical, o un catéter central insertado percutáneamente (PICC) en la vena safena, cefálica, mediana basílica o temporal, o utilizando
un catéter de Broviac colocado en las venas femoral, yugular interna, facial o subclavia.
A. Cálculo de las necesidades de mantenimiento
En el neonato, el requisito básico de mantenimiento de agua es el volumen requerido para el crecimiento y el reemplazo de pérdidas de la piel, los
pulmones y las heces. Los requerimientos durante el primer día de vida son únicos porque hay un volumen de líquido extracelular muy expandido en
el recién nacido, lo que disminuye después de 24 horas. Por ejemplo, los neonatos nacidos con obstrucción intestinal (p. ej., atresia intestinal) en un
inicio no tienen hipovolemia como resultado de ajustes de líquidos a través de la placenta. Hasta 10% del peso al nacer del neonato recién nacido se
pierde en los días 3 a 7; la mayor parte es pérdida de agua, con contribuciones menores de meconio y orina. Durante las primeras 24 horas de vida, el
líquido de mantenimiento básico no debe exceder los 90 ml/kg/d en neonatos pretérmino que pesan menos de 1 000 g o de menos de 32 semanas de
gestación y no deben exceder 65 ml/kg/d en neonatos más grandes. Este requisito aumenta de manera gradual a un mínimo de 80 a 100 ml/kg/d a los
cuatro días de vida en neonatos normales. En niños y adolescentes, el método más común para calcular los requisitos de líquidos se basa en el peso
corporal (cuadro 431). Sin embargo, debido a los muchos factores que afectan los requisitos de mantenimiento, no hay una relación cercana o
constante entre el peso corporal y las necesidades de líquidos y electrólitos.
Cuadro 431.
Cálculo del mantenimiento de los requisitos de líquidos.
Peso corporal Volumen de líquidos por 24 h
1 a 10 kg 100 ml/kg
11 a 20 kg 1 000 ml + 50 ml por cada kg por arriba de 10 kg
> 20 kg 1 500 ml + 20 ml por cada kg por arriba de 20 kg
Reproducido, con permiso, de Albanese CT: Pediatric surgery. En: Surgery. Norton JA (ed). Springer, 2000.
B. Tratamiento perioperatorio con líquidos
En el paciente quirúrgico, las anormalidades de líquidos, electrólitos séricos y balance acidobásico se corrigen antes de la operación, cuando es
posible. Los requerimientos intraoperatorios de líquidos dependen del estimado de mantenimiento, además del reemplazo de los déficit
preexistentes (si no se corrigen) y de las pérdidas intraoperatorias, incluida sangre.
Reproducido, con permiso, de Albanese CT: Pediatric surgery. En: Surgery. Norton JA (ed). Springer, 2000. Access Provided by:
B. Tratamiento perioperatorio con líquidos
En el paciente quirúrgico, las anormalidades de líquidos, electrólitos séricos y balance acidobásico se corrigen antes de la operación, cuando es
posible. Los requerimientos intraoperatorios de líquidos dependen del estimado de mantenimiento, además del reemplazo de los déficit
preexistentes (si no se corrigen) y de las pérdidas intraoperatorias, incluida sangre.
Después de la operación, las pérdidas intestinales y fístulas se miden de forma directa y se reemplazan con una solución apropiada de electrólitos
(cuadro 432). En neonatos, es prudente medir los electrólitos en el líquido para contar con una guía de reemplazo mucho más precisa, sobre todo
para estomas o fístulas intestinales proximales. Las pérdidas ricas en proteínas (p. ej., drenaje de tubo torácico de un quilotórax) se reemplazan con
coloides como una solución de albúmina o plasma fresco congelado. No se miden las pérdidas internas hacia cavidades o tejidos del cuerpo (pérdidas
del tercer espacio); el reemplazo adecuado de estas pérdidas depende del monitoreo cuidadoso de los signos vitales del paciente y la producción de
orina. Después de una operación, como una laparotomía o una toracotomía, el requerimiento de líquidos puede exceder los 150 ml/kg/d por varios
días después de la operación.
Cuadro 432.
Reemplazo de pérdidas anormales de líquidos y electrólitos.
Tipo de líquido Contenido electrolítico
Na + K + Cl HCO 3 − HCO3− Reemplazo

(meq/L) (meq/L) (meq/L) (meq/L)
Gástrico (vómito) 50 (20 a 10 (4 a 90 (50 a … Dextrosa a 5% en solución salina medio normal (0.45%) además de

90) 15) 150) 20 a 40 meq/L de KCl
Intestino delgado 110 (70 a 5 (3 a 10) 100 (70 a 20 (10 a 40) Ringer lactado

(ileostomía) 140) 130)
Diarrea 80 (10 a 25 (10 a 90 (20 a 40 (30 a 50) Ringer lactado con o sin HCO3

140) 60) 120)
Bilis 145 (130 a 5 (4 a 7) 100 (80 a 40 (30 a 50) Ringer lactado con o sin HCO3

160) 120)
Pancreático 140 (130 a 5 (4 a 7) 80 (60 a 80 (60 a 110) Ringer lactado con o sin HCO3

150) 100)
Sudor
Normal 20 (10 a 4 (3 a 10) 20 (10 a … …

30) 40)
Fibrosis quística 90 (50 a 15 (5 a 90 (60 a … …

130) 25) 120)
C. Consideraciones electrolíticas
Los requisitos básicos de electrólitos y energía se proporcionan por medio de sodio, 3 a 4 meq/kg/d (hasta 5 meq/kg/d para neonatos pretérmino) en
dextrosa al 5 o 10%, añadiendo potasio, 2 a 3 meq/kg/d, una vez establecida la producción de orina.
Se puede añadir gluconato de calcio (200 a 400 mg/kg/d), sobre todo en neonatos pretérmino. Se añaden electrólitos adicionales como bicarbonato y
magnesio, de acuerdo con las necesidades.
Muchos neonatos estresados desarrollan niveles bajos de potasio, calcio, magnesio y glucosa en sangre. Una deficiencia de cualquiera de éstos
produce signos como vómito, distensión abdominal, alimentación desfavorable, episodios de apnea, cianosis, letargia, entornamiento de ojos, llanto
C. Consideraciones electrolíticas
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Los requisitos básicos de electrólitos y energía se proporcionan por medio de sodio, 3 a 4 meq/kg/d (hasta 5 meq/kg/d para neonatos pretérmino) en
dextrosa al 5 o 10%, añadiendo potasio, 2 a 3 meq/kg/d, una vez establecida la producción de orina.
Se puede añadir gluconato de calcio (200 a 400 mg/kg/d), sobre todo en neonatos pretérmino. Se añaden electrólitos adicionales como bicarbonato y
magnesio, de acuerdo con las necesidades.
Muchos neonatos estresados desarrollan niveles bajos de potasio, calcio, magnesio y glucosa en sangre. Una deficiencia de cualquiera de éstos
produce signos como vómito, distensión abdominal, alimentación desfavorable, episodios de apnea, cianosis, letargia, entornamiento de ojos, llanto
agudo, temblores o convulsiones. Las convulsiones y la tetania debidas a hipocalcemia se deben tratar con una solución intravenosa de calcio a 10%
administrada a una velocidad de 1 ml/min, mientras se monitorea con cuidado el electrocardiograma. Aunque la hipocalcemia se elimina en gran
medida al añadir sales de calcio a soluciones intravenosas, debe monitorearse cuidadosamente este tipo de infusión ya que la extravasación
subcutánea puede producir vasoconstricción grave y necrosis en la piel. Si no hay respuesta a la corrección de una deficiencia de calcio documentada,
se debe sospechar hipomagnesemia y se debe obtener el nivel sérico de magnesio.
La determinación rápida del nivel de glucosa en sangre se realiza en la unidad neonatal con tiras reactivas de glucosa en sangre. Esto se puede
correlacionar a intervalos con las determinaciones de glucosa sérica y la frecuencia debe depender de la estabilidad del neonato. Los líquidos
intravenosos deben contener un mínimo de dextrosa a 10% y si se están administrando soluciones que no contienen dextrosa como la sangre o el
plasma, es esencial el monitoreo cercano del nivel de glucosa en sangre. El tratamiento de la hipoglucemia consta de la administración de glucosa a
50%, 1 a 2 ml/kg intravenosa, seguida por una infusión continua de soluciones de glucosa al 10 a 15%, a una velocidad equivalente a la que se requiere
para los requisitos relacionados con el mantenimiento de agua.
Coran A, Drongowski R: Body fluid compartment changes following neonatal surgery. J Pediatr Surg 1989;24:829. [PubMed: 2769552]
Statter MB: Fluids and electrolytes in infants and children. Semin Pediatr Surg 1992;1:208. [PubMed: 1345489]
Nutrición
Los recién nacidos requieren una ingesta relativamente grande debido a lo alto de su índice basal metabólico, sus requerimientos calóricos para el
crecimiento y desarrollo, sus necesidades de energía para mantener el calor corporal y una reserva limitada de energía. Un neonato requiere calorías a
una velocidad de 100 a 130 kcal/kg/d y proteínas de 2 a 4 g/kg/d para lograr una ganancia de peso normal de 10 a 15 g/kg/d (cuadro 433). De 30 a 40%
de las calorías no proteicas totales deben proporcionarse como grasa. Estos requisitos disminuyen con la edad, pero aumentan con la cirugía, la
septicemia y el traumatismo o quemaduras. Los requisitos calóricos aumentan 10 a 25% por la cirugía, más de 50% por la infección y 100% por
quemaduras.
Cuadro 433.
Requisitos calóricos de diversos grupos de edad por 24 horas.
Edad kcal/kg por 24 h
Recién nacido a término (0 a 4 días) 110 a 120
Bajo peso al nacer 120 a 130
3 a 4 meses 100 a 106
5 a 12 meses 100
1 a 7 años 75 a 90
7 a 12 años 60 a 75
12 a 18 años 30 a 60
Capítulo 43: Cirugía pediátrica, Craig T. Albanese, MD; Karl G. Sylvester, MD
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A. Alimentación entérica
una velocidad de 100 a 130 kcal/kg/d y proteínas de 2 a 4 g/kg/d para lograr una ganancia de peso normal de 10 a 15 g/kg/d (cuadro 433). De 30 a 40%
de las calorías no proteicas totales deben proporcionarse como grasa. Estos requisitos disminuyen con la edad, pero aumentan con la cirugía, la
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septicemia y el traumatismo o quemaduras. Los requisitos calóricos aumentan 10 a 25% por la cirugía, más de 50% por la infección y 100% por
quemaduras.
Cuadro 433.
Requisitos calóricos de diversos grupos de edad por 24 horas.
Edad kcal/kg por 24 h
Recién nacido a término (0 a 4 días) 110 a 120
Bajo peso al nacer 120 a 130
3 a 4 meses 100 a 106
5 a 12 meses 100
1 a 7 años 75 a 90
7 a 12 años 60 a 75
12 a 18 años 30 a 60
A. Alimentación entérica
Se piensa que el mejor medio para proporcionar calorías y proteínas es el tracto gastrointestinal. Si éste es funcional, se pueden administrar fórmulas
estándar para neonatos, comidas licuadas o dietas elementales preparadas por la boca, a través de sondas nasogástricas o nasoyeyunales, o a través
de tubos de gastrostomía o yeyunostomía colocados quirúrgicamente. Se prefiere la alimentación gástrica porque permite procesos digestivos y
respuestas hormonales normales, una mayor tolerancia a cargas osmóticas más grandes y una menor incidencia de vaciamiento rápido. El uso de
tubo nasoduodenal o nasoyeyunal se reserva para neonatos que no toleran la alimentación intragástrica (p. ej., retraso del vaciamiento gástrico,
reflujo gastroesofágico, reflejo de ahogamiento deprimido).
La disponibilidad de dietas de líquidos nutricionalmente completas de viscosidad baja permite la alimentación continua a través de catéteres de
diámetro pequeño. Las dietas elementales que se realizan por medio de la mezcla de aminoácidos cristalinos, oligosacáridos y grasas se absorben por
completo en el intestino delgado con pocos residuos. Su uso es limitado debido a que producen diarrea como resultado de la alta osmolaridad de las
fórmulas de fuerza completa. Esto se evita por medio de la administración de soluciones diluidas por medio de goteo continuo. Al principio, el
volumen de la solución diluida aumenta de manera gradual así como la concentración en forma de pasos (es decir, mitad de la fuerza, tres cuartos de
fuerza y fuerza completa). Las fórmulas que siguen por debajo de 500 mosm son las mejores.
Se pueden pasar catéteres pequeños de Silastic o polietileno como los que se utilizan para la infusión intravenosa a través de la nariz o la boca hacia el
estómago o el yeyuno. En casos más complejos, tal vez se necesite una gastrostomía o yeyunostomía colocada quirúrgicamente para la alimentación
posoperatoria. Se emplean varias técnicas y métodos en su construcción. En el caso de la gastrostomía, se utiliza un catéter de globo (es decir, de
Foley) o se coloca un botón de gastrostomía de perfil bajo. El Silastic es superior a otros plásticos, porque no se vuelve rígido cuando se expone a los
contenidos intestinales. La nutrición parenteral combinada con la alimentación entérica suele ser necesaria para neonatos con síndrome de intestino
corto hasta que ocurre la adaptación intestinal.
B. Alimentación parenteral
Entre las indicaciones para la alimentación parenteral se incluyen las siguientes: (1) periodo esperado de íleo prolongado (p. ej., después de la
reparación de gastrosquisis o atresia yeyunal alta); (2) fístulas intestinales; (3) complemento de la alimentación oral, como en la diarrea no tratable, el
síndrome de intestino corto o múltiples síndromes de malabsorción; (4) retraso en el crecimiento intrauterino; (5) estados de desecho catabólico
como infecciones o tumores, cuando la alimentación gástrica es inadecuada o no tolerable; (6) enfermedad intestinal inflamatoria; (7) trastornos
alimentarios agudos graves (pancreatitis, enterocolitis necrosante), y (8) quilotórax.
Las soluciones concentradas (glucosa a 12.5% o más) provocan trombosis en vasos periféricos. La colocación de un catéter venoso central (PICC o de
Broviac) en la vena cava superior o inferior permite el flujo grande de sangre para diluir la solución de forma inmediata, permitiendo la administración
de soluciones de azúcar más concentradas (glucosa a 15 a 30%). El catéter se puede colocar percutáneamente a través de la vena subclavia o yugular
B. Alimentación parenteral
Entre las indicaciones para la alimentación parenteral se incluyen las siguientes: (1) periodo esperado de íleo prolongado (p. ej., después de la
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reparación de gastrosquisis o atresia yeyunal alta); (2) fístulas intestinales; (3) complemento de la alimentación oral, como en la diarrea no tratable, el
síndrome de intestino corto o múltiples síndromes de malabsorción; (4) retraso en el crecimiento intrauterino; (5) estados de desecho catabólico
como infecciones o tumores, cuando la alimentación gástrica es inadecuada o no tolerable; (6) enfermedad intestinal inflamatoria; (7) trastornos
alimentarios agudos graves (pancreatitis, enterocolitis necrosante), y (8) quilotórax.
Las soluciones concentradas (glucosa a 12.5% o más) provocan trombosis en vasos periféricos. La colocación de un catéter venoso central (PICC o de
Broviac) en la vena cava superior o inferior permite el flujo grande de sangre para diluir la solución de forma inmediata, permitiendo la administración
de soluciones de azúcar más concentradas (glucosa a 15 a 30%). El catéter se puede colocar percutáneamente a través de la vena subclavia o yugular
interna o se puede insertar por medio de una venodisección en la vena yugular externa, facial anterior, yugular interna, cefálica, braquial o safena.
Para el uso a largo plazo se prefieren los catéteres de Broviac (un solo lumen) o de Hickman (doble lumen), con cojinetes de Dacron colocados cerca
del sitio de salida de la piel, para minimizar la infección y prevenir el desplazamiento accidental.
Se utilizan soluciones alimenticias intravenosas que contienen una fuente de aminoácidos (aminoácidos cristalinos de 2 a 5% o hidrolisado de
proteínas), glucosa (10 a 40%), electrólitos, vitaminas y oligominerales. Se debe conocer la composición de electrólitos de la solución proteica para
que la composición deseada de la solución final se ajuste por medio de aditivos apropiados para los requisitos individuales del paciente. Una solución
estándar adecuada para neonatos y niños pequeños debe contener calcio, magnesio y fosfato, con el fin de permitir el crecimiento. También se
añaden oligominerales a la solución básica (cuadro 434). Estas soluciones deben infundirse a una velocidad constante con una bomba de infusión
para evitar el regreso de sangre hacia el catéter y la formación de coágulos, y para prevenir fluctuaciones amplias de la glucosa en sangre y las
concentraciones de aminoácidos. Si es necesario restringir el volumen de la infusión, se utilizan soluciones de glucosa más concentradas para
aumentar la ingesta calórica.
Cuadro 434.
Requisitos de la nutrición parenteral total.
Componente Neonato 6 meses a 10 años > 10 años
Calorías (kcal/kg/d) 90 a 120 60 a 105 40 a 75
Líquido (ml/kg/d) 120 a 180 120 a 150 50 a 75
Dextrosa (mg/kg/min) 4 a 6 7 a 8 7 a 8
Proteínas (g/kg/d) 2 a 3 1.5 a 2.5 0.8 a 2.0
Grasa (g/kg/d) 0.5 a 3.0 1.0 a 4.0 1.0 a 4.0
Sodio (meq/kg/d) 3 a 4 3 a 4 3 a 4
Potasio (meq/kg/d) 2 a 3 2 a 3 1 a 2
Calcio (mg/kg/d) 80 a 120 40 a 80 40 a 60
Fosfato (mg/kg/d) 25 a 40 25 a 40 25 a 40
Magnesio (meq/kg/d) 0.25 a 1.0 0.5 0.5
Cinc (μg/kg/d) 300 100 3 mg/d
Cobre (μg/kg/d) 20 20 1.2 mg/d
Cromo (μg/kg/d) 0.2 0.2 12 mg/d
Manganeso (μg/kg/d) 6 6 0.3 mg/d
Selenio (mg/kg/d) 2 2 10 a 20 mg/d
añaden oligominerales a la solución básica (cuadro 434). Estas soluciones deben infundirse a una velocidad constante con una bomba de infusión
para evitar el regreso de sangre hacia el catéter y la formación de coágulos, y para prevenir fluctuaciones amplias de la glucosa en sangre y las
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concentraciones de aminoácidos. Si es necesario restringir el volumen de la infusión, se utilizan soluciones de glucosa más concentradas para
aumentar la ingesta calórica.
Cuadro 434.
Requisitos de la nutrición parenteral total.
Componente Neonato 6 meses a 10 años > 10 años
Calorías (kcal/kg/d) 90 a 120 60 a 105 40 a 75
Líquido (ml/kg/d) 120 a 180 120 a 150 50 a 75
Dextrosa (mg/kg/min) 4 a 6 7 a 8 7 a 8
Proteínas (g/kg/d) 2 a 3 1.5 a 2.5 0.8 a 2.0
Grasa (g/kg/d) 0.5 a 3.0 1.0 a 4.0 1.0 a 4.0
Sodio (meq/kg/d) 3 a 4 3 a 4 3 a 4
Potasio (meq/kg/d) 2 a 3 2 a 3 1 a 2
Calcio (mg/kg/d) 80 a 120 40 a 80 40 a 60
Fosfato (mg/kg/d) 25 a 40 25 a 40 25 a 40
Magnesio (meq/kg/d) 0.25 a 1.0 0.5 0.5
Cinc (μg/kg/d) 300 100 3 mg/d
Cobre (μg/kg/d) 20 20 1.2 mg/d
Cromo (μg/kg/d) 0.2 0.2 12 mg/d
Manganeso (μg/kg/d) 6 6 0.3 mg/d
Selenio (mg/kg/d) 2 2 10 a 20 mg/d
Las complicaciones de la alimentación intravenosa prolongada son numerosas. El problema más frecuente es la septicemia por catéter. Aunque el
retiro del catéter controla rápidamente el problema, se indica una prueba de antibióticos efectivos contra patógenos grampositivos y gramnegativos.
El retiro del catéter se indica en presencia de un deterioro por septicemia, tres cultivos de sangre positivos o una infección por levadura documentada
(con tratamiento antimicótico después de retirar el catéter). La coagulación en el catéter se puede controlar si se añade una unidad de heparina por
mililitro de solución. El énfasis en una velocidad constante de infusión minimiza la hiperglucemia o hipoglucemia. Al principio, tal vez sea necesario el
análisis de los electrólitos séricos (incluidos el calcio y el fosfato) varias veces a la semana, pero el intervalo disminuye a una vez a la semana cuando el
paciente se encuentra estable. Se debe vigilar en los pacientes la presencia de hiperamonemia y deficiencia de vitaminas u oligominerales. La
hepatomegalia e ictericia progresivas de origen incierto ocurren después de una alimentación parenteral prolongada. Este síndrome cede cuando se
descontinúa la solución parenteral o cuando se infunde por un periodo de 12 a 16 horas y después se detiene la infusión por 8 a 12 horas (ciclos) o
cuando se aumenta con la alimentación entérica.
Amii LA, Moss RL: Nutritional support of the pediatric surgical patient. Curr Opin Pediatr 1999;11:237. [PubMed: 10349102]
Holcomb GW 3d, Ziegler MM Jr: Nutrition and cancer in children. Surg Annu 1990;2:129.
Pereira GR: Nutritional care of the extremely premature infant. Clin Perinat 1994;22:61.
Reynolds RM, Bass KD, Thureen PJ: Achieving positive protein balance in the immediate postoperative period in neonates undergoing abdominal
descontinúa la solución parenteral o cuando se infunde por un periodo de 12 a 16 horas y después se detiene la infusión por 8 a 12 horas (ciclos) o
cuando se aumenta con la alimentación entérica. Universidad Rovira i Virgili
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Amii LA, Moss RL: Nutritional support of the pediatric surgical patient. Curr Opin Pediatr 1999;11:237. [PubMed: 10349102]
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Pereira GR: Nutritional care of the extremely premature infant. Clin Perinat 1994;22:61.
Reynolds RM, Bass KD, Thureen PJ: Achieving positive protein balance in the immediate postoperative period in neonates undergoing abdominal
surgery. J Pediatr Surg 2008;152:63.
Pérdida de sangre
Los volúmenes totales de sangre, plasma y glóbulos rojos son más altos durante las primeras horas posnatales que en cualquier otro momento en la
vida de un individuo. Varias horas después del nacimiento, el plasma se desplaza hacia la circulación y disminuye el volumen total de sangre y plasma.
Persiste el volumen alto de glóbulos rojos, disminuyendo lentamente para llegar a los niveles de adulto en la séptima semana posnatal. Las
estimaciones relacionadas con la edad del volumen de sangre se resumen en el cuadro 435.
Cuadro 435.
Volumen de sangre con base en la edad.
Neonatos pretérmino 85 a 100 ml/kg
Neonatos a término 85 ml/kg
Edad > 1 mes 75 ml/kg
Edad de 3 meses a la adultez 70 ml/kg
Aunque no es clínicamente significativo, al nacer se deben prolongar ligeramente el tiempo de protrombina (PT) y el tiempo parcial de tromboplastina
(PTT) debido a las deficiencias relativas de factores de coagulación. Pueden ocurrir defectos en el mecanismo de coagulación en neonatos como
resultado de deficiencia de vitamina K, trombocitopenia, trastornos heredados e insuficiencia hepática temporal debido a inmadurez, asfixia o
infección. El estándar es administrar 1.0 mg de vitamina K intramuscularmente a todos los recién nacidos.
La pérdida de sangre durante la operación varía en gran medida de acuerdo con la complejidad del procedimiento operatorio, la enfermedad y la
efectividad de la hemostasis. Por lo general, la pérdida ligera de sangre de una cantidad menor a 10% del volumen de sangre no requiere transfusión.
Es imperativo desarrollar métodos para monitorear de cerca la cantidad de sangre perdida durante las operaciones, porque suele subestimarse la
pérdida significativa de sangre en el recién nacido, sobre todo el neonato pretérmino. Se deben utilizar compresas secas y éstas deben ser pesadas
inmediatamente después de ser utilizadas, para minimizar el error por evaporación. El catéter de succión, conectado a una trampa calibrada en la
mesa de operaciones, debe ser corto para disminuir el espacio muerto del tubo y para proporcionar datos inmediatos sobre la pérdida acumulada de
sangre. Se puede utilizar la observación visual como guía a grandes rasgos, pero tiende a dar un estimado falsamente bajo de la pérdida.
Antes de la operación, los neonatos deben recibir vitamina K, 1.0 mg intravenosa o intramuscularmente. Si se anticipa un procedimiento quirúrgico
extenso se debe determinar el tipo de sangre del paciente y probar su compatibilidad en el caso de que se requiera una transfusión. En neonatos con
hematócritos mayores a 50%, se debe reemplazar la pérdida de sangre por medio de la infusión de solución de Ringer lactada o plasma fresco
congelado para compensar las pérdidas de hasta 25% del volumen total de sangre. Las pérdidas de sangre mayores deben reemplazarse con sangre
total fresca (< 3 días de haberse obtenido) o concentrado de eritrocitos. Una transfusión de este tipo de hemoderivado a un volumen de 10 ml/kg suele
elevar el hematócrito 3 a 4%. La sangre transfundida debe precalentarse a temperatura corporal, pasándola a través de un tubo en espiral inmerso en
agua a 37°C. Con la pérdida excesiva de sangre se depletan rápidamente los factores de coagulación y las plaquetas, y debe disponerse de plasma y
plaquetas de un tipo de sangre idéntico. Una transfusión de 0.1 unidad/kg de plaquetas eleva el conteo de plaquetas en casi 25 000/μl.
Consideraciones perioperatorias
A. Descompresión gastrointestinal
No se puede exagerar nunca la importancia de la descompresión gástrica en el recién nacido quirúrgico. El estómago distendido porta el riesgo de
aspiración y neumonía, y también puede alterar la excursión diafragmática, lo que produce disnea. Por ejemplo, la oxigenación y ventilación en un
neonato con hernia diafragmática congénita puede alterarse de forma progresiva conforme el intestino herniado se distiende con aire y líquido. Con
elevar el hematócrito 3 a 4%. La sangre transfundida debe precalentarse a temperatura corporal, pasándola a través de un tubo en espiral inmerso en
agua a 37°C. Con la pérdida excesiva de sangre se depletan rápidamente los factores de coagulación y las plaquetas, y debe disponerse de plasma y
plaquetas de un tipo de sangre idéntico. Una transfusión de 0.1 unidad/kg de plaquetas eleva el conteo de plaquetas en casi 25 000/μl.
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Consideraciones perioperatorias
A. Descompresión gastrointestinal
No se puede exagerar nunca la importancia de la descompresión gástrica en el recién nacido quirúrgico. El estómago distendido porta el riesgo de
aspiración y neumonía, y también puede alterar la excursión diafragmática, lo que produce disnea. Por ejemplo, la oxigenación y ventilación en un
neonato con hernia diafragmática congénita puede alterarse de forma progresiva conforme el intestino herniado se distiende con aire y líquido. Con
la gastrosquisis, el onfalocele y la hernia diafragmática, se altera la capacidad para reducir el intestino herniado hacia la cavidad abdominal por la
distensión intestinal. Es crítico evitar la ventilación de bolsa y mascarilla en estos pacientes. Se prefiere un tubo de doble lumen, como el tubo de
Replogle o Anderson de 10F, utilizando una succión baja continua. Si se utiliza un tubo de un solo lumen, se requiere la aspiración intermitente por
medio de una jeringa o máquina. La posición correcta del tubo en el estómago se confirma por medio de la medición cuidadosa del tubo antes de la
inserción y por medio de radiografías. Es esencial la colocación cuidadosa de cinta adhesiva en el tubo para su adherencia para evitar el
desplazamiento.
B. Muestreo preoperatorio de sangre
Los análisis de sangre deben restringirse a los estudios esenciales para el diagnóstico y tratamiento. Se debe documentar el volumen de sangre
extraída para las pruebas de laboratorio, porque estos pequeños volúmenes de sangre representan de forma acumulativa la pérdida significativa de
sangre en el neonato pequeño. Por lo general, los únicos análisis preoperatorios de sangre “rutinarios” para el neonato constan de un conteo
completo de sangre y una muestra de sangre para el tipo y la determinación de compatibilidad (en el caso de cirugía mayor en el recién nacido). Los
electrólitos en las primeras 12 horas de vida simplemente reflejan los electrólitos maternos. Es raro que se indiquen estudios de coagulación (p. ej.,
PT, PTT, tiempo de coagulación activado [ACT]).
C. Guías preoperatorias de NPO
Las siguientes son guías generales, pero las prácticas institucionales varían de manera considerable. Los principios guía para el establecimiento de un
estándar incluyen riesgo de hipoglucemia relacionado con el estado de la NPO, la tolerancia o nivel de comodidad del niño bajo NPO y el deseo de
tener un estómago vacío al inducir la anestesia general para mitigar el riesgo de aspiración.
1. Pacientes menores de 6 meses. Sin sólidos, leche materna o fórmula 4 horas antes del procedimiento. Los neonatos pueden tener líquidos
transparentes (agua, mezclas electrolíticas orales, agua con glucosa o jugo de manzana) hasta 2 horas antes del procedimiento.
2. Pacientes de 6 meses a 18 años. Nada de comer o beber después de media noche, excepto líquidos transparentes (agua, jugo de manzana, mezclas
electrolíticas orales, postre de gelatina, jugo de uva blanca), que puede continuarse hasta 2 horas antes del procedimiento.
3. Pacientes mayores de 18 años. Nada de comer o beber, excepto líquidos transparentes (agua, jugo de manzana), hasta 8 horas antes del
procedimiento.
D. Instrucciones para la preparación intestinal
Se limpia mecánicamente el intestino para la resección intestinal electiva. Hay diferencia de opiniones sobre si se necesita la preparación intestinal
para ciertos procedimientos y sobre lo que debe utilizarse para lograrlo, y si se hace en casa o en el hospital. Se inicia una preparación el día anterior a
la cirugía que consiste de solución de polietileno glicolelectrólito (GoLYTELY), 25 ml/kg/h por 4 horas o hasta que el efluente se aclare. Se administra
metoclopramida (0.1 mg/dosis intravenosa) una hora antes del GoLYTELY. Se puede administrar suero oral ad lib hasta el momento de que no se
pueda dar nada por la boca.
Las preparaciones para pacientes externos se reservan para pacientes de más de un año de edad. Se administran líquidos transparentes el día antes
de la cirugía, supositorios de Bisacodyl y 236 ml de enemas de agua corriente templada en la mañana y en la tarde. Para niños mayores de cinco años,
se añade citrato de magnesio (30 ml por año de edad hasta un máximo de 236 ml) y se administra oralmente en la mañana y en la tarde el día antes de
la cirugía, junto con 473 ml de enemas de agua corriente.
LESIONES DE LA CABEZA Y EL CUELLO
QUISTES DERMOIDES
Los quistes dermoides son inclusiones congénitas de piel y apéndices de piel que suelen encontrarse en el cuero cabelludo y las cejas, y en la línea
media de la nariz, el cuello y la parte superior del pecho. Se presentan como tumefacciones indoloras que son completamente móviles o fijas con
respecto a la piel y las estructuras más profundas. Los quistes dermoides de las cejas y el cuero cabelludo pueden producir una depresión en el hueso
que aparece como un defecto liso y perforado en las radiografías de la lámina exterior del cráneo. No se extienden intracranealmente. Por el contrario,
la cirugía, junto con 473 ml de enemas de agua corriente.
LESIONES DE LA CABEZA Y EL CUELLO Access Provided by:
QUISTES DERMOIDES
Los quistes dermoides son inclusiones congénitas de piel y apéndices de piel que suelen encontrarse en el cuero cabelludo y las cejas, y en la línea
media de la nariz, el cuello y la parte superior del pecho. Se presentan como tumefacciones indoloras que son completamente móviles o fijas con
respecto a la piel y las estructuras más profundas. Los quistes dermoides de las cejas y el cuero cabelludo pueden producir una depresión en el hueso
que aparece como un defecto liso y perforado en las radiografías de la lámina exterior del cráneo. No se extienden intracranealmente. Por el contrario,
los quistes en la cara y el cuero cabelludo que se localizan en la línea media pueden representar un diagnóstico alterno de encefalocele y se manejaría
de forma muy diferente; por ello, es imperativo obtener una MRI o CT antes de la operación. Los quistes dermoides de la línea media del cuello pueden
confundirse con quistes del conducto tirogloso. Sin embargo, los dermoides no se mueven con la deglución o protrusión de la lengua, porque no
están en la profundidad en los músculos estriados, a diferencia de los quistes glosos. Todos los dermoides contienen material caseoso que se
produce por la descamación de las células del recubrimiento epitelial. Se debe tener cuidado al planear el método operatorio para los dermoides
faciales, con el fin de evitar la excisión incompleta y la formación innecesaria de cicatrices quirúrgicas en áreas cosméticamente sensibles. Los
dermoides deben extirparse intactos, porque el retiro incompleto genera recurrencia. Las lesiones que surgen cerca de las cejas deben extirparse a
través de una incisión adyacente a la línea del cabello. No se deben rasurar las cejas ni se debe realizar la incisión a través de cualquier folículo de la
ceja, porque se desarrolla un área lampiña permanente. Recientemente se han descrito métodos endoscópicos con túnel que se originan detrás de la
línea del cabello y se realizan a través de un endoscopio operatorio como un método para evitar las cicatrices en la cara.
Dutta S, Lorenz HP, Albanese CT: Endoscopic excision of benign forehead masses: a novel approach for pediatric general surgeons. J Pediatr Surg
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Steele MH et al: Orbitofacial masses in children: an endoscopic approach. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001;128:409.
ANOMALÍAS BRANQUIOGÉNICAS
Durante el primer mes de vida fetal, el cuello primitivo desarrolla cuatro surcos externos y cuatro sacos faríngeos que se separan por medio de una
membrana. Entre los surcos y sacos se encuentran los arcos branquiales. La porción dorsal del primer surco se vuelve el canal auditivo externo; los
otros surcos se obliteran. Los sacos faríngeos persisten como órganos adultos. El primer saco se vuelve el tubo auditivo, la cavidad del oído medio y
las células mastoideas de aire. El segundo saco se regresa de forma incompleta y se vuelve la amígdala palatina y la fosa supraamigdalaria. El tercer
saco forma las glándulas paratiroides inferiores y el timo; el cuarto forma las glándulas paratiroides superiores. Las anomalías branquiales son
remanentes de este aparato branquial fetal.
Un tracto de origen branquial puede formar una fístula completa, o se puede obliterar un extremo para formar una cavidad externa o interna, o ambos
extremos pueden reabsorberse, dejando un agregado de células que forman un quiste (figura 431). Las fístulas que surgen arriba del hueso hioides y
se comunican con el canal auditivo externo representan persistencia del primer surco branquial. Estos tractos siempre están recubiertos de epitelio
escamoso. Los quistes y cavidades de segundo o tercer origen branquial están recubiertos por epitelio escamoso, cuboidal o columnar ciliado. Las
fístulas que se comunican entre el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo y la fosa amigdalina son de origen segundo branquial y las que
se extienden hacia la cavidad piriforme se derivan del tercer saco branquial. Los quistes que se desarrollan a partir de estructuras branquiales suelen
aparecer más adelante en la infancia por el contrario de cavidades y fístulas. Las anomalías branquiogénicas ocurren con igual frecuencia a cada lado
del cuello y 15% son bilaterales. Las anormalidades del segundo surco branquial son las más comunes, ocurren con una frecuencia seis veces mayor
que las anormalidades del primer surco.
Figura 431.
Fístula branquiogénica del origen del segundo surco branquial. Se extiende a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo y cursa
entre las arterias carótidas interna y externa, y en sentido cefálico con respecto al nervio hipogloso para entrar en la fosa amigdalina.
Figura 431.
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Fístula branquiogénica del origen del segundo surco branquial. Se extiende a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo y cursa
entre las arterias carótidas interna y externa, y en sentido cefálico con respecto al nervio hipogloso para entrar en la fosa amigdalina.
Manifestaciones clínicas
Se puede observar una cavidad o una abertura fistulosa a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo al momento de nacer y
suele secretar un material mucoide o purulento. El paciente puede quejarse de una secreción con mal sabor en la boca al masajear el tracto, pero rara
vez se reconoce el orificio interno. Algunos pueden presentar infección aguda. De manera característica, los quistes se encuentran en sentido anterior
y profundo con respecto al tercio superior del músculo esternocleidomastoideo o pueden localizarse dentro de la glándula parótida o la pared
faríngea sobre el manubrio, o en el mediastino. Las cavidades y los quistes son propensos a infectarse de forma repetida, produciendo celulitis o
abscesos. Las cavidades branquiales incompletas aparecen como un hoyuelo que contiene cartílago y no se drena o comunica con las estructuras
profundas del cuello.
Diagnóstico diferencial
La linfadenitis granulomatosa, debido a infecciones micobacterianas, puede producir ganglios linfáticos quísticos y cavidades con drenaje, pero
suelen distinguirse por la reacción inflamatoria crónica que precede a la secreción purulenta. La linfadenitis supurante, que suele deberse a
Staphylococcus aureus, llega a tener el aspecto de un remanente branquial infectado. Sin embargo, el tratamiento y la cicatrización completa de la
linfadenitis son curativos, mientras que persiste un remanente branquial identificable después de que se resuelve la infección. Los hemangiomas y las
malformaciones linfáticas son masas de tumor blandas y esponjosas que pueden confundirse con quistes branquiales, pero los últimos tienen una
consistencia más firme. Las malformaciones linfáticas pueden transparentarse, mientras que los quistes branquiales no. Los tumores del cuerpo
carotídeo son muy firmes, se localizan en la bifurcación de la carótida y ocurren en pacientes mayores. Los linfomas producen masas firmes en el área
donde ocurren los remanentes branquiales, pero estas lesiones se distinguen por nodos múltiples emparejados en lugar de un tumor quístico
solitario. Se puede expresar material mucoide de las aberturas de las cavidades branquiales o las fístulas y se puede palpar un tracto firme tipo cuerda
a lo largo de este curso.
Tratamiento
Casi todas las anormalidades branquiales deben extirparse de forma temprana en la vida, porque la infección repetida es común, lo que hace la
resección más difícil. Pueden observarse remanentes asintomáticos y cartilaginosos pequeños, pero suelen retirarse por razones cosméticas y por el
mínimo riesgo de infección, en comparación con el quiste o la fístula real. Las cavidades y quistes infectados requieren una incisión y drenaje iniciales.
La excisión de estos tractos se pone en práctica y suele realizarse casi seis semanas después, cuando ya cedió la reacción inflamatoria aguda. Se debe
hacer todo lo posible por extirpar toda la pared del quiste o el tracto de la fístula (incluido el punto de piel, si lo hay), porque es común la recurrencia y
la infección con la extirpación incompleta. La excisión debe realizarse con cuidado, porque los tractos pueden encontrarse adyacentes a los nervios
facial, hipogloso y glosofaríngeo, además de la arteria carótida y la vena yugular interna.
AlKhateeb TH, Al Zoubi F: Congenital neck masses: a descriptive retrospective study of 252 cases. J Oral Maxillofac Surg 2007;65:22242. Page 13 / 82
LESIONES PREAURICULARES
mínimo riesgo de infección, en comparación con el quiste o la fístula real. Las cavidades y quistes infectados requieren una incisión y drenaje iniciales.
La excisión de estos tractos se pone en práctica y suele realizarse casi seis semanas después, cuando ya cedió la reacción inflamatoria aguda. Se debe
hacer todo lo posible por extirpar toda la pared del quiste o el tracto de la fístula (incluido el punto de piel, si lo hay), porque es común la recurrencia y
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la infección con la extirpación incompleta. La excisión debe realizarse con cuidado, porque los tractos pueden encontrarse adyacentes a los nervios
facial, hipogloso y glosofaríngeo, además de la arteria carótida y la vena yugular interna.
AlKhateeb TH, Al Zoubi F: Congenital neck masses: a descriptive retrospective study of 252 cases. J Oral Maxillofac Surg 2007;65:22242.
LESIONES PREAURICULARES
Las cavidades, quistes y restos cartilaginosos preauriculares surgen a partir del desarrollo anómalo de la aurícula y no se relacionan con las anomalías
branquiales. Las cavidades suelen ser cortas y con un extremo ciego. Pueden tener un aspecto cosmético poco atractivo y suelen infectarse. Las
marcas superficiales en la piel y los restos cartilaginosos se extirpan fácilmente sin riesgo para otras estructuras. Sin embargo, tractos sinusales
preauriculares pueden ser engañosos en cuanto a su extensión y se debe estar preparado para proceder con una disección extensa que pone en
riesgo de daño a las ramificaciones del nervio facial.
Tan T, Constantinides H, Mitchell TE: The preauricular sinus: a review of its etiology, clinical presentation and management. Int J Pediatr
Otorhinolaryngology 2005;69:1469.
CrossRef
MALFORMACIÓN LINFÁTICA (HIGROMA QUÍSTICO, LINFANGIOMA)
Las malformaciones linfáticas (LM) son masas quísticas benignas multilobulares y multinodulares recubiertas con células endoteliales del canal
linfático. Son el resultado del mal desarrollo y la obstrucción del sistema linfático. Puesto que no son lesiones proliferativas, deben distinguirse de los
hemangiomas, lo que favorece el término malformación linfática que se prefiere sobre el de linfangioma misnómero, que suele encontrarse con
mayor frecuencia. El higroma quístico es otro misnómero que se encuentra con frecuencia para las LM cervicales. Con el tiempo, se desarrollan
secuestros de tejido linfático que no se comunica con el sistema linfático normal. Las LM aparecen en el nacimiento en 50 a 65% de los casos y para el
segundo año de vida en 90%. Se localizan con más frecuencia en el triángulo posterior del cuello (75%) (figura 432) y la axila (20%), el resto se
localizan en el mediastino, el retroperitoneo, la pelvis y la ingle.
Figura 432.
Malformación linfática macroquística neonatal típica que surge del triángulo cervical posterior. (De Filston HC: Hemangiomas, higromas quísticos y
teratomas de la cabeza y el cuello. Semin Pediatr Surg 1994;3:147. Reimpresa con permiso de Elsevier.)
Figura 432.
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Malformación linfática macroquística neonatal típica que surge del triángulo cervical posterior. (De Filston HC: Hemangiomas, higromas quísticos y
teratomas de la cabeza y el cuello. Semin Pediatr Surg 1994;3:147. Reimpresa con permiso de Elsevier.)
Las LM cervicales pueden comunicarse debajo de la clavícula con un higroma axilar, un higroma mediastinal o, rara vez, ambos. Casi todos son
asintomáticos; sin embargo, las LM ocultas suelen presentarse después de una infección del tracto aerodigestivo superior y como resultado de un
aumento o infección en el flujo linfático o después de una hemorragia hacia la LM por una red de microvasculatura adherente. En ocasiones, ocurren
lesiones muy grandes que afectan el piso de la boca; éstas pueden causar edema in utero o asfixia al nacer cuando se relacionan con una alteración a
vías aéreas. Existe una relación reconocida entre LM cervicales y síndrome de Turner. Estas lesiones crecen a lo largo de los planos fasciales y
alrededor de las estructuras neurovasculares; son infiltrantes mas no invasivas. Se pueden reconocer lesiones grandes de forma prenatal utilizando
un examen con ultrasonido o MRI.
Tratamiento
La elección entre dos modos de tratamiento, escleroterapia o excisión, se basa en los estudios de imagen (CT, MRI). La inyección intralesional de un
agente esclerosante es más efectiva para lesiones uniloculares o macroquísticas. Algunos ejemplos de agentes que se han utilizando son OK432 (una
mezcla liofilizada de Streptococcus pyogenes y penicilina G de potasio), bleomicina y doxiciclina. La excisión se realiza con electrocauterio bipolar
para asegurar una disección hemostática y disminuir la incidencia de fuga linfática y lesión nerviosa. No obstante, es común la fuga linfática
posoperatoria, que se trata por medio de drenaje de succión cerrado por días a semanas. La rotura intraoperatoria del quiste aumenta la dificultad de
la disección, porque es difícil identificar el quiste de pared delgada y los márgenes están ocultos. El índice de persistencia después de la cirugía puede
ser hasta de 50%, porque la regla es la excisión incompleta debido a la necesidad de evitar una posible lesión a los haces neurovasculares adyacentes.
Dada la naturaleza infiltrante, la persistencia o recurrencia sintomática después de la excisión quirúrgica y la formación inevitable de cicatrices por la
cirugía, la tendencia ha sido mayor hacia la escleroterapia para las LM cervicales.
Brown RL, Azizkhan RG: Pediatric head and neck lesions. Pediatr Clin North Am 1998;45:899.
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Dada la naturaleza infiltrante, la persistencia o recurrencia sintomática después de la excisión quirúrgica y la formación inevitable de cicatrices por la
cirugía, la tendencia ha sido mayor hacia la escleroterapia para las LM cervicales. Universidad Rovira i Virgili
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REMANENTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO
Durante la cuarta semana de gestación, se desarrolla la glándula tiroides a partir de una evaginación en el piso de la faringe primitiva localizada entre
el primer par de sacos faríngeos. Si la base del tiroides no desciende de forma normal, la glándula se puede formar en la base de la lengua o
permanecer como una masa en cualquier lugar de la línea media del cuello a lo largo de su camino truncado de descenso. Si persiste el conducto
tirogloso, el tracto epitelial forma un quiste que suele comunicarse con el agujero ciego de la lengua. El conducto tirogloso desciende a través de la
base del segundo arco branquial, que se vuelve el hueso hioides antes de su fusión en la línea media. Debido a esto, el tracto de un conducto tirogloso
persistente suele extenderse a través del hueso hioides (figura 433).
Figura 433.
Quiste tirogloso y curso del conducto a través del hueso hioides hacia el agujero ciego de la lengua.
La manifestación física más común es una masa quística redondeada de tamaño variante en la línea media del cuello, justo por debajo del hueso
hioides. La reacción inflamatoria aguda de una infección puede anunciar la presencia de un quiste. El líquido en el quiste suele estar a tensión y puede
dar la impresión de ser un tumor sólido. Los quistes y las glándulas tiroides aberrantes en la línea media suben y bajan con la deglución y la protrusión
de la lengua, porque están en la profundidad de los músculos estriados cervicales. Por el contrario, el tejido tiroideo lingual es una entidad clínica rara
y puede producir disfagia, disfonía, disnea, hemorragia o dolor.
Los ganglios linfáticos, los quistes dermoides y los ganglios delfianos agrandados que contienen metástasis de tumor pueden confundirse con
remanentes glosos en la línea media del cuello. Los quistes dermoides no se mueven con la deglución. Los tiroides linguales pueden confundirse con
una amígdala lingual con hipertrofia o con una ránula, un fibroma, angioma, sarcoma o carcinoma de la lengua. Estas lesiones y los quistes tiroglosos
pueden distinguirse por las glándulas tiroides localizadas de forma aberrante por medio de una aspiración con aguja o de una gammagrafía con yodo
marcado.
Complicaciones
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Los ganglios linfáticos, los quistes dermoides y los ganglios delfianos agrandados que contienen metástasis de tumor pueden confundirse con
remanentes glosos en la línea media del cuello. Los quistes dermoides no se mueven con la deglución. Los tiroides linguales pueden confundirse con
una amígdala lingual con hipertrofia o con una ránula, un fibroma, angioma, sarcoma o carcinoma de la lengua. Estas lesiones y los quistes tiroglosos
pueden distinguirse por las glándulas tiroides localizadas de forma aberrante por medio de una aspiración con aguja o de una gammagrafía con yodo
marcado.
Complicaciones
Los quistes tiroglosos son propensos a infección, y el drenaje espontáneo o la incisión y drenaje de un absceso suelen generar una fístula con drenaje
crónico. La excisión de un tiroides ectópico puede retirar todo el tejido tiroideo, produciendo hipotiroidismo. Se ha descrito una malignidad del tejido
tiroideo disgenético localizado en un quiste del conducto tirogloso; el carcinoma se desarrolla con mayor frecuencia en el tejido tiroideo ectópico que
en las glándulas tiroides normales.
Tratamiento
La excisión completa está indicada debido al riesgo de infección y la posibilidad de desarrollar carcinoma papilar más adelante. La infección aguda en
los tractos tiroglosos debe tratarse con antibióticos. Se debe realizar una incisión en los abscesos y drenarse. Después de que cede por completo la
reacción inflamatoria (casi seis semanas), se debe extirpar un quiste tirogloso y su tracto epitelial. La porción media del hueso hioides debe extirparse
en bloque con el tracto tirogloso en la base de la lengua (procedimiento de Sistrunk). Las recurrencias ocurren cuando no se extirpa el hioides y
cuando el quiste se infectó o drenó antes.
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TORTÍCOLIS
La tortícolis se presenta con una masa dura, no sensible y fibrótica dentro del músculo esternocleidomastoideo. Puede presentarse en el nacimiento,
pero no suele observarse hasta la segunda a la sexta semanas de vida. La masa aparece con igual frecuencia en ambos sexos y en cada lado del cuello.
Rara vez, hay más de una masa en el músculo o ambos músculos esternocleidomastoideos están afectados. Existe el antecedente de que se presenta
parto de nalgas en 20 a 30% de estos niños.
La tortícolis se manifiesta cuando se acorta el músculo esternocleidomastoideo y el proceso mastoideo en el lado afectado se jala hacia abajo, hacia la
clavícula y el manubrio. Como resultado, se abduce la cabeza hacia el lado ipsolateral y se rota hacia el lado contralateral (hacia el hombro opuesto).
Se eleva el hombro del lado afectado y puede haber escoliosos cervical y torácica. La rotación pasiva de la cabeza hacia el lado del músculo afectado se
resiste y se limita a grados variables, y el músculo aparece como una banda protuberante. Debido a la presión persistente cuando el paciente está
recostado, la cara ipsolateral y el occipucio contralateral están aplanados. La hemihipoplasia facial y la plagiocefalia (aplanamiento del cráneo
ipsolateral posterior) ocurren en casos sin tratamiento, por lo general en un periodo de seis meses.
Tratamiento
Es raro que se necesite cirugía para este trastorno. La tortícolis se trata con ejercicios activos de rango de movimiento. Los hombros del niño se
mantienen pegados a una tabla y se inclina la cabeza y se rota en un rango completo de movimiento. Este procedimiento debe realizarse por lo menos
cuatro veces al día, por lo general por 2 a 3 meses. El “tumor” firme suele desaparecer antes de curar la tortícolis. Si el músculo sigue acortándose de
manera progresiva, con deformidad facial y occipital del cráneo, ambas inserciones del músculo esternocleidomastoideo deben dividirse a través de
una pequeña incisión transversal justo por arriba de la clavícula. Este procedimiento no revierte los cambios óseos que ya se han desarrollado, pero
previene el progreso del proceso. Se han descrito recientemente métodos endoscópicos para evitar la formación de cicatrices quirúrgicas
desagradables en la cabeza y la región del cuello.
Binder H et al: Congenital muscular torticollis: results of conservative management with longterm followup in 85 cases. Arch Phys Med Rehabil
1987;68:222. [PubMed: 3566514]
Celayir AC: Congenital muscular torticollis: early and intensive treatment is critical. A prospective study. Pediatr Int 2000;42:504. [PubMed: 11059539]
Dutta S, Albanese CT: Transaxillary subcutaneous endoscopic release of the sternocleidomastoid muscle for treatment of persistent torticollis. J
una pequeña incisión transversal justo por arriba de la clavícula. Este procedimiento no revierte los cambios óseos que ya se han desarrollado, pero
previene el progreso del proceso. Se han descrito recientemente métodos endoscópicos para evitar la formación de cicatrices quirúrgicas
desagradables en la cabeza y la región del cuello. Access Provided by:
Binder H et al: Congenital muscular torticollis: results of conservative management with longterm followup in 85 cases. Arch Phys Med Rehabil
1987;68:222. [PubMed: 3566514]
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Pediatr Surg 2008;43:447. [PubMed: 18358280]
LINFADENOPATÍA CERVICAL
LINFADENITIS SUPURANTE
Las infecciones en los pasajes respiratorios superiores, el cuero cabelludo, oídos o cuello producen diversos grados de linfadenitis secundaria. La
mayor parte de los microorganismos causantes son de especies estreptocócicas o estafilocócicas. En neonatos y niños pequeños, el curso clínico de la
linfadenitis supurante puede opacar en gran medida una infección al parecer insignificante o no evidente. Las infecciones del cuero cabelludo u oídos
producen una afección preauricular o posauricular y de los ganglios linfáticos suboccipitales; las infecciones submentonianas, orales, amigdalinas y
faríngeas afectan los ganglios submandibulares y yugulares profundos.
Con la linfadenitis significativa, los ganglios linfáticos regionales se agrandan en gran medida y producen dolor local y sensibilidad. El agrandamiento
de los ganglios cervicales es el más común, seguido por los ganglios occipitales y submandibulares. La fiebre es alta en un inicio y después se vuelve
intermitente y persiste por días y semanas. Los ganglios regionales pueden permanecer agrandados y firmes por periodos prolongados, o pueden
infectarse y producir celulitis y edema circundantes. Más adelante, los ganglios involucionan o se puede formar un absceso fluctuante, lo que produce
enrojecimiento y adelgazamiento de la piel suprayacente. Los ganglios contiguos infectados se endurecen tanto que no pueden distinguirse (a la
palpación) de una masa sólida.
Una linfadenitis latente que no se resuelve ni forma un absceso se confunde con linfadenitis granulomatosa, linfoma o un tumor metastático. Se
requiere la biopsia por excisión para diferenciar estas lesiones. Después de varias semanas, por lo general hay una reducción en el tamaño y la firmeza
de la adenitis supurante, sobre todo después de iniciar el tratamiento antibiótico. En épocas recientes, se está encontrando Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina (MRSA) en niveles casi epidémicos como agente causante de la linfadenitis supurante en el contexto ambulatorio. Se debe
tener una sospecha alta de infección por MRSA en todos los niños que se presentan con un primer episodio o, con mayor certeza, con casos
recalcitrantes y recurrentes.
Tratamiento
En la fase aguda, debe tratarse al paciente con antibióticos antiestafilocócicos orales o intravenosos. En la fase subaguda o crónica, la presencia de
pus en el ganglio puede confirmarse por medio de aspiración con aguja de la masa. Cuando hay absceso, se debe realizar una incisión y drenarse bajo
anestesia general. En los casos de infección por MRSA, se puede requerir un curso prolongado de vancomicina o linezolid para la erradicación
completa aun después del drenado.
LINFADENITIS GRANULOMATOSA
Aunque la adenitis cervical tuberculosa típica es muy rara en Estados Unidos, se encuentran micobacterias atípicas (p. ej., Mycobacterium avium
intracellulare) y puede presentarse como un área no supurante (por lo general cervical, axilar o inguinal) de ganglios conglomerados con sensibilidad
y una cavidad con drenaje. Puede ocurrir linfadenitis granulomatosa y la caseación en los ganglios regionales que drenan el sitio de inoculación del
bacilo de CalmetteGuérin (BCG). La enfermedad de rasguño de gato produce linfadenitis caseante en los ganglios linfáticos regionales (p. ej., los
ganglios epitroclear y axilar se agrandan después de un rasguño de gato en una extremidad superior).
Los niños menores de seis años se ven afectados con mayor frecuencia. La manifestación inicial es un agrandamiento indoloro y progresivo de los
ganglios linfáticos en la cadena cervical profunda y los ganglios parótidos, suboccipitales, submandibulares y supraclaviculares. La duración de la
linfadenopatía suele ser de 1 a 3 meses o más. Los ganglios pueden ser grandes y móviles o, con la enfermedad progresiva, se pueden conglomerar,
intracellulare) y puede presentarse como un área no supurante (por lo general cervical, axilar o inguinal) de ganglios conglomerados con sensibilidad
y una cavidad con drenaje. Puede ocurrir linfadenitis granulomatosa y la caseación en los ganglios regionales que drenan el sitio de inoculación del
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bacilo de CalmetteGuérin (BCG). La enfermedad de rasguño de gato produce linfadenitis caseante en los ganglios linfáticos regionales (p. ej., los
ganglios epitroclear y axilar se agrandan después de un rasguño de gato en una extremidad superior).
Los niños menores de seis años se ven afectados con mayor frecuencia. La manifestación inicial es un agrandamiento indoloro y progresivo de los
ganglios linfáticos en la cadena cervical profunda y los ganglios parótidos, suboccipitales, submandibulares y supraclaviculares. La duración de la
linfadenopatía suele ser de 1 a 3 meses o más. Los ganglios pueden ser grandes y móviles o, con la enfermedad progresiva, se pueden conglomerar,
fijar y finalmente casear para formar un absceso. La incisión o rotura espontánea de la piel suprayacente genera una cavidad que drena de forma
crónica. En la tuberculosis, se infectan ambos lados del cuello o múltiples grupos de ganglios y la radiografía torácica indica afección pulmonar. En la
linfadenitis micobacteriana atípica, la enfermedad pulmonar es rara y la adenitis cervical es unilateral. La prueba de tuberculina para la piel es
débilmente positiva en casi 80% de los pacientes con infección micobacteriana atípica. Existen pruebas de antígenos en piel de múltiples cepas de
micobacterias atípicas. Una prueba positiva de piel ayuda a diferenciar la adenitis granulomatosa de la linfadenopatía maligna. Un ganglio fluctuante
se puede confundir con un remanente del surco branquial o un quiste del conducto tirogloso.
La enfermedad de rasguño de gato suele adquirirse por una mordedura o rasguño de un gato. Es provocada por un bacilo pleomórfico gramnegativo
(Bartonella henselae), que se detecta en tejidos por medio de una tinción de plata o de pruebas serológicas. Es una enfermedad aguda caracterizada
por fiebre, malestar, posibles manifestaciones musculoesqueléticas y, en ocasiones, lesión pustular en el sitio del rasguño. Por lo general, se
desarrolla un agrandamiento sensible del ganglio linfático. De 2 a 4 semanas después persiste la linfadenitis regional, produciendo ganglios
dolorosos, fijos y supurantes que se desarrollan en una cavidad que drena de forma crónica.
Tratamiento
La linfadenitis tuberculosa atípica se puede tratar con rifampina (10 mg/kg/d), aunque el tratamiento definitivo suele requerir la excisión de los
ganglios. El trimetoprimsulfametoxazol puede acortar el curso de la enfermedad por rasguño de gato y prevenir la supuración. Cuando los
antibióticos no son efectivos, el procedimiento a elegir es la excisión de los ganglios afectados antes de que ocurra la caseación. Una vez que los
ganglios se vuelven fluctuantes o se forma una cavidad, se debe extirpar una cuña de piel afectada y se deben curetar los ganglios necróticos (en lugar
de extirparlos), teniendo cuidado de no lesionar los nervios vecinos. A los bordes de la herida y la piel se les debe realizar un cierre primario. El valor
de continuar la antibioticoterapia está influido por las pruebas de sensibilidad del material cultivado. La excisión y el cierre primario suelen generar
una excelente cicatrización con buenos resultados cosméticos.
Beiler HA et al: Specific and nonspecific lymphadenitis in childhood: etiology, diagnosis, and therapy. Pediatr Surg Int 1997;12:108.
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Holley HP: Successful treatment of catscratch disease with ciprofloxacin. JAMA 1991;265:1563. [PubMed: 1999905]
DEFORMIDADES CONGÉNITAS DE LA PARED TORÁCICA
SURCO ESTERNAL
La falla en la fusión de las dos barras esternales durante el desarrollo embriónico produce un surco esternal congénito, que puede afectar al esternón
superior, inferior o todo el esternón. En su forma grave, este defecto suele relacionarse con la protrusión del pericardio y el corazón (ectopia del
cordón) y lesiones cardiacas congénitas. Los defectos pueden relacionarse con anomalías extracardiacas, incluidos labio leporino, paladar hendido,
hidrocefalia y otros trastornos del sistema nervioso central, o pueden ser un componente de la pentalogía de Cantrell. La corrección operatoria se
realiza en el periodo neonatal, cuando la pared torácica es más flexible; consta de una sutura simple de aproximación de las dos mitades esternales.
Los defectos más complejos relacionados con la ectopia del cordón suelen ser incompatibles con la vida.
TÓRAX EN EMBUDO
El tórax en embudo, una deformidad de depresión, es la anormalidad congénita más común de la pared torácica, que ocurre en 1 de 300 nacimientos
vivos, con predominancia en varones de 3:1. Se relaciona con otros trastornos musculoesqueléticos (síndrome de Marfan, síndrome de Poland,
escoliosis, pie con dedos en palillo de tambor, sindactilia) y 2% tiene cardiopatía congénita. Hay una forma familiar. Es resultado de un crecimiento
posterior desequilibrado de los cartílagos costales que suelen estar fusionados, deformados de manera bizarra o rotados. El cuerpo del esternón
exhibe de forma secundaria una curvatura posterior prominente que suele afectar su mitad inferior (figura 434). Por lo general, el xifoides es la
realiza en el periodo neonatal, cuando la pared torácica es más flexible; consta de una sutura simple de aproximación de las dos mitades esternales.
Los defectos más complejos relacionados con la ectopia del cordón suelen ser incompatibles con la vida.
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TÓRAX EN EMBUDO
El tórax en embudo, una deformidad de depresión, es la anormalidad congénita más común de la pared torácica, que ocurre en 1 de 300 nacimientos
vivos, con predominancia en varones de 3:1. Se relaciona con otros trastornos musculoesqueléticos (síndrome de Marfan, síndrome de Poland,
escoliosis, pie con dedos en palillo de tambor, sindactilia) y 2% tiene cardiopatía congénita. Hay una forma familiar. Es resultado de un crecimiento
posterior desequilibrado de los cartílagos costales que suelen estar fusionados, deformados de manera bizarra o rotados. El cuerpo del esternón
exhibe de forma secundaria una curvatura posterior prominente que suele afectar su mitad inferior (figura 434). Por lo general, el xifoides es la
porción más profunda de depresión. El tercer, cuarto y quinto cartílagos costales suelen afectarse, aunque pueden estar afectados del segundo al
octavo cartílagos costales. La gravedad del defecto varía en gran medida desde una depresión ligera e insignificante hasta extrema en que el hueso
xifoides se encuentra adyacente a las vértebras. La depresión puede ser simétrica o asimétrica con diversos grados de rotación del esternón.
Figura 434.
Adolescente con deformidad de tórax en embudo. Obsérvese que la curvatura esternal más pronunciada se encuentra en la mitad inferior.
Por lo general, los pacientes con tórax en embudo tienen hombros redondos, con postura encorvada, una prominencia abdominal relativa, márgenes
costales eritematosos y una apariencia asténica. Pueden retirarse y negarse a participar en actividades deportivas, sobre todo si su deformidad puede
ser expuesta. Pocos pacientes se quejan de fatiga fácil o incapacidad para competir en actividades que requieren esfuerzo. Los estudios de función
cardiopulmonar rara vez demuestran alteraciones; ésta es, de manera predominante, una deformidad cosmética con posibles secuelas psicosociales
graves.
Tratamiento y pronóstico
No hay un estándar de edad para la reparación. Lo indudable es que resulta más fácil la operación en niños pequeños que en adolescentes. Los
inconvenientes de una operación temprana incluyen mayor riesgo de recurrencia durante el crecimiento acelerado del adolescente y la incapacidad
de un niño pequeño para comprender y aceptar una operación predominantemente cosmética. Por lo general, se realiza una reparación abierta
(técnica de Ravitch) en la que se extirpan los cartílagos abdominales; suele fracturarse el esternón y se fija en una posición corregida (con frecuencia
con un alambre de Kirschner o una riostra de acero). En épocas recientes, se ha utilizado una técnica mínimamente invasiva (procedimiento de Nuss)
en que se pasa una riostra esternal preformada, ya sea de forma ciega o con ayuda de un toracoscopio, debajo de los músculos de la pared torácica,
hacia cada hemitórax y a través del mediastino debajo del esternón por medio de dos pequeñas incisiones en la línea media axilar. La barra curva se
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No hay un estándar de edad para la reparación. Lo indudable es que resulta más fácil la operación en niños pequeños que en adolescentes. Los
inconvenientes de una operación temprana incluyen mayor riesgo de recurrencia durante el crecimiento acelerado del adolescente y la incapacidad
de un niño pequeño para comprender y aceptar una operación predominantemente cosmética. Por lo general, se realiza una reparación abierta
(técnica de Ravitch) en la que se extirpan los cartílagos abdominales; suele fracturarse el esternón y se fija en una posición corregida (con frecuencia
con un alambre de Kirschner o una riostra de acero). En épocas recientes, se ha utilizado una técnica mínimamente invasiva (procedimiento de Nuss)
en que se pasa una riostra esternal preformada, ya sea de forma ciega o con ayuda de un toracoscopio, debajo de los músculos de la pared torácica,
hacia cada hemitórax y a través del mediastino debajo del esternón por medio de dos pequeñas incisiones en la línea media axilar. La barra curva se
pasa volteada hacia abajo y se regresa a su posición debajo del esternón, levantando de forma efectiva el esternón y la pared torácica hacia una
posición corregida. La barra se deja en su lugar por 2 años y el paciente puede retomar actividades en 3 meses. El índice de recurrencia del
procedimiento abierto es de menos de 3%; en el presente no hay suficiente seguimiento a largo plazo para evaluar la técnica de Nuss. La última
evolución en técnicas menos invasivas incluye la colocación de implantes opuestos de campo magnético para desplazar la deformidad torácica hacia
adelante y tener un efecto de remodelación. En general, no hay un beneficio cardiopulmonar después de la reparación de la pared torácica, excepto en
circunstancias poco comunes en que la deformidad es excesiva. De otra manera, la reparación sólo se realiza para mejorar la apariencia. Sin embargo,
no se pueden minimizar los beneficios psicosociales de la reparación de esta deformidad, que suele ser vergonzosa.
TÓRAX EN QUILLA
El tórax en quilla es una deformidad de protrusión, también denominada pecho de pichón o tórax de pollo. Es casi 10 veces menos frecuente que el
tórax en embudo. Es resultado del crecimiento excesivo de los cartílagos costales, con protrusión hacia delante y deformación secundaria del
esternón (figura 435). Las formas atípica y asimétrica con rotación son comunes. Hay una forma familiar. Se relaciona con la enfermedad de Marfan, la
neurofibromatosis, el síndrome de Poland y la enfermedad de Morquio. A diferencia del tórax en embudo, la deformidad suele ser leve o casi
imperceptible en la niñez temprana y se vuelve más prominente durante el crecimiento rápido en la pubertad temprana.
Figura 435.
Deformidad de tórax en quilla grave. (Reproducida, con permiso, de Albanese CT: Pediatric surgery. En: Surgery. Norton JA [ed]. Springer, 2000.)
(Publicada originalmente en Shamberger R: Congenital chest wall deformities. En: Pediatric Surgery, 5a ed. O’Neill JA, Rowe MI, Grosted JL [ed]. © 1998
Mosby Co.)
Al igual que con el tórax en embudo, no hay alteración cardiorrespiratoria con esta deformidad y la reparación sólo se realiza para lograr una mejor
apariencia cosmética. Las deformidades leves deben dejarse intactas y se debe dar seguimiento al paciente para observar el progreso. Los defectos
moderados a graves deben repararse, sobre todo cuando el paciente indica un deseo de mejoría. Los cartílagos deformados se retiran, dejando las
membranas costocóndricas (pericondrio) intactas. No suele ser necesaria la fractura del esternón. Para asegurarse que los cartílagos costales vuelven
a crecer en una línea más recta, se colocan suturas “en rizo” en el pericondrio para acortarlos. Los cartílagos costales se regeneran en 6 semanas. Un
procedimiento minucioso proporciona un excelente resultado cosmético en casi todos los casos. Las recurrencias son raras. Un método alterno para
la reparación operatoria es el fortalecimiento torácico por medio de un chaleco ortopédico que el niño afectado debe ajustar y utilizar por varias horas
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Al igual que con el tórax en embudo, no hay alteración cardiorrespiratoria con esta deformidad y la reparación sólo se realiza para lograr una mejor
apariencia cosmética. Las deformidades leves deben dejarse intactas y se debe dar seguimiento al paciente para observar el progreso. Los defectos
moderados a graves deben repararse, sobre todo cuando el paciente indica un deseo de mejoría. Los cartílagos deformados se retiran, dejando las
membranas costocóndricas (pericondrio) intactas. No suele ser necesaria la fractura del esternón. Para asegurarse que los cartílagos costales vuelven
a crecer en una línea más recta, se colocan suturas “en rizo” en el pericondrio para acortarlos. Los cartílagos costales se regeneran en 6 semanas. Un
procedimiento minucioso proporciona un excelente resultado cosmético en casi todos los casos. Las recurrencias son raras. Un método alterno para
la reparación operatoria es el fortalecimiento torácico por medio de un chaleco ortopédico que el niño afectado debe ajustar y utilizar por varias horas
al día durante varios años cada vez.
Fonkalsrud EW, Beanes S: Surgical management of pectus carinatum: 30 years’ experience. World J Surg 2001;25:898. [PubMed: 11572031]
Harrison MR et al: Magnetic minimover procedure for pectus excavatum I: development, design, and simulations for feasibility and safety. J Pediatr
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Kravarusic D et al: The Calgary protocol for bracing of pectus carinatum: a preliminary report. J Pediatr Surg 2006;41:923. [PubMed: 16677884]
Miller KA et al: Minimally invasive repair of pectus excavatum: a single institution’s experience. Surgery 2001;130:652. [PubMed: 11602896]
Nuss D et al: A 10year review of a minimally invasive technique for the correction of pectus excavatum. J Pediatr Surg 1998;33:545. [PubMed:
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Shamberger RC: Cardiopulmonary effects of anterior chest wall deformities. Chest Surg Clin N Am 2000;10:245. [PubMed: 10803331]
URGENCIAS RESPIRATORIAS QUIRÚRGICAS EN EL RECIÉN NACIDO
Deben apreciarse ciertos aspectos peculiares de la respiración del neonato. Con excepción de periodos de llanto, el bebé recién nacido está obligado a
respirar por la nariz. La capacidad para respirar a través de la boca puede tomar semanas o meses en adquirirse. La inspiración se logra sobre todo
por medio de la excursión diafragmática; los músculos intercostales y accesorios contribuyen poco a la ventilación. La alteración de la inspiración
genera la retracción del esternón, el margen costal y las fosas del cuello; el movimiento paradójico resultante puede contribuir a la insuficiencia
respiratoria. La vía respiratoria es pequeña y flácida, por lo que se ocluye fácilmente con moco o edema y se colapsa con facilidad bajo una presión
ligera. Los neonatos disneicos degluten volúmenes grandes de aire, y el estómago y los intestinos distendidos pueden alterar aún más la excursión
diafragmática.
Clasificación
A. Trastornos de las vías respiratorias superiores
1. Micrognatia: síndrome de Pierre Robin
2. Macroglosia: hipertrofia muscular, hipotiroidismo, malformación linfática, síndrome de BeckwithWiedemann
3. Paso nasofaríngeo anómalo: atresia coanal, síndrome de TreacherCollins, síndrome de Apert y síndrome de Crouzon
4. Tumores, quistes o remanentes tiroideos agrandados en la faringe o el cuello
5. Estenosis, redes, quistes, tumores en laringe o tráquea o parálisis de cuerdas vocales
6. Epiglotitis
7. Traqueomalacia
8. Estenosis traqueal con o sin anillos traqueales completos
B. Trastornos intratorácicos de vías respiratorias
1. Atelectasia
2. Neumotórax y neumomediastino
3. Efusión pleural o quilotórax
7. Traqueomalacia Universidad Rovira i Virgili
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8. Estenosis traqueal con o sin anillos traqueales completos
B. Trastornos intratorácicos de vías respiratorias
1. Atelectasia
2. Neumotórax y neumomediastino
3. Efusión pleural o quilotórax
4. Quistes, secuestro y tumores pulmonares
5. Enfisema lobular congénito
6. Hernia o eventración diafragmática
7. Atresia esofágica con o sin fístula traqueoesofágica
8. Anomalías de vasos mayores (p. ej., arco aórtico doble, arteria subclávica izquierda aberrante, origen anómalo de la arteria pulmonar izquierda)
9. Tumores o quistes mediastinales (duplicaciones de la parte anterior del tracto digestivo, timomas, bocio subesternal, linfoma)
SÍNDROME DE PIERRE ROBIN
El síndrome de Pierre Robin es un defecto congénito caracterizado por micrognatia y glosoptosis, que suele relacionarse con labio leporino. La
mandíbula inferior pequeña y la acción fuerte de succión del neonato permiten que la lengua se succione hacia atrás y ocluya las vías respiratorias
laríngeas y puede amenazar la vida.
Los neonatos con casos leves deben mantenerse en posición prona durante el cuidado y la alimentación. Tal vez se necesite una sonda nasogástrica o
un tubo de gastrostomía para la alimentación. La intubación nasohipofaríngea es efectiva para prevenir la oclusión de la laringe. Si las medidas
conservadoras fallan, se indica una atención adecuada para mantener una vía respiratoria abierta por medio de la traqueostomía. El tratamiento
quirúrgico incluye el apaciguamiento de la lengua en que ésta se sutura hacia delante, hacia el maxilar inferior, pero esto suele degradarse. En su
momento, el maxilar inferior se desarrolla de forma normal. Con el tiempo, estos neonatos aprenden a evitar que la lengua ocluya las vías
respiratorias.
ATRESIA COANAL
La obstrucción completa en las fosas posteriores de la atresia coanal puede ser unilateral y relativamente asintomática. Puede ser membranosa (10%)
u ósea (90%). Cuando es bilateral, se manifiesta una disnea grave al momento del parto por medio de una retracción notable de la pared torácica al
inspirar y un llanto normal.
Hay arqueamiento de la cabeza y el cuello en un esfuerzo por respirar, y el bebé es incapaz de comer. El diagnóstico se confirma por la incapacidad
para pasar una sonda a través de las fosas hacia la faringe. Con el bebé en posición supina, se puede infundir material radioopaco hacia las fosas y se
toman radiografías laterales de la cabeza para delinear la obstrucción. Una CT de la nasofaringe define la oclusión ósea.
El tratamiento de urgencia consiste en el mantenimiento de una vía respiratoria oral colocando un chupón, con la punta cortada, en la boca. La
oclusión membranosa u ósea puede perforarse por medio de una excisión transpalatina directa, o se le puede realizar una punción y agrandarse con
un dilatador de Hegar. Se debe colocar una endoprótesis en la abertura recién creada con un tubo plástico por cinco semanas para prevenir la
constricción.
ESTENOSIS TRAQUEAL CONGÉNITA Y MALACIA
Existen tres principales tipos de estenosis traqueal congénita: la hipoplasia generalizada; una reducción tipo túnel, que suele estrecharse hacia una
estenosis firme justo por arriba de la carina, y la estenosis segmental de diversas longitudes que puede ocurrir en cualquier nivel. La traqueomalacia
es una obstrucción funcional en una tráquea “blanda” que se colapsa con la inspiración. Suele ser secundaria a la compresión externa por anomalías
vasculares o tumores, o por un saco esofágico superior crónicamente dilatado en quienes padecen atresia esofágica.
Diagnóstico
El método diagnóstico para un neonato con disnea y posible obstrucción distal de la tráquea debe integrarse de forma cuidadosa con planes para el
tratamiento de las vías respiratorias, puesto que si éstas están alteradas en un neonato se ocluye fácilmente con el edema o secreciones. Esto es
cierto, sobre todo en las lesiones distales de la tráquea, donde un tubo endotraqueal o de traqueostomía tal vez no alivie la obstrucción distal. El valor
diagnóstico de cada procedimiento debe sopesarse contra la amenaza de precipitar una obstrucción de las vías respiratorias. Las lesiones traqueales
Existen tres principales tipos de estenosis traqueal congénita: la hipoplasia generalizada; una reducción tipo túnel, que suele estrecharse hacia una
estenosis firme justo por arriba de la carina, y la estenosis segmental de diversas longitudes que puede ocurrir en cualquier nivel. La traqueomalacia
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es una obstrucción funcional en una tráquea “blanda” que se colapsa con la inspiración. Suele ser secundaria a la compresión externa por anomalías
vasculares o tumores, o por un saco esofágico superior crónicamente dilatado en quienes padecen atresia esofágica.
Diagnóstico
El método diagnóstico para un neonato con disnea y posible obstrucción distal de la tráquea debe integrarse de forma cuidadosa con planes para el
tratamiento de las vías respiratorias, puesto que si éstas están alteradas en un neonato se ocluye fácilmente con el edema o secreciones. Esto es
cierto, sobre todo en las lesiones distales de la tráquea, donde un tubo endotraqueal o de traqueostomía tal vez no alivie la obstrucción distal. El valor
diagnóstico de cada procedimiento debe sopesarse contra la amenaza de precipitar una obstrucción de las vías respiratorias. Las lesiones traqueales
se visualizan utilizando una esofagografía, angiografía o CT/MRI. Las lesiones dinámicas como la traqueomalacia y los síndromes de compresión
vascular se definen mejor por medio de una fluoroscopia o cinerradiografía con videocinta con bario en el esófago. Tal vez se necesite la angiografía.
Las curvas de volumen de flujo definen el nivel de obstrucción (intratorácica en comparación con extratorácica) y el tipo de obstrucción (estenosis en
comparación con malacia).
Aunque la broncoscopia suele proporcionar la mejor delineación de las lesiones traqueobronquiales, es un procedimiento invasivo que precipita una
obstrucción aguda por edema o inflamación. Se debe mantener un broncoscopio rígido de ventilación para neonato con óptica de Hopkins por arriba
del área crítica para evitar la precipitación de una obstrucción. La broncoscopia transnasal flexible en vigilia es más útil para demostrar anormalidades
funcionales (p. ej., malacia).
Tratamiento
Las lesiones estenóticas y malácicas no críticas en neonatos y niños deben tratarse de la forma más conservadora posible, de preferencia sin
intubación. La endoprótesis “temporal” de estas lesiones rara vez es temporal, puesto que la presencia del propio tubo asegura el traumatismo
continuo y la irritación de modo que el tubo no se puede retirar sin obstrucción de las vías respiratorias. Si no se puede tratar a un neonato o niño sin
intubación, se debe considerar la corrección quirúrgica. Se ha comprobado que la reconstrucción traqueal por medio de la resección o varias técnicas
de traqueoplastia es el tratamiento a elegir para las lesiones traqueales. La traqueomalacia grave se trata por medio del tratamiento a la causa. Suelen
ser necesarias la aortopexia o la prótesis endotraqueal. La traqueostomía es el último recurso.
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HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA
La hernia diafragmática congénita es una enfermedad letal o mórbida que afecta a 1 de cada 2 000 nacimientos vivos (figura 436). Desde del punto de
vista anatómico, la hernia diafragmática congénita es resultado de un defecto embriológico de fusión, que permite la herniación de contenidos
intraabdominales hacia el tórax. La fusión del tabique transverso y los pliegues pleuroperitoneales normalmente ocurre durante la octava semana de
desarrollo embriónico. Si la formación diafragmática es incompleta, persiste el hiato pleuroperitoneal (agujero de Bochdalek). La no rotación
intestinal es común, porque el intestino se hernia hacia el tórax en lugar de someterse a su secuencia normal de rotación y fijación. Los defectos
graves producen hipoplasia pulmonar, hipertensión pulmonar y disfunción cardiaca. Cuanto más grande sea la hernia y cuanto más temprano se
presente, más grave será la hipoplasia pulmonar.
Figura 436.
Hernia diafragmática posterolateral congénita (de Bochdalek). En ocasiones, el intestino, el bazo y el hígado desarrollan hernias hacia el tórax y
alteran de manera grave el desarrollo pulmonar en el útero y la ventilación después del nacimiento.
Figura 436.
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Hernia diafragmática posterolateral congénita (de Bochdalek). En ocasiones, el intestino, el bazo y el hígado desarrollan hernias hacia el tórax y
alteran de manera grave el desarrollo pulmonar en el útero y la ventilación después del nacimiento.
A. Signos y síntomas
Los neonatos con defectos diafragmáticos grandes suelen presentar síntomas en la sala de partos, con taquipnea, respiraciones con gruñidos,
retracciones y cianosis, y pueden requerir la intubación urgente. Tal vez los defectos más pequeños no presenten síntomas hasta que el neonato tiene
varios días o meses de haber nacido. Por lo general, el abdomen es escafoide, porque gran parte de las vísceras abdominales se encuentran en el
hemitórax. En el tórax del lado de la hernia puede haber matidez a la percusión, pero no suelen apreciarse sonidos intestinales. El lado izquierdo del
diafragma se ve afectado con frecuencia cuatro o cinco veces mayor que el lado derecho, con un índice de anomalías relacionadas de 20%
(anormalidades cromosómicas, defectos del tubo neural y cardiopatía congénita). Cuando la hernia se encuentra del lado izquierdo, los sonidos
cardiacos se escuchan mejor del lado derecho del tórax.
El desarrollo de síntomas con la hernia diafragmática congénita se correlaciona con el grado de hipoplasia pulmonar e hipertensión pulmonar. El
diagnóstico prenatal está ocurriendo con mayor frecuencia y permite que la madre y el feto sean referidos a una institución donde hay unidades
quirúrgicas perinatales y pediátricas sofisticadas.
B. Estudios de imagen
Una radiografía torácica puede demostrar los siguiente hallazgos: una escasez de gas dentro del abdomen, hemitórax radioopaco si el intestino no
contiene una cantidad significativa de gas o si el lóbulo izquierdo del hígado ocupa la mayor parte del hemitórax, pérdida del contorno diafragmático
ipsolateral normal, intestino en el tórax, cambio mediastinal contralateral y una sonda nasogástrica en espiral en el hemitórax. Las hernias del lado
derecho son difíciles de distinguir de la eventración diafragmática. Ésta se diferencia por medio de una MRI. La MRI o CT también distingue entre la
hernia diafragmática congénita y una lesión quística en el pulmón (p. ej., malformación quística adenomatoide congénita).
Tratamiento
Se debe colocar una sonda nasogástrica en el estómago para aspirar el aire tragado y para evitar la distensión del intestino herniado, lo que
comprimiría más los pulmones. La reparación del defecto diafragmático no es una urgencia quirúrgica y debe realizarse una vez que el neonato haya
sido estabilizado y haya demostrado una hipertensión pulmonar mínima o ausente. La reducción temprana (antes de 28 horas después del parto) y la
reparación han mostrado un deterioro transitorio de la función pulmonar al disminuir el rendimiento pulmonar y aumentar la reactividad de las vías
respiratorias. Se debe realizar una incisión abdominal subcostal y se debe reducir el intestino herniado del espacio pleural. Algunos cirujanos
prefieren un método torácico, sobre todo de los defectos del lado derecho. La presión negativa entre el intestino y la pared torácica puede dificultar la
reducción. Después de la reducción del intestino, es opcional la colocación de un tubo torácico en el espacio pleural; si se utiliza, se conecta a un sello
de agua y no a vacío. El defecto diafragmático debe cerrarse por medio de suturas no absorbibles. En muchos casos, se requiere material sintético
para cerrar los defectos grandes. La cavidad abdominal puede ser muy pequeña y con un desarrollo insuficiente para acomodar el intestino y permitir
el cierre de los músculos y las capas fasciales de la pared abdominal. En estos casos, se deben movilizar y cerrar los colgajos de piel de la pared
Se debe colocar una sonda nasogástrica en el estómago para aspirar el aire tragado y para evitar la distensión del intestino herniado, lo que
comprimiría más los pulmones. La reparación del defecto diafragmático no es una urgencia quirúrgica y debe realizarse una vez que el neonato haya
sido estabilizado y haya demostrado una hipertensión pulmonar mínima o ausente. La reducción temprana (antes de 28 horas después del parto) y la
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reparación han mostrado un deterioro transitorio de la función pulmonar al disminuir el rendimiento pulmonar y aumentar la reactividad de las vías
respiratorias. Se debe realizar una incisión abdominal subcostal y se debe reducir el intestino herniado del espacio pleural. Algunos cirujanos
prefieren un método torácico, sobre todo de los defectos del lado derecho. La presión negativa entre el intestino y la pared torácica puede dificultar la
reducción. Después de la reducción del intestino, es opcional la colocación de un tubo torácico en el espacio pleural; si se utiliza, se conecta a un sello
de agua y no a vacío. El defecto diafragmático debe cerrarse por medio de suturas no absorbibles. En muchos casos, se requiere material sintético
para cerrar los defectos grandes. La cavidad abdominal puede ser muy pequeña y con un desarrollo insuficiente para acomodar el intestino y permitir
el cierre de los músculos y las capas fasciales de la pared abdominal. En estos casos, se deben movilizar y cerrar los colgajos de piel de la pared
abdominal sobre el intestino que sobresale o se debe crear un silo para permitir la reducción visceral gradual, con una expansión concomitante del
dominio abdominal y un cierre en etapas de la pared abdominal.
Se requiere el soporte respiratorio y el tratamiento de la hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis antes, y con frecuencia después de la reparación.
Puede generarse una hipertensión pulmonar persistente en la derivación de derecha a izquierda y producir hipoxemia grave en la aorta inferior. El
óxido nítrico añadido a los gases de la ventilación induce vasodilatación pulmonar, mejora la perfusión pulmonar y revierte la derivación de izquierda
a derecha. La fisiología de la circulación fetal persistente puede tratarse con éxito en muchos casos por medio de la oxigenación de membrana
extracorporal y estrategias ventilatorias permisivas (ventilación de alta frecuencia). La miocardiopatía hipoxémica puede requerir la infusión de
dopamina para aumentar la producción cardiaca. El tratamiento para la hernia diafragmática congénita grave (oclusión traqueal fetal temporal para
promover el crecimiento pulmonar) se ha estudiado de forma amplia y en el presente no ofrece ventajas sobre la atención posnatal máxima.
Pronóstico
El índice de muerte para neonatos con hernia diafragmática congénita depende de la gravedad de la hipoplasia pulmonar, la presencia o ausencia de
anomalías relacionadas y la calidad de la atención brindada para estos neonatos críticamente enfermos. Cuando se diagnostica en el útero, el
pronóstico depende de la presencia o ausencia de una hernia hepática hacia el hemitórax izquierdo, la edad de gestación al momento del diagnóstico
y una estimación ultrasonográfica del tamaño pulmonar (la proporción pulmón a cabeza). A largo plazo, hay cierto número de probables
anormalidades fisiológicas clínicamente insignificantes como una reducción en el volumen pulmonar total, la enfermedad pulmonar restrictiva u
obstructiva y un rendimiento pulmonar anormal. Sin embargo, un pequeño subgrupo de pacientes sobrevive como “discapacitados pulmonares” y
permanecen dependientes de oxígeno o el ventilador, y suelen requerir traqueostomías. Puesto que puede haber tejido muscular periesofágico
deficiente o una orientación anormal de la unión gastroesofágica, el reflujo gastroesofágico es común. La forma más común de tratarlo es no
operatoria, pero los casos refractarios pueden requerir un procedimiento quirúrgico antirreflujo. La hernia diafragmática recurrente ocurre en 10 a
20% de los neonatos y debe considerarse en cualquier niño con antecedentes de hernia diafragmática congénita que se presenta con nuevos síntomas
gastrointestinales o pulmonares. En estos pacientes la recurrencia es más común cuando se utiliza un parche prostético para la reparación.
Las unidades quirúrgicas que se encuentran inmediatamente adjuntas a los servicios de obstetricia reportan índices de muerte de hasta 80%, porque
los neonatos con hipoplasia pulmonar grave se reconocen y tratan de inmediato. Los neonatos que sobreviven la transferencia a centros quirúrgicos
remotos con respecto al área de partos suelen tener una enfermedad menos grave y los índices de muerte reportados en estas instalaciones suelen
ser menores a 40%.
Con las mejorías en las imágenes ultrasonográficas prenatales, muchos de estos defectos se aprecian en etapas tan tempranas que es posible la
planeación del parto en instalaciones terciarias. Excluidos los neonatos con anomalías graves relacionadas, el índice de supervivencia general
utilizando tratamiento médico máximo ha aumentado durante los últimos años debido a las estrategias de ventilación “delicadas” y se encuentra
sobre 70%.
HERNIA DEL AGUJERO DE MORGAGNI
El agujero de Morgagni ocurre en la unión del tabique transverso y la pared torácica anterior. Este defecto diafragmático anterior central es
responsable sólo de 2% de las hernias diafragmáticas. Puede ser paraesternal, retroesternal o bilateral. A diferencia de las hernias de Bochdalek, por
lo general los niños no presentan síntomas y el defecto se descubre más adelante en una radiografía torácica tomada por razones que no se
relacionan con la hernia. La radiografía torácica lateral que demuestra una masa llena de aire que se extiende hacia el mediastino anterior es
patognomónica. La reparación se indica en el paciente asintomático debido al riesgo de obstrucción intestinal. Las vísceras se reducen y se extirpa
cualquier hernia relacionada. El defecto se cierra suturando el borde posterior del diafragma al recubrimiento del recto posterior, porque no hay
diafragma anterior. Con frecuencia se requiere un cierre de parche debido a la ausencia de diafragma anterior. Los métodos laparoscópicos para este
tipo de reparación se utilizan cada vez con mayor frecuencia. No hay hipoplasia o hipertensión pulmonar relacionadas. Cuando se observa este
defecto en recién nacidos, se relaciona con la pentalogía de Cantrell, un trastorno con considerable morbilidad y mortalidad que consta de un defecto
diafragmático anterior, un surco esternal distal, onfalocele epigástrico, defecto pericárdico apical y cardiopatía congénita (usualmente un defecto del
tabique). Excluidos los pacientes con la pentalogía de Cantrell, la supervivencia es de casi 100%.
EVENTRACIÓN DEL DIAFRAGMA
patognomónica. La reparación se indica en el paciente asintomático debido al riesgo de obstrucción intestinal. Las vísceras se reducen y se extirpa
cualquier hernia relacionada. El defecto se cierra suturando el borde posterior del diafragma al recubrimiento del recto posterior, porque no hay
diafragma anterior. Con frecuencia se requiere un cierre de parche debido a la ausencia de diafragma anterior. Los métodos laparoscópicos para este
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tipo de reparación se utilizan cada vez con mayor frecuencia. No hay hipoplasia o hipertensión pulmonar relacionadas. Cuando se observa este
defecto en recién nacidos, se relaciona con la pentalogía de Cantrell, un trastorno con considerable morbilidad y mortalidad que consta de un defecto
diafragmático anterior, un surco esternal distal, onfalocele epigástrico, defecto pericárdico apical y cardiopatía congénita (usualmente un defecto del
tabique). Excluidos los pacientes con la pentalogía de Cantrell, la supervivencia es de casi 100%.
EVENTRACIÓN DEL DIAFRAGMA
La eventración diafragmática es una porción del diafragma elevada o atenuada de forma anormal (o ambas). Puede ser congénita (por lo general
idiopática, pero se relaciona con miopatías congénitas o infecciones intrauterinas) o adquirida (como resultado de una lesión al nervio frénico
durante el parto con fórceps o la cirugía). En su forma congénita, hay un adelgazamiento variable o ausencia de músculo diafragmático, en este punto
la distinción entre la hernia diafragmática congénita con el saco de la hernia persistente se oculta. El hemidiafragma elevado puede producir
anormalidades de la mecánica de la pared torácica con alteración de la función pulmonar. La disnea y la neumonía son síntomas que se presentan con
frecuencia, aunque se han reportado síntomas gastrointestinales como vómito o vólvulos gástricos.
El diagnóstico se realiza por medio de una radiografía torácica. Se confirma por medio de una fluoroscopia o un ultrasonido, que demuestran
movimiento paradójico del diafragma durante la respiración espontánea. Las eventraciones pequeñas y localizadas que se descubren de forma
incidental no necesitan reparación. Las eventraciones que se relacionan con síntomas respiratorios deben repararse por medio de un pliegue del
diafragma utilizando suturas interrumpidas no absorbibles.
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ENFISEMA LOBULAR CONGÉNITO
El enfisema lobular congénito es resultado del hiperinsuflamiento de un solo lóbulo; en raras ocasiones, se afecta más de un lóbulo. El lóbulo superior
y medio son los afectados con mayor frecuencia. Desde el punto de vista patológico, existen tres formas: enfisema hipoplásico, lóbulo polialveolar y
obstrucción bronquial.
El enfisema hipoplásico se distingue por una reducción del número de ramificaciones bronquiales de un segmento, lóbulo o todo el pulmón con
número menor y un tamaño más pequeño de los vasos sanguíneos. El número de alvéolos disminuye de forma anormal, pero los espacios de aire son
muy grandes. La región hiperlúcida que se observa en la radiografía torácica es de volumen normal o pequeño, y puesto que no afecta el pulmón
normal circundante, no es necesario el tratamiento quirúrgico.
El lóbulo polialveolar se caracteriza por un tamaño y número normales de las ramificaciones bronquiales, pero hay un número anormal de alvéolos de
cada unidad respiratoria. Estos alvéolos están propensos a expandirse de forma excesiva, produciendo enfisema, que invade el pulmón normal
circundante y, por tanto, requiere la extirpación.
Puede haber obstrucción bronquial por la deficiencia de soporte del cartílago bronquial, la mucosa redundante, la estenosis bronquial, un tapón de
mucosidad o la compresión bronquial por vasos anómalos u otras lesiones mediastinales. Con la inspiración, el bronquio se abre para permitir que
entre el aire en el pulmón, pero en la espiración el bronquio se colapsa, atrapando el aire y con cada ciclo respiratorio hay una expansión progresiva
del lóbulo.
El lóbulo polialveolar se caracteriza por un tamaño y número normales de las ramificaciones bronquiales, pero hay un número anormal de alvéolos de
cada unidad respiratoria. Estos alvéolos están propensos a expandirse de forma excesiva, produciendo enfisema, que invade el pulmón normal
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circundante y, por tanto, requiere la extirpación.
Puede haber obstrucción bronquial por la deficiencia de soporte del cartílago bronquial, la mucosa redundante, la estenosis bronquial, un tapón de
mucosidad o la compresión bronquial por vasos anómalos u otras lesiones mediastinales. Con la inspiración, el bronquio se abre para permitir que
entre el aire en el pulmón, pero en la espiración el bronquio se colapsa, atrapando el aire y con cada ciclo respiratorio hay una expansión progresiva
del lóbulo.
En una tercera parte de los pacientes se observa disnea al nacer; en sólo 5% de los casos se desarrollan síntomas después de seis meses. Los varones
se ven afectados con el doble de frecuencia que las mujeres. Los signos incluyen disnea progresiva y grave, jadeo, gruñido, tos, cianosis y dificultad
para la alimentación. Se puede observar un aumento en la dimensión anteroposterior del tórax y retracciones. El tórax presenta hiperresonancia y se
puede observar una disminución de los sonidos respiratorios sobre el lóbulo afectado. Una radiografía torácica puede demostrar radiolucidez del
lóbulo enfisematoso, con marcas broncovasculares que se extienden hacia la periferia del pulmón. Se puede observar atelectasia por compresión del
pulmón adyacente, un cambio del mediastino, depresión del diafragma e inclinación anterior del esternón. El lóbulo enfisematoso puede seguir
expandiéndose, comprimiendo el pulmón adyacente y las vías respiratorias, lo que produce disnea grave progresiva.
En ocasiones, el enfisema puede deberse a un tapón de mucosidad en el bronquio que puede aspirarse por medio de una broncoscopia. La
compresión del bronquio por masas mediastinales puede aliviarse si se extirpa el tumor o se reparan los vasos anómalos. Tal vez no se necesite el
tratamiento de los casos con síntomas leves.
Muchos pacientes con enfisema lobular tienen síntomas graves y se necesita la lobectomía pulmonar. En el caso de quienes respiran
espontáneamente antes de la operación, no se debe iniciar la anestesia hasta que todo el personal esté listo para una toracotomía rápida, puesto que
la ventilación de presión positiva puede agrandar de forma aguda el lóbulo enfisematoso, comprimiendo el tejido pulmonar normal y el corazón. El
pronóstico después del tratamiento quirúrgico del enfisema lobular es excelente. En raras ocasiones, los pacientes pueden mostrar una enfermedad
residual en el resto del pulmón. En el seguimiento a largo plazo, los volúmenes pulmonares son normales, pero las velocidades del flujo de aire
disminuyen.
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ANOMALÍAS DE LOS VASOS MAYORES
La compresión traqueobronquial y esofágica por parte de los vasos mayores puede ocurrir como resultado de anomalías del arco aórtico o de arterias
pulmonares y subclavias con una ubicación anormal o dilatación significativa. Mientras que la anormalidad más común es una arteria subclavia
derecha aberrante, la más importante es el doble arco aórtico, porque suele provocar disnea grave en neonatos pequeños (figura 437). Los neonatos
afectados tienen un jadeo inspiratorio y espiratorio característico, estridor o tos tipo laringitis estridente. La ecocardiografía, CT e MRI pueden
demostrar la anatomía anómala. La esofagoscopia y la broncoscopia pueden ser útiles para valorar el grado y el nivel de la compresión. El
procedimiento quirúrgico se realiza a través del hemitórax izquierdo. Después de extirpar el timo, se esqueletoniza el arco aórtico y sus
ramificaciones, y se identifica la anatomía. Para el doble arco aórtico, se divide el componente arterial más pequeño; una arteria subclavia derecha
anómala se divide en su origen. También se deben dividir las bandas fibrosas que la acompañan y los recubrimientos que constriñen la tráquea y el
esófago. También se divide el conducto arterial (o su remanente fibroso).
Figura 437.
Vistas anterior (izquierda) y posterior del arco aórtico doble que constriñe la tráquea y el esófago.
esófago. También se divide el conducto arterial (o su remanente fibroso).
Figura 437.
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Vistas anterior (izquierda) y posterior del arco aórtico doble que constriñe la tráquea y el esófago.
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MASAS MEDIASTINALES
Las masas mediastinales son relativamente comunes en neonatos y niños, y se clasifican de acuerdo con el compartimento del mediastino del que
surgen. Por lo general, el mediastino se divide en compartimentos anterior, medio y posterior. En el aspecto anatómico, el mediastino anterior consta
del área entre el esternón y el aspecto anterior de la tráquea y el pericardio. El compartimento medio contiene la tráquea, los bronquios mayores y los
espacios paratraqueales. El segmento posterior se extiende desde el aspecto posterior de la tráquea hasta la columna vertebral.
Las masas anteriores constituyen hasta una tercera parte y con más frecuencia son teratomas y linfomas. Los teratomas pueden ser quísticos o sólidos
y también se pueden encontrar dentro del pericardio (compartimento medio). Casi 20% son malignos. Otras masas incluyen quistes tímicos, timomas,
bocios subesternales y linfangiomas. Las masas del mediastino medio son raras, pero cuando se presentan tienen la mayor probabilidad de ser
quistes broncogénicos. El 60% de las masas mediastinales se localizan dentro del compartimento posterior. Los tumores neurogénicos son los más
comunes e incluyen neuroblastoma, ganglioneuroblastoma, ganglioneuroma, neurofibroma y neurofibrosarcoma. Los síntomas comunes incluyen
disnea (por compresión traqueal o pulmonar), síndrome de Horner y dolor. Los quistes o duplicaciones enterogenosos también suelen observarse en
el compartimento posterior. Se denominan neurentéricos cuando hay una anomalía cervical o torácica vertebral relacionada.
Grosfeld JL et al: Mediastinal tumors in children: experience with 196 cases. Ann Surg Oncol 1994;1:121. [PubMed: 7834436]
LESIONES PULMONARES CONGÉNITAS
Las lesiones pulmonares congénitas, que surgen a partir del desarrollo anómalo de la parte anterior del tracto digestivo, se clasifican de la siguiente
manera: (1) quiste broncogénico; (2) malformación adenomatoide quística; (3) secuestro pulmonar, y (4) malformación broncopulmonar de la parte
anterior del tracto digestivo. Los tejidos embriónicos destinados a formar bronquios y pulmones se vuelven estructuras anómalas aisladas dentro o
fuera del pulmón. Estas lesiones producen síntomas por su tamaño y posición, generando compresión de los bronquios o el parénquima pulmonar, o
por infección y formación de abscesos dentro del quiste y el pulmón normal circundante.
QUISTE BRONCOGÉNICO
Los quistes broncogénicos están recubiertos de epitelio columnar cuboidal o ciliado y están llenos de material mucoide. La infección repetida en el
quiste puede producir metaplasia epitelial escamosa. Casi la mitad surgen en el mediastino y no se comunican con los bronquios. Aparecen como
masas radioopacas en las radiografías torácicas. Cuando se localizan dentro del parénquima pulmonar, los quistes suelen comunicarse con las vías
manera: (1) quiste broncogénico; (2) malformación adenomatoide quística; (3) secuestro pulmonar, y (4) malformación broncopulmonar de la parte
anterior del tracto digestivo. Los tejidos embriónicos destinados a formar bronquios y pulmones se vuelven estructuras anómalas aisladas dentro o
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fuera del pulmón. Estas lesiones producen síntomas por su tamaño y posición, generando compresión de los bronquios o el parénquima pulmonar, o
por infección y formación de abscesos dentro del quiste y el pulmón normal circundante.
QUISTE BRONCOGÉNICO
Los quistes broncogénicos están recubiertos de epitelio columnar cuboidal o ciliado y están llenos de material mucoide. La infección repetida en el
quiste puede producir metaplasia epitelial escamosa. Casi la mitad surgen en el mediastino y no se comunican con los bronquios. Aparecen como
masas radioopacas en las radiografías torácicas. Cuando se localizan dentro del parénquima pulmonar, los quistes suelen comunicarse con las vías
respiratorias y, como consecuencia, están propensas a la formación de abscesos. Los quistes broncogénicos surgen en el pulmón derecho con una
frecuencia tres veces mayor que en el izquierdo. Son más comunes en los lóbulos inferiores, pero pueden encontrarse en cualquier lóbulo. La
compresión parcial de los bronquios produce hiperinsuflamiento del pulmón afectado, mientras que la obstrucción completa produce atelectasia. La
rotura de un quiste que se comunica con los bronquios puede presentarse como neumotórax por tensión. El tratamiento de un quiste no infectado es
la extirpación. En primer lugar, los quistes infectados requieren drenado (por lo general percutáneo) y tratamiento antibiótico intravenoso seguido
por la resección después de que cede la inflamación (no antes de seis semanas después del drenado).
MALFORMACIÓN QUÍSTICA ADENOMATOIDE CONGÉNITA
Esta lesión se considera un hamartoma en que varios quistes están recubiertos por una proliferación polipoide de epitelio bronquial, rodeado por
músculo estriado y tejido elástico, pero hay ausencia de glándulas mucosas y cartílago. Con mayor frecuencia son lobulares y se clasifican
radiológicamente de acuerdo con el tamaño del quiste: los tipo I son quistes grandes (> 2 cm), los tipo II son quistes más pequeños (< 2 cm) y los tipo III
son quistes que son tan pequeños que parecen sólidos. Estas malformaciones ocurren con la misma frecuencia en ambos pulmones, con una ligera
predominancia en los lóbulos superiores. Pueden presentarse anomalías relacionadas del sistema renal y nervioso.
Una lesión grande que comprime el pulmón fetal genera hipoplasia pulmonar en el nacimiento o puede distorsionar u obstruir el esófago
produciendo polihidramnios. Además, la compresión del retorno venoso al corazón con exudación de proteínas hacia el líquido pulmonar puede
causar insuficiencia cardiaca congestiva, eritroblastoma fetal y muerte in utero. Las lesiones grandes que no causan eritroblastosis fetal pueden
permanecer estables o involucionar durante la vida fetal, produciendo pocos o nulos síntomas de disnea en el momento del nacimiento.
Tratamiento
Si en el ultrasonido prenatal se reconoce la presencia de este trastorno en relación con eritroblastosis, la resección in utero es una opción para casos
selectos. Los niños en quienes la eritroblastosis no ocurrió antes del nacimiento pueden nacer sin síntomas (lesiones pequeñas) o pueden tener
grados variables de disnea, debido a la compresión del pulmón normal ipsolateral. Los niños asintomáticos pueden ser seguidos sólo con
observación, pero se recomienda la resección (lobectomía pulmonar) porque estas lesiones suelen infectarse y hay reportes de caso de
transformación maligna que ocurre en quistes sin tratamiento y de mucho tiempo de duración. Con frecuencia, la radiografía torácica simple no
demuestra la pequeña lesión asintomática. Se indica una CT para estos pacientes.
SECUESTRO PULMONAR Y MALFORMACIÓN BRONCOPULMONAR DE LA PARTE ANTERIOR DEL TRACTO DIGESTIVO
El secuestro consta de bronquíolos con desarrollo normal y alvéolos suministrados por arterias sistémicas en lugar de pulmonares. Los secuestros
ocurren en el tórax inferior, con más frecuencia en el izquierdo, adyacente al mediastino. Es raro que los secuestros ocurran en los lóbulos superior,
medio o aun debajo del diafragma. Por lo general, tienen un suministro sistémico de sangre arterial de la aorta, ya sea arriba o debajo del diafragma.
En raras ocasiones, un secuestro se comunica con el esófago o el estómago, un padecimiento denominado malformación broncopulmonar de la parte
anterior del tracto digestivo. Los secuestros pueden ser intralobulares (por lo general en niños mayores) o extralobulares. Las lesiones intralobulares
se drenan a través de venas pulmonares, están en comunicación con el árbol traqueobronquial y están propensas a la infección y la formación de
abscesos pulmonares. Las lesiones extralobulares se drenan hacia el sistema venoso ácigos, no se comunican con el pulmón y suelen ser
asintomáticos. Suelen encontrarse en relación con una hernia diafragmática congénita. La evidencia histológica sugiere que estas lesiones tienen un
origen embriológico similar al de los quistes broncogénicos y las malformaciones quísticas adenomatoides congénitas. Sin embargo, a diferencia de
estas últimas, en raras ocasiones los secuestros crecen lo suficiente para producir eritroblastosis y muerte in utero. El tratamiento es por extirpación
del secuestro extralobular o la lobectomía en casos de secuestro intralobular.
Adzick NS et al: Fetal lung lesions: management and outcome. Am J Obstet Gynecol 1998;179:884. [PubMed: 9790364]
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Cass DL et al: Cystic lung lesions with systemic arterial blood supply: a hybrid of congenital cystic adenomatoid malformation and bronchopulmonary
origen embriológico similar al de los quistes broncogénicos y las malformaciones quísticas adenomatoides congénitas. Sin embargo, a diferencia de
estas últimas, en raras ocasiones los secuestros crecen lo suficiente para producir eritroblastosis y muerte in utero. El tratamiento es por extirpación
del secuestro extralobular o la lobectomía en casos de secuestro intralobular. Access Provided by:
Adzick NS et al: Fetal lung lesions: management and outcome. Am J Obstet Gynecol 1998;179:884. [PubMed: 9790364]
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LESIONES GASTROINTESTINALES CONGÉNITAS
ANOMALÍAS ESOFÁGICAS
La tráquea y el esófago se derivan de la parte anterior del tracto digestivo primitivo. Al principio, aparecen como un divertículo ventral común
alrededor del día 19 de gestación. Varios días después, ocurre la elongación y separación del divertículo hacia la vía respiratoria y el esófago en
dirección caudal a cefálica. Los errores en este proceso generan atresia esofágica, fístula traqueoesofágica y sus variantes (figura 438).
Figura 438.
A : atresia esofágica pura (espacio largo). B : atresia esofágica con fístula traqueoesofágica proximal. C : atresia esofágica con fístula traqueoesofágica

distal. D : atresia esofágica con fístulas proximal y distal. E: fístula traqueoesofágica sin atresia esofágica. (De Grosfeld JL: Pediatric surgery. En:
Textbook of Surgery. Sabiston DC [ed]. Saunders, 1991. Reproducida con permiso de Elsevier.)
Clasificación
A. Con atresia esofágica
1. Consiste en un saco proximal ciego con una fístula entre el extremo distal del esófago y el tercio distal de la tráquea (tipo “C”, 85% de los casos).
2. Hay un saco esofágico proximal ciego, no hay fístula traqueoesofágica, y hay un esófago distal corto y ciego (tipo “A”, 10% de los casos). Se
denomina como atresia “pura o de espacio largo”.
3. Se presenta como fístulas entre los segmentos esofágicos proximal y distal y la tráquea (tipo “D”, 2% de los casos).
4. Hay una fístula entre el esófago proximal y la tráquea y un esófago distal ciego sin fístula (tipo “B”, 1% de los casos).
B. Sin atresia esofágica
1. Fístula traqueoesofágica en “H” que suele presentarse en la región cervical inferior (tipo “E” en 4 a 5% de los casos).
2. Existe una estenosis esofágica que consta de una oclusión membranosa (suele contener cartílago) entre el tercio medio y distal del esófago (raro).
3. Hay un surco laringotraqueoesofágico de longitud variable, que consta de una comunicación lineal entre estas estructuras (muy raro).
4. Hay una fístula entre el esófago proximal y la tráquea y un esófago distal ciego sin fístula (tipo “B”, 1% de los casos).
B. Sin atresia esofágica Access Provided by:
1. Fístula traqueoesofágica en “H” que suele presentarse en la región cervical inferior (tipo “E” en 4 a 5% de los casos).
2. Existe una estenosis esofágica que consta de una oclusión membranosa (suele contener cartílago) entre el tercio medio y distal del esófago (raro).
3. Hay un surco laringotraqueoesofágico de longitud variable, que consta de una comunicación lineal entre estas estructuras (muy raro).
Poco después de nacer se observa que el neonato con atresia esofágica tiene salivación excesiva y episodios repetidos de tos, ahogamiento y cianosis.
Los intentos de alimentación producen ahogamiento y regurgitación. Los neonatos con fístula traqueoesofágica, además de atresia esofágica, tienen
reflujo de secreciones gástricas hacia el árbol traqueobronquial, y cursan con neumonía secundaria. Los infiltrados pulmonares suelen observarse
primero en el lóbulo superior derecho.
Se debe pasar un catéter de tamaño 10F hacia el esófago por la nariz o la boca; si hay atresia esofágica, el tubo no baja a la distancia esperada hacia el
estómago y se enreda en el saco esofágico superior. Si la fístula traqueoesofágica se conecta con el segmento esofágico inferior, hay aire en el
estómago y el intestino en las radiografías simples. La ausencia de aire debajo del diafragma suele significar que no hay una fístula traqueoesofágica
distal.
La distensión abdominal es un hallazgo prominente debido a que el efecto de Valsalva de tos y llanto fuerzan el aire a través de una fístula hacia el
estómago y el intestino. La presencia y la posición de la fístula se determinan por medio de una broncoscopia.
El surco laringotraqueoesofágico produce síntomas similares a los de la fístula traqueoesofágica, pero de mucho mayor gravedad. La laringoscopia
puede mostrar el surco entre los aritenoides que se extienden hacia abajo a la laringe. La broncoscopia es el mejor medio para delinear el surco.
Hasta en un 50% de los casos existe la incidencia de anomalías relacionadas: cardiacas (conducto arterioso permanente, defectos del tabique),
gastrointestinales (ano imperforado, atresia duodenal), genitourinarias y esqueléticas. La relación VACTERL (siglas en inglés de anomalías vertebrales,
anorrectales, cardiacas, traqueoesofágicas, renales y en extremidades) se presenta en 25% de los casos. La atresia esofágica aislada se ha relacionado
con múltiples anormalidades genéticas, incluidas trisomía 18 y trisomía 21.
Tratamiento
Se debe colocar un catéter de sumidero y succión en el saco esofágico superior y se debe elevar la cabeza de la cama. Se requiere un ecocardiograma
para determinar la posición del arco aórtico, porque el arco del lado derecho hace difícil la toracotomía derecha estándar (o toracoscopia) y se
presenta en 5% de los neonatos. Si es posible, la neumonía por aspiración se trata antes de la reparación.
El objetivo del tratamiento operatorio es dividir y ligar la fístula y reparar la atresia en una etapa, si es posible. Esto suele realizarse con una
toracotomía posterolateral derecha con una disección extrapleural, aunque un método toracoscópico transpleural está ganando popularidad para
neonatos estables a término completo. Asimismo, los métodos toracoscópicos están ganando aceptación conforme siguen evolucionando las técnicas
mínimamente invasivas. En quienes tienen una fístula traqueoesofágica en “H”, la fístula se localiza por arriba de la entrada torácica en dos terceras
partes de los casos. Estas fístulas pueden dividirse a través de una incisión cervical transversal izquierda. Ya no se inserta rutinariamente una sonda
alimenticia de gastrostomía, excepto cuando la reparación esofágica está bajo extrema tensión, cuando hay una atresia de espacio largo que no es
adecuada para la reparación en una sola etapa y cuando hay muchas anomalías relacionadas (p. ej., cardiopatía congénita). Se coloca un tubo de
alimentación transanastomótica para la alimentación posoperatoria, dependiendo de la demostración de una anastomosis libre de fuga por medio de
un esofagograma obtenido siete días después de la cirugía.
Las operaciones en etapas se reservan para bebés demasiado prematuros, quienes tienen neumonitis grave por aspiración y quienes padecen
anomalías graves o espacios largos entre los sacos esofágicos. Existen muchas estrategias para la reparación de estos defectos. Éstas incluyen la
esofagostomía cervical, la división de la fístula y la inserción de una sonda de gastrostomía. Muchos meses después, se puede realizar una
reconstrucción en etapas por medio del reemplazo esofágico con interposición del colon o el estómago. Otra opción es un tubo de gastrostomía solo
con sondeo y estiramiento del saco esofágico superior, seguido por una anastomosis esofágica primaria y un injerto inmediato por interposición.
El estrechamiento esofágico o las redes en el segmento esofágico distal responden fácilmente a la dilatación esofágica. Esto suele lograrse con sondas
ponderadas con mercurio de Hurst o Maloney. Las dilataciones se repiten hasta que ocurre la cicatrización sin recurrencia de la red. La esofagoscopia
y excisión de las porciones de una red dura o gruesa, utilizando fórceps de biopsia o el láser endoscópico, pueden requerirse además de la dilatación.
Una constricción esofágica inferior que contiene cartílago requiere excisión y anastomosis.
Pronóstico Page 32 / 82
Es excelente el índice de supervivencia para un neonato a término completo sin anomalías relacionadas. Sin embargo, las muertes ocurren como
resultado de complicaciones pulmonares, anomalías graves relacionadas, prematuridad y septicemia, debido a la tensión o un suministro
con sondeo y estiramiento del saco esofágico superior, seguido por una anastomosis esofágica primaria y un injerto inmediato por interposición.
El estrechamiento esofágico o las redes en el segmento esofágico distal responden fácilmente a la dilatación esofágica. Esto suele lograrse con sondas
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ponderadas con mercurio de Hurst o Maloney. Las dilataciones se repiten hasta que ocurre la cicatrización sin recurrencia de la red. La esofagoscopia
y excisión de las porciones de una red dura o gruesa, utilizando fórceps de biopsia o el láser endoscópico, pueden requerirse además de la dilatación.
Una constricción esofágica inferior que contiene cartílago requiere excisión y anastomosis.
Pronóstico
Es excelente el índice de supervivencia para un neonato a término completo sin anomalías relacionadas. Sin embargo, las muertes ocurren como
resultado de complicaciones pulmonares, anomalías graves relacionadas, prematuridad y septicemia, debido a la tensión o un suministro
desfavorable de sangre. Al realizar la anastomosis, el método extrapleural previene el desarrollo de empiema y confina una fuga y una posible
infección a una pequeña área localizada.
La deglución es una respuesta refleja que debe reforzarse de forma temprana en la infancia. Si se retrasa el establecimiento de una continuidad
esofágica por más de 4 a 6 semanas, puede tomar muchos meses para superar la aversión a la alimentación oral y aprender a deglutir. A los bebés con
esofagostomías cervicales se les debe motivar a succionar, comer y deglutir durante la nutrición por gastrostomía.
Puede ocurrir disfagia por meses o años después de reparación exitosa de atresia esofágica y es multifactorial. Una constricción anastomótica no es
poco común y puede requerir una o más dilataciones bajo anestesia. Los cuerpos extraños tragados se alojan en el sitio de la anastomosis y requiere
el retiro con esofagoscopia. Otra causa de disfagia es una peristalsis desfavorable del segmento esofágico distal. Este problema frecuente mejora con
la edad.
La mayoría de estos neonatos tienen una tos alarmante tipo ladrido y un sonido rechinante al respirar debido a la traqueomalacia. Esto es producto de
la compresión in utero de la tráquea por el saco esofágico proximal dilatado. Con frecuencia, esto mejora con la edad y es raro después de los cinco
años de edad. El reflujo gastroesofágico es común después de la reparación exitosa y puede generar una neumonía por aspiración recurrente,
disfagia, incapacidad para desarrollarse y una constricción anastomótica recurrente. Tal vez sea necesario un procedimiento quirúrgico antirreflujo.
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OBSTRUCCIÓN INTESTINAL EN EL RECIÉN NACIDO
Puesto que los fetos continuamente tragan líquido amniótico hacia sus tractos gastrointestinales y lo excretan en su orina, la obstrucción intestinal
puede observarse en el ultrasonido prenatal por la presencia de polihidramnios (mayor nivel de líquido amniótico). Esta presencia se correlaciona con
el nivel de la obstrucción; es más común con la obstrucción del tracto gastrointestinal proximal (p. ej., atresia esofágica y duodenal), es raro que se
observe con la atresia ileal y nunca se observa en relación con una obstrucción anorrectal.
Después del nacimiento, el vómito es el principal síntoma y se tiñe de bilis si la obstrucción es distal con respecto al ámpula de Vater. Es importante
observar que el vómito biliar en el recién nacido es patológico hasta que se pruebe lo contrario. En el examen físico, la presencia y el grado de la
distensión abdominal depende del nivel de obstrucción y debe observarse. Por ejemplo, no hay distensión importante con la obstrucción duodenal,
en comparación con distensión masiva con obstrucción colónica (p. ej., enfermedad de Hirschsprung). Se debe realizar un examen perineal cuidadoso
para determinar si hay un ano presente, patente y en una ubicación normal. El meconio, las primeras heces del recién nacido, se defeca en las
primeras 24 horas de vida en 94% de los neonatos normales a término completo y para las 48 horas en 98%. La incapacidad para defecar meconio
puede indicar obstrucción del tracto gastrointestinal inferior. Sin embargo, de 30 a 50% de los neonatos con obstrucción intestinal defecan meconio.
Dependiendo de la patología, la radiografía abdominal simple puede demostrar asas intestinales dilatadas, niveles hidroaéreos, calcificaciones (si
ocurrió una perforación en el útero) o un abdomen sin gases. A diferencia de los pacientes adultos, no se puede diferenciar el intestino delgado del
grueso por sus marcas usuales en una radiografía simple del abdomen del recién nacido. Si se sospecha una obstrucción del tracto gastrointestinal
inferior, el estudio más útil es una enema de contraste (por lo general, contraste hidrosoluble), porque puede ser diagnóstico y terapéutico en casi
todos los casos (véase más adelante). Es raro se indique una serie gastrointestinal superior, a menos que se deba descartar una mala rotación. Casi
nunca se indica CT, MRI o ultrasonido en los análisis de obstrucción intestinal del recién nacido.
primeras 24 horas de vida en 94% de los neonatos normales a término completo y para las 48 horas en 98%. La incapacidad para defecar meconio
puede indicar obstrucción del tracto gastrointestinal inferior. Sin embargo, de 30 a 50% de los neonatos con obstrucción intestinal defecan meconio.
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Dependiendo de la patología, la radiografía abdominal simple puede demostrar asas intestinales dilatadas, niveles hidroaéreos, calcificaciones (si
ocurrió una perforación en el útero) o un abdomen sin gases. A diferencia de los pacientes adultos, no se puede diferenciar el intestino delgado del
grueso por sus marcas usuales en una radiografía simple del abdomen del recién nacido. Si se sospecha una obstrucción del tracto gastrointestinal
inferior, el estudio más útil es una enema de contraste (por lo general, contraste hidrosoluble), porque puede ser diagnóstico y terapéutico en casi
todos los casos (véase más adelante). Es raro se indique una serie gastrointestinal superior, a menos que se deba descartar una mala rotación. Casi
nunca se indica CT, MRI o ultrasonido en los análisis de obstrucción intestinal del recién nacido.
ESTENOSIS PILÓRICA HIPERTRÓFICA
La estenosis pilórica es el trastorno quirúrgico más común que produce vómito en la infancia. Es resultado de hipertrofia del músculo circular y
longitudinal del píloro y el antro distal del estómago con estrechamiento progresivo del canal pilórico (figura 439). Se desconoce la causa. La
incidencia en varones con respecto a mujeres es de 4:1. El trastorno es más común en neonatos primerizos y ocurre con frecuencia cuatro veces mayor
en los hijos de madres que tuvieron la enfermedad como neonatos que en aquellos cuyos padres tuvieron la enfermedad. Si un gemelo monocigótico
se ve afectado, el otro también tiene el trastorno en dos terceras partes de los casos. Se observa una variación estacional en la recurrencia de los
síntomas, con picos en primavera y otoño.
Figura 439.
Estenosis pilórica hipertrófica. Obsérvese que el extremo distal del músculo hipertrófico se proyecta hacia el duodeno (flecha), responsable de la
facilidad de la perforación hacia el duodeno durante la piloromiotomía.
Por lo general, el neonato afectado se encuentra a término completo cuando nace y se alimenta, y crece bien hasta 2 a 4 semanas después del
nacimiento, momento en que ocurre regurgitación ocasional de algunos de los alimentos. Sin embargo, muchos días después el vómito se vuelve más
frecuente y forzado. Éste contiene la alimentación previa y no incluye bilis. Se puede observar sangre en el vómito en 5% de los casos y con frecuencia
hay posos de café o sangre oculta. Poco después del vómito, el neonato actúa con hambre y se alimenta otra vez. Las heces se vuelven infrecuentes y
de consistencia firme conforme ocurre deshidratación. Con ésta, los neonatos suelen tener fontanelas hundidas, membranas mucosas secas y
turgencia desfavorable de la piel. Después de la intolerancia alimenticia progresiva hay pérdida de peso. La ictericia con hiperbilirrubinemia indirecta
ocurre en menos de 10% de los casos. Por lo general, se observan ondas peristálticas gástricas recorriendo el margen costal izquierdo hacia el área del
píloro. En casi 90% de los casos, se puede palpar el “tumor” o la “aceituna” pilórica cuando el neonato está relajado. La relajación abdominal se logra
por medio de la sedación del neonato o de la alimentación con líquidos claros y la aspiración simultánea de los contenidos estomacales con una
sonda gástrica.
Se indica un estudio de imagen cuando no se puede palpar el tumor pilórico. El ultrasonido abdominal, la prueba más sensible y específica, identifica
la estenosis pilórica hipertrófica cuando el grosor muscular es mayor de 4 mm y la longitud del píloro es mayor de 16 mm. Se indica una serie de
contraste gastrointestinal superior si no hay una persona experimentada que realice la ultrasonografía, o si hay una probabilidad razonable de que
los síntomas del paciente no se deban a estenosis pilórica (p. ej., un bebé prematuro de una semana de edad), porque este examen demuestra otras
entidades en el diagnóstico diferencial, mientras que el ultrasonido simplemente comenta la presencia o ausencia de píloro hipertrofiado. Una serie
gastrointestinal superior positiva incluye los siguientes signos diagnósticos: (1) silueta del canal pilórico estrecho por un solo “signo de cuerda” o
“doble riel”, que se debe a pliegues de la mucosa; (2) un “pico” pilórico, cuando ocurre la entrada pilórica del antro; (3) el signo de “hombro”, en que
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Se indica un estudio de imagen cuando no se puede palpar el tumor pilórico. El ultrasonido abdominal, la prueba más sensible y específica, identifica
la estenosis pilórica hipertrófica cuando el grosor muscular es mayor de 4 mm y la longitud del píloro es mayor de 16 mm. Se indica una serie de
contraste gastrointestinal superior si no hay una persona experimentada que realice la ultrasonografía, o si hay una probabilidad razonable de que
los síntomas del paciente no se deban a estenosis pilórica (p. ej., un bebé prematuro de una semana de edad), porque este examen demuestra otras
entidades en el diagnóstico diferencial, mientras que el ultrasonido simplemente comenta la presencia o ausencia de píloro hipertrofiado. Una serie
gastrointestinal superior positiva incluye los siguientes signos diagnósticos: (1) silueta del canal pilórico estrecho por un solo “signo de cuerda” o
“doble riel”, que se debe a pliegues de la mucosa; (2) un “pico” pilórico, cuando ocurre la entrada pilórica del antro; (3) el signo de “hombro”, en que
la masa pilórica se abulta en el antro, y (4) obstrucción completa del píloro.
El vómito no biliar repetido en la infancia temprana puede deberse a alimentación excesiva, lesiones intracraneales, piloroespasmo, telaraña antral,
reflujo gastroesofágico, duplicación pilórica, estenosis duodenal, mala rotación del intestino o insuficiencia suprarrenal.
Complicaciones
El vómito repetido con ingesta inadecuada de fórmula genera alcalosis hipoclorémica hipopotasémica, deshidratación y hambre. La gastritis y la
esofagitis con reflujo ocurren con frecuencia. La aspiración del vómito puede producir neumonía.
El tratamiento operatorio es la piloromiotomía de FredetRamstedt, en que se realiza una incisión en el píloro a lo largo de toda la longitud, que se
extiende ampliamente exponiendo más sin romper la mucosa. La cirugía sólo debe realizarse después de haber corregido la deshidratación y la
alcalosis hipoclorémica hipopotasémica, favorecido por un cloro sérico normal y una producción de orina mayor de 1 cm3/kg/h. Hay tres métodos
para la piloromiotomía: una incisión transversal en la piel en el cuadrante superior derecho, una incisión circunumbilical o intraumbilical en la piel, o
un método laparoscópico con el telescopio en el ombligo y los dos instrumentos de trabajo colocados directamente a través de la pared abdominal. Si
durante la piloromiotomía se entra de forma inadvertida en la mucosa (por lo general en el lado duodenal), se cierra con suturas no absorbibles finas
y se coloca un parche epiploico. Las perforaciones grandes se tratan por medio del cierre de la piloromiotomía, rotando el píloro 90°, y repitiendo la
miotomía. La reparación exitosa es evidente cuando se observa la mucosa herniada a través del sitio de la miotomía.
Se han descrito varios horarios de alimentación posoperatoria, que van desde tomas totales inmediatas hasta alimentaciones retrasadas con avances
progresivos en volumen. Esto surgió de la observación de que casi todos los pacientes con estenosis pilórica vomitaron después de la cirugía,
teóricamente debido a íleo gástrico, gastritis, reflujo gastroesofágico o la combinación de los factores anteriores. Se sospecha piloromiotomía
incompleta (por lo general, en el lado del antro) cuando el vómito persiste más de dos semanas después de la operación. Esto surge a raíz de una
miotomía corta o una división incompleta del músculo.
La estenosis pilórica nunca recurre y hay un excelente resultado uniforme.
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OBSTRUCCIÓN DUODENAL CONGÉNITA
Las diversas causas de la obstrucción duodenal son atresia, estenosis, membrana mucosa (completa o con perforación variable), páncreas anular,
vena porta preduodenal y bandas peritoneales (bandas de Ladd) por mala rotación intestinal. La atresia duodenal se distingue de las atresias
gastrointestinales más distales, porque se debe a una falla de la recanalización del duodeno de forma temprana en la gestación, más que debido a la
anormalidad vascular mesentérica de forma tardía en la gestación. La atresia del duodeno es doblemente común que la del yeyuno o el íleon. En casi la
mitad de los casos, hay anomalías congénitas múltiples, incluido síndrome de Down en 30% y cardiopatía en 20%. El peso al nacer es menor de 2 500 g
en la mitad de estos neonatos. Las estenosis mucosas ocurren con la misma frecuencia que la atresia pura. El páncreas anular casi siempre se
relaciona con hipoplasia del duodeno al nivel del ámpula. La causa es un defecto del desarrollo caracterizado por persistencia circunferencial de la
glándula alrededor del duodeno en el sitio de la base ventral embriónica, lo que produce obstrucción duodenal y un conducto pancreático accesorio.
Las diversas causas de la obstrucción duodenal son atresia, estenosis, membrana mucosa (completa o con perforación variable), páncreas anular,
vena porta preduodenal y bandas peritoneales (bandas de Ladd) por mala rotación intestinal. La atresia duodenal se distingue de las atresias
gastrointestinales más distales, porque se debe a una falla de la recanalización del duodeno de forma temprana en la gestación, más que debido a la
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anormalidad vascular mesentérica de forma tardía en la gestación. La atresia del duodeno es doblemente común que la del yeyuno o el íleon. En casi la
mitad de los casos, hay anomalías congénitas múltiples, incluido síndrome de Down en 30% y cardiopatía en 20%. El peso al nacer es menor de 2 500 g
en la mitad de estos neonatos. Las estenosis mucosas ocurren con la misma frecuencia que la atresia pura. El páncreas anular casi siempre se
relaciona con hipoplasia del duodeno al nivel del ámpula. La causa es un defecto del desarrollo caracterizado por persistencia circunferencial de la
glándula alrededor del duodeno en el sitio de la base ventral embriónica, lo que produce obstrucción duodenal y un conducto pancreático accesorio.
En 75% de los casos, la obstrucción duodenal ocurre en sentido distal con respecto al ámpula de Vater, haciendo que la bilis se desvíe hacia el
duodeno proximal y el estómago. Poco después del nacimiento y durante los intentos de alimentación oral ocurre vómito biliar. El abdomen superior
rara vez se distiende. Se defeca meconio en 50% de los casos.
La radiografía abdominal simple demuestra estómago y duodeno distendidos por aire (signo de doble burbuja). El gas en los intestinos delgado y
grueso indica obstrucción incompleta. La serie gastrointestinal superior se utiliza para identificar la presencia o ausencia de mala rotación en los
casos con obstrucción incompleta, porque la obstrucción por mala rotación intestinal es una urgencia quirúrgica.
Tratamiento
La cirugía se realiza utilizando una incisión abdominal transversal superior derecha o por medio de una laparoscopia. Se debe realizar una maniobra
de Kocher, con movilización completa de las tercera y cuarta porciones del duodeno. La obstrucción por bandas de Ladd requiere la división simple de
las bandas y la corrección de la mala rotación. Para la atresia duodenal y el páncreas anular se realiza la duodenostomía. Se excinde una membrana
mucosa, teniendo cuidado de evitar la lesión del ámpula adyacente. Por lo general, el duodeno está muy dilatado por arriba de la obstrucción, lo que
produce alteración en el progreso aboral de las alimentaciones ingeridas. Este problema se resuelve por medio de la excisión o plicación de una parte
de la pared antimesentérica del intestino para volver normal el diámetro del lumen (duodenoplastia por imbricación). No se debe realizar una
gastroyeyunostomía porque el saco duodenal ciego puede causar vómito repetido. En todos los casos, se debe irrigar el intestino distal y se debe
evaluar en busca de una obstrucción intrínseca relacionada y atresia (1 a 3% de incidencia). La mortalidad se relaciona con prematuridad y anomalías
relacionadas.
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ATRESIA Y ESTENOSIS DEL YEYUNO, ÍLEO Y COLON
La atresia y la estenosis del yeyuno, íleo y colon son provocadas por un accidente vascular mesentérico en el útero, que puede ser resultado de una
hernia, vólvulo o intususcepción, produciendo necrosis aséptica y resorción del intestino necrótico. Aunque la atresia puede ocurrir en cualquier
porción del intestino, casi todos los casos ocurren en el íleo distal o el yeyuno proximal. La atresia colónica es muy rara, es responsable de no más de
1% de todas las atresias intestinales. Un área corta de necrosis sólo puede producir estenosis o una membrana que ocluye el lumen (tipo I) (figura 43
10). Un infarto más extenso puede dejar un cordón fibroso entre las dos asas intestinales (tipo II) o el intestino proximal y distal pueden estar
separados por completo, con un defecto en forma de V en el mesenterio (tipo IIIa). En 10% de los casos ocurren varias atresias (tipo IV). A la variante
tipo IIIb suele denominársele atresia de cáscara de manzana o de árbol de navidad, en la que hay un yeyuno proximal con terminación ciega, ausencia
de longitud del intestino delgado medio e íleon terminal enredado alrededor de su suministro tenue de sangre por un vaso ileocólico.
Figura 4310.
Espectro anatómico de la atresia intestinal. La tipo I es una estenosis o telaraña mucosa. La tipo II, un cordón fibroso entre los dos extremos
intestinales. La tipo IIIa, asas intestinales proximal con terminación ciega y distal con defecto mesentérico en forma de V. La tipo IIIb (deformidad de
cáscara de manzana, deformidad de árbol de navidad) consta de un yeyuno proximal con terminación ciega, ausencia de una porción grande del
intestino medio y un íleo terminal que está enredado alrededor de su suministro ileocólico de sangre. La tipo IV, atresias múltiples de cualquier tipo.
(De Grosfeld JL: Pediatric surgery. En: Textbook of Surgery. Sabiston DC [ed]. Saunders, 1991. Reproducida con permiso de Elsevier.)
Espectro anatómico de la atresia intestinal. La tipo I es una estenosis o telaraña mucosa. La tipo II, un cordón fibroso entre los dos extremos
intestinales. La tipo IIIa, asas intestinales proximal con terminación ciega y distal con defecto mesentérico en forma de V. La tipo IIIb (deformidad de
cáscara de manzana, deformidad de árbol de navidad) consta de un yeyuno proximal con terminación ciega, ausencia de una porción grande del
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intestino medio y un íleo terminal que está enredado alrededor de su suministro ileocólico de sangre. La tipo IV, atresias múltiples de cualquier tipo.
(De Grosfeld JL: Pediatric surgery. En: Textbook of Surgery. Sabiston DC [ed]. Saunders, 1991. Reproducida con permiso de Elsevier.)
El vómito de bilis, la distensión abdominal y la incapacidad para defecar meconio indican una obstrucción intestinal. La radiografía simple da un
estimado de la longitud del intestino que abarca la obstrucción. Se puede indicar una enema de contraste para detectar el nivel de obstrucción. En
obstrucciones que ocurren en el intestino distal y que aparecen de forma relativamente temprana en la gestación, el colon está vacío de meconio y
aparece anormalmente estrecho. Cuando la obstrucción es proximal u ocurre de forma tardía en el embarazo, se pasa meconio hacia el colon. La
enema de contraste delinea un colon de tamaño más generoso con sus contenidos (meconio). En niños mayores con evidencia de obstrucción
intestinal parcial, se puede indicar una serie del intestino delgado para identificar la estenosis intestinal.
Tratamiento
La operación tiene tres objetivos principales: (1) restaurar la continuidad del intestino, (2) conservar la mayor longitud intestinal posible y (3) retener
la válvula ileocecal si es posible (la longitud mínima del intestino necesaria para mantener una nutrición entérica completa se duplica en ausencia de la
válvula ileocecal). Se prefiere una incisión abdominal superior. Los neonatos con atresia yeyunal o ileal suelen tener un segmento de intestino
proximal adyacente a la atresia, que se dilata de manera desproporcionada con respecto al resto del intestino proximal. A esto se le denomina “club” y
carece de actividad peristáltica normal. Si se deja puede volverse una fuente de obstrucción funcional persistente. Puede “afilarse” cuando es un
segmento intestinal muy proximal, cerca del ligamento de Treitz; de otra manera debe resecarse. La regla es una gran discrepancia entre el diámetro
de los segmentos del intestino proximal y distal respecto a la atresia. La atresia del colon proximal debe tratarse con la resección del intestino dilatado
y la ileocolostomía. La atresia del colon distal puede con una colostomía terminal proximal o una colostomía terminolateral. Más adelante se puede
restablecer la continuidad del colon distal por medio de una anastomosis terminoterminal.
Los neonatos que nacen con pérdida extensa del intestino delgado pueden beneficiarse de un procedimiento de Bianchi, mientras que todo el
intestino con mucha dilatación se divide longitudinalmente en dos. Un procedimiento alterno descrito hace poco de alargamiento del intestino
denominado STEP (procedimiento de enteroplastia trasversal serial) se está volviendo el procedimiento de elección para ganar longitud del intestino
dilatado y acortado. Se realiza una anastomosis al extremo del yeyuno en continuidad con el duodeno hacia el extremo proximal del intestino dividido.
En contraste con la atresia duodenal, las anomalías relacionadas son inusuales en la atresia del intestino delgado y el colon. Después de la reparación,
se prolonga el retorno de la función gastrointestinal (hasta 10 días) con atresia proximal debido a la distensión excesiva del duodeno.
Bianchi A: Autologous gastrointestinal reconstruction. Semin Pediatr Surg 1995;4:54. [PubMed: 7728509]
Kim HB et al: Serial transverse enteroplasty (STEP): a novel bowel lengthening procedure. J Pediatr Surg 2003;38:425. [PubMed: 12632361]
denominado STEP (procedimiento de enteroplastia trasversal serial) se está volviendo el procedimiento de elección para ganar longitud del intestino
dilatado y acortado. Se realiza una anastomosis al extremo del yeyuno en continuidad con el duodeno hacia el extremo proximal del intestino dividido.
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En contraste con la atresia duodenal, las anomalías relacionadas son inusuales en la atresia del intestino delgado y el colon. Después de la reparación,
se prolonga el retorno de la función gastrointestinal (hasta 10 días) con atresia proximal debido a la distensión excesiva del duodeno.
Bianchi A: Autologous gastrointestinal reconstruction. Semin Pediatr Surg 1995;4:54. [PubMed: 7728509]
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TRASTORNOS DE LA ROTACIÓN INTESTINAL
El intestino fetal empieza como un tubo muy recto que crece más rápido que la cavidad abdominal y, por tanto, se hernia hacia el tallo corporal (futuro
ombligo) a las 4 a 6 semanas de gestación. A las 10 a 12 semanas, el intestino regresa a la cavidad abdominal, se rota y se fija al retroperitoneo, a lo
largo del eje diagonal que se extiende desde el nivel de la parte izquierda de la vértebra T12 al nivel de la parte derecha de la vértebra L5. La porción
duodenoyeyunal del intestino se rota en sentido posterior (en sentido contrario a las manecillas del reloj) con respecto a los vasos mesentéricos
superiores, hasta 270°, y se fija en el ligamento de Treitz y se localiza a la izquierda y en sentido cefálico con respecto a la arteria mesentérica superior.
La porción cecocólica del intestino medio también rota 270°, pero en sentido de las manecillas del reloj (anterior) con respecto a la arteria
mesentérica. El ciego se fija en el abdomen inferior derecho (nivel L5).
Clasificación
Las anomalías de rotación y fijación son dos veces más comunes en hombres que en mujeres. Se clasifican como: (1) no rotación, (2) rotación
incompleta, (3) rotación revertida, y (4) fijación anómala del mesenterio.
A. No rotación
Con la no rotación, el intestino medio se suspende desde los vasos mesentéricos superiores; el intestino delgado se localiza de manera predominante
en el lado derecho del abdomen y el intestino grueso en el abdomen izquierdo. No ocurre fijación y no hay bandas adhesivas presentes. Esta es la
anatomía fetal antes de las 10 semanas de gestación. Puesto que su base es tan corta, el mesenterio es estrecho, lo que predispone a vólvulo, con
rotación intestinal en sentido de las manecillas del reloj cerca de los vasos mesentéricos superiores. Esta anomalía suele encontrarse en pacientes con
onfalocele, gastrosquisis y hernia diafragmática congénita.
B. Rotación incompleta
La rotación incompleta (por lo general denominada mala rotación) puede afectar a los segmentos duodenoyeyunal, cecocólico o ambos. Suelen
presentarse bandas adhesivas (bandas de Ladd). En la forma más común, el ciego deja de rotar y se fija cerca del origen de los vasos mesentéricos
superiores, y se extienden bandas peritoneales densas desde el flanco derecho hasta el ciego y obstruyen las segunda y tercera porciones del
duodeno u otros segmentos del intestino delgado. El segmento duodenoyeyunal también rota parcialmente, suele detenerse en los cuerpos
vertebrales o a la derecha de éstos. El mesenterio intestinal se fija en sentido posterior pero es muy estrecho, sólo se extiende la distancia entre el
ciego y el segmento duodenoyeyunal. Esto predispone a vólvulos (figura 4311).
Figura 4311.
Mala rotación del intestino medio con vólvulo. Obsérvese el ciego en el origen de los vasos mesentéricos superiores. Bandas fibrosas cruzan y
obstruyen el duodeno conforme se adhieren al ciego. El vólvulo no está doblado en dirección de las manecillas del reloj.
Figura 4311.
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Mala rotación del intestino medio con vólvulo. Obsérvese el ciego en el origen de los vasos mesentéricos superiores. Bandas fibrosas cruzan y
obstruyen el duodeno conforme se adhieren al ciego. El vólvulo no está doblado en dirección de las manecillas del reloj.
C. Rotación revertida
En la rotación revertida, el intestino gira en grados diversos en dirección de las manecillas del reloj cerca del eje mesentérico superior. El asa
duodenoyeyunal es anterior con respecto a la arteria mesentérica superior. El asa cecocólica puede ser prearterial o rotar en sentido de las manecillas
del reloj, o en sentido inverso a éste en una posición retroarterial. En cualquier caso, el ciego puede estar del lado derecho o izquierdo. La anomalía
más frecuente es la rotación retroarterial en sentido de las manecillas del reloj, que provoca obstrucción del colon derecho.
D. Fijación anómala del mesenterio
Las anomalías de la fijación mesentérica son responsables de las hernias mesentéricas y paraduodenales internas, un ciego móvil o bandas adhesivas
obstructivas en ausencia de una rotación intestinal anómala. La rotación excesiva de la unión duodenoyeyunal puede generar una compresión de la
arteria mesentérica superior de la tercera porción del duodeno.
Las anomalías de la rotación intestinal pueden causar síntomas relacionados con la obstrucción intestinal, úlcera péptica o mala absorción. La
mayoría de los pacientes que desarrollan obstrucción intestinal son neonatos. Los pacientes mayores pueden desarrollar obstrucción intermitente. La
obstrucción es en el duodeno o el yeyuno superior como resultado de las bandas adhesivas y vólvulos en el intestino medio, respectivamente. En un
inicio se vomita bilis. Los pacientes mayores pueden ser delgados y bajos de peso debido a la molestia o mala absorción posprandial crónica. La mala
absorción con esteatorrea puede ser resultado de obstrucción venosa y linfática parcial, que se relaciona con pliegues rugosos duros en el intestino
delgado. Con la obstrucción duodenal por bandas, la distensión abdominal no es prominente. Sin embargo, los vólvulos del intestino medio producen
una marcada distensión abdominal. Las heces sanguinolentas y los signos de peritonitis son manifestaciones de infarto intestinal. La úlcera péptica
ocurre en 20% de los pacientes, supuestamente como resultado de estasis antral y duodenal.
Con las bandas de Ladd obstructivas, las radiografías abdominales simples pueden mostrar un signo de doble burbuja que se parece a la estenosis
duodenal. La distribución de gas a lo largo de los intestinos puede ser normal, aunque es posible que exista ausencia del mismo. Cuando hay vólvulos,
se distiende el intestino proximal con gas de forma temprana, pero con el tiempo puede aparecer un abdomen “sin gas”, a medida que se resorbe en
el intestino isquémico. Las paredes intestinales están engrosadas.
La serie gastrointestinal superior demuestra distensión del duodeno, posicionamiento anormal del segmento duodenoyeyunal (por lo general, a la
derecha de la línea media), y estrechamiento en el punto de la obstrucción. Por lo general, el intestino delgado se visualiza en el lado derecho del
abdomen y el colon en el izquierdo. La enema de contraste demuestra una posición anormal del ciego, aunque éste completa su rotación y fijación
Con las bandas de Ladd obstructivas, las radiografías abdominales simples pueden mostrar un signo de doble burbuja que se parece a la estenosis
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duodenal. La distribución de gas a lo largo de los intestinos puede ser normal, aunque es posible que exista ausencia del mismo. Cuando hay vólvulos,
se distiende el intestino proximal con gas de forma temprana, pero con el tiempo puede aparecer un abdomen “sin gas”, a medida que se resorbe en
el intestino isquémico. Las paredes intestinales están engrosadas.
La serie gastrointestinal superior demuestra distensión del duodeno, posicionamiento anormal del segmento duodenoyeyunal (por lo general, a la
derecha de la línea media), y estrechamiento en el punto de la obstrucción. Por lo general, el intestino delgado se visualiza en el lado derecho del
abdomen y el colon en el izquierdo. La enema de contraste demuestra una posición anormal del ciego, aunque éste completa su rotación y fijación
después del nacimiento; por ello, la enema de contraste no es una prueba diagnóstica valiosa para la mala rotación.
A través de una incisión abdominal superior transversal se debe exponer todo el intestino en la cavidad abdominal para valorar la disposición
anómala de las asas intestinales. Los vólvulos deben corregirse en dirección contraria a las manecillas del reloj. El procedimiento de Ladd se utiliza
para la rotación incompleta con obstrucción del duodeno por las bandas congénitas. Consta de una división de las bandas entre el colon proximal y la
pared abdominal lateral que cubre y comprime (obstruye) el duodeno. El mesenterio suele plegarse hacia sí mismo debido a las adherencias
intermesentéricas las cuales deben ser divididas mediante incisión. Se extirpa el apéndice. Después se coloca el ciego en el cuadrante inferior
izquierdo, y se disecta el duodeno y se endereza lo más posible con una posición final a la derecha de la línea media. En esencia, se crea una anatomía
intestinal no rotada muy parecida a la situación anatómica en la vida fetal temprana (antes de las 10 semanas de gestación). El procedimiento de Ladd
se ha realizado con mayor frecuencia con técnicas laparoscópicas para los casos en que no se sospechan vólvulos.
Casi 30% de los neonatos tratados por vólvulos mueren por complicaciones de isquemia y gangrena intestinal media. Si se corrige la anomalía antes
de que ocurra un daño intestinal irreversible, los resultados a largo plazo son buenos. Algunos pacientes tienden a formar adhesiones que causan
obstrucción intestinal recurrente. El vólvulo recurrente es raro después del procedimiento de Ladd.
Bass KD, Rothenberg SS, Chang JH: Laparoscopic Ladd’s procedure in infants with malrotation. J Pediatr Surg 1998;33:279. [PubMed: 9498402]
Prasil P et al: Should malrotation in children be treated differently according to age? J Pediatr Surg 2000;35:756. [PubMed: 10813343]
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Torres AM, Ziegler MM: Malrotation of the intestine. World J Surg 1993;17:326. [PubMed: 8337878]
ÍLEO POR MECONIO
En 10 a 20% de los neonatos nacidos con fibrosis quística, las secreciones mucosas espesas del intestino delgado producen obstrucción por meconio
espeso. Esto suele ocurrir en el íleo terminal. Aunque no hay una correlación clara entre la insuficiencia pancreática y el desarrollo de meconio espeso,
el íleo por meconio ocurre en pacientes con obstrucción del conducto pancreático y aplasia pancreática. La obstrucción por meconio sin causa
aparente también se ha descrito en neonatos recién nacidos.
Por lo general, el neonato tiene un peso normal al nacer y un abdomen muy distendido. No se pasa meconio y ocurre vómito biliar temprano. Se
pueden observar y palpar asas de intestino distendido y grueso.
Las radiografías abdominales simples muestran asas de intestino con gran variación de diámetro; el meconio espeso da una apariencia de vidrio
esmerilado. El aire mezclado con meconio produce un signo de “burbuja de jabón”, que se localiza en el cuadrante inferior derecho. Las radiografías
que se toman poco después de que se colocó al neonato en una posición erguida tal vez no muestren niveles hidroaéreos, porque el meconio espeso y
viscoso no se desprende rápidamente. La enema de contraste muestra microcolon con manchas raras de meconio. El reflujo de medio de contraste a
través de la válvula ileocecal demuestra un íleon terminal pequeño que contiene “bolitas” de moco espeso; en sentido más proximal, el intestino se
distiende de manera progresiva con meconio compactado. La perforación antenatal se puede detectar por la presencia de calcificaciones
abdominales, porque se saponifica el meconio.
Complicaciones
Las radiografías abdominales simples muestran asas de intestino con gran variación de diámetro; el meconio espeso da una apariencia de vidrio
esmerilado. El aire mezclado con meconio produce un signo de “burbuja de jabón”, que se localiza en el cuadrante inferior derecho. Las radiografías
que se toman poco después de que se colocó al neonato en una posición erguida tal vez no muestren niveles hidroaéreos, porque el meconio espeso y
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viscoso no se desprende rápidamente. La enema de contraste muestra microcolon con manchas raras de meconio. El reflujo de medio de contraste a
través de la válvula ileocecal demuestra un íleon terminal pequeño que contiene “bolitas” de moco espeso; en sentido más proximal, el intestino se
distiende de manera progresiva con meconio compactado. La perforación antenatal se puede detectar por la presencia de calcificaciones
abdominales, porque se saponifica el meconio.
Complicaciones
El íleo por meconio puede complicarse por un vólvulo segmental (no el intestino medio) debido a asas fuertes y distendidas de íleon distal. Si esto
ocurre de forma temprana en la vida fetal, el vólvulo puede progresar a gangrena del segmento intestinal afectado. Esto se cicatriza por completo, con
calcificaciones abdominales como única manifestación. Por el contrario, puede cicatrizar de forma tal que se forma una atresia intestinal. La
perforación tardía en la gestación puede generar peritonitis por meconio o un seudoquiste grande por meconio al nacer.
Otras complicaciones comunes del íleo por meconio se relacionan con la presencia casi universal de fibrosis quística. Estos neonatos son susceptibles
a infección pulmonar repetida con bronconeumonía crónica, bronquiectasia, atelectasia y abscesos pulmonares. La malabsorción debida a
insuficiencia pancreática requiere reemplazo enzimático pancreático. El prolapso y la intususcepción rectales pueden deberse a estreñimiento por
heces espesas. Los pólipos nasales y la sinusitis crónica son frecuentes. La cirrosis biliar y las varices hemorrágicas por hipertensión portal son
manifestaciones tardías de obstrucción del conducto biliar por mucosidad.
El tratamiento no operatorio tiene éxito en 60 a 70% de los casos. Se debe insertar una sonda nasogástrica y conectarse a la succión. Una enema de
contraste puede ser diagnóstica y terapéutica. Se debe realizar con un agente de contraste hidrosoluble ligeramente hipertónico (nunca bario). La
adición de Nacetilcisteína, que es un mucolítico, puede ser necesaria para dispersar el meconio en casos no complicados. El neonato debe estar bien
hidratado y se deben continuar los líquidos intravenosos durante y después del procedimiento para evitar la hipovolemia por efecto de la solución
hipertónica de contraste. Si este tratamiento no alivia la obstrucción, se indica laparotomía. Se abre el íleon y, si es posible, se limpia con solución de
irrigación. Se puede realizar otra anastomosis al intestino y sacarlo como un estoma de doble barril. Otra opción es que se puede colocar un tubo T en
el intestino y sacarlo de la pared abdominal anterior para irrigaciones posoperatorias. Se extirpa el intestino alterado y se realiza la apendectomía
debido al índice alto de apendicitis en pacientes con fibrosis quística.
Se debe evaluar a todos los pacientes debido a la posibilidad de fibrosis quística. Se puede requerir el reemplazo de enzimas pancreáticas. Una
fórmula baja en ácidos grasos de cadena larga y alta en triglicéridos de cadena mediana puede dar una mejor absorción y crecimiento que las
estándar. Se debe colocar al paciente en un ambiente con humedad alta para mantener líquidas las secreciones traqueobronquiales. Debe enseñarse
a los padres el drenado postural con ahuecamiento del tórax para que sigan manteniendo el lavado traqueobronquial de forma indefinida. Los niños
mayores y los adolescentes pueden desarrollar un síndrome tipo íleo por meconio denominado síndrome por obstrucción ileal distal. Esta
obstrucción ileal se debe a heces espesas. Ocurre cuando los pacientes no cumplen con sus medicamentos o se deshidratan. Con mayor frecuencia, se
trata con éxito mediante enemas de contraste hipertónicas.
Mak GZ et al: Ttube ileostomy for meconium ileus: four decades of experience. J Pediatr Surg 2000;35:349. [PubMed: 10693694]
Ziegler MM: Meconium ileus. Curr Probl Surg 1994;31:731. [PubMed: 8062591]
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
La enfermedad de Hirschsprung se debe a la falla en la migración cefalocaudal de las células nerviosas parasimpáticas mientéricas hacia el intestino
distal. Por tanto, la ausencia de células del ganglio siempre inicia en el ano y se extiende a distancia variable en sentido proximal. El intestino
agangliónico produce obstrucción funcional, porque el intestino no se relaja como respuesta a la distensión. La aganglionosis de un segmento corto
que sólo afecta al recto terminal ocurre en casi 10% de los casos; la enfermedad se extiende hacia el colon sigmoides en 75% de los casos, al colon más
proximal en 10%, y a todo el colon con una pequeña afección del intestino delgado en 5%. La afección extensa del intestino delgado es rara.
Los varones suelen verse afectados cuatro veces más que las mujeres cuando la enfermedad se limita al rectosigmoides. Las mujeres tienden a tener
segmentos agangliónicos más largos. En 5 a 10% de los casos ocurre una relación familiar (las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia). La
longitud de la afección tiende a ser consistente en casos familiares. En 10 a 15% de los pacientes ocurre síndrome de Down.
La ausencia de células ganglionares produce una obstrucción funcional, porque el área afectada no se relaja debido al predominio de tono simpático
proximal en 10%, y a todo el colon con una pequeña afección del intestino delgado en 5%. La afección extensa del intestino delgado es rara.
Los varones suelen verse afectados cuatro veces más que las mujeres cuando la enfermedad se limita al rectosigmoides. Las mujeres tienden a tener
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segmentos agangliónicos más largos. En 5 a 10% de los casos ocurre una relación familiar (las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia). La
longitud de la afección tiende a ser consistente en casos familiares. En 10 a 15% de los pacientes ocurre síndrome de Down.
La ausencia de células ganglionares produce una obstrucción funcional, porque el área afectada no se relaja debido al predominio de tono simpático
no regulado. Los síntomas varían mucho en cuanto a la gravedad, pero casi siempre ocurren poco después del nacimiento. El neonato defeca poco o
nulo meconio a las 24 horas. De ahí en adelante, suele ocurrir un estreñimiento crónico o intermitente. Después, hay distensión abdominal progresiva,
vómito biliar, dificultad para comer, diarrea, indisposición, irritabilidad y crecimiento y desarrollo desfavorables. El examen rectal en el neonato,
puede estar seguido por la expulsión de heces y flatos, con descompresión notable de la distensión abdominal. En niños mayores, el estreñimiento
crónico y la distensión abdominal son característicos. El paso de flatos y heces requiere gran esfuerzo y las heces son de calibre pequeño. Los niños
con estreñimiento por enfermedad de Hirschsprung no exhiben manchas en sus pañales, lo que distingue a esta forma de estreñimiento del idiopático
(encopresis). Estos niños son letárgicos, con extremidades desgastadas y márgenes costales eritematosos. El examen rectal en niños mayores suele
revelar un ano normal o contraído y un recto sin heces. Las heces impactadas en el colon sigmoides muy dilatado y distendido se palpan a través del
abdomen inferior.
Las radiografías abdominales simples en neonatos muestran asas dilatadas del intestino, pero es difícil distinguir el intestino delgado del grueso en la
infancia. Se debe realizar una enema de contraste. No se debe tratar de limpiar las heces antes del examen fluroscópico, porque ocultaría el cambio en
el calibre entre el intestino agangliónico y gangliónico. La enema de contraste suele demostrar un segmento contraído (agangliónico), que parece
relativamente estrecho en comparación con el intestino proximal dilatado. El intestino agangliónico proximal se dilata por las heces o la enema
impactados, dando la falsa impresión de un nivel del colon normal. También se pueden reconocer contracciones irregulares y bizarras (patrón de
sierra), que no se transmite a la porción agangliónica del intestino. El intestino proximal dilatado puede tener contracciones circunferenciales, lisas y
paralelas (similares en apariencia a las del yeyuno), que son ondas de contracción exageradas. Tal vez la enema de contraste no muestre una zona de
transición en las primeras 6 semanas después del nacimiento, porque las heces líquidas pasan hacia el intestino agangliónico y tal vez el intestino
proximal no esté dilatado. Se deben tomar radiografías de proyección lateral para mostrar el recto, la zona de transición y las contracciones
irregulares que, de otra manera, estarían ocultos por un colon sigmoides redundante en las vistas anteroposteriores. Por lo general, el recto neonatal
es más amplio que el resto del colon (incluido el ciego) y cuando se observa que el recto es más estrecho que el colon proximal se sospecha
enfermedad de Hirschsprung. Las radiografías del abdomen y la pelvis lateral deben repetirse después de 24 a 48 horas. Se retiene el agente de
contraste por periodos prolongados y, tal vez, se requieran enemas de solución salina para evacuarlo. Las radiografías tardías pueden mostrar la zona
de transición y las contracciones irregulares bizarras de forma más clara que el estudio inicial.
C. Hallazgos de laboratorio
El diagnóstico definitivo se realiza por medio de una biopsia rectal. Se pueden tomar biopsias mucosas y submucosas de la pared rectal posterior con
una cápsula de biopsia de succión sin anestesia al lado de la cama. Los cortes seriales pueden demostrar la falta característica de células ganglionares
y la proliferación de troncos nerviosos en el plexo de Meissner. Si los hallazgos son equívocos, es necesario retirar una tira de grosor completo de
mucosa y músculo de 1 o 2 cm del recto proximal posterior, hasta la línea dentada bajo anestesia. Una muestra de este tamaño basta para que el
patólogo determine la presencia o ausencia de células ganglionares en el plexo de Meissner o en el de Auerbach. Los estudios manométricos
muestran incapacidad para la relajación del esfínter interno después de la distensión rectal por medio de un globo, aunque rara vez se realiza esta
prueba, excepto en niños mayores.
La obstrucción intestinal inferior en el neonato puede deberse a atresia rectal o colónica, síndrome de tapón de meconio (consúltese la sección sobre
Síndrome neonatal de colon izquierdo pequeño), o íleo por meconio, además de varias causas funcionales como hipermagnesemia, hipocalcemia,
hipopotasemia e hipotiroidismo. La enfermedad de Hirschsprung en pacientes que desarrollan enterocolitis y diarrea se parece a otras causas de
diarrea. El estreñimiento crónico debido a causas funcionales puede sugerir enfermedad de Hirschsprung. Aunque puede ocurrir estreñimiento
funcional en forma temprana en la infancia, las heces son de calibre normal, la frecuencia evacuatoria es normal y la enterocolitis es rara. En el
estreñimiento funcional, la hez es palpable en el recto inferior y la enema de contraste muestra un intestino con dilatación uniforme en el nivel del
ano. Sin embargo, la enfermedad de Hirschsprung de segmento corto puede ser difícil de diferenciar y tal vez sea necesaria la biopsia rectal. La
dilatación segmental del colon es una entidad rara que produce estreñimiento similar al que se encuentra en la enfermedad de Hirschsprung.
Tratamiento
Por tradición, el tratamiento quirúrgico se hacía en etapas y constaba de una colostomía descompresiva seguida varios meses después por la
Síndrome neonatal de colon izquierdo pequeño), o íleo por meconio, además de varias causas funcionales como hipermagnesemia, hipocalcemia,
hipopotasemia e hipotiroidismo. La enfermedad de Hirschsprung en pacientes que desarrollan enterocolitis y diarrea se parece a otras causas de
diarrea. El estreñimiento crónico debido a causas funcionales puede sugerir enfermedad de Hirschsprung. Aunque puede ocurrir estreñimiento
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funcional en forma temprana en la infancia, las heces son de calibre normal, la frecuencia evacuatoria es normal y la enterocolitis es rara. En el
estreñimiento funcional, la hez es palpable en el recto inferior y la enema de contraste muestra un intestino con dilatación uniforme en el nivel del
ano. Sin embargo, la enfermedad de Hirschsprung de segmento corto puede ser difícil de diferenciar y tal vez sea necesaria la biopsia rectal. La
dilatación segmental del colon es una entidad rara que produce estreñimiento similar al que se encuentra en la enfermedad de Hirschsprung.
Tratamiento
Por tradición, el tratamiento quirúrgico se hacía en etapas y constaba de una colostomía descompresiva seguida varios meses después por la
resección del intestino agangliónico y la realización de un neorrecto. La tendencia reciente ha sido hacia la realización de un procedimiento en una
sola etapa (sin colostomía) en el periodo de recién nacido. Este paradigma es de la siguiente manera: la obstrucción intestinal y la enterocolitis (si la
hay) pueden aliviarse con la colocación de un tubo rectal grande (30F) e irrigaciones repetidas de solución salina caliente en alícuotas de 10 ml/kg
antes de la operación. Los neonatos con enterocolitis moderada a grave deben ser tratados con colostomía derivativa. Al momento de la cirugía, se
requiere el análisis transoperatorio de un corte congelado de músculo colónico para establecer el nivel correcto (gangliónico) del estoma. Los
neonatos que no están enfermos pueden someterse a cualquiera de los siguientes procedimientos operatorios efectivos: operación de Swenson, de
Duhamel o de Soave. Los principales principios operatorios para estos procedimientos son la extracción de la mayor parte o todo el intestino
agangliónico (mientras se conservan los nervios circundantes relacionados con los órganos pélvicos) y la realización de una anastomosis al intestino
gangliónico (confirmado con estudio transoperatorio por un análisis de corte congelado) hasta el recto, 0.5 cm arriba de la línea dentada. A diferencia
de los procedimientos de Swenson y Soave, la operación de Duhamel deja un manguito del recto agangliónico a lo largo del cual se engrapa el
intestino gangliónico, creando un minirreservorio. En el pasado, estas operaciones se han realizado por medio de una incisión abdominal transversal
baja. Sin embargo, el método laparoscópico se ha vuelto el de elección. En bebés con enfermedad de segmento corto se ha utilizado únicamente la
mucosectomía transanal. En el colon totalmente agangliónico, se necesita una ileostomía. El tratamiento no operatorio con enemas no es efectivo
porque no previene mayor obstrucción y enterocolitis.
Pronóstico
La mortalidad en el caso de megacolon agangliónico sin tratamiento en la infancia puede ser hasta de 80%. La enterocolitis no bacteriana, no viral es la
principal causa de muerte. Tiende a ocurrir con mayor frecuencia en neonatos pero puede aparecer a cualquier edad. Se desconoce la causa pero, al
parecer, está relacionada con una obstrucción parcial de alto grado, una movilidad desfavorable en el intestino “normal”, una válvula ileocecal con
frecuencia competente y esfínteres rectales hipertónicos. No hay correlación entre la longitud de la aganglionosis y la ocurrencia de la enterocolitis. La
obstrucción intestinal distal puede inducir la perforación del colon y el apéndice. Se ha reportado atresia del intestino delgado o el colon distales
secundaria a obstrucción intestinal debido a enfermedad de Hirschsprung in utero.
La fuga anastomótica con abscesos perirrectales y pélvicos es la complicación más grave después de un procedimiento de creación de neorrecto. Esta
complicación debe tratarse de inmediato por medio de una colostomía proximal, hasta que cicatrice la anastomosis. Puede ocurrir necrosis del colon
extraído si no se moviliza lo suficiente el intestino para prevenir la tensión del suministro de sangre mesentérico.
Los pacientes a largo plazo que son tratados de manera apropiada por enfermedad de Hirschsprung tienen resultados favorables. En pocos casos
puede haber incontinencia y expulsión de heces a pesar de un diagnóstico adecuado y una operación perfecta. El estreñimiento episódico y la
distensión abdominal son más comunes, porque el esfínter anal interno agangliónico está intacto. Los pacientes con estos síntomas responden a la
dilatación anal. En ocasiones, puede ser necesaria una esfinterotomía interna. Los niños más pequeños aun pueden desarrollar enterocolitis después
del tratamiento definitivo y deben ser tratados con un tubo rectal grande y enemas. Es raro después de los cinco años de edad. La enterocolitis
posoperatoria es más común en niños con síndrome de Down.
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SÍNDROME NEONATAL DE COLON IZQUIERDO PEQUENO (SÍNDROME DE TAPÓN DE MECONIO)
Este problema de los neonatos consta de una obstrucción intestinal baja relacionada con un colon izquierdo de calibre estrecho y un colon derecho y
transverso dilatados. Casi siempre, los neonatos son por demás normales, aunque de 30 a 50% nacen de madres diabéticas y son grandes para la edad
1999;229:678. [PubMed: 10235526]
Langer JC et al: Onestage versus twostage Soave pullthrough for Hirschsprung’s disease in the first year of life. J Pediatr Surg 1996;31:33.
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[PubMed: 8632283]
SÍNDROME NEONATAL DE COLON IZQUIERDO PEQUENO (SÍNDROME DE TAPÓN DE MECONIO)
Este problema de los neonatos consta de una obstrucción intestinal baja relacionada con un colon izquierdo de calibre estrecho y un colon derecho y
transverso dilatados. Casi siempre, los neonatos son por demás normales, aunque de 30 a 50% nacen de madres diabéticas y son grandes para la edad
de gestación. La mayoría tiene alrededor de 36 semanas de edad de gestación y pesos normales al nacer. Dos terceras partes son hombres. En
ocasiones, se ha relacionado con hipermagnesemia cuando la madre ha sido tratada por eclampsia con sulfato de magnesio intravenoso.
El examen rectal puede ser normal o revelar un canal anal apretado. Se defeca poco o nulo meconio y la distensión abdominal progresiva es seguida
por vómito. Después de la estimulación del recto con un termómetro o el dedo, se evacua meconio y gas. La enema de contraste muestra un colon
izquierdo muy pequeño en el nivel de la flexura esplénica. Proximal a este punto, el colon y, por lo general, el intestino delgado se encuentran muy
distendidos. En casi 30% de los casos se presenta un tapón de meconio en la unión de la parte estrecha y dilatada del intestino, y la enema con
contraste hidrosoluble lo desaloja.
El síndrome de colon izquierdo pequeño puede confundirse con la enfermedad de Hirschsprung o el íleo por meconio. Estas lesiones rara vez
producen obstrucción en el nivel de la flexura esplénica y cuando el colon se descomprime fácilmente sin mayor obstrucción, la enfermedad de
Hirschsprung es poco probable.
Tratamiento
Se debe insertar una sonda nasogástrica e iniciar la administración de líquidos intravenosos. Se requiere una enema de contraste para diferenciar las
diversas causas de obstrucción intestinal baja. Cuando el colon izquierdo es estrecho y el material de contraste se refluye hacia el colon proximal
dilatado, es más probable que el diagnóstico sea síndrome de colon izquierdo pequeño. A la enema de contraste suele seguirle la evacuación de
meconio copioso y la descompresión del intestino. La evacuación incompleta del meconio o los síntomas persistentes después de la enema hacen que
se requiera una biopsia rectal por succión para descartar la enfermedad de Hirschsprung.
INVAGINACIÓN INTESTINAL
La inserción de un segmento del intestino (segmento invaginado) hacia el segmento adyacente es la causa más común de obstrucción intestinal en
niños entre 6 meses y 2 años de edad (figura 4312). El proceso de invaginación intestinal puede generar gangrena del segmento invaginado. La forma
más común es la invaginación intestinal del íleon terminal hacia el colon derecho (invaginación intestinal ileocólica). En 95% de los neonatos y niños,
es idiopática. La enfermedad es más común a mediados del verano y del invierno, y hay una correlación con las infecciones por adenovirus. En casi
todos los casos, se observa hipertrofias de las placas de Peyer en el borde del intestino. Los factores mecánicos como el divertículo de Meckel, los
pólipos, el hemangioma, la duplicación entérica, el hematoma intramural (púrpura de HenochSchönlein) y el linfoma intestinal se presentan con
mayor frecuencia en pacientes mayores de dos años. La invaginación intestinal posoperatoria ocurre a cualquier edad, suele ser ileoileal o
yeyunoyeyunal, y se debe al regreso diferencial de la movilidad del intestino, por lo general después de la cirugía retroperitoneal. La proporción de
hombres a mujeres es de 3:2. La edad pico es en neonatos de 5 a 9 meses de edad; 80% de los pacientes tienen menos de dos años de edad.
Figura 4312.
Invaginación intestinal.
hombres a mujeres es de 3:2. La edad pico es en neonatos de 5 a 9 meses de edad; 80% de los pacientes tienen menos de dos años de edad.
Figura 4312.
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Invaginación intestinal.
El paciente típico es un niño sano que de pronto empieza a llorar y se dobla debido a dolor abdominal. El dolor ocurre en episodios que duran
alrededor de 1 minuto, alternando con intervalos de aparente bienestar. El vómito reflejo es un signo temprano, pero el vómito que se debe a la
obstrucción intestinal ocurre de forma tardía. La sangre por el infarto venoso y la mucosidad produce una evacuación característica “tipo gelatina de
grosella”. En neonatos pequeños y en pacientes posoperatorios, el dolor cólico tal vez no sea evidente; estos bebés se retraen y el síntoma más
prominente es el vómito. La palidez y el sudor son signos comunes durante el cólico. El vómito y la obstrucción intestinal repetidos producen
deshidratación progresiva. Por lo general, se palpa una masa a lo largo de la distribución del colon, con más frecuencia en el cuadrante superior
derecho del abdomen. En ocasiones, la invaginación intestinal es palpable en el examen rectal. La invaginación intestinal prolongada produce edema
e infarto hemorrágico o isquémico del segmento invaginado.
La enema de contraste es diagnóstica y terapéutica en 60 a 80% de los casos (figura 4313). No debe intentarse la enema de contraste (utilizando bario
o aire) hasta que el paciente haya sido reanimado lo suficiente para permitir la realización de un procedimiento operatorio. Se contraindica si hay
peritonitis. Si se utiliza bario, la columna de contraste no debe alzarse más de 100 cm por arriba del paciente para minimizar el riesgo de perforación.
El aire se bombea hacia el colon a una presión de 60 a 80 mmHg (nunca más de 120 mmHg). Un estudio exitoso reduce el segmento invaginado y
demuestra reflujo de bario o aire hacia el íleon terminal. Se deben realizar varios intentos antes de llevar al niño a cirugía. Una enema de contraste no
reduce el intestino gangrenoso.
Figura 4313.
Enema de contraste que muestra una obstrucción del flujo retrógrado de bario por medio de un defecto de llenado (segmento invaginado) en el colon
transverso medio. (Reproducida, con permiso, de Albanese CT: Pediatric surgery. En: Surgery, Norton JA [ed]. Springer, 2000.)
Figura 4313.
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Enema de contraste que muestra una obstrucción del flujo retrógrado de bario por medio de un defecto de llenado (segmento invaginado) en el colon
transverso medio. (Reproducida, con permiso, de Albanese CT: Pediatric surgery. En: Surgery, Norton JA [ed]. Springer, 2000.)
Se requiere la operación para la reducción no exitosa de la enema o signos de perforación intestinal y peritonitis. El procedimiento se puede realizar
por medio de laparotomía o laparoscopia. En ausencia de gangrena, la reducción se logra por medio de la compresión retrógrada delicada del
segmento que recibe la invaginación, no por medio de la tracción sobre el intestino proximal. La resección de la invaginación intestinal se indica si no
se puede reducir el intestino o si el intestino está gangrenoso.
La invaginación intestinal recurre después de 3% de las reducciones con enema de bario y en 1% de las reducciones operatorias. Las muertes son
raras, pero ocurren si se retrasa el tratamiento del intestino gangrenoso.
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ANOMALÍAS ANORRECTALES (ANO IMPERFORADO)
El mecanismo normal de continencia para el control intestinal consta de un esfínter interno compuesto de músculo liso y el complejo de músculo
estriado del elevador del ano y el esfínter externo. Los músculos estriados adquieren forma de túnel, que se origina a partir del pubis, el borde pélvico
y el sacro. Estos músculos convergen en el perineo mientras se interdigitan con los esfínteres interno y externo. La mayor parte del complejo de
músculo estriado consta de músculos horizontales que se contraen contra la pared del recto y el ano, mientras que fibras longitudinales del músculo
corren en dirección cefalocaudal y elevan el ano.
Las anomalías del ano son resultado del crecimiento anormal y la fusión de las elevaciones anales embriónicas. El recto se desarrolla de manera
normal y el mecanismo del esfínter suele estar intacto. Con el tratamiento quirúrgico apropiado, el esfínter funciona de forma normal. Las anomalías
del recto se desarrollan como resultado de una división errada de la cloaca hacia la cavidad urogenital y el recto por medio del tabique urorrectal. En
estas anomalías, el esfínter interno y el complejo de músculo estriado son hipoplásicos. Por tanto, la reparación quirúrgica genera varios grados de
continencia.
Clasificación
El examen físico del perineo y los estudios de imagen determinan la extensión de la malformación del ano o el recto. Cuando un orificio es evidente en
el perineo o el introito distal, la anomalía se denomina ano imperforado bajo; la ausencia de un orificio obvio en el nivel del perineo sugiere un ano
imperforado alto (figuras 4314 a 4317). En casi todos los casos, con el ano imperforado alto hay una comunicación (fístula) del recto con la uretra o la
vejiga en el hombre o con la vagina superior en la mujer. Se puede distinguir entre la anomalía alta y baja radiológicamente, determinando la posición
del recto en relación con el elevador del ano o la línea pubococcígea.
estas anomalías, el esfínter interno y el complejo de músculo estriado son hipoplásicos. Por tanto, la reparación quirúrgica genera varios grados de
continencia. Universidad Rovira i Virgili
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Clasificación
El examen físico del perineo y los estudios de imagen determinan la extensión de la malformación del ano o el recto. Cuando un orificio es evidente en
el perineo o el introito distal, la anomalía se denomina ano imperforado bajo; la ausencia de un orificio obvio en el nivel del perineo sugiere un ano
imperforado alto (figuras 4314 a 4317). En casi todos los casos, con el ano imperforado alto hay una comunicación (fístula) del recto con la uretra o la
vejiga en el hombre o con la vagina superior en la mujer. Se puede distinguir entre la anomalía alta y baja radiológicamente, determinando la posición
del recto en relación con el elevador del ano o la línea pubococcígea.
Figura 4314.
A : anomalía femenina baja. Fístula perineal. B : anomalía femenina baja. Fístula de Fourchette/vestibular. (Reproducida, con permiso, de Pena A:
Surgical Management of Anorectal Malformations. SpringerVerlag, 1992.)
Figura 4315.
A : anomalía anatómica alta femenina. Fístula vaginal baja. B : anomalía femenina alta. Fístula vaginal alta. (Reproducida, con permiso, de Pena A:
Figura 4316.
A : anomalía masculina baja. Fístula perineal. B : anomalía masculina baja. Fístula rectobulbar de la uretra. (Reproducida, con permiso, de Pena A:
Figura 4316.
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A : anomalía masculina baja. Fístula perineal. B : anomalía masculina baja. Fístula rectobulbar de la uretra. (Reproducida, con permiso, de Pena A:
Figura 4317.
A : anomalía masculina alta. Fístula rectoprostática de la uretra. B : anomalía masculina alta. Fístula rectovesicular del cuello. (Reproducida, con
permiso, de Pena A: Surgical Management of Anorectal Malformations. SpringerVerlag, 1992.)
A. Anomalías bajas
En las anomalías bajas, el ano puede estar colocado ectópicamente en sentido anterior con respecto a su posición normal, o en posición normal con
una salida estrecha debido a la estenosis o una membrana anal. Tal vez no haya abertura en el perineo, pero la piel en el área anal está elevada y
puede extenderse como una banda en la parte perineal que cubre por completo la abertura anal. Una pequeña fístula suele extenderse desde el ano
en sentido anterior hasta la abertura en el perineo, el escroto o el pene en el varón o la vulva en la mujer. Estos bebés suelen tener una musculatura
perineal y glútea bien desarrollada, y es raro que tengan anomalías sacras vertebrales.
B. Anomalías altas
En las anomalías altas el recto puede tener una terminación ciega (10%), pero más a menudo hay una fístula hacia la uretra o la vejiga en varones o la
vagina superior en las mujeres. En la mujer, una fístula muy alta se puede extender entre las dos mitades de un útero bicornado directamente hacia la
vejiga. Los pacientes con ano imperforado alto suelen tener una innervación y musculatura pélvica y glútea deficientes, una incidencia alta de
anomalías sacras (regresión caudal) y un pronóstico desfavorable para la continencia después de la reparación quirúrgica. La más grave de las
deformidades altas es una anomalía cloacal en que hay un canal común entre las estructuras pélvicas con desarrollo desfavorable (cavidad urogenital
y recto) con una sola abertura perineal.
A. Signos
El mejor medio para establecer el tipo de anomalía anorrectal es por medio del examen físico. En las anomalías bajas, se detecta una abertura ectópica
a partir del recto en el perineo en hombres o en la vagina inferior, el vestíbulo o la horquilla en mujeres. Existe una anomalía alta cuando no se observa
un orificio o fístula en el examen del perineo o cuando se encuentra meconio en el meato uretral, en la orina o en la vagina superior. La ausencia de
contracción del esfínter externo con estimulación cutánea del ano también puede ayudar a diferenciar entre lesiones altas y bajas.
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Manifestaciones clínicas Universidad Rovira i Virgili
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A. Signos
El mejor medio para establecer el tipo de anomalía anorrectal es por medio del examen físico. En las anomalías bajas, se detecta una abertura ectópica
a partir del recto en el perineo en hombres o en la vagina inferior, el vestíbulo o la horquilla en mujeres. Existe una anomalía alta cuando no se observa
un orificio o fístula en el examen del perineo o cuando se encuentra meconio en el meato uretral, en la orina o en la vagina superior. La ausencia de
contracción del esfínter externo con estimulación cutánea del ano también puede ayudar a diferenciar entre lesiones altas y bajas.
Ninguna prueba es ideal en la evaluación del ano imperforado, por lo que se utilizan varios estudios para definir la anatomía neonatal. Las
radiografías son útiles en ocasiones cuando la impresión clínica no es clara. Una radiografía en proyección lateral de la pelvis con el bebé invertido
(invertograma de Wangensteen), que alguna vez se utilizó con frecuencia, es un método no preciso para establecer la extensión inferior del recto,
porque tal vez el aire trabado no haya desplazado por completo el meconio del recto o el complejo de músculo estriado puede estar contraído, lo que
oblitera el lumen y hace que se vea como si el gas en recto terminara en un lugar alto en la pelvis. Con el llanto y el esfuerzo, el músculo puborrectal y el
recto en realidad pueden descender debajo del isquion, dando un estimado bajo falso de la altura rectal. El gas en la vejiga indica con claridad una
fístula rectourinaria. El ultrasonido abdominal inferior y perineal, la CT y la MRI se han utilizado para definir la anatomía pélvica y la ubicación en
relación con la musculatura rectal. En dos terceras partes de todos los pacientes con anomalías altas y en una tercera parte de los pacientes
masculinos con anomalías bajas ocurren anomalías de las vértebras y el tracto urinario. Las anomalías vertebrales en mujeres indican de manera
invariable un ano imperforado alto. Las anomalías del sacro requieren invariablemente una MRI del área lumbosacra para identificar anomalías de la
médula espinal como un filete terminal atado.
Complicaciones
En hasta 70% de quienes tienen una anomalía alta ocurren anomalías relacionadas. El ano imperforado se relaciona con el síndrome VACTERL (véase
Anomalías esofágicas). La posible constelación de anomalías incluye atresia esofágica, anomalías del tracto gastrointestinal, hemivértebras o agenesia
de una o más vértebras sacras (la agenesia de S1, S2 o S3 se relaciona con déficit neurológicos correspondientes, que generan una vejiga neuropática
y alteran en gran medida la continencia), las anomalías genitourinarias (hasta 50% de incidencia con el ano imperforado alto) y anomalías del corazón
y las extremidades/dígitos superiores.
El retraso en el diagnóstico del ano imperforado puede tener como resultado una distensión excesiva y perforación del intestino grueso. La presencia
de una fístula rectourinaria permite el reflujo de orina hacia el recto y el colon, y la absorción de cloruro de amonio puede causar acidosis. Los
contenidos del colon se refluyen hacia la uretra, la vejiga y los tractos superiores, produciendo pielonefritis recurrente.
Tratamiento
Los tres principales objetivos del tratamiento son: (1) permitir la evacuación de heces (es decir, alivio de la obstrucción), (2) colocar el saco rectal en el
perineo en buena posición y (3) cerrar la fístula.
A. Anomalías bajas
Las anomalías bajas suelen repararse desde el método perineal en el periodo de recién nacido utilizando un estimulador muscular para determinar de
forma precisa la ubicación del complejo del esfínter. La abertura anal colocada en posición anterior se moviliza por completo y se transfiere a la
posición normal. Después de la cicatrización se debe dilatar a diario la abertura anal por 3 a 5 meses para prevenir la formación de constricciones y
permitir el crecimiento.
B. Anomalías altas
Por tradición, una deformidad alta se trataba por medio de una reparación en tres etapas que constaba de una colostomía y la formación de una
fístula mucosa, una anorrectoplastia sagital posterior 4 a 6 semanas después y el cierre de la colostomía muchos meses después. En épocas recientes,
se ha debatido el método en etapas y se ha realizado una reparación en una etapa por medio del método sagital posterior y laparoscópico. Puesto que
los esfínteres anales tienen un desarrollo desfavorable (sobre todo el esfínter interno) la continencia depende más de un complejo de músculo
estriado funcional, que requiere la contracción voluntaria consciente. Se debe tener cuidado para conservar los nervios aferentes y eferentes del arco
reflejo de la defecación, además de los músculos existentes del esfínter. En todos los casos el ano creado quirúrgicamente debe dilatarse por varios
meses para prevenir la formación de una cicatriz circunferencial.
Pronóstico
Las complicaciones quirúrgicas incluyen daño a los nervios erigentes, que produce un control desfavorable de la vejiga y el intestino con incapacidad
de erección. La división de una fístula rectouretral a cierta distancia de la uretra produce un saco ciego propenso a la infección recurrente y la
formación de piedras, mientras que el corte de una fístula muy corta puede producir una constricción uretral. El intento errado de reparación de una
los esfínteres anales tienen un desarrollo desfavorable (sobre todo el esfínter interno) la continencia depende más de un complejo de músculo
estriado funcional, que requiere la contracción voluntaria consciente. Se debe tener cuidado para conservar los nervios aferentes y eferentes del arco
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reflejo de la defecación, además de los músculos existentes del esfínter. En todos los casos el ano creado quirúrgicamente debe dilatarse por varios
meses para prevenir la formación de una cicatriz circunferencial.
Pronóstico
Las complicaciones quirúrgicas incluyen daño a los nervios erigentes, que produce un control desfavorable de la vejiga y el intestino con incapacidad
de erección. La división de una fístula rectouretral a cierta distancia de la uretra produce un saco ciego propenso a la infección recurrente y la
formación de piedras, mientras que el corte de una fístula muy corta puede producir una constricción uretral. El intento errado de reparación de una
anomalía alta por el método perineal puede dejar una fístula rectourinaria persistente. Un procedimiento de extracción abdominoperineal realizado
para una anomalía baja invariablemente produce un paciente incontinente que puede, por demás, tener un excelente pronóstico. Es posible la lesión
a los conductos deferentes y el uréter durante la reparación de anomalías altas.
Los pacientes con ano imperforado tienden a mostrar diversos grados de estreñimiento como parte inherente del defecto (se cree que se debe a una
movilidad inherente desfavorable del rectosigmoides). Los pacientes con anomalías bajas suelen tener una buena función de esfínter. Los niños con
anomalías altas no tienen un esfínter interno que proporcione control continuo, inconsciente y sin fatiga de la expulsión de heces. Sin embargo, en
ausencia de una anomalía de la médula inferior se puede lograr la percepción de llenado rectal, la capacidad para distinguir entre las flatulencias y las
heces, y el control voluntario consciente de la secreción rectal por contracción del complejo de músculo estriado. Cuando las heces se vuelven
líquidas, suele alterarse el control del esfínter en pacientes con anomalías altas.
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ANORMALIDADES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Los estudios de motilidad esofágica, incluidas las mediciones manométricas de la unión cardioesofágica, muestran la ausencia de la zona de presión
alta (esfínter esofágico inferior) en el esófago terminal en la mayoría de los recién nacidos normales. La evolución al patrón adulto normal de
peristalsis y función del esfínter cardioesofágico ocurre después de varios meses. Hasta que esto pasa, muchos neonatos experimentan diversos
grados de regurgitación después de la alimentación. Es raro que el reflujo gástrico repetido produzca esofagitis péptica e interfiera con el desarrollo
de un esfínter competente. A diferencia de los adultos, los niños en muy pocas ocasiones tienen una hernia hiatal como causa de reflujo
gastroesofágico.
Los síntomas constan de regurgitación repetida sin esfuerzo de alimentación, sobre todo cuando se coloca al bebé en posición recostada. El bebé está
hambriento y se alimenta con facilidad después de la regurgitación. La regurgitación persistente puede generar una ganancia desfavorable de peso
(incapacidad para desarrollarse), esofagitis péptica con rastros de sangre en el vómito, hemorragia oculta, que produce anemia. Una causa de apnea y
eventos que amenazan la vida es el reflujo gastroesofágico y la aspiración. Los grados menores de aspiración, sobre todo durante el sueño, pueden
producir neumonía recurrente. La formación de estenosis del esófago inferior y la metaplasia de la mucosa esofágica que producen esófago de
Barrett, son posibles efectos tardíos. Casi la mitad de los neonatos y niños con reflujo gastroesofágico tienen trastornos neurológicos relacionados
con asfixia perinatal o anomalías congénitas del sistema nervioso; los trastornos convulsivos son muy comunes en esta población. Con frecuencia hay
movilidad anormal del esófago y la inmovilidad gástrica y la alteración del vaciado gástrico. El reflujo gastroesofágico se relaciona con atresia
esofágica, hernia diafragmática congénita y defectos de la pared abdominal.
La prueba diagnóstica estándar es el monitoreo esofágico inferior del pH de 24 horas. Una serie gastrointestinal superior es menos sensible, pero
resulta útil para descartar otros trastornos (p. ej., mala rotación intestinal) y para evaluar la posibilidad de estenosis esofágica. El vaciamiento gástrico
puede evaluarse por medio de la exploración con papilla marcada con tecnecio. Los estudios esofágicos manométricos no tienen casi ninguna función
Barrett, son posibles efectos tardíos. Casi la mitad de los neonatos y niños con reflujo gastroesofágico tienen trastornos neurológicos relacionados
con asfixia perinatal o anomalías congénitas del sistema nervioso; los trastornos convulsivos son muy comunes en esta población. Con frecuencia hay
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movilidad anormal del esófago y la inmovilidad gástrica y la alteración del vaciado gástrico. El reflujo gastroesofágico se relaciona con atresia
esofágica, hernia diafragmática congénita y defectos de la pared abdominal.
La prueba diagnóstica estándar es el monitoreo esofágico inferior del pH de 24 horas. Una serie gastrointestinal superior es menos sensible, pero
resulta útil para descartar otros trastornos (p. ej., mala rotación intestinal) y para evaluar la posibilidad de estenosis esofágica. El vaciamiento gástrico
puede evaluarse por medio de la exploración con papilla marcada con tecnecio. Los estudios esofágicos manométricos no tienen casi ninguna función
en niños pequeños, excepto de aquellos en que se sospecha acalasia o espasmo esofágico difuso, que son relativamente raros.
Tratamiento
El tratamiento no operatorio casi siempre tiene éxito. Se deben espesar los alimentos con cereal de arroz y se disminuye el reflujo gastroesofágico si
se mantiene al bebé erguido en una silla para neonatos o en posición prona después de la alimentación. Los síntomas persistentes exigen tratamiento
farmacológico con un antiácido (p. ej., bloqueador de H2 o inhibidor de la bomba de protones) con o sin un agente procinético (p. ej.,
metoclopramida). Si un ensayo prolongado del tratamiento no operatorio fracasa o si se documentan complicaciones del reflujo (es decir, esofagitis,
estenosis, asma, neumonía recurrente por aspiración, incapacidad para desarrollarse) se indica un procedimiento antirreflujo como el procedimiento
de funduplicación de Nissen o Thal. La operación abierta ha sido casi reemplazada por el procedimiento laparoscópico que es más cosmético y
proporciona mejor visualización. Tal vez se requiera piloroplastia cuando hay una alteración relacionada del vaciamiento gástrico, aunque hay
evidencia acumulada en la literatura que sugiere que el efecto de “entunelamiento” de la funduplicación promueve el vaciamiento gástrico aun en
presencia de un vaciamiento retrasado documentado.
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APENDICITIS AGUDA
La apendicitis aguda es una de las causas más comunes de un abdomen agudo en la niñez. Este diagnóstico debe considerarse en todos los grupos de
edad, pero es más común entre las edades de 4 y 15 años.
El diagnóstico se realiza con mayor frecuencia por medio de la obtención de antecedentes clínicos cuidadosos y la realización de un examen físico
minucioso. En algunos pacientes, tal vez se necesiten la observación y el reexamen periódico por parte del mismo doctor, para confirmar o excluir el
diagnóstico. En niños pequeños, el diagnóstico de apendicitis es difícil por la dificultad para pedir los antecedentes clínicos. La presentación clásica
incluye la aparición de dolor epigástrico y periumbilical seguido por anorexia, náuseas y vómito. La anorexia es un hallazgo significativo, porque el
niño suele rechazar los alimentos favoritos. Por lo general, se desarrolla fiebre y el dolor se localiza entonces en el cuadrante inferior derecho. El signo
de Rovsing (dolor en el cuadrante inferior derecho durante la palpación del izquierdo), sensibilidad localizada en el mismo cuadrante y espasmo
involuntario del músculo hemirrecto derecho indican la presencia de peritonitis.
Se debe obtener un conteo de leucocitos con diferencial y un urianálisis. El conteo de leucocitos es mayor de 10 000/μl (por lo general, con una
desviación a la izquierda) en más de 80% de los pacientes con apendicitis. La evaluación radiológica debe incluir una placa torácica para excluir la
neumonía del lóbulo inferior derecho. Los hallazgos en las radiografías abdominales plana y erecta suelen ser no específicas, aunque con poco
frecuencia pueden demostrar la presencia de un fecalito. El ultrasonido (sobre todo en mujeres) y la CT se están utilizando con mayor frecuencia, en
especial para quienes carecen de los antecedentes y los resultados del examen físico clásicos.
La gastroenteritis suele confundirse con apendicitis. En ésta, el vómito suele seguir el dolor periumbilical pero en la gastroenteritis precede al dolor
abdominal. Además, el paciente con gastroenteritis suele tener dolor abdominal difuso y diarrea acuosa copiosa y frecuente. También se debe
Se debe obtener un conteo de leucocitos con diferencial y un urianálisis. El conteo de leucocitos es mayor de 10 000/μl (por lo general, con una
desviación a la izquierda) en más de 80% de los pacientes con apendicitis. La evaluación radiológica debe incluir una placa torácica para excluir la
neumonía del lóbulo inferior derecho. Los hallazgos en las radiografías abdominales plana y erecta suelen ser no específicas, aunque con poco
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frecuencia pueden demostrar la presencia de un fecalito. El ultrasonido (sobre todo en mujeres) y la CT se están utilizando con mayor frecuencia, en
especial para quienes carecen de los antecedentes y los resultados del examen físico clásicos.
La gastroenteritis suele confundirse con apendicitis. En ésta, el vómito suele seguir el dolor periumbilical pero en la gastroenteritis precede al dolor
abdominal. Además, el paciente con gastroenteritis suele tener dolor abdominal difuso y diarrea acuosa copiosa y frecuente. También se debe
considerar la invaginación intestinal, la obstrucción intestinal y el vólvulo, la adenitis mesentérica, la diverticulitis de Meckel, la púrpura de Henoch
Schönlein, y la enfermedad de Crohn en el diagnóstico diferencial para niños. En niñas adolescentes, es importante la información sobre ciclo
menstrual, episodios previos de enfermedad inflamatoria pélvica y antecedentes sexuales precisos para excluir causas ginecológicas de abdomen
agudo, como el quiste ovárico con rotura.
Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico, se lleva a cabo la reanimación con líquidos y se administran antibióticos. La apendectomía se logra a través de una
incisión en el cuadrante inferior derecho o utilizando un laparoscopio. En casos de perforación, se irriga la cavidad peritoneal y se aspira el efluente,
pero no se realiza un drenaje a menos que haya una cavidad con pared madura por absceso. En todos los casos se cierra la herida. Los antibióticos se
continúan por 3 a 7 días o hasta que se normaliza el conteo de leucocitos y la fiebre. En general, se han reducido de manera gradual la morbilidad y
mortalidad de la apendicitis en niños con el aumento en el uso de poderosos antibióticos de amplio espectro. Sin embargo, la apendicitis perforada
con formación de abscesos sigue siendo la variante con mayor morbilidad, en comparación con los casos no perforados. Aun así, en la actualidad se
están reexaminando muchos dogmas clásicos sobre el riesgo de perforación al presentarse, relacionado con la duración de los síntomas en días, y el
tratamiento inicial operatorio en comparación con el no operatorio para la apendicitis perforada.
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Pearl RH et al: Pediatric appendectomy. J Pediatr Surg 1995;30:173.
DUPLICACIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
Las duplicaciones pueden ocurrir en cualquier punto del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano. Las duplicaciones ocurren (en orden de
mayor a menor frecuencia) en el íleon (50% de los casos), mediastino, colon, recto, estómago, duodeno y cuello. Las duplicaciones intratorácicas y del
intestino delgado suelen ser esféricas; las duplicaciones colónicas suelen ser largas y tubulares (figura 4318). De manera característica, las
duplicaciones esféricas intraabdominales son en el lado mesentérico del intestino y no comparten una pared común con el intestino.
Figura 4318.
Duplicaciones del tracto gastrointestinal. Las duplicaciones pueden ser saculares o tubulares. Suelen surgir dentro del mesenterio, teniendo una
pared común con el intestino. Las duplicaciones toracoabdominales surgen del duodeno o el yeyuno y se extienden a través del diafragma hacia el
mediastino.
Figura 4318.
Duplicaciones del tracto gastrointestinal. Las duplicaciones pueden ser saculares o tubulares. Suelen surgir dentro del mesenterio, teniendo una
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pared común con el intestino. Las duplicaciones toracoabdominales surgen del duodeno o el yeyuno y se extienden a través del diafragma hacia el
mediastino.
Con base en la embriología, las duplicaciones han sido categorizadas como del intestino proximal, medio y distal. Las duplicaciones del intestino
proximal incluyen la faringe, el tracto respiratorio, el esófago, el estómago y la primera porción, y la mitad proximal de la segunda porción del
duodeno. Las duplicaciones del intestino medio incluyen la mitad distal de la segunda parte del duodeno, el yeyuno, el íleon, el ciego, el apéndice, el
colon ascendente y las dos terceras partes proximales del colon transversal. El intestino distal está compuesto por duplicaciones del tercio distal del
colon transversal, el colon descendente y sigmoides, el recto, el ano y los componentes del sistema urológico. Las duplicaciones toracoabdominales
combinadas también ocurren de forma tal que el componente sacular torácico se extiende a través del hiato esofágico o una abertura diafragmática
separada para vaciarse hacia el duodeno o el yeyuno. Una duplicación torácica, relacionada con una anomalía vertebral cervical o torácica, en que la
duplicación se comunica con el espacio subaracnoideo, se denomina quiste neurentérico. En más de una tercera parte de los casos ocurren anomalías
cardiovasculares, neurológicas, esqueléticas, urológicas y gastrointestinales relacionadas. Dentro de las duplicaciones del colon puede surgir
carcinoma.
Dos terceras partes de los pacientes con duplicaciones presentan síntomas en el primer año de vida. Las duplicaciones del cuello y el mediastino
producen disnea por la compresión de las vías respiratorias. Las duplicaciones torácicas pueden ulcerarse hacia el pulmón y provocar neumonía o
hemoptosis. Las duplicaciones intestinales suelen producir dolor abdominal debido a la contracción espástica del intestino, la distensión excesiva de
la duplicación o la ulceración péptica y hemorragia que produce mucosa gástrica ectópica en la duplicación. También ocurre una obstrucción
intestinal debido a invaginación intestinal, vólvulos o invasión sobre el lumen por parte de un quiste intramural. El único hallazgo puede ser una masa
aislada sintomática. El 60% de las duplicaciones se diagnostican a los seis meses de vida, y 85% a los dos años.
Los estudios incluyen radiografías del tórax y la médula toracolumbar, CT del tórax y el abdomen, enema de contraste, esofagografía y serie
esofagogastroduodenal. Si se sospecha una extensión intramedular de una duplicación, se indica una MRI. La ultrasonografía puede mostrar una
masa quística o tubular dentro del mediastino o el abdomen. También se emplea un gammagrama con pertecnetato de tecnecio para visualizar las
duplicaciones con mucosa gástrica ectópica (divertículo de Meckel).
Tratamiento
Deben extirparse las duplicaciones que no se adhieren íntimamente a los órganos adyacentes. Las esféricas aisladas se extirpan con el segmento
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Los estudios incluyen radiografías del tórax y la médula toracolumbar, CT del tórax y el abdomen, enema de contraste, esofagografía y serie
esofagogastroduodenal. Si se sospecha una extensión intramedular de una duplicación, se indica una MRI. La ultrasonografía puede mostrar una
masa quística o tubular dentro del mediastino o el abdomen. También se emplea un gammagrama con pertecnetato de tecnecio para visualizar las
duplicaciones con mucosa gástrica ectópica (divertículo de Meckel).
Tratamiento
Deben extirparse las duplicaciones que no se adhieren íntimamente a los órganos adyacentes. Las esféricas aisladas se extirpan con el segmento
adyacente del intestino y la realización de una anastomosis términoterminal del intestino. Las duplicaciones largas y tubulares se descomprimen
estableciendo una anastomosis (bypass) entre los extremos proximal y distal del intestino adyacente. Las duplicaciones no comunicantes, que
requerirían una resección radical de las estructuras circundantes, deben drenarse por medio de una técnica Roux en Y. Las duplicaciones no se
extirpan por completo y si contienen mucosa gástrica deben abrirse (sin poner en peligro el suministro de sangre del intestino normal) y se debe
extirpar el recubrimiento mucoso. La extensión de una duplicación mediastinal hacia la médula o el abdomen debe extirparse. Una extensión
intraabdominal se cierra en el nivel del diafragma y la excisión completa se logra por medio de la laparotomía.
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ANOMALÍAS DEL CONDUCTO ONFALOMESENTÉRICO
El conducto onfalomesentérico (vitelino) es un remanente del saco vitelino embriónico. Cuando todo el conducto permanece intacto después del
nacimiento, se reconoce como una fístula onfalomesentérica. Cuando se oblitera el conducto en el extremo intestinal pero se comunica con el
ombligo en el extremo distal, se denomina cavidad umbilical. Cuando el tracto epitelial persiste pero se ocluyen ambos extremos, se puede desarrollar
un quiste umbilical o un enterocistoma abdominal. Se puede obliterar todo el tracto, pero puede persistir una banda fibrosa entre el íleon y el ombligo
(figura 4319).
Figura 4319.
Las anomalías onfalomesentéricas del conducto surgen a partir del saco vitelino primitivo. Los remanentes incluyen el divertículo de Meckel, el
enterocistoma y la banda fibrosa o el tracto fistuloso entre el íleo y el ombligo.
Figura 4319.
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Las anomalías onfalomesentéricas del conducto surgen a partir del saco vitelino primitivo. Los remanentes incluyen el divertículo de Meckel, el
enterocistoma y la banda fibrosa o el tracto fistuloso entre el íleo y el ombligo.
El remanente más común del conducto onfalomesentérico es el divertículo de Meckel, que se presenta en 1 a 3% de la población. Puede estar
recubierto por completo o en una parte por la mucosa del intestino delgado, el colon o el estómago, y puede contener tejido pancreático aberrante. En
5% de los casos asintomáticos y 60% de los sintomáticos se encuentra tejido heterotópico. A diferencia de las duplicaciones y los seudodivertículos, el
divertículo de Meckel se localiza en el borde antimesentérico del íleon, de 10 a 90 cm de la válvula ileocecal. El divertículo de Meckel ocurre con igual
frecuencia en ambos sexos. Por lo general, es asintomático y se observa como un hallazgo incidental durante la operación para otra enfermedad.
Entre quienes tienen divertículos de Meckel, el riesgo a lo largo de toda la vida de complicaciones es de 4%, y 40% de estos casos ocurre en niños
menores de 10 años de edad.
Los remanentes onfalomesentéricos sintomáticos (incidencia varón:mujer de 3:1) producen hemorragia rectal indolora en 40%, invaginación
intestinal en 20%, diverticulitis o perforación péptica en 15%, fístula umbilical en 15%, obstrucción intestinal en 7% y absceso en 3% de los casos. La
hemorragia rectal relacionada con el divertículo de Meckel se debe a la ulceración péptica del íleon adyacente provocada por mucosa gástrica
ectópica. Alrededor de 50% de estos pacientes son menores de dos años de edad. La sangre se mezcla con heces y con mayor frecuencia es rojo
oscuro o brillante; las heces de color pardo son inusuales. En 40% de los casos se pueden obtener antecedentes de un episodio previo de hemorragia.
La hemorragia oculta por un divertículo de Meckel es muy rara. Los pacientes más jóvenes tienden a presentar hemorragia muy vigorosa y pueden
exsanguinarse rápidamente. La diverticulitis o la perforación libre se presenta con dolor abdominal y peritonitis similar a la apendicitis aguda. El dolor
y la sensibilidad ocurren en el abdomen inferior, con más frecuencia cerca del ombligo. Puede haber celulitis periumbilical.
Es posible que se desarrolle obstrucción intestinal como resultado del vólvulo del intestino alrededor de una banda persistente entre el ombligo y el
íleon o como resultado de la herniación del intestino entre el mesenterio y un vitelino o vaso mesodiverticular persistentes. La obstrucción es la
presentación más común en adultos. Puede haber una cavidad umbilical infectada o una fístula onfalomesentérica con secreción mucoide, purulenta
o entérica, celulitis recurrente o un absceso profundo de la pared abdominal alrededor del ombligo. Esto se diagnostica por medio de la canulación y
ectópica. Alrededor de 50% de estos pacientes son menores de dos años de edad. La sangre se mezcla con heces y con mayor frecuencia es rojo
oscuro o brillante; las heces de color pardo son inusuales. En 40% de los casos se pueden obtener antecedentes de un episodio previo de hemorragia.
La hemorragia oculta por un divertículo de Meckel es muy rara. Los pacientes más jóvenes tienden a presentar hemorragia muy vigorosa y pueden
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exsanguinarse rápidamente. La diverticulitis o la perforación libre se presenta con dolor abdominal y peritonitis similar a la apendicitis aguda. El dolor
y la sensibilidad ocurren en el abdomen inferior, con más frecuencia cerca del ombligo. Puede haber celulitis periumbilical.
Es posible que se desarrolle obstrucción intestinal como resultado del vólvulo del intestino alrededor de una banda persistente entre el ombligo y el
íleon o como resultado de la herniación del intestino entre el mesenterio y un vitelino o vaso mesodiverticular persistentes. La obstrucción es la
presentación más común en adultos. Puede haber una cavidad umbilical infectada o una fístula onfalomesentérica con secreción mucoide, purulenta
o entérica, celulitis recurrente o un absceso profundo de la pared abdominal alrededor del ombligo. Esto se diagnostica por medio de la canulación y
la inyección de contraste a través del tracto umbilical.
Es raro que los estudios superiores e inferiores de contraste delineen el defecto primario. El pertecnetato de tecnecio 99m (99mTc) puede localizar la
mucosa gástrica ectópica que recubre el divertículo de Meckel y puede identificar la fuente de hematoquezia o melena. La retención de tinción en las
células mucosas y parietales se facilita al administrar cimetidina, 30 mg/kg intravenosos, 30 minutos antes de la administración del radionúclido.
Tratamiento
La resección se logra por medio de laparotomía o laparoscopia. Un remanente onfalomesentérico con una base estrecha puede tratarse por medio de
la amputación y el cierre del defecto intestinal (por lo general, con una engrapadora quirúrgica). En casos donde la anomalía tiene una boca amplia
con tejido ectópico o donde un proceso inflamatorio o isquémico afecta el íleon adyacente, puede ser necesaria la resección intestinal con el
divertículo y una anastomosis.
FaSiOen PR, Roumen RM, Croiset van Uchelen FA: Complications and management of Meckel’s diverticulum and intestinal duplication—a review. Eur
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Moore TC: Omphalomesenteric duct malformations. Semin Pediatr Surg 1996;5:116. [PubMed: 9138710]
ENTEROCOLITIS NECROSANTE
La enterocolitis necrosante es el trastorno gastrointestinal más grave y frecuente predominante en neonatos prematuros, con una media de aparición
de 10 días después del nacimiento. La incidencia está aumentando, porque los avances terapéuticos en la unidad de cuidados intensivos han
permitido la supervivencia de neonatos más prematuros. Se caracteriza por necrosis, ulceración y descamado de la mucosa intestinal, que con
frecuencia progresa a necrosis de grosor total y perforación. Este proceso progresa desde la submucosa a través de la capa muscular hasta la
subserosa. Las bacterias que producen gas en la pared intestinal pueden generar neumatosis, un hallazgo que puede observarse en el examen
general y en las radiografías abdominales simples. El íleon terminal y el colon derecho suelen ser los primeros afectados, seguidos en orden
descendente de frecuencia por el colon transversal y descendente, el apéndice, el yeyuno, el estómago, el duodeno y el esófago. El caso más extremo,
la panecrosis, se define como necrosis de 75% o más del intestino. El 80% de los casos ocurren en neonatos prematuros que pesan menos de 2 500 g al
nacer y 50% pesan menos de 1 500 g. Sin embargo, el trastorno también puede ocurrir en neonatos a término completo. Contrario a las impresiones
anteriores, no hay una relación entre la enterocolitis necrosante y los eventos perinatales estresantes, como una rotura prematura de membranas con
amnionitis, parto de nalgas, bradicardia intrauterina, cateterización de vasos umbilicales con o sin exsanguinotransfusión, síndrome disneico,
septicemia, onfalitis y cardiopatía congénita. Un conducto arterioso permanente es común. En neonatos mayores y niños, la enterocolitis necrosante
suele estar precedida por malnutrición y gastroenteritis. El agrupamiento de casos en los cuneros sugiere que tal vez un agente infeccioso sea el
responsable.
Éstas incluyen mayores residuos gástricos, vómito bilioso, distensión abdominal, heces sanguinolentas, letargo y mala perfusión de la piel. Cuando
ocurre una perforación intestinal, la retracción es evidente en el examen abdominal, pero en neonatos prematuros débiles tal vez no sea obvia. Varias
manifestaciones clínicas no específicas sugieren inestabilidad fisiológica como apnea, bradicardia, hipoglucemia e inestabilidad de la temperatura. En
el examen se puede apreciar una distensión abdominal y asas fijas del intestino. La presencia de eritema, edema y crepitaciones de la pared
abdominal puede ser un signo de necrosis intestinal. La evaluación de laboratorio no es específica, porque el conteo de leucocitos quizá sea bajo o
alto, pero se desarrolla trombocitopenia y acidosis con perforación y septicemia.
Las radiografías abdominales laterales en posición supina y horizontales muestran distensión temprana del intestino delgado, seguida por
neumatosis intestinal. Se observa gas en el sistema venoso portal, pero este hallazgo es fugaz. Los exámenes seriales pueden mostrar un asa o asas
del intestino que están fijas y dilatadas. La perforación con aire peritoneal se desarrolla en 20% de los casos. Los neonatos que desarrollan ascitis sin
neumoperitoneo deben ser sometidos a una paracentesis y un examen de líquidos peritoneal para bacterias, que pudiera significar una perforación.
Los estudios de contraste son peligrosos y están contraindicados, porque pueden generar fácilmente una perforación.
el examen se puede apreciar una distensión abdominal y asas fijas del intestino. La presencia de eritema, edema y crepitaciones de la pared
abdominal puede ser un signo de necrosis intestinal. La evaluación de laboratorio no es específica, porque el conteo de leucocitos quizá sea bajo o
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alto, pero se desarrolla trombocitopenia y acidosis con perforación y septicemia.
Las radiografías abdominales laterales en posición supina y horizontales muestran distensión temprana del intestino delgado, seguida por
neumatosis intestinal. Se observa gas en el sistema venoso portal, pero este hallazgo es fugaz. Los exámenes seriales pueden mostrar un asa o asas
del intestino que están fijas y dilatadas. La perforación con aire peritoneal se desarrolla en 20% de los casos. Los neonatos que desarrollan ascitis sin
neumoperitoneo deben ser sometidos a una paracentesis y un examen de líquidos peritoneal para bacterias, que pudiera significar una perforación.
Los estudios de contraste son peligrosos y están contraindicados, porque pueden generar fácilmente una perforación.
Tratamiento
El tratamiento incluye cese de la alimentación, succión orogástrica, antibióticos sistémicos y corrección tanto de la hipoxemia como hipovolemia,
acidosis y anormalidades electrolíticas. La única indicación absoluta para la intervención quirúrgica es el neumoperitoneo. Las indicaciones relativas
son aire en la vena portal, deterioro clínico, asa intestinal fija en radiografías seriales, eritema de la pared abdominal, masa abdominal y paracentesis
que demuestra bacterias. En la laparotomía se extirpa el intestino necrótico y el intestino proximal se vuelve un estoma. La anastomosis primaria no es
una opción segura, por lo que raramente está indicada. La operación en caso de enfermedad grave puede comprometer mayormente al paciente, ya
que en ocasiones se requiere una resección intestinal extensa que genere síndrome de intestino corto, lo cual no es compatible con la vida. Una
opción de tratamiento en neonatos de peso muy bajo al nacer (< 1 500 g) que está ganando aceptación para la perforación documentada, es el drenaje
al lado de la cama de la cavidad peritoneal en el cuadrante inferior derecho utilizando anestesia local. Un ensayo aleatorio prospectivo reciente que
comparaba la laparotomía con la colocación de un drenaje para neonatos con peso muy bajo al nacer demostró resultados equivalentes en
mortalidad y morbilidad a corto plazo para estas dos modalidades.
En una tercera parte de los casos, el trastorno se resuelve sin mayor tratamiento y el índice general de supervivencia es de más de 50%. La estenosis
intestinal puede ocurrir como complicación tardía después de la cicatrización. Por ello se utiliza una enema de contraste para evaluar el intestino
distal con disfunción antes de cerrar el estoma.
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HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
En niños, la hemorragia gastrointestinal significativa es rara. Cuando ocurre puede ser alarmante y provocar ansiedad en los cuidadores y en los
padres. El método diagnóstico utilizado en la evaluación de estos niños es similar al utilizado en adultos, pero las causas varían dependiendo de la
edad del niño. En raras ocasiones es una hemorragia gastrointestinal masiva y la mayor parte de las causas son benignas. En 85% de los casos se
establece un diagnóstico. Los síntomas usuales incluyen hematemesis, hematoquezia y melena. Dependiendo de la cantidad de hemorragia, el niño
puede tener fontanelas hundidas, membranas mucosas secas y piel fría. Puede haber taquicardia, oliguria e hipotensión. Se debe obtener acceso
intravenoso, se administra líquido y sangre, y se inicia una evaluación integral. Las pruebas de laboratorio incluyen mediciones seriadas del
hematócrito y estudios de coagulación. Después de la estabilización y el examen físico, la evaluación debe entonces proceder a las pruebas
diagnósticas apropiadas.
Hemorragia gastrointestinal superior
La hemorragia gastrointestinal superior se origina por arriba del ligamento de Treitz. La presencia de melena y de sangre al pasar una sonda
orogástrica ayuda a diferenciar entre la hemorragia gastrointestinal superior e inferior. La hemorragia gastrointestinal en neonatos y niños pequeños
se relaciona con mayor frecuencia con úlceras y erosiones por tensión, pero en niños mayores también es provocada por úlcera duodenal, esofagitis y
varices esofágicas, sobre todo en niños con enfermedad hepática. Casi todas estas enfermedades son benignas. La evaluación después de la
estabilización del niño inicia con la esofagoduodenoscopia flexible. Una vez que se realiza el diagnóstico, el tratamiento suele ser tratable con anti
ácidos (bloqueadores de H2, inhibidores de bomba de protones). La hemorragia varicosa puede requerir una intervención más agresiva, incluido el
uso de octreótido, control de varices esofágicas con esclerosis endoscópica o ligadura con banda, y en casos extremos, derivación portocaval
intrahepática transyugular (TIPS), derivación mesocaval o trasplante de hígado.
La hemorragia gastrointestinal superior se origina por arriba del ligamento de Treitz. La presencia de melena y de sangre al pasar una sonda
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orogástrica ayuda a diferenciar entre la hemorragia gastrointestinal superior e inferior. La hemorragia gastrointestinal en neonatos y niños pequeños
se relaciona con mayor frecuencia con úlceras y erosiones por tensión, pero en niños mayores también es provocada por úlcera duodenal, esofagitis y
varices esofágicas, sobre todo en niños con enfermedad hepática. Casi todas estas enfermedades son benignas. La evaluación después de la
estabilización del niño inicia con la esofagoduodenoscopia flexible. Una vez que se realiza el diagnóstico, el tratamiento suele ser tratable con anti
ácidos (bloqueadores de H2, inhibidores de bomba de protones). La hemorragia varicosa puede requerir una intervención más agresiva, incluido el
uso de octreótido, control de varices esofágicas con esclerosis endoscópica o ligadura con banda, y en casos extremos, derivación portocaval
intrahepática transyugular (TIPS), derivación mesocaval o trasplante de hígado.
Hemorragia gastrointestinal inferior
Aunque la diverticulitis, el cáncer y la angiodisplasia son las causas más comunes de hemorragia gastrointestinal inferior en adultos, estas
enfermedades no se presentan en niños. Las causas de hemorragia gastrointestinal inferior en neonatos y niños se categorizan en grupos de edad
diagnósticos mientras que la edad del paciente, la cantidad de hemorragia y el color de la sangre pasada proporcionan cierta guía con respecto a la
fuente probable de hemorragia.
La hemorragia en el neonato puede ser provocada por deglución de sangre materna en el parto, una fisura anorrectal, hemorragia gastrointestinal
superior secundaria a una gastritis o ulceración, enterocolitis necrosante, vólvulos y hernia estrangulada. La prueba APt para sangre materna, el
examen físico del recto y el canal inguinal, y la evaluación del tracto gastrointestinal superior descartan rápidamente la mayor parte de estas causas. La
hemorragia por enterocolitis necrosante rara vez amenaza la vida, y el diagnóstico suele realizarse con base en el parto prematuro del neonato y la
evaluación radiológica. Si se sospecha una hemorragia por la mala rotación con vólvulos en la parte media del intestino está indicada la laparotomía
exploradora.
En neonatos, las fisuras anales siguen siendo la causa más común de hemorragia rectal. Otras causas incluyen vólvulos, invaginación y duplicación
intestinales, divertículo de Meckel, alergia a las proteínas de la leche o fórmula y diarrea infecciosa. Los estudios de contraste y los cultivos apropiados
de heces guían el tratamiento. Los niños tienen un diagnóstico diferencial similar al de los neonatos, añadiendo prolapso rectal y varios pólipos del
colon (juvenil, de PeutzJeghers, hiperplasia linfoide polipoide y rara vez adenomatosis). Estas entidades se diagnostican por medio de un examen
físico y una proctosigmoidoscopia. Si no se identifica una fuente de hemorragia, se indica una colonoscopia, mientras que la endoscopia por cápsula
está ganando aceptación como una modalidad diagnóstica para causas ocultas de hemorragia gastrointestinal. Los pólipos juveniles son la causa más
común de hemorragia gastrointestinal inferior en niños (20 a 30%). Casi todos los pólipos juveniles son simples (80%) y suelen controlarse de forma
espontánea sin tratamiento. Sin embargo, cuando la hemorragia sigue ocurriendo, se puede excindir y atrapar el pólipo endoscópicamente. Los
adolescentes pueden manifestar signos y síntomas de enfermedad intestinal inflamatoria (colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn), poliposis
adenomatosa familiar y lesiones vasculares pequeñas, como telangiectasias. El diagnóstico se realiza por medio de la colonoscopia y el tratamiento es
específico de la enfermedad.
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CUERPOS EXTRAÑOS GASTROINTESTINALES
Los niños de nueve meses a dos años de edad están en particular riesgo de ingesta o aspiración de cuerpos extraños, dada su recién adquirida
movilidad, curiosidad y tendencia a colocar objetos en sus bocas. El tipo de cuerpo extraño y la ubicación en las vías respiratorias o el tracto
gastrointestinal determinan el tratamiento.
Cuerpos extraños esofágicos
Los cuerpos extraños típicos que se encuentran en el esófago incluyen monedas, comida y juguetes pequeños. Los tres sitios más comunes de
obstrucción son al nivel del músculo cricofaríngeo, en el nivel del arco aórtico y en la unión gastroesofágica. Las áreas previas de reparación,
anastomosis, o ambas, como en la atresia esofágica o lesión predisponen a la obstrucción debido a las cicatrices y el estrechamiento. Los síntomas
comunes incluyen sialorrea profusa, intolerancia a la alimentación, disfagia y dolor. La perforación es rara, pero está determinada por la forma, la
composición y el tiempo del objeto ingerido en el esófago. El diagnóstico se obtiene de forma fácil por medio de la radiografía torácica
anteroposterior o lateral del cuello, si el objeto es radioopaco. De otra manera, se necesita la esofagoscopia o una serie gastrointestinal superior.
Debido al riesgo de erosión, aspiración, perforación y estenosis tardía, se deben retirar los objetos impactados. La extracción puede realizarse con
catéter de globo bajo control fluoroscópico o bajo visualización directa, utilizando esofagoscopia con anestesia general. Por lo general, esta última
Los cuerpos extraños típicos que se encuentran en el esófago incluyen monedas, comida y juguetes pequeños. Los tres sitios más comunes de
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obstrucción son al nivel del músculo cricofaríngeo, en el nivel del arco aórtico y en la unión gastroesofágica. Las áreas previas de reparación,
anastomosis, o ambas, como en la atresia esofágica o lesión predisponen a la obstrucción debido a las cicatrices y el estrechamiento. Los síntomas
comunes incluyen sialorrea profusa, intolerancia a la alimentación, disfagia y dolor. La perforación es rara, pero está determinada por la forma, la
composición y el tiempo del objeto ingerido en el esófago. El diagnóstico se obtiene de forma fácil por medio de la radiografía torácica
anteroposterior o lateral del cuello, si el objeto es radioopaco. De otra manera, se necesita la esofagoscopia o una serie gastrointestinal superior.
Debido al riesgo de erosión, aspiración, perforación y estenosis tardía, se deben retirar los objetos impactados. La extracción puede realizarse con
catéter de globo bajo control fluoroscópico o bajo visualización directa, utilizando esofagoscopia con anestesia general. Por lo general, esta última
técnica se prefiere si se desconoce la naturaleza del objeto, o si se trata de un objeto puntiagudo, o la ingestión se hizo en las 24 a 48 horas previas. Un
sistema de endoscopia con lentes de bastoncillos de Hopkins permite la visualización del objeto y la recuperación con fórceps diseñados
especialmente para agarrar objetos pequeños.
El 95% de los cuerpos extraños que rebasan la unión gastroesofágica proceden sin complicaciones a través del tracto gastrointestinal. La recuperación
operatoria se reserva para baterías, que deben removerse, y para casos en que los objetos ingeridos producen la obstrucción (bezoares) o lesión
intestinal, o están en ese lugar desde hace más de una semana.
Cuerpos extraños traqueales
Los niños, sobre todo de 1 a 2 años de edad, pueden tener una vía respiratoria ocluida por la aspiración de un objeto extraño. Los objetos más
comunes son cacahuates y pedazos de palomitas de maíz. La obstrucción suele ocurrir en el nivel de la entrada de la laringe, la subglotis o la
ramificación principal derecha del bronquio. Puesto que este problema amenaza la vida, los eventos presenciados deben tratarse sólo con golpes en
la espalda o aunados a presión abdominal (maniobra de Heimlich), que pueden desalojar el objeto.
Los síntomas incluyen tos, ahogamiento, jadeo, disnea y fiebre. Puede haber jadeo unilateral y ronquidos. Puede generarse atrapamiento de aire
cuando el cuerpo extraño forma una obstrucción de válvula de pelota que produce hiperinsuflamiento del pulmón afectado y desplazamiento
mediastinal lejos del lado afectado. Por otra parte, la obstrucción completa puede generar la pérdida de volumen de aire con atelectasia y retracción
mediastinal hacia el lado ipsolateral. Las radiografías inspiratorias y espiratorias o las placas de decúbito bilateral en neonatos pueden demostrar
atrapamiento de aire; el cuerpo extraño rara vez se observa en las radiografías.
Con antecedentes preocupantes, un cuerpo extraño sugerido en una radiografía, o cualquier síntoma, el niño debe someterse a una evaluación
broncoscópica bajo anestesia general. Trabajando en equipo con el anestesiólogo para permitir la ventilación durante la endoscopia rígida, el cuerpo
extraño puede identificarse fácilmente. Los fórceps de agarre ligero hechos específicamente para la extracción de cuerpos extraños se colocan a
través de la vaina del broncoscopio; se coge el cuerpo extraño y se retiran los fórceps, el cuerpo extraño y la vaina como una unidad. Raras vez, un
cuerpo extraño aspirado no reconocido se presenta como una infección pulmonar crónica y requiere que se extirpe el pulmón afectado.
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TRASTORNOS HEPÁTICOS Y DEL TRACTO BILIAR
En las primeras dos semanas de vida, la ictericia suele deberse a hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada). Las causas incluyen: (1) “ictericia
fisiológica” debido a inmadurez de la función hepática (p. ej., la relacionada con la lactancia); (2) incompatibilidades de Rh, ABO y de grupos
sanguíneos raros, que producen hemólisis, y (3) infecciones. La ictericia que persiste después de las primeras dos semanas, en las que los niveles de
bilirrubina indirecta y conjugada están elevados, exige un análisis más minucioso dirigido al diagnóstico de posibles trastornos quirúrgicos. La causa
más frecuente (60%) de la ictericia prolongada en la infancia es la atresia biliar, diversas formas de hepatitis ocurren en 35% y en 5% de los casos de
ictericia obstructiva se encuentra un quiste de colédoco. La hiperbilirrubinemia indirecta ligera ocurre con estenosis pilórica y desaparece pronto,
después de la piloromiotomía. La obstrucción intestinal intensifica la ictericia al aumentar la circulación enterohepática de bilirrubina. Por último, la
ictericia es un signo temprano e importante de septicemia en el recién nacido.
ATRESIA BILIAR
La atresia biliar es la ausencia de conductos biliares patentes que drenan el hígado. Los casos familiares y la relación frecuente con el síndrome de
poliesplenia indican una aparición congénita. Sin embargo, tal vez se desarrolle atresia biliar después del nacimiento, porque la ictericia no suele ser
notable en el periodo de recién nacido, pero se vuelve evidente más de dos semanas después. Más aún, la placenta no despeja la bilirrubina conjugada
como lo hace con la no conjugada, y no se ha reconocido la ictericia debido a la hiperbilirrubinemia conjugada con obstrucción biliar en neonatos. Los
conductos atrésicos constan de cordones fibrosos sólidos que pueden contener islas ocasionales de epitelio biliar.
ictericia es un signo temprano e importante de septicemia en el recién nacido.
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ATRESIA BILIAR
La atresia biliar es la ausencia de conductos biliares patentes que drenan el hígado. Los casos familiares y la relación frecuente con el síndrome de
poliesplenia indican una aparición congénita. Sin embargo, tal vez se desarrolle atresia biliar después del nacimiento, porque la ictericia no suele ser
notable en el periodo de recién nacido, pero se vuelve evidente más de dos semanas después. Más aún, la placenta no despeja la bilirrubina conjugada
como lo hace con la no conjugada, y no se ha reconocido la ictericia debido a la hiperbilirrubinemia conjugada con obstrucción biliar en neonatos. Los
conductos atrésicos constan de cordones fibrosos sólidos que pueden contener islas ocasionales de epitelio biliar.
La extensión de la afección del conducto varía en gran medida. Puede haber tres patrones anatómicos de obstrucción: (1) los conductos biliares
extrahepáticos proximales son patentes y los distales con respecto al conducto cístico se obliteran; (2) la vesícula, el conducto cístico y el conducto
hepático común son patentes y los conductos hepáticos proximales se ocluyen, y (3) todo el sistema ductal extrahepático está obstruido. La biopsia
hepática demuestra proliferación de los canalículos biliares que contienen bilis espesa. Con el tiempo, la incapacidad para excretar bilis fuera del
hígado produce una fibrosis periportal progresiva y obstrucción de las venas portales intrahepáticas, lo que genera cirrosis biliar.
El neonato con atresia biliar suele tener un curso neonatal sin complicaciones hasta que se observa la ictericia a las 2 a 3 semanas de edad. Las heces
pueden ser normales o tener color de arcilla y la orina puede ser oscura. Las heces contienen mayor cantidad de grasa pero tienen una consistencia
normal y no espumosa. El hígado puede tener un tamaño normal de forma temprana, pero se agranda con el tiempo. Se puede desarrollar un hígado
duro como consecuencia de la cirrosis progresiva. Por lo general, se presenta esplenomegalia. La ascitis y la hipertensión portal no se manifiestan en
varios meses.
B. Hallazgos de laboratorio
Los análisis de atresia biliar constan del análisis de pruebas de función renal, hemograna completo y monitoreo metabólico y serológico. Los niveles
de bilirrubina pueden variar en gran medida de un día a otro, pero los niveles de bilirrubina directa mayores de 3 mg/dl son comunes. Los niveles de
fosfatasa alcalina suelen elevarse a 500 a 1 000 unidades/L, y los niveles de γglutamiltranspeptidasa son mayores de 300 unidades/L.
C. Estudios de imagen
La ultrasonografía puede mostrar ausencia de la vesícula biliar o incapacidad para visualizar una vesícula contraída. La exploración con radionúclido
utilizando compuestos de iminodiacetato marcado con tecnecio 99m (IDA, HIDA, PIPIDA, DISIDA) para observar la intensidad de la absorción dentro
del hígado y la evidencia de secreción hacia el intestino es valiosa, por lo general precedida por un curso de 2 a 3 días de fenobarbital para promover
una absorción que permita el rastreo. La biopsia con aguja gruesa (trucut) del hígado puede realizarse de forma segura a cualquier edad si las pruebas
de coagulación son normales. Un diagnóstico que se basa en la biopsia con aguja es preciso en 60%, equívoco en 16% y erróneo en 24% de los casos. A
menos que los análisis hayan diagnosticado de forma concluyente otra entidad, todos los niños en los que se sospecha atresia biliar deben someterse
a una colangiografía operatoria con la intención de proceder a la exploración del hilio hepático.
Otras causas
Otras causas de ictericia obstructiva son el quiste de colédoco, el síndrome de bilis espesa y una de las muchas hepatitis neonatales. Un quiste de
colédoco se identifica por la presencia de una masa palpable en el cuadrante superior derecho y la confirmación ultrasonográfica. El síndrome de bilis
espesa se presenta después de un proceso hemolítico en que se excreta una carga grande de bilirrubina hacia los conductos biliares, donde se
coalesce e impacta, o puede ocurrir después de un periodo prolongado de reposo intestinal con nutrición parenteral total. El síndrome se reconoce
por medio de ultrasonido abdominal. Lo más común es que la hepatitis tenga una causa desconocida. Puede deberse a diversas infecciones, por lo
general de origen materno, como toxoplasmosis, citomegalovirus, síndrome de rubéola, herpes simple, coxsackievirus y varicela. Se deben realizar
pruebas para títulos elevados de anticuerpos a estos agentes. La ictericia fisiológica neonatal se resuelve de manera espontánea y también responde a
fototerapia.
Las enfermedades metabólicas genéticas que producen ictericia incluyen deficiencia de antitripsinaα1, galactosemia y fibrosis quística. Otras causas
raras incluyen septicemia, colestasis por alimentación parenteral, enfermedad de Gilbert y síndrome de Alagille.
Tratamiento
La exploración quirúrgica para la ictericia neonatal está indicada lo antes posible en la infancia, cuando la atresia biliar es la causa probable. El retraso
en el tratamiento genera cirrosis progresiva. La fluoroscopia debe estar disponible en la sala de operaciones para examen transoperatorio. La vesícula
se canula a través de una incisión abdominal transversal o por medio de laparoscopia. Se debe instilar contraste hidrosoluble de forma delicada en el
árbol biliar. Si la imagen muestra un conducto biliar común permanente pero no muestra reflujo hacia el hígado, se debe colocar una pinza para
Las enfermedades metabólicas genéticas que producen ictericia incluyen deficiencia de antitripsinaα1, galactosemia y fibrosis quística. Otras causas
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raras incluyen septicemia, colestasis por alimentación parenteral, enfermedad de Gilbert y síndrome de Alagille.
Tratamiento
La exploración quirúrgica para la ictericia neonatal está indicada lo antes posible en la infancia, cuando la atresia biliar es la causa probable. El retraso
en el tratamiento genera cirrosis progresiva. La fluoroscopia debe estar disponible en la sala de operaciones para examen transoperatorio. La vesícula
se canula a través de una incisión abdominal transversal o por medio de laparoscopia. Se debe instilar contraste hidrosoluble de forma delicada en el
árbol biliar. Si la imagen muestra un conducto biliar común permanente pero no muestra reflujo hacia el hígado, se debe colocar una pinza para
biopsia en el conducto común distal y se debe repetir el colangiograma. Durante la toma de las placas radiográficas, se obtiene una biopsia con aguja
gruesa (trucut) de cada lóbulo.
La atresia biliar confirmada requiere portoenterostomía hepática (procedimiento de Kasai). Se extirpan los conductos biliares y la vesícula con
cicatrices, y se sutura un asa de yeyuno en Y de Roux hacia un área del hilio, anastomosada lateralmente por las ramificaciones de la arteria hepática.
Algunos cirujanos utilizan cobertura antibiótica empírica posoperatoria para prevenir la colangitis que lleva a la formación de cicatrices y la oclusión
en curso de los canalículos biliares que persisten. También se han utilizado esteroides pre y posoperatoriamente, como un esfuerzo por prevenir la
fibrosis biliar y hepática en curso.
Pronóstico
Un buen resultado a largo plazo se relaciona con un procedimiento meticuloso, edad en la operación menor de dos meses, ausencia de cirrosis al
momento de la operación y establecimiento de un flujo biliar adecuado. En general, una tercera parte de los neonatos tiene un flujo biliar excelente y
no desarrollan insuficiencia hepática; otra tercera parte nunca tiene flujo biliar y requiere un trasplante temprano de hígado y una última tercera parte
tiene flujo biliar inicial bueno, pero meses o años después desarrolla cirrosis biliar progresiva que requiere trasplante de hígado. El promedio de vida
para los neonatos con atresia biliar incorregible sin trasplante es de 19 meses. La muerte se debe a insuficiencia hepática progresiva, hemorragia por
varices esofágicas o septicemia. En el caso de quienes tienen un flujo biliar establecido posoperatoriamente, la complicación más común es la
colangitis, que puede recurrir. Con mayor frecuencia, se desconoce la causa y no se corrige con facilidad por medios quirúrgicos.
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QUISTE DE COLÉDOCO
Un quiste de colédoco es una dilatación o divertículo de todo o una parte del conducto biliar común. Los estimados de incidencia van de 1:2 000 000 a
1:13 000. Hay predominancia en mujeres (3:1), las lesiones son más comunes en asiáticos, y una gran parte de los casos reportados proviene de Japón.
Existen muchas teorías sobre la causa de esta anormalidad, incluidos agentes infecciosos, reflujo de enzimas pancreáticas hacia el conducto biliar por
medio de un canal común largo, factores genéticos y disfunción biliar autonómica.
Los quistes de colédoco se clasifican en uno de cinco subtipos. El tipo I es una dilatación fusiforme del conducto biliar extrahepático. El tipo II es una
proyección del saco externo del conducto biliar común. Al tipo III se le denomina coledococele y es una dilatación de boca amplia del conducto
hepático común en su confluencia con el duodeno. El tipo IV es una dilatación quística del conducto biliar intrahepático y extrahepático. El tipo V
consta de lagos de múltiples quistes intrahepáticos sin componente extrahepático y cuando se relaciona con fibrosis hepática, se denomina
enfermedad de Caroli. Los tipos I y IV son las lesiones más comunes, y los quistes tipo I son responsables de 85% de estas anormalidades. La
enfermedad de Caroli parece ser un síndrome congénito y suele seguir un patrón autosómico recesivo de herencia en relación con otras múltiples
anomalías, como la enfermedad de riñón poliquístico y la ectasia tubular renal.
Si se deja sin tratamiento, un quiste de colédoco puede causar colangitis y colangiocarcinoma. El riesgo de colangiocarcinoma en la primera década de
la vida es de sólo 0.7%; sin embargo, esto aumenta a 14% a los 20 años y se postula que aumenta aún más a lo largo de la vida.
Las manifestaciones clínicas de un quiste de colédoco son dolor abdominal recurrente, ictericia episódica y una masa en el cuadrante superior
consta de lagos de múltiples quistes intrahepáticos sin componente extrahepático y cuando se relaciona con fibrosis hepática, se denomina
enfermedad de Caroli. Los tipos I y IV son las lesiones más comunes, y los quistes tipo I son responsables de 85% de estas anormalidades. La
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enfermedad de Caroli parece ser un síndrome congénito y suele seguir un patrón autosómico recesivo de herencia en relación con otras múltiples
anomalías, como la enfermedad de riñón poliquístico y la ectasia tubular renal.
Si se deja sin tratamiento, un quiste de colédoco puede causar colangitis y colangiocarcinoma. El riesgo de colangiocarcinoma en la primera década de
la vida es de sólo 0.7%; sin embargo, esto aumenta a 14% a los 20 años y se postula que aumenta aún más a lo largo de la vida.
Las manifestaciones clínicas de un quiste de colédoco son dolor abdominal recurrente, ictericia episódica y una masa en el cuadrante superior
derecho, aunque casi siempre falta una de estas características. Conforme los niños crecen, el quiste puede volverse doloroso o infectarse. En raras
ocasiones, se han descrito niños con peritonitis biliar secundaria a la perforación de un quiste. En adultos, rara vez se aprecia una masa abdominal y
los pacientes se presentan más a menudo con síntomas de colangitis o pancreatitis. Se pueden desarrollar litos biliares y colangitis debido a estasis
biliar.
El diagnóstico se establece con mayor frecuencia por medio de la presentación clínica y una ultrasonografía anormal. Puede ser necesaria la
exploración con IDA marcado con 99mTc, las exploraciones con CT e MRI, la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada y la colangiografía
operatoria. La ultrasonografía es cada vez más útil en la detección de quistes de colédoco en el feto.
Tratamiento
En el pasado, los quistes no se extirpaban sino que se drenaban hacia un segmento del intestino. Sin embargo, muchos de estos pacientes
desarrollaban carcinoma en el quiste años después. En el presente, el tratamiento es la excisión completa con hepaticoyeyunostomía en Y de Roux. El
extremo duodenal del conducto biliar debe sobrecoserse sin lesión a la entrada anómala del conducto pancreático, limitando la cantidad de tejido
biliar residual en riesgo de malignidad. No se recomienda la coledocoduodenostomía laterolateral, porque le sigue una alta incidencia de estenosis
de la anastomosis y colangitis recurrente. Siempre se realiza colecistectomía. La cirrosis biliar y la hipertensión portal, que ocurre por obstrucción
prolongada del conducto, puede evaluarse con biopsia hepática. Los resultados de la excisión del quiste de colédoco con reconstrucción por
hepaticoyeyunostomía son excelentes de manera consistente, pero estos niños requieren un seguimiento a lo largo de su vida debido al riesgo de
estenosis anastomótica y formación de litos intrahepáticos. En la actualidad, hay tendencia a los métodos laparoscópicos para el tratamiento de la
enfermedad quística coledocal.
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TRASTORNOS INGUINALES Y ESCROTALES
HERNIA E HIDROCELE INGUINALES
La hernia inguinal es un padecimiento común en la infancia y la niñez, que ocurre en 1 a 3% de todos los niños. A diferencia de las hernias en el adulto,
éstas casi siempre son resultado de un proceso vaginal permanente (hernia indirecta) y no por debilidad en el piso del canal inguinal (hernia directa).
El proceso vaginal se presenta después del descenso de los testículos hacia el canal inguinal. La incapacidad de obliteración del proceso puede
generar diversas anomalías, incluidas hernia, hidrocele comunicante, hidrocele no comunicante, hidrocele del cordón espermático e hidrocele de la
túnica vaginal (figura 4320).
Figura 4320.
Espectro de trastornos inguinoescrotales. A : anatomía anormal. Se oblitera el proceso vaginal y hay un pequeño remanente, la túnica vaginal,
adyacente a la superficie posterior de los testículos. B : hidrocele escrotal. C : hidrocele comunicante. Obsérvese la permanencia proximal del proceso
vaginal. D : hidrocele del cordón espermático. E: hernia inguinal. F : hernia inguinoescrotal. (De Sheldon CA: Inguinal and scrotal disorders. En:
Essentials of Pediatric Surgery. Rowe MI, et al [ed]. Mosby, 1995. Reproducida con permiso de Elsevier.)
El proceso vaginal se presenta después del descenso de los testículos hacia el canal inguinal. La incapacidad de obliteración del proceso puede
generar diversas anomalías, incluidas hernia, hidrocele comunicante, hidrocele no comunicante, hidrocele del cordón espermático e hidrocele de la
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túnica vaginal (figura 4320).
Figura 4320.
Espectro de trastornos inguinoescrotales. A : anatomía anormal. Se oblitera el proceso vaginal y hay un pequeño remanente, la túnica vaginal,
adyacente a la superficie posterior de los testículos. B : hidrocele escrotal. C : hidrocele comunicante. Obsérvese la permanencia proximal del proceso
vaginal. D : hidrocele del cordón espermático. E: hernia inguinal. F : hernia inguinoescrotal. (De Sheldon CA: Inguinal and scrotal disorders. En:
Essentials of Pediatric Surgery. Rowe MI, et al [ed]. Mosby, 1995. Reproducida con permiso de Elsevier.)
El proceso vaginal permanece en casi 80% de los casos de neonatos. Conforme aumenta la edad, disminuye la incidencia del proceso vaginal
permanente. A los dos años, 40 a 50% están abiertos y en adultos, 25% son persistentes. La herniación real del intestino hacia un proceso vaginal muy
evidente se desarrolla en 1 a 4% de los niños; 25% ocurre durante el primer año de vida. La hernia inguinal indirecta ocurre con frecuencia cuatro a
seis veces mayor en varones. Las hernias directa y femoral ocurren en niños pero son muy raras.
En 60% de los casos, las hernias se encuentran en el lado derecho; en 30%, en el lado izquierdo; en 10%, bilateralmente. Los padecimientos
relacionados con un mayor riesgo de hernia inguinal incluyen prematuridad, antecedentes familiares, antecedentes de defecto de la pared abdominal
(p. ej., gastrosquisis), criptorquidismo, anomalías intersexo, trastornos de tejido conectivo y ascitis. El proceso vaginal se oblitera en cualquier
ubicación proximal con respecto a los testículos o el labio.
La incidencia de una hernia inguinal clínicamente detectable varía con la edad de gestación: 9 a 11% en neonatos pretérmino y 3 a 5% en neonatos a
término completo. El diagnóstico de hernia en neonatos y niños se realiza sólo por la demostración de una masa inguinal que se origina a partir del
anillo interno. La masa puede detectarse durante maniobra de Valsalva (llanto, tos, esfuerzo). El hecho de que un asistente sostenga los brazos del
neonato sobre su cabeza y las piernas rectas suele inducir llanto y esfuerzo que ayuda en el examen físico. No son confiables los signos indirectos,
como un anillo externo amplio y el signo de “guante de seda” (engrosamiento palpable del cordón espermático). Siempre debe localizarse la posición
de los testículos durante el examen por la posibilidad de una hernia, porque una masa inguinal debido a testículos no descendidos o retráctiles puede
confundirse con una hernia.
La hernia inguinal estrangulada es responsable de casi 10% de las hernias en la niñez y la incidencia es más alta en neonatos. En la mayoría de las
niñas con hernia estrangulada, el saco contiene el ovario y parte de las trompas. Estas estructuras suelen ser un componente deslizante del saco. En
varones, el intestino delgado, el colon y el apéndice están dentro del saco.
Un hidrocele es líquido dentro del proceso vaginal remanente. Por lo general es una masa blanda sensible y rectangular. Puede estar únicamente
alrededor del testículo (hidrocele testicular), se puede extender del testículo hacia la región inguinal (hidrocele inguinoescrotal) o puede estar
contenido dentro de un segmento del proceso adyacente con respecto al cordón espermático (hidrocele del cordón) o comunicado con la cavidad
de los testículos durante el examen por la posibilidad de una hernia, porque una masa inguinal debido a testículos no descendidos o retráctiles puede
confundirse con una hernia.
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La hernia inguinal estrangulada es responsable de casi 10% de las hernias en la niñez y la incidencia es más alta en neonatos. En la mayoría de las
niñas con hernia estrangulada, el saco contiene el ovario y parte de las trompas. Estas estructuras suelen ser un componente deslizante del saco. En
varones, el intestino delgado, el colon y el apéndice están dentro del saco.
Un hidrocele es líquido dentro del proceso vaginal remanente. Por lo general es una masa blanda sensible y rectangular. Puede estar únicamente
alrededor del testículo (hidrocele testicular), se puede extender del testículo hacia la región inguinal (hidrocele inguinoescrotal) o puede estar
contenido dentro de un segmento del proceso adyacente con respecto al cordón espermático (hidrocele del cordón) o comunicado con la cavidad
peritoneal (hidrocele comunicante). Con un hidrocele no comunicante (los tres hidroceles descritos), el proceso vaginal se cierra proximalmente. Por
lo general, el cordón espermático normal se palpa arriba del nivel del hidrocele. La transparencia no es confiable en el recién nacido, porque el
intestino y el líquido tienen la misma transparencia. Con antecedentes de variación de tamaño (más pequeño en la mañana después del sueño, más
grande durante el día después de una postura erguida o un esfuerzo repetido) se sospecha hidrocele comunicante.
Un hidrocele bajo tensión puede confundirse con una hernia inguinal estrangulada. El aspecto repentino de líquido confinado al área testicular puede
representar un hidrocele no comunicante secundario a la torsión de los testículos o los apéndices testiculares, epidídimoorquitis, panserositis por un
síndrome viral reciente, o edema escrotal idiopático. El examen rectal y la palpación del lado peritoneal del anillo inguinal pueden distinguir una
hernia estrangulada de un hidrocele u otra masa inguinoescrotal, pero esto sólo es confiable en los primeros 2 a 3 meses de edad, porque el anillo
interno es difícil de alcanzar de ahí en adelante.
Complicaciones
El principal riesgo de no tratar una hernia inguinal es la encarcelación (víscera atrapada en un saco) y la estrangulación posterior (isquemia, por lo
general en el intestino). La compresión de los vasos espermáticos por una hernia estrangulada puede producir infarto hemorrágico del testículo
ipsolateral.
Tratamiento
En general, los hidroceles que no se comunican con la cavidad peritoneal son fisiológicos, y casi todos se resuelven a los 18 meses de edad. Los que
persisten después de un año o los que demuestran cambios en tamaño (hidroceles comunicantes) deben repararse.
Debe repararse la hernia inguinal en la infancia y la niñez; nunca se resuelve espontáneamente. En neonatos prematuros bajo constante vigilancia en
el hospital, la reparación puede posponerse hasta que el bebé esté listo para ser dado de alta. Todo lo que se necesita es la ligadura alta del saco de la
hernia por la obliteración del anillo interno (dejando suficiente espacio para el cordón espermático). Antes, se recomendaba que todos los niños
menores de dos años de edad y todas las niñas menores de cinco años se sometieran a una exploración operatoria del canal inguinal contralateral en
búsqueda de un proceso vaginal permanente clínicamente silencioso. Este método se ha reemplazado, en gran medida, por la exploración
laparoscópica realizada a través del saco de la hernia ipsolateral, a través del ombligo o en línea con el anillo interno (en el borde lateral del músculo
recto), utilizando una sonda con aguja. Si se demuestra el proceso vaginal permanente, se realiza una segunda incisión inguinal y se repite el
procedimiento como ya se describió. En épocas recientes se ha abogado por una reparación completamente laparoscópica, que tiene la ventaja de la
exploración simultánea del lado contralateral y casi sin manipulación del cordón espermático. La incidencia de complicaciones por la reparación de
una hernia inguinal no compleja (recurrencia, infección de la herida y daño al cordón espermático) debe ser de 2% o menor.
Una hernia estrangulada en un neonato suele reducirse antes de la operación. Esto se logra por medio de la sedación y de la elevación del pie de la
cama para evitar que se ejerza presión intraabdominal contra el área inguinal. Cuando el neonato está bien sedado, la hernia se puede reducir por
medio de una presión constante delicada sobre el anillo interno, de tal forma que se ordeña el intestino hacia la cavidad abdominal. Ésta es una
maniobra en que una mano “exprime” la masa estrangulada mientras que la otra la dirige en sentido posterior hacia el anillo interno. Si no se reduce
el intestino en una hora, se requiere la operación. Si se reduce la hernia, se debe retrasar la reparación operatoria por 48 horas para permitir que ceda
el edema en los tejidos. Tal vez no se pueda reducir un ovario estrangulado, pero suele ser asintomático, y basta con la reparación en el siguiente
horario disponible en la sala de operaciones, porque la torsión es rara y el suministro de sangre, a diferencia del del intestino, no se altera al estar
atrapado en el canal. Las heces sanguinolentas, el edema y la decoloración roja de la piel alrededor de la ingle sugieren una hernia estrangulada, y no
se debe intentar la reducción del intestino. La reparación de urgencia de una hernia inguinal estrangulada es técnicamente difícil, porque los tejidos
edematosos son frágiles y se desgarran con facilidad. Cuando se encuentra un intestino gangrenoso, se debe extirpar el intestino y se debe realizar
una anastomosis intestinal términoterminal.
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atrapado en el canal. Las heces sanguinolentas, el edema y la decoloración roja de la piel alrededor de la ingle sugieren una hernia estrangulada, y no
se debe intentar la reducción del intestino. La reparación de urgencia de una hernia inguinal estrangulada es técnicamente difícil, porque los tejidos
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edematosos son frágiles y se desgarran con facilidad. Cuando se encuentra un intestino gangrenoso, se debe extirpar el intestino y se debe realizar
una anastomosis intestinal términoterminal.
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TESTÍCULOS NO DESCENDIDOS (CRIPTORQUIDISMO)
En el séptimo mes de gestación, los testículos descienden hacia el escroto. Una banda fibromuscular (el gubernáculo) se extiende desde el polo
inferior de los testículos hasta el escroto y tal vez actúa guiando el descenso durante el crecimiento diferencial del feto, más que jalando los testículos
hacia abajo. Los testículos no descendidos (criptorquidismo) es una forma de distopia de los testículos que ocurre cuando hay una detención del
descenso y fijación de la posición de los testículos retroperitonealmente, en el canal inguinal, o justo debajo del anillo externo. El descenso continuo
de los testículos puede progresar después del nacimiento, pero el descenso se detiene antes de los dos años de edad.
Otra forma de distopia son los testículos ectópicos, en que el gubernáculo pudo haber guiado a los testículos cerca del pubis, el pene, el perineo o el
muslo medial o a una posición subcutánea superficial hacia el canal inguinal. En estos casos, los testículos descendieron más allá del anillo externo del
canal inguinal, y el suministro vascular se desarrolló lo suficiente como para representar poca dificultad en la reparación operatoria.
La espermatogénesis normal requiere el rango de temperatura más frío que proporciona el escroto. Cuando los testículos permanecen sin descender
y están sujetos a una temperatura corporal normal, ocurren cambios degenerativos en los túbulos seminíferos en que las células que recubren se van
atrofiando y hialinizando, con fibrosis peritubular. Los cambios degenerativos empiezan a ocurrir a los dos años de edad. A menos que se corrija el
trastorno, todos los varones adultos con criptorquidismo bilateral se vuelven estériles.
La incidencia de testículos sin descender o parcialmente descendidos es de 1 a 2% en neonatos a término completo y hasta de 30% en bebés
prematuros. El testículo derecho se ve afectado en 45% de los casos, el izquierdo en 30% y ambos en 25%. En 95% de los pacientes con
criptorquidismo hay un proceso vaginal permanente y casi 25% desarrollan una hernia clínica.
Las anomalías relacionadas con el criptorquidismo ocurren en casi 15% de los casos e incluyen una amplia variedad de síndromes como el de
Klinefelter, hipogonadismo hipogonadotrópico, el síndrome de ombligo arrugado, riñones en herradura, agenesia renal o hipoplasia, extrofia de la
vejiga, reflujo ureteral, gastrosquisis y extrofia cloacal.
El examen físico demuestra un “hemiescroto vacío” con arrugas ausentes. El criptorquidismo debe diferenciarse de un testículo retráctil. Debido al
crémaster muy activo de los niños menores de tres años de edad y al tamaño pequeño de los testículos, la gónada se retrae hacia el anillo inguinal
externo o dentro del canal inguinal (a esto se le denomina testículo retráctil) y es una variante de lo normal. Los testículos retráctiles se manipulan
manualmente hacia la porción media a baja del escroto y no se requiere tratamiento.
Tratamiento
Se indica la operación después de 12 a 18 meses, porque comienzan a presentarse cambios degenerativos en estos testículos que pueden alterar la
espermatogénesis y generar una transformación maligna. Además, los testículos con criptorquidismo son más susceptibles al traumatismo o la
torsión, por lo general tienen una hernia inguinal relacionada y pueden causar efectos psicosociales adversos. La incidencia de cáncer en testículos
con criptorquidismo es 30 veces mayor que en la población normal y no disminuye con la reparación. La función de la reparación es permitir el
examen confiable para preservar una masa testicular funcional más adelante en la vida.
La orquidopexia es el método quirúrgico para desplazar el testículo (con base en los vasos testiculares y los vasos deferentes) de su ubicación ectópica
hacia el escroto. Cuando el testículo distópico no se puede palpar preoperatoriamente, 17% de las veces está ausente, 33% son intraabdominales y
50% están en el canal inguinal o justo después del anillo inguinal. Si el testículo no se palpa cuando el niño está anestesiado, se debe realizar una
laparoscopia antes de realizar una incisión inguinal. Cada vez más, la operación completa (diagnóstico y movilización intraabdominal) se realiza
laparoscópicamente. Esto permite la identificación de un testículo abdominal o el diagnóstico de testículo ausente (por lo general debido a torsión in
utero). Los testículos muy altos con un suministro corto de sangre se traccionan hacia el escroto por medio de una reparación en dos etapas (división
de la arteria y vena espermáticas con clips o láser seguida por la colocación en el escroto 6 a 8 semanas después) con base en el suministro colateral de
torsión, por lo general tienen una hernia inguinal relacionada y pueden causar efectos psicosociales adversos. La incidencia de cáncer en testículos
con criptorquidismo es 30 veces mayor que en la población normal y no disminuye con la reparación. La función de la reparación es permitir el
examen confiable para preservar una masa testicular funcional más adelante en la vida. Access Provided by:
La orquidopexia es el método quirúrgico para desplazar el testículo (con base en los vasos testiculares y los vasos deferentes) de su ubicación ectópica
hacia el escroto. Cuando el testículo distópico no se puede palpar preoperatoriamente, 17% de las veces está ausente, 33% son intraabdominales y
50% están en el canal inguinal o justo después del anillo inguinal. Si el testículo no se palpa cuando el niño está anestesiado, se debe realizar una
laparoscopia antes de realizar una incisión inguinal. Cada vez más, la operación completa (diagnóstico y movilización intraabdominal) se realiza
laparoscópicamente. Esto permite la identificación de un testículo abdominal o el diagnóstico de testículo ausente (por lo general debido a torsión in
utero). Los testículos muy altos con un suministro corto de sangre se traccionan hacia el escroto por medio de una reparación en dos etapas (división
de la arteria y vena espermáticas con clips o láser seguida por la colocación en el escroto 6 a 8 semanas después) con base en el suministro colateral de
sangre por medio de los vasos deferentes y el gubernáculo. Los testículos confinados en el canal inguinal (25% de los casos) suelen traerse hacia el
escroto en una etapa. Los testículos ectópicos localizados fuera del canal inguinal, como en el saco inguinal subcutáneo, ocurren en alrededor de 50%
de los casos y los vasos testiculares están tan bien desarrollados que la colocación escrotal rara vez es un problema. El pronóstico para fertilidad
después de la orquidopexia en un mal descenso unilateral es de 80%, mientras que la fertilidad después de la orquidopexia bilateral es de casi 50%.
Debido a los grados variables de tensión y suministro de sangre, el testículo después de una orquidopexia suele ser más pequeño que el contralateral.
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Pillai SB, Besner GE: Pediatric testicular problems. Pediatr Clin North Am 1998;45:813. [PubMed: 9728188]
TORSIÓN TESTICULAR
La torsión testicular es más frecuente en la niñez tardía y la adolescencia temprana, aunque el rango incluye el feto y el adulto. Desde el punto de vista
anatómico, hay dos formas de torsión, dependiendo del sitio en que se tuerce el cordón espermático con respecto a la túnica vaginal: la torsión
intravaginal, la forma más común, y la torsión extravaginal que ocurre sobre todo en neonatos y en niños con un testículo no descendido. Rara vez, el
testículo se tuerce en un mesenterio epididimal largo. En niños y adolescentes, la torsión testicular es idiopática u ocurre después de la actividad o el
traumatismo.
Suele presentarse dolor escrotal o testicular agudo que puede radiarse hacia el abdomen inferior. Ocurre tumefacción, edema y eritema progresivos
del hemiescroto. El testículo está demasiado sensible a la palpación. Puede estar acortado en sentido anterior, el epidídimo puede yacer
anteriormente y el reflejo cremastérico puede estar ausente (aunque estos signos son difíciles de elucidar). Tal vez la torsión fetal o neonatal sea
responsable del testículo “ausente” observado durante la laparoscopia.
El diagnóstico de torsión testicular se basa sobre todo en el examen clínico. Aunque puede utilizarse la ultrasonografía Doppler y la exploración con
radionúclido para ayudar en el diagnóstico, estas pruebas consumen tiempo y, en el caso del ultrasonido, son dependientes del operador.
La torsión de los apéndices testiculares (estructuras que son vestigios del conducto mülleriano) y la epididimitis son semejantes a la torsión testicular.
Con la epididimitis suele haber piuria, síntomas urinarios y fiebre. La torsión de los apéndices testiculares suele tener una aparición gradual y en la
palpación cuidadosa pueden revelar sensibilidad exquisita más que sensibilidad difusa. Puede haber una lesión necrótica visible en la
transiluminación escrotal (signo de punto azul).
Tratamiento
Si se sospecha fuertemente el diagnóstico, la mejor “prueba” es la exploración escrotal operatoria. El índice de salvamento testicular, si se realiza la
distorsión durante las 6 horas posteriores a la aparición de síntomas, es de hasta 97%, en comparación con menos de 10% si se retrasa más de 24
horas. En la operación, se corrige la torsión y se fija la gónada si es viable, al hemiescroto en tres lugares. Puesto que el testículo contralateral está en
riesgo de torsión porque la anatomía testicular tiende a la simetría, se debe realizar la orquiopexia contralateral (fijación con sutura) en todos los
casos. La torsión de los apéndices testiculares tiende a remitir de manera espontánea, porque suele ocurrir la necrosis y la autoamputación. El
tratamiento es con baños calientes, actividad limitada y un agente antiinflamatorio. Si el dolor significativo persiste después de 2 a 3 días y el apéndice
transiluminación escrotal (signo de punto azul).
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Tratamiento
Si se sospecha fuertemente el diagnóstico, la mejor “prueba” es la exploración escrotal operatoria. El índice de salvamento testicular, si se realiza la
distorsión durante las 6 horas posteriores a la aparición de síntomas, es de hasta 97%, en comparación con menos de 10% si se retrasa más de 24
horas. En la operación, se corrige la torsión y se fija la gónada si es viable, al hemiescroto en tres lugares. Puesto que el testículo contralateral está en
riesgo de torsión porque la anatomía testicular tiende a la simetría, se debe realizar la orquiopexia contralateral (fijación con sutura) en todos los
casos. La torsión de los apéndices testiculares tiende a remitir de manera espontánea, porque suele ocurrir la necrosis y la autoamputación. El
tratamiento es con baños calientes, actividad limitada y un agente antiinflamatorio. Si el dolor significativo persiste después de 2 a 3 días y el apéndice
no se ha autoamputado, está indicada la excisión. El salvamento testicular después de la torsión testicular neonatal es muy raro.
Chiang MC et al: Clinical features of testicular torsion and epididymoorchitis in infants younger than 3 months. J Pediatr Surg 2007;42:1574.
[PubMed: 17848251]
Kass EJ, Lundak BL: The acute scrotum. Pediatr Clin North Am 1997;44:1251. [PubMed: 9326961]
DEFECTOS DE LA PARED ABDOMINAL
HERNIA UMBILICAL
Suele haber un defecto fascial en el ombligo del recién nacido, sobre todo en prematuros. La incidencia es más alta en niños de raza negra. En la
mayoría de los niños, el anillo umbilical disminuye de tamaño de manera progresiva y con el tiempo, se cierra. Los defectos fasciales menores a 1 cm
de diámetro se cierran de manera espontánea a los cinco años de edad en 95% de los casos. Cuando el defecto fascial es mayor a 1.5 cm de diámetro,
rara vez se cierra de manera espontánea. diferencia de las hernias inguinales, la protrusión del intestino a través del defecto umbilical rara vez genera
estrangulamiento en la niñez. La reparación quirúrgica se indica si el intestino se estrangula, cuando el defecto fascial es mayor a 1.5 cm y en todos los
niños mayores de cuatro años de edad. El método abierto y laparoscópico se relaciona con resultados uniformemente excelentes.
Albanese CA, Rengal S, Bermudez D: A novel laparoscopic technique for the repair of pediatric umbilical and epigastric hernias. J Pediatr Surg
2006;41:859. [PubMed: 16567211]
ONFALOCELE
Este defecto de la línea media de la pared abdominal se observa en 1:5 000 nacimientos vivos. Las vísceras abdominales (por lo general, hígado e
intestino) están contenidas dentro de un saco compuesto de peritoneo y amnios, a partir del cual surge el cordón umbilical en el ápice y el centro
(figura 4321). Cuando el defecto es menor de 4 cm, se denomina hernia del cordón umbilical; cuando es mayor de 10 cm, se denomina onfalocele
gigante. En 30 a 70% ocurren anormalidades relacionadas e incluyen, en orden descendente de frecuencia, anormalidades cromosómicas (trisomías
13, 18, 21), cardiopatía congénita (tetralogía de Fallot, defecto de la cavidad auricular), síndrome de BeckwithWiedemann (bebé grande para la edad
de gestación; hiperinsulinismo; visceromegalia renal, glándulas suprarrenales y páncreas; macroglosia; tumores hepatorrenales; extrofia cloacal),
pentalogía de Cantrell y síndrome de ombligo arrugado (músculos ausentes de la pared abdominal, anormalidades genitourinarias, criptorquidismo).
Los onfaloceles pequeños se relacionan con mayor frecuencia con defectos cromosómicos y síndrome de BeckwithWiedemann, sobre todo cuando el
hígado no está en el saco de la hernia.
Figura 4321.
Neonato con onfalocele. El hígado y el intestino están herniados a través de un defecto de la línea media de la pared abdominal y están rodeados por
un saco de amnios y corion, del que emana el cordón umbilical. (Reproducida, con permiso, de Albanese CT: Pediatric surgery. En: Surgery, Norton JA
[ed]. Springer, 2000.)
Figura 4321.
Neonato con onfalocele. El hígado y el intestino están herniados a través de un defecto de la línea media de la pared abdominal y están rodeados por
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un saco de amnios y corion, del que emana el cordón umbilical. (Reproducida, con permiso, de Albanese CT: Pediatric surgery. En: Surgery, Norton JA
[ed]. Springer, 2000.)
Tratamiento
El principal objetivo de la cirugía es regresar las vísceras a la cavidad abdominal y cerrar el defecto. Con un saco intacto, no es necesaria la operación
de urgencia, por lo que se realiza un examen físico y análisis minuciosos en busca de anomalías relacionadas. Se debe colocar una sonda orogástrica
bajo succión para minimizar la distensión intestinal.
El éxito del cierre primario depende del tamaño del defecto y de las cavidades abdominal y torácica, además de la presencia de problemas
relacionados (p. ej., enfermedad pulmonar). Es prudente dejar el saco in situ, porque tal vez no sea posible el cierre primario; de esta manera se
preserva el mejor apósito biológico para las vísceras. La cobertura complementaria con una envoltura plástica o una bolsa intestinal se utiliza para
prevenir la pérdida de calor. Si las vísceras se reducen pero no es posible el cierre de la pared abdominal, hay tres opciones: reparación en etapas,
reparación con parche prostético o apósito no operatorio de compresión y ortótico para el regreso gradual del dominio. Una reparación en etapas
tiene el objetivo de crear una extensión extraabdominal protectora de la cavidad peritoneal (denominada silo), que permite la reducción gradual de
las vísceras y la expansión gradual de la pared abdominal utilizando dos hojas paralelas de hojas reforzadas de Silastic suturadas a los bordes
fasciales o un silo preformado de una pieza con un anillo colapsable en su base para una inserción fácil. Una reparación con parche prostético
establece un puente entre el espacio fascial con un material sintético (p. ej., politetrafluoroetileno), y la piel se cierra sobre el parche. El silo se
comprime de manera progresiva para invertir el saco amniótico y sus contenidos hacia el abdomen a fin de unir los bordes de la línea alba,
estrechando más los músculos de la pared abdominal. Esto suele requerir de 5 a 7 días, después de los cuales se cierra de forma primaria el defecto.
La presión intraabdominal producida por el silo no debe exceder los 20 cmH2O para evitar la alteración del retorno venoso del intestino y los riñones.
Cuando la relajación abdominal es suficiente para permitir que los músculos rectos se aproximen, se retira el silo, se deja el amnios invertido hacia la
cavidad abdominal y se cierra el defecto.
En casos raros, se recomienda el tratamiento no operatorio para neonatos con anomalías graves relacionadas o un onfalocele gigante. Se permite que
se seque el amnios y que se forme una escara. La membrana se vasculariza debajo de la escara y la contracción de la herida con el crecimiento de la
piel cubre el defecto. Esto se facilita aún más con la creación de una ortótica de compresión que permite el regreso gradual de los contenidos
abdominales y la restauración del dominio abdominal. Se genera una hernia ventral, que se repara de forma electiva cuando el paciente se encuentra
estable. El índice de supervivencia para neonatos con onfaloceles pequeños es excelente. Las muertes relacionadas con onfaloceles más grandes se
deben sobre todo a dehiscencia de la herida con infección posterior y por anomalías relacionadas.
GASTROSQUISIS
La gastrosquisis es un defecto en la pared abdominal que suele ocurrir a la derecha de una inserción normal del cordón umbilical (figura 4322). Se
cree que surge en el sitio de involución de la vena umbilical derecha, aunque una teoría menos popular sostiene que hay evidencia de que se genera
como resultado de la rotura de un saco de onfalocele en el útero. Es dos veces más común que el onfalocele y el defecto suele ser más pequeño. Los
remanentes del amnios suelen reabsorberse. La piel puede seguir creciendo sobre los restos del amnios, y puede haber un puente de piel entre el
defecto y el cordón. El intestino delgado y grueso, el estómago y por lo general trompa de Falopio/ovario/testículo se hernian a través del defecto de la
pared abdominal. A diferencia del onfalocele, casi nunca está presente el hígado en el defecto. Como ha sido bañada en el líquido amniótico y tiene la
compresión del suministro de sangre mesentérico en el defecto abdominal, la pared intestinal se encuentra edematosa y tiene una membrana gruesa
y vellosa (“pellejo”) que lo cubre. Las asas del intestino suelen estar emparejadas y el intestino parece anormalmente corto. Page 68 / 82
Figura 4322.
cree que surge en el sitio de involución de la vena umbilical derecha, aunque una teoría menos popular sostiene que hay evidencia de que se genera
como resultado de la rotura de un saco de onfalocele en el útero. Es dos veces más común que el onfalocele y el defecto suele ser más pequeño. Los
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remanentes del amnios suelen reabsorberse. La piel puede seguir creciendo sobre los restos del amnios, y puede haber un puente de piel entre el
defecto y el cordón. El intestino delgado y grueso, el estómago y por lo general trompa de Falopio/ovario/testículo se hernian a través del defecto de la
pared abdominal. A diferencia del onfalocele, casi nunca está presente el hígado en el defecto. Como ha sido bañada en el líquido amniótico y tiene la
compresión del suministro de sangre mesentérico en el defecto abdominal, la pared intestinal se encuentra edematosa y tiene una membrana gruesa
y vellosa (“pellejo”) que lo cubre. Las asas del intestino suelen estar emparejadas y el intestino parece anormalmente corto.
Figura 4322.
Neonato con gastrosquisis. El defecto está a la derecha del cordón umbilical y el intestino no tiene un saco de envoltura. Obsérvese el edema de la
pared intestinal y el estómago dilatado adyacente al cordón umbilical. (Reproducida, con permiso, de Albanese CT: Pediatric surgery. En: Surgery,
Norton JA [ed]. Springer, 2000.)
Complicaciones
Puesto que el intestino no está contenido intraabdominalmente, la cavidad abdominal no se agranda y con frecuencia no puede acomodar el intestino
protuberante. Casi 70% de los neonatos con este trastorno son prematuros, pero las anomalías relacionadas ocurren en menos de 10% de los casos.
Se presenta la no rotación del intestino medio. La atresia intestinal relacionada ocurre en casi 7%, porque los segmentos de intestino que se
herniaron a través del defecto se infartan en el útero.
A diferencia del onfalocele, es necesaria la reparación urgente. Los defectos cerrados pueden repararse de forma primaria después de dilatar de
forma manual la cavidad abdominal. Con frecuencia se requiere un método en etapas utilizando un silo, como se describió en la sección del
onfalocele. Conforme cede el edema de la pared intestinal, el intestino se reduce fácilmente hacia la cavidad abdominal. La reducción recibe ayuda al
tener al neonato paralizado y recibir ventilación endotraqueal para relajar la pared abdominal y permitirse estirar y acomodar el intestino. Cuando el
intestino se ha reducido por completo (por lo general de 5 a 7 días), se retira el silo y se cierra la pared abdominal. Recientemente se ha descrito que se
ha tenido éxito con el uso del remanente umbilical como apósito biológico sin el cierre fascial primario.
El índice de muerte para neonatos con gastrosquisis es menor de 5%. Pueden ocurrir mala función gastrointestinal y episodios de septicemia,
supuestamente por alteración intestinal. La regla es el íleo posoperatorio prolongado (más de dos semanas) y se necesita nutrición parenteral total.
En raras ocasiones es segura y posible la reparación primaria de la atresia intestinal relacionada. Se crea un estoma o se reducen los extremos
atrésicos y se reparan seis semanas después, cuando cede la inflamación intraabdominal.
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Lunzer H, Menardi G, Brezinka C: Longterm followup of children with prenatally diagnosed omphalocele and gastroschisis. J Matern Fetal Med
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ANOMALÍAS CUTÁNEAS VASCULARES
Las anomalías cutáneas vasculares abarcan un grupo de malformaciones vasculares congénitas y adquiridas de la piel. Se presentan en 2.6% de todos
los recién nacidos. Estas anomalías se dividen en dos categorías amplias: hemangiomas y malformaciones vasculares. Se clasifican de forma más
precisa por medio de la actividad biológica del endotelio.
HEMANGIOMAS
Los hemangiomas demuestran hiperplasia endotelial y se observan en niños y adultos, pero se comportan de forma distinta a diferentes edades. Los
hemangiomas son mucho más comunes que las malformaciones vasculares. En el periodo neonatal se subclasifican de acuerdo con su fase de
crecimiento. Suele observarse una fase de proliferación rápida durante los primeros años de vida, seguida por una fase involutiva que puede durar
varios años.
La apariencia clínica depende de la profundidad de la lesión. Las lesiones dérmicas superficiales (hemangiomas capilares y de fresa) están elevadas y
presentan eritema profundo, con una textura irregular; las lesiones profundas (hemangiomas cavernosos) son lisas y están ligeramente elevadas, con
un tono azulado o un patrón telangiectásico débil en la piel suprayacente. Suelen observarse lesiones mixtas (hemangiomas capilarescavernosos). El
20% de los pacientes tienen múltiples lesiones. Las complicaciones por hemangiomas son ulceración (durante la fase proliferativa), hemorragia,
trombocitopenia (síndrome de KasabachMerritt), coagulopatía consumidora, insuficiencia cardiaca, invasión del campo visual, obstrucción de las
vías respiratorias y distorsiones esqueléticas menores.
Tratamiento
El 50% de los hemangiomas involucionan sin tratamiento a la edad de cinco años y 70% a los siete años. El resto se resuelven de forma lenta, a los 10 a
12 años. El tratamiento con esteroides acelera el índice de proliferación de los hemangiomas en 30 a 90% y está indicado para lesiones complicadas
(es decir, las que producen anormalidades fisiológicas y anatómicas graves).
MALFORMACIONES CUTÁNEAS VASCULARES
Las malformaciones vasculares, a diferencia de los hemangiomas, tienen un recambio normal de células endoteliales y tienden a crecer de forma
proporcional con el niño. Estas lesiones son anomalías estructurales que se consideran errores en la morfogénesis vascular. Por lo general, son
visibles al nacer pero pueden tomar años o décadas para manifestarse.
Se separan en variantes de flujo bajo y alto y se subdividen aún más de acuerdo con el tipo de anormalidad del canal vascular: malformaciones
capilares, venosas, arteriales y mixtas. Las capilares y venosas son variantes de flujo bajo; las arteriales y arteriales mixtas y las venosas son variantes
de flujo alto.
Malformaciones capilares
Las malformaciones capilares son nevos flamígeros (hemangioma plano), nevo flamígero neonatal (beso de ángel), nevo flamígero de la nuca
(mordida de cigüeña, parche de salmón), angioqueratomas y telangiectasias (araña, telangiectasia hemorrágica hereditaria [síndrome de Rendu
OslerWeber]). Están propensas a la infección y se tratan de forma agresiva con antibióticos intravenosos. Se debe utilizar una venda de compresión si
es anatómicamente posible. Algunas lesiones se excinden o se les inyecta una solución esclerosante.
Malformaciones venosas
Las malformaciones venosas tienen un espectro amplio de apariencias que van desde simples varicosidades hasta lesiones complejas que se localizan
de forma más profunda en los tejidos (p. ej., hueso, músculo, glándula salival). El dolor suele relacionarse con la trombosis dentro de la lesión. La
imagen radiográfica delinea la naturaleza y la extensión de la lesión (angiograma, CT, MRI). La fotocoagulación o láser Nd:YAG pueden ser efectivos
para las lesiones superficiales. La resección es el tratamiento definitivo, porque reduce el abultamiento, mejora el contorno y la función y controla el
dolor. Está limitado por las fronteras anatómicas y tal vez se requieran varios procedimientos en etapas.
OslerWeber]). Están propensas a la infección y se tratan de forma agresiva con antibióticos intravenosos. Se debe utilizar una venda de compresión si
es anatómicamente posible. Algunas lesiones se excinden o se les inyecta una solución esclerosante.
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Malformaciones venosas
Las malformaciones venosas tienen un espectro amplio de apariencias que van desde simples varicosidades hasta lesiones complejas que se localizan
de forma más profunda en los tejidos (p. ej., hueso, músculo, glándula salival). El dolor suele relacionarse con la trombosis dentro de la lesión. La
imagen radiográfica delinea la naturaleza y la extensión de la lesión (angiograma, CT, MRI). La fotocoagulación o láser Nd:YAG pueden ser efectivos
para las lesiones superficiales. La resección es el tratamiento definitivo, porque reduce el abultamiento, mejora el contorno y la función y controla el
dolor. Está limitado por las fronteras anatómicas y tal vez se requieran varios procedimientos en etapas.
Malformaciones arteriales
Las malformaciones arteriales y arteriovenosas se relacionan con varias fístulas pequeñas rodeadas por tejidos anormales y producen insuficiencia
cardiaca de alto rendimiento. Son más comunes en la región de la cabeza y el cuello (sobre todo intracerebral). Hay dolor y necrosis cutánea
suprayacente. Las estructuras óseas adyacentes suelen destruirse. La embolización selectiva se utiliza como paliación o prequirúrgicamente para
limitar la hemorragia. La excisión, cuando es posible, es el tratamiento a elegir.
Malformaciones combinadas
Las malformaciones vasculares combinadas y los síndromes de hipertrofia son síndrome de KlippelTrenaunayWeber (malformación venosa capilar
linfática combinada relacionada con hipertrofia de las extremidades inferiores), síndrome de ParkesWeber (derivación arteriovenosa de extremidad
superior), síndrome de Maffucci (malformaciones vasculares de flujo bajo y múltiples encondromas en extremidades con huesos largos hipoplásticos)
y síndrome de SturgeWeber (hemangioma plano en la parte superior de la cara y anomalías vasculares del plexo coroides y las leptomeninges).
Low DW: Hemangiomas and vascular malformations. Semin Pediatr Surg 1994;3:40. [PubMed: 8062057]
Mulliken JB, Fishman SJ, Burrows PE: Vascular anomalies. Curr Probl Surg 2000;37:517. [PubMed: 10955029]
TUMORES EN LA NIÑEZ
NEUROBLASTOMA
De todas las neoplasias de la niñez, sólo la leucemia y los tumores cerebrales exceden la frecuencia del neuroblastoma. Casi 60% de los casos ocurren
durante los primeros dos años de vida y 97% durante los primeros 20 años. Este tumor se origina en la cresta neural y puede originarse en cualquier
otro lugar a lo largo de la distribución de la cadena simpática. El sitio más común para la enfermedad primaria es en el abdomen (suprarrenal),
seguido por el tórax, la pelvis y en ocasiones la cabeza y el cuello. Los neuroblastomas se originan en el área retroperitoneal en 75% de los casos; 55%
surge de la glándula suprarrenal. Pueden alcanzar un tamaño masivo y violar los planos del tejido, de tal manera que envuelven los vasos sanguíneos
mayores, sus ramificaciones y otras estructuras importantes (p. ej., uréteres), haciendo que la resección primaria inicial llegue a ser peligrosa. El
comportamiento biológico varía con la edad del paciente, el sitio de origen primario y la extensión de la enfermedad.
Los síntomas son específicos de sitio. El síntoma más común es dolor (por enfermedad primaria o metastásica). Los síntomas no específicos incluyen
retraso del crecimiento, malestar, fiebre, pérdida de peso y anorexia. Con frecuencia, los niños se muestran enfermos al momento del diagnóstico. El
estreñimiento y la retención urinaria son signos de enfermedad pélvica. Las metástasis orbitales suelen presentarse con equimosis y proptosis
periorbitales (“ojos de mapache”). La afección del canal medular puede presentarse con parálisis aguda debido a la compresión. El síndrome
opsomioclono es una encefalopatía cerebelar aguda caracterizada por ataxia, opsoclono (“ojos bailadores”), mioclono y demencia. Ocurre en relación
con casi 3% de todos los neuroblastomas y suele relacionarse con un buen pronóstico, aunque las anormalidades neurológicas tienden a persistir
después del tratamiento exitoso del tumor primario. Algo interesante es que no se debe a metástasis del neuroblastoma hacia el sistema nervioso
central y se cree que tienen mediación inmune. Los neonatos con enfermedad en etapa IVS pueden mostrar metástasis cutáneas (lesiones de
“panqué de zarzamora”) o perturbación respiratoria secundaria a la hepatomegalia masiva por infiltración del tumor. Las lesiones palpables suelen
ser duras y fijas.
En neonatos, son frecuentes las metástasis que se confinan al hígado o la grasa subcutánea y las del hueso cortical son inusuales. En niños mayores,
las metástasis hacia los ganglios linfáticos y el hueso se encuentran en casi 70% de los casos en el momento del diagnóstico. El dolor en áreas de
afección ósea y en articulaciones con mialgia y fiebre relacionadas se parece a la fiebre reumática. Del 80 al 90% secreta niveles altos de los
metabolitos de catecolamina, ácido vanililmandélico y ácido homovanílico. Pueden ocurrir hipertensión y diarrea como resultado de la secreción de
con casi 3% de todos los neuroblastomas y suele relacionarse con un buen pronóstico, aunque las anormalidades neurológicas tienden a persistir
después del tratamiento exitoso del tumor primario. Algo interesante es que no se debe a metástasis del neuroblastoma hacia el sistema nervioso
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central y se cree que tienen mediación inmune. Los neonatos con enfermedad en etapa IVS pueden mostrar metástasis cutáneas (lesiones de
“panqué de zarzamora”) o perturbación respiratoria secundaria a la hepatomegalia masiva por infiltración del tumor. Las lesiones palpables suelen
ser duras y fijas.
En neonatos, son frecuentes las metástasis que se confinan al hígado o la grasa subcutánea y las del hueso cortical son inusuales. En niños mayores,
las metástasis hacia los ganglios linfáticos y el hueso se encuentran en casi 70% de los casos en el momento del diagnóstico. El dolor en áreas de
afección ósea y en articulaciones con mialgia y fiebre relacionadas se parece a la fiebre reumática. Del 80 al 90% secreta niveles altos de los
metabolitos de catecolamina, ácido vanililmandélico y ácido homovanílico. Pueden ocurrir hipertensión y diarrea como resultado de la secreción de
catecolamina y péptido intestinal vasoactivo.
Las imágenes tienen como objetivo definir la extensión del tumor y determinar la presencia de metástasis a sitios distantes (con más frecuencia
ganglios linfáticos, hueso, pulmón e hígado). El neuroblastoma es el tumor abdominal más común para demostrar calcificaciones (50%) antes de la
quimioterapia. La CT del área de afección del tumor ayuda a identificar la relación con las estructuras circundantes y determinar la capacidad para
realizar una resección. La MRI es útil para evaluar el tumor dentro del canal medular y la compresión de la médula raquídea. La MRI es igual de sensible
que la CT en términos de valoración del tamaño del tumor y la capacidad de resección, pero tiene la ventaja adicional de ser superior a la CT para
valorar el involucro y la permeabilidad de los vasos sanguíneos, así como la compresión de la médula espinal. La MRI también demuestra la afección
de la médula ósea en casos selectos. La gammagrafía de metayodobencilguanidina (MIBG) es muy sensible para detectar tumores que concentran
catecolaminas y ha sido útil en el diagnóstico de la enfermedad primaria, residual y metastásica en pacientes con neuroblastoma. En el caso de
tumores retroperitoneales, un urograma intravenoso puede mostrar desplazamiento o compresión del riñón adyacente sin distorsión de los cálices
renales. La gammagrafía ósea puede ser útil para detectar metástasis a hueso.
Factores pronósticos
Los factores pronósticos favorables incluyen diagnóstico antes de un año de edad, lesión primaria torácica y etapa baja. Además, muchas
características moleculares y celulares de los tumores neuroblásticos son importantes para el pronóstico. La más importante es la incidencia alta de
amplificación del protooncogén Nmyc, observado en casi 30% de los tumores. La amplificación de Nmyc (más de 10 copias) se correlaciona de forma
adversa con el pronóstico, independientemente de la etapa clínica. Mediante el índice histológico de Shimada, los tumores bien diferenciados y ricos
en estroma tienen un pronóstico favorable. Una proporción elevada de ácido vanililmandélico a ácido homovanílico se correlaciona con un mejor
resultado en pacientes con enfermedad avanzada. Otros indicadores biomecánicos de la enfermedad avanzada incluyen la enolasa específica de
neurona, la ferritina sérica y la lactato deshidrogenasa sérica. Los sistemas para la determinación de etapas tienen una base quirúrgica y anatómica y
cuentan con un valor pronóstico. El más reciente es el International Neuroblastoma Staging System (cuadro 436).
Cuadro 436.
Etapas clínicas del neuroblastoma.
Supervivencia
I. Tumor confinado al sitio de origen. 100%
IIa. Tumor unilateral excindido de forma incompleta. Ganglios negativos. 80%
IIb. Tumor unilateral, excisión completa o incompleta. Ganglios positivos. 70%
III. Tumor infiltrando a través de la línea media, o un tumor unilateral con ganglios contralaterales positivos. 40%
IV. Enfermedad remota en hueso, médula ósea, tejido blando, ganglios distantes. 15%
IVs. Neonatos con diseminación primaria y remota etapa I o etapa II limitada al hígado, la piel o la médula ósea. 85%
Tratamiento
El diagnóstico depende de la demostración de tejido neuroblástico inmaduro obtenido por medio de aspirado y biopsia del tejido o la médula ósea. El
tejido se obtiene por medio de la biopsia (ya sea por laparotomía o laparoscopia), lo que permite la determinación precisa de la capacidad de
resección y asegura que hay tejido adecuado (1 g o 1 cm3) disponible para la determinación de marcadores de tumor, estudios citológicos y manchas
especiales requeridas para el diagnóstico preciso y la determinación de la etapa.
IVs. Neonatos con diseminación primaria y remota etapa I o etapa II limitada al hígado, la piel o la médula ósea. 85%
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Tratamiento
El diagnóstico depende de la demostración de tejido neuroblástico inmaduro obtenido por medio de aspirado y biopsia del tejido o la médula ósea. El
tejido se obtiene por medio de la biopsia (ya sea por laparotomía o laparoscopia), lo que permite la determinación precisa de la capacidad de
resección y asegura que hay tejido adecuado (1 g o 1 cm3) disponible para la determinación de marcadores de tumor, estudios citológicos y manchas
especiales requeridas para el diagnóstico preciso y la determinación de la etapa.
Un neuroblastoma localizado debe extirparse y sólo se debe irradiar el área local del tumor cuando éste recurre o no puede ser excindido
microscópicamente. A los neuroblastomas que no se pueden extirpar se les debe realizar una biopsia y tratar, al principio, por medio de quimioterapia
y radioterapia, y después por resección quirúrgica para el tumor residual. El objetivo es extirpar toda la enfermedad residual y se garantiza un método
más radical. La mayor parte de los neuroblastomas son radiosensibles y responden a 3 000 cGy o menos de radiación. Los pacientes con enfermedad
diseminada deben ser tratados con una combinación de agentes quimioterapéuticos como ciclofosfamida, vincristina, dacarbazina, cisplatino y
tenipósido. Los pacientes con tumores etapa III o etapa IV que están en alto riesgo por virtud de su edad o de la etapa y las características biológicas
del tumor, obtienen beneficios de la irradiación total del cuerpo, seguida por un trasplante alogénico o, con más frecuencia, un trasplante autólogo de
médula ósea.
Chamberlain RS et al: Complete surgical resection combined with aggressive adjuvant chemotherapy and bone marrow transplantation prolongs
survival in children with advanced neuroblastoma. Ann Surg Oncol 1995;2:93. [PubMed: 7728576]
Grosfeld JL: Riskbased management: current concepts of treating malignant solid tumors of childhood. J Am Coll Surg 1999;189:407. [PubMed:
10509467]
Maris JM et al: Neuroblastoma. Lancet 2007;369:2106. [PubMed: 17586306]
Matthay KK: Neuroblastoma: a clinical challenge and biologic puzzle. CA Cancer J Clin 1995;45:179. [PubMed: 7743421]
Shimada H et al: International neuroblastoma pathology classification for prognostic evaluation of patients with peripheral neuroblastic tumors: a
report from the Children’s Cancer Group. Cancer 2001;92:2451. [PubMed: 11745303]
TUMOR DE WILMS (NEFROBLASTOMA)
Las neoplasias renales son responsables de casi 10% de los tumores malignos en niños. El nefroblastoma (tumor de Wilms), que es responsable del
80% de éstos, consta de una variedad de tejidos embriónicos como túbulos y glomérulos abortivos, fibras de músculo liso y esquelético, células
fusiformes, cartílago y hueso. El 75% de los niños con nefroblastoma son menores de cinco años de edad; la incidencia pico es a los 2 a 3 años. Con el
tratamiento actual multimodal, el índice de supervivencia excede 85%.
El riñón izquierdo se ve afectado en 50% de los casos de tumor de Wilms y el riñón derecho en 45%. En 5% de los casos, los tumores son bilaterales;
60% son asincrónicos y 40% metacrónicos. Las anomalías relacionadas y su incidencia por cada 1 000 casos son de 8.5 para la aniridia, 18 para el
hipospadias, 25 para la hemihipertrofia, y 28 para el criptorquidismo. En ocasiones, el síndrome de BeckwithWiedemann y la neurofibromatosis
ocurren juntos, y también pueden ocurrir tumores renales en familias. La constelación del tumor de Wilms, aniridia, anomalías genitourinarias y
retraso mental (síndrome WAGR) se relaciona con la omisión de 11p13.
En contraste con quienes padecen neuroblastoma, los niños suelen mostrarse sanos. Los síntomas constan de aumento del perímetro abdominal en
60%; dolor en 20%; hematuria en 15%; malestar, debilidad, anorexia y pérdida de peso en 10%, y fiebre en 3%. En la mitad de los pacientes se observa
hipertensión. Existe una masa abdominal palpable en casi todos los casos que suele ser muy grande, firme y lisa, y que en general no se extiende a
través de la línea media.
Las imágenes se requieren principalmente para determinar la extensión de la masa, valorar la posibilidad de enfermedad bilateral, invasión venosa y
metástasis, y para confirmar la función renal contralateral. Esto se logra con un ultrasonido abdominal (para valorar la invasión venosa) y una CT del
tórax y el abdomen.
En contraste con quienes padecen neuroblastoma, los niños suelen mostrarse sanos. Los síntomas constan de aumento del perímetro abdominal en
60%; dolor en 20%; hematuria en 15%; malestar, debilidad, anorexia y pérdida de peso en 10%, y fiebre en 3%. En la mitad de los pacientes se observa
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hipertensión. Existe una masa abdominal palpable en casi todos los casos que suele ser muy grande, firme y lisa, y que en general no se extiende a
través de la línea media.
Las imágenes se requieren principalmente para determinar la extensión de la masa, valorar la posibilidad de enfermedad bilateral, invasión venosa y
metástasis, y para confirmar la función renal contralateral. Esto se logra con un ultrasonido abdominal (para valorar la invasión venosa) y una CT del
tórax y el abdomen.
Las masas abdominales también pueden ser provocadas por riñones hidronefróticos, multiquísticos o duplicados, y por neuroblastoma, teratoma,
hepatoma y rabdomiosarcoma. La ultrasonografía y la CT suelen distinguir el nefroblastoma de estos otros tumores. La calcificación ocurre en 10% de
los casos de nefroblastoma y tiende a tener una forma más creciente, a ser más discreta y estar situada más periféricamente que las calcificaciones del
neuroblastoma, que tienen un graneado fino.
La excisión quirúrgica suele lograrse sin tratamiento preoperatorio, a menos que haya trombosis significativa de la vena cava inferior. El objetivo de la
cirugía es retirar por completo el tumor (nefrectomía) y uréter sin derrame y para determinar la etapa del tumor por virtud de su extensión y la
presencia de afección de ganglios linfáticos (cuadro 437). El tumor en etapa I se confina a un riñón que ha sido completamente extirpado; el tumor
etapa II se extiende más allá del riñón (tejidos perirrenales, vena renal o vena cava, derrame local) y se extirpó por completo; la etapa III es un tumor
residual y no hematógeno confinado al abdomen (metástasis de ganglio linfático, depósitos peritoneales difusos preoperatorios o intraoperatorios,
tumor residual en los márgenes quirúrgicos o tumor no resectable); la etapa IV es una metástasis hematógena (pulmón, hígado, hueso y cerebro), y la
etapa V es la afección renal bilateral.
Cuadro 437.
Sistema de etapificación clínica para tumor de Wilms.
Etapa I. Tumor limitado al riñón y excindido por completo. La superficie de la cápsula renal está intacta y el tumor no se rompió antes de ser removido.
No hay tumor residual.
Etapa II. El tumor se extiende a través de la cápsula perirrenal pero se excinde por completo. Puede haber derrame local del tumor confinado al flanco, o
se pudo haber realizado una biopsia del tumor. Los vasos extrarrenales pueden contener trombosis del tumor o ser infiltrados por el tumor.
Etapa III. Tumor residual no hematogenoso confinado al abdomen: la afección del ganglio linfático, el derrame peritoneal difuso, los implantes
peritoneales, el tumor más allá del margen quirúrgico, ya sea de forma gruesa o microscópicamente, o tumor que no se extirpó por completo.
Etapa IV. Metástasis hematogenosas hacia el pulmón, el hígado, el hueso, el cerebro, etcétera.
Etapa V. Afección renal bilateral al momento del diagnóstico; se debe establecer la etapa para cada riñón.
La irradiación del lecho del tumor se indica si el tumor se ha extendido más allá de la cápsula del riñón para afectar los órganos adyacentes o los
ganglios linfáticos, o si ha ocurrido un derrame intraoperatorio del tumor. Los tumores muy grandes pueden tratarse con radioterapia y
quimioterapia antes de la operación, para reducir su tamaño. Por lo general, ocurre una reducción significativa de tamaño en 7 a 10 días, después de
lo cual se puede realizar fácilmente una nefrectomía. Ésta se logra a través de una incisión transversal o toracoabdominal larga.
La palpación de las venas renales y la vena cava inferior se realiza para detectar trombosis en el tumor. Se debe examinar y palpar el riñón
contralateral. La enfermedad bilateral (6%) demanda una cirugía que omite los nefrones. El tratamiento de la enfermedad bilateral es individualizado
con el objetivo de erradicar el tumor a la vez que se conserva la cantidad máxima de masa renal funcional. Es una contraindicación para la nefrectomía
primaria. A las lesiones sospechosas en el riñón opuesto se les realiza una biopsia. Si el tumor es demasiado grande para la resección segura, se le
realiza una biopsia a lo largo de los ganglios linfáticos regionales. La quimioterapia, con o sin radioterapia, suele producir una reducción significativa
del tamaño del tumor y permite la resección más adelante. Los focos metastáticos en el pulmón o el hígado pueden extirparse o tratarse con
radioterapia. Cualquier tumor residual después de la radioterapia que incluya varias lesiones, debe extirparse.
La supervivencia general es de 85% y la mayoría de los pacientes se curan. La supervivencia se correlaciona con la etapa y la histología. En el cuadro 43
8 se muestra la supervivencia a cuatro años en relación con la etapa y la histología. La rotura del tumor con derrame grueso pronostica un aumento de
seis veces en el riesgo de recurrencia local y requiere el uso de radiación posoperatoria externa.
Cuadro 438.
Supervivencia a cuatro años para el tumor de Wilms.
realiza una biopsia a lo largo de los ganglios linfáticos regionales. La quimioterapia, con o sin radioterapia, suele producir una reducción significativa
del tamaño del tumor y permite la resección más adelante. Los focos metastáticos en el pulmón o el hígado pueden extirparse o tratarse con
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radioterapia. Cualquier tumor residual después de la radioterapia que incluya varias lesiones, debe extirparse.
La supervivencia general es de 85% y la mayoría de los pacientes se curan. La supervivencia se correlaciona con la etapa y la histología. En el cuadro 43
8 se muestra la supervivencia a cuatro años en relación con la etapa y la histología. La rotura del tumor con derrame grueso pronostica un aumento de
seis veces en el riesgo de recurrencia local y requiere el uso de radiación posoperatoria externa.
Cuadro 438.
Supervivencia a cuatro años para el tumor de Wilms.
Etapa I/FH: 98%
Etapa I a III/UH: 68%
Etapa II/FH: 90 a 95%
Etapa III/FH: 85 a 90%
Etapa IV/FH: 78 a 86%
Etapa IV/UH: 52 a 58%
FH, histología favorable; UH, histología no favorable.
Capra ML et al: Wilms’ tumor: a 25year review of the role of preoperative chemotherapy. J Pediatr Surg 1999;34:579. [PubMed: 10235327]
Green DM et al: Wilms tumor. CA Cancer J Clin 1996;46:46. [PubMed: 8548525]
Haase GM, Ritchey ML: Nephroblastoma. Semin Pediatr Surg 1997;6:11. [PubMed: 9117268]
RABDOMIOSARCOMA
El rabdomiosarcoma es una malignidad de la niñez que surge a partir del mesénquima embriónico con la posibilidad de diferenciarse en músculo
esquelético. Es el sarcoma de tejido blando pediátrico más común y la tercera malignidad sólida más común. Es responsable de 4 a 8% de las
malignidades y de 5 a 15% de todas las malignidades sólidas de la niñez.
La distribución por edad es bimodal, el primer pico es entre los dos y cinco años, y el segundo entre los 15 y 19 años. El 50% se presenta antes de los
cinco años, y 6% se presenta en la infancia. Hay mayor incidencia en pacientes con neurofibromatosis, síndrome de BeckwithWiedemann y síndrome
familiar de cáncer de LiFraumeni.
El rabdomiosarcoma se divide en distintos grupos histológicos: favorable, intermedio y desfavorable. Los tipos favorables (5%) incluyen sarcoma
botrioides y variantes de célula fusiforme. Por lo general, los tumores botrioides se presentan en niños pequeños a partir del interior de las cavidades
viscerales (p. ej., vagina), mientras que los tipos de célula fusiforme tienen predilección por sitios paratesticulares. Los tumores de pronóstico
intermedio (50%) son de tipo embrionario. Los tumores de pronóstico desfavorable (20%) incluyen tumores alveolares e indiferenciados. Los tumores
alveolares surgen a partir de las extremidades, el tronco y el periné. Los tumores no diferenciados surgen de la extremidad y sitios en cabeza y cuello.
El 30% no se caracterizan de forma adecuada y son denominados “sarcoma pequeño y de célula redonda, tipo indeterminado”.
La presentación clínica varía con el sitio de origen del tumor primario, la edad del paciente y la presencia o ausencia de enfermedad metastásica. Casi
todos los síntomas son secundarios a los efectos de la compresión por parte del tumor o por la presencia de una masa. El sitio más común es la cabeza
y la región del cuello (35%). Se subdividen en sitios orbitales (10%), parameníngeos (15%) y no parameníngeos (10%). Por lo general son embriónicos
y se presentan como masas asintomáticas o déficit funcionales. El rabdomiosarcoma (26%) se divide en dos grupos: vejiga y próstata (10%), y no vejiga
y próstata, incluidos sitios paratesticulares, perineo, vulva, vagina y útero (16%). El tipo histológico más común es el embrionario, aunque los tumores
botrioides y los de células fusiformes se observan con mayor frecuencia allí que en cualquier otro sitio. Estos tumores llegan a ser tan masivos que
pueden hacer imposible la determinación del sitio primario del tumor. Hay propensión a la diseminación linfática temprana en los tumores primarios
genitourinarios. Con frecuencia, los tumores de la vejiga y la próstata se presentan con retención urinaria y hematuria, mientras que los tumores
vaginales y uterinos se presentan con hemorragia o secreción vaginal, o con una masa que sale de la vagina. El rabdomiosarcoma de extremidades
(1%) es más común en las extremidades inferiores que en las superiores. Suelen ser variedades alveolares con una incidencia alta de afección
ganglionar regional y metástasis distal. Otros sitios son responsables de 20%. Los más comunes son el tórax, el diafragma, la pared abdominal y
pélvica y los órganos intraabdominales o intrapélvicos.
La estadificación se determina por medio de la variante histológica, el sitio primario y la extensión de la enfermedad, porque cada uno tiene una
y se presentan como masas asintomáticas o déficit funcionales. El rabdomiosarcoma (26%) se divide en dos grupos: vejiga y próstata (10%), y no vejiga
y próstata, incluidos sitios paratesticulares, perineo, vulva, vagina y útero (16%). El tipo histológico más común es el embrionario, aunque los tumores
botrioides y los de células fusiformes se observan con mayor frecuencia allí que en cualquier otro sitio. Estos tumores llegan a ser tan masivos que
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pueden hacer imposible la determinación del sitio primario del tumor. Hay propensión a la diseminación linfática temprana en los tumores primarios
genitourinarios. Con frecuencia, los tumores de la vejiga y la próstata se presentan con retención urinaria y hematuria, mientras que los tumores
vaginales y uterinos se presentan con hemorragia o secreción vaginal, o con una masa que sale de la vagina. El rabdomiosarcoma de extremidades
(1%) es más común en las extremidades inferiores que en las superiores. Suelen ser variedades alveolares con una incidencia alta de afección
ganglionar regional y metástasis distal. Otros sitios son responsables de 20%. Los más comunes son el tórax, el diafragma, la pared abdominal y
pélvica y los órganos intraabdominales o intrapélvicos.
La estadificación se determina por medio de la variante histológica, el sitio primario y la extensión de la enfermedad, porque cada uno tiene una
influencia importante en la elección del tratamiento y el pronóstico. La CT o la MRI son esenciales para evaluar el tumor primario y su relación con las
estructuras circundantes. Se ha diseñado un sistema de agrupación clínica por parte del Intergroup Rhabdomyosarcoma Study Group para estratificar
diferentes extensiones de la enfermedad con el fin de comparar el tratamiento y los resultados (cuadro 439). Se basa en el pretratamiento y el
resultado operatorio, y no toma en cuenta las diferencias biológicas o la evolución de los tumores que surgen de diferentes sitios primarios.
Cuadro 439.
Sistema de estadificación del Intergroup Rhabdomyosarcoma Study Clinical Group.
Grupo I. Enfermedad localizada, retirado por completo
a. Confinado al músculo u órgano de origen
b. Infiltración fuera del órgano o músculo de origen; ganglios regionales no afectados
Grupo II. Resección gruesa total con evidencia de diseminación regional
a. Tumor extirpado de forma gruesa con residuos microscópicos
b. Enfermedad regional con ganglios afectados, extirpados por completo sin residuos microscópicos
c. Enfermedad regional con ganglios afectados, extirpados de forma gruesa, pero con evidencia de residuos microscópicos o afección histológica, o
ambos, del ganglio regional más distal en la disección
Grupo III. Resección incompleta o biopsia con presencia de enfermedad gruesa
Grupo IV. Metástasis distante
Reproducido, con permiso, de Neville HL, et al: Preoperative staging, prognostic factors, and outcome for extremity rhabdomyosarcoma: a preliminary report from
the Intergroup Rhabdomyosarcoma Study IV (19911997). J Pediatr Surg 2000;35:317.
El tratamiento quirúrgico es específico del sitio e incluye la excisión completa del tumor primario y el tejido circundante no afectado, mientras se
conserva la apariencia cosmética y la función. La excisión incompleta (más allá de la biopsia) o la eliminación de la masa tumoral no es benéfica, y no
se deben realizar procedimientos mutilantes o debilitantes. Los tumores difíciles para la excisión primaria deben recibir una biopsia amplia y después
ser tratados con agentes neoadyuvantes; luego se realiza la excisión secundaria y se relaciona con un mejor resultado que la excisión parcial o
incompleta. Los ganglios linfáticos clínicamente sospechosos deben excindirse o se les debe realizar una biopsia, mientras que la excisión de los
ganglios no afectados clínicamente es específica de sitio. La nueva excisión primaria ha mostrado mejorar el resultado en pacientes cuando los
márgenes microscópicos son positivos, el procedimiento inicial no fue una resección formal de “cáncer”, o no se sospechaba malignidad antes de la
operación.
La supervivencia a cinco años para los tumores en etapa I es de 90%; para el grupo clínico I o II, etapa II, es de 77%; para el grupo clínico III, etapa II, es
de 65%, y para las lesiones en etapa III (grupos I, II o III) es de 55%. Los tumores etapa IV que surgen de sitios favorables de origen son curables,
mientras que los que aparecen en sitios desfavorables tienen un pronóstico pobre. El pronóstico para la enfermedad recurrente es desfavorable.
Andrassy RJ: Rhabdomyosarcoma. Semin Pediatr Surg 1997;6:17. [PubMed: 9117269]
Neville HL et al: Preoperative staging, prognostic factors, and outcome for extremity rhabdomyosarcoma: a preliminary report from the Intergroup
Rhabdomyosarcoma Study IV (19911997). J Pediatr Surg 2000;35:317. [PubMed: 10693687]
Paulino AC, Okeru MF: Rhabdomyosarcoma. Curr Probl Cancer 2008;32:7. [PubMed: 18206520]
TERATOMA
Los teratomas son tumores embrionarios derivados de células pluripotentes que contienen tejido de por lo menos dos o tres capas germinales
Andrassy RJ: Rhabdomyosarcoma. Semin Pediatr Surg 1997;6:17. [PubMed: 9117269]
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Neville HL et al: Preoperative staging, prognostic factors, and outcome for extremity rhabdomyosarcoma: a preliminary report from the Intergroup
Rhabdomyosarcoma Study IV (19911997). J Pediatr Surg 2000;35:317. [PubMed: 10693687]
Paulino AC, Okeru MF: Rhabdomyosarcoma. Curr Probl Cancer 2008;32:7. [PubMed: 18206520]
TERATOMA
Los teratomas son tumores embrionarios derivados de células pluripotentes que contienen tejido de por lo menos dos o tres capas germinales
(ectodermo, endodermo, mesodermo). Casi 80% se encuentra en mujeres. Suelen ser tumores de la línea media o paraaxiales y se distribuyen en las
siguientes regiones: sacrococcigea (57%), gonadal (29%), mediastinal (7%), retroperitoneal (4%), cervical (3%) e intracraneal (3%). Otros sitios son
raros. Los teratomas no gonadales se presentan en la infancia; los gonadales, en la adolescencia. De ellos, 20% son malignos.
El nivel sérico de αfetoproteína (AFP) está elevado en tumores que contienen elementos malignos en la cavidad endodérmica (saco vitelino). Los
niveles seriales de AFP son marcadores para la recurrencia. La gonadotropina coriónica βhumana (βhCG) se produce a partir de los que contienen
tejido de coriocarcinoma maligno. Es raro que se produzca suficiente βhCG para causar pubertad precoz. Los niveles elevados de AFP y βhCG en
tumores histológicamente benignos indican mayor riesgo de recurrencia y transformación maligna, sobre todo con teratomas benignos “inmaduros”.
Teratoma sacrococcígeo
Casi todos los teratomas sacrococcígeos se presentan en el periodo de recién nacido y se detectan por medio de un ultrasonido prenatal. Predomina
en mujeres; es común un antecedente en gemelos. El embarazo se puede complicar por la insuficiencia cardiaca de alta producción, por medio de la
derivación arteriovenosa dentro del tumor, polihidramnios materno y eritroblastosis fetal que produce deterioro fetal. La cirugía fetal se ha utilizado
con éxito en quienes tienen eritroblastosis. Los tumores se clasifican de acuerdo con la ubicación: tipo I, sobre todo externos (46%); tipo II, masa
externa y componente presacro (35%); tipo III, visible externamente, pero con predominio presacro (9%), y tipo IV, por completo presacro, no visible
externamente (10%).
El tratamiento es la excisión del tumor y el cóccix, las lesiones tipos I y II se extirpan por medio de un método perineal, las lesiones tipos III y IV
requieren una resección intraabdominal y perineal combinada. Casi todos los teratomas sacrococcígeos del recién nacido (97%) son benignos y no
requieren tratamiento adyuvante. El seguimiento requiere niveles seriales de AFP y exámenes físicos, incluido el examen rectal digital. Los tumores
recurrentes se excinden. El mayor factor de riesgo para la malignidad es la edad al momento del diagnóstico. El índice de malignidad es de 50 a 60%
después de los dos meses de edad. Los tumores malignos suelen tratarse con cirugía y quimioterapia. La supervivencia de cinco años para los tumores
malignos de células germinales que surgen a partir de un teratoma sacrococcígeo es de casi 50%.
Teratoma mediastinal
Los teratomas mediastinales son responsables de casi 20% de todos los tumores mediastinales pediátricos. Por lo general, surgen en el mediastino
anterior, aunque se han reportado lesiones intrapericárdicas y cardiacas. Los síntomas incluyen disnea, tos crónica, dolor torácico y jadeo. Los
varones con tumores que producen βhCG pueden mostrar pubertad precoz. Se puede desarrollar insuficiencia cardiaca por la compresión o efusión
pericárdica. La radiografía torácica demuestra una masa mediastinal anterior calcificada en casi una tercera parte de los casos. La ultrasonografía
delinea componentes quísticos y sólidos. No se debe inducir anestesia general hasta que se obtenga una evaluación con CT de las vías respiratorias,
porque la posición supina aunada a la pérdida de tono de las vías respiratorias por los agentes anestésicos puede permitir que la masa anterior
obstruya la tráquea distal, imposibilitando el establecimiento rápido de una vía respiratoria. Si hay una compresión significativa de las vías
respiratorias, se indica una biopsia con aguja en estado de conciencia bajo anestesia local seguida por radioterapia y quimioterapia. La extirpación
completa es el tratamiento definitivo.
Teratoma cervical
Los teratomas cervicales son masas raras neonatales en cuello que con frecuencia producen disnea debido a su gran tamaño. Se pueden observar
calcificaciones en una radiografía simple y una apariencia quística, y sólida mixta en el ultrasonido. Lo más común es que estos tumores sean
benignos. El tipo maligno más común es el tumor del saco vitelino (tumor de la cavidad endodérmica). Se pueden monitorear los niveles séricos de
AFP y βhCG para detectar la presencia de tumores recurrentes de células germinales. La traqueostomía es peligrosa debido a la distorsión de las
estructuras por la gran masa. El tratamiento es la excisión completa. Algunos tumores malignos responden a la radioterapia. Sin importar la etapa de
la enfermedad, estos tumores se comportan de forma agresiva y deben tratarse de forma adyuvante con una combinación de cisplatino, vinblastina y
bleomicina o con dactinomicina, ciclofosfamida y vincristina.
Altman RP, Randolph JG, Lilly JR: Sacrococcygeal teratoma: American Academy of Pediatrics Surgical Section Survey1973. J Pediatr Surg 1974;9:389.
[PubMed: 4843993]
calcificaciones en una radiografía simple y una apariencia quística, y sólida mixta en el ultrasonido. Lo más común es que estos tumores sean
benignos. El tipo maligno más común es el tumor del saco vitelino (tumor de la cavidad endodérmica). Se pueden monitorear los niveles séricos de
AFP y βhCG para detectar la presencia de tumores recurrentes de células germinales. La traqueostomía es peligrosa debido a la distorsión de las
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estructuras por la gran masa. El tratamiento es la excisión completa. Algunos tumores malignos responden a la radioterapia. Sin importar la etapa de
la enfermedad, estos tumores se comportan de forma agresiva y deben tratarse de forma adyuvante con una combinación de cisplatino, vinblastina y
bleomicina o con dactinomicina, ciclofosfamida y vincristina.
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NEOPLASMAS HEPÁTICOS
Los tumores del hígado no son comunes en la niñez (2% de todas las malignidades pediátricas). Más de 70% de las masas hepáticas pediátricas son
malignas. Casi todas las malignidades hepáticas son de origen epitelial, mientras que la mayor parte de las lesiones benignas son de naturaleza
vascular.
1. Hepatoblastoma
Los hepatoblastomas son responsables de casi 50% de todas las masas hepáticas en niños y casi dos terceras partes de los tumores malignos. Casi
todos se observan en niños menores de 4 años y dos terceras partes se observan antes de los dos años de edad. El síndrome de BeckwithWiedemann,
la hemihipertrofia, el síndrome de poliposis adenomatosa familiar, el síndrome fetal por alcohol y la administración de nutrición parenteral en la
infancia aumentan el riesgo de hepatoblastoma.
El hallazgo más común es una masa abdominal asintomática o tumefacción abdominal difusa en un niño con apariencia sana. Puede haber síntomas
gastrointestinales obstructivos secundarios a la compresión del estómago o el duodeno, o dolor agudo secundario a una hemorragia hacia el tumor.
El examen físico revela una masa firme y no sensible en el cuadrante superior derecho o la línea media que se mueve con la respiración. Los tumores
avanzados se presentan con pérdida de peso, ascitis e incapacidad para desarrollarse. Casi 10% de los varones presentan precocidad isosexual
secundaria a la secreción de βhCG del tumor.
Los estudios de laboratorio revelan pruebas de función hepática elevadas de forma no específica y anemia ligera. En ocasiones se observa
trombocitosis de causa desconocida. La AFP está significativamente elevada en 90 a 95%. Este marcador también se relaciona con otras lesiones
malignas como los tumores de células germinales, pero los niveles son más bajos. Las mediciones seriales de AFP sérica se utilizan para monitorear a
los pacientes con respecto a la recurrencia del tumor. Los niveles caen a la normalidad después de la resección curativa.
El ultrasonido abdominal demuestra una lesión sólida, por lo general unilobular del hígado (el lóbulo derecho es el más común), pero carece de
suficiente detalle para determinar la capacidad de resección. La CT abdominal que utiliza contraste intravenoso es el procedimiento de obtención de
imágenes a elegir tanto para el diagnóstico como para la planeación del tratamiento. La CT demuestra la proximidad del tumor con respecto a
estructuras vasculares e hilares mayores. La apariencia típica de la CT es una masa sólida solitaria con niveles más bajos de atenuación que los del
hígado circundante. Una técnica nueva, la arterioportografía de CT, es prometedora como medio confiable para evaluar la invasión vascular, junto con
la distribución gruesa del tumor. Se ha probado que la MRI es muy útil para definir la permeabilidad de las estructuras vasculares.
Un problema importante del tratamiento es la incapacidad para diferenciar los adenomas del carcinoma hepatocelular. Debido a esto, el adenoma
hepático, a pesar de ser una lesión benigna, suele excindirse. La hiperplasia ganglionar focal es una masa hepática ganglionar bien circunscrita y no
encapsulada. La ultrasonografía y la CT demuestran una masa sólida, pero no se le puede diferenciar del adenoma o la malignidad sin una biopsia. Si
imágenes a elegir tanto para el diagnóstico como para la planeación del tratamiento. La CT demuestra la proximidad del tumor con respecto a
estructuras vasculares e hilares mayores. La apariencia típica de la CT es una masa sólida solitaria con niveles más bajos de atenuación que los del
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hígado circundante. Una técnica nueva, la arterioportografía de CT, es prometedora como medio confiable para evaluar la invasión vascular, junto con
la distribución gruesa del tumor. Se ha probado que la MRI es muy útil para definir la permeabilidad de las estructuras vasculares.
Un problema importante del tratamiento es la incapacidad para diferenciar los adenomas del carcinoma hepatocelular. Debido a esto, el adenoma
hepático, a pesar de ser una lesión benigna, suele excindirse. La hiperplasia ganglionar focal es una masa hepática ganglionar bien circunscrita y no
encapsulada. La ultrasonografía y la CT demuestran una masa sólida, pero no se le puede diferenciar del adenoma o la malignidad sin una biopsia. Si
el diagnóstico se realiza por medio de una biopsia (percutánea o abierta), no se necesita mayor tratamiento. El hamartoma mesenquimal es una lesión
benigna poco común que se presenta en el primer año de vida como una masa solitaria grande asintomática que suele confinarse al lóbulo derecho
del hígado. La CT demuestra un margen bien definido del tumor y mejoría mínima o nula del contraste. El tratamiento es la resección quirúrgica de
cuña; en raras ocasiones se requiere lobectomía.
Tratamiento
El diagnóstico definitivo del hepatoblastoma requiere biopsia de tejido. Aunque se puede realizar percutáneamente, hay reportes de invasión del
tracto de la biopsia. Se prefiere realizar una biopsia abierta de la lesión con evaluación de la capacidad de resección. Si la lesión no se puede extirpar
de forma primaria, se obtiene acceso vascular durante el mismo intervalo anestésico para la quimioterapia más adelante. En el cuadro 4310 se
describe el sistema quirúrgico de determinación de etapas para las malignidades hepáticas en la niñez.
Cuadro 4310.
Etapas clínicas del tumor hepático.
Etapa I. Tumor localizado y extirpado por completo
Etapa II. Tumor extirpado con enfermedad residual microscópica
Etapa III. Tumor no resectable o enfermedad residual gruesa
Etapa IV. Enfermedad metastática
La resección quirúrgica completa es el principal objetivo del tratamiento y representa la única oportunidad de cura. Casi 60% de los pacientes tienen
lesiones que se pueden extirpar de forma primaria. La lobectomía o la lobectomía extendida (trisegmentectomía) es usual, pero puede ser posible la
resección segmental (no anatómica) de tumores pequeños aislados. La evaluación y la planeación cuidadosas antes de la operación han hecho que la
resección hepática en niños sea un procedimiento seguro, con un índice de mortalidad menor de 5%. La exposición adecuada se obtiene por medio de
una incisión subcostal o subcostal bilateral extendidas, aunque las lesiones abultadas pueden requerir la extensión hacia el hemitórax derecho para
ganar control vascular adecuado durante la disección. Se obtiene líquido ascítico para el examen citológico. Si la lesión no se puede extirpar, se realiza
una biopsia del tumor. Si la lesión se puede extirpar después de la quimioterapia, se realiza una lobectomía o trisegmentectomía. La colangiografía
intraoperatoria es útil para verificar la integridad del resto del árbol biliar.
Las complicaciones posoperatorias incluyen hemorragia, fístula biliar, acumulaciones de líquido subfrénico o abscesos, y una lesión inadvertida del
árbol biliar. La regeneración hepática ocurre de prisa y la insuficiencia hepática es rara si queda 25% o más del parénquima hepático. El trasplante
hepático se utiliza para la enfermedad que no se puede extirpar cuando la quimioterapia no ha podido permitir la excisión completa, pero no existe
metástasis demostrable.
La supervivencia general para todos los niños con hepatoblastoma es de casi 50%. La mejor supervivencia (90%) se observa en pacientes con tumores
etapa I que reciben quimioterapia complementaria después de la excisión completa. La supervivencia disminuye conforme aumenta la etapa
quirúrgica, aunque la supervivencia a largo plazo se aproxima a 60 a 70% en pacientes con enfermedad que no se puede extirpar y que reciben
quimioterapia.
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2. Carcinoma hepatocelular
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2. Carcinoma hepatocelular
El carcinoma hepatocelular es menos común que el hepatoblastoma y suele presentarse en niños mayores y adolescentes (mediana de edad, 10 años).
Se relaciona con una hepatitis crónica preexistente, cirrosis debido a virus de hepatitis B y otras causas de cirrosis en la niñez (tirosinemia, cirrosis
biliar, deficiencia de α1antitripsina, enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo I y nutrición parenteral a largo plazo). Los signos y síntomas
constan de una masa abdominal o tumefacción difusa, dolor abdominal, pérdida de peso, anorexia e ictericia. El nivel sérico de AFP está elevado en
50%, aunque los niveles absolutos son más bajos que en los pacientes con hepatoblastoma. Los estudios diagnósticos, la determinación de la etapa y
el tratamiento son de cierta manera los mismos que para el hepatoblastoma. Debido a la multicentricidad, la afección bilobular, la invasión de la vena
portal y las metástasis linfáticas, sólo es posible extirpar 15 a 20% de los carcinomas hepatocelulares. El carcinoma hepatocelular fibrolaminar en
pacientes de menor edad se relaciona con una alta incidencia de capacidad de extirpación y un mejor pronóstico. La supervivencia general a largo
plazo es desfavorable (15%), aun para la enfermedad que se puede extirpar. No es clara la función del trasplante hepático.
3. Hemangioma hepático
Esta es la lesión hepática benigna pediátrica más común. Estos tumores son solitarios (hemangioma cavernoso) o múltiples (hemangioendotelioma),
afectando el volumen del hígado. Los hemangiomas cavernosos aislados no suelen relacionarse con hemangiomas cutáneos, mientras que los
hemangioendoteliomas infantiles suelen relacionarse con hemangiomas en otras partes del cuerpo o el tegumento. Los pacientes con hemangioma
solitario con frecuencia no tienen síntomas o presentan una masa. No es frecuente que haya una hemorragia intratumoral o una rotura que produzca
dolor abdominal. Por lo general, los neonatos con hemangioendotelioma presentan hepatomegalia masiva e insuficiencia cardiaca por la derivación
arteriovenosa. Casi 40% desarrolla síndrome de KasabachMerritt (coagulopatía trombocitopénica debido al secuestro de plaquetas dentro del
tumor). El diagnóstico se realiza por medio de una exploración de glóbulos rojos marcados de radionúclido o CT dinámica abdominal. La CT
demuestra un mayor llenado y una fase venosa rápida por la derivación arteriovenosa. La angiografía no es necesaria y la biopsia percutánea está
contraindicada.
No es necesario el tratamiento en el niño asintomático. Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o trombocitopenia son tratados con
corticosteroides, digoxina y diuréticos. Los pacientes refractarios se benefician de la embolización de la arteria hepática. La radiación de haces
externos reduce el tamaño hepático y controla los síntomas. Su tamaño grande y la afección difusa suelen presentarse antes de la resección. Las
indicaciones para la cirugía incluyen lesiones con rotura y hemorragia, masas con diagnósticos inciertos, lesiones sintomáticas o enfermedad que se
limita a un lóbulo. Los hemangioendoteliomas pueden someterse a una degeneración maligna hacia un angiosarcoma.
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SÍNDROME DEL NIÑO MALTRATADO
Abuso infantil es cualquier lesión no accidental infligida por un padre, tutor o cualquier adulto que lo supervise. Puede ser pasivo, en la forma de
privación emocional o nutricional, pero se reconoce más fácilmente en la forma activa, caracterizada como “maltratado, con hematomas, golpeado,
con fracturas y quemado”. Se estima que un millón de niños por año en Estados Unidos sufren lesiones que cuantifican para ser reportadas al
National Center on Child Abuse and Neglect. Casi de 20 a 50% de los niños vuelven a ser maltratados después del primer diagnóstico, lo que produce
muerte en 5% y daño físico permanente en 35% cuando no se reconoce el síndrome.
El abusador infantil suele ser una persona joven, insegura e inestable que tuvo una infancia infeliz y que tiene expectativas no realistas del niño. La
mayoría de estos individuos tienen un estado socioeconómico bajo. El abusador puede ser un padre, un tutor, una niñera, un niño vecino o cualquier
otra persona cercana. El abuso traumático activo suele perpetrarlo el padre, pero la negligencia pasiva con incapacidad para el desarrollo por
privación nutricional o emocional suele atribuirse a la madre.
con fracturas y quemado”. Se estima que un millón de niños por año en Estados Unidos sufren lesiones que cuantifican para ser reportadas al
National Center on Child Abuse and Neglect. Casi de 20 a 50% de los niños vuelven a ser maltratados después del primer diagnóstico, lo que produce
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muerte en 5% y daño físico permanente en 35% cuando no se reconoce el síndrome.
El abusador infantil suele ser una persona joven, insegura e inestable que tuvo una infancia infeliz y que tiene expectativas no realistas del niño. La
mayoría de estos individuos tienen un estado socioeconómico bajo. El abusador puede ser un padre, un tutor, una niñera, un niño vecino o cualquier
otra persona cercana. El abuso traumático activo suele perpetrarlo el padre, pero la negligencia pasiva con incapacidad para el desarrollo por
privación nutricional o emocional suele atribuirse a la madre.
En casi todos los casos, el niño maltratado es menor de tres años de edad y es producto de un embarazo difícil o un parto prematuro, por lo general no
deseado o nacido fuera de una relación parental estable. Muchos niños maltratados tienen anomalías congénitas o presentan hipercinética o cólicos.
En la mayor parte de los casos, hay discrepancia entre los antecedentes proporcionados y la magnitud de la lesión (o renuencia a proporcionar
antecedentes). Los antecedentes contradictorios o el retraso para llevar al niño a que se le dé atención médica (o llevar al niño a muchas visitas
diferentes al departamento de urgencia) deben tomarse con sospecha. Una lesión en el pasado en el niño o un hermano y casi cualquier lesión en un
neonato menor de un año de edad debe generar la consideración de abuso infantil. Los padres pueden ser evasivos u hostiles. Pueden tener
sentimientos abiertos de culpa o pueden ser capaces de encubrimiento total. El esposo inocente suele proteger más al abusador que al niño.
El niño suele retraerse, presenta apatía, lloriqueo y temor, y muestra signos de negligencia o retraso en el crecimiento. Se pueden observar múltiples
formas de lesión en diversas etapas de la cicatrización. Se debe descubrir por completo al niño para permitir que el clínico busque golpes,
hematomas, laceraciones, mordidas o heridas de cinturón, pinchaduras o marcas de percheros en la cabeza, el tronco, las nalgas o las extremidades, y
evidencia similar de maltrato. Puede haber quemaduras de cigarrillo, platos calientes, cerillos o quemaduras escaldadas evidentes. Se pueden
producir hematomas subgálicos al jalar el cabello. Los golpes a la cabeza pueden generar hemorragia o desprendimiento retiniano. Las lesiones
abdominales pueden producir laceración del hígado, bazo o páncreas o perforación intestinal. El abuso sexual debe identificarse por medio de la
determinación de hematomas, laceraciones o agrandamiento del introito vaginal o el ano, o si el líquido aspirado contiene esperma o fosfatasa ácida
prostática.
Aunque no haya fracturas obvias, se debe realizar una radiografía esquelética. El hueso que se fractura con más frecuencia es el fémur, seguido por el
húmero en la región de la diáfisis. Se observan fracturas de costillas y reacciones periósticas en diversas etapas de cicatrización. Las fracturas
craneales se observan más a menudo en neonatos menores de un año. La separación de suturas del cráneo puede indicar hematoma subdural. La
lesión neurológica puede requerir una CT o MRI.
Tratamiento
El niño debe ser admitido en el hospital para protegerlo hasta que se evalúe el ambiente en casa. Se deben documentar las lesiones radiográficamente
y con fotografías. Se debe confirmar la presencia de esperma en la vagina o el canal anal. Se deben evaluar los trastornos hemorrágicos por medio de
un conteo de plaquetas, tiempo de sangrado, tiempo de protrombina y prueba plasmática de tromboplastina para asegurarse de que los múltiples
hematomas no se deben a coagulopatía. Se puede indicar una prueba serológica para sífilis, además de cultivos (incluidos faríngeos) para gonorrea.
Se deben tratar las lesiones. Tal vez se requiera una consulta con un oftalmólogo, neurólogo, neurocirujano, cirujano ortopédico y cirujano plástico.
Por ley, se requiere en todos los estados de la Unión Americana que tanto el hospital como el médico reporten el abuso infantil (sospechado o
documentado) a los servicios de protección infantil, por lo general mediante el departamento de trabajo social del hospital. El médico es el protector
del niño y un asesor de los padres, y no debe asumir la función de perseguidor o juez. La tarea más difícil es notificar a los padres sin confrontación,
acusación o enojo que se sospecha maltrato o negligencia. El médico debe decir a los padres que la ley requiere reportar las lesiones que no tienen
explicación o que tienen una explicación inadecuada en vista de la naturaleza de la lesión. Entonces se debe realizar una referencia escrita a otros
profesionales, como personal de bienestar infantil, trabajadores sociales del hospital o psiquiatras. La referencia debe describir los antecedentes de
lesiones en el pasado y la naturaleza de las lesiones actuales, los resultados del examen físico y los estudios de laboratorio y radiografías, y una
declaración con respecto a la razón por la que se sospecha un traumatismo no accidental.
Pronóstico
Tal vez el abusador requiera una evaluación cuidadosa por posible psicosis por parte de un psiquiatra. El personal de bienestar infantil y los
trabajadores sociales tienen que evaluar el ambiente en casa y trabajar con los padres para prevenir abusos en el futuro. Tal vez sea necesario colocar
a un niño en un hogar adoptivo, pero es posible volver a unir a casi 90% de las familias.
Berkowitz CD: New patterns of injury. Emerg Med Clin North Am 1995;13:321. [PubMed: 7737023]
Duhaime AC et al: Nonaccidental head injuries in infants—the “shakenbaby syndrome. ” N Engl J Med 1998;338:1822. [PubMed: 9632450]
Tal vez el abusador requiera una evaluación cuidadosa por posible psicosis por parte de un psiquiatra. El personal de bienestar infantil y los
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trabajadores sociales tienen que evaluar el ambiente en casa y trabajar con los padres para prevenir abusos en el futuro. Tal vez sea necesario colocar
a un niño en un hogar adoptivo, pero es posible volver a unir a casi 90% de las familias.
Berkowitz CD: New patterns of injury. Emerg Med Clin North Am 1995;13:321. [PubMed: 7737023]
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Capítulo 42: Cirugía de la mano
David M. Young, MD; Scott L. Hansen, MD
CIRUGÍA DE LA MANO
Tanto en la industria como en el hogar, la mano es la parte más lesionada del cuerpo. Los trastornos de la mano rara vez comprometen la vida, pero
pueden afectar de manera significativa su capacidad funcional.
Introducción
Las funciones primarias de la mano son sentir (sensibilidad) y asir. La sensibilidad es más importante en el lado radial de los dedos índice, medio y
anular, y sobre el lado cubital del pulgar, donde se puede sentir más y se tiene más capacidad para asir, levantar y conservar los objetos. La piel del
lado cubital del dedo meñique y sus metacarpianos, sobre la cual la mano suele reposar, deben registrar las sensaciones de contacto y dolor para
evitar quemaduras y otros traumatismos.
La movilidad es crítica para la prensión. La extremidad superior es un sistema voladizo que se extiende desde el hombro hasta el extremo de los
dedos. Debe adaptarse a grados y clases variables de movimientos. La estabilidad de las articulaciones proximales es esencial para el buen control
esquelético distal.
La especialización del pulgar ha permitido a los humanos tener aptitudes superiores para la defensa, trabajo y destrezas. El pulgar dispone de
sensibilidad exquisita y es una estructura de gran movilidad con la musculatura aductora y tenar (pronadora) bien desarrollada. Es el dedo más
importante de la mano y debe realizarse un gran esfuerzo para preservar su función.
La posición funcional de la extremidad superior favorece alcanzar la boca y el perineo, y lograr una prensión y asimiento confortables, vigorosos y
sin esfuerzo. El codo se deja en ángulo recto o en un ángulo cercano, el antebrazo se mantiene neutral, entre la pronación y la supinación, y la muñeca
se extiende 30° con los dedos flexionados hasta casi alcanzar el extremo opuesto (pronado) del pulgar (figura 421A). Ésta es la posición deseada de la
extremidad, que es probable se deba inmovilizar y en la que debe mantenerse cuando las articulaciones se inmovilizan mediante ferulización,
artrodesis o tenodesis.
Figura 421.
Posiciones de función (A) y en reposo (lesión) (B).
Capítulo 42: Cirugía de la mano, David M. Young, MD; Scott L. Hansen, MD Page 1 / 34
artrodesis o tenodesis.
Figura 421.
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Posiciones de función (A) y en reposo (lesión) (B).
Opuesta a la posición funcional es la posición de reposo, en la cual la muñeca flexionada extiende los dedos, puede asir y prender de manera torpe,
incómoda, débil y fatigante (figura 421B). El antebrazo suele estar pronado y el codo puede estar extendido. Este hábito se asume, sin intención,
después de lesiones, parálisis o el inicio de un estímulo doloroso. Por esta razón, también se la llama posición de lesión. La inmovilidad en esta
posición pone en riesgo la función.
ANATOMÍA
Todas las referencias al antebrazo y la mano deben hacerse a los lados radial y cubital (no lateral y medial), y hacia las superficies volar (o palmar) y
dorsal. Los dedos se identifican como pulgar, índice, medio, anular y meñique.
La piel es una manga elástica externa que se desliza sobre el brazo y engloba la mano. El sacrificio de su área superficial o elasticidad por
desbridamiento y fibrosis puede disminuir de manera grave su espectro de movimiento y constreñir la circulación. En la mano del adulto, la piel dorsal
se estira cerca de 4 cm en los planos longitudinal y transverso cuando la palma se extiende y aplana. El dedo mayor o medio puede tener tanto como 48
cm² de cobertura cutánea, mientras que la mano completa (con exclusión de los dedos) tiene 210 cm².
La fascia fija la piel palmar al hueso para hacer la toma y prensión más estables. Las fibras mediolaterales de los ligamentos de Cleland y Grayson
mantienen la piel extendida ante los movimientos que se pueden suscitar alrededor de los dedos (figura 422). Bajo la forma de vainas y poleas, la
fascia mantiene a los tendones en la concavidad de los arcos articulares para transmitir eficiencia mecánica y poder. El manguito fascial del antebrazo,
mano y dedos debe liberarse en ocasiones junto con la piel para prevenir o aliviar la congestión (p. ej., el síndrome de compartimento). Cualquier
compartimento fascial de la mano provee un espacio para la infección y un área para su diseminación.
Figura 422.
A: ligamento de Cleland. B : ligamento retinacular transverso.
compartimento fascial de la mano provee un espacio para la infección y un área para su diseminación.
Figura 422.
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A: ligamento de Cleland. B : ligamento retinacular transverso.
Cada dedo tiene tres articulaciones, la interfalángica distal (IFD), la interfalángica proximal (IFP) y la metacarpofalángica (MF). El pulgar contiene la
articulación interfalángica (IF), la MF y la carpometacarpiana (CMC). La muñeca es la “articulación clave” de la mano, ya que gobierna el movimiento de
los dedos, y puede ser necesario incluirla en la inmovilización de un problema mayor de los dedos o de la mano. La posición de la muñeca condiciona
la eficiencia de la contracción muscular extrínseca. La muñeca está compuesta por dos filas de huesos carpianos, la proximal y la distal. La fila
proximal contiene los huesos escafoides, semilunar, piramidal y pisiforme, mientras que la distal contiene los huesos trapecio, trapezoide, grande y
ganchoso. La estabilidad de las articulaciones digitales y sus planos de movimiento están gobernados por la longitud de los ligamentos y la anatomía
de sus superficies articulares. Los arcos longitudinal y transverso de la mano (figura 423) son requisitos arquitectónicos para levantar, tomar y
ahuecar la mano, y se mantienen por la contracción activa y el tono pasivo de los músculos intactos. Los arcos crean la posición funcional. Cuando los
arcos se colapsan, la mano asume la posición de lesión. El edema es la causa más frecuente que inicia la pérdida de estos arcos. Pueden preservarse
mediante la ferulización en la posición funcional, elevación sin constricción y la restauración temprana de los movimientos articulares activos.
Figura 423.
Arcos longitudinal (arriba) y transverso (abajo).
Cada articulación MF e IFP tiene una placa volar fijada en su extremo distal (figura 424), además de ligamentos colaterales estabilizantes de la
articulación en cualquier lado (figura 425). El grosor de las porciones laterales de la placa volar forma los ligamentos restrictores, los cuales evitan la
hiperextensión IF.
Los tendones flexores extrínsecos están contenidos dentro de vainas fibrosas para prevenir el estrangulamiento y preservar la eficiencia mecánica
Capítulo 42: Cirugía de la mano, David M. Young, MD; Scott L. Hansen, MD
cuando los dedos se flexionan en la palma. Las poleas (secciones hipertrofiadas de la vaina) resisten a los puntos de mayor tendencia al
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estrangulamiento. El sistema de polea retinacular contiene cinco bandas anulares y tres bandas cruciformes. Las vainas son inextensible y
relativamente avasculares. Por lo tanto, en ellas se apiñan y congestionan los tendones hinchados, inflamados o lesionados y acortan el deslizamiento
Cada articulación MF e IFP tiene una placa volar fijada en su extremo distal (figura 424), además de ligamentos colaterales estabilizantes de la
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articulación en cualquier lado (figura 425). El grosor de las porciones laterales de la placa volar forma los ligamentos restrictores, los cuales evitan la
hiperextensión IF.
Los tendones flexores extrínsecos están contenidos dentro de vainas fibrosas para prevenir el estrangulamiento y preservar la eficiencia mecánica
cuando los dedos se flexionan en la palma. Las poleas (secciones hipertrofiadas de la vaina) resisten a los puntos de mayor tendencia al
estrangulamiento. El sistema de polea retinacular contiene cinco bandas anulares y tres bandas cruciformes. Las vainas son inextensible y
relativamente avasculares. Por lo tanto, en ellas se apiñan y congestionan los tendones hinchados, inflamados o lesionados y acortan el deslizamiento
por fricción, constricción y la generación de adherencias inextensibles. Las poleas A2 y A4 deben mantenerse para prevenir el estrangulamiento de
los tendones y se localizan sobre las falanges proximal y media, respectivamente. Las poleas A1, A3 y A5 están ubicadas sobre las articulaciones MF,
IFP e IFD, respectivamente. Se han descrito cinco zonas de tendones flexores. La zona II, o “tierra de nadie”, es aquella que se extiende desde la
parte central de la palma hasta justo más allá de la articulación IFP, donde los tendones superficiales y profundos se encuentran envainados juntos y
donde la recuperación del deslizamiento es difícil después de una herida (figura 426).
Figura 424.
Placa volar.
Figura 425.
Ligamentos colaterales.
Figura 425.
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Ligamentos colaterales.
Figura 426.
Túnel carpiano y “tierra de nadie”.
A través de la muñeca, el denso ligamento carpiano transverso volar cierra el canal carpiano óseo (túnel carpiano), a través del cual pasan los ocho
tendones flexores de los dedos, así como el flexor largo del pulgar (figura 426). La bolsa cubital es la continuación de la sinovial alrededor del flexor
largo del quinto dedo a través del túnel carpiano, donde envuelve a los otros tendones flexores de los dedos bajo la forma de una bolsa separada que
se interrumpe a nivel de la parte media de la palma. La bolsa radial es la sinovial que rodea al tendón del flexor largo del pulgar contenido en el túnel
carpiano. Estas dos bolsas pueden intercomunicarse. El espacio de Parona es el plano tisular ubicado por encima del músculo pronador cuadrado
en el antebrazo distal y se localiza por debajo de las bolsas radial y cubital.
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A través de la muñeca, el denso ligamento carpiano transverso volar cierra el canal carpiano óseo (túnel carpiano), a través del cual pasan los ocho
tendones flexores de los dedos, así como el flexor largo del pulgar (figura 426). La bolsa cubital es la continuación de la sinovial alrededor del flexor
largo del quinto dedo a través del túnel carpiano, donde envuelve a los otros tendones flexores de los dedos bajo la forma de una bolsa separada que
se interrumpe a nivel de la parte media de la palma. La bolsa radial es la sinovial que rodea al tendón del flexor largo del pulgar contenido en el túnel
carpiano. Estas dos bolsas pueden intercomunicarse. El espacio de Parona es el plano tisular ubicado por encima del músculo pronador cuadrado
en el antebrazo distal y se localiza por debajo de las bolsas radial y cubital.
En la muñeca, los tendones extensores están envainados en seis compartimentos individuales por debajo del retináculo extensor (figuras 427 y 428),
el que predispone a las adherencias. Su papel como polea no es tan vital.
Figura 427. A:
retináculo extensor sobre seis compartimentos tendinosos. B : unión tendinosa (conexión intertendinosa).
Figura 428.
Mecanismo del capuchón extensor.
Figura 428.
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Mecanismo del capuchón extensor.
Los nervios de mayor importancia para la función de la mano son el musculocutáneo, radial, cubital y mediano. La importancia de los nervios
musculocutáneo y radial combinada es la supinación del antebrazo y la del nervio radial solo la inervación de los músculos extensores. El nervio
cubital inerva 15 de los 20 músculos intrínsecos. El nervio mediano provee sensibilidad al pulgar, índice, mayor y cara radial del dedo anular. A través
de su inervación motora mantiene a la mayoría de los flexores largos, a los pronadores del antebrazo y a los músculos tenares. La figura 429 muestra
la distribución sensitiva de los nervios cubital, radial y mediano.
Figura 429.
Distribución sensitiva en la mano. El área sombreada clara corresponde al nervio cubital; el área intermedia, al nervio radial; el área más oscura, al
nervio mediano.
Figura 429.
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Distribución sensitiva en la mano. El área sombreada clara corresponde al nervio cubital; el área intermedia, al nervio radial; el área más oscura, al
nervio mediano.
EVALUACIÓN CLÍNICA DE LOS TRASTORNOS DE LA MANO
Las manifestaciones de enfermedad deben valorarse en completo detalle con respecto a sus mecanismos de inicio, evolución, factores agravantes y
factores que las alivian. Deben destacarse edad, yeso, mano dominante, ocupación, problemas preexistentes en la mano y asuntos relevantes
relacionados con la salud general del paciente.
La exploración física debe seguir el orden de rutina. Se observan el cuello, hombros, ambas extremidades superiores y la acción y fuerza de todos los
grupos musculares, hasta tener certeza de que todas las partes actúan sin dolor y de manera coordinada a través de un espectro normal de
movimiento, que se inicia con la cabeza y el cuello y termina en la extremidad de los dedos. Se comparan ambas extremidades y se toman notas
detalladas, diagramas y mediciones. Se le pide al paciente que extienda los brazos hacia arriba y que de manera simultánea abra y cierre ambos puños
y luego extienda y aproxime los dedos y que, para concluir, oponga el pulgar de manera secuencial con el extremo de cada uno de los dedos, tras todo
lo cual se puede demostrar de inmediato la presencia de cualquier anomalía.
Se han de observar hábito, desgaste, hipertrofia, deformidades, cambios de la piel, temperatura de la piel, cicatrices y signos de dolor (con inclusión
del intento del paciente de sostener su peso sobre sus palmas). Se palpan los pulsos en la muñeca y se comprueba el sudor en las almohadillas
digitales; se hacen pruebas de los reflejos y de la sensibilidad de los nervios mediano, cubital y radial.
Los rayos X seriados y los estudios de laboratorio pueden esclarecer un problema con una evolución indolente (p. ej., la necrosis avascular de
Kienböck del semilunar, causante de un dolor de muñeca inexplicado). Las radiografías contralaterales y múltiples en diferentes planos suelen ser de
ayuda. Además, los estudios de CT e MRI de huesos pueden ser de ayuda para realizar el diagnóstico. Lo anterior es especialmente cierto en pacientes
que manifiestan dolor óseo y articular persistentes o movimiento limitado o en pacientes que no alcanzaron el crecimiento adulto. En el caso de los
problemas de la muñeca, los artrogramas y las artroscopias pueden ser de valor diagnóstico. La MRI puede ser de mucha ayuda en el diagnóstico de
problemas óseos carpianos sutiles.
El diagnóstico se hace con frecuencia a través de la respuesta a la terapia. Esto es particularmente cierto en el caso de los corticoides inyectados en
forma local, en el sitio de las afecciones inflamatorias no infecciosas (p. ej., síndrome del túnel carpiano, dedo desencadenante).
PRINCIPIOS OPERATORIOS GENERALES
Un campo exangüe (p. ej., isquemia por torniquete) es esencial para la evaluación, disección y manejo tisular precisos de las manos. Lo anterior se
logra mediante la elevación o la exsanguinación de la extremidad y luego se infla el manguito de presión arterial alrededor del brazo a 100 mmHg por
problemas de la muñeca, los artrogramas y las artroscopias pueden ser de valor diagnóstico. La MRI puede ser de mucha ayuda en el diagnóstico de
problemas óseos carpianos sutiles.
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El diagnóstico se hace con frecuencia a través de la respuesta a la terapia. Esto es particularmente cierto en el caso de los corticoides inyectados en
forma local, en el sitio de las afecciones inflamatorias no infecciosas (p. ej., síndrome del túnel carpiano, dedo desencadenante).
PRINCIPIOS OPERATORIOS GENERALES
Un campo exangüe (p. ej., isquemia por torniquete) es esencial para la evaluación, disección y manejo tisular precisos de las manos. Lo anterior se
logra mediante la elevación o la exsanguinación de la extremidad y luego se infla el manguito de presión arterial alrededor del brazo a 100 mmHg por
encima de la presión sistólica. Esto puede tolerarse en el brazo sin anestesia durante 30 minutos y en el brazo anestesiado durante 2 horas.
Las incisiones (figura 4210) deben hacerse en forma de zigzag a través de las líneas de tensión (es decir, nunca se debe cruzar en forma perpendicular
un pliegue de flexión), denominadas incisiones de Brunner, o de forma longitudinal en zonas “neutrales” (p. ej., conectando los límites laterales de los
pliegues de flexión y extensión de los dedos), y si es posible deben diseñarse de manera que se levanten colgajos saludables de pielgrasa sobre la
zona de reparación de un tendón, nervio o arteria.
Figura 4210.
Colocación apropiada de las incisiones en la piel.
La valoración y tratamiento apropiados de una lesión aguda suelen requerir la extensión de la herida. De ese modo, las estructuras normales pueden
identificarse y rastrearse dentro de la zona de lesión, donde la sangre y los tejidos desvitalizados pueden volver su identificación difícil o imposible.
Debe evitarse la constricción y tensión mediante vendajes. El vendaje debe aplicarse de manera pareja a la piel sin arrugas. La herida debe cubrirse
con una capa simple de gasa de malla fina seguida por algún elemento esponjoso y húmedo (almohadillas, RestOn, Kling o Kerlix). La humedad
facilita el drenaje de la sangre hacia el vendaje, el cual debe aplicarse con presión generosa para restringir el espacio muerto.
Las ferulización y elevación inmediata son importantes para controlar la hinchazón y el dolor posoperatorios. En general, se prefieren el yeso o la fibra
de vidrio debido a su adaptabilidad a requerimientos específicos. Con mayor frecuencia, la muñeca requiere inmovilización junto con otra parte de la
mano (figuras 4211 y 4212).
Figura 4211.
Aparato de yeso.
mano (figuras 4211 y 4212).
Figura 4211.
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Aparato de yeso.
Figura 4212.
Aparato de yeso.
Debe apreciarse que la inmovilización efectiva de un dedo requiere con frecuencia la inmovilización concomitante de otro o más de los dedos
adyacentes, por lo general en la posición funcional. Las férulas rectas como los abatelenguas representan el riesgo de inducir la rigidez y distorsión
del dedo y no deben usarse a través de la articulación MF.
El dolor persistente significa inmovilización inadecuada y si está presente alguna pulsación, congestión. Ésta debe aliviarse con rapidez mediante la
elevación y sección del yeso y el vendaje, y si es necesario la piel y la fascia.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA MANO
Las anomalías congénitas mayores de la mano no son raras, con alrededor de 1 en 700 nacimientos vivos afectados. Cuando se incluyen las
deformidades menores, alrededor de 3% de todos los nacimientos está afectado. La camptodactilia (dedo torcido), polidactilia (de cinco dedos) y la
sindactilia (dos o más dedos articulados juntos) son las malformaciones más comunes. Los recién nacidos con anomalías en las manos deben
examinarse con mucho cuidado ante la posibilidad de otras malformaciones, debido a que los síndromes multisistémicos pueden estar presentes en
El dolor persistente significa inmovilización inadecuada y si está presente alguna pulsación, congestión. Ésta debe aliviarse con rapidez mediante la
elevación y sección del yeso y el vendaje, y si es necesario la piel y la fascia. Access Provided by:
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA MANO
Las anomalías congénitas mayores de la mano no son raras, con alrededor de 1 en 700 nacimientos vivos afectados. Cuando se incluyen las
deformidades menores, alrededor de 3% de todos los nacimientos está afectado. La camptodactilia (dedo torcido), polidactilia (de cinco dedos) y la
sindactilia (dos o más dedos articulados juntos) son las malformaciones más comunes. Los recién nacidos con anomalías en las manos deben
examinarse con mucho cuidado ante la posibilidad de otras malformaciones, debido a que los síndromes multisistémicos pueden estar presentes en
5% de los pacientes (p. ej., síndrome vertebral, con atresia anal, cardiaco, traqueal, esofágico, renal y de una extremidad [VACTERL], con displasia de la
cabeza radial).
Las anomalías pueden heredarse, ser causadas por factores ambientales (fármacos, infecciones virales, radiaciones, alcohol) o idiopáticas. Las causas
genéticas o ambientales mayores se encuentran rara vez, lo cual sugiere que la causa de la mayoría de los defectos es multifactorial.
Con el fin de simplificar un problema clínico de extrema complejidad, la American Society for Surgery of the Hand (ASSH) y las principales sociedades
internacionales de la mano han adoptado un sistema de clasificación simple que divide a las anomalías en seis categorías principales: fallas en la
formación (dedos ausentes, focomelia [extremidades fusionadas]), fallas en la diferenciación (sindactilia), duplicación (polidactilia), subcrecimiento
(braquidactilia), sobrecrecimiento (macrodactilia) y el síndrome de anillo constrictor (necrosis focal, amputación intrauterina). Hay considerable
superposición en las categorías, como era de esperarse.
De manera ideal, la intervención quirúrgica debe realizarse lo más temprano posible, en los primeros dos años de vida, pero el momento para hacerlo
debe adecuarse al problema y a cada individuo.
McCarroll HR: Congenital anomalies: a 25year overview. J Hand Surg [Am] 2000;25:1007. [PubMed: 11119659]
Watson S: The principles of management of congenital anomalies of the upper limb. Arch Dis Child 2000;83:10. [PubMed: 10868991]
TRASTORNOS DE LOS TENDONES DE LA MANO
Los movimientos de los músculos de la mano y el brazo se transmiten a los dedos y la muñeca para moverlos por medio de los tendones. Éstos son
unidades fuertes, compactas, que se deslizan dentro de sus compartimentos individuales. La rotura de un tendón por un traumatismo o la pérdida de
deslizamiento de un tendón por una inflamación obstaculizan la excursión del tendón y, por lo tanto, limitan el movimiento activo de la articulación. El
movimiento pasivo de la articulación es todavía posible con un problema tendinoso aislado y distingue los trastornos tendinosos de los de la
articulación, donde están limitados tanto el movimiento activo como el pasivo.
La interrupción del tendón puede resultar de cualquier lesión penetrante y diagnosticarse con la simple exploración física. Debe sospecharse una
lesión tendinosa cuando el paciente es incapaz de mover en forma activa una articulación. Ciertas laceraciones tendinosas, como la rotura aislada del
flexor superficial de los dedos, pueden estar enmascaradas debido a que los tendones profundos todavía mueven todo el dedo. El bloqueo de la
función flexora profunda por el de la flexión en los dedos vecinos (los tendones profundos están acoplados en la palma) revela la lesión de los flexores
superficiales cuando la IFP lesionada no puede doblarse.
El estado de la herida y la complejidad de la lesión son los aspectos centrales que el cirujano de mano debe sopesar al elegir entre una tenorrafia
primaria o secundaria. Las heridas limpias en general favorecen una tenorrafia primaria. La tenorrafia primaria se define como aquella que se realiza
dentro de las 24 a 72 horas que siguen a la lesión. Cuando la herida es inestable, contaminada o complicada por una fractura o isquemia, la tenorrafia
formal puede retrasarse por semanas o meses hasta que el lecho tendinoso se halle en una situación más favorable de cicatrizar y producir
deslizamiento. Sin embargo, el añadido transitorio a los tendones —uno al otro, a las vainas tendinosas, o al hueso— para mantener la longitud de las
fibras de músculo puede hacerse como un procedimiento preliminar.
El tratamiento preoperatorio de las laceraciones recientes consiste en el cierre de la herida, la inmovilización y los antibióticos profilácticos. Tales
casos pueden diferirse para reparación primaria definitiva por 24 horas o más. El momento más conveniente para retrasar los procedimientos
secundarios depende de la resolución del edema de la herida y del callo fibroso (es decir, qué tan flexible y blando es). Después de seis a ocho
semanas, los tendones que se retraen más de 2.5 cm pueden tener una excursión completa deficiente debido a que el músculo ha perdido elasticidad
o debido a que el tendón se haya retraído y congelado en la cicatriz.
La tenorrafia debe realizarse sin traumatismo superficial a lo largo del tendón y de su lecho. La reparación se hace entre cabo y cabo o mediante el
entrelazamiento de un tendón con el otro, para lo cual se utiliza sutura de poliéster sintético trenzado, Prolene o nylon 30 o 40. Un injerto de tendón
flexor se fija distalmente en el hueso (figura 4213). Tendrá lugar la tenodesis si la superficie del tendón y la de donde se desea adherirlo son rugosas.
La posición de inmovilización debe liberar tensión a la unión tendinosa. La inmovilización después de la tenorrafia no dura, por lo general, más de tres
El tratamiento preoperatorio de las laceraciones recientes consiste en el cierre de la herida, la inmovilización y los antibióticos profilácticos. Tales
casos pueden diferirse para reparación primaria definitiva por 24 horas o más. El momento más conveniente para retrasar los procedimientos
secundarios depende de la resolución del edema de la herida y del callo fibroso (es decir, qué tan flexible y blando es). Después de seis a ocho
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semanas, los tendones que se retraen más de 2.5 cm pueden tener una excursión completa deficiente debido a que el músculo ha perdido elasticidad
o debido a que el tendón se haya retraído y congelado en la cicatriz.
La tenorrafia debe realizarse sin traumatismo superficial a lo largo del tendón y de su lecho. La reparación se hace entre cabo y cabo o mediante el
entrelazamiento de un tendón con el otro, para lo cual se utiliza sutura de poliéster sintético trenzado, Prolene o nylon 30 o 40. Un injerto de tendón
flexor se fija distalmente en el hueso (figura 4213). Tendrá lugar la tenodesis si la superficie del tendón y la de donde se desea adherirlo son rugosas.
La posición de inmovilización debe liberar tensión a la unión tendinosa. La inmovilización después de la tenorrafia no dura, por lo general, más de tres
a cuatro semanas. La movilización controlada temprana, pasiva o activa, después de la tenorrafia puede iniciarse tan pronto como una semana
después para minimizar la cicatrización excesiva del tendón. Esto requiere un paciente muy cooperador y supervisión cercana del terapista de mano
para evitar la rotura del tendón reparado.
Figura 4213.
Tenorrafia flexora por avance o injerto. Las poleas se preservan.
De manera invariable, se forman adherencias si los tendones están incluso apenas inflamados o lesionados y pueden limitar de manera acentuada la
función tendinosa. Incluso así, las adherencias son necesarias para que se restablezca la continuidad del tendón. Con movimientos continuos activos
y pasivos durante meses, el deslizamiento tendinoso puede incrementarse a medida que se produce la maduración y moldeado de la colágena en las
adherencias. Si éstas siguen gruesas y la excursión tendinosa permanece limitada, se requiere la liberación quirúrgica de las adherencias tendinosas
(tenólisis). Una cirugía exitosa requiere de la liberación de todas las adherencias que limitan el deslizamiento tendinoso sin ocasionar la rotura de la
reparación del tendón. El movimiento del tendón tan pronto como sea posible después de la operación (a las 24 a 48 horas), bajo la guía de un
terapista de mano, es crítico para evitar que las adherencias recurran.
El acceso a la tenólisis debe practicarse a través de una incisión que ofrezca una exposición efectiva y se coloque donde el movimiento articular activo
y pasivo inmediato que debe seguirse no arriesgue la cicatrización de la herida a causa de estiramiento indebido o presión directa. Debe evitarse
realizar un procedimiento concomitante que requiera inmovilización como una neurorrafia. El paciente debe comprender que la movilización de la
articulación después de una operación tendinosa es un proceso que toma tiempo, con frecuencia de varias semanas o meses para alcanzar la
recuperación máxima.
El dedo en mazo (dedo del “béisbol” o “en gota”) (figura 4214) se debe a la rotura del tendón extensor de la falange distal. Una articulación distal
que puede extenderse en forma pasiva pero no en forma activa es diagnóstica. El mecanismo de la lesión más común es la flexión vigorosa súbita de
un dedo que estaba en extensión rígida, ya sea que el tendón extensor se rompa en forma parcial o completa o que el borde dorsal del hueso se
arranque. Con menor frecuencia, la lesión se debe a un traumatismo directo como una laceración. Debe tomarse una radiografía para determinar la
presencia y extensión de cualquier fractura.
Figura 4214.
Dedo en mazo con deformidad en cuello de cisne.
El tratamiento requiere de seis a ocho semanas de ferulización continua, con extensión de la articulación distal completa (no hiperextensión), con o
sin flexión de la articulación IFP de 40°. La educación del paciente y el cumplimiento son esenciales para obtener buenos resultados. La fijación interna
de la articulación con un alambre percutáneo de Kirschner o en forma externa con férulas acojinadas de aluminio, plástico o yeso es igual de efectiva.
Un tendón lacerado debe repararse. Cuando un fragmento de fractura se desplaza en forma significativa y representa una tercera parte o más de la
superficie articular, debe reducirse mediante alambres o clavos. Si la rotura de la superficie articular es extensa, debe considerarse la fusión de la
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El tratamiento requiere de seis a ocho semanas de ferulización continua, con extensión de la articulación distal completa (no hiperextensión), con o
sin flexión de la articulación IFP de 40°. La educación del paciente y el cumplimiento son esenciales para obtener buenos resultados. La fijación interna
de la articulación con un alambre percutáneo de Kirschner o en forma externa con férulas acojinadas de aluminio, plástico o yeso es igual de efectiva.
Un tendón lacerado debe repararse. Cuando un fragmento de fractura se desplaza en forma significativa y representa una tercera parte o más de la
superficie articular, debe reducirse mediante alambres o clavos. Si la rotura de la superficie articular es extensa, debe considerarse la fusión de la
misma.
La deformidad en cuello de cisne (figura 4214) es una complicación frecuente del dedo en mazo, pero también puede ser resultado de una
disparidad de la tracción entre los flexores extrínsecos y el capuchón extensor, con o sin atenuación del extensor de la articulación IFD. Esto último se
ha podido comprobar en articulaciones hipermóviles congénitas, estados espásticos y reumatoides, y después de la resección del tendón superficial.
El capuchón dorsal extiende la articulación distal, pero la mantiene hacia atrás mediante su inserción en la base de la falange media, la cual, por lo
tanto, se hiperextiende. En su momento, ésta incrementa la tensión sobre el tendón profundo, el cual hiperflexiona la articulación IFD. Si la
deformidad es de 25° o menor y hay algún grado de extensión activa de la articulación distal, puede tratarse mediante el socavamiento y elevación del
capuchón extensor en la articulación IFD y deslizando su inserción en la base de la falange media. Por otro lado, la deformidad puede corregirse
mediante la fijación en extensión de la articulación IFD con un deslizamiento del flexor superficial de los dedos, que se hace pasar a través de la polea
flexora de la falange proximal con la articulación IFP flexionada a 20°.
La deformidad de botonero o en ojal (figura 4215) parece la deformación opuesta a la del cuello de cisne: hiperextensión de la articulación IFD y
flexión de la articulación IFP. Hay atenuación o separación del capuchón dorsal, de manera que el tendón extensor medio se vuelve ineficaz y los
tendones extensores laterales se desplazan en dirección volar, con respecto al eje de la articulación IFP y de esa manera la articulación sobresale hacia
la cara dorsal. Toda la fuerza extrínseca e intrínseca del capuchón pasa hacia los tendones extensores laterales, los cuales flexionan la articulación IFP
e hiperextienden la articulación IFD. Esta deformidad puede desarrollarse de manera repentina o, con mayor frecuencia, en forma insidiosa después
de un traumatismo contuso cerrado o abierto sobre el dorso de la articulación IFP.
Figura 4215.
Deformidad en botonero.
Para evitar esta complicación, las laceraciones suturadas del tendón extensor y las contusiones graves de la articulación IFP siempre deben mantener
la articulación IFP ferulizada en extensión durante tres a cuatro semanas. Las deformidades establecidas pueden tratarse mediante esta
inmovilización, pero con más frecuencia requieren corrección quirúrgica.
TENOSINOVITIS ESTENOSANTE
En la tenosinovitis estenosante hay una desproporción entre el espacio interno de una polea o túnel tendinoso y el diámetro del tendón o tendones
que deben deslizarse a través de los mismos. Puede estar implicada cualquier polea o túnel. Los sitios más comunes son los siguientes:
(1) La polea digital proximal (A1) en la palma distal, lo que causa pulgar o dedo en gatillo. Hay sensibilidad local de la polea; dolor, el cual puede
referirse a la articulación IFP, y (de manera habitual pero no siempre) fijación del dedo en flexión con un conocido chasquido “doloroso” cuando se lo
extiende (es decir, conforme la parte más voluminosa del tendón o tendones pasa a través de la polea estrecha).
(2) La polea ubicada sobre la apófisis estiloides radial hospeda al tendón del abductor largo del pulgar y al extensor corto del pulgar (primer
compartimento extensor), lo que causa tenosinovitis de de Quervain. Cuando estos tendones se estiran en forma activa surge sensibilidad local y
dolor (p. ej., prueba de Finkelstein). La prueba de Finkelstein se realiza con el pulgar del paciente inclinado dentro de la palma, mientras se lo toma
con los dedos. Entonces la muñeca puede inclinarse en dirección cubital y palparse el primer compartimento extensor. El dolor en esta área sugiere la
tenosinovitis de de Quervain.
Puede obtenerse el alivio de los síntomas mediante inyecciones locales de triamcinolona, mezclada con lidocaína. La intervención quirúrgica
(1) La polea digital proximal (A1) en la palma distal, lo que causa pulgar o dedo en gatillo. Hay sensibilidad local de la polea; dolor, el cual puede
referirse a la articulación IFP, y (de manera habitual pero no siempre) fijación del dedo en flexión con un conocido chasquido “doloroso” cuando se lo
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extiende (es decir, conforme la parte más voluminosa del tendón o tendones pasa a través de la polea estrecha).
(2) La polea ubicada sobre la apófisis estiloides radial hospeda al tendón del abductor largo del pulgar y al extensor corto del pulgar (primer
compartimento extensor), lo que causa tenosinovitis de de Quervain. Cuando estos tendones se estiran en forma activa surge sensibilidad local y
dolor (p. ej., prueba de Finkelstein). La prueba de Finkelstein se realiza con el pulgar del paciente inclinado dentro de la palma, mientras se lo toma
con los dedos. Entonces la muñeca puede inclinarse en dirección cubital y palparse el primer compartimento extensor. El dolor en esta área sugiere la
tenosinovitis de de Quervain.
Puede obtenerse el alivio de los síntomas mediante inyecciones locales de triamcinolona, mezclada con lidocaína. La intervención quirúrgica
inmediata se justifica si la obstrucción es tan estrecha que el tendón queda bloqueado. También está indicada la sección quirúrgica de la vaina
tendinosa constrictora si los síntomas persisten o recurren. Cuando se libere el tendón flexor, debe tenerse cuidado de no resecar más que la sección
restrictiva de la vaina del tendón, ya que de no ser así el tendón se proyectará por fuera de su vaina como si se tratara de una cuerda de arco y
debilitara el empuñamiento.
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Thien T, Becker J, Theis JC: Rehabilitation after surgery for flexor tendon injuries in the hand. Cochrane Database Syst Rev 2004;CD003979.
LESIONES ESQUELÉTICAS DE LA MANO
Las lesiones de los huesos y las articulaciones de la mano son las lesiones esqueléticas más comunes que toca tratar a los médicos. El reconocimiento
de la lesión, las pruebas diagnósticas apropiadas y el tratamiento oportuno son esenciales para minimizar las complicaciones de las mismas. Algunos
pacientes pueden descuidar fracturas y luxaciones obvias con la esperanza de obtener una recuperación espontánea. Lesiones más sutiles de la
muñeca se descuidan con mayor frecuencia por parte del paciente e incluso pasan desapercibidas para el médico, hasta que se producen
complicaciones posteriores.
El uso del fluoroscopio, que se encuentra en muchos consultorios, aumenta en gran medida la capacidad del cirujano para diagnosticar fracturas. Este
procedimiento permite una valoración en tiempo real de los huesos como parte de la exploración física. Una secuela tardía común de una lesión
esquelética en las superficies articulares es la osteoartritis, la cual es difícil de tratar. Los pacientes con síntomas relacionados con la mano o la
muñeca pero sin una causa discernible deben referirse a la brevedad a un especialista de mano.
METACARPIANOS Y FALANGES
Fracturas
Las fracturas de los huesos metacarpianos y de las falanges, como la de la cresta de la falange distal de los dedos que quedan apretados al cerrar una
puerta y las fracturas de la diáfisis metacarpiana del lado cubital de la mano (fractura de boxeador) crean una deformidad obvia y son fáciles de
diagnosticar. Las radiografías adecuadas del sitio específico de la fractura, con vistas anteroposterior, lateral y oblicua, son esenciales para desarrollar
un plan terapéutico.
Las fracturas diafisarias suelen tratarse de manera habitual con reducción cerrada y un aparato de yeso o férula que mantenga la mano en la posición
funcional (figura 421) por tres a cuatro semanas. La angulación residual de una fractura diafisaria metacarpiana de hasta 30° en el quinto dedo y de
20° en el cuarto dedo se tolera bien en el terreno funcional, aunque puede instalarse una prominencia dorsal que es desagradable desde el punto de
vista estético. Sin embargo, incluso un mal alineamiento rotatorio pequeño de la fractura en el hueso metacarpiano resulta en un acortamiento de los
dedos en flexión y causa una disfunción seria.
Cuando la fractura no permanece reducida es necesaria la fijación con clavos de Kirschner, colocados a través de la piel. Más de un clavo suele ser
necesario para mantener reducida la fractura, los cuales se quitan después de que ésta cicatriza. Las fracturas desplazadas y conminutas pueden
un plan terapéutico.
Las fracturas diafisarias suelen tratarse de manera habitual con reducción cerrada y un aparato de yeso o férula que mantenga la mano en la posición
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funcional (figura 421) por tres a cuatro semanas. La angulación residual de una fractura diafisaria metacarpiana de hasta 30° en el quinto dedo y de
20° en el cuarto dedo se tolera bien en el terreno funcional, aunque puede instalarse una prominencia dorsal que es desagradable desde el punto de
vista estético. Sin embargo, incluso un mal alineamiento rotatorio pequeño de la fractura en el hueso metacarpiano resulta en un acortamiento de los
dedos en flexión y causa una disfunción seria.
Cuando la fractura no permanece reducida es necesaria la fijación con clavos de Kirschner, colocados a través de la piel. Más de un clavo suele ser
necesario para mantener reducida la fractura, los cuales se quitan después de que ésta cicatriza. Las fracturas desplazadas y conminutas pueden
requerir la abertura del sitio fracturado y la reducción bajo visión directa. Para mantener la reducción se usan clavos, tornillos cuadrados y placas
metálicas pequeñas de perfil bajo con tornillos. Las placas proporcionan un soporte más firme al sitio de la fractura y asimismo permiten la
movilización más temprana de la mano. Sin embargo, son más invasivas y, en ocasiones, interfieren con la función tendinosa debido a la excesiva
formación de cicatriz posoperatoria.
Las fracturas que atraviesan una superficie articular necesitan evaluarse con mucho cuidado y las que son sin desplazamiento pueden tratarse
mediante un aparato de yeso. Las desplazadas requieren la reducción abierta y la fijación precisa con clavo o tornillo cuadrado, debido a que las
discrepancias de la superficie articular pueden terminar en una artritis degenerativa.
Las fracturas de la falange distal a causa de lesiones por aplastamiento requieren la atención del lecho dañado de la uña, la cual se quita para
descomprimir el hematoma subungueal doloroso y proporcionar irrigación a la fractura abierta, así como reaproximación cuidadosa de la matriz de la
uña. Las roturas extensas de la matriz ungueal pueden resultar en deformidad de la uña regenerada. La uña se recoloca debajo del pliegue ungueal
(eponiquio) como una férula. Se pone una férula protectora sobre el dedo para mantener el fragmento distal en extensión.
Una fractura intraarticular de la base del hueso metacarpiano del pulgar con subluxación (desplazamiento) del metacarpiano conduce a la formación
de un fragmento con forma piramidal, unido al trapecio en la superficie volar que se denomina fractura de Bennett. El ligamento oblicuo anterior,
responsable de la estabilidad de la base del pulgar, se deja unido al fragmento piramidal. La parte restante del metacarpiano del pulgar es inestable y
limita el uso del pulgar. La fractura debe reducirse y estabilizarse con clavos de Kirschner, placa o tornillos de cabeza cuadrada. La reducción precisa
de la superficie articular ayuda a reducir las complicaciones. Incluso a pesar del tratamiento adecuado, la mayoría de los pacientes termina por
desarrollar alguna artritis.
Luxaciones
Las luxaciones (o dislocaciones) son más comunes en la articulación IFP. Las lesiones se clasifican de acuerdo con la posición del dedo distal en
hiperextensión, desplazamiento dorsal o volar. El tipo de luxación determina qué estructura tiene más probabilidad de haberse lesionado, como la
placa volar, los ligamentos colaterales o los tendones extensores.
Las articulaciones MF y CMC están mejor protegidas por los tejidos circundantes, pero no obstante pueden luxarse. La articulación MF del pulgar es la
que se lesiona con mayor frecuencia por abducción forzada.
El ligamento colateral cubital se desgarra, como ocurre con el uso forzado de un bastón de esquí o como sucede en la definición histórica del
guardabosque, cuando tuerce el cuello de las aves (“pulgar de guardabosque”). De las articulaciones CMC, la quinta es la que se lesiona con más
frecuencia. Puede suscitarse una fractura análoga a la de Bennett (fractura de Bennett invertida). Debe practicarse el examen para determinar la lesión
del ramo motor profundo del nervio cubital en esta área.
En ocasiones, las radiografías son útiles para el diagnóstico, pero la exploración física es más importante. Debido a que el dolor con frecuencia limita
la extensión del examen clínico, la anestesia regional con un bloqueo en la muñeca o en los dedos permite una exploración más detallada. Los
desgarros parciales de ligamentos sin luxación o inestabilidad articular se tratan mediante férulas. Por lo regular, las luxaciones pueden reducirse y la
necesidad de un tratamiento quirúrgico lo determina la estabilidad de la articulación después de reducirlas. Las reducciones estables se tratan
mediante movilización temprana para disminuir la rigidez.
Las fracturas luxadas suelen requerir una reparación quirúrgica. La inestabilidad después de la reducción puede tratarse mediante la reparación del
ligamento colateral o la placa volar desgarrados. Las luxaciones graves de las articulaciones IFP y MF pueden resultar en la interposición de tejido
blando dañado dentro de la articulación, lo que vuelve imposible de realizar la reducción cerrada. La articulación debe abrirse y el tejido blando
atrapado removerse y repararse para corregir la luxación. La rotura completa del ligamento colateral cubital en una lesión de pulgar de guardabosque
puede resultar en la interposición de la aponeurosis aductora entre los extremos desgarrados del ligamento colateral cubital. Los extremos del
ligamento deben reducirse y repararse bajo visión directa.
LESIONES DE LA MUÑECA Y EL ANTEBRAZO
Fracturas
Las fracturas en la muñeca y el antebrazo suelen resultar de caídas sobre la mano extendida. El extremo distal del radio es la región que se fractura con
ligamento colateral o la placa volar desgarrados. Las luxaciones graves de las articulaciones IFP y MF pueden resultar en la interposición de tejido
blando dañado dentro de la articulación, lo que vuelve imposible de realizar la reducción cerrada. La articulación debe abrirse y el tejido blando
atrapado removerse y repararse para corregir la luxación. La rotura completa del ligamento colateral cubital en una lesión de pulgar de guardabosque
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puede resultar en la interposición de la aponeurosis aductora entre los extremos desgarrados del ligamento colateral cubital. Los extremos del
ligamento deben reducirse y repararse bajo visión directa.
LESIONES DE LA MUÑECA Y EL ANTEBRAZO
Fracturas
Las fracturas en la muñeca y el antebrazo suelen resultar de caídas sobre la mano extendida. El extremo distal del radio es la región que se fractura con
más frecuencia. Se han utilizado muchos sistemas de clasificación y epónimos basados en la extensión y desplazamiento de la fractura, así como en el
compromiso de la superficie articular. La muñeca hiperextendida también expone el hueso escafoides a la lesión durante una caída. Debido a que el
escafoides es determinante en el movimiento de la muñeca, el desplazamiento de una fractura en el mismo se tolera muy poco. Además, el riego
sanguíneo ingresa por la parte distal del hueso, lo que convierte a la necrosis isquémica del fragmento proximal en un problema.
El diagnóstico de las fracturas de la parte distal del radio no es difícil, pero las del escafoides pueden pasarse por alto con facilidad. Pueden ser
necesarias vistas radiográficas especiales de la muñeca o incluso tenerse que recurrir a estudios de CT o MRI en los casos difíciles. Si el cuadro clínico
es sospechoso, pero las radiografías no son concluyentes, la muñeca debe ser inmovilizada. Las radiografías repetidas en siete a 10 días pueden
demostrar la fractura. Las fracturas del escafoides no tratadas conducen a una artritis debilitante y al colapso de la muñeca.
Las fracturas distales del radio se tratan mediante reducción e inmovilización. Como con otras fracturas, las irregularidades articulares y las fracturas
inestables requieren tratarse mediante reducción abierta y fijación interna. Es aconsejable el uso de injertos óseos y dispositivos de fijación externa
como tratamiento inicial de la fractura. Las fracturas del escafoides requieren inmovilización cuidadosa y prolongada. Las fracturas desplazadas o las
que no cicatrizan requieren tratamiento quirúrgico con tornillos compresivos, injertos óseos o sustitución del escafoides, o todo en conjunto.
Luxaciones y esguinces
Las luxaciones y lesiones ligamentosas de la muñeca son las lesiones de la mano más difíciles de diagnosticar y tratar. Las lesiones de la muñeca se
presentan con frecuencia como una muñeca dolorosa después de un traumatismo menor. Las radiografías de rutina suelen observarse normales y los
datos físicos son vagos. Incluso así, estas lesiones pueden acabar por convertirse en problemas crónicos. Radiografías, estudios fluoroscópicos y
maniobras físicas de esfuerzo especial (pruebas de desplazamiento del escafoides) ayudan a delinear la lesión.
El ligamento escafoideosemilunar es el que se lesiona con más frecuencia. La inestabilidad articular se trata mejor mediante reparación o
reconstrucción del ligamento. La lesión de los ligamentos de la articulación radiocarpianaradiocubital es asimismo difícil de determinar. El
tratamiento quirúrgico incluye la reparación de los ligamentos dañados.
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TRASTORNOS NERVIOSOS
Los trastornos de los nervios de las manos se clasifican de manera conveniente en neuropatías compresivas, lesiones de los nervios periféricos y
problemas diversos localizados en sitios más proximales a la extremidad superior (médula espinal o encéfalo). Para las disfunciones nerviosas Page 16 / 34
debidas a accidentes cerebrovasculares, parálisis cerebral y lesiones a la médula espinal, se refiere a los lectores a libros de texto más específicos
sobre cirugía de la mano.
Wolf JM, Weiss AP: Portable minifluoroscopy improves operative efficiency in hand surgery. J Hand Surg [Am] 1999;24:182. [PubMed: 10048535]
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TRASTORNOS NERVIOSOS
Los trastornos de los nervios de las manos se clasifican de manera conveniente en neuropatías compresivas, lesiones de los nervios periféricos y
problemas diversos localizados en sitios más proximales a la extremidad superior (médula espinal o encéfalo). Para las disfunciones nerviosas
debidas a accidentes cerebrovasculares, parálisis cerebral y lesiones a la médula espinal, se refiere a los lectores a libros de texto más específicos
sobre cirugía de la mano.
Neuropatías compresivas
La compresión de los nervios de la extremidad superior debida a un incremento en la presión de los tejidos circundantes ocurre en localizaciones
específicas y causa signos y síntomas predecibles. El edema tisular debido a una gran variedad de causas como las lesiones por aplastamiento, los
trastornos vasculares y los movimientos de la mano prolongados y repetitivos pueden comprimir los nervios en sus recorridos dentro de
compartimentos estrechos del brazo y producir isquemia neural. La isquemia prolongada resulta en destrucción axónica y disfunción sensitiva y
motora.
El nervio mediano puede resultar comprimido por estructuras locales en el codo (síndrome pronador), el ramo interóseo anterior al atravesar dicha
membrana y el tronco principal en la muñeca (síndrome del túnel carpiano). La compresión del nervio mediano en el codo causa dolor del antebrazo y
cambios sensitivos en los cuatro dedos radiales. El ramo interóseo anterior es un nervio exclusivamente motor y las lesiones al mismo sólo producen
debilidad flexora del pulgar y del índice, pero sin dolor. El síndrome del túnel carpiano se presenta con debilidad de la mano, anomalías sensitivas de
los dedos con preservación del dedo meñique y de la cara cubital del dedo anular, y exacerbación de los síntomas durante la flexión forzada de la
muñeca (signo de Phalen) o por el golpeteo del nervio en la muñeca (signo de Tinel). El dolor en el hombro, codo y antebrazos es también usual. La
atrofia de los músculos tenares ocurre en casos de larga evolución.
El nervio cubital puede ser comprimido en el codo (síndrome del túnel cubital) o en la muñeca (canal de Guyon). Las anomalías sensitivas en el dedo
meñique y la debilidad de los músculos intrínsecos de la mano ocurren con la compresión en cualquier sitio. Las pruebas de velocidad de conducción
nerviosa segmentaria ayudan a localizar la anomalía en el sitio que corresponda. La compresión del nervio radial ocurre con más frecuencia a causa
de fracturas del húmero. La compresión del nervio a lo largo de la región proximal del radio (síndrome del túnel radial) causa un dolor difuso
alrededor del codo, pero sucede rara vez.
Los datos anormales de los estudios de conducción nerviosa y las manifestaciones clínicas de la compresión del nervio son adecuados para realizar el
diagnóstico. La electromiografía (EMG) que demuestra patrones de desnervación en los músculos correspondientes o una velocidad de conducción
nerviosa más lenta indica lesión nerviosa. Aunque de ayuda, estas pruebas sólo complementan el examen físico, ya que las pruebas
electrodiagnósticas, en ocasiones, pueden ser imprecisas.
Los casos iniciales o leves de compresión se tratan mediante el control del edema tisular. Poner la extremidad en reposo con férulas y el uso de
medicación antiinflamatoria no esteroidea, así como la inyección local de esteroides, resuelve el problema con bastante frecuencia. Si se supone que
los movimientos repetidos, como la escritura con un teclado, son el agente causal, el cambio del movimiento o de la posición de la mano puede ser de
ayuda. Si las manifestaciones clínicas son graves o si la terapia médica falla, se aconseja realizar la descompresión quirúrgica del nervio.
El síndrome del túnel carpiano es el tipo más común de neuropatías compresivas y uno de los trastornos más comunes de la mano. La terapia
quirúrgica del atrapamiento del nervio mediano en el túnel carpiano o de cualquiera de las neuropatías por compresión requiere un conocimiento
detallado de la anatomía. La división de las estructuras constrictivas resulta en la reversión parcial o completa de los síntomas. En el túnel carpiano, el
nervio mediano está rodeado en tres lados por huesos carpianos. La incisión del ligamento carpiano transverso, el cual forma el techo del túnel,
descomprime el nervio. En ocasiones, se produce la fibrosis interna del nervio, lo que requiere la neurólisis interna con un microscopio operatorio
para permitir que el nervio se recupere. La liberación endoscópica del túnel carpiano a través de una incisión de la piel más pequeña también ha sido
aconsejada.
Lesiones nerviosas
La lesión de los nervios periféricos individuales del brazo resulta en déficit predecible y definido. Las lesiones proximales que comprometen al plexo
braquial tienen manifestaciones más variables. La conducción nerviosa puede interrumpirse en ausencia de cambios estructurales debidos a
compresión, lesiones contusas o isquemia (neuropraxia). Las lesiones más graves resultan en la interrupción del axón, con preservación del
recubrimiento epineural del nervio (axonotmesis). Ambos tipos de lesión van seguidos de la recuperación funcional espontánea de buena calidad. La
interrupción completa del nervio (neurotmesis), así como una laceración requieren reparación quirúrgica. La degeneración walleriana de la parte
distal del nervio ocurre tanto en la neurotmesis como en la axonotmesis y la recuperación depende del crecimiento del axón cortado hasta el órgano
terminal. Sin embargo, con la neurotmesis, la orientación de los cabos axónicos proximal y distal se pierde y la recuperación puede ser incompleta, en
especial en nervios mixtos motores y sensitivos. Durante la reparación, se han usado métodos para diferenciar los fascículos sensitivos de los motores
con algún beneficio.
La lesión de los nervios periféricos individuales del brazo resulta en déficit predecible y definido. Las lesiones proximales que comprometen al plexo
braquial tienen manifestaciones más variables. La conducción nerviosa puede interrumpirse en ausencia de cambios estructurales debidos a
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compresión, lesiones contusas o isquemia (neuropraxia). Las lesiones más graves resultan en la interrupción del axón, con preservación del
recubrimiento epineural del nervio (axonotmesis). Ambos tipos de lesión van seguidos de la recuperación funcional espontánea de buena calidad. La
interrupción completa del nervio (neurotmesis), así como una laceración requieren reparación quirúrgica. La degeneración walleriana de la parte
distal del nervio ocurre tanto en la neurotmesis como en la axonotmesis y la recuperación depende del crecimiento del axón cortado hasta el órgano
terminal. Sin embargo, con la neurotmesis, la orientación de los cabos axónicos proximal y distal se pierde y la recuperación puede ser incompleta, en
especial en nervios mixtos motores y sensitivos. Durante la reparación, se han usado métodos para diferenciar los fascículos sensitivos de los motores
con algún beneficio.
Un paciente con pérdida del nervio radial es incapaz de extender los dedos, la muñeca y el pulgar. Además, el paciente tendrá pérdida sensitiva en el
dorso de la mano. La disfunción del nervio mediano causa problemas con la oposición del pulgar y el empuñamiento de los dedos. La pérdida
sensitiva es en los cuatro dedos radiales y puede causar un deterioro significativo para usar la mano. Una neuropatía cubital causa disfunción de los
músculos intrínsecos de la mano, posición en garra de los dos dedos cubitales, así como debilidad para apretar los objetos más pequeños. La
sensibilidad se pierde a lo largo del lado cubital de la mano.
El diagnóstico de lesión nerviosa se logra, sobre todo, mediante la exploración física. La comprensión de la anatomía funcional de los nervios
periféricos permite realizar una evaluación adecuada de la pérdida nerviosa. Los estudios electrodiagnósticos se usan para distinguir entre lesiones
parciales y completas, y para hacer el seguimiento de la recuperación funcional.
La interrupción obvia y completa del nervio se trata mejor mediante la exploración y reparación quirúrgica temprana. Una lesión incompleta o una
interrupción cuestionable de la integridad nerviosa se trata mejor mediante observación cercana, la ferulización para prevenir contracturas y la
exploración quirúrgica si no sobreviene la recuperación. La pérdida segmentaria de nervios requiere injertos nerviosos, que por lo general se toman
de un nervio sensitivo menor, como el sural, para unir los cabos nerviosos. Los resultados de la reparación primaria son mejores que los de los
injertos y las reparaciones que se realizan pronto después de la lesión son mejores que las reparaciones retrasadas. La recuperación de la
sensibilidad protectora de la mano es crucial para una buena recuperación funcional.
La disfunción motora debida a daño nervioso puede tratarse mediante artrodesis (estabilización de las articulaciones) y transferencia de tendones.
Las transferencias tendinosas deben utilizar una unidad muscular que no se afecte por la lesión nerviosa, tenga dirección de la fuerza y de excursión
similares a las del músculo dañado y no produzca déficit adicional debido a la pérdida de músculo donante. Para la parálisis del nervio radial, la
transferencia del pronador redondo al extensor radial del carpo proporciona extensión a la muñeca, la del flexor radial del carpo al extensor común
de los dedos suministra extensión a los dedos y la transferencia del palmar largo o flexor superficial del cuarto dedo al extensor largo del pulgar
extiende este último. La restauración de la oposición del pulgar es la más importante cuando se paraliza el nervio mediano y está descrito el uso de
numerosos músculos donantes para alcanzar ese resultado, que incluye el extensor propio del índice y el flexor superficial de los dedos desde el
mayor o anular. Las transferencias tendinosas para controlar la deformación en garra y fortalecer el movimiento clave se usan en las parálisis del
nervio cubital.
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INFECCIONES DE LA MANO
Las roturas pequeñas de la piel o las uñas de las manos pueden conducir a una infección de amplia propagación y a un absceso. La lesión original no
suele ser fácil de identificar. El drenaje venoso y linfático deficiente de la extremidad superior, en especial cuando se la mantiene en una posición
pendiente, agrava la situación. Los pacientes con inmunocompromiso (diabéticos, pacientes positivos al VIH) tienen tendencia a desarrollar
Verdugo RJ et al: Surgical versus nonsurgical treatment for carpal tunnel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2002;2:CD001552. [PubMed:
12076416] Access Provided by:
INFECCIONES DE LA MANO
Las roturas pequeñas de la piel o las uñas de las manos pueden conducir a una infección de amplia propagación y a un absceso. La lesión original no
suele ser fácil de identificar. El drenaje venoso y linfático deficiente de la extremidad superior, en especial cuando se la mantiene en una posición
pendiente, agrava la situación. Los pacientes con inmunocompromiso (diabéticos, pacientes positivos al VIH) tienen tendencia a desarrollar
infecciones extensas con gran rapidez y deben tratarse con mayores cuidados.
Los datos característicos de infección (dolor, hinchazón y eritema) pueden extenderse por la mano y volver la localización de la infección más difícil. La
hinchazón del dorso de la mano es común, incluso cuando hay infecciones en la palma y el conocimiento de los planos tisulares de la mano es crucial
para comprender cómo se diseminan las infecciones. Las líneas linfáticas (linfangitis) que se extienden más allá del brazo indican extensión rápida de
la infección y deben tratarse con urgencia.
Los antibióticos orales efectivos contra estafilococos y microorganismos anaerobios comunes (p. ej., las cefalosporinas de primera generación y la
penicilina) son adecuados para tratar la mayoría de las infecciones. Las provocadas por mordeduras de animales (Pasteurella multocida) o humanas
(flora bucal) también responden a la penicilina. La vía intravenosa se reserva para las infecciones graves o para aquellas que no responden a los
antibióticos orales. Cuando la situación mejora, los antibióticos orales se dan por siete a 10 días. Tan importante como lo anterior es que la mano
infectada necesita inmovilizarse y elevarse. Las almohadas y los trapecios ayudan a elevar el brazo, pero los cabestrillos del codo agravan la posición
pendiente del brazo y no deben utilizarse. Los mejores resultados se obtienen cuando el paciente es convencido de que la elevación de la extremidad
es benéfica.
Cuando el tratamiento de la infección de la mano ha comenzado, se espera una mejoría en las primeras 24 horas. Si ésta no ocurre puede deberse a la
presencia de un absceso oculto. Los abscesos obvios deben drenarse en el punto de máxima fluctuación, donde los tejidos de cubierta están
adelgazados. El drenaje de la herida debe realizarse en dirección paralela y no cruzada en relación con el recorrido de nervios, arterias y venas. Las
incisiones deben hacerse tan largas como se requiera, así como en dirección zigzagueante, cuando sea necesario, para evitar contracturas
secundarias. La ultrasonografía puede ser útil cuando un absceso no puede localizarse.
Granuloma piógeno
El granuloma piógeno es un montículo de tejidos parecidos al de granulación de 3 a 20 mm de diámetro (o más). Suele desarrollarse debajo de un
apósito que se mantiene húmedo por largo tiempo y puede formarse alrededor de una sutura. Un granuloma pequeño (6 a 7 mm de diámetro)
expuesto al aire se seca muy pronto y epiteliza, mientras que los más grandes deben ser raspados y lavados con la piel bajo anestesia local y cubiertos
con un injerto de piel de grosor parcial. Si el granuloma está adyacente a una uña y ésta actúa como un cuerpo extraño que agrava la reacción, debe
ser removida.
Infecciones de las uñas
El pliegue ungueal se traumatiza con frecuencia y de manera secundaria se inflama, lo que conduce a una paroniquia del lado radial o cubital. La
lesión se denomina eponiquia si incluye la base de la uña, aunque puede estar comprometido el pliegue completo, lo que se denomina absceso
subungueal si se desarrolla pus y se extiende debajo de la placa ungueal. Debido a la tensión tisular temprana e inexorable que se desarrolla, estas
entidades nosológicas son muy dolorosas. El tratamiento temprano previo a la formación del absceso consiste en humedecer, elevar, inmovilizar y
suministrar antibióticos. La mayor parte de los abscesos puede ser drenada sin dolor con un bisturí; la escara de piel necrótica insensible debe ser
cortada donde muestra puntos fluctuantes o adelgazados (figura 4216). Las incisiones sagitales, las cuales forman una trampa de salida del
eponiquio, deben reservarse para los casos de larga data en los cuales debe escindirse un callo fibroso denso del pliegue ungueal. En ocasiones, la
uña debe escindirse en forma basal o arrancarse por completo, después de lo cual el pliegue del eponiquio debe separarse de la matriz ungueal
mediante un empaque delgado y flojo. Las uñas sometidas a humedad crónica de los lavaplatos pueden desarrollar cambios tisulares y deformidades
ungueales que se tratan mejor mediante la eliminación de la placa ungueal. Las infecciones micóticas deben diagnosticarse y tratarse, y los dedos
deben protegerse del agua y de la transpiración excesiva.
Figura 4216.
Incisión y drenaje de una paroniquia.
deben protegerse del agua y de la transpiración excesiva.
Figura 4216. Access Provided by:
Incisión y drenaje de una paroniquia.
Abscesos profundos
Un panadizo es un absceso en la yema de los dedos y con frecuencia es profundo y muy doloroso. Los abscesos que no se tratan o que se drenan en
forma inadecuada pueden terminar en una osteomielitis de la falange distal. Se requiere la incisión y drenaje con rotura de los numerosos tabiques
fibrosos verticales del espacio pulpar para el drenaje adecuado del absceso (figura 4217). La incisión tradicional en boca de pescado no se
recomienda para el drenaje porque puede exponer el hueso subyacente y porque con frecuencia cicatriza con una cicatriz sensible. En cambio, las
incisiones laterales que atraviesan todo el ancho del dedo o las incisiones directas sobre la yema, donde los abscesos fluctúan, han tenido mejores
resultados (figura 4218).
Figura 4217.
Sección cruzada de la falange distal.
Figura 4218.
Incisión de un panadizo (infección del cojincillo de grasa distal).
Figura 4218.
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Incisión de un panadizo (infección del cojincillo de grasa distal).
Los espacios membranosos son la vía de menor resistencia para el pus que proviene de callos distales infectados de la palma, heridas punzantes y
las infecciones de los canales lumbricales. La infección y formación de abscesos en el dorso de la membrana interdigital del pulgar pueden ser
resultado de la extensión de una infección tenar. De manera habitual, se realiza la incisión dorsal entre los dedos para drenar ambos espacios. La
incisión dorsal en la membrana interdigital del pulgar puede hacerse en zigzag para prevenir la contractura (figura 4210).
El espacio palmar medio se infecta por punción directa o por la extensión de infecciones desde las vainas flexoras del índice, mayor o anular (figura
426). Sólo la piel debe incidirse sobre el punto de fluctuación. El resto de la disección debe realizarse mediante la expansión cuidadosa del espacio
mediante una pinza atraumática para evitar la lesión de arterias, nervios y tendones. La diseminación de la infección se logra con facilidad desde este
espacio a lo largo de los canales lumbricales y el espacio tenar.
Un absceso del espacio hipotenar suele ser producto de una herida penetrante y debe ser drenado en el punto de mayor fluctuación. Lo mismo es
cierto para un absceso del espacio tenar, el cual puede fluctuar en la palma más que en la membrana interdigital del pulgar.
La infección dentro de la sinovial del tendón flexor es difícil de diagnosticar. La tenosinovitis piógena se disemina con facilidad hacia abajo de la
vaina tendinosa para afectar los otros dedos. Sin tratar, la infección causa adherencias del tendón a los tejidos blandos circundantes, que limitan los
movimientos de los dedos de manera permanente.
Los signos de infección del tendón flexor descritos por Kanaval incluyen la hinchazón fusiforme del dedo, dolor intenso durante la extensión pasiva
del dedo, posición flexionada fija del dedo y, lo más importante, sensibilidad sobre la extensión de la vaina tendinosa dentro de la palma. La
ultrasonografía de la palma distal también puede ser útil cuando el diagnóstico no está claro. Debe mantenerse una sonda atravesada en la palma que
revela hinchazón del tendón comprometido y líquido alrededor del mismo en la vaina flexora proximal.
Sólo los casos que no responden, con hinchazón tensa y tóxicos, necesitan la incisión con drenaje inmediato. Con reposo, elevación y antibióticos, es
seguro observar la mayoría de los casos durante numerosas horas. El método más común de incisión y drenaje (figura 4219) es hacer una herida
corta, sagital en la línea media distal, inmediatamente sobre el tendón, e introducir un pequeño catéter de plástico dentro de la bolsa sinovial para
irrigarla con una solución antibiótica. El catéter debe pasar a través de la vaina y salir mediante una contraabertura en la palma para permitir el
drenaje del líquido. Sin embargo, no todos los cirujanos aconsejan la colocación de un catéter de irrigación. Cuando se pone un catéter, debe
permanecer sólo por 24 a 48 horas. Estas incisiones no cruzan los pliegues de flexión. La mano debe elevarse e inmovilizarse en la posición funcional y
recubrirse con vendas. La tenosinovitis flemonosa suele requerir la abertura de toda la vaina sinovial (con frecuencia a través de una incisión axial
media del dedo o longitudinal a través de la muñeca para las infecciones de la vaina extensora) y, con frecuencia, la excisión del tendón necrótico y, a
veces, la amputación de un dedo.
Figura 4219.
Drenaje e irrigación en caso de tenosinovitis séptica. La solución antibiótica se hace gotear a través del catéter distal y drena a través del catéter
proximal.
Figura 4219.
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Drenaje e irrigación en caso de tenosinovitis séptica. La solución antibiótica se hace gotear a través del catéter distal y drena a través del catéter
proximal.
Otras infecciones
Las infecciones necrosantes de tejidos blandos de la extremidad superior son raras, pero devastadoras cuando ocurren. La afección se ha
denominado de diferentes maneras, como fascitis necrosante, úlcera de Meleney y gangrena estreptocócica. Los microorganismos causales incluyen
especies de clostridias, Streptococcus pyogenes e infecciones mixtas. Los datos característicos son la diseminación rápida de la infección y la necrosis
extensa del tejido blando. El tratamiento incluye el desbridamiento amplio del tejido necrótico y antibióticos intravenosos.
Las heridas por mordedura humana de la mano ocurren con mayor frecuencia durante peleas en las que el puño golpea los dientes del oponente.
La articulación MF puede ser afectada. Con frecuencia, la lesión es ignorada por el paciente hasta que comienza la infección articular. La articulación
debe explorarse y lavarse, y el paciente ser tratado con antibióticos que cubran la flora bucal (penicilina). Cuando la infección alcanza la articulación,
con frecuencia se produce la destrucción del cartílago a pesar de la terapia que se utilice.
Un dolor excesivo, con hinchazón o induración pequeña, o sin ellas, anticipa y acompaña a la aparición de múltiples vesículas minúsculas, sugestivas,
de herpes simple (panadizo herpético). Las vesículas pueden aparecer de manera cíclica. Contienen un líquido claro, no pus, y deben distinguirse
de las paroniquias. Los antibióticos no están indicados en esta infección viral autolimitada. El ungüento de aciclovir al 5% aplicado en forma tópica
durante siete días reduce la gravedad y duración de los síntomas, pero carece de valor como profilaxis.
La infección tuberculosa de la mano suele ser crónica y relativamente indolora. Algunos cultivos insumen meses para volverse positivos. De manera
habitual, la tuberculosis afecta sólo una mano, la cual puede ser el único foco infeccioso en el cuerpo. Pueden infectarse huesos y articulaciones, pero
el proceso por lo regular incluye la sinovial tendinosa, la cual se adhiere a los tendones. El tratamiento es la sinovectomía y la farmacoterapia
antituberculosa durante seis a 12 meses.
La lepra causa neuritis de los nervios mediano y cubital, lo que resulta en la pérdida sensitiva y motora de la mano. Se desarrollan deformidades en
mano de garra como resultado de la parálisis muscular intrínseca. Aparecen úlceras abiertas sobre las manos a consecuencia de los traumatismos
sobre los dedos anestesiados. Se requiere cirugía reconstructiva y entrenamiento ocupacional.
Las infecciones micóticas afectan de manera primaria las uñas. La tiña ungueal (onicomicosis) puede ser causada por muchos microorganismos,
entre los cuales se incluyen Epidermophyton floccosum, Trichophyton y Candida albicans. Puede ser necesario el tratamiento prolongado con
fármacos antimicóticos —griseofulvina sistémica o nistatina tópica—, junto con aplicaciones diarias de agentes antimicóticos como el tolnaftato. A
veces se aconseja la remoción de la uña cuando los casos son crónicos.
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fármacos antimicóticos —griseofulvina sistémica o nistatina tópica—, junto con aplicaciones diarias de agentes antimicóticos como el tolnaftato. A
veces se aconseja la remoción de la uña cuando los casos son crónicos. Universidad Rovira i Virgili
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TRASTORNOS INFLAMATORIOS DE LA MANO
CONTRACTURA DE DUPUYTREN
Fascitis palmar
Se desconoce la causa de la contractura de Dupuytren, la cual es de relativa frecuencia entre poblaciones de raza blanca de origen céltico. Ocurre de
tres maneras (aguda, subaguda y crónica), predomina en varones mayores de 50 años que han tenido ocupaciones sedentarias y es bilateral en casi la
mitad de los casos. Hay influencia hereditaria y la incidencia es más alta entre epilépticos, diabéticos, alcohólicos y en pacientes con enfermedades
crónicas. La contractura puede desarrollarse en gente que no trabaja y (en los trabajadores) en la mano que realiza menos trabajo, de manera que no
se considera relacionada con el trabajo. Suele encontrarse en la fascia plantar o del empeine y en ocasiones en el pene (enfermedad de Peyronie).
Por lo regular, la contractura de Dupuytren se manifiesta en las palmas por engrosamiento, el cual puede ser nodular, y por lo tanto confundirse con
una callosidad, o puede adquirir forma de cordón, y entonces confundirse con una anomalía tendinosa debido a que se extiende a los dedos y
restringe su extensión. De manera típica, el proceso incluye los componentes longitudinal y vertical de la fascia, pero a veces existe en forma separada
de las fascias anatómicas. La piel puede fusionarse con la fascia subyacente y adquirir un aspecto sobresaliente y duro, o puede arrugarse mucho y a
veces abrirse dentro de hendiduras profundas y arrugadas. El trastorno invade la palma a expensas de la grasa, pero nunca se adhiere a vasos, nervios
o estructuras musculotendinosas (aunque a veces puede adherirse a las vainas tendinosas flexoras). Muestra una tasa de progresión impredecible,
pero cuanto más temprano se inicia en la vida, parece ser más destructiva y recurrente.
La fascitis de Dupuytren puede afectar cualquier dedo o espacio membranoso, pero de manera predominante afecta los dedos anular y meñique. En
casos de larga evolución, los dedos pueden aparecer unidos en forma estrecha dentro de la palma, lo que resulta en la contractura secundaria de la
cápsula articular y de los ligamentos, vainas flexoras y en la generación de músculos atrofiados.
La cirugía está indicada cuando el trastorno progresa lo suficiente, en especial cuando causa más de 30° de flexión en la articulación MF o cualquier
contractura en flexión de la articulación IFP. Se le debe advertir al paciente acerca del incremento de las dificultades técnicas conforme progresa la
contractura en flexión y aducción, y también sobre el potencial recurrente de la enfermedad después de la operación. La fasciectomía es el
procedimiento quirúrgico que ofrece los mejores resultados a largo plazo. En casos seleccionados donde sólo está afectada la banda fascial
pretendinosa longitudinal y la piel se mueve con libertad sobre la misma, la fasciotomía subcutánea realizada a través de una pequeña incisión
longitudinal puede liberar una contractura muy bien, con sólo unos pocos días de incapacidad posoperatoria. En el raro caso de un inicio agudo y
rápido de un nódulo sensible, puede usarse triamcinolona local para el alivio subjetivo e incluso objetivo.
De acuerdo con la extensión de la contractura cutánea pueden requerirse injertos de piel para el cierre de la herida después de la fasciectomía. La
dermis presente se ha implicado como un mecanismo inductor en este proceso. En consecuencia, los injertos de piel pueden disminuir la tasa de
recurrencia en los casos graves. El dedo meñique contraído y sin esperanzas de ser curado, en ocasiones debe amputarse.
El movimiento debe iniciarse a los tres a cinco días de la operación. Férulas dinámicas e inyecciones posoperatorias de corticosteroides
intraarticulares y en la zona quirúrgica pueden ayudar al paciente bien motivado.
Las complicaciones potenciales de la operación son la dehiscencia de la herida (pérdida de colgajos de piel), hematoma, fibrosis y rigidez, lesión de
nervios digitales, recurrencia de contracturas y de isquemia digital secundarias a lesiones de las arterias digitales. La distrofia simpática refleja, un
trastorno neurológico doloroso y debilitante de la mano, puede ocurrir después de la operación y debe tratarse en forma agresiva. En general, la
recompensa funcional para el paciente es grande a cualquier edad.
Draviaraj KP, Chakrabarti I: Functional outcome after surgery for Dupuytren’s contracture: a prospective study. J Hand Surg [Am] 2004;29:804.
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Las complicaciones potenciales de la operación son la dehiscencia de la herida (pérdida de colgajos de piel), hematoma, fibrosis y rigidez, lesión de
nervios digitales, recurrencia de contracturas y de isquemia digital secundarias a lesiones de las arterias digitales. La distrofia simpática refleja, un
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trastorno neurológico doloroso y debilitante de la mano, puede ocurrir después de la operación y debe tratarse en forma agresiva. En general, la
recompensa funcional para el paciente es grande a cualquier edad.
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ARTRITIS DEGENERATIVA Y REUMATOIDE
Las artritis de la mano se dividen en dos categorías. Los cambios degenerativos suelen deberse de manera regular a algún traumatismo que resulta
en el daño del hueso y el cartílago o de las estructuras ligamentarias de apoyo. El desgarro incrementado de la articulación resulta en inflamación y
daño del cartílago o del hueso subyacente, seguido por la formación reactiva de hueso nuevo (espículas). Las muñecas, caderas y rodillas son las que
se afectan con mayor frecuencia. La artritis reumatoide es una enfermedad sistémica que se caracteriza por inflamación sinovial. La enfermedad
sinovial destruye los tendones y articulaciones adyacentes de una forma específica, que conduce a deformidades características de las manos.
Los pacientes con artritis degenerativa se quejan de dolor, dolor continuo y rigidez en el área de la articulación afectada. La progresión del problema
conduce a la inmovilidad de la articulación, que termina por afectar toda la mano. Los estudios radiográficos demuestran estrechamiento articular y
engrosamiento periosteal en una etapa temprana del problema, que progresan a espículas óseas, pérdida de la superficie articular y destrucción ósea
tardía. Los pacientes con artritis reumatoide se presentan con frecuencia con numerosas deformaciones graves indoloras. Los nódulos que rodean el
olécranon y el dorso de las manos también se encuentran con frecuencia. Los tendones flexores y extensores de la muñeca pueden estar inflamados,
lo que limita el movimiento tendinoso y resulta en la rotura del tendón. El compromiso de los tendones y ligamentos de los dedos y de las
articulaciones MF resulta en la desviación cubital de los dedos, en la destrucción y luxación de la articulación MF y en las deformidades en cuello de
cisne y en botonero. La destrucción de la articulación de la muñeca también es común.
La artritis es común entre los pacientes mayores y suele ser tratada por médicos de cuidados primarios y reumatólogos con medicación
antiinflamatoria y modificación de las actividades del paciente. En la mayoría de los casos, eso es sólo cuando los síntomas afectan de una manera
acentuada el estilo de vida del paciente, que los mismos se refieren a un cirujano de mano. La terapia física, férulas y medicaciones con frecuencia no
son muy efectivas en estos pacientes.
El tratamiento quirúrgico de las articulaciones dolorosas incluye el reemplazo por una articulación protésica y una fusión parcial o total. Las
articulaciones protésicas de metal o de Silastic permiten un movimiento cercano al normal, pero pueden volverse inestables y luxarse o degenerarse
en el transcurso del tiempo. Para una solución duradera del problema, se recomienda la fusión de la articulación. El movimiento se limita en forma
acentuada, pero el dolor se alivia por completo. Existen más opciones terapéuticas para la muñeca, como su reemplazo, la fusión local de sólo el
hueso carpiano afectado, o la excisión completa de la fila proximal de los huesos carpianos, lo que produce movimiento y estabilidad de los huesos
carpianos distales, así como de los ligamentos.
La terapéutica para la inflamación sinovial en la enfermedad reumatoide incluye la escisión de la sinovial para aumentar la excursión tendinosa y
prevenir su rotura, la reparación de los tendones rotos y la escisión de los nódulos dolorosos. Los procedimientos de balanceo tendinoso pueden
ayudar en la desviación cubital de las articulaciones MF y mejorar el movimiento articular. El concepto más importante en el tratamiento de los
pacientes con enfermedad reumatoide de la mano es que con frecuencia los pacientes se han adaptado bien a su déficit funcional y la corrección de
una deformidad física en un paciente bien compensado puede en realidad resultar en mayores problemas para tal paciente.
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ESCLERODERMIA Y LUPUS ERITEMATOSO
Estas enfermedades sistémicas de causa desconocida tienen manifestaciones características —aunque no forzosamente patognomónicas— en las
manos.
De manera inicial, la esclerodermia produce rigidez articular, hiperhidrosis y fenómeno de Raynaud. Si no se revisa, conduce a una piel tirante y
rigidez de las articulaciones con osteoporosis acompañante (incluso atrofia y por último resorción de las falanges distales) y calcificación de tejidos
blandos.
El lupus eritematoso, el cual puede iniciarse o agravarse por determinados fármacos, proteínas extrañas o estados psíquicos, con frecuencia causa
una poliartritis indistinguible de la artritis reumatoide. No suele producir una destrucción articular similar. El vasoespasmo en ambas enfermedades
puede causar isquemia grave de la mano y los dedos, que requieren terapia para prevenir la gangrena.
GOTA
La gota es un trastorno metabólico del metabolismo del ácido úrico que afecta a alrededor de 1% de la población; casi la mitad de los pacientes con
gota tiene queiragra (manos gotosas).
El diagnóstico lo sugiere el inicio rápido de dolor muy intenso y signos inflamatorios en relación con las articulaciones y estructuras
musculotendinosas, que aparentan una celulitis infecciosa flemonosa con induración marcada (es más usual alrededor del codo). La duración
habitual de un ataque es de cinco a 10 días. El ácido úrico sérico está elevado en 75% de los casos. La gota puede coexistir con la enfermedad
reumatoide. El diagnóstico se confirma por la identificación de los cristales de ácido úrico en el líquido articular o en la biopsia de tejidos.
Con el tiempo, se forma el tofo típico, que consiste en un infiltrado tipo pasta dental de cristales de urato, que se inicia de manera multilobulada en
relación con estructuras de tejidos blandos que han sido invadidos. Las radiografías muestran lesiones tipo “apolillado” en los bordes del cartílago
articular.
El tratamiento profiláctico de la artritis gotosa consiste en dieta, colchicina, alopurinol (un agente bloqueador de urato) o probenecid (un agente
uricosúrico) y evitar el estrés. La colchicina se administra en dosis de 0.6 mg por hora con un vaso de agua por seis a ocho dosis o hasta que aparezca
malestar gastrointestinal. Es el recurso consagrado a través del tiempo para interrumpir un ataque, pero la fenilbutazona, el gel de corticotropina
tópica y los corticosteroides sistémicos también son valiosos.
Las medidas quirúrgicas consisten en el drenaje de los tofos abscedados (casi nunca necesario) y la tofectomía. El último procedimiento es con más
frecuencia con propósitos cosméticos que de valor funcional. La tofectomía consiste en la remoción de tanto material tofáceo como sea posible
eliminar. El cirujano debe ser cuidadoso de no destruir ligamentos, estructuras tenorretinaculares, nervios y vasos durante el procedimiento.
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QUEMADURAS Y CONGELAMIENTO DE LA MANO
Quemaduras térmicas
Las manos son un sitio común de quemaduras térmicas (incluidas las producidas por fricción, eléctricas, químicas y por radiaciones). La función se
afecta en todas las instancias por la hinchazón y la formación de cicatrices. Con frecuencia, se requieren medidas prontas para preservar la función
existente. Las quemaduras en otras áreas del cuerpo pueden ser de mayor riesgo y requerir atención más urgente, pero las quemaduras de la mano
nunca deben descuidarse. El retraso en aplicar medidas terapéuticas conduce a un deterioro irreversible y a deformidades que son imposibles de
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Quemaduras térmicas
Las manos son un sitio común de quemaduras térmicas (incluidas las producidas por fricción, eléctricas, químicas y por radiaciones). La función se
afecta en todas las instancias por la hinchazón y la formación de cicatrices. Con frecuencia, se requieren medidas prontas para preservar la función
existente. Las quemaduras en otras áreas del cuerpo pueden ser de mayor riesgo y requerir atención más urgente, pero las quemaduras de la mano
nunca deben descuidarse. El retraso en aplicar medidas terapéuticas conduce a un deterioro irreversible y a deformidades que son imposibles de
corregir más tarde.
Como en otras áreas del cuerpo, las quemaduras térmicas se agrupan en tres grados. Las quemaduras superficiales (de primer grado) son rojas e
indoloras; las quemaduras de grosor parcial (de segundo grado) desarrollan ampollas y las quemaduras de grosor total (tercer grado) son insensibles
y su aspecto recuerda al del cuero o del tejido carbonizado. El pronóstico y la terapéutica dependen de la localización, profundidad y extensión de la
quemadura.
Todas las quemaduras de la mano causan hinchazón de los tejidos, y la necesidad de elevar el brazo para aliviar el dolor y prevenir la rigidez nunca
constituirá una recomendación exagerada. Debe proporcionarse inmunización antitetánica. Las compresas frías pueden ayudar a aliviar el dolor en
las quemaduras de primer grado, pero las de segundo grado deben tratarse con más cuidado. En este último caso, las ampollas grandes que
restringen el movimiento están rotas. Por otro lado, dado que suelen estar estériles, deben conservarse intactas. El tratamiento con tres lavados
diarios y aplicaciones de sulfadiacina argéntica suele ser el adecuado. Los pacientes con quemaduras de tercer grado o aquellas superficiales que
fallan en cicatrizar y los pacientes, incapaces de atenderlas en el hogar, deben ser hospitalizados.
Las quemaduras más profundas exigen observación más cercana y un tratamiento más extenso. En las primeras horas que siguen a la lesión, las
quemaduras circunferenciales o que casi completan el perímetro de una extremidad pueden causar su isquemia. Debido a que la evaluación de la
función sensitiva y del llenado capilar es prácticamente imposible en tales extremidades, debe realizarse una escarotomía si se sospecha del
desarrollo de un síndrome compartimental. Si se practican de manera correcta, las escarotomías implican pocas complicaciones, ya que de todos
modos tales quemaduras por lo regular requieren desbridamiento quirúrgico. Las incisiones se realizan a manera de evitar la exposición de las
estructuras neurovasculares.
Las quemaduras de grosor parcial cicatrizan de manera espontánea. Las quemaduras más profundas del dorso de la mano se tratan mejor con la
excisión temprana delicada y la colocación de injertos de piel para prevenir contracturas. Las quemaduras de la palma conviene dejarlas que cicatricen
de manera espontánea, debido a que los injertos de piel tienen una función escasa en esta área. Algunos cirujanos de mano creen que la excisión y
colocación de injertos en las quemaduras superficiales deben realizarse para prevenir contracturas. Eso es cierto si no se cuenta con una terapéutica
adecuada. En las unidades de quemados con buenos servicios de rehabilitación, los cirujanos tratan las quemaduras de segundo grado superficial sin
cirugía y obtienen resultados tan buenos como con los injertos de piel. Pueden usarse injertos de piel de cerdo, homoinjertos de cadáver o varios
apósitos biológicos disponibles en el comercio para cubrir las heridas de manera temporal, lo que reduce el dolor y mantiene la herida húmeda hasta
que pueda colocarse un injerto de piel autólogo.
Las heridas descuidadas de las manos resultan en deformidades por contractura que suelen requerir operaciones extensas para restaurar la función.
La cicatrización retardada y las contracturas de las heridas suelen resultar en manos en garra con hiperextensión de la articulación MF y fusión de los
dedos con pérdida del espacio interdigital (sindactilia). Las quemaduras de la superficie volar conducen a contracturas en flexión. Algunas
contracturas pueden tratarse con liberación de las mismas e injertos de piel en las áreas desnudas. Las contracturas de los espacios interdigitales y las
contracturas liberadas con exposición de tendones o nervios deben cubrirse con piel o colgajos musculares. La liberación del espacio interdigital se
realiza con colgajos de piel del dorso, plegados hacia abajo para crear el espacio. Los colgajos grandes pueden obtenerse fijando la mano a la ingle, lo
que permite que el tejido se adhiera y vascularice antes de cortar el colgajo inguinal. Hace poco, la transferencia de tejido libre de otras partes del
cuerpo mediante técnicas microquirúrgicas ha permitido reconstrucciones más extensas de manos con quemaduras graves.
Quemaduras eléctricas
Las quemaduras eléctricas de la extremidad superior pueden parecer menos extensas durante la inspección inicial. La piel puede estar quemada sólo
en un área muy pequeña, en el punto de entrada de la corriente o por ropa quemada. La corriente tiende a preservar la piel pero a dañar músculos,
vasos y nervios subyacentes. Con frecuencia, la extensión del tejido muerto no se hace evidente hasta que transcurren varios días.
El tratamiento inicial es el mismo que para las quemaduras térmicas. Debido a que el daño muscular puede ser extenso, es importante prevenir la
insuficiencia renal por mioglobinuria mediante el mantenimiento de un gasto urinario alto de orina alcalina. Arteriografía, infecciones de fluoresceína
y los estudios con radionúclidos pueden ayudar a delinear la extensión de la necrosis. El examen del paciente en el quirófano es todavía el método
más exacto para valorar la extensión del daño tisular. Todo tejido muerto en forma obvia debe resecarse durante la evaluación inicial. Dos o tres días
más tarde, el paciente se reexamina en el quirófano y cualquier tejido esfacelado adicional debe removerse. Las heridas se cierran sólo cuando hay
tejido remanente cuya viabilidad esté fuera de toda duda.
en un área muy pequeña, en el punto de entrada de la corriente o por ropa quemada. La corriente tiende a preservar la piel pero a dañar músculos,
vasos y nervios subyacentes. Con frecuencia, la extensión del tejido muerto no se hace evidente hasta que transcurren varios días.
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El tratamiento inicial es el mismo que para las quemaduras térmicas. Debido a que el daño muscular puede ser extenso, es importante prevenir la
insuficiencia renal por mioglobinuria mediante el mantenimiento de un gasto urinario alto de orina alcalina. Arteriografía, infecciones de fluoresceína
y los estudios con radionúclidos pueden ayudar a delinear la extensión de la necrosis. El examen del paciente en el quirófano es todavía el método
más exacto para valorar la extensión del daño tisular. Todo tejido muerto en forma obvia debe resecarse durante la evaluación inicial. Dos o tres días
más tarde, el paciente se reexamina en el quirófano y cualquier tejido esfacelado adicional debe removerse. Las heridas se cierran sólo cuando hay
tejido remanente cuya viabilidad esté fuera de toda duda.
Congelamiento
Estadísticamente, el congelamiento ocurre con más frecuencia en gente que se halla bajo la influencia del alcohol o que padece alguna enfermedad
psiquiátrica. La extremidad inferior se afecta con más frecuencia que la superior. Los tejidos congelados causan muerte celular y trombosis vascular.
La hipotermia de todo el cuerpo debe tratarse en primer lugar. La parte congelada debe recalentarse con celeridad mediante inmersión en agua
caliente (40°C). La elevación de la extremidad minimiza el edema. Las heridas de la piel se tratan como las quemaduras, con crema de sulfadiacina
argéntica. La extensión de la necrosis puede no ser obvia por varias semanas y el desbridamiento y la amputación deben retrasarse hasta que se
produzca la demarcación lesional. La simpatectomía puede ayudar a disminuir las secuelas del congelamiento, como la sensibilidad al frío y el dolor.
Los niños con congelamiento pueden desarrollar cierre prematuro de las epífisis falángicas, lo cual crea trastornos del crecimiento del hueso.
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MASAS DE LA MANO
Sólo 2% de todas las masas de las manos corresponde a lesiones malignas; la mayoría son neoplasias benignas, quistes o numerosas masas de otra
naturaleza. Aunque el médico debe estar siempre vigilante para identificar lesiones malignas, una masa de la mano tiene muchas probabilidades de
ser benigna; las biopsias de excisión se reservan por lo tanto para lesiones subcutáneas de crecimiento rápido o para las de la piel que pueden ser
carcinomas. Por otro lado, las masas pueden observarse durante cierto periodo para determinar si muestran crecimiento. Pueden resecarse por
razones funcionales o cosméticas.
Los gangliones están formados por la herniación del revestimiento sinovial de las articulaciones o tendones en el tejido blando circundante. Estos
quistes están llenos con un líquido viscoso que se supone es líquido articular modificado. El traumatismo de la muñeca o de la mano puede causar la
extrusión de la sinovial, pero es más probable que el ganglión ya estuviera presente y que el traumatismo en el área se limite tan sólo a despertar la
atención del cirujano sobre la lesión.
Los gangliones pueden surgir de cualquier articulación de las manos, pero por lo regular aparecen en la cara dorsal de la muñeca sobre el ligamento
escafosemilunar y sobre la cara volar de la misma muñeca cerca de la arteria radial. Los gangliones tendinosos son más comunes en la vaina flexora de
la cabeza metacarpiana (polea A1). El dolor y la sensibilidad se deben a la compresión de los nervios adyacentes por parte de la masa.
Los gangliones muestran un aspecto típico y el diagnóstico es por tanto simple. Si existe alguna duda, la aspiración con aguja de calibre grande de
líquido viscoso confirma el diagnóstico y en ocasiones cura la lesión. La inyección del saco vacío con esteroides y lidocaína puede ayudar a mantener
controlada la masa, pero la mayoría recurre. Los gangliones no necesitan tratarse a menos que causen dolor o interfieran con la función de la mano.
Con frecuencia, suele ser necesario asegurarle al paciente que la masa es benigna.
La remoción quirúrgica de los gangliones suele efectuarse mediante su magnificación con una lupa y un torniquete. Debe removerse todo el ganglión,
incluidas sus fijaciones a la cápsula articular y el ligamento subyacente, sin lesionar las estructuras circundantes. La ferulización prolongada después
de la operación del ganglión no disminuye las tasas de recurrencia, pero sí causa rigidez de la mano. Desafortunadamente, no obstante el cuidado
quirúrgico puesto en la remoción de la masa, la recurrencia de los gangliones es bastante común.
Los quistes epidérmicos son restos de epidermis localizados en los tejidos subcutáneos. Se cree que la mayoría se debe a la rotura traumática de
las células epidérmicas dentro del tejido blando (quiste de inclusión). Las células proliferan del mismo modo como lo hacen las de la piel y forman un
quiste con queratina cremosa, los restos de las células epidérmicas muertas que de manera usual descaman desde la piel. Los quistes infectados se
inflaman y forman abscesos. Se requiere la remoción de toda la pared quística para prevenir la formación del absceso.
La remoción quirúrgica de los gangliones suele efectuarse mediante su magnificación con una lupa y un torniquete. Debe removerse todo el ganglión,
incluidas sus fijaciones a la cápsula articular y el ligamento subyacente, sin lesionar las estructuras circundantes. La ferulización prolongada después
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de la operación del ganglión no disminuye las tasas de recurrencia, pero sí causa rigidez de la mano. Desafortunadamente, no obstante el cuidado
quirúrgico puesto en la remoción de la masa, la recurrencia de los gangliones es bastante común.
Los quistes epidérmicos son restos de epidermis localizados en los tejidos subcutáneos. Se cree que la mayoría se debe a la rotura traumática de
las células epidérmicas dentro del tejido blando (quiste de inclusión). Las células proliferan del mismo modo como lo hacen las de la piel y forman un
quiste con queratina cremosa, los restos de las células epidérmicas muertas que de manera usual descaman desde la piel. Los quistes infectados se
inflaman y forman abscesos. Se requiere la remoción de toda la pared quística para prevenir la formación del absceso.
El granuloma piógeno puede formarse en cualquier herida crónica. Desde el punto de vista histológico, consiste en tejido vascular idéntico al del
tejido de granulación. Del mismo modo que para el tejido de granulación hipertrófico de cualquier otro sitio del cuerpo, la excisión o cauterización del
material justo a nivel de la piel permite a la epidermis migrar sobre el lecho cruento.
Los tumores de células gigantes son masas benignas, multilobuladas, sólidas que se localizan sobre la cara lateral de los dedos. Con frecuencia se
encuentran fijos a la vaina tendinosa. La masa puede ser muy compleja y extenderse a través de nervios, vasos, tendones y ligamentos adyacentes. La
lesión debe extirparse completa, no obstante lo cual la recurrencia es bastante común.
Los tumores óseos más comunes son los encondromas. Los encondromas múltiples (enfermedad de Ollier) se relacionan con otras formaciones
esqueléticas. A los rayos X, la lesión aparece como hueso cortical adelgazado con manchas de calcificación. Las fracturas a través del tumor no suelen
cicatrizar de manera espontánea. El tumor debe extirparse con una cureta. Si hace falta, se toman injertos óseos del extremo distal del radio para
rellenar la oquedad operatoria.
Una protuberancia carpiana se debe a una formación ósea anormal en la base de los huesos metacarpianos segundo o tercero y se presenta como
una masa dura sobre el dorso de la mano. El crecimiento excesivo de hueso puede resecarse si resulta sintomático.
Los tumores glomosos están compuestos de vasos sanguíneos y nervios desmielinizados de una malformación arteriovenosa regulada por calor.
Suelen encontrarse en el extremo de los dedos o bajo las uñas y pueden ser muy dolorosos. La excisión local del tumor es curativa. En ocasiones,
cuando el tumor es grande e interrumpe la matriz ungueal, es necesario recurrir a un injerto ungueal de grosor parcial procedente de otro dedo para
reconstruir el defecto.
El tumor maligno más común de la mano es el carcinoma de células escamosas, aunque los carcinomas de células basales y los melanomas
también se presentan. Los melanomas subungueales son con frecuencia difíciles de diagnosticar debido a lo complejo que resulta examinarlos. Estos
tumores deben tratarse de la misma manera que cualquier tumor semejante de otro sitio del cuerpo. Debe tenerse particular cuidado en examinar la
diseminación tumoral por el drenaje linfático a los ganglios supratrocleares y axilares.
Otros tumores son los lipomas, fibromas, hemangiomas, malformaciones arteriovenosas, neurofibromas, sarcomas y diversas lesiones de la piel.
Estos tumores no se conducen de manera diferente en la mano que en otros sitios del cuerpo; sin embargo, debido a la proximidad de estructuras
nerviosas y vasculares dentro de los pequeños espacios de la mano, estos tumores causan síntomas y signos compresivos tempranos. Los estudios de
CT o MRI ayudan a delinear la extensión de los tumores de tejidos blandos y pueden contribuir en la planeación preoperatoria.
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LESIONES COMPLEJAS DE LA MANO
Lesiones por aplastamiento y amputaciones
Los avances en la cirugía microvascular han incrementado en gran medida la capacidad de los cirujanos para tratar lesiones complejas de las manos.
Los dedos, las manos, así como las extremidades superiores completas mutiladas y amputadas han sido reimplantadas o reparadas. Las reparaciones
complejas de nervios, las transferencias de colgajos musculares de tejido libre microvascular y las reconstrucciones de pie para mano han hecho
posible restaurar más funciones de manos con lesiones graves. El resultado final debe ser una extremidad sensible, indolora y útil. Los pacientes que
se someten a múltiples procedimientos quirúrgicos y a rehabilitación prolongada con resultados marginales podrían beneficiarse con una
amputación temprana. Un cirujano con extensa experiencia puede valorar mejor las lesiones del paciente, los requerimientos ocupacionales y las
necesidades psicosociales para determinar si el salvamento vale la pena.
Las lesiones complejas de las manos resultan con frecuencia del uso inadecuado o del mal funcionamiento de las maquinarias. La maquinaria pesada
en el lugar de trabajo con herramientas de corte motorizadas en el mismo lugar, como las sierras rotatorias, se citan con frecuencia como el
Los avances en la cirugía microvascular han incrementado en gran medida la capacidad de los cirujanos para tratar lesiones complejas de las manos.
Los dedos, las manos, así como las extremidades superiores completas mutiladas y amputadas han sido reimplantadas o reparadas. Las reparaciones
complejas de nervios, las transferencias de colgajos musculares de tejido libre microvascular y las reconstrucciones de pie para mano han hecho
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posible restaurar más funciones de manos con lesiones graves. El resultado final debe ser una extremidad sensible, indolora y útil. Los pacientes que
se someten a múltiples procedimientos quirúrgicos y a rehabilitación prolongada con resultados marginales podrían beneficiarse con una
amputación temprana. Un cirujano con extensa experiencia puede valorar mejor las lesiones del paciente, los requerimientos ocupacionales y las
necesidades psicosociales para determinar si el salvamento vale la pena.
Las lesiones complejas de las manos resultan con frecuencia del uso inadecuado o del mal funcionamiento de las maquinarias. La maquinaria pesada
en el lugar de trabajo con herramientas de corte motorizadas en el mismo lugar, como las sierras rotatorias, se citan con frecuencia como el
mecanismo causal de la lesión. Las partes amputadas mediante cortes o revascularización parcial son las que cuentan con mayores posibilidades de
ser salvadas. El aplastamiento o arrancamiento graves de una parte producen lesión nerviosa y vascular extensa. La extensión de este tipo de daño es
difícil de determinar y con frecuencia imposible reparar.
La decisión de tratar de salvar una parte dañada debe individualizarse en cada situación, pero son aplicables algunos principios generales. El pulgar es
crucial en la función de la mano y deben realizarse todos los esfuerzos para salvar todo el dedo o la mayor parte de su longitud que sea posible.
Cuando se dañan o amputan varios dedos o la mitad de la mano, debe efectuarse un gran esfuerzo para reparar la parte dañada. Los niños pueden
recuperar la función en extremidades con daños extremos con muchas más posibilidades de éxito que los adultos, por lo que cualquier parte
amputada en ellos debe reimplantarse. La reimplantación de todo el brazo en el codo y por encima de éste es controversial. La utilidad de estas
extremidades reimplantadas es limitada por la lenta regeneración nerviosa y algunos cirujanos de mano creen que las amputaciones en estos casos
resultan en una mejor función.
Los pacientes con lesiones complejas de las manos deben referirse de inmediato a un centro regional con el equipo médico y las instalaciones
necesarias para atender tales problemas. En ocasiones, en la prisa por transferir pacientes con estas lesiones tan obvias, pueden pasarse por alto
lesiones intraabdominales, neurológicas y otras menos evidentes. Primero debe evaluarse y estabilizarse por completo al paciente antes de realizar su
transferencia. Debe colocarse un apósito limpio y húmedo sobre la herida y elevar la extremidad lesionada. La parte amputada se envuelve en una
bolsa de plástico y se coloca en agua con hielo. La parte amputada nunca debe congelarse.
El cirujano de mano aceptado evalúa la condición total del paciente, el potencial para rehabilitación y los deseos personales antes de tomar una
decisión. Para revascularizar o reimplantar una parte, el paciente debe trasladarse con urgencia al quirófano. La isquemia de más de seis horas se
relaciona con fracaso de la revascularización, pero —en función de las necesidades metabólicas de los tejidos constituyentes— las extremidades que
se exponen a periodos de isquemia más largos que el citado pueden de todos modos reimplantarse con éxito.
Los huesos deben estabilizarse en primer lugar con alambres de Kirschner o placas metálicas antes de realizar las reparaciones vasculares. Las
reparaciones arteriales y venosas se practican con magnificación microscópica y el tejido isquémico se reperfunde. La falla de una parte reimplantada
se debe con mayor frecuencia a problemas con el flujo de salida venoso que con el flujo de entrada arterial. Los anticoagulantes sistémicos y locales
ayudan a mantener la perfusión, pero no siempre son necesarios. Las sangrías efectuadas sobre la parte lesionada liberan un anticoagulante local
potente y pueden inhibir la congestión venosa. También deben realizarse las reparaciones de nervios y tendones. Cuando se disponga de tejido
blando local inadecuado para recubrir las estructuras reparadas, deben transferirse hacia el área colgajos musculares o de piel de sitios distantes a
través de métodos microquirúrgicos. Aunque estas operaciones no ponen en riesgo la vida, la pérdida sanguínea puede ser importante y motiva la
necesidad de realizar transfusiones en algunos casos.
Puede ser necesario tener que realizar procedimientos secundarios para liberar adherencias tendinosas, reducir colgajos voluminosos y transferir
tendones en lesiones de nervios motores. La reconstrucción de un reimplante fallido se tiene que hacer con bastante frecuencia. El método original de
usar dedos de los pies para reconstruir pulgares también se utiliza para reconstruir otros dedos. Estas reconstrucciones proporcionan a los pacientes
la capacidad de asir objetos. Debido a que estos dedos son sensibles, incluso pueden realizar tareas de movimientos finos, que son imposibles con los
dispositivos protésicos. Los pacientes con pérdida exclusiva del pulgar se tratan mejor mediante la transferencia del índice a la posición del pulgar
(policización).
La pérdida parcial o total de un solo dedo es menos crítica. La función de la mano es mejor sin un dedo rígido o doloroso. Cuando se toma la decisión
de amputar un dedo, debe tenerse sumo cuidado en dejar un muñón indoloro con buena sensibilidad en los tejidos blandos de recubrimiento. Un
tendón flexor no debe suturarse a un tendón extensor para obtener recubrimiento de tejidos blandos, ya que las fuerzas de ambos son opuestas y por
lo tanto no moverían la articulación. Se prefieren los colgajos locales para cubrir el muñón a los injertos de piel o a los colgajos cruzados entre dedos,
ya que de manera habitual proveen mejor sensibilidad. Un muñón de amputación corto en el dedo mayor o anular es con frecuencia incómodo debido
a que los objetos pequeños como las monedas tienden a caerse de la mano y una amputación del rayo elimina el problema. Para propósitos
cosméticos, las amputaciones del rayo son por lejos menos notables que las amputaciones parciales. No obstante, la pérdida de anchura de la mano
que sobreviene tras una amputación del rayo puede reducir la fuerza de empuñamiento.
La pérdida parcial o total de la mano puede compensarse tanto desde el punto de vista funcional como del cosmético, mediante una gran variedad de
prótesis. Su uso incluye la adaptación cuidadosa a los requerimientos del paciente, quien debe recibir entrenamiento apropiado para asegurar el
éxito de la operación.
tendón flexor no debe suturarse a un tendón extensor para obtener recubrimiento de tejidos blandos, ya que las fuerzas de ambos son opuestas y por
lo tanto no moverían la articulación. Se prefieren los colgajos locales para cubrir el muñón a los injertos de piel o a los colgajos cruzados entre dedos,
ya que de manera habitual proveen mejor sensibilidad. Un muñón de amputación corto en el dedo mayor o anular es con frecuencia incómodo debido
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a que los objetos pequeños como las monedas tienden a caerse de la mano y una amputación del rayo elimina el problema. Para propósitos
cosméticos, las amputaciones del rayo son por lejos menos notables que las amputaciones parciales. No obstante, la pérdida de anchura de la mano
que sobreviene tras una amputación del rayo puede reducir la fuerza de empuñamiento.
La pérdida parcial o total de la mano puede compensarse tanto desde el punto de vista funcional como del cosmético, mediante una gran variedad de
prótesis. Su uso incluye la adaptación cuidadosa a los requerimientos del paciente, quien debe recibir entrenamiento apropiado para asegurar el
éxito de la operación.
LESIONES POR INYECCIÓN DE LA MANO
Los dispositivos de alta presión que se usan en la industria para aplicar materiales como aire, grasa, pintura y aceite causan una lesión de la mano
singular. El caso típico es el de la inyección de material dentro del índice de la mano no dominante en un trabajador industrial. El sitio de la inyección
puede ser la única evidencia externa de la lesión y la mano aparece decolorada o pálida, o hinchada debido al material inyectado.
El examen debe incluir una evaluación cuidadosa de la mano y con rayos X para demostrar la distribución del material o el gas en la mano. Tales casos
requieren un escrutinio continuo y riguroso, incluso cuando las partes examinadas se ven completamente normales. Si existe alguna evidencia de
material extraño retenido, hinchazón o isquemia, se aconseja la exploración quirúrgica temprana para liberar el efecto de torniquete sobre la piel y la
fascia, y remover tanto material como sea posible sin lesionar los tejidos sanos. Los agentes profilácticos contra la contaminación (dextrán 40),
corticosteroides y antibióticos pueden ser útiles.
Con frecuencia, la presión fuerza al material a diseminarse a lo largo de las vainas tendinosas de la mano e incluso del antebrazo. La expansión del
material extraño en un espacio cerrado y la irritación química causan congestión, inflamación, trombosis vascular y gangrena. El material inyectado es
difícil de remover por completo y la respuesta al cuerpo extraño puede conducir a una fibrosis tan extensa que con frecuencia destruye las funciones
de la mano.
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CIRUGÍA DE LA MANO DE INVASIÓN MÍNIMA
El objetivo de la cirugía reconstructiva de la mano es devolver la función normal, lo que incluye movimiento indoloro, límites de movimiento activo y
pasivo normales, la fuerza premórbida y una sensibilidad intacta. Todavía el proceso de incisión, disección y sutura se acompaña de cicatrización y
dolor significativos. En especial, la cicatrización es un obstáculo en la mano, sea que produzca rigidez, engrosamiento ligamentario o artritis. En
consecuencia, cualquier procedimiento que reduzca la cicatrización y el dolor posoperatorios contribuirá a mejorar el resultado.
En la década pasada, el cuidado quirúrgico sufrió una revolución al introducirse e incorporarse técnicas quirúrgicas de invasión mínima. La
laparoscopia y la toracoscopia han permitido la resección de órganos huecos y sólidos a través de incisiones de 1 cm y con ello redujeron la necesidad
de las laparotomías y toracotomías. Del mismo modo, los urólogos emplean los cistoscopios para la evaluación y tratamiento de trastornos de la vejiga
y los riñones, mientras que los cirujanos ortopedistas han usado la artroscopia para fines igual de efectivos en rodilla, tobillo, codo y hombro.
Dos áreas de la cirugía de la mano incorporaron las técnicas de invasión mínima: la artroscopia de muñeca expandió las opciones para evaluar la
muñeca dolorosa crónica, y la liberación endoscópica del túnel carpiano (LETC) proporciona un método menos invasivo que la liberación abierta para
descomprimir el nervio mediano. Mientras desde el punto de vista teórico la LETC permite una recuperación más rápida, en los hechos ofrece sólo
ventajas limitadas.
ARTROSCOPIA DE LA MUÑECA
La artroscopia diagnóstica de la muñeca se practicó con éxito por primera vez en 1970. En las pasadas tres décadas, conquistó un lugar entre las
de las laparotomías y toracotomías. Del mismo modo, los urólogos emplean los cistoscopios para la evaluación y tratamiento de trastornos de la vejiga
y los riñones, mientras que los cirujanos ortopedistas han usado la artroscopia para fines igual de efectivos en rodilla, tobillo, codo y hombro.
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Dos áreas de la cirugía de la mano incorporaron las técnicas de invasión mínima: la artroscopia de muñeca expandió las opciones para evaluar la
muñeca dolorosa crónica, y la liberación endoscópica del túnel carpiano (LETC) proporciona un método menos invasivo que la liberación abierta para
descomprimir el nervio mediano. Mientras desde el punto de vista teórico la LETC permite una recuperación más rápida, en los hechos ofrece sólo
ventajas limitadas.
ARTROSCOPIA DE LA MUÑECA
La artroscopia diagnóstica de la muñeca se practicó con éxito por primera vez en 1970. En las pasadas tres décadas, conquistó un lugar entre las
técnicas de imagen tradicionales como un método de baja morbilidad en la evaluación del dolor crónico de la muñeca. Como el instrumental para el
examen de la muñeca ha devenido cada vez más complejo y los cirujanos de la mano se siguen familiarizando más con la vista artroscópica de la
muñeca, conforme transcurrió el tiempo se han hecho intentos más agresivos en el uso de la artroscopia para tratar y diagnosticar los problemas de la
muñeca.
Indicaciones y contraindicaciones
La artroscopia diagnóstica de la muñeca es una técnica útil para evaluar pacientes con dolor de muñeca, sea agudo o crónico. En pacientes con dolor
crónico puede usarse para incrementar la información que ofrecen las radiografías, CT, MRI o la artrografía de la muñeca. Puede confirmar un
diagnóstico incierto o usarse para reevaluar a un paciente en quien fallaron otros tratamientos. En contraste, los pacientes con síntomas agudos —
como aquellos que sufren dolor de muñeca de origen mecánico— pueden quejarse de dolor localizado sobre la articulación, sensaciones de estallido
o de bloqueo, que se alivian con el reposo. En estos casos, la muñeca puede manipularse durante la artroscopia para localizar la fuente de los
síntomas. En general, la técnica es útil para la evaluación del cartílago, ligamentos articulares, el complejo fibrocartilaginoso triangular (CFCT) y la
sinovial. Es de interés destacar que la artroscopia diagnóstica de la muñeca puede volver más comprensivo un examen. Sólo alguna de las lesiones
que se visualizan durante el examen puede ser causal de los síntomas del paciente. El cirujano de mano debe correlacionar de manera crítica los
hallazgos de la artroscopia con el examen del paciente para acceder a un diagnóstico apropiado.
La artroscopia terapéutica de la muñeca es útil en el tratamiento de los desgarros ligamentosos, de lesiones del CFCT, lesiones del cartílago articular,
fracturas distales sutiles del radio y el carpo, gangliones dorsales de la muñeca, remoción de huesos carpianos aislados y hasta de la fila carpiana
proximal, y trastornos de la articulación radiocubital distal. Es útil también en el manejo de lesiones que produce la artritis reumatoide. Se usa con
éxito para completar sinovectomías, carpectomías de la fila proximal en el caso de falta de unión del escafoides o colapso escafoideosemilunar,
estiloidectomía radial y defectos condrales sintomáticos aislados.
Procedimiento
El equipamiento para la artroscopia diagnóstica de la muñeca incluye un aparato para elevar y producir distracción de la muñeca, un telescopio
artroscópico, una videocámara, un sistema de infusión de líquidos y tanto instrumentos manuales como eléctricos.
Puede utilizarse anestesia general o regional. Se coloca un torniquete en la parte media del brazo para proporcionar un campo exangüe durante la
operación. El antebrazo distal, la muñeca y la mano se preparan dentro del campo operatorio. Se aplica tracción a la mano, de manera habitual
mediante pinzas estériles para dedos, y también una fuerza de distracción a través de la muñeca.
Las incisiones individuales de la piel se hacen en sitios portales estándar que se determinan de acuerdo con el objetivo de la operación. Los sitios
portales se describen de acuerdo con su interrelación con el radio y el cúbito, los huesos carpianos y los tendones extensores. La interrelación con los
tendones extensores se indica mediante la marcación de los compartimentos extensores sobre cualquier lado de la incisión. Los portales típicos
incluyen el radiocarpiano 34, a través del cual pueden visualizarse el escafoides y las facetas semilunares; el radiocarpiano 45, mediante el cual se
observan el CFCT y los ligamentos carpocubitales, y el radiocarpiano 6R, a través del cual se accede al tendón cubital extensor del carpo y a la muñeca
cubital. El acceso a la articulación media del carpo se logra a través de cualesquiera de tres portales, que pueden ser el cubital carpiano medio, el
radial carpiano medio y el escafotrapeciotrapezoide.
Cuando se identifican las anomalías, puede usarse la artroscopia terapéutica de la muñeca para efectuar las reparaciones necesarias. Los desgarros
parciales de los ligamentos y los desgarros del CFCT pueden desbridarse en forma artroscópica con el recurso de hojas de bisturí o rasuradoras
motorizadas. Las resecciones de los huesos carpianos pueden conseguirse mediante osteótomos de miniatura y hojas de sierra eléctricas.
Resultados
De manera típica, las operaciones que emplean la artroscopia de muñeca diagnóstica y terapéutica resultan en menos fusión, menos dolor
posoperatorio y menos rigidez que las de los procedimientos abiertos comparables de la muñeca. Se produce también un retorno concomitante más
temprano a la función y el trabajo. La artroscopia terapéutica de la muñeca, incluidos los gangliones dorsales de la muñeca, la más superficial de las
anomalías de la muñeca, es seguida por menos recurrencias —o incluso ninguna— que la técnica abierta.
Complicaciones
motorizadas. Las resecciones de los huesos carpianos pueden conseguirse mediante osteótomos de miniatura y hojas de sierra eléctricas.
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Resultados
De manera típica, las operaciones que emplean la artroscopia de muñeca diagnóstica y terapéutica resultan en menos fusión, menos dolor
posoperatorio y menos rigidez que las de los procedimientos abiertos comparables de la muñeca. Se produce también un retorno concomitante más
temprano a la función y el trabajo. La artroscopia terapéutica de la muñeca, incluidos los gangliones dorsales de la muñeca, la más superficial de las
anomalías de la muñeca, es seguida por menos recurrencias —o incluso ninguna— que la técnica abierta.
Complicaciones
La tasa de complicaciones que acompañan a la artroscopia diagnóstica y terapéutica de la muñeca se estima en 2% y se debe a una variedad de causas.
La tracción continua necesaria para distraer de manera apropiada la muñeca puede causar problemas, como el estiramiento ligamentario de las
articulaciones MF, con edema y rigidez articular concomitantes y estiramiento de los nervios periféricos. El establecimiento de portales operatorios
puede dañar cartílagos, ligamentos y tendones articulares, nervios cutáneos, la arteria radial y las venas cutáneas y profundas. Tales lesiones incluyen
abrasiones, contusiones, laceraciones y transecciones. Una proporción alta de complicaciones de la artroscopia terapéutica de la muñeca se relaciona
con el alivio insuficiente de los síntomas o una recuperación funcional baja. Una complicación hasta ahora menos conocida de la artroscopia
terapéutica de la muñeca resulta de la infusión de líquidos. Han resultado síndromes compartimentales del antebrazo de la extravasación e infusión
de líquidos durante reparaciones endoscópicas de fracturas distales del radio; ahora, este problema se evita mediante la compresión circunferencial
del antebrazo durante el procedimiento.
LIBERACIÓN ENDOSCÓPICA DEL TÚNEL CARPIANO
La liberación endoscópica de ligamento carpiano transverso es un método popular en crecimiento para tratar el síndrome del túnel carpiano. Los
defensores del procedimiento alegan que se relaciona con una morbilidad posoperatoria menor y un retorno más expedito al trabajo. Otros son más
cautelosos puesto que encuentran una diferencia pequeña entre la liberación del túnel carpiano endoscópica y la abierta a corto plazo, no la hallan a
largo plazo, y argumentan que la liberación del túnel carpiano endoscópica se acompaña de una probabilidad de lesión nerviosa más significativa.
Indicaciones y contraindicaciones
La liberación endoscópica del túnel carpiano es más fácil de realizar en pacientes con muñecas grandes. La facilidad del acceso al túnel carpiano
correlaciona con la circunferencia de la muñeca y la estatura y edad de los pacientes. Los cirujanos deben ser conscientes de que probablemente el
procedimiento resultará más difícil en pacientes pequeños con muñecas pequeñas y estar advertidos de mantenerse acuciosos para convertir el
procedimiento endoscópico en uno abierto en cuanto las circunstancias operatorias lo indiquen a fin de evitar cualquier complicación neurológica.
Las contraindicaciones absolutas para la liberación endoscópica del túnel carpiano incluyen masas en el canal carpiano y otras lesiones que ocupan
espacio, anomalías en la anatomía del canal y rigidez de la muñeca que dificulta un posicionamiento adecuado de la misma.
Procedimiento
En Estados Unidos, la mayoría de los cirujanos usa una de dos técnicas: Chow o Agee. La diferencia primaria entre las dos técnicas radica en el número
de incisiones, o puertos, necesarios para tener acceso al canal. La técnica de Chow, descrita en primer lugar en 1989, emplea dos puertos, mientras
que la técnica de Agee requiere sólo uno.
Cualquiera de las dos técnicas puede practicarse bajo anestesia local con un torniquete braquial. Se hace una incisión transversa inicial proximal al
pliegue de flexión de la muñeca, entre los tendones del palmar largo y el del flexor cubital del carpo. El espacio que queda entre el ligamento carpiano
transverso y los tendones flexores se define con un disector. En el procedimiento de Agee, el endoscopio se hace avanzar bajo el ligamento carpiano
transverso, radial al gancho del hueso ganchoso y a lo largo del eje del dedo anular. El ligamento se incide en toda su extensión, con cuidado de evitar
el canal de Guyon y el arco palmar superficial. En la operación de Chow, se realiza una segunda incisión transversa justo distal al ligamento carpiano
transverso y a lo largo del eje del dedo anular. La muñeca se coloca en flexión dorsal y una cánula ranurada se hace avanzar por la incisión proximal,
profunda al ligamento carpiano transverso, y se la saca por la incisión distal. Entonces se usa el endoscopio para visualizar el ligamento mientras un
bisturí lo divide. Las heridas se cierran y la muñeca del paciente se coloca en dorsiflexión.
Resultados
Numerosos estudios han comparado la liberación del túnel carpiano abierta con la endoscópica y han puesto el foco en la incidencia de la
recuperación desde los síntomas, el tiempo transcurrido hasta que el paciente retorna al trabajo y la incidencia de síntomas recurrentes. En general,
ambas técnicas muestran resultados equivalentes.
Muchos de los estudios más convincentes son ensayos aleatorizados prospectivos. Uno de tales estudios, que compara la liberación del túnel
carpiano abierta con la endoscópica entre 32 manos en 29 pacientes, no encontró diferencias en el tiempo de recuperación posoperatoria o los
resultados quirúrgicos. La única diferencia significativa anotada por los autores fue el entumecimiento transitorio en el lado radial del dedo anular en
Resultados
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Numerosos estudios han comparado la liberación del túnel carpiano abierta con la endoscópica y han puesto el foco en la incidencia de la
recuperación desde los síntomas, el tiempo transcurrido hasta que el paciente retorna al trabajo y la incidencia de síntomas recurrentes. En general,
ambas técnicas muestran resultados equivalentes.
Muchos de los estudios más convincentes son ensayos aleatorizados prospectivos. Uno de tales estudios, que compara la liberación del túnel
carpiano abierta con la endoscópica entre 32 manos en 29 pacientes, no encontró diferencias en el tiempo de recuperación posoperatoria o los
resultados quirúrgicos. La única diferencia significativa anotada por los autores fue el entumecimiento transitorio en el lado radial del dedo anular en
tres pacientes, a quienes se les liberó el túnel carpiano con el método endoscópico.
En otro estudio, autores compararon de una manera aleatorizada prospectiva el resultado temprano de la liberación del túnel carpiano mediante el
uso de un procedimiento convencional abierto en 40 pacientes o de una liberación endoscópica con dos puertos en 56 pacientes. No encontraron
diferencias estadísticamente significativas entre los grupos en el dolor posoperatorio, en la recuperación de las parestesias o en el tiempo
transcurrido hasta retornar al trabajo. Sin embargo, el grupo endoscópico demostró mejor recuperación de la fuerza de empuñamiento al mes y a los
tres meses. No se observaron complicaciones quirúrgicas en ninguno de los grupos.
Estudios no aleatorizados han apoyado esta tendencia. Un análisis de 191 pacientes consecutivos que se sometieron a liberación del túnel carpiano
con un seguimiento promedio de dos años mostró que ninguno de los pacientes que se sometió a la liberación abierta tuvo una recurrencia, mientras
que 7% de los pacientes que recibieron la liberación endoscópica tuvo recurrencias. Otro estudio observó una incidencia más alta de liberación
incompleta del túnel carpiano con las técnicas endoscópicas que con la liberación abierta estándar.
Los factores identificados con los resultados más pobres en la liberación del túnel carpiano endoscópica son similares a aquellos que se ven en la
liberación abierta. Los resultados menos satisfactorios se presentaron en casos de compensación de trabajadores; pacientes con latencias motoras
normales en los estudios de conducción nerviosa; pacientes con debilidad preoperatoria de la mano, discriminación muy separada entre dos puntos,
síndrome de dolor miofascial o fibromialgia, y pacientes involucrados en juicios legales, aquéllos con múltiples neuropatías compresivas y quienes
presentaron factores psicológicos anormales.
Complicaciones
Sólo un número limitado de estudios incluye un número suficiente de pacientes para comparar las tasas y tipo de complicaciones entre la liberación
del túnel carpiano endoscópica y abierta. En general, los tipos y tasas de complicaciones entre las dos técnicas son similares. No obstante,
complicaciones aisladas pero graves a causa del método endoscópico en la década pasada tienden a exagerar este riesgo.
El estudio de Boeckstyns y Sorensen es quizá el más completo a la fecha. Estos autores analizaron 54 series publicadas de liberaciones endoscópicas y
abiertas que incluyeron 9 516 y 1 203 pacientes, respectivamente. El daño nervioso irreversible a causa del procedimiento ocurrió en 0.3% de las
liberaciones endoscópicas y en 0.2% de las liberaciones abiertas, lo cual incluyó una transección del nervio mediano. En tanto que las lesiones
nerviosas irreversibles fueron más comunes con la técnica endoscópica que con el método abierto (4.4 o 0.9%, respectivamente, entre estudios
prospectivos controlados y aleatorizados), las lesiones tendinosas, la distrofia simpática refleja, formación de hematomas y problemas de la herida
fueron igual de comunes con ambas técnicas.
Un análisis menos apremiante —un examen retrospectivo de cirujanos de mano que habían revisado la operación de liberación del túnel carpiano
abierta o endoscópica en los cinco años precedentes— encontró complicaciones mayores con ambas técnicas, como laceraciones del nervio mediano,
del nervio cubital, de los nervios digitales, laceraciones vasculares y tendinosas. Mientras los autores no pueden alcanzar una conclusión acerca de la
tasa de complicaciones de uno de los procedimientos con respecto al otro, sus resultados demuestran el potencial de secuelas devastadoras de la
liberación del túnel carpiano, incluso en manos experimentadas.
Los síntomas del túnel carpiano pueden persistir o recurrir después de la liberación por cualquiera de las técnicas. En pacientes que tienen síntomas
persistentes después de una liberación endoscópica, muchos autores recomiendan la liberación abierta del túnel carpiano como terapia definitiva.
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Capítulo 41: Cirugía plástica y reconstructiva
Henry C. Vasconez, MD; Ameen Habash, MD
INTRODUCCIÓN
Aunque considerada una especialidad orientada por la técnica y multirregional, la cirugía plástica es en esencia un campo de resolución de
problemas. El entrenamiento de un cirujano plástico le permite ver los problemas quirúrgicos desde un ángulo diferente y seleccionar de una variedad
de opciones, aquéllas que resuelvan determinados problemas quirúrgicos. Los cirujanos plásticos reciben un entrenamiento muy amplio y muchos
tienen residencias completas en otros campos, como la cirugía general, otorrinolaringología, ortopedia, urología o neurocirugía. En tiempos recientes
se han integrado otras modalidades de entrenamiento y subespecialidades quirúrgicas dentro de un programa más ambicioso.
Los principios básicos de la cirugía plástica son el análisis de un problema quirúrgico, la planeación minuciosa de los procedimientos, una técnica
precisa y la manipulación atraumática de los tejidos. La alteración, recubrimiento y transferencia de piel y tejidos relacionados son los procedimientos
realizados más comunes. La cirugía plástica puede encargarse del cierre de heridas quirúrgicas, en particular, de heridas recalcitrantes como las que
se producen después de radiaciones o heridas de cicatrización pobre en pacientes inmunocomprometidos. La cirugía plástica también se encarga de
la remoción de tumores de la piel, la reparación de tejidos blandos lesionados como los quemados, la corrección de deformidades adquiridas o
congénitas, o la mejora de características cosméticas indeseables. La cirugía craneofacial y de manos, que también se trabaja dentro de la plástica,
puede requerir entrenamiento quirúrgico adicional.
En el último cuarto del siglo pasado, el incremento del conocimiento anatómico y el desarrollo de muchas técnicas nuevas produjeron cambios
importantes en la cirugía plástica. Ahora se sabe que en muchas áreas el riego sanguíneo de la piel se deriva sobre todo de vasos que nacen de los
músculos subyacentes y de grandes vasos sanguíneos perforantes más que de vasos solitarios del tejido subcutáneo, como se pensaba. La
transferencia en una etapa de grandes áreas de piel, fascia y tejido muscular puede lograrse si el pedículo axil de la fascia del músculo subyacente se
incluye en la transferencia. Con el uso de técnicas microquirúrgicas, pueden transferirse con éxito unidades musculocutáneas o combinaciones de
hueso, fascia, músculo y piel, y pueden repararse vasos y nervios menores de 1 mm. Los así llamados trasplantes de colgajos libres son un avance
mayor en el tratamiento de defectos que en el pasado fueron intratables o que requirieron procedimientos extensos y en múltiples etapas. El
conocimiento más detallado del aporte sanguíneo de la piel introdujo el concepto de los colgajos perforantes, por medio del cual se identifica un vaso
para que pueda irrigar un segmento grande de la piel y el tejido subcutáneo suprayacentes. De manera similar, el concepto de colgajos neurocutáneos
dio origen al diseño de territorios de colgajo adicionales, como el del colgajo sural en la parte baja de la pierna y el del colgajo radial sensible en el
antebrazo.
Como miembro del equipo quirúrgico craneofacial, el cirujano plástico es capaz de mejorar de manera notable el aspecto y función del niño con
deformidades congénitas graves. Los niños de inteligencia normal que de manera previa han sido objeto de rechazo social, son capaces de llevar vidas
relativamente normales después de la reparación quirúrgica. La comprensión mejorada del crecimiento facial y del desarrollo anormal, y técnicas
diagnósticas como el estudio de CT, MRI y los de imágenes 3D asistidas por computadora permiten al cirujano reconstructivo desarrollar una
estrategia compleja para remodelar el esqueleto craneofacial deformado. Esto puede incluir el remodelamiento o reposicionamiento de parte o de
toda la bóveda craneal, las órbitas, la parte central de la cara y la mandíbula. Estas complejas y en estos momentos formidables reconstrucciones se
realizan moviendo unidades esqueléticas específicas, y agregando injertos óseos autógenos. Estas estructuras se mantienen en su lugar mediante la
fijación con miniplacas, las cuales se hacen de titanio o material reabsorbible.
Un avance notable en la cirugía craneofacial lo representó la introducción de la osteogénesis de distracción, la cual fue tomada del principio de
distracción de Ilizarov. Se realiza un corte cortical en el hueso y se aplica un aparato de distracción de manera que el hueso es estirado para
compensar una discrepancia de longitud o transportado para regenerarlo en una cavidad resultante de una pérdida ósea en cantidades medidas (de
manera habitual, 1 mm diario). En la cirugía craneofacial, es más común aplicarlo para alargar o causar sobrecrecimiento de áreas como la de una
mandíbula subdesarrollada.
Áreas adicionales en las que también participa el cirujano plástico incluyen el alotrasplante, en particular con el incremento en el número de
Capítulo 41: Cirugía plástica y reconstructiva, Henry C. Vasconez, MD; Ameen Habash, MD Page 1 / 56
alotrasplantes clínicos de extremidades, los cuales desafortunadamente todavía requieren inmunosupresión. Se espera que algún día la
inmunotolerancia se vuelva una realidad y permita el trasplante de órganos no esenciales con un peligro mínimo de inmunosupresión. En algunos
casos se ha realizado de manera exitosa el trasplante de la mano con recuperación funcional excelente, pero todavía se requiere de un gran apoyo
Un avance notable en la cirugía craneofacial lo representó la introducción de la osteogénesis de distracción, la cual fue tomada del principio de
distracción de Ilizarov. Se realiza un corte cortical en el hueso y se aplica un aparato de distracción de manera que el hueso es estirado para
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compensar una discrepancia de longitud o transportado para regenerarlo en una cavidad resultante de una pérdida ósea en cantidades medidas (de
manera habitual, 1 mm diario). En la cirugía craneofacial, es más común aplicarlo para alargar o causar sobrecrecimiento de áreas como la de una
mandíbula subdesarrollada.
Áreas adicionales en las que también participa el cirujano plástico incluyen el alotrasplante, en particular con el incremento en el número de
alotrasplantes clínicos de extremidades, los cuales desafortunadamente todavía requieren inmunosupresión. Se espera que algún día la
inmunotolerancia se vuelva una realidad y permita el trasplante de órganos no esenciales con un peligro mínimo de inmunosupresión. En algunos
casos se ha realizado de manera exitosa el trasplante de la mano con recuperación funcional excelente, pero todavía se requiere de un gran apoyo
inmunosupresor. Los trasplantes de cara se han practicado con algún éxito inicial. El primer trasplante facial se realizó en Francia y consistió en un
segmento parcial de la cara. La recuperación funcional a la fecha ha sido notable. Los problemas de la animación facial todavía necesitan
refinamiento. Además, un buen número de aspectos éticos con respecto a la identidad facial y la inmunosupresión requieren resolución adicional.
La ingeniería tisular de huesos, cartílagos y nervios es un área de investigación en curso para los cirujanos plásticos. Aunque se han reportado
resultados experimentales alentadores en áreas anatómicas difíciles de reconstruir, como el oído externo, la nariz o la laringe, hay todavía pocas
aplicaciones clínicas.
La cirugía fetal para los trastornos del labio hendido y consideraciones cicatrizales, un área en la que varios cirujanos plásticos han sido pioneros,
parece encontrarse en una etapa quiescente, en particular debido a que los riesgos persistentes reales y potenciales para el feto y la madre no pueden
justificarse por trastornos que no ponen en riesgo la vida. Avances técnicos significativos en el tratamiento posnatal del labio hendido y del paladar
hendido también han reducido el entusiasmo hacia la cirugía fetal de estos trastornos.
Devauchelle B et al: First human face allograft: early report. Lancet 2006;368:203. [PubMed: 16844489]
Jones JW et al: Successful hand transplantation. Oneyear followup. Louisville Hand Transplant Team. N Engl J Med 2000;343:468. [PubMed:
10950668]
Rohrich RJ, Longaker MT, Cunningham B: On the ethics of composite tissue allotransplantation (facial transplantation). Plast Reconstr Surg
2006;117:2071. [PubMed: 16651986]
I. INJERTOS Y COLGAJOS
INJERTOS DE PIEL
Un injerto de piel separa epidermis y cantidades variables de dermis de su irrigación sanguínea en el área donadora y las coloca en un nuevo lecho
con riego sanguíneo en la base de la herida o área receptora. El modo para que un injerto de piel sobreviva o “pegue” es, en primer lugar, mediante
la difusión de elementos nutritivos desde el lecho del injerto, conocido como imbibición; después de un periodo de dos a cinco días, el injerto se
revasculariza desde el lecho, un proceso conocido como inosculación. Aunque la técnica es de relativa simpleza para realizar y confiable por lo
general, son importantes las consideraciones para definir el área donadora y lo adecuado del área receptora. Injertar piel es un modo rápido y efectivo
de cubrir una herida si la vascularidad es adecuada, si no hay infección presente y la hemostasia se asegura. Debe considerarse una comparación de
color, contorno, durabilidad del injerto y morbilidad donadora.
TIPOS DE INJERTOS DE PIEL
Los injertos de piel pueden ser de grosor parcial o de grosor total (figura 411). Cada tipo tiene ventajas y desventajas y está indicado o contraindicado
para diferentes tipos de heridas (cuadro 411).
Figura 411.
Injertos profundos de grosor total y grosor parcial.
para diferentes tipos de heridas (cuadro 411).
Figura 411.
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Injertos profundos de grosor total y grosor parcial.
Cuadro 411.
Ventajas y desventajas de los diversos tipos de injertos de piel.
Tipo de
Ventajas Desventajas
injerto
De El trasplante sobrevive con mayor facilidad. Los sitios donantes Pocas cualidades de la piel normal. Contracción máxima. Baja
grosor cicatrizan con más rapidez. resistencia al traumatismo. Sensibilidad pobre. Deficiente desde
parcial el punto de vista estético.
delgado
De Mayores cualidades de la piel normal. Menor contracción. Mayor La sobrevida del trasplante es menos buena. El sitio donante
grosor resistencia al traumatismo. Sensibilidad bastante buena. Más aceptable cicatriza en forma lenta.
parcial desde el punto de vista estético.
ancho
De Cualidades cercanas a las de la piel normal. Contracción mínima. Muy El trasplante sobrevive menos bien. El sitio donante debe
grosor resistente al traumatismo. Buena sensibilidad. Bueno desde el punto de cerrarse por medios quirúrgicos. Los sitios donantes son escasos.
total vista estético.
A. Injertos de grosor parcial
Los injertos de grosor parcial (0.25 a 0.40 mm) se vascularizan con mayor rapidez y la sobrevivencia del trasplante es más confiable. Lo anterior es
importante en el trasplante en sitios receptores con condiciones por abajo de las ideales, como heridas contaminadas, superficies quemadas y
superficies con vascularización pobre (p. ej., radiadas). Una segunda ventaja es que la cicatrización de los sitios donadores es más rápida y pueden
reutilizarse dentro de un tiempo relativamente corto (7 a 10 días) en casos críticos, como los de una quemadura mayor.
Sin embargo, en general, las desventajas de un injerto de grosor parcial superan a las ventajas. Los injertos delgados exhiben el mayor grado de
contracción posinjerto, ofrecen la menor resistencia al trauma superficial y son de calidad menor que la piel normal en textura, flexibilidad, patrón de
poros, crecimiento del cabello y otras características. En consecuencia, suelen ser inaceptables desde el punto de vista estético.
Los injertos de piel de grosor parcial más ancho (> 0.40 mm) se contraen menos, son más resistentes al trauma superficial y más parecidos a la piel
normal que los injertos de grosor parcial delgado. Son también más aceptables desde el punto de vista estético, pero no tanto como los injertos de
grosor total.
Las desventajas de los injertos de grosor parcial ancho son relativamente pocas, pero pueden ser significativas. Son menos fáciles de revascularizar
que los injertos delgados y, por lo tanto, tienen una tasa de éxito menor para “prender” cuando se usan sobre superficies menos que ideales. Su sitio
donador cicatriza de manera más lenta (requiere de 10 a 18 días) y lo hace con más cicatriz que el sitio donador de los injertos de grosor parcial
Sin embargo, en general, las desventajas de un injerto de grosor parcial superan a las ventajas. Los injertos delgados exhiben el mayor grado de
contracción posinjerto, ofrecen la menor resistencia al trauma superficial y son de calidad menor que la piel normal en textura, flexibilidad, patrón de
poros, crecimiento del cabello y otras características. En consecuencia, suelen ser inaceptables desde el punto de vista estético.
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Los injertos de piel de grosor parcial más ancho (> 0.40 mm) se contraen menos, son más resistentes al trauma superficial y más parecidos a la piel
normal que los injertos de grosor parcial delgado. Son también más aceptables desde el punto de vista estético, pero no tanto como los injertos de
grosor total.
Las desventajas de los injertos de grosor parcial ancho son relativamente pocas, pero pueden ser significativas. Son menos fáciles de revascularizar
que los injertos delgados y, por lo tanto, tienen una tasa de éxito menor para “prender” cuando se usan sobre superficies menos que ideales. Su sitio
donador cicatriza de manera más lenta (requiere de 10 a 18 días) y lo hace con más cicatriz que el sitio donador de los injertos de grosor parcial
delgado (este factor obstaculiza su reutilización como área donante).
Los injertos en malla suelen ser de grosor parcial delgado o intermedio, que han sido enrollados debajo de una máquina de cortar especial para
crear un patrón en malla. Aunque los injertos con estas perforaciones pueden expandirse de 1.5 a 9 veces su tamaño original, la expansión a una vez y
media su tamaño original es la más utilizada. Los injertos en malla son ventajosos debido a que pueden colocarse sobre una herida irregular y con
posibilidad de estar contaminada, y de todos modos suelen prender. También, las complicaciones relacionadas con la hemostasia son menores
debido a que la sangre y el suero exudan a través del patrón en malla. Las desventajas son su aspecto desagradable después de la cicatrización
(aspecto de “piel de cocodrilo”).
Los sitios donadores de los injertos de grosor parcial cicatrizan de manera espontánea por epitelización. Durante este proceso, las células epiteliales
de las glándulas sudoríparas, sebáceas y de los folículos pilosos proliferan hacia arriba y se distribuyen sobre la superficie de la herida. Si estas tres
estructuras faltan, la epitelización no tiene lugar.
B. Injertos de grosor total
Los injertos de piel de grosor total incluyen la epidermis y la dermis. Desde el punto de vista estético, son los más deseables de los injertos libres,
debido a que incluyen el número más alto de elementos apendiculares de la piel, a que sufren una contractura menor y a que tienen una mayor
capacidad para resistir al traumatismo. Hay diversos factores limitantes para el uso de los injertos de grosor total. Dado que no persisten elementos
epidérmicos para producir la epitelización en el sitio donador, éste debe cerrarse en forma primaria y resulta una cicatriz. El tamaño y número de
sitios donantes disponibles es por lo tanto limitado. Además, las condiciones en el sitio receptor deben ser óptimas con el fin de que el trasplante sea
exitoso.
Las áreas de piel delgada son los mejores sitios donantes de los injertos de grosor total (p. ej., los párpados y la piel posauricular, supraclavicular,
antecubital, inguinal y genital). La piel submamaria y subglútea es más gruesa, pero permite disimular las cicatrices de las áreas donantes. En injertos
más gruesos de 0.40 mm, los resultados del trasplante son menos confiables, excepto en la cara, donde la vascularidad suele ser superior.
C. Injertos compuestos
Un injerto compuesto es también un injerto libre que debe restablecer su irrigación sanguínea en el área receptora. Consiste en una unidad con
diversos planos tisulares que pueden incluir piel, tejido subcutáneo, cartílago u otros tejidos. Los injertos de grasa dérmica, para trasplantar cabello y
los de piel y cartílago del oído pertenecen a esta categoría. Como es obvio, los injertos compuestos deben ser pequeños o cuando menos
relativamente delgados y requieren sitios receptores con excelente vascularidad. Estos injertos suelen usarse en la cara.
D. Injertos epiteliales y dérmicos cultivados
Las células epiteliales crecen o se cultivan en un medio especial in vitro, y coalescen dentro de láminas que pueden usarse para cubrir heridas de
grosor total. Aunque estas hojas epiteliales cultivadas fueron usadas, en primer lugar, en el tratamiento de las quemaduras, el resultado fue de alguna
manera insatisfactorio debido a que el recubrimiento fue muy frágil y desfigurante. En tiempos más recientes se obtuvo el éxito con la dermis artificial,
la cual cuando se coloca en un lecho apropiado se revasculariza y puede entonces ser recubierta por un injerto de piel de grosor parcial muy delgado
(0.05 cm), cultivado o de otro tipo. Esta dermis artificial se está usando de una manera cada vez más asidua en el tratamiento de las quemaduras. Las
modificaciones de este concepto también se aplican en el cuidado de las úlceras crónicas, en particular de la pierna. La dermis artificial se elabora con
una matriz de colágena, tiene una antigenicidad muy baja o carece de ésta.
Obtención de injertos de piel
Los instrumentos usados para la obtención de injertos de piel incluyen hojas de rasurar, cuchillos para injertos de piel (Blair, Ferris Smith, Humby,
Goulian), dermátomos de tambor manuales (Padgett, Reese) y dermátomos eléctricos o de aire comprimido (Brown, Padgett, Hall, Zimmer). Los
dermátomos eléctricos y de aire comprimido son los de uso más amplio debido a su confiabilidad y facilidad de operación. Un cirujano, incluso con
escasa experiencia, puede obtener hojas de injerto para injertos de piel de grosor parcial con éxito si recurre al uso de los dermátomos eléctricos.
Área receptora del injerto de piel
Obtención de injertos de piel
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Los instrumentos usados para la obtención de injertos de piel incluyen hojas de rasurar, cuchillos para injertos de piel (Blair, Ferris Smith, Humby,
Goulian), dermátomos de tambor manuales (Padgett, Reese) y dermátomos eléctricos o de aire comprimido (Brown, Padgett, Hall, Zimmer). Los
dermátomos eléctricos y de aire comprimido son los de uso más amplio debido a su confiabilidad y facilidad de operación. Un cirujano, incluso con
escasa experiencia, puede obtener hojas de injerto para injertos de piel de grosor parcial con éxito si recurre al uso de los dermátomos eléctricos.
Área receptora del injerto de piel
Para asegurar la sobrevida del injerto, se debe: (1) adecuar la vascularidad del lecho receptor, (2) asegurar el contacto completo entre el injerto y el
lecho, (3) adecuar la inmovilización de la unidad injertolecho y (4) asegurarse de que haya relativamente pocas bacterias en el área receptora.
Debido a que la sobrevida de los injertos depende del crecimiento de yemas capilares dentro de la raíz que subyace al injerto, la vascularidad del área
receptora es de primera importancia. Las superficies avasculares que por lo general no aceptan injertos libres son las de los tejidos con daño grave
por radiación, lechos ulcerados con cicatrices crónicas, hueso o cartílago denudados de periostio o pericondrio, y tendones o nervios sin su
paratendón o perineurio, respectivamente. Para estas superficies, debe proveerse un lecho capaz de producir yemas capilares; en algunos casos, la
excisión del lecho deficiente hasta encontrar tejido saludable es posible. Todos los tejidos de granulación insanos deben removerse debido a que las
cuentas bacterianas en el tejido de granulación suelen ser muy altas. Si un hueso queda expuesto, puede decorticarse hasta el hueso canceloso
saludable con el uso de un escoplo o de un taladro motorizado y puede aplicarse un injerto de piel de grosor parcial tipo malla. Si no se cuenta con un
lecho vascular adecuado o si la presencia de estructuras esenciales como tendones o nervios impide el desbridamiento adicional, los colgajos de piel
o músculo son en general los indicados para el recubrimiento.
El contacto inadecuado entre el injerto y el lecho receptor puede ser causado por una colección de sangre, suero o líquido linfático en el lecho; la
formación de pus entre el injerto y el lecho, o el movimiento del injerto sobre el lecho.
Después que el injerto se aplica de manera directa sobre la superficie receptora preparada, puede o no ser suturado en su lugar y puede o no
vendarse. Si se busca el resultado estético máximo, el injerto debe cortarse exactamente para llenar el área receptora y se lo sutura con precisión en la
posición correcta, sin que haya bordes superpuestos. Los injertos muy grandes o de grosor parcial muy ancho y los injertos de piel de grosor total no
suelen sobrevivir sin un vendaje de presión. En áreas como la frente, cuero cabelludo y extremidades, la inmovilización adecuada y la presión pueden
ser provistas por un vendaje circular. En áreas como la cara, se aconseja el uso de apósitos ferulizantes de presión fijados con las suturas, donde la
presión constante no puede suministrarse por medio de vendajes en capas; lo mismo se puede decir en áreas donde el movimiento es inevitable,
como la cara anterior del cuello, donde la deglución causa movimiento constante, y áreas de contorno irregular, como la axila. Los cabos de las
suturas de fijación se conservan largos para anudarlos por encima de un ovillo o bolo mullido de gasa, algodón o esponja u otro material apropiado
(figura 412).
Figura 412.
Apósito ferulizante amarrado.
Los injertos aplicados a superficies preparadas frescas o relativamente limpias suelen suturarse o engraparse en su lugar y vendarse con presión. Una
capa simple de gasa húmeda o de otra gasa de malla fina no adherible se aplica en forma directa sobre el injerto. Inmediatamente sobre ésta, se
colocan varias capas de gasa plana cortada con el patrón exacto del injerto. En la parte superior de ésta, se coloca un vendaje seco, abultado y mullido
(figura 412).
Figura 412.
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Apósito ferulizante amarrado.
Los injertos aplicados a superficies preparadas frescas o relativamente limpias suelen suturarse o engraparse en su lugar y vendarse con presión. Una
capa simple de gasa húmeda o de otra gasa de malla fina no adherible se aplica en forma directa sobre el injerto. Inmediatamente sobre ésta, se
colocan varias capas de gasa plana cortada con el patrón exacto del injerto. En la parte superior de ésta, se coloca un vendaje seco, abultado y mullido
de gasa, algodón, esponja u otro material conveniente. Entonces se aplica presión mediante un vendaje de varias capas, cintas adhesivas o un apósito
ferulizante fijado con suturas. Un vendaje alternativo es colocar una gasa de malla fina no adherente sobre el injerto, seguido por un vendaje de
presión negativa. Los vendajes asistidos con aspiración pueden ser útiles en caso de contornos irregulares como los que rodean los dedos y las
membranas interdigitales o las superficies articulares, para mantener la interfaz entre la herida y el injerto, inmovilizar el área injertada, aspirar
líquido serosanguinolento y, tal vez, promover la neovascularización.
En muchos casos, es permisible —y a veces incluso preferible—dejar un sitio de injerto de piel abierto sin vendaje. Lo anterior es de particular certeza
en heridas algo infectadas, donde el injerto tiende a flotar en el exudado purulento que produce la herida, las cuales se tratan mejor con injertos de
malla, de manera que la formación de líquido entre el injerto y el lecho de la herida pueda exudarse y removerse sin perturbar el injerto. Este
tratamiento también puede usarse para heridas no infectadas que producen una cantidad abundante de drenaje seroso linfático, como ocurre
después de disecciones radicales de la ingle.
En pacientes muy enfermos, como aquéllos con quemaduras mayores, donde el tiempo bajo anestesia debe ser el mínimo posible, deben aplicarse
con rapidez láminas grandes de injertos de piel de grosor medio en malla, pero no deben suturarse. Las engrapadoras de piel pueden utilizarse para
fijar el injerto con rapidez. Los injertos no necesitan vendarse si el área es pequeña, pero cuando el área es grande o circunferencial, debe aplicarse un
vendaje. En general, los injertos en malla deben cubrirse durante 24 a 48 horas para prevenir la desecación, debido a que su barrera dérmica se
presenta particularmente interrumpida.
Varios adhesivos biológicos, en particular cola de fibrina autóloga, se están usando para inmovilizar los injertos de piel. Son de especial utilidad en la
cara o en las manos, o en áreas donde colocar vendas es difícil o engorroso.
Los vendajes para los injertos de piel deben dejarse sin tocar durante cinco a siete días después del procedimiento, si la herida injertada estaba libre
de infección, si se obtuvo una hemostasia completa, si no se espera la colección de líquidos y si la inmovilización es adecuada. Si cualquiera de estas
condiciones no se garantiza, el vendaje debe cambiarse en 24 a 48 horas e inspeccionarse el injerto. Si hay presencia de sangre, suero o una colección
líquida purulenta, ésta debe retirarse —de manera habitual—, realizando una pequeña incisión a través del injerto con la hoja de un bisturí y haciendo
presión con aplicadores cubiertos de algodón en los extremos. El vendaje compresivo entonces se reaplica y cambia todos los días, de manera que el
injerto puede examinarse y el líquido exprimirse y recolectarse.
Área donante del injerto de piel
El sitio donante ideal debería proporcionar un injerto idéntico al de la piel que rodea al área por injertarse. Debido a que existen grandes variaciones
de la piel de una a otra zona en lo concerniente al color, grosor, calidad en relación con el pelo y textura, el sitio donante ideal (como la piel del
párpado superior para reemplazar la pérdida de piel en el párpado superior opuesto) no suele encontrarse. Sin embargo, deben seguirse principios
precisos para elegir el área donante.
líquida purulenta, ésta debe retirarse —de manera habitual—, realizando una pequeña incisión a través del injerto con la hoja de un bisturí y haciendo
presión con aplicadores cubiertos de algodón en los extremos. El vendaje compresivo entonces se reaplica y cambia todos los días, de manera que el
injerto puede examinarse y el líquido exprimirse y recolectarse. Access Provided by:
Área donante del injerto de piel
El sitio donante ideal debería proporcionar un injerto idéntico al de la piel que rodea al área por injertarse. Debido a que existen grandes variaciones
de la piel de una a otra zona en lo concerniente al color, grosor, calidad en relación con el pelo y textura, el sitio donante ideal (como la piel del
párpado superior para reemplazar la pérdida de piel en el párpado superior opuesto) no suele encontrarse. Sin embargo, deben seguirse principios
precisos para elegir el área donante.
A. Igualación de color
En general, el mejor color semejante posible se localiza en un área donante cercana al área receptora. En los injertos faciales, el color y la textura
semejantes pueden ser mucho mejores si los injertos se obtienen por encima de la región de las clavículas. No obstante, la cantidad de piel obtenible
de las áreas supraclaviculares es limitada. Si se requieren grandes injertos para la cara, las regiones subclaviculares inmediatas del tórax
proporcionarán un mejor color semejante al de las áreas de la parte inferior del tronco o de las nalgas y muslos. Cuando se utilizan estas regiones más
distantes, los injertos serán por lo regular más claros en color que la piel facial en los caucásicos. En gente con piel oscura se produce
hiperpigmentación, lo que origina un injerto que es mucho más oscuro que la piel facial circundante.
B. Grosor del injerto y cicatrización del sitio donante
Los sitios donantes de injertos de grosor parcial cicatrizan por epitelización, a partir de los elementos epiteliales que permanecen en el lecho
donador. La capacidad del área donadora para cicatrizar y la velocidad con que puede hacerlo depende del número de tales elementos presentes. Las
áreas donantes para muchos de los injertos delgados cicatrizarán de siete a 10 días, mientras que las áreas donantes para injertos de grosor
intermedio pueden requerir de 10 a 18 días y los injertos gruesos de 18 a 21 días o más.
Debido a que hay una variación anatómica normal en el grosor de la piel, los sitios donantes para los injertos gruesos deben seleccionarse con el
potencial de cicatrización en mente y limitarse a las regiones del cuerpo donde la piel es gruesa. Lactantes, adultos debilitados y gente mayor tienen
piel más delgada que los jóvenes adultos saludables. Los injertos que pueden ser de grosor parcial en el adulto normal pueden ser de grosor total en
tales pacientes, lo que resulta en un sitio donante que ha sido agotado de los elementos necesarios para cicatrizar.
C. Manejo del sitio donador
Por sí mismo, el sitio donante puede considerarse una herida abierta limpia que ha de cicatrizar de manera espontánea. Después de la hemostasia
inicial, la herida continuará rezumando suero por uno a cuatro días, según el grosor de la piel tomada. El suero debe recolectarse y la herida
mantenerse limpia de manera que la cicatrización pueda ocurrir a una velocidad máxima. La herida debe cuidarse como se describe antes para el caso
de heridas abiertas limpias en una de dos maneras.
El método más común es el abierto (seco). El sitio donante se cubre con una gasa porosa, estéril, de malla fina o no adherente. Después de 24 horas, la
gasa seca se cambia por una gasa no adherente que se deja sobre la herida y se expone al aire, a una lámpara de calor o a una secadora. Sobre la gasa
se forma una escara, que se desprenderá de los bordes en la medida que la epitelización se complete abajo. Este método tiene la ventaja de su
mantenimiento sencillo cuando la herida es seca.
El segundo método es el de la técnica cerrada (húmeda). Los estudios han demostrado que la velocidad de epitelización se incrementa en un ambiente
húmedo. En contraste con la técnica seca, el dolor puede reducirse o prácticamente eliminarse. Los vendajes con gasa húmeda que se reemplazan con
más gasa húmeda y que requieren humectación frecuente han sido sustituidos por materiales sintéticos más nuevos. Una membrana permeable al gas
(OpSite, Tegaderm) que se adhiere a la piel circundante proporciona una cámara de aire artificial sobre la herida. En ocasiones, hay una rotura en el
recubrimiento protector por donde fuga el suero colectado bajo la membrana. Esto incrementa el riesgo de infección, en especial en una zona
contaminada. Los vendajes higroscópicos más nuevos, en realidad absorben y retienen muchas veces su peso en agua. Son permeables al oxígeno,
pero no a las bacterias. Sin embargo, la infección es todavía una preocupación debido a la exposición ocasional de la herida durante la cicatrización.
Los apósitos más nuevos impregnados con iones de plata se están usando para controlar la contaminación bacteriana y pueden acelerar la
cicatrización y reepitelización. Los iones de plata tienen un gran poder antimicrobiano y se usan para vendar quemaduras, así como en sitios de
injertos de piel.
Demling RH, DeSanti L: The rate of reepithelialization across meshed skin grafts is increased with exposure to silver. Burns 2002;28:264. [PubMed:
11996859]
van Zuijlen PP et al: Graft survival and effectiveness of dermal substitution in burns and reconstructive surgery in a onestage grafting model. Plast
Wang JC, To EW: Application of dermal substitute (Integra) to donor site defect of forehead flap. Br J Plastic Surg 2000;53:70.
cicatrización y reepitelización. Los iones de plata tienen un gran poder antimicrobiano y se usan para vendar quemaduras, así como en sitios de
injertos de piel. Universidad Rovira i Virgili
Access Provided by:
Demling RH, DeSanti L: The rate of reepithelialization across meshed skin grafts is increased with exposure to silver. Burns 2002;28:264. [PubMed:
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Wang JC, To EW: Application of dermal substitute (Integra) to donor site defect of forehead flap. Br J Plastic Surg 2000;53:70.
COLGAJOS
El término “colgajo” se refiere a cualquier tejido usado en la reconstrucción o cierre de heridas que retiene parte o todo su riego sanguíneo original
después que el tejido se separa y mueve a una nueva localización. Aquella parte que se mantiene conectada y a través de la cual ingresa y sale el riego
sanguíneo se conoce como base del colgajo o pedículo. Con los colgajos de piel local, una parte de ésta y de los tejidos subcutáneos son levantados
desde un sitio y movidos hacia un área cercana, con la base fija a su localización original.
De acuerdo con el patrón de su riego sanguíneo hacia la piel, los colgajos pueden clasificarse con patrón al azar y axil. Además, conforme a su
contenido tisular, los colgajos pueden clasificarse en musculares, musculocutáneos, fasciocutáneos y otros.
Colgajos con patrón aleatorizado
Los colgajos con patrón al azar consisten en piel y tejido subcutáneo cortados de cualquier área del cuerpo en cualquier orientación, sin un patrón
característico o relación particular con el riego sanguíneo de la piel del colgajo. Tales colgajos reciben su irrigación sanguínea de vasos del tejido
subdérmico. Aunque se los utiliza de manera habitual, son el tipo de colgajo menos confiable y, excepto cuando el corte proviene de la piel facial o del
cuero cabelludo, la relación de longitud con anchura no es segura si excede de 1.5:1. Su uso debería minimizarse. En estos momentos, en cualquier
esfuerzo reconstructivo debe usarse un colgajo con un aporte sanguíneo confiable y predecible.
Colgajos con patrón axil
El colgajo con patrón axil tiene un sistema arteriovenoso bien definido que se desplaza a lo largo del eje principal. Debido a su riego vascular
satisfactorio, puede hacerse comparativamente largo en relación con su ancho. Entre los colgajos axiles están en primer lugar el deltopectoral y el de
la frente, los cuales se basan en ramas perforantes de la arteria mamaria interna y de los vasos supraorbitario y supratroclear o temporal superficial,
respectivamente. Otros colgajos axiles son el inguinal, basado en la arteria circunfleja iliaca superficial; el dorsal del pie, basado en la arteria del
mismo nombre (o pedia), el radial del antebrazo; el escapular; el colgajo lateral de la parte superior del brazo, y varios colgajos del cuero cabelludo y la
cara.
Colgajos musculares y musculocutáneos
Los colgajos musculocutáneos consisten en piel y músculo subyacente, los cuales proveen un recubrimiento confiable en una sola operación, de
manera habitual. El uso de unidades musculocutáneas se desarrolló a medida que los cirujanos fueron adquiriendo más conocimiento sobre la forma
en la cual la sangre se aporta a la piel. La técnica revolucionó la cirugía reconstructiva.
Los plexos de vasos subdérmicos, a partir de los cuales los colgajos de piel derivan su aporte sanguíneo, son aumentados o proporcionados en forma
directa en muchas áreas por vasos perforantes importantes que se originan en los músculos subyacentes. Muchos músculos reciben su riego
sanguíneo de un solo vaso axil, con algunas contribuciones menores de otras fuentes (figura 413). La piel que cubre estos músculos puede ser
circunscrita por completo y elevada en continuidad con el músculo subyacente, hasta su pedículo vascular principal. Si los vasos del pedículo se
preservan, la unidad puede moverse en arcos amplios hacia áreas distantes del cuerpo, mientras el flujo sanguíneo normal o cercano a lo normal
continúa hacia la isla de piel, así como hacia el músculo. Los sitios donantes de tales colgajos pueden con frecuencia cerrarse en forma primaria.
Figura 413.
Riego arterial de la piel a partir de la arteria principal que irriga el músculo, como ocurre en los colgajos musculocutáneos.
continúa hacia la isla de piel, así como hacia el músculo. Los sitios donantes de tales colgajos pueden con frecuencia cerrarse en forma primaria.
Figura 413.
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Riego arterial de la piel a partir de la arteria principal que irriga el músculo, como ocurre en los colgajos musculocutáneos.
El conocimiento de la anatomía muscular y de su inervación e irrigación, es necesario para el diseño exitoso de los colgajos musculocutáneos. Aunque
casi cualquier músculo esquelético puede utilizarse, los músculos con un pedículo arterial dominante y vasos perforantes confiables hacia la piel son
los más útiles.
Además de su confiabilidad, los colgajos musculocutáneos “limpian” los sitios receptores que presentan una contaminación importante con bacterias
mejor que los colgajos de piel. Ello se debe a que los colgajos que contienen músculo son la mejor elección para el recubrimiento de heridas causadas
por radiación u osteomielitis o aquellas que tienen una alta probabilidad de infección.
Los colgajos musculares y musculocutáneos usados de manera más frecuente son el del dorsal ancho, pectoral mayor, tensor de la fascia lata, recto
femoral, recto abdominal, trapecio, temporal, serrato anterior, glúteo mayor, recto interno y gastrocnemio.
A. Dorsal ancho
La unidad musculocutánea del dorsal ancho es irrigada por los vasos toracodorsales. El uso de esta unidad se ha aplicado de manera amplia en
reconstrucciones de una etapa de la mama después de una mastectomía radical o radical modificada (véase la sección sobre Recto abdominal). Todo
el músculo dorsal ancho puede separarse de su origen y transponerse hacia la pared anterior del tórax. Una isla de piel también debe incluirse en el
centro del músculo para restaurar la piel perdida en la pared anterior del tórax. Refinamientos en la técnica utilizan sólo suficiente músculo para
transportar la isla de piel, lo que deja intacta una buena porción de músculo inervado y funcional. Esta unidad también se utiliza para cubrir defectos
de la pared torácica anterior, hombros, cabeza y cuello y axilas e incluso para restaurar la afección del codo. Éste es un músculo popular para la
transferencia de tejido libre debido a su pedículo vascular largo y relativamente grande y confiable.
B. Pectoral mayor
La unidad musculocutánea del pectoral mayor obtiene su aporte vascular del eje toracoacromial de la arteria subclavia, justo por dentro del borde
medial del músculo pectoral menor. Deriva su aporte sanguíneo dual de las ramas perforantes intercostales mediales de la arteria mamaria interna. La
unidad completa puede transportarse hacia dentro, en especial después de la desinserción del húmero, para cubrir defectos del esternón, cuello y
parte inferior de la cara. También, puede delinearse una isla de piel en la parte baja del pecho y elevarse para cubrir defectos intrabucales después de
la ablación de un cáncer.
C. Trapecio
La unidad musculocutánea del trapecio, basada en la rama descendente de la arteria cervical transversa, es útil para cubrir defectos en el cuello, cara y
el cuero cabelludo. Cuando se esqueletoniza como una isla, el colgajo puede alcanzar la parte superior de la cabeza. Cuando se usa junto a una
disección del cuello, la arteria cervical transversa debe preservarse. La preservación funcional de la elevación del hombro puede conseguirse si se
preserva una parte selecta del músculo, que son sus fibras superiores transversales.
D. Temporal
El músculo temporal se extiende desde la fosa temporal al proceso coronoides de la mandíbula. Es irrigado por los sistemas arteriales superficial y
profundo de la temporal. Por lo regular se usa para cerrar defectos orbitarios. Sin embargo, puede cubrir las regiones cercanas craneal, maxilar,
palatina y faríngea.
E. Tensor de la fascia lata
La unidad musculofascial del tensor de la fascia lata es irrigada por la arteria circunfleja femoral lateral, una rama de la femoral profunda. Tiene un
arco amplio de rotación hacia delante y hacia atrás. Es elevada con la fascia lata; por tanto, puede ser usada para reconstruir la pared abdominal
inferior. Ha sido utilizada para cubrir defectos después de excisiones de úlceras osteorradionecróticas del pubis o de la ingle. Es también el método de
elección para cubrir las úlceras de presión trocantéricas más grandes.
El músculo temporal se extiende desde la fosa temporal al proceso coronoides de la mandíbula. Es irrigado por los sistemas arteriales superficial y
profundo de la temporal. Por lo regular se usa para cerrar defectos orbitarios. Sin embargo, puede cubrir las regiones cercanas craneal, maxilar,
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palatina y faríngea.
E. Tensor de la fascia lata
La unidad musculofascial del tensor de la fascia lata es irrigada por la arteria circunfleja femoral lateral, una rama de la femoral profunda. Tiene un
arco amplio de rotación hacia delante y hacia atrás. Es elevada con la fascia lata; por tanto, puede ser usada para reconstruir la pared abdominal
inferior. Ha sido utilizada para cubrir defectos después de excisiones de úlceras osteorradionecróticas del pubis o de la ingle. Es también el método de
elección para cubrir las úlceras de presión trocantéricas más grandes.
F. Recto femoral
El recto femoral, un colgajo más robusto que el del tensor de la fascia lata, con un arco más corto de rotación, ha suplantado a este último para la
reconstrucción de la pared abdominal inferior y para cubrir las úlceras posradiación en el pubis y la ingle. Cuenta con un aporte sanguíneo doble: una
rama muscular que procede de la femoral profunda y una rama axil que procede de la arteria femoral superficial para la fascia y la piel que la recubren.
G. Recto abdominal
El recto abdominal es irrigado por los vasos epigástricos inferiores y profundos superiores que corren debajo de la superficie del músculo y se
anastomosan con los vasos intercostales, que tienen una distribución segmentaria, para formar la arcada epigástrica. Estos vasos envían ramas
perforantes a través de toda la extensión del músculo, perforan la vaina anterior del recto e irrigan la piel suprayacente. El colgajo miocutáneo
transverso del recto abdominal, cuando se basa en los vasos gástricos superiores e incluye la piel infraumbilical, se ha convertido en el caballo de
batalla para la reconstrucción mamaria con tejido autónomo. En situaciones de deformidad marcada, como las que suceden tras una mastectomía
radical asociada con radioterapia o cirugía abdominal previa la red, la reconstrucción de la mama puede realizarse en forma confiable con piel y tejido
adiposo infraumbilical de ambos músculos rectos. El colgajo miocutáneo transverso del recto abdominal con base superior incluye una
abdominoplastia y la reconstrucción de la mama. Desde el punto de vista técnico, es una operación muy demandante, pero que otorga resultados muy
satisfactorios. Cuando se basa en los vasos epigástricos profundos inferiores y se usa piel supraumbilical (colgajo “en bandera”), el colgajo puede
cubrir defectos de la pared abdominal, flancos, ingle y muslos. Usar los vasos epigástricos inferiores para trasladar la piel y el tejido adiposo por
medio de cirugía microvascular (véase la sección sobre colgajos libres) se ha convertido en un método popular para la reconstrucción de la mama. Se
toma una pequeña porción del músculo recto o justo un vaso perforante principal que irriga la grasa y la piel suprayacentes. Este colgajo se conoce
como el colgajo perforante epigástrico inferior profundo, o colgajo PEIP (véase sección sobre colgajos perforantes).
H. Glúteo mayor
El glúteo mayor es útil como un músculo o como una unidad musculocutánea para cubrir úlceras de presión o defectos traumáticos sobre el sacro y el
isquion. El músculo cuenta con un aporte sanguíneo doble que nace en las arterias glúteas superior e inferior y que se dirigen hacia las mitades
respectivas del músculo. En los pacientes ambulatorios, es aconsejable realizar una operación con preservación de la función mediante el avance del
músculo en dirección medial con preservación de su inserción lateral.
I. Recto interno
El músculo recto interno (grácil) recibe su aporte sanguíneo dominante de una fuente proximal a partir de la arteria circunfleja femoral medial. Su arco
de rotación lo hace una fuente excelente para cubrir las úlceras de presión isquiáticas y para la reconstrucción vaginal. Otros usos recientes incluyen el
transporte del músculo sólo para reparar un seno perineal persistente después de una resección abdominoperineal.
J. Gastrocnemio
La unidad musculocutánea del gastrocnemio se basa en la cabeza medial o lateral del músculo. Cada cabeza es irrigada por una arteria sural, una
rama de la arteria poplítea que ingresa al músculo en su tercio más proximal cercano a su origen. El colgajo es más útil para cubrir defectos de la
rodilla y de la región proximal anterior de la tibia. La cobertura de hueso expuesto en la región media e inferior de la pierna, donde esta unidad no
alcanza a llegar, puede realizarse mediante el uso de colgajos musculares locales como el del sóleo. Las lesiones complejas de hueso y tejido blando
de la pierna de la región media e inferior de la pierna pueden requerir la reconstrucción con colgajos de músculo libre.
Colgajos fasciocutáneos
En la parte superior de la fascia muscular se localiza un plexo de vasos que es alimentado por vasos que discurren dentro de los tabiques
intermusculares. Estos vasos tienden a transcurrir de manera axil a lo largo de la fascia y en ese transcurso envían ramas perforantes a intervalos hacia
la piel. Los colgajos pueden diseñarse para que sean más seguros que los colgajos al azar y que no necesiten contener una unidad muscular completa
para su transferencia. De manera adicional, es posible hacer colgajos fasciocutáneos o septocutáneos, que con toda seguridad pueden exceder el
límite tradicional de la relación 1.5:1 entre longitud y anchura. Ejemplos de colgajos fasciocutáneos son: los suprayacentes a los músculos
gastrocnemio, cuadríceps y recto del abdomen. Otros que se usan de manera habitual son el radial del antebrazo, el lateral del brazo, el escapular y el
de la pierna de la región media e inferior de la pierna pueden requerir la reconstrucción con colgajos de músculo libre.
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Colgajos fasciocutáneos
En la parte superior de la fascia muscular se localiza un plexo de vasos que es alimentado por vasos que discurren dentro de los tabiques
intermusculares. Estos vasos tienden a transcurrir de manera axil a lo largo de la fascia y en ese transcurso envían ramas perforantes a intervalos hacia
la piel. Los colgajos pueden diseñarse para que sean más seguros que los colgajos al azar y que no necesiten contener una unidad muscular completa
para su transferencia. De manera adicional, es posible hacer colgajos fasciocutáneos o septocutáneos, que con toda seguridad pueden exceder el
límite tradicional de la relación 1.5:1 entre longitud y anchura. Ejemplos de colgajos fasciocutáneos son: los suprayacentes a los músculos
gastrocnemio, cuadríceps y recto del abdomen. Otros que se usan de manera habitual son el radial del antebrazo, el lateral del brazo, el escapular y el
deltopectoral.
Colgajos neurocutáneos
Los estudios anatómicos han confirmado la presencia de un pedículo arterial acompañante de un nervio sensitivo como el nervio sural. En
consecuencia, es posible delinear un territorio cutáneo sobre la trayectoria de un nervio sensitivo con buena viabilidad de la piel suprayacente.
Colgajos libres
Los colgajos libres incluyen el trasplante de tejido mediante el empleo de cirugía microvascular. En realidad, el término es incorrecto debido a que el
aporte sanguíneo del pedículo axil principal del colgajo se separa por completo y se recoloca a una distancia de los vasos receptores cerca del área de
la herida.
Para la microcirugía se requiere un microscopio operatorio con dos lentes para visión binocular, instrumentos especializados y agujas con sutura
unida de 60 a 80 µm; para anastomosar vasos tan pequeños como de 0.5 mm de diámetro, se usa sutura de 80, 90 y 100.
Los ejemplos de colgajos libres de uso en el presente son colgajos con un patrón de piel axil y fasciocutáneos como el escapular, de la ingle, radial del
antebrazo y anterolateral del muslo, los cuales se usan cuando sólo se necesita piel y tejido subcutáneo, y los colgajos de músculo y musculocutáneos
como los del dorsal ancho, recto interno y recto abdominal, los cuales se utilizan cuando se necesita el volumen y la vascularidad del músculo.
Colgajos libres compuestos como el colgajo fibular con su piel suprayacente son colgajos libres de mucha utilidad para la reconstrucción de la
mandíbula y del piso de la boca después de la ablación de tumores de cabeza y cuello.
Las áreas del pedículo vascular de algunos colgajos contienen nervios funcionales, los cuales también pueden recolocarse mediante guía
microscópica. Son ejemplos de colgajos de este tipo el glúteo inferior, el del muslo y el tensor de la fascia lata, los cuales contienen nervios sensitivos.
El intento de usar colgajos sensitivos para proporcionar sensibilidad protectora en áreas críticas como el pie y el isquion en pacientes parapléjicos ha
sido por mucho clínicamente desalentador. Es más estimulante el trabajo realizado para proporcionar sensibilidad al piso de la boca con un colgajo
radial del antebrazo, con inervación sensitiva. Los colgajos motores pueden restaurar funciones como la flexión del antebrazo y la expresión facial.
Pueden trasplantarse huesos y articulaciones funcionales como colgajos libres. Los colgajos de costilla, peroné y cresta iliaca han sido transferidos de
manera exitosa a áreas como la mandíbula y la tibia. La transferencia de dedo a dedo gordo es un ejemplo de un trasplante complejo, que incluye
hueso con una articulación funcional, tendones, nervios y piel.
Colgajos perforantes
Una variación compleja en el uso del principio musculocutáneo lo representa el desarrollo de colgajos perforantes. Éstos suelen implicar la toma de
una rama de un pedículo vascular principal que puede perforar el músculo y arborizarse para formar un plexo vascular subcutáneo capaz de irrigar
una considerable cantidad de piel suprayacente. Quizá el beneficio principal de un colgajo perforante es reducir la morbilidad del sitio donador.
Estructuras como la fascia, músculo y nervios asociados pueden preservarse mientras se permite que la piel se utilice en alguna reconstrucción.
Lo anterior queda bien ejemplificado con el colgajo PEIP, en el caso de la reconstrucción de la mama con tejido autólogo. Mientras se mantiene el
mismo territorio cutáneo como en el colgajo MRAT, los vasos perforantes se disecan con cuidado del recto abdominal. Al conservar el músculo, hay
una reducción potencial del riesgo de debilidad de la pared abdominal en el sitio donante. El colgajo anterolateral del muslo se ha convertido en el
colgajo cutáneo principal en algunas instituciones. Basado en perforantes musculocutáneos que proceden del vasto lateral, puede utilizarse cuando
se requiere un colgajo cutáneo relativamente delgado, como en el caso de la reconstrucción de la cabeza y el cuello. El sitio donante puede cerrarse en
forma primaria de acuerdo con el ancho del colgajo.
El concepto perforante se ha aplicado a territorios adicionales de piel sobre segmentos perforantes de las arterias glútea, toracodorsal y plantar
medial, entre otros.
Blondeel N et al: The donor site morbidity of free DIEP flaps and free TRAM flaps for breast reconstruction. Br J Plast Surg 1997;50:322. [PubMed:
9245865]
colgajo cutáneo principal en algunas instituciones. Basado en perforantes musculocutáneos que proceden del vasto lateral, puede utilizarse cuando
se requiere un colgajo cutáneo relativamente delgado, como en el caso de la reconstrucción de la cabeza y el cuello. El sitio donante puede cerrarse en
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forma primaria de acuerdo con el ancho del colgajo.
El concepto perforante se ha aplicado a territorios adicionales de piel sobre segmentos perforantes de las arterias glútea, toracodorsal y plantar
medial, entre otros.
Blondeel N et al: The donor site morbidity of free DIEP flaps and free TRAM flaps for breast reconstruction. Br J Plast Surg 1997;50:322. [PubMed:
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Gill PS et al: A 10year retrospective review of 758 DIEP flaps for breast reconstruction. Plast Reconstr Surg 2004;113:1153. [PubMed: 15083015]
Imanishi N et al: Venous drainage of the distally based lesser saphenoussural venoneuroadipofascial pedicled fasciocutaneous flap: a radiographic
perfusion study. Plast Reconstr Surg 1999;103:494. [PubMed: 9950536]
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12045540]
II. PRINCIPIOS DEL CUIDADO DE LA HERIDA
Hay muchos tipos de heridas y numerosos factores a considerar cuando se elige un procedimiento de recubrimiento. Deben tomarse en cuenta el tipo
y color de la piel, la asociación glandular y las características relacionadas con el cabello. Los lechos cruentos avasculares, como el hueso, cartílago o
tendón expuestos, no aceptan injertos de piel a menos que esté presente periostio, pericondrio o paratendón, respectivamente. Otras áreas con
vascularidad pobre son las cápsulas articulares, los tejidos dañados por radiación y los tejidos muy cicatrizados. El material aloplástico expuesto o
implantado no puede usarse como lecho para un injerto. Tales áreas deben ser recubrimientos con tejido que esté fijo a su propio riego sanguíneo.
Los colgajos de piel pueden usarse, pero a veces son inadecuados debido a su riego sanguíneo tenue y a que las capas de grasa subcutánea hacen
incluso menos confiable el riesgo vascular y es posible que no se fijen a la superficie avascular subyacente. En general, para áreas avasculares, se
requieren los colgajos de músculo o musculocutáneos.
El tejido de recubrimiento puede necesitar tener más volumen que el tejido original. Áreas como la de las superficies óseas prominentes, superficies
en relación con el peso, áreas muy cicatrizadas y áreas de rotura potencial por la presión pueden requerir un recubrimiento grueso y durable. Otra
vez, los injertos o los colgajos de piel pueden no ser del grosor adecuado, incluso aunque puedan sobrevivir y cubrir la herida. Los colgajos
musculocutáneos son más exitosos. El volumen puede ser indeseable en áreas como el cuero cabelludo, la cara, cuello o la mano. Los defectos en
estas áreas, que por otras razones requieren un colgajo musculocutáneo para recubrimiento, pueden necesitar un adelgazamiento posterior bajo la
forma de un procedimiento específico. Los colgajos de piel axil, como los colgajos con patrón axil libre, pueden representar una elección más
conveniente que la de los colgajos musculocutáneos en algunas áreas.
La contracción comienza durante la fase proliferativa de la cicatriz y continúa en un grado importante en heridas que sólo están recubrimientos con
injertos de piel de grosor parcial. El área que recibe el injerto suele contraerse a la mitad de su tamaño original y tanto el injerto como el tejido
circundante pueden distorsionarse. La ferulización del área por 10 días o más puede modificar la contracción en sentido favorable. Los injertos de piel
de grosor total, ricos en dermis, fijos a un lecho cruento fresco, reducen la contracción en forma considerable y los colgajos de piel la eliminan por
completo. En un orificio o una vía de paso tubular, como las vías respiratorias, faringe, esófago o vagina, la ausencia de contracción es crítica.
Los efectos de la atrofia y la gravedad también deben considerarse cuando se elige una técnica de recubrimiento. Un músculo desnervado se atrofia
hasta 60% de su tamaño regular. El tejido muscular de un colgajo musculocutáneo se atrofiará incluso aunque se preserve el nervio del músculo en el
pedículo, debido a que la tensión funcional del músculo no suele restaurarse. La gravedad puede causar hundimientos en cualquier tejido que no
tenga suficiente plasticidad o dinámica muscular para contrarrestar el empuje gravitacional. Las reconstrucciones de la cara tienden a hundirse con
frecuencia.
Las heridas en riesgo conocido de tener contaminación bacteriana también requieren ciertos tipos de recubrimientos (p. ej., úlceras por presión,
defectos de la extremidad inferior y heridas que resultan de la incisión y drenaje de abscesos). Si el área puede injertarse con piel, los injertos de
grosor parcial en malla son los más efectivos porque el exudado bacteriano no se colecciona debajo de los mismos. Los colgajos musculocutáneos se
relacionan con menos bacterias residuales en el transcurso del tiempo que los colgajos de piel con patrón al azar. Esto quizá se deba a la vascularidad
Los efectos de la atrofia y la gravedad también deben considerarse cuando se elige una técnica de recubrimiento. Un músculo desnervado se atrofia
hasta 60% de su tamaño regular. El tejido muscular de un colgajo musculocutáneo se atrofiará incluso aunque se preserve el nervio del músculo en el
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pedículo, debido a que la tensión funcional del músculo no suele restaurarse. La gravedad puede causar hundimientos en cualquier tejido que no
tenga suficiente plasticidad o dinámica muscular para contrarrestar el empuje gravitacional. Las reconstrucciones de la cara tienden a hundirse con
frecuencia.
Las heridas en riesgo conocido de tener contaminación bacteriana también requieren ciertos tipos de recubrimientos (p. ej., úlceras por presión,
defectos de la extremidad inferior y heridas que resultan de la incisión y drenaje de abscesos). Si el área puede injertarse con piel, los injertos de
grosor parcial en malla son los más efectivos porque el exudado bacteriano no se colecciona debajo de los mismos. Los colgajos musculocutáneos se
relacionan con menos bacterias residuales en el transcurso del tiempo que los colgajos de piel con patrón al azar. Esto quizá se deba a la vascularidad
notoriamente superior de los colgajos musculocutáneos.
Las heridas contaminadas o las heridas que exudan una considerable cantidad de líquido deben tratarse mediante presión negativa o mediante
apósitos quirúrgicos aspirativos. Ello se relaciona con la aplicación de materiales tipo esponja conectados a un dispositivo de aspiración que mantiene
las heridas secas, ya que succiona el exceso de exudados. La presión negativa sobre la herida también parece tener un efecto positivo sobre la
cicatrización e incrementa la revascularización. Se ha convertido en un método popular de preparación de la herida para el cierre definitivo.
Las heridas relacionadas con lesiones cercanas que probablemente han de requerir cirugía adicional (p. ej., lesiones a tendones y nervios) deben
recubrirse con colgajos, ya que los colgajos pueden incidirse o socavarse para permitir un procedimiento quirúrgico adicional. Los injertos de piel
carecen de la vascularidad suficiente para permitir cualquiera de estos procedimientos.
Excisión y cierre primario
El tipo ideal de cierre quirúrgico es la aproximación primaria de la piel y de los tejidos subcutáneos adyacentes a la misma en el defecto quirúrgico,
porque ello produce una cicatriz lineal y resultados estéticos óptimos en la textura de la piel, grosor e igualación del color.
Todas las elecciones y cierres quirúrgicos deben planearse con este ideal en mente. Como resulta obvio, las lesiones grandes no pueden resecarse y
cerrarse de manera primaria. Con los cánceres invasivos, como los sarcomas, el objetivo primario es conseguir una resección en bloque adecuada,
con el tipo de cierre quirúrgico como un aspecto de importancia secundaria. No obstante, incluso en las resecciones grandes, como las de las
mastectomías, el cierre y la reconstrucción subsecuentes pueden planearse de manera específica.
En la mayoría de los casos, pueden obtenerse cicatrices mínimas sólo si la línea o líneas de incisión se colocan en las líneas de la piel de extensión
mínima o paralelas a las mismas. Estas líneas son perpendiculares a las de los músculos subyacentes. En la cara, resultan obvias como arrugas o líneas
de la expresión facial que se vuelven más marcadas con la edad, ya que son secundarias a la contracción muscular repetida (figura 414). En el cuello,
tronco y extremidades, las líneas de tensión mínima son más perceptibles como líneas horizontales de relajación de la piel en las caras anterior y
posterior de las áreas de flexión y extensión.
Figura 414.
Sitios de incisiones elípticas en correspondencia con las líneas de las arrugas sobre la cara.
Las líneas más largas, las cuales fueron determinadas por estudios en cadáveres, muestran con toda probabilidad la dirección de las bandas tisulares
fibrosas de la piel y no se las considera guías más precisas para la colocación de incisiones en la piel.
Si las líneas de expresión no pueden seguirse, la línea de incisión debe (si es posible) colocarse en la unión de tejidos que sean diferentes, como los de
posterior de las áreas de flexión y extensión.
Figura 414.
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Sitios de incisiones elípticas en correspondencia con las líneas de las arrugas sobre la cara.
Las líneas más largas, las cuales fueron determinadas por estudios en cadáveres, muestran con toda probabilidad la dirección de las bandas tisulares
fibrosas de la piel y no se las considera guías más precisas para la colocación de incisiones en la piel.
Si las líneas de expresión no pueden seguirse, la línea de incisión debe (si es posible) colocarse en la unión de tejidos que sean diferentes, como los de
la línea de inserción del cabello del cuero cabelludo y la frente, las cejas y la frente, la mucosa de los labios donde se une con la piel o los bordes de la
piel y de la aréola de las mamas. Las cicatrices pueden disimularse de alguna forma si las incisiones se hacen en áreas que no son tan obvias, como las
del surco entre el ala de la nariz y la mejilla, el surco auriculomastoideo, o la unión submandibular con el cuello. Las líneas de incisión nunca deben
cruzar superficies flexoras como las del cuello, axilas, fosa antecubital, el espacio poplíteo o los surcos de la piel palmar de los dedos y la mano debido
al riesgo de que se formen contracturas. Cuando se cruzan estos sitios, debe dibujarse una incisión transversa oblicua o en S.
Si se piensa resecar una lesión, una incisión elíptica colocada en dirección paralela a la de las líneas de la piel de tensión mínima brindará el mejor
resultado si la cantidad de tejidos a excindir no obstaculiza el cierre primario.
Si la elipse es demasiado ancha o corta, en cada extremo del cierre de la herida se producirá una protrusión de la piel, conocida de manera habitual
como “oreja de perro” (figura 415). Ésta se corrige de manera fácil si se extirpan las orejas de perro mediante una elipse pequeña.
Figura 415.
Corrección de la “oreja de perro”.
También puede presentarse una oreja de perro si uno de los lados de la elipse es más largo que el otro (figura 416). En este caso, puede ser más
sencillo hacer un corte pequeño de forma triangular de la piel y el tejido subcutáneo del lado más largo.
Figura 416.
Métodos alternativos de corrección de la “oreja de perro”.
También puede presentarse una oreja de perro si uno de los lados de la elipse es más largo que el otro (figura 416). En este caso, puede ser más
sencillo hacer un corte pequeño de forma triangular de la piel y el tejido subcutáneo del lado más largo.
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Figura 416.
Métodos alternativos de corrección de la “oreja de perro”.
A. Zplastia
Una de las técnicas más útiles y de uso más extendido en el cierre primario de la herida es la Zplastia. El procedimiento se ilustra en la figura 417. Los
ángulos que se forman por la incisión en forma de Z se transportan como se muestra, con el fin de: (1) ganar extensión en la dirección del extremo
central de la Z, o (2) cambiar la línea de dirección del extremo central de la Z. Los ángulos de 90° pueden proporcionar la mayor ganancia en longitud
del extremo central, pero los ángulos más pequeños, como los de 60°, son los que se utilizan de manera usual debido a que la incisión es más fácil de
cerrar, a la vez que se consigue una ganancia significativa en longitud. La Zplastia se utiliza para la revisión de cicatrices y la reorientación de
incisiones quirúrgicas pequeñas, de manera que la incisión principal pueda tener una localización ideal. La función de alargamiento se usa para
liberar o romper las contracturas de las cicatrices a través de un pliegue de flexión. Con frecuencia, se hacen muchas Zplastias pequeñas en serie más
que una grande. En ocasiones, las incisiones se colocan bajo tensión vertical excesiva después de la liberación de una contractura subyacente, como la
de la contractura de la mano de Dupuytren.
Figura 417.
Zplastia.
B. Técnica de sutura
La técnica de sutura del cierre primario es importante, pero puede no estar compensada debido a colgajos de pobre planeación, tensión excesiva a
través de incisión, bordes de la piel traumatizados, sangrado u otros problemas. En ocasiones, incluso un cierre de la piel practicado por completo
puede resultar en una cicatriz de aspecto indeseable debido a problemas de cicatrización que están más allá del control del cirujano.
El objetivo del cierre es la aposición nivelada de los bordes dérmicos y epiteliales con tensión mínima o sin ella a través de la incisión, así como sin
estrangular los tejidos entre las suturas. Lo anterior suele conseguirse mediante la colocación de una capa de sutura absorbible de puntos separados
o continuos en la fascia superficial y a nivel subdérmico en la base de la dermis. Esta sutura previene la tensión que se produce en la dermis superior y
en el epitelio, y también determina que los planos superficiales se encuentren nivelados. Los bordes epiteliales se oponen con suturas de
monofilamento de puntos separados o continuos de material absorbible o permanente. La sutura absorbible se coloca en el plano subcuticular o
intradérmico y se deja. Las suturas permanentes se retiran pronto, de acuerdo con la región del cuerpo (en 3 a 4 días en la cara), de manera que se
eviten las marcas que pueden dejar. La cinta adhesiva estéril (SteriStrips) se coloca a través de la incisión para prevenir asimismo marcas superficiales
y también se las puede utilizar en forma primaria o después que las suturas de la superficie se eliminan. La colocación de cinta adhesiva no corrige
errores en las suturas que hayan resultado de bordes desparejados o desiguales, o tensión a través de la incisión. Las cintas adhesivas pueden
quemar si hay tensión excesiva o tumefacción alrededor de la incisión.
El tamaño e incluso el tipo de material de sutura son menos importantes que la colocación cuidadosa de las suturas y la observancia de los factores
antes mencionados. Casi cualquier sutura colocada de manera apropiada y que se retira pronto proporciona un cierre sin marcas. El uso de material
de sutura de monofilamento de nylon o polipropileno es aconsejable; sin embargo, estos tipos de suturas causan las escasas reacciones a los
monofilamento de puntos separados o continuos de material absorbible o permanente. La sutura absorbible se coloca en el plano subcuticular o
intradérmico y se deja. Las suturas permanentes se retiran pronto, de acuerdo con la región del cuerpo (en 3 a 4 días en la cara), de manera que se
eviten las marcas que pueden dejar. La cinta adhesiva estéril (SteriStrips) se coloca a través de la incisión para prevenir asimismo marcas superficiales
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y también se las puede utilizar en forma primaria o después que las suturas de la superficie se eliminan. La colocación de cinta adhesiva no corrige
errores en las suturas que hayan resultado de bordes desparejados o desiguales, o tensión a través de la incisión. Las cintas adhesivas pueden
quemar si hay tensión excesiva o tumefacción alrededor de la incisión.
El tamaño e incluso el tipo de material de sutura son menos importantes que la colocación cuidadosa de las suturas y la observancia de los factores
antes mencionados. Casi cualquier sutura colocada de manera apropiada y que se retira pronto proporciona un cierre sin marcas. El uso de material
de sutura de monofilamento de nylon o polipropileno es aconsejable; sin embargo, estos tipos de suturas causan las escasas reacciones a los
materiales de sutura disponibles en la actualidad, con exclusión del acero inoxidable. Las suturas de monofilamento continuas, subcuticulares, del
tipo de las que se eliminan tirando de ellas, pueden dejarse hasta tres semanas sin que causen reacciones. Incluso las suturas de nylon que se colocan
en tejidos profundos son bien toleradas y en general causan menores problemas que las suturas trenzadas o absorbibles.
Una alternativa a las suturas es el uso de adhesivos de la piel como el 2octilcianoacrilato (Dermabond). Éste se desempeña mejor en áreas pequeñas
sin demasiada tensión o cuya superficie esté maltratada. También es recomendable en niños. Se requieren estudios adicionales para evaluar su
empleo más amplio.
Elección del recubrimiento
El cuadro 412 muestra algunas de las indicaciones para elegir el recubrimiento en diversos tipos de heridas. Cuando se elige un determinado tipo de
colgajo, se deben tomar en cuenta cuando menos dos consideraciones principales en la selección del colgajo exacto que conviene utilizar. La
consideración más significativa es el grado de lesión que ocurrirá en el área donante. Siempre se produce una pérdida cuando se toma tejido de un
área para usarlo en otra. Esta pérdida es mínima cuando un colgajo de piel bien diseñado y colocado produce defectos del área donante que pueden
cerrarse en forma primaria, pero la pérdida es mayor cuando el defecto del área donante es tan grave como el de la herida original (p. ej., sitios
donantes de injertos de piel que se infectan o sitios donantes musculocutáneos que fallan en cicatrizar).
Cuadro 412.
Indicaciones para los diversos tipos de recubrimiento tisular.
Tipo de herida Tipo de recubrimiento Razones de la elección
Heridas infectadas en forma Injertos de grosor parcial delgados o en malla Dificultad para obtener una toma exitosa de injertos gruesos. Los
leve (< 105) (incluso sitios donantes pueden ser reutilizados muy pronto.
quemaduras)
Heridas infectadas de manera Injertos de grosor parcial delgados o injertos de El rico riesgo vascular del músculo puede esterilizar una herida
significativa (> 105) piel en malla o colgajos de músculo o infectada.
(osteomielitis) musculocutáneos
Heridas con superficies con Injertos o colgajos de piel de grosor parcial La dificultad en obtener una toma exitosa de injertos gruesos.

vascularización deficiente delgados Pueden requerirse colgajos con riego sanguíneo intrínseco.
Defectos faciales pequeños Injerto o colgajo local de piel de grosor total Produce un mejor resultado estético.
Defectos faciales grandes Injertos o colgajos de piel de grosor parcial No se pueden usar injertos de grosor total debido al tamaño

delgados limitado de los sitios donantes.
Pérdida palpebral de grosor Colgajo local o injerto compuesto La reparación requiere más de un elemento tisular.

total
Pérdida profunda del Colgajo local o injerto compuesto La reparación requiere tejidos más gruesos que los presentes en los

extremo nasal injertos de grosor parcial o total.
Heridas avulsivas con Colgajo Requiere recubrimiento protector grueso, sin adherencia del injerto

tendones y nervios a los tendones y nervios.
expuestos
Hueso cortical o cartílago Colgajo de piel o de músculo Los injertos libres no sobreviven en un sitio receptor avascular.
expuestos
consideración más significativa es el grado de lesión que ocurrirá en el área donante. Siempre se produce una pérdida cuando se toma tejido de un
área para usarlo en otra. Esta pérdida es mínima cuando un colgajo de piel bien diseñado y colocado produce defectos del área donante que pueden
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cerrarse en forma primaria, pero la pérdida es mayor cuando el defecto del área donante es tan grave como el de la herida original (p. ej., sitios
donantes de injertos de piel que se infectan o sitios donantes musculocutáneos que fallan en cicatrizar).
Cuadro 412.
Indicaciones para los diversos tipos de recubrimiento tisular.
Tipo de herida Tipo de recubrimiento Razones de la elección
Heridas infectadas en forma Injertos de grosor parcial delgados o en malla Dificultad para obtener una toma exitosa de injertos gruesos. Los
leve (< 105) (incluso sitios donantes pueden ser reutilizados muy pronto.
quemaduras)
Heridas infectadas de manera Injertos de grosor parcial delgados o injertos de El rico riesgo vascular del músculo puede esterilizar una herida
significativa (> 105) piel en malla o colgajos de músculo o infectada.
(osteomielitis) musculocutáneos
Heridas con superficies con Injertos o colgajos de piel de grosor parcial La dificultad en obtener una toma exitosa de injertos gruesos.

vascularización deficiente delgados Pueden requerirse colgajos con riego sanguíneo intrínseco.
Defectos faciales pequeños Injerto o colgajo local de piel de grosor total Produce un mejor resultado estético.
Defectos faciales grandes Injertos o colgajos de piel de grosor parcial No se pueden usar injertos de grosor total debido al tamaño

delgados limitado de los sitios donantes.
Pérdida palpebral de grosor Colgajo local o injerto compuesto La reparación requiere más de un elemento tisular.

total
Pérdida profunda del Colgajo local o injerto compuesto La reparación requiere tejidos más gruesos que los presentes en los

extremo nasal injertos de grosor parcial o total.
Heridas avulsivas con Colgajo Requiere recubrimiento protector grueso, sin adherencia del injerto

tendones y nervios a los tendones y nervios.
expuestos
Hueso cortical o cartílago Colgajo de piel o de músculo Los injertos libres no sobreviven en un sitio receptor avascular.

expuestos
Heridas resultantes de Colgajo muscular o musculocutáneo Los injertos libres no sobreviven en un sitio receptor avascular. Los

quemaduras por radiación tejidos dañados se extienden a mayor profundidad de lo que
aparentan.
Con frecuencia, el paciente puede participar en la elección de las localizaciones donantes y debe estar consciente con certeza de las cicatrices y
complicaciones potenciales del sitio donador. La tendencia ha sido usar colgajos musculares en lugar de musculocutáneos para permitir el cierre
primario del sitio donante. De esa manera, el músculo puede ser recubierto con injertos de piel de grosor parcial durante el mismo procedimiento
para ofrecer un resultado más satisfactorio. Proceder de la manera anterior proporciona una cicatriz aceptable del sitio donante en lugar de correr el
riesgo de rotura de un cierre muy estrecho o de un sitio donador de otra manera desagradable.
La segunda consideración en la selección de un colgajo es que parte o todo el injerto o colgajo puedan perderse. En general, si las condiciones
generales del paciente son pobres o la pérdida de un colgajo puede resultar en un defecto devastador, debe elegirse un tipo de colgajo muy confiable.
Por ejemplo, puede realizarse una anastomosis microvascular en una pierna con un vaso arteriosclerótico remanente del pie, pero si la anastomosis
falla el vaso puede trombosarse y la pierna perderse. En este caso, debe elegirse un colgajo más seguro, aunque tome más tiempo instalarlo, como el
colgajo cruzado de la piel.
Elevación y transposición de colgajos
Las consideraciones adicionales en la cirugía reconstructiva incluyen la técnica de elevar y transponer los colgajos. En los colgajos de piel al azar, estas
consideraciones incluyen la relación longitud: anchura adecuada, la planeación cuidadosa para permitir la transposición con tensión mínima y el
La segunda consideración en la selección de un colgajo es que parte o todo el injerto o colgajo puedan perderse. En general, si las condiciones
generales del paciente son pobres o la pérdida de un colgajo puede resultar en un defecto devastador, debe elegirse un tipo de colgajo muy confiable.
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Por ejemplo, puede realizarse una anastomosis microvascular en una pierna con un vaso arteriosclerótico remanente del pie, pero si la anastomosis
falla el vaso puede trombosarse y la pierna perderse. En este caso, debe elegirse un colgajo más seguro, aunque tome más tiempo instalarlo, como el
colgajo cruzado de la piel.
Elevación y transposición de colgajos
Las consideraciones adicionales en la cirugía reconstructiva incluyen la técnica de elevar y transponer los colgajos. En los colgajos de piel al azar, estas
consideraciones incluyen la relación longitud: anchura adecuada, la planeación cuidadosa para permitir la transposición con tensión mínima y el
ajuste al sitio receptor, disección precisa en el plano subcutáneo para evitar la lesión de los plexos subdérmicos y evitar plegar o arrugar el colgajo. La
técnica quirúrgica debe ser atraumática y debe lograrse la hemostasia. Con los colgajos de patrón axil, el cirujano debe tener conocimiento asimismo
de los vasos sanguíneos subyacentes importantes.
Técnica de cierre
La técnica del cierre es tan importante como la técnica de transposición y elevación. No debe permitirse que los colgajos se desequen. El lecho cruento
debe estar bien irrigado. De manera habitual, se usan sistemas cerrados con drenajes de aspiración no reactivos, tanto en el lecho operatorio como en
el defecto del sitio donante para la mayoría de los colgajos de tamaño significativo. La aspiración evacua la sangre o suero que puedan acumularse y
mantiene el colgajo presionado con firmeza contra el lecho de la herida. La presión externa es inefectiva y dañina para estos propósitos. Las suturas
deben poner con exactitud y de manera completa los bordes de la piel sin estrangular el epitelio, en particular en el lado del colgajo. Se recomiendan
las suturas incluidas de medio colchonero (colgajos) (figura 418). Los apósitos que cubren los colgajos deben ser mínimos y no causar depresión ni
constricción. Los apósitos emolientes como las gasas de petrolato, los ungüentos con antibióticos o las cremas con sulfadiacina argéntica han
mostrado que ayudan a prevenir la desecación y subsecuente necrosis de áreas con vascularidad marginal.
Figura 418.
Cierre cutáneo por planos (sutura enterrada de medio colchonero [colgajo]). (Reproducida, con autorización, de Ho MT, Saunders CE [ed]: Current
Emergency Diagnosis & Treatment, 4th ed. Publicada originalmente por Appleton & Lange. Copyright © 1992 por The McGrawHill Companies, Inc.)
Después que el colgajo se coloca de manera temporal en su posición final, debe determinarse lo adecuado de la vascularidad mediante la inyección
intravenosa de fluoresceína, 10 a 15 mg/kg, y examinarla bajo luz ultravioleta (luz de Wood). Puede esperarse que sobrevivan las áreas que fluorescen
en 10 minutos, después de la inyección de colorante. Las áreas que no fluorescen, de manera habitual, pierden el riego arterial, lo cual puede deberse
a espasmo arterial temporal, pero con frecuencia es por perfusión insuficiente que puede terminar en necrosis. Una buena evaluación clínica del
colgajo sobre la mesa operatoria suele ser suficiente. Cualquier moteado o signo de cianosis o manchas de congestión del colgajo que indiquen algún
grado de congestión venosa justifica la consideración seria de reexplorar.
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Después que el colgajo se coloca de manera temporal en su posición final, debe determinarse lo adecuado de la vascularidad mediante la inyección
intravenosa de fluoresceína, 10 a 15 mg/kg, y examinarla bajo luz ultravioleta (luz de Wood). Puede esperarse que sobrevivan las áreas que fluorescen
en 10 minutos, después de la inyección de colorante. Las áreas que no fluorescen, de manera habitual, pierden el riego arterial, lo cual puede deberse
a espasmo arterial temporal, pero con frecuencia es por perfusión insuficiente que puede terminar en necrosis. Una buena evaluación clínica del
colgajo sobre la mesa operatoria suele ser suficiente. Cualquier moteado o signo de cianosis o manchas de congestión del colgajo que indiquen algún
grado de congestión venosa justifica la consideración seria de reexplorar.
Avery C et al: Clinical experience with the negative pressure wound dressing. Br J Oral Maxillofac Surg 2000;38:343. [PubMed: 10922165]
Switzer EF et al: Subcuticular closure versus Dermabond: a prospective randomized trial. Am Surg 2003;69:434. [PubMed: 12769218]
III. TRASTORNOS ESPECÍFICOS TRATADOS POR LA CIRUGÍA PLÁSTICA
TRASTORNOS DE LA CICATRIZACIÓN
CICATRICES HIPERTRÓFICAS Y QUELOIDEAS
En respuesta a cualquier lesión lo suficientemente seria como para romper la continuidad de la piel o producir necrosis, la piel cicatriza con formación
de una escara. Bajo circunstancias ideales, resulta una cicatriz lineal y plana. Los detalles de la cicatrización de la herida se presentan en el capítulo 6.
Sin embargo, puede acontecer hipertrofia, lo que provoca que la cicatriz sobresalga y se engruese, o que se pueda formar una cicatriz queloidea. Un
queloide es un tumor verdadero que nace de elementos del tejido conectivo de la dermis. Por definición, los queloides crecen más allá de los límites
de la lesión original o de la cicatriz, y en algunos casos pueden crecer hasta tamaños muy desproporcionados.
Debe evitarse la tendencia a considerar que todas las cicatrices engrosadas son queloideas y a caracterizar como formadores de cicatrices queloideas
a todos los pacientes con cicatrices desagradables. Las cicatrices hipertróficas y queloideas son entidades distintas y el curso clínico y pronóstico se
diferencian bastante en cada caso. Los procesos sobrerreactivos que resultan en el engrosamiento de cicatrices hipertróficas cesan en unas pocas
semanas —antes de que sobrepasen los límites de la cicatriz original— y en la mayoría de los casos se produce algún grado de maduración y se
presenta la mejoría gradual. En el caso de los queloides, la proliferación sobrerreactiva de los fibroblastos continúa por semanas o meses. En el
momento que se detiene, el tumor real está presente y de manera típica se extiende más allá de los límites de la cicatriz original, compromete la piel
circundante y se vuelve más grande. La maduración con mejoría espontánea no es un hecho que acontezca de manera habitual.
Las cicatrices hipertróficas y queloideas pueden diferenciarse por métodos histopatológicos. La observación clínica del curso de la cicatriz también es
un recurso práctico de diferenciación.
Tratamiento
Debido a que casi todas las cicatrices hipertróficas presentan algún grado de mejoría espontánea, no requieren tratamiento en las fases iniciales. Si la
cicatriz permanece hipertrófica después de seis meses, puede estar indicada la excisión quirúrgica y el cierre primario de la herida. Cuando de manera
original la cicatriz hipertrófica se produjo por una proliferación celular excesiva del endotelio y de los fibroblastos, como ocurre en heridas abiertas,
quemaduras y heridas infectadas, puede esperarse una mejoría. Sin embargo, puede anticiparse que la mejoría será pequeña o no se producirá si la
cicatriz hipertrófica sigue a la cicatrización sin complicaciones de una incisión quirúrgica simple. La mejoría de una cicatriz hipertrófica a través de una
superficie de flexión, como en la fosa antecubital o los dedos, requiere un procedimiento tipo la Zplastia para modificar la dirección de la cicatriz.
La presión puede ser de ayuda para aplanar una cicatriz con potencial hipertrófico. Ello es de particular utilidad en cicatrices por quemaduras. Se
aplica una media elástica o una máscara facial (Jobst) al área cicatrizada que proporciona presión continua para causar el realineamiento y la
remodelación de los haces colágenos. La presión debe aplicarse desde el principio, de manera continua, y durante seis a 12 meses. El uso de presión
intermitente (p. ej., sólo durante la noche) o la presión aplicada después que la cicatriz hipertrófica se establece (seis a 12 meses) es de escaso valor.
Métodos adicionales para reducir el grosor de la cicatriz hipertrófica incluyen la aplicación temprana y de manera continua de láminas de silicona por
semanas o meses. De manera más reciente, se ha aconsejado el uso temprano del láser de potasiotitanilofosfato (KTP) o el láser vascular con pulsos
de colorante para disminuir el enrojecimiento de la cicatriz, así como su hipertrofia. Estos instrumentos parecen trabajar mediante la reducción del
aporte capilar a la cicatriz. Todos ellos pueden tener un buen efecto en el prurito de la cicatriz, pero se requieren más estudios para determinar sus
efectos sobre la modificación de la cicatriz.
El tratamiento de elección de las cicatrices queloideas y de las hipertróficas intratables es todavía la inyección directa de acetónido de triamcinolona,
10 mg/ml, en la lesión. Ello pueda ayudar al control de la comezón relacionada con estas lesiones. En el caso de lesiones grandes, la inyección debe
hacerse en más de un sitio. Hay evidencia de que los esteroides pueden causar una mejor respuesta si se administran de manera temprana que tardía.
intermitente (p. ej., sólo durante la noche) o la presión aplicada después que la cicatriz hipertrófica se establece (seis a 12 meses) es de escaso valor.
Métodos adicionales para reducir el grosor de la cicatriz hipertrófica incluyen la aplicación temprana y de manera continua de láminas de silicona por
semanas o meses. De manera más reciente, se ha aconsejado el uso temprano del láser de potasiotitanilofosfato (KTP) o el láser vascular con pulsos
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de colorante para disminuir el enrojecimiento de la cicatriz, así como su hipertrofia. Estos instrumentos parecen trabajar mediante la reducción del
aporte capilar a la cicatriz. Todos ellos pueden tener un buen efecto en el prurito de la cicatriz, pero se requieren más estudios para determinar sus
efectos sobre la modificación de la cicatriz.
El tratamiento de elección de las cicatrices queloideas y de las hipertróficas intratables es todavía la inyección directa de acetónido de triamcinolona,
10 mg/ml, en la lesión. Ello pueda ayudar al control de la comezón relacionada con estas lesiones. En el caso de lesiones grandes, la inyección debe
hacerse en más de un sitio. Hay evidencia de que los esteroides pueden causar una mejor respuesta si se administran de manera temprana que tardía.
Las lesiones se inyectan cada tres a cuatro semanas y el tratamiento no debe extenderse más allá de seis meses. Se utiliza el siguiente esquema de
dosificación:
Tamaño de la lesión
1 a 2 cm² 20 a 40 mg
2 a 6 cm² 40 a 80 mg
6 a 10 cm² 80 a 110 mg
Para lesiones más grandes, la dosis máxima debe ser 120 mg. En niños, las dosis máximas para cada tratamiento son las siguientes:
Edad
1 a 2 años 20 mg
3 a 5 años 40 mg
6 a 10 años 80 mg
Existe la tendencia a inyectar el medicamento en la cicatriz con demasiada frecuencia o en una dosis muy alta —o dentro del tejido subyacente—, lo
cual puede producir una respuesta demasiado vigorosa que resulta en atrofia excesiva de la piel y del tejido subcutáneo circundante a la lesión y en la
despigmentación de pieles más oscuras. Ambas respuestas adversas pueden mejorar en forma espontánea en seis a 12 meses, pero no por fuerza del
todo. Las respuestas varían en grados. Algunas lesiones se aplanan después de dos o tres inyecciones, mientras que otras fallan en responder por
completo. La terapia con corticosteroides tópicos es de pequeño valor o carente por completo del mismo.
Antes del advenimiento de las inyecciones terapéuticas con corticosteroides, la incisión quirúrgica y la radioterapia eran el único método el
tratamiento de los queloides. Ambos métodos se descontinuaron, la resección quirúrgica porque suele conducir a la recurrencia de una lesión más
grande. En el caso de la radioterapia, porque produce resultados impredecibles y como un potencial de efectos colaterales, que incluyen la
degeneración neoplásica. En estos momentos, la excisión quirúrgica se usa sólo en conjunción con la terapia corticosteroidea intralesional. La
resección suele reservarse para las afecciones más grandes, en las cuales la terapia esteroidea excedería las dosis seguras. (La herida se inyecta en el
momento de la operación y luego de manera posoperatoria, de acuerdo con el esquema recomendado antes.) Debe tenerse cuidado de que las
incisiones quirúrgicas no se extiendan dentro de la piel normal que rodea al queloide, ya que pueden producir el crecimiento de un nuevo queloide en
esa cicatriz. Se ha reportado que las resecciones intramarginales producen mejores resultados que las extramarginales.
Allison KP et al: Pulsed dye laser treatment of burn scars: alleviation or irritation? Burns 2003;29:207. [PubMed: 12706612]
Mustoe TA: Evolution of silicone therapy and mechanism of action in scar management. Aesthetic Plast Surg 2008;32:82. [PubMed: 17968615]
Niessen FB et al: On the nature of hypertrophic scars and keloids: a review. Plast Reconstr Surg 1999;104:1435. [PubMed: 10513931]
Ziegler UE: International clinical recommendations on scar management. Zentralbl Chir 2004;129:296. [PubMed: 15354252]
CONTRACTURAS
Mustoe TA: Evolution of silicone therapy and mechanism of action in scar management. Aesthetic Plast Surg 2008;32:82. [PubMed: 17968615]
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Niessen FB et al: On the nature of hypertrophic scars and keloids: a review. Plast Reconstr Surg 1999;104:1435. [PubMed: 10513931]
Ziegler UE: International clinical recommendations on scar management. Zentralbl Chir 2004;129:296. [PubMed: 15354252]
CONTRACTURAS
La contracción es un proceso normal de la cicatrización de la herida. Por el otro lado, la contractura es la etapa final patológica relacionada con el
proceso de contracción. Por lo general, las contracturas se desarrollan cuando la cicatrización de las heridas con demasiada cicatriz y contracción de
los tejidos cicatrizales resulta en la distorsión de los tejidos circundantes. Aunque la contractura de la cicatriz puede ocurrir en un tejido flexible, como
los párpados o los labios, las contracturas suelen producirse a través de áreas de flexión como el cuello, axilas o la fosa antecubital. La cicatriz
contraída reúne las estructuras de un lado del espacio articular y obstaculiza la extensión activa o incluso pasiva. Excepciones a este patrón de
contracturas en flexión son las contracturas en extensión de los dedos de los pies y de las articulaciones metacarpofalángicas (MF) de los dedos de las
manos. Se supone que la contracción se debe a elementos contráctiles de músculo liso en los miofibroblastos, pero el mecanismo no se entiende del
todo. En una cicatriz abdominal vertical, puede haber un área de formación de cicatriz normal y una de formación de cicatriz hipertrófica con
contractura visible. La contractura puede ocurrir en respuesta a la presencia de material extraño como el Silastic o los implantes mamarios salinos. En
general, hay una incidencia de 10% de alguna forma de contractura capsular mamaria. Se cree que los miofibroblastos desempeñan un papel
importante, pero la causa real se desconoce. Algunas pacientes tienen un resultado flexible excelente en uno de los lados, pero una contractura
significativa en el otro. La práctica clínica con un tipo más novedoso de implante en el que se sustituye la superficie lisa por una texturizada ha
producido resultados poco claros, como si en realidad se produce una disminución de la contractura capsular con este último tipo de superficie. Los
implantes de silicona revestidos de poliuretano, los cuales muestran una reducción en la tasa de contractura capsular, no se encuentran todavía
ampliamente disponibles para el uso clínico.
El mejor tratamiento de las contracturas es la prevención. Las incisiones no deben hacerse en ángulos rectos con respecto a los pliegues de flexión o
deben reorientarse mediante Zplastias. En las áreas de flexión, las heridas pueden ser recubiertas con colgajos o injertadas de manera temprana con
unos de grosor parcial o total para detener el proceso de contracción. Tales heridas también deben ferulizarse en posición de extensión durante la
cicatrización y por dos a tres semanas después que el proceso cicatrizal se complete. La terapia física vigorosa también puede ser de utilidad.
Una vez que la contractura se establece, el estiramiento y los masajes rara vez son de beneficio. Bandas estrechas de contractura pueden excindirse y
relajarse con una o más Zplastias. Las áreas más grandes deben incidirse del eje medial al eje lateral a través de la superficie de flexión y abrirse por
completo hasta lograr la extensión total. El defecto resultante puede ser extenso y debe recubrirse con un colgajo o injerto de piel. En las contracturas
recurrentes, un colgajo fasciocutáneo es el tratamiento de elección. Si se usa un injerto de piel, el área debe ferulizarse en extensión por alrededor de
dos semanas después que el injerto cicatrice. Es probable que las operaciones menos agresivas resulten en recurrencia.
Achauer GM, Spenler CW, Gold ME: Reconstruction of axillary burn contractures with the latissimus dorsi fasciocutaneous flap. J Trauma
1988;28:211. [PubMed: 3346920]
Collis N et al: Tenyear review of a prospective randomized controlled trial of textured versus smooth subglandular silicone gel breast implants. Plast
TUMORES DE LA PIEL*
Los tumores de piel son por mucho los más comunes en los humanos. Se inician a partir de cada una de las estructuras histológicas que forman parte
de la piel —epidermis, tejido conectivo, glándulas, músculos y elementos nerviosos— y se corresponden con numerosas variedades. Los tumores de la
piel se clasifican como benignos, premalignos y malignos.
TUMORES BENIGNOS DE LA PIEL
La mayoría de los tumores benignos que nacen en la piel rara vez interfieren con la función, ya que se resecan por razones estéticas o se eliminan para
evitar la posibilidad de una degeneración maligna. De manera habitual son tratados por el cirujano plástico en forma simple con anestesia local y
siguiendo los principios de la excisión elíptica y el cierre de la herida ya explicados. La anestesia general puede ser necesaria en lesiones grandes que
requieren resección y reparación mediante injertos o colgajos de piel, o en aquellas que ocurren en los niños pequeños.
Cuando el diagnóstico no está en duda, las lesiones más superficiales (queratosis seborreica, verruga, papilomas de células escamosas) pueden
tratarse mediante técnicas simples como la electrodesecación, el curetaje y la electrodesecación, la crioterapia y los agentes citotóxicos tópicos.
Queratosis seborreica
TUMORES BENIGNOS DE LA PIEL
La mayoría de los tumores benignos que nacen en la piel rara vez interfieren con la función, ya que se resecan por razones estéticas o se eliminan para
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evitar la posibilidad de una degeneración maligna. De manera habitual son tratados por el cirujano plástico en forma simple con anestesia local y
siguiendo los principios de la excisión elíptica y el cierre de la herida ya explicados. La anestesia general puede ser necesaria en lesiones grandes que
requieren resección y reparación mediante injertos o colgajos de piel, o en aquellas que ocurren en los niños pequeños.
Cuando el diagnóstico no está en duda, las lesiones más superficiales (queratosis seborreica, verruga, papilomas de células escamosas) pueden
tratarse mediante técnicas simples como la electrodesecación, el curetaje y la electrodesecación, la crioterapia y los agentes citotóxicos tópicos.
Queratosis seborreica
La queratosis seborreica está formada por tumores superficiales no invasivos que se originan en la epidermis. Aparece en la gente mayor como placas
ligeramente elevadas amarillentas, café o café oscuro, irregulares, redondeadas, con superficie verrugosa u oleosa. Se las encuentra de manera más
frecuente sobre el tronco y los hombros, pero también se las puede ver con alguna frecuencia en el cuero cabelludo y la cara.
Debido a que la lesión se eleva por encima de la epidermis, el tratamiento suele consistir en la excisión por rasurado. Debe tenerse cuidado en evitar
resecar por rasurado un melanoma, debido a que hacerlo interfiere con la determinación de la profundidad invasiva de acuerdo con las
clasificaciones de Breslow y Clark. Si hay alguna duda acerca de una lesión pigmentada, es preferible realizar una biopsia excisional que eliminarla por
rasurado.
Verrugas
Las verrugas (mezquinos) se ven por lo regular en niños y adultos jóvenes, sobre todo en dedos y manos. Aparecen como lesiones elevadas redondas
u ovaladas de superficie rugosa a raíz de contener múltiples proyecciones queratinizadas redondeadas o filiformes. Pueden tener el color de la piel o
ser grises o marrones.
Las verrugas son causadas por un virus y son autoinoculables, lo que puede originar lesiones múltiples alrededor del tumor original o recurrencias
frecuentes después del tratamiento si el virus no se erradica por completo. También pueden desaparecer de manera espontánea.
El tratamiento por electrodesecación es efectivo, pero con frecuencia va seguido por una cicatrización lenta. Las aplicaciones repetidas de ácido
bicloroacético, nitrógeno líquido o CO2 líquido también son eficaces. La excisión quirúrgica sola no se recomienda porque la herida puede inocularse
con el virus y con ello producir nuevas lesiones en la cicatriz y su alrededor. Pese a ello, la excisión quirúrgica conjunta con la electrodesecación puede
resultar una forma exitosa de tratamiento.
La recurrencia persiste como un problema común, por lo tanto es razonable postergar el tratamiento de lesiones asintomáticas por varios meses en
espera de que desaparezcan de manera espontánea.
Scheinfeld N, Lehman DS: An evidencebased review of medical and surgical treatments of genital warts. Dermatol Online J 2006;12:5. [PubMed:
16638419]
Quistes
A. Quiste de inclusión epidérmico
Aunque el término más usado para designarlo es el de quiste sebáceo, el nombre más adecuado para denominar estas lesiones es el de quistes de
inclusión epidérmicos, debido a que están compuestos de capas delgadas de células epidérmicas llenas con detritos epiteliales. Los quistes
verdaderos que se originan en células epiteliales sebáceas son raros.
Los quistes de inclusión epidérmicos son de blandos a firmes, elevados por lo general y llenos con un material con olor semejante al queso. Sus sitios
más comunes de localización son el cuero cabelludo, la cara, los oídos, el cuello y la espalda. De manera usual, están recubiertos por piel normal, la
cual puede mostrar hoyuelos en el lugar de salida a la piel. Suelen presentarse como quistes infectados.
El tratamiento se basa en la extirpación quirúrgica.
B. Quiste dermoide
Los quistes dermoides son más profundos que los de inclusión epidérmicos. No están fijos a la piel, pero con frecuencia lo hacen o se extienden a
través de estructuras óseas subyacentes. Pueden surgir en sitios diversos, pero son más comunes alrededor de la nariz o de la órbita, de donde
pueden extenderse hacia las meninges, por lo cual se requieren estudios de CT para determinar su extensión.
El tratamiento es por excisión quirúrgica, lo cual puede exigir la sección de las estructuras óseas adyacentes.
cual puede mostrar hoyuelos en el lugar de salida a la piel. Suelen presentarse como quistes infectados.
El tratamiento se basa en la extirpación quirúrgica.
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B. Quiste dermoide
Los quistes dermoides son más profundos que los de inclusión epidérmicos. No están fijos a la piel, pero con frecuencia lo hacen o se extienden a
través de estructuras óseas subyacentes. Pueden surgir en sitios diversos, pero son más comunes alrededor de la nariz o de la órbita, de donde
pueden extenderse hacia las meninges, por lo cual se requieren estudios de CT para determinar su extensión.
El tratamiento es por excisión quirúrgica, lo cual puede exigir la sección de las estructuras óseas adyacentes.
Nevos pigmentados
Los nevos nevocelulares son grupos de células con probable origen en la cresta neural que contienen melanocitos, que bajo estimulación sintetizan
melanina con mayor rapidez que los tejidos circundantes. Estas células migran hacia diferentes sitios de la piel para originar distintos tipos de nevos.
También pueden distinguirse por su presentación clínica.
A. Nevos de la unión
Los nevos de la unión son lesiones pigmentadas bien definidas que aparecen en la infancia. De manera habitual, son lesiones aplanadas o ligeramente
elevadas de color café claro u oscuro. Pueden surgir en cualquier parte del cuerpo, pero la mayoría de los nevos que se observan en las palmas,
plantas y genitales pertenece al tipo de unión. Desde el punto de vista histológico, se comprueba una proliferación de melanocitos en la epidermis, en
el sitio de su unión con la dermis. Antes se suponía que estos nevos daban origen al melanoma maligno y que todos los nevos de la unión debían
extirparse por razones profilácticas. Sin embargo, en la actualidad la mayoría de los investigadores cree que el riesgo es muy bajo. Si no se
comprueban cambios en su aspecto, el tratamiento resulta innecesario. Cualquier cambio como comezón, inflamación, oscurecimiento del color,
formación de un halo, incremento del tamaño, sangrado o ulceración exige el tratamiento inmediato.
La excisión quirúrgica es el único método seguro de tratamiento.
B. Nevos intradérmicos
Los nevos intradérmicos son los típicos lunares en forma de domo, a veces pediculados, de color carnoso a café que se ven de manera característica
en los adultos. Con frecuencia contienen cabello y pueden aparecer en cualquier sitio del cuerpo.
Al examen microscópico, se observan melanocitos ubicados por completo dentro de la dermis, pero, en contraste con los nevos de la unión, muestran
poca actividad. En raras ocasiones son malignos y no requieren tratamiento, a menos que se aduzcan razones estéticas.
Casi siempre, la excisión quirúrgica es el tratamiento de elección. Los nevos pigmentados nunca deben tratarse sin obtener una muestra para su
examen histológico.
C. Nevos compuestos
Los nevos compuestos exhiben las características histológicas tanto de los nevos de la unión como de los intradérmicos, porque los melanocitos se
localizan tanto a nivel de la unión dermoepidérmica como en la dermis. Por lo general son elevados, con forma de domo y de color café claro a oscuro.
Debido a la presencia de células névicas a nivel de la unión dermoepidérmica, las indicaciones para efectuar tratamiento son las mismas que para los
nevos de la unión. Si el tratamiento está indicado, la resección quirúrgica es el método de elección.
D. Nevos de células en espiga células del epitelioma
Estos nevos, que de manera formal se denominan melanomas juveniles benignos, aparecen en niños o adultos. Muestran una gran variación en
vascularidad, grado de pigmentación y la hiperqueratosis acompañante. Desde el punto de vista clínico, simulan ser verrugas o hemangiomas más que
lunares. Pueden aumentar de tamaño con gran celeridad, aunque la lesión promedio alcanza sólo de 6 a 8 mm de diámetro, al tiempo que permanece
por completo benigna sin invadir tejidos ni producir metástasis. Al examen microscópico, la lesión puede confundirse con un melanoma maligno si la
revisa un patólogo sin experiencia. El tratamiento habitual es la biopsia por excisión.
E. Nevos azules
Los nevos azules son lesiones pequeñas, claramente definidas, redondas, café azuladas o gris azuladas que pueden aparecer en cualquier parte del
cuerpo, pero que con mayor frecuencia se las ve en cara, cuello, manos y brazos. Por lo regular, aparecen en la niñez como nódulos de crecimiento
lento, bien definidos, recubiertos por una epidermis blanda e intacta. Al examen microscópico, los melanocitos que forman la lesión están limitados a
la dermis (aunque quizá no se los encuentre en todas las capas de ésta). También se comprueba una relación íntima con los fibroblastos dérmicos, lo
que otorga a la lesión un aspecto fibrótico que no se observa en otros nevos. Lo anterior, junto a la localización profunda de los melanocitos dentro de
por completo benigna sin invadir tejidos ni producir metástasis. Al examen microscópico, la lesión puede confundirse con un melanoma maligno si la
revisa un patólogo sin experiencia. El tratamiento habitual es la biopsia por excisión.
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E. Nevos azules
Los nevos azules son lesiones pequeñas, claramente definidas, redondas, café azuladas o gris azuladas que pueden aparecer en cualquier parte del
cuerpo, pero que con mayor frecuencia se las ve en cara, cuello, manos y brazos. Por lo regular, aparecen en la niñez como nódulos de crecimiento
lento, bien definidos, recubiertos por una epidermis blanda e intacta. Al examen microscópico, los melanocitos que forman la lesión están limitados a
la dermis (aunque quizá no se los encuentre en todas las capas de ésta). También se comprueba una relación íntima con los fibroblastos dérmicos, lo
que otorga a la lesión un aspecto fibrótico que no se observa en otros nevos. Lo anterior, junto a la localización profunda de los melanocitos dentro de
la dermis, puede explicar su color azul más que café.
El tratamiento no es obligatorio, a menos que el paciente lo solicite por razones estéticas o temor al cáncer. La resección quirúrgica es el tratamiento
de elección.
F. Nevos vellosos gigantes
A diferencia de la mayor parte de los nevos, que se derivan de melanocitos, los nevos vellosos gigantes son de origen congénito. Pueden surgir en
cualquier sitio del cuerpo y cubrir áreas extensas, ya que pueden ser tan grandes que lleguen a cubrir todo el tronco (nevos de bañistas). Son de
especial significado por diferentes razones: (1) su gran tamaño los hace muy deformantes desde el punto de vista estético, (2) muestran
predisposición para desarrollar melanomas malignos y (3) pueden asociarse con neurofibromas o compromiso melanocítico de las leptomeninges y
otras anomalías neurológicas.
Al examen microscópico pueden presentarse cuadros diversos, verse todas las características de los nevos intradérmicos y compuestos. Los
neurofibromas también pueden estar incluidos en la lesión. El melanoma maligno puede surgir en cualquier sitio de la gran lesión; el espectro de la
tasa de ocurrencia se ubica entre límites que oscilan de 1% hasta tan altos como de 13.7% en un estudio. El melanoma maligno con metástasis ocurre
por excepción en la niñez y la lactancia.
El único tratamiento completo consiste en su ablación completa con injerto de piel. Las lesiones grandes pueden requerir resecciones e injertos por
etapas. Algunas lesiones son tan grandes que su excisión completa es imposible y el enfoque terapéutico más efectivo es el de emplear expansión de
tejidos junto con colgajos. La resección de grosor parcial o la dermoabrasión han resultado exitosas cuando se practican durante la infancia.
El uso de autoinjertos epiteliales cultivados ha sido aconsejado para las grandes lesiones asociadas con múltiples nevos satélites. Además, algunos
han informado el uso de fototermólisis con láser de lesiones pigmentadas que no pueden resecarse con resultados reconstructivos favorables. Sin
embargo, todavía existe preocupación sobre la transformación maligna de los melanocitos que permanezcan, y se recomienda el seguimiento de
corto y largo plazos cuando se utilice la ablación con láser.
Gur E, Zuker R: Complex facial nevi: a surgical algorithm. Plast Reconstr Surg 2000;106:25. [PubMed: 10883608]
Tumores y malformaciones vasculares
Nuestro conocimiento de los tumores y las malformaciones vasculares evolucionó en gran medida desde la descripción de Mulliken y Glowacki, en
1982, de la clasificación biológica de las anomalías vasculares basada en sus propiedades endoteliales. De esta forma, los hemangiomas de la infancia
aparecen dentro de las tres primeras semanas de vida y tienen un endotelio proliferativo que al principio crece con rapidez y de manera habitual
involuciona en los primeros años de vida. Por otro lado, las malformaciones vasculares tienen un endotelio estable, crecen de manera proporcional
con la niñez y persisten durante la etapa adulta. Pueden relacionarse con diversas complicaciones como las anomalías esqueléticas, isquemia,
coagulopatía, insuficiencia cardiaca y muerte.
Antes, la terminología de estas anomalías vasculares se basó en las características anatómicas, clínicas, histológicas o descriptivas, todo lo cual
contribuyó a una gran confusión para identificar el hemangioma. Por ejemplo, el término histológico hemangioma capilar se ha utilizado tanto para el
hemangioma involutivo común de la niñez que desaparece para la edad de siete años como para la mancha en vino de Oporto, que persiste en la etapa
adulta. El término cavernoso se usa para designar diferentes tipos de hemangiomas que se comportan de forma muy distinta. Algunos hemangiomas
son verdaderas neoplasias que nacen en las células endoteliales y otros elementos vasculares (como los hemangiomas involutivos de la niñez,
endoteliomas y pericitomas). Otros no son neoplasias verdaderas pero sí malformaciones de estructuras vasculares normales (p. ej., manchas en vino
de Oporto, hemangiomas cavernosos y fístulas arteriovenosas).
Se descubrió hace poco que la isoforma 1 del transportador de glucosa (GLUT1) tiene características distintivas entre las diferentes formas de
anomalías vasculares. Se trata de un marcador inmunohistoquímico que por lo regular se restringe a las células endoteliales con funciones de barrera
tisular de la sangre, como en el encéfalo y la placenta. North y colaboradores estudiaron de manera retrospectiva la GLUT1 en especímenes
procedentes de tumores vasculares. Los especímenes provenientes de hemangiomas infantiles fueron en todos los casos positivos. En contraste, las
biopsias de otras anomalías vasculares, como la RICH, NICH, el granuloma piógeno, el tejido de granulación, las malformaciones vasculares, los
hemangioma involutivo común de la niñez que desaparece para la edad de siete años como para la mancha en vino de Oporto, que persiste en la etapa
adulta. El término cavernoso se usa para designar diferentes tipos de hemangiomas que se comportan de forma muy distinta. Algunos hemangiomas
son verdaderas neoplasias que nacen en las células endoteliales y otros elementos vasculares (como los hemangiomas involutivos de la niñez,
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endoteliomas y pericitomas). Otros no son neoplasias verdaderas pero sí malformaciones de estructuras vasculares normales (p. ej., manchas en vino
de Oporto, hemangiomas cavernosos y fístulas arteriovenosas).
Se descubrió hace poco que la isoforma 1 del transportador de glucosa (GLUT1) tiene características distintivas entre las diferentes formas de
anomalías vasculares. Se trata de un marcador inmunohistoquímico que por lo regular se restringe a las células endoteliales con funciones de barrera
tisular de la sangre, como en el encéfalo y la placenta. North y colaboradores estudiaron de manera retrospectiva la GLUT1 en especímenes
procedentes de tumores vasculares. Los especímenes provenientes de hemangiomas infantiles fueron en todos los casos positivos. En contraste, las
biopsias de otras anomalías vasculares, como la RICH, NICH, el granuloma piógeno, el tejido de granulación, las malformaciones vasculares, los
angiomas en copete y el hemangioendotelioma kaposiforme, fueron todas negativas. Además de proporcionar un ensayo diagnóstico temprano para
los hemangiomas, la GLUT1 puede ser útil en la investigación y para tratar de explicar la fisiopatología.
La International Society for the Study of Vascular Anomalies propuso una clasificación, en 1996, que se basa en el trabajo pionero de Mulliken y
Glowacki. Ahora es la de mayor aceptación entre los especialistas y en la bibliografía. Una clasificación clara es de vital importancia para contar con
una comunicación apropiada con respecto al diagnóstico y el tratamiento. El cuadro 413 muestra esta clasificación.
Cuadro 413.
Clasificación de la International Society for the Study of Vascular Anomalies.
Tumores
Hemangioma juvenil
Hemangioma congénito que involuciona con rapidez (RICH)
Hemangioma congénito que no involuciona (NICH)
Hemangioendotelioma kaposiforme
Angioma en penacho
Malformaciones vasculares
De flujo alto
Malformación arteriovenosa
De flujo bajo
Malformación venosa
Malformación linfática
Malformación linfaticovenosa
Malformación capilar (o venular) (mancha en vino de Oporto)
A. Hemangiomas de la infancia (hemangioma involutivo)
Los hemangiomas involutivos son los tumores más comunes que se presentan en la infancia y constituyen como mínimo 95% de los hemangiomas
que se observan en la infancia y en la niñez. Se trata de neoplasias verdaderas de células endoteliales, pero son las únicas entre las neoplasias que
sufren una involución completa, espontánea.
De manera típica, se presentan poco tiempo después del nacimiento o surgen durante las primeras dos a tres semanas de vida. Crecen a una tasa muy
rápida durante cuatro a seis meses; después, el crecimiento cesa y se inicia la involución espontánea. La involución progresa en forma lenta, pero en la
mayoría de los casos ya se completó para los cinco a siete años de edad.
Los hemangiomas involucionantes aparecen sobre todas las superficies corporales, pero se ven con más frecuencia en la cabeza y el cuello. Se
observan con el doble de frecuencia en niñas que en niños y muestran una predisposición por los individuos de piel clara.
Se presentan tres formas de hemangiomas infantiles: (1) superficial, (2) combinación de superficial y profundo (o mixto) y (3) profundo. Los
hemangiomas involucionantes superficiales aparecen como lesiones bien demarcadas, de brillo rojo, ligeramente elevadas, con una superficie
irregular que se describe como semejante a la fresa. Los hemangiomas involucionantes combinados superficial y profundo tienen las mismas
características superficiales, pero debajo de la superficie cutánea está presente un tumor azulado firme, el que además puede extenderse en dirección
profunda dentro de los tejidos subcutáneos. Los hemangiomas involucionantes profundos se presentan como tumores azules profundos, cubiertos
por piel de apariencia normal.
Los datos histológicos de los hemangiomas involutivos son por completo diferentes de aquellos que se ven en otros tipos de hemangiomas. Hay una
correlación constante entre el cuadro histológico y el curso clínico. Durante la fase de crecimiento, la lesión está compuesta de campos sólidos de
células endoteliales redondas u ovales agrupadas de manera muy cercana. Como podría esperarse durante la fase de crecimiento, se observa división
celular con figuras mitóticas, de manera que en ocasiones el patólogo llama a la lesión hemangioendotelioma. Este término no debe usarse, ya que su
Se presentan tres formas de hemangiomas infantiles: (1) superficial, (2) combinación de superficial y profundo (o mixto) y (3) profundo. Los
hemangiomas involucionantes superficiales aparecen como lesiones bien demarcadas, de brillo rojo, ligeramente elevadas, con una superficie
irregular que se describe como semejante a la fresa. Los hemangiomas involucionantes combinados superficial y profundo tienen las mismas
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características superficiales, pero debajo de la superficie cutánea está presente un tumor azulado firme, el que además puede extenderse en dirección
profunda dentro de los tejidos subcutáneos. Los hemangiomas involucionantes profundos se presentan como tumores azules profundos, cubiertos
por piel de apariencia normal.
Los datos histológicos de los hemangiomas involutivos son por completo diferentes de aquellos que se ven en otros tipos de hemangiomas. Hay una
correlación constante entre el cuadro histológico y el curso clínico. Durante la fase de crecimiento, la lesión está compuesta de campos sólidos de
células endoteliales redondas u ovales agrupadas de manera muy cercana. Como podría esperarse durante la fase de crecimiento, se observa división
celular con figuras mitóticas, de manera que en ocasiones el patólogo llama a la lesión hemangioendotelioma. Este término no debe usarse, ya que su
uso denota un angiosarcoma de alta malignidad que sólo puede verse en adultos.
A medida que la fase de involución progresa, el cuadro histológico cambia, con los campos sólidos de células endoteliales modificados y convertidos
en estructuras agrupadas de manera muy cercana, de tamaño capilar, parecidas a vasos compuestos por varias capas de células endoteliales blandas
en un estroma fibroso disperso. Estas estructuras vasculares se convierten de manera gradual en un estroma fibroso laxo, edematoso, con menor
cantidad de estructuras vasculares, más espaciadas. Las células endoteliales continúan la involución hasta desaparecer, de manera que para el
momento de la involución el cuadro histológico completo es normal por donde se lo observe, sin trazas de células endoteliales.
Por lo regular, no se indica tratamiento, ya que el aspecto siguiente al de la regresión espontánea es casi siempre superior al de la cicatriz que sigue a
la excisión quirúrgica. La excisión quirúrgica de las lesiones que comprometen estructuras importantes como los párpados, la nariz o los labios
puede, a veces, ser necesaria con el fin de evitar perturbaciones funcionales serias de la visión y la respiración. En general, no se requiere la excisión
completa.
La resección parcial de una porción del hemangioma de la ceja o el párpado está indicada cuando la lesión es tan grande que obstaculiza la entrada de
luz al ojo —un trastorno que puede conducir a la ceguera o ambliopía—. El mismo tipo de tratamiento puede ser necesario para lesiones de las
superficies mucosas de los labios cuando se proyectan dentro de la boca y son traumatizadas por los dientes. En estos casos, el procedimiento
quirúrgico debe ser muy conservador —sólo la cantidad suficiente de lesión para aliviar el problema— y las porciones remanentes deben conservarse
con la intención de que involucionen en forma espontánea.
En alrededor de 8% de los casos puede producirse una ulceración. Ésta puede acompañarse de infección, la cual se trata mediante el uso de
compresas calientes de solución salina o de permanganato de potasio y con la aplicación de polvos y cremas antimicrobianos. Puede producirse el
sangrado de la úlcera si hay una constante irritación e inflamación. Cuando así sucede, debe aplicarse una presión delicada sobre la misma. En
algunas situaciones, como en las de las úlceras de la región perianal, pueden requerirse medidas específicas para mantener el área limpia y seca,
como una colostomía de derivación combinada con una excisión serial juiciosa. En casos raros, el atrapamiento plaquetario de estas lesiones puede
llevar a un cuadro de coagulopatía intravascular diseminada, denominado síndrome de KasabachMerritt.
Después de la involución de las lesiones más grandes puede presentarse la cicatrización superficial o la piel afectada ser delicada, arrugada y
redundante. Es posible que estas complicaciones requieran procedimientos conservadores de cirugía plástica.
La aplicación de agentes locales, como el hielo seco, a la superficie de las lesiones ha sido un método popular. Este tipo de tratamiento no afecta las
porciones profundas del hemangioma. Puede destruir las lesiones superficiales, pero resulta en una cicatrización problemática. Las inyecciones de
agentes esclerosantes poducen un efecto mínimo. No hay sitio para la radioterapia en el tratamiento de estas lesiones benignas. Los corticosteroides
administrados por vía sistémica o intralesional han sido usados con éxito variable y deben considerarse si las medidas conservadoras son
inadecuadas. Existe evidencia anecdótica a favor de la compresión para acelerar el proceso involutivo y conseguir un resultado final mejor. Aunque la
terapia con láser superficial tiene poco efecto o carece del mismo en los hemangiomas grandes, algunos han propuesto la inserción profunda de una
sonda de láser dentro de la lesión, de manera que el calor generado por el láser origine la contractura del hemangioma. Esto puede retrasar el
crecimiento acelerado y desencadenar la involución. En casos de hemangiomas que ponen en peligro la vida asociados con el síndrome de Kasabach
Merritt o de hemangiomas de la cabeza y el cuello que trastornan la respiración o la visión, el interferón alfa sistémico ha mostrado ser muy efectivo,
en especial en aquellos casos que son resistentes a los corticosteroides.
Ezekowitz RA et al: Interferon alfa2a therapy for lifethreatening hemangiomas of infancy. N Engl J Med 1992;326:1456. [PubMed: 1489383]
Achauer BM et al: Intralesional photocoagulation of periorbital hemangiomas. Plast Reconstr Surg 1999;103:11. [PubMed: 9915158]
B. Hemangiomas congénitos (RICH y NICH)
Los hemangiomas congénitos, como su nombre lo indica, están presentes en el nacimiento y tienen su fase de crecimiento rápido en el útero. En
contraste, los hemangiomas de la infancia no presentan un crecimiento rápido durante los primeros cuatro a seis meses de vida. Debido a su historia
natural, se dividen en dos subtipos: los que involucionan con rapidez (RICH) y los hemangiomas congénitos que no involucionan (NICH). Los RICH son
más comunes que los NICH, aunque ambos son raros. El diagnóstico de los RICH se confirma cuando involucionan con rapidez a los seis a 10 meses de
Ezekowitz RA et al: Interferon alfa2a therapy for lifethreatening hemangiomas of infancy. N Engl J Med 1992;326:1456. [PubMed: 1489383]
Achauer BM et al: Intralesional photocoagulation of periorbital hemangiomas. Plast Reconstr Surg 1999;103:11. [PubMed: 9915158]
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B. Hemangiomas congénitos (RICH y NICH)
Los hemangiomas congénitos, como su nombre lo indica, están presentes en el nacimiento y tienen su fase de crecimiento rápido en el útero. En
contraste, los hemangiomas de la infancia no presentan un crecimiento rápido durante los primeros cuatro a seis meses de vida. Debido a su historia
natural, se dividen en dos subtipos: los que involucionan con rapidez (RICH) y los hemangiomas congénitos que no involucionan (NICH). Los RICH son
más comunes que los NICH, aunque ambos son raros. El diagnóstico de los RICH se confirma cuando involucionan con rapidez a los seis a 10 meses de
edad. Las anomalías de los NICH, por otro lado, persisten en la etapa adulta y pueden requerir excisión quirúrgica u otras medidas ablativas. Los
estudios de imagen pueden ser de ayuda (la sonografía o la MRI) con el propósito de evaluar la localización y extensión del tumor. Tanto los RICH como
los NICH son negativos a la GLUT1, en contraste con los hemangiomas de la infancia.
C. Malformaciones capilares
Las malformaciones capilares (p. ej., manchas en vino de Oporto) son por mucho las malformaciones vasculares más comunes. Éstas pueden
comprometer cualquier porción del cuerpo, aunque por lo regular aparecen sobre la cara como lesiones en parche planas de color rojizo a púrpura.
Cuando se presentan en esta área del cuerpo se localizan en áreas inervadas por ramas sensoriales del quinto par craneal (trigémino). Suelen iniciarse
de color rojo claro, pero muestran propensión a oscurecerse, como su nombre lo indica. Su crecimiento es variable, pero persiste en la adultez si no
se tratan y se vuelven elevadas y engrosadas, con nódulos que aparecen sobre la superficie (figura 419).
Figura 419.
Mujer blanca de 46 años con una mancha en vino de Oporto en la mitad izquierda de la cara. A : preoperatorio. B : estado posexcisión de la porción

facial y reconstrucción con transferencia de tejido libre.
A la observación microscópica, las manchas en vino de Oporto están formadas por capilares de paredes delgadas que se distribuyen a través de la
dermis. Los capilares están revestidos por células endoteliales maduras y planas. En las lesiones que producen crecimiento superficial pueden verse
Figura 419.
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Mujer blanca de 46 años con una mancha en vino de Oporto en la mitad izquierda de la cara. A : preoperatorio. B : estado posexcisión de la porción
facial y reconstrucción con transferencia de tejido libre.
A la observación microscópica, las manchas en vino de Oporto están formadas por capilares de paredes delgadas que se distribuyen a través de la
dermis. Los capilares están revestidos por células endoteliales maduras y planas. En las lesiones que producen crecimiento superficial pueden verse
grupos de células endoteliales redondas proliferantes y grandes senos venosos.
Los resultados que siguen al tratamiento de las manchas en vino de Oporto son todos frustrantes. Debido a que la mayoría de las lesiones se
presentan en la cara o el cuello, los pacientes buscan tratamiento por razones estéticas, pero como en la medida que las mismas progresan, aumentan
en grosor y nodularidad, pueden ser incapacitantes desde el punto de vista funcional y volverse sangrantes en forma espontánea. El método más
simple de tratamiento es disimularlas. Desafortunadamente, ello es difícil de conseguir debido a que las manchas en vino de Oporto son más oscuras
que la piel circundante y ello no afecta la historia natural de la lesión.
Los métodos superficiales de tratamiento, como el hielo seco, el nitrógeno líquido, la electrocoagulación y la dermoabrasión, han sido intentados
pero son inefectivos, a menos que destruyan las capas superficiales de la piel, lo que puede dar origen a una cicatriz grave.
La radioterapia, incluido el uso de rayos X, radio, torio X y rayos X ultrablandos, está condenada. Si se los administra en dosis suficientemente altas
para destruir los vasos afectados, también pueden destruir los tejidos circundantes y la piel suprayacente, y la incidencia de cáncer después de la
radioterapia en hemangiomas de piel se incrementa. El mejor tratamiento para las manchas en vino de Oporto tempranas e intermedias es con el láser
con pulsos de colorante. Este tipo produce una luz con una longitud de onda específica de 585 o 595 nanómetros. El método de tratamiento se
denomina fototermólisis selectiva. El rayo es absorbido de manera selectiva por cualquier material con pigmento rojo, como la hemoglobina dentro
de los vasos sanguíneos de la lesión. Eso produce una destrucción selectiva por calor de tales estructuras y el área tratada se vuelve más blanca.
Cuando se inicia en forma temprana, estos tratamientos pueden ser muy efectivos. Los tratamientos múltiples son necesarios para obtener un
resultado satisfactorio. En las lesiones nodulares más oscuras y avanzadas, el láser es menos efectivo debido al grosor de la lesión y a la
Capítulo 41: Cirugía plástica y reconstructiva, Henry C. Vasconez, MD; Ameen Habash, MD
hiperpigmentación que puede haberse desarrollado. Page 28 / 56
Si la lesión es pequeña, la excisión quirúrgica con cierre primario es posible. Para mala fortuna, casi todas las lesiones son grandes. En el caso de
lesiones no tratadas por largo tiempo, la excisión quirúrgica puede ser necesaria, seguida por injertos de piel, colgajos locorregionales o en
para destruir los vasos afectados, también pueden destruir los tejidos circundantes y la piel suprayacente, y la incidencia de cáncer después de la
radioterapia en hemangiomas de piel se incrementa. El mejor tratamiento para las manchas en vino de Oporto tempranas e intermedias es con el láser
con pulsos de colorante. Este tipo produce una luz con una longitud de onda específica de 585 o 595 nanómetros. El método de tratamiento se
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denomina fototermólisis selectiva. El rayo es absorbido de manera selectiva por cualquier material con pigmento rojo, como la hemoglobina dentro
de los vasos sanguíneos de la lesión. Eso produce una destrucción selectiva por calor de tales estructuras y el área tratada se vuelve más blanca.
Cuando se inicia en forma temprana, estos tratamientos pueden ser muy efectivos. Los tratamientos múltiples son necesarios para obtener un
resultado satisfactorio. En las lesiones nodulares más oscuras y avanzadas, el láser es menos efectivo debido al grosor de la lesión y a la
hiperpigmentación que puede haberse desarrollado.
Si la lesión es pequeña, la excisión quirúrgica con cierre primario es posible. Para mala fortuna, casi todas las lesiones son grandes. En el caso de
lesiones no tratadas por largo tiempo, la excisión quirúrgica puede ser necesaria, seguida por injertos de piel, colgajos locorregionales o en
determinado momento la transferencia de tejido libre. Ciertos capilares de crecimiento rápido o hemangiomas arterializados en forma primaria han
sido manejados de manera exitosa con la embolización superselectiva, ya sea sola o en conjunción con cirugía. Ésta se realiza bajo control
fluoroscópico y con un equipo experto. Ha habido reportes de esfacelamiento de grandes porciones de la cara como resultado de embolizaciones
dirigidas de manera equivocada.
D. Malformaciones venosas
Las malformaciones venosas (también se conocen como hemangiomas cavernosos) son lesiones azuladas o rojizas y de manera habitual elevadas.
Pueden presentarse en cualquier sitio del cuerpo pero, como otras lesiones vasculares, son más comunes en la cabeza y el cuello. Están compuestas
de estructuras maduras, formadas completamente por venas, que están presentes en masas tortuosas que se describen como parecidas a un saco de
gusanos.
De manera habitual, las malformaciones venosas se presentan en el nacimiento, pero usualmente no crecen más allá de lo acorde con el resto del
cuerpo. En la mayoría de los casos, el crecimiento ocurre más adelante en la vida y puede interferir con la función normal.
Al examen microscópico, las malformaciones venosas están formadas por senos vasculares grandes, dilatados, agrupados de manera muy cercana
que se ingurgitan con sangre. Están revestidas por células endoteliales planas y pueden tener paredes musculares similares a las de las venas
normales.
El tratamiento es difícil. Sólo en los pocos casos en que la lesión es lo suficientemente pequeña o superficial para permitir la resección quirúrgica
completa. La mayor parte de las lesiones afecta estructuras más profundas —como músculo y hueso—, de manera que la excisión completa es
imposible sin plantearse un procedimiento quirúrgico radical. Ya que la mayoría de las lesiones no son más que un problema estético, rara vez se
indica la cirugía radical. En ocasiones, la inyección directa de agentes esclerosantes dentro de los conductos venosos puede causar alguna involución
o condicionar una excisión quirúrgica más fácil. Debe utilizarse con gran cuidado para que las áreas de la piel suprayacente no se esfacelen.
E. Malformaciones arteriovenosas
Las malformaciones arteriovenosas son lesiones de flujo alto que presentan una conexión directa entre arteria y vena, y por tanto derivan el lecho
capilar.
Las malformaciones arteriovenosas se reconocen de manera típica en el nacimiento, pero se diagnostican mal como malformaciones capilares o
hemangiomas involucionantes. Después de un traumatismo se reconocen periodos de crecimiento rápido, lo mismo que durante periodos en los
cuales el cuerpo se encuentra bajo la influencia de los cambios hormonales.
El diagnóstico clínico puede confirmarse mediante exámenes con Doppler a color, pero éste no proporciona información relativa a la extensión de la
lesión o con respecto a las estructuras circundantes. Esta información puede obtenerse con el recurso de la MRI o una angiografía, la cual tiene el
beneficio adicional de servir para practicar una embolización terapéutica.
El tratamiento de las malformaciones arteriovenosas se basa en la etapa clínica de la lesión. Las malformaciones arteriovenosas más pequeñas
pueden resecarse en forma primaria. Las malformaciones arteriovenosas más grandes y difusas se manejan mejor con embolización arterial
superselectiva, seguida por resección quirúrgica a las 24 o 48 horas de la embolización con el propósito de disminuir el sangrado intraoperatorio.
Arneja JS, Gosain AK: Vascular malformations. Plast Recon Surgery 2008;121:195e.
Chang MW: Updated classification of hemangiomas and other vascular anomalies. Lymphat Res Biol 2003;1:259. [PubMed: 15624554]
Enjolras O, Mulliken JB: Vascular tumors and vascular malformations (new issues). Adv Dermatol 1997;13:375. [PubMed: 9551150]
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North PE et al: GLUT1: A newly discovered immunohistochemical marker for juvenile hemangiomas. Human Pathol 2000;31:11.
* El melanoma se discute en el capítulo 44.
LESIONES PREMALIGNAS DE LA PIEL
Queratosis actínica (solar)
La queratosis actínica es la lesión precancerosa de la piel más común. Suele aparecer bajo la forma de lesiones pequeñas únicas o múltiples,
ligeramente elevadas, escamosas o verrugosas, cuyo color va del rojo al amarillo, café o negro. Debido a que se relacionan con la exposición solar,
aparecen con más frecuencia sobre la cara y el dorso de las manos en caucásicos de piel clara, la cual muestra evidencia de elastosis actínica.
Al examen microscópico, la queratosis actínica consiste en áreas bien definidas de células epiteliales anormales limitadas a la epidermis. Alrededor de
15 a 20% de estas lesiones se vuelven malignas, en cuyo caso hay invasión de la dermis como carcinoma de células escamosas.
Como las lesiones se limitan a la epidermis, el tratamiento superficial en forma de curetaje y electrodesecación —o mediante la aplicación de agentes
químicos como nitrógeno líquido, fenol, ácido bi o tricloroacético o fluorouracilo— es curativo. La aplicación de crema de fluorouracilo (5F) es de
beneficio particular en el tratamiento preventivo, ya que destruye lesiones de tamaño microscópico, antes de que puedan detectarse clínicamente, sin
causar daño a la piel indemne.
Dermatitis y ulceración por radiación crónica
Hay dos tipos distintos de dermatitis por radiación. El primero y más común sigue a la administración aguda de dosis relativamente altas de radiación
ionizante de ortovoltaje durante periodos relativamente cortos, casi siempre para el tratamiento del cáncer. La dermatitis se caracteriza por una
reacción aguda que se inicia cerca de la tercera semana de la terapia, cuando comienzan a aparecer eritema, ámpulas y esfacelamiento de la
epidermis. La piel quemada y la hiperestesia están presentes casi siempre. La reacción inicial es seguida por una cicatrización que se caracteriza por
atrofia de la epidermis y la dermis junto con pérdida de los apéndices de la piel (glándulas sebáceas, sudoríparas y folículos pilosos). Se produce una
marcada fibrosis de la dermis, con endarteritis y oclusión graduales de los vasos dérmicos y subdérmicos. También se observa telangiectasia de los
vasos superficiales y la producción de áreas de hipopigmentación e hiperpigmentación.
El segundo tipo de dermatitis por radiación sigue a la exposición crónica a dosis bajas de radiación ionizante durante periodos prolongados. Esto
suele observarse en el personal profesional que manipula material radiactivo o administra rayos X, o en pacientes que han sido tratados por
afecciones dermatológicas como el acné o el pelo facial excesivo. Por lo tanto, la cara y las manos son las regiones en las que aparece con más
frecuencia. La reacción aguda descrita antes no es muy común, pero ocurre el mismo proceso de atrofia, cicatrización y pérdida de los elementos
dérmicos. El proceso de desecación de la piel se vuelve más pronunciado y la profundización de los surcos de la piel está presente de manera
característica. Para buena fortuna, este segundo tipo de dermatitis por radiación se ve rara vez en nuestros días.
En ambos tipos de dermatitis posradiación, pueden acontecer cambios tardíos como los siguientes: (1) la aparición de crecimientos hiperqueratósicos
sobre la superficie de la piel, (2) ulceración crónica y (3) el desarrollo de carcinoma de células basales o escamosas. Sin embargo, ulceración y cáncer
se ven mucho menos comúnmente en el primer tipo de dermatitis por radiación que en el segundo. Cuando aparecen los crecimientos malignos, los
carcinomas de células basales se ven con más frecuencia sobre la cara y las manos y los carcinomas de células escamosas, con más frecuencia sobre
las manos y el cuerpo.
Métodos radioterapéuticos más nuevos que usan megavoltaje y técnicas con rayos de electrones ejercen un efecto preventivo sobre la piel. Empero, la
cicatrización marcada y avascularidad de áreas más profundas y extensas puede producir problemas más difíciles.
La excisión quirúrgica es el tratamiento de elección. La decisión debe incluir todo el tejido radiado, incluidas las áreas de telangiectasia, si es posible,
mientras que el defecto debe cubrirse con un colgajo axil o musculocutáneo apropiado para proporcionar un nuevo riego sanguíneo.
El cierre primario de la herida es factible sólo en el caso de las lesiones más pequeñas e incluso en éstas con cierto riesgo. Los injertos de piel libre no
carcinomas de células basales se ven con más frecuencia sobre la cara y las manos y los carcinomas de células escamosas, con más frecuencia sobre
las manos y el cuerpo.
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Métodos radioterapéuticos más nuevos que usan megavoltaje y técnicas con rayos de electrones ejercen un efecto preventivo sobre la piel. Empero, la
cicatrización marcada y avascularidad de áreas más profundas y extensas puede producir problemas más difíciles.
La excisión quirúrgica es el tratamiento de elección. La decisión debe incluir todo el tejido radiado, incluidas las áreas de telangiectasia, si es posible,
mientras que el defecto debe cubrirse con un colgajo axil o musculocutáneo apropiado para proporcionar un nuevo riego sanguíneo.
El cierre primario de la herida es factible sólo en el caso de las lesiones más pequeñas e incluso en éstas con cierto riesgo. Los injertos de piel libre no
suelen ser exitosos debido al daño producido en el riesgo vascular de las estructuras subcutáneas. Los colgajos al azar adyacentes son poco
confiables debido a su dependencia del riego sanguíneo del área radiada circundante.
LESIONES MALIGNAS
1. Carcinoma intraepidérmico
El carcinoma intraepidérmico incluye la enfermedad de Bowen y la eritroplasia de Queyrat.
Enfermedad de Bowen
Se caracteriza por placas únicas o múltiples, cafés o rojizas, que pueden aparecer en cualquier sitio de la superficie de la piel, aunque con frecuencia
lo hace sobre superficies de recubrimiento. La placa típica muestra límites precisos, una elevación ligera, escamas y engrosamiento leve. Con
frecuencia la superficie es queratósica y pueden estar presentes costras y fisuras. La ulceración no es común, pero cuando se forma sugiere
degeneración maligna con invasión dérmica.
Al examen microscópico se observa hiperplasia de la epidermis, con células malpighianas pleomórficas, células gigantes y células epiteliales atípicas
que se limitan a la epidermis.
El tratamiento de las lesiones pequeñas o superficiales consiste en su destrucción total mediante curetaje y electrodesecación, o por cualquier otro
método destructivo superficial (crioterapia, agentes citotóxicos). Se prefieren la excisión y el injerto de piel en las lesiones más grandes y en aquellas
que presentan degeneración maligna temprana e invasión de la dermis.
Eritroplasia de Queyrat
Es casi idéntica a la enfermedad de Bowen tanto clínica como histológicamente, pero está confinada al glande del pene y a la vulva, donde las lesiones
aparecen como placas rojas, aterciopeladas, irregulares y ligeramente elevadas. El tratamiento es el descrito para la enfermedad de Bowen.
2. Carcinoma de células basales
Es el cáncer de piel más común. La lesión suele aparecer sobre la cara y es más frecuente en varones que en mujeres. Debido a que la exposición a los
rayos ultravioletas del sol es el factor causal, el carcinoma de células basales es más común en áreas geográficas donde hay exposición solar
significativa y en individuos cuya piel es más susceptible al daño actínico de la exposición (p. ej., en individuos de piel clara con ojos azules y cabello
rubio). Puede ocurrir a cualquier edad, pero antes de los 40 años es inusual.
La tasa de crecimiento del carcinoma de células basales suele ser lenta, pero casi siempre estable e insidiosa. Pueden pasar numerosos meses o años
antes de que el paciente comience a preocuparse. Sin tratamiento, puede producirse la invasión amplia y la destrucción de los tejidos adyacentes y
ocasionar una ulceración masiva. La penetración de los huesos del esqueleto facial y del cráneo puede ocurrir en una etapa tardía. Los carcinomas de
células basales rara vez producen metástasis, pero la muerte suele acontecer debido a la extensión intracraneal directa o a la erosión de vasos
sanguíneos mayores.
Las lesiones individuales típicas aparecen como nódulos elevados pequeños, translúcidos o brillantes (“aperlados”) con una ulceración central y
bordes engrosados. De manera habitual, sobre la superficie se presentan vasos telagiectásicos y en algunas ocasiones hay pigmentación. La
ulceración superficial se presenta de manera temprana.
Un tipo menos común de carcinoma de células basales es el esclerosante o carcinoma morfea, que consiste en hebras elongadas de cáncer de
células basales que infiltran la dermis, con el corion intermedio inusualmente compacto. De manera habitual, estas lesiones son planas y de
apariencia blanquecina o encerada, y firmes a la palpación, similar en su aspecto a la esclerodermia localizada. Es particularmente difícil de tratar
debido a que resulta laborioso predecir en el terreno clínico la extensión de los márgenes de crecimiento.
El cáncer de células basales eritematoso (“cuerpo basal”) ocurre con más frecuencia en el tronco. Aparece como placas rojizas con los centros
atróficos y bordes lisos, ligeramente elevados. Las lesiones pueden tener crecimiento periférico y extensión amplia, pero no se vuelven invasivas hasta
muy tarde.
ulceración superficial se presenta de manera temprana.
Un tipo menos común de carcinoma de células basales es el esclerosante o carcinoma morfea, que consiste en hebras elongadas de cáncer de
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células basales que infiltran la dermis, con el corion intermedio inusualmente compacto. De manera habitual, estas lesiones son planas y de
apariencia blanquecina o encerada, y firmes a la palpación, similar en su aspecto a la esclerodermia localizada. Es particularmente difícil de tratar
debido a que resulta laborioso predecir en el terreno clínico la extensión de los márgenes de crecimiento.
El cáncer de células basales eritematoso (“cuerpo basal”) ocurre con más frecuencia en el tronco. Aparece como placas rojizas con los centros
atróficos y bordes lisos, ligeramente elevados. Las lesiones pueden tener crecimiento periférico y extensión amplia, pero no se vuelven invasivas hasta
muy tarde.
Los carcinomas de células basales pigmentadas pueden confundirse con los melanomas, debido al número grande de melanocitos presentes dentro
del tumor. También se le puede confundir con la queratosis seborreica.
Tratamiento
Hay numerosos métodos para tratar el carcinoma de células basales. Todos pueden ser curativos en algunas lesiones, pero no se cuenta con un
método que sea aplicable a todas. Las características especiales de cada cáncer de células basales deben considerarse de manera individual antes de
seleccionar el tratamiento más apropiado.
Debido a que gran parte de las lesiones se produce sobre la cara, los resultados estéticos y funcionales del tratamiento son importantes. Pese a ello, la
consideración más importante es si la terapia es o no curativa. Si el carcinoma de células basales no se erradica por medio del tratamiento inicial,
tendrá lugar el crecimiento continuo y la invasión de los tejidos adyacentes, lo que resulta no sólo en la destrucción adicional de tejido, sino también
en la invasión tumoral de estructuras más profundas, lo que convierte a la cura en más difícil de alcanzar. El tratamiento adecuado del carcinoma de
células basales por diferentes modalidades alcanza una tasa de curación de alrededor de 95%.
Los principales métodos de tratamiento son el curetaje y la electrodesecación, la excisión quirúrgica y la radioterapia. La quimiocirugía, quimioterapia
tópica y criocirugía no se usan tanto pero pueden tener valor en casos seleccionados.
A. Curetaje y electrodesecación
El curetaje más la electrodesecación es el método usual de tratamiento para las lesiones pequeñas. Después de la infiltración con una pequeña
cantidad de anestésico local, la lesión y unos 2 a 3 mm marginales de la piel de aspecto normal que rodea a la misma son cureteados por completo con
una cureta de piel pequeña. La herida resultante se deseca entonces por completo con una unidad electroquirúrgica para destruir cualquier célula
tumoral que pudiera haber permanecido después del curetaje. El proceso se repite una o dos veces más si es necesario. La herida se deja abierta para
permitir su cicatrización secundaria.
Cuando se usa como tratamiento para el carcinoma de células basales superficial, el curetaje con la electrodesecación es un procedimiento simple,
rápido y barato que puede curar casi todas las lesiones superficiales. A pesar de eso, este método de tratamiento no debe ser usado en las lesiones
infiltrativas profundas y en las tipo morfea. Éstas deben tratarse mediante excisión quirúrgica, terapia con rayos X y quimiocirugía.
B. Excisión quirúrgica
De acuerdo con los principios explicados antes en este capítulo, la excisión quirúrgica ofrece muchas ventajas en el tratamiento del carcinoma de
células basales: (1) la mayor parte de las lesiones puede eliminarse con rapidez en un solo procedimiento; (2) después de la excisión, la lesión
incompleta puede ser examinada por el patólogo, quien puede determinar si el tumor fue removido por completo; (3) las lesiones infiltrativas
profundas pueden resecarse por completo y el cartílago y el hueso removerse si han sido invadidos; (4) las lesiones que ocurran en tejido cicatrizado
denso o en otros con vascularización deficiente no pueden ser tratadas mediante curetaje y desecación, radioterapia o quimiocirugía, porque la
cicatrización es deficiente. La excisión y recubrimiento con colgajo puede ser el único método de tratamiento en estas condiciones; (5) las lesiones
recurrentes en tejidos que han sido expuestos a cantidades seguras máximas de radiación pueden ser resecados y recubiertos.
Las lesiones de tamaño pequeño a moderado pueden resecarse en una etapa mediante anestesia local. Los márgenes visible y palpable del tumor se
marcan sobre la piel con tinta. La anchura de la excisión se marca entonces de 3 a 5 mm por fuera de estos márgenes. Si los márgenes del carcinoma
de células basales son vagos, la amplitud de la excisión puede ser tan ancha como sea necesario para asegurar la remoción completa de la lesión. Las
líneas de incisión deben dibujarse alrededor de la lesión como un círculo. Este tejido debe extirparse, con cuidado de dejar un margen de tejido
subcutáneo de apariencia normal alrededor de los márgenes profundos del tumor. Pueden obtenerse secciones por congelamiento en el momento de
la excisión para contribuir a determinar si se obtuvieron márgenes libres de tumor. Lo anterior se minimiza a medida que se tiene experiencia. Es
mejor equivocarse por remover más tejido normal que el necesario que correr el riesgo de incluir tumor en los márgenes. El cierre de la herida se
realiza en la dirección que produzca la mínima tensión en la piel, lo que suele ocurrir a lo largo de las líneas de tensión de la piel. Las orejas de perro se
remueven de manera adecuada. Page 32 / 56
Las heridas resultantes de la excisión de algunos tumores, de tamaño moderado y de casi todos los tumores grandes, pueden requerir la
reconstrucción de la función y apariencia con el uso de colgajos libres locales y regionales. Esto puede hacerse casi siempre en una sola etapa con
marcan sobre la piel con tinta. La anchura de la excisión se marca entonces de 3 a 5 mm por fuera de estos márgenes. Si los márgenes del carcinoma
de células basales son vagos, la amplitud de la excisión puede ser tan ancha como sea necesario para asegurar la remoción completa de la lesión. Las
líneas de incisión deben dibujarse alrededor de la lesión como un círculo. Este tejido debe extirparse, con cuidado de dejar un margen de tejido
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subcutáneo de apariencia normal alrededor de los márgenes profundos del tumor. Pueden obtenerse secciones por congelamiento en el momento de
la excisión para contribuir a determinar si se obtuvieron márgenes libres de tumor. Lo anterior se minimiza a medida que se tiene experiencia. Es
mejor equivocarse por remover más tejido normal que el necesario que correr el riesgo de incluir tumor en los márgenes. El cierre de la herida se
realiza en la dirección que produzca la mínima tensión en la piel, lo que suele ocurrir a lo largo de las líneas de tensión de la piel. Las orejas de perro se
remueven de manera adecuada.
Las heridas resultantes de la excisión de algunos tumores, de tamaño moderado y de casi todos los tumores grandes, pueden requerir la
reconstrucción de la función y apariencia con el uso de colgajos libres locales y regionales. Esto puede hacerse casi siempre en una sola etapa con
buen control de la sección por congelamiento.
Las desventajas de la excisión quirúrgica son las siguientes: (1) ciertas excisiones y reconstrucciones grandes requieren entrenamiento especializado y
experiencia cercana a la maestría en las técnicas quirúrgicas; (2) en tanto que el curetaje y la desecación pueden efectuarse en el consultorio, la
excisión quirúrgica requiere con frecuencia instalaciones especializadas; (3) en lesiones con márgenes clínicos imprecisos, resecar una cantidad
excesiva de tejido normal puede asegurar la remoción completa, incluso con verificación de la sección por congelamiento; (4) puede ser necesario que
la reconstrucción deba esperar hasta contar con el diagnóstico patológico permanente y que los márgenes estén disponibles en casos en que estén
afectadas estructuras profundas o especializadas.
Para resolver alguna de estas objeciones, Mohs describió en 1941 una técnica nueva que permite excisiones seriadas y el examen microscópico de
tejido fijado por medios químicos. Desarrollos más nuevos han obviado las técnicas de fijación engorrosa, pero todavía puede tomar muchas horas
realizar la búsqueda de células malignas sospechadas. El procedimiento no obstante es muy útil en el caso de lesiones recurrentes y en áreas en las
cuales se desea la máxima preservación posible. Sin embargo, no existen estudios comparativos prospectivos que indiquen que la remoción del tumor
controlada por un microscopio siguiendo la técnica de Mohs, en que las cantidades removidas de la lesión con revisión seriada mediante sección
congelada fresca sea superior a la excisión quirúrgica. Un problema adicional es que no hay control de calidad debido a que el médico que realiza la
excisión es también el que evalúa los extendidos patológicos. Muchas de las lesiones más extensas tratadas con la técnica de Mohs requieren una
reconstrucción compleja para rescatar las estructuras nobles que fue necesario resecar.
Mohs FE: Mohs micrographic surgery. A historical perspective. Dermatol Clin 1989;7:609. [PubMed: 2676280]
C. Terapia con rayos X
Esta terapia es tan efectiva como cualquier otra en el tratamiento del carcinoma de células basales. Sus ventajas son las siguientes: (1) las estructuras
que son difíciles de reconstruir, como los párpados, conductos lagrimales y extremo de la nariz, pueden preservarse cuando son invadidas pero no
destruidas por el tumor; (2) es posible tratar un margen amplio de tejido alrededor de las lesiones con márgenes imprecisos para asegurar la
destrucción de las extensiones tumorales no discernibles; (3) puede resultar menos traumática que la excisión quirúrgica en pacientes ancianos con
lesiones avanzadas, y (4) la hospitalización es innecesaria.
Las desventajas son las que siguen: (1) sólo los médicos experimentados y con excelente entrenamiento pueden obtener buenos resultados; (2) se
necesitan instalaciones caras; (3) la radioterapia administrada de manera inadecuada puede causar secuelas graves como la cicatrización, la
dermatitis por radiación, ulceración y degeneración maligna; (4) en áreas relacionadas con el cabello, puede resultar la depilación; (5) puede ser difícil
tratar áreas de contorno irregular (p. ej., el oído medio y el conducto auditivo), y (6) tal vez sea necesario repetir los tratamientos en un periodo de
cuatro a seis semanas.
La terapia con rayos X no debe utilizarse en pacientes menores de 40 años, excepto en circunstancias inusuales, y no debe repetirse en pacientes en
quienes no hubo respuesta a la radioterapia en el pasado.
3. Carcinoma de células escamosas
Es el segundo cáncer de piel más frecuente en grupos raciales de piel clara y el más común en grupos raciales de piel oscura. Como en el caso del
carcinoma de células basales, la luz solar es el factor causal más común en los blancos. Los sitios donde más se presenta son las orejas, mejillas, labio
inferior y dorso de las manos. Otros factores causales son las quemaduras químicas y térmicas, cicatrices, úlceras crónicas, granulomas crónicos
(tuberculosis de la piel, sífilis), senos drenantes, contacto con alquitranes e hidrocarburos y exposición a radiación ionizante. Cuando surge un
carcinoma de células escamosas en una cicatriz de una quemadura, se llama úlcera de Marjolin. Esta lesión puede aparecer muchos años después
de la quemadura original. Tiende a ser agresiva y el pronóstico es pobre.
Debido a que la exposición al sol es el mayor estímulo para la producción del carcinoma de células escamosas, la mayoría de estas lesiones son
precedidas por queratosis actínicas en áreas de la piel que muestran daño solar crónico. También puede surgir de otras lesiones de la piel
premalignas, así como de piel de aspecto normal.
Es el segundo cáncer de piel más frecuente en grupos raciales de piel clara y el más común en grupos raciales de piel oscura. Como en el caso del
carcinoma de células basales, la luz solar es el factor causal más común en los blancos. Los sitios donde más se presenta son las orejas, mejillas, labio
inferior y dorso de las manos. Otros factores causales son las quemaduras químicas y térmicas, cicatrices, úlceras crónicas, granulomas crónicos
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(tuberculosis de la piel, sífilis), senos drenantes, contacto con alquitranes e hidrocarburos y exposición a radiación ionizante. Cuando surge un
carcinoma de células escamosas en una cicatriz de una quemadura, se llama úlcera de Marjolin. Esta lesión puede aparecer muchos años después
de la quemadura original. Tiende a ser agresiva y el pronóstico es pobre.
Debido a que la exposición al sol es el mayor estímulo para la producción del carcinoma de células escamosas, la mayoría de estas lesiones son
precedidas por queratosis actínicas en áreas de la piel que muestran daño solar crónico. También puede surgir de otras lesiones de la piel
premalignas, así como de piel de aspecto normal.
La historia natural del carcinoma de células escamosas puede ser muy variable y presentarse como un crecimiento lento, localmente invasivo y sin
metástasis, o rápido, muy invasivo y con diseminación metastásica temprana. En general, los carcinomas de células escamosas que se desarrollan a
partir de queratosis actínica son los más comunes y son también de crecimiento lento, mientras que aquellos que surgen de la enfermedad de Bowen,
de la eritroplasia de Queyrat, de la dermatitis por radiación crónica, cicatrices y úlceras crónicas tienden a ser más agresivos. Las lesiones que
aparecen en piel de aspecto normal y en los labios, genitales y región anal también tienden a ser agresivos.
El carcinoma de células escamosas inicial suele aparecer como una placa o nódulo eritematoso pequeño y firme, con bordes imprecisos. La superficie
puede ser plana y lisa o también verrugosa. A medida que el tumor crece se eleva y debido a la invasión progresiva se vuelve más fijo a los tejidos
circundantes. La ulceración puede ocurrir en forma temprana o tardía, pero tiende a aparecer más temprano en las lesiones de crecimiento más
rápido.
Desde el punto de vista histológico, las células epiteliales malignas se ven con extensiones hacia abajo dentro de la dermis como masas amplias,
redondeadas o como hebras delgadas. En los carcinomas de células escamosas de bajo grado de malignidad, cada célula puede estar muy
diferenciada y recordar a las células escamosas maduras uniformes que tienen puentes intercelulares. Puede presentarse queratinización y las capas
de células escamosas queratinizantes pueden producir típicas “perlas córneas” redondeadas. En las lesiones muy malignas, las células epiteliales
pueden ser demasiado atípicas; las figuras mitóticas anormales son comunes, los puentes intercelulares están ausentes y la queratinización no tiene
lugar.
Como con los carcinomas de células basales, el método de tratamiento que puede erradicar el carcinoma de células escamosas y producir el mejor
resultado estético y funcional varía con las características de cada lesión. Los factores que determinan el método óptimo de tratamiento incluyen
tamaño, forma y localización del tumor, así como el patrón histológico que determina su agresividad.
La acción terapéutica principal es la cirugía. También ha sido usada la radiación en algunas circunstancias. Las ventajas y desventajas de cada tipo de
terapia se discutieron antes. Ya que los carcinomas de células basales son lesiones relativamente no agresivas que metastizan en pocas ocasiones, la
falla para erradicar la lesión sólo puede resultar en recurrencia local. Aunque ello puede resultar en la destrucción tisular local extensa, es rara vez un
tratamiento para salvar la vida. Por otro lado, los carcinomas de células escamosas agresivos pueden metastizar a cualquier parte del cuerpo y la falla
del tratamiento puede ser de consecuencias fatales. Por esta razón, la erradicación total de cada lesión es un objetivo terapéutico imperativo.
Debido a que la incidencia total de metástasis a ganglios linfáticos es relativamente baja, la mayor parte de las autoridades están de acuerdo con que
la resección ganglionar no está indicada en ausencia de ganglios linfáticos regionales palpables, excepto en el caso de carcinomas muy agresivos de
genitales y de la región anal.
Alam M, Ratner D: Cutaneous squamouscell carcinoma. N Engl J Med 2001;344:975. [PubMed: 11274625]
Arbuckle HA, Morelli JG: Pigmentary disorders: update on neurofibromatosis1 and tuberous sclerosis. Curr Opin Pediatr 2000;12:354. [PubMed:
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11568543]
Stadelmann WK et al: Cutaneous melanoma of the head and neck: advances in evaluation and treatment. Plast Reconstr Surg 2000;105:2105.
[PubMed: 10839413]
LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS
El cirujano plástico con frecuencia se ve comprometido con frecuencia en valoraciones y tratamientos en la sala de emergencia de lesiones a tejidos
blandos. Muchos aspectos del manejo de la herida deben considerarse incluso en una laceración facial relativamente simple.
Stadelmann WK et al: Cutaneous melanoma of the head and neck: advances in evaluation and treatment. Plast Reconstr Surg 2000;105:2105.
LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS
El cirujano plástico con frecuencia se ve comprometido con frecuencia en valoraciones y tratamientos en la sala de emergencia de lesiones a tejidos
blandos. Muchos aspectos del manejo de la herida deben considerarse incluso en una laceración facial relativamente simple.
El análisis cuidadoso de las lesiones de los tejidos blandos debe incluir: (1) el tipo de herida o heridas (abrasión, contusión, etc.); (2) la causa de la
lesión; (3) la edad de la lesión; (4) la localización de los tejidos lesionados; (5) el grado de contaminación del área lesionada antes, durante y después
del traumatismo; (6) la naturaleza y extensión de las lesiones relacionadas, y (7) la salud general del paciente (p. ej., cualquier enfermedad o alergia
crónica o aguda, o cualquier medicación que esté tomando).
La localización de la herida debe tomarse en cuenta debido a las diferentes características de cicatrización presentes en los diversos tipos de piel. La
cara y el cuero cabelludo son muy vasculares y, por lo tanto, resistentes a la infección, además de que cicatrizan más rápido que otras áreas, pero hay
estructuras muy importantes en la cara y alrededor de ella, y las cicatrices y los defectos son muy trascendentes. La piel del tronco, extremidades
superiores y muslos es muy gruesa y cicatriza en forma más lenta que la piel facial y del cuero cabelludo, del mismo modo que es más susceptible a la
infección. La cicatrización es menos obvia. Las manos son un área crítica debido a que tienen estructuras importantes cercanas a la superficie, por lo
que la destrucción causada por una infección puede ser devastadora. Las extremidades inferiores son un área problemática particular debido a que
su irrigación sanguínea relativamente pobre puede causar pérdida de la piel y las infecciones son más probables.
Tratamiento
Debe determinarse el tipo de herida para ofrecer el mejor tratamiento posible. Las contusiones y las tumefacciones requieren tratamiento con hielo
por 24 horas, reposo y elevación. Las abrasiones deben lavarse y secarse de una manera estéril, como si se tratara de un sitio donante de injerto de
piel, o lavarse diario hasta que se forme una escara seca o tenga lugar la cicatrización. La tierra o grava que esté incluida en la herida debe retirarse por
completo por restregamiento o raspado con una hoja de afeitar pequeña dentro de las primeras 24 h que siguen a la lesión o el material extraño
quedará sellado y resultará en un tatuaje traumático de la lesión. Puede requerirse anestesia local abundante para obtener el objetivo anterior. El
material particulado embebido a causa de una explosión debe removerse de una manera similar. Los hematomas pueden tratarse con bolsas de hielo
y presión hasta que se estabilicen. Entonces puede estar indicada la evacuación si están en peligro de ser lesionadas o destruidas estructuras vitales
como el oído o el cartílago del tabique nasal. Las laceraciones sobre las prominencias óseas y varios tipos de cortes requieren cuidados especiales que
se detallan más adelante. El tratamiento debe ser meticuloso si se pretende alcanzar resultados óptimos. Las heridas punzantes y las mordeduras son
notablemente inocuas en apariencia, pero pueden resultar en una destrucción grave o ser asiento de tétanos o gangrena gaseosa. Están indicados la
protección con antibióticos, irrigación, tratamiento abierto y observación. La mayor parte de las mordeduras de la cara, sin embargo, pueden
limpiarse y cerrarse con seguridad. Las heridas que crean colgajos de piel o los arrancamientos de tejido son difíciles de atender y manejar; se
recomienda el desbridamiento cuidadoso y el uso juicioso de injertos de grosor total o parcial a partir del tejido arrancado. El momento más adecuado
es el primer factor a considerar.
La contaminación de las heridas puede ser causada por bacterias residentes en la superficie del agente causal de la herida, como en el caso del
herrumbre atrapado en una uña o la saliva sobre un diente, o las bacterias que ingresan a la herida cuando se rompe la integridad de la piel. Las
bacterias que se introducen a los tejidos se vuelven más estables a medida que pasa el tiempo y por ello es importante conocer la edad de la herida en
el momento de la presentación para efectuar el tratamiento adecuado. Las lesiones relacionadas con cortes casi siempre se tratan en primer lugar. En
general, las heridas que no se producen en la cara o el cuero cabelludo no deben cerrarse en forma primaria si transcurrieron de 8 a 12 horas hasta la
presentación, a menos que hayan sido causadas por un agente muy limpio y recubiertas con un vendaje estéril en el entretiempo. Los cierres
primarios retardados, como se describió antes, son una alternativa excelente y segura. Casi cualquier herida facial y hasta de 24 horas de producida
puede cerrarse con seguridad si se le efectúa un desbridamiento, se la irriga con cuidado y se la respalda con antibióticos.
El cirujano debe decidir si está indicado el tratamiento con antibióticos o no. En general, las heridas tratadas de manera apropiada y temprana no
requerirán antibioticoterapia. Los antibióticos deben administrarse en casos de heridas que se presentan en forma retardada o en aquéllas en que el
tratamiento se retrasa por decisión médica (p. ej., heridas con contaminación conocida; heridas en pacientes inmunocomprometidos, como los muy
pequeños o los individuos mayores, personas debilitadas o aquellas con la salud general quebrantada; heridas en áreas donde la infección puede
tener consecuencias serias, como en el caso de las extremidades inferiores y las manos, y las heridas en personas en quienes la bacteriemia puede
dejar secuelas serias, como aquéllas con válvulas cardiacas protésicas o aparatos ortopédicos). Los antibióticos deben iniciarse antes del
desbridamiento y el cierre. Sólo se requieren unos pocos días —por lo regular, hasta que la herida se revisa a los dos o tres días y no se observa
ninguna infección—. La penicilina o un sustituto son apropiados para heridas que afectan la boca, como las laceraciones o mordeduras que atraviesan
el labio por completo. Otras heridas suelen estar contaminadas por Staphylococcus aureus y entonces lo apropiado es recurrir a un antibiótico
efectivo para S. aureus resistente a la penicilina. Si se sospecha contaminación con gérmenes gramnegativos o anaerobios, el cierre de la herida es
riesgoso y debe considerarse la hospitalización del paciente para el tratamiento con antibióticos parenterales. La profilaxis antitetánica debe
administrarse de manera rutinaria en pacientes que no han recibido la inmunización respectiva o que tienen heridas propensas a desarrollar tétanos.
tratamiento se retrasa por decisión médica (p. ej., heridas con contaminación conocida; heridas en pacientes inmunocomprometidos, como los muy
pequeños o los individuos mayores, personas debilitadas o aquellas con la salud general quebrantada; heridas en áreas donde la infección puede
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tener consecuencias serias, como en el caso de las extremidades inferiores y las manos, y las heridas en personas en quienes la bacteriemia puede
dejar secuelas serias, como aquéllas con válvulas cardiacas protésicas o aparatos ortopédicos). Los antibióticos deben iniciarse antes del
desbridamiento y el cierre. Sólo se requieren unos pocos días —por lo regular, hasta que la herida se revisa a los dos o tres días y no se observa
ninguna infección—. La penicilina o un sustituto son apropiados para heridas que afectan la boca, como las laceraciones o mordeduras que atraviesan
el labio por completo. Otras heridas suelen estar contaminadas por Staphylococcus aureus y entonces lo apropiado es recurrir a un antibiótico
efectivo para S. aureus resistente a la penicilina. Si se sospecha contaminación con gérmenes gramnegativos o anaerobios, el cierre de la herida es
riesgoso y debe considerarse la hospitalización del paciente para el tratamiento con antibióticos parenterales. La profilaxis antitetánica debe
administrarse de manera rutinaria en pacientes que no han recibido la inmunización respectiva o que tienen heridas propensas a desarrollar tétanos.
Las guías relacionadas se detallan en el capítulo 8.
La anestesia es una parte importante del cuidado adecuado de las heridas de tejidos blandos, así como de su cierre. La anestesia local con lidocaína al
0.5 o 1% con epinefrina (adrenalina) al 1:200 000 o 1:100 000 se recomienda para todas las heridas. En áreas de apéndices como los lóbulos de las
orejas, dedos de los pies y el pene deben usarse cantidades más pequeñas de lidocaína y adrenalina. La inyección debe administrarse a través de los
bordes de la herida, antes del desbridamiento y la irrigación de la misma para obtener el máximo bienestar del paciente. El efecto vasoconstrictor
completo de la adrenalina se produce en siete minutos. Debe evitarse la sobredosis de adrenalina y lidocaína a causa de su inyección intravascular
inadvertida o el uso de estos fármacos en pacientes sensibles a los mismos.
La importancia de la irrigación nunca será exagerada. Más de 90% de las bacterias en una herida que acaba de producirse y que muestra
contaminación superficial puede eliminarse mediante la irrigación adecuada. De manera ideal, una solución fisiológica como la de Ringer lactato o
una solución salina normal debe inyectarse a presión desde una jeringa grande con una aguja calibre 19 o con otro equipo diseñado para este
propósito, como un aparato de agua a chorro.
Las heridas se irrigan una vez para remover los coágulos superficiales, el material extraño y las bacterias, entonces se desbrida la herida y se vuelve a
irrigar. Las soluciones detergentes y antisépticas son tóxicas para los tejidos expuestos y no deben usarse.
El desbridamiento debe incluir la remoción de todos los tejidos desvitalizados obvios. En especial, en áreas tales como los párpados, orejas, nariz,
labios y cejas el desbridamiento debe practicarse en forma cuidadosa, ya que la pérdida de tejidos por desbridamiento puede complicar su
restitución. Donde los tejidos son más abundantes, como en las áreas de la mejilla, mentón y frente, el desbridamiento puede ser más extenso. Las
heridas pequeñas, irregulares o discordantes en estas áreas pueden resecarse por completo para producir bordes limpios, agudos y regulares, los
cuales cuando se aproximen producirán la cicatriz más fina posible. Debido a que el riego sanguíneo de la cara es abundante, los tejidos dañados de
viabilidad cuestionable deben retenerse más que volverse a desbridar. Las probabilidades de sobrevida son buenas.
Después de una adecuada anestesia, desbridamiento e irrigación, la herida está lista para la valoración final y el cierre. La iluminación debe ser
adecuada y debe contarse con los instrumentos apropiados. El paciente y el cirujano deben estar en una posición confortable. La piel que rodea la
herida se prepara con solución antiséptica y luego el área se aísla con compresas. Se realiza una revisión final de la profundidad y extensión de la
herida y de las estructuras vitales para excluir cualquier lesión. Debe asegurarse la hemostasia mediante adrenalina, presión, cauterio o ligadura con
sutura. En las heridas faciales, las estructuras importantes incluyen el conducto parotídeo, el conducto lagrimal y las ramas del nervio facial. Éstas
deben repararse en el quirófano mediante técnicas microquirúrgicas.
Las capas de tejido —de manera habitual, músculo— en la profundidad de la herida deben cerrarse primero con tan pocas suturas absorbibles como
sea posible, ya que las suturas son un cuerpo extraño dentro de la herida. Si es posible, debe cerrarse el espacio muerto con el uso juicioso de suturas
absorbibles finas. Si este espacio no puede cerrarse, la presión externa o pequeños drenajes resultan a veces efectivos. El cierre de la piel debe
comenzar en los puntos más importantes de la lesión (p. ej., los bordes de las orejas y la nariz; el borde bermellón de los márgenes de los labios; los
márgenes de las cejas [las cuales nunca deben rasurarse], y la línea del cuero cabelludo). Las suturas subcuticulares son de mucha ayuda. Los bordes
de la piel pueden aproximarse sin tensión o estrangulación con material de sutura de monofilamento 50 o 60, como se describió antes en el cierre de
la herida.
Las laceraciones complicadas, como las heridas estrelladas complejas o los colgajos por avulsión, con frecuencia curan con una cicatriz excesiva.
Debido a la lesión del tejido subcutáneo asociada, las laceraciones con avulsión en forma de U o en ventana abatible casi siempre tienen aspecto
desagradable como resultado de la contractura de la herida. Es mejor excindir y cerrar las laceraciones pequeñas de este tipo en una línea recta de
manera inicial; los colgajos grandes que deben sustituirse suelen requerir una revisión secundaria. La pérdida extensa de piel se trata bien por lo
general mediante injertos de piel de grosor parcial, seguido de la reconstrucción secundaria en una etapa posterior. Los intentos primarios de
reconstruir con colgajos locales pueden fallar debido a la lesión desconocida de los tejidos adyacentes. La decisión de convertir tejidos arrancados en
injertos libres, que puede que no sobrevivan y por lo tanto retrasen la cicatrización, requiere juicio quirúrgico experimentado.
Los cierres de tamaño pequeño o moderado sobre la cara pueden cubrirse de manera exclusiva con un ungüento antibiótico. El paciente debe curarse
las líneas de sutura con peróxido de hidrógeno para retirar las escaras y desechos y luego aplicar el ungüento. Por otro lado, el cierre puede
beneficiarse con la protección de un vendaje estéril. Los apósitos de presión son útiles en la prevención de la formación de hematomas y de edema
serio que puede resultar en una cicatrización deficiente de la herida. Los apósitos deben cambiarse de manera temprana y la herida inspeccionarse
para verificar la ausencia de hematoma o signos de infección. Puede requerirse la evacuación de un hematoma, el drenaje apropiado y la terapia con
manera inicial; los colgajos grandes que deben sustituirse suelen requerir una revisión secundaria. La pérdida extensa de piel se trata bien por lo
general mediante injertos de piel de grosor parcial, seguido de la reconstrucción secundaria en una etapa posterior. Los intentos primarios de
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reconstruir con colgajos locales pueden fallar debido a la lesión desconocida de los tejidos adyacentes. La decisión de convertir tejidos arrancados en
injertos libres, que puede que no sobrevivan y por lo tanto retrasen la cicatrización, requiere juicio quirúrgico experimentado.
Los cierres de tamaño pequeño o moderado sobre la cara pueden cubrirse de manera exclusiva con un ungüento antibiótico. El paciente debe curarse
las líneas de sutura con peróxido de hidrógeno para retirar las escaras y desechos y luego aplicar el ungüento. Por otro lado, el cierre puede
beneficiarse con la protección de un vendaje estéril. Los apósitos de presión son útiles en la prevención de la formación de hematomas y de edema
serio que puede resultar en una cicatrización deficiente de la herida. Los apósitos deben cambiarse de manera temprana y la herida inspeccionarse
para verificar la ausencia de hematoma o signos de infección. Puede requerirse la evacuación de un hematoma, el drenaje apropiado y la terapia con
antibióticos basada en cultivos y estudios de sensibilidad. La remoción de las suturas en tres a cinco días, seguida por la ferulización de la incisión con
cinta adhesiva, ayuda a minimizar la formación de cicatriz en los sitios de las suturas.
El resultado final de la reparación de las heridas faciales depende de la naturaleza y localización de las heridas, de la propensión individual a la
formación de cicatriz y del tiempo transcurrido. Con frecuencia debe pasar un año o más antes que la resolución de la contractura de la cicatriz y del
eritema resulte en la mejoría máxima. Sólo después de este tiempo puede tomarse una decisión con respecto a si es deseable la revisión secundaria
de la cicatriz.
Si las heridas comprometen las articulaciones principales, el tejido blando extracapsular y las estructuras intracapsulares deben considerarse en
forma individual para valorar con exactitud la magnitud de la lesión y proporcionar un pronóstico. Las lesiones articulares abiertas que son simples y
penetrantes y no causan daño extenso a los tejidos blandos permiten el cierre sin complicaciones de la articulación y la herida. Las lesiones que son
simples o con múltiples lesiones penetrantes y extensión a los tejidos blandos circundantes y lesión de los mismos (colgajos, avulsiones,
denudamientos) requieren con frecuencia operaciones secundarias para intentar el cierre. En lesiones que muestran fracturas periarticulares abiertas
con extensión a través de la superficie interarticular adyacente y con lesiones asociadas nerviosas o vasculares requieren reparación; la piedra
fundamental para su manejo exitoso es el desbridamiento, la terapia antibiótica apropiada y oportuna, realizar el cierre de la articulación y un
tratamiento agresivo de la lesión ósea. Las técnicas más nuevas como la transferencia de tejido libre pueden hacer más expedito el cuidado de la
herida, disminuir la morbilidad y preservar algunas extremidades de la amputación.
FRACTURAS DE HUESOS FACIALES
Debido a la importancia estética y funcional de la cara, las fracturas de los huesos faciales —aunque rara vez ponen en riesgo la vida— son mejor
tratadas por cirujanos con experiencia extensa en la atención y reconstrucción de las lesiones faciales. La operación es más exitosa cuando se realiza
en el contexto agudo, por lo regular dentro de la primera semana, ya que la reconstrucción es mucho más difícil si el procedimiento quirúrgico se
retrasa.
Las fracturas de los huesos faciales suelen ser causadas por traumatismos por instrumento contuso, como un puño, un garrote, o por el contacto
violento con el volante, el tablero de instrumentos o el parabrisas durante un accidente automovilístico. En particular en el último caso, el paciente
debe ser valorado por lesiones asociadas. Por ejemplo, las lesiones de la columna cervical están presentes en hasta 12% de los pacientes con
accidentes automovilísticos y deben tratarse o estabilizarse antes que las lesiones óseas faciales sean atendidas. Las lesiones del encéfalo, ojos,
pecho, abdomen y extremidades también deben valorarse y pueden requerir tratamiento temprano.
El diagnóstico de las fracturas faciales se hace de manera primaria durante el examen clínico. De manera ideal, éste debe hacerse de inmediato para
que la hinchazón no enmascare los datos. El mecanismo y la línea de dirección de la lesión son importantes. Si está consciente, el paciente debe
responder acerca de lesiones faciales previas, áreas de dolor y entumecimiento, si la mandíbula se abre de manera adecuada y si las arcadas dentarias
pueden juntarse de manera normal, y si la visión en todos los cuadrantes está conservada.
Casi todas las fracturas faciales pueden palparse o cuando menos apreciarse la posición anormal de los huesos. Se comienza a lo largo del contorno
mandibular, donde se pueden sentir irregularidades de los huesos faciales. La oclusión dental se comprueba. Con palpación bimanual, y colocación
de los pulgares dentro de la boca, se puede provocar la crepitación ósea si hay una fractura asociada. El maxilar superior y la parte central de la cara
pueden sacudirse hacia adelante y hacia atrás entre los pulgares y los dedos índices en presencia de una fractura de esta región de la cara. Las
fracturas nasales pueden detectarse mediante palpación. Las irregularidades y el descenso a lo largo del borde infraorbitario, el contorno orbitario
lateral o la región del arco cigomático indican una fractura cigomática deprimida.
Los estudios radiológicos representan una ayuda adicional para el diagnóstico apropiado de las fracturas faciales. Rara vez una fractura significativa
que puede observarse a los rayos X no es también evidente a la exploración clínica. Las vistas útiles incluyen las proyecciones de Waters y la
submentovértex y las vistas oblicuas de la mandíbula. La vista Panorex de la mandíbula es muy útil para ver los cóndilos. Los estudios de CT de los
huesos faciales, con reconstrucción biplanar apropiada y 3D de manera que los huesos puedan verse a través de diversos planos, han suplantado de
manera esencial a las radiografías regulares en los estudios diagnósticos del paciente con lesiones faciales. Son de ayuda en la valoración de la
extensión de las fracturas, en particular en las regiones más posteriores como el área etmoidea, la parte media e inferior de la órbita, las placas
pterigoideas y la base del cráneo.
lateral o la región del arco cigomático indican una fractura cigomática deprimida.
Los estudios radiológicos representan una ayuda adicional para el diagnóstico apropiado de las fracturas faciales. Rara vez una fractura significativa
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que puede observarse a los rayos X no es también evidente a la exploración clínica. Las vistas útiles incluyen las proyecciones de Waters y la
submentovértex y las vistas oblicuas de la mandíbula. La vista Panorex de la mandíbula es muy útil para ver los cóndilos. Los estudios de CT de los
huesos faciales, con reconstrucción biplanar apropiada y 3D de manera que los huesos puedan verse a través de diversos planos, han suplantado de
manera esencial a las radiografías regulares en los estudios diagnósticos del paciente con lesiones faciales. Son de ayuda en la valoración de la
extensión de las fracturas, en particular en las regiones más posteriores como el área etmoidea, la parte media e inferior de la órbita, las placas
pterigoideas y la base del cráneo.
Los huesos de la nariz son los huesos faciales que se fracturan más. Los siguientes en frecuencia son la mandíbula, los huesos cigomático o malar y la
maxila o maxilar superior.
FRACTURAS NASALES
Las fracturas pueden afectar los huesos, cartílago y tabique nasales. Ocurren con dos patrones, causados por un trauma lateral o de frente.
Con los traumatismos laterales, el hueso nasal del lado de la lesión se fractura y desplaza hacia el tabique, que a su vez se desvía y fractura, mientras
que el hueso nasal del otro lado de la lesión se fractura y desplaza alejándose del tabique, de manera que la parte superior de la nariz, como un todo,
se desvía. De acuerdo con el grado de violencia, pueden presentarse uno o más de estos desplazamientos y el grado de lesión conminuta es variable.
Los traumatismos de frente dan origen al aplastamiento y desplazamiento de la nariz, así como al ensanchamiento de su mitad superior, como
consecuencia de la depresión y dislocación de los huesos nasales fracturados. Como es obvio, lo anterior produce un daño serio del tabique, el cual
de manera usual se abomba o se fractura. El diagnóstico de una nariz fracturada se hace sólo con recursos clínicos y los rayos X son innecesarios, a
menos que haya razones medicolegales.
Las fracturas nasales que requieren reducción deben tratarse con un mínimo de retraso, porque tienden a fijarse en la posición desplazada en unos
pocos días. El tratamiento quirúrgico depende de si la fractura produjo una desviación o colapso de los huesos nasales. Se prefiere la anestesia local,
puede utilizarse la tetracaína tópica, la cocaína intranasal o la lidocaína por infiltración de la piel, la que se considere más conveniente. Los huesos
nasales pueden desimpactarse con pinzas intranasales o un elevador del periostio y alinearse por moldeamiento o presión externos. Las fracturas
nasales colapsadas pueden reposicionarse con una pinza nasal de Walsham, que se introduce dentro de cada orificio nasal y se coloca sobre cada
lado del tabique, el cual es entonces elevado a su posición natural. Un hematoma septal debe reconocerse y drenarse para prevenir la infección y
necrosis subsecuente del cartílago septal, con colapso asociado de toda la nariz. Las fracturas compuestas de la nariz requieren la reparación pronta
de las heridas cutáneas y, si es posible, la reducción temprana de los huesos nasales desplazados.
La ferulización externa, la cual es en esencia un vendaje protector, y el taponamiento intranasal mediante gasas no adheribles son apropiados
después de la reducción. El taponamiento intranasal proporciona apoyo al tabique en su posición reducida y ayuda a prevenir el desarrollo de un
hematoma. También suministra contrapresión para la inmovilización con férula externa de los huesos nasales y previene el colapso de éstos. El
taponamiento suele retirarse en 48 horas.
En fracturas nasales conminutas graves, los ligamentos cantales mediales, los cuales pueden percibirse con facilidad al retraer hacia afuera los
párpados superiores, pueden estar desalojados. Si han sido arrancados, deben recolocarse en su posición normal para prevenir deformidades
tardías. Para las fracturas serias que comprometen todo el complejo nasoorbitario y etmoideo, el acceso coronal, que ofrece una exposición amplia,
permite la reducción anatómica apropiada de los fragmentos nasales pequeños, así como el reposicionamiento de los ligamentos cantales, y la
corrección y elevación de los fragmentos óseos telescopados hacia la raíz de la nariz y la glabela.
De manera habitual, el aparato lagrimal resulta dañado en estas lesiones, por lo que debe repararse y ferulizarse de manera apropiada.
FRACTURAS DE LA MANDÍBULA
Las fracturas de la mandíbula más comunes son las bilaterales, por lo general ocurren en la región media del cuerpo, a la altura del agujero
mentoniano, el ángulo de las ramas o en el cuello del cóndilo. Una combinación frecuente es una fractura en la región mentoniana del cuerpo con una
fractura condílea en el lado opuesto. El desplazamiento de los segmentos resulta de la fuerza del golpe externo, así como de la atracción de los
músculos del piso de la boca y de la masticación. El diagnóstico lo sugiere la oclusión dental desordenada junto con dolor local, hinchazón y con
frecuencia crepitación durante la palpación. Las radiografías apropiadas confirman el diagnóstico. Pueden requerirse vistas especiales del cóndilo,
que incluyen tomogramas. El hematoma sublingual y la maloclusión aguda suelen ser diagnósticos de fractura mandibular.
La restauración de la oclusión dental funcional es la consideración más importante en el tratamiento de las fracturas mandibulares. En pacientes con
una adecuada complementación de los dientes, pueden colocarse barras en arco o alambres interdentales. Para este procedimiento, es preferible la
anestesia con bloqueo nervioso local, aunque ciertos pacientes pueden requerir anestesia general. La tracción elástica intermaxilar corrige de manera
habitual los grados menores de desplazamiento y consigue la oclusión normal entre los dientes al vencer la tracción muscular. Cuando la fractura
incluye la base de un alvéolo dental con sospecha de desvitalización del diente, debe considerarse la extracción del mismo. En particular en la región
incisiva, tales dientes desvitalizados pueden ser una fuente de infección, lo que conduce al desarrollo de osteomielitis y seudoartrosis de la fractura.
músculos del piso de la boca y de la masticación. El diagnóstico lo sugiere la oclusión dental desordenada junto con dolor local, hinchazón y con
frecuencia crepitación durante la palpación. Las radiografías apropiadas confirman el diagnóstico. Pueden requerirse vistas especiales del cóndilo,
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que incluyen tomogramas. El hematoma sublingual y la maloclusión aguda suelen ser diagnósticos de fractura mandibular.
La restauración de la oclusión dental funcional es la consideración más importante en el tratamiento de las fracturas mandibulares. En pacientes con
una adecuada complementación de los dientes, pueden colocarse barras en arco o alambres interdentales. Para este procedimiento, es preferible la
anestesia con bloqueo nervioso local, aunque ciertos pacientes pueden requerir anestesia general. La tracción elástica intermaxilar corrige de manera
habitual los grados menores de desplazamiento y consigue la oclusión normal entre los dientes al vencer la tracción muscular. Cuando la fractura
incluye la base de un alvéolo dental con sospecha de desvitalización del diente, debe considerarse la extracción del mismo. En particular en la región
incisiva, tales dientes desvitalizados pueden ser una fuente de infección, lo que conduce al desarrollo de osteomielitis y seudoartrosis de la fractura.
Los pacientes con lesiones mandibulares más graves requieren la reducción y fijación anatómica de la fractura mediante una técnica abierta, directa.
Entre éstas se incluyen las compuestas, conminutas y desfavorables. Una fractura desfavorable es aquella que de manera inherente es inestable
debido a que la tracción muscular distrae los segmentos fracturados. En esta situación, la fijación intermaxilar sola es insuficiente. Los pacientes
edéntulos también se benefician de esta técnica abierta, aunque dentaduras apropiadas o férulas dentales son útiles para mantener la oclusión
normal.
La fijación de los segmentos fracturados con alambre metálico y la fijación intermaxilar durante seis semanas son un método comprobado y popular
de tratamiento de la fractura. El resurgimiento más reciente en popularidad del sistema de placa con tornillo se debe a un buen número de ventajas
sobre los alambres. La placa con tornillo suele obtener una fijación rígida en las tres dimensiones, lo que proporciona una estabilidad adecuada. Así
se elimina la necesidad de la fijación intermaxilar en la mayoría de los casos. Es útil en el caso de fracturas complejas, conminutas, y es más fácil de
usar después de familiarizarse con la técnica una vez que se adquiere. Con las fracturas parasinfisiales bilaterales puede perderse la estabilización
anterior de la lengua, de manera que puede caer hacia atrás y obstruir la vía respiratoria. En estos casos, la estabilización y ferulización anterior deben
conseguirse al principio.
La reducción abierta se aconseja rara vez en las fracturas condíleas; la fijación intermaxilar simple durante cuatro a seis semanas es suficiente. La
reducción abierta se indica en fracturas con desplazamientos graves, las cuales pueden obstaculizar el movimiento de la mandíbula debido a la
impacción del proceso coronoides en el arco cigomático. En niños, la fractura puede destruir el centro de crecimiento condíleo, lo que produce un mal
desarrollo de la mandíbula y una distorsión grave.
FRACTURA CIGOMÁTICA Y ORBITARIA
Las fracturas de los huesos cigomáticos pueden incluir el arco del hueso cigomático o el cuerpo completo del cigoma (malar) y la pared lateral del piso
de la órbita. La así llamada fractura en trípode ocurre de manera característica en las suturas frontocigomática y cigomaticomaxilar, así como en el
arco cigomático. Puede referirse como una fractura tetrápoda debido a que el apoyo anterior o posterior de la maxila también está comprometido en
la fractura. El desplazamiento del cuerpo del cigoma resulta en el aplanamiento de la mejilla y en la depresión del reborde y piso orbitarios.
Signos diagnósticos importantes son la hemorragia subconjuntival, los trastornos de la función muscular extraocular (la cual puede acompañarse de
diplopía) y la pérdida de sensibilidad del labio y alvéolos superiores del lado afectado como consecuencia de la lesión del nervio infraorbitario. La
reducción de la fractura cigomática desplazada es rara vez un procedimiento de urgencia y debe retrasarse hasta que la condición general del paciente
sea satisfactoria para anestesiarlo.
La anestesia local puede ser suficiente sólo para la reducción de las fracturas del arco cigomático. Las fracturas desplazadas en forma más extensa
suelen requerir anestesia general. Cuando menos son necesarios dos puntos de fijación con alambres interóseos directos para estas fracturas. Aquí,
otra vez, las miniplacas delicadas han sido usadas con éxito, ya que proporcionan una reducción anatómica y fijación rígida.
Las fracturas deprimidas simples del arco cigomático pueden elevarse de mejor manera si se usa la técnica de Gillies. A través de una incisión temporal
por encima de la línea del cabello, se pasa un instrumento por abajo de la capa superficial de la fascia temporal profunda y por debajo del arco y
cuerpo del cigoma. La fractura también puede ser elevada de forma percutánea con un gancho o tornillo junto con la palpación del hueso para
obtener una reducción exacta. Si la fractura es compleja o conminuta, como con frecuencia es el caso en las lesiones de alta velocidad, puede ser
necesaria la reparación a través de un acceso coronal al cuero cabelludo para obtener un resultado anatómico y estable.
Debe sospecharse una lesión extensa, junto con la fractura cigomática, cuando están presentes una diplopía y enoftalmos significativos y el
desplazamiento posterior del globo ocular. La grasa y los músculos extraoculares orbitarios pueden herniarse a través del defecto y quedar
entrampados, dando origen a los signos y síntomas. Una fractura “explosiva” es la rotura similar del piso orbitario debido a un traumatismo contuso
contra el globo ocular, pero que no se acompaña de una fractura del cigoma o del reborde orbitario. En ambos casos, el tratamiento demanda
exploración, reducción del contenido herniado y reparación del piso. El acceso más directo es a través de una incisión subciliar en el párpado inferior,
la cual proporciona una visualización excelente. Puede utilizarse un acceso bucal transantral (CaldwellLuc) y también ha sido descrito un
taponamiento antral para apoyo. Esto es muy azaroso debido a que las espículas óseas pueden empujar dentro del globo ocular y quizá causar lesión
o ceguera. En casos de comunicación extensa o pérdida de fragmentos óseos del piso, el uso de hueso o cartílago autógeno local como un andamio
puede practicarse. En su momento, en casos de lesiones extensas del piso, puede ser necesario recurrir a material aloplástico en la forma de mallas de
titanio.
Debe sospecharse una lesión extensa, junto con la fractura cigomática, cuando están presentes una diplopía y enoftalmos significativos y el
desplazamiento posterior del globo ocular. La grasa y los músculos extraoculares orbitarios pueden herniarse a través del defecto y quedar
entrampados, dando origen a los signos y síntomas. Una fractura “explosiva” es la rotura similar del piso orbitario debido a un traumatismo contuso
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contra el globo ocular, pero que no se acompaña de una fractura del cigoma o del reborde orbitario. En ambos casos, el tratamiento demanda
exploración, reducción del contenido herniado y reparación del piso. El acceso más directo es a través de una incisión subciliar en el párpado inferior,
la cual proporciona una visualización excelente. Puede utilizarse un acceso bucal transantral (CaldwellLuc) y también ha sido descrito un
taponamiento antral para apoyo. Esto es muy azaroso debido a que las espículas óseas pueden empujar dentro del globo ocular y quizá causar lesión
o ceguera. En casos de comunicación extensa o pérdida de fragmentos óseos del piso, el uso de hueso o cartílago autógeno local como un andamio
puede practicarse. En su momento, en casos de lesiones extensas del piso, puede ser necesario recurrir a material aloplástico en la forma de mallas de
titanio.
Incluso con reducción y reparación anatómicas adecuadas del piso orbitario, los problemas oculares —en particular enoftalmos— pueden persistir,
posiblemente debido a una fractura que permanece sin diagnosticar, en especial una fractura etmoidea medial tipo explosiva. Lo anterior puede
evaluarse de manera apropiada con un rastreo de CT. El tratamiento requiere la reducción y reparación del defecto. La lesión puede causar isquemia
del tejido blando herniado, y subsecuente atrofia y cicatrización. Ello puede resultar en enoftalmos, el cual es casi imposible de resolver por completo.
FRACTURAS MAXILARES
Los extremos de la complejidad de las fracturas maxilares se encuentran desde las parciales, a través de los procesos alveolares, hasta los
desplazamientos extensos de las estructuras centrales de la cara junto con las fracturas de los huesos frontonasales y de la región orbitaria maxilar y
la separación craneofacial total. La hemorragia y obstrucción de las vías respiratorias requieren cuidados de urgencia y, en casos graves, está indicada
la traqueostomía. La movilidad de la maxila puede provocarse mediante la palpación en caso de fracturas extensas. La deformidad en “cara de plato”
de la maxila desplazada hacia atrás puede quedar enmascarada por el edema, por lo cual son necesarios los estudios cuidadosos con rayos X para
determinar la extensión y complejidad de la fractura mediofacial. El tratamiento puede ser retrasado debido a otras lesiones graves. Un retraso tan
largo como de 10 a 14 días puede ser seguro antes de la reducción y la fijación, pero la restauración más temprana posible de la posición maxilar y de
la oclusión dental son deseables para prevenir complicaciones tardías.
En el caso de las fracturas unilaterales o bilaterales con poco desplazamiento o sin éste, la ferulización por fijación intermaxilar durante cuatro
semanas puede ser suficiente. De manera habitual, las fracturas se desplazan hacia abajo y hacia atrás, y requieren desimpacción quirúrgica directa,
así como reducción y fijación apropiada con placas y tornillos adecuados. La reducción temprana puede ayudar a controlar el sangrado al devolver a
su posición normal a los vasos desgarrados y estirados, lo que permite restablecer la atención normal. En ciertos casos graves, puede ser necesaria la
tracción externa. La manipulación se dirige a restaurar la oclusión normal y mantener la reducción con fijación intermaxilar a la mandíbula asociada a
la fijación directa mediante una placa. Las fracturas complicadas pueden requerir fijación externa mediante un casco cefálico y férulas intraorales,
junto con múltiples incisiones quirúrgicas para la fijación directa de la placa. Las fracturas mandibulares coexistentes suelen necesitar la reducción y
fijación abiertas en el mismo momento.
Antonyshyn O, Gruss JS: Complex orbital trauma: the role of rigid fixation and primary bone grafting. Plast Reconstr Surg 1988;7:61.
Krsarai L et al: A biomechanical analysis of the orbital zygomatic complex in human cadavers: examination of load sharing and failure patterns after
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Yaremchuk MJ: Vascularized bone grafts for maxillofacial reconstruction. Clin Plast Surg 1989;16:29. [PubMed: 2647347]
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA CABEZA Y EL CUELLO
LABIO Y PALADAR HENDIDOS
El labio y paladar hendidos, y una combinación de ambos, son las anomalías congénitas más comunes de la cabeza y el cuello. La incidencia de
hendiduras faciales ha sido reportada como de 1 por cada 650 a 750 nacimientos vivos, lo que convierte a esta deformidad en la segunda más
frecuente después del pie zambo, como defectos de nacimiento reportados.
La hendidura puede incluir el piso del orificio nasal y el labio en uno o en ambos lados, y puede extenderse a través del alvéolo, paladar duro y todo el
paladar blando. Una clasificación útil basada en aspectos biológicos y anatómicos divide las estructuras en las del paladar primario y las del paladar
secundario. El punto de división entre el primario anterior y el secundario posterior es el agujero incisivo. Por lo tanto, las hendiduras pueden
clasificarse como parcial o completa del paladar primario o secundario (o de ambos) en diversas combinaciones. Las hendiduras más comunes son las
completas unilaterales izquierdas del paladar primario y secundario, y las del paladar secundario y de la línea media parciales del paladar secundario,
LABIO Y PALADAR HENDIDOS
El labio y paladar hendidos, y una combinación de ambos, son las anomalías congénitas más comunes de la cabeza y el cuello. La incidencia de
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hendiduras faciales ha sido reportada como de 1 por cada 650 a 750 nacimientos vivos, lo que convierte a esta deformidad en la segunda más
frecuente después del pie zambo, como defectos de nacimiento reportados.
La hendidura puede incluir el piso del orificio nasal y el labio en uno o en ambos lados, y puede extenderse a través del alvéolo, paladar duro y todo el
paladar blando. Una clasificación útil basada en aspectos biológicos y anatómicos divide las estructuras en las del paladar primario y las del paladar
secundario. El punto de división entre el primario anterior y el secundario posterior es el agujero incisivo. Por lo tanto, las hendiduras pueden
clasificarse como parcial o completa del paladar primario o secundario (o de ambos) en diversas combinaciones. Las hendiduras más comunes son las
completas unilaterales izquierdas del paladar primario y secundario, y las del paladar secundario y de la línea media parciales del paladar secundario,
que incluye el paladar blando y parte del paladar duro.
La mayoría de los lactantes con paladar hendido presenta alguna dificultad en su alimentación y la alimentación al seno puede ser imposible. Como
regla, agrandar las aberturas de un pezón artificial o usar una jeringa con un tubo de alimentación de goma blanda puede resolver las dificultades en
la succión. La alimentación en posición erecta ayuda a prevenir el reflujo o la aspiración buconasal. Problemas graves de alimentación y respiración y
aspiración recurrente pueden verse en la secuencia de Pierre Robin, en la cual la hendidura palatina está asociada con una mandíbula retrolocalizada
más inferior y un desplazamiento posterior y cefálico de la lengua, que obstruyen la vía respiratoria nasobucofaríngea. Representa una urgencia
médica y es la causa del síndrome de muerte súbita del niño. El tratamiento no quirúrgico incluye la atracción de la lengua hacia delante con un
instrumento y la colocación del lactante en posición prona con una toalla debajo del pecho para que la mandíbula y la lengua cuelguen hacia delante.
La inserción de un tubo nasogástrico pequeño (núm. 8) dentro de la faringe puede prevenir de manera temporal la dificultad respiratoria y puede
utilizarse para apoyar la alimentación del lactante. La colocación de un obturador o aplicador de acrílico ha demostrado un éxito completo en aliviar
las dificultades respiratorias al llevar la lengua hacia abajo y permitir una mejor vía respiratoria nasal. Han sido descritos diversos procedimientos
quirúrgicos que llevan la lengua y la mandíbula hacia delante, pero deben emplearse sólo cuando las medidas conservadoras se han intentado sin
éxito. En fecha reciente, el uso de la distracción de la mandíbula ha mostrado algunos efectos benéficos; no obstante, debe realizarse con gran
precaución en el neonato.
Tratamiento
La reparación quirúrgica del labio hendido no se considera una urgencia. El momento óptimo para la operación puede describirse como la
ampliamente aceptada “regla de los 10”. Ésta incluye un peso corporal de 10 libras (4.5 kg) o más y una hemoglobina de 10 g/dl o más. Es una
operación habitual en algún momento después de la 10ª semana de vida. En la mayoría de los casos, el cierre del labio puede moldear las distorsiones
del alvéolo hendido en un contorno satisfactorio. En casos ocasionales en los cuales hay una distorsión marcada del alvéolo, como en hendiduras
bilaterales graves con protrusión marcada de la premaxila, puede estar indicado un tratamiento ortodóncico maxilar preliminar. El mismo puede
incluir el uso de aplicadores cuidadosos o la simple presión constante mediante el empleo de una banda elástica.
La técnica anestésica de elección es la anestesia endotraqueal general vía un tubo endotraqueal colocado por vía bucal. Se ha desarrollado una gran
variedad de técnicas para la reparación de las hendiduras unilaterales en el transcurso de los años. Los procedimientos más tempranos ignoran las
marcas anatómicas y resultan en un aspecto característico en “labio leporino reparado”. La operación de avance rotacional de Millard, que se usa de
manera habitual en la actualidad en las reparaciones, emplea una incisión en el lado medial de la hendidura para permitir que la curvatura de Cupido
del labio sea rotada hacia abajo, hacia su posición normal. La brecha resultante en el lado medial de la hendidura se llena con un colgajo que se
avanza desde el lado lateral. Este principio puede ser variable en la colocación de las incisiones y resulta en muchos casos en un labio simétrico con las
marcas de referencia en el sitio normal. Las hendiduras bilaterales, debido a su gran deficiencia de tejido, representan un mayor desafío por los
problemas técnicos implícitos. La preservación máxima de tejido disponible es el principio subyacente y la mayoría de los cirujanos prefiere la
aproximación de los elementos central y lateral del labio en una línea de cierre recta, rotando hacia arriba el borde bermellón del labio (reparación de
Manchester).
Con frecuencia se necesitan revisiones secundarias en los niños mayores con un labio hendido reparado. Una deformidad asociada constante en
pacientes con labio hendido es la distorsión de los tejidos blandos y las estructuras cartilaginosas del ala y el domo de la nariz. Con frecuencia, estos
pacientes presentan deficiencia del crecimiento de las estructuras de la parte central de la cara. Esto se atribuye a trastornos intrínsecos del
crecimiento y a presiones externas de las reparaciones del labio y el paladar. Se pueden hacer algunas correcciones de estas deformidades, en
especial de la nariz, en la operación inicial del labio. La más definitiva se hace después que el crecimiento del cartílago y el hueso está más completo.
Ello puede incluir revisiones de las cicatrices y reordenamiento de las estructuras cartilaginosas de la nariz. Vías de acceso recientes incluyen la
denudación del recubrimiento de piel nasal, con exposición completa del esqueleto cartilaginoso anormal. Éste se reordena en una posición
apropiada con o sin injertos adicionales. Las osteotomías maxilares (de Le Fort I con avance) corrigen en forma sustancial la depresión central de la
cara. Un labio superior muy estrecho debido a deficiencia tisular seria puede corregirse mediante la transferencia en dos etapas de un colgajo del
labio inferior conocido como colgajo de Abbe.
A últimas fechas, la reparación intrauterina de las deformidades del labio hendido se ha convertido en un tópico de discusión. Las reparaciones
intrauterinas ofrecen la posibilidad de proporcionar una reparación sin cicatrices y corregir la deformidad primaria. Además, las reparaciones del
labio y el paladar fetales sin cicatriz pueden prevenir el efecto de formación de fugas de la cicatrización posnatal, con sus deformidades secundarias
resultantes en el crecimiento dentoalveolar y de la parte central de la cara. Mientras estas sugerencias hacen que las reparaciones efectuadas dentro
Ello puede incluir revisiones de las cicatrices y reordenamiento de las estructuras cartilaginosas de la nariz. Vías de acceso recientes incluyen la
denudación del recubrimiento de piel nasal, con exposición completa del esqueleto cartilaginoso anormal. Éste se reordena en una posición
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apropiada con o sin injertos adicionales. Las osteotomías maxilares (de Le Fort I con avance) corrigen en forma sustancial la depresión central de la
cara. Un labio superior muy estrecho debido a deficiencia tisular seria puede corregirse mediante la transferencia en dos etapas de un colgajo del
labio inferior conocido como colgajo de Abbe.
A últimas fechas, la reparación intrauterina de las deformidades del labio hendido se ha convertido en un tópico de discusión. Las reparaciones
intrauterinas ofrecen la posibilidad de proporcionar una reparación sin cicatrices y corregir la deformidad primaria. Además, las reparaciones del
labio y el paladar fetales sin cicatriz pueden prevenir el efecto de formación de fugas de la cicatrización posnatal, con sus deformidades secundarias
resultantes en el crecimiento dentoalveolar y de la parte central de la cara. Mientras estas sugerencias hacen que las reparaciones efectuadas dentro
del útero suenen atractivas, el riesgo de pérdida fetal se conserva muy alto. El parto de pretérmino es una complicación mayor y una de las que se
relaciona de manera directa con la gran histerotomía que se requiere para la exposición fetal. Debido a los grandes riesgos asociados con ello, la
cirugía fetal intrauterina es todavía un procedimiento que se mantiene en reserva para malformaciones graves a las que no se las puede ayudar de
manera significativa mediante una intervención posnatal.
Las hendiduras palatinas pueden comprometer el alvéolo, el hueso del paladar duro o el paladar blando, de manera simple o en combinación. Las
hendiduras del paladar duro y los alvéolos pueden ser unilaterales o bilaterales, mientras que la hendidura del paladar blando siempre se presenta en
la línea media, con una extensión posterior a través de la úvula. El ancho de la hendidura varía de manera importante y así la cantidad de tejido
disponible para la reparación también varía. El paladar óseo, con su revestimiento mucoperióstico, forma el techo de la parte anterior de la boca y el
piso de la nariz. El paladar blando, fijo por detrás, está compuesto por cinco pares de músculos del habla y la deglución.
El cierre quirúrgico de la hendidura que permite el hablar normal es el tratamiento de elección. El momento más conveniente para el cierre depende
del tamaño de la hendidura y de cualquier otro problema relacionado. Sin embargo, el defecto debe cerrarse antes que el niño enfrente serias
dificultades con el habla, por lo general antes de los dos años. El cierre a los seis meses suele practicarse sin dificultad y también ayuda en la
alimentación del niño. Si se observa que el paladar blando es demasiado largo, la simple aproximación de los bordes avivados de la hendidura,
después de la liberación de los tejidos a través de incisiones relajantes laterales, puede bastar. Si el paladar blando es demasiado corto, se requiere
una operación de proyección posterior. En este procedimiento, el paladar blando corto se desplaza hacia atrás, hasta colocarlo muy cerca de la pared
faríngea posterior mediante colgajos mucoperiósticos basados en la arteria palatina posterior.
El habla satisfactoria que sigue a la reparación quirúrgica de la hendidura palatina se consigue en 70 a 90% de los casos. Los defectos más
significativos suelen requerir operaciones secundarias cuando el niño es mayor. La técnica de uso más extendido es la operación con colgajo faríngeo,
en la cual el espacio palatofaríngeo se reduce mediante la fijación de un colgajo de mucosa y músculo faríngeo posterior al paladar blando. Ello
permite el cierre voluntario del complejo velofaríngeo y en esa medida evita el habla hipernasal. Otros tipos variados de faringoplastias han sido útiles
en casos selectos.
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12867864]
ANOMALÍAS CRANEOFACIALES
Se trata de deformidades congénitas de los tejidos duros y blandos de la cabeza. Especialistas apropiados de problemas particulares del telencéfalo,
ojos y oído interno se encargan de atenderlos. El cirujano craneofacial necesita la colaboración de tales especialistas cuando opera a dichos pacientes.
Las anomalías craneofaciales serias son relativamente raras, aunque las formas leves suelen ser subdiagnosticadas o aceptadas como variables
normales. Por lo tanto, es difícil establecer una clasificación satisfactoria, aunque son muchas las que se han propuesto. Tessier ofrece una
clasificación numérica que se basa en la presentación clínica. Él considera una hendidura como la base de la malformación, la cual incluye tejidos
duros y blandos (figura 4110).
Figura 4110.
Clasificación de Tessier de las hendiduras craneofaciales. El sistema va de 0 a 14 y los defectos esqueléticos simulan la presentación en los tejidos
blandos.
Figura 4110.
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Clasificación de Tessier de las hendiduras craneofaciales. El sistema va de 0 a 14 y los defectos esqueléticos simulan la presentación en los tejidos
blandos.
Otras clasificaciones se basan en características embriológicas y etiológicas. Con la mayor comprensión y la investigación continua, los esfuerzos por
clasificarlas, a no dudar, serán más satisfactorios.
Hay aberraciones cromosómicas y genéticas bien conocidas, así como causas ambientales que pueden conducir a una deformidad craneofacial. Sin
embargo, en la mayoría de los casos la causa se desconoce. La detención en la migración y proliferación de las células de la cresta neural y los defectos
en la diferenciación caracterizan a muchas de tales deformidades. Aquí se describen algunas de las más comunes en términos breves.
El síndrome de Cruzon (disostosis craneofacial) y el síndrome de Apert (acrocefalosindactilia) guardan una relación estrecha y se diferencian en
las deformaciones de las extremidades presentes en una etapa tardía. Ambas son expresiones variables con rasgos dominantes autosómicos. Las dos
se presentan con deformidades craneales debidas al cierre prematuro de las suturas craneales, siendo las más afectadas las que determinan el tipo de
deformidad craneal. Exoftalmos, hipoplasia de la parte central de la cara e hipertelorismo son también características de estos dos síndromes.
Los órganos y tejidos faciales proceden en gran medida de los arcos branquiales primero y segundo, y de la primera hendidura branquial. Los
trastornos en su desarrollo conducen a un espectro de anomalías de gravedad variable. El síndrome de TreacherCollins (disostosis
mandibulofacial) es un trastorno grave que se caracteriza por hipoplasia de los huesos malares y párpados inferiores, colobomas e inclinación
antimongoloide de los párpados. La mandíbula y los oídos se muestran muy subdesarrollados. La presentación es bilateral y un rasgo autosómico
dominante. Una deformidad unilateral conocida como microsomía hemifacial se presenta con subdesarrollo progresivo del esqueleto y los tejidos
blandos. La variante de Goldenhar de la microsomía hemifacial es una forma grave asociada con dermoides bulbares superiores, muescas de los
párpados superiores y anomalías vertebrales.
Algunos de tales pacientes muestran retraso mental, pero en muchos casos la inteligencia no se afecta. Los problemas psicosociales son serios y con
Los órganos y tejidos faciales proceden en gran medida de los arcos branquiales primero y segundo, y de la primera hendidura branquial. Los
trastornos en su desarrollo conducen a un espectro de anomalías de gravedad variable. El síndrome de TreacherCollins (disostosis
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mandibulofacial) es un trastorno grave que se caracteriza por hipoplasia de los huesos malares y párpados inferiores, colobomas e inclinación
antimongoloide de los párpados. La mandíbula y los oídos se muestran muy subdesarrollados. La presentación es bilateral y un rasgo autosómico
dominante. Una deformidad unilateral conocida como microsomía hemifacial se presenta con subdesarrollo progresivo del esqueleto y los tejidos
blandos. La variante de Goldenhar de la microsomía hemifacial es una forma grave asociada con dermoides bulbares superiores, muescas de los
párpados superiores y anomalías vertebrales.
Algunos de tales pacientes muestran retraso mental, pero en muchos casos la inteligencia no se afecta. Los problemas psicosociales son serios y con
mucha frecuencia relacionados con la manera en que los pacientes son vistos. En las pasadas dos décadas, la cirugía craneofacial experimentó tal
progreso que deformidades que antes no eran tratables pueden ahora corregirse. Con el trabajo anatómico de Le Fort como base —guiado por los
intentos incompletos de Gillies y otros—, a finales de la década de 1960, Paul Tessier propuso un conjunto de técnicas quirúrgicas para corregir las
deformidades craneofaciales mayores. Dos conceptos básicos emergieron pronto de tales trabajos: (1) los segmentos grandes del esqueleto
craneofacial pueden denudarse por completo de su riego sanguíneo, reposicionarse e incluso así sobrevivir y cicatrizar, (2) los ojos pueden
translocarse en dirección horizontal y vertical en una distancia considerable sin efectos adversos sobre la visión. Hoy día la tendencia es a operar
alrededor de los seis a nueve meses de edad (si es posible, no sobrepasar el primer año) para el remodelamiento de la bóveda craneal y el avance
frontoorbitario.
Se utiliza una incisión bicoronal del cuero cabelludo para exponer los huesos craneales y faciales con un acceso intracraneal o extracraneal. Los
huesos cortados son entonces contorneados, reposicionados y fijados con una combinación de alambres o miniplacas y tornillos. La última opción
tiene la ventaja de una fijación rígida y menos necesidad de realizar movimientos grandes con los injertos óseos, que incrustados o superficiales
pueden utilizarse para mejorar el contorno. De manera habitual, la operación se completa en una etapa y las complicaciones, aunque de sorprender,
son muy pocas. Las miniplacas se usan de manera extensa desde hace pocos años. En lactantes, la fijación con material de sutura absorbible o con las
placas y los tornillos absorbibles más nuevos han demostrado ser efectivos para una fijación efectiva y estable. De manera habitual, se reabsorben a
los seis a nueve meses. No interfieren con las técnicas de imagen como la CT o la MRI, que se ha visto producen menos deterioro del crecimiento y
desarrollo craneofacial.
La cirugía craneofacial ha mejorado el tratamiento no sólo de las deformidades congénitas mayores, sino también de las fracturas faciales complejas
mayores, las secuelas crónicas de los traumatismos, el exoftalmos aislado, la displasia fibrosa y el esculpimiento facial estético.
MICROTIA
La microtia es la ausencia o hipoplasia del pabellón de la oreja, con un conducto auditivo externo ausente. La incidencia de deformidad auricular
significativa es de alrededor de 1 en 8 000 nacimientos y de manera habitual espontánea. El 10% de tales defectos es bilateral y los niños padecen dos a
tres veces más el trastorno que las niñas. Debido a que las orejas se derivan del primer y segundo arcos branquiales, el oído medio está siempre
comprometido y muchos pacientes tienen otros trastornos derivados de anomalías de estos dos arcos. Las estructuras del oído interno suelen estar
preservadas.
Por lo general, la corrección de la audición conductiva por un otólogo no dura mucho tiempo ni es de gran ayuda y la intervención quirúrgica de este
problema se reserva para los casos bilaterales.
La reconstrucción del oído externo suele incluir un procedimiento de múltiples etapas que comienza en la edad preescolar. Los cartílagos costales
autógenos o los cartílagos del oído opuesto se usan para construir un esqueleto que suplante al del oído ausente. El cartílago se incluye dentro de la
piel en el área apropiada y después se hacen ajustes en el tejido local para reponer o recrear el lóbulo de la oreja y la cavidad de la concha. El esqueleto
se eleva hacia atrás y el surco resultante se injerta para obtener proyección. En los casos en los cuales el tejido local es pobre o no está disponible, la
fascia temporal superficial vecina se diseca y coloca sobre el esqueleto cartilaginoso. Sobre éste se aplica un injerto de piel con tejido adecuado. En
ocasiones, el oído opuesto (normal) se modifica para proporcionar una mejor simetría. Se han alcanzado resultados excelentes. También se han
usado los esqueletos de Silastic para reemplazar el cartílago del oído y aunque su uso elimina los problemas del sitio donante, las tasas de infección y
extrusión son inaceptables. En tiempos más recientes, se ha usado una estructura de polietileno poroso con mejores resultados a largo plazo. Se rota
un colgajo de fascia temporal para cubrir el aloinjerto y entonces se coloca un injerto de piel de grosor total. Son muy útiles en casos bilaterales o
cuando no se dispone de suficiente cartílago.
Las deformidades menores, como las orejas demasiado grandes, prominentes o torcidas, se corrigen mediante la resección apropiada de piel y
cartílago, haciendo pequeñas muescas en el cartílago para alterar su curvatura y se colocan suturas para contribuir a su contorneo.
Cohen SR: Craniofacial distraction with a modular internal distraction system: evolution of design and surgical techniques. Plast Reconstr Surg
1999;103:1592. [PubMed: 10323692]
McCarthy JG: The timing of surgical intervention in craniofacial anomalies. Clin Plast Surg 1990;17:161. [PubMed: 2406094]
Nocini PF et al: Vertical distraction of a free vascularized fibula flap in a reconstructed hemimandible: case report. J Craniomaxillofac Surg
cuando no se dispone de suficiente cartílago.
Las deformidades menores, como las orejas demasiado grandes, prominentes o torcidas, se corrigen mediante la resección apropiada de piel y
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cartílago, haciendo pequeñas muescas en el cartílago para alterar su curvatura y se colocan suturas para contribuir a su contorneo.
Cohen SR: Craniofacial distraction with a modular internal distraction system: evolution of design and surgical techniques. Plast Reconstr Surg
1999;103:1592. [PubMed: 10323692]
McCarthy JG: The timing of surgical intervention in craniofacial anomalies. Clin Plast Surg 1990;17:161. [PubMed: 2406094]
Nocini PF et al: Vertical distraction of a free vascularized fibula flap in a reconstructed hemimandible: case report. J Craniomaxillofac Surg
2000;28:20. [PubMed: 10851669]
Romo T 3rd, Presti PM, Yalamanchili HR: Medpor alternative for microtia repair. Facial Plast Surg Clin North Am 2006;14:129. [PubMed: 16750770]
ANOMALÍAS DE LAS MANOS Y EXTREMIDADES*
La anomalía más común de la mano es la sindactilia o persistencia de las membranas interdigitales. Ésta puede ser simple, la que afecta sólo tejidos
blandos, o compleja, la que incluye la fusión de hueso y tejidos blandos. La fusión puede ser parcial o completa. La corrección quirúrgica incluye la
separación y reparación con colgajos locales o injertos de piel. La corrección debe hacerse antes de que tenga lugar el trastorno de crecimiento de las
membranas interdigitales. También existen otras anomalías, como los dedos extranumerarios (polidactilia), ausencia de dedos (adactilia) y mano
hendida.
Las contracturas en flexión de las manos o los dedos pueden requerir la liberación quirúrgica y un injerto de piel apropiados. La constricción
congénita en anillo de las extremidades puede acompañarse también de amputación congénita. Las constricciones en anillo se tratan mejor mediante
excisión y Zplastia.
El síndrome de Poland consiste en grados variables de deformidad pectoral unilateral —por lo general, ausencia del músculo pectoral mayor—,
junto con simbraquidactilia de una mano. La deformidad de la mano se trata de acuerdo con la gravedad. Los músculos dorsales anchos pueden
transponerse para reemplazar al pectoral mayor ausente, lo que se logra imitando los sitios de origen e inserción. En los casos más graves y en
mujeres que requieren reconstrucción mamaria y pectoral, los colgajos transversos en isla del recto abdominal pueden usarse para resolver el déficit.
* El capítulo 42 ofrece información más extensa acerca de la mano.
RECONSTRUCCIÓN POSABLATIVA
RECONSTRUCCIÓN DE CABEZA Y CUELLO
Gran parte de los tumores que se discutieron en el capítulo 15 requieren excisión quirúrgica, como forma primaria de terapia. Con frecuencia, éstos
incluyen la remoción de grandes áreas de tejido compuesto, como el piso de la boca, la maxila, parte de la mandíbula o el tejido relacionado con los
linfáticos del cuello. La reconstrucción después de tales resecciones puede ser muy desafiante y requerir destrezas especiales.
Un avance destacado en el tratamiento completo del paciente con un tumor de cabeza y cuello es la reconstrucción, por lo regular efectuada en el
mismo contexto. Los colgajos libres con técnicas microvasculares son el método más apropiado, no obstante que requieren un alto grado de pericia y
consumen mucho tiempo. Los colgajos libres que se usan más después de procedimientos ablativos en la cara y el cuello incluyen el colgajo de muslo
anterolateral o el colgajo radial del antebrazo para el recubrimiento del piso de la boca y el colgajo peroneo compuesto, el cual incluye el peroné y la
piel, para reconstruir la mandíbula y el piso de la boca. Para defectos más grandes el uso juicioso del músculo recto abdominal, el dorsal ancho u otros
colgajos musculocutáneos es también de gran utilidad. Para la reconstrucción faringoesofágica, puede ser exitoso el uso del colgajo radial del
antebrazo o el de yeyuno libre.
Debido a que no hay dos resecciones quirúrgicas idénticas para los tumores de cabeza y cuello, la clave de un tratamiento efectivo es la planeación
preoperatoria. Debe valorarse de manera muy cuidadosa la probable extensión de la resección, las áreas que requerirán radioterapia preoperatoria o
posoperatoria, la incisión y colgajos creados por las secciones del cuello y las áreas donantes disponibles. El tejido que cuenta con un riego sanguíneo
adecuado debe utilizarse para asegurar la cicatrización temprana e impermeable en la boca y la bucofaringe, en áreas de lesiones por radiación, y
sobre metal u otros implantes aloplásticos.
Los colgajos musculocutáneos útiles en la cabeza y el cuello son de los músculos esternocleidomastoideo, platisma, trapecio, pectoral mayor y dorsal
ancho. Los colgajos de piel axiles útiles pueden obtenerse de la frente y las áreas deltopectoral y cervicobraquial. Cuando estos colgajos son
insuficientes o no se encuentran disponibles para las necesidades reconstructivas del paciente, debe utilizarse la transferencia de tejido libre. Aunque
se han desarrollado muchos colgajos para las reconstrucciones de hueso y tejido blando, el colgajo del muslo anterolateral (cutáneo o miocutáneo), el
Debido a que no hay dos resecciones quirúrgicas idénticas para los tumores de cabeza y cuello, la clave de un tratamiento efectivo es la planeación
preoperatoria. Debe valorarse de manera muy cuidadosa la probable extensión de la resección, las áreas que requerirán radioterapia preoperatoria o
posoperatoria, la incisión y colgajos creados por las secciones del cuello y las áreas donantes disponibles. El tejido que cuenta con un riego sanguíneo
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adecuado debe utilizarse para asegurar la cicatrización temprana e impermeable en la boca y la bucofaringe, en áreas de lesiones por radiación, y
sobre metal u otros implantes aloplásticos.
Los colgajos musculocutáneos útiles en la cabeza y el cuello son de los músculos esternocleidomastoideo, platisma, trapecio, pectoral mayor y dorsal
ancho. Los colgajos de piel axiles útiles pueden obtenerse de la frente y las áreas deltopectoral y cervicobraquial. Cuando estos colgajos son
insuficientes o no se encuentran disponibles para las necesidades reconstructivas del paciente, debe utilizarse la transferencia de tejido libre. Aunque
se han desarrollado muchos colgajos para las reconstrucciones de hueso y tejido blando, el colgajo del muslo anterolateral (cutáneo o miocutáneo), el
colgajo radial del antebrazo y el colgajo peroneo osteoseptocutáneo son los colgajos libres más útiles para la reconstrucción de cabeza y cuello. La
cicatrización es rápida, de manera que la radiación, si llega a ser necesaria, puede iniciarse tan temprano como un mes después del procedimiento
quirúrgico.
Lutz BS, Wei FC: Microsurgical workhorse flaps in head and neck reconstruction. Clin Plast Surg 2005;32:421. [PubMed: 15979480]
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Santamaria E et al: Sensation recovery on innervated radial forearm flap for hemiglossectomy reconstruction by using different recipient nerves.
Plast Reconstr Surg 1999;103:450. [PubMed: 9950530]
Yamamoto Y et al: Superiority of endtoside anastomosis with the internal jugular vein: the experience of 80 cases in head and neck microsurgical
reconstruction. Br J Plastic Surg 1999;52:88.
RECONSTRUCCIÓN MAMARIA
La reconstrucción de la mama femenina después de una mastectomía está disponible para todas las pacientes en Estados Unidos y nuevas técnicas
continúan en desarrollo para proporcionar a la mujer más opciones. Las personas que cuentan con seguros, ahora pagan por este procedimiento
como parte del tratamiento del cáncer de mama, lo que incluye la operación simétrica de la mama contralateral. Incluso las mujeres con defectos
significativos en la pared torácica anterior como resultado de una mastectomía radical y de radioterapia pueden someterse a cirugía reconstructiva si
son candidatas apropiadas desde el punto de vista clínico. La conciencia masiva del cáncer mamario, junto con las guías de detección establecidas,
han afectado el tratamiento quirúrgico del cáncer y, de manera subsecuente, las propuestas reconstructivas de la mama. Por ejemplo, una
mastectomía radical modificada con preservación de piel puede permitir una reconstrucción inmediata con tejido autólogo que da como resultado un
montículo mamario agradable y estético. La lumpectomía seguida de radiación, indicada de manera inicial para tumores relativamente pequeños, se
expandió ahora hacia los tumores más grandes y puede, por lo tanto, resultar en una distorsión considerable y concavidad de la mama tratada. En la
paciente apropiada, la mamoplastia reductiva bilateral concomitante puede permitir una lumpectomía más grande, al mismo tiempo que se mantiene
la simetría.
Los métodos reconstructivos incluyen el uso de implantes salinos, expansores tisulares, tejido autólogo o una combinación de tales métodos. A
continuación de una mastectomía, la simple colocación de un implante suele ser insatisfactoria, excepto en unos pocos pacientes delgados con
mamas contralaterales relativamente chicas. Por lo regular, el implante suele colocarse en posición submuscular, lo que supone la utilización del
músculo pectoral mayor remanente y en ocasiones el músculo serrato anterior para un recubrimiento muscular adecuado. Ello resulta en una
reconstrucción firme, de tipo redondeada y no se parece al aspecto “en lágrima” de la mama normal. Incluso cuando se ha preservado una cantidad
de piel adecuada después de una mastectomía conservadora de piel, la colocación de un implante es insatisfactoria debido a la tasa alta de
complicaciones a consecuencia de la necrosis de la piel suprayacente preservada, lo cual resulta en la exposición del implante. Cuando se hace una
reconstrucción inmediata con implantes a continuación de una mastectomía ahorradora de piel, es preferible transponer el músculo dorsal ancho
para proporcionar otra capa de cobertura del implante, de manera que si hay necrosis de la piel que se preservó durante la mastectomía el implante
no quede expuesto.
El colgajo miocutáneo del dorsal ancho se usa con más frecuencia para la reconstrucción de las mamas con un implante. La unidad miocutánea es
delineada como una isla de piel de dirección transversal, de manera que la cicatriz sea transversal y quede cubierta por el sostén (“brasier”). La unidad
se libera por completo excepto en su inserción humeral, de manera de preservar el pedículo neurovascular. Se transpone como un péndulo a través
de la pared torácica anterior. La porción superior del dorsal ancho se sutura al músculo pectoral mayor y el borde inferior se asegura al colgajo de piel
inferior tan abajo como se lo pueda hacer descender. Así, el implante se inserta después que ha sido recubierto por el dorsal ancho por abajo y por
dos capas de músculo por arriba —el dorsal ancho y el pectoral mayor—. La isla de piel se utiliza por completo en el mismo, si es necesario, o se
desepiteliza de manera apropiada para mantener sólo la porción de piel que se necesite. Este método es más satisfactorio en pacientes que no tienen
una gran cantidad de piel abdominal, son bastante delgados y que no son objeto del uso de implantes, los cuales a veces pueden insertarse en la
mama opuesta en un esfuerzo por conseguir simetría.
El uso de expansores de tejidos también es un método popular de reconstrucción mamaria. Una envoltura rellena de manera parcial con silicona y una
delineada como una isla de piel de dirección transversal, de manera que la cicatriz sea transversal y quede cubierta por el sostén (“brasier”). La unidad
se libera por completo excepto en su inserción humeral, de manera de preservar el pedículo neurovascular. Se transpone como un péndulo a través
de la pared torácica anterior. La porción superior del dorsal ancho se sutura al músculo pectoral mayor y el borde inferior se asegura al colgajo de piel
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inferior tan abajo como se lo pueda hacer descender. Así, el implante se inserta después que ha sido recubierto por el dorsal ancho por abajo y por
dos capas de músculo por arriba —el dorsal ancho y el pectoral mayor—. La isla de piel se utiliza por completo en el mismo, si es necesario, o se
desepiteliza de manera apropiada para mantener sólo la porción de piel que se necesite. Este método es más satisfactorio en pacientes que no tienen
una gran cantidad de piel abdominal, son bastante delgados y que no son objeto del uso de implantes, los cuales a veces pueden insertarse en la
mama opuesta en un esfuerzo por conseguir simetría.
El uso de expansores de tejidos también es un método popular de reconstrucción mamaria. Una envoltura rellena de manera parcial con silicona y una
válvula separadora se inserta por debajo de la piel y músculos del pecho, y a intervalos de seis semanas a tres meses se insufla de manera progresiva
con solución salina por vía percutánea. El expansor se infla cuando menos 25% más que el volumen deseado. Es aconsejable un periodo de espera de
alrededor de tres meses para prevenir el “fenómeno del olvido”, el cual se caracteriza por la contracción que puede ocurrir después que se remueve el
expansor y se lo reemplaza por un implante permanente. Las desventajas de este método incluyen la ocurrencia excepcional de una expansión
hemisférica de la piel, la cual puede resultar en un montículo mamario redondeado y endurecido; la necesidad de una segunda operación, y
problemas como infección, desinflación, exposición de la prótesis, y necrosis ocasional de la piel cuando la expansión es demasiado rápida.
El colgajo miocutáneo transverso del recto abdominal (MTRA) basado en los vasos epigástricos superiores se ha usado de manera exitosa para
proporcionar tejido adecuado, de manera que no se requiera un implante en la reconstrucción de la mama. Éste es el método más versátil de
reconstrucción en el que por lo regular se puede obtener tanto tejido como sea necesario para igualar con la mama opuesta y para contornearlo y
colocarlo de manera tal que simule la forma y el tamaño de la mama del lado opuesto. La incisión en el sitio donante es similar a la de una operación
de abdominoplastia a lo largo del abdomen inferior. Este método de reconstrucción produce la mama más normal y natural en apariencia y
sensibilidad, pero requiere un tiempo de operación más largo, así como un periodo de hospitalización más extenso que la reconstrucción con
expansores de tejidos e implantes solos.
Si el sistema epigástrico superior ha sido violado a causa de alguna operación o traumatismo, o si hay otros factores que puedan poner en duda la
confiabilidad de estos vasos para irrigar de manera adecuada el volumen y la región de tejido requerida para la reconstrucción, el cirujano puede
favorecer el uso del sistema epigástrico inferior y transferir el MTRA como un colgajo libre. Los vasos receptores típicos son la mamaria interna y la
toracodorsal. Otra vez, la historia quirúrgica pasada, la radiación previa (o planeada) y las variaciones anatómicas pueden obligar a optar por una
estrategia reconstructiva con respecto a los vasos receptores y al uso del sistema epigástrico inferior ipsolateral o contralateral.
Debido a que el éxito en la reconstrucción mamaria es común, muchos cirujanos han decidido refinar la reconstrucción autóloga mediante la
disminución de la morbilidad del sitio donante. Se realizaron modificaciones del colgajo MTRA, de manera que el músculo recto abdominal se
conserve lo más posible (MTRA con conservación muscular) o por completo. Esta última técnica se refiere como la del colgajo perforante epigástrico
inferior profundo (PEIP). Se usa el mismo territorio cutáneo que el del colgajo MTRA; sin embargo, las ramas musculocutáneas que irrigan la piel
disecan del músculo recto abdominal. De este modo, el músculo por sí mismo es conservado y dejado in situ en un esfuerzo por preservar la función
muscular y reducir la debilidad de la pared abdominal. Luego, los vasos epigástricos inferiores profundos se dividen, el colgajo se coloca dentro del
defecto torácico y sus vasos se anastomosan a los vasos receptores a lo largo de la pared torácica. Ambas técnicas preservadoras del recto abdominal
y su inervación requieren mayor tiempo operatorio y disección cuidadosa. Pese a ello, en algún grado, se ha visto que tienen una disminución similar
en la morbilidad del sitio donador con respecto a evitar una prominencia abdominal y mantener mejor la función muscular.
Además de la reconstrucción de la mama afectada, muchos pacientes se someten a procedimientos que modifican la mama contralateral (no
cancerosa) de manera que el volumen y la ptosis sean comparables. Tales procedimientos de simetría se consideran etapas en la reconstrucción
mamaria posoncológica. El complejo aréolapezón también puede ser reconstruido. Las técnicas actuales para la reconstrucción del pezón utilizan
colgajos adyacentes del área donde debe colocarse el pezón, para lo cual se toma piel y cantidades variables de la grasa subyacente si se ha usado un
colgajo MTRA o, si se utilizó un implante (con o sin colgajo de dorsal ancho), se toman piel y cantidades menores de tejido subcutáneo. La aréola
puede ser reconstruida con un injerto de piel de grosor total, seguida por el tatuaje en una fecha posterior para igualación del color.
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Nahabedian MY et al: Breast reconstruction with the DIEP flap or the musclesparing (MS2) free TRAM flap: is there a difference? Plast Reconstr Surg
2005;115:436. [PubMed: 15692347]
RECONSTRUCCIÓN DE LA EXTREMIDAD INFERIOR
Es probable que una de las áreas más difíciles para proporcionarles recubrimiento y cierre a las heridas sea la extremidad inferior, en particular la
Lejour M, Jabri M, Deraemaecker R: Analysis of longterm results of 326 breast reconstructions. Clin Plast Surg 1988;15:689. [PubMed: 3224491]
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Nahabedian MY et al: Breast reconstruction with the DIEP flap or the musclesparing (MS2) free TRAM flap: is there a difference? Plast Reconstr Surg
2005;115:436. [PubMed: 15692347]
RECONSTRUCCIÓN DE LA EXTREMIDAD INFERIOR
Es probable que una de las áreas más difíciles para proporcionarles recubrimiento y cierre a las heridas sea la extremidad inferior, en particular la
parte distal de la pierna y el pie. Los injertos de piel delgada e inestable y los colgajos con pobre vascularidad local o cruzados de la pierna fueron
antes los únicos tejidos disponibles para recubrir estas partes del cuerpo. Cuando se exponen o pierden segmentos grandes de hueso o cuando se
establece una infección, tales injertos o colgajos con frecuencia son inadecuados y debe recurrirse a la amputación como único recurso terapéutico. El
uso de colgajos musculocutáneos y, en particular, de colgajos libres mejoró de manera importante los recubrimientos de las extremidades inferiores.
En general, el problema de las heridas de la parte inferior de la pierna, tobillo y pie se relaciona con lesiones de tipo ortopédico, como las de las
fracturas compuestas de tibia y tobillo. Las incisiones y los tornillos placas metálicos, asociados con la reducción y fijación abiertas de las fracturas,
pueden conducir a una cicatrización excesiva y hacer más difícil su recubrimiento. Otras lesiones que requieren reconstrucción son las pérdidas de
piel de la pierna, talón o planta del pie por arrancamiento y la pérdida de la piel isquémica o por estasis venosa.
El tratamiento depende de la extensión de la pérdida de tejidos y de la profundidad de la herida. Las heridas extensas alrededor de la rodilla y del
tercio superior de la pierna pueden reconstruirse con un colgajo de músculo gastrocnemio (por lo regular, la cabeza medial) y un injerto de piel de
grosor parcial. Los defectos de tejido blando del tercio medio de la pierna pueden reconstruirse de manera similar mediante el músculo sóleo en
numerosos casos. Los defectos grandes de tejido blando de los tercios medio y distal son más difíciles de reconstruir. Cuando se complican con la
pérdida extensa de hueso y tejido blando, puede ser necesaria la transferencia de tejido libre. Aunque hay músculos pequeños que terminan en
tendones en el pie, como el peroneo corto, el flexor largo del dedo gordo y el extensor de los dedos, pueden proporcionar sólo un recubrimiento
limitado. Si se reconoce que en la pierna persiste una arteria receptora confiable, el mejor recubrimiento suele proveerlo un colgajo de músculo libre
como el del músculo recto interno para defectos de tamaño pequeño y medio, o el del dorsal ancho o el recto abdominal para los defectos más
grandes.
Áreas grandes del talón o de la planta del pie son difíciles de reemplazar, debido a que la piel de tales regiones muestra una adaptación especial para
soportar el peso del cuerpo sin dividirse ni romperse. Los colgajos de músculo libre recubiertos con injertos de piel han demostrado ser adecuados,
aunque carentes de sensibilidad. El uso de colgajos de piel axil neurovasculares libres, como los colgajos glúteo inferior y el deltoideo, pueden ayudar
a proveer recubrimiento con algún grado de sensibilidad. Los colgajos neurosensoriales —y en especial el sural, cuya base distal depende de una de
las perforantes septocutáneas inferiores de la cara lateral de la pierna que se origina en la arteria sural, misma que acompaña al nervio sural— han
sido usados para recubrir defectos alrededor del tobillo y el talón. El procedimiento proporciona buena piel y fascia para un área que soporta peso
como el talón, pero en general no suministra sensibilidad protectora.
Los defectos segmentarios de la tibia pueden reconstruirse con injertos óseos o, si la pérdida es grande, colgajos óseos libres como los del peroné
contralateral o la cresta iliaca. También es posible la reconstrucción de defectos de tejido blando y la reconstrucción de pérdidas óseas con una
técnica de osteogénesis por distracción (movilización ósea de Ilizarov). Este método de movilización ósea consiste en realizar una osteotomía cortical
proximal al sitio de la lesión para luego aplicar un aparato de distracción, el cual en efecto elonga el hueso 1 mm por día con el ajuste de tornillos
apropiados. Tal reconstrucción de la extremidad inferior requiere un esfuerzo bien coordinado, cooperativo, entre los cirujanos plástico y ortopédico.
Mientras que tal salvamento de la extremidad es posible, la amputación debe recomendarse en casos en los que hay una constelación de
complicaciones, como una pérdida ósea mayor de 8 cm, lesión vascular extensa, tiempo de isquemia caliente mayor de seis horas y una extremidad
insensible, pérdida de la flexión plantar o un paciente inestable desde el punto de vista médico.
La osteomielitis de la tibia o de los huesos del pie puede ser devastadora y con frecuencia incontrolable. Quizá debido a la vascularidad pobre del
área, incluso el tratamiento antibiótico de largo plazo falla con frecuencia para controlar las infecciones óseas de la pierna. En fecha reciente, se han
desarrollado tratamientos quirúrgicos efectivos para las infecciones óseas. El hueso se desbrida y recubre mediante un procedimiento quirúrgico con
un colgajo de músculo libre microvascular como el del recto interno o el del recto abdominal. Pareciera que el tejido muscular con su riego sanguíneo
excelente no sólo recubre el hueso expuesto, sino que proporciona defensa natural para controlar la infección. También se usan los antibióticos, pero
el colgajo muscular bien vascularizado parece ser el factor decisivo en el control de la infección. La reconstrucción de los defectos óseos puede
realizarse en una etapa posterior.
Erdmann MW, CourtBrown CM, Quaba AA: A fiveyear review of islanded distally based fasciocutaneous flaps on the lower limb. Br J Plastic Surg
1997;50:421.
Kuran I et al: Comparison between sensitive and nonsensitive free flaps in reconstruction of the heel and plantar area. Plast Reconstr Surg
2000;105:574. [PubMed: 10697163]
excelente no sólo recubre el hueso expuesto, sino que proporciona defensa natural para controlar la infección. También se usan los antibióticos, pero
el colgajo muscular bien vascularizado parece ser el factor decisivo en el control de la infección. La reconstrucción de los defectos óseos puede
realizarse en una etapa posterior. Access Provided by:
Erdmann MW, CourtBrown CM, Quaba AA: A fiveyear review of islanded distally based fasciocutaneous flaps on the lower limb. Br J Plastic Surg
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surgeons. Clin Plast Surg 1991;18:505. [PubMed: 1889161]
ÚLCERAS POR PRESIÓN
Las úlceras por presión —con frecuencia también llamadas de manera inexacta úlceras por decúbito— son otro ejemplo de problemas con heridas
difíciles que pueden ser tratados por el cirujano plástico. En general, las úlceras por presión se desarrollan en pacientes que están postrados en cama
o que son incapaces o no desean cambiar de posición, pacientes que no pueden cambiar de posición debido a que tienen un aparato de yeso u otra
aplicación y pacientes que carecen de sensibilidad en un área que no se mueve, aunque ellos sean sujetos ambulatorios. La causa subyacente de las
úlceras en estos pacientes es la necrosis isquémica que resulta de la presión prolongada contra el tejido blando que recubre un hueso. También hay
alguna evidencia de que factores locales en la piel desnervada predisponen a la rotura por presión debido a que hay atrofia de la piel y del tejido
subcutáneo.
La ausencia de reflejos protectores normales debe compensarse. Sin duda, la prevención es el mejor tratamiento para las úlceras por presión. Los
aparatos de yeso y de otra naturaleza deben acojinarse bien y los puntos de presión o dolor deben eliminarse o aliviarse. Los pacientes postrados en
cama deben cambiarse a una nueva posición cuando menos cada dos horas. Los colchones de agua y aire, los cojines de cuero de oveja y las
almohadas de espuma pueden ayudar a aliviar la presión, pero no sustituyen el cambio de posición frecuente. La introducción de sistemas de camas
flotantes, que distribuyen la presión de manera uniforme sobre un área superficial grande, ha representado una gran ayuda en el manejo de estos
pacientes. La presión sobre la piel en cualquier momento es menor que la presión de llenado capilar, lo que evita la mayoría de los problemas
isquémicos. Los sujetos parapléjicos no deben sentarse en la misma posición por más de dos horas. Debe hacerse un examen cuidadoso diario para el
eritema, el signo inicial de lesión isquémica. Las áreas eritematosas deben liberarse de toda presión. La estimulación eléctrica, los biomateriales y los
factores de crecimiento son modalidades adicionales para la reparación expedita de las heridas, pero los resultados son variables. Cuando la necrosis
por presión se establece, es importante determinar si los tejidos subyacentes como la grasa y el músculo están afectados, ya que es mucho más
probable que los mismos se necrosen antes que la piel. Las úlceras de la piel pequeñas pueden ser la manifestación de un área mucho más grande de
destrucción por debajo de la misma. Si el área no es demasiado extensa y si la infección y los abscesos debidos a bacterias externas o hematógenas no
se presentan, el tejido necrótico puede ser reemplazado por tejido cicatrizal. La presión continua no sólo previene el tejido cicatrizal, sino que
también extiende la lesión. Una escara superficial o la piel pueden cubrir un absceso significativo.
Si la úlcera por presión es pequeña y no está infectada, la aplicación de agentes secantes a la herida y la remoción de toda presión sobre el área puede
permitir una cicatrización lenta. Las heridas que se extienden hasta el hueso rara vez cierran sin operación, en tanto que las infectadas deben
desbridarse hasta encontrar tejido sano. Los objetivos durante la operación consisten en desbridar el tejido desvitalizado, incluido el hueso, y
proporcionar tejido saludable, bien vascularizado, que produzca un efecto de acojinamiento, como recubrimiento. Todos los tejidos originales que
forman el lecho de una úlcera deben extirparse.
Cuando el estado de nutrición del paciente y la condición general de salud son óptimos, puede practicarse el recubrimiento definitivo, el cual suele
realizarse con un colgajo muscular, musculocutáneo o, a veces, con un colgajo axil. El músculo bien vascularizado parece ayudar a establecer el
control de la contaminación bacteriana de bajo grado. Los colgajos musculares usados para las úlceras de presión más comunes son los siguientes: en
el trocánter mayor, el tensor de la fascia lata; en el isquion, los músculos recto interno, glúteo mayor o tendón de la corva, y en el sacro, el glúteo
mayor. En ocasiones, es posible proporcionar sensibilidad al área de la úlcera de presión con un colgajo inervado de la parte superior del nivel de
paraplejía. El ejemplo más común es el colgajo del tensor de la fascia lata con el nervio cutáneo femoral lateral en su interior, que procede de L4 y L5, el
cual se usa para cubrir una úlcera isquiática. Rara vez, un colgajo intercostal inervado de la pared abdominal puede usarse para cubrir un sacro
insensible. Desafortunadamente, los intentos por proporcionar sensibilidad protectora con colgajos sensibles no han tenido buenos resultados. Las
técnicas de expansión de tejidos no deben ser el tratamiento quirúrgico primario de las úlceras por decúbito, pero pueden usarse en casos difíciles
donde el tejido disponible es insuficiente para cerrar la herida.
En el posoperatorio, las áreas donante y receptora deben mantenerse libres de presión por dos a tres semanas para permitir la cicatrización completa.
Esto pone una demanda significativa sobre otras áreas del cuerpo que pueden encontrarse en riesgo similar o pueden convertirse en áreas de rotura.
El uso de camas con colchón de aire representa una gran ayuda en tales situaciones.
el trocánter mayor, el tensor de la fascia lata; en el isquion, los músculos recto interno, glúteo mayor o tendón de la corva, y en el sacro, el glúteo
mayor. En ocasiones, es posible proporcionar sensibilidad al área de la úlcera de presión con un colgajo inervado de la parte superior del nivel de
paraplejía. El ejemplo más común es el colgajo del tensor de la fascia lata con el nervio cutáneo femoral lateral en su interior, que procede de L4 y L5, el
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cual se usa para cubrir una úlcera isquiática. Rara vez, un colgajo intercostal inervado de la pared abdominal puede usarse para cubrir un sacro
insensible. Desafortunadamente, los intentos por proporcionar sensibilidad protectora con colgajos sensibles no han tenido buenos resultados. Las
técnicas de expansión de tejidos no deben ser el tratamiento quirúrgico primario de las úlceras por decúbito, pero pueden usarse en casos difíciles
donde el tejido disponible es insuficiente para cerrar la herida.
En el posoperatorio, las áreas donante y receptora deben mantenerse libres de presión por dos a tres semanas para permitir la cicatrización completa.
Esto pone una demanda significativa sobre otras áreas del cuerpo que pueden encontrarse en riesgo similar o pueden convertirse en áreas de rotura.
El uso de camas con colchón de aire representa una gran ayuda en tales situaciones.
Pese a la excelente amortiguación proporcionada por los colgajos musculocutáneos, la recurrencia de las úlceras por presión es todavía un problema
mayor debido a que la situación que causa la rotura original suele subsistir. La prevención de las úlceras de presión es incluso más importante en
estos pacientes.
Bruck JC et al: More arguments in favor of myocutaneous flaps for the treatment of pelvic pressure sores. Ann Plast Surg 1991;25:85.
Goodman CM et al: Evaluation of results and treatment variables for pressure ulcers in 48 veteran spinal cordinjured patients. Ann Plast Surg
1999;42:665. [PubMed: 10382806]
CIRUGÍA ESTÉTICA
La cirugía estética es una parte integral de la cirugía plástica. De hecho, los términos se han convertido casi en sinónimos, no obstante que la cirugía
estética es sólo una banda de un espectro mucho más ancho. El interés y la curiosidad cada vez mayores acerca de la especialidad resultan en parte de
la demanda creciente de sus servicios debido al envejecimiento de la población, pero también del desarrollo de técnicas más predecibles, duraderas y
seguras. Un buen número de especialistas diferentes de los cirujanos plásticos también han realizado y contribuido a la cirugía cosmética. Un cirujano
de piel puede realizar operaciones cosméticas con seguridad y con un beneficio máximo para el paciente.
La selección de pacientes es quizás tan importante para el éxito como cualquier otro factor. No todos los pacientes son buenos candidatos para
procedimientos estéticos y, de hecho, tales operaciones están contraindicadas en otros. La edad o el estado general de salud deficiente del paciente
pueden ser una razón para retrasar o evitar procedimientos puramente electivos. Otros dos factores importantes deben considerarse. El primero es la
factibilidad anatómica del procedimiento: ¿pueden realizarse las modificaciones planteadas de manera exitosa y segura?, y ¿qué técnica es la más
conveniente para el objetivo planteado? El segundo factor es el perfil psicológico del paciente: ¿puede el paciente comprender por completo la
naturaleza del procedimiento propuesto y sus riesgos y consecuencias?; ¿son realistas las expectativas del paciente? Los cambios cosméticos en la
apariencia en general no han de salvar un matrimonio fallido, no ayudarán a conseguir un empleo determinado ni a mejorar de manera sustancial la
sensación vital de la persona, por lo que quienes buscan someterse a algún procedimiento de cirugía estética con base en estas expectativas, no
debieran hacerlo. La operación debe posponerse en personas que experimentan estrés grave, como el relacionado con un divorcio, la muerte de un
ser querido u otras situaciones que deriven en inestabilidad emocional.
El candidato ideal para la cirugía cosmética es un adulto o joven maduro que tiene una idea realista acerca de lo que puede lograr, que no se
encuentra bajo presión de otros para realizarse la operación y que no tiene expectativas de cambios mayores en las relaciones interpersonales o
carrera profesional después de la operación. La satisfacción personal es una razón válida para buscar refinamientos estéticos.
Los procedimientos estéticos más comunes se explican a continuación. Algunos de ellos incluyen la corrección de problemas funcionales y, por lo
tanto, no siempre pueden considerarse como exclusivamente cosméticos.
RINOPLASTIA
Las alteraciones quirúrgicas de las estructuras nasales se hacen para aliviar la obstrucción de la vía respiratoria (por lo regular después de un
traumatismo) y para remodelar la nariz debido a características indeseables como una joroba dorsal prominente, un extremo de la nariz pulposo o
caído o un tamaño excesivamente grande. Con frecuencia hay una combinación de problemas.
Por lo general, los procedimientos se realizan a través de incisiones intranasales y la piel nasal se libera en forma temporal de su esqueleto óseo y
cartilaginoso subyacente, de manera que éste pueda modificarse mediante la remoción, redistribución o aumento de hueso o cartílago. Hecho esto, la
piel se recoloca sobre el nuevo esqueleto. El tabique nasal y el cornete inferior también pueden modificarse para restablecer una vía respiratoria
abierta. Una mejor comprensión de la fisiología nasal ha facultado a los cirujanos para corregir la disfunción valvular interna mediante la inserción de
injertos distribuidores, con frecuencia, después de la modificación de la raíz ósea de la nariz. Éstos son piezas pequeñas de cartílago que se colocan
cerca del tabique y debajo de los cartílagos laterales superiores. Sirven para abrir la válvula interna y de alguna manera operan en el mismo sentido
que las aplicaciones externas que utilizan los atletas “para respirar más fácil”.
traumatismo) y para remodelar la nariz debido a características indeseables como una joroba dorsal prominente, un extremo de la nariz pulposo o
caído o un tamaño excesivamente grande. Con frecuencia hay una combinación de problemas.
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Por lo general, los procedimientos se realizan a través de incisiones intranasales y la piel nasal se libera en forma temporal de su esqueleto óseo y
cartilaginoso subyacente, de manera que éste pueda modificarse mediante la remoción, redistribución o aumento de hueso o cartílago. Hecho esto, la
piel se recoloca sobre el nuevo esqueleto. El tabique nasal y el cornete inferior también pueden modificarse para restablecer una vía respiratoria
abierta. Una mejor comprensión de la fisiología nasal ha facultado a los cirujanos para corregir la disfunción valvular interna mediante la inserción de
injertos distribuidores, con frecuencia, después de la modificación de la raíz ósea de la nariz. Éstos son piezas pequeñas de cartílago que se colocan
cerca del tabique y debajo de los cartílagos laterales superiores. Sirven para abrir la válvula interna y de alguna manera operan en el mismo sentido
que las aplicaciones externas que utilizan los atletas “para respirar más fácil”.
La operación puede hacerse bajo anestesia local o general; en cualquiera de los dos casos, es habitual el uso de vasoconstrictores y anestésicos
tópicos e inyectables. Puede estar indicada o no la hospitalización. El taponamiento nasal se usa con frecuencia para hemostasia y apoyo de la mucosa
nasal durante la cicatrización inicial, ya que las incisiones suelen suturarse al mínimo posible con suturas absorbibles. La ferulización externa se
coloca para el control de la hinchazón y para proporcionar alguna protección, en particular si se realizó la osteotomía de los huesos nasales.
La convalecencia requiere 10 a 14 días antes de que gran parte de la hinchazón y la equimosis periorbitaria cedan; sin embargo, con frecuencia se
requieren varios meses antes de adquirir la sensación de completa normalidad y de que la tumefacción se resuelva por completo.
Los procedimientos nasales están muy extendidos, en general son muy seguros y de manera habitual efectivos. Las complicaciones incluyen
sangrado, cicatrización interna, recurrencia de la obstrucción de las vías respiratorias e irregularidades del contorno. Las infecciones son raras, a
menos que se hayan usado implantes nasales aloplásticos.
RITIDECTOMÍA (LEVANTAMIENTO DE LA CARA)
Los efectos combinados de la gravedad, exposición al sol y pérdida de la elasticidad debida al envejecimiento resultan en diversos grados de piel
arrugada y colgante a lo largo de mejillas, el contorno de la mandíbula, el cuello y en cualquier sitio del área facial. Estos signos naturales de
envejecimiento pueden eliminarse en gran medida mediante un procedimiento de levantamiento de la cara. Sin embargo, no pueden quitarse todas
las arrugas; las de la frente, las que rodean los ojos, las del área nasolabial, así como las que se forman alrededor de los labios no pueden corregirse
de manera significativa sin procedimientos adicionales.
La ritidectomía es un procedimiento mayor que requiere incisiones extensas ocultas en el cuero cabelludo y por delante y detrás de los oídos, y en
ocasiones en la región submentoniana. La primera de tales operaciones consiste en la liberación de la piel y en su estiramiento y resutura tanto como
se la pueda estirar en dirección cefálica y lateral. Lo anterior produce un aspecto parecido a una máscara y por tanto nada natural. En los últimos años
hubo un cambio significativo en el concepto del procedimiento de levantamiento de la cara, de manera que ahora consiste en la elevación de los
tejidos blandos —en particular de la grasa de las mejillas y de la mandíbula—, a donde los mismos se encontraban a edades más tempranas, lo cual
otorga más prominencia a los huesos de la mejilla y una mejor delineación del contorno de la quijada. Los socavamientos de la piel se hacen sólo para
acceder a los tejidos blandos que habrán de elevarse y el exceso de piel es entonces removido y aproximado sin tensión. El acceso a la parte central de
la cara otorga resultados más naturales y duraderos, y proporciona un tipo de restauración tridimensional de los tejidos blandos, todo lo cual ofrece
un aspecto más juvenil.
Para los cuellos dobles, se realiza una liberación extensa de la piel que cubre el cuello desde el contorno de la mandíbula hasta el hioides, y la grasa
que recubre el músculo platisma es removida mediante aspiración o de manera directa mediante tijeras. Asimismo, el platisma es adelgazado por los
lados y también en la parte central para proporcionar un efecto similar al de una hamaca, que otorga al cuello un aspecto más definido, así como al
mentón un aspecto más angulado.
En el cuello se usan los drenajes, así como los apósitos circunferenciales acojinados para proteger la cara y proporcionar una presión ligera durante la
cicatrización. La introducción de procedimientos de aspiración de grasa (liposucción) se adaptó al cuello, pero no se recomienda para la cara ya que
puede producir líneas anormales (“marcas en ruedas de ferrocarril”). En pacientes apropiados, la liposucción del cuello otorga una definición aguda
del mentón y del contorno de la quijada, y puede corregir de manera sustancial el aspecto de mentón doble (“papada”).
Para este procedimiento puede utilizarse la anestesia local o la general, ya que con frecuencia es extenso (3 a 4 horas). Los vasoconstrictores locales se
usan de manera rutinaria.
Las complicaciones incluyen el hematoma, el esfacelamiento de la piel, lesiones a los ramos del nervio facial o del nervio auricular mayor, cicatrices y
asimetría. Los signos de envejecimiento recurren con frecuencia años más tarde.
Endoscopia
La endoscopia se ha convertido en una parte integral de la cirugía plástica, en particular para procedimientos dirigidos a la cara o las mamas. Ahora se
utilizan endoscopios muy pequeños, así como diferentes métodos para alcanzar el campo óptico deseado, distinto al que se consigue mediante la
distensión de las cavidades naturales con líquidos o gases. En la cara y en las mamas, la cavidad óptica suele obtenerse mediante tracción de la piel
con elevadores o suturas apropiados.
Para este procedimiento puede utilizarse la anestesia local o la general, ya que con frecuencia es extenso (3 a 4 horas). Los vasoconstrictores locales se
usan de manera rutinaria. Universidad Rovira i Virgili
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Las complicaciones incluyen el hematoma, el esfacelamiento de la piel, lesiones a los ramos del nervio facial o del nervio auricular mayor, cicatrices y
asimetría. Los signos de envejecimiento recurren con frecuencia años más tarde.
Endoscopia
La endoscopia se ha convertido en una parte integral de la cirugía plástica, en particular para procedimientos dirigidos a la cara o las mamas. Ahora se
utilizan endoscopios muy pequeños, así como diferentes métodos para alcanzar el campo óptico deseado, distinto al que se consigue mediante la
distensión de las cavidades naturales con líquidos o gases. En la cara y en las mamas, la cavidad óptica suele obtenerse mediante tracción de la piel
con elevadores o suturas apropiados.
La endoscopia ha sido muy efectiva para la frente, donde en circunstancias apropiadas ha reemplazado a la incisión coronal, la cual se extiende de
oreja a oreja para permitir el descenso del cuero cabelludo hasta los rebordes supraorbitarios. Mediante la endoscopia, el levantamiento de la frente
se convierte en una operación más fisiológica, en la cual la piel frontal se libera hacia arriba a nivel subperióstico, por lo cual el periostio se divide en
los rebordes supraorbitarios y después se eliminan los depresores de las cejas (los músculos prócer y corrugador en la región de la glabela), lo que
permite que el músculo frontal actúe sin oposición para elevar las cejas. La clave del procedimiento parece ser la división del periostio, el cual por sí
mismo libera hacia arriba las cejas en cuando menos 5 a 10 mm. Además, se ha visto que la remoción de los músculos de la glabela aminora de forma
duradera las arrugas verticales de la región glabelar. Para la suspensión de las cejas elevadas, se han aconsejado diferentes métodos que incluyen la
fijación del tejido blando a los huesos, el uso de tornillos temporales en el cráneo, así como miniplacas o, de manera más simple, mediante la
provisión de tracción externa mediante grapas y suturas de nylon. Parece que esto sólo es necesario para mantener la elevación durante un periodo
corto (tres a cinco días), el necesario para que el periostio se fije a un nivel más alto.
La endoscopia también se ha utilizado de manera efectiva para el levantamiento de la parte media de la cara, un procedimiento que es aplicable
también a pacientes más jóvenes sin exceso de piel facial ni cervical, donde las cicatrices afectarían mucho.
La endoscopia también se utiliza para las mamas —en particular para la inserción de implantes de mama en el plano submamario o subpectoral, a
través de una incisión axilar—. Un endoscopio fijado a un retractor en ángulo recto permite una visualización excelente de la cavidad donde se
colocará el implante y además permite el desarrollo de un bolsillo inferior hacia —y si es necesario más allá— el surco submamario y también la
división de la porción de origen más baja del músculo pectoral mayor en el esternón, lo que facilita la inserción de un implante de solución salina y
proporciona un plano de separación aceptable. Se han desarrollado los instrumentos apropiados para la disección y hemostasia que se requieren en
este procedimiento, los cuales ganaron popularidad en tiempos recientes.
BLEFAROPLASTIA
La blefaroplastia incluye la remoción de la piel redundante de los párpados superior e inferior, así como la resección de la grasa periorbitaria que
protruye a través de un tabique orbitario debilitado. El procedimiento se realiza solo o como parte de una operación de levantamiento de la cara.
Se realizan incisiones en el párpado superior alrededor de la piel redundante, que se marcó en forma previa, la cual se reseca. En general, se usa una
incisión subciliar en el párpado inferior. El músculo orbicular de los párpados puede modificarse si es necesario. Los compartimentos de grasa
periorbitaria se abren y la grasa que protruye se extirpa. Se calcula y reseca la extensión de piel redundante del párpado inferior. Se utilizan suturas
externas. Se colocan apósitos mínimos, que a veces ni se requieren.
Suele ser adecuado el uso de anestesia local como lidocaína con epinefrina (adrenalina). La tumefacción y la equimosis se resuelven en siete a 10 días
y las suturas se quitan en tres a cuatro días.
Las complicaciones incluyen sangrado, formación de hematomas, quistes de inclusión epidérmicos, ectropión y asimetría. Los pacientes suelen
manifestarse satisfechos con los resultados de manera habitual. La recurrencia es en este caso un problema mucho menor que en los procedimientos
de levantamiento de la cara.
En años recientes se han producido cambios significativos en el concepto del procedimiento de blefaroplastia. Para los párpados superiores, el
cambio consiste en el reconocimiento de la ptosis senil debida a la rotura o estiramiento del mecanismo elevador. Éste puede corregirse mediante la
imbricación del mecanismo elevador con suturas.
La operación del párpado inferior ha sufrido incluso más cambios. Una tendencia general ha sido realizar menos disección, pero con la obtención de
los mismos resultados satisfactorios. Se han hecho más populares las técnicas de “no tocar”, que consisten en realizar una alteración menor del
músculo orbicular y del tabique orbitario. También ha ganado amplia aceptación la remoción de una cantidad menor de grasa y la redistribución de la
misma. Se aconseja la remoción subconjuntival de grasa, que es aplicable en particular a pacientes jóvenes con hernias de grasa congénitas. El acceso
subconjuntival también se utiliza con el láser, el cual produce el adelgazamiento de la piel del párpado inferior y con ello aminora las arrugas
periorbitarias. Page 52 / 56
Otro concepto importante es el reconocimiento de la posición apropiada del párpado inferior, en especial en el área del canto lateral. Se restaura un
aspecto más juvenil cuando éste se eleva a un nivel más normal.
imbricación del mecanismo elevador con suturas.
La operación del párpado inferior ha sufrido incluso más cambios. Una tendencia general ha sido realizar menos disección, pero con la obtención de
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los mismos resultados satisfactorios. Se han hecho más populares las técnicas de “no tocar”, que consisten en realizar una alteración menor del
músculo orbicular y del tabique orbitario. También ha ganado amplia aceptación la remoción de una cantidad menor de grasa y la redistribución de la
misma. Se aconseja la remoción subconjuntival de grasa, que es aplicable en particular a pacientes jóvenes con hernias de grasa congénitas. El acceso
subconjuntival también se utiliza con el láser, el cual produce el adelgazamiento de la piel del párpado inferior y con ello aminora las arrugas
periorbitarias.
Otro concepto importante es el reconocimiento de la posición apropiada del párpado inferior, en especial en el área del canto lateral. Se restaura un
aspecto más juvenil cuando éste se eleva a un nivel más normal.
MAMOPLASTIA
Junto a los procedimientos relacionados con el cáncer de mama, la operación de la mama femenina suele practicarse por alguna de las siguientes
razones: para incrementar el tamaño de las mamas (mamoplastia de aumento), para disminuir el tamaño de las mamas (mamoplastia de reducción) o
para levantar las mamas (mastopexia). El aumento y levantamiento de las mamas y la corrección de asimetrías se realizan casi siempre por razones
cosméticas. La reducción de mamas hipertróficas puede hacerse, sin embargo, por razones funcionales, ya que tales mamas pueden causar posturas
defectuosas, dolor de espalda y hombros, e incomodidad debida a marcas causadas por las tiras del sostén (“brasier”).
Mamoplastia de aumento
Entre los procedimientos para aumentar el tamaño de las mamas, se coloca un saco de silicona lleno con solución salina o silicona por debajo del
tejido mamario, en el plano submamario o subpectoral. Las incisiones se disimulan en el margen periareolar, en el área del surco submamario o en la
axila. Se procede entonces con la disección por arriba y abajo del músculo pectoral mayor y luego se coloca el implante en el bolsillo creado. Por lo
general, no se utilizan drenajes, pero se aplica un apósito acojinado para suministrar una ligera presión. La mayoría de los cirujanos prefiere el plano
subpectoral para la mamoplastia de aumento debido a que no interfiere con la mamografía, pero éste necesita la división de la porción inferior de
origen de dicho músculo hasta aproximadamente la hora tres del reloj en relación con el pezón para proporcionar separación adecuada.
Tras una prolongada investigación por parte de la FDA, desde hace poco los implantes llenos con gel de silicona han vuelto a estar disponibles para
propósitos cosméticos en Estados Unidos. Durante la investigación, se encontró que los implantes llenos con gel de silicona son seguros; pese a ello,
los datos de largo plazo relacionados con estos implantes (p. ej., contractura capsular, desinflación, tasas de roturas) persisten desconocidos. A pesar
de ello, pacientes y cirujanos tienen ahora la oportunidad de revisar los datos y definir el tipo de implante que han de usar durante la operación de
aumento del tamaño mamario.
El procedimiento puede practicarse sobre una base de paciente externo con anestesia local, aunque éste puede no resultar satisfactorio cuando se
han de usar implantes subpectorales. Con frecuencia se utiliza la anestesia general para los procedimientos de aumento de tamaño.
Aunque la satisfacción del paciente es excelente en la mayoría de los casos, una tasa significativa de contractura capsular permanece como un
problema en casi 10% de los casos. El tejido cicatrizal que rodea al implante puede contraerse en grados variables, incluso en el mismo paciente. El
control de este proceso es difícil, aun cuando se proporciona el mejor ambiente posible para la cicatrización (p. ej., se usan implantes apropiados, la
infección se controla, no hay sangrado presente, el tejido desbridado se remueve y el movimiento se restringe). Los implantes que se colocan en
posición subpectoral parecen relacionarse con un grado menor de contractura capsular y menos deformidad grave si se produce la contractura. La
desinflación de los implantes con solución salina ocurre a una tasa de 1% por año.
Otras complicaciones incluyen hematomas, infección, exposición del implante, desinserción o rotura del implante, asimetría de las mamas y cicatrices
externas. La función y sensibilidad de la mama no suelen alterarse de ninguna manera.
Rohrich RJ, Reece EM: Breast augmentation today: saline versus silicone—what are the facts? Plast Recon Surg 2008;121:669.
CrossRef
Mastopexia
La mastopexia es otro procedimiento común que se usa para corregir las mamas péndulas o ptósicas. Aunque algunas mamas se desarrollan de una
manera ptósica, la mayoría de los casos es causada por la relajación normal de los tejidos a causa del envejecimiento, la gravedad y la atrofia después
del embarazo y la lactancia. No está claro si el uso de un sostén (“brasier”) modifica este proceso de manera significativa. El grado de deformidad se
define por la relación de la aréola con el surco inframamario y la dirección del pezón. Una mama ptósica tiene el pezón por debajo de la línea
inframamaria y apunta hacia abajo, hacia los pies. Page 53 / 56
La corrección puede obtenerse mediante la reducción o aumento simultáneos. Se hace una incisión alrededor de la aréola y el tejido mamario es
imbricado o, mejor todavía, se diseña un colgajo de tejido mamario con base inferior que se coloca por debajo de la parte superior de la mama
Mastopexia
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La mastopexia es otro procedimiento común que se usa para corregir las mamas péndulas o ptósicas. Aunque algunas mamas se desarrollan de una
manera ptósica, la mayoría de los casos es causada por la relajación normal de los tejidos a causa del envejecimiento, la gravedad y la atrofia después
del embarazo y la lactancia. No está claro si el uso de un sostén (“brasier”) modifica este proceso de manera significativa. El grado de deformidad se
define por la relación de la aréola con el surco inframamario y la dirección del pezón. Una mama ptósica tiene el pezón por debajo de la línea
inframamaria y apunta hacia abajo, hacia los pies.
La corrección puede obtenerse mediante la reducción o aumento simultáneos. Se hace una incisión alrededor de la aréola y el tejido mamario es
imbricado o, mejor todavía, se diseña un colgajo de tejido mamario con base inferior que se coloca por debajo de la parte superior de la mama
remanente y sobre el músculo pectoral mayor, lo que sirve como un autoaumento, ya que las columnas de mama lateral se llevan y colocan juntas. Este
procedimiento proporciona un efecto más duradero que la simple disminución de la envoltura cutánea. Se han hecho intentos para conseguir una
corrección más duradera de la ptosis de las mamas a través de una incisión periareolar, lo que disminuye la cicatrización, e incluyen el plegamiento de
la mama con materiales protésicos como mallas de ácido poliglicólico o, en fecha más reciente, mediante el plegamiento de la misma con segmentos
del músculo pectoral colocados a su alrededor. No obstante, puede provocarse cicatrización significativa, en particular alrededor de la incisión
periareolar.
Suele ser necesario recurrir a la anestesia general y la recuperación de la mastopexia puede tomar de siete a 10 días. Las complicaciones incluyen
sangrado, infección, pérdida de tejido, sensibilidad alterada o pérdida de la función de las áreas del pezón y la aréola, cicatrices y asimetría de las
mamas.
La satisfacción de las pacientes con los resultados no suele ser tan grande como con otros procedimientos. Para lograr que las pacientes se sientan
satisfechas resulta importante prepararlas para aceptar las cicatrices resultantes.
Mamoplastia reductiva
La mamoplastia de reducción es similar a la mastopexia, ya que casi todas las mamas hipertróficas son ptósicas y deben levantarse durante la
corrección. El agrandamiento puede ocurrir durante la pubertad o más tarde en la vida. Las mamas masivas pueden introducirle una incapacidad
significativa a la paciente.
Aunque se han desarrollado numerosas técnicas para la reducción mamaria, casi todas requieren un pedículo para llevar el conjunto aréolapezón a
su nueva posición y para realizar una incisión circunareolar, así como una incisión vertical en T invertida por debajo de la aréola. En la gigantomastia,
el conjunto aréolapezón se remueve con frecuencia y se convierte en un injerto libre de grosor total para luego posicionarlo de manera apropiada. La
mayor parte del tejido se reseca del centro y de los polos inferiores de la mama.
La mamoplastia de reducción vertical ha provocado considerable interés reciente debido a que reduce la cantidad de cicatriz. Puede realizarse a través
de una incisión circunferencial alrededor de la aréola y entonces se practica una incisión vertical que se extiende hacia y a veces un poco más allá del
surco submamario. La resección del tejido mamario se hace desde abajo, así como desde la cara lateral de la mama. Se produce un arrugamiento
considerable de la piel en el esfuerzo por evitar que la incisión se aleje demasiado del surco inframamario, pero los pliegues de la piel suelen
resolverse en un periodo de algunas semanas. La anestesia general es casi siempre requerida debido a que se necesita una disección considerable,
pero la pérdida sanguínea puede minimizarse con el uso de adrenalina como agente de vasoconstricción. Las transfusiones se indican rara vez y los
drenajes posoperatorios casi nunca se utilizan. El procedimiento puede hacerse sobre una base de paciente externo.
Aunque pueden surgir problemas con la pérdida del conjunto aréola pezón, sangrado, infección, asimetría de las mamas y cicatrización, estas mujeres
se hallan, en general, entre las pacientes más satisfechas y agradecidas.
ABDOMINOPLASTIA Y PROCEDIMIENTOS DE CONTORNEO CORPORAL
Otros procedimientos que suelen clasificarse como estéticos son los de la abdominoplastia y varios otros de contorneo del cuerpo que sirven para
eliminar el exceso de tejido de la parte inferior del tronco, muslos y parte superior de los brazos. Los pacientes con tejidos péndulos debido al
envejecimiento, embarazo, operaciones abdominales múltiples o pérdida significativa o masiva de peso suelen ser los candidatos para los
procedimientos de contorneo corporal. Con el aumento de popularidad de la cirugía bariátrica, muchas personas se encuentran en la búsqueda de
operaciones para remover y corregir las cantidades grandes o excesivas y redundantes de piel y tejidos blandos del tronco y las extremidades. Estos
tipos de procedimientos no están indicados como tratamiento de la obesidad, ya que, por el contrario, éste incluye un régimen dietético completo,
ejercicio y modificaciones en el estilo de vida.
En general, la abdominoplastia incluye la remoción de una gran elipse de piel y grasa de la pared del abdomen inferior. La disección se lleva a cabo en
el mismo plano hasta el reborde costal. El ombligo se circunscribe y se deja en su lugar. Después que el colgajo abdominal superior se estira hasta la
incisión suprapúbica, el exceso de piel y grasa se reseca. La fascia de la línea media de la pared abdominal se pliega y, en consecuencia, se enangosta.
El ombligo se exterioriza a través de una incisión en el colgajo en un sitio apropiado y la herida se cierra sobre drenajes con una incisión larga que, en
general, es de forma oblicua o en W, justo por encima del hueso púbico y por fuera del área que se encuentra debajo de las crestas iliacas anteriores
(la así llamada “línea del bikini”). Cuando la extensión del exceso de tejido abdominal es grave, se obtienen mejores resultados cuando se utiliza la
operaciones para remover y corregir las cantidades grandes o excesivas y redundantes de piel y tejidos blandos del tronco y las extremidades. Estos
tipos de procedimientos no están indicados como tratamiento de la obesidad, ya que, por el contrario, éste incluye un régimen dietético completo,
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ejercicio y modificaciones en el estilo de vida.
En general, la abdominoplastia incluye la remoción de una gran elipse de piel y grasa de la pared del abdomen inferior. La disección se lleva a cabo en
el mismo plano hasta el reborde costal. El ombligo se circunscribe y se deja en su lugar. Después que el colgajo abdominal superior se estira hasta la
incisión suprapúbica, el exceso de piel y grasa se reseca. La fascia de la línea media de la pared abdominal se pliega y, en consecuencia, se enangosta.
El ombligo se exterioriza a través de una incisión en el colgajo en un sitio apropiado y la herida se cierra sobre drenajes con una incisión larga que, en
general, es de forma oblicua o en W, justo por encima del hueso púbico y por fuera del área que se encuentra debajo de las crestas iliacas anteriores
(la así llamada “línea del bikini”). Cuando la extensión del exceso de tejido abdominal es grave, se obtienen mejores resultados cuando se utiliza la
abdominoplastia circunferencial. La incisión se realiza alrededor del paciente, lo que requiere el cambio de posición del mismo cuando menos en una
ocasión. El marcaje preoperatorio apropiado es esencial con el fin de obtener un resultado satisfactorio y simétrico.
En algunos casos puede utilizarse anestesia espinal. De manera rutinaria, se requiere la hospitalización por algunos días. La transfusión de sangre
rara vez es necesaria. La profilaxis apropiada de la trombosis venosa profunda es importante en éstos y otros procedimientos extensos.
Las complicaciones incluyen colecciones de sangre y suero por debajo del colgajo, infección, pérdida de tejidos y cicatrices anchas. Los resultados
suelen ser muy marcados, con satisfacción excelente del paciente en los casos que se seleccionan de manera apropiada.
Varios procedimientos quirúrgicos han sido diseñados para remover el exceso de piel y grasa de las extremidades superiores, regiones glúteas y
muslos. Estos procedimientos resultan en general en incisiones extensas que pueden producir cicatrización significativa y ser difícil alcanzar una
transición suave entre el punto final de la alteración del contorno y el tejido normal. La planeación cuidadosa y la asesoría del paciente son
imperativas con el fin de obtener un resultado satisfactorio. El uso de una lipectomía asistida por succión, con cánulas apropiadas para remover el
exceso localizado de depósitos de grasa, se ha convertido en un recurso de uso amplio. Sin embargo, debe quedar claro que la selección de pacientes
y el uso juicioso de la liposucción son necesarios para evitar complicaciones, como la hipovolemia debida a la pérdida sanguínea, formación de
hematomas, esfacelamiento de la piel, laxitud excesiva de la piel y los tejidos blandos y aspecto ondulante con depresiones del campo operatorio. Si
se usa con discreción, la liposucción puede ofrecer definición en áreas del abdomen, flancos, muslos y regiones glúteas.
LIPECTOMÍA ASISTIDA POR SUCCIÓN
La lipectomía asistida por succión, o liposucción, se ha convertido ahora en el procedimiento quirúrgico cosmético más común de los que se realizan
en Estados Unidos. Como se practica en el presente, consiste en la infiltración de una solución “humectante” o “tumescente” para proporcionar
vasoconstricción y anestesia a los sitios operatorios. Una mezcla común consiste en una solución de Ringer con lactato, con la adición de 1 mg de
adrenalina por cada 1 000 ml de solución de Ringer y 250 mg de lidocaína —la primera para producir vasoconstricción y la lidocaína para causar cierto
grado de anestesia, y de esa manera reducir la profundidad de la anestesia general—. Algunos cirujanos realizan toda la operación bajo anestesia
local, por lo que requieren el uso de cantidades altas de lidocaína.
Cuando la solución ha sido infiltrada lo suficiente para producir los efectos propuestos, se introduce una cánula pequeña a través de una incisión
chica y se aplica la aspiración, ya sea con una jeringa o con una máquina aspiradora. Las capas grasas que han sido ampliadas mediante la inyección
de la solución tumescente se desalojan con facilidad y su integridad se interrumpe mucho más rápido que los vasos sanguíneos y los nervios.
La lipectomía asistida con aspiración es efectiva para remover los cúmulos anormales de grasa localizada a través del cuerpo, en particular en los
trocánteres o en el abdomen y los flancos, pero no se considera una técnica de reducción del peso.
El procedimiento es seguro cuando lo realizan cirujanos bien entrenados respecto a la esterilidad y las técnicas, así como en una sala operatoria con el
equipo adecuado. La seguridad en el uso de hasta 35 mg de lidocaína por kg ha sido establecida mediante estudios clínicos. Aunque se han reportado
hechos fatales con la lipectomía asistida por aspiración —lo cual es muy preocupante en el caso de un procedimiento por completo electivo—, se
deben a embolización pulmonar, perforación de intestinos o infecciones graves de la pared abdominal. Afortunadamente, los hechos fatales se han
reducido en forma marcada desde que la American Society of Plastic and Reconstructive Surgeons estableció guías de seguridad. Los volúmenes altos
de liposucción (p. ej., mayores de 5 000 cm3 de aspirado) deben hacerse en un hospital o con instalaciones ambulatorias acreditadas, en la que los
procedimientos combinados se vigilen de manera cuidadosa.
Las complicaciones de la lipectomía asistida con aspiración incluyen irregularidades del contorno, formación de hoyuelos y, rara vez, infección local
en los puntos de entrada.
La liposucción ultrasónica, externa e interna, también ha sido aconsejada. La liposucción ultrasónica externa tiene el efecto de un masaje para
dispersar la solución tumescente infiltrada. La liposucción ultrasónica interna, por el otro lado, emulsifica la grasa con energía ultrasónica, la cual
produce calor, de manera que esta grasa emulsificada necesita ser apoyada con el equipo de aspiración estándar. Los problemas con la liposucción
ultrasónica incluyen la formación de seromas, la necesidad de realizar portales de entrada grande, la posibilidad de que la piel se queme o se perfore
(golpes finales) si la cánula se dirige de manera errónea.
Burk RW 3rd, GuzmanStein G, Vasconez LO: Lidocaine and epinephrine levels in tumescent technique liposuction. Plast Reconstr Surg
Las complicaciones de la lipectomía asistida con aspiración incluyen irregularidades del contorno, formación de hoyuelos y, rara vez, infección local
en los puntos de entrada.
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La liposucción ultrasónica, externa e interna, también ha sido aconsejada. La liposucción ultrasónica externa tiene el efecto de un masaje para
dispersar la solución tumescente infiltrada. La liposucción ultrasónica interna, por el otro lado, emulsifica la grasa con energía ultrasónica, la cual
produce calor, de manera que esta grasa emulsificada necesita ser apoyada con el equipo de aspiración estándar. Los problemas con la liposucción
ultrasónica incluyen la formación de seromas, la necesidad de realizar portales de entrada grande, la posibilidad de que la piel se queme o se perfore
(golpes finales) si la cánula se dirige de manera errónea.
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TELANGIECTASIAS (VENAS EN ARAÑA)
Cuando no hay trazas de varicosidades primarias o secundarias, la mayoría de las telangiectasias, o venas en araña, se ve como un problema
cosmético. Sin embargo, se debe tener presente de que en algunos casos las venas en araña pueden ser una indicación de insuficiencia valvular
venosa profunda. Los factores que pueden jugar un papel en la formación de las venas en araña incluyen la venoestasis con tasa de flujo disminuido,
debido a atonía de la pared venosa, inflamación venosa crónica, traumatismo del sitio, influencias hormonales, o compresión venosa a nivel de la
válvula safenofemoral.
El tratamiento de las venas en araña es con agentes esclerosantes, lo que puede incluir la solución salina hipertónica, el sulfato de tetradecilo sódico, y
el hidroxipolietoxidodecano. Estos agentes se inyectan en forma directa dentro de las venas en araña con el objetivo de crear un daño en la íntima que
resulte en fibrosis y obliteración de la luz. La técnica es simple y efectiva, pero cuando el agente esclerosante se extravasa dentro de los tejidos
blandos puede producir necrosis de la piel superficial.
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Capítulo 40: Cirugía ortopédica
Ramesh C. Srinivasan, MD; Stephen Tolhurst, MD; Kelly L. Vanderhave, MD
INTRODUCCIÓN
La cirugía ortopédica evolucionó de manera sustancial durante la última década. Las mejoras en el diseño de implantes y materiales han sido
responsables de avances significativos en la capacidad médica para tratar pacientes con problemas ortopédicos complejos. Como en todos los
campos médicos, la cirugía ortopédica se convirtió en un grupo de subespecialidades en años recientes. Este capítulo refleja dicha tendencia, que se
divide en las secciones siguientes: traumatología ortopédica, ortopedia pediátrica, medicina deportiva, articulaciones, ortopedia de la columna,
ortopedia oncológica, y pie y tobillo.
TERMINOLOGÍA
Varo y valgo se usan con frecuencia para describir las deformidades musculoesqueléticas angulares. Se refieren a la dirección del vértice de la
deformidad en relación con la línea media del cuerpo. Cuando el vértice apunta hacia fuera de la línea media, la deformidad se denomina varo; cuando
el vértice apunta hacia la línea media, la deformidad se llama valgo. Las rodillas que se tocan entre sí son un ejemplo de deformidad valga: el vértice se
define por la dirección en la que apuntan las rodillas, en este caso hacia la línea media del cuerpo. Por el contrario, las piernas incurvadas son una
deformidad vara. Estos términos también pueden aplicarse a las fracturas, en que el vértice de la deformidad es la fractura misma. Una fractura
conminuta se refiere a aquélla en que el hueso resulta muy fragmentado. Una fractura es desplazada cuando los fragmentos óseos principales se
trasladan o separan uno del otro. El desplazamiento puede dividirse de manera adicional en subcategorías, como mínimo, moderado o completo.
Las fracturas abiertas definen a las fracturas con herida de los tejidos blandos suprayacentes, por donde la fractura se expone al ambiente externo.
Las abiertas pueden ser evidentes en traumatismos significativos con denudamiento sustancial de los tejidos blandos, o pueden ser más sutiles con
sólo un pequeño orificio visible, por donde drena el hematoma de la fractura. En consecuencia, cuando los pacientes se transfieren de otros
hospitales o instalaciones de cuidados urgentes deben removerse todas las férulas y la piel suprayacente a todas las fracturas debe inspeccionarse
con sumo cuidado en busca de lesiones abiertas. Las fracturas abiertas son emergencias ortopédicas y deben atenderse con prontitud,
desbridamiento quirúrgico e irrigación para minimizar el desarrollo subsecuente de infección y falta de unión asociada de la fractura.
Las luxaciones articulares también justifican el tratamiento inmediato. La maniobra utilizada para restaurar el alineamiento de la articulación o
fractura es la reducción. Las estructuras vasculares que cruzan la articulación o la fractura pueden dañarse al momento de la lesión. En forma
alternativa, tales estructuras pueden comprimirse o plegarse debido a la deformidad que resulta. Los pulsos arteriales deben valorarse siempre en un
sitio distal a la lesión musculoesquelética y documentarse con todo cuidado. Con frecuencia, los pulsos ausentes se restauran al reducirse la
articulación luxada o la fractura. Si después de la reducción los pulsos no retornan, es posible que los vasos estén desgarrados. La reparación y la
reconstrucción tempranas se requieren con frecuencia para restaurar la circulación distal de la extremidad. Las lesiones vasculares reparadas antes
que se reduzca y estabilice la fractura o articulación pueden estar en riesgo de falla subsecuente debida a la inestabilidad ósea. Los ortopedistas
deben estabilizar con rapidez las fracturas y luxaciones usando fijación externa, la que provee una estructura estable sobre la cual pueden realizarse
las reparaciones vasculares necesarias.
La reducción de la articulación o fractura puede tratarse mediante técnicas abierta o cerrada. Se dice que una luxación o fractura es inestable si
hay una probabilidad alta de deformación subsecuente después de practicar su reducción. Posterior a esto, las fracturas y luxaciones inestables
pueden estabilizarse por medios cerrados o abiertos. El tratamiento cerrado puede incluir tracción, aparatos de yeso, férulas o abrazaderas; las
técnicas abiertas incluyen exposición quirúrgica de la fractura o articulación y reducción seguida por mantenimiento de la reducción con dispositivos
de fijación internos o externos. El tratamiento quirúrgico de una fractura o luxación inestables es, por lo tanto, descrito como una reducción abierta
con fijación interna o externa.
FERULIZACIÓN Y ENYESADO
Capítulo 40: Cirugía ortopédica, Ramesh C. Srinivasan, MD; Stephen Tolhurst, MD; Kelly L. Vanderhave, MD Page 1 / 128
La ferulización y el enyesado son medios no invasivos para estabilizar fracturas y mantenerlas reducidas. La ferulización suele ser de yeso, pero sin
abarcar toda la circunferencia de la extremidad, en tanto que el enyesado es circunferencial y puede realizarse de yeso o fibra de vidrio. De manera
preferencial, las férulas se usan por periodos breves (días o hasta una a dos semanas) en casos agudos y de corta duración después de una lesión o de
pueden estabilizarse por medios cerrados o abiertos. El tratamiento cerrado puede incluir tracción, aparatos de yeso, férulas o abrazaderas; las
técnicas abiertas incluyen exposición quirúrgica de la fractura o articulación y reducción seguida por mantenimiento de la reducción con dispositivos
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de fijación internos o externos. El tratamiento quirúrgico de una fractura o luxación inestables es, por lo tanto, descrito como una reducción abierta
con fijación interna o externa.
FERULIZACIÓN Y ENYESADO
La ferulización y el enyesado son medios no invasivos para estabilizar fracturas y mantenerlas reducidas. La ferulización suele ser de yeso, pero sin
abarcar toda la circunferencia de la extremidad, en tanto que el enyesado es circunferencial y puede realizarse de yeso o fibra de vidrio. De manera
preferencial, las férulas se usan por periodos breves (días o hasta una a dos semanas) en casos agudos y de corta duración después de una lesión o de
una operación en que existe preocupación acerca del desarrollo de hinchazón, con el fin de evitar el síndrome de compartimiento. Los aparatos de
yeso son firmes y se usan para mantener a los huesos en la alineación apropiada durante periodos más extensos (desde semanas hasta unos pocos
meses). Por ejemplo, una fractura distal del radio puede reducirse y colocarse en una férula en “pinzas de azúcar” con seguimiento clínico. Durante
éste, si la reducción es adecuada y la tumefacción se resuelve la férula puede recubrirse con vendas de yeso o cambiarse por un nuevo aparato de yeso
para un tratamiento cerrado continuo. Después que las fracturas del tobillo se fijan por medios quirúrgicos mediante reducción abierta y fijación
interna (RAFI), suelen colocarse en una férula corta de pierna con estribos durante el posoperatorio, seguido por un aparato de yeso corto de la pierna
de transición para cuatro a seis semanas con el objeto de proteger la reparación quirúrgica. Hay muchos tipos de férulas y aparatos de yeso de
acuerdo con el tipo de lesión a ser tratada. Entre los ejemplos de férulas se incluyen el de antebrazo volar, la de pinza de azúcar, la posterior del
antebrazo larga, la de pinza de azúcar doble, la de coaptación, la posterior corta de la pierna con o sin estribos y la posterior larga de la pierna. Las
férulas pueden extenderse con una espiga del pulgar o una placa pedia de acuerdo con la lesión. Ejemplos de aparatos de yeso incluyen el corto del
brazo, el largo del brazo, con o sin espiga del pulgar, así como el corto de la pierna, largo de la pierna y espiga.
INTERROGATORIO Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Los elementos clave del interrogatorio incluyen los datos demográficos del paciente (edad, sexo y raza), enfermedades concomitantes, mano
dominante (si hay una lesión de la extremidad superior), mecanismo de la lesión, alergias a la medicación y si fuma o no y los antecedentes en relación
con los cigarrillos y la bebida.
La exploración se inicia con la visualización de la extremidad lesionada, búsqueda de deformidades, hinchazón y hematomas. Es crucial realizar una
exploración cuidadosa de la piel para descartar heridas y la presencia de una fractura abierta. La exploración neurovascular debe documentar la
función motora y sensitiva, así como la firmeza del pulso (palpable, 1+, 2+, o si es identificable por Doppler). Para terminar, la exploración secundaria
cuidadosa debe realizarse en todas las otras articulaciones y extremidades, con pruebas de sensibilidad a la palpación, así como del ángulo de
movimiento. Con frecuencia, el dolor perturbador de la lesión primaria puede impedir que el paciente asuma que tiene una lesión en otro sitio. Deben
realizarse exploraciones secundarias varias veces durante el curso del tratamiento del paciente. A medida que el dolor de la lesión primaria cede, el
paciente puede comenzar a tomar conciencia de las lesiones adicionales.
URGENCIAS ORTOPÉDICAS
Las condiciones siguientes requieren evaluación y tratamiento ortopédico inmediato: síndrome de compartimiento, fracturas abiertas, artritis séptica
y luxaciones agudas. Otras lesiones, como las fracturas del cuello femoral, dependen de la edad del paciente y de la elección del tratamiento, aunque
requieren una intervención terapéutica tan pronto como sea posible.
Síndrome de compartimiento
El síndrome de compartimiento es causado por la presión aumentada en un espacio fascial cerrado que de manera inicial condiciona compromiso de
la circulación, seguido por daño tisular grave. Los nervios y músculos del área afectada pueden comprometerse de manera significativa en cuestión de
horas. La isquemia grave durante seis a ocho horas conduce a la muerte del músculo y el nervio, lo que resulta en una disfunción debilitada crónica de
la extremidad afectada. El síndrome de compartimiento es en consecuencia una urgencia ortopédica que requiere evaluación y tratamiento
inmediatos. El síndrome de compartimiento puede suceder después de una fractura, de la compresión de una extremidad o del aplastamiento de la
misma, de un ejercicio vigoroso o una quemadura.
Aunque de manera habitual ocurre en el antebrazo y en la pierna, puede surgir en el pie, muslo y brazos. De manera típica, el síndrome de
compartimiento se presenta como una extremidad dolorosa, hinchada y tensa. El dolor con el movimiento pasivo de los dedos y el dolor
desproporcionado se consideran como los indicadores tempranos más confiables del síndrome de compartimiento. Los signos clínicos del síndrome
de compartimiento incluyen las cinco P: dolor (del inglés pain), poiquilotermia, palidez, parestesias y pérdida del pulso. Un cambio en el pulso es un
signo muy tardío que ocurre después que sucedió un daño significativo. Se debe tomar en cuenta que el síndrome de compartimiento puede ocurrir
con presiones intracompartimentales por debajo de la presión arterial. Por lo tanto, el síndrome de compartimiento puede tener lugar en una
extremidad rosada con pulsos normales.
El síndrome de compartimiento es un diagnóstico clínico. Muchos autores recomiendan que si se sospecha el síndrome de compartimiento debe
realizarse una fasciotomía inmediata. En pacientes que se encuentran embotados, intubados o que de otra manera son incapaces de manifestar que
Aunque de manera habitual ocurre en el antebrazo y en la pierna, puede surgir en el pie, muslo y brazos. De manera típica, el síndrome de
compartimiento se presenta como una extremidad dolorosa, hinchada y tensa. El dolor con el movimiento pasivo de los dedos y el dolor
desproporcionado se consideran como los indicadores tempranos más confiables del síndrome de compartimiento. Los signos clínicos del síndrome
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de compartimiento incluyen las cinco P: dolor (del inglés pain), poiquilotermia, palidez, parestesias y pérdida del pulso. Un cambio en el pulso es un
signo muy tardío que ocurre después que sucedió un daño significativo. Se debe tomar en cuenta que el síndrome de compartimiento puede ocurrir
con presiones intracompartimentales por debajo de la presión arterial. Por lo tanto, el síndrome de compartimiento puede tener lugar en una
extremidad rosada con pulsos normales.
El síndrome de compartimiento es un diagnóstico clínico. Muchos autores recomiendan que si se sospecha el síndrome de compartimiento debe
realizarse una fasciotomía inmediata. En pacientes que se encuentran embotados, intubados o que de otra manera son incapaces de manifestar que
sienten dolor, la presión compartimental debe evaluarse por medio de un monitor de presión independiente disponible en el comercio. Si no se
dispone de tal monitor de presión, debe insertarse un catéter de calibre grande en el compartimiento en cuestión mediante técnica estéril. El catéter
se conecta a un monitor de presión mediante un tubo intravenoso, lleno con solución salina estéril. La presión absoluta mayor de 30 mmHg en
cualquier compartimiento o una presión con una diferencia de alrededor de 30 mmHg de la presión sanguínea diastólica en pacientes hipotensos son
indicaciones para la liberación quirúrgica del compartimiento.
Debe practicarse la fasciotomía con la liberación completa de la piel y la fascia de los compartimientos afectados. De manera típica, también suelen
liberarse los compartimientos adyacentes de la misma extremidad. Las presiones compartimentales se verifican después de la liberación para
asegurarse de que se produjo una descompresión adecuada. Las heridas se dejan abiertas y se cubren con apósitos estériles o mediante un cierre al
vacío y de manera subsecuente se las trata mediante un cierre retardado primario o los injertos de piel días más tarde.
Fracturas abiertas
Se define como fractura abierta a la interrupción de la integridad ósea con abertura de la piel y de los tejidos blandos suprayacentes, lo que resulta en
una comunicación entre la fractura, su hematoma y el ambiente externo. Cualquier herida que se produzca en la extremidad fracturada debe
explorarse con sumo cuidado para asegurarse de que no se trata de una fractura abierta. Las fracturas abiertas tienen consecuencias importantes en
los tejidos blandos: (1) contaminación de la herida y la fractura por el ambiente externo, (2) aplastamiento, denudamiento y desvascularización que
resulta en la desvitalización de los tejidos blandos y el aumento subsecuente de la susceptibilidad a la infección, (3) la herida del tejido blando implica
que puede afectarse el tipo de inmovilización de la fractura, así como perjudicar en forma adversa la cicatrización de la fractura debido a la pérdida de
células osteoprogenitoras localizadas en los tejidos blandos suprayacentes y (4) pérdida de la función debido al daño muscular, tendinoso, nervioso,
vascular y ligamentario.
De manera típica, las fracturas abiertas son lesiones de alta energía. Una tercera parte de los pacientes con este tipo de fracturas padece lesiones
múltiples. En consecuencia, la evaluación inicial del paciente con una fractura abierta sigue el ABCDE: vías respiratorias (del inglés airway), respiración
(del inglés breathing), circulación, incapacidad (del inglés disability) y exposición. La reanimación inicial se realiza junto con el tratamiento inmediato
de cualquier lesión que ponga en riesgo la vida. La cabeza, tórax, abdomen, pelvis y columna vertebral se evalúan de manera individual por lesiones.
Las lesiones de las otras extremidades deben identificarse. La exploración neurovascular de la extremidad lesionada debe realizarse y documentarse
con todo cuidado; asimismo, deben valorarse la piel y los tejidos blandos. La hemorragia de la herida debe manejarse con presión directa más que con
torniquetes o pinzamientos de la extremidad, los cuales pueden interrumpir la perfusión al resto de la extremidad. Debido al riesgo de contaminación
adicional y de precipitación de una nueva hemorragia, no está indicada la exploración de la herida en el servicio de urgencias si se planea una
intervención quirúrgica. Si se anticipa un retraso quirúrgico, debe practicarse la irrigación cuidadosa con solución salina normal estéril. Sólo deben
removerse los fragmentos extraños obvios a los que se acceda con facilidad. Los fragmentos óseos no deben quitarse ni dejarse de observar, no
obstante su aparente falta de viabilidad. Puede practicarse la inyección estéril de las articulaciones para determinar si hay comunicación con una
herida cercana. La herida debe cubrirse con una pieza de gasa embebida en solución salina normal estéril (el yodo ha perdido predilección debido a
reportes de toxicidad tisular). Deben practicarse la reducción provisoria y la ferulización seguidas de la exploración neurovascular para confirmar que
no hay daño adicional. El examen traumatológico estándar incluye evaluación radiográfica de la columna, tórax, abdomen y pelvis. La extremidad
lesionada, incluidas las articulaciones de arriba y abajo de la zona lastimada, junto con las otras extremidades en que se sospeche alguna lesión,
deben evaluarse con rayos X en previsión de una intervención quirúrgica.
Debe realizarse un angiograma si se sospecha una lesión vascular en los siguientes contextos: luxación de la rodilla; manos frías, pálidas, o en su caso
el pie, con relleno capilar distal deficiente; lesión de alta energía en un área de vasos susceptibles (por ejemplo, fosa poplítea), y un índice tobillo
braquial (ITB) documentado menor de 0.9 en una extremidad con una lesión asociada. Es de hacer notar que la valoración de la extremidad
contralateral puede revelar enfermedad vascular subyacente más que una lesión aguda como la verdadera causa del ITB disminuido.
Las fracturas abiertas pueden caracterizarse mediante la clasificación de Gustilo y Anderson: grado I, piel limpia abierta menor de 1 cm; grado II,
laceración mayor de 1 cm pero menor de 10 cm, daño de los tejidos blandos sin un componente de fractura conminuta o de aplastamiento
significativo; grado IIIA, daño del tejido blando extenso; grado IIIB, lesión extensa del tejido blando con denudamiento perióstico o exposición de
hueso que requiere recubrimiento con un colgajo; grado IIIC, lesión vascular concomitante que requiere reparación.
Debe practicarse tratamiento antibiótico y profilaxis antitetánica tan pronto como sea posible en el servicio de urgencias. Las fracturas de grados I y II
requieren tratamiento con una cefalosporina de primera generación. Por su parte, las fracturas de grado III obligan a agregar un aminoglucósido a
braquial (ITB) documentado menor de 0.9 en una extremidad con una lesión asociada. Es de hacer notar que la valoración de la extremidad
contralateral puede revelar enfermedad vascular subyacente más que una lesión aguda como la verdadera causa del ITB disminuido.
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Las fracturas abiertas pueden caracterizarse mediante la clasificación de Gustilo y Anderson: grado I, piel limpia abierta menor de 1 cm; grado II,
laceración mayor de 1 cm pero menor de 10 cm, daño de los tejidos blandos sin un componente de fractura conminuta o de aplastamiento
significativo; grado IIIA, daño del tejido blando extenso; grado IIIB, lesión extensa del tejido blando con denudamiento perióstico o exposición de
hueso que requiere recubrimiento con un colgajo; grado IIIC, lesión vascular concomitante que requiere reparación.
Debe practicarse tratamiento antibiótico y profilaxis antitetánica tan pronto como sea posible en el servicio de urgencias. Las fracturas de grados I y II
requieren tratamiento con una cefalosporina de primera generación. Por su parte, las fracturas de grado III obligan a agregar un aminoglucósido a
una cefalosporina; sin embargo, las recomendaciones más recientes sugieren el tratamiento con ceftriaxona. Para las lesiones campestres con
contaminación obvia conviene agregar una penicilina a la ceftriaxona.
La intervención quirúrgica debe practicarse en fracturas abiertas tan pronto como sea posible. La intervención practicada dentro de las primeras ocho
horas que siguen a la lesión ha sido reportada con una incidencia más baja de infección y de osteomielitis subsecuente. En el quirófano, la herida debe
extenderse en dirección proximal y distal para examinar toda la zona lesionada. Los tejidos blandos, como la piel, la grasa subcutánea y el músculo
circundante, deben desbridarse con meticulosidad. Deben evitarse los colgajos cutáneos grandes debido al desarrollo de riesgo adicional por
desvitalización. Las superficies de la fractura deben exponerse y desbridarse. De manera provisional o definitiva, las fracturas pueden estabilizarse
con fijación externa o interna de acuerdo con las circunstancias y la experiencia del cirujano. Debe realizarse una irrigación con chorros, seguida de
una hemostasia meticulosa. La fasciotomía debe considerarse como tratamiento contra el síndrome de compartimiento inminente o profiláctico.
Desde el punto de vista histórico, sólo las porciones de la herida que se extendieron por medios quirúrgicos fueron cerradas, seguidas por vendaje de
la herida abierta con grasa embebida en solución salina o mediante drenajes por vacío. El desbridamiento seriado debe realizarse cada 24 a 48 horas
hasta que no haya evidencia de tejido blando y hueso necróticos remanentes. Los injertos óseos y los recubrimientos de la herida por medio de cierre
primario retrasado, injertos de piel o colgajos musculares rotatorios o libres deben realizarse en este momento.
Bucholz et al: Rockwood and Green’s Fractures in Adults , 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
Fischgrund JS: OKU 9: Orthopedic Knowledge Update. American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2008.
Koval KJ, Zuckerman JD: Handbook of Fractures , 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2002.
TRAUMATOLOGÍA ORTOPÉDICA: FRACTURAS Y LESIONES ARTICULARES
FRACTURAS Y LUXACIONES DE LA COLUMNA
Demografía
Cada año se reportan alrededor de 11 000 nuevas lesiones de la médula espinal. La relación entre varones y mujeres que sufren fracturas vertebrales
es de 4:1. En pacientes con lesión de la médula espinal, la tasa de mortalidad total es de 17% durante la estancia hospitalaria inicial.
Desafortunadamente, con frecuencia sucede un diagnóstico retrasado debido a la pérdida de conciencia secundaria al traumatismo o a la intoxicación
con alcohol o drogas. En consecuencia, la sospecha de lesión de la médula espinal debe mantenerse alta en pacientes traumatizados que son
incapaces de responder a un interrogatorio clínico o de manifestar sus dolencias.
Anatomía
La médula espinal ocupa de 35 a 50% del conducto vertebral, de acuerdo con el nivel vertebral. La parte restante del conducto se llena con líquido
cefalorraquídeo (LCR), duramadre y grasa epidural. La terminación caudal de la médula espinal, localizada dorsal al cuerpo vertebral L1 y al disco
intervertebral L1L2, se llama cono medular. El cono medular da salida a raicillas nerviosas motoras y sensoriales, también conocidas como la cauda
equina o cola de caballo.
La columna vertebral consta de cuatro componentes principales que contribuyen a su estabilidad: (1) los cuerpos vertebrales, (2) los elementos
posteriores (pedículos, láminas, apófisis espinosas y facetas pares intercaladas a cada nivel), (3) el disco intervertebral, y (4) tejidos ligamentarios
anexos (ligamentos interespinosos, cápsulas facetarias, ligamento amarillo).
El atlas es la primera vértebra cervical (C1). Aunque no tiene cuerpo vertebral, cuenta con dos grandes masas laterales que sirven para soportar el peso
de las articulaciones entre el cráneo y la columna vertebral. La membrana tectoria y los ligamentos alares son contribuyentes clave de la estabilidad
craneocervical normal. El axis es la segunda vértebra cervical, cuyo cuerpo es el más alto de la columna cervical. El ligamento transverso del atlas
(cruciforme) es el estabilizador primario de la articulación atlantoaxil, con los ligamentos alares que proporcionan estabilidad secundaria. Hay cinco
vértebras cervicales adicionales: C3 a C7.
La columna vertebral consta de cuatro componentes principales que contribuyen a su estabilidad: (1) los cuerpos vertebrales, (2) los elementos
posteriores (pedículos, láminas, apófisis espinosas y facetas pares intercaladas a cada nivel), (3) el disco intervertebral, y (4) tejidos ligamentarios
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anexos (ligamentos interespinosos, cápsulas facetarias, ligamento amarillo).
El atlas es la primera vértebra cervical (C1). Aunque no tiene cuerpo vertebral, cuenta con dos grandes masas laterales que sirven para soportar el peso
de las articulaciones entre el cráneo y la columna vertebral. La membrana tectoria y los ligamentos alares son contribuyentes clave de la estabilidad
craneocervical normal. El axis es la segunda vértebra cervical, cuyo cuerpo es el más alto de la columna cervical. El ligamento transverso del atlas
(cruciforme) es el estabilizador primario de la articulación atlantoaxil, con los ligamentos alares que proporcionan estabilidad secundaria. Hay cinco
vértebras cervicales adicionales: C3 a C7.
La columna toracolumbar consiste en 12 vértebras torácicas y cinco vértebras lumbares. La región torácica es naturalmente cifótica (el vértice de la
curva es posterior), mientras que la región lumbar es lordótica (el vértice de la curva es anterior). La columna torácica es mucho más rígida que la
columna lumbar en flexiónextensión y en inclinación lateral, debido a la estabilidad adicional que le proporcionan la caja costal y los discos
intervertebrales más delgados. Como consecuencia de su condición de zona transicional, la unión toracolumbar (T12L1) es más susceptible a lesión.
La columna vertebral también puede conceptualizarse como tres columnas con respecto a su estabilidad: (1) la columna anterior (mitad anterior del
cuerpo vertebral, mitad anterior del disco intervertebral y ligamento longitudinal anterior), (2) la columna media (mitad posterior del cuerpo vertebral,
mitad posterior del disco intervertebral y ligamento longitudinal posterior) y (3) la columna posterior (articulaciones facetarias, masas laterales,
ligamentos interespinosos, ligamentos supraespinosos, apófisis espinosas). En general, una lesión de una columna es relativamente estable, mientras
que una lesión de tres columnas es significativamente inestable, con riesgo aumentado de lesión de la médula espinal.
Las raíces de la médula espinal abandonan el conducto vertebral a través de los agujeros intervertebrales. En la columna cervical, la raíz de C1 sale por
encima del cuerpo vertebral C1; la raíz de C2 abandona la columna por abajo del cuerpo vertebral de C1. El patrón continúa de la misma manera para
las otras raíces nerviosas cervicales, que terminan con la raíz C8, que sale por debajo del cuerpo de C7. En la columna torácica y lumbar, cada raíz sale
por debajo del pedículo del mismo número. Por ejemplo, la raíz nerviosa de L4 sale por debajo del pedículo L4.
Evaluación clínica
La evaluación clínica de una lesión de la columna comienza con el ABCDE. Todas las víctimas de traumatismo son sospechosas de tener una lesión de
la columna vertebral hasta que no se demuestre lo contrario. De manera inicial, a los pacientes se les pone un collar en c y se les coloca sobre una tabla
posterior hasta que pueda valorarse la columna del paciente. Con los niños (mayores de seis años o más pequeños) puede utilizarse una tabla
posterior especial con un recorte en la cabeza para prevenir la afección cervical accidental, debida al tamaño de la cabeza proporcionalmente más
grande y al occipucio resultante más prominente.
La maniobra de inclinar la cabeza y levantar el mentón debe evitarse debido al posible daño adicional de la columna cervical, que puede sobrevenir de
hacerlo. La vía respiratoria y la respiración deben asegurarse mediante intubación y ventilación mecánica. En un contexto agudo, la intubación
nasotraqueal es el método más seguro para controlar la vía respiratoria debido a que condiciona menos movimiento de la columna cervical,
comparada con la intubación bucal directa.
Puede sobrevenir un choque neurógeno con hipotensión y bradicardia a consecuencia de una lesión de la médula espinal. La reanimación inicial del
paciente debe comenzar con la administración de líquidos isotónicos, así como evaluar las lesiones de la cabeza, tórax, abdomen, pelvis y
extremidades. La presión diastólica debe mantenerse por encima de 70 mmHg para maximizar el flujo sanguíneo hacia la médula espinal. Sin
embargo, cuando se establece el diagnóstico de choque neurógeno, la presión sanguínea debe manejarse con vasopresores para prevenir una
sobrecarga de líquidos.
Si se está dentro de las primeras 8 horas desde la lesión, debe administrarse metilprednisolona para las lesiones completas o incompletas de la
médula espinal. Se administra un bolo inicial de 30 mg/kg durante los primeros 15 minutos, que va seguido de 5.4 mg/kg/h para las siguientes 24
horas (si los esteroides se iniciaron dentro de las primeras tres horas siguientes a la lesión) o 48 horas (si los esteroides se iniciaron dentro de las
primeras 3 a 8 horas después de la lesión). El tratamiento con metilprednisolona ha mostrado que mejora la recuperación motora de largo plazo.
Los déficit sensitivos causados por lesiones a nivel de la médula espinal o de las raíces nerviosas pueden resultar en el desarrollo rápido de úlceras de
decúbito sobre la piel insensible de áreas de presión alta del cuerpo (por ejemplo, los tobillos y el isquion). En consecuencia, la valoración oportuna y
la evacuación del paciente de la tabla para la columna, para colocarlo en un lecho apropiado, son críticas.
La evaluación de la columna incluye hacer rodar al paciente para una inspección visual, palpar las apófisis espinosas en busca de sensibilidad o
diastasis y realizar un examen rectal para valorar el tono en reposo, la sensibilidad perianal y el reflejo bulbocavernoso (apretar el glande peniano o
atraer un catéter ureteral hacia fuera resulta en la contracción del esfínter anal). El examen neurológico también debe realizarse para valorar la fuerza
motora y la sensibilidad dermatómica. Las pruebas para la fuerza motora y las raíces nerviosas motoras son las siguientes: abducción del hombro
(C5), flexión del codo y extensión de la muñeca (C6), extensión del codo y flexión de la muñeca (C7), extensión de la muñeca y flexión de los dedos (C8),
abducción de los dedos (T1), flexión de la cadera (L2), extensión de la rodilla (L3), dorsiflexión del tobillo (L4), extensión del dedo gordo (L5) y flexores
plantares del tobillo (S1). La evaluación cuidadosa y la documentación del estado neurológico del paciente permiten al médico determinar el plan
terapéutico apropiado y estimar el pronóstico para la recuperación funcional.
la evacuación del paciente de la tabla para la columna, para colocarlo en un lecho apropiado, son críticas.
La evaluación de la columna incluye hacer rodar al paciente para una inspección visual, palpar las apófisis espinosas en busca de sensibilidad o
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diastasis y realizar un examen rectal para valorar el tono en reposo, la sensibilidad perianal y el reflejo bulbocavernoso (apretar el glande peniano o
atraer un catéter ureteral hacia fuera resulta en la contracción del esfínter anal). El examen neurológico también debe realizarse para valorar la fuerza
motora y la sensibilidad dermatómica. Las pruebas para la fuerza motora y las raíces nerviosas motoras son las siguientes: abducción del hombro
(C5), flexión del codo y extensión de la muñeca (C6), extensión del codo y flexión de la muñeca (C7), extensión de la muñeca y flexión de los dedos (C8),
abducción de los dedos (T1), flexión de la cadera (L2), extensión de la rodilla (L3), dorsiflexión del tobillo (L4), extensión del dedo gordo (L5) y flexores
plantares del tobillo (S1). La evaluación cuidadosa y la documentación del estado neurológico del paciente permiten al médico determinar el plan
terapéutico apropiado y estimar el pronóstico para la recuperación funcional.
La columna cervical puede descartarse clínicamente en pacientes dudosos si se alcanzan los siguientes criterios: (1) no hay sensibilidad en la línea
media posterior, (2) ángulo de movimiento completo libre de dolor, (3) no se comprueba ninguna deficiencia neurológica, (4) nivel de alerta normal,
(5) no hay evidencia de intoxicación y (6) la lesión no es distractora. No se requiere evaluación radiográfica. El proceso de establecimiento de la
participación de la columna toracolumbar es similar; pese a ello, deben obtenerse de manera rutinaria radiografías anteroposterior y lateral de la
columna toracodorsal para evaluación. Si no se alcanza alguno de los criterios que acaban de mencionarse en relación con la columna cervical, el
estudio de CT con reconstrucciones sagitales de la columna cervical para descartar lesiones se ha convertido en la prueba estándar de cuidado debido
a su sensibilidad mayor comparada con las radiografías.
Además del traumatismo de la columna, deben valorarse otras lesiones, ya que pueden tener influencia en el tratamiento del paciente. La sospecha de
lesiones asociadas depende del mecanismo y localización de la lesión. Las lesiones de la columna cervical pueden asociarse con lesiones de la arteria
vertebral. Las lesiones en flexióndistracción (lesiones por el cinturón de seguridad) de la columna toracolumbar se relacionan con lesiones
intraabdominales. Los mecanismos de lesión con carga axil, que con frecuencia resultan en fracturas en estallido de la columna lumbar, son también
responsables del patrón de lesión con carga axil de la columna lumbar inferior y de las extremidades inferiores. Éstas incluyen fracturas de la parte
interarticular de la vértebra L5, la meseta tibial y el calcáneo.
Es importante destacar que cualquier lesión relacionada con déficit neurológico progresivo justifica una intervención quirúrgica.
La lesión neurológica puede describirse como completa (falta de sensibilidad/motricidad caudal al nivel de la afectación de la médula espinal),
incompleta (algunas funciones biológicas persisten por debajo del nivel de la lesión). Pueden presentarse cinco patrones principales de lesión
incompleta de la médula espinal: (1) síndrome de BrownSéquard (lesión hemimedular con parálisis muscular ipsolateral, pérdida de la
propiocepción y de la sensibilidad al tacto ligero), (2) síndrome medular central (parálisis flácida de las extremidades superiores y parálisis
espástica de las extremidades inferiores con preservación sacra), (3) síndrome del cordón anterior (pérdida motora y de la sensibilidad al
dolor/temperatura controlada por los fascículos corticoespinales y espinotalámicos, respectivamente, con preservación del tacto ligero y de la
propiocepción, controlados por las columnas dorsales), (4) síndrome del cordón posterior (raro, incluye la pérdida de la sensibilidad a la presión
profunda, dolor profundo y propiocepción, con motricidad voluntaria y sensibilidad al dolor y a la temperatura íntegras) y (5) síndrome del cono
medular (lesiones T12L1 que resultan en la pérdida del control voluntario del intestino y la vejiga, con función de las raíces lumbares preservadas).
Las lesiones de las raíces nerviosas pueden presentarse a cualquier nivel y suelen acompañar a las lesiones de la médula espinal. Estas lesiones
pueden ser parciales o completas, lo que resulta en dolor radicular, disfunción sensorial, debilidad, hiporreflexia o arreflexia.
El síndrome de la cauda equina es causado por compresión de raíces lumbosacras en múltiples niveles dentro del conducto vertebral lumbar. La
presentación clínica puede incluir anestesia en silla de montar, dolor radicular bilateral, entumecimiento, debilidad, hiporreflexia o arreflexia y
pérdida de la función voluntaria intestinal y vesical.
Clasificación de la lesión neurológica
El examen motor y sensitivo descrito por la American Spinal Injury Association (ASIA) es un sistema para valorar el impacto sobre el paciente de una
lesión de la médula espinal. Este sistema de gradación permite que el paciente sea valorado a través de escalas de incapacidad e independencia
funcional, en las que se evalúan la sensibilidad y función motora remanentes. Debe practicarse y documentarse un examen neurológico completo
cuando el paciente se ve de manera inicial y a intervalos frecuentes posteriores para asegurarse de que no hay deterioro neurológico adicional y para
documentar la resolución del choque espinal.
El choque espinal es una disfunción de la médula espinal debida a la interrupción fisiológica que resulta en hipotonía, arreflexia y parálisis distal al
nivel de la lesión. La resolución suele ocurrir en 24 horas con el retorno de los arcos reflejos caudales al nivel de la lesión; el reflejo bulbocavernoso
suele ser el primero en recuperarse.
Si el paciente tiene un déficit neurológico completo después que el choque medular se resolvió, la posibilidad de recuperación de la función
neurológica por debajo del nivel de la lesión es bastante baja. Por el contrario, los pacientes con lesiones a nivel de la raíz (a la altura de la cauda
equina o por debajo de ella) pueden recuperarse de lesiones completas en el terreno funcional si no resultaron transecadas y si la compresión inicial
por fragmentos óseos, mal alineamiento o material del disco fue resuelta.
documentar la resolución del choque espinal.
El choque espinal es una disfunción de la médula espinal debida a la interrupción fisiológica que resulta en hipotonía, arreflexia y parálisis distal al
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nivel de la lesión. La resolución suele ocurrir en 24 horas con el retorno de los arcos reflejos caudales al nivel de la lesión; el reflejo bulbocavernoso
suele ser el primero en recuperarse.
Si el paciente tiene un déficit neurológico completo después que el choque medular se resolvió, la posibilidad de recuperación de la función
neurológica por debajo del nivel de la lesión es bastante baja. Por el contrario, los pacientes con lesiones a nivel de la raíz (a la altura de la cauda
equina o por debajo de ella) pueden recuperarse de lesiones completas en el terreno funcional si no resultaron transecadas y si la compresión inicial
por fragmentos óseos, mal alineamiento o material del disco fue resuelta.
Determinación de los niveles sensitivos
El nivel sensitivo se determina por la capacidad del paciente para percibir punciones (con una aguja desechable u otro instrumento seguro) y el tacto
ligero (con el uso de una bolita de algodón). La prueba en un punto clave en cada uno de los 28 dermatomas de los lados derecho e izquierdo del
cuerpo, así como la evaluación de la sensibilidad perianal son necesarias. La variabilidad en la sensibilidad para cada estímulo individual se gradúa en
una escala de:
0 = Ausente
1 = Deteriorada
2 = Normal
ND = No demostrable
En la columna cervical, las raíces nerviosas C3 y C4 brindan sensibilidad a toda la parte superior del cuello y del tórax, en una distribución de tipo capa
desde el extremo del acromion hasta justo por abajo de la línea del pezón. El nivel sensorial adyacente siguiente es el del dermatoma T2. El plexo
braquial (C5T1) inerva la extremidad superior.
La ASIA también recomienda realizar pruebas de dolor y de sensibilidad a la presión profunda en los mismos dermatomas, así como evaluar la
propiocepción mediante pruebas de sensibilidad de posición de ambos dedos índices gordos del pie.
Determinación de los niveles motores
El nivel motor se determina mediante pruebas manuales de un músculo clave en los 10 miotomas pares, desde arriba hacia abajo. La fuerza de cada
músculo se gradúa en una escala de seis puntos:
0 = Parálisis completa
1 = Contracción palpable o visible
2 = Grado de movimiento completo de la articulación que mueve al músculo con la gravedad eliminada
3 = Grado de movilidad completa de la articulación que mueve al músculo contra la gravedad
4 = Movimientos activos con ángulo total de movimiento contra una resistencia moderada
5 = Fuerza normal
ND = No demostrable
Escala de deterioro ASIA
Este sistema de gradación es como sigue: (1) grado A (deterioro completo; no se preserva ninguna función motora ni sensitiva por debajo del nivel de
la lesión neurológica); (2) grado B (incompleta; se preserva la función sensitiva pero no la motora por debajo del nivel neurológico de la lesión y se
extiende hasta el segmento sacro S4S5); (3) grado C (incompleto; la función motora se preserva por debajo del nivel neurológico de la lesión con
músculos clave, que tienen un grado de función muscular inferior a tres); (4) grado D (incompleto; la función motora se preserva por debajo del nivel
neurológico de la lesión; la mayor parte de los músculos clave por debajo del nivel neurológico de la lesión tienen un grado de actividad muscular más
alto que tres), y (5) grado E (normal; la función motora y la sensitiva son normales).
Estudios de imagen
A. Columna cervical
Las radiografías pueden utilizarse como la primera modalidad de imagen para la columna cervical, aunque el estudio de CT del segmento cervical se
extiende hasta el segmento sacro S4S5); (3) grado C (incompleto; la función motora se preserva por debajo del nivel neurológico de la lesión con
músculos clave, que tienen un grado de función muscular inferior a tres); (4) grado D (incompleto; la función motora se preserva por debajo del nivel
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neurológico de la lesión; la mayor parte de los músculos clave por debajo del nivel neurológico de la lesión tienen un grado de actividad muscular más
alto que tres), y (5) grado E (normal; la función motora y la sensitiva son normales).
Estudios de imagen
A. Columna cervical
Las radiografías pueden utilizarse como la primera modalidad de imagen para la columna cervical, aunque el estudio de CT del segmento cervical se
está convirtiendo en la prueba inicial de elección debido a su sensibilidad mayor y capacidad consistente para visualizar las uniones occipitocervical y
cervicotorácicas. Las series de radiografías estándar incluyen una vista anteroposterior, una lateral y una “odontoidea” con la boca abierta. El 85% de
todas las lesiones significativas de la columna cervical se detecta con la vista lateral de este mismo segmento vertebral. Los marcadores radiográficos
de inestabilidad de la columna cervical incluyen lo siguiente: fracturas compresivas con más de 25% de pérdida de la altura, desplazamiento angular
mayor de 11 grados entre vértebras adyacentes, traslación mayor de 3.5 mm y separación del disco intervertebral mayor de 1.7 mm. Si la vista lateral
estándar no permite la visualización adecuada de la unión entre C7T1, son necesarios estudios adicionales como una vista de nadador, vistas
oblicuas o un estudio de CT de esta área. Si todavía se sospecha inestabilidad de la columna cervical, pueden realizarse vistas en flexiónextensión de
la misma en un paciente con datos radiográficos normales. La realización de estas radiografías debe retrasarse en un paciente con dolor de cuello
debido a espasmo muscular, ya que puede enmascarar la inestabilidad.
B. Columna toracolumbar
Todos los pacientes con lesión significativa y dolor en el área de la columna vertebral requieren radiografías anteroposterior y lateral de las lesiones
sintomáticas de la columna torácica y lumbar. La CT puede utilizarse para evaluar el compromiso del conducto vertebral y para la planeación
preoperatoria, mientras que la MRI es útil para valorar el grado de lesión neural y para establecer el pronóstico.
Complicaciones
Los pacientes con lesiones de la columna torácica pueden tener una función pulmonar deteriorada secundaria a la parálisis de los nervios
intercostales. La movilización de las secreciones mediante la terapia física del tórax y la aspiración frecuente son críticas para prevenir atelectasias e
infecciones pulmonares. Todos los pacientes con deficiencias sensitivas y parálisis se encuentran en un riesgo alto de desarrollar úlceras por presión.
El acojinamiento y suspensión de los puntos que se encuentran en alto riesgo de presión (tobillos) deben cambiarse con frecuencia y es necesario que
una enfermera los vigile de manera permanente.
Los pacientes con fracturas de la columna toracolumbar con o sin lesión de la médula espinal pueden presentar íleo paralítico secundario a la
disfunción de la cadena simpática. De manera inicial, el consumo oral debe limitarse a líquidos claros y la aspiración gástrica puede ser necesaria si el
grado de duración del íleo es significativo.
El estrés que causa la lesión por sí misma en combinación con la terapia sistémica a base de corticosteroides puede incrementar la incidencia de
ulceración gastrointestinal y sangrado. Los corticosteroides en dosis altas también pueden contribuir a desarrollar pancreatitis e infecciones.
La enfermedad tromboembólica venosa permanece como un problema significativo en el manejo de pacientes con lesión de la columna. La embolia
pulmonar es la causa más común de muerte prevenible en los pacientes hospitalizados. Puede utilizarse heparina para la profilaxis de la trombosis
venosa profunda hasta que mejore la movilidad del paciente.
LESIONES DE LA MÉDULA CERVICAL
Lesiones del complejo occipucioC1C2
A. Fracturas del cóndilo occipital
Las fracturas del cóndilo occipital pueden clasificarse como sigue: (1) tipo I (impacción del cóndilo, estable), (2) tipo II (lesión desgarrada asociada con
fractura basilar o craneal; potencialmente inestable) y (3) tipo III (fractura con arrancamiento condíleo, inestable). El tratamiento incluye la
inmovilización con un collar cervical rígido durante ocho semanas para las lesiones estables y la inmovilización con halo o la estabilización quirúrgica
para las lesiones inestables.
B. Luxación atlantooccipital
También conocida como luxación craneovertebral, la luxación atlantooccipital es casi siempre fatal. Estudios post mortem muestran que esta lesión
puede ser la causa de la muerte en los accidentes de vehículos motorizados. Los casos sobrevivientes suelen tener deficiencias neurológicas graves. El
tratamiento inmediato incluye la aplicación de un halo vestido con prohibición estricta de cualquier tracción. La estabilización de largo plazo se
consigue mediante medios quirúrgicos con la fusión occipitocervical.
inmovilización con un collar cervical rígido durante ocho semanas para las lesiones estables y la inmovilización con halo o la estabilización quirúrgica
para las lesiones inestables.
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B. Luxación atlantooccipital
También conocida como luxación craneovertebral, la luxación atlantooccipital es casi siempre fatal. Estudios post mortem muestran que esta lesión
puede ser la causa de la muerte en los accidentes de vehículos motorizados. Los casos sobrevivientes suelen tener deficiencias neurológicas graves. El
tratamiento inmediato incluye la aplicación de un halo vestido con prohibición estricta de cualquier tracción. La estabilización de largo plazo se
consigue mediante medios quirúrgicos con la fusión occipitocervical.
C. Fracturas del atlas
Las fracturas del atlas rara vez se asocian con lesión neurológica. La inestabilidad debida a la insuficiencia del ligamento alar transverso debe
sospecharse con la identificación de arrancamiento óseo o el ensanchamiento de las masas laterales durante la evaluación radiográfica. Estas lesiones
pueden clasificarse como sigue: (1) fractura aislada de apófisis ósea, (2) fractura aislada del arco posterior, (3) fractura aislada del arco anterior, (4)
fractura conminuta de la masa lateral y (5) fractura estallada (fracturas de los arcos anterior y posterior). Las fracturas estables (fracturas no
desplazadas del arco posterior) pueden tratarse con ortosis cervical rígida y las inestables requieren la inmovilización prolongada con un halo. La
inestabilidad crónica o el dolor pueden tratarse a través de la fusión de C1C2.
D. Rotura del ligamento transverso
Esta lesión es rara, pero suele ser fatal cuando se presenta. La rotura del ligamento transverso se diagnostica al visualizar fragmentos de la masa
lateral arrancada, un intervalo atlantoodontoideo mayor de 3 mm en adultos, una compensación atlantoaxil mayor de 6.9 mm en la radiografía de la
apófisis odontoides, o la visualización directa de la rotura en una MRI. Los sobrevivientes se tratan con un halo o mediante la fusión de C1C2.
E. Fracturas de la apófisis odontoides
Hay una asociación significativa de la fractura de la apófisis odontoides con otras fracturas de la columna cervical y 5 a 10% de incidencia de lesión
neurológica. El riego vascular de la apófisis odontoides tiene lugar desde el vértice y la base del hueso, con un área divisoria en el cuello. Las fracturas
de la apófisis odontoides se clasifican de la manera siguiente: (1) tipo I (fractura oblicua con arrancamiento de la punta), (2) tipo II (fractura en la unión
del cuerpo con el cuello; tasa de falta de unión alta, que puede conducir a una mielopatía), (3) tipo IIa (lesión conminuta muy inestable que se extiende
desde la cintura de la apófisis odontoides al cuerpo vertebral) y (4) tipo III (fractura que se extiende por el cuerpo esponjoso de C2 y posiblemente
incluye las facetas laterales). El tratamiento incluye la ortosis cervical para las fracturas tipo I y la inmovilización con halo para las fracturas tipo III. El
tratamiento de las fracturas tipo II es controversial debido a la alta incidencia de falta de unión relacionada con su pobre vascularidad; se puede
aconsejar el halo o la intervención quirúrgica según los factores del paciente.
F. Fracturas de la masa lateral de C2
Estas lesiones suelen diagnosticarse por medio de un estudio de CT. El tratamiento varía desde la inmovilización con un collar a la fusión retardada
para los casos de dolor crónico.
G. Espondilolistesis traumática de C2
También conocida como la fractura del verdugo, esta lesión puede relacionarse con lesiones de nervios craneales, arteria vertebral o craneofaciales.
Las lesiones tipo I son fracturas no desplazadas sin angulación, con menos de 3 mm de traslación, y con el disco entre C2C3 intacto. Las lesiones tipo II
son fracturas desplazadas de las partes. La fractura tipo IIa es una fractura desplazada de las partes con rotura del disco entre C2C3. La tipo III es una
luxación de las articulaciones facetarias entre C2C3, además de la fractura de las partes. Las lesiones tipo I se tratan con ortosis cervical rígida, las tipo
II con inmovilización con halo y las tipo III suelen tratarse de manera inicial con inmovilización con halo, seguida de estabilización quirúrgica.
Lesiones de C3C7
Las lesiones de las vértebras restantes desde C3 a C7 incluyen fracturas en lágrima de la porción anterior del cuerpo vertebral causadas por flexión
compresiva, compresión vertical (fracturas estalladas), luxaciones anteriores debidas a flexión distractora, fracturas del arco vertebral y de la lámina
debidas a extensión compresiva, lesiones en extensión distractora que resultan en luxaciones posteriores y lesiones en flexión laterales que resultan
en luxaciones de traslación.
La fractura en espátula de arcilla es una fractura con arrancamiento de las apófisis espinosas de la vértebra cervical más baja y de la torácica más alta.
La fractura centinela es aquélla de la lámina de cualquier lado de la apófisis espinosa.
El tratamiento para cada una de estas fracturas incluye el uso de ortosis cervical, inmovilización con halo, tracción y una intervención quirúrgica. La
ortosis cervical blanda no proporciona una inmovilización significativa. Se usa conforme lo requiera el bienestar del paciente. La ortosis cervical rígida
no proporciona inmovilización completa; este tratamiento limita sobre todo el ángulo del movimiento en el plano de la flexiónextensión. Las ortosis
compresiva, compresión vertical (fracturas estalladas), luxaciones anteriores debidas a flexión distractora, fracturas del arco vertebral y de la lámina
debidas a extensión compresiva, lesiones en extensión distractora que resultan en luxaciones posteriores y lesiones en flexión laterales que resultan
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en luxaciones de traslación.
La fractura en espátula de arcilla es una fractura con arrancamiento de las apófisis espinosas de la vértebra cervical más baja y de la torácica más alta.
La fractura centinela es aquélla de la lámina de cualquier lado de la apófisis espinosa.
El tratamiento para cada una de estas fracturas incluye el uso de ortosis cervical, inmovilización con halo, tracción y una intervención quirúrgica. La
ortosis cervical blanda no proporciona una inmovilización significativa. Se usa conforme lo requiera el bienestar del paciente. La ortosis cervical rígida
no proporciona inmovilización completa; este tratamiento limita sobre todo el ángulo del movimiento en el plano de la flexiónextensión. Las ortosis
cervicotorácicas son efectivas en flexiónextensión y para el control rotatorio, pero no limitan la inclinación lateral con efectividad. La inmovilización
con halo ofrece inmovilización rígida en todos los planos, como si se tratase de un tratamiento quirúrgico. La tracción puede utilizarse para reducir
luxaciones facetarias unilaterales o bilaterales con déficit neurológico o para estabilizar y descomprimir de manera indirecta el conducto en pacientes
con deficiencias neurales a causa de una fractura por estallamiento. La tracción se contraindica en las lesiones con espondilolistesis tipo IIa de C2 y en
lesiones distractoras de la columna cervical.
La elección del tratamiento depende del tipo de lesión y de las características de cada paciente. En general, las fracturas estables pueden manejarse
con abrazaderas, mientras que las fracturas inestables requieren una estabilización más rígida, que se consigue mediante la aplicación de un halo o
con un tratamiento quirúrgico.
El aparato halo incluye el anillo metálico y el manto del halo. El anillo del halo debe aplicarse a cerca de 1 cm por encima de las orejas. Los clavos
anteriores deben colocarse por arriba del reborde supraorbitario, anteriores al músculo temporal, sobre los dos tercios laterales de la ceja, para evitar
el nervio supraorbitario. Los sitios posteriores son variables y se colocan para mantener la orientación horizontal del halo. La presión del clavo debe
ser de 6 a 8 libras en el adulto. El cuidado de los clavos es esencial. El manto del halo depende de un encaje riguroso que debe mantenerse con el
mayor cuidado.
Lesiones de la columna toracolumbar
Las radiografías anteroposterior y lateral de la columna toracolumbar son el estándar de la valoración inicial. Siempre deben buscarse la distancia
interpedicular anormal, pérdida de altura y compromiso del conducto vertebral. Las lesiones menores de la columna incluyen fracturas de las apófisis
articulares, de las apófisis transversas, de las apófisis espinosas y de las porciones interarticulares. Por lo general, estas lesiones tan sólo pueden
observarse. Seis patrones de lesión significativas requieren tratamiento, como se describe: (1) fractura en cuña compresiva, (2) fractura en estallido
estable, (3) fractura estallada inestable, (4) fractura de Chance, (5) lesión en flexióndistracción y (6) lesiones con traslación.
A. Fracturas compresivas
Con base en la teoría de la inestabilidad de las tres columnas, las fracturas por compresión son las que afectan sólo la columna anterior. Las que son
por compresión pueden ser anteriores o laterales. En general, estas fracturas son lesiones estables y rara vez relacionadas con alguna lesión
neurológica. Las fracturas se consideran inestables si hay más de 50% de pérdida de la altura del cuerpo vertebral, angulación mayor de 20 a 30° o
fracturas compresivas adyacentes múltiples. Se describen cuatro subtipos sobre la base del compromiso de la placa final: tipo A (fractura de ambas
placas finales), tipo B (fractura de la placa final superior), tipo C (fractura de la placa final inferior) y tipo D (ambas placas finales están intactas). Las
fracturas estables se tratan con la abrazadera de Jewett u ortosis toracolumbosacra. Las fracturas inestables pueden tratarse con aparatos de yeso en
hiperextensión o con cirugía.
B. Fracturas estalladas
Las fracturas estalladas son las que comprometen a las porciones anterior y media de la columna vertebral. Las radiografías pueden mostrar pérdida
de la altura posterior del cuerpo vertebral y preservación de los pedículos en la vista anteroposterior. Es importante remarcar que no existe
interrelación directa entre el compromiso del conducto vertebral y el grado de lesión neurológica. El tratamiento puede iniciarse mediante ortosis con
abrazadera toracolumbar o hiperextensión con aparato de yeso para el patrón de fractura estable sin compromiso neurológico. Si la ortosis
toracolumbosacra fracasa en restaurar el alineamiento apropiado en las radiografías, debe considerarse la intervención quirúrgica. La cirugía
temprana restauradora del alineamiento sagital y coronal debe considerarse para fracturas con más de 50% de pérdida de la altura vertebral,
angulación de más de 20 a 30°, escoliosis mayor de 10° y déficit neurológico concomitante. Las opciones de tratamiento quirúrgico incluye la
descompresión por vía posterior o anterior, con o sin instrumentación.
C. Lesiones por flexióndistracción
También conocidas como fracturas de Chance, las lesiones por flexióndistracción incluyen las tres columnas de la columna vertebral. Estas fracturas,
también llamadas lesiones tipo “cinturón de seguridad”, se deben al mecanismo más común por el cual ocurren, relacionadas frecuentemente con
lesiones abdominales. En las radiografías, se puede apreciar un aumento de la distancia interespinosa en las vistas anteroposterior y lateral. Se
reconocen cuatro tipos de fracturas de Chance: (1) tipo A (lesión ósea de nivel 1), (2) tipo B (lesión ligamentaria de nivel 1), (3) tipo C (lesión de nivel 2 a
través de la columna ósea media) y (4) tipo D (lesión de nivel 2 a través de la columna ligamentaria media). El tratamiento para las fracturas de tipo A
angulación de más de 20 a 30°, escoliosis mayor de 10° y déficit neurológico concomitante. Las opciones de tratamiento quirúrgico incluye la
descompresión por vía posterior o anterior, con o sin instrumentación.
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C. Lesiones por flexióndistracción
También conocidas como fracturas de Chance, las lesiones por flexióndistracción incluyen las tres columnas de la columna vertebral. Estas fracturas,
también llamadas lesiones tipo “cinturón de seguridad”, se deben al mecanismo más común por el cual ocurren, relacionadas frecuentemente con
lesiones abdominales. En las radiografías, se puede apreciar un aumento de la distancia interespinosa en las vistas anteroposterior y lateral. Se
reconocen cuatro tipos de fracturas de Chance: (1) tipo A (lesión ósea de nivel 1), (2) tipo B (lesión ligamentaria de nivel 1), (3) tipo C (lesión de nivel 2 a
través de la columna ósea media) y (4) tipo D (lesión de nivel 2 a través de la columna ligamentaria media). El tratamiento para las fracturas de tipo A
puede incluir una ortosis toracolumbosacra; sin embargo, debe considerarse la estabilización quirúrgica para las otras tres fracturas dada su falta de
estabilidad.
D. Luxaciones con fractura
Las luxaciones con fractura incluyen lesiones de las tres columnas, con deformidad por traslado. Estas lesiones por lo regular se relacionan con lesión
neurológica y requieren estabilización quirúrgica debido a su naturaleza inestable. Hay tres tipos de luxaciones con fractura: (1) en flexiónrotación,
(2) desgarro y (3) en flexióndistracción. Los pacientes sin lesión neurológica no requieren tratamiento quirúrgico urgente; no obstante, los pacientes
cuyas fracturas se estabilizan dentro de las primeras 72 horas que siguen a la lesión tienen una incidencia menor de complicaciones como neumonía
si se someten a una hospitalización más corta que los pacientes cuyas fracturas se estabilizan más allá del tiempo mencionado.
E. Heridas por armas de fuego
Las fracturas que se relacionan con heridas por armas de fuego de baja velocidad suelen ser estables cuando se trata de una pistola. De manera típica,
estas lesiones se asocian con una tasa de infección baja y pueden tratarse de manera profiláctica con antibióticos de amplio espectro durante 48
horas.
Cualquier lesión nerviosa presente suele ser secundaria al “efecto explosivo”, en el cual la energía del proyectil es absorbida y transferida a los tejidos
blandos. En consecuencia, no suele indicarse la descompresión. Una excepción a esta regla es si el fragmento del proyectil se encuentra en el
conducto vertebral entre los niveles T12 y L5. No se recomiendan los esteroides después de una herida por proyectil de arma de fuego en la columna.
F. Fracturas o luxaciones de la columna con déficit neurológico
1. Déficit neurológico incompleto. Si hay un déficit neurológico está indicada la descompresión quirúrgica. Ésta puede hacerse a través de un
acceso anterior con injerto óseo y fijación interna, un acceso por costotransversectomía posterior o un acceso combinado anterior y posterior. El
plan operatorio se individualiza a cada paciente.
Los pacientes con déficit neurológico incompleto y fracturas inestables o luxaciones con fracturas, tienen los mismos requerimientos de
estabilidad que los pacientes sin déficit neurológico. Ellos se manejan mejor con una reducción abierta, instrumentación y fusión vertebral. El
compromiso del conducto vertebral debe manejarse como en el párrafo precedente.
2. Déficit neurológico completo. No se ha ideado ningún procedimiento quirúrgico que pueda lograr la recuperación en los casos de déficit
neurológico completo, que persiste después de la etapa del choque espinal. Sin embargo, la estabilización quirúrgica suele ser necesaria: (1)
debido a que la inestabilidad espinal puede interferir con la movilización temprana y el entrenamiento de rehabilitación, y (2) debido a que puede
resultar en pérdida de la función a un nivel más alto, al causar una lesión mecánica sobre la raíz o el segmento medular que se encuentran justo
por encima del nivel de la lesión.
Daffner RH et al: Expert Panel on Musculoskeletal and Neurologic Imaging. Suspected spine trauma. American College of Radiology, 2007. Available at
http://www.acr.org/SecondaryMainMenu
Categories/quality_safety/app_criteria/pdf/ExpertPanelonMusculoskeletalImagingSuspectedCervicalSpineTraumaDoc22.aspx. Accessed February 14
, 2009.
Outcomes Following Traumatic Spinal Cord Injury: A Clinical Practice Guideline for HealthCare Professionals. Paralyzed Veterans of America, 1999.
Available at http://www.pva.org. Accessed February 14 , 2009.
FRACTURAS Y LUXACIONES DE LA PELVIS
Las fracturas pélvicas están entre las lesiones más serias y representan 3% de todas. El mecanismo es con frecuencia de alta energía en su naturaleza;
60% resultan de un traumatismo por vehículo de motor (por ejemplo, automóvil, motocicleta, bicicleta), 30% de caídas y 10% de lesiones por
aplastamiento, lesiones deportivas o traumatismos penetrantes. Las fracturas pélvicas son la tercera causa más común de las lesiones que acaban de
manera fatal, debido a accidentes por vehículos de motor.
Outcomes Following Traumatic Spinal Cord Injury: A Clinical Practice Guideline for HealthCare Professionals. Paralyzed Veterans of America, 1999.
Available at http://www.pva.org. Accessed February 14 , 2009. Access Provided by:
FRACTURAS Y LUXACIONES DE LA PELVIS
Las fracturas pélvicas están entre las lesiones más serias y representan 3% de todas. El mecanismo es con frecuencia de alta energía en su naturaleza;
60% resultan de un traumatismo por vehículo de motor (por ejemplo, automóvil, motocicleta, bicicleta), 30% de caídas y 10% de lesiones por
aplastamiento, lesiones deportivas o traumatismos penetrantes. Las fracturas pélvicas son la tercera causa más común de las lesiones que acaban de
manera fatal, debido a accidentes por vehículos de motor.
Las hemorragias, deformidades, lesiones neurológicas y genitourinarias que ponen en riesgo la vida son todas complicaciones potenciales que deben
identificarse y tratarse de manera temprana cuando se está frente a una fractura pélvica. Las fracturas pélvicas representan un desafío clínico
formidable. Los pacientes inestables, desde el punto de vista hemodinámico, que se presentan en el servicio de urgencias con fractura pélvica tienen
una tasa de mortalidad de 40 a 50%.
Anatomía
Es esencial la comprensión de la anatomía pélvica para identificar el patrón de fractura y sus complicaciones. La pelvis está constituida por tres
huesos: dos huesos innominados (iliacos) unidos por delante en la sínfisis y por detrás en las articulaciones sacroiliacas. Los huesos iliacos se dividen
de manera adicional en ilion, isquion y pubis.
El acetábulo es la porción del hueso pélvico que se articula con la cabeza femoral para formar la articulación de la cadera. Ésta resulta del cierre del
cartílago de tres radios y está cubierta por cartílago hialino. El hueso iliaco que brinda apoyo al acetábulo puede imaginarse como una Y invertida
formada por dos columnas. La columna anterior (componente iliopúbico) se extiende desde la cresta iliaca hasta la sínfisis púbica e incluye la pared
anterior del acetábulo. La columna posterior (componente ilioisquiático) se extiende desde el extremo superior del pliegue interglúteo a la
tuberosidad isquiática e incluye la pared acetabular posterior. El domo acetabular es la parte superior del acetábulo que soporta el peso corporal en la
unión de las columnas anterior y posterior, y al cual contribuyen las dos.
La estabilidad de la pelvis depende de sus anexos ligamentarios. Un disco fibrocartilaginoso denso une a los extremos anteriores de ambos huesos
iliacos para formar la sínfisis púbica. Esta unión actúa como un poste de apoyo para la pelvis, ya que la estabilidad del anillo pélvico depende en gran
medida de la articulación sacroiliaca.
Las estructuras ligamentarias posteriores que dan apoyo a las articulaciones sacroiliacas pueden dividirse en complejos anterior y posterior. Los
ligamentos anteriores de la articulación sacroiliaca son anchos y planos, y conectan el ala iliaca con el ala sacra. De manera primaria, estos ligamentos
resisten la rotación externa y las fuerzas de torsión. Los ligamentos sacroiliacos brindan la mayor parte de la estabilidad. Compuesto de ligamentos
sacroiliacos interóseos dentro de la articulación y de ligamentos sacroiliacos posteriores que se extienden sobre el sacro entre las espinas iliacas
posteriores, el complejo posterior se considera el ligamento más poderoso del cuerpo humano. El complejo sacroiliaco posterior resiste a las fuerzas
desgarrantes entre el sacro y el ilion, y previene el desplazamiento clínico de éste sobre el sacro.
El piso pélvico contiene dos ligamentos fuertes adicionales: el sacroespinoso y el sacrotuberoso. El primero mantiene el control rotacional y el
segundo es de especial importancia para mantener la estabilidad vertical de la pelvis. Fijaciones ligamentarias entre la columna y la pelvis confieren
estabilidad adicional. Los ligamentos iliolumbares se originan de las apófisis transversas de L4 y L5 y se insertan sobre la cresta iliaca posterior. Los
ligamentos lumbosacros se originan de las apófisis transversas de L5 y se insertan sobre el ala sacra.
Estabilidad
La estabilidad pélvica puede definirse como la capacidad del anillo pélvico de resistir las fuerzas fisiológicas sin deformación anormal. Desde el punto
de vista patológico, el anillo pélvico falla bajo uno o más de tres modos básicos. La rotación externa tensa la sínfisis púbica y los ligamentos
sacrotuberoso, sacroespinoso y sacroiliaco de la articulación. Después de casi 2.5 cm de diastasis, los ligamentos del piso pélvico y los ligamentos
sacroiliacos anteriores comienzan a fallar, con lo que da inicio una gran inestabilidad rotatoria. Debido a que el complejo ligamentario posterior está
intacto, no se produce el desplazamiento superior o posterior de la hemipelvis afectada. Las fuerzas externas y de desgarro combinadas son
necesarias para la rotura completa de la estabilidad pélvica. Por el contrario, la rotación interna coloca a las ramas púbicas bajo compresión y al
complejo ligamentario posterior bajo tensión. Con frecuencia, las ramas claudican en sus porciones medias ante fracturas transversas e impacción
alar del sacro. Los ligamentos del piso pélvico permanecen intactos y la mayor parte de la estabilidad posterior se mantiene. Por lo tanto, las fracturas
que incluyen fuerzas torsionales sobre la pelvis con frecuencia producen inestabilidad parcial sólo en el plano rotatorio, con mantenimiento de la
estabilidad para otros desplazamientos.
Sin embargo, sobreviene inestabilidad completa con la rotura de los ligamentos restrictivos anterior y posterior. Con frecuencia, estas lesiones
presentan desplazamiento amplio de las articulaciones sacroiliacas e inestabilidad multiaxil de la hemipelvis afectada. Tales fracturas tienen
componentes de desplazamiento superior y posterior relacionados con el sacro, además de desplazamiento rotatorio en los planos sagital y
intacto, no se produce el desplazamiento superior o posterior de la hemipelvis afectada. Las fuerzas externas y de desgarro combinadas son
necesarias para la rotura completa de la estabilidad pélvica. Por el contrario, la rotación interna coloca a las ramas púbicas bajo compresión y al
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complejo ligamentario posterior bajo tensión. Con frecuencia, las ramas claudican en sus porciones medias ante fracturas transversas e impacción
alar del sacro. Los ligamentos del piso pélvico permanecen intactos y la mayor parte de la estabilidad posterior se mantiene. Por lo tanto, las fracturas
que incluyen fuerzas torsionales sobre la pelvis con frecuencia producen inestabilidad parcial sólo en el plano rotatorio, con mantenimiento de la
estabilidad para otros desplazamientos.
Sin embargo, sobreviene inestabilidad completa con la rotura de los ligamentos restrictivos anterior y posterior. Con frecuencia, estas lesiones
presentan desplazamiento amplio de las articulaciones sacroiliacas e inestabilidad multiaxil de la hemipelvis afectada. Tales fracturas tienen
componentes de desplazamiento superior y posterior relacionados con el sacro, además de desplazamiento rotatorio en los planos sagital y
horizontal.
El examen físico incluye la palpación de los huesos pélvicos, maniobras compresivas para valorar estabilidad, examen rectovaginal para verificar si
algunas espículas óseas protruyen a través de la mucosa y representan una fractura abierta, y para observar la presencia de sangre en el meato uretral
o una próstata de ubicación alta durante el examen rectal, la cual puede indicar una lesión genitourinaria. Si se sospecha una lesión vesical o
suburetral, debe considerarse el uretrograma retrógrado. La tasa de mortalidad de las fracturas pélvicas abiertas es tan alta como de 50%, comparada
con 8 a 15% de las fracturas cerradas. También es conveniente efectuar un examen musculoesquelético secundario que revise cada una de las cuatro
extremidades, e incluso el estado vascular distal, y un examen neurológico completo.
Examen radiográfico
La radiografía anteroposterior requerida en todos los pacientes con traumatismo contuso permite la identificación rápida de la lesión pélvica
principal. La radiografía pélvica anteroposterior se debe revisar de una manera sistemática: los ramos púbicos, la sínfisis púbica (en busca de un
ensanchamiento > 2.5 cm), las líneas iliopectíneas (representan el límite de la columna anterior del acetábulo), las líneas ilioisquiáticas (representan el
límite de la columna posterior del acetábulo), el labio anterior del acetábulo, el labio posterior del acetábulo, el techo radiográfico del acetábulo, las
alas pélvicas, las articulaciones sacroiliacas, la posición de la cabeza femoral (descartar la luxación concomitante de la cadera), fracturas asociadas de
la cabeza femoral o del cuello femoral y del segmento lumbar de la columna. La falta de integridad de la línea iliopectínea, línea ilioisquiática, labios
anterior y posterior o del techo radiográfico acetabulares puede indicar una fractura del acetábulo. Las fracturas acetabulares que se sospechan
deben evaluarse de manera adicional con las vistas de Judet (oblicua iliaca y oblicua obturatriz). La vista oblicua iliaca (vista en rotación externa
de 45°) delinea mejor la columna anterior y la pared posterior del acetábulo, mientras que la oblicua obturatriz (vista en rotación interna de 45°)
caracteriza la columna posterior y la pared anterior del acetábulo con mayor detalle. Las radiografías de entrada y de salida se requieren con
frecuencia como estudios suplementarios de la radiografía anteroposterior. La vista de entrada (paciente en decúbito supino, el tubo se dirige a 60°
en dirección caudal) puede usarse para evaluar cualquier inestabilidad anteroposterior, mientras que la vista de salida (paciente en decúbito
supino, el tubo se dirige 45° en dirección cefálica) es la que muestra mejor cualquier desplazamiento vertical. El estudio de CT se recomienda para
cualquier fractura pélvica sospechada; esta modalidad es de especial conveniencia para la evaluación del acetábulo y de la pelvis posterior, incluidos
el sacro y las articulaciones sacroiliacas.
Manejo agudo
El cuidado inmediato del paciente politraumatizado con una fractura pélvica debe dirigirse a la búsqueda de cualquier hemorragia retroperitoneal,
inestabilidad del anillo pélvico y lesiones del sistema genitourinario y del recto, así como de fracturas abiertas hacia el peritoneo. El control de la
hemorragia, minimización de las secuelas sépticas y la estabilización de la fractura, que permite una movilización temprana y segura del paciente, son
los objetivos inmediatos del tratamiento. La hemorragia es la principal causa de muerte en pacientes con fractura pélvica, ya que representa 60% de
todos los óbitos. La mayor parte de la pérdida sanguínea procede del sitio de la fractura o de venas retroperitoneales lesionadas; sólo 20% de las
muertes se relaciona con una lesión arterial mayor. Se ha notificado una restitución sanguínea promedio de 5.9 unidades.
Se aplican los principios de reanimación general para estabilizar al paciente y proporcionarle perfusión tisular adecuada. Cuando otros sitios
hemorrágicos se han descartado, el sangrado activo a partir de una fractura pélvica puede controlarse mediante la envoltura con una faja o compresa
pélvica que se coloca alrededor de la pelvis. La compresa debe encerrar las espinas iliacas anterosuperiores y los trocánteres mayores de ambos
lados, y puede fijarse en su lugar mediante grapas colocadas en sus dos extremos con un hemóstato. La envoltura de la pelvis de esta forma estabiliza
los fragmentos de la fractura principal y cierra el volumen de la pelvis, lo que reduce en forma inmediata la pérdida sanguínea activa. Si la medida
anterior fracasa en controlar la hemorragia, está indicada una angiografía o embolización arterial. La fijación interna definitiva suele requerirse
después que las hemorragias se controlan y el paciente logra estabilizarse.
Las luxaciones con fractura de la pelvis deben tratarse con reducción cerrada inmediata de la cadera. La estabilidad debe valorarse midiendo la
movilidad total de la cadera a través de su arco completo de movimiento. Las caderas inestables deben reducirse de nueva cuenta y colocarse en
tracción esquelética. Una cadera irreducible o una parálisis del nervio ciático de nuevo inicio, después de la reducción cerrada de la cadera, requieren
tratamiento quirúrgico inmediato.
lados, y puede fijarse en su lugar mediante grapas colocadas en sus dos extremos con un hemóstato. La envoltura de la pelvis de esta forma estabiliza
los fragmentos de la fractura principal y cierra el volumen de la pelvis, lo que reduce en forma inmediata la pérdida sanguínea activa. Si la medida
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anterior fracasa en controlar la hemorragia, está indicada una angiografía o embolización arterial. La fijación interna definitiva suele requerirse
después que las hemorragias se controlan y el paciente logra estabilizarse.
Las luxaciones con fractura de la pelvis deben tratarse con reducción cerrada inmediata de la cadera. La estabilidad debe valorarse midiendo la
movilidad total de la cadera a través de su arco completo de movimiento. Las caderas inestables deben reducirse de nueva cuenta y colocarse en
tracción esquelética. Una cadera irreducible o una parálisis del nervio ciático de nuevo inicio, después de la reducción cerrada de la cadera, requieren
tratamiento quirúrgico inmediato.
Clasificación y tratamiento
Las fracturas de la pelvis pueden clasificarse de acuerdo con el sistema de Young y Burgess, basado en el mecanismo lesivo. Las lesiones por
compresión anteroposterior resultan de fuerzas que se aplican desde adelante (CAP). La CAPI se caracteriza por menos de 2.5 cm de diastasis
sinfisial. Se producen fracturas verticales de una o de ambas ramas púbicas, pero los ligamentos sacroiliacos están intactos y suministran estabilidad
rotatoria y vertical. En una CAPII, la pérdida de integridad de los ligamentos sacroiliacos anteriores resulta en una diastasis de la sínfisis mayor de 2.5
cm, que a la vez resulta inestable desde el punto de vista rotatorio, pero estable desde el punto de vista vertical, debido a que los ligamentos
sacroiliacos posteriores siguen intactos. La lesión CAPIII ocurre con interrupción completa de la sínfisis, ligamentos sacrotuberoso, sacroespinoso y
sacroiliacos anterior y posterior, lo que resulta en una pelvis inestable tanto desde el punto de vista rotatorio como vertical. La lesión por compresión
lateral (CL) de la pelvis resulta de fuerzas que se aplican en dirección lateral y que conducen a un acortamiento de los ligamentos sacroiliaco anterior,
sacroespinoso y sacrotuberoso, con fractura resultante transversa u oblicua de las ramas púbicas. Las lesiones CLI son fracturas transversas de las
ramas púbicas con compresión sacra sobre el lado de la lesión, sin inestabilidad rotatoria ni vertical. Las lesiones CLII incluyen la adición de una
fractura del ala iliaca en media luna sobre el lado del impacto, con pérdida variable de la integridad de las estructuras ligamentarias posteriores, lo
que resulta en inestabilidad rotatoria. La lesión CLIII es una lesión CLI o CLII sobre el lado del impacto, con continuación de la fuerza traumática, lo
que produce una rotación externa o lesión de tipo libro abierto en el lado contralateral. La lesión desgarrante vertical debida a fuerzas verticales o
longitudinales causadas por caídas sobre una extremidad inferior extendida, impactos desde arriba, o los accidentes en vehículos motorizados con
una extremidad inferior impactada contra el tablero de instrumentos o el piso del automóvil resultan de manera típica en la pérdida de integridad
ligamentaria completa, con inestabilidad rotatoria y vertical, y una incidencia alta de lesión neurovascular y hemorragia. La lesión mecánica
combinada es una mezcla de lesiones que con frecuencia se debe al mecanismo de aplastamiento.
Las fracturas pélvicas también pueden clasificarse de acuerdo con la inestabilidad mediante la clasificación de Tile: tipo A (estable desde el punto de
vista rotatorio y vertical), tipo B (inestable desde el punto de vista rotatorio, pero estable en el plano vertical), o tipo C (inestable tanto en el plano
rotatorio como en el vertical). Los signos radiográficos comunes de inestabilidad pélvica incluyen: (1) desplazamiento del complejo sacroiliaco
posterior mayor de 5 mm en cualquier plano, (2) presencia de una brecha por una fractura posterior más que una impacción, y (3) presencia de una
fractura por arrancamiento de la apófisis transversa de la quinta vértebra lumbar o del extremo sacroisquiático de los ligamentos sacroespinosos. Las
fracturas de tipo A incluyen el anillo pélvico en una sola localización y son bastante estables. Las fracturas de tipo A1 son fracturas por arrancamiento
que de manera habitual ocurren en el origen de los músculos, como en la espina iliaca anterosuperior, espina iliaca anteroinferior y apófisis
isquiática. Estas fracturas ocurren con más frecuencia en adolescentes y suele ser suficiente con un tratamiento conservador. Rara vez, van seguidas
de falta de unión sintomática, que puede tratarse mejor con una intervención quirúrgica. Las fracturas de tipo A2 son aisladas del ala iliaca, sin
compromiso de las articulaciones de la cadera o sacroiliaca y suelen resultar de un traumatismo directo. Incluso cuando se produce un
desplazamiento significativo, es de esperarse la cicatrización ósea y, por lo tanto, el tratamiento es sintomático. La cicatrización puede acompañarse
de la osificación del hematoma con formación exuberante de nuevo hueso. Las fracturas de tipo A3 son aisladas del agujero obturador y de manera
habitual incluyen desplazamiento mínimo de la rama púbica o isquiática. El complejo sacroiliaco posterior está intacto y la pelvis permanece estable.
El tratamiento es sintomático, con deambulación temprana y sostenimiento del peso en la medida que sea tolerado.
Las fracturas de tipo B incluyen roturas del anillo pélvico en dos o más sitios. Ello crea una fractura pélvica inestable en el plano rotatorio pero estable
en el plano vertical. Las fracturas de tipo B1 son fracturas en libro abierto que ocurren debidas a compresión anteroposterior. A menos que la
separación anterior de la sínfisis púbica sea grave (> 6 cm), el complejo sacroiliaco posterior suele estar intacto y la pelvis es relativamente estable a las
fuerzas verticales. Las lesiones asociadas significativas de las estructuras perineales y urogenitales están presentes con frecuencia y siempre se las
debe investigar. Para los desplazamientos mínimos de las lesiones de la sínfisis (< 2.5 cm), sólo se requiere tratamiento sintomático. Pese a ello, si se
desea un tratamiento conservador, se requieren radiografías después de iniciar la movilización para verificar que no se produzca un aumento
subsecuente del desplazamiento que pueda necesitar cirugía. Para las luxaciones con fracturas más desplazadas, la reducción se logra por
compresión lateral y con el complejo sacroiliaco posterior intacto como el factor más importante con el cual el “libro se cierra”. La reducción puede
mantenerse con el uso de un fijador externo; no obstante, la fijación interna con una placa en la sínfisis es el procedimiento más aconsejado en la
actualidad. “Cerrar el libro” disminuye el espacio disponible para hemorragia e incrementa el bienestar del paciente.
Las fracturas tipo B2 y B3 incluyen una fuerza lateral aplicada a la pelvis, lo que causa el desplazamiento hacia dentro de la hemipelvis a través del
complejo sacroiliaco ipsolateral (B2) o, con mayor frecuencia, fracturas de las ramas púbicas contralaterales (B3). El grado de compromiso del
complejo ligamentario sacroiliaco posterior determinará el grado de inestabilidad. La hemipelvis se pliega hacia dentro, con superposición de la
sínfisis púbica. La reducción puede lograrse con fijación externa, con fijación interna o con ambas. La fijación externa facilita los cuidados de
desea un tratamiento conservador, se requieren radiografías después de iniciar la movilización para verificar que no se produzca un aumento
subsecuente del desplazamiento que pueda necesitar cirugía. Para las luxaciones con fracturas más desplazadas, la reducción se logra por
compresión lateral y con el complejo sacroiliaco posterior intacto como el factor más importante con el cual el “libro se cierra”. La reducción puede
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mantenerse con el uso de un fijador externo; no obstante, la fijación interna con una placa en la sínfisis es el procedimiento más aconsejado en la
actualidad. “Cerrar el libro” disminuye el espacio disponible para hemorragia e incrementa el bienestar del paciente.
Las fracturas tipo B2 y B3 incluyen una fuerza lateral aplicada a la pelvis, lo que causa el desplazamiento hacia dentro de la hemipelvis a través del
complejo sacroiliaco ipsolateral (B2) o, con mayor frecuencia, fracturas de las ramas púbicas contralaterales (B3). El grado de compromiso del
complejo ligamentario sacroiliaco posterior determinará el grado de inestabilidad. La hemipelvis se pliega hacia dentro, con superposición de la
sínfisis púbica. La reducción puede lograrse con fijación externa, con fijación interna o con ambas. La fijación externa facilita los cuidados de
enfermería, pero no es lo suficientemente resistente para la deambulación. De manera habitual, el cuidado definitivo se logra con la fijación interna de
las caras anterior y posterior del anillo pélvico. La hemorragia mayor se relaciona con este tipo de fracturas.
Las fracturas tipo C son inestables tanto en el plano rotatorio como en el vertical. Suelen resultar de una lesión desgarrante vertical, como la de una
caída desde lo alto. Por delante, la sínfisis púbica o las ramas púbicas pueden estar rotas. Por detrás, la articulación sacroiliaca puede romperse y
luxarse, puede haber una fractura a través del sacro y del ala iliaca adyacente. La hemipelvis es completamente inestable y puede relacionarse con
hemorragia masiva y lesión de la pelvis lumbosacra. La fijación externa es insuficiente para mantener la reducción, pero puede ser de ayuda para
controlar la hemorragia y facilitar el cuidado de enfermería en la etapa aguda. La fijación interna suele requerirse como tratamiento definitivo.
FRACTURAS SACRAS
Las fracturas del sacro pueden describirse mediante la clasificación de Denis, de acuerdo con la localización de la fractura en relación con el agujero
sacro: Denis I, lateral al agujero; Denis II, a través del agujero; Denis III, medial al agujero. La incidencia de lesión neurológica se incrementa a medida
que la clasificación es más alta.
FRACTURAS DEL ACETÁBULO
Las fracturas del acetábulo (figura 401) ocurren a través de un traumatismo directo sobre la región trocantérea o por carga axil indirecta a través de la
extremidad inferior. La posición de la extremidad en el momento del impacto (rotación, flexión, abducción o aducción) determinará el patrón de la
lesión. Es común que la fractura sea de tipo conminuta.
Figura 401.
Varón de 40 años de edad que cayó desde un punto elevado, a consecuencia de lo cual sufrió una luxación posterior de cadera y una fractura
acetabular en el domo que soporta el peso corporal. A : reconstrucciones de CT coronales en las que se puede apreciar un fragmento grande del domo
superior acetabular derecho. B : radiografía oblicua en la que se puede observar la reducción concéntrica de la cadera y la restauración de la superficie
articular después de una reducción abierta con fijación interna.
Clasificación
Letournel clasifica las fracturas acetabulares en 10 tipos diferentes: cinco patrones simples (una línea de fractura): pared posterior, columna
posterior, pared anterior, columna anterior y transversa, y cinco patrones complejos (la asociación de dos o más patrones simples): en forma de T,
columna posterior y pared posterior, transversa y pared posterior, columna anterior/hemitransversa posterior y de ambas columnas. Éste es el
sistema de clasificación de uso más extendido debido a que permite al cirujano elegir el acceso quirúrgico más adecuado.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es alcanzar la congruencia esférica entre la cabeza femoral y el domo acetabular que soporta el peso del cuerpo y
mantenerla hasta que los huesos hayan cicatrizado. Como en el caso de otras fracturas pélvicas, las fracturas del acetábulo con frecuencia se asocian
con lesiones abdominales, urogenitales y neurológicas, las cuales deben buscarse y tratarse de manera sistemática. El sangrado significativo está
presente con frecuencia y debe detenerse con la mayor brevedad.
El paciente estabilizado con protrusión (la cabeza femoral se impacta a través de la fractura del acetábulo dentro de la pelvis) o luxación con una
columna posterior y pared posterior, transversa y pared posterior, columna anterior/hemitransversa posterior y de ambas columnas. Éste es el
sistema de clasificación de uso más extendido debido a que permite al cirujano elegir el acceso quirúrgico más adecuado. Universidad Rovira i Virgili
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Tratamiento
El objetivo del tratamiento es alcanzar la congruencia esférica entre la cabeza femoral y el domo acetabular que soporta el peso del cuerpo y
mantenerla hasta que los huesos hayan cicatrizado. Como en el caso de otras fracturas pélvicas, las fracturas del acetábulo con frecuencia se asocian
con lesiones abdominales, urogenitales y neurológicas, las cuales deben buscarse y tratarse de manera sistemática. El sangrado significativo está
presente con frecuencia y debe detenerse con la mayor brevedad.
El paciente estabilizado con protrusión (la cabeza femoral se impacta a través de la fractura del acetábulo dentro de la pelvis) o luxación con una
fractura inestable debe ponerse en una tracción esquelética longitudinal a través de una clavija femoral distal o tibial proximal que ejerza tracción axil
en una posición neutral. Después de la reducción, debe obtenerse una placa de rayos X. Las indicaciones quirúrgicas para las fracturas del acetábulo
incluyen el desplazamiento (> 2 a 3 mm), fragmentos de la pared posterior grandes, fragmentos interarticulares interpuestos blandos, fracturas de la
cabeza femoral, reducciones inestables y luxación con fractura irreducible por métodos cerrados. La elección del acceso es de importancia primaria y,
a veces, es necesario más de un acceso. La cirugía acetabular utiliza accesos extensibles y técnicas de reducción y fijación complejas, que realizan
mejor los cirujanos pélvicos.
Complicaciones
Las complicaciones inherentes a la lesión incluyen enfermedad articular degenerativa postraumática, osificación heterotópica, osteonecrosis de la
cabeza femoral, trombosis venosa profunda y otras complicaciones relacionadas con el tratamiento conservador. La operación se realiza para
prevenir o retrasar la osteoartritis, pero incrementa la posibilidad de complicaciones como infección, lesión neurovascular yatrógena y de osificación
heterotópica. Cuando la reducción es estable y eficaz, y la fijación sólida, el paciente puede movilizarse después de unos días con deambulación que
no soporte peso, y el soporte del peso puede comenzar tan pronto como a las seis semanas. La anticoagulación profiláctica y la higiene pulmonar
agresiva son elementos clave del cuidado posoperatorio.
Holevar M et al: Practice Management Guidelines for the Evaluation of Genitourinary Trauma. Eastern Association for the Surgery of Trauma, 2003.
Shuman WP et al: Expert Panel on Gastrointestinal Imaging. Blunt abdominal trauma. American College of Radiology, 2005. Available at
http://www.acr.org/SecondaryMainMenuCategories/quality_safety/app_criteria/pdf/ExpertPanelonGastrointestinal
Imaging/BluntAbdominalTraumaDoc3.aspx. Accessed February 14 , 2009.
LESIONES DEL HOMBRO
1. Fracturas claviculares
Epidemiología, mecanismo, anatomía y evaluación clínica
Las fracturas de la clavícula son relativamente comunes y representan de 2 a 12% de todas las fracturas. Las fracturas claviculares se caracterizan por
su localización: medial, lateral y del tercio medio de la clavícula, que es el tipo más común (80%). El mecanismo más común de lesión es la caída sobre
el hombro del mismo lado (87%); el impacto directo (7%) y la caída sobre una mano extendida explican el resto de los casos. La clavícula es un hueso
en forma de S que sirve como un tensor que apuntala el hombro en relación con el tronco y permite al hombro funcionar con la fuerza máxima. Los
ligamentos acromioclavicular y coracoclavicular estabilizan la clavícula. Los ligamentos acromioclaviculares impiden el desplazamiento horizontal,
mientras que los ligamentos coracoclaviculares proporcionan estabilidad vertical. El tercio medio de la clavícula protege el plexo braquial, el extremo
superior del pulmón y las arterias subclavia y axilar. En consecuencia, es crítico documentar un examen neurovascular completo y eliminar lesiones
concomitantes como la parálisis del plexo braquial, lesiones vasculares y el neumotórax. Es también importante destacar el aspecto de la piel: si está
abierta puede ser indicación para intervención quirúrgica. Las fracturas de la clavícula se ven con más frecuencia de manera casual en las radiografías
anteroposteriores del tórax. Las fracturas del tercio proximal de la clavícula pueden evaluarse de manera adicional con CT para diferenciar las
luxaciones esternoclaviculares de las lesiones epifisarias.
Clasificación
Las fracturas de la clavícula se clasifican en tres: grupo I, fracturas del tercio medio; grupo II, tercio distal, y grupo III, tercio proximal. Las del grupo II se
clasifican en tres tipos de acuerdo con la localización de los ligamentos coracoclaviculares en relación con la fractura. Las del tipo I son
interligamentarias, sea entre los ligamentos conoide y trapezoide o entre los ligamentos coracoclavicular y acromioclavicular, y los ligamentos todavía
se mantienen intactos. Debido a que los ligamentos se fijan a los segmentos proximal y distal de la fractura, ésta no se desplaza de manera típica o si lo
hace es en un grado mínimo. Las fracturas del grupo II tipo II ocurren mediales a los ligamentos coracoclaviculares o entre los ligamentos conoide y
trapezoide, con el primero desgarrado de manera que el segmento proximal de la fractura está predispuesto a un desplazamiento significativo. El tipo
III del grupo II es una fractura del tercio distal de la superficie articular, de la articulación acromioclavicular sin lesión de ligamentos.
Clasificación
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Las fracturas de la clavícula se clasifican en tres: grupo I, fracturas del tercio medio; grupo II, tercio distal, y grupo III, tercio proximal. Las del grupo II se
clasifican en tres tipos de acuerdo con la localización de los ligamentos coracoclaviculares en relación con la fractura. Las del tipo I son
interligamentarias, sea entre los ligamentos conoide y trapezoide o entre los ligamentos coracoclavicular y acromioclavicular, y los ligamentos todavía
se mantienen intactos. Debido a que los ligamentos se fijan a los segmentos proximal y distal de la fractura, ésta no se desplaza de manera típica o si lo
hace es en un grado mínimo. Las fracturas del grupo II tipo II ocurren mediales a los ligamentos coracoclaviculares o entre los ligamentos conoide y
trapezoide, con el primero desgarrado de manera que el segmento proximal de la fractura está predispuesto a un desplazamiento significativo. El tipo
III del grupo II es una fractura del tercio distal de la superficie articular, de la articulación acromioclavicular sin lesión de ligamentos.
Tratamiento
Las fracturas de la clavícula se tratan de modo conservador, con un cabestrillo o un vendaje en ocho durante cuatro a seis semanas, hasta que la
cicatrización se aprecie radiográficamente y clínicamente (área no muy sensible con la palpación). De manera típica, se prefiere el cabestrillo debido a
la menor incidencia de problemas de la piel y a una mayor comodidad del paciente. Con el tratamiento cerrado se espera algún grado de acortamiento
y deformidad. Sin embargo, la disfunción del hombro es excepcional y no hay cicatrización. Las indicaciones estrictas para intervenir quirúrgicamente
incluyen fracturas abiertas de la clavícula, lesión neurovascular asociada y piel abierta, que preocupa por la posibilidad de una fractura abierta.
Algunos autores aconsejan la fijación de las fracturas significativamente desplazadas (> 1 a 2 cm) del tercio medio de la clavícula y de las fracturas de la
clavícula distal pertenecientes al tipo II del grupo II, debido a su predisposición a no unirse, la cual puede resultar en una deformidad cosmética con
disfunción del hombro.
The Diagnosis and Management of Soft Tissue Shoulder Injuries and Related Disorders. New Zealand Guidelines Group, 2004.
Steinbach LS et al: Expert Panel on Musculoskeletal Imaging. Shoulder trauma. American College of Radiology, 2005. Available at:
http://www.acr.org/SecondaryMainMenuCategories/quality_safety/app_criteria/pdf/ExpertPanelonMusculoskeletalImaging/ShoulderTraumaDoc18.
aspx. Accessed February 14 , 2009.
2. Luxación acromioclavicular
La articulación acromioclavicular es diartrodial, con superficies articulares cubiertas con fibrocartílago entre el acromion medial y el extremo lateral
de la clavícula. Los ligamentos acromioclaviculares se mezclan con fibras de los músculos deltoides y trapecio, que proporcionan fuerza a la
articulación así como estabilidad horizontal, mientras que los ligamentos coracoclaviculares proveen estabilidad vertical. El mecanismo para la
luxación de la articulación acromioclavicular es habitualmente el impacto directo causado por una caída sobre el extremo superior del hombro. El
examen neurovascular completo, junto con una serie traumatológica estándar del hombro (vistas anteroposterior, escapular en Y y axilar) completan
el trabajo diagnóstico estándar inicial. Se toman radiografías de esfuerzo, en las cuales se cargan sobre las muñecas pesos de 4.5 a 7 kg y una
radiografía anteroposterior de ambos hombros para comparar la distancia coracoclavicular y diferenciar entre las separaciones acromioclaviculares
ocasionadas por las lesiones grados III y grado III.
Clasificación
La lesión tipo I es la distensión del ligamento acromioclavicular. La lesión tipo II incluye la rotura del ligamento acromioclavicular y el esguince del
ligamento coracoclavicular, con desplazamiento superior leve de la parte superior de la clavícula. La lesión de tipo III incluye la rotura de los
ligamentos acromioclavicular y coracoclavicular, lo que determina una marcada migración superior del extremo lateral de la clavícula. Las lesiones de
tipos IV, V y VI incluyen la separación de los músculos deltoides y trapecio del extremo distal de la clavícula, además de la rotura de los ligamentos
acromioclavicular y coracoclavicular, con desplazamiento marcado posterior, superior e inferior de la clavícula, respectivamente.
Tratamiento
Las lesiones de la articulación acromioclavicular de tipos I, II y III se manejan de manera típica con recursos médicos mediante cabestrillo durante
cuatro semanas, seguido por el retorno gradual a la actividad total. La mayoría de los pacientes no muestran ninguna disfunción significativa o alguna
necesidad de modificar sus actividades. La reconstrucción quirúrgica puede estar indicada para las lesiones articulares acromioclaviculares de tipos
IV, V y VI. Las lesiones de tipo III en atletas o trabajadores jóvenes que realizan una gran cantidad de esfuerzo pueden tratarse por medios quirúrgicos.
3. Luxación de la articulación esternoclavicular
La luxación de la articulación esternoclavicular es rara. El mecanismo de la lesión suele ser un accidente en un vehículo de motor o una lesión
necesidad de modificar sus actividades. La reconstrucción quirúrgica puede estar indicada para las lesiones articulares acromioclaviculares de tipos
IV, V y VI. Las lesiones de tipo III en atletas o trabajadores jóvenes que realizan una gran cantidad de esfuerzo pueden tratarse por medios quirúrgicos.
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3. Luxación de la articulación esternoclavicular
La luxación de la articulación esternoclavicular es rara. El mecanismo de la lesión suele ser un accidente en un vehículo de motor o una lesión
deportiva. La exploración física y las radiografías anteroposterior y anteroposterior con inclinación cefálica pueden demostrar asimetrías. Sin
embargo, la CT es la prueba diagnóstica de elección debido a que puede distinguir fracturas del extremo medial de la clavícula de una luxación
esternoclavicular y puede mostrar subluxaciones menores. La luxación anterior es la más común, pero la luxación posterior puede causar lesión del
esófago, tráquea, grandes vasos, arteria subclavia, arteria carótida y neumotórax. La luxación de la articulación esternoclavicular en niños se relaciona
con frecuencia con fracturas de la fisis.
Tratamiento
La mayor parte de las lesiones de la articulación esternoclavicular puede tratarse con hielo durante las primeras 24 horas e inmovilización con un
cabestrillo, cabestrillo y un vendaje, o un vendaje en ocho. Las luxaciones posteriores pueden requerir reducción de urgencia si hay una compresión
vascular asociada o lesión de la tráquea, esófago o los pulmones. La reducción cerrada de la luxación posterior ha sido descrita mediante la retracción
del hombro y un sujetador de toallas. Rara vez, puede ser necesaria la reducción.
4. Fractura escapular
Las fracturas escapulares se clasifican de acuerdo con su localización anatómica: cuerpo, cuello, espina, acromion, apófisis coracoides y cavidad
glenoidea escapulares. Las fracturas del cuerpo escapular se asocian con frecuencia con otras lesiones, como la lesión de los vasos subclavios, rotura
aórtica, neumotórax, fractura de costillas, lesiones del plexo braquial y otras lesiones de tejidos blandos relacionadas con un traumatismo de alta
energía. Las fracturas del acromion y la apófisis coracoides son excepcionales. Las de la cavidad glenoidea deben evaluarse con sumo cuidado ante la
posibilidad de una separación de la superficie articular y la inestabilidad glenohumeral asociada. Estas fracturas pueden ser causadas por un golpe
sobre el hombro o por una caída con el brazo extendido. El diagnóstico con una radiografía anteroposterior en el plano escapular y una radiografía
axilar puede suplementarse con una vista axil del cuerpo escapular y una vista en Y transescapular. La CT puede ser de ayuda si se considera una
intervención quirúrgica.
Tratamiento
La mayoría de las fracturas escapulares se trata de manera no operatoria con un cabestrillo durante cuatro a seis semanas. Las lesiones asociadas
pueden requerir tratamiento urgente y no deben pasarse por alto. Las indicaciones quirúrgicas son controversiales pero pueden incluir fracturas
intraarticulares desplazadas que representen más de 25% de la superficie articular, algunas fracturas del cuello escapular con una desviación mayor
de 40° o 1 cm de traslación medial, fracturas del cuello escapular con un desplazamiento asociado de una fractura clavicular, fracturas del acromion
que causan impacción subacromial y fracturas de la apófisis coracoides que causan separación acromioclavicular funcional.
Steinbach LS et al: Expert Panel on Musculoskeletal Imaging. Shoulder trauma. American College of Radiology, 2005. Available at:
http://www.acr.org/SecondaryMainMenuCategories/quality_safety/app_criteria/pdf/ExpertPanelonMusculoskeletalImaging/ShoulderTraumaDoc18.
aspx. Accessed February 14 , 2009.
5. Luxación de la articulación del hombro
La articulación del hombro (glenohumeral) es la que se luxa con más frecuencia en el cuerpo debido a su libertad de movimiento y movilidad en
múltiples planos. El diagnóstico y tratamiento de esta lesión se presenta con detalle en la sección de Medicina deportiva.
6. Fractura proximal del húmero
Las fracturas proximales del húmero ocurren más frecuentemente en individuos mayores con osteoporosis después de una caída. La valoración inicial
debe intentar determinar la causa de cualquier caída relacionada, así como el patrón de la fractura. Los síntomas prodrómicos relacionados con un
episodio sincopal, infarto del miocardio, apoplejía, ataques isquémicos transitorios y convulsiones son causas posibles que deben investigarse. Las
lesiones asociadas incluyen las neurovasculares, luxación y desgarros del manguito rotador. Debe valorarse la función del nervio axilar, para lo cual se
La articulación del hombro (glenohumeral) es la que se luxa con más frecuencia en el cuerpo debido a su libertad de movimiento y movilidad en
múltiples planos. El diagnóstico y tratamiento de esta lesión se presenta con detalle en la sección de Medicina deportiva. Access Provided by:
6. Fractura proximal del húmero
Las fracturas proximales del húmero ocurren más frecuentemente en individuos mayores con osteoporosis después de una caída. La valoración inicial
debe intentar determinar la causa de cualquier caída relacionada, así como el patrón de la fractura. Los síntomas prodrómicos relacionados con un
episodio sincopal, infarto del miocardio, apoplejía, ataques isquémicos transitorios y convulsiones son causas posibles que deben investigarse. Las
lesiones asociadas incluyen las neurovasculares, luxación y desgarros del manguito rotador. Debe valorarse la función del nervio axilar, para lo cual se
deben realizar pruebas de sensibilidad sobre la cara lateral del hombro y del músculo deltoides suprayacente (esta prueba motora no suele ser
posible debido al dolor).
El diagnóstico se establece por la serie traumatológica estándar del hombro (vistas anteroposterior, escapular lateral en Y y axilar). La vista axilar es la
mejor para evaluar las fracturas y luxaciones articulares glenoideas. Si la vista axilar no puede obtenerse a causa del dolor, otra opción es la vista axilar
de Velpeau, en la cual se le coloca un cabestrillo al paciente con una inclinación oblicua hacia atrás de 45° sobre el casete, con el rayo dirigido en
dirección caudal. La CT puede usarse para evaluaciones adicionales del compromiso articular, desplazamiento de la fractura, impresión de la misma y
fracturas del anillo glenoideo.
Clasificación y tratamiento
Las fracturas proximales del húmero pueden clasificarse de acuerdo con el sistema que desarrollara Neer. Hay cuatro partes principales en el húmero
proximal: cabeza humeral, cuerpo humeral y tuberosidades mayor y menor. Se dice que una parte está desplazada si hay más de 1 cm de
desplazamiento de la fractura o más de 45° de angulación. La mayoría de las fracturas proximales del húmero muestran desplazamiento mínimo (< 1
cm y < 45° de angulación) y pueden tratarse en un cabestrillo con ejercicios tempranos que movilizan la articulación dentro de su ángulo de
movimiento. Las fracturas desplazadas suelen requerir una intervención quirúrgica. Las opciones quirúrgicas incluyen reducción cerrada con fijación
percutánea, RAFI y artroplastia protésicas (figuras 402 y 403). Otras indicaciones para recurrir a la cirugía incluyen el desplazamiento superior de un
fragmento de la tuberosidad mayor de 5 mm o más, el cual puede conducir a una impacción subacromial, y fracturas de la tuberosidad menor que
bloqueen la rotación interna. Con frecuencia los pacientes pierden algún grado de movilidad, pero puede obtenerse el alivio excelente del dolor y de la
función. Las complicaciones de largo plazo incluyen rigidez del hombro y necrosis avascular de la cabeza humeral (debido a la rotura de la rama
arqueada de la arteria humeral circunfleja anterior).
Figura 402.
Fractura proximal del húmero en cuatro partes, impactadas en el reborde glenoideo inferior.
Figura 403.
Reconstrucción quirúrgica con hemiartroplastia.
Access Provided by:
Figura 403.
Reconstrucción quirúrgica con hemiartroplastia.
Shrader MW: Proximal humerus and humeral shaft fractures in children. Hand Clin 2007;23:431. [PubMed: 18054670]
Zlotolow DA et al: Surgical exposures of the humerus. J Am Acad Orthop Surg 2006;14:754. [PubMed: 17148623]
FRACTURAS DEL CUERPO HUMERAL
La mayoría de las fracturas del cuello humeral resultan de un traumatismo directo; el mecanismo indirecto a consecuencia de una caída sobre un
brazo extendido es también una posibilidad. Se requiere el examen neurovascular cuidadoso (la lesión del nervio radial es la más común). Las
radiografías anteroposterior y lateral del húmero, así como la serie del hombro y del codo son forzosas para descartar la posibilidad de fractura o
luxación que comprometa las articulaciones adyacentes. Las fracturas del húmero se pueden caracterizar de manera descriptiva: abierta o cerrada;
localización (de los tercios proximal, medio o distal); desplazada o no desplazada; transversa, oblicua, espiral, segmentaria o conminuta; condición
intrínseca del hueso (osteopenia o no), y extensión articular, si está presente.
Tratamiento
La mayor parte de las fracturas humerales de la parte media del cuerpo puede tratarse con recursos no operatorios como un aparato de yeso,
cabestrillo o abrazaderas. El alineamiento debe verificarse mediante placas radiográficas anteroposterior y lateral con el paciente de pie. Para
continuar con el tratamiento cerrado son aceptables 20° de angulación anterior, 30° de angulación vara y hasta 3 cm de aposición en bayoneta. Las
indicaciones quirúrgicas incluyen las fracturas abiertas, lesión vascular concomitante, fracturas patológicas, “codo flotante” (fractura concomitante
de los huesos del antebrazo), fractura segmentaria, extensión intraarticular y fracturas humerales bilaterales. La lesión del nervio radial ocurre con
mayor frecuencia con las fracturas del tercio medio. Las lesiones del nervio radial son, en su mayoría, resultado del estiramiento o contusión; la
intrínseca del hueso (osteopenia o no), y extensión articular, si está presente.
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Tratamiento
La mayor parte de las fracturas humerales de la parte media del cuerpo puede tratarse con recursos no operatorios como un aparato de yeso,
cabestrillo o abrazaderas. El alineamiento debe verificarse mediante placas radiográficas anteroposterior y lateral con el paciente de pie. Para
continuar con el tratamiento cerrado son aceptables 20° de angulación anterior, 30° de angulación vara y hasta 3 cm de aposición en bayoneta. Las
indicaciones quirúrgicas incluyen las fracturas abiertas, lesión vascular concomitante, fracturas patológicas, “codo flotante” (fractura concomitante
de los huesos del antebrazo), fractura segmentaria, extensión intraarticular y fracturas humerales bilaterales. La lesión del nervio radial ocurre con
mayor frecuencia con las fracturas del tercio medio. Las lesiones del nervio radial son, en su mayoría, resultado del estiramiento o contusión; la
función suele recuperarse en tres a cuatro meses. Se justifica retrasar la exploración quirúrgica si no hay evidencia de recuperación en el
electromiograma o los estudios de velocidad de conducción nerviosa.
Bhandari M et al: Compression plating versus intramedullary nailing of humeral shaft fractures: a metaanalysis. Acta Orthop 2006;77:279. [PubMed:
16752291]
FRACTURAS Y LUXACIONES ALREDEDOR DEL CODO
Anatomía y biomecánica
El codo es una articulación en bisagra modificada que consta de tres articulaciones diferentes: cubitohumeral, radiohumeral y radiocubital proximal.
De manera intrínseca, la articulación del codo es estable con la contribución de los tejidos óseo y blando. La fosa olecranotroclear, la coronoidea, la
articulación radiocondílea, y los músculos bíceps, tríceps y braquiorradial proveen estabilidad anteroposterior durante la flexión y la extensión. Sobre
la cara medial del codo, el fascículo anterior del ligamento colateral medial es el estabilizador primario ante el esfuerzo valgo, mientras que el
ligamento colateral cubital lateral es el estabilizador primario sobre el lado expuesto del codo, lo que previene la inestabilidad posterolateral. El
ángulo de movimiento normal del codo abarca de 0 a 150° de flexión, 85° de supinación y 80° de pronación. El ángulo funcional de movimiento
requiere de 30 a 130° de flexión y 50° de pronación y supinación. La lesión del codo exige el examen cuidadoso de toda la extremidad superior, incluido
el hombro y la muñeca, con exploración neurovascular completa. Las radiografías anteroposterior, lateral y oblicua se requieren para la visualización
adecuada de la articulación del codo.
Fracturas distales del húmero
La parte distal del húmero puede conceptualizarse como constituida por dos columnas, una medial y una lateral, cada una de ellas de una forma
aproximadamente triangular y compuesta por un cóndilo que se articula con los huesos del antebrazo y un epicóndilo (parte distal del húmero que se
ensancha justo por encima de la articulación del codo a nivel de la cresta supracondílea), que conecta con el cuerpo del húmero. Estas fracturas se
pueden clasificar desde el punto de vista descriptivo: intercondílea (la más común), supracondílea (de tipo en extensión o flexión), transcondílea,
condílea, capitelar, troclear, del epicóndilo lateral, del epicóndilo medial o fracturas del proceso supracondíleo. También se las clasifica mediante el
sistema AO basado en el concepto de la integridad de las columnas y el compromiso articular. Las fracturas de tipo A son extraarticulares
(epicondíleas, supracondíleas, transcondíleas). Las fracturas de tipo B incluyen sólo una porción de la superficie articular (unicondíleas o
intercondíleas). Las fracturas de tipo C incluyen toda la superficie articular distal.
Evaluación radiográfica
Deben obtenerse las radiografías estándar anteroposterior, lateral y oblicua. Las radiografías con tracción o los estudios de CT pueden proporcionar
una mejor visualización del patrón de fractura para la planeación preoperatoria. En la radiografía lateral, el “signo del cojincillo graso” anterior o
posterior, que representa el desplazamiento de la capa adiposa sobre la cápsula articular, puede ser la única indicación de una fractura del húmero
distal no desplazada. La radiografía anteroposterior debe ser revisada con mucho cuidado en busca de una división intercondílea. Si esta división está
presente, debe observarse el grado de rotación, además del desplazamiento y del carácter conminuto de la fractura.
Manejo
De manera inicial, los pacientes pueden manejarse con un cabestrillo posterior largo del brazo con el codo flexionado a 90° y el antebrazo en posición
neutral. El tratamiento no operatorio está indicado en las fracturas no desplazadas o con desplazamiento mínimo. Se indica la cirugía en las fracturas
desplazadas, en casos de lesión vascular o en las abiertas.
TIPOS ESPECÍFICOS DE FRACTURA
Fractura supracondílea del húmero
Las fracturas supracondíleas son mucho más comunes en los niños. Existen de dos tipos: en extensión (el fragmento distal se mueve hacia atrás) y en
Manejo
De manera inicial, los pacientes pueden manejarse con un cabestrillo posterior largo del brazo con el codo flexionado a 90° y el antebrazo en posición
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neutral. El tratamiento no operatorio está indicado en las fracturas no desplazadas o con desplazamiento mínimo. Se indica la cirugía en las fracturas
desplazadas, en casos de lesión vascular o en las abiertas.
TIPOS ESPECÍFICOS DE FRACTURA
Fractura supracondílea del húmero
Las fracturas supracondíleas son mucho más comunes en los niños. Existen de dos tipos: en extensión (el fragmento distal se mueve hacia atrás) y en
flexión (se corre hacia delante). Las no desplazadas, con movimiento mínimo y las muy conminutas en el adulto mayor con necesidades funcionales
limitadas pueden tratarse en forma no operatoria. La inmovilización con ferulización posterior se continúa por una a dos semanas, después de lo cual
se inician los ejercicios en un ángulo de movimiento moderado. La férula debe retirarse y avanzar en el soporte de peso después de seis semanas, si se
pueden apreciar signos de cicatrización radiográficos. Las opciones quirúrgicas incluyen RAFI con placas y tornillos. El reemplazo total del codo puede
considerarse en pacientes ancianos que se encontraban activos y con buena función previa a la lesión y una fractura conminuta que no puede tratarse
mediante RAFI.
Fracturas transcondíleas
El tratamiento no operatorio está indicado para las fracturas no desplazadas o con desplazamiento mínimo o en los pacientes mayores debilitados
con función pobre previa a la lesión. Los ejercicios en el ángulo de movimiento deben iniciarse tan pronto como el paciente se sienta capaz de tolerar
la terapia. Las opciones quirúrgicas incluyen la RAFI o la artroplastia total del codo.
Fracturas intercondíleas
Las fracturas intercondíleas son el tipo más común de fracturas de la parte distal del húmero en los adultos. Los fragmentos fracturados se desplazan
con frecuencia debido a las fuerzas musculares opuestas sobre los epicóndilos medial (masa flexora) y lateral (masa extensora), que causan rotación
de la superficie articular (figura 404). Las fracturas pueden clasificarse como de tipo I (no desplazada), tipo II (movimiento leve sin rotación entre los
fragmentos condíleos), tipo III (desplazamiento con rotación) y tipo IV (conminuta de la superficie articular). El tratamiento no operatorio con dos
semanas de inmovilización seguidas por ejercicios en el ángulo de movimiento está indicado en los casos de fracturas no desplazadas. Las de tipo IV
en el sujeto mayor con osteopenia pueden tratarse con la técnica de “saco de huesos”, la cual incluye una inmovilización de muy corta duración con
movimiento en el ángulo articular muy temprano. La RAFI con placas duales es el tratamiento quirúrgico predilecto. Los ejercicios tempranos en el
ángulo de movimiento articular son críticos para prevenir la rigidez, a menos que la fijación sea tenue. La artroplastia total del codo es otra opción.
Figura 404.
Fracturas intercondíleas. A : tipo I, fractura condílea en T del codo, sin desplazamiento. B : tipo II, fractura condílea en T desplazada, pero sin rotar. C :

tipo III, fractura condílea en T desplazada y rotada. D : tipo IV, fractura condílea en T desplazada, rotada y conminuta.
Figura 404.
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Fracturas intercondíleas. A : tipo I, fractura condílea en T del codo, sin desplazamiento. B : tipo II, fractura condílea en T desplazada, pero sin rotar. C :
tipo III, fractura condílea en T desplazada y rotada. D : tipo IV, fractura condílea en T desplazada, rotada y conminuta.
Fracturas epicondíleas
Las fracturas epicondíleas medial o lateral son raras en el adulto (figura 405). Las fracturas tipo I (clasificación de Milch) no atraviesan el reborde
troclear lateral. El compromiso del reborde troclear lateral (tipo II) conduce a la inestabilidad mediallateral. El tratamiento no operatorio, que incluye
una férula posterior con el codo flexionado a 90° y el antebrazo supinado en caso de fracturas del epicóndilo lateral o pronado para las fracturas del
epicóndilo medial, puede ser el deseado en el caso de fracturas no desplazadas o con movimiento mínimo. Las fracturas abiertas o desplazadas
pueden tratarse por medios quirúrgicos con fijación con tornillos, con o sin reparación del ligamento colateral si es necesario.
Figura 405.
Fracturas condíleas. Clasificación de Milch. La fractura tipo II incluye el labio lateral de la tróclea (y en consecuencia, su inestabilidad inherente).
(Reproducida, con autorización, de Milch H: Fractures and fracture dislocation of the humeral condyles. J Trauma, 1964.)
Figura 405.
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Fracturas condíleas. Clasificación de Milch. La fractura tipo II incluye el labio lateral de la tróclea (y en consecuencia, su inestabilidad inherente).
(Reproducida, con autorización, de Milch H: Fractures and fracture dislocation of the humeral condyles. J Trauma, 1964.)
Fracturas del cóndilo
Las fracturas del cóndilo son raras, representan menos del 1% de todas las del codo. Debido a la falta de fijaciones de tejido blando significativas,
estas fracturas pueden resultar en un fragmento articular libre que puede desplazarse hacia delante dentro de la fosa coronoidea o radial, y causar
con ello bloqueo a la flexión del codo. De manera típica, estas fracturas resultan de una caída sobre el brazo extendido, con transmisión de la fuerza a
través de la cabeza del radio sobre el cóndilo. En ocasiones, la fractura de la cabeza radial también puede estar presente. Las fracturas del cóndilo
pueden clasificarse como sigue (figura 406): tipo I, fractura de HahnSteinthal, fragmentos óseos grandes con o sin compromiso troclear; tipo II,
fractura de KocherLorenz, cartílago articular fragmentado con mínimo hueso subcondral unido, y tipo III, fractura conminuta significativa. El
tratamiento no operatorio, reservado para las fracturas no desplazadas, consiste en la inmovilización en una férula posterior seguido por ejercicios de
movimiento del codo dentro de su ángulo de movimiento. El tratamiento quirúrgico incluye RAFI con tornillos o excisión para las fracturas de tipo II,
las fracturas de tipo I muy conminutas o fracturas crónicas olvidadas con un ángulo de movimiento limitado.
Figura 406.
Fracturas del cóndilo. Las fracturas tipo I incluyen una porción grande de hueso, con frecuencia el cóndilo completo. El tipo II es una fractura por
cizallamiento, con frecuencia, con hueso subcondral mínimo, y puede desplazarse hacia atrás (A). La de tipo II es una fractura conminuta con grados
variables de desplazamiento de los fragmentos óseos (B).
Capítulo 40: Cirugía ortopédica, Ramesh C. Srinivasan, MD; Stephen Tolhurst, MD; Kelly L. Vanderhave, MD
Fracturas trocleares Page 24 / 128
Las fracturas trocleares son raras en extremo y se relacionan con luxación del codo. Las fracturas sin desplazamiento pueden tratarse con una férula
posterior durante tres semanas, seguido de ejercicios de movilización del codo en su ángulo de movimiento. Las fracturas desplazadas se tratan con
Figura 406.
Fracturas del cóndilo. Las fracturas tipo I incluyen una porción grande de hueso, con frecuencia el cóndilo completo. El tipo II es una fractura por
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cizallamiento, con frecuencia, con hueso subcondral mínimo, y puede desplazarse hacia atrás (A). La de tipo II es una fractura conminuta con grados
variables de desplazamiento de los fragmentos óseos (B).
Fracturas trocleares
Las fracturas trocleares son raras en extremo y se relacionan con luxación del codo. Las fracturas sin desplazamiento pueden tratarse con una férula
posterior durante tres semanas, seguido de ejercicios de movilización del codo en su ángulo de movimiento. Las fracturas desplazadas se tratan con
RAFI; los fragmentos que no permiten la fijación interna pueden excindirse.
Fracturas epicondíleas
Las fracturas del epicóndilo lateral pueden tratarse con inmovilización sintomática y movilización temprana del codo en su ángulo de movimiento. Las
fracturas del epicóndilo medial no desplazadas o con desplazamiento mínimo pueden tratarse con inmovilización en una férula posterior con el
antebrazo pronado, muñeca y codo flexionados durante 10 a 14 días. La RAFI está indicada en las fracturas desplazadas, en especial en presencia de
síntomas del nervio cubital, inestabilidad de esfuerzo en valgo, debilidad flexora de la muñeca y falta de unión sintomática.
Fracturas del proceso supracondíleo
El proceso supracondíleo es una proyección ósea o cartilaginosa que nace de la superficie anteromedial del húmero. El ligamento de Struthers, que
conecta el proceso supracondíleo con el epicóndilo medial, es un arco fibroso a través del cual pasan el nervio mediano y la arteria braquial (humeral).
La mayoría de estas fracturas son susceptibles de tratamiento cerrado con inmovilización con férula posterior sintomática, seguida de movilización
temprana en el ángulo de la articulación. La compresión del nervio mediano o de la arteria braquial son indicaciones para realizar la exploración
quirúrgica y su liberación.
Luxación del codo
La luxación del codo suele resultar de una caída sobre la mano extendida. Debe efectuarse una exploración neurovascular cuidadosa junto con
radiografías anteroposterior y lateral del codo. Las luxaciones simples del codo (sin fractura asociada) se clasifican de acuerdo con la dirección del
desplazamiento del cúbito en relación con el húmero: posterior (el tipo más común), posterolateral, posteromedial, lateral, medial y anterior (figura
407). Las luxaciones agudas del codo deben someterse a reducción cerrada con el paciente bajo sedación y anestesia adecuada tan pronto como sea
posible. Para las luxaciones posteriores, las maniobras de reducción incluyen la tracción longitudinal con el codo en flexión. Deben realizarse el
examen posreducción del ángulo de movimiento, el neurovascular y radiografías, seguidos de la colocación de una férula posterior con 90° de flexión.
Un bloqueo completo del ángulo de movimiento de la articulación puede indicar un fragmento de fractura incarcerado o una reducción inadecuada. Si
la reducción no restaura el flujo arterial, se justifican una angiografía y la intervención quirúrgica inmediata. Las placas radiográficas posreducción
deben evaluarse con todo cuidado ante la posibilidad de una reducción concéntrica y las fracturas asociadas (epicóndilo medial o lateral, cabeza
radial, apófisis coronoides). La luxación del codo con fracturas de la cabeza radial y de la apófisis coronoides se conoce como la “tríada terrible”
debido a su inestabilidad asociada. La intervención quirúrgica está indicada si el codo no puede dejarse en una posición reducida concéntrica, si se
reluxa o la luxación es muy inestable (si el codo se luxa antes de alcanzar 30° de flexión a partir de una posición completamente flexionada). La
recuperación del movimiento y de la fuerza puede tomar de tres a seis meses. La complicación más común es la rigidez relacionada con la Page 25 / 128
inmovilización prolongada. Hace poco, la tendencia ha sido inmovilizar el codo por una semana después de la lesión y entonces iniciar los ejercicios
de movimiento en el ángulo de la articulación. Si está presente una osificación heterotópica sintomática, la excisión puede ser deseable a los seis
examen posreducción del ángulo de movimiento, el neurovascular y radiografías, seguidos de la colocación de una férula posterior con 90° de flexión.
Un bloqueo completo del ángulo de movimiento de la articulación puede indicar un fragmento de fractura incarcerado o una reducción inadecuada. Si
la reducción no restaura el flujo arterial, se justifican una angiografía y la intervención quirúrgica inmediata. Las placas radiográficas posreducción
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deben evaluarse con todo cuidado ante la posibilidad de una reducción concéntrica y las fracturas asociadas (epicóndilo medial o lateral, cabeza
radial, apófisis coronoides). La luxación del codo con fracturas de la cabeza radial y de la apófisis coronoides se conoce como la “tríada terrible”
debido a su inestabilidad asociada. La intervención quirúrgica está indicada si el codo no puede dejarse en una posición reducida concéntrica, si se
reluxa o la luxación es muy inestable (si el codo se luxa antes de alcanzar 30° de flexión a partir de una posición completamente flexionada). La
recuperación del movimiento y de la fuerza puede tomar de tres a seis meses. La complicación más común es la rigidez relacionada con la
inmovilización prolongada. Hace poco, la tendencia ha sido inmovilizar el codo por una semana después de la lesión y entonces iniciar los ejercicios
de movimiento en el ángulo de la articulación. Si está presente una osificación heterotópica sintomática, la excisión puede ser deseable a los seis
meses o un tiempo después de la lesión.
Figura 407.
Luxaciones del codo. Una luxación del codo se define por la dirección de los huesos del antebrazo. (Tomada de Browner B, et al: Skeletal Trauma.
Saunders, 1992. Reproducida con autorización de Elsevier.)
FRACTURAS PROXIMALES DEL CÚBITO
Fracturas del olécranon
El olécranon es la porción más proximal palpable del cúbito (ulna). Su posición subcutánea determina que sea muy susceptible a un traumatismo
directo. Por detrás, el tendón del tríceps envuelve la cápsula articular antes de insertarse sobre el olécranon. En consecuencia, las fracturas
desplazadas del olécranon representan una interrupción funcional al mecanismo del tríceps, lo que resulta en una pérdida de la extensión activa del
codo. Por delante, el olécranon forma la gran calidad sigmoidea del cúbito (semilunar), la cual se articula con la tróclea humeral. La porción anterior
más proximal del cúbito es la apófisis coronoides, la cual ofrece estabilidad a la articulación del codo.
Las fracturas del olécranon pueden resultar de un golpe directo (caída sobre el codo), lo cual resulta en una fractura conminuta del olécranon, o caer
sobre el brazo extendido acompañado por una contracción potente y súbita del tríceps, lo que resulta en una fractura transversa oblicua. La
exploración neurovascular cuidadosa seguida por radiografías anteroposterior y lateral debe ser parte de la evaluación inicial. Una radiografía lateral
verdadera debe ser revisada con cuidado para determinar la extensión de la fractura y el desplazamiento de la cabeza radial (la cabeza radial debe
apuntar hacia el cóndilo en todas las vistas; de otra manera, se debe considerar que existe una subluxación o luxación), el grado de conminución y el
compromiso de la superficie articular. Las fracturas del olécranon se clasifican sobre la base del patrón de fractura (transverso, transverso impactado,
oblicuo, conminuto, oblicuo distal y luxación con fractura) o de acuerdo con la clasificación de Mayo: tipo I (no desplazada o con desplazamiento
mínimo), tipo II (desplazada sin inestabilidad del codo), tipo III (fractura con características de inestabilidad del codo). Los objetivos del tratamiento
son restaurar la congruencia articular, restaurar y preservar el mecanismo extensor del codo y restaurar el ángulo de movimiento.
Las fracturas no desplazadas o desplazadas en el adulto mayor con función previa a la lesión pobre, pueden manejarse con tratamiento cerrado en
una férula larga del brazo o con un aparato de yeso con el codo flexionado a 4590°. El seguimiento cuidadoso con radiografías debe realizarse con
intervalos de cuando menos dos semanas. En general, hay suficiente estabilidad a las tres semanas para permitir la movilización temprana desde la
extensión máxima a los 90° de flexión, con progresión de la flexión a las seis semanas. Algunos autores aconsejan la movilización temprana dentro del
ángulo total de movimiento de la articulación a la primera semana, desde el momento de la lesión para prevenir la rigidez.
Las indicaciones quirúrgicas incluyen cualquier afección del mecanismo extensor (cualquier fractura desplazada) o cualquier incongruencia articular.
Están disponibles múltiples opciones quirúrgicas, como la fijación intramedular, la banda de tensión con alambres, la placa con tornillos y la excisión.
En el posoperatorio, se le debe colocar al paciente una férula posterior, con movilización temprana de la articulación en su ángulo de movimiento.
Las fracturas no desplazadas o desplazadas en el adulto mayor con función previa a la lesión pobre, pueden manejarse con tratamiento cerrado en
una férula larga del brazo o con un aparato de yeso con el codo flexionado a 4590°. El seguimiento cuidadoso con radiografías debe realizarse con
intervalos de cuando menos dos semanas. En general, hay suficiente estabilidad a las tres semanas para permitir la movilización temprana desde la
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extensión máxima a los 90° de flexión, con progresión de la flexión a las seis semanas. Algunos autores aconsejan la movilización temprana dentro del
ángulo total de movimiento de la articulación a la primera semana, desde el momento de la lesión para prevenir la rigidez.
Las indicaciones quirúrgicas incluyen cualquier afección del mecanismo extensor (cualquier fractura desplazada) o cualquier incongruencia articular.
Están disponibles múltiples opciones quirúrgicas, como la fijación intramedular, la banda de tensión con alambres, la placa con tornillos y la excisión.
En el posoperatorio, se le debe colocar al paciente una férula posterior, con movilización temprana de la articulación en su ángulo de movimiento.
La complicación más frecuente en estas fracturas son los implantes prominentes, que de manera subsecuente requieren remoción después que se
produjo la cicatrización. La rigidez del codo y la pérdida de la fijación también han sido informadas.
Fracturas de la apófisis coronoides
La apófisis coronoides es la porción anterior con forma de pico de ave del cúbito, que forma un puntal anterior a la gran cavidad sigmoidea. La
porción anterior del ligamento colateral medial se fija en ella, así como una porción de la cápsula anterior, todo lo cual contribuye a la estabilidad del
codo.
Las fracturas aisladas de la apófisis coronoides son raras y de manera más frecuente se relacionan con luxaciones posteriores del codo u otras
fracturas alrededor de éste. El mecanismo de la lesión suele forzar al desplazamiento posterior del extremo proximal del cúbito, así como a una
luxación, o puede deberse a una fuerza de hiperextensión del codo. Las radiografías oblicuas pueden ayudar en la evaluación de estas fracturas, ya
que éstas son a veces difíciles de ver en las vistas lateral y anteroposterior.
Estas fracturas han sido clasificadas por Regan y Morrey, basados en el tamaño del fragmento fracturado (figura 408): tipo I (arrancamiento del
extremo de la apófisis coronoides), tipo II (fragmento simple o conminuto que incluye 50% o menos de la apófisis coronoides) y tipo III (fragmento
simple o conminuto que incluye más de 50% de la apófisis). Las de tipo I pueden tratarse con inmovilización en flexión durante tres semanas (o menos
si el fragmento y el codo son estables). Las asociadas deben tratarse como resulte apropiado en cada caso, con el objetivo de brindar estabilidad a la
fractura y así iniciar la movilización temprana en el ángulo de movimiento articular. Las aisladas de la apófisis coronoides sin inestabilidad del codo
pueden tratarse de la misma manera que las de tipo I. Las inestables de tipos II y III suelen requerir una intervención quirúrgica.
Figura 408.
Fracturas coronoideas. Regan y Morrey clasifican las fracturas coronoideas en tres tipos. (Tomada de Browner B, et al: Skeletal Trauma. Saunders,
1992. Reproducida con autorización de Elsevier.)
FRACTURAS PROXIMALES DEL RADIO
Fracturas de la cabeza radial
Las fracturas de la cabeza radial suelen resultar de una caída sobre el brazo extendido que causa una colisión con carga axil entre la cabeza radial y el
cóndilo. De manera característica, los pacientes se presentan con movimiento limitado de codo y antebrazo, junto con dolor, al realizar la movilización
pasiva del antebrazo. Éste y la muñeca deben examinarse ante cualquier sensibilidad, la cual puede indicar una lesión de tipo EssexLopresti (luxación
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FRACTURAS PROXIMALES DEL RADIO
Fracturas de la cabeza radial
Las fracturas de la cabeza radial suelen resultar de una caída sobre el brazo extendido que causa una colisión con carga axil entre la cabeza radial y el
cóndilo. De manera característica, los pacientes se presentan con movimiento limitado de codo y antebrazo, junto con dolor, al realizar la movilización
pasiva del antebrazo. Éste y la muñeca deben examinarse ante cualquier sensibilidad, la cual puede indicar una lesión de tipo EssexLopresti (luxación
con fractura de la cabeza del radio, con rotura asociada del ligamento interóseo y de la articulación radiocubital distal). Después de la documentación
del estado neurovascular, deben evaluarse radiografías en vistas anteroposterior, lateral y radial de la cabeza para fractura. Deben sospecharse
fracturas no desplazadas si el signo del cojincillo de grasa está presente sin una fractura obvia. Si se sospecha la lesión de EssexLopresti, está
indicado tomar radiografías adicionales del antebrazo y la muñeca.
Para describir estas fracturas, se usa el sistema de clasificación de Mason (figura 409): tipo I (fracturas no desplazadas), tipo II (fracturas marginales
con desplazamiento), tipo III (fracturas conminutas que incluyen toda la cabeza radial) y tipo IV (fracturas asociadas con luxación del codo).
Figura 409.
Fracturas de la cabeza radial. Sistema clasificatorio de Mason, modificado de las fracturas de la cabeza radial. (Tomada de Browner B, et al: Skeletal
Trauma. Saunders, 1992. Reproducida con autorización de Elsevier.)
La valoración del ángulo de movimiento y de la estabilidad ante un esfuerzo en valgo es crítica y debe realizarse después de la aspiración de la
hemartrosis y de una inyección de lidocaína. Esto puede hacerse a través de la inserción lateral directa de una aguja en el “área blanda” del olécranon,
cabeza radial y articulación con el cóndilo. Cualquier bloqueo mecánico del movimiento debe documentarse con cuidado, debido a que puede afectar
la decisión terapéutica que se tome.
Figura 409.
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Fracturas de la cabeza radial. Sistema clasificatorio de Mason, modificado de las fracturas de la cabeza radial. (Tomada de Browner B, et al: Skeletal
Trauma. Saunders, 1992. Reproducida con autorización de Elsevier.)
La valoración del ángulo de movimiento y de la estabilidad ante un esfuerzo en valgo es crítica y debe realizarse después de la aspiración de la
hemartrosis y de una inyección de lidocaína. Esto puede hacerse a través de la inserción lateral directa de una aguja en el “área blanda” del olécranon,
cabeza radial y articulación con el cóndilo. Cualquier bloqueo mecánico del movimiento debe documentarse con cuidado, debido a que puede afectar
la decisión terapéutica que se tome.
La mayoría de las fracturas de la cabeza radial aisladas se trata con un breve periodo de inmovilización en una férula, seguido por la movilización
temprana en el ángulo de movimiento de la articulación, 24 a 48 horas después de la lesión. La intervención quirúrgica está indicada para los bloqueos
mecánicos en el ángulo de movimiento de la articulación y para las fracturas de tipo III. Una indicación relativa para intervención quirúrgica es el
desplazamiento de un fragmento grande (> 2 mm); sin embargo, este tratamiento es controversial. Las opciones de tratamiento quirúrgico incluyen
RAFI y excisión del fragmento, con o sin reemplazo protésicos. Las lesiones de tipo IV deben tratarse con reducción cerrada, seguida por el tratamiento
adicional basado en los criterios descritos en líneas previas.
Evidencebased care guideline for loss of elbow motion following surgery or trauma in children aged 4 to 18. Cincinnati Children’s Hospital Medical
Center, 2007. Available at: http://www.cincinnatichildrens.org/svc/alpha/h/healthpolicy/evbased/elbow.htm. Accessed February 14 , 2009.
Lee DH: Treatment options for complex elbow fracture dislocations. Injury 2001;32:SD41. [PubMed: 11812478]
Ring D, Jupiter JB: Fracturedislocation of the elbow. Hand Clin 2002;18:55. [PubMed: 12143418]
FRACTURAS DEL ANTEBRAZO
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Lee DH: Treatment options for complex elbow fracture dislocations. Injury 2001;32:SD41. [PubMed: 11812478]
Ring D, Jupiter JB: Fracturedislocation of the elbow. Hand Clin 2002;18:55. [PubMed: 12143418]
FRACTURAS DEL ANTEBRAZO
Las fracturas del antebrazo son más comunes en varones que en mujeres, secundarias a una incidencia cada vez más alta de colisiones de vehículos
de motor, lesiones atléticas, peleas y caídas desde lo alto que experimentan los varones. El antebrazo actúa como un anillo: una fractura que acorte de
manera significativa el radio o el cúbito causará la alteración de la articulación radiocubital proximal o de la articulación radiocubital distal (ARCD). El
cúbito actúa como un eje alrededor del cual el radio rota en dirección lateral durante la supinación y la pronación. La membrana interósea ocupa el
espacio entre el radio y el cúbito, lo que proporciona una contribución significativa a la estabilidad del antebrazo.
La valoración clínica incluye un examen neurovascular cuidadoso (nervios mediano, radial y cubital) y la valoración de cualquier herida abierta
(incluso las heridas superficiales pueden exponer una fractura cubital al ambiente externo debido a su posición subcutánea). Los médicos deben
tener un alto índice de sospecha acerca del surgimiento de un síndrome compartimental si se presenta un dolor fuera de proporción,
compartimientos tensos o dolor ante el estiramiento pasivo. Las fracturas de ambos huesos del antebrazo o la fractura de uno de los huesos con
lesión concomitante del codo o la muñeca son más comunes que una fractura de un hueso en forma aislada. En consecuencia, es crucial obtener
radiografías anteroposteriores y laterales del antebrazo que incluyan las dos articulaciones (muñeca y codo). La cabeza radial debe alinearse con el
cóndilo en todas las vistas para excluir cualquier luxación o subluxación.
Las fracturas del antebrazo pueden clasificarse desde un punto de vista descriptivo: cerrada o abierta, localización, conminución, segmentación,
fragmentación, desplazamiento, angulación y el alineamiento rotatorio.
FRACTURAS DEL CUERPO DEL RADIO
Fracturas aisladas del cuerpo del radio
Las fracturas del cuerpo del radio pueden resultar de un traumatismo directo o de uno indirecto, como una caída sobre la mano extendida. Aunque las
fracturas aisladas de los 2/3 proximales del radio son posibles, una del tercio distal debe provocar una alta sospecha de lesión concomitante de la
ARCD. Las fracturas no desplazadas pueden manejarse en forma cerrada con un aparato de yeso largo del brazo. Ante cualquier desplazamiento, la
pérdida de la curvatura radial o la lesión concomitante de la ARCD son indicaciones quirúrgicas. Las fracturas del radio se fijan de manera típica con
RAFI y con placas DCP de 3.5 mm.
En una fractura del cuerpo del radio, sobre todo del tercio distal, junto con una lesión de la ARCD, el dolor de la muñeca durante la exploración física
debe despertar sospecha. El diagnóstico debe confirmarse radiográficamente. La ARCD alterada es sugestiva por los siguientes datos radiográficos:
fractura en la base de la apófisis estiloides cubital, ensanchamiento del espacio de la ARCD en la radiografía anteroposterior, subluxación del cúbito y
acortamiento radial mayor de 5 mm en relación con el cúbito distal.
En los adultos, estas lesiones siempre deben tratarse quirúrgicamente con RAFI, junto con la evaluación intraoperatoria de la ARCD. Después de fijar el
radio, si la articulación es estable luego de realizar la pronación y la supinación completas, sólo se requiere una inmovilización de corto plazo con una
férula para proteger la incisión. Si la articulación puede reducirse pero es inestable a la rotación, es necesario un tratamiento quirúrgico adicional. Si
se reconoce una fractura de la apófisis estiloides cubital reparable, entonces la RAFI de esta pieza resultará en una ARCD estable. Si no hay una
fractura de la apófisis estiloides cubital pero la ARCD es reducible aunque inestable con la rotación, entonces se usan dos alambres de Kirschner de
0.0625 pulgadas (1.58 mm) para fijar el cúbito distal al radio en una posición reducida (de manera habitual, la supinación). Con ambas RAFI de la
apófisis estiloides cubital y el uso de clavos de transfixión, el antebrazo debe inmovilizarse en supinación completa en un aparato de yeso o
abrazadera por encima del codo durante cuatro a seis semanas. Los clavos transfictivos se remueven antes de permitir la movilización total en el
ángulo de movimiento del antebrazo. Rara vez, la ARCD no puede reducirse. En este caso, se usa un acceso dorsal a la articulación para extraer los
tejidos interpuestos (el extensor cubital del carpo es el más común) que bloquean la reducción.
FRACTURAS DEL CUERPO CUBITAL
Fractura aislada del cuerpo cubital (fracturas en bastón de policía)
Las fracturas cubitales en bastón de policía suelen resultar de un golpe directo sobre el cúbito a lo largo de su borde subcutáneo. Resultan esenciales
el examen neurovascular cuidadoso y las radiografías del antebrazo las cuales incluyen la muñeca y el codo. Las radiografías deben realizarse en
forma cuidadosa en búsqueda de una luxación del codo; la cabeza radial debe señalar hacia el cóndilo en todas las vistas o puede estar presente una
variable de Monteggia. Las fracturas no desplazadas o con movimiento mínimo pueden tratarse en forma aguda con una férula en pinza de azúcar.
tejidos interpuestos (el extensor cubital del carpo es el más común) que bloquean la reducción.
FRACTURAS DEL CUERPO CUBITAL Access Provided by:
Fractura aislada del cuerpo cubital (fracturas en bastón de policía)
Las fracturas cubitales en bastón de policía suelen resultar de un golpe directo sobre el cúbito a lo largo de su borde subcutáneo. Resultan esenciales
el examen neurovascular cuidadoso y las radiografías del antebrazo las cuales incluyen la muñeca y el codo. Las radiografías deben realizarse en
forma cuidadosa en búsqueda de una luxación del codo; la cabeza radial debe señalar hacia el cóndilo en todas las vistas o puede estar presente una
variable de Monteggia. Las fracturas no desplazadas o con movimiento mínimo pueden tratarse en forma aguda con una férula en pinza de azúcar.
Cuando la hinchazón cede (después de 7 a 10 días), el brazo del paciente puede transferirse a un aparato de yeso largo del brazo o una abrazadera
funcional. Las fracturas desplazadas (angulación mayor de 10° o desplazamiento del cuerpo mayor de 50%) se tratan mejor mediante una intervención
quirúrgica con RAFI.
Fractura de Monteggia
La fractura de Monteggia se presenta en la parte proximal del cúbito con una luxación de la cabeza radial. Es necesaria una exploración neurovascular
completa; han sido descritas las lesiones del nervio radial o del nervio interóseo posterior. La clasificación de Bado se basa en la dirección que tiene la
luxación de la cabeza radial: tipo I (anterior), tipo II (posterior), tipo III (lateral o anterolateral), tipo IV (luxación anterior con una fractura del radio y el
cúbito) (figura 4010).
Figura 4010.
Fracturas de Monteggia. Lesiones de la clasificación de Monteggia por Bado. A : tipo I: angulación anterior de la fractura cubital y luxación anterior de la
cabeza radial. B : tipo II: angulación posterior de la fractura cubital y luxación anterior de la cabeza radial. C : tipo III: fractura de la metáfisis cubital
proximal y luxación lateral de la cabeza radial. D : tipo IV, luxación anterior de la cabeza radial y fractura de los cuerpos radial y cubital. (Tomada de
Browner B, et al: Skeletal Trauma. Saunders, 1992. Reproducida con autorización de Elsevier.)
La reducción cerrada y colocación de un aparato de yeso de las fracturas de Monteggia se deben intentar sólo en los niños. De manera típica, estas
lesiones se tratan mediante RAFI con placas y tornillos. La falla del cúbito para reducirse puede indicar la interposición del ligamento anular. Si se
necesita la reducción abierta de la cabeza radial, debe ponerse consideración en reparar el ligamento anular. En el posoperatorio, si la reparación se
considera estable, se puede colocar una férula posterior al paciente durante siete a 10 días, seguidos del inicio de los ejercicios en el ángulo de
movimiento.
Fracturas de ambos huesos antebraquiales
Las fracturas del radio y el cúbito son usualmente el resultado de un mecanismo de alta energía (accidentes con vehículos de motor o caídas desde lo
alto). Las fracturas suelen estar desplazadas. Debe realizarse el examen cuidadoso para descartar cualquier lesión neurovascular y el síndrome de
compartimiento. Son necesarias las radiografías de todo el antebrazo que incluyan el codo y la muñeca.
El tratamiento de las fracturas de ambos huesos del antebrazo en adultos consiste en una RAFI, mediante placas compresivas con placas dinámicas de
necesita la reducción abierta de la cabeza radial, debe ponerse consideración en reparar el ligamento anular. En el posoperatorio, si la reparación se
considera estable, se puede colocar una férula posterior al paciente durante siete a 10 días, seguidos del inicio de los ejercicios en el ángulo de
movimiento. Access Provided by:
Fracturas de ambos huesos antebraquiales
Las fracturas del radio y el cúbito son usualmente el resultado de un mecanismo de alta energía (accidentes con vehículos de motor o caídas desde lo
alto). Las fracturas suelen estar desplazadas. Debe realizarse el examen cuidadoso para descartar cualquier lesión neurovascular y el síndrome de
compartimiento. Son necesarias las radiografías de todo el antebrazo que incluyan el codo y la muñeca.
El tratamiento de las fracturas de ambos huesos del antebrazo en adultos consiste en una RAFI, mediante placas compresivas con placas dinámicas de
3.5 mm. El objetivo de la placa de fijación es restaurar la longitud normal del cúbito y el radio, el alineamiento rotatorio y el incurvamiento radial (el
cual ha mostrado ser esencial para la rotación del brazo). Con fijación sólida, el movimiento activo del antebrazo en todo su ángulo de movimiento, así
como el del codo, debe iniciarse a los 10 a 14 días. Las fracturas abiertas también pueden tratarse con éxito mediante estos métodos. Sin embargo, si
hay tejido blando dañado excesivo o contaminación de la herida, puede ser preferible el uso de un fijador externo.
Las complicaciones de esta fractura incluyen falta de unión, unión defectuosa, infección, lesión neurovascular, síndrome de compartimiento,
sinostosis y pérdida de movimiento.
LESIONES EN LA REGIÓN DE LA MUÑECA
Anatomía
La parte distal del radio tiene tres articulaciones: la cavidad sigmoidea, que se articula con el cúbito, y las facetas para los huesos escafoides y
semilunar. La base de la apófisis estiloides del cúbito sirve como un punto de inserción para el complejo fibrocartilaginoso triangular (CFCT), el cual
constituye el estabilizador primario de la ARCD. De manera habitual, 80% de la carga axil es soportado por el radio distal y 20% por el cúbito y el CFCT.
Existen seis compartimientos dorsales de la muñeca que contienen tendones extensores de la muñeca y de los dedos. Sobre la superficie volar, el
pronador cuadrado yace a través de los extremos distales del radio y del cúbito. Justo por delante del pronador cuadrado se encuentra el contenido
del canal carpiano, que contiene nueve tendones flexores de los dedos y el nervio mediano. Por delante del ligamento carpiano transverso yace el
flexor radial del carpo, el flexor cubital del carpo y el palmar largo. El canal de Guyon contiene el nervio cubital y la arteria homónima. Están
delimitados por el ligamento retinacular volar y el ligamento retinacular flexor, el gancho del hueso ganchoso por el lado radial y el hueso pisiforme
por el lado cubital.
Los ligamentos extrínsecos conectan el radio con el carpo y el carpo con los metacarpianos. La fila proximal de los huesos carpianos consta de los
huesos escafoides, semilunar, piramidal y pisiforme, y están unidos al extremo distal del radio mediante dos conjuntos de ligamentos radiocarpianos
(volar y distal). Los ligamentos radiocarpianos volares (radioescafogrande, radioescafosemilunar, radiosemilunar y radiosemilunopiramidal) son
fuertes y confieren la mayor estabilidad a la articulación radiocarpiana cuando se los compara con los ligamentos radiocarpianos dorsales. La
articulación radiocarpiana es la articulación primaria para el movimiento de la muñeca (70° de flexión/extensión, 20 y 40° de desviación radial y cubital,
respectivamente).
Los ligamentos intrínsecos conectan a los huesos carpianos con los huesos carpianos (p. ej., escafosemilunar). El trapecio, trapezoide, grande y
ganchoso de la fila carpiana distal se conectan entre sí y a la base de los metacarpianos por medio de fuertes ligamentos extrínsecos. Como
consecuencia, la fila carpiana distal es relativamente inmóvil. El semilunar es la clave de la estabilidad carpiana; la lesión de los ligamentos
escafosemilunar y semilunopiramidal conduce a un movimiento inestable del semilunar y a inestabilidad carpiana generalizada. La lesión del
ligamento escafosemilunar o la fractura del escafoides pueden conducir a una dorsiflexión excesiva del semilunar y el piramidal (inestabilidad
segmentaria intercalada dorsal [ISID]). La lesión del ligamento semilunopiramidal condiciona la flexión volar del semilunar (inestabilidad segmentaria
intercalada volar [ISIV]). El espacio de Poirier (área libre de ligamentos entre los huesos grande y semilunar) es un área potencial de debilidad.
Las interrelaciones anatómicas normales incluyen la inclinación radial de 23°, 11 mm de longitud radial, 11 a 12° de inclinación palmar, un ángulo
grande semilunar de 0° (línea recta que se extiende desde el cuerpo del tercer metacarpiano a través de los huesos grande y semilunar, con la muñeca
en posición neutral), un ángulo escafosemilunar de 47° y menos de 2 mm de espacio escafosemilunar.
El riego sanguíneo a la muñeca proviene de las arterias radial, cubital y de la interósea anterior, que se entrelazan para formar una red de arcos
arteriales sobre las superficies volar y dorsal de los huesos carpianos. La arteria radial da origen a ramas que irrigan el escafoides por sus caras volar
(riego escafoideo distal) y dorsal (riego escafoideo proximal). El semilunar recibe de manera típica riego sanguíneo de ramas de las superficies dorsal y
volar.
1. Fractura distal del radio
Epidemiología
Más de 450 000 fracturas de la parte distal del radio ocurren con frecuencia anual en Estados Unidos, lo que representa un sexto de todas las fracturas
tratadas en el servicio de urgencias. La incidencia de las fracturas del radio distal se incrementa conforme aumenta la edad del individuo y la
arteriales sobre las superficies volar y dorsal de los huesos carpianos. La arteria radial da origen a ramas que irrigan el escafoides por sus caras volar
(riego escafoideo distal) y dorsal (riego escafoideo proximal). El semilunar recibe de manera típica riego sanguíneo de ramas de las superficies dorsal y
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volar.
1. Fractura distal del radio
Epidemiología
Más de 450 000 fracturas de la parte distal del radio ocurren con frecuencia anual en Estados Unidos, lo que representa un sexto de todas las fracturas
tratadas en el servicio de urgencias. La incidencia de las fracturas del radio distal se incrementa conforme aumenta la edad del individuo y la
osteopenia.
Mecanismo
El mecanismo más común de una fractura de la parte distal del radio es la caída sobre una mano extendida en dorsiflexión. Los mecanismos de alta
energía como colisiones de vehículos de motor y caídas desde lo alto pueden resultar en fracturas con un gran desplazamiento o conminutas en
pacientes jóvenes.
De manera típica, los pacientes se presentan con una muñeca tumefacta, equimótica y sensible. La deformidad de la muñeca es variable con el
desplazamiento dorsal del segmento distal (fractura de Colles), que es más común que el volar (fractura tipo Smith). El codo y el hombro ipsolaterales
deben evaluarse con cuidado ante la posibilidad de una lesión concomitante. El examen neurovascular cuidadoso es un asunto central y debe incluir
las distribuciones motora y sensitiva del mediano, el cubital y el radial (motora: una señal de acuerdo mediante el estiramiento de los dedos y la
elevación del pulgar; sensibilidad: cara volar del pulgar, índice y dedo mayor: cara volar del quinto dedo y cara dorsal del pulgar). Debe brindarse
atención particular a la función del nervio mediano porque el síndrome del túnel del carpo es una complicación relativamente común (13 a 23%),
debida a una lesión por tracción, fragmentos de una fractura por un traumatismo, hematoma o presión compartimental incrementada.
Deben obtenerse las vistas posteroanterior y lateral de la muñeca. Los síntomas del codo y del hombro también deben evaluarse con las radiografías.
Las vistas de la muñeca contralateral deben usarse para comparar la variación cubital y de la ARCD. El estudio de CT puede ser de utilidad para
caracterizaciones adicionales del compromiso intraarticular y para la planeación preoperatoria. Las relaciones radiográficas normales incluyen los
siguientes promedios: 23° de inclinación radial, 11 mm de longitud radial y 11° de inclinación palmar o volar.
Clasificación
Las fracturas del radio distal pueden caracterizarse en forma descriptiva: abierta o cerrada, desplazada, angulada, conminutas y con pérdida de
longitud radial. La clasificación de Frykman organiza estas fracturas sobre la base del grado de compromiso articular, así como de la fractura
concomitante del cúbito distal (figura 4011). Las fracturas con clasificación más alta tienen el peor pronóstico.
Figura 4011.
Clasificación de Frykman de las fracturas distales del radio. Los tipos I, III, V y VII no tienen una fractura distal del cúbito asociada. Las fracturas IIIVIII
son intraarticulares. Las fracturas con clasificación más alta se acompañan del peor pronóstico. (Tomada de Green D, Hotchkiss R, Pederson W:
Green’s Operative Hand Surgery. Churchill Livingstone, 1993.)
Figura 4011.
Clasificación de Frykman de las fracturas distales del radio. Los tipos I, III, V y VII no tienen una fractura distal del cúbito asociada. Las fracturas IIIVIII
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son intraarticulares. Las fracturas con clasificación más alta se acompañan del peor pronóstico. (Tomada de Green D, Hotchkiss R, Pederson W:
Green’s Operative Hand Surgery. Churchill Livingstone, 1993.)
CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS DEL RADIO DISTAL DE LA AO/ASIF
Tipo A: fracturas extraarticulares
1. Fractura distal del cúbito aislada
2. Fractura simple del radio
3. Fractura radial con impacción de la metáfisis
Tipo B: fractura intraarticular compleja
1. Fractura de la apófisis estiloides radial
2. Fractura del borde dorsal
3. Fractura del borde volar
Tipo C: fractura intraarticular compleja
1. Fractura metafisaria con congruencia radiocarpiana preservada
2. Desplazamiento articular
3. Compromiso de la diáfisis y la metáfisis
La clasificación AO/ASIF separa las fracturas del radio distal en tres grupos, como se muestra en el recuadro anterior.
Tratamiento
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CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS DEL RADIO DISTAL DE LA AO/ASIF
Tipo A: fracturas extraarticulares
1. Fractura distal del cúbito aislada
2. Fractura simple del radio
3. Fractura radial con impacción de la metáfisis
Tipo B: fractura intraarticular compleja
1. Fractura de la apófisis estiloides radial
2. Fractura del borde dorsal
3. Fractura del borde volar
Tipo C: fractura intraarticular compleja
1. Fractura metafisaria con congruencia radiocarpiana preservada
2. Desplazamiento articular
3. Compromiso de la diáfisis y la metáfisis
La clasificación AO/ASIF separa las fracturas del radio distal en tres grupos, como se muestra en el recuadro anterior.
Tratamiento
Para fracturas abiertas, está indicado el tratamiento quirúrgico de urgencia. La intervención quirúrgica aguda debe considerarse en fracturas del radio
distal complicadas con un síndrome del túnel carpiano que no se alivia con la reducción cerrada.
A. Tratamiento no operatorio
Todas las fracturas del radio distal deben someterse a reducción cerrada, incluso si se planea una intervención quirúrgica. Los beneficios de reducir la
fractura incluyen la limitación de la hinchazón poslesiva, el alivio del dolor y la descompresión del nervio mediano. Aunque puede considerarse el
aparato de yeso para las fracturas no desplazadas o con desplazamiento mínimo y tumefacción mínima, una férula en pinza de azúcar que incluya las
caras dorsal y volar de la muñeca, y que limite la rotación subsecuente del antebrazo, y el desplazamiento posible de la fractura suele ser la medida
preferida. Una semana después de la lesión, el tratamiento del paciente debe continuar con un aparato de yeso largo del brazo. Si se planea un
tratamiento cerrado, la evaluación radiográfica debe practicarse con frecuencia semanal durante las primeras dos a tres semanas para vigilar que no
haya desplazamiento. Los parámetros radiográficos aceptables para el tratamiento cerrado continuo incluyen 2 a 3 mm de longitud radial de
diferencia con respecto a la muñeca contralateral, con inclinación palmar neutral (0°), irregularidad intraarticular menor de 2 mm y menos de 5° de
pérdida de la inclinación radial. La operación está indicada si estos parámetros de reducción no se alcanzan o no se mantienen.
B. Técnica de reducción cerrada
Para proporcionar analgesia, puede usarse el bloqueo del hematoma, el bloqueo de Bier o la sedación consciente. El bloqueo del hematoma ofrece el
beneficio de ser rápido y no requerir que el paciente se haya abstenido del consumo oral por demasiado tiempo. La sedación consciente ofrece el
beneficio de la relajación muscular, lo que facilita la reducción. De manera inicial, la tracción manual o asistida por cintas digitales se aplica para
facilitar la reducción mediante ligamentotaxis. Para las fracturas con inclinación dorsal, se aplica presión en dirección volar para el segmento de
fractura distal. Si está disponible, puede utilizarse el brazo en C para valorar la reducción de la fractura. Cuando la reducción es adecuada, puede
aplicarse una férula larga del brazo bien moldeada (pinza de azúcar) con la muñeca en posición neutral y las articulaciones metacarpofalángicas
libres.
C. Técnicas del manejo quirúrgico
Están disponibles varias opciones quirúrgicas. La elección de la operación está determinada por diversos factores, incluidos el patrón de fractura, la
calidad del hueso y la preferencia del cirujano.
D. Reducción cerrada con enclavamiento percutáneo
fractura distal. Si está disponible, puede utilizarse el brazo en C para valorar la reducción de la fractura. Cuando la reducción es adecuada, puede
aplicarse una férula larga del brazo bien moldeada (pinza de azúcar) con la muñeca en posición neutral y las articulaciones metacarpofalángicas
libres. Access Provided by:
C. Técnicas del manejo quirúrgico
Están disponibles varias opciones quirúrgicas. La elección de la operación está determinada por diversos factores, incluidos el patrón de fractura, la
calidad del hueso y la preferencia del cirujano.
D. Reducción cerrada con enclavamiento percutáneo
La reducción se consigue mediante maniobras cerradas, seguido por la fijación típica con alambres de Kirschner de 0.0625 pulgadas (1.58 mm). La
técnica interfragmentaria incluye alambres usados para estabilizar una fractura y prevenir el colapso después que se obtenga la reducción. Con la
técnica intrafocal, estos alambres se dirigen dentro del sitio de la fractura y se usan para levantar las piezas, con lo que se alcanza la reducción, y
entonces se dirigen a través de la corteza opuesta para mantener la reducción. En el posoperatorio, los pacientes reciben una férula o aparato de yeso.
Los alambres se remueven de manera típica después de seis semanas, cuando la cicatrización del hueso se puede apreciar en las radiografías.
E. Fijación externa
Esta técnica usa ligamentotaxis para restaurar la longitud y la inclinación radiales, pero rara vez para restaurar la inclinación palmar. Es de especial
utilidad para tratar las fracturas muy conminutas o intraarticulares en las cuales hay numerosos fragmentos pequeños. La fijación externa también es
útil para tratar fracturas abiertas con compromiso tisular grave o como una medida temporal cuando el paciente presenta otros asuntos médicos
críticos que necesitan atención inmediata.
F. Reducción abierta y fijación interna
En años recientes, la colocación de placas volares se ha hecho mucho más popular que la de placas dorsales, debido a sus ventajas cuando se tratan
fracturas del radio distal con significativa conminución dorsal y por las complicaciones del tendón extensor, asociadas a la colocación de placas
dorsales en el radio distal.
Complicaciones
La rigidez de la muñeca y los dedos es común. Los pacientes deben ser instruidos para que comiencen los ejercicios en todo el ángulo de movimiento
de los dedos de manera inmediata, después que la fractura recibe el tratamiento inicial. Las complicaciones incluyen la disfunción del nervio mediano,
unión deficiente, falta de unión, rigidez, artritis postraumática, rotura tendinosa y rigidez de dedos, muñeca y codo. La congruencia articular después
de la fijación quirúrgica es crítica para evitar el desarrollo de artritis postraumática.
2. Fractura aislada de la apófisis estiloides radial
También llamada fractura del chofer, de contracandela o de Hutchinson, la fractura aislada de la apófisis estiloides radial es una fractura avulsiva con
los ligamentos extrínsecos remanentes fijos al fragmento estiloideo. Con frecuencia, esta lesión se asocia a las de los ligamentos intercarpianos como
la luxación del escafosemilunar y del perisemilunar. Con frecuencia requiere RAFI.
FRACTURAS DE LA APÓFISIS ESTILOIDES CUBITAL
Las fracturas de la apófisis estiloides cubital se ven por lo regular junto con fracturas del radio distal, pero también pueden verse en forma aislada. Las
fracturas del extremo de la apófisis estiloides cubital son con frecuencia demasiado pequeñas para intentar fijarlas. Sin embargo, fragmentos más
grandes (la apófisis estiloides completa desde su base) pueden ser indicativos de la rotura del CFCT, que puede conducir a la inestabilidad de la ARCD.
En consecuencia, estas fracturas desplazadas deben tratarse con RAFI.
LUXACIÓN DE LA ARTICULACIÓN RADIOCUBITAL DISTAL
La luxación de la ARCD se discute en la sección de ortopedia pediátrica. La luxación ARCD también puede ocurrir con una fractura simple del radio
distal. El examen cuidadoso de las radiografías y de la ARCD puede prevenir al médico de olvidarse de esta lesión, en caso de una fractura del radio
distal.
FRACTURAS Y LUXACIONES DEL CARPO
La mayor parte de las fracturas de los huesos carpianos ocurre en la fila carpiana proximal, con el escafoides como el hueso carpiano que se fractura
con más frecuencia. Las fracturas de los huesos del carpo suelen ocurrir en gente joven, por lo regular a causa de caídas de alta energía sobre la mano
extendida. Las radiografías de la muñeca pueden ser difíciles de interpretar y se requiere revisión escrupulosa para que estas lesiones no pasen
desapercibidas. Además de las vistas estándar anteroposterior, lateral y oblicua de la muñeca son de ayuda las vistas radiográficas especiales como la
del escafoides (radiografía anteroposterior con la muñeca supinada a 30° y con desviación cubital), vista con el puño cerrado (para evaluar la
distal. El examen cuidadoso de las radiografías y de la ARCD puede prevenir al médico de olvidarse de esta lesión, en caso de una fractura del radio
distal.
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FRACTURAS Y LUXACIONES DEL CARPO
La mayor parte de las fracturas de los huesos carpianos ocurre en la fila carpiana proximal, con el escafoides como el hueso carpiano que se fractura
con más frecuencia. Las fracturas de los huesos del carpo suelen ocurrir en gente joven, por lo regular a causa de caídas de alta energía sobre la mano
extendida. Las radiografías de la muñeca pueden ser difíciles de interpretar y se requiere revisión escrupulosa para que estas lesiones no pasen
desapercibidas. Además de las vistas estándar anteroposterior, lateral y oblicua de la muñeca son de ayuda las vistas radiográficas especiales como la
del escafoides (radiografía anteroposterior con la muñeca supinada a 30° y con desviación cubital), vista con el puño cerrado (para evaluar la
inestabilidad del carpo) o vista del túnel carpiano. El estudio con CT es también útil para identificar fracturas cuando las radiografías no permiten
sacar una conclusión. La MRI es sensible para detectar fracturas ocultas, osteonecrosis de los huesos carpianos y lesiones blandas como la rotura del
ligamento escafosemilunar o el CFCT.
1. Fractura del escafoides
El escafoides es el hueso carpiano que más se fractura. Desde el punto de vista anatómico, el escafoides se divide en polos proximal y distal, un
tubérculo y una cintura. El riego sanguíneo para el hueso procede en gran medida de ramas de la arteria radial que atraviesan el hueso en dirección
invertida (de distal a proximal). En consecuencia, las fracturas del escafoides a la altura de su cintura o más proximales son particularmente propensas
a la falta de unión o a la necrosis avascular.
Por lo regular, las fracturas del escafoides ocurren como consecuencia de una caída sobre la mano extendida. De manera característica, los pacientes
se presentan con dolor sobre el lado radial de su muñeca y sensibilidad a la palpación sobre la tabaquera anatómica. Las maniobras para la
exploración física incluyen la prueba de levantar el escafoides (reproducción del dolor con la traslación dorsalvolar del escafoides) y la prueba de
Watson (desplazamiento escafoideo dorsal doloroso conforme la muñeca se mueve desde la desviación cubital a la radial con compresión de la
tuberosidad). La evaluación radiográfica incluye una vista escafoidea además de la serie estándar de la muñeca. Las radiografías iniciales no son
diagnósticas en hasta 25% de los casos. Por lo tanto, si la exploración física sugiere una fractura escafoidea, es adecuado emplear un tratamiento de
inmovilización y repetir las radiografías en una a dos semanas. De manera adicional, una gammagrafía ósea con tecnecio, MRI o estudio de CT pueden
usarse para diagnosticar fracturas escafoideas ocultas. Las fracturas del escafoides pueden clasificarse de acuerdo con el patrón (oblicua, horizontal,
transversa y oblicua vertical), desplazamiento (fracturas no desplazadas sin resaltos [considerar estable], fracturas desplazadas > 1 mm, angulación
escafosemilunar > 60°, angulación radiosemilunar > 15°) y localización (tuberosidad, polo distal, cintura y polo proximal). Las fracturas no desplazadas
deben tratarse con un aparato de yeso largo del brazo que incluya una espiga del pulgar durante seis semanas. Después de este tiempo, la muñeca del
paciente puede colocarse en una espiga corta del brazo hasta que la fractura esté unida. El tiempo esperado para la unión de las fracturas del tercio
distal es de seis a ocho semanas, de ocho a 12 semanas para las fracturas del tercio medio y de 12 a 24 semanas para las fracturas del tercio proximal.
Las indicaciones quirúrgicas incluyen un desplazamiento de la fractura mayor de 1 mm, un ángulo radiosemilunar mayor de 15°, un ángulo
escafosemilunar mayor de 60° y una deformidad en joroba o falta de unión.
Las complicaciones de las fracturas escafoideas incluyen la falta de unión de la fractura o la necrosis avascular (figura 4012). Los pacientes con falta
de unión escafoidea de larga data desarrollan artritis temprana de la articulación radioescafoidea secundaria a la mecánica alterada de la muñeca.
Figura 4012.
Fractura escafoidea. A: falta de unión de una fractura escafoidea. B: reducción abierta y fijación interna de la fractura escafoidea no unida.
de unión escafoidea de larga data desarrollan artritis temprana de la articulación radioescafoidea secundaria a la mecánica alterada de la muñeca.
Figura 4012.
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Fractura escafoidea. A: falta de unión de una fractura escafoidea. B: reducción abierta y fijación interna de la fractura escafoidea no unida.
2. Fractura del semilunar
El semilunar es el hueso carpiano que se luxa con más probabilidad, pero cuyas fracturas son raras. Las fracturas suelen resultar de una caída sobre la
mano extendida. De manera característica, los pacientes se presentan con sensibilidad a la palpación sobre la superficie volar de la muñeca
suprayacente al extremo distal del radio y del semilunar, con un ángulo de movimiento doloroso. Por lo regular, las radiografías no resultan de ayuda
debido a las densidades superpuestas de múltiples huesos; los estudios de CT, MRI y la gammagrafía ósea suelen requerirse para realizar el
diagnóstico. Las fracturas no desplazadas pueden tratarse con un aparato de yeso corto del brazo o largo del brazo. Las fracturas desplazadas o
anguladas requieren tratamiento quirúrgico. La osteonecrosis (enfermedad de Kienböck) puede complicar esta lesión y conducir al colapso avanzado
y a la degeneración radiocarpiana. Están disponibles numerosas opciones quirúrgicas para esta secuela.
3. Fractura del hueso ganchoso
Por lo general, esta fractura ocurre a partir de un golpe directo sobre el área, como sucede cuando se dispara el golpe con el bate de béisbol o con el
bastón de golf hasta que se detienen de manera abrupta al encontrarse contra una superficie firme. Los pacientes se presentan con dolor en la mano
del lado cubital sobre el hueso ganchoso. La fractura no suele verse en las radiografías de rutina de la muñeca y de la mano. Si se sospecha esta
fractura, debe obtenerse una vista del túnel carpiano (vista oblicua en supinación de 20° de la muñeca). Si el diagnóstico se sospecha clínicamente
pero las radiografías no muestran la fractura, puede ser de ayuda un estudio de CT. Las fracturas no desplazadas pueden tratarse con un aparato de
yeso corto del brazo durante seis semanas. Las fracturas desplazadas del cuerpo pueden tratarse con RAFI y mediante tornillos o alambres.
4. Otras fracturas de huesos carpianos
Las fracturas pueden ocurrir en cualquier otro de los huesos carpianos, pero son mucho menos comunes. El arrancamiento (avulsión) del piramidal o
las fracturas de impacción dorsal pueden ocurrir a través de caídas sobre la mano extendida. Las fracturas aisladas de los restantes huesos carpianos
son raras y, por lo general, ocurren con traumatismos de alta energía y otras lesiones.
5. Inestabilidad traumática del carpo
Las lesiones graves de la muñeca causan daño en las estructuras ligamentarias complejas que pueden conducir a una disociación de los huesos
carpianos, luxaciones carpianas y fracturas con luxación. Con frecuencia, el semilunar es llamado la piedra fundamental carpiana; sus uniones
ligamentarias al radio y a otros huesos carpianos producen una contribución significativa a la estabilidad radiocarpiana. Una secuencia de
inestabilidad perisemilunar progresiva se inicia con la rotura escafosemilunar (etapa I) y sigue con la rotura mediocarpiana o grandesemilunar (etapa
II), luego con la rotura semilunopiramidal (etapa III) y termina con la rotura de la articulación radiosemilunar, que conduce a una luxación volar del
semilunar (etapa IV).
La disociación escafosemilunar secundaria a la rotura del ligamento escafosemilunar y del ligamento radioescafosemilunar conduce a una cinemática
alterada de la muñeca y a una artritis degenerativa temprana. Las manifestaciones clínicas incluyen sensibilidad/hematoma volar de la muñeca,
prueba de Watson positiva, dolor al empuñar y disminución de la fuerza para asir. En las radiografías, el ensanchamiento del espacio escafosemilunar
mayor de 3 mm (signo de Terry Thomas) o el ángulo escafosemilunar mayor de 70° en la vista lateral son indicativos de una rotura escafosemilunar. La
Las lesiones graves de la muñeca causan daño en las estructuras ligamentarias complejas que pueden conducir a una disociación de los huesos
carpianos, luxaciones carpianas y fracturas con luxación. Con frecuencia, el semilunar es llamado la piedra fundamental carpiana; sus uniones
ligamentarias al radio y a otros huesos carpianos producen una contribución significativa a la estabilidad radiocarpiana. Una secuencia de
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inestabilidad perisemilunar progresiva se inicia con la rotura escafosemilunar (etapa I) y sigue con la rotura mediocarpiana o grandesemilunar (etapa
II), luego con la rotura semilunopiramidal (etapa III) y termina con la rotura de la articulación radiosemilunar, que conduce a una luxación volar del
semilunar (etapa IV).
La disociación escafosemilunar secundaria a la rotura del ligamento escafosemilunar y del ligamento radioescafosemilunar conduce a una cinemática
alterada de la muñeca y a una artritis degenerativa temprana. Las manifestaciones clínicas incluyen sensibilidad/hematoma volar de la muñeca,
prueba de Watson positiva, dolor al empuñar y disminución de la fuerza para asir. En las radiografías, el ensanchamiento del espacio escafosemilunar
mayor de 3 mm (signo de Terry Thomas) o el ángulo escafosemilunar mayor de 70° en la vista lateral son indicativos de una rotura escafosemilunar. La
reducción cerrada con un “clic” audible y palpable seguido por la inmovilización con una espiga del pulgar durante ocho semanas representa la
primera línea de tratamiento. La incapacidad para obtener o mantener la reducción representa una indicación quirúrgica.
La disociación semilunopiramidal ocurre como consecuencia de la rotura del ligamento radiosemilunopiramidal. De manera típica, los pacientes se
presentan con hinchazón sobre el área cincumpiramidal y sensibilidad dorsal, de manera típica 1 a 2 cm más allá de la cabeza cubital. Las radiografías
pueden mostrar rotura del contorno de la fila carpiana proximal normal; rara vez se observa una brecha franca del espacio semilunopiramidal. El
tratamiento con un aparato de yeso corto del brazo durante seis a ocho semanas o la reducción cerrada con enclavijamiento del semilunar al
piramidal se justifica.
La luxación carpiana representa una lesión continua de los ligamentos semilunares, con luxación franca del semilunar en su etapa final. Los pacientes
se presentan con dolor intenso de la muñeca e hinchazón después del traumatismo. La mayoría de las luxaciones puede diagnosticarse con vistas
adecuadas anteroposteriores y laterales de la muñeca. Ante una luxación perisemilunar, el hueso permanece en su posición normal y mantiene su
articulación con el radio distal, pero está angulado en una dirección volar y el resto del carpo está luxado. En caso de una luxación del semilunar, en la
radiografía lateral el hueso se ve volar con respecto al resto del carpo y no está alineado con el radio distal. El tratamiento de la luxación carpiana se
consigue con reducción cerrada de la articulación mediocarpiana, mediante tracción combinada con presión manual directa sobre los huesos grande
y semilunar. Las luxaciones irreducibles y las lesiones inestables deben tratarse por medios quirúrgicos con RAFI.
La disociación cubitocarpiana puede resultar de una rotura del CFCT, donde el semilunar y el piramidal adquieren una posición supinada y en flexión
palmar, mientras que el extremo distal del cúbito se subluxa en dirección dorsal. Las radiografías pueden mostrar un arrancamiento estiloideo cubital
o el desplazamiento dorsal del cúbito; la MRI puede demostrar el desgarro del CFCT. El tratamiento requiere la reparación quirúrgica del CFCT o RAFI
de los fragmentos estiloideos cubitales desplazados más grandes (o ambos).
Incluso con el mejor cuidado, las lesiones de los huesos y los ligamentos carpianos pueden ser devastadoras, con secuelas a largo plazo de dolor,
rigidez, así como artritis temprana.
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Trumble TE et al: Intraarticular fractures of the distal aspect of the radius. AAOS Instructional Course Lecture, Vol 48, 1999.
FRACTURAS Y LUXACIONES ALREDEDOR DE LA MANO
Las fracturas metacarpianas y falángicas son relativamente comunes y constituyen una porción importante de las visitas al servicio de urgencias. La
variación significativa en el mecanismo de la lesión representa un número grande de diferentes tipos de patrones de fractura, vistos en las lesiones de
la mano. La carga axil o lesiones por “estallamiento” resultan con mucha frecuencia en fracturas articulares por cizallamiento o fracturas por
compresión metafisaria, algunas veces con lesión concomitante del carpo, antebrazo, codo y hombro debido a la transmisión de la fuerza. Los
mecanismos de la lesión con un componente inclinado resultan en fracturas diafisarias o luxaciones articulares. Los dedos o las articulaciones que se
enganchan de manera individual al vestirse o equiparse pueden resultar en fracturas espirales o luxaciones complejas. En un contexto fabril, los
objetos y las herramientas pesados predisponen a mecanismos lesivos por aplastamiento. La dirección del ángulo de la fractura depende de las
fuerzas deformantes causadas por el músculo insertado. Los músculos palmar e interóseos dorsales nacen del cuerpo metacarpiano, de manera
FRACTURAS Y LUXACIONES ALREDEDOR DE LA MANO
Las fracturas metacarpianas y falángicas son relativamente comunes y constituyen una porción importante de las visitas al servicio de urgencias. La
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variación significativa en el mecanismo de la lesión representa un número grande de diferentes tipos de patrones de fractura, vistos en las lesiones de
la mano. La carga axil o lesiones por “estallamiento” resultan con mucha frecuencia en fracturas articulares por cizallamiento o fracturas por
compresión metafisaria, algunas veces con lesión concomitante del carpo, antebrazo, codo y hombro debido a la transmisión de la fuerza. Los
mecanismos de la lesión con un componente inclinado resultan en fracturas diafisarias o luxaciones articulares. Los dedos o las articulaciones que se
enganchan de manera individual al vestirse o equiparse pueden resultar en fracturas espirales o luxaciones complejas. En un contexto fabril, los
objetos y las herramientas pesados predisponen a mecanismos lesivos por aplastamiento. La dirección del ángulo de la fractura depende de las
fuerzas deformantes causadas por el músculo insertado. Los músculos palmar e interóseos dorsales nacen del cuerpo metacarpiano, de manera
habitual flexionan la fractura y causan una angulación de vértice dorsal. De manera típica, las fracturas de la falange proximal se angulan en la
dirección opuesta, el vértice hacia la cara volar. Las fracturas de la falange media presentan una angulación variable, mientras que las fracturas de las
falanges distales son en general fracturas con un penacho conminuto que resultan de las lesiones por aplastamiento. La evaluación clínica incluye la
documentación de la edad del paciente, mano dominante, ocupación, mecanismo de la lesión, momento de la lesión, exposición a contaminación y
aspectos financieros (compensación del trabajador).
La exploración física debe documentar el estado neurovascular y poner atención particular al ángulo de movimiento, angulación y malrotación (se
evalúa mejor cuando la articulación comprometida está flexionada a 90°). La evaluación incluye radiografías anteroposterior, lateral y oblicua de la
mano y del dedo específico que resultó lesionado. Las fracturas pueden clasificarse de manera descriptiva: abierta o cerrada, localización, patrón
(conminuta, transversa, espiral, dividida en el eje vertical), extraarticular o intraarticular, estable o inestable y con deformación angulada o rotatoria.
Las fracturas de los huesos pequeños de la mano cicatrizan con mayor rapidez que las de los huesos grandes y la inmovilización prolongada puede
causar rigidez y pérdida de movimiento que llegan a dificultar o hacer imposible la recuperación total. Por lo tanto, las fracturas de los metacarpianos
y falanges no deben inmovilizarse por más de tres semanas, excepto en circunstancias excepcionales, para evitar el desarrollo subsecuente de rigidez.
La posición segura de la mano para la ferulización o colocación de un aparato de yeso es con extensión leve de la muñeca, las articulaciones
metacarpofalángicas flexionadas de 60 a 90° y las interfalángicas proximal y distal extendidas. Esta posición “intrínseca extra” extiende al máximo a los
ligamentos de la mano, lo que evita la rigidez postratamiento.
1. Fracturas abiertas, mordeduras de peleas, mordeduras de animales
Estos tipos de fracturas requieren consideración especial. Las abiertas de las falanges o los metacarpianos pueden dividirse de acuerdo con la
clasificación de Swanson, Stabo y Anderson: tipo I (herida limpia sin contaminación significativa o retraso en el tratamiento) y tipo II (contaminación
con suciedad/tejido esfacelado, mordedura humana o por animal, lesión lacustre/o por un río, lesión en un corral o acompañada por enfermedades
sistémicas significativas como la diabetes, hipertensión, artritis reumatoide, hepatitis o asma). Las tipo I pueden tratarse con fijación interna primaria
y cierre inmediato de la herida. Aunque a las de tipo II se les puede manejar con fijación interna primaria (no incrementa la tasa de infección), estas
lesiones no deben cerrarse en forma primaria. Se prefiere el cierre retrasado para disminuir el riesgo de infección.
Cualquier laceración superpuesta a una articulación de la mano, en particular la de la articulación metacarpofalángica, debe sospecharse como
causada por una mordedura humana. También conocida como “mordedura de pelea”, estas lesiones deben asumirse como contaminadas con la flora
bucal y deben tratarse de manera agresiva con antibióticos de amplio espectro, que incluya cobertura contra los anaerobios. Las mordeduras por
animales requieren tratamiento antibiótico que cubra Pasteurella y Eikenella.
2. Fracturas metacarpianas
Fracturas de la cabeza metacarpiana
Las fracturas del metacarpiano pueden clasificarse como sigue: fracturas epifisarias; fracturas con arrancamiento del ligamento colateral; fracturas de
la cabeza oblicua, vertical y horizontal; fracturas conminutas, y fracturas con pérdida de la articulación. La mayoría de tales fracturas requieren
reducción anatómica para restablecer la congruencia articular y evitar la artritis postraumática. Las reducciones estables de las fracturas pueden
ferulizarse en la posición intrínseca extra. Si son inestables, son opciones el enclavijamiento percutáneo, RAFI o la fijación externa.
Fracturas del cuello metacarpiano
Las fracturas del cuello metacarpiano son causadas de manera típica por un traumatismo directo con conminución volar y angulación con vértice
dorsal. La fractura del cuello metacarpiano más común es la del boxeador del quinto metacarpiano, por lo regular causada por el puño golpeando un
objeto estacionario. De manera característica, estas fracturas pueden reducirse en forma cerrada con éxito. El grado de deformidad aceptable varía de
acuerdo con la lesión metacarpiana: menos de 10° para el segundo y tercer metacarpianos, menos de 30 a 40° para el cuarto y quinto metacarpianos.
Las fracturas inestables requieren intervención quirúrgica con enclavijamiento percutáneo o RAFI.
Fracturas del cuerpo metacarpiano Page 40 / 128
Las fracturas del cuerpo metacarpiano no desplazadas o con desplazamiento mínimo pueden reducirse y ferulizarse. Las indicaciones quirúrgicas
incluyen deformidad rotatoria (todos los dedos apuntan hacia el escafoides cuando se flexionan) y una angulación dorsal mayor de 10° para los
Las fracturas del cuello metacarpiano son causadas de manera típica por un traumatismo directo con conminución volar y angulación con vértice
dorsal. La fractura del cuello metacarpiano más común es la del boxeador del quinto metacarpiano, por lo regular causada por el puño golpeando un
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objeto estacionario. De manera característica, estas fracturas pueden reducirse en forma cerrada con éxito. El grado de deformidad aceptable varía de
acuerdo con la lesión metacarpiana: menos de 10° para el segundo y tercer metacarpianos, menos de 30 a 40° para el cuarto y quinto metacarpianos.
Las fracturas inestables requieren intervención quirúrgica con enclavijamiento percutáneo o RAFI.
Fracturas del cuerpo metacarpiano
Las fracturas del cuerpo metacarpiano no desplazadas o con desplazamiento mínimo pueden reducirse y ferulizarse. Las indicaciones quirúrgicas
incluyen deformidad rotatoria (todos los dedos apuntan hacia el escafoides cuando se flexionan) y una angulación dorsal mayor de 10° para los
segundo y tercer metacarpianos, y mayor de 40° para el cuarto y quinto metacarpianos.
Base metacarpiana
Las fracturas de la base del segundo, tercer y cuarto metacarpianos muestran de manera típica desplazamiento mínimo y se tratan con una férula y
movilización temprana en el ángulo de movimiento. Una fractura inversa de Bennett es una luxación con fractura del quinto metacarpiano y del hueso
ganchoso. Con frecuencia, esta lesión requiere RAFI.
Las fracturas de la base del primer metacarpiano pueden ser extraarticulares o intraarticulares. Por lo regular, las primeras son transversas u oblicuas
y susceptibles de reducción cerrada y tratamiento con aparato de yeso. Las fracturas inestables pueden requerir un enclavijamiento percutáneo. Las
intraarticulares se clasifican en dos tipos: tipo I o fractura de Bennett, en la cual una línea de fractura simple separa la mayor parte del metacarpiano
del reborde del fragmento volar y la de tipo II, también conocida como fractura de Rolando, la cual es una fractura intraarticular conminuta que, por
lo general, tiene un patrón en Y o T, con inclusión de los fragmentos dorsal y palmar. Ambos tipos de fracturas se tratan con reducción cerrada y
enclavijamiento percutáneo o RAFI.
3. Fracturas de las falanges proximal y media
Las fracturas intraarticulares pueden clasificarse como condíleas o luxaciones con fractura. Existen tres tipos de fracturas condíleas: unicondíleas,
bicondíleas y osteocondrales. Cada una requiere reducción anatómica. La RAFI debe utilizarse en casos de desplazamientos mayores de 1 mm. Las
fracturas conminutas intraarticulares que no ameritan tratamiento quirúrgico deben tratarse en forma cerrada con movilización temprana protegida.
Las luxaciones con fracturas se clasifican en dos variedades: la fractura del reborde volar y la fractura del reborde dorsal. El tratamiento de la primera
(luxación con fractura dorsal) es controversial. Si sólo está comprometida menos de 35% de la superficie articular, la lesión debe tratarse con un
vendaje adhesivo que incluya el dedo o los dedos adyacentes. Sin embargo, para los compromisos mayores de 35%, algunos médicos recomiendan
RAFI o artroplastia con placa volar si la fractura es conminuta, mientras que otros recomiendan la ferulización en bloque en extensión si la articulación
no se halla subluxada. La fractura del reborde dorsal (luxación con fractura volar) con menos de 1 mm de desplazamiento puede ser tratada de
manera cerrada con ferulización, mientras que más de 1 mm de desplazamiento exige una intervención quirúrgica.
Las fracturas extraarticulares de las falanges deben tratarse de manera inicial con reducción cerrada con tracción mediante cintas digitales y
ferulización. Las fracturas inestables deben tratarse quirúrgicamente.
Fracturas de la falange distal
Las fracturas intraarticulares con reborde dorsal pueden complicarse por la rotura del tendón extensor, lo que resulta en un “dedo en mazo”, éste
también puede resultar de la rotura tendinosa pura, sin fractura. Para cada uno de los casos, el tratamiento es controversial. Algunos recomiendan la
ferulización en extensión todo el tiempo por seis a ocho semanas, mientras que otros prefieren la intervención quirúrgica. Para profesionales que
trabajan en forma extensa con sus manos, como los cirujanos, la ferulización en extensión todo el tiempo no es práctica. La reducción cerrada con
enclavijamiento percutáneo es una buena opción.
Las fracturas intraarticulares con reborde volar pueden relacionarse con la rotura del flexor profundo de los dedos, lo que provoca un “dedo en
playera deportiva”, que se ve con frecuencia en los jugadores de fútbol americano o rugby y que de manera habitual afectan el dedo anular. El
tratamiento típico de esta fractura es quirúrgico, en especial si se presentan fragmentos óseos grandes desplazados.
Las fracturas extraarticulares pueden ser transversas, longitudinales o conminutas (la lesión de la matriz ungueal es muy común). Por lo regular, estas
fracturas se tratan con reducción cerrada y ferulización que atraviesa la articulación interfalángica distal, lo que mantiene a la articulación
interfalángica proximal libre. Debido al riesgo mayor de falta de unión, la intervención quirúrgica está indicada en fracturas con desplazamiento
amplio irreducible.
Lesiones del lecho ungueal Page 41 / 128
Las lesiones del lecho de la uña se pasan por alto con mucha facilidad en el contexto de fracturas de la falange distal. Cuando no se tratan, estas
lesiones resultan en trastornos del crecimiento ungueal. Los hematomas subungueales suelen ser indicativos de lesión en el lecho de la uña. La placa
tratamiento típico de esta fractura es quirúrgico, en especial si se presentan fragmentos óseos grandes desplazados.
Las fracturas extraarticulares pueden ser transversas, longitudinales o conminutas (la lesión de la matriz ungueal es muy común). Por lo regular, estas
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fracturas se tratan con reducción cerrada y ferulización que atraviesa la articulación interfalángica distal, lo que mantiene a la articulación
interfalángica proximal libre. Debido al riesgo mayor de falta de unión, la intervención quirúrgica está indicada en fracturas con desplazamiento
amplio irreducible.
Lesiones del lecho ungueal
Las lesiones del lecho de la uña se pasan por alto con mucha facilidad en el contexto de fracturas de la falange distal. Cuando no se tratan, estas
lesiones resultan en trastornos del crecimiento ungueal. Los hematomas subungueales suelen ser indicativos de lesión en el lecho de la uña. La placa
ungueal debe removerse y el hematoma drenarse. Las heridas del lecho ungueal deben suturarse con cuidado con catgut crómico 60, bajo visión
magnificada. La placa de la uña debe recolocarse para mantener el pliegue ungueal abierto; de manera alternativa, puede utilizarse una hoja de
aluminio o una gasa con Xeroform.
4. Luxaciones de los dedos
En general, las luxaciones carpometacarpianas son lesiones de alta energía. La exploración neurovascular cuidadosa es esencial. De manera habitual,
estas lesiones requieren intervención quirúrgica para mantener una reducción estable.
Las luxaciones de la articulación metacarpofalángica suelen ser de dirección dorsal y se presentan con una postura hiperextendida. La luxación simple
puede reducirse por flexión de la articulación sin tracción. La flexión de la muñeca, determinante de que el tendón flexor se relaje, puede utilizarse
para facilitar la maniobra reductiva. Las luxaciones metacarpofalángicas complejas con la placa volar interpuesta en la articulación son irreducibles. El
dato radiográfico patognomónico es la aparición del sesamoideo dentro del espacio articular. Las luxaciones complejas requieren cirugía. Debe
evitarse la tracción durante la reducción de una luxación simple debido a que este tipo de luxaciones puede convertirse en compleja. Las luxaciones
volares son raras, pese a ello, debido a que son particularmente inestables, suelen requerir una intervención quirúrgica.
Las luxaciones metacarpofalángicas del pulgar son únicas debido al movimiento multiplanar de esta articulación. Con una lesión del ligamento
colateral de un solo lado, la falange tiende a subluxarse en dirección volar y rota alrededor del ligamento intacto opuesto. El ligamento colateral
cubital de la articulación metacarpofalángica del pulgar es la lesión ligamentaria más común de los dedos. Si la lesión es aguda, se le denomina
“pulgar de esquiador”, mientras que la lesión crónica debida a un traumatismo repetitivo se conoce como “pulgar de guardabosque”. El tratamiento
no operatorio con reducción y ferulización en espiga del pulgar o espiga de yeso suele ser suficiente. Ocurre una lesión de Stener cuando el ligamento
colateral cubital es arrancado y se coloca dorsal a la aponeurosis aductora. El ligamento colateral cubital no puede retornar a su inserción normal y
obstaculiza la cicatrización. En consecuencia, las lesiones de Stener y las luxaciones metacarpofalángicas irreducibles requieren intervención
quirúrgica.
Las luxaciones de la articulación interfalángica proximal incluyen luxación dorsal, luxación volar estricta y luxación volar rotatoria. Una vez que se las
reduce, las luxaciones volares rotatorias, las roturas del ligamento colateral y las luxaciones dorsales congruentes en extensión completa en las
radiografías laterales pueden comenzar de inmediato con ejercicios activos en el ángulo de movimiento, con vendaje del dedo adyacente. Las
luxaciones dorsales que continúan subluxadas en la radiografía lateral pueden tratarse con unas pocas semanas de ferulización en bloque en
extensión. Las luxaciones volares con rotura del reborde central se tratan con cuatro a seis semanas de ferulización interfalángica proximal en
extensión, seguida por una ferulización nocturna adicional de dos semanas. Las luxaciones irreducibles o las reducciones inestables pueden requerir
intervención quirúrgica.
Las luxaciones interfalángicas distales y las de la articulación interfalángica del pulgar pueden presentarse en forma tardía. Las lesiones se consideran
crónicas después de tres semanas. Las luxaciones que se reducen en forma aguda pueden comenzar con la movilización activa inmediata en el ángulo
de movimiento. Las luxaciones inestables deben inmovilizarse en 30° de flexión durante tres semanas. La lesión completa del ligamento colateral debe
protegerse de esfuerzos laterales por cuando menos cuatro semanas. La inestabilidad recurrente puede tratarse con la fijación mediante alambres de
Kirschner. La luxación crónica puede tratarse con reducción abierta para resecar el tejido cicatrizal, lo que permite una reducción libre de tensión. Las
heridas transversas abiertas en el pliegue de piel volar no son infrecuentes. Las luxaciones abiertas requieren desbridamiento para prevenir la
infección.
Rubin DA et al: Expert Panel on Musculoskeletal Imaging. Acute hand and wrist trauma. American College of Radiology, 2005. Available at
http://www.acr.org/SecondaryMainMenuCategories/quality_safety/app_criteria/pdf/ExpertPanelonMusculoskeletal
Imaging/AcuteHandandWristTraumaDoc1.aspx. Accessed on February 14 , 2009.
Freiberg A et al: Management of proximal interphalangeal joint injuries. Hand Clin 2006;22:235. [PubMed: 16843790]
Freeland AE, Orbay JL: Extraarticular hand fractures in adults: a review of new developments. Clinical Orthop Relat Res 2006;445:133. Page 42 / 128
Rubin DA et al: Expert Panel on Musculoskeletal Imaging. Acute hand and wrist trauma. American College of Radiology, 2005. Available at
Access Provided by:
http://www.acr.org/SecondaryMainMenuCategories/quality_safety/app_criteria/pdf/ExpertPanelonMusculoskeletal
Imaging/AcuteHandandWristTraumaDoc1.aspx. Accessed on February 14 , 2009.
Freiberg A et al: Management of proximal interphalangeal joint injuries. Hand Clin 2006;22:235. [PubMed: 16843790]
Freeland AE, Orbay JL: Extraarticular hand fractures in adults: a review of new developments. Clinical Orthop Relat Res 2006;445:133.
LESIONES EN LA REGIÓN DE LA CADERA
1. Luxaciones de la cadera
Epidemiología
Las luxaciones de la cadera nativa son relativamente raras, suelen deberse a lesiones de alta energía como los accidentes en vehículos de motor. Las
luxaciones posteriores de la cadera (85 a 90%) son más comunes que las anteriores (el restante 10 a 15%). La lesión del nervio ciático puede complicar
10 a 20% de las luxaciones posteriores de la cadera. Las luxaciones anteriores de la cadera se relacionan con una incidencia mayor de lesión de la
cabeza femoral. Hasta 50% de los pacientes que presentan luxación de la cadera tienen una fractura concomitante en otra parte (por lo regular, del
fémur o la pelvis ipsolateral).
Anatomía
La articulación de la cadera es una articulación de esfera y cavidad, formada por la cabeza femoral y el acetábulo. El 40% de la cabeza femoral está
cubierto por el acetábulo. El labrum rodea el acetábulo y tiene el efecto de profundizar la articulación de la cadera, con incremento de su estabilidad
concomitante. Las arterias femorales circunflejas medial y lateral, ramas de la arteria femoral profunda, forman un anillo vascular extracapsular en la
base del cuello femoral; las ramas ascendentes proporcionan el riego sanguíneo primario al cuello y la cabeza femorales, junto con una contribución
menor de la arteria del ligamento redondo, rama de la arteria obturatriz. La contribución de las arterias circunflejas medial y lateral es con frecuencia
interrumpida a causa de una luxación de la cadera, lo que conduce a complicaciones de largo plazo como la necrosis avascular. El nervio ciático sale de
la pelvis por la escotadura ciática mayor, desciende por la profundidad del músculo piriforme y baja por la cara posterior del muslo.
Un examen completo del traumatismo es esencial debido a la naturaleza de alta energía de esta lesión. De manera típica, los pacientes se presentan
con malestar acentuado e inestabilidad para mover la extremidad lesionada. El aspecto clásico de una luxación posterior de la cadera es el
acortamiento de la extremidad con una cadera flexionada, en rotación interna y aducida (figura 4013). Los pacientes con una luxación anterior
mantienen su cadera en marcada rotación externa, flexión leve y abducción. La exploración neurovascular cuidadosa es clave. Si el nervio ciático
resulta lesionado, el nervio tibial se preserva con frecuencia, con la porción peronea del nervio mostrando los efectos de la lesión. La evaluación
radiográfica incluye una vista anteroposterior de la pelvis, así como radiografías del fémur completo ipsolateral. Hay que evaluar el cuello femoral y el
acetábulo para descartar fracturas concomitantes.
Figura 4013.
Luxación posterior de la cadera con fractura acetabular concomitante de la pared posterior y del domo que soporta el peso corporal.
acetábulo para descartar fracturas concomitantes.
Figura 4013.
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Luxación posterior de la cadera con fractura acetabular concomitante de la pared posterior y del domo que soporta el peso corporal.
Tratamiento
La cadera debe reducirse de urgencia para evitar la osteonecrosis a causa de la interrupción vascular asociada. Con respecto a la dirección de la
luxación, la cadera puede reducirse con tracción longitudinal con el paciente en decúbito supino. La clave para la reducción exitosa es la relajación de
los músculos del paciente, que se consigue con sedación adecuada (de manera ideal, mediante anestesia general o sedación intravenosa si la
anestesia general no está disponible) y la fatiga de los músculos del paciente que sobreviene conforme el tiempo avanza. Después de la reducción
cerrada, la cadera debe examinarse para comprobar su estabilidad mediante la flexión de la misma a 90° en posición neutral y aplicando una fuerza
dirigida hacia atrás. Si se detecta alguna subluxación, la cadera se considera inestable y requiere cirugía o tracción. Deben obtenerse radiografías
posreducción para confirmar que ésta se obtuvo. Ha de realizarse la comparación cuidadosa con el lado contralateral para determinar si la reducción
es concéntrica. Incluso aunque la asimetría o la subluxación sean leves, pueden indicar la presencia de una fractura concomitante o de una pieza ósea
incarcerada en la articulación. De manera adicional, debe practicarse la CT posreducción para investigar la presencia de otras fracturas o la
incarceración de un fragmento óseo. Si la reducción cerrada no resulta exitosa, hay que realizar la reducción abierta tan pronto como sea posible.
Fracturas de la cabeza femoral
Las fracturas de la cabeza femoral son en extremo raras. La mayor parte son secundarias a accidentes de vehículos de motor y se asocian con
luxaciones de la cadera. La evaluación clínica incluye el examen neurovascular cuidadoso, la vista anteroposterior de la pelvis, así como radiografías
anteroposterior y lateral de la cadera lesionada. Las fracturas de la cabeza femoral pueden dividirse de acuerdo con la clasificación de Pipkin: tipo I
(luxación de la cadera con fractura de la cabeza femoral inferior a la fóvea de la cabeza femoral), tipo II (luxación de la cadera con fractura de la cabeza
femoral superior a la fóvea de la cabeza femoral), tipo III (lesión tipo I o tipo II con fractura del cuello femoral) y tipo IV (lesión tipo I o tipo II con fractura
asociada del reborde acetabular). Las fracturas tipo I incluyen la superficie de la cabeza femoral que no soporta peso. En consecuencia, el tratamiento
cerrado puede intentarse si la reducción es adecuada (< 1 mm de separación). Las fracturas de tipo II incluyen la superficie que soporta peso. En
consecuencia, si la reducción no es tan anatómica como se ve en la CT, debe intentarse el tratamiento quirúrgico. Las lesiones de tipos III y IV suelen
requerir tratamiento quirúrgico. Las complicaciones incluyen osteonecrosis y artritis postraumática.
El cuello femoral
Cada año suceden alrededor de 350 000 fracturas del cuello femoral. Se espera que este número se duplique para el año 2050, debido al
envejecimiento demográfico de la población estadounidense. Las fracturas del cuello femoral ocurren con más frecuencia en los pacientes mayores
con huesos osteopénicos después de una caída. Las fracturas del cuello femoral en pacientes menores de 50 años son raras y casi siempre debidas a
traumatismos de alta energía. Los pacientes con fracturas desplazadas suelen presentarse con incapacidad para caminar, dolor intenso y una
extremidad acortada y rotada hacia fuera. Los pacientes con fracturas sin desplazamiento pueden presentarse con dolor leve y persistente de la
cadera (por numerosos días o semanas); estos pacientes suelen conservar la capacidad de caminar y el índice de sospecha debe ser alto. Debe
realizarse un examen secundario cuidadoso debido a que 10% de los pacientes mayores tienen lesiones de la extremidad superior asociadas. La
evaluación incluye radiografías anteroposterior de la pelvis, anteroposterior y lateral de la cadera, y vista en rotación interna o tracción, la cual puede
El cuello femoral
Cada año suceden alrededor de 350 000 fracturas del cuello femoral. Se espera que este número se duplique para el año 2050, debido al
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envejecimiento demográfico de la población estadounidense. Las fracturas del cuello femoral ocurren con más frecuencia en los pacientes mayores
con huesos osteopénicos después de una caída. Las fracturas del cuello femoral en pacientes menores de 50 años son raras y casi siempre debidas a
traumatismos de alta energía. Los pacientes con fracturas desplazadas suelen presentarse con incapacidad para caminar, dolor intenso y una
extremidad acortada y rotada hacia fuera. Los pacientes con fracturas sin desplazamiento pueden presentarse con dolor leve y persistente de la
cadera (por numerosos días o semanas); estos pacientes suelen conservar la capacidad de caminar y el índice de sospecha debe ser alto. Debe
realizarse un examen secundario cuidadoso debido a que 10% de los pacientes mayores tienen lesiones de la extremidad superior asociadas. La
evaluación incluye radiografías anteroposterior de la pelvis, anteroposterior y lateral de la cadera, y vista en rotación interna o tracción, la cual puede
delinear de manera adicional el patrón de fractura. Si la fractura no se detecta en un paciente mayor con dolor de cadera persistente, debe
considerarse el estudio de MRI o una gammagrafía ósea para ver fracturas no desplazadas o incompletas.
Las fracturas del cuello femoral pueden clasificarse de acuerdo con su localización (subcapital, transcervical y basocervical) o en la estabilidad del
patrón de fractura. La clasificación de Pauwels describe la inestabilidad creciente de las fracturas según lo haga el ángulo de fractura desde la
horizontal: tipo I (30°), tipo II (50°) y tipo III (70°). La clasificación de Garden describe cuatro patrones: tipo I (fractura incompleta/impactada en valgo),
tipo II (fractura completa, no desplazada), tipo III (fractura completa con desplazamiento parcial; el patrón de hueso trabecular de la cabeza femoral
no alinea con el acetábulo) y tipo IV (fractura desplazada por completo; el patrón de hueso trabecular de la cabeza alinea con el acetábulo).
Algunos autores recomiendan el tratamiento no operatorio con soporte del peso limitado para las fracturas de tipo I o impactadas en valgo. Otros
prefieren la fijación interna con múltiples tornillos para prevenir el desplazamiento de la fractura. Las de tipo II (no desplazadas) se tratan con fijación
interna sin considerar la edad del paciente. El tratamiento de las de tipos III y IV (desplazadas) es más controversial. En los pacientes menores de 60
años, con buena calidad ósea y con conminución escasa de la fractura, la elección usual es la RAFI. En los pacientes mayores de 60 años, con hueso
osteopénico y fractura conminuta, la artroplastia es el tratamiento de elección. La hemiartroplastia unipolar es la que se usa con más frecuencia. Si el
paciente tiene evidencia de artritis acetabular preexistente, la artroplastia total de cadera puede ser una opción. Estudios recientes han investigado
que en las personas mayores, pacientes que eran activos con un estado mental intacto, la artroplastia total de cadera puede ser la mejor opción de
tratamiento para la fractura desplazada del cuello femoral. Aunque en el terreno teórico la artroplastia bipolar reduce el riesgo de artritis protésica
comparada con la hemiartroplastia unipolar, esto no se ha confirmado en la literatura. En consecuencia, dado el costo tan alto, la mayoría de los
autores no aconseja el uso de la hemiartroplastia bipolar.
2. Fracturas trocantéreas
Fractura del trocánter menor
Las fracturas aisladas del trocánter menor son muy raras. Por lo regular, éstas ocurren en el paciente adolescente a consecuencia de la contractura
vigorosa del iliopsoas. En el paciente mayor, puede ser secundaria a una enfermedad metastásica.
Fracturas del trocánter mayor
A semejanza de las fracturas aisladas del trocánter menor, la fractura aislada del trocánter mayor es excepcional. El mecanismo típico es el golpe
directo debido a una caída en el paciente mayor. El tratamiento suele ser no operatorio. En el paciente joven y activo, con un desplazamiento del
trocánter mayor amplio, debe considerarse la cirugía.
Fracturas intertrocantéreas
Las fracturas intertrocantéreas son las que ocurren en la región localizada entre ambos trocánteres del fémur proximal. Tales fracturas son
extracapsulares y ocurren en el hueso esponjoso con abundante riego sanguíneo. A diferencia de las del cuello femoral desplazadas, estas fracturas
no predisponen a falta de unión ni osteonecrosis. Son relativamente comunes, ya que representan cerca de 50% de todas las fracturas del fémur
proximal (figura 4014). La presentación típica ocurre en un individuo mayor después de una caída. La evaluación clínica incluye la revisión
neurovascular, un examen secundario y toma de radiografías apropiadas (pelvis anteroposterior, cadera lesionada anteroposterior y lateral). Puede
considerarse una rotación interna o una vista con tracción para mejorar la delineación de las fracturas. Debe considerarse la MRI o la gammagrafía
ósea con tecnecio en un paciente con dolor de cadera persistente y radiografías negativas; esos dos estudios pueden ser útiles para delinear fracturas
no desplazadas o incompletas.
Figura 4014.
Fractura de cadera intertrocantérea conminuta. A : radiografía anteroposterior. B : radiografía anteroposterior después de la fijación con un tornillo de

cadera compresivo y una placa lateral.
ósea con tecnecio en un paciente con dolor de cadera persistente y radiografías negativas; esos dos estudios pueden ser útiles para delinear fracturas
no desplazadas o incompletas. Universidad Rovira i Virgili
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Figura 4014.
Fractura de cadera intertrocantérea conminuta. A : radiografía anteroposterior. B : radiografía anteroposterior después de la fijación con un tornillo de

cadera compresivo y una placa lateral.
Es importante evaluar la localización y la oblicuidad de la línea de fractura (proximal a distal), el grado de combinación (poner atención específica a la
corteza posteromedial, la cual determina la estabilidad) y la magnitud del desplazamiento. Las fracturas basocervicales del cuello se localizan justo
proximales o a lo largo de la línea intertrocantérea. Tales fracturas suelen ser extracapsulares; sin embargo, la proximidad del riego sanguíneo de la
cabeza femoral puede resultar en una alta incidencia de osteonecrosis. De manera típica, las fracturas intertrocantéreas muestran una línea de
fractura oblicua que se extiende desde la corteza lateral, en sentido proximal, a la corteza medial, en sentido distal; este patrón de fractura de
“oblicuidad estándar” se considera estable y susceptible de tratamiento quirúrgico estándar. Las fracturas intertrocantéreas con “oblicuidad inversa”
(línea de fractura oblicua que se extiende desde la corteza medial, en sentido proximal, a la corteza lateral, en sentido distal) se consideran inestables.
La conminución posteromedial significativa indica una fractura inestable. Para finalizar, debe apreciarse la extensión subtrocantérea de la fractura, ya
que puede afectar la elección del tratamiento.
El tratamiento no operatorio se relaciona con una tasa de mortalidad más alta, cuando se lo compara con el tratamiento quirúrgico. En consecuencia,
puede considerarse para pacientes que son portadores de un riesgo quirúrgico alto o no ambulatorios/dementes con dolor de cadera leve. La
movilización temprana de la cama a la silla es crucial para evitar los riesgos y complicaciones de la recumbencia prolongada (atelectasias, trombosis
venosa profunda y úlceras).
El tratamiento suele ser quirúrgico, con el objetivo de conseguir la deambulación lo más pronto posible, con apoyo de peso total. El tornillo de cadera
dinámico (tornillo grande y placa lateral) es el implante quirúrgico típico de elección. Los tornillos intramedulares de cadera se usan para los patrones
de fractura inestables, como las fracturas intertrocantéreas con oblicuidad invertida, las fracturas con conminución posteromedial significativa y las
fracturas con extensión subtrocantérea. Finalmente, la artroplastia puede seleccionarse en pacientes cuyo RAFI fracasó o como tratamiento primario
para las fracturas conminutas e inestables.
Fractura subtrocantérea
La fractura femoral subtrocantérea se localiza entre el trocánter menor y un punto 5 cm distal al mismo. Esta región del hueso es sometida a esfuerzos
biomecánicos grandes. Las cortezas medial y posteromedial son sitios de fuerzas de compresión altas, mientras que la corteza lateral experimenta
fuerzas tensiles altas. Además, esta área del hueso está compuesta sobre todo de hueso cortical. Debido a que tiene una vascularidad menor que el
hueso esponjoso, disminuye el potencial de cicatrización.
El mecanismo de la lesión puede ser de baja energía, como una caída en una persona mayor, o de alta energía, en pacientes involucrados en
accidentes de vehículos de motor, caídas desde lo alto o heridas por armas de fuego. Además, las fracturas de esta región pueden ser de naturaleza
patológica debidas a metástasis óseas.
La evaluación clínica incluye la evaluación estándar del traumatismo en pacientes que han sido víctimas de lesiones por mecanismos de alta energía. El
vendaje o la ferulización del campo deben eliminarse por completo para examinar la lesión de los tejidos blandos y descartar una fractura abierta.
Debe documentarse el estado neurovascular. También habrá de realizarse el examen secundario. La hemorragia puede ser significativa en los
compartimientos del muslo, lo que representa una fuente potencial de hipovolemia. Debe considerarse la tracción con clavos hasta que pueda
practicarse la fijación definitiva para limitar el daño y el sangrado ulterior de los tejidos blandos. La evaluación radiográfica incluye la vista
anteroposterior de la pelvis, y las vistas anteroposterior y lateral de la cadera y el fémur hasta la rodilla.
El mecanismo de la lesión puede ser de baja energía, como una caída en una persona mayor, o de alta energía, en pacientes involucrados en
accidentes de vehículos de motor, caídas desde lo alto o heridas por armas de fuego. Además, las fracturas de esta región pueden ser de naturaleza
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patológica debidas a metástasis óseas.
La evaluación clínica incluye la evaluación estándar del traumatismo en pacientes que han sido víctimas de lesiones por mecanismos de alta energía. El
vendaje o la ferulización del campo deben eliminarse por completo para examinar la lesión de los tejidos blandos y descartar una fractura abierta.
Debe documentarse el estado neurovascular. También habrá de realizarse el examen secundario. La hemorragia puede ser significativa en los
compartimientos del muslo, lo que representa una fuente potencial de hipovolemia. Debe considerarse la tracción con clavos hasta que pueda
practicarse la fijación definitiva para limitar el daño y el sangrado ulterior de los tejidos blandos. La evaluación radiográfica incluye la vista
anteroposterior de la pelvis, y las vistas anteroposterior y lateral de la cadera y el fémur hasta la rodilla.
La fractura puede clasificarse de acuerdo con su distancia respecto del trocánter menor, la caracterización de las señales de fractura, el número de
fragmentos óseos y el compromiso de la fosa piriforme.
Las fracturas abiertas deben tratarse con desbridamiento quirúrgico inmediato y estabilización de la fractura. El tratamiento quirúrgico incluye el uso
de un clavo intramedular o de placas de ángulo fijo según el patrón de la fractura (figura 4015).
Figura 4015.
Fractura subtrocantérea de fémur con fractura del tercio distal del cuerpo femoral del mismo lado, tratado con una reconstrucción tipo enclavamiento
intramedular.
De manera característica, la fractura se deja cicatrizar por tres a cuatro meses en el posoperatorio, pero la unión retrasada y la falta de unión no son
raras. En estos casos puede suscitarse la falla del esqueleto, lo cual requiere repetir la fijación interna y colocar injertos óseos.
Acute Management and Immediate Rehabilitation after Hip Fracture amongst People Aged 65 Years and Over . New Zealand Guidelines Group, 2003.
DeSmet AA et al: Expert Panel on Musculoskeletal Imaging. Avascular necrosis of the hip. American College of Radiology, 2005. Available at
http://www.acr.org/SecondaryMainMenu
Categories/quality_safety/app_criteria/pdf/ExpertPanelonMusculoskeletalImaging/AvascularNecrosisoftheHipDoc3.aspx. Accessed February 14 ,
2009.
Geerts WH et al: Prevention of venous thromboembolism: 7th ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126:338S.
[PubMed: 15383478]
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Categories/quality_safety/app_criteria/pdf/ExpertPanelonMusculoskeletalImaging/AvascularNecrosisoftheHipDoc3.aspx. Accessed February 14 ,
2009.
Geerts WH et al: Prevention of venous thromboembolism: 7th ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126:338S.
[PubMed: 15383478]
FRACTURAS DEL CUERPO DEL FÉMUR
Una fractura del cuerpo femoral es una fractura de la diáfisis femoral que ocurre entre 5 cm distales al trocánter menor y 5 cm proximales al tubérculo
aductor. Las fracturas del cuerpo femoral ocurren de manera típica en varones jóvenes después de un traumatismo de alta energía, como el de los
accidentes de vehículos de motor. Esta lesión puede ocurrir en el sujeto mayor después de una caída, aunque es menos común. Las fracturas que son
inconsistentes con el nivel del traumatismo deben sospecharse como fracturas patológicas.
El riego vascular del cuerpo femoral se deriva sobre todo de la arteria femoral profunda. Debido al gran volumen de los tres compartimientos fasciales
del muslo (anterior, medio, posterior), puede acontecer hemorragia significativa e inestabilidad hemodinámica. En una serie, la hemorragia fue tan
grande como de 1 200 ml, con 40% de los pacientes que terminaron por requerir una transfusión sanguínea.
La evaluación clínica incluye el examen neurovascular cuidadoso y otro secundario para verificar la existencia de lesiones concomitantes en otras
articulaciones y extremidades. Debe prestarse atención específica a la cadera y a la rodilla del mismo lado. Las lesiones a los ligamentos de la rodilla
son comunes y se pasan por alto con suma facilidad. La evaluación radiográfica debe incluir vistas anteroposterior y lateral del fémur, así como de la
cadera y la rodilla ipsolaterales. También debe obtenerse una radiografía anteroposterior de la pelvis. Las fracturas del cuello femoral e
intertrocantéreas ipsolaterales se han informado en hasta 10% de los pacientes con fracturas femorales.
Las fracturas del cuerpo femoral pueden clasificarse de forma descriptiva: abierta o cerrada, localización (del tercio proximal, medio o distal), patrón
(espiral, oblicuo, transverso), grado de conminución, angulación, deformidad rotatoria, desplazamiento y grado de acortamiento. Winquist y Hansen
describen una clasificación basada en el grado de conminución: tipo I (mínima o sin conminución), tipo II (cortezas de ambos fragmentos con cuando
menos 50% de contacto), tipo III (50 a 100% de conminución cortical) y tipo IV (conminución circunferencial sin contacto cortical).
En el contexto agudo, las fracturas del cuerpo femoral pueden estabilizarse con tracción esquelética. La tracción proporciona alivio del dolor y puede
contribuir a minimizar la lesión de tejidos blandos y el sangrado. De manera ideal, la estabilización quirúrgica debe ocurrir dentro de las primeras 24
horas que siguen a la lesión (figura 4016). Si la operación se retrasa debido a la inestabilidad del paciente, la tracción tiene el beneficio agregado de
atraer los fragmentos fracturados que se desplazaron más allá de la longitud del hueso, lo que vuelve la reducción subsecuente de la fractura y el
tratamiento operatorio de la misma más manejables.
Figura 4016.
Fractura del cuerpo femoral. A : radiografía anteroposterior en la que se muestra una fractura en la parte media del cuerpo femoral. B : radiografía

anteroposterior después de la reducción cerrada y de la fijación intramedular usando un enclavamiento cerrado de titanio anterógrado. C : radiografía
anteroposterior en la que se muestra la fijación de una fractura de la parte media del cuerpo femoral y de una fractura del cuello femoral del mismo
lado por medio de un enclavamiento intramedular retrógrado.
Las fracturas abiertas constituyen una urgencia quirúrgica. Las fracturas deben desbridarse y estabilizarse tan pronto como sea posible. El
tratamiento quirúrgico que se usa con mayor frecuencia para las fracturas del cuerpo femoral es el enclavamiento intramedular. Comparado con la
fijación por medio de placas, el enclavamiento intramedular ofrece los siguientes beneficios: menor tasa de infección, exposición/disección de la
Fractura del cuerpo femoral. A : radiografía anteroposterior en la que se muestra una fractura en la parte media del cuerpo femoral. B : radiografía
anteroposterior después de la reducción cerrada y de la fijación intramedular usando un enclavamiento cerrado de titanio anterógrado. C : radiografía
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anteroposterior en la que se muestra la fijación de una fractura de la parte media del cuerpo femoral y de una fractura del cuello femoral del mismo
lado por medio de un enclavamiento intramedular retrógrado.
Las fracturas abiertas constituyen una urgencia quirúrgica. Las fracturas deben desbridarse y estabilizarse tan pronto como sea posible. El
tratamiento quirúrgico que se usa con mayor frecuencia para las fracturas del cuerpo femoral es el enclavamiento intramedular. Comparado con la
fijación por medio de placas, el enclavamiento intramedular ofrece los siguientes beneficios: menor tasa de infección, exposición/disección de la
fractura menos extensas, lo que promueve la cicatrización; menor cicatrización del cuadríceps, y menores tensiones sensibles y desgarrantes sobre el
implante. Otras ventajas incluyen el uso funcional más temprano de la extremidad (el cirujano puede permitir el soporte inmediato de peso, de
acuerdo con la firmeza del tratamiento quirúrgico), restauración de la longitud y alineamiento, tasa de unión rápida y alta, así como tasa de refractura
baja.
El enclavamiento intramedular puede realizarse de manera anterógrada o retrógrada. Las indicaciones para el enclavamiento retrógrado incluyen
lesiones ipsolaterales (fractura del cuello femoral, pertrocantéreo, rotuliano, del acetábulo o la tibia), fracturas del cuerpo femoral bilaterales,
pacientes con obesidad mórbida, mujeres embarazadas, amputación de la rodilla ipsolateral, o cuando la rapidez del tratamiento quirúrgico es
esencial (paciente inestable). Las contraindicaciones para el enclavamiento retrógrado incluyen movimiento de la rodilla restringido (< 60°), rótula
baja y presencia de heridas traumáticas abiertas asociadas que incrementan el riesgo de sepsis intraarticular de la rodilla. Una desventaja mayor del
enclavamiento retrógrado es la incidencia posoperatoria de dolor de rodilla anterior.
Otras opciones quirúrgicas incluyen la colocación de placas y la fijación externa, ésta puede usarse en forma aguda como una medida temporal en el
paciente con lesión grave e inestable. La colocación de placas puede indicarse en pacientes cuyos conductos femorales no permiten el enclavamiento
intramedular (conducto medular demasiado estrecho, conducto medular obliterado debido a infección o manejo cerrado previo de la fractura,
etcétera).
En el posoperatorio, se recomienda la movilización temprana del paciente y de la rodilla en su ángulo de movimiento. La autorización del soporte de
peso depende de múltiples factores, como la firmeza de la fijación operatoria, otras lesiones del paciente, estado de los tejidos blandos y localización
de la fractura. Las complicaciones más tardías son aquéllas que se derivan de la postración prolongada en cama, rigidez articular, unión deficiente o
falta de unión, discrepancia de la longitud de la pierna e infección.
Baker RP et al: Total hip arthroplasty and hemiarthroplasty in mobile, independent patients with a displaced intracapsular fracture of the femoral
neck. A randomized, controlled trial. J Bone Joint Surg Am 2006;88:2583. [PubMed: 17142407]
Olsson O, Ceder L, Hauggaard A: Femoral shortening in intertrochanteric fractures. A comparison between the Medoff sliding plate and the
compression hip screw. J Bone Joint Surg Br 2001;83:572. [PubMed: 11380135]
LESIONES DE LA REGIÓN DE LA RODILLA
1. Fracturas distales del fémur
Las fracturas distales del fémur representan alrededor de 7% de todas las fracturas femorales. La incidencia sigue una distribución por edad bimodal,
con el primer pico en los adultos jóvenes a consecuencia de traumatismos de alta energía y el segundo pico en las personas mayores a causa de una
caída. Las fracturas distales del fémur pueden subclasificarse como supracondíleas o condíleas.
La región supracondílea del fémur es el área localizada entre los cóndilos femorales y la unión de la metáfisis con el cuerpo femoral. El fémur distal se
ensancha desde su cuerpo cilíndrico para formar dos cóndilos incurvados separados por un surco intercondíleo. El cóndilo medial se extiende más
LESIONES DE LA REGIÓN DE LA RODILLA
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1. Fracturas distales del fémur
Las fracturas distales del fémur representan alrededor de 7% de todas las fracturas femorales. La incidencia sigue una distribución por edad bimodal,
con el primer pico en los adultos jóvenes a consecuencia de traumatismos de alta energía y el segundo pico en las personas mayores a causa de una
caída. Las fracturas distales del fémur pueden subclasificarse como supracondíleas o condíleas.
La región supracondílea del fémur es el área localizada entre los cóndilos femorales y la unión de la metáfisis con el cuerpo femoral. El fémur distal se
ensancha desde su cuerpo cilíndrico para formar dos cóndilos incurvados separados por un surco intercondíleo. El cóndilo medial se extiende más
distalmente y es más convexo que el cóndilo lateral, lo que produce la posición normal en valgo del fémur distal. El fragmento de fractura proximal es
atraído hacia arriba por el cuadríceps y el tendón de la corva; el fragmento distal es, asimismo, de manera típica, desplazado y angulado hacia atrás
debido a la tracción que ejerce sobre él el músculo gastrocnemio.
El examen neurovascular es clave, ya que el fragmento distal puede invadir la fosa poplítea, lo que causa una pérdida o disminución marcada de los
pulsos pedios. Si la reducción de los fragmentos de la fractura fallan en restaurar los pulsos, está indicado realizar un arteriograma inmediato, así
como una intervención quirúrgica vascular. Debe efectuarse el examen secundario para descartar la lesión concomitante de la cadera, rodilla, pierna y
tobillos ipsolaterales. Si una fractura femoral distal se asocia con una laceración o herida superpuesta, la rodilla ipsolateral debe irrigarse con 50 ml
de solución salina estéril normal para descartar la continuidad con la herida.
La evaluación incluye radiografías anteroposterior, lateral y oblicua del fémur distal, así como de todo el fémur (figura 4017). Las vistas con tracción y
los estudios de CT pueden ser útiles para la planeación preoperatoria. La MRI puede ser usada para evaluar lesiones de los meniscos y ligamentos de
la rodilla. La arteriografía debe considerarse en el contexto de una luxación de la rodilla (hasta 40% asociada con daño vascular, según informa la
bibliografía).
Figura 4017.
A : radiografía anteroposterior en la que se exhibe una fractura femoral supracondílea conminuta con extensión intraarticular. B : radiografía lateral
del mismo caso.
Las fracturas distales del fémur pueden clasificarse de manera descriptiva: abierta o cerrada, localización (supracondílea, intercondílea, condílea),
patrón de fractura (espiral, oblicuo, transverso), intraarticular o extraarticular, grado de conminución, angulación, deformidad rotatoria,
desplazamiento y grado de acortamiento.
El tratamiento no operatorio debe intentarse para las fracturas no desplazadas estables. El tratamiento incluye la inmovilización de la extremidad con
una abrazadera en bisagra de la rodilla y soporte parcial del peso.
Las fracturas desplazadas del fémur distal se tratan mejor por medios quirúrgicos. Si el tratamiento operatorio se retrasa más de ocho horas, debe
considerarse una tracción tibial con clavijas. Placas y tornillos son la elección típica de un implante. Está disponible una variedad de placas, como la
que va en hoja condílea de 95°: las periarticulares no bloqueantes y las periarticulares bloqueantes. Debido a la ventaja de su estabilidad mayor, las
placas periarticulares bloqueantes se han vuelto más populares.
Luxación de la articulación de la rodilla
La luxación traumática de la rodilla es extremadamente rara. Sin embargo, estas lesiones pueden poner en riesgo la extremidad debido al daño
potencial de la vasculatura. La rodilla es una articulación en bisagra que consta de tres articulaciones: rotulofemoral, tibiofemoral, tibioperonea. El
Las fracturas desplazadas del fémur distal se tratan mejor por medios quirúrgicos. Si el tratamiento operatorio se retrasa más de ocho horas, debe
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considerarse una tracción tibial con clavijas. Placas y tornillos son la elección típica de un implante. Está disponible una variedad de placas, como la
que va en hoja condílea de 95°: las periarticulares no bloqueantes y las periarticulares bloqueantes. Debido a la ventaja de su estabilidad mayor, las
placas periarticulares bloqueantes se han vuelto más populares.
Luxación de la articulación de la rodilla
La luxación traumática de la rodilla es extremadamente rara. Sin embargo, estas lesiones pueden poner en riesgo la extremidad debido al daño
potencial de la vasculatura. La rodilla es una articulación en bisagra que consta de tres articulaciones: rotulofemoral, tibiofemoral, tibioperonea. El
ángulo normal de movimiento de la rodilla es desde los 10° de extensión a los 140° de flexión. Es necesaria una lesión significativa del tejido blando,
como la rotura de tres a cuatro ligamentos principales de la rodilla (cruzado anterior, cruzado posterior, colateral medial y colateral lateral), para que
se produzca la luxación articular. Durante la luxación de la rodilla, el paquete vascular poplíteo puede ser lesionado o quedar atrapado. Las fracturas
relacionadas con la eminencia tibial, el tubérculo tibial, la cabeza o el cuello peroneos y los arrancamientos capsulares deben descartarse. De manera
típica, el mecanismo es de alta energía.
Si la rodilla permanece luxada en la presentación, debe practicarse su reducción inmediata sin esperar los resultados de las radiografías. Debe
examinarse y documentarse el estado neurovascular posreducción con todo cuidado. El examen ligamentario aislado puede ser difícil de realizar
debido a la incomodidad del paciente. Este examen estándar incluye la prueba de Lachman para el ligamento cruzado anterior, la del cajón posterior
para el ligamento cruzado posterior, y el esfuerzo en varo y valgo para valorar los ligamentos colaterales lateral y medial, respectivamente. Debido a la
incidencia de isquemia retrasada a causa del vasoespasmo o de la trombosis que ocurren horas o incluso días después de la reducción, deben
continuar realizándose exámenes neurovasculares seriados.
Si la extremidad permanece isquémica (pulsos ausentes) después de la reducción, está indicada la exploración quirúrgica de urgencia; no debe
esperarse un arteriograma. Si la extremidad continúa mostrando un estado vascular anormal (pulsos disminuidos, disminución del llenado capilar o
ITB < 0.9), entonces está indicado el arteriograma. El estado vascular normal debe seguirse de cerca con exámenes seriados.
La evaluación radiográfica incluye vistas anteroposterior, lateral y del desfiladero de la rodilla, así como una vista “en salida del sol” de la rótula. La
arteriografía está indicada como se la describe en líneas previas. La MRI se usa para evaluar los ligamentos y meniscos de la rodilla, así como lesiones
del cartílago articular.
Las luxaciones de la rodilla pueden clasificarse de acuerdo con el desplazamiento del extremo proximal de la tibia en relación con el extremo distal del
fémur (anterior, posterior, lateral, medial y rotatorio).
La reducción cerrada inmediata se alcanza con tracción axil seguida de la colocación de una férula con la rodilla en 20 a 30° de flexión. Es de hacer
notar que la luxación posterolateral suele requerir reducción abierta. La intervención quirúrgica está indicada para el caso de fracasar con el intento
de una reducción cerrada, interposición residual de tejido blando, lesión abierta y lesiones vasculares. La fijación externa puede ser necesaria para las
rodillas excesivamente inestables a simple vista y luxaciones que requieren reparación vascular. La fasciotomía profiláctica del compartimiento de la
pierna debe considerarse en el momento de la reparación vascular para eliminar la posibilidad de síndrome compartimental causado por el edema
posisquémico. La reparación ligamentaria es controversial; el momento más conveniente de la operación depende del estado del paciente y de la
extremidad.
2. Fractura de la rótula
Las fracturas de la rótula representan sólo 1% de todas las lesiones esqueléticas y ocurren por lo regular en el grupo de edad de 20 a 50 años. La rótula
es el hueso sesamoideo más grande del cuerpo, con el tendón del cuadríceps que se inserta en su polo superior y el ligamento rotuliano que se origina
de su polo inferior. La rótula tiene siete facetas articulares, la lateral es la más extensa (representa 50% de toda la superficie articular). Los retináculos
extensores medial y lateral son fuertes expansiones longitudinales del cuadríceps, que incluyen la rótula y se insertan en la tibia. Si los retináculos
están intactos se preserva toda la capacidad extensora a pesar de que la rótula esté fracturada.
La función de la rótula es la de incrementar el brazo de palanca y la ventaja mecánica del tendón del cuadríceps. El riego sanguíneo se origina de las
arterias geniculadas, las cuales forman circunferencias anastomóticas alrededor de los bordes externos del hueso. Las fracturas de la rótula pueden
resultar de traumatismo directo, por lo regular, de fuerzas cuadricipitales contráctiles mientras la rodilla se encuentra semiflexionada durante una
caída o tropezón.
Las laceraciones abiertas asociadas con fracturas rotulianas deben investigarse con 50 ml de solución salina estéril, irrigados dentro de la articulación
de la rodilla para descartar cualquier comunicación y una fractura abierta. Debe valorarse la extensión de la rodilla activa. La descompresión de la
hemartrosis y la inyección intraarticular de lidocaína pueden facilitar la prueba.
El examen radiográfico debe incluir vistas anteroposterior, lateral y en “sol naciente”. Debe destacarse la rótula bipartita (8% de la población), ya que
puede confundirse con una fractura. La rótula bipartita suele presentarse en la porción superolateral de la rótula y tiene bordes blandos. Como dato
de interés, es bilateral en 50% de los pacientes; en consecuencia, la radiografía de la rodilla contralateral puede facilitar el diagnóstico.
resultar de traumatismo directo, por lo regular, de fuerzas cuadricipitales contráctiles mientras la rodilla se encuentra semiflexionada durante una
caída o tropezón.
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Las laceraciones abiertas asociadas con fracturas rotulianas deben investigarse con 50 ml de solución salina estéril, irrigados dentro de la articulación
de la rodilla para descartar cualquier comunicación y una fractura abierta. Debe valorarse la extensión de la rodilla activa. La descompresión de la
hemartrosis y la inyección intraarticular de lidocaína pueden facilitar la prueba.
El examen radiográfico debe incluir vistas anteroposterior, lateral y en “sol naciente”. Debe destacarse la rótula bipartita (8% de la población), ya que
puede confundirse con una fractura. La rótula bipartita suele presentarse en la porción superolateral de la rótula y tiene bordes blandos. Como dato
de interés, es bilateral en 50% de los pacientes; en consecuencia, la radiografía de la rodilla contralateral puede facilitar el diagnóstico.
Las fracturas de la rótula pueden clasificarse de manera descriptiva: abierta o cerrada, grado de desplazamiento, patrón de la fractura (estelar,
conminuto, transverso, vertical, polar u osteocondral).
Las fracturas no desplazadas o con desplazamiento mínimo (2 mm) y daño articular mínimo (1 mm o menor) pueden tratarse de forma no operatoria
en un inmovilizador de rodilla durante cuatro a seis semanas, si el mecanismo extensor permanece intacto.
El tratamiento quirúrgico de las fracturas desplazadas incluye alambres con bandas de tensión, cerclaje alambrado, tornillos o una combinación de
todas ellas. La rotura retinacular también debe repararse en el momento de la operación. En el posoperatorio, se le debe colocar una férula al
paciente para proteger la piel; el movimiento de la rodilla debe iniciarse tan temprano como a los tres a seis días del posoperatorio, con progresión al
soporte del peso corporal completo para alrededor de las seis semanas. Las fracturas conminutas o con reparaciones marginales pueden
inmovilizarse más tiempo. La rotulectomía parcial puede realizarse en un contexto de fragmento grande, salvable con un fragmento más pequeño,
conminuto y polar no susceptible de fijación quirúrgica estable. La rotulectomía total se indica rara vez y se reserva para fracturas extensas de la rótula
con conminución seria.
Luxación de la rótula
La luxación de la rótula es más común en mujeres y en pacientes con trastornos del tejido conectivo (EhlersDanlos o Marfan) debido a un incremento
de la laxitud del tejido blando. La luxación de la rótula puede ser aguda (atraumática) o crónica (recurrente). Los pacientes con una luxación rotuliana
sin reducir presentan incapacidad para flexionar la rodilla, hemartrosis y una rótula desplazada palpable. Los pacientes con una luxación rotuliana
reducida o crónica pueden mostrar una prueba de aprensión positiva durante la aplicación de una fuerza directa en dirección lateral sobre la rótula
con la rodilla en extensión, ya que reproduce el dolor y la sensación de luxación rotuliana inminente.
La evaluación radiográfica incluye vistas anteroposterior y lateral de la rodilla, junto con vistas del “sol naciente” de ambas rótulas para comparación.
La valoración de la rótula alta (rótula demasiado elevada) o rótula baja también debe realizarse usando la relación de InsallSalvati (la relación de la
longitud del ligamento rotuliano comparada con la longitud de la rótula, cuyo valor normal es de 1.0; una relación de 1.2 indica una rótula alta,
mientras que 0.8 indica rótula baja).
Las fracturas rotulianas pueden clasificarse de manera descriptiva: reducida o no reducida, congénita o adquirida, aguda (atraumática) o crónica
(recurrente) y la dirección de la luxación (lateral, medial, intraarticular, superior [la lateral es más común]).
De manera típica, estas lesiones se tratan en forma cerrada con reducción y colocación de un aparato de yeso o abrazadera con la rodilla en extensión.
La intervención quirúrgica suele reservarse para los casos de luxación recurrente.
Desgarro del tendón del cuadríceps
El desgarro del tendón cuadricipital ocurre con más frecuencia en pacientes mayores de 40 años. El tendón suele romperse en los 2 cm más próximos
al polo superior de la rótula. La localización de la rotura se relaciona con la edad del paciente: en los mayores de 40 años, el desgarro suele ocurrir en
la unión entre el tendón y el hueso; sin embargo, los menores de 40 años con frecuencia tienen desgarros en la parte media del tendón. Los factores
de riesgo para la rotura del tendón del cuadríceps incluyen uso de esteroides anabólicos, inyección local de esteroides, diabetes mellitus, artropatía
inflamatoria e insuficiencia renal crónica. De manera típica, los pacientes se presentan con antecedentes de un “chasquido” súbito, mientras se tensa
el mecanismo extensor. Los pacientes se quejan de dolor en el sitio de la lesión, lo que obstaculiza el soporte del peso corporal, hay derrame de
líquido articular en la articulación de la rodilla, sensibilidad en el polo superior de la rótula y un defecto proximal palpable en el polo superior del
hueso. Los desgarros completos resultan en la pérdida de la extensión activa de la rodilla; con los desgarros parciales todavía es posible la extensión
de la rodilla.
El examen radiográfico incluye vistas anteroposterior, lateral y en “sol naciente” de la rodilla. El tratamiento no operatorio incluye la inmovilización
con la rodilla en extensión durante cuatro a seis semanas, seguida de terapia física progresiva. La rotura completa debe repararse por medios
quirúrgicos. La elección de la técnica quirúrgica varía de acuerdo con la localización del desgarro: las roturas completas cercanas al hueso requieren la
reaproximación del tendón al hueso con sutura no absorbible pasada, a través de túneles óseos. Los desgarros en medio del tendón pueden Page 52 / 128
someterse a una reparación extremo con extremo.
Desgarro del ligamento rotuliano
líquido articular en la articulación de la rodilla, sensibilidad en el polo superior de la rótula y un defecto proximal palpable en el polo superior del
hueso. Los desgarros completos resultan en la pérdida de la extensión activa de la rodilla; con los desgarros parciales todavía es posible la extensión
de la rodilla. Access Provided by:
El examen radiográfico incluye vistas anteroposterior, lateral y en “sol naciente” de la rodilla. El tratamiento no operatorio incluye la inmovilización
con la rodilla en extensión durante cuatro a seis semanas, seguida de terapia física progresiva. La rotura completa debe repararse por medios
quirúrgicos. La elección de la técnica quirúrgica varía de acuerdo con la localización del desgarro: las roturas completas cercanas al hueso requieren la
reaproximación del tendón al hueso con sutura no absorbible pasada, a través de túneles óseos. Los desgarros en medio del tendón pueden
someterse a una reparación extremo con extremo.
Desgarro del ligamento rotuliano
Las roturas del tendón rotuliano son menos comunes que las del tendón cuadricipital. Esta lesión ocurre de manera típica en pacientes menores de 40
años. La rotura suele presentarse en el polo inferior de la rótula. Los factores de riesgo incluyen artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico,
diabetes, insuficiencia renal, tratamiento sistémico con corticosteroides, infección esteroidea local y tendonitis rotuliana crónica. De manera
característica, los pacientes manifiestan antecedentes de un chasquido después de la contracción vigorosa del cuadríceps. La exploración física puede
mostrar un defecto palpable, hemartrosis, un ángulo de movimiento pasivo doloroso y pérdida parcial o completa de la extensión activa. El examen
incluye radiografías anteroposterior y lateral de las rodillas. El tratamiento no operatorio se reserva para desgarros parciales con el mecanismo
extensor intacto. La reparación temprana (dentro de las primeras dos semanas de ocurrida la lesión) se prefiere a la retardada (> 6 semanas desde la
lesión), la cual es más demandante desde el punto de vista técnico debido a la contracción del cuadríceps, migración de la rótula y adherencias.
Dursun N, Dursun E, Kilic Z: Electromyographic biofeedback controlled exercise versus conservative care for patellofemoral pain syndrome. Arch
Phys Med Rehabil 2001;82:1692. [PubMed: 11733884]
Veselko M, Kastelec M: Inferior patellar pole avulsion fractures: osteosynthesis compared with pole resection. Surgical technique. J Bone Joint Surg
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FRACTURAS DE TIBIA Y PERONÉ
Fracturas de la meseta tibial
El 1% del total de las fracturas corresponde a las de la meseta tibial. Las fracturas aisladas de la región lateral de la meseta tibial son más comunes,
aunque las de la parte medial de la meseta tibial y las bicondíleas también ocurren.
Anatomía
La tibia es el hueso primario de la pierna que soporta el peso corporal, ya que por él se transmite 85% de la carga. La meseta tibial consiste en las
superficies articulares de los platillos tibiales medial y lateral. La meseta (platillo) medial es más grande y cóncava en su forma, mientras la meseta
lateral se extiende más y es de forma convexa. Por lo regular, la meseta tiene una inclinación de 10° posteroinferiores. Las dos mesetas están
separadas por la eminencia intercondílea, la cual sirve de fijación tibial a los ligamentos cruzados anterior y posterior. Hay tres prominencias óseas de
2 a 3 cm distales a la meseta tibial que sirven como sitios o puntos importantes de inserción para estructuras tendinosas: el tubérculo tibial se localiza
por delante y sirve como punto de inserción al ligamento rotuliano; la pata de ganso se localiza hacia la cara medial y sirve como fijación para los
músculos semitendinoso, sartorio y recto interno, y el tubérculo de Gerdy, el cual es el sitio de inserción de la banda iliotibial y se localiza en la región
lateral. El nervio peroneo transcurre alrededor del hueso y la cabeza peroneos, y se divide en el nervio peroneo superficial, el cual se dirige hacia abajo
por la cara lateral de la pierna y delante del peroné, y la rama peronea profunda, la cual se dirige hacia la profundidad y transcurre hacia abajo a través
del compartimiento anterior. La trifurcación de la arteria poplítea se localiza por detrás entre el hiato de los aductores por arriba y el complejo del
sóleo por abajo. Estas estructuras se encuentran todas en riesgo en caso de una fractura de la meseta tibial.
Mecanismo de la lesión
Las fracturas de la meseta tibial suelen deberse a una carga axil acoplada a una fuerza en varo o valgo. Hay una distribución bimodal por edad en la
que las fracturas pueden ocurrir en primer lugar en gente joven, después de una lesión de alto impacto (por ejemplo, la colisión de un vehículo de
motor), y por el otro en el adulto mayor, después de una caída simple.
El examen neurovascular para documentar la función del nervio peroneo profundo, del nervio peroneo superficial y de los nervios plantares medial y
lateral distales es crítico. También se requiere la documentación de la arteria poplítea, de la pedia dorsal y de la tibial posterior. Las lesiones asociadas
incluyen desgarros de los meniscos, así como lesiones de los ligamentos colaterales y cruzados, aunque la tumefacción y el dolor iniciales pueden
obstaculizar la exploración de dichos ligamentos. Cuando la hinchazón se reduce, deben practicarse las pruebas ligamentarias correspondientes.
Conviene considerar la inyección intraarticular de la rodilla en el contexto agudo con el fin de realizar un examen ligamentario.
que las fracturas pueden ocurrir en primer lugar en gente joven, después de una lesión de alto impacto (por ejemplo, la colisión de un vehículo de
motor), y por el otro en el adulto mayor, después de una caída simple.
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El examen neurovascular para documentar la función del nervio peroneo profundo, del nervio peroneo superficial y de los nervios plantares medial y
lateral distales es crítico. También se requiere la documentación de la arteria poplítea, de la pedia dorsal y de la tibial posterior. Las lesiones asociadas
incluyen desgarros de los meniscos, así como lesiones de los ligamentos colaterales y cruzados, aunque la tumefacción y el dolor iniciales pueden
obstaculizar la exploración de dichos ligamentos. Cuando la hinchazón se reduce, deben practicarse las pruebas ligamentarias correspondientes.
Conviene considerar la inyección intraarticular de la rodilla en el contexto agudo con el fin de realizar un examen ligamentario.
La piel debe examinarse de manera cuidadosa ante la posibilidad de que esté lesionada y, en consecuencia, descartar la presencia de una fractura
abierta. La inyección intraarticular de 50 ml de solución salina normal estéril puede realizarse para descartar la comunicación de la fractura con
laceraciones de la piel suprayacente.
Examen radiográfico
Las radiografías anteroposterior y lateral de la rodilla son parte de la evaluación estándar (figura 4018). De manera adicional, puede utilizarse la
rotación interna o externa de 40° con vistas oblicuas para valorar mejor las mesetas tibiales lateral y medial, respectivamente. Se puede recurrir a una
vista de la meseta inclinada en dirección caudal de 5 a 10° para evaluar la separación articular. El estudio de CT es el mejor para valorar la superficie
articular y con frecuencia se usa en la planeación preoperatoria. La lesión ligamentaria asociada puede manifestarse por arrancamiento de la cabeza
peronea (lesión del ligamento colateral lateral) y el síndrome de Segond (arrancamiento capsular lateral de la meseta tibial lateral, lo que indica rotura
del ligamento cruzado anterior). Debe considerarse la MRI si se sospecha una lesión ligamentaria y la arteriografía debe practicarse si se sospecha una
lesión vascular.
Figura 4018.
Fractura de la meseta tibial de Schatzker tipo II. A : radiografía anteroposterior. B : radiografía después de la fijación con una placa lateral e injerto

óseo.
Clasificación
Las fracturas de la meseta tibial se clasifican por lo regular de acuerdo con la clasificación de Schatzker: tipo I (meseta lateral, fractura dividida), tipo II
(meseta lateral, fractura con depresión dividida), tipo III (meseta lateral, fractura deprimida), tipo IV (fractura de meseta medial), tipo V (fractura
bicondílea de la meseta) y tipo VI (fractura de la meseta con extensión metafisaria). Debe destacarse que los tipos IV a VI son fracturas de alta energía.
Las fracturas divididas tipo I suelen ocurrir en individuos más jóvenes y con frecuencia se relacionan con lesiones del ligamento colateral medial. Las
fracturas deprimidas tipo III suelen producirse en personas mayores con hueso osteoporótico.
Tratamiento
El tratamiento inicial para las fracturas de baja energía suele incluir la colocación de un inmovilizador de la rodilla que la bloquea en extensión total y
el uso de muletas para evitar el apoyo del peso corporal. Para las fracturas de alta energía con desplazamiento significativo, deben considerarse la
colocación de una férula posterior o la fijación externa.
Las fracturas no desplazadas o con desplazamiento mínimo pueden tratarse con apoyo del peso corporal protegido y movilización temprana en el
ángulo de movimiento de la rodilla con abrazaderas articuladas. Las radiografías deben tomarse a intervalos regulares para asegurar que no se
produjo ningún desplazamiento posterior. La progresión hasta permitir el soporte del peso corporal total puede ocurrir de las ocho a las 12 semanas
Tratamiento
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El tratamiento inicial para las fracturas de baja energía suele incluir la colocación de un inmovilizador de la rodilla que la bloquea en extensión total y
el uso de muletas para evitar el apoyo del peso corporal. Para las fracturas de alta energía con desplazamiento significativo, deben considerarse la
colocación de una férula posterior o la fijación externa.
Las fracturas no desplazadas o con desplazamiento mínimo pueden tratarse con apoyo del peso corporal protegido y movilización temprana en el
ángulo de movimiento de la rodilla con abrazaderas articuladas. Las radiografías deben tomarse a intervalos regulares para asegurar que no se
produjo ningún desplazamiento posterior. La progresión hasta permitir el soporte del peso corporal total puede ocurrir de las ocho a las 12 semanas
desde la lesión, si no se produjo ningún desplazamiento adicional y la cicatrización de la fractura se aprecia en las radiografías.
Las indicaciones quirúrgicas incluyen el desplazamiento de la superficie articular, fracturas abiertas, síndrome de compartimiento o lesiones
vasculares asociadas. Se usa una diversidad de técnicas operatorias, como la fijación externa y RAFI con placas o tornillos de acuerdo con el tipo de
fractura y la preferencia del cirujano.
El curso posoperatorio suele incluir soporte de peso con movimientos pasivos continuos y movilización activa progresiva en el ángulo de movimiento.
La progresión hasta el soporte de peso corporal completo suele conseguirse hasta las ocho a 12 semanas después de la operación.
Dirschl DR, Del Gaizo D: Staged management of tibial plateau fractures. Am Orthop 2007;36:12.
Lubowitz JH, Elson WS, Guttmann D: Part I: arthroscopic management of tibial plateau fractures. Arthroscopy 2004;20:1063. [PubMed: 15592236]
Lubowitz JH, Elson WS, Guttmann D: Part II: arthroscopic treatment of tibial plateau fractures: intercondylar eminence avulsion fractures.
Arthroscopy 2005;21:86. [PubMed: 15650672]
FRACTURA DE LOS CUERPOS DE LA TIBIA Y EL PERONÉ
Las fracturas de la tibia y el peroné son las más comunes de las óseas asociadas. El mecanismo de la lesión puede ser de baja energía debido a una
sacudida/rotación o de alta energía relacionada con accidentes de vehículos de motor. Las fracturas aisladas de la tibia o el peroné son raras y las
juntas ocurren con más frecuencia.
Anatomía
La tibia es un hueso tubular con una sección de corte triangular. Tiene un borde subcutáneo anteromedial y, por otro lado, está envuelta por cuatro
compartimientos faciales delgados (anterior, lateral, posterior y profundo posterior). El peroné es responsable de 10 a 15% de la carga del peso
corporal. El nervio peroneo común se localiza en el plano subcutáneo, transcurre alrededor del cuello peroneo, lo que lo convierte en vulnerable a los
golpes directos o las lesiones por tracción a ese nivel.
Debe documentarse con todo cuidado el estado neurovascular, incluidos los nervios peroneo profundo, peroneo superficial y plantares medial y
lateral, así como la arteria tibial posterior y la pedia dorsal. También debe realizarse un examen completo de la piel para descartar una fractura
abierta. Además, el examinador debe mantener un alto grado de sospecha de síndrome compartimental en el contexto de una fractura aguda. Un
dolor desproporcionado o que aparece con el estiramiento pasivo, compartimentos tensos, entumecimiento, hormigueos y pies fríos son en conjunto
signos del síndrome compartimental. En los pacientes embotados o intubados que no pueden manifestar los antecedentes exactos de sus síntomas
(altura del dolor, presencia de entumecimiento/hormigueo), debe utilizarse un monitor para medir las presiones en cada uno de los compartimientos.
Una presión más alta de 30 mmHg o que no exceda de 30 mmHg de diferencia con la presión diastólica son indicaciones aceptadas para realizar la
fasciotomía.
La investigación radiográfica comienza con las radiografías anteroposterior y lateral de tibia y peroné (figura 4019). También deben practicarse
radiografías de las articulaciones superior e inferior para descartar otra lesión. Las radiografías deben examinarse con cuidado para determinar la
localización y morfología de la fractura, y para detectar la presencia de cualquier fractura secundaria que pueda desplazarla durante el tratamiento
operatorio. Rara vez se requiere el estudio de CT e MRI. Los gammagramas óseos con tecnecio y los estudios de MRI pueden usarse en pacientes con
dolor persistente para diagnosticar fracturas por esfuerzo en el cuerpo tibial que pudieran pasar desapercibidas en las radiografías.
Figura 4019.
Radiografías anteroposterior (A) y lateral (B) de una fractura desplazada de la parte media de la tibia.
La investigación radiográfica comienza con las radiografías anteroposterior y lateral de tibia y peroné (figura 4019). También deben practicarse
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radiografías de las articulaciones superior e inferior para descartar otra lesión. Las radiografías deben examinarse con cuidado para determinar la
localización y morfología de la fractura, y para detectar la presencia de cualquier fractura secundaria que pueda desplazarla durante el tratamiento
operatorio. Rara vez se requiere el estudio de CT e MRI. Los gammagramas óseos con tecnecio y los estudios de MRI pueden usarse en pacientes con
dolor persistente para diagnosticar fracturas por esfuerzo en el cuerpo tibial que pudieran pasar desapercibidas en las radiografías.
Figura 4019.
Radiografías anteroposterior (A) y lateral (B) de una fractura desplazada de la parte media de la tibia.
Clasificación
Las fracturas del cuerpo tibial pueden clasificarse de manera descriptiva: abierta o cerrada, localización anatómica (del tercio proximal, tercio medio o
tercio distal), número de fragmentos y posición de los mismos (conminuta, fragmentos en mariposa), configuración (transversa, espiral, oblicua),
angulación (varo/valgo, anterior/posterior), acortamiento, desplazamiento (porcentaje de contacto cortical), rotación y lesiones asociadas.
Las fracturas abiertas se clasifican de acuerdo con la clasificación de Gustilo y Anderson, descrita al principio de este capítulo.
Tratamiento
En las fracturas aisladas, cerradas y de baja energía con mínimo desplazamiento y conminución puede intentarse la reducción de la fractura y el
tratamiento cerrado en un aparato de yeso largo de la pierna con la rodilla en 0 a 5° de flexión. Se utilizan muletas para evitar el soporte del peso
corporal y se avanza hasta el soporte completo después de dos a cuatro semanas, tiempo en el cual suele ser tolerado. Después de cuatro a seis
semanas, el aparato de yeso largo de la pierna puede ser sustituido por un aparato de yeso corto de la pierna o una abrazadera de la fractura. El
seguimiento radiográfico regular es crucial para asegurar que no se produjo ningún desplazamiento de la fractura. Los parámetros aceptables para el
tratamiento cerrado continuo incluyen menos de 5° de angulación en varo/valgo, menos de 10° de angulación anterior/posterior, menos de 10° de
deformidad rotatoria (la rotación externa se tolera mejor que la interna), menos de 1 cm de acortamiento y más de 50% de contacto cortical.
Las fracturas con desplazamiento significativo o conminución que requieren una intervención quirúrgica pueden tratarse de inmediato con una férula
posterior larga de la pierna o fijación externa, si se aprecia un acortamiento significativo. El tratamiento quirúrgico definitivo incluye diversas
opciones: enclavamiento intramedular, fijación externa, placas y tornillos. El enclavamiento intramedular es por lejos la técnica más popular debido a
que preserva el riego sanguíneo del periostio, lo que optima las condiciones para la cicatrización de la fractura. El síndrome de compartimento debe
tratarse de urgencia con cuatro fasciotomías compartimentales. Las fracturas concomitantes del peroné no requieren tratamiento quirúrgico cuando
la tibia ha sido estabilizada.
Fractura del cuerpo del peroné
La fractura aislada del cuerpo del peroné es excepcional, aunque puede suceder en caso de un golpe directo sobre un lado de la parte inferior de la
pierna. Debe asignarse atención particular al examen clínico y radiológico del tobillo y la rodilla para descartar lesiones ligamentarias y óseas sutiles.
Si no está presente ninguna otra lesión, la inmovilización se prescribe sólo para comodidad del paciente. Tres semanas o un mes en un aparato de
opciones: enclavamiento intramedular, fijación externa, placas y tornillos. El enclavamiento intramedular es por lejos la técnica más popular debido a
que preserva el riego sanguíneo del periostio, lo que optima las condiciones para la cicatrización de la fractura. El síndrome de compartimento debe
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tratarse de urgencia con cuatro fasciotomías compartimentales. Las fracturas concomitantes del peroné no requieren tratamiento quirúrgico cuando
la tibia ha sido estabilizada.
Fractura del cuerpo del peroné
La fractura aislada del cuerpo del peroné es excepcional, aunque puede suceder en caso de un golpe directo sobre un lado de la parte inferior de la
pierna. Debe asignarse atención particular al examen clínico y radiológico del tobillo y la rodilla para descartar lesiones ligamentarias y óseas sutiles.
Si no está presente ninguna otra lesión, la inmovilización se prescribe sólo para comodidad del paciente. Tres semanas o un mes en un aparato de
yeso para caminar o con una bota de yeso removible suelen ser suficientes y puede esperarse una cicatrización completa.
Mashru RP, Herman MJ, Pizzutillo PD: Tibial shaft fractures in children and adolescents. JAAOS 2005;13:345.
Papadokostakis G et al: The role and efficacy of retrograding nailing for the treatment of diaphyseal and distal femoral fractures: a systematic review
of the literature. Injury 2005;36:813. [PubMed: 15949481]
LESIONES DE LA REGIÓN DEL TOBILLO
1. Fractura del tobillo
La incidencia de fracturas del tobillo se incrementa de manera significativa desde la década de 1960. La mayoría de las fracturas del tobillo son
aisladas de los maléolos; sin embargo, las bimaleolares y trimaleolares representan alrededor de una tercera parte del total. Las abiertas son raras.
Anatomía
El tobillo es una articulación en bisagra compuesta por el peroné, la tibia y el astrágalo junto con numerosos ligamentos importantes. De manera
específica, la superficie articular tibial distal es con frecuencia referida como el techo, el cual combinado con los maléolos medial y lateral forman la
mortaja, que es una articulación restringida al domo astragalino.
El domo astragalino es de forma trapezoidal y casi siempre cubierto por completo con un cartílago articular. La porción anterior del astrágalo es más
ancha que la posterior. El techo tibial es también amplio en dirección anteroposterior con el propósito de conseguir adaptarse a la forma del
astrágalo, lo que confiere estabilidad intrínseca a la articulación del tobillo.
El maléolo medial, el cual se articula con la faceta medial del astrágalo, puede dividirse en colículos anterior y posterior, que sirven de fijación a los
ligamentos deltoideos superficial y profundo. El ligamento deltoideo proporciona apoyo ligamentario a la cara medial del tobillo. La porción
superficial del deltoides está compuesta por tres ligamentos: ligamentos tibioescafoideo (evita el desplazamiento hacia dentro de la cabeza
astragalina), tibiocalcáneo (previene el desplazamiento valgo) y tibioastragalino superficial.
El maléolo lateral es la porción distal del peroné y se articula con la cara lateral del astrágalo. El extremo distal del peroné está fijo al extremo distal de
la tibia mediante un tejido blando constrictor conocido como sindesmosis. La sindesmosis consta de cuatro ligamentos (tibioperoneo anteroinferior,
tibioperoneo posteroinferior, tibioperoneo transverso e interóseo), resiste las fuerzas axil, rotatoria y de traslación, lo que resulta crítico para la
estabilidad del tobillo. El ligamento colateral peroneo, compuesto por el ligamento astragaloperoneo anterior, el ligamento astragaloperoneo
posterior y el ligamento calcaneoperoneo, suministra estabilidad adicional a la cara lateral del tobillo.
Debe documentarse el estado neurovascular (nervios peroneo profundo, peroneo superficial y plantares medial y lateral, arteria tibial posterior y
arteria pedia dorsal). La piel debe examinarse para descartar una lesión abierta y la formación de ampollas. Debe palparse la extensión total del
peroné, incluida la porción proximal (cabeza y cuello), para descartar fracturas adicionales. La “prueba compresiva” se realiza a cerca de 5 cm del eje
intermaleolar para valorar la pérdida de integridad de la sindesmosis.
El trabajo diagnóstico inicial incluye vistas radiográficas anteroposterior, lateral y de la mortaja (15 a 20° de rotación interna), en el caso del tobillo. Las
radiografías de toda la tibia y el peroné, incluida la articulación de la rodilla, deben obtenerse para identificar lesiones adicionales. El domo
astragalino debe centrarse bajo la tibia en las tres vistas. Una sobreposición tibioperonea menor de 10 mm, un espacio tibioperoneo mayor de 5 mm y
un espacio medial entre el maléolo medial y el astrágalo son indicativas de pérdida de la integridad sindesmótica. Si las vistas iniciales de la mortaja no
indican un ensanchamiento del espacio claro medial, debe aplicarse rotación externa o estiramiento por gravedad al tobillo. Si el ensanchamiento es
mayor de 4 mm con este esfuerzo, es probable una lesión sindesmótica significativa. Además, el desplazamiento astragalino es indicativo de una
rotura ligamentaria. Para investigaciones adicionales en caso de lesión del tobillo pueden utilizarse los estudios de CT, MRI y la gammagrafía ósea.
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El trabajo diagnóstico inicial incluye vistas radiográficas anteroposterior, lateral y de la mortaja (15 a 20° de rotación interna), en el caso del tobillo. Las
radiografías de toda la tibia y el peroné, incluida la articulación de la rodilla, deben obtenerse para identificar lesiones adicionales. El domo
astragalino debe centrarse bajo la tibia en las tres vistas. Una sobreposición tibioperonea menor de 10 mm, un espacio tibioperoneo mayor de 5 mm y
un espacio medial entre el maléolo medial y el astrágalo son indicativas de pérdida de la integridad sindesmótica. Si las vistas iniciales de la mortaja no
indican un ensanchamiento del espacio claro medial, debe aplicarse rotación externa o estiramiento por gravedad al tobillo. Si el ensanchamiento es
mayor de 4 mm con este esfuerzo, es probable una lesión sindesmótica significativa. Además, el desplazamiento astragalino es indicativo de una
rotura ligamentaria. Para investigaciones adicionales en caso de lesión del tobillo pueden utilizarse los estudios de CT, MRI y la gammagrafía ósea.
Clasificación
Las fracturas del tobillo pueden clasificarse de acuerdo con el sistema de LaugeHansen, el cual se enfoca en cuatro patrones de lesión del tobillo que
son resultado de diferentes mecanismos. El patrón de fractura en supinaciónaducción (SA) resulta, por lo regular, en el desplazamiento medial del
astrágalo y en la fractura transversa o tipo arrancamiento del extremo del peroné distal a la articulación y en una fractura maleolar medial vertical. La
lesión en supinaciónrotación externa (SRE) es la más común y produce rotura variable del ligamento astragaloperoneo anterior, fractura espiral del
extremo distal del peroné, fractura maleolar posterior y fractura del maléolo medial o rotura del ligamento deltoideo. Las lesiones en pronación
abducción (PA) y en pronaciónrotación externa (PRE) resultan en lesiones variables o fractura del maléolo medial, ligamento deltoideo, ligamento
sindesmótico y fracturas del extremo distal del peroné.
Las fracturas del tobillo también pueden dividirse de acuerdo con la clasificación de Weber, basada en el sitio de la lesión peronea: Weber A (fractura
del peroné por debajo del techo tibial), Weber B (fractura oblicua o espiral del peroné que se produce en la sindesmosis o cerca de su nivel) y Weber C
(fractura del peroné por encima del nivel de la sindesmosis). Los dos sistemas clasificatorios se correlacionan como sigue: Weber A (patrón de lesión
en SA), Weber B (SRE) y Weber CPA o PRE).
Otras variantes incluyen a la fractura de Maisonneuve (lesión del tobillo, fractura del tercio proximal del peroné) y varias por arrancamiento debidas a
roturas ligamentarias.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es la restauración anatómica de la articulación del tobillo con preservación de la longitud y la rotación peroneas. El
tratamiento inicial incluye la reducción cerrada y la colocación de una férula posterior bien acojinada con estribo. Deben obtenerse radiografías
posteriores a la reducción para asegurar la posición correcta del astrágalo debajo de la tibia. La extremidad lesionada debe elevarse hasta la altura del
corazón todo el tiempo.
Los patrones de fractura no desplazada y estable (fracturas aisladas de los maléolos) sin rotura de la sindesmosis pueden tratarse en forma cerrada
transición de una férula a un aparato de yeso largo de la pierna durante cuatro a seis semanas con examen radiográfico seriado para asegurarse de
que no se produjo ningún desplazamiento subsecuente. Después de este tiempo, el paciente puede transferirse a un aparato de yeso corto de la
pierna. El soporte del peso corporal se restringe hasta que pueda demostrarse la cicatrización de la fractura.
El tratamiento quirúrgico está indicado para las fracturas del maléolo medial desplazada y las del maléolo lateral con desplazamiento mayor de 2 mm
o en cualquier caso de pérdida de la extensión peronea. Las fracturas aisladas del maléolo lateral con desplazamiento mínimo y sin pérdida de la
longitud deben investigarse en búsqueda de lesión sindesmótica. La sensibilidad del lado medial o un ensanchamiento del espacio medial claro
observados en las radiografías son indicativos de una lesión adicional que probablemente responda a una fractura inestable del tobillo; en
consecuencia, suele recomendarse una intervención quirúrgica.
El tratamiento quirúrgico incluye placas o tornillos (o ambos). En el caso de las fracturas bimaleolares y trimaleolares, el peroné se fija de manera
inicial con una placa y tornillos. Si la fractura del maléolo medial permanece sin reducir, debe estabilizarse con tornillos o bandas de tensión. Las
indicaciones para la fijación quirúrgica de la fractura del maléolo posterior incluyen compromiso de más de 25% de la superficie articular,
desplazamiento persistente mayor de 2 mm o subluxación posterior persistente del astrágalo. Las fracturas equivalentes a las bimaleolares (fracturas
del peroné con lesión del ligamento medial o rotura sindesmótica), pueden requerir tornillos sindesmóticos. Las fracturas proximales del peroné con
rotura sindesmótica pueden estabilizarse con tornillos sindesmóticos después de conseguir la longitud y también la rotación peroneas correctas
mediante maniobras reductivas.
De manera habitual, el curso posoperatorio integra medidas para no soportar peso en una férula, aparato de yeso o bota removible durante cuatro a
seis semanas, hasta que las fracturas cicatricen y puedan apreciarse en las radiografías. Los ejercicios en el ángulo de movimiento del tobillo deben
iniciarse tan pronto como sea posible para prevenir la rigidez posoperatoria.
2. Esguince del tobillo
El esguince del tobillo es común y suele resultar de la inversión o eversión forzada del pie. El dolor suele ser máximo sobre la cara anterolateral o
rotura sindesmótica pueden estabilizarse con tornillos sindesmóticos después de conseguir la longitud y también la rotación peroneas correctas
mediante maniobras reductivas.
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De manera habitual, el curso posoperatorio integra medidas para no soportar peso en una férula, aparato de yeso o bota removible durante cuatro a
seis semanas, hasta que las fracturas cicatricen y puedan apreciarse en las radiografías. Los ejercicios en el ángulo de movimiento del tobillo deben
iniciarse tan pronto como sea posible para prevenir la rigidez posoperatoria.
2. Esguince del tobillo
El esguince del tobillo es común y suele resultar de la inversión o eversión forzada del pie. El dolor suele ser máximo sobre la cara anterolateral o
medial de la articulación, según haya sido el mecanismo de la lesión. El esguince del tobillo es un diagnóstico de exclusión. Si no se aprecian fracturas,
luxaciones o un distanciamiento (> 4 mm) entre cualquier maléolo y el astrágalo, entonces el esguince del tobillo es un diagnóstico razonable.
El esguince del tobillo suele tratarse mediante RICE (reposo, hielo, compresión con una banda elástica y elevación de la extremidad), fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y uso de muletas durante tres a cinco días para evitar el apoyo de peso corporal. La utilización de una férula o
un aparato de yeso aéreo es optativa. El dolor y la hinchazón continuos que no mejoran requieren un nuevo estudio diagnóstico.
Ankle Sprain. Institute for Clinical Systems Improvement, 2006.
Dalinka MK et al: Expert Panel on Musculoskeletal Imaging. Suspected ankle fractures. American College of Radiology, 2005. Available at
http://www.acr.org/SecondaryMainMenuCategories/quality_safety/app_criteria/pdf/ExpertPanelonMusculoskeletalImaging/Suspecte
dAnkleFracturesDoc21.aspx. Accessed February 14 , 2009.
3. Lesiones de la sindesmosis
Las lesiones sindesmóticas representan alrededor del 1% de todas las ligamentarias del tobillo. Muchas de éstas permanecen sin diagnosticar y
pueden conducir a dolor crónico e inestabilidad del tobillo, si no se les trata de manera adecuada.
Evaluación clínica y diagnóstico
Con frecuencia, los pacientes se presentan tarde, muchas horas o incluso varios días después de una torcedura del tobillo, con hinchazón y dolor
persistentes y dificultad para apoyar el peso corporal. El peroné debe palparse a todo lo largo de su extensión, tanto en su región proximal como en la
distal. Se utilizan dos pruebas clínicas para evaluar las lesiones sindesmóticas: (1) la compresiva indica lesión si la compresión del peroné en la mitad
de su cuerpo reproduce el dolor tibioperoneo distal, y (2) para la de rotación externa, el paciente se sienta con las rodillas flexionadas a 90°, el
examinador estabiliza las piernas del paciente y rota externamente el pie; si el dolor se reproduce en la sindesmosis, entonces es probable su lesión.
La evaluación radiográfica se inicia con las vistas anteroposterior, lateral y de la mortaja del tobillo o para buscar el ensanchamiento del espacio entre
el maléolo medial y el borde medial del astrágalo, o el ensanchamiento del espacio tibioperoneo (intervalo entre el borde medial del peroné y el borde
lateral del maléolo tibial en su parte posterior). Si no se aprecia ninguna lesión, debe practicarse la vista en rotación externa forzada (vista de la
mortaja con un esfuerzo rotatorio externo aplicado al pie con la pierna estabilizada).
Clasificación
Las lesiones sindesmóticas pueden organizarse de acuerdo con la clasificación de Edwards y DeLee: tipo 1 (diastasis que incluye subluxación lateral
sin fractura), tipo 2 (subluxación lateral con deformación plástica del peroné), tipo 3 (subluxación posterior/luxación del peroné) y tipo 4 (subluxación
superior/luxación del astrágalo).
Tratamiento
De manera inicial, los pacientes pueden inmovilizarse en un aparato de yeso sin soporte de peso durante dos a tres semanas, seguido por una ortosis
de tobillopie que elimine la rotación externa del pie durante tres semanas más. La intervención quirúrgica con tornillos sindesmóticos desde el
peroné a la tibia se considera en pacientes con una diastasis irreducible. Con frecuencia estos pacientes se mantienen sin soportar peso durante seis
semanas con eliminación de los tornillos a las 12 a 16 semanas.
4. Fracturas del techo tibial
Epidemiología
Las fracturas del techo tibial (o “pilón”) incluyen la superficie del extremo distal de la tibia que sostiene el peso corporal, que se articula con el
De manera inicial, los pacientes pueden inmovilizarse en un aparato de yeso sin soporte de peso durante dos a tres semanas, seguido por una ortosis
de tobillopie que elimine la rotación externa del pie durante tres semanas más. La intervención quirúrgica con tornillos sindesmóticos desde el
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peroné a la tibia se considera en pacientes con una diastasis irreducible. Con frecuencia estos pacientes se mantienen sin soportar peso durante seis
semanas con eliminación de los tornillos a las 12 a 16 semanas.
4. Fracturas del techo tibial
Epidemiología
Las fracturas del techo tibial (o “pilón”) incluyen la superficie del extremo distal de la tibia que sostiene el peso corporal, que se articula con el
astrágalo (figura 4020). Las fracturas del techo tibial representan de 7 a 10% de todas las fracturas de este tipo. La mayoría ocurre en varones cuya
edad se encuentra entre 30 y 40 años, a causa de mecanismos de alta energía como las colisiones en vehículos automotores o caídas desde alturas
significativas. Como resultado, debe tenerse cuidado extra para descartar lesiones concomitantes. De manera específica, deben descartarse las
fracturas de la meseta tibial, calcáneas, pélvicas y vertebrales.
Figura 4020.
Lesión por carga axil de la articulación del tobillo con el pie en dorsiflexión, lo que condujo a la fractura del techo tibial. Radiografías anteroposterior
(A) y lateral (B).
Mecanismos de la lesión
Una caída desde lo alto resulta en una fuerza de compresión axil que se dirige a través del astrágalo dentro del techo tibial, lo que causa la impacción y
conminución de la superficie articular. Las presiones desgarrantes, como las que se producen durante un accidente en esquíes, resultarán en una
fractura con dos o más fragmentos grandes y conminución mínima. La compresión y el desgarro combinados resultan en un patrón de fractura que de
alguna manera es intermedio.
El examen del paciente incluye la documentación de la exploración neurovascular y el examen secundario para descartar otras lesiones. Debe
realizarse un examen cuidadoso de la piel para excluir fracturas abiertas. La hinchazón suele ser rápida y considerable, y puede resultar en la necrosis
de la piel y en la aparición de ampollas según el desplazamiento de la fractura. Como consecuencia, estas fracturas deben reducirse de manera
provisoria y colocarse en una férula tan pronto como sea posible. El grado de hinchazón debe describirse y anotarse. Algunos autores recomiendan
retrasar la operación por siete a 10 días hasta que la hinchazón se reduzca o se aprecie un “arrugamiento de la piel” para evitar complicaciones
posoperatorias y de la herida.
La evaluación radiográfica inicial incluye vistas anteroposterior, lateral y de la mortaja de la articulación del tobillo. El estudio de CT con
reconstrucciones coronales y sagitales de corte delgado es útil para la evaluación preoperatoria del patrón de fractura y de la superficie articular. Las
radiografías del lado contralateral, que pueden utilizarse como un molde preoperatorio, deben considerarse.
Clasificación
La clasificación de Ruedi y Algower es la de uso más extendido: tipo 1 (fracturas no desplazadas), tipo 2 (fractura desplazada con mínima impacción y
conminución) y tipo 3 (fractura desplazada con conminución significativa o impacción metafisaria, o ambas).
Tratamiento
La evaluación radiográfica inicial incluye vistas anteroposterior, lateral y de la mortaja de la articulación del tobillo. El estudio de CT con
reconstrucciones coronales y sagitales de corte delgado es útil para la evaluación preoperatoria del patrón de fractura y de la superficie articular. Las
radiografías del lado contralateral, que pueden utilizarse como un molde preoperatorio, deben considerarse. Access Provided by:
Clasificación
La clasificación de Ruedi y Algower es la de uso más extendido: tipo 1 (fracturas no desplazadas), tipo 2 (fractura desplazada con mínima impacción y
conminución) y tipo 3 (fractura desplazada con conminución significativa o impacción metafisaria, o ambas).
Tratamiento
La elección del tratamiento se basa en múltiples factores, como el patrón de fractura, edad del paciente, estado funcional del paciente, gravedad de la
lesión de los tejidos blandos, hueso y cartílago, grado de conminución y/u osteoporosis, otras lesiones del paciente y nivel o grado de comodidad del
cirujano.
El tratamiento no operatorio, el cual incluye aparato de yeso largo de la pierna durante seis semanas, seguido por una abrazadera y ejercicios de
movilización en el ángulo de la articulación con soporte progresivo del peso corporal, se reserva para las fracturas sin desplazamiento o los pacientes
con un grado importante de debilitamiento.
Las fracturas desplazadas suelen tratarse en forma quirúrgica. La operación puede retrasarse durante siete a 14 días para permitir que los tejidos
blandos se restituyan, en un esfuerzo por evitar las complicaciones posoperatorias de la herida. El arrugamiento de la piel puede indicar que la
hinchazón se resolvió en un grado importante y que se cuenta con condiciones para realizar la intervención quirúrgica. De manera inicial, debe
considerarse la fijación externa abarcativa para suministrar estabilización, reducción parcial de la fractura y restauración de la longitud, mientras se
espera el tratamiento quirúrgico final. Las fracturas asociadas del peroné pueden someterse a RAFI en el momento de la aplicación del fijador.
Los objetivos de la fijación quirúrgica de las fracturas del techo tibial incluyen la restauración de la longitud y estabilidad del peroné, restauración de
la superficie articular tibial y el apuntalamiento del extremo distal de la tibia y el injerto óseo para corregir los defectos metafisarios según se necesite.
El manejo quirúrgico definitivo puede incluir placas y tornillos, fijación externa o una combinación de los mismos.
5. Rotura del tendón de Aquiles
Epidemiología
Los problemas del tendón de Aquiles suelen relacionarse con lesiones por uso excesivo. La rotura aguda puede ocurrir en el contexto de un
traumatismo. El diagnóstico retrasado u omitido es común, por lo cual los médicos deben mostrar una fuerte sospecha sobre la presencia de esta
lesión.
Anatomía
El tendón de Aquiles es el más grande del cuerpo. Tiene un paratendón con capas viscerales y parietales en lugar de una vaina sinovial verdadera, lo
que permite alrededor de 1.5 cm de deslizamiento tendinoso. Hay tres fuentes de irrigación sanguínea para el tendón: (1) unión musculotendinosa, (2)
inserción ósea y (3) múltiples vasos subesternales sobre la superficie anterior del tendón.
Con frecuencia, la rotura completa resulta en un defecto palpable del tendón que no se presenta cuando la lesión es incompleta. En el contexto de una
rotura completa, la prueba de Thompson (flexión plantar a la compresión del talón) es positiva (no se produce la flexión plantar) y el paciente es
incapaz de realizar una simple elevación del talón.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico comparado con el manejo no operatorio resulta en menores tasas de rotura recurrente, mejoría de la fuerza y un porcentaje
más alto de pacientes que retornan a las actividades deportivas. Sin embargo, tasas de complicaciones significativas se relacionan con la operación,
como la infección de la herida, necrosis de la piel y daño nervioso. En consecuencia, la propuesta quirúrgica suele reservarse para el paciente joven,
atlético, que desea regresar a la práctica deportiva.
El tratamiento no operatorio suele incorporar dos semanas de inmovilización en una férula con flexión plantar, seguidas por seis a ocho semanas de
inmovilización con aparato de yeso y dorsiflexión progresiva a la posición neutral con avance lento del soporte de peso. La remoción del aparato de
yeso es seguida por el uso de un elevador del talón con transición final al empleo de zapatos normales. Los ejercicios de resistencia progresiva se
inician a las ocho a 10 semanas de la lesión, con regreso a la práctica deportiva a los cuatro a seis meses. La recuperación máxima puede tomar hasta
un año; con frecuencia persiste cierta debilidad residual.
El tratamiento operatorio puede realizarse en forma percutánea o a través de un acceso longitudinal medial. El manejo posoperatorio es similar al que
como la infección de la herida, necrosis de la piel y daño nervioso. En consecuencia, la propuesta quirúrgica suele reservarse para el paciente joven,
atlético, que desea regresar a la práctica deportiva.
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El tratamiento no operatorio suele incorporar dos semanas de inmovilización en una férula con flexión plantar, seguidas por seis a ocho semanas de
inmovilización con aparato de yeso y dorsiflexión progresiva a la posición neutral con avance lento del soporte de peso. La remoción del aparato de
yeso es seguida por el uso de un elevador del talón con transición final al empleo de zapatos normales. Los ejercicios de resistencia progresiva se
inician a las ocho a 10 semanas de la lesión, con regreso a la práctica deportiva a los cuatro a seis meses. La recuperación máxima puede tomar hasta
un año; con frecuencia persiste cierta debilidad residual.
El tratamiento operatorio puede realizarse en forma percutánea o a través de un acceso longitudinal medial. El manejo posoperatorio es similar al que
se usa en el tratamiento cerrado.
6. Subluxación del tendón peroneo
La subluxación o la luxación franca del tendón peroneo es rara y, por lo regular, resulta de una lesión producida durante actividades deportivas como
esquiar. La evaluación clínica revela tumefacción lateral del tobillo con sensibilidad posterior del maléolo lateral. Las radiografías pueden mostrar una
pequeña mancha ósea arrancada de la cara posterior del maléolo lateral, indicativa de una lesión por arrancamiento. La MRI puede utilizarse para la
evaluación si el diagnóstico permanece en duda. El tratamiento incluye la reducción del tendón y la colocación de un aparato de yeso bien moldeado,
con el pie en flexión plantar ligera y leve inversión. Si la luxación del tendón continúa, debe considerarse una intervención quirúrgica.
LESIONES DEL PIE
1. El astrágalo
Anatomía
El 60% del astrágalo está cubierto por un cartílago articular, lo que incluye la superficie superior, que es la porción que soporta el peso corporal. El
cartílago se extiende en dirección medial y lateral hacia la planta para permitir la articulación con los maléolos medial y lateral. La superficie inferior
del cuerpo astragalino se articula con el calcáneo. La cara anterior del astrágalo es más ancha que la posterior, lo que le confiere estabilidad inherente
a la articulación del tobillo. El cuello del astrágalo se extiende desde el cuerpo en sentido proximal y posterior, se desvía en dirección medial y se
articula con la cabeza astragalina en dirección anterior y distal. El cuello astragalino es la porción más vulnerable a la fractura. La cabeza del astrágalo
topa con el hueso escafoides por delante, con el ligamento amortiguador por debajo, el sustentáculo talo por detrás, y por debajo y con el ligamento
deltoideo medialmente. El proceso lateral del astrágalo alcanza la faceta calcánea posterior por debajo y el maléolo lateral, por arriba y por fuera. El
proceso astragalino posterior tiene un tubérculo medial y uno lateral, separados por un surco para el tendón del flexor largo del dedo gordo. Un
hueso trígono, el cual puede confundirse con una fractura, está presente justo por detrás del tubérculo lateral en hasta 50% de los pies normales. El
riego sanguíneo para el astrágalo está compuesto de arterias para el seno tarsiano (que se origina de las arterias peronea y pedia dorsal), una arteria
del canal tarsiano (arteria tibial posterior) y la arteria deltoidea (arteria tibial posterior). El riego sanguíneo alcanza el astrágalo a través de varias
estructuras fasciales, que al romperse (p. ej., con la luxación) puede resultar en una necrosis avascular del astrágalo.
Fracturas del astrágalo
A. Epidemiología y mecanismo de la lesión
Las fracturas del astrágalo representan alrededor de 2% de todas las lesiones de la extremidad inferior. Tales lesiones ocurren con más frecuencia a
causa de mecanismos de alta energía como las caídas desde alturas significativas o accidentes con vehículos de motor, los cuales resultan en
hiperdorsiflexión y determinan que el cuello astragalino haga impacto con la porción anterior de la tibia.
B. Presentación clínica y examen radiográfico
De manera típica, los pacientes se presentan con dolor del pie e hinchazón difusa de la parte posterior del pie. Las fracturas asociadas del tobillo y el
pie son comunes.
Las radiografías iniciales incluyen vistas anteroposterior, lateral y de la mortaja del tobillo, así como vistas anteroposterior, lateral y oblicuas del pie.
Una vista de Canale con el tobillo en equino máximo (flexión plantar), pronado a 15° y con el aparato de radiografías dirigido a 15° desde la vertical,
proporciona visualización óptima del cuello astragalino. Además, debe considerarse un estudio de CT para la mejor caracterización de la fractura y
para valorar cualquier compromiso articular. La gammagrafía ósea o la MRI (o ambas) deben considerarse en pacientes con dolor persistente de la
región posterior del pie a pesar de las radiografías negativas para tratar de reconocer fracturas ocultas del cuello astragalino.
C. Clasificación
De manera inicial, las fracturas del astrágalo se clasifican de acuerdo con su localización anatómica: fracturas del cuello astragalino, fracturas del
cuerpo del astrágalo, fracturas de la cabeza del astrágalo, fracturas del proceso lateral y fracturas del proceso posterior.
Las radiografías iniciales incluyen vistas anteroposterior, lateral y de la mortaja del tobillo, así como vistas anteroposterior, lateral y oblicuas del pie.
Una vista de Canale con el tobillo en equino máximo (flexión plantar), pronado a 15° y con el aparato de radiografías dirigido a 15° desde la vertical,
proporciona visualización óptima del cuello astragalino. Además, debe considerarse un estudio de CT para la mejor caracterización de la fractura y
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para valorar cualquier compromiso articular. La gammagrafía ósea o la MRI (o ambas) deben considerarse en pacientes con dolor persistente de la
región posterior del pie a pesar de las radiografías negativas para tratar de reconocer fracturas ocultas del cuello astragalino.
C. Clasificación
De manera inicial, las fracturas del astrágalo se clasifican de acuerdo con su localización anatómica: fracturas del cuello astragalino, fracturas del
cuerpo del astrágalo, fracturas de la cabeza del astrágalo, fracturas del proceso lateral y fracturas del proceso posterior.
Las del cuello astragalino se clasifican de manera adicional de acuerdo con la clasificación de Hawkins: I (no desplazadas), II (con luxación
subastragalina asociada), III (con luxación subastragalina y tibioastragalina asociadas) y IV (luxaciones asociadas subastragalina, tibioastragalina y
astragaloescafoidea).
D. Tratamiento
Las fracturas verdaderamente no desplazadas y sin signos de conminución articular en el estudio de CT, de manera inicial pueden tratarse en forma
no operatoria con un aparato de yeso corto de la pierna, sin soportar peso por cuando menos seis semanas, hasta que se aprecien signos
radiográficos de cicatrización, momento a partir del cual se prescribe el soporte progresivo de peso corporal.
Las fracturas desplazadas deben tratarse con reducción cerrada y colocación de férula. Las fracturas abiertas o irreducibles requieren tratamiento
quirúrgico inmediato. La operación incluye RAFI con placas y tornillos.
Otras fracturas del astrágalo
Las fracturas del proceso lateral del astrágalo se ven con bastante frecuencia en residentes de sitios donde nieva. Por lo regular, estas fracturas se
diagnostican de manera equivocada como esguinces del tobillo en la presentación inicial. Si la fractura se desplaza menos de 2 mm, puede tratarse en
forma cerrada con un aparato de yeso corto de pierna. Desplazamientos mayores de 2 mm requieren una intervención quirúrgica.
Las fracturas del proceso posterior del astrágalo pueden ser difíciles de diagnosticar debido a la presencia del hueso trígono. Las fracturas no
desplazadas o con desplazamiento mínimo del proceso posterior pueden tratarse con un aparato de yeso corto de la pierna y sin soportar peso
corporal. Las fracturas desplazadas requieren tratamiento quirúrgico con RAFI.
Las fracturas de la cabeza astragalina pueden relacionarse con fracturas del hueso escafoides o rotura de la articulación taloescafoidea. Las fracturas
no desplazadas o con desplazamiento mínimo pueden tratarse durante seis semanas en un aparato de yeso corto de la pierna con soporte parcial del
peso corporal; el aparato de yeso debe moldearse para preservar el arco longitudinal. Después de descontinuar el aparato de yeso, debe colocarse un
soporte del arco en el zapato para reducir el esfuerzo de la articulación taloescafoidea durante cuatro a seis meses más. Las fracturas desplazadas se
tratan con RAFI o excisión primaria de los fragmentos óseos pequeños, o ambos procedimientos.
Complicaciones
La complicación más común es la artritis postraumática, pero también se presenta la necrosis avascular y correlaciona con el desplazamiento inicial de
la fractura: Hawkins I (0 a 15%), Hawkins II (20 a 50%), Hawkins III (20 a 100%) y Hawkins IV (100%). Otras complicaciones incluyen unión retrasada o
falta de unión, unión deficiente y complicaciones de la herida.
Luxación subastragalina
La luxación subastragalina se define por la luxación simultánea de las articulaciones distales de las articulaciones astrágalocalcánea (denominada
también talocalcánea) y taloescafoidea. La inversión del pie resulta en una luxación subastragalina medial, mientras que la eversión causa luxación
subastragalina lateral. La gran mayoría de tales luxaciones (alrededor de 85%) es medial. Todas las luxaciones subastragalinas deben reducirse tan
pronto como sea posible con flexión de la rodilla y acentuación de la deformidad para destrabar el calcáneo y tracción longitudinal. Las luxaciones
subastragalinas son estables con frecuencia cuando se obtiene la reducción cerrada. El estudio de CT debe realizarse después de reducir la fractura
para valorar a otras asociadas o una potencial subluxación. La reducción cerrada fallida puede deberse a la interposición del músculo extensor corto
de los dedos, en el caso de una luxación medial, o del tendón del tibial posterior si es una luxación lateral. El fracaso de la reducción cerrada requiere
una intervención quirúrgica.
Luxación total del astrágalo
La luxación total del astrágalo es rara y, por lo general, debida a una lesión abierta. De manera habitual, se requiere RAFI. Las complicaciones incluyen
infección, osteonecrosis y artritis postraumática. Page 63 / 128
2. El calcáneo
para valorar a otras asociadas o una potencial subluxación. La reducción cerrada fallida puede deberse a la interposición del músculo extensor corto
de los dedos, en el caso de una luxación medial, o del tendón del tibial posterior si es una luxación lateral. El fracaso de la reducción cerrada requiere
una intervención quirúrgica. Access Provided by:
Luxación total del astrágalo
La luxación total del astrágalo es rara y, por lo general, debida a una lesión abierta. De manera habitual, se requiere RAFI. Las complicaciones incluyen
infección, osteonecrosis y artritis postraumática.
2. El calcáneo
Fractura del calcáneo
A. Epidemiología
El calcáneo es el hueso tarsiano que se fractura con más frecuencia, ya que representa alrededor de 2% de todas las fracturas. La gran mayoría de las
fracturas del calcáneo ocurre en varones cuya edad está comprendida entre los 21 y 45 años.
B. Mecanismo
La mayoría de las fracturas calcáneas intraarticulares es consecuencia de una carga axil en las que el astrágalo es dirigido contra el calcáneo, durante
una caída desde una altura significativa o a causa de un accidente con vehículo de motor. Las fracturas extraarticulares del calcáneo pueden ser
resultado de lesiones por torcedura. En los pacientes diabéticos, hay una incidencia incrementada de fracturas de la tuberosidad calcánea resultante
de lesiones por arrancamiento del tendón de Aquiles.
C. Presentación clínica
Con frecuencia, los pacientes se presentan con dolor significativo del talón, hinchazón en el mismo, así como equimosis. Cuando se producen
fracturas abiertas, con mayor frecuencia tienen lugar sobre el lado medial del pie. Debe descartarse con todo cuidado el síndrome de compartimiento.
Las lesiones asociadas que deben descartarse incluyen las de la columna lumbar y otras de la extremidad inferior. Debe destacarse que las fracturas
bilaterales del calcáneo se presentan alrededor de 10% de las veces.
D. Evaluación radiográfica
Las radiografías iniciales incluyen una radiografía lateral de la región posterior del pie y una vista anteroposterior del pie, una vista axil de Harris y la
serie estándar del tobillo. La radiografía lateral debe examinarse para determinar el ángulo articular tuberoso de Böhler (intersección de la línea
trazada desde el proceso anterior hasta el punto más alto de la faceta posterior y la línea trazada desde la cara superior de la tuberosidad calcánea
hasta el punto más alto de la faceta posterior). El ángulo de Böhler suele tener de 20 a 40°. Una reducción de este ángulo indica una depresión
significativa de la faceta posterior que soporta el peso corporal. La radiografía anteroposterior debe examinarse para apreciar la extensión de la
fractura dentro de la articulación calcaneocuboidea. Puede tomarse una vista axil de Harris cuando el pie se flexiona al máximo en dirección dorsal y el
rayo radiográfico se dirige a 45° en dirección cefálica para observar mejor la superficie articular. No obstante, la dorsiflexión puede ser difícil debido al
malestar del paciente. El estudio de CT con cortes de 3 a 5 mm ofrece la mejor caracterización de la superficie articular y, en consecuencia, es más útil
para la planeación preoperatoria (figura 4021).
Figura 4021.
Corte axil de una CT en el que se muestra una fractura del calcáneo causada por un mecanismo de carga axil.
para la planeación preoperatoria (figura 4021).
Figura 4021.
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Corte axil de una CT en el que se muestra una fractura del calcáneo causada por un mecanismo de carga axil.
E. Clasificación
Las fracturas extraarticulares del calcáneo incluyen aquéllas del proceso anterior, de la tuberosidad calcánea, del proceso medial, del sustentáculo
astragalino y las fracturas corporales que se producen por fuera de la superficie articular. Las fracturas del proceso anterior y de la tuberosidad
calcánea se ven mejor con las radiografías laterales. Las fracturas del proceso medial, sustentacular o corporales se investigan mejor con las vistas
axiles o los estudios de CT. Las fracturas intraarticulares pueden clasificarse de acuerdo con la clasificación de Sanders, la cual se basa en cortes
coronales de estudios de CT, donde se muestra el número y localización de los fragmentos de fracturas articulares. La faceta posterior del calcáneo se
divide en tres líneas de fractura (A, B, C), siguiendo una dirección de lateral a medial. Pueden ser un total de cuatro piezas: lateral, central, medial y
sustentáculo astragalino. La clasificación es la siguiente: tipo I (todas las fracturas sin desplazamiento pese al número de líneas de fractura), tipo II
(fractura en dos partes, con su subclasificación adicional basada en la localización de las líneas de fractura IIA, IIB, IIC), tipo III (fracturas en tres partes,
subtipos IIIAB, IIIAC, IIIBC) y tipo IV (fracturas articulares en cuatro partes).
F. Tratamiento
El tratamiento continúa siendo controversial incluso con reducción adecuada, las fracturas del calcáneo suelen resultar en dolor crónico e
incapacidad funcional. Las indicaciones no operatorias incluyen fracturas no desplazadas o con desplazamiento mínimo, fracturas no desplazadas
intraarticulares, fracturas del proceso anterior con menos de 25% de compromiso de la articulación calcaneocuboidea, fracturas en pacientes con
enfermedad vascular oclusiva periférica grave o diabetes (debido a las complicaciones frecuentes de la herida asociadas con la intervención
quirúrgica), fracturas en pacientes con otros problemas médicos concomitantes y fracturas asociadas con compromiso significativo del tejido blando.
El tratamiento inicial incluye la colocación de una férula abultada de Jones o apósitos que evitan la presión sobre el talón. La férula se convierte en
una bota prefabricada cerrada en posición neutral para prevenir la contractura equina y un calcetín de compresión elástica para prevenir el edema de
decúbito. Se debe iniciar el movimiento temprano de la articulación subastragalina y del tobillo; durante 10 a 12 semanas no se puede apoyar peso
hasta que se pueda apreciar la cicatrización radiográfica.
Las indicaciones quirúrgicas incluyen las fracturas intraarticulares desplazadas, las fracturas del proceso anterior con más de 25% de compromiso de
la articulación calcaneocuboidea, las fracturas de la tuberosidad calcánea desplazadas, luxaciones con fracturas del calcáneo, fracturas abiertas del
calcáneo, fracturas de la tuberosidad, días que se desplazan y resultan en una prominencia a través de la piel, incompetencia del complejo
gastrocnemiosóleo y fracturas que se extienden sobre la superficie articular. La operación sólo debe intentarse siete a 14 días después de la lesión, lo
que permite suficiente tiempo para que el edema se resuelva. La fijación de la fractura depende del tipo de fractura. Las fracturas del proceso anterior
se fijan de manera típica con tornillos pequeños o de minifragmentos. Las fracturas de la tuberosidad calcánea suelen requerir fijación con tornillos
de cabeza cuadrada, con o sin cerclaje mediante alambres. Las fracturas intraarticulares de la faceta posterior pueden fijarse con tornillos de cabeza
decúbito. Se debe iniciar el movimiento temprano de la articulación subastragalina y del tobillo; durante 10 a 12 semanas no se puede apoyar peso
hasta que se pueda apreciar la cicatrización radiográfica.
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Las indicaciones quirúrgicas incluyen las fracturas intraarticulares desplazadas, las fracturas del proceso anterior con más de 25% de compromiso de
la articulación calcaneocuboidea, las fracturas de la tuberosidad calcánea desplazadas, luxaciones con fracturas del calcáneo, fracturas abiertas del
calcáneo, fracturas de la tuberosidad, días que se desplazan y resultan en una prominencia a través de la piel, incompetencia del complejo
gastrocnemiosóleo y fracturas que se extienden sobre la superficie articular. La operación sólo debe intentarse siete a 14 días después de la lesión, lo
que permite suficiente tiempo para que el edema se resuelva. La fijación de la fractura depende del tipo de fractura. Las fracturas del proceso anterior
se fijan de manera típica con tornillos pequeños o de minifragmentos. Las fracturas de la tuberosidad calcánea suelen requerir fijación con tornillos
de cabeza cuadrada, con o sin cerclaje mediante alambres. Las fracturas intraarticulares de la faceta posterior pueden fijarse con tornillos de cabeza
cuadrada, dentro del sustentáculo astragalino y con una placa delgada lateral que proporciona fijación lateral. En el posoperatorio, el paciente se
mantiene sin sostener el peso corporal durante ocho a 12 semanas y ejercicios de movilización en el ángulo de movimiento de la articulación
subastragalina (o subtalar).
3. Fracturas de la parte media del pie
Epidemiología, mecanismo de la lesión y anatomía
Las fracturas de la parte media del pie son bastante raras y con mayor frecuencia resultan de un impacto directo durante un accidente con vehículos
de motor o una combinación de carga axil y torsión durante caídas desde alturas significativas. La parte media del pie consta de cinco huesos:
escafoides, cuboides y las cuñas media, lateral y medial. La articulación mesotarsiana consiste en las articulaciones calcaneocuboidea y
taloescafoidea, las cuales actúan juntas con la articulación subastragalina durante la eversión e inversión del pie. El cuboides se extiende distalmente
hacia las tres articulaciones escafocuneiformes, lo que minimiza el movimiento a ese nivel.
Evaluación clínica y radiográfica
La presentación del paciente es variable, con un espectro que se extiende desde una región medio del pie con hinchazón leve y sensibilidad dorsal del
pie a una región media del pie excesivamente hinchada y dolorosa que acaba en un estado no ambulatorio. Las radiografías iniciales incluyen vistas
anteroposterior, lateral y oblicua del pie. Las radiografías con vistas de esfuerzo y soporte del peso corporal pueden proporcionar detalles
adicionales, que incluyen la detección de cualquier inestabilidad ligamentaria. El estudio de CT es más conveniente para caracterizar las luxaciones
con fractura o lesiones que no pueden detectarse con los rayos X. La MRI puede utilizarse para evaluar una lesión ligamentaria.
Hueso escafoides
El escafoides es el hueso clave del arco longitudinal medial del pie, ya que transmite movimiento desde la articulación subastragalina a la parte
anterior del pie. La superficie articular taloescafoidea es cóncava y tiene un arco de movimiento significativo. La superficie articular distal tiene tres
facetas separadas para las tres cuñas. No tiene lugar demasiado movimiento en estas articulaciones. La tuberosidad escafoidea es la prominencia
medial que se localiza sobre la cara inferior del hueso escafoides; proporciona un punto de fijación al tendón tibial posterior. Las variables
anatómicas incluyen la forma de la tuberosidad y la presencia de un hueso escafoides accesorio (ocurre hasta en 15% de las veces y es bilateral en 70 a
90% de los casos).
De manera típica, los pacientes se presentan con el pie doloroso e hinchazón y sensibilidad dorsomediales. La evaluación radiográfica puede incluir
vistas radiográficas medial y lateral de la parte media del pie, además de la serie estándar del pie, para valorar el polo lateral del escafoides, así como
la tuberosidad medial.
Clasificación
Hay tres tipos básicos de fracturas escafoideas, con una subclasificación de las fracturas corporales o del cuerpo. Las de tipo arrancamiento pueden
incluir los ligamentos taloescafoideo y escafoideocuneiforme. Por lo regular, las fracturas de la tuberosidad incluyen la rotura de la inserción del
tendón tibial posterior sin daño de la superficie articular. Las fracturas corporales de tipo I dividen el escafoides en una pieza dorsal y una plantar. Las
fracturas corporales de tipo II dividen el escafoides en piezas medial y lateral. Las fracturas corporales de tipo III son conminutas y con frecuencia
muestran desplazamiento significativo de los polos medial y lateral.
Tratamiento
Las fracturas no desplazadas sin inestabilidad pueden tratarse en forma cerrada con un aparato de yeso o bota, sin sostener el peso corporal durante
seis a ocho semanas. El daño de la superficie articular mayor de 2 mm requiere intervención quirúrgica. Los fragmentos pequeños pueden resecarse si
son sintomáticos. Los más grandes (> 25% de la superficie articular) derechos requieren RAFI y fijación con tornillos de cabeza cuadrada. Si no puede
reconstruirse más que 40% de la articulación taloescafoidea debe considerarse la fusión aguda taloescafoidea. La luxación o la subluxación aislada
del hueso escafoides sin fractura requiere estabilización quirúrgica.
Hueso cuboides
Tratamiento
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Las fracturas no desplazadas sin inestabilidad pueden tratarse en forma cerrada con un aparato de yeso o bota, sin sostener el peso corporal durante
seis a ocho semanas. El daño de la superficie articular mayor de 2 mm requiere intervención quirúrgica. Los fragmentos pequeños pueden resecarse si
son sintomáticos. Los más grandes (> 25% de la superficie articular) derechos requieren RAFI y fijación con tornillos de cabeza cuadrada. Si no puede
reconstruirse más que 40% de la articulación taloescafoidea debe considerarse la fusión aguda taloescafoidea. La luxación o la subluxación aislada
del hueso escafoides sin fractura requiere estabilización quirúrgica.
Hueso cuboides
El hueso cuboides es parte de la columna lateral del pie y se articula con el calcáneo proximalmente, el escafoides y la cuña lateral por su lado medial y
los metatarsianos cuarto y quinto por su lado distal. El peroneo largo transcurre a través de un surco sobre la superficie plantar del cuboides en su
trayecto hasta insertarse en la base del quinto metatarsiano. La lesión del hueso cuboides suele verse junto con las de las articulaciones
taloescafoidea y de Lisfranc. De manera típica, los pacientes se presentan con dolor en la región dorsolateral del pie, así como hinchazón en la misma.
Además de una serie del pie, deben considerarse radiografías de esfuerzo y estudios de CT. La MRI puede utilizarse para evaluar las fracturas de
esfuerzo que no se aprecian en una radiografía. Las fracturas cuboideas sin compromiso articular y sin pérdida de longitud pueden tratarse de
manera cerrada y sin soportar el peso corporal durante seis a ocho semanas. Si se aprecian más de 2 mm de rotura de la superficie articular o si el
cuboides está comprimido, debe intentarse una RAFI. Debe considerarse la fusión calcaneocuboidea en fracturas con desplazamiento articular
residual.
Articulación tarsometatarsiana (Lisfranc)
La lesión de la articulación de Lisfranc es relativamente rara. Pese a ello, dado que hasta 20% del tiempo esta lesión permanece desapercibida de
manera inicial, debe mantenerse una sospecha alta, en especial en los pacientes politraumatizados con pie hinchado o doloroso.
En el plano anteroposterior, la base del segundo metatarsiano está separada entre las cuñas medial y lateral, lo que limita la traslación. En el plano
coronal, los tres huesos metatarsianos centrales tienen bases de forma trapezoide que constituyen un arco transverso encargado de impedir el
desplazamiento durante la flexión plantar. La base del segundo metatarsiano representa una estructura fundamental, ya que es responsable de la
estabilidad inherente de la articulación transmetatarsiana. El ligamento de Lisfranc transcurre desde la cuña medial a la base del segundo hueso
metatarsiano y proporciona estabilidad adicional. Debe destacarse que la arteria pedia dorsal transcurre entre los huesos primero y segundo
metatarsianos en la articulación de Lisfranc; como resultado, es vulnerable a la lesión cuando hay rotura o manipulación de esta articulación.
Existen tres mecanismos comunes de lesión: (1) torcedura (abducción forzada de la parte anterior del pie), como se ve en los deportistas ecuestres
cuando caen del caballo con el pie aprisionado en el estribo, (2) carga axil y (3) aplastamiento.
La evaluación clínica incluye la exploración neurovascular cuidadosa y la documentación de la misma, dada la proximidad de la arteria pedia dorsal de
esta articulación. Además, debe descartarse el síndrome compartimental del pie. Pueden practicarse pruebas de esfuerzo que consisten en abducir o
pronar de manera delicada la parte anterior del pie con la parte posterior del pie estabilizada.
La evaluación radiográfica incluye vistas anteroposterior, lateral y oblicua del pie. Por lo regular, en la vista anteroposterior el borde medial del
segundo metatarsiano debe alinearse con el borde medial de la cuña media; además, el borde medial del cuarto metatarsiano debe alinearse con el
borde medial del hueso cuboides. El desplazamiento dorsal de los metatarsianos en la vista lateral también indica lesión ligamentaria. Para tratar de
detectar cualquier desplazamiento, deben practicarse las vistas con soporte del peso corporal. Los estudios de CT pueden proveer mayores detalles.
Las lesiones asociadas de las cuñas, cuboides o metatarsianos (o su combinación) son comunes y deben descartarse.
Si se aprecia que no hay inestabilidad (desplazamiento) en las radiografías estándar y de esfuerzo, debe considerarse el diagnóstico de esguince de la
parte central del pie, tratamiento inicial sin soporte del peso corporal y progresivo soporte del mismo, a medida que el bienestar del paciente lo
permita. Deben obtenerse radiografías repetidas cuando la hinchazón se resuelve. Ante cualquier desplazamiento de la articulación
tarsometatarsiana mayor de 2 mm, debe intentarse la operación con tornillos y alambres de Kirschner.
Fracturas de la parte anterior del pie
Las fracturas del primer metatarsiano son excepcionales debido al gran tamaño y a la resistencia mayor del mismo, comparada con la de los otros
metatarsianos. Las fracturas aisladas del primer metatarsiano sin inestabilidad pueden tratarse con soporte del peso corporal, conforme se lo tolere,
en un aparato de yeso corto de la pierna o una bota removible durante cuatro a seis semanas. Si se detecta algún desplazamiento del primer
metatarsiano a través de la articulación o del sitio de fractura, se requiere una intervención quirúrgica.
Las fracturas de los metatarsianos segundo, tercero o cuarto son mucho más comunes. La mayor parte de las fracturas aisladas debe tratarse en
forma cerrada con zapatos de suelas rígidas y soporte del peso corporal progresivo. Las indicaciones quirúrgicas incluyen las fracturas con más de 10°
de desviación en dirección dorsal o plantar, o 3 a 4 mm de traslación en cualquier plano.
Las fracturas del quinto metatarsiano suelen resultar de un traumatismo directo y se dividen en dos grupos: fracturas de la base proximal y fracturas
Las fracturas del primer metatarsiano son excepcionales debido al gran tamaño y a la resistencia mayor del mismo, comparada con la de los otros
metatarsianos. Las fracturas aisladas del primer metatarsiano sin inestabilidad pueden tratarse con soporte del peso corporal, conforme se lo tolere,
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en un aparato de yeso corto de la pierna o una bota removible durante cuatro a seis semanas. Si se detecta algún desplazamiento del primer
metatarsiano a través de la articulación o del sitio de fractura, se requiere una intervención quirúrgica.
Las fracturas de los metatarsianos segundo, tercero o cuarto son mucho más comunes. La mayor parte de las fracturas aisladas debe tratarse en
forma cerrada con zapatos de suelas rígidas y soporte del peso corporal progresivo. Las indicaciones quirúrgicas incluyen las fracturas con más de 10°
de desviación en dirección dorsal o plantar, o 3 a 4 mm de traslación en cualquier plano.
Las fracturas del quinto metatarsiano suelen resultar de un traumatismo directo y se dividen en dos grupos: fracturas de la base proximal y fracturas
espirales distales. Las fracturas proximales del quinto metatarsiano se subdividen de manera adicional en: zona I (tuberosidad esponjosa, la cual es el
sitio de inserción del peroneo corto), zona II (distal a la tuberosidad) y zona III (distal a los ligamentos proximales, y sin que la extensión pase del 1.5 cm
proximal del cuerpo diafisario). Las lesiones de la zona I se tratan de manera sintomática con zapatos de suelas rígidas. El tratamiento de las lesiones
de la zona II, o fracturas de Jones, es controversial debido a la dificultad de la cicatrización. Algunos autores aconsejan el soporte del peso corporal
tanto como se tolere, en tanto que otros recomiendan un aparato de yeso corto de la pierna o una intervención quirúrgica para que no se soporte el
peso corporal. Las lesiones de la zona III pueden tratarse sin soporte del peso corporal con un aparato de yeso o mediante una intervención
quirúrgica. Las fracturas distales al 1.5 cm proximal del cuerpo diafisario se llaman fracturas del bailarín y se tratan de manera sintomática con zapatos
de suelas rígidas.
4. Articulación metatarsofalángica
Las lesiones de la primera articulación metatarsofalángica son relativamente comunes, en especial en personas que intervienen en actividades
atléticas como ballet, fútbol americano o fútbol soccer. La articulación metatarsofalángica está compuesta por una cabeza metatarsiana en forma de
leva que se articula con la superficie articular cóncava proximal de la falange proximal. La estabilidad de la articulación es suministrada por ligamentos
constrictores, entre los cuales se incluyen los ligamentos colaterales medial y lateral, así como la cápsula dorsal y la placa plantar, que están
reforzadas por los tendones extensor largo del dedo gordo y flexor largo del dedo gordo, de manera respectiva. El “dedo con cresta”, el cual es una
lesión en hiperextensión de la primera articulación metatarsofalángica, resulta de un estiramiento de la cápsula y de la placa plantares, puede ser
tratado como RICE, AINE y reforzamientos con medias suelas adicionales al calzado con retorno gradual a la actividad. Las luxaciones
metatarsofalángicas se tratan con reducción cerrada y aparato de yeso corto de la pierna, con el dedo gordo en extensión durante tres a cuatro
semanas. Las luxaciones con fracturas por arrancamiento desplazadas requieren una intervención quirúrgica con tornillos de cabeza cuadrada o
técnicas de bandas de tensión.
Las lesiones a las articulaciones metatarsofalángicas menores son asimismo comunes. Las luxaciones simples o las fracturas no desplazadas se
manejan con reducción cuidadosa y colocación de medias suelas adicionales. Las fracturas interarticulares pueden tratarse con excisión de los
fragmentos más pequeños o RAFI con alambres o tornillos de Kirschner.
5. Fracturas y luxaciones de las falanges de los dedos del pie
Las fracturas de las falanges son la lesión más común de la parte anterior del pie. La falange proximal del quinto dedo es la falange que más lesiones
recibe. Como el quinto dedo, el primer dedo es particularmente vulnerable a la lesión debido a su posición en el borde del pie. Los mecanismos de
lesión suelen incluir un golpe directo como el de patear un objeto pesado o por la carga axil que resulta de una lesión por arrancamiento. Las fracturas
y luxaciones se diagnostican con series radiográficas del pie (anteroposterior, lateral, oblicua). La MRI o la gammagrafía ósea pueden ayudar en el
diagnóstico de las fracturas por esfuerzo, que son invisibles con rayos X. Las fracturas no desplazadas se tratan con zapatos de suelas rígidas y se
protegen de soportar el peso corporal, con avances progresivos en la medida que se tolere. Asimismo, pueden utilizarse las medias suelas adicionales.
Las fracturas con deformidad clínica requieren reducción. La intervención quirúrgica se realiza sólo para aquellas fracturas raras con excesiva
inestabilidad o deformidad intraarticular persistente. Las articulaciones interfalángicas luxadas sin fracturas suelen ser factibles de reducción cerrada
y media suela adicional acompañante, con progresión gradual de la actividad.
6. Fractura de los sesamoideos del dedo gordo
La fractura de los huesos sesamoideos es rara. Ocurre con lesiones en hiperextensión en las bailarinas de ballet y los corredores. El que se fractura
con más frecuencia es el sesamoideo medial, debido al soporte del peso corporal mayor del lado medial del pie. Las fracturas de los sesamoideos
deben distinguirse de los sesamoideos bipartitos, los cuales son relativamente comunes porque se observan hasta en 30% de la población general
(bilaterales en 85% de los casos). Estas fracturas se tratan de manera inicial en forma cerrada con cojincillos blandos y un aparato de yeso corto de la
pierna, para caminar durante cuatro semanas, seguido por zapatos con acojinamiento metatarsiano para cuatro a ocho semanas adicionales. La
sesamoidectomía se reserva para los casos en que falla el tratamiento conservador.
Bucholz et al: Rockwood and Green’s Fractures in Adults , 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006. Page 68 / 128
Fischgrund JS: OKU 9: Orthopedic Knowledge Update . American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2008.
La fractura de los huesos sesamoideos es rara. Ocurre con lesiones en hiperextensión en las bailarinas de ballet y los corredores. El que se fractura
con más frecuencia es el sesamoideo medial, debido al soporte del peso corporal mayor del lado medial del pie. Las fracturas de los sesamoideos
deben distinguirse de los sesamoideos bipartitos, los cuales son relativamente comunes porque se observan hasta en 30% de la población general
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(bilaterales en 85% de los casos). Estas fracturas se tratan de manera inicial en forma cerrada con cojincillos blandos y un aparato de yeso corto de la
pierna, para caminar durante cuatro semanas, seguido por zapatos con acojinamiento metatarsiano para cuatro a ocho semanas adicionales. La
sesamoidectomía se reserva para los casos en que falla el tratamiento conservador.
Bucholz et al: Rockwood and Green’s Fractures in Adults , 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
Fischgrund JS: OKU 9: Orthopedic Knowledge Update . American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2008.
Koval KJ, Zuckerman JD: Handbook of Fractures , 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2002.
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
FRACTURAS Y LUXACIONES EN LOS NIÑOS
Las lesiones esqueléticas de los niños se diferencian de las de los adultos de muchas formas significativas. Una diferencia importante es la presencia
del cartílago de crecimiento o fisis, lo que proporciona al hueso maduro su potencialidad para el crecimiento longitudinal. Los huesos se incrementan
en diámetro por crecimiento de aposición desde el periostio. Las lesiones de la fisis pueden interrumpir el crecimiento esquelético. Los huesos de los
niños cicatrizan con celeridad y la falta de unión es muy rara. El periostio es grueso y resistente, rodea a los huesos largos como un manguito y ayuda a
minimizar el desplazamiento de las fracturas y a promover la cicatrización.
Cuando ocurre la lesión en un niño pequeño, en especial menor de tres años de edad, debe efectuarse un interrogatorio social cuidadoso (véase el
capítulo 43). En Estados Unidos, la ley estatal en todas las jurisdicciones requiere que los casos sospechosos de maltrato se reporten a las autoridades
locales.
El tratamiento cerrado suele ser suficiente para las fracturas de los niños. La manipulación, también conocida como reducción cerrada bajo sedación,
puede ser requerida en los casos de fracturas desplazadas significativas. Las fracturas abiertas, esto es, las que tienen desplazamientos de la
superficie articular y, aunque menos comunes, las que no pueden reducirse por medios cerrados, requieren tratamiento quirúrgico.
Las fracturas de los niños cicatrizan con celeridad, por lo que la inmovilización rara vez causa rigidez de las articulaciones, de manera que los aparatos
de yeso pueden dejarse hasta que se consiga la unión.
El hueso de los niños en crecimiento se diferencia de modo mecánico del de los adultos; el hueso maduro es más poroso y falla en la compresión, así
como en la tensión. Un ejemplo de ello lo representa la fractura incurvada o de toro que ocurre en la metáfisis distal del radio. La lesión se debe
proteger con vendas de yeso por tres semanas para controlar los síntomas y prevenir cualquier traumatismo adicional sobre el hueso debilitado.
El hueso inmaduro es menos quebradizo que el del adulto y los huesos de los niños pueden doblarse en consecuencia, pero no fracturarse. Dicha
deformación plástica puede producir una deformidad significativa que requiere manipulación para restaurar el alineamiento.
Las fracturas en “tallo verde” son también resultado de la plasticidad de los huesos infantiles. La pérdida de integridad incompleta de un hueso largo
ocurre de manera que las fracturas se producen sobre el lado de la tensión, pero la corteza opuesta permanece íntegra. El periostio se mantiene
intacto sobre el lado cóncavo y de manera típica la corteza intacta resiste cualquier angulación significativa en el sitio de la fractura.
1. Fracturas de la placa de crecimiento
Alrededor de 15% de las fracturas de los niños incluyen una placa de crecimiento (con más frecuencia, en la parte distal del radio, de la tibia o el
peroné —o en ambos— y en la parte distal del húmero.
Clasificación
La clasificación de las lesiones de la fisis (o placa de crecimiento) ayuda así a distinguir patrones que pueden trastornar el crecimiento y también
proporcionar alguna guía terapéutica. Debe reconocerse que incluso las lesiones “benignas” de la placa de crecimiento del extremo distal del fémur y
de la tibia pueden tener consecuencias clínicas significativas.
Las lesiones fisarias se clasifican de acuerdo con el sistema de SalterHarris (figura 4022).
Figura 4022. Page 69 / 128
Clasificación de SalterHarris de lesiones fisarias ocurridas en la zona de calcificación provisoria de la placa de crecimiento.
Clasificación
La clasificación de las lesiones de la fisis (o placa de crecimiento) ayuda así a distinguir patrones que pueden trastornar el crecimiento y también
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proporcionar alguna guía terapéutica. Debe reconocerse que incluso las lesiones “benignas” de la placa de crecimiento del extremo distal del fémur y
de la tibia pueden tener consecuencias clínicas significativas.
Las lesiones fisarias se clasifican de acuerdo con el sistema de SalterHarris (figura 4022).
Figura 4022.
Clasificación de SalterHarris de lesiones fisarias ocurridas en la zona de calcificación provisoria de la placa de crecimiento.
A. Tipo I
Las lesiones tipo I son líneas de fractura que siguen la placa de crecimiento y separan la epífisis de la metáfisis. Sin desplazamiento, las radiografías
pueden parecer normales. En general, es un diagnóstico clínico debido a la sensibilidad localizada sobre la fisis, lo que confirma una lesión en la placa
de crecimiento. La cicatrización ocurre con rapidez, de manera habitual en dos a tres semanas.
B. Tipo II
En las lesiones de tipo II, la línea de fractura atraviesa la epífisis y sale en la metáfisis. El fragmento metafisario se refiere con frecuencia como el signo
de ThurstonHolland y es diagnóstico de lesión de la placa de crecimiento. Las lesiones tipo II son las fracturas más comunes de la fisis. Con frecuencia
puede obtenerse el alineamiento satisfactorio con una reducción cerrada cuidadosa y un aparato de yeso. Si se requiere una fijación con clavijas, los
clavos blandos pueden usarse con seguridad a través de la fisis. El riesgo de crecimiento defectuoso es más alto en las fracturas distales del fémur y de
la tibia.
C. Tipo III
Las lesiones fisarias tipo III son aquéllas en las cuales la línea de fractura atraviesa la epífisis y emerge en la superficie articular. Cualquier
desplazamiento de la superficie articular requiere intervención quirúrgica.
D. Tipo IV
Las fracturas de SalterHarris tipo IV cruzan la metáfisis y la epífisis. Debido a que incluyen la superficie articular, la reducción anatómica es esencial
para minimizar las complicaciones de las fracturas de la placa de crecimiento tipo IV, como son los trastornos del crecimiento, falta de unión e
incongruencia articular. Incluso con reducción perfecta, el crecimiento puede afectarse y el pronóstico es reservado.
E. Tipo V
Las lesiones de la placa de crecimiento tipo V se deben a la carga axil excesiva. Alguna de todas las fisis resulta comprimida con gravedad tal que se
destruye su potencial de crecimiento. Las radiografías iniciales pueden ser normales, como en las lesiones de SalterHarris tipo I. Antecedentes de un
mecanismo significativo con tumefacción y sensibilidad sobre la fisis deben sugerir la posibilidad de una lesión sobre la misma. Las radiografías de
seguimiento subsecuentes son críticas para ver el cierre prematuro de la fisis o la deformidad angular progresiva (o ambas), debida a una lesión
asimétrica sobre la placa de crecimiento.
Tratamiento
A. Tratamiento conservador
La mayor parte de las fracturas que incluyen la fisis deben manejarse de manera no quirúrgica. Las no desplazadas se protegen en un aparato de yeso
hasta que cicatrizan. De manera típica, tres a seis semanas son suficientes de acuerdo con la edad del niño y el sitio de la lesión. Las lesiones tipos I y II
desplazadas deben tratarse con un solo intento de reducción cerrada seguida por inmovilización, como antes se describió. Debido al potencial
significativo de remodelación, la aceptación de alguna deformidad conviene más que los intentos repetidos y vigorosos de reducción, los cuales
causan daño adicional a la fisis. Esos intentos deben evitarse si han transcurrido más de siete días desde que se produjo la lesión.
B. Tratamiento quirúrgico
Tratamiento
A. Tratamiento conservador
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La mayor parte de las fracturas que incluyen la fisis deben manejarse de manera no quirúrgica. Las no desplazadas se protegen en un aparato de yeso
hasta que cicatrizan. De manera típica, tres a seis semanas son suficientes de acuerdo con la edad del niño y el sitio de la lesión. Las lesiones tipos I y II
desplazadas deben tratarse con un solo intento de reducción cerrada seguida por inmovilización, como antes se describió. Debido al potencial
significativo de remodelación, la aceptación de alguna deformidad conviene más que los intentos repetidos y vigorosos de reducción, los cuales
causan daño adicional a la fisis. Esos intentos deben evitarse si han transcurrido más de siete días desde que se produjo la lesión.
Las lesiones desplazadas tipos III y IV requieren de manera habitual RAFI. La fijación debe colocarse de manera ideal dentro de la metáfisis o la epífisis.
Si es necesario atravesar la fisis, sólo se recomiendan las clavijas blandas de fijación. La inmovilización con aparato de yeso puede requerirse para
suplementar la fijación.
Pronóstico
Todas las lesiones que afectan la fisis deben seguirse cuando menos durante 12 a 18 meses, para confirmar que el crecimiento no se interrumpió. Los
padres deben ser advertidos en el momento de la lesión acerca de la posibilidad de un crecimiento alterado. La detención fisaria puede resultar en
una deformidad angular o una longitud dispareja de la extremidad, o ambas. Cuando se sospecha una barra fisaria puede utilizarse un estudio de CT o
MRI para localizar el área y estimar su tamaño. Si la barra ósea es menor de 50% de la fisis y los niños tienen cuando menos dos años más de
crecimiento, puede considerarse la resección de la barra. De manera alternativa, la porción fisaria que permanece abierta puede cerrarse de manera
intencional para limitar la deformidad angular. Pueden suscitarse longitudes disparejas de las extremidades si hay una detención fisaria completa. Si
la diferencia es menor de 2 cm, de manera típica no se requiere realizar ningún tratamiento. Si la diferencia es de 2 a 5 cm, se maneja con más
frecuencia con una epifisiodesis de la extremidad contralateral. Las técnicas de alargamiento de la extremidad pueden considerarse cuando la
desigualdad entre los miembros excede de 5 cm.
2. Fracturas y luxaciones de la extremidad superior
Fracturas proximales del húmero
La separación de la epífisis humeral proximal sin osificar ha sido descrita después de un parto complicado. El lactante es incapaz de usar el brazo, lo
que genera la preocupación de una parálisis del plexo braquial. Esta “seudoparálisis” se resuelve en siete a 10 días y las radiografías demuestran un
callo abundante, lo que confirma la fractura. Los niños más grandes presentan con más frecuencia las fracturas de SalterHarris tipo II. El
desplazamiento significativo y la angulación son bien tolerados y el niño puede tratarse con un cabestrillo durante tres semanas. En el adolescente
que está accediendo a la madurez, las fracturas desplazadas se tratan con reducción cerrada y fijación con clavos. Hay todavía mucho potencial para el
remodelamiento en el húmero proximal, por lo que se obtiene más con la reducción cerrada que con la operación abierta. La deformidad residual,
pérdida de movimiento y los problemas funcionales son sumamente raros después de sufrir fracturas del húmero proximal.
Fracturas supracondíleas del húmero
Las fracturas supracondíleas se encuentran entre las lesiones más comunes de los niños cuyas edades se encuentran entre 4 y 8 años. El mecanismo
típico es una lesión en hiperextensión sobre el codo. Las fracturas supracondíleas sin desplazamiento de tipo I se presentan con dolor del codo,
hinchazón y sensibilidad en el sitio. Las radiografías suelen mostrar un signo de cojincillo del brazo positivo, lo que indica hemartrosis del codo y una
fractura del húmero distal no desplazada en dirección anterior. La línea de fractura puede ser sutil, de manera que la comparación entre radiografías
con la del codo intacto puede ser de ayuda. Se recomienda la inmovilización con aparato de yeso durante tres a cuatro semanas. Las fracturas tipo II
son aquéllas en las cuales hay una angulación posterior del fragmento distal, con una bisagra del periostio intacta. La línea humeral anterior no biseca
mucho el cóndilo en la radiografía lateral. La reducción cerrada y el enclavijamiento se aconsejan para restaurar esta interrelación. Las fracturas tipo
III se hallan completamente desplazadas. Se trata de lesiones serias que comprometen las estructuras neurovasculares. Debe revisarse el pulso radial
y la función de los nervios radial, cubital y mediano (incluido el interóseo anterior) de inmediato. Si la isquemia está presente de manera inicial, la
reducción pronta de la deformidad es el siguiente paso hacia la restauración de la perfusión normal. Si los pulsos no pueden restaurarse con la
reducción, entonces debe practicarse un angiograma y una consulta vascular de urgencia. Cuando la pérdida de los pulsos se presenta después de los
intentos de reducción, debe sospecharse un atrapamiento vascular y practicarse una exploración quirúrgica inmediata de la arteria braquial.
La reducción de la fractura se asegura mediante fijación con clavos percutáneos e inmovilización con una férula durante cuatro a seis semanas. Los
problemas de largo plazo incluyen rigidez del codo, unión deficiente del mismo y detención del crecimiento. De manera característica, las lesiones
nerviosas representan neuropraxia, que se resuelven con la observación durante los tres a seis meses siguientes.
Las fracturas supracondíleas de tipo flexoras son raras, pero cuando se presentan se manejan de manera típica con reducción abierta y fijación con
clavos. El nervio cubital es el que se encuentra en mayor riesgo con este tipo de lesiones.
Subluxación de la cabeza del radio (codo de niñera)
reducción, entonces debe practicarse un angiograma y una consulta vascular de urgencia. Cuando la pérdida de los pulsos se presenta después de los
intentos de reducción, debe sospecharse un atrapamiento vascular y practicarse una exploración quirúrgica inmediata de la arteria braquial.
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La reducción de la fractura se asegura mediante fijación con clavos percutáneos e inmovilización con una férula durante cuatro a seis semanas. Los
problemas de largo plazo incluyen rigidez del codo, unión deficiente del mismo y detención del crecimiento. De manera característica, las lesiones
nerviosas representan neuropraxia, que se resuelven con la observación durante los tres a seis meses siguientes.
Las fracturas supracondíleas de tipo flexoras son raras, pero cuando se presentan se manejan de manera típica con reducción abierta y fijación con
clavos. El nervio cubital es el que se encuentra en mayor riesgo con este tipo de lesiones.
Subluxación de la cabeza del radio (codo de niñera)
Esta lesión menor ocurre en niños de menos de cuatro años. Es causada por una afección súbita de un brazo extendido en pronación, en general por
un adulto que tira del mismo con fuerza y un niño pequeño que lo rechaza. La cabeza radial pronada se desliza parcialmente bajo el ligamento anular
y se desplaza dentro de la articulación radiocondílea. El niño detiene de manera súbita el uso del brazo, al que mantiene en una posición flexionada y
pronada. Las radiografías no muestran anormalidades, ya que el posicionamiento del codo durante la toma de las radiografías con frecuencia reduce
la subluxación. La reducción se logra con la supinación firme del antebrazo y la flexión del codo mientras se presiona hacia abajo de la cabeza radial.
Con frecuencia, se percibe un “clic” cuando se logra la reducción. Inmediato a esto el niño comienza a ser menos aprensivo y reasume de manera
gradual el uso de su brazo.
Otras fracturas y luxaciones del codo
Hay unas pocas lesiones exclusivas del codo pediátrico que justifican su mención. Las fracturas distales del húmero, que incluyen las desplazadas del
epicóndilo lateral y las del medial, requieren una intervención quirúrgica para restaurar la congruencia articular. Las fracturas del cuello radial con
una angulación que inhibe la rotación del antebrazo requieren reducción y fijación. Las desplazadas del olécranon, si no se reducen por la extensión
del codo, también pueden requerir fijación interna. Las de Monteggia y las variantes de éstas representan un espectro de lesiones que incluyen
fractura del antebrazo con luxación de la cabeza radial. Las radiografías del codo son esenciales en el seguimiento de cualquier fractura del cuerpo
cubital o radial para controlar su evolución.
Fracturas del antebrazo
Las fracturas del cuerpo del radio y el cúbito ocurren con frecuencia en los niños. El problema más común es la unión deficiente con deformidad
angular o rotatoria, la cual limita la supinaciónpronación. El tratamiento inicial es la reducción cerrada. Debido al remodelamiento potencial en el
niño en crecimiento, la reducción anatómica no es esencial. La posición lado con lado o “en bayoneta” es aceptable, pero la angulación debe
minimizarse. Las radiografías se repiten durante tres semanas para permitir la manipulación temprana en caso de que la fractura se desplace. Si se
produce este desplazamiento puede requerirse repetir la reducción y quizá la fijación interna con enclavamiento intramedular o colocación de placas.
La fractura de Galeazzi combina la luxación de la ARCD con la fractura del cuerpo radial. Para evitar pasar por alto esta lesión, deben obtenerse
radiografías de la muñeca y el codo para confirmar que está presente una interrelación ósea normal.
3. Fracturas y luxaciones de la extremidad inferior
Luxación traumática de la cadera
En niños, la luxación traumática es más común que la fractura de la cadera y tiene pocas complicaciones. La reducción cerrada pronta bajo anestesia
general con buena relajación muscular suele ser exitosa. El tejido blando o los fragmentos óseos interpuestos pueden requerir reducción abierta.
Después de la reducción, la cadera debe protegerse durante cuatro a seis semanas hasta que tenga lugar la cicatrización de los tejidos blandos. Con la
reducción pronta, la necrosis avascular es rara, pero debe controlarse con radiografías durante 18 meses.
Fracturas proximales del fémur
Las fracturas de la parte proximal del fémur son raras en los niños. Esto es afortunado, ya que el desplazamiento y lesión de la placa de crecimiento y
del riego sanguíneo predispone a complicaciones, como la necrosis avascular, la detención fisaria y la falta de unión. Este tipo de fracturas suelen ser
resultado de traumatismos de alta energía.
En los niños, la mayor parte de las fracturas de la cadera incluyen el cuello femoral. Si no hay desplazamiento, la inmovilización con un aparato de
enyesado en espiga mantiene el alineamiento durante la cicatrización, pero se requiere vigilancia radiográfica para la identificación inmediata de
cualquier desplazamiento. Las fracturas no desplazadas del cuello femoral deben tratarse con reducción anatómica y fijación con tornillos, de
preferencia colocados cerca de la fisis. Se alcanzan resultados satisfactorios en la mitad o menos casos, con necrosis avascular, unión deficiente en
varo y detención fisaria, entre las complicaciones más comunes. Las fracturas intertrocantéreas y subtrocantéreas, en general, pueden manejarse con
RAFI. Los problemas tardíos (deformidad angular, longitudes desiguales de las extremidades) son raros, pero pueden ocurrir.
Fracturas del cuerpo femoral
del riego sanguíneo predispone a complicaciones, como la necrosis avascular, la detención fisaria y la falta de unión. Este tipo de fracturas suelen ser
resultado de traumatismos de alta energía.
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En los niños, la mayor parte de las fracturas de la cadera incluyen el cuello femoral. Si no hay desplazamiento, la inmovilización con un aparato de
enyesado en espiga mantiene el alineamiento durante la cicatrización, pero se requiere vigilancia radiográfica para la identificación inmediata de
cualquier desplazamiento. Las fracturas no desplazadas del cuello femoral deben tratarse con reducción anatómica y fijación con tornillos, de
preferencia colocados cerca de la fisis. Se alcanzan resultados satisfactorios en la mitad o menos casos, con necrosis avascular, unión deficiente en
varo y detención fisaria, entre las complicaciones más comunes. Las fracturas intertrocantéreas y subtrocantéreas, en general, pueden manejarse con
RAFI. Los problemas tardíos (deformidad angular, longitudes desiguales de las extremidades) son raros, pero pueden ocurrir.
Fracturas del cuerpo femoral
Las fracturas del cuerpo femoral son lesiones de la infancia bastante comunes. Con frecuencia, resultan de un traumatismo significativo, por lo que
pueden estar presentes otras lesiones. Se requieren radiografías de la cadera para descartar que se hayan producido fracturas o alguna luxación.
También deben tomarse radiografías de la rodilla. Los niños se tratan con arneses de Pavlik y los de edades comprendidas entre uno y seis años son
los que se tratan con más frecuencia con reducción cerrada y espiga de yeso por cuatro a seis semanas. El enclavamiento intramedular con titanio
elástico se ha convertido en el principal recurso terapéutico en los niños mayores. El enclavamiento femoral anterógrado estándar se reserva sólo
para los adolescentes con madurez esquelética, debido al riesgo de necrosis avascular cuando las fisis permanecen abiertas.
Fracturas de tibia y peroné
Las fracturas de tibia y peroné no son raras en la niñez. Una fractura que permanece oculta y sin desplazamiento puede ocasionar que el niño rechace
apoyar la extremidad (“fractura de los niños”). Éstas cicatrizan con rapidez en un aparato de yeso largo de la pierna. El daño nervioso y vascular puede
estar presente, en especial cuando las fracturas se desplazan de la metáfisis proximal. Las de la espina tibial y del tubérculo tibial son exclusivas de la
niñez. Si se desplazan, estas fracturas requieren reducción abierta y fijación. La rigidez de la rodilla es común y la cicatrización debe balancearse con la
restauración del movimiento articular para evitar los problemas de largo plazo.
Fracturas de la fisis distal del peroné y fracturas de transición
Las fracturas de la parte distal del peroné ocurren con bastante frecuencia en los niños. Esta lesión es el equivalente de un esguince del tobillo en el
individuo que alcanzó la madurez esquelética. La exploración física localiza sensibilidad en la placa de crecimiento peronea distal y las radiografías se
interpretan de manera típica como normales. El tratamiento es sintomático, con resolución de los síntomas en tres a cuatro semanas.
Los niños se encuentran en riesgo de fracturas de transición de la parte distal de la tibia. Ello ocurre, comúnmente, en niños con edades de 10 a 14
años, cuando una porción de la placa de crecimiento se cierra, pero partes de la misma permanecen abiertas. Una fractura de Tillaux es la que afecta la
parte anterolateral de la epífisis tibial distal. Cualquier desplazamiento justifica la reducción abierta y la fijación con tornillos. Las fracturas en tres
planos de la tibia distal se identifican como lesiones de SalterHarris tipo III en la radiografía anteroposterior y como lesiones de SalterHarris tipo II en
la radiografía lateral. Otra vez, la reducción anatómica y su fijación son críticas.
TRASTORNOS DE LA MARCHA Y DEFORMIDADES DE LA EXTREMIDAD
Los padres cuyos niños presentan anomalías de las extremidades inferiores las pueden informar como que el niño no aprende a caminar. Las dos
áreas más comunes de preocupación incluyen el mal alineamiento rotatorio y la deformidad angular en las rodillas.
1. Rotación interna de los pies
Al caminar, la progresión normal del ángulo del pie es de 10° de rotación externa. Hay tres causas comunes de “rotación interna del pie” en los niños.
El metatarso aducto representa la aducción de la parte anterior del pie. De manera típica, esta deformidad se presenta en el nacimiento y se corrige de
manera pasiva. Los casos leves se resuelven con estiramiento. Si persisten más allá de la niñez temprana, la corrección quirúrgica es una opción.
La torsión de la tibia es una deformidad por rotación interna de la tibia. Durante la exploración física, el eje del tobillo (una línea que une los extremos
de los maléolos medial y lateral) rota hacia dentro con respecto al tubérculo de la tibia. Esta variable del desarrollo es común en niños de uno a tres
años de edad y casi siempre se corrige de manera espontánea con el crecimiento. Los zapatos especiales y los dispositivos ortóticos no han
demostrado modificar la historia natural y por ello no se recomiendan mucho. Rara vez, puede que no se produzca la curación espontánea (a la edad
de seis años) y deba considerarse la osteotomía desrotatoria tibial.
La anteversión femoral es otro dato común de los niños que caminan con su pie rotado hacia dentro. Los padres informarán que el niño posa en “W”.
La observación revela que toda la extremidad muestra o presenta rotación interna, de manera que la rótula, así como el pie apuntan en dirección
medial. Durante la determinación clínica, la rotación interna en la cadera alcanza 90°. La anteversión femoral puede corregirse en forma espontánea
hasta la edad de 12 años. Si se notan limitaciones funcionales, puede considerarse una osteotomía desrotatoria femoral.
2. Deformidad angular de las extremidades inferiores (rodillas que se tocan y piernas arqueadas)
años de edad y casi siempre se corrige de manera espontánea con el crecimiento. Los zapatos especiales y los dispositivos ortóticos no han
demostrado modificar la historia natural y por ello no se recomiendan mucho. Rara vez, puede que no se produzca la curación espontánea (a la edad
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de seis años) y deba considerarse la osteotomía desrotatoria tibial.
La anteversión femoral es otro dato común de los niños que caminan con su pie rotado hacia dentro. Los padres informarán que el niño posa en “W”.
La observación revela que toda la extremidad muestra o presenta rotación interna, de manera que la rótula, así como el pie apuntan en dirección
medial. Durante la determinación clínica, la rotación interna en la cadera alcanza 90°. La anteversión femoral puede corregirse en forma espontánea
hasta la edad de 12 años. Si se notan limitaciones funcionales, puede considerarse una osteotomía desrotatoria femoral.
2. Deformidad angular de las extremidades inferiores (rodillas que se tocan y piernas arqueadas)
El genu varum, o “piernas arqueadas”, es la desviación de las rodillas lejos de la línea media. El genu valgum, o “rodillas que se tocan”, es la desviación
de las rodillas hacia la línea media. Los niños pueden desarrollar piernas arqueadas desde los 12 a 18 meses, a los tres años. La mayoría de los niños
muestra resolución espontánea y, en ocasiones, progresión a un valgo más leve entre los tres y cuatro años. En los niños pequeños, la deformidad
angular de las rodillas requiere evaluación radiográfica después de la edad de dos años si es asimétrica, si se asocia con una estatura baja anormal o
progresa. El diagnóstico diferencial incluye la enfermedad de Blount infantil y el raquitismo. Si se sospecha enfermedad ósea metabólica, deben
determinarse el calcio, fosfato y la fosfatasa alcalina. El tratamiento quirúrgico puede considerarse si la deformidad persiste después de la edad de
tres años.
Genu varum patológico
Es importante distinguir la tibia vara fisiológica de afecciones relacionadas con varo, como el raquitismo, la enfermedad de Blount y las displasias
esqueléticas. La enfermedad de Blount (tibia vara) tiene una forma infantil y una adolescente. De manera característica, las radiografías en la
enfermedad de Blount infantil muestran metáfisis en pico de ave y cambios en la fisis tibial proximal medial. El ángulo metafisario diafisario (> 11°) de
la tibia ayuda a diferenciar entre incurvamiento fisiológico y tibia vara infantil. La vara progresiva debe tratarse con una osteotomía correctiva de la
tibia y el peroné proximales. La sobrecorrección con un alineamiento en valgo se recomienda debido a que la recurrencia es común. En la
adolescencia, la enfermedad se presenta más en pacientes obesos. El esfuerzo excesivo de la fisis tibial medial se considera inhibitorio del desarrollo
normal y conduce a la incurvación. Cuando las placas de crecimiento permanecen abiertas, el crecimiento puede modularse por medio de grapas o
placas aplicando una resistencia temporal al crecimiento lateral de la placa y con ello permitir la corrección gradual. Después de la madurez
esquelética, se recomienda la osteotomía tibial proximal para restaurar el alineamiento mecánico normal.
TRASTORNOS SISTÉMICOS QUE AFECTAN HUESOS Y ARTICULACIONES EN LOS NIÑOS
1. Artritis reumatoide juvenil
La artritis reumatoide es un trastorno autoinmunitario cuya causa exacta se mantiene desconocida. Hay tres formas clínicas básicas de artritis
reumatoide juvenil (ARJ). Por lo general, la artritis pauciarticular incluye una sola articulación, de manera más frecuente la rodilla o el tobillo, aunque
en ocasiones aparece en la cadera o en la extremidad superior (sobre todo el codo o la muñeca). Los síntomas clínicos incluyen el inicio insidioso de
tumefacción con pérdida de la movilidad en la articulación afectada. Las manifestaciones sistémicas están ausentes. La iridociclitis, o inflamación del
iris y del cuerpo ciliar, es más común en esta forma de ARJ y se requiere la evaluación oftalmológica.
La poliartritis se caracteriza por el compromiso de múltiples articulaciones y evidencia mínima de enfermedad sistémica. Es más probable que las
articulaciones de los dedos de las manos y los pies, el cuello y las articulaciones temporomandibulares sean las afectadas. El curso es persistente, con
periodos de exacerbación.
La enfermedad reumatoide sistémica (enfermedad de Still) suele presentarse con múltiples articulaciones afectadas (más de cinco), fiebre,
linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, exantema, nódulos subcutáneos y pericarditis. El curso puede ser remitente o inexorable, lo que causa
incapacidad grave permanente. Las articulaciones inflamadas desarrollan hipertrofia sinovial y pannus, el cual destruye el cartílago articular. La
hiperemia asociada puede estimular la fisis adyacente, con un sobrecrecimiento resultante o detención fisaria. El daño al hueso y ligamentos
subyacentes puede producir deformidad grave y subluxación articular. El compromiso musculoesquelético puede incluir la columna cervical, con
fusión espontánea de las articulaciones apofisarias, y resultar en una inestabilidad de C12.
Cuando se inflama una sola articulación, es necesario excluir la enfermedad de Lyme en áreas endémicas, así como una artritis séptica y una sinovitis
reactiva. La artritis reumatoide juvenil poliarticular debe diferenciarse de la fiebre reumática y la leucemia.
El manejo médico es la primera línea de tratamiento: agentes antiinflamatorios y ejercicios en el ángulo de movimiento de las articulaciones, a medida
que la sinovitis se resuelve y abrazaderas apropiadas para minimizar la rigidez y permitir la función. La biopsia sinovial puede hacerse por vía
percutánea, con artroscopia para ayudar a confirmar el diagnóstico. La sinovectomía es controversial, pero algunos creen que puede lentificar la
progresión de la artritis.
2. Parálisis del plexo braquial
Cuando se inflama una sola articulación, es necesario excluir la enfermedad de Lyme en áreas endémicas, así como una artritis séptica y una sinovitis
reactiva. La artritis reumatoide juvenil poliarticular debe diferenciarse de la fiebre reumática y la leucemia.
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El manejo médico es la primera línea de tratamiento: agentes antiinflamatorios y ejercicios en el ángulo de movimiento de las articulaciones, a medida
que la sinovitis se resuelve y abrazaderas apropiadas para minimizar la rigidez y permitir la función. La biopsia sinovial puede hacerse por vía
percutánea, con artroscopia para ayudar a confirmar el diagnóstico. La sinovectomía es controversial, pero algunos creen que puede lentificar la
progresión de la artritis.
2. Parálisis del plexo braquial
La parálisis del plexo braquial tiene tres patrones generales de compromiso: (1) parálisis de Erb, que afecta C5 y C6 (tronco superior); (2) parálisis de
Klumpke, que afecta C8 y T1 (tronco inferior), y (3) todo el plexo. El primer paso en el tratamiento es el reconocimiento. De inmediato se inicia la
terapia física con el afán de mantener el ángulo de movimiento y se la continúa hasta que el niño recupere la función. La recuperación del bíceps
(flexión del codo y supinación del antebrazo) durante tres a seis meses suele representar un signo pronóstico bueno. Si no se observa mejoría
espontánea, se recomienda la evaluación/intervención neuroquirúrgicas. Si persiste el desequilibrio muscular en el hombro, es una opción la
transferencia del dorsal ancho y del redondo mayor, de manera que se conviertan en los rotadores externos. De manera típica, la osteotomía humeral
se reserva para niños mayores con contractura rotatoria interna residual.
ESCOLIOSIS Y DEFORMIDAD ESPINAL
La columna vertebral está balanceada cuando la cabeza se alinea con la pelvis en los planos coronal y sagital. La escoliosis es una incurvación espinal
de más de 10° en el plano coronal o frontal. La escoliosis es una deformidad de tres dimensiones con un componente rotatorio concurrente que crea
una prominencia costal o lumbar, o ambas. La deformidad también puede existir en el plano sagital. La cifosis normal es de 20 a 40°. La cifosis de
Scheuerman se define como el acuñamiento del cuerpo vertebral en tres niveles consecutivos y mayor de 40° de cifosis en el plano sagital.
En el niño, la etiología de la deformidad espinal puede ser congénita, neuromuscular, traumática o idiopática (de causa desconocida). La causa de la
deformidad es un determinante importante de la historia natural, de las opciones terapéuticas y de los objetivos del tratamiento. Debe descartarse
cualquier antecedente familiar de escoliosis.
La deformidad espinal puede reconocerse en el periodo perinatal o durante la infancia en el niño con anomalías congénitas de la columna. Lo más
frecuente es que la deformidad de la columna se detecte durante el crecimiento explosivo previo a la adolescencia, cuando la columna crece con
mayor rapidez. Por lo general, la deformidad espinal la detectan miembros de la familia, entrenadores deportivos y médicos de cuidados primarios. La
detección de rutina en la escuela, mediante la prueba de Adams de inclinación hacia delante, ha mejorado el reconocimiento. Las mediciones con el
escoliómetro mayores de 7° son una indicación para la evaluación ortopédica.
El examen físico del paciente con deformidad espinal incluye el examen de la columna y una exploración general. La localización de la curva, la
desviación del tronco desde la línea media (desviación troncal), la asimetría del hombro, la oblicuidad pélvica y la flexibilidad de la columna deben
registrarse. Las manifestaciones clínicas sugestivas de algún proceso patológico intraespinal, como la médula trabada o una siringomielia, incluyen
reflejos abdominales asimétricos, clono, debilidad o contracturas musculares y deformidades de los pies. Los pacientes con escoliosis congénita
pueden tener deformaciones de la pared torácica y depresiones sacras asociadas. La escoliosis que se debe a alguna enfermedad del tejido conectivo
puede presentarse con hipermovilidad articular.
Las deformidades espinales ocurren en tres dimensiones y la mayor parte de los estudios de imagen se limitan a proporcionar sólo una
representación bidimensional. Las radiografías son útiles para la detección de la deformidad y para vigilar la progresión de la misma. El ángulo de
Cobb se usa para medir la deformidad en los planos coronal y sagital. La medición angular se hace entre la terminación de la vértebra que está más
inclinada en el plano horizontal y otra al final de la curva (figura 4023). Otra medición radiográfica puede medir la desviación del tronco en relación
con la pelvis y el equilibrio total sagital y coronal de la columna, medido con una plomada entre C7 y el sacro.
Figura 4023.
Medición de deformidades espinales con el método de Cobb.
con la pelvis y el equilibrio total sagital y coronal de la columna, medido con una plomada entre C7 y el sacro.
Medición de deformidades espinales con el método de Cobb.
El examen con MRI de toda la columna es una herramienta imagenológica importante, debido a la asociación entre anomalías intraespinales con
ciertos tipos de deformidades de la columna. La escoliosis congénita puede relacionarse con anomalías intraespinales, como la médula trabada,
siringomielia, diastematomielia, diplomielia, lipomas, teratoma y quiste neuroentérico. La MRI de toda la columna está indicada en pacientes con
escoliosis congénita, pacientes con datos neurológicos anormales durante la exploración física, patrones de curvas atípicas como las curvas torácicas
izquierdas, así como la escoliosis idiopática infantil y juvenil.
1. Escoliosis idiopática
La escoliosis idiopática es la causa más común de deformidad espinal en niños y adolescentes. La prevalencia de la escoliosis idiopática del
adolescente se estima en 2 a 3% para la edad de 16 años. Las incurvaciones mayores de 20° están presentes en 0.3 a 0.5% de los adolescentes. La
relación entre varones y mujeres afectados es igual en las incurvaciones menores de 15°. Sin embargo, para incurvaciones mayores de 20°, las mujeres
tienen siete veces más probabilidades que los varones de estar afectadas.
El manejo no operatorio de los adolescentes con escoliosis idiopática se intenta para prevenir la progresión de la deformidad durante los años de
crecimiento. La abrazadera es el único tratamiento no operatorio que ha demostrado eficacia en el manejo de la escoliosis idiopática progresiva. Se
recomienda para curvas mayores de 25 a 30° en un niño que todavía presenta inmadurez esquelética. La eficacia de la abrazadera es menos predecible
en las incurvaciones más grandes.
Opciones terapéuticas
El manejo quirúrgico de una escoliosis idiopática del adolescente se intenta para prevenir la progresión adicional de la deformidad. Puede
considerarse la fusión espinal para curvas mayores de 45 a 50° en pacientes con crecimiento significativo por desarrollar. Los estudios de la historia
El manejo no operatorio de los adolescentes con escoliosis idiopática se intenta para prevenir la progresión de la deformidad durante los años de
crecimiento. La abrazadera es el único tratamiento no operatorio que ha demostrado eficacia en el manejo de la escoliosis idiopática progresiva. Se
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recomienda para curvas mayores de 25 a 30° en un niño que todavía presenta inmadurez esquelética. La eficacia de la abrazadera es menos predecible
en las incurvaciones más grandes.
El manejo quirúrgico de una escoliosis idiopática del adolescente se intenta para prevenir la progresión adicional de la deformidad. Puede
considerarse la fusión espinal para curvas mayores de 45 a 50° en pacientes con crecimiento significativo por desarrollar. Los estudios de la historia
natural de la escoliosis idiopática no tratada sugieren que el tamaño de la incurvación es un factor de riesgo para la progresión de la curva cuando el
esqueleto se encuentra maduro. Las incurvaciones menores de 30° en la madurez no se consideran progresivas, las incurvaciones de 30 a 40°
progresan 0.5° por año y las incurvaciones mayores de 40° progresan un grado por año en promedio.
2. Escoliosis neuromuscular
Se puede presumir que la escoliosis neuromuscular se desarrolla por una falta de control del tronco. El término incluye diversos trastornos, los cuales
resultan en algún compromiso de la capacidad del paciente para controlar la postura y la posición del tronco. La gravedad de la deformidad se
relaciona con la de la debilidad o espasticidad, la edad del paciente a la presentación de la patología neuromuscular y el nivel rostral o caudal de
compromiso dentro de la médula espinal. Un niño con trastorno neuromuscular conocido es seguido para detectar la progresión de la deformidad
espinal junto con el manejo de las deformidades asociadas que afectan las caderas, los pies y las extremidades superiores.
La escoliosis neuromuscular puede presentarse en pacientes con trastornos que afectan las neuronas motoras superiores, las neuronas motoras
inferiores o que presentan miopatías primarias. Los trastornos de la neurona motora superior pueden incluir parálisis cerebral, degeneración
espinocerebelosa (ataxia de Friedreich, enfermedad de CharcotMarieTooth, enfermedad de RoussyLevy), siringomielia, tumor de la médula espinal
y traumatismos de la médula espinal. Los trastornos de la neurona motora inferior incluyen poliomielitis, atrofia espinomuscular, mielodisplasia,
disautonomía y traumatismo. Las miopatías primarias que pueden conducir a una deformidad neuromuscular de la columna incluyen la distrofia
muscular, la artrogriposis y la hipotonía congénita.
De manera característica, la escoliosis neuromuscular se presenta con incurvaciones largas y abarcativas que afectan la columna toracolumbar. Ello
puede resultar en un desequilibrio del tronco en relación con la pelvis. La oblicuidad de la pelvis es común en la escoliosis neuromuscular, lo que
resulta en un desequilibrio al sentarse y en una pérdida consecuente de la integridad de la piel. El compromiso pulmonar puede ser una característica
importante de las incurvaciones neuromusculares debido a la combinación de deformidad torácica con debilidad muscular intercostal y de los
músculos accesorios. El niño con escoliosis neuromuscular presenta con frecuencia enfermedades concomitantes y consideraciones funcionales que
lo diferencian de las del paciente con escoliosis idiopática o congénita.
En el paciente neuromuscular, los objetivos del tratamiento incluyen equilibrio al sentarse, prevención de daño de la piel sacra e isquiática, y facilitar
la participación de los cuidadores de la salud para que asistan en la transferencia y movilidad del paciente.
Las ortosis —que incluyen las chaquetas corporales moldeadas y las ortosis toracolumbares— pueden ser útiles para preservar el equilibrio al
sentarse y prevenir o retrasar la estabilización quirúrgica. Las indicaciones para realizar una intervención quirúrgica incluyen la incurvación
progresiva, un equilibrio deficiente al sentarse y compromiso respiratorio. En el paciente que no es ambulatorio puede realizarse la fusión de la
columna vertebral a la pelvis para corregir la oblicuidad de esta última.
3. Escoliosis congénita
Las anomalías congénitas de la columna son causadas por defectos en la formación embriológica y la segmentación de los elementos espinales. La
formación de la columna se inicia durante la tercera semana del desarrollo embrionario. Las anomalías del notocordio o del arco neural pueden llevar
a anomalías congénitas de la columna y éstas pueden incluir falla lateral de formación (hemivértebras y vértebras en cuña), fallas en la segmentación,
fusiones costales y anomalías complejas o mixtas. Estas anomalías de la columna parecen ser hechos esporádicos y no hereditarios. Debido a que los
sistemas circulatorio y renal se desarrollan de manera simultánea, sus sistemas orgánicos también pueden estar afectados. Se recomienda la
evaluación cardiaca de rutina y el ultrasonido del aparato urinario en pacientes con escoliosis congénita.
La progresión de la deformidad en la escoliosis congénita depende del tipo de anomalías vertebrales, de la posición de éstas dentro de la columna y
del crecimiento potencial de tales segmentos de la columna.
La abrazadera no es efectiva en la escoliosis congénita y no se recomienda. Si se nota progresión de la deformidad, se recomienda la intervención
quirúrgica. El objetivo de la operación en pacientes jóvenes es prevenir el desarrollo de una deformidad rígida y grave.
sistemas circulatorio y renal se desarrollan de manera simultánea, sus sistemas orgánicos también pueden estar afectados. Se recomienda la
evaluación cardiaca de rutina y el ultrasonido del aparato urinario en pacientes con escoliosis congénita. Universidad Rovira i Virgili
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La progresión de la deformidad en la escoliosis congénita depende del tipo de anomalías vertebrales, de la posición de éstas dentro de la columna y
del crecimiento potencial de tales segmentos de la columna.
La abrazadera no es efectiva en la escoliosis congénita y no se recomienda. Si se nota progresión de la deformidad, se recomienda la intervención
quirúrgica. El objetivo de la operación en pacientes jóvenes es prevenir el desarrollo de una deformidad rígida y grave.
ARTRITIS SÉPTICA
Consideraciones generales
La infección es de manera habitual hematógena y más frecuente en niños expuestos a mediciones invasivas con más probabilidad de causar
bacteriemia. La articulación puede comprometerse en forma primaria, o el compromiso secundario puede ocurrir por la diseminación de una
osteomielitis desde el fémur proximal. La sepsis de la cadera también ha seguido a la penetración de la articulación durante los intentos de aspiración
de sangre desde la vena femoral.
Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes son los microorganismos causales más comunes.
El rechazo a soportar el peso corporal y el dolor al movimiento de la cadera son signos tempranos. La fiebre es improbable en niños muy pequeños,
pero la irritabilidad generalizada y la falla para crecer pueden ser sugestivas de sepsis. Otro foco de infección debe incrementar las sospechas. De
manera típica, la cadera se encuentra flexionada en abducción ligera y rotación externa. Los intentos por mover la cadera encuentran resistencia y,
sobre todo, son dolorosos.
B. Datos de laboratorio
La tasa de sedimentación globular y la proteína C reactiva se encuentran elevadas de manera habitual, pero la cuenta de glóbulos blancos puede ser
normal. Los leucocitos son abundantes en el líquido articular y los extendidos, obtenidos con coloración de Gram de estos líquidos, muestran
asimismo microorganismos.
Los signos radiográficos tempranos son sutiles, con obliteración de los planos de tejidos blandos y sugerencia de una distensión capsular (figura 40
24). Las imágenes de ultrasonido proporcionan una indicación temprana de derrame articular y se puede hacer una aspiración bajo guía ultrasónica.
La gammagrafía ósea puede ser negativa de manera inicial, en especial en niños menores de seis meses de edad, pero por lo regular muestra
captación incrementada alrededor de la articulación comprometida antes que los cambios radiográficos se vuelvan evidentes. La MRI puede ayudar a
identificar una osteomielitis asociada.
Figura 4024.
Artritis séptica de la cadera en un niño de 2 años de edad. A : radiografía lateral en la que se aprecian signos de osteomielitis femoral proximal. B :
imagen de RM ponderada T2 en la que se aprecia un gran derrame en la articulación de la cadera y edema en la parte proximal del fémur.
Figura 4024.
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Artritis séptica de la cadera en un niño de 2 años de edad. A : radiografía lateral en la que se aprecian signos de osteomielitis femoral proximal. B :
imagen de RM ponderada T2 en la que se aprecia un gran derrame en la articulación de la cadera y edema en la parte proximal del fémur.
Los diagnósticos alternativos incluyen fracturas del fémur, osteomielitis aguda del fémur proximal y los abscesos del iliopsoas. La luxación de cadera
congénita no es dolorosa y la abducción está limitada con desigualdad en la longitud de las extremidades. De manera típica, la sinovitis transitoria se
presenta con síntomas menos graves y fiebre de bajo grado y responde a los agentes antiinflamatorios.
Complicaciones
Las secuelas estructurales incluyen luxación patológica y destrucción irreversible de la cabeza y cuello femorales. La infección persistente crónica
también puede ser otra secuela.
Tratamiento
El drenaje quirúrgico de urgencia es necesario. Los efectos colaterales de una artrotomía negativa son tan pocos que se justifica una aspiración si el
diagnóstico es incierto. Los extendidos teñidos con los colorantes de Gram del líquido intraarticular guían la elección inicial del antibiótico parenteral,
el cual se modificará de ser necesario, de acuerdo con los resultados de los cultivos y las pruebas de sensibilidad. Se proporcionan antibióticos
intravenosos hasta que se produce la mejoría clínica, seguido por antibióticos orales durante cuatro semanas.
Curso y pronóstico
Si se efectúa el diagnóstico y se practica el drenaje quirúrgico de forma oportuna, el resultado a largo plazo es bueno. El retraso y el tratamiento no
Tratamiento
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El drenaje quirúrgico de urgencia es necesario. Los efectos colaterales de una artrotomía negativa son tan pocos que se justifica una aspiración si el
diagnóstico es incierto. Los extendidos teñidos con los colorantes de Gram del líquido intraarticular guían la elección inicial del antibiótico parenteral,
el cual se modificará de ser necesario, de acuerdo con los resultados de los cultivos y las pruebas de sensibilidad. Se proporcionan antibióticos
intravenosos hasta que se produce la mejoría clínica, seguido por antibióticos orales durante cuatro semanas.
Curso y pronóstico
Si se efectúa el diagnóstico y se practica el drenaje quirúrgico de forma oportuna, el resultado a largo plazo es bueno. El retraso y el tratamiento no
operatorio van seguidos de manera previsible por las complicaciones que se mencionaron antes.
SINOVITIS TRANSITORIA DE LA CADERA (SINOVITIS TÓXICA)
La sinovitis transitoria es una causa común de cadera dolorosa en el niño pequeño. Con frecuencia, una enfermedad respiratoria precede las quejas
de dolor, el cual puede localizarse en la rodilla, muslo o cadera. La breve duración de los síntomas, ausencia de signos radiográficos diagnósticos y
estudios de laboratorios cercanos a lo normal sugieren un proceso benigno. Los niños de cualquier edad pueden afectarse; la edad promedio es seis
años. Quizá el aspecto más importante de la sinovitis transitoria es su reconocimiento.
Cuando es evaluado por primera ocasión, el niño rara vez es sintomático por más de una semana. El dolor en la extremidad inferior con la actividad (o
incluso en reposo) es una queja más común. El cojear y el rechazo a soportar el peso corporal son también comunes. El ángulo de movimiento de la
cadera en forma pasiva debe compararse con cuidado con el del lado opuesto. Por lo regular, el niño es capaz de relajarse y moverse libremente, y con
facilidad sin necesidad de un “cuidador”, lo cual es realmente de valor con la rotación o con la flexión o extensión extrema. La fiebre de bajo grado
puede estar presente, pero el niño no parece enfermo.
Aunque la cuenta de glóbulos blancos y la tasa de eritrosedimentación pueden estar algo elevadas, suelen ser normales. La aspiración de la cadera, si
se realiza para ayudar a esclarecer un caso confuso, revela líquido sinovial claro, una cuenta de glóbulos blancos baja, ningún microorganismo en los
extendidos teñidos con Gram y cultivos negativos para todos los tipos de microorganismos.
Las radiografías son esenciales para descartar otros diagnósticos, por ejemplo suelen ser normales en la sinovitis transitoria de la cadera, y un
ultrasonido de la misma puede mostrar un derrame pequeño o ninguno.
La artritis séptica es la preocupación primaria. La enfermedad de LeggPerthes (necrosis avascular), la epífisis femoral capital deslizada y, rara vez,
otras formas de enfermedad articular inflamatoria, como la artritis reumatoide o la fiebre reumática, deben considerarse.
Tratamiento
Con frecuencia se aconseja la hospitalización para observación y para realizar exámenes clínicos seriados que aseguren que no se pasó por alto una
infección. La cadera se coloca en reposo y se inician los agentes antiinflamatorios, que casi siempre alivian los síntomas a corto plazo y también
ayudan a confirmar el diagnóstico. El niño debe entonces reexaminarse para confirmar que se consiguieron el movimiento de la cadera normal y el
bienestar. Las radiografías anteroposterior y lateral deben repetirse en dos a tres meses para asegurar que no se desarrolló o no tuvo lugar una
necrosis avascular. En ocasiones, los signos de reacción sistémica son más pronunciados o el niño continúa defendiendo la cadera más que lo usual.
En tales casos, debe practicarse la aspiración con aguja confirmada por artrograma para descartar una infección.
Pronóstico
Los síntomas pueden recurrir después del alta hospitalaria y de retomar las actividades normales, pero en general se resuelve con más reposo.
DISPLASIA DEL DESARROLLO/LUXACIÓN DE LA CADERA
PRINCIPIOS DE DIAGNÓSTICO
En tales casos, debe practicarse la aspiración con aguja confirmada por artrograma para descartar una infección.
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Pronóstico
Los síntomas pueden recurrir después del alta hospitalaria y de retomar las actividades normales, pero en general se resuelve con más reposo.
DISPLASIA DEL DESARROLLO/LUXACIÓN DE LA CADERA
Inestabilidad mecánica de la cadera.
Abducción limitada.
Longitud desigual de la extremidad si es unilateral.
Marcha anormal cuando se comienza a caminar.
El avance de la displasia de cadera puede detectarse en el nacimiento o durante el desarrollo temprano. La incidencia de la luxación es de 1 en 1 000
lactantes. Pueden estar afectadas ambas caderas. El desarrollo de la displasia de cadera es más común en niñas primogénitas y con presentación de
nalgas. Rara vez es dolorosa e incapacitante para el niño, pero resulta en síntomas significativos para los adultos en quienes se deja sin tratar. La
cadera puede estar luxada pero ser reducible, estar reducida pero ser luxable o estar luxada y no ser reducible.
El desarrollo de los signos físicos de la displasia de cadera son clave para el diagnóstico. Pueden ser sutiles, sin embargo, y omitidos por el médico más
experimentado. Se debe destacar la necesidad de repetir la valoración de las caderas durante las revisiones rutinarias de los recién nacidos.
1. Cadera luxable (Barlow positiva). El examinador intenta desplazar la cabeza femoral del lactante en dirección posterolateral desde el
acetábulo, mediante una prueba de provocación (figura 4025). En la prueba positiva, se siente que la cabeza femoral se sale del acetábulo. La
inestabilidad mecánica —no un “clic”— es el dato esencial.
2. Cadera luxada pero reducible (Ortolani positiva). Ortolani describe la recolocación de una cabeza femoral luxada cuando el examinador
abduce la cadera flexionada y coloca el trocánter mayor en el plano anterior.
Los tejidos blandos que circundan la articulación pueden no ofrecer la laxitud necesaria para permitir la reducción. Una luxación de cadera fija
resultará en abducción limitada, acortamiento aparente del lado afectado y pliegues del muslo asimétricos (si la luxación es unilateral). Cuando el
niño comienza a caminar, se hace aparente una marcha anormal. Si la luxación es bilateral, el diagnóstico es más desafiante; la marcha es como
“de pato” y la lordosis lumbar es prominente.
Figura 4025.
Detalle superior: prueba provocadora de subluxación. Al mantener los muslos del lactante relajado como se muestra, el examinador estabiliza la
pelvis con una mano, mientras de forma delicada pero firme intenta desplazar la cabeza femoral opuesta hacia atrás para sacarla del acetábulo. La
aducción del muslo es de ayuda en esta maniobra. Si se produce inestabilidad mecánica de la cabeza femoral, se habrá de percibir una “sacudida”,
indicativa de que la cadera es subluxable. Detalle inferior: en la prueba de Ortolani, la abducción y levantamiento con los dedos produce la sacudida
correspondiente cuando la cabeza femoral luxada se desliza hacia atrás dentro del acetábulo.
pelvis con una mano, mientras de forma delicada pero firme intenta desplazar la cabeza femoral opuesta hacia atrás para sacarla del acetábulo. La
aducción del muslo es de ayuda en esta maniobra. Si se produce inestabilidad mecánica de la cabeza femoral, se habrá de percibir una “sacudida”,
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indicativa de que la cadera es subluxable. Detalle inferior: en la prueba de Ortolani, la abducción y levantamiento con los dedos produce la sacudida
correspondiente cuando la cabeza femoral luxada se desliza hacia atrás dentro del acetábulo.
Hasta que el acetábulo cartilaginoso y la cabeza femoral se osifican de manera sustancial, las radiografías pueden fallar para indicar la condición
verdadera de la articulación de la cadera. Las anomalías obvias deben considerarse significativas, pero las radiografías con apariencia normal no
excluyen la displasia de cadera hasta que una cabeza femoral bien osificada se vea incluida de manera adecuada en el acetábulo. La osificación de la
cabeza femoral suele presentarse a los seis meses de edad, pero puede retrasarse en la displasia de cadera del desarrollo. La figura 4026 muestra
varias de las interrelaciones de muchas radiografías que son importantes para evaluar la articulación de la cadera en los lactantes. En niños mayores,
la cabeza femoral debe estar adyacente al cartílago radiolúcido trirradiado que forma la pared medial del acetábulo. El desplazamiento de la cabeza
femoral confirma la luxación. Un acetábulo superficial que cubre de manera deficiente la cabeza femoral se considera displásico. La ultrasonografía es
la mejor técnica para valorar la cadera del lactante antes de la osificación de la cabeza femoral.
Figura 4026.
A : radiografía de una luxación congénita de la cadera derecha. B : el análisis de las radiografías de la cadera presupone una exposición correcta a los
rayos X de un paciente que se colocó de manera adecuada. La línea horizontal de Hilgenreiner se traza a través de ambos cartílagos trirradiados (H),
mientras que la línea vertical de Perkins se traza a través del borde externo de cada acetábulo (P). Si la cadera está localizada, la epífisis femoral
proximal se ubicará en el cuadrante inferomedial formado por las dos líneas intersecantes. El desplazamiento proximal o lateral indica luxación. El
desarrollo acetabular anormal lo sugiere la falta obvia de concavidad y un índice acetabular (Θ) mayor de 30°.
rayos X de un paciente que se colocó de manera adecuada. La línea horizontal de Hilgenreiner se traza a través de ambos cartílagos trirradiados (H),
mientras que la línea vertical de Perkins se traza a través del borde externo de cada acetábulo (P). Si la cadera está localizada, la epífisis femoral
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proximal se ubicará en el cuadrante inferomedial formado por las dos líneas intersecantes. El desplazamiento proximal o lateral indica luxación. El
desarrollo acetabular anormal lo sugiere la falta obvia de concavidad y un índice acetabular (Θ) mayor de 30°.
Las deficiencias focales del fémur proximal y la coxa vara congénita son afecciones raras que producen acortamiento o inestabilidad en la región de la
cadera. La luxación patológica puede ocurrir con rapidez en caderas infectadas; la cabeza femoral es desplazada de un acetábulo normal a la
observación radiográfica. La luxación de la cadera puede ser causada por un desequilibrio muscular del niño con parálisis cerebral o
mielomeningocele.
Complicaciones
Las complicaciones incluyen la incapacidad para crecer o mantener una reducción estable, la necrosis avascular de la cabeza femoral a continuación
de un tratamiento operatorio o no operatorio y la limitación de movimiento.
Tratamiento
A. Cadera luxable
Los recién nacidos con caderas luxables pero reducibles confirmadas deben tratarse mediante una ferulización en abducción (arnés de Pavlik), hasta
que se confirme la estabilidad. Es importante flexionar las caderas y abducirlas no más de 60° para evitar que interfieran con el riego sanguíneo y que
se pueda lesionar el nervio femoral.
B. Cadera luxada
1. Del nacimiento a los 18 meses. En este grupo de edad la reducción cerrada suele ser posible. La reducción debe mantenerse con una espiga de
yeso. Si la reducción cerrada no es posible o no puede mantenerse, se requiere la reducción abierta. Se utilizan la artrografía y el estudio de CT
para confirmar la reducción.
2. De los 18 meses a los cuatro años. Es más probable que en este grupo se requiera la reducción abierta. Si se obtiene la reducción adecuada,
los resultados satisfactorios son posibles. El remodelamiento acetabular es mejor hasta la edad de cuatro años.
3. Niños mayores y adultos. El tratamiento de una displasia de cadera congénita de reciente diagnóstico en este grupo de edad es difícil. El
remodelamiento acetabular con el crecimiento es mínimo. Conseguir una reducción concéntrica no asegura una cadera estable e indolora. Para
mejorar el recubrimiento acetabular de la cabeza femoral, han sido descritas las osteotomías de salvamento del hueso iliaco. El dolor y el
movimiento limitado terminan por requerir la artroplastia total de cadera en la mayoría de estos individuos.
EPÍFISIS FEMORAL CAPITAL DESLIZADA (EFCD)
Durante el periodo de crecimiento esquelético rápido en la adolescencia temprana, la interrelación normal de la cabeza femoral con el cuello femoral
puede trastornarse debido al desplazamiento cortante a través de la placa de crecimiento conocido como epífisis femoral capital deslizada. La
cabeza femoral permanece dentro del acetábulo, mientras el cuello se desvía hacia adelante y hacia afuera. El desplazamiento puede suscitarse en
respuesta a un traumatismo menor, o puede ser gradual, como lo indica la formación de hueso reactivo y el remodelamiento de la cabeza femoral
adyacente a la placa de crecimiento. Una EFCD aguda puede superponerse sobre otra gradual “crónica”. El compromiso es bilateral en cuando menos
25% de los casos. La EFCD se considera estable si el niño puede soportar el peso corporal e inestable si tal peso no se tolera. El riesgo de necrosis
avascular se reporta cercano a 50% de los casos de EFCD inestable. Esta afección puede conducir a deformidad grave y causar enfermedad articular
degenerativa temprana. Page 83 / 128
puede trastornarse debido al desplazamiento cortante a través de la placa de crecimiento conocido como epífisis femoral capital deslizada. La
cabeza femoral permanece dentro del acetábulo, mientras el cuello se desvía hacia adelante y hacia afuera. El desplazamiento puede suscitarse en
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respuesta a un traumatismo menor, o puede ser gradual, como lo indica la formación de hueso reactivo y el remodelamiento de la cabeza femoral
adyacente a la placa de crecimiento. Una EFCD aguda puede superponerse sobre otra gradual “crónica”. El compromiso es bilateral en cuando menos
25% de los casos. La EFCD se considera estable si el niño puede soportar el peso corporal e inestable si tal peso no se tolera. El riesgo de necrosis
avascular se reporta cercano a 50% de los casos de EFCD inestable. Esta afección puede conducir a deformidad grave y causar enfermedad articular
degenerativa temprana.
De manera típica, el paciente manifiesta dolor en la rodilla o muslo y cojera. El movimiento de la cadera es limitado, en especial en flexión y rotación
interna, con rotación externa obligada que se reconoce durante el examen.
Las radiografías son siempre diagnósticas, excepto en los deslizamientos más pequeños (figura 4027). La epífisis no está centrada sobre el cuello,
sino relativamente desplazada en dirección posterior y medial. Debido a que el desplazamiento posterior es con frecuencia más marcado, es más
evidente en la vista lateral. El callo óseo o el ensanchamiento de la metáfisis adyacente a la placa de crecimiento, indica un deslizamiento crónico. Una
EFCD significativa produce una prominencia ósea sobre la cara anterolateral del cuello femoral que restringe la movilización de la cadera.
Figura 4027.
Epífisis femoral capital deslizada izquierda. Nótese que una línea extendida a lo largo del lado lateral del cuello femoral no termina en la epífisis
capital. En el lado derecho (normal), dicha línea se introduce en la cabeza femoral, la cual se superpone con el cuello tanto en la vista anteroposterior
como en la lateral.
Tratamiento
La estabilización quirúrgica de la epífisis femoral proximal es aconsejable. Entonces se realiza el enclavamiento in situ de la epífisis sin reducirla. El
cirujano debe estar seguro de que el tornillo no ingresará al espacio articular. Continúa la movilización gradual con apoyo del peso corporal
protegido. El objetivo del enclavamiento en el sitio es prevenir deslizamientos ulteriores y conseguir el cierre de la fisis. El lado opuesto debe
observarse hasta que la fisis también se cierre. Si una deformidad marcada obstaculiza el movimiento articular, debe considerarse una osteotomía
subtrocantérea o la excisión de la prominencia ósea sobre el cuello femoral.
ENFERMEDAD DE PERTHES (LEGGCALVÉPERTHES)
La enfermedad de LeggCalvéPerthes es una afección de la cadera rara que ocurre en uno de cada 2 000 niños, por lo general entre las edades de
4 y 10 años. Los niños se afectan cinco veces más que las niñas, pero éstas tienden a presentar un compromiso más grave. Alrededor de 10 a 15% de
los pacientes tiene una enfermedad bilateral. La etiología se desconoce, pero el signo característico es la necrosis avascular de la epífisis femoral
proximal. Unos pocos pacientes alcanzan el desarrollo normal de la cadera. Otros adquieren una deformidad permanente de la cabeza femoral, con
protegido. El objetivo del enclavamiento en el sitio es prevenir deslizamientos ulteriores y conseguir el cierre de la fisis. El lado opuesto debe
observarse hasta que la fisis también se cierre. Si una deformidad marcada obstaculiza el movimiento articular, debe considerarse una osteotomía
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subtrocantérea o la excisión de la prominencia ósea sobre el cuello femoral.
ENFERMEDAD DE PERTHES (LEGGCALVÉPERTHES)
La enfermedad de LeggCalvéPerthes es una afección de la cadera rara que ocurre en uno de cada 2 000 niños, por lo general entre las edades de
4 y 10 años. Los niños se afectan cinco veces más que las niñas, pero éstas tienden a presentar un compromiso más grave. Alrededor de 10 a 15% de
los pacientes tiene una enfermedad bilateral. La etiología se desconoce, pero el signo característico es la necrosis avascular de la epífisis femoral
proximal. Unos pocos pacientes alcanzan el desarrollo normal de la cadera. Otros adquieren una deformidad permanente de la cabeza femoral, con
movimiento limitado y enfermedad articular degenerativa que se vuelve sintomática en la edad media.
Determinantes del resultado final
A. Etapas de la enfermedad
La enfermedad incluye cuatro etapas: esclerosis, fragmentación, reosificación y remodelamiento. Los signos clínicos más tempranos iniciales son
dolor en el muslo y cojera. Las radiografías muestran un incremento aparente en intensidad de la epífisis capital. Más adelante, puede presentarse
una fractura subcondral con forma en media luna, radiolúcida, y la metáfisis ensancharse. La epífisis se vuelve irregular y aplanada durante la
fragmentación. De manera gradual, se produce la reosificación y los síntomas mejoran. La última forma depende del remodelamiento del fémur
proximal con crecimiento. Una cabeza esférica correlaciona bien con buenos resultados de largo plazo.
B. Edad del paciente
Los pacientes más jóvenes tienen un mejor pronóstico. En general, los varones tienen un compromiso menos serio que las niñas.
C. Gravedad del compromiso
La clasificación del pilar lateral divide a los pacientes con enfermedad de LeggPerthes en tres grupos, de acuerdo con la extensión del compromiso
del pilar lateral de la epífisis relacionado con la porción central de la cabeza: el grupo A tiene compromiso mínimo de la epífisis, el grupo B tiene un
50% de disminución en la altura del pilar lateral y el grupo C incluye toda la cabeza.
D. La “cabeza en riesgo”
Catterall propuso criterios clínicos y radiográficos de certeza para determinar si la cabeza femoral puede deformarse en el transcurso de la
enfermedad. Los criterios clínicos son: (1) obesidad, (2) disminución del ángulo de movimiento de la cadera afectada y (3) contractura en aducción.
Los criterios radiográficos son: (1) subluxación lateral de la cabeza femoral, (2) signo de Gage (ensanchamiento de la parte lateral de la placa de
crecimiento de manera que la porción superior del cuello femoral se ve convexa), (3) calcificación lateral de la epífisis en la cabeza femoral
cartilaginosa, (4) reacción metafisaria difusa y (5) una placa de crecimiento horizontal.
El desarrollo insidioso de cojera y a veces dolor en la ingle, muslo anterior o la rodilla termina por arrastrar al paciente a la consulta. Un caso ocasional
se presenta como sinovitis aguda. El examen muestra marcha antálgica, movimiento disminuido de la cadera (en especial la abducción y la rotación
interna) y, en ocasiones, contractura en flexiónaducción. La movilización pasiva es resistida más que permitida.
La gammagrafía ósea puede ayudar con el diagnóstico temprano y la valoración de la extensión del compromiso cefálico.
Las radiografías bien expuestas en las vistas anteroposterior y lateral en pierna de rana son esenciales. Los datos dependen de la etapa y gravedad de
la enfermedad, como se discutió antes, pero las radiografías iniciales suelen mostrar una densidad y deformidad aumentada de la epífisis de la cabeza
femoral, la cual puede estar aplanada o fragmentada (figura 4028).
Figura 4028.
Radiografía de la enfermedad de LeggPerthes, con deformidad significativa de la cabeza femoral derecha. Page 85 / 128
Las radiografías bien expuestas en las vistas anteroposterior y lateral en pierna de rana son esenciales. Los datos dependen de la etapa y gravedad de
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la enfermedad, como se discutió antes, pero las radiografías iniciales suelen mostrar una densidad y deformidad aumentada de la epífisis de la cabeza
femoral, la cual puede estar aplanada o fragmentada (figura 4028).
Figura 4028.
Radiografía de la enfermedad de LeggPerthes, con deformidad significativa de la cabeza femoral derecha.
Las etapas inflamatorias iniciales de la enfermedad de LeggPerthes pueden confundirse con la sinovitis tóxica y la artritis séptica. Las anomalías
epifisarias son similares a las que se ven en las displasias epifisarias, hipotiroidismo y necrosis avascular por otras causas, sobre todo notable en la
anemia por células falciformes, la enfermedad de Gaucher y el uso crónico de corticosteroides.
Tratamiento
El tratamiento requiere la categorización de acuerdo con la etapa de la enfermedad, la extensión del compromiso de la cabeza y la condición de la
articulación de la cadera en el momento de la presentación. La movilidad de la articulación afectada debe determinarse y, por lo tanto, seguirse como
un indicador importante de necesidad para la intervención y pronóstico.
A. Observación
Los niños menores de seis años sin los signos típicos de riesgo se sienten bien con el tratamiento sintomático, que incluye restricción de la actividad,
estiramiento y agentes antiinflamatorios. En niños mayores, si la cabeza femoral permanece contenida dentro del acetábulo y se mantiene el
movimiento, se recomienda la observación.
En ocasiones, la cirugía es necesaria para reorientar el acetábulo o la cabeza proximal para lograr que sea contenida. Tanto la osteotomía iliaca como
la femoral proximal en varo han resultado exitosas.
Pronóstico
El seguimiento prolongado es necesario para determinar el resultado. Los de largo plazo correlacionan mejor con la forma de la cabeza femoral y el
crecimiento esquelético completo.
DEFORMIDADES DE LOS PIES EN LOS NIÑOS
Las deformidades de posición de los pies se describen con los siguientes términos específicos. Equino se refiere a la flexión plantar. Calcáneo es la
posición opuesta o dorsiflexión. El pie anterior sólo puede estar en aducción, conocido como metatarso aducto. La deformidad de la región posterior
del pie puede ser en varo o en valgo.
El objetivo del tratamiento de cualquier deformidad del pie es que esté libre de dolor, sea flexible y que el pie sea plantígrado durante la marcha
El seguimiento prolongado es necesario para determinar el resultado. Los de largo plazo correlacionan mejor con la forma de la cabeza femoral y el
crecimiento esquelético completo.
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DEFORMIDADES DE LOS PIES EN LOS NIÑOS
Las deformidades de posición de los pies se describen con los siguientes términos específicos. Equino se refiere a la flexión plantar. Calcáneo es la
posición opuesta o dorsiflexión. El pie anterior sólo puede estar en aducción, conocido como metatarso aducto. La deformidad de la región posterior
del pie puede ser en varo o en valgo.
El objetivo del tratamiento de cualquier deformidad del pie es que esté libre de dolor, sea flexible y que el pie sea plantígrado durante la marcha
anormal.
1. Pie zambo
El talipes equinovaro, o pie zambo, es la deformidad del pie más común, ya que afecta a alrededor de 1 por cada 1 000 niños. Ocurre dos veces más
frecuentemente en varones y es bilateral la mitad de las veces. Existe la tendencia familiar, con 5% de posibilidades de que un gemelo también esté
afectado. Puede ser idiopático o asociado a un síndrome subyacente.
En el pie zambo, la región posterior está en varo, la región anterior del pie aducida y deformidad equinovara. La etiología exacta permanece
desconocida. Las principales articulaciones que se afectan son la subastragalina y la taloescafoidea. El tobillo adyacente y las articulaciones
mediotarsianas se afectan en un grado menor. Los tejidos blandos suprayacentes están contraídos. El tratamiento exitoso requiere aparatos de yeso
seriados con corrección de las deformidades, cavoaducciónvaroequino, en ese orden, como lo describió Ponseti. Rara vez se requiere la
intervención quirúrgica para el pie zambo, si se trata desde el inicio con aparatos de yeso.
Tratamiento
El tratamiento inicial es siempre no operatorio y debe iniciarse tan pronto como sea posible, de preferencia el día que el niño nace.
A. Manipulación
Debe hacerse la manipulación cuidadosa en una posición correcta con el fin de estirar los tejidos blandos contraídos de manera específica, para
alinear el calcáneo y el escafoides con respecto al astrágalo. Las maniobras cuidadosas se requieren para evitar el traumatismo tisular y para prevenir
la corrección excesiva de la región anterior del pie en relación con la deformidad tarsiana persistente.
B. Tratamiento con yeso
Después de la manipulación, se coloca y moldea un aparato de yeso para mantener la posición corregida. La manipulación y aplicación del aparato de
yeso se repite cada siete días, de manera típica durante seis semanas. Con frecuencia, se necesita practicar un alargamiento percutáneo del tendón de
Aquiles para el equino residual.
El aparato de yeso es seguido por la aplicación de una barra de DenisBrowne con el último zapato usado invertido, primero todo el tiempo y después
en la noche y durante la siesta por dos años. Durante este tiempo, se requiere un seguimiento de rutina para vigilar una posible recurrencia.
C. Tratamiento quirúrgico
La operación tradicional incluye una liberación posteromedial de las articulaciones del tobillo y subastragalina con realineamiento de las
articulaciones taloescafoidea y astragalocalcánea (talocalcánea). En muy pocos casos se recomienda la cirugía para el pie zambo.
2. Metatarso aducto
El metatarso aducto es una deformidad común de la región anterior del pie que con frecuencia es muy flexible. Si se lo corrige de manera pasiva, hay
85% de posibilidad de corrección espontánea para la edad de tres años. La fácil corrección pasiva también sugiere que el tratamiento es innecesario.
Si no puede recuperarse la posición normal de la región anterior del pie, se recomienda la manipulación y colocación de un aparato de yeso. Sólo una
deformidad muy rara y avanzada requiere liberación quirúrgica u osteotomía y fusión de las articulaciones tarsometatarsianas.
Cook DA et al: Observer variability in the radiographic measurement and classification of metatarsus adductus. J Pediatr Orthop 1992;12:86.
[PubMed: 1732300]
3. Pie plano
85% de posibilidad de corrección espontánea para la edad de tres años. La fácil corrección pasiva también sugiere que el tratamiento es innecesario.
Si no puede recuperarse la posición normal de la región anterior del pie, se recomienda la manipulación y colocación de un aparato de yeso. Sólo una
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deformidad muy rara y avanzada requiere liberación quirúrgica u osteotomía y fusión de las articulaciones tarsometatarsianas.
Cook DA et al: Observer variability in the radiographic measurement and classification of metatarsus adductus. J Pediatr Orthop 1992;12:86.
[PubMed: 1732300]
3. Pie plano
El pie del recién nacido normal se ve aplanado debido a que la grasa subcutánea rellena el arco longitudinal. El depósito graso desaparece para los
primeros cuatro años de vida y revela el aspecto adulto típico del arco medio bajo la región media del pie, el cual no debe hacer contacto con el piso
cuando se sostiene el peso corporal. Un arco óseo inadecuado, el cual permite que la porción medial de la región media del pie soporte el peso
corporal, es la característica esencial de un pie plano verdadero. Esta deformidad se clasifica de manera adicional como rígida o flexible.
El pie plano rígido se identifica por la ausencia de movilidad normal en la región posterior del pie. El pie plano rígido se presenta de manera tardía en
la niñez y suele deberse a la coalición de los huesos tarsianos. El dolor del pie episódico asociado y el espasmo de los músculos peroneos son típicos.
De acuerdo con la edad del niño y los síntomas y el sitio de la coalición, puede ser aconsejable la resección quirúrgica o bastar con el tratamiento no
operatorio.
En el pie plano flexible, el soporte del peso corporal borra el arco medial y también produce un alineamiento en valgo obvio del calcáneo. Pararse en la
punta de los pies o sentarse con los pies suspendidos restaura el arco. Algunos pacientes con pie plano flexible padecen dolor de pie cuando
sostienen el peso corporal.
El tratamiento del pie plano flexible asintomático en niños es controversial. Los padres preocupados por el aspecto de los pies o el uso anormal del
calzado requieren con frecuencia tratamiento, pero hay poca evidencia de que el tratamiento prevenga síntomas futuros y la mayoría de los niños con
pie plano flexible carecen de síntomas en la etapa adulta.
El niño con deformidad de pie plano flexible doloroso merece tratamiento. Suelen recomendarse los ejercicios para estirar el grueso grupo muscular
gastrosóleo o para fortalecer los músculos plantares intrínsecos y, si resulta necesario, puede proporcionarse apoyo externo para el arco medio
longitudinal. Si el tratamiento conservador fracasa en controlar los síntomas o si la deformidad obstaculiza el uso de calzado y calcetines normales,
debe considerarse la intervención quirúrgica.
Evidencebased care guideline for femoral shaft fractures. Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, 2006. Available at
http://www.cincinnatichildrens.org/svc/alpha/h/healthpolicy/evbased/femur.htm. Accessed February 14 , 2009.
MEDICINA DEPORTIVA
SÍNDROMES DOLOROSOS DEL HOMBRO
1. Tendonitis del manguito rotador y bursitis subacromial
La inflamación dentro de la articulación glenohumeral es la causa más frecuente de dolor del hombro y limitación de movimientos. De manera típica,
el paciente es de edad media. La actividad repetitiva sobre la cabeza del húmero a causa de la ocupación profesional o la actividad deportiva es la
causa más común. El sitio más común de inflamación inicial es en la inserción de los tendones del manguito rotador, en particular el tendón del
supraespinoso. La localización del tendón del supraespinoso entre la tuberosidad mayor de la cabeza humeral y el acromion sobresaliente explican su
particular vulnerabilidad a la compresión mecánica. El espacio subacromial es otro sitio común de inflamación, con un adolorimiento subdeltoideo
que con frecuencia se irradia a lo largo de la cara lateral del húmero hacia la inserción del deltoides.
El dolor nocturno es común. La abducción activa se vuelve especialmente dolorosa cuando el manguito rotador inflamado y la bolsa suprayacente se
comprimen por debajo del acromion. El ángulo de abducción activa puede extenderse si el paciente es instruido para que rote el brazo de manera que
la palma mire hacia arriba. El movimiento anterior hace rotar la tuberosidad mayor hacia atrás, de manera que la fijación de los tendones del manguito
rotador pase por debajo del acromion, lo que resulta en un dolor disminuido con la abducción continua.
supraespinoso. La localización del tendón del supraespinoso entre la tuberosidad mayor de la cabeza humeral y el acromion sobresaliente explican su
particular vulnerabilidad a la compresión mecánica. El espacio subacromial es otro sitio común de inflamación, con un adolorimiento subdeltoideo
que con frecuencia se irradia a lo largo de la cara lateral del húmero hacia la inserción del deltoides. Access Provided by:
El dolor nocturno es común. La abducción activa se vuelve especialmente dolorosa cuando el manguito rotador inflamado y la bolsa suprayacente se
comprimen por debajo del acromion. El ángulo de abducción activa puede extenderse si el paciente es instruido para que rote el brazo de manera que
la palma mire hacia arriba. El movimiento anterior hace rotar la tuberosidad mayor hacia atrás, de manera que la fijación de los tendones del manguito
rotador pase por debajo del acromion, lo que resulta en un dolor disminuido con la abducción continua.
Tratamiento
El tratamiento inicial de la tendonitis del manguito rotador y de la bursitis subacromial es con agentes antiinflamatorios (naproxeno, ibuprofeno) y
terapia física para preservar el movimiento. Los cabestrillos para la inmovilización del hombro no se usan por más de unos pocos días, ya que pueden
originar adherencias capsulares y rigidez prolongada. Los ejercicios cuidadosos de movimiento pasivo en el ángulo de la articulación pueden iniciarse
tan pronto como sean tolerados seguidos de ejercicios activos en péndulo. Los ejercicios activos se incrementan de forma gradual mientras se
continúa con los movimientos pasivos en el ángulo de movimiento articular.
Si el dolor no responde a los antiinflamatorios orales, puede obtenerse el alivio mediante una inyección de alguno de ellos dentro de la bolsa
subacromial.
2. Tendonitis del bíceps
Sensibilidad localizada sobre el surco bicipital.
Dolor durante la supinación del antebrazo contra una resistencia.
Un proceso inflamatorio habitual que produce dolor del hombro se relaciona con el tendón del bíceps en el surco bicipital. La tendonitis del bíceps
suele afectar a individuos cuya ocupación incluye la flexión repetitiva del músculo contra una resistencia o a aquellos que realizan actividades
recreativas que incluyen el lanzamiento vigoroso de una pelota. El dolor es acentuado sobre la cara anterior del brazo y se agrava con el movimiento
del hombro. Los síntomas empeoran durante la noche y mejoran durante el reposo. Puede presentarse el espasmo del músculo deltoides y también
limitar tanto el movimiento activo como el pasivo.
La tendonitis del bíceps puede distinguirse de la tendonitis del manguito rotador por la localización y sensibilidad en el surco bicipital. La supinación
del antebrazo contra una resistencia con el codo flexionado en el lado del paciente desencadena sensibilidad extrema en la región del surco bicipital,
cuando el tendón se palpa cerca del hombro. La inestabilidad tendinosa en el surco se manifiesta de manera ocasional por una sensación de mordisco
conforme el brazo se abduce y rota externamente. La subluxación de los tendones puede provocarse mediante la maniobra de Yergason, en la cual el
paciente flexiona en forma activa el codo contra una resistencia mientras el médico rota el húmero hacia fuera. Un tendón inestable sobresale fuera
del surco.
Tratamiento
El tratamiento de la tendonitis bicipital incluye la suspensión de las actividades desencadenantes del dolor y la inmovilización a corto plazo del
hombro en un cabestrillo, así como el tratamiento con AINE. En ocasiones se requiere una intervención quirúrgica para estabilizar un tendón que se
subluxa. Cuando el malestar se supera, se inicia la movilización progresiva con ejercicios de manera similar a la descrita en la tendonitis del manguito
rotador.
3. Capsulitis adhesiva (hombro congelado)
Dolor difuso del hombro.
Movilización restringida de la articulación del hombro.
subluxa. Cuando el malestar se supera, se inicia la movilización progresiva con ejercicios de manera similar a la descrita en la tendonitis del manguito
rotador.
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3. Capsulitis adhesiva (hombro congelado)
Dolor difuso del hombro.
Movilización restringida de la articulación del hombro.
Una causa común de hombro doloroso en pacientes de edad media y mayores es la capsulitis adhesiva u hombro congelado. El trastorno puede
complicar a otras afecciones inflamatorias del hombro, en particular a individuos sometidos a largas inmovilizaciones. También puede ocurrir sin un
traumatismo desencadenante identificable y se lo ha relacionado con una enfermedad cardiovascular, diabetes, artritis reumatoide y enfermedad
degenerativa de la columna cervical. Aunque la patogenia exacta se desconoce, el resultado final es una cápsula inflamada de manera crónica,
contraída, con adherencias extensas a la cabeza humeral, el acromion y a los tendones subyacentes del bíceps y del manguito rotador. La bolsa
normal está obliterada por cicatrices.
El inicio de los síntomas suele ser gradual y anticipado por quejas de sensibilidad difusa, con restricción seria y desproporcionada del movimiento
activo y pasivo. La movilización de la articulación no mejora con la inyección de lidocaína o corticosteroides.
La artrografía revela una cápsula articular contraída y una bolsa que no se llena. Las radiografías pueden revelar osteopenia de la cabeza humeral.
Tratamiento
La historia natural de la capsulitis adhesiva es su resolución espontánea ocasional. Puede conseguirse el alivio del dolor y la recuperación del
movimiento casi total, aunque el proceso puede persistir durante seis meses a varios años. Los esfuerzos por un retorno rápido de la función incluyen
la terapia física intensiva y antiinflamatorios. Rara vez se requiere la intervención quirúrgica para liberar la cápsula y ésta puede realizarse por vía
artroscópica. Con toda claridad, el mejor tratamiento de esta afección es la prevención. Debe evitarse el desuso prolongado o la inmovilización de un
hombro doloroso. Se recomienda la movilización temprana con iniciación de ejercicios cuidadosos en el ángulo de movimiento y guía por parte del
médico y del terapista físico.
4. Luxación de la articulación del hombro
La articulación del hombro (glenohumeral) es la que se luxa con más frecuencia en el cuerpo, debido a que está menos constreñida que otras
articulaciones y a que su movimiento es posible en múltiples planos. Los mecanismos que restringen y previenen la inestabilidad incluyen el labrum, la
presión negativa de la articulación y los ligamentos glenohumerales. El manguito rotador también proporciona estabilidad dinámica al comprimir la
cabeza humeral contra la cavidad glenoidea. Estos estabilizadores estáticos y dinámicos crean un equilibrio delicado entre el movimiento y la
estabilidad.
De manera habitual, las luxaciones se relacionan con traumatismos sobre la cabeza humeral cuando el brazo está en abducción, extensión y rotación
externa. La mayor parte de las luxaciones traumáticas es anterior, pero también pueden ocurrir luxaciones posteriores. La inestabilidad del hombro se
clasifica por numerosos factores: traumática o atraumática, inicial o recurrente, aguda o crónica, la dirección de la luxación y si fue voluntaria o
involuntaria.
Luxaciones anteriores de la articulación del hombro
Las luxaciones anteriores pueden diagnosticarse por el interrogatorio y la exploración física. El brazo se mantiene en una posición de ligera abducción
y rotación externa. El área anterior del hombro parece llena y se aprecia un surco vacío en el área posterior. La radiografía anteroposterior en el plano
de la escápula y la radiografía axilar son necesarias para determinar la dirección de la luxación y la presencia de fracturas. Las fracturas con impresión
de la cabeza humeral (lesión de HillSachs) y las fracturas del anillo glenoideo se pasan por alto con suma facilidad si las radiografías son inadecuadas.
La luxación también puede complicarse por una lesión del plexo braquial (el más común es el nervio axilar) y el desgarro del manguito rotador. El
médico debe revisar posibles cambios sensitivos sobre el deltoides para valorar el nervio axilar.
involuntaria.
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Luxaciones anteriores de la articulación del hombro
Las luxaciones anteriores pueden diagnosticarse por el interrogatorio y la exploración física. El brazo se mantiene en una posición de ligera abducción
y rotación externa. El área anterior del hombro parece llena y se aprecia un surco vacío en el área posterior. La radiografía anteroposterior en el plano
de la escápula y la radiografía axilar son necesarias para determinar la dirección de la luxación y la presencia de fracturas. Las fracturas con impresión
de la cabeza humeral (lesión de HillSachs) y las fracturas del anillo glenoideo se pasan por alto con suma facilidad si las radiografías son inadecuadas.
La luxación también puede complicarse por una lesión del plexo braquial (el más común es el nervio axilar) y el desgarro del manguito rotador. El
médico debe revisar posibles cambios sensitivos sobre el deltoides para valorar el nervio axilar.
Luxación posterior de la articulación del hombro
La luxación posterior se caracteriza por un abultamiento por debajo de la espina de la escápula, aplanamiento de la región anterior del hombro,
prominencia de la apófisis coracoides y restricción del movimiento de rotación externa. La incidencia reportada de diagnóstico pasado por alto es tan
alta como de 60%. La lesión ocurre a causa de una fuerza directa o indirecta sobre la región anterior del hombro, de manera que la cabeza humeral es
impelida hacia atrás. Las causas comunes de la luxación posterior del hombro son las convulsiones o el choque eléctrico. Las radiografías
anteroposteriores del tórax pueden verse engañosamente normales ante la luxación posterior, pero una vista axilar y una anteroposterior en el plano
escapular mostrarán la posición verdadera de la cabeza humeral en relación con la cavidad glenoidea. Esta luxación también se puede reducir
mediante una tracción cuidadosa longitudinal y transversal. La reducción debe mantenerse en un cabestrillo por tres a cuatro semanas, con alguna
rotación externa si fuera necesario.
Inestabilidad en múltiples direcciones
Los pacientes con laxitud congénita o adquirida pueden desarrollar inestabilidad sintomática del hombro en múltiples direcciones. De manera inicial,
estos pacientes deben tratarse con rehabilitación y reforzamiento vigilado por un terapista físico. La mayoría de estos pacientes recupera la
estabilidad con el reforzamiento muscular del manguito rotador y de los músculos estabilizadores de la escápula.
Luxaciones voluntarias
Los pacientes que se luxan sus hombros de manera voluntaria tienen una tasa de recurrencia alta después de los procedimientos quirúrgicos. Por lo
tanto, la intervención quirúrgica suele evitarse en esta población.
Tratamiento
El tratamiento de las luxaciones del hombro consiste en la reducción cerrada después del examen cuidadoso y documentación del estado
neurovascular y con radiografías de buena calidad. Se han descrito muchos métodos de reducción cerrada, entre los cuales se incluye la tracción
cuidadosa en posición prona y la contratracción con una sábana. Todos los métodos reductivos se basan en la analgesia y relajación adecuadas. Las
reducciones vigorosas deben evitarse debido a que pueden causar lesión del plexo braquial, lesión vascular o una fractura. Las radiografías
posreducción documentan una reducción concéntrica, y eliminan y descartan cualquier fractura asociada. Una vez reducido, el brazo se coloca en un
cabestrillo durante tres a cuatro semanas antes de que se inicien los ejercicios de movilización protegida.
La reconstrucción quirúrgica está indicada ante inestabilidad traumática anterior recurrente. La incidencia de inestabilidad recurrente se acerca a 80 a
90% en los atletas jóvenes activos. Por lo tanto, la indicación para realizar una intervención quirúrgica depende de la edad y nivel de actividad, así
como del número de luxaciones traumáticas y fracturas asociadas o de lesiones del tejido blando. Después de la reparación quirúrgica, el hombro
suele inmovilizarse durante tres a seis semanas antes de comenzar los movimientos activos. Las reparaciones quirúrgicas abierta y artroscópica del
labrum para la luxación anterior son exitosas en la prevención de episodios adicionales de luxación en la mayoría de los pacientes.
Steinbach LS et al: Expert Panel on Musculoskeletal Imaging. Shoulder trauma. American College of Radiology, 2005. Available at
http://www.acr.org/SecondaryMainMenuCategories/quality_safety/app_cri
teria/pdf/ExpertPanelonMusculoskeletalImaging/ShoulderTraumaDoc18.aspx. Accessed February 14 , 2009.
5. Desgarros del manguito rotador
Los desgarros y atrapamientos del manguito rotador son fuentes comunes de dolor del hombro. La función de los cuatro músculos del manguito
rotador (supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular) es mover el brazo y estabilizar la articulación del hombro. Hay un espectro
completo de lesiones que va desde la tendonitis al atrapamiento y el desgarro del manguito rotador. La situación más grave es la del desgarro masivo y
crónico del manguito rotador, que de manera subsecuente conduce a la migración proximal de la cabeza humeral y a cambios artríticos de la misma
conocidos como artropatía del manguito rotador.
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5. Desgarros del manguito rotador
Los desgarros y atrapamientos del manguito rotador son fuentes comunes de dolor del hombro. La función de los cuatro músculos del manguito
rotador (supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular) es mover el brazo y estabilizar la articulación del hombro. Hay un espectro
completo de lesiones que va desde la tendonitis al atrapamiento y el desgarro del manguito rotador. La situación más grave es la del desgarro masivo y
crónico del manguito rotador, que de manera subsecuente conduce a la migración proximal de la cabeza humeral y a cambios artríticos de la misma
conocidos como artropatía del manguito rotador.
Los pacientes con síndrome del manguito rotador suelen presentarse con dolor y debilidad relacionada con los intentos de actividades sobre la
cabeza y movimientos activos con el brazo alejado del cuerpo. La exploración física demuestra dolor por golpe con ciertos movimientos sobre la
cabeza del húmero y debilidad del manguito rotador. El diagnóstico se hace con el interrogatorio y la exploración física. El ultrasonido y la MRI son
pruebas útiles para evaluar desgarros del manguito rotador y la patología intraarticular asociada (figura 4029).
Figura 4029.
MRI ponderada T2 en la que se muestra un desgarro masivo del manguito rotador.
Tratamiento
El tratamiento del dolor del hombro relacionado con afecciones del manguito rotador (inflamación, degeneración, desgarro) depende de otras
variables del paciente como edad, nivel de actividad, mano dominante y cronicidad, y grado de dolor y disfunción. Los desgarros pueden resultar de
un solo evento traumático (caída sobre la mano extendida), traumatismo repetitivo (lanzadores de béisbol) o degeneración del manguito rotador en
pacientes mayores.
La mayoría de los casos de dolor del hombro relacionados con tendonitis del manguito rotador se tratan de manera inicial en forma no operatoria. La
modificación de la actividad, los AINE y la terapia física pueden ser benéficos. Algunos pacientes requieren una inyección subacromial para controlar la
inflamación y el dolor. Los desgarros del manguito rotador pueden tratarse con reparación quirúrgica. Los desgarros agudos y traumáticos del
manguito rotador deben repararse de inmediato con el fin de prevenir la atrofia y retracción del manguito rotador. La acromioplastia y la excisión del
extremo distal de la clavícula se realizan al mismo tiempo si el atrapamiento en el arco coracoacromial contribuye al desgarro del manguito rotador.
Ainsworth R, Lewis JS: Exercise therapy for the conservative management of full thickness tears of the rotator cuff: a systematic review. Br J Sports
Med 2007;41:200. [PubMed: 17264144]
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Grant HJ, Arthur A, Pichora DR: Evaluation of interventions for rotator cuff pathology: a systematic review. J Hand Ther 2004;17:274. [PubMed:
15162111]
6. Artritis glenohumeral
La artritis de la articulación glenohumeral puede ser causada por osteoartritis, una enfermedad inflamatoria, un traumatismo previo, una operación
Med 2007;41:200. [PubMed: 17264144]
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Barfield LC, Kuhn JE: Arthroscopic versus open acromioplasty: a systematic review. Clin Orthop Relat Res 2007;455:64. [PubMed: 17159578]
Grant HJ, Arthur A, Pichora DR: Evaluation of interventions for rotator cuff pathology: a systematic review. J Hand Ther 2004;17:274. [PubMed:
15162111]
6. Artritis glenohumeral
La artritis de la articulación glenohumeral puede ser causada por osteoartritis, una enfermedad inflamatoria, un traumatismo previo, una operación
previa o una artritis con inestabilidad recurrente. Los pacientes sienten dolor con la actividad como en la artritis de otras articulaciones. También
pueden quejarse de rigidez, la cual suele ser progresiva en el transcurso del tiempo. La exploración física descubre movimiento limitado. El examen
con radiografías apropiadas del hombro muestra el estrechamiento característico del espacio articular y osteófitos de la cabeza humeral.
Antes de elegir el tratamiento quirúrgico, está indicado un curso completo de medidas conservadoras. La cirugía se convierte en una opción en
pacientes con dolor significativo y limitación de actividades debido a su artritis. La artroplastia del hombro (hemiartroplastia, reemplazo total del
hombro) puede proporcionar alivio; sin embargo, el movimiento rara vez se restablece hasta el grado normal. Las contraindicaciones para la
artroplastia total son la artritis séptica activa o latente, la parálisis de la musculatura del hombro y las articulaciones neuropáticas.
SÍNDROMES DOLOROSOS DEL CODO
1. Codo del tenista (epicondilitis humeral)
Sensibilidad sobre el epicóndilo humeral lateral.
Dolor en el codo con la extensión de la muñeca bajo resistencia.
Pese a que es más común en los no atletas, la epicondilitis humeral se denomina de manera habitual codo del tenista. Este síndrome por sobreúso es
raro antes de los 18 años y más frecuente en la cuarta y quinta décadas de la vida. El codo del tenista se ve por lo regular en no atletas que realizan
actividades que requieren el movimiento rotatorio frecuente del antebrazo, como en quien realiza actividades de jardinería, por el uso de
destornilladores y llaves, la rotación de las perillas de las puertas e incluso la operación de vehículos sin dirección automática.
El codo del tenista se caracteriza por sensibilidad y dolor en el epicóndilo humeral provocado por la extensión de la muñeca. El origen de la
inflamación del músculo extensor común es la fuente del malestar. El dolor se reproduce con facilidad con la extensión de la muñeca bajo resistencia
con el codo extendido.
La patogenia del codo del tenista es desconocida; los síntomas suelen atribuirse a la inflamación del origen del músculo extensor común y, en algunos
casos, al desgarro en el origen del músculo extensor corto radial del carpo. El desgarro se considera resultado del esfuerzo repetido sobre las fibras
degeneradas del tendón. El movimiento del codo permanece normal.
El diagnóstico diferencial incluye la irritación del nervio radial en el codo, la cual puede delinearse con frecuencia mediante una electromiografía.
Tratamiento
A. Tratamiento médico
La mayoría de los pacientes con codo del tenista responde favorablemente a un breve periodo de reposo y de antiinflamatorios, seguido por un
programa de ejercicios que refuercen a los músculos del antebrazo. La inyección subtendinosa de corticosteroides solubles con lidocaína puede
requerirse en los casos más graves. Las inyecciones repetidas pueden debilitar de manera adicional a los tendones y deben evitarse.
Puede prescribirse una banda inextensible del antebrazo y colocarse cerca del codo durante actividades ocupacionales y recreativas que agravan la
afección. Se supone que la banda debe ser efectiva porque limita la contracción completa de los músculos sensibles o modifica levemente la posición
de los tendones extensores.
Tratamiento Universidad Rovira i Virgili
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La mayoría de los pacientes con codo del tenista responde favorablemente a un breve periodo de reposo y de antiinflamatorios, seguido por un
programa de ejercicios que refuercen a los músculos del antebrazo. La inyección subtendinosa de corticosteroides solubles con lidocaína puede
requerirse en los casos más graves. Las inyecciones repetidas pueden debilitar de manera adicional a los tendones y deben evitarse.
Puede prescribirse una banda inextensible del antebrazo y colocarse cerca del codo durante actividades ocupacionales y recreativas que agravan la
afección. Se supone que la banda debe ser efectiva porque limita la contracción completa de los músculos sensibles o modifica levemente la posición
de los tendones extensores.
Rara vez, los pacientes con síntomas graves o refractarios pueden requerir tratamiento quirúrgico. La mayoría de los cirujanos repara el origen del
tendón extensor de la muñeca desgarrado después de la excisión del tejido de granulación y de cualquier hueso subyacente de superficie áspera. El
alargamiento del extensor corto de la muñeca resulta en pérdida de potencia.
2. Bursitis olecraneana
Sensibilidad y tumefacción sobre el olécranon.
Flexión limitada del codo.
La bursitis del olécranon es una causa común de dolor periarticular del codo. Como en la epicondilitis, esta afección se relaciona con frecuencia con
actividades ocupacionales, en este caso periodos prolongados de apoyo sobre el codo.
La bolsa olecraneana subcutánea se distiende, a veces de manera desproporcionada. La piel de la superficie extensora del antebrazo puede mostrarse
edematosa y con hoyuelos. La bursitis traumática es con frecuencia sólo ligeramente dolorosa, no obstante la hinchazón marcada.
Tratamiento
El tratamiento de la bursitis olecraneana idiopática o traumática consiste en preservar a la bolsa de presión o irritación adicionales. Los apósitos
compresivos pueden ser necesarios si los síntomas se prolongan. La recurrencia no es común. La excisión de la bolsa puede requerirse en los
excepcionales casos persistentes. La bolsa debe resecarse por completo y la piel suprayacente suturarse al periostio del olécranon para asegurar la
obliteración del espacio.
LESIONES DE LOS LIGAMENTOS, MENISCOS Y CARTÍLAGO DE LA ARTICULACIÓN DE LA RODILLA
El trastorno interno del mecanismo de la articulación de la rodilla suele ser causado por traumatismos, pero también puede provocarlo el uso
excesivo. Las lesiones de los ligamentos, cartílagos y meniscos se pueden presentar como lesiones combinadas.
Las radiografías suelen ser normales en los ligamentos o cartílagos en los que se sospechan lesiones. La MRI es una modalidad de imagen valiosa;
asiste en la confirmación preoperatoria del diagnóstico clínico.
Una vez que se obtiene el diagnóstico, la artroscopia es una herramienta diagnóstica y terapéutica valiosa para la articulación de la rodilla. El
artroscopio se introduce dentro de la articulación de la rodilla, a través de una pequeña incisión que permite el examen de las estructuras internas.
Los desgarros de los meniscos, la reconstrucción de ligamentos y la lesión de los cartílagos pueden todos atenderse por la vía artroscópica.
Lesiones de los meniscos
La lesión del menisco medial es el trastorno interno más frecuente de la articulación de la rodilla. Las manifestaciones clínicas incluyen tumefacción,
dolor y grados diversos de restricción de la flexión y la extensión. El bloqueo verdadero (incapacidad para extender la rodilla por completo) es muy
sugestivo de desgarro meniscal. Un desgarro marginal permite el desplazamiento del fragmento medial dentro de la región intercondílea (desgarro
por manipulación de cubetas) y obstaculiza la extensión o flexión completas. El movimiento puede causar dolor sobre la línea articular anteromedial o
posteromedial. La sensibilidad se puede despertar con frecuencia en la línea articular. Puede constatarse debilidad y atrofia del cuadríceps femoral.
artroscopio se introduce dentro de la articulación de la rodilla, a través de una pequeña incisión que permite el examen de las estructuras internas.
Los desgarros de los meniscos, la reconstrucción de ligamentos y la lesión de los cartílagos pueden todos atenderse por la vía artroscópica.
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Lesiones de los meniscos
La lesión del menisco medial es el trastorno interno más frecuente de la articulación de la rodilla. Las manifestaciones clínicas incluyen tumefacción,
dolor y grados diversos de restricción de la flexión y la extensión. El bloqueo verdadero (incapacidad para extender la rodilla por completo) es muy
sugestivo de desgarro meniscal. Un desgarro marginal permite el desplazamiento del fragmento medial dentro de la región intercondílea (desgarro
por manipulación de cubetas) y obstaculiza la extensión o flexión completas. El movimiento puede causar dolor sobre la línea articular anteromedial o
posteromedial. La sensibilidad se puede despertar con frecuencia en la línea articular. Puede constatarse debilidad y atrofia del cuadríceps femoral.
La lesión del menisco lateral es menos común. El dolor y la sensibilidad pueden estar presentes sobre la línea articular lateral.
El tratamiento inicial puede ser conservador. Es posible aliviar la hinchazón y el dolor mediante aspiración. Los ejercicios isométricos del cuadríceps
deben realizarse con frecuencia a lo largo del día con la rodilla en extensión máxima y destacarse que debe colocarse en el ángulo de movimiento
restaurador. La terapia física y los AINE son útiles.
Se recomienda la artroscopia con desbridamiento meniscal para los desgarros centrales o la reparación del menisco para los desgarros periféricos.
Los ejercicios isométricos del cuadríceps y los ejercicios de movilización en el ángulo de la articulación se reanudan e incrementan de manera gradual.
Tan pronto como el paciente sea capaz de realizar estos ejercicios sin malestar, deben iniciarse las maniobras de resistencia graduada. Los ejercicios
deben continuarse hasta que el movimiento y la fuerza se equiparen con los de la rodilla sana.
Lesión de los ligamentos
En general, los ligamentos evitan el desplazamiento o la angulación más allá de su arco normal de movimiento.
A. Ligamento colateral medial
El ligamento colateral medial es el restrictor primario al valgo. La abducción forzada de la pierna en la rodilla causa lesión variable desde el esguince a
la rotura completa. El ligamento colateral medial se fija al menisco medial en la línea articular.
De manera habitual, puede obtenerse el antecedente de lesiones por torcedura o golpe directo en la rodilla con luxación en valgo. El dolor se presenta
sobre la cara medial de la articulación de la rodilla. En lesiones graves, puede originarse un derrame articular. También se puede detectar sensibilidad
en el sitio de la lesión. Cuando sólo está presente un desgarro ligamentario aislado, el examen con rayos X puede resultar inútil, a menos que se
practique mientras se aplica un esfuerzo en valgo.
El tratamiento de un desgarro incompleto consiste en la protección de lesiones adicionales, mientras progresa la cicatrización en una abrazadera que
permite el movimiento, pero protege la rodilla de lesiones en valgo. Puede ser de ayuda inclinar la abrazadera en varo para evitar la carga del
ligamento.
Con frecuencia, el desgarro del ligamento colateral medial se asocia con otras lesiones, como el desgarro del menisco medial y la rotura del ligamento
cruzado anterior.
B. Ligamento colateral lateral
El desgarro del ligamento colateral lateral suele asociarse con lesión de las estructuras circundantes, como el tendón del músculo poplíteo y la banda
iliotibial. Puede producirse el arrancamiento del extremo de la cabeza peronea, con lesión resultante del nervio peroneo.
El dolor y la sensibilidad están presentes sobre la cara lateral de la articulación de la rodilla y también puede presentarse hemartrosis. Es posible que
las radiografías muestren el arrancamiento óseo de la cabeza peronea.
El tratamiento del desgarro parcial es similar al descrito para el del ligamento colateral medial. Si se detecta un desgarro completo, la cicatrización es
rara sin la mediación de una intervención quirúrgica y se requieren la exploración y reconstrucción del ligamento.
C. Ligamento cruzado anterior
La función del ligamento cruzado anterior es evitar el desplazamiento anterior de la tibia en relación con el fémur. La lesión del ligamento cruzado
anterior suele asociarse con lesión de los meniscos o del ligamento colateral medial. En los niños, el ligamento cruzado puede ser arrancado con parte
del tubérculo tibial (figura 4030), pero en los adultos lo más usual es la rotura de sus fibras dentro de la sustancia.
Figura 4030.
Imagen de MRI ponderada T1 lateral en la que se exhibe la rotura aguda del ligamento cruzado anterior (flecha).
C. Ligamento cruzado anterior
La función del ligamento cruzado anterior es evitar el desplazamiento anterior de la tibia en relación con el fémur. La lesión del ligamento cruzado
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anterior suele asociarse con lesión de los meniscos o del ligamento colateral medial. En los niños, el ligamento cruzado puede ser arrancado con parte
del tubérculo tibial (figura 4030), pero en los adultos lo más usual es la rotura de sus fibras dentro de la sustancia.
Figura 4030.
Imagen de MRI ponderada T1 lateral en la que se exhibe la rotura aguda del ligamento cruzado anterior (flecha).
El signo clínico característico del desgarro del ligamento cruzado anterior es un Lachman positivo: la rodilla se flexiona a 30° y se atrae hacia adelante,
con lo cual se manifiesta la excesiva excursión anterior de la tibia proximal (en comparación con la rodilla normal). La MRI resulta de ayuda para
identificar cualquier lesión asociada del menisco o del cartílago. La reconstrucción suele requerirse en pacientes jóvenes y activos que desean
participar en deportes que demandan movimientos bruscos de corte o torsión. La reconstrucción se retrasa hasta que se obtenga el ángulo de
movimiento total. Con el arrancamiento está presente el desplazamiento de la tibia y es necesaria la fijación del fragmento en posición anatómica
mediante artroscopia.
D. Ligamento cruzado posterior
El desgarro del ligamento posterior puede ocurrir dentro de su sustancia o por arrancamiento de un fragmento óseo en su fijación tibial. El desgarro
del ligamento cruzado posterior puede diagnosticarse por el signo del “bostezo” posterior: la rodilla se flexiona en ángulo recto y el extremo superior
de la tibia es empujado hacia atrás. Si hay una excursión posterior excesiva de la tibia proximal, es probable el desgarro del ligamento posterior. La
MRI es muy precisa en el diagnóstico de estas lesiones.
La avulsión ósea del ligamento cruzado posterior debe atenderse con recursos quirúrgicos para volverlo a fijar. Los desgarros aislados pueden
tratarse en forma no operatoria. El tratamiento se dirige en primer lugar a las lesiones asociadas y a mantener la competencia de la fuerza del
cuadríceps.
Lesión del cartílago
El daño del cartílago es común en los traumatismos de la rodilla y debe diferenciarse de la osteoartritis. El avance en el trasplante de cartílago, que
incluye la reconstrucción con autoinjertos y aloinjertos, ha mejorado el pronóstico de estas lesiones. La MRI y la artroscopia se requieren para precisar
el diagnóstico (figura 4031). El cartílago también puede someterse a biopsia desde la rodilla, cultivarse y luego implantarse en una fecha posterior.
Figura 4031.
Fotografía intraoperatoria en la que se muestra una lesión cartilaginosa de espesor total.
el diagnóstico (figura 4031). El cartílago también puede someterse a biopsia desde la rodilla, cultivarse y luego implantarse en una fecha posterior.
Fotografía intraoperatoria en la que se muestra una lesión cartilaginosa de espesor total.
Reconstrucción ligamentaria de la rodilla
La inestabilidad de la articulación de la rodilla puede ser en: (1) un solo plano (medial, lateral, posterior o anterior), (2) rotatoria o (3) una combinación
de los dos.
Los procedimientos reconstructivos para reemplazar la función de los ligamentos cruzados anterior y posterior incluyen el uso de una porción de
tendón de autoinjerto o aloinjerto para recrear el ligamento nativo. Las indicaciones para la reconstrucción mayor de los ligamentos de la rodilla
dependen de la edad del paciente y el grado de actividad, así como del estado del cartílago articular dentro de la rodilla.
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cruciate ligament. Res Sports Med 2005;13:217. [PubMed: 16392537]
The Diagnosis and Management of Soft Tissue Knee Injuries: Internal Derangements. New Zealand Guidelines Group, 2003.
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SÍNDROMES DOLOROSOS DE LA CADERA
1. Bursitis y tendonitis de la cadera
La bursitis y la tendonitis son causas frecuentes de dolor alrededor del área de la cadera. Estos trastornos afectan por lo regular a pacientes de edad
media y mayores. Los pacientes con antecedentes de una operación de cadera, como reemplazo de cadera o una fijación de una fractura de cadera,
pueden ser especialmente proclives a estas afecciones. Page 97 / 128
SÍNDROMES DOLOROSOS DE LA CADERA Universidad Rovira i Virgili
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1. Bursitis y tendonitis de la cadera
La bursitis y la tendonitis son causas frecuentes de dolor alrededor del área de la cadera. Estos trastornos afectan por lo regular a pacientes de edad
media y mayores. Los pacientes con antecedentes de una operación de cadera, como reemplazo de cadera o una fijación de una fractura de cadera,
pueden ser especialmente proclives a estas afecciones.
Una queja usual es la incapacidad para dormir o descansar sobre el lado afectado. El área dolorosa se localiza sobre la prominencia del trocánter
mayor y el dolor se reproduce a la palpación firme. La bursitis de la cadera puede relacionarse con tendonitis de los abductores de la cadera, que se
insertan sobre el trocánter mayor. El dolor debido a tendonitis puede reproducirse con la abducción activa de la cadera contra una resistencia.
Es importante diferenciar las fuentes extraarticulares del dolor de cadera, como una bursitis o tendonitis, de las fuentes intraarticulares como la
osteoartritis. La afección intraarticular es sugerida por dolor que se localiza en la ingle, por la rotación interna limitada y la reproducción del dolor del
paciente con la rotación extrema.
Las radiografías son de extrema utilidad en la evaluación de los trastornos de la articulación de la cadera.
Tratamiento
La bursitis trocantérea responde con frecuencia al reposo, a la medicación antiinflamatoria oral y al estiramiento. La inyección de corticosteroides es
muy efectiva en los casos refractarios. El alivio rápido de los síntomas confirma que la inyección se practicó en el área adecuada.
2. La cadera crujiente
La cadera crujiente es dolorosa y causada, comúnmente, por una banda iliotibial que cruje sobre la prominencia del trocánter mayor. Con menos
frecuencia, el tendón del iliopsoas puede ser la causa del dolor, así como del crujido sobre la cápsula articular de la cadera.
El crujido debido a la banda iliotibial puede reproducirse con la flexión pasiva de la cadera, iniciando desde una posición aducida. El crujido del
tendón del iliopsoas puede reproducirse con la extensión pasiva y rotación interna de la cadera, iniciando desde una posición flexionada y rotada
hacia fuera. La fluoroscopia después de la inyección de contraste en la bolsa del iliopsoas puede ayudar a confirmar el diagnóstico.
El tratamiento suele consistir en ejercicios de estiramiento y reforzamiento. En circunstancias excepcionales, la liberación quirúrgica puede estar
indicada en los casos refractarios.
ARTICULACIONES
ARTRITIS
La artritis es término comodín para diferentes trastornos inflamatorios y no inflamatorios que afectan las articulaciones sinoviales. Los pacientes con
artritis avanzada experimentan dolor, pérdida de movimiento y deformidad articular que terminan por causar incapacidad significativa. En este sitio se
discuten tres tipos principales de artritis: artritis reumatoide (AR), espondiloartritis y osteoartritis (OA).
1. Artritis reumatoide
La AR es una enfermedad autoinmunitaria inflamatoria crónica que ataca las articulaciones sinoviales y causa una poliartritis simétrica, erosiva,
deformante. La AR es más común en mujeres que en varones y afecta a alrededor de 75 de cada 100 000 personas. La AR resulta en muchos casos en
incapacidad parcial o total y se asocia con un acortamiento de la expectativa de vida.
De manera típica, los pacientes se quejan de dolor, hinchazón y sensibilidad articulares, y rigidez matutina temprana que termina más de una hora
después y mejora con la actividad. Las articulaciones que se afectan con mayor frecuencia son la metacarpofalángica, la interfalángica proximal y la
La AR es una enfermedad autoinmunitaria inflamatoria crónica que ataca las articulaciones sinoviales y causa una poliartritis simétrica, erosiva,
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deformante. La AR es más común en mujeres que en varones y afecta a alrededor de 75 de cada 100 000 personas. La AR resulta en muchos casos en
incapacidad parcial o total y se asocia con un acortamiento de la expectativa de vida.
De manera típica, los pacientes se quejan de dolor, hinchazón y sensibilidad articulares, y rigidez matutina temprana que termina más de una hora
después y mejora con la actividad. Las articulaciones que se afectan con mayor frecuencia son la metacarpofalángica, la interfalángica proximal y la
metatarsofalángica. Asimismo, la columna cervical se afecta con frecuencia. En las etapas tardías de la AR tiene lugar la subluxación tendinosa, la
rotura del tendón y la destrucción de la articulación.
En la actualidad, el dato de laboratorio más específico para AR es la presencia de anticuerpos anticíclicos del péptido citrulinado. Alrededor de dos
terceras partes de los pacientes con AR muestran estos anticuerpos. El factor reumatoide es más sensible, pero menos específico entre los datos de
laboratorio. Se presenta en alrededor de 90% de los pacientes con la enfermedad. Otros datos de laboratorio comunes incluyen los anticuerpos
antinucleares (ANA) con patrón homogéneo, la tasa de eritrosedimentación elevada (ES), reacción cruzada de las proteínas elevada (RCP), hematócrito
disminuido y recuento plaquetario aumentado.
De manera típica, las radiografías muestran erosiones óseas y osteopenia. El estrechamiento del espacio articular, la resorción ósea, la deformidad y
luxación óseas, así como la fragmentación ocurren a medida que la enfermedad progresa. En ocasiones se ve un acetábulo protruyente (la migración
medial de la cabeza femoral a través del acetábulo dentro de la pelvis) en las radiografías.
Etiología
En el presente, el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) y la interleucina 1b (IL1b) se consideran como las principales citocinas proinflamatorias
responsables de la patogenia de la AR. Cuando estas dos citocinas se secretan, estimulan las células sinoviales para que proliferen y produzcan
colagenasa, la cual conduce a la degradación del cartílago, a la resorción ósea y a la inhibición sintética de proteoglucanos. Además, estas dos
citocinas inducen a otras citocinas inflamatorias y a las metaloproteinasas de la matriz, las cuales contribuyen de manera adicional a sostener la
cascada inflamatoria.
Tratamiento
En el pasado, el tratamiento de la AR se dirigió exclusivamente al alivio sintomático y consistía en colocar férulas e indicar reposo en las articulaciones
inflamadas y administrar los AINE orales. Sin embargo, con el advenimiento de los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME)
y de las medicaciones anticitocinas, la progresión real de la enfermedad ha sido reducida.
A la fecha, están aprobados tres antagonistas del TNFα para el tratamiento de la AR en Estados Unidos: infliximab, etanercept y adalimumab. Cuando
uno de estos tres fármacos se usa en combinación con metotrexato, los pacientes experimentan mejores resultados funcionales y menos daño
estructural de la articulación en el curso del tiempo, cuando se los compara con pacientes que han sido tratados exclusivamente con una medicación.
Debido al riesgo mayor de una infección seria, en especial la reactivación de la tuberculosis, los pacientes deben ser tamizados para TB antes de iniciar
el tratamiento con uno de los antagonistas del TNFα. De manera adicional, los pacientes con una enfermedad desmielinizante no deben tomar
ninguno de estos agentes.
Los glucocorticoides también han sido usados para tratar la AR activa por muchos años. El efecto antiinflamatorio inmediato de los glucocorticoides
es bien conocido; sin embargo, los glucocorticoides producen serios efectos colaterales a largo plazo que afectan la salud general y hacen indeseable
su uso continuo. En este momento, el tratamiento con prednisolona en dosis bajas durante los primeros seis meses, en combinación con un FARME (p.
ej., metotrexato), es un aceptable plan terapéutico. Sin embargo, después de los primeros seis meses, la prednisolona debe descontinuarse y
sustituirse por otra terapia.
Otras medicaciones de la terapéutica para la AR incluyen a la anaquinra (antagonista del receptor de IL1), abatacepto (modulador de la célula T),
rituximab (modulador de la célula B), doxiciclina (modulador de las metaloproteinasas de la matriz) y a las estatinas (antiinflamatorios). Estas
medicaciones pueden considerarse cuando la terapia con antagonistas del TNFα está contraindicada.
En pacientes con daño artrítico grave, la operación para el reemplazo de la articulación puede proporcionar excelente alivio del dolor y mejorar la
función. Las articulaciones que pueden reemplazarse son la cadera, rodilla, hombro, codo y las metacarpofalángicas. De manera adicional, puede
considerarse la fusión de las articulaciones enfermas de la mano y la muñeca que no es factible reemplazar.
2. Espondiloartritis seronegativa
La espondiloartritis incluye a un grupo de artritis inflamatorias que se caracterizan por oligoartritis y entesitis de articulaciones espinales y periféricas
medicaciones pueden considerarse cuando la terapia con antagonistas del TNFα está contraindicada.
En pacientes con daño artrítico grave, la operación para el reemplazo de la articulación puede proporcionar excelente alivio del dolor y mejorar la
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función. Las articulaciones que pueden reemplazarse son la cadera, rodilla, hombro, codo y las metacarpofalángicas. De manera adicional, puede
considerarse la fusión de las articulaciones enfermas de la mano y la muñeca que no es factible reemplazar.
2. Espondiloartritis seronegativa
La espondiloartritis incluye a un grupo de artritis inflamatorias que se caracterizan por oligoartritis y entesitis de articulaciones espinales y periféricas
(fibrosis y calcificación en el punto de fijación entre el músculo y el hueso). Esta familia de enfermedades incluye la espondilitis anquilosante (EA), la
artritis psoriásica, la artritis enteropática (asociada con enfermedad intestinal inflamatoria), la artritis reactiva y la espondiloartropatía indiferenciada.
3. Espondilitis anquilosante (EA)
La EA es una enfermedad inflamatoria crónica del esqueleto axil que se caracteriza por dolor de espalda, rigidez matutina prolongada y pérdida
progresiva del movimiento en la columna axil de la columna vertebral. También puede haber compromiso sacroiliaco, artritis de las caderas y artritis
periférica. De manera característica, esta enfermedad afecta a adultos jóvenes, con un inicio pico que por lo regular se ubica entre los 20 y 30 años de
edad. Los varones se afectan con más frecuencia que las mujeres. Con el transcurso del tiempo, hay flexión incrementada del cuello, cifosis torácica
acentuada, pérdida de la lordosis lumbar que se traduce en una postura encorvada. Las radiografías muestran encuadramiento de los cuerpos
vertebrales de manera temprana. A medida que la enfermedad progresa, pueden notarse puentes de sindesmófitos, anquilosis de las facetas
articulares, calcificación del ligamento longitudinal anterior y subluxación atlantoaxil (C1C2).
Los valores de laboratorio desempeñan un papel insignificante en el diagnóstico de la EA. La ES y la PCR están elevadas con frecuencia. La HLA27 es el
único locus genético que está definitivamente ligado con la EA, pero es inespecífico.
El tratamiento con AINE es muy efectivo, con mejoría significativa del dolor de espalda. Hace poco, los antagonistas del TNFα (infliximab, etanercept y
adalimumab) han mostrado efectividad en el tratamiento de la EA en ensayos clínicos. Como en los pacientes con AR, se debe realizar un tamizaje para
tuberculosis antes de iniciar el tratamiento con antagonistas del TNFα.
4. Artritis psoriásica
La artritis psoriásica es una enfermedad inflamatoria crónica que se caracteriza por lesiones de la piel y artritis de las articulaciones periféricas. Un
tercio de los pacientes tiene artritis de la columna y pueden experimentar aparición de orificios en las uñas y onicólisis (separación indolora de la uña
de su lecho).
De manera habitual, la artritis psoriásica se trata con los AINE. Los FARME como el metotrexato también se usan con éxito. Como en la AR y la EA, han
sido demostrados éxitos recientes con el uso de agentes antiTNFα.
5. Artritis enteropática, artritis reactiva y espondiloartropatía indiferenciada
La artritis enteropática es la espondiloartropatía que se relaciona con colitis ulcerativa o enfermedad de Crohn, o ambas. De manera característica, la
espondiloartropatía en estos pacientes progresa de manera independiente a la enfermedad intestinal. Los pacientes con artritis reactiva desarrollan
la enfermedad axil después de exponerse a un agente infeccioso como Salmonella, Shigella o Chlamydia. La espondiloartropatía indiferenciada se
caracteriza por enfermedad espinal sin un número adecuado de síntomas y signos para designar a un tipo específico de artritis. El tratamiento de
estos tipos de artritis incluye inhibidores del TNFα y AINE.
6. Osteoartritis (OA)
La OA es una enfermedad común relacionada con la edad que se caracteriza por el daño del cartílago articular hialino, sinovitis, engrosamiento de la
cápsula articular y remodelación ósea. En contraste con la AR, los pacientes con OA pueden quejarse de dolor articular que empeora con la actividad y
rigidez en actividades breves después de la inactividad. Sexo femenino, lesiones articulares previas, antecedentes familiares y la obesidad son factores
adicionales de riesgo para el desarrollo de OA. Con frecuencia, las radiografías muestran estrechamiento del espacio articular, esclerosis y osteófitos.
El tratamiento inicial incluye AINE o acetaminofeno para el alivio del dolor y terapia física para fortalecer y mejorar la flexibilidad de los músculos que
rodean a la articulación enferma. Una desventaja significativa del tratamiento crónico con AINE es el desarrollo de toxicidad gastrointestinal, la que
incluye ulceración. Los inhibidores de la COX2 fueron introducidos como alternativas antiinflamatorias, sin los efectos colaterales gastrointestinales
mencionados. Pese a ello, debido a la preocupación sobre la posibilidad de que incrementan los eventos cardiovasculares serios, algunos inhibidores
COX2 (rofecoxib y valdecoxib) fueron descontinuados del mercado. En estos momentos, se dispone de inhibidores COX2 (celecoxib, etoricoxib y
lumiracoxib), que han mostrado eficacia similar para el tratamiento de la OA comparados con los AINE inespecíficos, acompañados de pocos efectos
colaterales gastrointestinales y sin un incremento significativo en la tasa de accidentes cardiacos serios.
El ejercicio y la pérdida de peso son dos actividades adicionales del tratamiento de estos pacientes que son críticos en el manejo de la osteoartritis. La
adicionales de riesgo para el desarrollo de OA. Con frecuencia, las radiografías muestran estrechamiento del espacio articular, esclerosis y osteófitos.
El tratamiento inicial incluye AINE o acetaminofeno para el alivio del dolor y terapia física para fortalecer y mejorar la flexibilidad de los músculos que
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rodean a la articulación enferma. Una desventaja significativa del tratamiento crónico con AINE es el desarrollo de toxicidad gastrointestinal, la que
incluye ulceración. Los inhibidores de la COX2 fueron introducidos como alternativas antiinflamatorias, sin los efectos colaterales gastrointestinales
mencionados. Pese a ello, debido a la preocupación sobre la posibilidad de que incrementan los eventos cardiovasculares serios, algunos inhibidores
COX2 (rofecoxib y valdecoxib) fueron descontinuados del mercado. En estos momentos, se dispone de inhibidores COX2 (celecoxib, etoricoxib y
lumiracoxib), que han mostrado eficacia similar para el tratamiento de la OA comparados con los AINE inespecíficos, acompañados de pocos efectos
colaterales gastrointestinales y sin un incremento significativo en la tasa de accidentes cardiacos serios.
El ejercicio y la pérdida de peso son dos actividades adicionales del tratamiento de estos pacientes que son críticos en el manejo de la osteoartritis. La
obesidad muestra fuerte relación con el desarrollo de OA. Las rodillas de las personas promedio sienten tres veces más su peso corporal durante
actividades como el caminar o correr. La pérdida moderada de peso corporal reduce el dolor y la inflamación secundaria a la OA, así como lentifica la
progresión de la enfermedad. También, la mejoría de la fuerza y la flexibilidad de los músculos que rodean la articulación a través de los ejercicios
puede conducir a un mejor resultado funcional y de calificación del dolor.
Otras opciones de tratamiento incluyen la inyección intraarticular de glucocorticoides y de hialuronanos. Estas inyecciones parecen mejorar el dolor a
corto plazo, sin efectos colaterales significativos. A pesar de ello, estos tratamientos no proporcionan alivio significativo de largo plazo en la mayoría
de los pacientes, ni modifican la progresión de la enfermedad.
La glucosamina y el sulfato de condroitina producen una mejoría del dolor y de la función en algunos pacientes y ningún efecto en otros. Dado que sus
efectos colaterales son mínimos, el tratamiento con estos productos es razonable en aquellos que sienten una mejoría de sus síntomas.
En los casos serios de OA, puede considerarse la intervención quirúrgica que incluya el reemplazo total de una articulación, de acuerdo con el estado
de la enfermedad y las características del paciente.
7. Trastornos y reconstrucción de la cadera
En Estados Unidos, se realizan 200 000 reemplazos totales de cadera (RTC) por año debido a artritis de esa articulación. La incidencia de RTC
continuará en aumento a medida que lo haga la edad de la población. Las causas de la artritis de cadera incluyen trastornos de la niñez como la
displasia del desarrollo, la enfermedad de LeggCalvéPerthes, la epífisis femoral capital deslizada, así como la artritis inflamatoria, osteonecrosis,
traumatismos e infecciones. Aunque la artritis es la causa más común de disfunción de la cadera, hay asimismo otras causas, como la compresión
femoroacetabular y el síndrome de la cadera “crujiente”. También, los pacientes se quejan con frecuencia de “dolor de cadera” cuando su dolor es en
realidad de la espalda baja o se localiza sobre el trocánter mayor o la cara lateral del muslo. En consecuencia, un interrogatorio completo, una
exploración física minuciosa y los estudios radiográficos son determinantes para diferenciar entre estas entidades y realizar el diagnóstico correcto.
La verdadera enfermedad intraarticular de la cadera se presenta de manera típica con dolor localizado en la ingle, que se exacerba con la rotación
interna. Los pacientes suelen quejarse de dificultad para deambular, subir escaleras, ponerse los zapatos y sostener relaciones sexuales.
La exploración física debe incluir la documentación neurovascular, el ángulo de movimiento de la cadera, evaluación de la columna y palpación de
puntos sensibles. La sensibilidad en el trocánter mayor puede ser indicativa de bursitis, la cual puede tratarse con éxito con inyecciones de
corticosteroides y lidocaína. La verdadera enfermedad articular de la cadera no suele presentar un dolor que se reproduzca con la palpación.
También deben buscarse las contracturas en flexión, la debilidad abductora asimétrica de la cadera (signo de Trendelenburg) y los signos de golpes
labrales (dolor con la flexión, aducción y rotación interna, o FAI). La discrepancia en la extensión de las piernas es otro aspecto que debe revisarse.
Es importante reconocer que aunque el dolor de la ingle y la exacerbación del dolor con la rotación interna de las maniobras FAI son indicativos de
afección específica de la articulación de la cadera, la causa exacta de los síntomas del paciente (artritis, necrosis avascular, golpe) todavía requiere
investigación adicional con maniobras de exploración física adicionales y pruebas radiográficas.
Los pacientes más jóvenes con dolor de cadera pueden quejarse de manera específica de una sensación de “crujido” o “bloqueo”. También conocida
como la “cadera crujiente”, puede ser causada por la banda iliotibial (banda IT) que cruje al cruzar el trocánter mayor o por el tendón del iliopsoas que
emite un crujido al cruzar la prominencia iliopectínea. La banda IT es la fuente probable del dolor o del crujido si se reproduce con la aducción y
rotación de la cadera mientras el paciente permanece de pie. El tendón del iliopsoas se somete a prueba con el paciente en decúbito supino, para lo
cual se mueve la cadera desde la flexión y rotación interna a una posición extendida y en rotación externa.
Las radiografías estándar de la cadera incluyen vistas anteroposterior de la pelvis, y anteroposterior y lateral de rana de la cadera afectada. Es
importante apreciar cualquier deformidad de la cabeza femoral, acetábulo y espacio articular, así como cualquier signo que pueda ser específico de
un proceso patológico particular. Por ejemplo, los pacientes con displasia de cadera del desarrollo muestran con frecuencia una cavidad superficial,
Los pacientes más jóvenes con dolor de cadera pueden quejarse de manera específica de una sensación de “crujido” o “bloqueo”. También conocida
como la “cadera crujiente”, puede ser causada por la banda iliotibial (banda IT) que cruje al cruzar el trocánter mayor o por el tendón del iliopsoas que
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emite un crujido al cruzar la prominencia iliopectínea. La banda IT es la fuente probable del dolor o del crujido si se reproduce con la aducción y
rotación de la cadera mientras el paciente permanece de pie. El tendón del iliopsoas se somete a prueba con el paciente en decúbito supino, para lo
cual se mueve la cadera desde la flexión y rotación interna a una posición extendida y en rotación externa.
Las radiografías estándar de la cadera incluyen vistas anteroposterior de la pelvis, y anteroposterior y lateral de rana de la cadera afectada. Es
importante apreciar cualquier deformidad de la cabeza femoral, acetábulo y espacio articular, así como cualquier signo que pueda ser específico de
un proceso patológico particular. Por ejemplo, los pacientes con displasia de cadera del desarrollo muestran con frecuencia una cavidad superficial,
con cobertura anterior y lateral del acetábulo disminuidas en las radiografías. Puede practicarse una vista de perfil falsa (vista lateral verdadera del
acetábulo) para evaluar el grado de displasia acetabular presente.
Cuando las radiografías fallan en revelar un diagnóstico, las imágenes diagnósticas adicionales, como la MRI, CT o la gammagrafía ósea pueden
detectar osteonecrosis, fracturas de esfuerzo, neoplasias o enfermedad del cartílago hialino o labral.
Si el cuadro clínico permanece oscuro o es complicado por alguna enfermedad concomitante de la columna puede practicarse la inyección
diagnóstica intraarticular de la articulación de la cadera con anestésico.
Pinzamiento femoroacetabular
El pinzamiento femoroacetabular describe un recorrido anormal entre cabeza y cuello femorales y el acetábulo a través de un ángulo de movimiento
de la cadera normal que resulta ya sea en dolor o en deformidad ósea, o ambos. Hay dos tipos de pinzamiento femoroacetabular: tipo rueda dentada y
tipo pinza. El pinzamiento tipo rueda dentada describe un cuello femoral con un sobrehueso anterior prominente que roza sobre el acetábulo y el
labrum normales, lo que resulta en daño de una o de las dos estructuras. El pinzamiento tipo pinza resulta de un osteófito acetabular anterior, que
colinda con el cuello femoral anterior durante la flexión de la cadera.
El pinzamiento femoroacetabular puede tratarse con resección de los osteófitos traumatizantes o del sobrehueso prominente y desbridamiento o
reparación del labrum dañado. Estos procedimientos pueden realizarse a través de una artroscopia de la cadera o mediante un acceso abierto.
Necrosis avascular de la cadera
La osteonecrosis de la cabeza femoral puede ocurrir en pacientes jóvenes. Los factores de riesgo incluyen el uso de esteroides, alcoholismo,
traumatismo, enfermedades con reemplazo de la médula ósea (como la enfermedad de Gaucher), el tratamiento con radiación de alta dosis y los
estados hipercoagulables (enfermedad de células falciformes, hipofibrinólisis, trombofilia y deficiencia de proteínas S y C). El curso de la enfermedad
consiste en disminución del flujo sanguíneo a la cabeza femoral, lo que resulta en osteonecrosis, fractura subcondral y colapso eventual.
Las radiografías estándar anteroposterior y lateral de la cadera hacen con frecuencia el diagnóstico. Debe destacarse que la fractura subcondral de la
cadera se ve con más claridad en la radiografía lateral. Si las radiografías no son diagnósticas para un paciente en quien se sospecha la osteonecrosis,
el próximo paso es la MRI. Las caras lateral y anterior de la cabeza femoral son las que se afectan con más frecuencia.
La necrosis avascular de la cadera puede clasificarse de acuerdo con el sistema de gradación de Ficat: tipo I (no hay signos radiográficos de necrosis
avascular), tipo II (cambios óseos subcondrales de la cabeza femoral sin colapso), tipo III (fractura subcondral con colapso) y tipo IV (colapso de la
cabeza femoral con cambios en el lado acetabular).
Desafortunadamente, sin intervención, la progresión de la osteonecrosis al colapso ocurrirá en la mayoría de los pacientes. Los que padecen la
preclínica o asintomática pueden observarse sin intervención quirúrgica. La precolapso sintomática debe tratarse con descompresión central con o
sin injerto óseo, injerto de peroné vascularizado o bifosfonatos orales. Al mismo tiempo, hay escasez de datos para dar el apoyo definitivo a un
tratamiento sobre otro.
Aunque algunos estudios han demostrado éxito con el tratamiento de la osteonecrosis poscolapso con injertos de peroné vascularizados u
osteotomías rotatorias, la artroplastia es el método de tratamiento más confiable. El tratamiento con artroplastia unipolar y bipolar es exitoso al
principio, pero con frecuencia resulta en la conversión a una artroplastia de cadera total, debida a la pérdida final del cartílago acetabular y al dolor
recurrente. Los pacientes jóvenes que reciben una artroplastia de cadera total con componentes de polietileno convencionales experimentan una tasa
alta de osteólisis y necesidad subsecuente de una operación revisora. En la actualidad, se están realizando ensayos clínicos para evaluar el uso de
superficies de apoyo alternativas y la operación para revestir la cadera en esta población de pacientes tan desafiantes.
http://www.acr.org/SecondaryMainMenuCategories/quality_safety/app_criteria/pdf/ExpertPanelonMusculoskeletalImaging/AvascularNecrosisofthe
HipDoc3.aspx. Accessed February 14 , 2009. Page 102 / 128
Expert Panel on Musculoskeletal Imaging. Chronic hip pain. American College of Radiology, 2003. Available at
http://www.acr.org/SecondaryMainMenuCategories/quality_safety/app_criteria/pdf/ExpertPanelonMusculoskeletalImaging/ChronicHipPainDoc8.as
principio, pero con frecuencia resulta en la conversión a una artroplastia de cadera total, debida a la pérdida final del cartílago acetabular y al dolor
recurrente. Los pacientes jóvenes que reciben una artroplastia de cadera total con componentes de polietileno convencionales experimentan una tasa
alta de osteólisis y necesidad subsecuente de una operación revisora. En la actualidad, se están realizando ensayos clínicos para evaluar el uso de
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superficies de apoyo alternativas y la operación para revestir la cadera en esta población de pacientes tan desafiantes.
http://www.acr.org/SecondaryMainMenuCategories/quality_safety/app_criteria/pdf/ExpertPanelonMusculoskeletalImaging/AvascularNecrosisofthe
HipDoc3.aspx. Accessed February 14 , 2009.
Expert Panel on Musculoskeletal Imaging. Chronic hip pain. American College of Radiology, 2003. Available at
http://www.acr.org/SecondaryMainMenuCategories/quality_safety/app_criteria/pdf/ExpertPanelonMusculoskeletalImaging/ChronicHipPainDoc8.as
px. Accessed February 14 , 2009.
Opciones de tratamiento quirúrgico para la cadera enferma
Las opciones quirúrgicas para la cadera incluyen la artroscopia, osteotomía, resección, artrodesis y artroplastia. La elección del tratamiento depende
del tipo de afección a tratar, de las características del paciente y del nivel de experiencia del cirujano.
A. Artroscopia de la cadera
De manera típica, la artroscopia de la cadera incluye la colocación de dos portales con la ayuda del fluoroscopio. El artroscopio se inserta a través de
un portal para visualizar la articulación de la cadera y cualquier lesión. El segundo portal sirve como un “portal de trabajo”, a través del cual
instrumentos como los desbridadores, tijeras o pinzas se insertan para tratar la lesión en cuestión. Esta técnica puede usarse para tratar lesiones
intraarticulares y extraarticulares de la cadera. El tratamiento de las lesiones intraarticulares suele requerir la ayuda de una tracción de la extremidad.
Las indicaciones intraarticulares incluyen desbridamiento de los desgarros labrales, remoción de cuerpos blandos, desbridamiento de lesiones
condrales, resección de osteófitos, biopsia y sinovectomía. Las lesiones extraarticulares como el crujido de la cadera pueden tratarse con el
alargamiento o liberación del iliopsoas o de la banda iliotibial, o de ambos. Las complicaciones de la artroscopia de la cadera, como la parálisis de los
nervios pudendo y ciático, se han vuelto menos frecuentes con la mejoría en el posicionamiento del paciente y de la técnica quirúrgica. Se requieren
más estudios de largo plazo para valorar la eficacia de esta técnica.
B. Osteotomía
La osteotomía de la cadera del adulto incluye el uso de sierras y osteótomos para realizar cortes óseos en el fémur o la pelvis. Las piezas óseas
resultantes se realinean y fijan con placas, tornillos o ambos elementos para corregir la deformidad. La osteotomía se usa para tratar la displasia, la
deformidad residual que sigue a la epífisis femoral capital deslizada, la parálisis cerebral con inestabilidad de la cadera y la necrosis avascular. La
elección de osteotomía femoral o acetabular depende de la afección presente y de las características del paciente.
C. Artroplastia con resección
La artroplastia con resección o procedimiento de Girdlestone incluye la resección completa de la cabeza femoral sin reemplazo. Este procedimiento es
una operación de salvamento que se reserva para la infección grave de la cadera resistente al tratamiento antibiótico, falla de la artroplastia de cadera
total con defectos óseos irreconstructibles, exposición a radiación pélvica previa de altas dosis que puede limitar la cicatrización de un procedimiento
reconstructivo complejo o pacientes con enfermedades concomitantes graves de naturaleza médica y necesidades funcionales limitadas que hacen
probable la intolerancia a un procedimiento extenso. Los pacientes que se tratan con una artroplastia resectiva tendrán una discrepancia de longitud
significativa entre las extremidades inferiores que quizá requiera el uso ya sea de un zapato protésico, de otros recursos de ayuda para caminar o de
ambos.
D. Artrodesis
La artrodesis de la cadera está indicada en pacientes con anomalías de la cadera adquirida (por ejemplo, traumatismo o infección) o del desarrollo
(por ejemplo, displasia). La posición óptima para la artrodesis es en rotación externa de 5 a 10°, flexión de 20 a 30° y aducción neutral. Aunque el alivio
del dolor y la función pueden ser excelentes, este procedimiento resulta en un gasto de energía aumentado y el inicio tardío de osteoartritis de la
columna lumbar y de la rodilla debido al esfuerzo incrementado de las articulaciones que resulta del cambio en la marcha del paciente.
E. Artroplastia de la cadera
La artroplastia de la cadera incluye el reemplazo de la cabeza femoral o del acetábulo (o ambos) con componentes artificiales. La hemiartroplastia
puede practicarse reemplazando la cabeza femoral sin tratamiento del acetábulo. La artroplastia total de la cadera incluye el reemplazo de la cabeza
femoral y la colocación de un componente acetabular.
La hemiartroplastia incluye de manera típica el reemplazo de la cabeza femoral nativa con una cabeza y cuello femorales metálicos. Las indicaciones
(por ejemplo, displasia). La posición óptima para la artrodesis es en rotación externa de 5 a 10°, flexión de 20 a 30° y aducción neutral. Aunque el alivio
del dolor y la función pueden ser excelentes, este procedimiento resulta en un gasto de energía aumentado y el inicio tardío de osteoartritis de la
columna lumbar y de la rodilla debido al esfuerzo incrementado de las articulaciones que resulta del cambio en la marcha del paciente.
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E. Artroplastia de la cadera
La artroplastia de la cadera incluye el reemplazo de la cabeza femoral o del acetábulo (o ambos) con componentes artificiales. La hemiartroplastia
puede practicarse reemplazando la cabeza femoral sin tratamiento del acetábulo. La artroplastia total de la cadera incluye el reemplazo de la cabeza
femoral y la colocación de un componente acetabular.
La hemiartroplastia incluye de manera típica el reemplazo de la cabeza femoral nativa con una cabeza y cuello femorales metálicos. Las indicaciones
incluyen fractura de la cadera en el paciente mayor, necrosis avascular de la cabeza femoral y artritis de la cabeza femoral sin enfermedad acetabular.
La hemiartroplastia puede ser unipolar (un punto articular entre la cabeza femoral metálica y el acetábulo nativo) o bipolar (dos puntos articulares:
uno entre la cabeza femoral y el acetábulo y otro entre la cabeza y el cuello femorales). Debido al desarrollo de enfermedad acetabular, la mayoría de
las hemiartroplastias se convierten con frecuencia en artroplastias totales de la cadera, con la colocación de un componente acetabular. Aunque la
hemiartroplastia bipolar ofrece la ventaja teórica de un ángulo de movimiento mejorado y una disminución del desgaste acetabular comparada con la
artroplastia unipolar debido al segundo punto articular, estos efectos no han sido demostrados en los estudios clínicos. Debido al costo
significativamente más alto, muchos autores no aconsejan el uso de la hemiartroplastia bipolar sobre la hemiartroplastia unipolar.
La artroplastia total de cadera incluye el reemplazo de la cabeza femoral y la colocación de un componente acetabular (figura 4032). Los
componentes acetabulares convencionales de polietileno con cabezas femorales metálicas han sido bien realizados de acuerdo con seguimientos de
15 a 20 años en la población de pacientes mayores (mayores de 60 años). Pese a ello, en los pacientes más jóvenes y más activos la osteólisis asociada
al desgaste del polietileno (rotura ósea) representa la causa más común de falla a largo plazo. Las opciones de apoyo alternativas, como la cerámica
sobre la cerámica, el metal sobre polietileno altamente trenzado y los diseños de metal sobre metal se han introducido para tratar de resolver estas
situaciones.
Figura 4032.
Reemplazo de cadera total híbrido con concha acetabular con revestimiento poroso y tallo femoral cementado practicado por osteoartritis.
Cada una de estas opciones de soporte tiene ventajas y desventajas. La cerámica sobre la cerámica ofrece una tasa de desgaste menor sin la
situaciones.
Figura 4032.
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Reemplazo de cadera total híbrido con concha acetabular con revestimiento poroso y tallo femoral cementado practicado por osteoartritis.
Cada una de estas opciones de soporte tiene ventajas y desventajas. La cerámica sobre la cerámica ofrece una tasa de desgaste menor sin la
producción de iones metálicos; sin embargo, se ha reportado una tasa de “rechinidos” de 1 a 3% y puede fracturarse, lo que resulta en una falla
catastrófica. El metal sobre el metal produce iones metálicos que pueden incrementar su concentración en la sangre de manera significativa. A la
fecha, no se ha incrementado la tasa de cáncer ni se han producido otros efectos colaterales debido a los iones metálicos. Las prótesis de metal sobre
metal no causan rechinido y es poco probable que se fracturen. El polietileno altamente trenzado es más indulgente con respecto a la colocación del
componente acetabular; sin embargo, persisten preocupaciones con respecto a los residuos del desgaste y a la osteólisis subsecuente, aunque los
datos preliminares sugieren que los residuos del revestimiento producidos son significativamente menores que con el polietileno con trenzado
regular.
F. Artroplastia de revestimiento
La artroplastia de revestimiento es un tipo de reemplazo de cadera total que se introdujo en la década de 1970. El revestimiento incluye la colocación
de un componente acetabular, además de revestir la superficie de la cabeza femoral (“revestimiento”) sin resecar toda la cabeza y el cuello femorales.
De manera típica, el revestimiento se hace con un componente femoral metálico. De manera inicial, esta prótesis de interfaz arroja resultados bastante
pobres, con tasas altas de falla temprana relacionadas con los residuos del desgaste, osteólisis y la falla subsecuente de la prótesis. Debido a los
avances en metalurgia y otros aspectos de la tecnología articular total, la artroplastia de revestimiento ha producido resultados exitosos de corto
plazo y ganado popularidad en los años recientes. El revestimiento es ideal para los pacientes jóvenes sin ningún quiste u otra afección del cuello
femoral. Al preservar la mayor parte de la cabeza femoral y todo el cuello, la futura operación revisora de la cadera total, si se necesita, debe ser menos
difícil, así como demandante y exigente. Las contraindicaciones de este procedimiento incluyen el quiste u otra afección del cuello femoral que
pueden predisponer a la fractura de esta región.
American Academy of Orthopaedic Surgeons clinical guideline on prevention of symptomatic pulmonary embolism in patients undergoing total hip or
knee arthroplasty. American Academy of Orthopedic Surgeons, 2007.
pobres, con tasas altas de falla temprana relacionadas con los residuos del desgaste, osteólisis y la falla subsecuente de la prótesis. Debido a los
avances en metalurgia y otros aspectos de la tecnología articular total, la artroplastia de revestimiento ha producido resultados exitosos de corto
plazo y ganado popularidad en los años recientes. El revestimiento es ideal para los pacientes jóvenes sin ningún quiste u otra afección del cuello
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femoral. Al preservar la mayor parte de la cabeza femoral y todo el cuello, la futura operación revisora de la cadera total, si se necesita, debe ser menos
difícil, así como demandante y exigente. Las contraindicaciones de este procedimiento incluyen el quiste u otra afección del cuello femoral que
pueden predisponer a la fractura de esta región.
American Academy of Orthopaedic Surgeons clinical guideline on prevention of symptomatic pulmonary embolism in patients undergoing total hip or
knee arthroplasty. American Academy of Orthopedic Surgeons, 2007.
Weissman BN et al: Expert Panel on Musculoskeletal Imaging. Imaging after total hip arthroplasty (THA). American College of Radiology, 2005.
Available at http://www.acr.org/Secondary MainMenuCatego
ries/quality_safety/app_criteria/pdf/ExpertPanelonMusculoskeletalImaging/ImagingafterTotalHipArthroplastyDoc12.aspx. Accessed February 14 ,
2009.
INFECCIONES RELACIONADAS CON LOS REEMPLAZOS ARTICULARES
Las infecciones que ocurren después de un reemplazo articular pueden ser causadas por microorganismos introducidos en el momento de la
operación o más tarde, por contaminación hematógena. Los médicos siempre deben mantener un alto índice de sospecha de infección en los
pacientes que se sometieron a una operación de artroplastia. Un dolor de reciente inicio o el desprendimiento de la prótesis observado en las
radiografías se relacionan con infección hasta demostrar lo contrario. Los estudios diagnósticos iniciales incluyen ES, PCR y aspiración de la
articulación. La elección del tratamiento depende de cuándo ocurrió la infección, la virulencia del microorganismo causal y la estabilidad de los
componentes protésicos. Si la infección ocurrió dentro de las tres semanas que siguen al procedimiento quirúrgico inicial, algunos autores aconsejan
realizar un lavado con intercambio del revestimiento previo por uno nuevo. Si la infección se produce en un tiempo posterior o se observa el
desprendimiento en las radiografías, o ambos, lo típico es recomendar la resección de la prótesis con colocación en el espacio de un separador con
cemento antibiótico (metilmetacrilato con antibiótico impregnado) y tratamiento antibiótico intravenoso por cuando menos seis semanas. Cuando la
infección se supera, puede considerarse la reimplantación de una nueva prótesis. Para las prótesis que presentan infecciones crónicas, debe
considerarse la fusión o la resección de la artroplastia.
REEMPLAZO TOTAL DE RODILLA
Las opciones quirúrgicas reconstructivas para la rodilla artrítica (figura 4033) incluyen la osteotomía tibial alta, la artroplastia unicompartimental de
la rodilla y la artroplastia total de la rodilla. Las indicaciones para la cirugía reconstructiva de la rodilla incluyen dolor intenso con o sin deformidad y
evidencia radiográfica de artritis, para la cual el tratamiento conservador (terapia física, AINE e inyecciones de corticoides articulares) fracasó. La
elección del tratamiento quirúrgico depende de las características del paciente, además de la condición de las rodillas.
Figura 4033.
AB: paciente con artritis reumatoide y destrucción articular grave de la rodilla derecha. CD: el paciente fue tratado con un reemplazo total de la
rodilla derecha cementado.
Figura 4033.
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AB: paciente con artritis reumatoide y destrucción articular grave de la rodilla derecha. CD: el paciente fue tratado con un reemplazo total de la
rodilla derecha cementado.
Artroplastia total de la rodilla
La artroplastia total de la rodilla incluye el reemplazo óseo del fémur distal y de la tibia proximal con un componente metálico en el lado femoral y de
polietileno sobre el lado tibial (en este último caso puede ser una estructura metálica con un revestimiento de polietileno). Hay diversos tipos
diseñados de artroplastias totales de la rodilla que varían en el grado en el cual restringen el movimiento articular. La elección del implante depende
de la estabilidad ligamentaria de la rodilla y de la preferencia del cirujano. Una prótesis muy restrictiva, la cual permite sólo la flexión y la extensión, es
la que se usa de manera típica en rodillas con deformidad grave o inestabilidad ligamentaria significativa, o ambas. La bibliografía refleja una tasa
exitosa significativa para la artroplastia total de rodilla, con pacientes que informan resultados buenos a excelentes dentro del 85 al 90% del tiempo.
Los factores asociados con resultados deficientes de acuerdo con la percepción de los pacientes incluyen obesidad, género femenino, edad menor de
60 años y antecedentes de depresión.
Artroplastia unicompartimental de la rodilla
La artroplastia unicompartimental de la rodilla puede considerarse en el individuo mayor (> 60 años) con artritis compartimental aislada medial o
lateral. Las ventajas de la artroplastia unicompartimental sobre la total incluyen preservación de la cinemática de la rodilla, morbilidad operatoria
menor y tiempo de rehabilitación más rápido. No obstante, la artroplastia unicompartimental de la rodilla está contraindicada en pacientes con una
rodilla deficiente con respecto al ligamento cruzado anterior, ángulo de movimiento menor de 90° o una contractura en flexión mayor de 15° y en
pacientes con enfermedad artrítica en más de un compartimiento de la rodilla.
Osteotomía tibial alta
La osteotomía tibial alta puede considerarse en el paciente joven y activo con artritis aislada del compartimiento medial para quien la artroplastia de
rodilla total es una solución de largo plazo imperfecta. Los pacientes con artritis compartimental medial aislada tienen de manera típica una
deformidad en varo de la rodilla. La osteotomía tibial alta produce una corrección en valgo de esta deformidad y desahoga la superficie articular
enferma del lado medial. Los resultados a corto plazo de este procedimiento incluyen reducción de los niveles de dolor y corrección de la deformidad;
no obstante, son resultados que se deterioran de manera típica en el transcurso del tiempo, lo que resulta en la necesidad de otra operación.
AAOS Clinical Practice Guideline on Osteoarthritis of the Knee. American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2003.
AAOS Clinical Guideline on Osteoarthritis of the Knee (Phase II). American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2003.
ARTRITIS GLENOHUMERAL Y RECONSTRUCCIÓN DEL HOMBRO
deformidad en varo de la rodilla. La osteotomía tibial alta produce una corrección en valgo de esta deformidad y desahoga la superficie articular
enferma del lado medial. Los resultados a corto plazo de este procedimiento incluyen reducción de los niveles de dolor y corrección de la deformidad;
no obstante, son resultados que se deterioran de manera típica en el transcurso del tiempo, lo que resulta en la necesidad de otra operación.
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AAOS Clinical Practice Guideline on Osteoarthritis of the Knee. American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2003.
AAOS Clinical Guideline on Osteoarthritis of the Knee (Phase II). American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2003.
ARTRITIS GLENOHUMERAL Y RECONSTRUCCIÓN DEL HOMBRO
El tratamiento exitoso del hombro artrítico requiere la comprensión de las demandas funcionales del paciente, así como de la gravedad y calidad de
los síntomas de éste. Un interrogatorio cuidadoso y una exploración física minuciosa, junto con los estudios diagnósticos apropiados, permitirán al
médico tratante formular un plan terapéutico adecuado.
El interrogatorio comienza tratando de determinar la queja primaria del paciente: es dolorosa, debilitante, hay pérdida de movimiento. Los pacientes
con artritis glenohumeral significativa se quejan de manera típica de dolor de la cara anterior o superolateral del hombro que empeora con la
actividad. La debilidad con pérdida de movimiento debida a la inactividad también debe destacarse. El dolor posterior o los síntomas de tipo radicular
(dolor que se irradia desde la columna hacia abajo por detrás del hombro) es preocupante porque puede señalar trastornos de la médula espinal y
debe dar inicio al trabajo diagnóstico apropiado. El tratamiento previo debe incluir terapia física, inyecciones y cualquier procedimiento quirúrgico
que se proponga debe consultarse.
La exploración física debe destacar el estado neurovascular y la presencia de cualquier atrofia muscular. Hay que prestar particular atención a la
integridad de los músculos del manguito rotador (supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y supraescapular) y al músculo deltoides. La
exploración física del hombro se describe con mayor detalle en la sección de Medicina deportiva de este mismo capítulo. Se valora asimismo el ángulo
de movimiento cervical, junto con la maniobra de Spurling (prueba para radiculopatía cervical).
Los estudios radiográficos incluyen vistas anteroposterior y axilar del hombro. Debe buscarse la erosión glenoidea que determina que la cabeza
humeral disminuida sobresalga por el borde lateral del acromion. Aquellos pacientes con enfermedad asociada del manguito rotador pueden tener
subluxación superior de la cabeza humeral con disminución asociada de la distancia acromiohumeral.
Las etapas tempranas de la artritis del hombro pueden tratarse de manera no quirúrgica con los AINE, inyecciones intraarticulares de esteroides o
ácido hialurónico y un programa de terapia física que se enfoque en mantener el ángulo de movimiento y ejercicios de reforzamiento.
Los pacientes con artritis que no responden al tratamiento con medidas conservadoras pueden proponerse para un procedimiento artroscópico. El
desbridamiento de las lesiones cartilaginosas y la remoción de cuerpos blandos pueden aliviar los síntomas mecánicos, mientras que el lavado
artroscópico remueve las enzimas y proteínas inflamatorias del líquido articular, lo que con frecuencia proporciona alivio al dolor.
En pacientes con artritis significativa, la artroscopia del hombro puede o no proporcionar alivio. Si es exitosa, esta operación representa una solución
temporal que puede aliviar los síntomas durante un corto periodo. La operación reconstructiva del hombro, que incluye la hemiartroplastia humeral,
el revestimiento glenoideo, la artroplastia total del hombro, la artroplastia del hombro total invertida y la fusión glenohumeral, son las opciones
terapéuticas a considerar. Es importante destacar que la indicación primaria para la operación de reemplazo del hombro es el dolor debilitante. Estas
operaciones pueden o no mejorar el ángulo de movimiento del paciente y la fuerza.
Los pacientes con artritis del hombro o manguito rotador intacto (o ambos) pueden tratarse con artroplastia total del hombro (reemplazo de la
cavidad glenoidea y del húmero con componentes protésicos) o hemiartroplastia (revestimiento del húmero) sola. Dos estudios prospectivos
recientes que comparan los dos procedimientos sugieren que el alivio del dolor puede ser mejor y la tasa quirúrgica revisora (conversión en
artroplastia total del hombro debido a artritis glenoidea) puede ser menor en la artroplastia total del hombro que en la hemiartroplastia.
Para pacientes con desgarros de un manguito rotador deficiente y artritis, la hemiartroplastia es la opción de preferencia, ya que la migración humeral
superior debida a deficiencia del manguito conduce a un aflojamiento del componente glenoideo. Puede realizarse el revestimiento biológico de la
cavidad glenoidea con un injerto interpuesto (cápsula anterior, autoinjerto de fascia lata, aloinjertos), así como atender cualquier cambio artrítico de
la glenoides.
La artroplastia total del hombro invertida, que incluye una cavidad glenoidea convexa y un húmero cóncavo, puede utilizarse en los sujetos mayores (>
70 años), pacientes con baja demanda y manguito rotador deficiente, pero deltoides intacto. Estas prótesis colocan el centro de rotación en el cuello
de la escápula y, por lo tanto, incrementan la palanca del brazo.
Desde el punto de vista histórico, la fusión del hombro puede considerarse para el trabajador joven con artritis grave debida a falla de largo plazo de la
artroplastia del hombro. Con el advenimiento del revestimiento biológico de la cavidad glenoidea, la fusión del hombro se ha convertido en una
operación menos común, reservada para los hombros artríticos con deltoides deficiente.
Ecklund KJ et al: Rotator cuff tear arthropathy. JAAOS 2007;15:340.
la glenoides.
La artroplastia total del hombro invertida, que incluye una cavidad glenoidea convexa y un húmero cóncavo, puede utilizarse en los sujetos mayores (>
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70 años), pacientes con baja demanda y manguito rotador deficiente, pero deltoides intacto. Estas prótesis colocan el centro de rotación en el cuello
de la escápula y, por lo tanto, incrementan la palanca del brazo.
Desde el punto de vista histórico, la fusión del hombro puede considerarse para el trabajador joven con artritis grave debida a falla de largo plazo de la
artroplastia del hombro. Con el advenimiento del revestimiento biológico de la cavidad glenoidea, la fusión del hombro se ha convertido en una
operación menos común, reservada para los hombros artríticos con deltoides deficiente.
Ecklund KJ et al: Rotator cuff tear arthropathy. JAAOS 2007;15:340.
Zeman CA et al: The rotator cuffdeficient arthritic shoulder: diagnosis and management. JAAOS 1998;6:337.
ORTOPEDIA DE LA COLUMNA VERTEBRAL
COLUMNA VERTEBRAL
El dolor de cuello y espalda son dos de las quejas principales más comunes en cualquier clínica de pacientes externos. Aunque en la mayoría de los
casos estos tipos de dolor se relacionan con fatiga muscular, el dolor de cuello y espalda también puede aparecer en forma secundaria a afecciones de
la columna. Es importante que todo el personal de salud sea capaz de distinguir entre estas dos entidades. La enfermedad verdadera de la columna
requiere referencia oportuna con un cirujano de columna para su evaluación y tratamiento.
Interrogatorio y exploración física
Si la queja principal es por dolor de cuello y espalda, debe conducir a un interrogatorio y exploración musculoesquelética inmediatos que incluya
ambas extremidades. Las preguntas específicas con respecto al dolor son sobre el inicio, caracterización, intensidad, irradiación y horarios. El dolor
que se irradia hacia abajo del brazo o de la pierna del paciente puede clasificarse como un síntoma radicular y es indicativo de una afección de una raíz
nerviosa. De manera adicional, se le debe pedir al paciente que relate si tuvo sudores nocturnos, fiebre, dolor nocturno y si perdió peso, los cuales son
signos de alarma de infección o cáncer. La presencia de entumecimiento, comezón, debilidad muscular o pérdida del control intestinal o vesical indica
afección de una raíz nerviosa. El dolor de brazo o de pierna que ocurre durante la caminata o la actividad y que se alivia de inmediato con el reposo
puede deberse a una claudicación neurógena que indica estenosis espinal. Los pacientes con estenosis lumbar y el consecuente dolor de pierna
manifiestan con frecuencia que dicho dolor mejora cuando suben escaleras o se inclinan para tomar algo de un cajón inferior (la flexión de la columna
lumbar abre el conducto vertebral y alivia la estenosis).
La exploración física incluye fuerza, sensibilidad y pruebas reflejas; observación de la marcha y documentación del estado vascular. La fuerza
muscular se gradúa de acuerdo con la escala de cinco puntos que se describe en la sección de Fracturas y luxaciones de la columna. También debe
practicarse la exploración neurosensorial para evaluar los dermatomas C5T1 para el dolor de cuello y los dermatomas L2S1 para el dolor de espalda
baja. La exploración de los reflejos incluye la documentación del reflejo del bíceps, tríceps, braquiorradial, rotuliano, de Aquiles y la presencia o
ausencia del signo de Babinski. La marcha de base ancha puede ser indicativa de una afección de la columna cervical.
Cuando las pruebas neurológicas son anormales debe distinguirse entre signos y síntomas radiculares (afección de la raíz) y mielopáticos (afección de
la médula espinal). Los síntomas radiculares incluyen quejas de dolor irradiado desde la columna hacia los brazos o piernas. La pérdida del control
intestinal o vesical (o de ambos) y el entumecimiento de la ingle/perianal son indicativos de una afección de las raíces sacras. Durante la exploración
física, los signos radiculares incluyen la elevación de la pierna extendida positiva (dolor al dejar caer hacia abajo la pierna extendida por debajo de la
rodilla con la pierna elevada y recta), prueba de Spurling positiva (dolor del brazo que se irradia con la extensión del cuello y la rotación hacia el lado
enfermo), debilidad muscular específica (por ejemplo, debilidad exclusiva del bíceps del lado derecho), entumecimiento del dermatoma específico y
reflejos disminuidos específicos. Los signos mielopáticos incluyen debilidad muscular difusa por debajo de determinado nivel, hiperreflexia, clono,
signo de Babinski positivo, signo de Lhermitte positivo (sensación de dolor al lanzar hacia abajo el brazo o la pierna con movimiento del cuello), y
signo de Hoffman positivo (el dedo mayor del paciente es golpeado en extensión por el examinador, lo que resulta en la flexión involuntaria del pulgar
y del dedo).
1. Distensión cervical
La distensión cervical se caracteriza por dolor de cuello paraespinal (cercano a la línea media) con o sin irradiación hacia el hombro. Los pacientes
signo de Babinski positivo, signo de Lhermitte positivo (sensación de dolor al lanzar hacia abajo el brazo o la pierna con movimiento del cuello), y
signo de Hoffman positivo (el dedo mayor del paciente es golpeado en extensión por el examinador, lo que resulta en la flexión involuntaria del pulgar
y del dedo). Access Provided by:
1. Distensión cervical
La distensión cervical se caracteriza por dolor de cuello paraespinal (cercano a la línea media) con o sin irradiación hacia el hombro. Los pacientes
suelen mostrar movimiento limitado del cuello. De manera típica, estos síntomas aparecen después de un episodio de sobreesfuerzo o tensión
prolongada o postura esforzada. Pueden estar presentes los puntos específicos de la sensibilidad profunda con dolor reproducible durante la
palpación conocidos como “puntos desencadenantes”. El dolor se caracteriza con frecuencia como un adolorimiento profundo o penetrante. El
espasmo muscular del trapecio, del elevador de la escápula y de los músculos paraespinales puede ser palpable como un “cordón” firme. El paciente
también puede quejarse de cefalea o mareos. Un aspecto de diferenciación importante de las afecciones verdaderas de la columna es que la
exploración física no revela ningún déficit neurológico.
La evaluación radiográfica se inicia con radiografías anteroposterior y lateral de la columna cervical. Deben considerarse las vistas en flexión
extensión en pacientes con traumatismos de cuello previos, signos de artritis reumatoide o síndrome de Down para examinar la inestabilidad. Las
radiografías pueden revelar cambios degenerativos como los osteófitos, anquilosis articulares o signos de inestabilidad. Sin embargo, las radiografías
suelen ser normales.
Se debe considerar la espondilosis cervical y el disco cervical herniado como parte del diagnóstico diferencial. Un paciente con disco cervical herniado
puede quejarse de síntomas radiculares en una distribución dermatómica específica, debilidad muscular y sensibilidad disminuida o parestesias
correspondientes al nivel del disco enfermo. Asimismo, deben destacarse los reflejos disminuidos. El dolor que se produce a causa de una
espondilosis cervical (cambio degenerativo) es con frecuencia indistinguible de aquel debido a una distensión cervical.
Tratamiento
El dolor agudo de la columna cervical se trata de manera inicial con reposo e inmovilización. Se usan una abrazadera con un collar blando, analgésicos
y relajantes musculares tanto como sea necesario. Sin embargo, el collar no debe usarse por más de una a dos semanas para evitar la atrofia de los
músculos cervicales. El hielo, calor y otras modalidades como el ultrasonido y los masajes también pueden ser de ayuda.
El dolor de cuello relacionado con la distensión cervical suele resolverse en una semana. Cuando el dolor disminuye, el paciente debe comenzar los
ejercicios de terapia física para fortalecer los músculos cervicales, mejorar la postura e incrementar el ángulo de movimiento.
2. Lesión en latigazo
La lesión en latigazo es una lesión por aceleracióndesaceleración que ocurre de manera más frecuente cuando el paciente va sentado durante un
accidente en vehículo de motor. Se produce una hiperextensión aguda, que causa lesión de las estructuras de tejido blando anteriores del cuello,
como el ligamento longitudinal anterior, el disco intervertebral, los músculos infrahioideos y los músculos largo del cuello y esternocleidomastoideo.
Cuando el vehículo desacelera, la cabeza rebota en flexión, lo que provoca lesión de las cápsulas facetarias, ligamentos posteriores y musculatura
paraespinal.
Los síntomas que siguen a una lesión en latigazo son muy variables. El dolor de cuello y la rigidez son comunes. La cefalea occipital y el dolor
retroocular también suelen estar presentes. El espasmo puede manifestarse como movimiento del cuello disminuido. La exploración neurológica
resulta normal. Las radiografías suelen ser normales.
Tratamiento
El manejo de las lesiones en latigazo es similar al de la distensión cervical: analgésicos, reposo e inmovilización en un collar cervical blando hasta que
el dolor se controle, seguido de una movilización gradual. Los ejercicios de terapia física se inician cuando el ángulo de movimiento se normaliza.
3. Enfermedad degenerativa del disco cervical (espondilosis cervical)
retroocular también suelen estar presentes. El espasmo puede manifestarse como movimiento del cuello disminuido. La exploración neurológica
resulta normal. Las radiografías suelen ser normales.
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Tratamiento
El manejo de las lesiones en latigazo es similar al de la distensión cervical: analgésicos, reposo e inmovilización en un collar cervical blando hasta que
el dolor se controle, seguido de una movilización gradual. Los ejercicios de terapia física se inician cuando el ángulo de movimiento se normaliza.
3. Enfermedad degenerativa del disco cervical (espondilosis cervical)
Los cambios degenerativos de la columna que ocurren de manera típica con el envejecimiento se llaman en conjunto espondilosis. La mayor parte de
la degeneración que se visualiza en las radiografías es asintomática. En consecuencia, la degeneración discal se considera parte del proceso natural de
envejecimiento.
La espondilosis cervical se caracteriza de manera inicial por desgarros en el anillo posterior, seguido por la fragmentación del disco. El área debilitada
del anillo es la región posterolateral, la cual es el sitio más común de protrusión del disco. Con el tiempo, las articulaciones uncovertebrales y el
ligamento amarillo pueden hipertrofiarse, los cuales, junto con las espículas prominentes y los discos degenerados, pueden invadir el agujero neural
(o de conjunción) y el conducto vertebral, y de esa manera comprimir las raíces nerviosas o la médula espinal o ambas. Además, la osificación del
ligamento longitudinal posterior, el cual predomina de forma característica en la población japonesa, puede causar compresión cervical
multisegmentaria y mielopatía.
Los síntomas clínicos pueden o no acompañar los cambios degenerativos de la espondilosis cervical. Puede resultar compromiso neurológico debido
a compresión de la raíz del nervio (radiculopatía espondilótica cervical) o a compresión de la médula espinal (mielopatía espondilótica cervical) (figura
4034). Los pacientes con síntomas radiculares cervicales se quejan de manera típica de dolor que se irradia desde el cuello hacia los hombros y los
brazos. La prueba de Spurling puede ser positiva. Los pacientes con síntomas mielopáticos pueden quejarse tanto del signo de Lhermitte (dolor como
un relámpago que desciende por la columna al flexionar el cuello) como de dificultad para realizar movimientos motores finos (abotonarse una
camisa) o ambos, y también del equilibrio.
Figura 4034.
El espacio disponible para la médula espinal en la columna cervical subaxil puede medirse como el diámetro anteroposterior del desarrollo (DAPD) en
pacientes con estenosis espinal del desarrollo y como el diámetro anteroposterior espondilótico (DAPE) en pacientes con espondilosis cervical.
Figura 4034.
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El espacio disponible para la médula espinal en la columna cervical subaxil puede medirse como el diámetro anteroposterior del desarrollo (DAPD) en
pacientes con estenosis espinal del desarrollo y como el diámetro anteroposterior espondilótico (DAPE) en pacientes con espondilosis cervical.
La exploración física del paciente con radiculopatía cervical puede mostrar debilidad muscular y reflejos disminuidos. Por su parte, la exploración
física de los pacientes con mielopatía espondilótica puede caracterizarse por el hallazgo de espasticidad y clono. También se puede encontrar un
reflejo radial invertido y un reflejo escapulohumeral. Asimismo, pueden estar presentes los signos de Babinski y de Hoffman positivos. El movimiento
fino de los dedos de la mano puede estar ausente y también es dable apreciar una reducción de la masa muscular intrínseca. El paciente puede tener
una marcha anormal que se caracteriza por base ancha y movimientos de los pies arrastrados.
Los datos radiográficos de la espondilosis cervical incluyen estrechamiento del espacio del disco (figura 4035), formación de osteófitos en los
márgenes del cuerpo vertebral y degeneración artrítica de las articulaciones facetarias. La MRI se usa para evaluar la compresión de las raíces
nerviosas o de la médula espinal. La electromiografía puede usarse como un estudio adjunto para confirmar el diagnóstico al demostrar deterioro
motor generalizado resultante del compromiso de las neuronas motoras.
Figura 4035.
A : radiografía lateral de un varón de 50 años con dolor de cuello y mielopatía. B : MRI ponderada T2 sagital donde se aprecia una compresión de la
médula espinal a nivel de C45, que corresponde al de una espondilolistesis.
Figura 4035.
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A : radiografía lateral de un varón de 50 años con dolor de cuello y mielopatía. B : MRI ponderada T2 sagital donde se aprecia una compresión de la
médula espinal a nivel de C45, que corresponde al de una espondilolistesis.
Además de la artritis, la radiculopatía o la mielopatía también pueden estar causadas por tumores y malformaciones vasculares de la médula espinal,
siringomielia, esclerosis lateral amiotrófica, degeneración combinada subaguda y esclerosis múltiple. La MRI es el estudio más útil, además de la
historia clínica completa, para distinguir entre estos diferentes diagnósticos.
Tratamiento
A. Radiculopatía espondilótica cervical
La mayoría de los pacientes con inicio agudo de una radiculopatía espondilótica cervical tienen regresión de los síntomas en el transcurso de cuatro a
seis semanas. La progresión a una mielopatía es excepcional. La mayoría de los pacientes logra el alivio del dolor con reposo, analgésicos e
inmovilización. Las parestesias y los cambios sensitivos leves pueden persistir después que el dolor de cuello y brazo se resuelven.
Si el dolor continúa, debe practicarse una MRI de la columna cervical para investigar cualquier área de compresión. Si está presente una herniación
discreta, debe contemplarse la descompresión quirúrgica con foraminotomía o discectomía con o sin fusión intercorporal.
B. Mielopatía espondilótica cervical
El manejo inicial de la mielopatía espondilótica cervical incluye el uso de AINE y de un collar cervical para minimizar los síntomas.
Cuando los síntomas son progresivos y no se alivian con el uso del collar, u ocurren en pacientes muy jóvenes, puede ser necesario el tratamiento
quirúrgico. El tratamiento depende de la naturaleza de la compresión (disco, cuerpo vertebral, osteófitos posteriores, ligamento amarillo
hipertrofiado, ligamento longitudinal posterior osificado), del alineamiento sagital de la columna cervical (cifótica, neutral o lordótica) y del número
de niveles afectados. La compresión confinada a los discos intervertebrales puede aliviarse por medio de discectomía anterior de uno o de múltiples
niveles seguida de fusión vertebral. Cuando la enfermedad se limita a dos niveles de cuerpos vertebrales, o si hay una cifosis preexistente mayor de
15°, la vertebrectomía anterior, foraminotomía y fusión con un injerto en poste logra la descompresión y estabilización de los segmentos
degenerativos. Cuando la compresión incluye más de dos niveles de cuerpos vertebrales, la morbilidad asociada con el acceso anterior se incrementa
en forma significativa. En consecuencia, el procedimiento recomendado es la descompresión posterior mediante una laminectomía de múltiples
niveles con o sin fusión (figura 4036).
Figura 4036.
A : radiografía posoperatoria lateral de un paciente que padecía estenosís cervical multisegmentaria con mielopatía y que se fue tratado con
laminoplastia cervical expansora del conducto desde C3 hasta C7. B : imagen de MRI axil posoperatoria en la que se comprueba la significativa
expansión del conducto vertebral despúes del procedimiento.
en forma significativa. En consecuencia, el procedimiento recomendado es la descompresión posterior mediante una laminectomía de múltiples
niveles con o sin fusión (figura 4036).
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Figura 4036.
A : radiografía posoperatoria lateral de un paciente que padecía estenosís cervical multisegmentaria con mielopatía y que se fue tratado con
laminoplastia cervical expansora del conducto desde C3 hasta C7. B : imagen de MRI axil posoperatoria en la que se comprueba la significativa
expansión del conducto vertebral despúes del procedimiento.
Curso y pronóstico
La mayoría de los casos de radiculopatía espondilótica cervical se resuelven en cuatro a seis semanas con manejo conservador. Con respecto a la
mielopatía espondilótica cervical, los resultados del manejo quirúrgico son mejores cuando los síntomas son leves y de corta duración. Sin embargo,
la resolución posoperatoria completa de los síntomas es rara incluso en esos casos. Debe destacarse que la evolución natural de la mielopatía
espondilótica resulta con frecuencia en cuando menos una remisión espontánea parcial. La mielopatía crónica de múltiples niveles se asocia con
resultados quirúrgicos más pobres.
Fischgrund JS. OKU 9: Orthopedic Knowledge Update. American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2008.
SÍNDROMES DOLOROSOS DE LA ESPALDA
1. Dolor de la espalda baja
En Estados Unidos, 400 000 trabajadores resultan incapacitados por dolor de espalda cada año. Se ha estimado que 80% de la población sufre dolor
de espalda baja en algún momento de la vida. Debido a su alta prevalencia, todo médico debe ser capaz de diferenciar entre las múltiples etiologías del
dolor de espalda.
SÍNDROMES DOLOROSOS DE LA ESPALDA Access Provided by:
1. Dolor de la espalda baja
En Estados Unidos, 400 000 trabajadores resultan incapacitados por dolor de espalda cada año. Se ha estimado que 80% de la población sufre dolor
de espalda baja en algún momento de la vida. Debido a su alta prevalencia, todo médico debe ser capaz de diferenciar entre las múltiples etiologías del
dolor de espalda.
La causa más común de dolor de espalda baja es la distensión mecánica. Los pacientes se quejan de dolor relacionado con la sobreactividad y con
frecuencia demuestran condicionamiento físico, tono muscular abdominal y de la postura deficientes.
Regularmente, el dolor se describe como uno profundo en la región lumbosacra. Es sordo y en ocasiones difuso, con o sin irradiación hacia las nalgas
y caderas. El dolor empeora al inclinarse y se alivia por inactividad. La palpación puede revelar sensibilidad en el área paraespinosa, con puntos o
cordones desencadenantes. El espasmo de los músculos paraespinosos es un dato común.
La exploración neurovascular, que incluye fuerza, sensibilidad y reflejos, suele encontrarse dentro de los límites normales y la prueba de elevación de
la pierna extendida es normal. La prueba de elevación de la pierna extendida se realiza con el paciente en decúbito supino, en una mesa de
exploración; el examinador levanta la pierna del paciente, la cual se extiende en la cadera y la rodilla, y estira de manera pasiva el nervio ciático con
transmisión de tensión a las raíces lumbosacras. La reproducción del dolor en las piernas se interpreta como prueba positiva, ya que indica irritación
de la raíz nerviosa.
El examen radiográfico puede revelar cambios degenerativos como el estrechamiento del espacio de los discos lumbares y osteófitos, o puede ser
normal. Las radiografías deben obtenerse de rutina. En personas mayores de 50 años debe valorarse la presencia de metástasis. En pacientes
menores de 20 años deben descartarse las anomalías sintomáticas congénitas o del desarrollo.
Tratamiento
El manejo de la distensión lumbar incluye medicación antiinflamatoria y reposo durante la fase aguda. Los corsés lumbosacros pueden considerarse
para brindar apoyo mecánico. El condicionamiento abdominal y los ejercicios de reforzamiento de los músculos espinales se prescriben después que
el dolor se resuelve. Los ejercicios típicos incluyen flexionar las rodillas y luego incorporarse mientras se está de pie en el mismo sitio, reforzamiento
de la musculatura abdominal y de las piernas y estiramiento de los músculos espinales. Deben enseñarse medidas preventivas al paciente, en especial
que corrija la manera de levantar objetos mientras se inclina, que consiste en flexionar las piernas a nivel de las rodillas en lugar de hacerlo cargando
el peso sobre la espalda.
Curso y pronóstico
El curso habitual de la distensión lumbar es la remisión espontánea con el tiempo. La recaída del dolor es común y con frecuencia precipitada por
realizar actividades con objetos pesados. Los pacientes con dolor constante deben investigarse por depresión o por asuntos relacionados con las
compensaciones al trabajador (o por ambos temas), que pueden ser factores contribuyentes. Los pacientes que fallan en responder al tratamiento
conservador deben investigarse ante la posibilidad de alguna compresión neurológica por medio de MRI. Si no se reconoce ninguna afección, se le
debe aconsejar al paciente que retorne a la actividad tan pronto como sea posible. La confianza prolongada en los analgésicos (en especial los
opioides) debe desaconsejarse.
2. Síndrome del disco lumbar
Los pacientes pueden presentarse con dolor de espalda y síntomas en la pierna, unilaterales o bilaterales. El dolor de espalda puede deberse a la
degeneración de un anillo fibroso (capa externa más externa del disco), el cual contiene muchas fibras dolorosas. La degeneración del anillo fibroso
puede conducir a la herniación del núcleo pulposo (porción central del disco) dentro del conducto vertebral y traumatizar los elementos neurales, lo
que conduce a los síntomas de la extremidad inferior. La porción posterolateral del disco lumbar es la más débil y, en consecuencia, la localización
habitual de la herniación. Estos tipos de herniaciones distales se denominan “paracentrales” debido a que ocurren justo laterales a la línea media. Las
centrales, mismas que ocurren en la línea media, son menos comunes.
2. Síndrome del disco lumbar
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Los pacientes pueden presentarse con dolor de espalda y síntomas en la pierna, unilaterales o bilaterales. El dolor de espalda puede deberse a la
degeneración de un anillo fibroso (capa externa más externa del disco), el cual contiene muchas fibras dolorosas. La degeneración del anillo fibroso
puede conducir a la herniación del núcleo pulposo (porción central del disco) dentro del conducto vertebral y traumatizar los elementos neurales, lo
que conduce a los síntomas de la extremidad inferior. La porción posterolateral del disco lumbar es la más débil y, en consecuencia, la localización
habitual de la herniación. Estos tipos de herniaciones distales se denominan “paracentrales” debido a que ocurren justo laterales a la línea media. Las
centrales, mismas que ocurren en la línea media, son menos comunes.
El saco dural que se halla por debajo de L1 (cono medular) contiene sólo raicillas nerviosas (cauda equina). En la columna lumbar, cada raíz nerviosa
emerge por debajo de la vértebra respectiva, justo por debajo del borde inferomedial de su respectivo pedículo, e ingresa al agujero vertebral justo
por encima del disco intervertebral de ese nivel. En consecuencia, una herniación discal paracentral puede comprimir la raíz que atraviesa el nivel
adyacente más inferior. Por ejemplo, una herniación de disco paracentral L45 comprimirá la raíz nerviosa que atraviesa L5. En contraste, una
herniación discal lateral lejana ocurre cerca de la zona de salida de su agujero vertebral respectivo y, por lo tanto, es más probable que comprima la
raíz que sale en ese nivel (por ejemplo, una herniación de disco lateral en L45 traumatiza a la raíz nerviosa de L4). Debido al hecho de corresponder al
sitio de transición entre la columna lumbar y la sacra, los niveles discales de L45 y L5S1 corresponden a la región de máximo esfuerzo mecánico de la
columna lumbar. En consecuencia, las herniaciones discales son más probables en estos dos niveles y las afecciones de las raíces nerviosas L5 y S1
son más comunes.
El dolor de espalda con ciática (dolor que se irradia hacia abajo por la cara posterior de la pierna) es la presentación más común. El dolor puede ser
específico de cada dermatoma. El inicio del dolor de la pierna suele ser insidioso, pero puede comenzar en forma aguda cuando una herniación discal
súbita sigue a la lesión. El dolor puede ser de naturaleza penetrante, quemante o fulgurante, y se acentúa por la permanencia prolongada en posición
sentado o de pie y se alivia, cuando menos de manera parcial, con el reposo en decúbito.
La compresión de las raíces nerviosas puede causar cambios sensoriales objetivos, con parestesias y pérdida de la sensibilidad en el dermatoma
afectado. Con la compresión radicular continua puede desarrollarse debilidad motora y ésta corresponde a los miotomas específicos inervados por la
raíz nerviosa comprimida. La atrofia muscular puede acompañar a los cambios sensoriales y motores. La prueba de la pierna extendida puede ser
positiva.
Las radiografías pueden mostrar cambios degenerativos, como los osteófitos y la pérdida de altura de los discos. La MRI o la mielografía son muy
sensibles y pueden revelar una herniación discal, si está presente.
Se debe ser cauteloso al evaluar de manera específica la localización de la herniación discal, lo que incluye el nivel del disco y la relación de la
herniación con la línea media (central, paracentral o lateral lejana).
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad aguda del disco lumbar es controversial. Si los síntomas se producen por la tumefacción más que por la expulsión del
disco herniado, medidas conservadoras como el reposo en cama, analgésicos y medicaciones antiinflamatorias suelen resultar en la resolución
completa de los síntomas.
Si los síntomas continúan o si los síntomas neurológicos progresan o fallan en responder a las medidas conservadoras, puede requerirse una
laminotomía con remoción del disco herniado. La operación es más exitosa en pacientes cuyos síntomas correlacionan con los datos del estudio
diagnóstico objetivo; esto es, que es más probable que el paciente con herniación de disco paracentral de L45 y que experimenta síntomas de la raíz
nerviosa L5 (debilidad del extensor largo del dedo gordo, dolor/parestesia en la distribución dermatómica L5) se sienta aliviado por la operación. La
discectomía puede realizarse mediante técnicas estándar de microdiscectomía o a través de un acceso endoscópico de “invasión mínima”.
3. Estenosis lumbar
En presencia de degeneración grave del espacio discal y espondilosis, también puede suscitarse un estrechamiento generalizado del conducto
vertebral lumbar (estenosis espinal) sin herniación específica de un disco. La etiología de la estenosis espinal lumbar es multifactorial e incluye
hipertrofia de la articulación facetaria, degeneración del disco y pérdida de la altura discal, así como hipertrofia e incurvación del ligamento amarillo.
La estenosis espinal suele afectar a individuos de 50 a 60 años de edad. Los síntomas incluyen dolor de espalda generalizado y rigidez. Puede ocurrir
estrechamiento de los recesos laterales, lo que causa síntomas unilaterales de la raíz nerviosa y síntomas consecuentes de la extremidad inferior
como la ciática. La claudicación neurógena (dolor de espalda con dolor irradiado a las piernas que empeora con la actividad y mejora de inmediato
con el reposo) es una queja común. Ésta debe diferenciarse de la claudicación vascular por el alivio inmediato que se obtiene con el reposo (en la
3. Estenosis lumbar
En presencia de degeneración grave del espacio discal y espondilosis, también puede suscitarse un estrechamiento generalizado del conducto
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vertebral lumbar (estenosis espinal) sin herniación específica de un disco. La etiología de la estenosis espinal lumbar es multifactorial e incluye
hipertrofia de la articulación facetaria, degeneración del disco y pérdida de la altura discal, así como hipertrofia e incurvación del ligamento amarillo.
La estenosis espinal suele afectar a individuos de 50 a 60 años de edad. Los síntomas incluyen dolor de espalda generalizado y rigidez. Puede ocurrir
estrechamiento de los recesos laterales, lo que causa síntomas unilaterales de la raíz nerviosa y síntomas consecuentes de la extremidad inferior
como la ciática. La claudicación neurógena (dolor de espalda con dolor irradiado a las piernas que empeora con la actividad y mejora de inmediato
con el reposo) es una queja común. Ésta debe diferenciarse de la claudicación vascular por el alivio inmediato que se obtiene con el reposo (en la
claudicación vascular, el alivio del dolor ocurre sólo después de mantenerse en reposo durante minutos).
En pacientes con estenosis espinal, la extensión conduce a estrechamiento adicional del conducto con exacerbación de los síntomas, mientras que la
flexión de la columna proporciona alivio sintomático. Los pacientes relatan con frecuencia que es más fácil subir escaleras que bajarlas (la gente tiene
la tendencia a inclinarse hacia delante o flexionar su columna cuando sube escaleras e inclinarse hacia atrás o extender su espalda cuando baja
escaleras) y que caminar encorvado sobre un carrito de supermercado ayuda a aliviar sus síntomas. Durante la exploración física, deben buscarse
reflejos disminuidos o asimétricos, debilidad motora específica (la del extensor largo del dedo gordo es la más común) y sensibilidad disminuida en
un dermatoma específico.
El examen con rayos X puede revelar cambios degenerativos como los del estrechamiento del espacio discal y osteofitosis, o el resultado puede ser
completamente normal. Un mielograma o una MRI confirman el diagnóstico.
Tratamiento
En el paciente con claudicación neurógena persistente que falla en responder a las medidas conservadoras, la foraminotomía o la laminectomía
descompresiva son muy efectivas para aliviar los síntomas y mejorar la función. Si también se constata inestabilidad espinal (espondilolistesis
degenerativa), la columna debe estabilizarse y fusionarse en los niveles afectados.
4. Otras afecciones de la parte baja de la espalda
Además de las causas de dolor de espalda, deben también considerarse como posibilidades la infección y los tumores. De manera adicional, las
afecciones que no se relacionan con la columna, como un aneurisma aórtico abdominal, pancreatitis y pielonefritis, también pueden causar dolor de
espalda y deben descartarse cuando se presenta la sospecha.
Los tumores extradurales más comunes en la columna del adulto son metastásicos, con mayor frecuencia debido a carcinomas mamarios en la mujer
y a cáncer de próstata en el varón. El mieloma múltiple también compromete con frecuencia la columna y suele causar dolor mediante lesiones líticas
que debilitan el hueso y conducen a fracturas patológicas. Los tumores espinales intradurales (neurofibromas, meningiomas y ependimomas) son
mucho menos comunes que las metástasis en los adultos. Un antecedente de tumores primarios en otros sitios, dolor de espalda que empeora en la
noche, sudores nocturnos, fiebre o dolor de pierna bilateral persistente sin dolor de espalda deben despertar la sospecha de cáncer. Las metástasis
de hueso con frecuencia se detectan durante los estudios radiográficos de rutina. La MRI debe ordenarse cuando las radiografías no son diagnósticas.
La discitis y la osteomielitis vertebral pueden causar dolor de espalda en ausencia de síntomas neurológicos significativos. La osteomielitis vertebral
puede iniciarse en numerosas fuentes, incluida la inoculación directa por procedimientos yatrógenos (inyecciones, estudios diagnósticos),
propagación contigua de una infección local y siembra hematógena (a partir de sitios vasculares infectados o de una infección de las vías urinarias).
Cuando la infección se establece en la metáfisis, puede haber rotura subsecuente a través de la placa final dentro del disco y luego infectar el cuerpo
vertebral contiguo. El material del disco es relativamente avascular y las enzimas bacterianas lo destruyen con rapidez. La osteomielitis de la columna
puede extenderse dentro del conducto vertebral, lo que lleva a la formación de abscesos epidurales o meningitis bacteriana, o dentro de los tejidos
blandos circundantes, lo que resulta en un absceso local. La destrucción del cuerpo vertebral y de los discos intervertebrales puede conducir a
inestabilidad y colapso vertebral. De manera adicional, la retropulsión del hueso infectado y el tejido de granulación dentro del conducto vertebral
pueden causar compresión neural u oclusión vascular. Si se sospecha infección espinal, debe identificarse el microorganismo patógeno con biopsia o
aspiración antes de instituir un tratamiento apropiado con antibióticos (con o sin desbridamiento quirúrgico). Una MRI con gadolinio es la mejor
prueba para delinear la localización de la infección, así como para investigar la presencia de un absceso epidural (figura 4037).
Figura 4037.
Imágenes de RM sagitales con dolor de espalda bajo debido a discitis en L5S1, osteomielitis vertebral y un absceso epidural anterior pequeño. A :
imagen ponderada T1. B : imagen ponderada T1 con contraste vascular de gadolinio. C : imagen ponderada T2.
prueba para delinear la localización de la infección, así como para investigar la presencia de un absceso epidural (figura 4037).
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Figura 4037.
Imágenes de RM sagitales con dolor de espalda bajo debido a discitis en L5S1, osteomielitis vertebral y un absceso epidural anterior pequeño. A :
imagen ponderada T1. B : imagen ponderada T1 con contraste vascular de gadolinio. C : imagen ponderada T2.
5. Síndrome agudo de la cauda equina
Rara vez, el prolapso discal en la línea media posterior a la altura de L23 puede causar compresión de la mayoría de las raíces nerviosas de la cauda
equina. Se conoce como síndrome agudo de la cauda equina. Los síntomas incluyen dolor de pierna intenso en una o en ambas extremidades,
debilidad muscular, retención urinaria y tono rectal disminuido con pérdida subsecuente del control intestinal/vesical. Una MRI de la columna lumbar
puede revelar el sitio de la compresión, el cual debe tratarse mediante descompresión quirúrgica urgente.
6. Dolor de espalda mecánico
La gente con enfermedad discal lumbar de larga data puede desarrollar numerosos cambios degenerativos en los segmentos afectados. El colapso de
los discos resulta en un movimiento anormal anterior entre los cuerpos vertebral y posterior, entre las facetas intervertebrales, lo que conduce a la
osteofitosis.
Los síntomas se inician en la inflamación circundante a las facetas anormales y, por lo general, incluyen dolor difuso que puede o no irradiarse a los
glúteos o a la cara posterior del muslo. Los pacientes también pueden quejarse de malestar postural y de sentir que la parte baja de la espalda “se les
traba” al incorporarse o intentar enderezarse después de haberse inclinado hacia delante.
Diagnóstico y tratamiento
Las radiografías pueden mostrar osteófitos y estrechamiento del espacio discal sugestivos de cambios degenerativos. Los pacientes que demuestran
síntomas sugestivos de síndrome facetario deben tratarse de manera inicial en forma conservadora con reposo y antiinflamatorios. La inyección
guiada fluoroscópicamente de las facetas lumbares con corticoides y lidocaína puede ser diagnóstica y terapéutica. En pacientes en quienes la terapia
conservadora fracasa, debe considerarse la fusión lumbar por las técnicas anterior o posterior para eliminar el movimiento anormal. Sin embargo, los
resultados de estas operaciones han sido inconsistentes.
Daffner RH et al: Expert Panel on Musculoskeletal Imaging. Chronic neck pain. American College of Radiology, 2005. Available at
http://www.acr.org/SecondaryMainMenuCategories/quality_safety/app_criteria/pdf/ExpertPanelonMusculoskeletalImaging/ChronicNeckPainDoc9.a
spx. Accessed February 14 ,2009.
Neck and Upper Back Complaints. American College of Occupational and Environmental Medicine, 2004.
ONCOLOGÍA ORTOPÉDICA
Las lesiones óseas pueden ser primarias (de origen mesenquimático) o secundarias (metástasis, mieloma, linfoma). Las metástasis óseas y el mieloma
son significativamente más comunes que los tumores óseos primarios, en particular en pacientes mayores. Las lesiones óseas primarias pueden
agruparse en tres tipos: tumores malignos (sarcomas), tumores benignos y lesiones reactivas o misceláneas. Los sarcomas tienden a propagarse por
Neck and Upper Back Complaints. American College of Occupational and Environmental Medicine, 2004. Access Provided by:
ONCOLOGÍA ORTOPÉDICA
Las lesiones óseas pueden ser primarias (de origen mesenquimático) o secundarias (metástasis, mieloma, linfoma). Las metástasis óseas y el mieloma
son significativamente más comunes que los tumores óseos primarios, en particular en pacientes mayores. Las lesiones óseas primarias pueden
agruparse en tres tipos: tumores malignos (sarcomas), tumores benignos y lesiones reactivas o misceláneas. Los sarcomas tienden a propagarse por
vía hematógena, con más frecuencia a los pulmones. Los tumores óseos benignos muestran una gran variabilidad y pueden ser pequeños y sin
consecuencias, o grandes y destructivos.
PRESENTACIÓN
Sin que importe el tipo de lesión, la mayoría de los pacientes se presenta con dolor musculoesquelético que de manera habitual es profundo y sordo
en su carácter. De inicio puede ser intermitente y relacionado con la actividad, pero con el paso del tiempo se vuelve constante. Los pacientes en
quienes se sospecha una lesión ósea requieren una exploración física cuidadosa. En los sujetos mayores, las metástasis óseas pueden ser una
preocupación significativa y requieren evaluación pronta de un tumor primario distante. Deben obtenerse vistas anteroposterior y lateral estándar del
área preocupante. Si la inquietud es por una enfermedad maligna, debe obtenerse una radiografía de tórax. Los estudios de CT y de MRI son recursos
útiles para caracterizar las lesiones óseas.
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS DE LAS LESIONES ÓSEAS
Las radiografías pueden estrechar en forma significativa el diagnóstico diferencial de las lesiones óseas. Debe ponerse atención específica al sitio
anatómico de la lesión, la zona de transición entre el hueso lesionado y el normal, y las características propias de la lesión. Mientras que las lesiones
benignas pueden destruir el hueso cortical, de manera típica se forma un reborde transicional de periostio reactivo alrededor de una neoplasia. Las
lesiones de alto grado de malignidad tienden a mostrar un crecimiento rápido y el hueso hospedador tiene poca capacidad para excluir la lesión con
un reborde de periostio. En correspondencia, las lesiones agresivas muestran con frecuencia una zona de transición con pobre demarcación. Las
lesiones de alto grado destruyen con frecuencia el hueso cortical y pueden diseminarse hacia el tejido blando adyacente. También debe notarse la
calcificación u osificación dentro de la lesión. La calcificación aparece más azarosa y con frecuencia más densa que la osificación, y con frecuencia
denota un tumor cartilaginoso. La osificación indica la producción de una matriz mineralizada, que da un aspecto de organización o estructura y es
más común en los tumores de origen óseo.
BIOPSIA Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Por lo general, la biopsia se realiza sólo después que la lesión se ha caracterizado bien mediante exploración física y estudios radiográficos. Si se
encuentra que la lesión es maligna, todo el tracto de la biopsia debe removerse en el momento de resecar el tumor. Por ello, hay que tratar que el sitio
de la biopsia y del tracto se mantenga dentro del mismo compartimiento intrafascial para prevenir la siembra tumoral de los compartimientos
adyacentes y limitar la extensión de la resección necesaria. Asimismo, deben evitarse las incisiones transversas. Las secciones congeladas deben
emplearse para confirmar que se obtuvo una muestra adecuada de la lesión. Las muestras también deben enviarse para cultivo, ya que una infección
puede enmascararlas y aparentar ser una lesión más agresiva.
El tratamiento quirúrgico se dirige a remover toda la lesión y prevenir la recurrencia local. En general, la resección más extensa confiere un riesgo
menor de recurrencia local. Se han descrito cuatro tipos de resección tumoral:
Intralesional: la disección se realiza a través del tumor (por ejemplo, curetaje).
Marginal: la resección atraviesa la zona reactiva del tumor, la cual contiene células inflamatorias, tejido fibroso y posibles metástasis satélites.
Amplia: se remueve todo el tumor con un corte de los tejidos normales circundantes.
Radical: se remueve el tumor y todo el compartimiento fascial circundante.
ESTADIFICACIÓN
La estadificación de las lesiones musculoesqueléticas malignas se basa en el grado histológico de la lesión, su localización (intracompartimental o
extracompartimental) y la presencia de metástasis distantes. El grado (G) valora las características histológicas del tumor. Las lesiones G1 tienen la
apariencia menos agresiva y un riesgo menor de metástasis distantes. El incremento de grado en G2 y G3 denota características citológicas más
agresivas y en la misma medida se incrementa el riesgo de metástasis distantes. El tamaño del tumor (T) incluye lesiones dentro de su cápsula (T0). Las
lesiones que se extienden a través de la cápsula pero dentro del compartimiento de origen se clasifican como T1 y las que se extienden más allá del
compartimiento de origen son lesiones T2. Las metástasis (M) se refieren como su ausencia (M0) o su presencia (M1).
Radical: se remueve el tumor y todo el compartimiento fascial circundante.
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ESTADIFICACIÓN
La estadificación de las lesiones musculoesqueléticas malignas se basa en el grado histológico de la lesión, su localización (intracompartimental o
extracompartimental) y la presencia de metástasis distantes. El grado (G) valora las características histológicas del tumor. Las lesiones G1 tienen la
apariencia menos agresiva y un riesgo menor de metástasis distantes. El incremento de grado en G2 y G3 denota características citológicas más
agresivas y en la misma medida se incrementa el riesgo de metástasis distantes. El tamaño del tumor (T) incluye lesiones dentro de su cápsula (T0). Las
lesiones que se extienden a través de la cápsula pero dentro del compartimiento de origen se clasifican como T1 y las que se extienden más allá del
compartimiento de origen son lesiones T2. Las metástasis (M) se refieren como su ausencia (M0) o su presencia (M1).
QUIMIOTERAPIA Y RADIACIÓN
Una discusión detallada de la quimioterapia y de los regímenes de radioterapia para varias neoplasias musculoesqueléticas excede los límites de este
texto. Los modernos regímenes quimioterapéuticos ofrecen beneficios significativos de sobrevida libre de enfermedad para el sarcoma osteógeno y
para el sarcoma de Ewing. La quimioterapia neoadyuvante (preoperatoria) se ha hecho más popular en el tratamiento de tales cánceres. La radiación
es efectiva en el tratamiento local del sarcoma de Ewing, osteosarcoma, linfoma, mieloma y en la enfermedad ósea metastásica.
LESIONES ÓSEAS METASTÁSICAS
Las metástasis a partir de tumores primarios remotos representan la mayor parte de los tumores óseos que se ven en los adultos. De éstos, la mayoría
deriva de carcinomas de la mama, próstata, pulmón, riñón, tiroides, páncreas y estómago. Mientras que las metástasis del cáncer de mama y próstata
resultan, por lo general, de un cáncer primario conocido, las metástasis óseas de origen desconocido se inician con frecuencia de cánceres de pulmón
o renal. La presencia de una lesión ósea lítica en un adulto mayor de 40 años sin un diagnóstico de cáncer primario debe inducir la investigación
pronta, la cual logra identificar con éxito un tumor primario en 85% de los casos:
Las radiografías de la extremidad afectada, radiografías de tórax, estudios de TC de tórax, abdomen y pelvis
Gammagrafía ósea con tecnecio para detectar lesiones múltiples
Examen esquelético (si se sospecha mieloma)
Recuento sanguíneo completo, química sérica, pruebas de función hepática, tasa de sedimentación eritrocítica e inmunoelectroforesis sérica y
urinaria
Las metástasis se observan con más frecuencia en la pelvis, costillas, cuerpos vertebrales y en la región proximal de las extremidades. De manera
típica, estas lesiones tienen un aspecto lítico en las radiografías, aunque las metástasis de mama y próstata pueden ser escleróticas o una mezcla de
características líticas y escleróticas. Las metástasis de un carcinoma de células renales tienden a ser extremadamente vasculares y la
angioembolización es una consideración importante antes de la biopsia o del tratamiento quirúrgico definitivo. Es de hacer notar que la destrucción
ósea no es causada por las células malignas, sino por su inducción a través de los osteoclastos locales. En consecuencia, la terapia con bifosfonatos se
ha vuelto de uso común en los pacientes con cáncer.
El mieloma múltiple es un tumor maligno común que afecta el hueso. Es un trastorno de las células plasmáticas que, por lo regular, se presenta en
pacientes cuyas edades se encuentran entre los 50 y 80 años. Los pacientes presentan con más frecuencia dolor óseo o fracturas patológicas. El
compromiso vertebral y de los huesos largos es más común. Por lo general, las radiografías muestran múltiples lesiones perforadas líticas. Los
pacientes con mieloma múltiple deben someterse a un examen esquelético para evaluar otras lesiones líticas, ya que la gammagrafía ósea con
frecuencia no informa al respecto.
La intervención quirúrgica de las lesiones óseas metastásicas tiene el propósito central de reducir el dolor y mantener la funcionalidad. La fijación
interna se realiza de manera profiláctica si se observa una fractura inminente. Los factores de riesgo para una fractura patológica incluyen destrucción
mayor de 50% de la corteza diafisaria, mayor de 50 a 75% de destrucción metafisaria, destrucción de la región subtrocantérea del fémur y dolor
persistente después de la radioterapia.
TUMORES ÓSEOS MALIGNOS PRIMARIOS COMUNES
Osteosarcoma
El sarcoma osteógeno es el tumor maligno primario más común del hueso. Es más frecuente en varones y de manera más común ocurre en niños y
adultos jóvenes alrededor de la rodilla (figura 4038). Otras localizaciones comunes incluyen la región proximal del húmero y la del fémur. La
histología demuestra producción de osteoide con células estrómicas malignas. La mayoría de las lesiones son de alto grado y penetran la corteza,
donde forman una masa extramedular de tejido blando. Las radiografías muestran una lesión destructiva y también alguna formación ósea. Los
modernos regímenes de quimioterapia han incrementado de manera significativa la sobrevida y factibilidad de los enfoques terapéuticos que
persistente después de la radioterapia.
TUMORES ÓSEOS MALIGNOS PRIMARIOS COMUNES Access Provided by:
Osteosarcoma
El sarcoma osteógeno es el tumor maligno primario más común del hueso. Es más frecuente en varones y de manera más común ocurre en niños y
adultos jóvenes alrededor de la rodilla (figura 4038). Otras localizaciones comunes incluyen la región proximal del húmero y la del fémur. La
histología demuestra producción de osteoide con células estrómicas malignas. La mayoría de las lesiones son de alto grado y penetran la corteza,
donde forman una masa extramedular de tejido blando. Las radiografías muestran una lesión destructiva y también alguna formación ósea. Los
modernos regímenes de quimioterapia han incrementado de manera significativa la sobrevida y factibilidad de los enfoques terapéuticos que
intentan preservar la extremidad. El tratamiento consiste en quimioterapia neoadyuvante seguida por la resección y la quimioterapia de
mantenimiento. Los subtipos menos comunes de osteosarcoma incluyen el telagiectásico, parosteal y periosteal.
Figura 4038.
Osteosarcoma con triángulo de Codman, un área nueva de hueso periostial formada cuando un tumor alcanza el periostio lejos del hueso.
Condrosarcoma
El condrosarcoma resulta de células cartilaginosas malignas con una incidencia pico en la quinta y sexta décadas de la vida. Ocurre en forma más
común en la rodilla, hombro, pelvis y columna. Las radiografías muestran el engrosamiento cortical y el punteado consistentes con el depósito de
cartílago. La determinación de la malignidad en las células cartilaginosas basado solamente en el examen histológico es difícil; la historia clínica y las
imágenes son esenciales para el diagnóstico correcto. Los condrosarcomas tienden a ser de grado 1 o 2 y menos agresivos que los osteosarcomas. La
resección quirúrgica con márgenes amplios es el tratamiento de elección. El condrosarcoma desdiferenciado es un subtipo que contiene células muy
agresivas en forma de huso. El pronóstico es pobre y el tratamiento consiste en la resección con márgenes amplios y quimioterapia.
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Condrosarcoma
El condrosarcoma resulta de células cartilaginosas malignas con una incidencia pico en la quinta y sexta décadas de la vida. Ocurre en forma más
común en la rodilla, hombro, pelvis y columna. Las radiografías muestran el engrosamiento cortical y el punteado consistentes con el depósito de
cartílago. La determinación de la malignidad en las células cartilaginosas basado solamente en el examen histológico es difícil; la historia clínica y las
imágenes son esenciales para el diagnóstico correcto. Los condrosarcomas tienden a ser de grado 1 o 2 y menos agresivos que los osteosarcomas. La
resección quirúrgica con márgenes amplios es el tratamiento de elección. El condrosarcoma desdiferenciado es un subtipo que contiene células muy
agresivas en forma de huso. El pronóstico es pobre y el tratamiento consiste en la resección con márgenes amplios y quimioterapia.
Sarcoma de Ewing
El sarcoma de Ewing es un tumor pequeño de células azules con una característica translocación cromosómica t(11:22). Se presenta de manera
habitual en niños mayores de cinco años y adultos jóvenes. Los niños menores de cinco años con un tumor pequeño de células azules pueden tener
leucemia o neuroblastoma metastásico, los diagnósticos que se deben excluir antes de hacer el del sarcoma de Ewing. Del mismo modo, el carcinoma
metastásico debe excluirse en los adultos. El dolor y la fiebre son quejas comunes en el momento de la presentación, con muchos pacientes que
presentan marcadores inflamatorios elevados y leucocitosis (lo cual puede confundirse con osteomielitis). La pelvis, rodilla, región proximal del
húmero y la diáfisis femoral son las localizaciones más comunes. Las radiografías muestran la presencia de una lesión destructiva, con frecuencia
diametafisaria. El aspecto clásico “en piel de cebolla” de múltiples capas del periostio reactivo es poco común; lo más frecuente es el aspecto lítico,
con cantidades variables de hueso reactivo. El tratamiento incluye quimioterapia, radiación e intervención quirúrgica, todos los cuales pueden
producir una sobrevida de largo plazo que se aproxima a 70%.
Linfoma óseo
El linfoma óseo puede presentarse como un foco solitario que se disemina a través del hueso y los tejidos blandos, o como una metástasis ósea.
Puede afectar a pacientes en cualquier momento de la vida. Son comunes el dolor y una gran masa de tejidos blandos. La rodilla, pelvis, cadera,
hombros y vértebras son los huesos que se afectan de manera habitual. La destrucción ósea con un grado variable de hueso efectivo es característica
en las radiografías. El tratamiento se centra alrededor de la quimioterapia y la radioterapia. La intervención quirúrgica se indica ante una fractura
patológica inminente o para la fijación de una fractura patológica.
LESIONES ÓSEAS BENIGNAS COMUNES
Osteoma osteoide
El osteoma osteoide es una lesión benigna del hueso que por lo regular produce dolor en pacientes cuyas edades se encuentran entre los 5 y 30 años.
El dolor progresivo, en especial en la noche, es característico. Comúnmente, la lesión se encuentra en la región proximal del fémur, la columna y la
diáfisis tibial. De manera típica, las radiografías muestran un nido radiolúcido con un reborde esclerótico y reactivo. Las gammagrafías del hueso son
siempre positivas. Con frecuencia, el dolor se alivia con AINE y 50% de las lesiones se “apaga” con el manejo conservador. En caso de dolor persistente,
la ablación del nido con radiofrecuencia percutánea es muy efectiva.
Encondroma
Los encondromas son tumores cartilaginosos benignos que se encuentran regularmente en la metáfisis de los huesos largos y de la mano, donde las
fracturas patológicas son comunes. Las radiografías demuestran una lesión lítica del nido con aspecto punteado. La mayor parte de los encondromas
puede observarse y seguirse con radiografías seriadas a los tres meses y un año después de su presentación. El tratamiento, de ser necesario, consiste
en el curetaje y el injerto óseo. La transformación maligna de un condrosarcoma es excesivamente rara, menos en dos casos: la enfermedad de Ollier,
que se caracteriza por encondromas múltiples y representa 30% del riesgo de condrosarcoma, y el síndrome de Maffucci, que incluye múltiples
encondromas con angiomas asociados de tejido blando. Ambas enfermedades también implican un riesgo mayor de malignidad visceral.
Osteocondroma
El osteocondroma es una lesión superficial benigna del hueso que se caracteriza por un casquete cartilaginoso conectado a la cavidad medular del
hueso subyacente. Puede ser pediculado o sésil. Si es asintomático, la observación es suficiente. Si es doloroso, la resección es adecuada. La exostosis
hereditaria múltiple es una afección autosómica dominante en la cual los pacientes presentan múltiples osteocondromas. Aunque la transformación
maligna de lesiones aisladas es rara, la exostosis hereditaria múltiple encierra un riesgo más alto (alrededor de 10%).
Tumor de células gigantes del hueso
Aunque benignos, los tumores de células gigantes pueden ser agresivos en el contexto local. El tumor de célula gigante es más común en mujeres y de
manera típica ocurre en la epífisis y los huesos largos después que la fisis se cierra. La rodilla, vértebras, región distal del radio y el sacro son los sitios
más comunes. Las radiografías muestran una lesión lítica metafisaria que se extiende hasta la epífisis (figura 4039). El tratamiento consiste en una
El osteocondroma es una lesión superficial benigna del hueso que se caracteriza por un casquete cartilaginoso conectado a la cavidad medular del
hueso subyacente. Puede ser pediculado o sésil. Si es asintomático, la observación es suficiente. Si es doloroso, la resección es adecuada. La exostosis
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hereditaria múltiple es una afección autosómica dominante en la cual los pacientes presentan múltiples osteocondromas. Aunque la transformación
maligna de lesiones aisladas es rara, la exostosis hereditaria múltiple encierra un riesgo más alto (alrededor de 10%).
Tumor de células gigantes del hueso
Aunque benignos, los tumores de células gigantes pueden ser agresivos en el contexto local. El tumor de célula gigante es más común en mujeres y de
manera típica ocurre en la epífisis y los huesos largos después que la fisis se cierra. La rodilla, vértebras, región distal del radio y el sacro son los sitios
más comunes. Las radiografías muestran una lesión lítica metafisaria que se extiende hasta la epífisis (figura 4039). El tratamiento consiste en una
abertura cortical, curetaje agresivo, cauterización química con fenol y colocación de un injerto óseo. Si resulta inoperable, puede emplearse la
radiación. Rara vez, el tumor de células gigantes primario puede degenerar en una lesión maligna secundaria (con más frecuencia, después de una
exposición a radiación).
Figura 4039.
Tumor de células gigantes en el húmero proximal.
Quiste óseo aneurismático
Los quistes óseos aneurismáticos son benignos pero pueden asociarse con otros tumores como el de células gigantes, condroblastoma, y la displasia
fibrosa. También puede encontrarse dentro de un tumor maligno. El 70% de los pacientes es menor de 20 años y manifiestan dolor e hinchazón
durante meses a años. Las radiografías muestran una lesión expansiva y un reborde delgado de hueso cortical. El quiste óseo aneurismático se
caracteriza por estar lleno de sangre en su interior y carecer de revestimiento endotelial. En ocasiones, pueden estar presentes tabiques delgados de
hueso. El tratamiento es el curetaje seguido por injerto óseo y las recurrencias ocurren por lo regular si la fisis está abierta.
Quiste óseo unicameral
Los quistes óseos unicamerales se caracterizan por expansión quística y adelgazamiento cortical. Se los observa de manera habitual en la región
proximal del húmero, en la región proximal del fémur y en la parte distal de la tibia. Por lo regular, los pacientes se presentan con dolor o una fractura
patológica. Las radiografías muestran una lección levemente expansiva con centro lítico con la corteza y las trabéculas circundantes delgadas (figura
4040). Las lesiones activas colindan con la fisis, mientras que las lesiones latentes tienen hueso interpuesto normal. La primera línea de tratamiento
consiste en la aspiración y examen citológico del líquido seguido por la inyección de metilprednisolona. El curetaje y el injerto óseo se usan si lo
anterior resulta inefectivo.
Figura 4040.
Quiste óseo unicameral con fractura. Page 123 / 128
patológica. Las radiografías muestran una lección levemente expansiva con centro lítico con la corteza y las trabéculas circundantes delgadas (figura
4040). Las lesiones activas colindan con la fisis, mientras que las lesiones latentes tienen hueso interpuesto normal. La primera línea de tratamiento
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consiste en la aspiración y examen citológico del líquido seguido por la inyección de metilprednisolona. El curetaje y el injerto óseo se usan si lo
anterior resulta inefectivo.
Figura 4040.
Quiste óseo unicameral con fractura.
Displasia fibrosa
La displasia fibrosa es un trastorno óseo del desarrollo. Puede ser solitaria (monostótica) o presentarse en múltiples localizaciones (poliostótica). El
síndrome de McCuneAlbright se diagnostica cuando la forma poliostótica se asocia con manchas café con leche y anomalías endocrinas. Pese a que
casi cualquier hueso puede afectarse, la región proximal del fémur es la localización más común. Las radiografías demuestran una lesión radiolúcida
rodeada por un reborde esclerótico bien definido; las lesiones oscilan entre las líticas puras a las que tienen aspecto en vidrio esmerilado. La mayoría
de los pacientes puede prescindir del tratamiento quirúrgico; sin embargo, el curetaje, injerto óseo y fijación interna son apropiados en áreas de alto
esfuerzo o fracturas patológicas.
Osteomielitis
La osteomielitis puede semejarse a los tumores óseos. Con frecuencia, los pacientes se presentan con dolor óseo, fiebre y escalofríos. Sin embargo,
los síntomas constitucionales no están siempre presentes. Son típicas las infecciones agudas críticas con elevación periosteal; las lesiones crónicas
pueden tener un aspecto mixto lítico/esclerótico. La MRI puede mostrar cambios en el hueso que no se observan con facilidad en las radiografías
tempranas en el curso de la infección. En la osteomielitis aguda, el tratamiento quirúrgico se inicia cuando está presente un absceso, cuando el
paciente no responde al tratamiento no operatorio y cuando los tejidos blandos necesitan desbridamiento para prevenir más destrucción.
La osteomielitis crónica puede surgir de una osteomielitis aguda que se trató de manera incompleta, en los sujetos que abusan de las drogas
Osteomielitis
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La osteomielitis puede semejarse a los tumores óseos. Con frecuencia, los pacientes se presentan con dolor óseo, fiebre y escalofríos. Sin embargo,
los síntomas constitucionales no están siempre presentes. Son típicas las infecciones agudas críticas con elevación periosteal; las lesiones crónicas
pueden tener un aspecto mixto lítico/esclerótico. La MRI puede mostrar cambios en el hueso que no se observan con facilidad en las radiografías
tempranas en el curso de la infección. En la osteomielitis aguda, el tratamiento quirúrgico se inicia cuando está presente un absceso, cuando el
paciente no responde al tratamiento no operatorio y cuando los tejidos blandos necesitan desbridamiento para prevenir más destrucción.
La osteomielitis crónica puede surgir de una osteomielitis aguda que se trató de manera incompleta, en los sujetos que abusan de las drogas
intravenosas o en los huéspedes con inmunocompromiso. El curso de la enfermedad suele seguir una evolución de recaídas/remisiones con
exacerbaciones agudas de dolor intercaladas con periodos de relativa quiescencia. La terapia con antibióticos intravenosos debe guiarse por los
cultivos profundos del sitio afectado. La terapia quirúrgica consiste en la remoción de todo el hueso y el tejido blando infectados, y quitar cualquier
estructura de sostén (si está presente), seguido por una terapia antibiótica intravenosa dirigida por el resultado de los cultivos.
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Accessed on February 14 , 2009.
PIE Y TOBILLOS
SÍNDROMES DOLOROSOS DEL PIE
1. Neuritis interdigital
La neuritis interdigital es una causa común de dolor del pie. Descrita por Thomas Morton de manera original, la irritación del nervio interdigital se
consideró como debida a la compresión entre las cabezas metatarsianas. Sin embargo, ahora se sabe que éste no es el caso dada la localización del
nervio interdigital, que yace plantar al ligamento intermetatarsiano y a las cabezas metatarsianas. Por el contrario, ahora se cree que la neuritis
interdigital se debe a la compresión y atrapamiento de un nervio estirado a través del ligamento metatarsiano transverso.
Interrogatorio y exploración física
De manera típica, los pacientes se presentan con dolor asociado a una sensación quemante o de hormigueo en la cara plantar del pie, cerca del
espacio membranoso del nervio afectado. Este síndrome ocurre con más frecuencia en la mujer de edad media. Los zapatos de vestir, en particular
usar zapatos cuyas punteras disponen de un espacio muy estrecho para los dedos o tacones altos, parecen exacerbar de manera significativa los
síntomas debido a la presión incrementada sobre la cara plantar del pie y el estiramiento mayor del nervio con la dorsiflexión de los dedos. El dolor se
alivia con la remoción del zapato causal y masajes. El dolor en el espacio interdigital puede reproducirse durante la exploración física si se ejerce una
presión justo proximal a la cabeza del metatarsiano, comprimiendo con el pulgar y el índice la región anterior del pie.
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial incluye sinovitis, bursitis y metatarsalgia. En la metatarsalgia, el dolor se localiza directamente por debajo del metatarsiano
afectado y con frecuencia se acompaña de formación de un callo. El dolor causado por la sinovitis suele localizarse inmediatamente distal a la cabeza
metatarsiana. La bursitis puede presentarse con hinchazón del espacio membranoso, el cual no es un dato típico relacionado con la neuritis
interdigital.
síntomas debido a la presión incrementada sobre la cara plantar del pie y el estiramiento mayor del nervio con la dorsiflexión de los dedos. El dolor se
alivia con la remoción del zapato causal y masajes. El dolor en el espacio interdigital puede reproducirse durante la exploración física si se ejerce una
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presión justo proximal a la cabeza del metatarsiano, comprimiendo con el pulgar y el índice la región anterior del pie.
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial incluye sinovitis, bursitis y metatarsalgia. En la metatarsalgia, el dolor se localiza directamente por debajo del metatarsiano
afectado y con frecuencia se acompaña de formación de un callo. El dolor causado por la sinovitis suele localizarse inmediatamente distal a la cabeza
metatarsiana. La bursitis puede presentarse con hinchazón del espacio membranoso, el cual no es un dato típico relacionado con la neuritis
interdigital.
De manera típica, la neuritis interdigital se diagnostica con el interrogatorio y la exploración física como fueron descritos. La inyección de 1 ml de
lidocaína en el espacio membranoso digital afectado con alivio de los síntomas puede confirmar el diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento comienza con el manejo no quirúrgico: evitar los zapatos de tacones altos o punteras muy estrechas, el uso de una suela de crepé firme
para prevenir la hiperextensión o dorsiflexión de los dedos y un cojincillo metatarsiano para aliviar la presión sobre la cara plantar del pie. La
inyección de esteroides puede mejorar los síntomas, pero el efecto suele ser de corta duración. Si las medidas conservadoras fracasan, debe
proponerse una intervención quirúrgica para liberar el ligamento metatarsiano transverso o realizar una neurectomía, o ambas.
2. Metatarsalgia
La metatarsalgia es un trastorno que se define por dolor localizado por debajo de las cabezas metatarsianas que empeora con el soporte del peso
corporal. Factores mecánicos como la laxitud del ligamento intermetatarsiano transverso parecen ser la causa principal. Las callosidades plantares,
que de manera habitual predominan por debajo de la cabeza del segundo metatarsiano, también pueden estar presentes. El tratamiento se inicia con
dispositivos ortóticos, como cojincillos de goma o fieltro por debajo de las cabezas metatarsianas para aliviar la presión. La intervención quirúrgica
debe considerarse sólo cuando las medidas conservadoras fallan.
3. Hallux valgus
El hallux valgus se define como la subluxación de la primera articulación metatarsofalángica, lo cual resulta en una prominencia medial de la cabeza
del primer metatarsiano y una desviación lateral de la falange proximal sobre el primer metatarsiano.
Etiología
Los factores anatómicos, como el alineamiento en varo de la primera articulación metatarsocuneiforme, pueden predisponer al hallux valgus. Los
zapatos de mujer con una puntera pequeña también pueden causar apiñamiento de los dedos y predisponer a la deformidad en valgo de la primera
articulación metatarsofalángica.
Evaluación clínica y exploración física
Cuando se evalúa el hallux valgus, la queja principal del paciente debe definirse de manera cuidadosa debido a que puede afectar la elección de las
opciones terapéuticas. Las quejas principales pueden relacionarse con la cosmesis, metatarsalgia, deformidad del segundo dedo, problemas con el
calzado más adecuado o tan sólo dolor. Las actividades ocupacionales y recreativas del paciente deben investigarse. Los bailarines profesionales y los
atletas de alto desempeño no son buenos candidatos para ciertas operaciones.
De manera inicial, el pie debe inspeccionarse en búsqueda de cualquier deformidad. El hallux valgus está presente cuando hay una prominencia
medial de la cabeza del primer metatarsiano, también conocida como bunio o juanete. La limitación de la dorsiflexión, la deformidad en pronación del
dedo gordo, el engrosamiento sinovial, los osteófitos dorsales y la desviación medial de la segunda articulación metatarsofalángica también pueden
estar presentes. Debe documentarse el estado neurovascular del pie.
Eval uación radiográfica
En forma inicial, deben obtenerse radiografías del pie con apoyo del peso corporal anteroposterior, lateral y oblicua. El ángulo del hallux valgus (el
ángulo entre la falange proximal y el primer metatarsiano; el normal es < 15°), el ángulo intermetatarsiano (el ángulo entre el primer y segundo
metatarsianos; el normal es < 9°) y el ángulo metatarsiano distal (el ángulo entre la superficie articular del metatarsiano distal y el eje largo del primer
metatarsiano; el normal es <10° de desviación lateral) deben medirse y registrarse. La incongruencia de la articulación metatarsofalángica (flexión
lateral de la falange proximal con respecto a la cabeza metatarsiana) también debe notarse.
Tratamiento
estar presentes. Debe documentarse el estado neurovascular del pie.
Eval uación radiográfica
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En forma inicial, deben obtenerse radiografías del pie con apoyo del peso corporal anteroposterior, lateral y oblicua. El ángulo del hallux valgus (el
ángulo entre la falange proximal y el primer metatarsiano; el normal es < 15°), el ángulo intermetatarsiano (el ángulo entre el primer y segundo
metatarsianos; el normal es < 9°) y el ángulo metatarsiano distal (el ángulo entre la superficie articular del metatarsiano distal y el eje largo del primer
metatarsiano; el normal es <10° de desviación lateral) deben medirse y registrarse. La incongruencia de la articulación metatarsofalángica (flexión
lateral de la falange proximal con respecto a la cabeza metatarsiana) también debe notarse.
Tratamiento
Al principio, debe proponerse un tratamiento conservador con un calzado amplio, blando, con puntera adecuada y plantilla acojinada. Si la terapia
conservadora falla, está disponible un buen número de opciones terapéuticas quirúrgicas de acuerdo con la gravedad de la deformidad, congruencia
articular, presencia de artritis y otros factores del paciente.
Coughlin MJ: Treatment of bunionette deformity with longitudinal diaphyseal osteotomy with distal soft tissue repair. Foot Ankle 1991;11:195.
[PubMed: 1855704]
Schoenhaus HD, Cohen RS: Etiology of the bunion. J Foot Surg 1992;31:25. [PubMed: 1573166]
4. Hallux varus
El hallux varus es una subluxación medial de la falange proximal sobre el primer metatarsiano. Las etiologías incluyen traumatismos y factores
yatrógenos (sobrecorrección quirúrgica de un hallux valgus). El hallux varo puede definirse como flexible (corregible con manipulación física) o rígido
(fijo, no corregible mediante manipulación). Si la deformidad es flexible, entonces debe considerarse la transferencia del tendón del extensor largo
del dedo gordo o el extensor corto del dedo gordo. Si la deformidad es rígida, entonces la mejor medida quirúrgica que puede tomarse la representa
la artrodesis o fusión de la primera articulación metatarsofalángica.
5. Hallux rigidus
El hallux rigidus implica la artrosis significativa de la primera articulación metatarsofalángica, lo que resulta en dolor significativo y dorsiflexión
restringida. Asimismo, puede haber un abultamiento mayor de la articulación, lo que resulta en la colocación o calzado difícil de los zapatos. Pueden
estar presentes osteófitos marginales en las caras dorsal y lateral. La dorsiflexión forzada realizada por el examinador reproduce con frecuencia el
dolor del paciente. También debe practicarse la prueba del molino, que consiste en dejar al primer metatarsiano fijo mientras se aplica una carga axil
con circunducción de la falange proximal. El dolor significativo con esta maniobra indica una prueba del molino positiva, la cual equivale a la pérdida
significativa del cartílago localizado en la planta. El nervio cutáneo medial dorsal también puede ser sensible.
La valoración incluye radiografías del pie con soporte del peso corporal con vistas anteroposterior, lateral y oblicua. La extensión del estrechamiento
articular también debe precisarse. El hallux rigidus puede clasificarse como sigue, con base en las radiografías: grado I (espacio articular preservado),
grado II (< 50% de estrechamiento del espacio articular) y grado III (pérdida > 50% del espacio articular).
De manera inicial, debe intentarse el manejo conservador mediante un zapato con puntera amplia para acomodar el mayor volumen de la primera
articulación metatarsofalángica y una suela rígida y dura para minimizar el movimiento articular. Si las medidas conservadoras fallan, debe
considerarse una intervención quirúrgica.
El tratamiento quirúrgico incluye la queilectomía (remoción del osteófito) o la artrodesis (fusión de la primera articulación metatarsofalángica). La
queilectomía se indica para la afección de grado I, grado II y grado III con una prueba del molino negativas. Si la queilectomía falla en proporcionar
alivio significativo del dolor, puede practicarse la artrodesis. Para las lesiones radiográficas de grado III y con una prueba del molino positiva
(indicativa de pérdida del cartílago plantar), debe proponerse la artrodesis. Aunque en la actualidad están disponibles diversas artroplastias
(procedimientos de reemplazo articular), los resultados de corto a mediano plazos de tales procedimientos no son tan exitosos como la queilectomía
o la artrodesis, o la suma de los dos procedimientos.
6. Fascitis plantar
La fascitis plantar es un proceso degenerativo que incluye el origen de la fascia plantar. El paciente típico con este trastorno es un individuo con
sobrepeso de 40 a 70 años de edad, dolor del talón significativo y sensibilidad localizada en la tuberosidad plantar medial del calcáneo. En las
radiografías, puede ser visible un osteófito (espícula del talón). El tratamiento incluye estiramiento y masaje de la fascia plantar y del tendón de
Aquiles, amortiguación del talón con materiales insertados, férulas nocturnas o un aparato de yeso para caminar (o ambos). Si las medidas
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conservadoras fallan, debe contemplarse la operación con liberación del tercio medial de la fascia plantar.
o la artrodesis, o la suma de los dos procedimientos.
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6. Fascitis plantar
La fascitis plantar es un proceso degenerativo que incluye el origen de la fascia plantar. El paciente típico con este trastorno es un individuo con
sobrepeso de 40 a 70 años de edad, dolor del talón significativo y sensibilidad localizada en la tuberosidad plantar medial del calcáneo. En las
radiografías, puede ser visible un osteófito (espícula del talón). El tratamiento incluye estiramiento y masaje de la fascia plantar y del tendón de
Aquiles, amortiguación del talón con materiales insertados, férulas nocturnas o un aparato de yeso para caminar (o ambos). Si las medidas
conservadoras fallan, debe contemplarse la operación con liberación del tercio medial de la fascia plantar.
7. Pie diabético
Las complicaciones patológicas del pie diabético son el desarrollo de neuropatía y de angiopatía con grados variables de gravedad, de las cuales
pueden resultar la ulceración diabética y la artropatía neuropática (pie de Charcot). El manejo de estas dos complicaciones depende de numerosos
factores.
Ulceración diabética
Debido a la neuropatía, los pacientes con diabetes pierden sensibilidad alrededor de sus pies. En consecuencia, las lesiones de las capas superficiales
de la piel no se perciben y puede ocurrir la progresión hasta la ulceración. De manera inicial, los pacientes deben evaluarse con presiones de oxígeno
transcutáneas y con ITB para determinar el potencial de cicatrización. Una relación ITB mayor de 0.6 y mediciones de oxígeno transcutáneo mayores
de 40 mmHg suelen indicar una vascularidad adecuada y un potencial de cicatrización también acorde con las necesidades. Además, el carácter de la
úlcera en sí mismo afecta la elección del tratamiento. Las úlceras localizadas, superficiales que no se extienden al tendón, hueso o ligamento pueden
desbridarse junto a la cama del paciente, seguido de la colocación de un zapato sin presión o un aparato de yeso con exámenes físicos seriados. Las
úlceras que se extienden ya sea hacia los tejidos más profundos, hacia el hueso o a ambos pueden requerir desbridamiento en el quirófano y terapia
con antibióticos. De manera adicional, debe optimarse la nutrición para apoyar la cicatrización. Si hay flujo sanguíneo apropiado, tales úlceras
cicatrizan de manera típica. Si no se produce la cicatrización o se aprecia gangrena debida a vascularidad deficiente, debe considerarse la amputación.
Artropatía neuropática (pie de Charcot)
La artropatía neuropática se caracteriza por osteopenia, subluxación o luxación articular y fragmentación ósea que puede progresar hasta la falta de
unión en etapas tardías. La centelleografía con glóbulos blancos marcados y la MRI pueden ser usadas para diferenciar esta afección de la
osteomielitis. El tratamiento inicial incluye liberar a la extremidad lesionada de soportar peso, con o sin colocación de un aparato de yeso. La
intervención quirúrgica se considera sólo en casos especiales.
Fischgrund JS OKU 9 : Orthopedic Knowledge Update. American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2008.
Miller MD: Review of Orthopaedics, 4th ed. Saunders, 2004.
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Capítulo 39: Ginecología
R. Kevin Reynolds, MD; Paul V. Loar III, MD
INTRODUCCIÓN
EVOLUCIÓN CLÍNICA PERTINENTE Y EXAMEN FÍSICO PARA ENFERMEDADES GINECOLÓGICAS
El diagnóstico preciso y el tratamiento de las enfermedades ginecológicas dependen de que se obtenga una historia clínica completa y se realice un
examen físico cuidadoso. La historia clínica completa ha de incluir los siguientes datos:
Primer día del ciclo menstrual más reciente.
Síntomas actuales del aparato genital.
Edad en que ocurrió la primera menstruación (menarquía).
Intervalo que transcurre entre el inicio de una menstruación y la siguiente (duración del ciclo).
Duración y volumen del flujo menstrual.
Hemorragia irregular o inexplicable, si la hay.
Síntomas asociados a cada ciclo menstrual como cólicos antes o durante la menstruación.
Otros síntomas del aparato genital como incontinencia urinaria o fecal, prolapso, dispareunia, flujo o prurito.
Antecedentes sexuales, los cuales han de incluir evaluación de factores de riesgo como prácticas de sexo seguro, edad de la primera relación
sexual (coitarquia), número y género de las parejas, y antecedentes de cualquier tipo de abuso.
Número de embarazos y subsecuentes partos, incluyendo términos, modo de alumbramiento, partos prematuros, abortos espontáneos o
provocados.
Uso de anticonceptivos, tipo de método y duración.
Antecedentes de enfermedades de transmisión sexual como infección por virus del papiloma humano, gonorrea y clamidia.
Vigilancia adecuada para prevención de cáncer cervicouterino, mediante pruebas de Papanicolaou, sin omitir la fecha de la prueba más reciente y
cualquier dato de resultados anormales.
Antecedentes de cualquier cirugía ginecológica, que ha de comprender fecha, tipo e indicación.
Edad de inicio de la menopausia.
Hemorragia posmenopáusica, independientemente del volumen de sangre.
Tratamiento hormonal de cualquier tipo, que debe incluir anticonceptivos orales, terapéutica de sustitución de estrógenos, tratamiento
hormonal por cáncer de mama, etcétera.
Antecedentes familiares de cáncer en sitios pertinentes, entre ellos cáncer de ovarios, endometrio, mama y colorrectal. Determinar la edad al
momento en que se diagnosticó el cáncer y la relación que tiene la paciente con su pariente afectada.
Determinar los factores étnicos de la paciente en relación con las posibles enfermedades hereditarias.
Capítulo 39: Ginecología, R. Kevin Reynolds, MD; Paul V. Loar III, MD Page 1 / 58
Se ha de practicar un examen pélvico completo. Revisar la parte externa de los genitales, que ha de incluir la vulva y la uretra, la evolución, simetría y
lesiones visibles. Colocar un espejo vaginal para revisar la vagina y el cuello uterino con la finalidad de observar la simetría o lesiones visibles, y
Hemorragia posmenopáusica, independientemente del volumen de sangre.
Tratamiento hormonal de cualquier tipo, que debe incluir anticonceptivos orales, terapéutica de sustitución de estrógenos, tratamiento
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hormonal por cáncer de mama, etcétera.
Antecedentes familiares de cáncer en sitios pertinentes, entre ellos cáncer de ovarios, endometrio, mama y colorrectal. Determinar la edad al
momento en que se diagnosticó el cáncer y la relación que tiene la paciente con su pariente afectada.
Determinar los factores étnicos de la paciente en relación con las posibles enfermedades hereditarias.
Se ha de practicar un examen pélvico completo. Revisar la parte externa de los genitales, que ha de incluir la vulva y la uretra, la evolución, simetría y
lesiones visibles. Colocar un espejo vaginal para revisar la vagina y el cuello uterino con la finalidad de observar la simetría o lesiones visibles, y
realizar una toma de muestra para Papanicolaou o pruebas como las antes indicadas con la finalidad de evaluar los síntomas o actualizar la vigilancia.
A continuación se realiza el examen con ambas manos, mediante compresión de las vísceras pélvicas, el clínico examina con una mano la pared
abdominal, en tanto coloca un dedo dentro de la vagina. El proceso se repite con el examen rectovaginal, conforme al cual se coloca un dedo en la
vagina y otro lo inserta en el recto. El examen rectovaginal hace posible que el clínico pueda percibir sitios más altos de la pelvis y a sentir mejor los
ligamentos cardinal y uterosacro, fondo de saco peritoneal, ovarios, rectocele e integridad esfintérica. El examen rectovaginal es de particular
importancia para evaluar masas pélvicas o malignas, rectocele e incontinencia fecal.
EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA
En el feto femenino la formación del aparato reproductivo es resultado de la fusión y diferenciación de los conductos müllerianos y del seno
urogenital. Los defectos de fusión pueden dar por resultado duplicación, malformación o ausencia de estructuras del aparato genital. Los defectos
más comunes son himen imperforado, tabique longitudinal o transverso dentro de la vagina, carencia congénita de vagina y defectos de duplicación
del útero (figura 391). La etiología de la mayoría de estos defectos congénitos es idiopática, pero en algunos casos es resultado de agentes
teratógenos como exposición del feto a andrógenos durante el desarrollo fetal en el primer y segundo trimestres de la gestación.
Figura 391.
Clasificación de las anomalías müllerianas. (Tomada de Schorge JO, Williams JW: Williams Gynecology; figura 1813. McGrawHill Medical, 2008.)
Se ha de realizar el examen cuidadoso del recién nacido. El examen superficial de las estructuras genitales del neonato puede ocasionar errores en la
asignación de género. La ecografía, la MRI o el uso de ambas, bajo anestesia, aportan información para un diagnóstico preciso. Una tercera parte o
más de los niños diagnosticados con anormalidades del tracto genital tendrán anomalías asociadas a las vías urinarias, como carencia de riñones,
riñones en herradura y duplicación de uréteres.
La pelvis es un espacio limitado por la arquitectura ósea, la cual alberga las vísceras gastrointestinales, urológicas y ginecológicas. El suministro de
sangre, que es abundante, comprende las arterias iliacas interna y externa, así como venas homónimas y numerosas ramificaciones dentro de la
pelvis. Los nervios motores, como el ciático, obturador y los femorales, se extienden por la pared pélvica. Los nervios sensoriales, entre ellos el
genitofemoral son superficiales por lo que fácilmente pueden resultar lesionados. El uréter se halla ubicado cerca de la arteria uterina, por lo que
existe riesgo de que ésta resulte lesionada durante el procedimiento de histerectomía (figura 392A y B). El cirujano pélvico ha de estar completamente
familiarizado con los espacios que hay en las estructuras pélvicas críticas para minimizar el riesgo de causar una lesión accidental.
Figura 392.
Anatomía retroperitoneal pélvica. A : disección del espacio retroperitoneal que ilustra la trayectoria del uréter pélvico. El anexo uterino derecho
aparece en corte transversal adyacente al útero, los vasos ováricos están separados distales al borde pélvico y el peritoneo se halla removido de la
pared lateral pélvica derecha y la porción derecha de la vejiga. El uréter (1), al entrar en la pelvis, cruza sobre la bifurcación de la arteria iliaca común en
el punto medial de los vasos ováricos (2). Desciende en sentido medial hacia las ramas de la arteria iliaca interna (3). El uréter sigue su curso a través
del ligamento cardinal y pasa debajo de la arteria uterina (4, “agua bajo el puente”) aproximadamente de 12 cm lateral al nivel del orificio externo del
existe riesgo de que ésta resulte lesionada durante el procedimiento de histerectomía (figura 392A y B). El cirujano pélvico ha de estar completamente
familiarizado con los espacios que hay en las estructuras pélvicas críticas para minimizar el riesgo de causar una lesión accidental.
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Figura 392.
Anatomía retroperitoneal pélvica. A : disección del espacio retroperitoneal que ilustra la trayectoria del uréter pélvico. El anexo uterino derecho
aparece en corte transversal adyacente al útero, los vasos ováricos están separados distales al borde pélvico y el peritoneo se halla removido de la
pared lateral pélvica derecha y la porción derecha de la vejiga. El uréter (1), al entrar en la pelvis, cruza sobre la bifurcación de la arteria iliaca común en
el punto medial de los vasos ováricos (2). Desciende en sentido medial hacia las ramas de la arteria iliaca interna (3). El uréter sigue su curso a través
del ligamento cardinal y pasa debajo de la arteria uterina (4, “agua bajo el puente”) aproximadamente de 12 cm lateral al nivel del orificio externo del
cuello uterino. Se muestra el origen de la arteria uterina a partir de la arteria iliaca interna (3). El uréter entonces pasa medialmente hacia la base de la
vejiga. La parte distal del uréter se asocia con la porción de la pared vaginal anterior. B : se entra entonces al espacio retroperitoneal y se retrae el
peritoneo en sentido medial para descubrir el uréter (1) cruzando sobre la bifurcación de las arterias interna y externa. Nótese que el uréter
permanece ligado al peritoneo de la pared lateral pélvica y la hoja medial del ligamento ancho. C : los vasos ováricos (2) se engrapan y se cortan
transversalmente, una vez que se ha visualizado el uréter. D : se colocan grapas y se hace un corte transversal en la arteria uterina (4). Nótese que el
uréter (1) cruza desde este vaso lateral al cérvix.
APARATO GENITAL INFERIOR: VULVA, VAGINA Y CUELLO UTERINO (CÉRVIX)
MONITOREO Y TRATAMIENTO DE NEOPLASIAS PREMALIGNAS DE LA PARTE INFERIOR DEL APARATO GENITAL
En una época tan reciente como 1945, el cáncer cervical y los cánceres relacionados con la parte inferior del aparato genital eran los trastornos
malignos más comunes en las mujeres. Con la introducción de la prueba Papanicolaou en la década de 1940, empezó a disminuir la incidencia de
cáncer cervical y se redujo en más de 80% el riesgo de mortalidad por esta causa en los siguientes seis decenios. En la actualidad se entiende que
virtualmente todos los cánceres cervicales y algunos vaginales y vulvares son causados por infección persistente con cepas oncogénicas del virus del
papiloma humano (HPV). Se han identificado más de 75 tipos de HPV, entre los cuales los tipos 6 y 11 son los que con más frecuencia se asocian al
condiloma y los tipos 16 y 18 se relacionan con carcinoma preinvasivo e invasivo. La prevalencia de la infección por HPV llega a ser tan alta que abarca
al 80% de la población, pero la mayoría de las infecciones son de naturaleza transitoria. Con vigilancia adecuada y tratamiento para detectar a los
individuos con alto riesgo de infección persistente de HPV, el riesgo de sufrir cáncer cervical invasivo es bajo. En algunas partes del mundo donde no
se llevan a cabo estas prácticas preventivas, el cáncer cervical aún tiene alta prevalencia y constituye la segunda causa más común de cáncer en las
mujeres. La vacuna que recientemente aprobó la FDA, que es eficaz para la prevención de las cepas oncogénicas de HPV, tiene el potencial de reducir
en gran medida los cánceres femeninos del aparato genital inferior mediados por este virus.
Diversos grupos de profesionales han redactado lineamientos para el monitoreo del cáncer cervical, los cuales incluyen el momento de inicio de la
vigilancia, los intervalos de vigilancia y la interrupción de la misma. La American Society for Colposcopy and Cervical Pathology (ASCCP) editó los
lineamientos más recientes basados en evidencias para la vigilancia y manejo subsecuente. También ha publicado recomendaciones similares la
condiloma y los tipos 16 y 18 se relacionan con carcinoma preinvasivo e invasivo. La prevalencia de la infección por HPV llega a ser tan alta que abarca
al 80% de la población, pero la mayoría de las infecciones son de naturaleza transitoria. Con vigilancia adecuada y tratamiento para detectar a los
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individuos con alto riesgo de infección persistente de HPV, el riesgo de sufrir cáncer cervical invasivo es bajo. En algunas partes del mundo donde no
se llevan a cabo estas prácticas preventivas, el cáncer cervical aún tiene alta prevalencia y constituye la segunda causa más común de cáncer en las
mujeres. La vacuna que recientemente aprobó la FDA, que es eficaz para la prevención de las cepas oncogénicas de HPV, tiene el potencial de reducir
en gran medida los cánceres femeninos del aparato genital inferior mediados por este virus.
Diversos grupos de profesionales han redactado lineamientos para el monitoreo del cáncer cervical, los cuales incluyen el momento de inicio de la
vigilancia, los intervalos de vigilancia y la interrupción de la misma. La American Society for Colposcopy and Cervical Pathology (ASCCP) editó los
lineamientos más recientes basados en evidencias para la vigilancia y manejo subsecuente. También ha publicado recomendaciones similares la
American Cancer Society, National Comprehensive Cancer Network y el American College of Obstetricians and Gynecologists.
Cuándo iniciar la vigilancia
1. Tres años después del primer coito o a los 21 años.
2. Antes, si la paciente tiene antecedentes de exposición a dietilestilbestrol (DES), HPV, cáncer cervical o sufre deficiencia inmunitaria.
Cuándo interrumpir la vigilancia
1. A la edad de 70 años o más con tres pruebas consecutivas de Papanicolaou negativas y 10 años sin neoplasia intraepitelial cervical (CIN).
2. Histerectomía sin CIN2, CIN3, ni indicación de cáncer.
3. Enfermedad comórbida que ponga en peligro la vida.
Intervalo de vigilancia
1. Intervalo inicial:
a. Cada año con frot is convencional para Papanicolaou, o
b. Cada dos años con citología basada en capa fina líquida, debido a que tiene mayor sensibilidad que el método basado en la laminilla.
2. A la edad de 30 años o más, se puede aumentar el intervalo a:
a. Cada 2 a 3 años, si tres pruebas consecutivas de Papanicolaou son negativas y no hay factores de riesgo importantes como cáncer, exposición a
DES, deficiencia inmunitaria, o
b. Cada 3 años si se usa el método de captura híbrido para prueba del DNA de los tipos de HPV de alto riesgo, combinado ya sea con el método de
Papanicolaou, siempre que ambas pruebas resulten negativas.
Si la prueba de Papanicolaou detecta anormalidades o si el ensayo de captura híbrido del DNA de tipos de HPV es positivo, la paciente requerirá
evaluación adicional según la intensidad de la anormalidad y la edad de la paciente. Los puntos clave de los lineamientos ASCCP completos son los
siguientes:
1. Las pruebas de Papanicolaou se reportan con el uso de una nomenclatura estándar definida según el sistema Bethesda. El diagnóstico preinvasivo
clave con el cual deben estar familiarizados los clínicos incluye lo siguiente:
a. Células escamosas atípicas (ASC). El reporte indicará ya sea “significado incierto” (ASCUS) o “no se puede descartar displasia de alto grado”
(ASCH). ASCUS ha de someterse a prueba adicional por medio de un examen de captura híbrida del DNA de tipos de HPV de alto riesgo, a
menos que la paciente sea adolescente. ASCH tiene un alto riesgo de displasia de alto grado y ha de ser evaluado con colposcopia.
b. Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (LSIL) virtualmente siempre es causada por el HPV, y se ha demostrado que la prueba HPV no es
eficaz en relación al costobeneficio. En pacientes adolescentes, se recomienda repetir el examen citológico al año. En las adultas se ha de
realizar la colposcopia.
c. La lesión intraepitelial escamosa de alto grado (HSIL) tiene una alta probabilidad de que en la biopsia se observe displasia de alto grado, y en
ocasiones se detecta cáncer invasivo. Sin importar la edad, todas las pacientes con HSIL deben ser evaluadas con colposcopia.
d. Las anormalidades glandulares indican enfermedades del canal endocervical. Es difícil ver esas lesiones y, por ende, cabe la posibilidad de que
se detecten en etapas tardías. Las lesiones ocultas afectan de 10 a 15% de las pacientes, lo cual pone de relieve la importancia de valorar el
canal entero mediante frotis o métodos de muestreo similares. Las tres lesiones glandulares mencionadas tienen alta probabilidad de ser
displasias de grado alto y probabilidad moderada de que se asocien a cáncer invasivo. Se requiere la colposcopia y la muestra de glándulas por
frotis con muestra endometrial. Las lesiones glandulares correspondientes a esta categoría se reportan como:
realizar la colposcopia.
c. La lesión intraepitelial escamosa de alto grado (HSIL) tiene una alta probabilidad de que en la biopsia se observe displasia de alto grado, y en
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ocasiones se detecta cáncer invasivo. Sin importar la edad, todas las pacientes con HSIL deben ser evaluadas con colposcopia.
d. Las anormalidades glandulares indican enfermedades del canal endocervical. Es difícil ver esas lesiones y, por ende, cabe la posibilidad de que
se detecten en etapas tardías. Las lesiones ocultas afectan de 10 a 15% de las pacientes, lo cual pone de relieve la importancia de valorar el
canal entero mediante frotis o métodos de muestreo similares. Las tres lesiones glandulares mencionadas tienen alta probabilidad de ser
displasias de grado alto y probabilidad moderada de que se asocien a cáncer invasivo. Se requiere la colposcopia y la muestra de glándulas por
frotis con muestra endometrial. Las lesiones glandulares correspondientes a esta categoría se reportan como:
i. Glándulas atípicas, sin otra especificación (AGCNOS).
ii. Glándulas atípicas que favorecen la neoplasia.
iii. Adenocarcinoma in situ.
2. Las adolescentes (de menos de 20 años de edad) tienen una muy alta prevalencia de infección por HVP, pero muy baja probabilidad de cáncer
cervical. Dado que la enfermedad con frecuencia retrocede en este rango de edad, de manera progresiva las guías para el manejo de manera se
han hecho más conservadoras.
3. La colposcopia se realiza con un microscopio binocular (figura 393) que permite la inspección detallada de la unión escamocolumnar (SC) en el
cérvix, donde surgen la mayoría de los cánceres de células escamosas. Las lesiones de alto grado tienen una apariencia característica, por ejemplo,
reflejan la luz blanca una vez que se tiñen con ácido acético las áreas con displasia (cambio acetoblanco), patrones vasculares anormales
(punteadas, mosaicos y vasos atípicos) y contornos alterados. Por medio de la guía con colposcopia se obtienen biopsias pequeñas, con el uso de
pinzas para biopsia cervical especiales para esta tarea. Las decisiones de tratamiento se basan en los resultados de la biopsia. Ver detalles en la
figura 394.
4. La biopsia que muestra CIN1 de bajo grado indica que hay alta probabilidad de regresión espontánea, con un tiempo promedio de dos años y muy
poca probabilidad de progresión a cáncer. El manejo ha de ser conservador con el fin de minimizar la morbilidad por el tratamiento, que se ha
demostrado tiene efectos adversos en la fertilidad. Se debe dar tratamiento si la enfermedad persiste por más de dos años o ejercer vigilancia
continua.
5. La biopsia que indica CIN23 de alto grado tiene mucho mayor riesgo de progresar a enfermedad invasiva si no se da tratamiento. Las opciones
terapéuticas se describen en la sección Cirugía de pacientes con enfermedad cervical maligna.
6. La enfermedad mediada por HPV también puede afectar la vagina y la vulva. El examen colposcópico y las biopsias dirigidas permiten clasificar las
lesiones como de bajo o alto grado, las cuales se manejan por vigilancia o remoción, respectivamente.
Figura 393.
Colposcopio. A : colposcopio Zeiss. (Tomada de Current Diagnosis & Treatment Obstetrics and Gynecology; figura 3313. McGrawHill Medical, 2007). B :

patrón de mosaico vascular con vasos atípicos (flechas). (Tomada de Schorge JO, Williams JW: Williams Gynecology; figura 2910. McGrawHill Medical,
2008.)
Figura 394.
Figura 393.
Colposcopio. A : colposcopio Zeiss. (Tomada de Current Diagnosis & Treatment Obstetrics and Gynecology; figura 3313. McGrawHill Medical, 2007). B :
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patrón de mosaico vascular con vasos atípicos (flechas). (Tomada de Schorge JO, Williams JW: Williams Gynecology; figura 2910. McGrawHill Medical,
2008.)
Figura 394.
Examen colposcópico. Se define la colposcopia satisfactoria como la visualización completa del epitelio escamocolumnar, el cual comprende la región
cervical, que tiene mayor probabilidad de sufrir una enfermedad invasiva. El frotis endocervical se usa para obtener tejido del endocérvix sobre el área
que se examina con el colposcopio. Se toman las biopsias dirigidas colposcópicamente. Por lo general, la displasia de bajo grado se resuelve, y el
tratamiento preferido es la observación con nuevas pruebas periódicas para detección de DNA de HPV de alto riesgo a intervalos de 12 meses. Debe
tratarse la neoplasia intraepitelial cervical persistente de bajo grado (CIN) o cualquier CIN de alto grado. Nuevos lineamientos para tratar pacientes
adolescentes de manera diferente. Véase texto para mayores detalles.
Wright TC Jr et al: 2006 consensus guidelines for the management of women with cervical intraepithelial neoplasia or adenocarcinoma in situ. Am J
Obstet Gynecol 2007;197:340.
Wright TC Jr et al: 2006 consensus guidelines for the management of women with cervical screening tests. J Lower Genital Tract Dis 2007;11:201.
CIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD VULVAR BENIGNA
Hay un gran númerode masas y neoplasias benignas vulvares. En esta sección se describen las causadas por HVP, el absceso de Bartholin, tumores
benignos, lesiones pigmentadas e hidradenitis supurativa. El objetivo clínico consiste en descartar las lesiones con capacidad maligna y tratar las que
son sintomáticas. La biopsia o extirpación de masas pequeñas por lo regular se realiza en el consultorio con anestesia local, ya sea con un instrumento
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Wright TC Jr et al: 2006 consensus guidelines for the management of women with cervical screening tests. J Lower Genital Tract Dis 2007;11:201.
CIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD VULVAR BENIGNA
Hay un gran númerode masas y neoplasias benignas vulvares. En esta sección se describen las causadas por HVP, el absceso de Bartholin, tumores
benignos, lesiones pigmentadas e hidradenitis supurativa. El objetivo clínico consiste en descartar las lesiones con capacidad maligna y tratar las que
son sintomáticas. La biopsia o extirpación de masas pequeñas por lo regular se realiza en el consultorio con anestesia local, ya sea con un instrumento
para biopsia en sacabocados o un escalpelo. Los sitios donde se practica la biopsia en sacabocados usualmente se dejan abiertos, en tanto que las
extirpaciones elípticas se cierran con suturas finas no continuas absorbibles. El diagnóstico diferencial para las lesiones benignas comprende lo
siguiente:
1. Lesiones sólidas
a. Leiomioma
Evolución natural: trastorno poco frecuente de la vulva. Tumores benignos en músculo suave que surgen en los tejidos conectivos profundos.
Ocurren a cualquier edad, pero sobre todo en la cuarta y quinta décadas. Pueden ser muy grandes. En raras ocasiones tienen degeneración
maligna.
Apariencia: crecimiento lento, firme, en general es un nódulo subcutáneo movible.
Diagnóstico: biopsia de ablación.
Tratamiento: extirpación local completa.
b. Lipoma
Evolución natural: poco frecuente en la vulva. Se inicia como un tumor de células adiposas en apariencia normal. Las lesiones grandes se
pueden ulcerar. Usualmente es asintomático. En raras ocasiones se relaciona con el síndrome de lipoma familiar, una enfermedad autosómica
dominante. En muy pocas ocasiones sufre degeneración maligna.
Apariencia: suave, redondeado, sésil de lento crecimiento o masa pedunculada que varía considerablemente de tamaño.
Diagnóstico: biopsia de extirpación si es sintomático.
Tratamiento: extirpación local, si es sintomático.
c. Siringoma
Evolución natural: se inicia como un tumor del conducto ecrino dentro del estroma fibroso. Ocurre sobre todo en la pubertad.
Apariencia: múltiples pápulas de 1 a 2 mm, de color carne o amarillentas, en un lado del labio mayor.
Diagnóstico: biopsia.
Tratamiento: extirpación local.
d. Tricoepitelioma
Evolución natural: tumor benigno raro de la vulva, derivado de un folículo piloso sin desarrollo del cabello.
Apariencia: nódulo solitario o múltiples pequeños de color rosa o piel, que se asemejan al carcinoma de células basales.
e. Tumor de células granulares
Evolución natural: tumor benigno raro de la vaina del nervio. Afecta a mujeres adultas y niñas. Por lo regular es asintomático y solitario en 85%
Capítulo 39: Ginecología, R. Kevin Reynolds, MD; Paul V. Loar III, MD
de las pacientes. Page 7 / 58
Apariencia: nódulo subcutáneo de lento crecimiento, por lo común surge en el labio mayor, clítoris o monte de Venus.
Tratamiento: extirpación local. Access Provided by:
e. Tumor de células granulares
Evolución natural: tumor benigno raro de la vaina del nervio. Afecta a mujeres adultas y niñas. Por lo regular es asintomático y solitario en 85%
de las pacientes.
Apariencia: nódulo subcutáneo de lento crecimiento, por lo común surge en el labio mayor, clítoris o monte de Venus.
Tratamiento: extirpación local amplia.
f. Neurofibroma
Evolución natural: trastorno raro de la vulva. Tumor benigno de la vaina del nervio. Afecta a la mitad de las pacientes con enfermedad de von
Recklinghausen, una enfermedad hereditaria autosómica dominante que afecta la piel, sistema nervioso, tejido óseo y glándulas endocrinas.
Muy pocas veces aparece antes de la pubertad y raras veces sufre degeneración maligna.
Apariencia: nódulos cutáneos sólidos, usualmente menores de 3 cm, pero hay informes de algunos que miden 25 cm.
Diagnóstico: apariencia clínica de enfermedad de von Recklinghausen o de biopsia.
Tratamiento: en pacientes asintomáticas con enfermedad de von Recklinghausen, no se requiere tratamiento en caso de una lesión vulvar. En
el caso de pacientes sintomáticas se ha de proceder a la extirpación local.
g. Schwannoma
Evolución natural: tumor benigno raro de la vaina del nervio neuroectodérmico.
Apariencia: por lo regular solitario.
Diagnóstico: por biopsia.
2. Lesiones glandulares
a. Hidradenoma papilar
Evolución natural: tumor benigno de las glándulas apocrinas. Contiene tanto elementos glandulares como mioepiteliales. Ocurre después de la
pubertad. Por lo regular es asintomático. Virtualmente sólo afecta a mujeres caucásicas.
Apariencia: de conformación semiesférica, mide menos de 2 cm de diámetro. Por lo común se localiza en el labio mayor o en la parte lateral del
labio menor.
b. Hidradenoma nodular
Evolución natural: tumor benigno de las glándulas ecrinas. Probablemente deriva de restos embriónicos. Células claras en la biopsia. En raras
ocasiones aparece en la vulva.
c. Mama o pezón ectópicos
Evolución natural: trastorno raro; puede ocurrir en la vulva con o sin glándulas subyacentes, y se ha reportado durante la lactancia. En raras
ocasiones sufre degeneración maligna.
Apariencia: inflamación amorfa de los labios, que con mayor frecuencia se observa en el embarazo. Es posible que no haya vestigios de pezón
pigmentado.
Tratamiento: extirpación local. Access Provided by:
c. Mama o pezón ectópicos
Evolución natural: trastorno raro; puede ocurrir en la vulva con o sin glándulas subyacentes, y se ha reportado durante la lactancia. En raras
ocasiones sufre degeneración maligna.
Apariencia: inflamación amorfa de los labios, que con mayor frecuencia se observa en el embarazo. Es posible que no haya vestigios de pezón
pigmentado.
Tratamiento: extirpación local si es sintomático.
d. Endometriosis
Evolución natural: trastorno raro en la vulva. Tejido endometrial ectópico benigno. Puede causar dolor cíclico, ulcerar el endometrio o causar
hemorragia.
Apariencia: nódulo con apariencia azulada o café rojiza. Hipersensibilidad cíclica.
3. Quistes
a. Quistes o masas de Bartholin
Evolución natural: estos quistes son comunes y se observan en un 1 a 2% de las mujeres. A menudo ocurren después de un absceso glandular,
aunque el conducto se puede ocluir con el tiempo. Por lo común los quistes pequeños son asintomáticos. Los quistes grandes o infectados
causan dolor.
Apariencia: quiste esférico o nódulo en el tejido subcutáneo de la parte posterior del labio mayor.
Diagnóstico:
i. Incisión y drenado del absceso.
ii. Biopsia de quistes recurrentes o de nódulos sólidos.
Tratamiento:
i. Incidir y drenar el absceso mediante un catéter con balón en la punta (catéter Word) que se introduce a través de una incisión en la parte
media del quiste cefálico al himen. El catéter ha de permanecer en ese lugar durante dos semanas para permitir la epitelialización. Si hay
celulitis circundante, será preciso añadir terapia con antibióticos.
ii. Envolver en una bolsa (marsupializar) o resecar los quistes recurrentes.
iii. Resecar los nódulos sólidos dado que pueden ser malignos.
b. Quistes de inclusión epitelial (quistes sebáceos)
Evolución natural: comunes. Usualmente aparecen en los labios mayores. Aparecen a cualquier edad y pueden ser solitarios o múltiples. Por lo
regular son asintomáticos. Pueden ser causados por un traumatismo cutáneo o la oclusión de un conducto pilosebáceo.
Apariencia: solitario o múltiples quistes alrededor, que usualmente miden desde 2 a 3 mm hasta 1 a 2 cm de diámetro. Con frecuencia son de
color amarillento.
Diagnóstico: apariencia clínica.
Tratamiento: no se debe dar si el quiste no es sintomático. En caso de que lo sea, proceder a la extirpación local.
c. Quiste wolffiano (quiste mesonéfrico) Page 9 / 58
Evolución natural: raro. Quiste benigno de pared delgada que aparece en la pared lateral de la vagina o en el introito.
Apariencia: solitario o múltiples quistes alrededor, que usualmente miden desde 2 a 3 mm hasta 1 a 2 cm de diámetro. Con frecuencia son de
color amarillento. Access Provided by:
Tratamiento: no se debe dar si el quiste no es sintomático. En caso de que lo sea, proceder a la extirpación local.
c. Quiste wolffiano (quiste mesonéfrico)
Evolución natural: raro. Quiste benigno de pared delgada que aparece en la pared lateral de la vagina o en el introito.
Apariencia: quistes redondos con paredes delgadas y suaves.
Diagnóstico: apariencia clínica o biopsia.
Tratamiento: no se da tratamiento si es asintomático. Si es sintomático se ha de proceder a la extirpación local.
d. Quiste del conducto de Nuck (quiste mesotelial)
Evolución natural: raro. Quiste benigno.
Apariencia: quistes suaves que por lo común se localizan en la parte anterior del labio mayor o en el canal inguinal. Se piensa que puede
deberse a inclusiones peritoneales. Puede ser grande. El diagnóstico diferencial incluye la hernia inguinal.
Diagnóstico: apariencia clínica o biopsia por extirpación.
Tratamiento: si es asintomático no se da tratamiento. Si lo es, se debe proceder a la extirpación local.
4. Lesiones vasculares
a. Angioqueratoma
Evolución natural: muy común. Una variante clínica insignificante del hemangioma que ocurre casi exclusivamente en la vulva (y en el escroto
en los varones). Se manifiesta durante el periodo reproductivo. Contiene vasos dilatados y puede tener epitelio hiperqueratótico. Suele
asemejarse al sarcoma de Kaposi o angiosarcoma. Algunas formas se asocian a errores genéticos del metabolismo glucoesfingolípido
(glucolípido).
Apariencia: pápulas de 2 a 5 mm que comprenden una gama que va del rojo al púrpura y al café rojizo, por lo común en gran número en
cualquier lugar de la vulva.
Diagnóstico: apariencia clínica. La ocurrencia de múltiples lesiones en la niñez indica errores genéticos del metabolismo glucoesfingolípido.
Tratamiento: no se da tratamiento si es asintomático. Las lesiones sintomáticas se tratan con ablación por láser, electrodisecación o
extirpación local.
b. Hemangioma capilar
Evolución natural: hemangioma capilar (hemangioma en fresa) afecta a lactantes y niños. Por lo regular reincide con el tiempo. Puede causar
úlceras y hemorragia.
Apariencia: lesión bien delimitada, roja y ligeramente protuberante.
Tratamiento: ninguno si es asintomático.
c. Hemangioma cavernoso
Evolución natural: trastorno raro de la vulva. Ocasiona dilatación de los vasos que están asociados al hemangioma pélvico subyacente.
Usualmente resurge espontáneamente con el tiempo. Puede causar úlceras o hemorragia.
Apariencia: vasos dilatados.
5. Nevo y lesiones cutáneas pigmentadas
Evolución natural: trastorno raro de la vulva. Ocasiona dilatación de los vasos que están asociados al hemangioma pélvico subyacente.
Usualmente resurge espontáneamente con el tiempo. Puede causar úlceras o hemorragia. Access Provided by:
Apariencia: vasos dilatados.
5. Nevo y lesiones cutáneas pigmentadas
a. Vitíligo.
Evolución natural: trastorno hereditario con pérdida de melanocitos. Asintomático.
Apariencia: despigmentación de la piel con un patrón macular bien delimitado.
Tratamiento: ninguno.
b. Pólipo fibroepitelial
Evolución natural: muy común. Solo o múltiple. En su desarrollo están implicados factores hormonales, y las lesiones son más comunes en las
personas diabéticas u obesas. También son comunes en las axilas.
Apariencia: múltiples lesiones suaves, de color piel o pigmentadas. Usualmente indoloras a menos que estén inflamadas o torcidas.
Diagnóstico: reconocimiento a simple vista. Biopsia o, si son sintomáticos, extirpación.
Tratamiento: ablación, electrodisecación o crioablación con nitrógeno líquido.
c. Queratosis seborreica
Evolución natural: común en el cuerpo, pero poco frecuente en la vulva. Por lo regular ocurre después de los 30 años de edad. Probablemente
hereditaria autosómica dominante. Cuando aparecen múltiples lesiones en un periodo corto, indican que internamente son malignas
(síndrome de LeserTrelat).
Apariencia: las lesiones “detenidas en su maduración” tienen una gama de color que va del café al negro. La mayoría son asintomáticas, pero
pueden ocasionar prurito. Ocurren en la piel con vello.
Diagnóstico: se reconocen a simple vista, biopsia o extirpación.
Tratamiento: si es asintomática, no requiere tratamiento. Si es sintomática, precisa extirpación, electrodisecación, raspado o crioablación con
nitrógeno líquido.
d. Lentigo simple
Evolución natural: comúnmente lesión hiperpigmentada de la vulva. Aparece en la piel y en las membranas mucosas.
Apariencia: usualmente una lesión pequeña, menor de 4 mm, plana y pigmentada de manera uniforme. Con frecuencia se asemeja a un nevo de
una zona de unión.
Diagnóstico: por su apariencia clínica. La biopsia sólo se practica si la morfología clínica es motivo de preocupación. Recordar los criterios
ABCDE: asimétrico, de bordes irregulares, con variaciones de color, diámetro mayor de 6 mm alargado o con relieve.
Tratamiento: no se requiere.
e. Melanosis vulvar
Evolución natural: máculas hiperpigmentadas o sin pecas que son asintomáticas y benignas. Por lo regular son adquiridas, y suelen aparecer
entre los 30 y 40 años de edad.
Apariencia: manchas en la vulva asintomáticas e irregulares con una gama de color que va del café al negro.
Diagnóstico: por su apariencia clínica. Se ha de hacer la biopsia si la morfología clínica es motivo de preocupación. Recordar los criterios
ABCDE; bordes asimétricos e irregulares, variación en el color, diámetro mayor de 6 mm, ensanchamiento o con relieve.
e. Melanosis vulvar
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Evolución natural: máculas hiperpigmentadas o sin pecas que son asintomáticas y benignas. Por lo regular son adquiridas, y suelen aparecer
entre los 30 y 40 años de edad.
Apariencia: manchas en la vulva asintomáticas e irregulares con una gama de color que va del café al negro.
Diagnóstico: por su apariencia clínica. Se ha de hacer la biopsia si la morfología clínica es motivo de preocupación. Recordar los criterios
ABCDE; bordes asimétricos e irregulares, variación en el color, diámetro mayor de 6 mm, ensanchamiento o con relieve.
f. Nevo melanocítico nevocelular adquirido
Evolución natural: común, especialmente en personas caucásicas. Tiende a desarrollarse en la niñez y en la etapa adulta temprana, seguido de
una involución gradual hacia los 60 años de edad. Las lesiones en general son asintomáticas.
Clasificación:
i. Nevo de la unión: melanocitos en la unión epidermisdermis sobre la membrana basal; primera etapa de evolución del nevo. El tipo menos
común aparece en la vulva.
ii. Nevo compuesto: melanocitos tanto en la dermis y sobre la membrana basal. Segunda etapa de la evolución del nevo.
iii. Nevo intradérmico: melanocitos exclusivamente en la dermis debajo de la membrana basal. Etapa final de la evolución después de la cual
muchos nevos involucionan.
iv. Otros tipos incluyen nevo en halo y nevo azul.
Apariencia:
i. Nevo de la unión: mácula pigmentada con bordes suaves y color bronceado uniforme y pigmentación café oscura.
ii. Nevo compuesto: pápula o mácula con forma de domo. De color café oscuro o negro. Puede tener cabellos.
iii. Nevo intradérmico: pápula con forma de domo. De color piel, bronceado o ligeramente café.
Diagnóstico: apariencia clínica característica. Biopsia si la morfología clínica es motivo de preocupación. Recordar los criterios ABCDE:
asimetría, bordes irregulares, variaciones de color, diámetro mayor de 6 mm, agrandado o con relieve.
Tratamiento: no se requiere si es asintomático, y si los criterios ABCDE concuerdan con las características benignas. Todos los demás requieren
extirpación local.
g. Nevo displásico
Evolución natural:
i. Raro de la vulva.
ii. Las lesiones aparecen en las últimas etapas de la niñez a diferencia de los nevos en general y continúan desarrollándose a lo largo de la
vida.
iii. La exposición al sol contribuye a la formación de estas lesiones en otras áreas del cuerpo. Se han implicado diversos loci genéticos en el
desarrollo del melanoma.
iv. El riesgo de melanoma se incrementa al doble con un nevo displásico y es 12 veces mayor si hay diez o más nevos.
v. En algunas ocasiones los nevos displásicos se asocian con propensión hereditaria al melanoma.
Apariencia:
i. En la biopsia, las células atípicas son superficiales y las células más profundas no son atípicas.
ii. Tienden a tener un tamaño más grande que el nevo (> 10 mm vs. < 5 mm, respectivamente).
iii. Los nevos displásicos son asimétricos, con variación de color.
v. En algunas ocasiones los nevos displásicos se asocian con propensión hereditaria al melanoma. Universidad Rovira i Virgili
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Apariencia:
i. En la biopsia, las células atípicas son superficiales y las células más profundas no son atípicas.
ii. Tienden a tener un tamaño más grande que el nevo (> 10 mm vs. < 5 mm, respectivamente).
iii. Los nevos displásicos son asimétricos, con variación de color.
Diagnóstico: la lámpara de Wood acentúa la pigmentación, y se pueden delinear con mayor facilidad los márgenes. Recordar los criterios
ABCDE: asimetría, bordes irregulares, variaciones de color, diámetro mayor de 6 mm, agrandamiento o con relieve. Biopsia con extirpación.
Tratamiento: biopsia con ablación. Vigilancia y exámenes longitudinales minuciosos de la piel.
Fisher BK, Margesson LJ: Genital Skin Disorders. Mosby, 1998.
Fitzpatrick TB et al: Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology , 4th ed. McGraw Hill, 2001.
Jenison EL: Surgery for benign and indolent growthsof the vulva. Operat Tech in Gynecol Surg 1998;3:241.
CIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD MALIGNA VULVAR
El cáncer vulvar comprende el 5% de los trastornos malignos ginecológicos. Al menos 90% de los cánceres de la vulva son de células escamosas. La
etiología del carcinoma de la vulva histológicamente se agrupa en verrugas genitales basocelulares asociadas a HPV, y cánceres de células escamosas
queratinizantes no asociadas a HPV. La distribución por edad es bimodal, dado que las mujeres más jóvenes tienen mayor probabilidad de sufrir
enfermedad relacionada con HPV y las mujeres de mayor edad tienen mayor probabilidad de padecer carcinoma de células escamosas
queratinizantes. Este último grupo con frecuencia se relaciona con liquen escleroatrófico vulvar. La neoplasia intraepitelial de la vulva (VIN) es una
forma invasiva de HPV asociada a neoplasia y con frecuencia a prurito persistente. Los tipos histológicos menos comunes del cáncer vulvar incluyen
melanoma (6%), adenocarcinoma de la glándula de Bartholin (4%), carcinoma de células basales (< 2%), enfermedad extramamaria de Paget vulvar (<
1%) y sarcomas raros que surgen sobre todo en tejidos suaves o que metastizan puesto que provienen de otros sitios tumorales.
En 50% de las pacientes las lesiones aparecen en los labios mayores, y aproximadamente 25% en los labios menores. Son menos comunes las lesiones
del clítoris y los adenocarcinomas de la glándula de Bartholin. La evolución natural del carcinoma vulvar comprende la diseminación a los nódulos
linfáticos inguinales. La profundidad y el diámetro de la lesión tienen valor pronóstico para valorar el riesgo de metástasis y, en menor grado, el tipo
histológico y la afección linfática. Las lesiones con 1 mm o menos de profundidad tienen un riesgo menor de 1% de metástasis glandulares y
determinan una categoría de enfermedad microinvasiva que se puede tratar de manera más conservadora, sin necesidad de resecar los nódulos
inguinales. El estado del ganglio linfático constituye el factor de predicción de supervivencia más significativo.
En pacientes con enfermedad mediada por HPV, la afección multifocal de la vagina y el cérvix predispone a un riesgo significativamente mayor de
cáncer en estos sitios. El tabaquismo es un cofactor para la aparición de la enfermedad mediada por HPV. Dejar de fumar puede reducir el riesgo de
enfermedad persistente o progresiva. En las mujeres con enfermedad de Paget extramamaria y quienes tienen adenocarcinoma apocrino in situ
relacionado con el desarrollo de tejido mamario junto con línea de la leche in utero, hay el riesgo de un segundo adenocarcinoma subyacente en
cualquier sitio. Los sitios que requieren evaluación incluyen el colon (especialmente por lesiones primarias), glándula de Bartholin, cérvix,
endometrio, ovarios y mamas.
El cáncer vulvar se estadifica con base en los criterios formulados por la International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO), que constituye
un sistema de estadificación quirúrgico. El melanoma se estadifica según las reglas de AJCC.
Apariencia
La neoplasia intraepitelial vulvar afecta a mujeres de 15 a 20 años antes del promedio de edad de la enfermedad invasiva. La incidencia se ha elevado
notablemente, y el promedio de edad al momento en que ocurre bajó de 52.7 años en 1961 a 35 años en 1992. Una tercera parte de las lesiones son
solitarias, y dos terceras partes son multifocales. Además varían grandemente en tamaño y pueden ser ligeramente elevadas o papilares. El color varía
de parches blancos a rojos y cafés en la piel o mucosas. Las lesiones ulceradas o la induración subcutánea pueden indicar invasión. Las lesiones de
mayor tamaño tienen mayor probabilidad de afectar los ganglios linfáticos, pero es factible que no sea palpable la enfermedad metastásica en dichos
ganglios. La diseminación local involucra a la uretra, vagina, ano y en raras ocasiones el pubis u otros huesos pélvicos.
Diagnóstico
Se requiere la biopsia para determinar el diagnóstico correcto. El diagnóstico diferencial es amplio e incluye lesiones benignas, antes descritas,
La neoplasia intraepitelial vulvar afecta a mujeres de 15 a 20 años antes del promedio de edad de la enfermedad invasiva. La incidencia se ha elevado
notablemente, y el promedio de edad al momento en que ocurre bajó de 52.7 años en 1961 a 35 años en 1992. Una tercera parte de las lesiones son
solitarias, y dos terceras partes son multifocales. Además varían grandemente en tamaño y pueden ser ligeramente elevadas o papilares. El color varía
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de parches blancos a rojos y cafés en la piel o mucosas. Las lesiones ulceradas o la induración subcutánea pueden indicar invasión. Las lesiones de
mayor tamaño tienen mayor probabilidad de afectar los ganglios linfáticos, pero es factible que no sea palpable la enfermedad metastásica en dichos
ganglios. La diseminación local involucra a la uretra, vagina, ano y en raras ocasiones el pubis u otros huesos pélvicos.
Diagnóstico
Se requiere la biopsia para determinar el diagnóstico correcto. El diagnóstico diferencial es amplio e incluye lesiones benignas, antes descritas,
además de infecciones que se asemejan a neoplasias, así como a distrofias de la vulva. Es posible que las infecciones granulomatosas como el
linfogranuloma venéreo y el granuloma inguinal de la vulva, despierten sospechas desde el punto de vista clínico, por lo cual se puede necesitar la
biopsia de los tejidos afectados junto con los cultivos para comprobar la infección. Estas infecciones son raras a menos que la paciente haya realizado
viajes internacionales. La neoplasia intraepitelial vulvar se diagnostica mejor por medio de técnicas colposcópicas, que comprenden la magnificación
y tinción de epitelio con ácido acético al 5%. Por lo común las lesiones se ven de color blanquecino.
Tratamiento
La neoplasia intraepitelial vulvar focal se puede tratar mediante ablación amplia o fotoablación con láser CO2. Es preferible la extirpación de las
lesiones cutáneas con vello, y, por lo general, el láser causa menos cicatrices en las superficies de las mucosas. La ablación con láser está
contraindicada si hay la menor sospecha de invasión. En la enfermedad extensamente multifocal es eficaz la valvulectomía con desdoblamiento de un
injerto cutáneo de grosor adecuado. La enfermedad extramamaria de Paget requiere extirpación amplia aunque superficial, porque las células
tumorales con frecuencia se diseminan más allá de lo que es visible para el cirujano. Son frecuentes las recurrencias locales, pero la invasión es rara.
El cáncer vulvar se estadifica por medio del sistema elaborado por la FIGO. Véase el cuadro 391 para obtener más información. Las lesiones
microinvasivas menores o iguales a 1 mm se tratan de manera adecuada por extirpación amplia y profunda con márgenes de 1 cm por la probabilidad
de diseminación ganglionar. Las lesiones de etapa 1 por lo regular se tratan con ablación local radical con un margen de 2 cm. Si la lesión es lateral, se
debe realizar linfadenectomía inguinal ipsolateral unilateral. Se efectúa la extirpación en la ingle contralateral si se detectan ganglios positivos
ipsolaterales o si la lesión primaria es central, como ocurre con los tumores del clítoris o del cuerpo perineal. Las etapas más avanzadas se tratan con
vulvectomía radical y linfadenectomía inguinal bilateral. En la actualidad diversas pruebas clínicas evalúan si las técnicas de mapeo de ganglios
centinelas son válidas para el tratamiento de las lesiones de la vulva. Las pruebas aún se llevan a cabo en pacientes selectos y las conclusiones pueden
demorar algunos años. En los pacientes con lesiones inoperables o con ganglios y márgenes positivos, se precisa la terapéutica con radiación
concurrente y quimiosensibilización.
Cuadro 391.
Estadificación de la FIGO para el cáncer de vulva.
Clase TNM Descripción
T1a Tumor confinado a la vulva ≤ 2 cm en su diámetro mayor
T1a Invasión del tumor ≤ 1 mm
T1b Invasión del tumor > 1 mm
T2 Tumor confinado a la vulva > 2 cm en su diámetro mayor
T3 Tumor de cualquier tamaño con diseminación a uretra, vagina o ano
T4 Tumor de cualquier tamaño que infiltra la vagina o la mucosa del recto y/o fijo en el hueso
N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos
N1 Metástasis en ganglio regional unilateral
N2 Metástasis en ganglio regional bilateral
M0 Sin metástasis clínicas
M1 Metástasis diseminadas a ganglios pélvicos o a ganglios distantes
vulvectomía radical y linfadenectomía inguinal bilateral. En la actualidad diversas pruebas clínicas evalúan si las técnicas de mapeo de ganglios
centinelas son válidas para el tratamiento de las lesiones de la vulva. Las pruebas aún se llevan a cabo en pacientes selectos y las conclusiones pueden
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demorar algunos años. En los pacientes con lesiones inoperables o con ganglios y márgenes positivos, se precisa la terapéutica con radiación
concurrente y quimiosensibilización.
Cuadro 391.
Estadificación de la FIGO para el cáncer de vulva.
Clase TNM Descripción
T1a Tumor confinado a la vulva ≤ 2 cm en su diámetro mayor
T1a Invasión del tumor ≤ 1 mm
T1b Invasión del tumor > 1 mm
T2 Tumor confinado a la vulva > 2 cm en su diámetro mayor
T3 Tumor de cualquier tamaño con diseminación a uretra, vagina o ano
T4 Tumor de cualquier tamaño que infiltra la vagina o la mucosa del recto y/o fijo en el hueso
N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos
N1 Metástasis en ganglio regional unilateral
N2 Metástasis en ganglio regional bilateral
M0 Sin metástasis clínicas
M1 Metástasis diseminadas a ganglios pélvicos o a ganglios distantes
Estadificación por grupos según la FIGO
Etapa I T1ab, NO, MO
Etapa II T2, NO, MO
Etapa III T321, N01, MO
Etapa IVa T321, N2, MO; T4, N (cualquiera), MO
Etapa IVb T (cualquiera), N (cualquiera) M1
Los sistemas de estadificación AJCC y FIGO son idénticos al sistema TNM, revisado en 1995. El melanoma debe estadificarse con base en el sistema AJCC
correspondiente. La evaluación del estado puede requerir la realización de cistoscopia, sigmoidoscopia y RX de tórax para localizar lesiones en estado avanzado.
Pronóstico
Después de la resección radical con ganglios y márgenes negativos, se pronostica una tasa de supervivencia a cinco años de 90%. Si se hallan
afectados los ganglios, la supervivencia dependerá del número de ganglios afectados, unilateral versus bilateralmente, y la magnitud de la
enfermedad.
Creasman WT et al: The National Cancer Data Base report on early stage invasive vulvar carcinoma. American College of Surgeons Commission on
Cancer and the American Cancer Society. Cancer 1997;80:505.
Grendys EC Jr et al: Innovations in the management of vulvar carcinoma. Curr Opin Obstet Gynecol 2000;12:15.
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Trimble CL et al: Heterogeneous etiology of squamous carcinoma of the vulva. Obstet Gynecol 1996;87:59.
Después de la resección radical con ganglios y márgenes negativos, se pronostica una tasa de supervivencia a cinco años de 90%. Si se hallan
afectados los ganglios, la supervivencia dependerá del número de ganglios afectados, unilateral versus bilateralmente, y la magnitud de la
enfermedad. Access Provided by:
Creasman WT et al: The National Cancer Data Base report on early stage invasive vulvar carcinoma. American College of Surgeons Commission on
Cancer and the American Cancer Society. Cancer 1997;80:505.
Grendys EC Jr et al: Innovations in the management of vulvar carcinoma. Curr Opin Obstet Gynecol 2000;12:15.
Trimble CL et al: Heterogeneous etiology of squamous carcinoma of the vulva. Obstet Gynecol 1996;87:59.
Wechter ME et al: Vulvar melanoma: a report of 20 cases and review of the literature. J Am Acad Dermatol 2004;50:554
CIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDADES VAGINALES BENIGNAS
Himen imperforado
Con frecuencia el diagnóstico del himen imperforado no se realiza hasta la pubertad, cuando se efectúa el examen por amenorrea primaria o la
paciente muestra síntomas menstruales como cólicos sin menstruación asociada. Si la paciente tiene obstruido el flujo menstrual, problema que se
denomina hematocele, el examen revelará himen imperforado hinchado. El examen rectal confirmatorio detectará una masa quística abultada. En
mujeres muy jóvenes el hallazgo es más sutil debido a que no hay inflamación. El retraso en el diagnóstico puede dar por resultado presión posterior
que causa agrandamiento quístico del útero (hematómetra) y posible menstruación retrógrada que ocasiona endometriosis. Cuando hay un
hematocele muy distendido, la compresión de la vejiga puede ocasionar obstrucción urinaria.
El himen imperforado se trata con himenectomía, ya sea que se incida el himen que causa obstrucción o se reseque con escalpelo o láser.
Tabique vaginal longitudinal
La duplicación de la vagina da por resultado un tabique con o sin defectos similares en el útero, lo que depende del sitio donde haya ocurrido el
defecto en la fusión del conducto mülleriano. La duplicación puede darse en la forma de un tabique longitudinal parcial o completo en la vagina. Las
pacientes en ocasiones informan que sufren hemorragia luego de colocar un tampón durante la menstruación, lo que indica la posibilidad de que
tengan un segundo pasaje para el flujo menstrual. La ablación se realiza transvaginalmente en las pacientes sintomáticas, entre ellas las que padecen
dispareunia, obstrucción del parto o problemas similares.
Tabique vaginal transverso
En ocasiones, durante el desarrollo embrionario la vagina no se comunica con el seno urogenital en el introito. Esto puede provocar la formación de
un tabique transverso, la mayoría de los cuales son parciales. Si el tabique es imperforado, la mujer sufrirá hematocolpos luego de la menarquía. Se
restaura la abertura vaginal por ablación o marsupialización del tabique.
Agenesia vaginal
La agenesia vaginal o ausencia de vagina, en la mayoría de las pacientes se asocia también a la falta de útero. Es posible que la mujer tenga la parte
inferior de la vagina, derivada de seno urogenital, pero carece de las estructuras del conducto mülleriano que comprimen las dos terceras partes de la
vagina y el útero. El diagnóstico por lo regular se efectúa al hacer la evaluación por amenorrea primaria.
Este trastorno se corrige mediante la reconstrucción de una vagina funcional. Por lo común el tratamiento se difiere hasta que la paciente desea tener
actividad sexual. En este caso, se puede formar la vagina mediante dilatación no quirúrgica o agrandamiento del vestíbulo vulvar o del introito vaginal.
Este método, denominado técnica no quirúrgica de Frank, requiere de 2 a 3 horas de dilatación al día durante un periodo de cuatro a seis meses. Se ha
informado que se obtienen buenos resultados con dilatadores y moldes vaginales, asientos de bicicleta modificados y sólo con actividad sexual. Si
estos procedimientos fallan o si la anatomía no favorece la dilatación, se puede optar por la reconstrucción quirúrgica mediante un injerto cutáneo
(procedimiento de McIndoe), intestino interpuesto o colgajos miocutáneos del perineo.
Quistes en el conducto de Gartner
Estos quistes son remanentes del conducto mesonéfrico (wolffiano) que contienen un fluido seroso. Por lo regular se localizan en las paredes
laterales de la parte superior de la vagina y, en general, son asintomáticos. Comúnmente se detectan durante un examen de rutina. Los quistes
pequeños asintomáticos no precisan tratamiento. En ocasiones los quistes del conducto de Gartner alcanzan a medir de 5 a 6 cm de diámetro. Se
deben extirpar los quistes más grandes o los sintomáticos.
American Fertility Society classifications of adnexal adhesions, distal tubal occlusion, tubal occlusion secondary to tubal ligation, tubal pregnancies,
(procedimiento de McIndoe), intestino interpuesto o colgajos miocutáneos del perineo.
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Quistes en el conducto de Gartner
Estos quistes son remanentes del conducto mesonéfrico (wolffiano) que contienen un fluido seroso. Por lo regular se localizan en las paredes
laterales de la parte superior de la vagina y, en general, son asintomáticos. Comúnmente se detectan durante un examen de rutina. Los quistes
pequeños asintomáticos no precisan tratamiento. En ocasiones los quistes del conducto de Gartner alcanzan a medir de 5 a 6 cm de diámetro. Se
deben extirpar los quistes más grandes o los sintomáticos.
American Fertility Society classifications of adnexal adhesions, distal tubal occlusion, tubal occlusion secondary to tubal ligation, tubal pregnancies,
müllerian anomalies and intrauterine adhesions. Fertil Steril 1988;49:944.
CIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDADES VAGINALES MALIGNAS Y PREMALIGNAS
Se denomina neoplasia intraepitelial vaginal (VAIN) a los cambios neoplásicos preinvasivos que surgen en la vagina. Con frecuencia, la VAIN aparece
cuando la mujer padece carcinoma in situ o carcinoma invasivo de cérvix o vulva, y se reaparece en la vagina años después de que se terminó el
tratamiento de estos dos sitios. La mayoría de las veces el carcinoma in situ o VAIN3 de la vagina se detecta con la prueba de Papanicolaou. Las
evaluaciones subsecuentes con colposcopia, tinción con ácido acético al 5% y biopsias dirigidas proporcionan una valoración adecuada del grado y
ubicación de la enfermedad.
La displasia de bajo grado (VAIN1) tiene pocas probabilidades de progresión y se puede manejar con vigilancia clínica, con base en los mismos
principios que se usan para la displasia cervical de bajo grado. La displasia de alto grado (VAIN23) se debe tratar con ablación local de las áreas
afectadas o con fotoablación con láser CO2. La topografía irregular de la superficie de la vagina, debida a los pliegues, hace exitosa la visualización de
las lesiones para el tratamiento. Las tasas de recurrencia de la displasia vaginal son mayores que las de la displasia cervical tratada por métodos
similares, con un índice de fracaso del 25%. En la literatura médica se ha reportado que la colocación intravaginal de 5fluorouracilo y de sustancias
similares que no están indicadas, tiene índice de fracasos más altos que la resección y la ablación. Se ha informado que el 5fluorouracilo tópico causa
úlceras vaginales dolorosas que difícilmente sanan, lo que limita la utilidad de estos tratamientos en pacientes cuidadosamente seleccionadas. La
afectación extensa de la vagina puede requerir vaginectomía completa o parcial con implantación de un injerto cutáneo para mantener la función
sexual. En las pacientes ancianas que no tienen actividad sexual, colpocleisis, el cierre permanente de la vagina o su extirpación constituyen una
alternativa.
El carcinoma invasivo de vagina es raro, y sólo comprende menos de 2% de las enfermedades ginecológicas malignas. En la mayoría de los cánceres
vaginales la extensión del trastorno abarca el cérvix o la vulva, dado que estos dos son más comunes que las lesiones que se originan en la vagina. De
manera convencional, si un cáncer afecta el cérvix o la vulva además de la vagina, se clasifica el tumor como cáncer cervical o vulvar, según sea el caso.
El cáncer vaginal sólo afecta a este conducto. Aproximadamente 85% de los cánceres vaginales son de células escamosas. El siguiente tipo más común
de adenocarcinoma, por lo común es el de células claras. Los tumores primarios de la vagina, incluyen tumores mesodérmicos mixtos,
rabdomiosarcoma embrionario, sarcoma, adenocarcinoma que aparece en el conducto de Gartner o en el mülleriano, carcinoma embrionario y
melanoma maligno.
Los síntomas más comunes con los que se manifiesta el cáncer vaginal incluyen hemorragia posmenopáusica en aproximadamente 65% de las
pacientes y flujo vaginal persistente en un 30%. La mayoría de los tumores surgen en el tercio superior de la vagina a lo largo de las superficies anterior
y posterior. Estos sitios habitualmente quedan cubiertos por el espejo y pueden pasarse por alto fácilmente, a menos que el clínico observe las
superficies de la vagina durante la inserción y retirada del espejo. El diagnóstico se confirma por biopsia.
La estadificación del carcinoma vaginal se define de acuerdo a la FIGO y se hace por procedimientos clínicos más que quirúrgicos (cuadro 392). Los
cánceres de células escamosas se encuentran con mayor frecuencia en las posmenopáusicas, aunque también es posible observarlos en
adolescentes. Es más probable que el adenocarcinoma de células claras afecte a mujeres menores de 25 años, y por lo común surge cuando hay
adenosis vaginal. Se ha determinado que el dietilestilbestrol (DES) se asocia al incremento en la incidencia del carcinoma de células claras en una
proporción de 1:50 000 en la población no expuesta y de 1:1 000 en las mujeres expuestas a esta sustancia en el útero. Aunque el DES ya no se produce
ni prescribe en Estados Unidos, se han detectado sustancias similares en el ambiente y en algunos alimentos.
Cuadro 392.
Estadificación de la FIGO de cáncer vaginal.
Etapa
Descripción Clase TNM
FIGO
Etapa 0 Carcinoma in situ, neoplasia intraepitelial de grado 3 Tis, NO, M0
adolescentes. Es más probable que el adenocarcinoma de células claras afecte a mujeres menores de 25 años, y por lo común surge cuando hay
adenosis vaginal. Se ha determinado que el dietilestilbestrol (DES) se asocia al incremento en la incidencia del carcinoma de células claras en una
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proporción de 1:50 000 en la población no expuesta y de 1:1 000 en las mujeres expuestas a esta sustancia en el útero. Aunque el DES ya no se produce
ni prescribe en Estados Unidos, se han detectado sustancias similares en el ambiente y en algunos alimentos.
Cuadro 392.
Estadificación de la FIGO de cáncer vaginal.
Etapa
Descripción Clase TNM
FIGO
Etapa 0 Carcinoma in situ, neoplasia intraepitelial de grado 3 Tis, NO, M0
Etapa I El carcinoma está limitado a la pared vaginal T1, N0, M0
Etapa II El carcinoma ha afectado el tejido subvaginal, pero no se ha extendido a la pared pélvica T2, NO, M0
Etapa El carcinoma se ha extendido a la pared pélvica T1, N1, M0

III T2, N1, M0
T3, N0, M0
T3, N1, M0
Etapa IV El carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis o ha afectado la mucosa de la vejiga o del recto, el edema buloso
no permite que el caso sea estadificado en etapa IV
IVA El tumor invade la vejiga y/o la mucosa rectal y/o se extiende directamente más allá de la pelvis T4, N (cualquiera), M0
IVB Diseminación a órganos distantes T (cualquiera),

N(cualquiera), M1
Benedet JL, Hacker NF, Ngan HYS (ed). Staging classifications and clinical practice guidelines of gynecologic cancers. Int J Gynaecol Obstet 2000;70:207.
http://www.figo.org/content/POF/stagingbooklet.pdf
El tratamiento del cáncer vaginal con mayor frecuencia comprende una combinación de terapéutica radiactiva y quimiosensibilización, así como
planes similares a los que se usan para el tratamiento del cáncer cervical. Se puede optar por la cirugía radical, como la histerectomía con
vaginectomía, en pacientes selectas con lesiones pequeñas en la parte superior de la vagina, dada la probabilidad de incluir márgenes adecuados. Se
prefiere la cirugía en las pacientes jóvenes con carcinoma de células claras, siempre que se obtengan márgenes negativos. En más del 50% de las
pacientes el tumor ha penetrado las paredes vaginales al momento del examen inicial; es común la afección del recto y la vejiga. La supervivencia en la
etapa I de la enfermedad es aproximadamente de 70%, pero disminuye a un 40% para las etapas II y III.
Fine BA et al The curative potential of radiation theraby in the treatment of primary vaginal carcinoma. Am L Clin Oncol 1996;19:34.
Manetta A et al: Primary invasive carcinoma of the vagina. Obstet Gynecol 1990;76:639.
CIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD CERVICAL MALIGNA
El cáncer cervical es la decimasegunda enfermedad maligna más común de las mujeres en Estados Unidos, pero es el segundo trastorno canceroso
más común en todo el mundo. Casi todos los cánceres cervicales son resultado de una infección persistente de los tipos de HPV de alto riesgo, por lo
regular los tipos 16, 18 y 45. Los tipos de HPV de bajo riesgo, como los 6 y 11, en general se relacionan con condiloma y en raras ocasiones con cáncer.
Por ende, este trastorno maligno se puede considerar una enfermedad que se transmite por contacto sexual, puesto que la mayoría de las infecciones
por HPV se adquieren por vía sexual. El inicio en edad temprana de la actividad sexual y el hecho de tener múltiples parejas incrementan en gran
medida la exposición a los tipos de HPV de alto riesgo. Las infecciones por el virus del papiloma humano son comunes, al punto de que 80% de la
población tendrá anticuerpos HPV detectables, que son indicativos de una infección anterior. En la mayoría de las personas afectadas, el sistema
inmunitario activará una respuesta adecuada, con un tiempo promedio de regresión de la infección aproximado de 2 años. Después de los 30 años de
edad la infección persistente con un tipo de HPV de alto riesgo incrementa el riesgo relativo de cáncer cervical más de 400 veces, en comparación con
la población que no sufre este trastorno. Las infecciones persistentes y la progresión al cáncer son más probables en las fumadoras o en quienes
tienen una dieta con deficiencia de folatos y betacarotenos. Por lo regular, la progresión al cáncer es gradual, lo que hace posible que se desarrollen
estrategias de monitoreo efectivas, mediante el Papanicolaou y pruebas para detección de DNA de HPV de alto riesgo, además de la revisión eficaz
regular los tipos 16, 18 y 45. Los tipos de HPV de bajo riesgo, como los 6 y 11, en general se relacionan con condiloma y en raras ocasiones con cáncer.
Por ende, este trastorno maligno se puede considerar una enfermedad que se transmite por contacto sexual, puesto que la mayoría de las infecciones
por HPV se adquieren por vía sexual. El inicio en edad temprana de la actividad sexual y el hecho de tener múltiples parejas incrementan en gran
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medida la exposición a los tipos de HPV de alto riesgo. Las infecciones por el virus del papiloma humano son comunes, al punto de que 80% de la
población tendrá anticuerpos HPV detectables, que son indicativos de una infección anterior. En la mayoría de las personas afectadas, el sistema
inmunitario activará una respuesta adecuada, con un tiempo promedio de regresión de la infección aproximado de 2 años. Después de los 30 años de
edad la infección persistente con un tipo de HPV de alto riesgo incrementa el riesgo relativo de cáncer cervical más de 400 veces, en comparación con
la población que no sufre este trastorno. Las infecciones persistentes y la progresión al cáncer son más probables en las fumadoras o en quienes
tienen una dieta con deficiencia de folatos y betacarotenos. Por lo regular, la progresión al cáncer es gradual, lo que hace posible que se desarrollen
estrategias de monitoreo efectivas, mediante el Papanicolaou y pruebas para detección de DNA de HPV de alto riesgo, además de la revisión eficaz
pertinente con colposcopia. Por lo general las lesiones de bajo grado retroceden, lo que hace innecesarios los tratamientos con potencial destructivo
que tienen efectos adversos sobre la fertilidad. En 2006, la FDA aprobó la primera vacuna para la prevención primaria de la infección por HPV. Esta
vacuna está dirigida a los adolescentes antes de que tengan su primera relación sexual. En el futuro, la aplicación masiva de esta vacuna erradicará, en
gran medida, el cáncer cervical, aunque las vacunas son adecuadas sólo para los tipos de HPV de alto riesgo más comunes, por ello surge la
posibilidad de que se desplace la prevalencia de los tipos de este virus.
Aproximadamente 75% de los cánceres cervicales son del tipo de células escamosas, los restantes comprenden adenocarcinoma, carcinomas mixtos
(adenoescamosos) y sarcomas raros (tumores mesodérmicos mixtos, linfosarcomas). En años recientes se ha elevado la prevalencia relativa de
adenocarcinoma cervical y en la actualidad abarca 25% de los casos.
La mayoría de los cánceres cervicales derivan de lesiones displásicas preinvasivas mediante un proceso que, por lo regular, dura varios años. El
carcinoma in situ afecta con mayor frecuencia en la cuarta década de la vida, en tanto que el carcinoma invasivo se observa más comúnmente en
perimenopáusicas entre los 40 a 50 años de edad. Una vez que principia la infección, la diseminación se lleva cabo por extensión directa a la vagina y al
parametrio, además de los canales linfáticos, los ganglios iliacos y del obturador, con extensión ocasional a los ganglios paraórticos. La estadificación
es clínica, dado que no todas las pacientes requieren cirugía. El sistema de estadificación, elaborado por la FIGO, que se usa internacionalmente
aparece en el cuadro 393. La probabilidad de que metastice a los ganglios linfáticos se incrementa de acuerdo a la magnitud de la lesión primaria, que
es aproximadamente de 12% en la etapa I, de 30% en la II y de 45% en la III. Alrededor de 80% de las pacientes que padecen cáncer de etapa IV tienen
afección de los ganglios linfáticos.
Cuadro 393.
Estadificación de la FIGO del cáncer cervical.
Etapa Clase
Descripción
FIGO TNM
Etapa 0 Carcinoma in situ Tis
Etapa I Carcinoma cervical confinado al útero (se deberá considerar la extensión al cuerpolúteo) T1
IA Carcinoma invasivo, sólo se diagnostica microscópicamente. Todas las lesiones macroscópicas visibles, aun con invasión T1a
IA1 superficial se consideran TIB1 T1a1
IA2 La invasión del estroma mide 3 mm o menos y la diseminación horizontal 7 mm o menos T1a2
IB La invasión del estroma mide más de 3 mm y no más de 5 mm con invasión horizontal de 7 mm o menos T1b
IB1 Lesión claramente visible confinada al cérvix o lesión microscópica mayor que T1a2 T1b1
IB2 Lesión claramente visible de 4 cm o menos en su mayor dimensión T1b2
Lesión claramente visible mayor de 4 cm en su mayor dimensión
Etapa II El tumor invade más allá del útero, pero no la pared pélvica o al tercio inferior de la vagina T2
IIA Tumor sin invasión del parametrio T2a
IIB Tumor con invasión del parametrio T2b
Etapa III El carcinoma cervical se extiende a la pared pélvica y o abarca el tercio inferior de la vagina o causa hidronefrosis o impide el T3
IIIA funcionamiento renal T3a
IIIB El tumor abarca el tercio inferior de la vagina, sin extensión a la pared pélvica T3b
El tumor se extiende a la pared pélvica o causa hidronefrosis o impide el funcionamiento renal
Etapa IV Carcinoma cervical que se extiende a la mucosa de los órganos adyacentes o metástasis distantes
IVA El tumor invade la mucosa de la vejiga o del recto y/o se extiende más allá de la pelvis
Capítulo 39: Ginecología, R. Kevin Reynolds, MD; Paul V. Loar III, MD T4Page 19 / 58
IVB Metástasis distantes M1
es clínica, dado que no todas las pacientes requieren cirugía. El sistema de estadificación, elaborado por la FIGO, que se usa internacionalmente
aparece en el cuadro 393. La probabilidad de que metastice a los ganglios linfáticos se incrementa de acuerdo a la magnitud de la lesión primaria, que
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es aproximadamente de 12% en la etapa I, de 30% en la II y de 45% en la III. Alrededor de 80% de las pacientes que padecen cáncer de etapa IV tienen
afección de los ganglios linfáticos.
Cuadro 393.
Estadificación de la FIGO del cáncer cervical.
Etapa Clase
Descripción
FIGO TNM
Etapa I Carcinoma cervical confinado al útero (se deberá considerar la extensión al cuerpolúteo) T1
IA Carcinoma invasivo, sólo se diagnostica microscópicamente. Todas las lesiones macroscópicas visibles, aun con invasión T1a
IA1 superficial se consideran TIB1 T1a1
IA2 La invasión del estroma mide 3 mm o menos y la diseminación horizontal 7 mm o menos T1a2
IB La invasión del estroma mide más de 3 mm y no más de 5 mm con invasión horizontal de 7 mm o menos T1b
IB1 Lesión claramente visible confinada al cérvix o lesión microscópica mayor que T1a2 T1b1
IB2 Lesión claramente visible de 4 cm o menos en su mayor dimensión T1b2
Lesión claramente visible mayor de 4 cm en su mayor dimensión
Etapa II El tumor invade más allá del útero, pero no la pared pélvica o al tercio inferior de la vagina T2
IIA Tumor sin invasión del parametrio T2a
IIB Tumor con invasión del parametrio T2b
Etapa III El carcinoma cervical se extiende a la pared pélvica y o abarca el tercio inferior de la vagina o causa hidronefrosis o impide el T3
IIIA funcionamiento renal T3a
IIIB El tumor abarca el tercio inferior de la vagina, sin extensión a la pared pélvica T3b
El tumor se extiende a la pared pélvica o causa hidronefrosis o impide el funcionamiento renal
Etapa IV Carcinoma cervical que se extiende a la mucosa de los órganos adyacentes o metástasis distantes
IVA El tumor invade la mucosa de la vejiga o del recto y/o se extiende más allá de la pelvis T4
IVB Metástasis distantes M1
Bendet JL, Hacker NF, Ngan HYS (ed). Staging classifications and clinical practice guidelines of gynecologic cancers. Int J Gynaecol Obstet 2000;70:207.
Displasia y carcinoma in situ
El monitoreo y la vigilancia han dado buenos resultados, puesto que han permitido reducir en gran medida la incidencia y la mortalidad por cáncer
uterino y sus precursores en los últimos 50 años. Las recomendaciones actuales para la vigilancia y monitoreo de los cánceres del aparato genital
inferior, de la vulva, vagina y cérvix se describieron al inicio de este capítulo. Cuando se detecta una lesión neoplásica por monitoreo, es necesario
realizar exámenes adecuados y oportunos. De manera habitual, las lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado y el carcinoma in situ son
asintomáticos.
El examen colposcópico del cérvix constituye el examen estándar para valorar la displasia, el carcinoma in situ y la enfermedad invasiva en etapa
temprana. La aplicación de yodo Lugol puede ser útil de manera adicional al examen colposcópico. El epitelio escamoso normal maduro del cérvix y la
vagina contienen glucógeno y se tiñen de color café oscuro, en tanto que las células displásicas carecen de esta sustancia y se tiñen de color amarillo
pálido.
La biopsia de las anormalidades visibles se dirige con ayuda del colposcopio, de esta manera se detectan los cambios acetoblancos, vasos anormales,
ulceración y lesiones papilares. Si la biopsia confirma neoplasia intraepitelial de grado bajo (CIN1), el manejo de la paciente debe ser conservador,
porque la mayoría de las lesiones retroceden en forma espontánea, y hay poco riesgo de progresión a cáncer. Si la biopsia muestra que la lesión
displásica es de grado alto, lo que incluye displasia moderada (CIN2), displasia intensa (CIN3) y carcinoma in situ (CIN3), se debe aplicar tratamiento
con terapéutica ablativa o resección con crioterapia o escisión electroquirúrgica en asa, respectivamente. El tratamiento tiene por objeto la ablación o
remoción de la zona de transformación entera, definida como el área limitada por la unión escamocolumnar original y la actual. Estas dos
modalidades de tratamiento se realizan en general en el consultorio y son bien toleradas. Hay algunas excepciones, en particular cuando se trata a
vagina contienen glucógeno y se tiñen de color café oscuro, en tanto que las células displásicas carecen de esta sustancia y se tiñen de color amarillo
pálido.
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La biopsia de las anormalidades visibles se dirige con ayuda del colposcopio, de esta manera se detectan los cambios acetoblancos, vasos anormales,
ulceración y lesiones papilares. Si la biopsia confirma neoplasia intraepitelial de grado bajo (CIN1), el manejo de la paciente debe ser conservador,
porque la mayoría de las lesiones retroceden en forma espontánea, y hay poco riesgo de progresión a cáncer. Si la biopsia muestra que la lesión
displásica es de grado alto, lo que incluye displasia moderada (CIN2), displasia intensa (CIN3) y carcinoma in situ (CIN3), se debe aplicar tratamiento
con terapéutica ablativa o resección con crioterapia o escisión electroquirúrgica en asa, respectivamente. El tratamiento tiene por objeto la ablación o
remoción de la zona de transformación entera, definida como el área limitada por la unión escamocolumnar original y la actual. Estas dos
modalidades de tratamiento se realizan en general en el consultorio y son bien toleradas. Hay algunas excepciones, en particular cuando se trata a
pacientes adolescentes, por lo que el médico ha de estar familiarizado con los últimos lineamientos. Algunas lesiones displásicas como las de células
escamosas y la mayoría de las glandulares pueden extenderse al canal endocervical. El tratamiento preferido para las lesiones que se extienden fuera
del campo visual colposcópico en el canal endocervical es la extirpación con biopsia de cono frío en el quirófano. Tanto la escisión electroquirúrgica
en asa como la biopsia de cono frío incrementan significativamente el riesgo de parto prematuro, por lo que es necesario hacer una selección
cuidadosa de las pacientes que verdaderamente requieren la terapéutica de extirpación.
Carcinoma invasivo
Las lesiones tempranas del estroma, que se definen como microinvasión, por lo común son asintomáticas. Las lesiones más grandes con frecuencia
causan hemorragia en posmenopáusicas (46%), hemorragia intermenstrual (20%) o hemorragia poscoito (10%). Es posible que el único síntoma sea
un flujo vaginal acuoso u olor fétido. El dolor es un síntoma de enfermedad en etapa avanzada, que de manera característica se extiende a la pared
lateral pélvica, lo que ocasiona compresión del nervio ciático o del femoral. Por lo común, el examen del cérvix revela una lesión ulcerada o papilar que
sangra al contacto. El examen citológico casi siempre demuestra células malignas exfoliadas, aunque la tasa de resultados negativos falsos del
Papanicolaou es casi de 50% para las lesiones invasivas, debido a que la inflamación y el tejido necrótico ocultan las células malignas.
La cervicitis crónica puede asemejarse al cáncer de cérvix. Con frecuencia los pólipos del cérvix son benignos, pero esto sólo puede corroborarse con
una biopsia. Los quistes de Naboth son comunes y pueden parecer extraños para el ojo no entrenado, pero se distinguen rápidamente del cáncer
mediante biopsia.
Evolución natural
La diseminación del cáncer cervical en el parametrio puede ocasionar obstrucción del uréter, lo que da lugar a hidrouréter, hidronefrosis y uremia. La
obstrucción bilateral de los uréteres causa falla de la función renal y la muerte. La afección de los ganglios linfáticos del obturador e iliacos causa
obstrucción linfática, lo que ocasiona linfedema. Los nervios de la pared lateral pélvica, en especial el nervio ciático, pueden verse comprimidos y
producir ciática o lumbalgia, dolor de cadera y piernas. En ocasiones la invasión de la vejiga o el recto causa fístula vesicovaginal o rectovaginal,
especialmente después de la radioterapia. Puede ocurrir la diseminación de las metástasis al pulmón, hígado y cerebro.
Tratamiento
La terapéutica del cáncer cervical se estratifica según la etapa en que se encuentra. La enfermedad microinvasiva, que de acuerdo a la FIGO
corresponde a la etapas IA1, tiene menos de 1% de probabilidad de metastizar linfáticamente, por lo que se puede manejar de manera conservadora
con biopsia cónica para preservar la fertilidad o con histerectomía sencilla, cuando dicha preservación no es deseable ni importante. La histerectomía
radical con extirpación bilateral de los ganglios pélvicos, constituye el tratamiento preferido para las lesiones de etapas IA2, IB y IIA (FIGO). La
histerectomía radical comprende la extirpación de márgenes mucho más amplios que los de la histerectomía sencilla, entre ellos la remoción de los
ligamentos uterosacro y cardinal, así como el tercio superior de la vagina, además de los ganglios paraaórticos, del obturador y pélvicos. Los
procedimientos de histerectomía radical se pueden realizar ya sea con laparotomía o laparoscopia. La histerectomía radical es un procedimiento de
diferente tipo al de la histerectomía sencilla o total. En el cuadro 394 se presentan detalles de los diferentes tipos de procedimientos que se utilizan
con mayor frecuencia.
Cuadro 394.
Tipos de histerectomía.
Estructura
Tipo 1. Extrafascial Tipo 2. Radical modificada Tipo 3. Radical
anatómica
Útero Extirpación Extirpación Extirpación
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Ovarios Extirpación opcional Extirpación opcional Extirpación opcional

ligamentos uterosacro y cardinal, así como el tercio superior de la vagina, además de los ganglios paraaórticos, del obturador y pélvicos. Los
procedimientos de histerectomía radical se pueden realizar ya sea con laparotomía o laparoscopia. La histerectomía radical es un procedimiento de
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diferente tipo al de la histerectomía sencilla o total. En el cuadro 394 se presentan detalles de los diferentes tipos de procedimientos que se utilizan
con mayor frecuencia.
Cuadro 394.
Tipos de histerectomía.
Estructura
Tipo 1. Extrafascial Tipo 2. Radical modificada Tipo 3. Radical
anatómica
Útero Extirpación Extirpación Extirpación
Ovarios Extirpación opcional Extirpación opcional Extirpación opcional
Cérvix Extirpación Extirpación Extirpación
Margen vaginal Ninguno 12 cm de margen Tercio superior de la vagina
Uréteres No se moviliza Se diseca a través del ligamento ancho Dividido en la pared lateral pélvica
Ligamentos Divididos en los bordes Divididos donde el uréter transita por el ligamento Dividido en la pared lateral pélvica

cardinales uterinos ancho
Ligamentos Divididos en el borde Extirpación parcial Divididos cerca del origen sacro

uterosacros cervical
Vejiga Movilizada a la base del Movilizada a la parte superior de la vagina Movilizada a la parte media de la vagina

cérvix
Recto No se moviliza Se moviliza debajo del cérvix Se moviliza debajo de la parte media de la

vagina
Las complicaciones de la cirugía radical incluyen hemorragia, infección, tromboembolismo y un riesgo menor de 1% de fístula ureterogenital,
vesicovaginal o rectovaginal. Las lesiones en etapa temprana también se pueden tratar con radioterapia y quimiosensibilización concurrente con
cisplatino; la probabilidad curativa es la misma, pero con una morbilidad mayor.
La cervicotomía vaginal radical recientemente desarrollada con procedimiento de linfadenectomía laparoscópica ofrece a pacientes cuidadosamente
seleccionadas, con lesiones de 2 cm de diámetro o menores en etapa IA2 o etapa IB1, la oportunidad de preservar la fecundidad. Se extirpan el cérvix,
la parte superior de la vagina y los ligamentos de soporte, al igual que en la histerectomía radical, pero se preserva el cuerpo uterino. En más de 300
embarazos subsecuentes, que se han reportado hasta ahora, se ha observado que hay 10% de probabilidad de pérdida fetal en el segundo trimestre,
pero en 72% de las pacientes la gestación se prolonga hasta la semana 37 o más.
La enfermedad en etapa avanzada, que incluye la etapa IIB (FIGO) en adelante, requiere tratamiento con radiación externa, implantes de braquiterapia
y quimiosensibilización concurrente. Al menos cinco estudios aleatorios han confirmado la ventaja en la supervivencia de la terapéutica con
cisplatino, que se administra semanalmente durante la radioterapia. Las complicaciones tardías de la radioterapia afectan la calidad de vida e incluyen
cistitis, proctitis, aunque son raras y manejables. La cistitis o proctitis intensa debida a la radiación puede ocasionar hemorragia, fístula o estenosis,
que de manera característica aparecen varios años después del tratamiento en 1 a 3% de los pacientes. La necrosis por radiación del cérvix y la fibrosis
pélvica son complicaciones raras. La radiación del conducto reproductivo destruye la función del útero y, a menos que los ovarios hayan sido
transpuestos fuera de la pelvis por medios quirúrgicos, la falla ovárica resulta inevitable. En posible curar la enfermedad recurrente o persistente de la
pelvis central posterior a la radioterapia, por medio del procedimiento de evisceración pélvica ultrarradical.
Pronóstico
La supervivencia de las pacientes se halla estrechamente ligada a la etapa y el momento en que se formula el diagnóstico. La enfermedad de etapa I
tratada adecuadamente tiene una supervivencia promedio a cinco años de 90% y se aproxima al 96% en quienes son sometidas a histerectomía radical
con márgenes y ganglios negativos. Para la etapa II la supervivencia a cinco años es de un 65%, y desciende a 45% para la etapa III y a menos de 10%
para la IV.
transpuestos fuera de la pelvis por medios quirúrgicos, la falla ovárica resulta inevitable. En posible curar la enfermedad recurrente o persistente de la
pelvis central posterior a la radioterapia, por medio del procedimiento de evisceración pélvica ultrarradical. Universidad Rovira i Virgili
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Pronóstico
La supervivencia de las pacientes se halla estrechamente ligada a la etapa y el momento en que se formula el diagnóstico. La enfermedad de etapa I
tratada adecuadamente tiene una supervivencia promedio a cinco años de 90% y se aproxima al 96% en quienes son sometidas a histerectomía radical
con márgenes y ganglios negativos. Para la etapa II la supervivencia a cinco años es de un 65%, y desciende a 45% para la etapa III y a menos de 10%
para la IV.
Morris M et al: Pelvic radiation with concurrent chemotherapy compared with pelvic and paraaortic radiation for highrisk cervical cancer. N Engl J
Med 1999;340:1137.
Rose PG et al: Concurrent cisplatinbased radiotherapy and chemotherapy for locally advance cervical cancer. N Engl J Med 1999;340:1144.
Wright TC Jr et al: 2006 consensus guidelines for the management of women with cervical intraepithelial neoplasia or adenocarcinoma in situ. Am J
CIRUGÍA DE PACIENTES CON DEFECTOS DEL PISO PÉLVICO
1. Cistocele, rectocele e incontinencia
La comprensión de los defectos del soporte pélvico requiere un amplio conocimiento de la relación anatómica de las vísceras pélvicas y de los tejidos
que las soportan. Originalmente se pensó que esos trastornos eran resultado del estiramiento y desgarro de nervios y tejidos conectivos de la pelvis
durante el alumbramiento vaginal. El conocimiento actual es que muchos defectos del piso pélvico son resultado de desgarros de sitios específicos o
de la rotura del tejido conectivo pélvico. Las causas incluyen estiramiento, compresión o desgarro durante el parto y también conductas que
aumentan la presión intraabdominal como constipación crónica, levantamiento de objetos muy pesados, obesidad y tos crónica. El tabaquismo, una
mala nutrición y la falta de ejercicios para el piso pélvico pueden exacerbar los defectos de éste. Los síntomas comprenden presión pélvica o la
sensación de caída de los órganos pélvicos, una masa que sobresale de la vagina (que puede ser un cistocele, rectocele, cérvix o todos juntos)
incontinencia por esfuerzo, incontinencia fecal y otros problemas de defecación.
El examen completo por lo común requiere la evaluación de la paciente en posición erguida y en decúbito supino, y se le pide que ejecute la maniobra
de Valsalva o que tosa. El soporte vaginal se describe mediante tres diferentes niveles y se encuentra formado por los músculos y fascias ilustrados en
la figura 395. El nivel I comprende el cérvix y el tercio superior de la vagina, en este caso el soporte lo proporcionan los ligamentos uterosacros, la
fascia endopélvica y los músculos lisos; lateralmente los ligamentos cardinales y anteriormente la fascia pubocervical. El nivel II atañe al soporte
vaginal que lateralmente lo proporcionan los ligamentos al arco tendinoso de la fascia pélvica, anteriormente por la fascia pubocervical y
posteriormente por la fascia de Denonvillier. El nivel III comprende el soporte de la parte inferior de la vagina y la uretra, que anteriormente lo
proporcionan la unión de la membrana urogenital a la sínfisis púbica, lateralmente al músculo elevador del ano y posteriormente al cuerpo perineal.
La International Continence Society, la American Urogynecology Society y la Society of Gynecologic Surgeons elaboraron un perfil para la
cuantificación del prolapso de los órganos pélvicos (POPQ) (figura 396). El POPQ permite cuantificar el grado y la ubicación de los defectos, para que
la terapéutica subsecuente se pueda dirigir de manera más específica. El decaimiento y abultamiento de la parte anterior de la vagina por lo regular es
un cistocele, un defecto paravaginal o un enterocele anterior. El defecto anatómico de la parte posterior de la vagina usualmente se debe a un
enterocele o rectocele.
Figura 395.
Anatomía del soporte pélvico. (Tomada de Schorge JO, Williams JW: Williams Gynecology; figura 388. McGrawHill Medical, 2008.)
enterocele o rectocele.
Figura 395.
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Anatomía del soporte pélvico. (Tomada de Schorge JO, Williams JW: Williams Gynecology; figura 388. McGrawHill Medical, 2008.)
Figura 396.
Tabla de cuantificación del prolapso del órgano pélvico. Se usan seis sitios para la cuantificación del soporte de los órganos pélvicos (puntos Aa, Ba, C,
D, Bp y Ap), hiato gential (GH), cuerpo perineal (PB) y longitud vaginal total (TVL). Cada punto se describe con respecto a su posición relativa al himen
en centímetros. Los valores positivos representan la distancia hacia afuera del himen y los negativos, la distancia arriba del himen. (Schwartz SI,
Brunicardi F: Schwartz’s Principles of SurgerySelf Assessment and Board Review, 8th ed. McGrawHill Medical, 2007.)
Las pruebas adicionales que pueden ser necesarias para determinar el sitio específico del defecto incluyen la evaluación de la movilidad de la uretra,
mediante la prueba llamada de Qtip, cistouretroscopia, cistometrograma, anoscopia, colonoscopia, manometría anal y ecografía transanal. Se deben
descartar las infecciones del conducto urinario antes de decidir la reparación quirúrgica. En pacientes con incontinencia fecal, se han de descartar
trastornos gastrointestinales como síndrome de intestino irritable, infecciones por Clostridium difficile u otras causas de diarrea o mala absorción,
antes de proponer la cirugía.
Para reparar los defectos del piso pélvico es necesario identificar, en primer lugar, el sitio específico de la lesión, para determinar el lugar donde se
hará la corrección. A menudo los defectos de los soportes pélvicos se tratan sin necesidad de recurrir a la cirugía. Por ejemplo, una posmenopáusica
con defectos leves o moderados, según la puntuación POPQ, puede experimentar mejoría de sus síntomas después de la administración de un
estrógeno tópico, de iniciar los ejercicios de Kegel o el uso de un pesario para soporte de las estructuras pélvicas. Los pesarios son materiales inertes
manufacturados en diferentes tamaños y formas que se pueden ajustar al cuerpo de la paciente. Cuando se inserta en la vagina un pesario brinda
soporte mecánico a las estructuras pélvicas, lo que da por resultado la corrección de los síntomas. Un pesario constituye una buena opción para las
pacientes que no desean la cirugía o para quienes no pueden someterse a un procedimiento quirúrgico.
El divertículo uretral se asemeja al cistocele y puede ocasionar el abultamiento de la pared anterior de la vagina. Por lo regular se palpa una masa
discreta. La presión o masaje de la masa puede ocasionar drenaje uretral que en general es turbio y purulento. Los quistes vaginales como los del
conducto de Gartner y Skene en ocasiones se confunden con defectos del soporte de la vejiga. Page 24 / 58
Tratamiento
soporte mecánico a las estructuras pélvicas, lo que da por resultado la corrección de los síntomas. Un pesario constituye una buena opción para las
pacientes que no desean la cirugía o para quienes no pueden someterse a un procedimiento quirúrgico.
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El divertículo uretral se asemeja al cistocele y puede ocasionar el abultamiento de la pared anterior de la vagina. Por lo regular se palpa una masa
discreta. La presión o masaje de la masa puede ocasionar drenaje uretral que en general es turbio y purulento. Los quistes vaginales como los del
conducto de Gartner y Skene en ocasiones se confunden con defectos del soporte de la vejiga.
Tratamiento
Las categorías de los defectos del piso pélvico comprenden el compartimiento anterior, el prolapso de la bóveda, enterocele, compartimiento
posterior, incontinencia urinaria e incontinencia fecal.
A. Compartimiento anterior
Los defectos del compartimiento anterior incluyen cistocele y defectos paravaginales, y con frecuencia se asocian y son concurrentes con
incontinencia urinaria. La incontinencia por esfuerzo es la emisión involuntaria de orina asociada al incremento de la presión intraabdominal
cuando la persona tose, levanta objetos pesados o efectúa la maniobra de Valsalva y cuando no tiene la capacidad de contraer el detrusor. La
incontinencia por esfuerzo usualmente se demuestra durante el examen físico cuando se le pide al paciente que tosa. Debe distinguirse de otros tipos
comunes de incontinencia urinaria, entre los cuales están la incontinencia por urgencia y por sobreflujo. En la incontinencia por urgencia, el
músculo detrusor se contrae o sufre espasmos, lo que ocasiona la emisión involuntaria asociada a la urgencia. La incontinencia mixta se define
como la combinación de esfuerzo y urgencia. La incontinencia por sobreflujo con frecuencia es la fuga continua lenta de orina, pero puede
presentarse con síntomas de cualesquiera de los demás tipos de incontinencia. Se puede descartar si la paciente orina grandes volúmenes de líquido.
La corrección quirúrgica de la incontinencia por esfuerzo en ocasiones da lugar a la incontinencia por urgencia que puede persistir en 10 a 15% de los
pacientes.
Normalmente, el soporte de la uretra proximal se halla sobre el diafragma urogenital y está expuesto a los mismos cambios de presión intraabdominal
que aquellos que se aplican a la vejiga. En las pacientes con defectos del compartimiento vaginal anterior, el incremento en la presión intraabdominal
les ocasiona uretra hipermovible y hace que la base de la vejiga descienda hasta la vagina. Entonces la presión que se ejerce en la vejiga excede la
presión sobre el esfínter, lo que da como resultado la emisión involuntaria de orina. La deficiencia intrínseca del esfínter constituye el segundo
mecanismo de incontinencia por esfuerzo. Los factores de riesgo incluyen cirugía previa para corrección de incontinencia, radioterapia también
previa y edad mayor de 50 años.
La reparación dirigida al sitio donde se originan los defectos del compartimiento anterior incluye colporrafia anterior o la reparación del defecto
paravaginal. La reparación de la incontinencia urinaria por esfuerzo con frecuencia incluye colposuspensión retropúbica, con los procedimientos de
Burch o MarshallMarchettiKranz. El éxito de ambos procedimientos es aproximadamente de 85% a cinco años. Los casos difíciles o recurrentes de
incontinencia urinaria por esfuerzo, por lo regular se tratan quirúrgicamente con el uso de cabestrillos o injertos para aumentar el soporte. Es posible
crear los injertos a partir de una fascia endógena, que usualmente se toma de la fascia del recto o de fuentes exógenas, como aloinjertos, xenoinjertos
y mallas sintéticas. Los procedimientos que utilizan los injertos incluyen técnicas de cabestrillo o el procedimiento de cinta de soporte transvaginal
(tensionfree vaginal tape [TVT]), que ha reducido significativamente la morbilidad de los procedimientos con injertos, en comparación con los
controles históricos. En el caso de las pacientes con deficiencia esfintérica intrínseca o las que no son candidatas para procedimientos quirúrgicos
complejos, un tratamiento con invasión mínima comprende la inyección de colágeno en la unión uretrovesical como agente de engrosamiento o
volumétrico para aumentar la resistencia del orificio de salida.
B. Prolapso
El prolapso, en el cual hay deficiencia del soporte de nivel I que incluye la parte superior de la vagina o el útero, da como resultado el descenso de los
tejidos de la parte superior de la vagina, del útero o de ambos. El prolapso también se puede asociar a defectos de los compartimientos anterior y
posterior.
La reparación del prolapso vaginal por lo general se efectúa con el procedimiento de suspensión del ligamento sacroespinal (SSLS), que se realiza
transvaginalmente o mediante un procedimiento de sacrocolpopexia, que se lleva a cabo por laparotomía o laparoscopia. En el procedimiento SSLS,
la parte superior de la vagina se sutura al ligamento uterosacro. En la sacrocolpopexia, se sutura una malla retroperitoneal que va desde la parte
superior de la vagina al ligamento sacro longitudinal anterior. El tratamiento del prolapso uterino, algunas veces comprende la histerectomía
combinada con SSLS o con sacrocolpopexia abdominal. Es factible la preservación uterina, combinada con plicatura de los ligamentos uterosacros u
otros procedimientos descritos anteriormente. Los resultados de la corrección quirúrgica del prolapso no son óptimos. Hasta una tercera parte de los
pacientes requieren otra operación por recurrencia de la enfermedad. Parece que los resultados de la sacrocolpopexia son más duraderos.
C. Enterocele
Es una hernia que aparece entre la vagina y el recto. El diagnóstico se confirma con palpación en el examen pélvico y se puede documentar por medio
La reparación del prolapso vaginal por lo general se efectúa con el procedimiento de suspensión del ligamento sacroespinal (SSLS), que se realiza
transvaginalmente o mediante un procedimiento de sacrocolpopexia, que se lleva a cabo por laparotomía o laparoscopia. En el procedimiento SSLS,
la parte superior de la vagina se sutura al ligamento uterosacro. En la sacrocolpopexia, se sutura una malla retroperitoneal que va desde la parte
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superior de la vagina al ligamento sacro longitudinal anterior. El tratamiento del prolapso uterino, algunas veces comprende la histerectomía
combinada con SSLS o con sacrocolpopexia abdominal. Es factible la preservación uterina, combinada con plicatura de los ligamentos uterosacros u
otros procedimientos descritos anteriormente. Los resultados de la corrección quirúrgica del prolapso no son óptimos. Hasta una tercera parte de los
pacientes requieren otra operación por recurrencia de la enfermedad. Parece que los resultados de la sacrocolpopexia son más duraderos.
C. Enterocele
Es una hernia que aparece entre la vagina y el recto. El diagnóstico se confirma con palpación en el examen pélvico y se puede documentar por medio
de ecografía transvaginal. Requiere reparación quirúrgica de reaproximación del defecto fascial al ápex del tabique rectovaginal por laparotomía,
laparoscopia o abordaje vaginal, lo que depende de otros procedimientos combinados que se hayan planeado, como la histerectomía.
D. Compartimiento posterior
Los defectos del compartimiento posterior incluyen rectocele y anormalidades del esfínter anal, que con frecuencia se asocian a incontinencia fecal
concurrente o a dificultad para la defecación.
La etiología de la incontinencia fecal se relaciona con diarrea; incremento de la motilidad intestinal; trastornos neurológicos como diabetes; lesión de
médula espinal o esclerosis múltiple, y defectos del soporte pélvico, entre ellos lesión del esfínter anal. Las pruebas incluyen un examen cuidadoso de
las estructuras de los niveles II y III, tono del esfínter anal y contracción voluntaria del mismo. Las pruebas adicionales que se pueden necesitar para
elucidar la etiología de la lesión son manometría anal, ecografía transanal, MRI, colonoscopia, defecografía y electromiografía. Es necesario tratar
padecimientos como la enfermedad diarreica y los trastornos gastrointestinales, como el síndrome de intestino irritable, antes de considerar la
cirugía.
El tratamiento no operatorio puede incluir el uso de medicamentos para hacer más lento el tiempo de tránsito, agentes de engrosamiento
(volumétricos), biorretroalimentación y terapéutica con estimulación eléctrica.
La reparación dirigida a un sitio para corregir defectos del compartimiento posterior comprende la colporrafia, por medio de la cual se corrigen los
defectos de la fascia posterior, de manera primaria o con injertos, esfinteroplastia o reparación del prolapso rectal.
En las pacientes para quienes la actividad sexual no tiene importancia, el cierre de la vagina (colpocleisis) o la remoción de ésta (colpectomía)
constituye una opción.
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2. Fístulas de vías urinarias
Las fistulas de las vías urinarias a la vagina comprenden los tipos vesicovaginal, ureterovaginal y uretrovaginal. El tipo más común es la fístula
vesicovaginal. La mayoría de las fístulas urinarias ocurren luego de una cirugía pélvica en la que no se advierte la lesión debido a isquemia. Las
posibles causas del cambio isquémico incluyen efectos de la radioterapia sobre los vasos de los órganos pélvicos. Menos común en Estados Unidos,
pero mucho más frecuente en otras partes del mundo, es la lesión isquémica posterior a un trabajo de parto prolongado. La fístula también puede ser
resultado de un tumor o invasión, retención de cuerpos extraños e inflamación crónica.
La mayoría de las fístulas urológicas ocurren después de una cirugía ginecológica en mayor número que en las operaciones urológicas o colorrectales.
La histerectomía abdominal total constituye el procedimiento que más comúnmente se complica con una fístula vesicovaginal. Un cirujano hábil que
utilice una técnica de identificación cuidadosa de las estructuras anatómicas puede minimizar en gran medida el riesgo de que se forme una fístula. Se
Las fistulas de las vías urinarias a la vagina comprenden los tipos vesicovaginal, ureterovaginal y uretrovaginal. El tipo más común es la fístula
vesicovaginal. La mayoría de las fístulas urinarias ocurren luego de una cirugía pélvica en la que no se advierte la lesión debido a isquemia. Las
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posibles causas del cambio isquémico incluyen efectos de la radioterapia sobre los vasos de los órganos pélvicos. Menos común en Estados Unidos,
pero mucho más frecuente en otras partes del mundo, es la lesión isquémica posterior a un trabajo de parto prolongado. La fístula también puede ser
resultado de un tumor o invasión, retención de cuerpos extraños e inflamación crónica.
La mayoría de las fístulas urológicas ocurren después de una cirugía ginecológica en mayor número que en las operaciones urológicas o colorrectales.
La histerectomía abdominal total constituye el procedimiento que más comúnmente se complica con una fístula vesicovaginal. Un cirujano hábil que
utilice una técnica de identificación cuidadosa de las estructuras anatómicas puede minimizar en gran medida el riesgo de que se forme una fístula. Se
han de reparar de inmediato las lesiones que se advierten al momento de practicar una cirugía primaria. La formación de una fístula posoperatoria
puede requerir un periodo de espera para permitir que ceda la inflamación antes de emprender la reparación.
Síntomas y signos
Los síntomas de una fístula urológica son fuga de orina por la vagina o la emisión constante de orina. Si la fístula afecta la uretra distal, la paciente
experimentará la fuga vaginal sólo al momento de la micción. Las fístulas vesicovaginales y ureterovaginales casi siempre surgen cerca de la bóveda
vaginal. La fístula uretrovaginal se abre en la parte anterior de la vagina.
Durante el examen con el espejo, por lo regular se verá la orina en el ápex de la vagina. La mayoría de las fístulas en las pacientes no irradiadas son
pequeñas y se pueden observar rápidamente a simple vista. La confirmación de una fístula vesicovaginal se puede demostrar mediante la instilación
con un catéter de azul de metileno diluido o de leche esterilizada en la vejiga, mientras se revisa la bóveda vaginal. La fuga de una fístula pequeña
puede ser muy escasa y con frecuencia se puede ver mejor al colocar un tampón en la vagina cuando se instila el azul de metileno; luego 15 a 20 min se
retira el tampón para revisar si está teñido de azul. Si no se detecta la fístula vaginal, la infusión intravenosa de azul de metileno o indigotina será
excretada por los uréteres. Estos tintes se detectan mejor mediante la colocación de un tampón durante unos 30 min, que posteriormente se revisa.
Otras pruebas diagnósticas útiles para evaluar el sitio de la lesión son la cistoscopia, cistograma y pielograma intravenoso.
Tratamiento
En los tejidos no irradiados ni infectados, muchas fístulas pequeñas cerrarán de manera espontánea, si se drena la vejiga con una sonda permanente.
Las fístulas de mayor tamaño y las pequeñas que no sanan con el tratamiento conservador se han de reparar por medio de cirugía. Se debe permitir
que transcurran aproximadamente de ocho a 12 semanas para la resolución de edema así como de las reacciones inflamatorias antes de emprender la
reparación. Si ésta se realiza en forma prematura hay una alta probabilidad de que fracase. Se deben tratar las infecciones de las vías urinarias, y se ha
de proteger la integridad de la piel con crema como barrera oclusiva antes de intentar la corrección quirúrgica.
La reparación de la fístula vesicovaginal comprende cierto número de técnicas, entre ellas el cierre de capas mediante el procedimiento de Latzko por
vía vaginal o laparotomía con interposición epiploica. Los principios de la reparación incluyen una técnica meticulosa y no traumática con material
para sutura fina, la aproximación sin tensión y la descompresión vesical posoperatoria. Las fístulas ureterovaginales se reparan con
ureteroneocistostomía si la lesión ureteral se ubica en la parte baja de la pelvis y con ureteroureterostomía para lesiones en las partes más altas de la
pelvis. Estos procedimientos por lo regular se realizan por laparotomía, pero también se utiliza la técnica laparoscópica. Las fístulas en tejidos
irradiados no se pueden reparar en forma primaria debido a la isquemia crónica del tejido. Estas fístulas requieren un suministro de sangre no
irradiada, que lo pueden proporcionar los colgajos bulbocavernosos o miocutáneos del músculo recto interno, para una reparación adecuada o, bien,
una desviación permanente.
3. Fístula rectovaginal
Es posible que las fístulas rectovaginales aparezcan después de una lesión obstétrica, cirugía pélvica, cáncer cervical o rectal, radioterapia,
enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad por divertículos. La paciente aduce tener flujo vaginal o expulsión de gases o heces o flujo fétido por
la vagina, en ocasiones asociado a hemorragia. Por lo común se puede demostrar que hay una fístula mediante el examen con el espejo vaginal o por
palpación durante el examen rectovaginal. Los estudios diagnósticos como la enema de bario o el sigmoidoscopio son útiles para las lesiones más
pequeñas.
Con la finalidad de reducir el riesgo de infección y el fracaso de la reparación, se ha de preparar el intestino de la paciente, con una dieta baja en
residuos, antibióticos y un régimen purgante antes de la operación. Se debe reparar la fístula rectovaginal en el tercio inferior de la vagina, una vez
que cesa la inflamación y el edema, lo que en general requiere una espera aproximada de 12 semanas. Las fístulas rectovaginales ubicadas en los dos
tercios superiores de la vagina se tratan mejor con colostomía de derivación preliminar, seguida de la reparación de la fístula y la subsecuente
colostomía, se realiza de dos a tres meses después de la reparación.
Las fístulas causadas por una enfermedad intestinal inflamatoria, como la enfermedad de Crohn, tienen una alta probabilidad de recurrencia a menos
que el trastorno se halle en remisión. En las pacientes cuyos síntomas son inaceptables a pesar del manejo médico, se hacen necesarias la ileostomía y
la ablación abdominoperineal. En raras ocasiones las fístulas asociadas a la radioterapia se pueden reparar, y las que se relacionan con cáncer no son
Con la finalidad de reducir el riesgo de infección y el fracaso de la reparación, se ha de preparar el intestino de la paciente, con una dieta baja en
residuos, antibióticos y un régimen purgante antes de la operación. Se debe reparar la fístula rectovaginal en el tercio inferior de la vagina, una vez
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que cesa la inflamación y el edema, lo que en general requiere una espera aproximada de 12 semanas. Las fístulas rectovaginales ubicadas en los dos
tercios superiores de la vagina se tratan mejor con colostomía de derivación preliminar, seguida de la reparación de la fístula y la subsecuente
colostomía, se realiza de dos a tres meses después de la reparación.
Las fístulas causadas por una enfermedad intestinal inflamatoria, como la enfermedad de Crohn, tienen una alta probabilidad de recurrencia a menos
que el trastorno se halle en remisión. En las pacientes cuyos síntomas son inaceptables a pesar del manejo médico, se hacen necesarias la ileostomía y
la ablación abdominoperineal. En raras ocasiones las fístulas asociadas a la radioterapia se pueden reparar, y las que se relacionan con cáncer no son
reparables por procedimientos quirúrgicos. Una colostomía de derivación proporciona alivio considerable de los síntomas.
Tancer ML et al: Genital fistulas secondary to diverticular disease of the colon: a review. Obstet Gynec Surv 1996;51:67.
Woo HH et al: The treatment of vesicovaginal fistulae. Eur Urol 1996;29:1
VÍAS URINARIAS SUPERIORES
CIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD UTERINA BENIGNA
1. Anomalías uterinas congénitas
Los defectos de duplicación congénita del útero son muy raros, como lo demuestra el hecho de que se reporte una incidencia de 0.4 a 1%, y por lo
regular se diagnostican luego de una investigación por abortos espontáneos recurrentes, parto prematuro, presentación fetal anormal, retención de
placenta y hemorragia posparto (figura 391). Las anomalías incluyen tabique uterino, que consiste en una pared en la línea media del útero, útero
bicorne y útero didelfo, el cual comprende la duplicación completa del cuerpo uterino y del cérvix. Estas anomalías con frecuencia se detectan durante
el examen físico, especialmente luego de un embarazo complicado o parto antes de término. Por lo regular el diagnóstico se confirma por medio del
estudio con MRI o el histerosalpingograma, y éstos se combinan con ecografía o laparoscopia, si hay alguna duda sobre el diagnóstico. La
laparoscopia combinada y la histeroscopia son útiles para planear la corrección quirúrgica.
La corrección quirúrgica de las anomalías uterinas está indicada para la prevención de complicaciones relacionadas con un embarazo documentado o
anticipado. Un útero tabicado tiene el doble de probabilidades de causar un aborto espontáneo que un útero bicorne, con una tasa de pérdida fetal
reportada de 88% para las pacientes con tabique completo. El útero tabicado se trata con septoplastia, que se completa, en la mayoría de las
pacientes, con división histeroscópica o extirpación del tabique, procedimiento que tiene una tasa de 86% de éxito para los embarazos subsecuentes.
De manera alternativa, está indicada la histeroplastia abdominal para los tabiques grandes o gruesos o para el útero bicorne. Se extirpa un trozo del
miometrio para permitir que se puedan reconstruir los dos cuernos del útero. Este procedimiento da como resultado la pérdida del volumen uterino.
Los partos de los embarazos que ocurren después de la metroplastia abdominal se han de hacer por cesárea porque hay mayor riesgo de rotura
uterina.
American Fertility Society classification of müllerian anomalies. Fertil Steril 1988;49:944.
Grimbizis G et al: Hysteroscopic septum resection in patients with recurrent abortions or infertility. Hum Reprod 1998;13:1188.
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2. Hemorragia uterina anormal
Ocurre a cualquier edad. No es infrecuente que una lactante tenga un volumen reducido de sangre vaginal, autolimitado, atribuible a la declinación de
los estrógenos circulantes de la madre después del parto.
La hemorragia uterina anormal durante el periodo reproductivo se describe de acuerdo a la cronicidad y el volumen de sangre, dado que estos datos a
menudo son útiles para determinar la etiología. La hipermenorrea, también llamada menorragia, se define como la pérdida de sangre excesiva o
prolongada durante el lapso normal de la menstruación. La polimenorrea es la hemorragia que ocurre de manera más frecuente, cada tres semanas, y
la metrorragia es la hemorragia intermenstrual.
2. Hemorragia uterina anormal Universidad Rovira i Virgili
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Ocurre a cualquier edad. No es infrecuente que una lactante tenga un volumen reducido de sangre vaginal, autolimitado, atribuible a la declinación de
los estrógenos circulantes de la madre después del parto.
La hemorragia uterina anormal durante el periodo reproductivo se describe de acuerdo a la cronicidad y el volumen de sangre, dado que estos datos a
menudo son útiles para determinar la etiología. La hipermenorrea, también llamada menorragia, se define como la pérdida de sangre excesiva o
prolongada durante el lapso normal de la menstruación. La polimenorrea es la hemorragia que ocurre de manera más frecuente, cada tres semanas, y
la metrorragia es la hemorragia intermenstrual.
La hipermenorrea puede deberse a una enfermedad física del útero conocida, por ejemplo, leiomioma uterino, adenomiosis y pólipos endometriales.
La hemorragia uterina disfuncional alude a la sangre uterina anormal relacionada con la respuesta funcional de un útero normal a causas
extrauterinas como un ciclo anormal de estrógenos y progesterona de pacientes con anovulación, oligoovulación o persistencia del cuerpo lúteo. Este
trastorno se observa con más frecuencia en adolescentes y en perimenopáusicas. En ocasiones la polimenorrea se relaciona con una fase proliferativa
acortada, debida a hipotiroidismo. Las causas de la metrorragia incluyen pólipos endometriales, leiomioma submucoso, coagulopatía, infecciones
granulomatosas, como tuberculosis, y cáncer de cérvix o del cuerpo uterino. No se deben pasar por alto las complicaciones del embarazo como causa
de hemorragia anormal en mujeres en edad reproductiva.
La hemorragia posmenopáusica consiste en cualquier volumen de sangre que fluye durante un año o más después de la menopausia, y ha de ser
motivo de preocupación porque puede ser síntoma de cáncer endometrial. Cuando se evalúa de manera completa la hemorragia posmenopáusica, sin
excluir la biopsia ni los estudios hormonales, la mayoría se atribuyen a etiologías benignas como cambios atróficos, pólipos benignos, cervicitis y
depuración fisiológica de las hormonas exógenas. El cáncer de endometrio se detecta aproximadamente en 15% de las pacientes con hemorragia
posmenopáusica, pero también se ha asociado a la edad; la probabilidad de que una mujer de 50 años sufra cáncer de endometrio es de un 2%, en
tanto que en la de 80 años con el mismo síntoma la probabilidad es de 60%. El cáncer cervical también puede manifestarse con hemorragia después de
la menopausia. La administración de sustancias estrogénicas exógenas, como la terapia sustitutiva, y el uso de análogos como tamoxifeno causan
hemorragia en la posmenopausia. Es mucho menos probable que este problema sea causado por tumores de ovarios productores de estrógenos,
coagulopatía o por sustancias estrogénicas de fuentes ambientales. La hemorragia posmenopáusica en cualquier cantidad, que puede tener desde un
flujo escaso de color café hasta un volumen abundante de sangre, se ha de tratar de inmediato. Se debe considerar que el cáncer es la causa probable
hasta que se demuestre que no es así.
Se debe elaborar una historia clínica completa y realizar un cuidadoso examen pélvico, que ha de incluir la prueba de Papanicolaou. Dicho examen
con frecuencia revelará enfermedad vaginal, cervical, uterina y de los anexos. Un hemograma completo y la cuenta de eritrocitos indicarán el grado de
pérdida crónica de sangre. En algunas pacientes se pueden requerir estudios hemáticos adicionales, incluido el de la función tiroidea y la prueba de
coagulopatía.
La hemorragia anormal en la mujer de más de 35 años de edad o cuya prueba de Papanicolaou descubre células glandulares atípicas de cualquier tipo,
o la mujer de cualquier edad cuyos resultados de Papanicolaou indican células glandulares atípicas o quienes tienen riesgo de cáncer ginecológico,
requieren una biopsia de endometrio para confirmar el diagnóstico. Se ha de realizar la biopsia en el momento adecuado del ciclo menstrual, por
ejemplo, después del decimosexto día del ciclo, si se sospecha que la paciente tiene hemorragia anovulatoria, no obstante, se puede realizar en
cualquier momento para evaluar hiperplasia o carcinoma. En la mayoría de los casos se puede tomar la muestra de endometrio con un dispositivo de
succión en el consultorio. Las mujeres obesas o con estenosis cervical pueden requerir dilatación o raspado en el quirófano. El clínico ha de
asegurarse de que la mujer en edad reproductiva no está embarazada antes de practicar la biopsia.
La histeroscopia comprende la inserción de un videoscopio de poco diámetro a través del cérvix mientras se distiende la cavidad uterina, lo que
permite la visualización del endometrio para dirigir la biopsia a las áreas con características anormales. La histeroscopia es muy útil para determinar la
causa de la hemorragia y ofrece la oportunidad de realizar un tratamiento simultáneo como la extirpación de un pólipo. Este procedimiento se puede
llevar a cabo en el consultorio o en el quirófano, lo que resulta recomendable cuando la hemorragia es persistente o resistente a la terapéutica o si se
sospecha que la paciente tiene anormalidades estructurales del endometrio, como pólipos o leiomioma.
La ecografía transvaginal es útil para medir el grosor del endometrio y las anormalidades estructurales del útero, como un pólipo o un leiomioma. En
la paciente posmenopáusica una capa de endometrio de 4 mm o menos virtualmente excluye la posibilidad de cáncer. Aun así la biopsia es preferible a
menos que no se pueda efectuar por razones técnicas. El ecohisterograma, en el que se introduce solución salina en la cavidad endometrial, aumenta
la precisión del diagnóstico para identificar defectos en dicha cavidad.
Tratamiento
Tanto la dilatación como el raspado son diagnósticos y terapéuticos para muchos trastornos hemorrágicos uterinos. No obstante, la terapéutica
definitiva habrá de tener como objetivo la etiología de la hemorragia uterina anormal.
La ecografía transvaginal es útil para medir el grosor del endometrio y las anormalidades estructurales del útero, como un pólipo o un leiomioma. En
la paciente posmenopáusica una capa de endometrio de 4 mm o menos virtualmente excluye la posibilidad de cáncer. Aun así la biopsia es preferible a
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menos que no se pueda efectuar por razones técnicas. El ecohisterograma, en el que se introduce solución salina en la cavidad endometrial, aumenta
la precisión del diagnóstico para identificar defectos en dicha cavidad.
Tratamiento
Tanto la dilatación como el raspado son diagnósticos y terapéuticos para muchos trastornos hemorrágicos uterinos. No obstante, la terapéutica
definitiva habrá de tener como objetivo la etiología de la hemorragia uterina anormal.
Por lo común se recomienda el manejo médico para la mayoría de las causas de hemorragia uterina anormal, antes de considerar la cirugía, porque
muchos síntomas se resuelven o se pueden tratar sin necesidad de operación. Es posible reducir la pérdida crónica de sangre debida a
hipermenorrea, causada por un leiomioma o una hiperplasia, con la administración de progestágeno. El agonista de la gonadotropina causa
amenorrea y a veces se prescribe antes de planear la cirugía por un leiomioma. La mifepristona antiestágena puede reducir de manera significativa el
leiomioma, pero sus efectos adversos incluyen mayor riesgo de hiperplasia endometrial. La hemorragia disfuncional debida a anovulación crónica se
trata con progestágenos cíclicos o anticonceptivos orales. En el caso de las mujeres que desean concebir, se prescriben fármacos, como clomifeno que
inducen la ovulación. Se puede lograr el control de una hemorragia abundante aguda con altas dosis de anticonceptivos orales de combinación, con la
prescripción de tres o cuatro píldoras al día durante tres o cuatro días, que se reducen a una píldora al día durante una semana. De manera
alternativa, también se han usado estrógenos conjugados intravenosos, 25 mg cada 4 horas para lograr el control de hemorragias intensas. Este
régimen posteriormente se complementa con progestágenos para prevenir una posible hemorragia adicional irregular. Como terapéutica de
mantenimiento de la hemorragia aguda, se recomienda la prescripción de un anticonceptivo oral. Otra estrategia de mantenimiento consiste en
colocar un dispositivo intrauterino (DIU) con levonorgestrel, que en 25% de las pacientes causa amenorrea y menstruaciones leves en las demás.
Cuando no se ha identificado una patología intrauterina, la hipermenorrea asociada a los ciclos ovulatorios se puede mejorar con antiinflamatorios
no esteroideos.
La persistencia de los síntomas por lo regular requerirá intervención quirúrgica. Más adelante en este capítulo se describe el tratamiento quirúrgico de
la hemorragia causada por un leiomioma uterino. La hemorragia uterina intensa e intratable en raras ocasiones precisa histerectomía. La ablación
endometrial por láser Nd:YAG histeroscópico o electrocirugía o el uso de dispositivos adecuados para ablación endometrial (p. ej., Novasure,
ThermaChoice) pueden evitar las histerectomías en las pacientes premenopáusicas que padecen hemorragia que no puede tratarse médicamente.
Por lo regular la ablación requiere que el tamaño y la conformación de la cavidad uterina sean normales. Hasta un 20% de las mujeres reportan
amenorrea luego de una ablación de endometrio, y una tercera parte de ellas con el tiempo necesitarán histerectomía. La colocación de un DIU con
levonorgestrel es casi tan eficaz como la ablación endometrial histeroscópica.
La hemorragia posmenopáusica debida a cambios atróficos se puede resolver mediante terapéutica con estrógenos administrada con estágenos ya
sean cíclicos o continuos. La hemorragia posmenopáusica atribuida a la terapéutica con estrógenos prescrita, se trata descontinuando el tratamiento
o convirtiéndolo en un régimen continuo. El raspado para remover pólipos endometriales benignos con frecuencia es curativo, aunque los pólipos
pueden recurrir. El carcinoma endometrial constituye una contraindicación para la terapéutica con estrógenos, por lo que se recurre a la cirugía y a la
terapéutica posoperatoria complementaria, según la etapa y el grado del tumor. Se ha tratado con muy buenos resultados, aproximadamente en 75%
de las pacientes, el adenocarcinoma endometrial bien diferenciado en mujeres jóvenes que desean conservar su fertilidad, mediante altas dosis de
estágenos.
Randall TC: Progestin treatment of atypical hyperplasia and welldifferentiated carcinoma of the endometrium in women under age 40. Obstet
Gynecol 1997;90:434.
A randomized trial of endometrial ablation versus hysterectomy for the treatment of dysfunctional uterine bleeding: outcome at four years. Aberdeen
Endometrial Ablation Trials Group. Br J Obstet Gynaecol 1999;106:360.
SmithBindman R et al: Endovaginal ultrasound to exclude endometrial cancer and other endometrial abnormalities. JAMA 1998;280:1510.
Stewart A: The effectiveness of the levonorgestrelreleasing intrauterine system in menorrhagia: a systematic review. Br J Obstet Gynaecol
2001;108:74.
3. Adenomiosis
Se denomina adenomiosis a la extensión de las glándulas endometriales y del estroma al miometrio. La adenomiosis sintomática es más prevalente en
las mujeres entre 35 años de edad y la menopausia. Los síntomas incluyen dismenorrea, hipermenorrea, metrorragia y dispareunia. Es común la
endometriosis concurrente. Los síntomas en general mejoran después de la menopausia.
En el examen pélvico, el útero se observa ligera o moderadamente agrandado y con frecuencia es hipersensible a la palpación, en particular durante la
fase secretora del ciclo menstrual. La confirmación preoperatoria de adenomiosis es difícil, ya que ni la ecografía ni la biopsia son útiles para formular
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3. Adenomiosis
Se denomina adenomiosis a la extensión de las glándulas endometriales y del estroma al miometrio. La adenomiosis sintomática es más prevalente en
las mujeres entre 35 años de edad y la menopausia. Los síntomas incluyen dismenorrea, hipermenorrea, metrorragia y dispareunia. Es común la
endometriosis concurrente. Los síntomas en general mejoran después de la menopausia.
En el examen pélvico, el útero se observa ligera o moderadamente agrandado y con frecuencia es hipersensible a la palpación, en particular durante la
fase secretora del ciclo menstrual. La confirmación preoperatoria de adenomiosis es difícil, ya que ni la ecografía ni la biopsia son útiles para formular
el diagnóstico. Resultan más eficaces, en estos casos, las secuencias ponderadas T2 de MRI, ya que ofrecen una sensibilidad de 70% y una
especificidad de 86%. El diagnóstico definitivo se confirma después de la histerectomía.
La leiomiosis uterina es común y ocasiona muchos síntomas similares a los de adenomiosis. El sarcoma de estroma endometrial de bajo grado es raro,
pero se puede confundir con adenomiosis. Este trastorno es una enfermedad maligna indolora que tiene alta probabilidad de recurrencia local. En
ocasiones produce metástasis distantes a los ovarios, superficies peritoneales y pulmones. Los tumores de este tipo no se pueden dividir. El
tratamiento subsecuente incluye radioterapia, hormonoterapia con base en la etapa y momento del diagnóstico y la presencia de receptores de
progesterona y estrógenos.
Tratamiento
La histerectomía total con o sin salpingooforectomía es el único tratamiento que es realmente eficaz. Los procedimientos hormonales pueden ser
útiles para controlar los síntomas, en particular si la paciente está cerca de la menopausia, periodo durante el cual los síntomas sufren regresión.
Fedele L et al: Treatment of adenomyosisassociated menorrhagia with a levonorgestrelreleasing intrauterine device. Fertil Steril 1997;68:426.
Vercellini P et al: Transvaginal ultrasonography versus uterine needle biopsy in the diagnosis of diffuse adenomyosis. Hum Reprod 1998;13:2884.
Vercellini P et al: Treatment with a gonadotropin releasing hormone agonist before endometrial resection: a multicentre, randomised controlled trial.
Br J Obstet Gynaecol 1996;103:562.
4. Leiomiomas
De 20 a 30% de las mujeres en edad reproductiva padece leiomiomas uterinos, también conocidos como fibroides. Se desconoce su verdadera
incidencia porque muchos de estos tumores son asintomáticos, pero en mujeres de raza negra son tres veces más frecuentes que en las de raza
blanca, asiáticas y latinas. Otros factores de riesgo son obesidad, nuliparidad, menarquía temprana y esterilidad. Los miomas se forman por
proliferación monoclonal y su desarrollo es estimulado por estrógeno, progesterona y factores de crecimiento. Su ritmo de crecimiento aumenta
durante el embarazo y sufren regresión en la menopausia. Por lo regular, los fibroides son multifocales y pueden ser de muy diversos tamaños, desde
unos cuantos milímetros hasta masas que llenan todo el abdomen. Pueden formarse casi en cualquier parte del útero. Se utilizan términos
descriptivos para indicar su localización, como intramurales (cuando están dentro del miometrio), subserosos (lesiones bajo la superficie externa del
útero) y submucosos (fibroides bajo el endometrio o adyacentes a éste). Otros tipos de leiomiomas son: los pediculados, que se comunican con el
útero por un estrecho pedúnculo vascular; las lesiones intraligamentosas, en el ligamento ancho, y los leiomiomas parasitarios, que se desprenden
del útero y desvían el suministro sanguíneo que proviene de órganos adyacentes.
Los síntomas dependen de la localización, número y tamaño de las lesiones. Las manifestaciones más frecuentes son hipermenorrea, menstruaciones
prolongadas, presión pélvica, aumento de la cintura abdominal, frecuencia urinaria, dispareunia, dolor en espalda baja y estreñimiento. Algunas
pacientes padecen infertilidad secundaria a fibroides, en particular cuando la cavidad uterina es hipertrófica o está distorsionada por una lesión
submucosa. Se ha comprobado que los fibroides tienen efectos adversos para el embarazo, como placentación anormal, presentación fetal anómala,
placenta abrupta y disfuncionalidad para el trabajo de parto. A veces se producen cambios degenerativos espontáneos con potencial para provocar
dolor significativo que requiere tratamiento. Los signos más probables de los leiomiomas submucosos son hipermenorrea, polimenorrea y
metrorragia.
En examen bimanual, al palpar el útero se detecta una estructura lobulillar crecida, de consistencia elástica característica. Las lesiones leves e
hipersensibles son propias de los fibroides degenerativos. A veces, en el examen abdominal se palpan otras lesiones más grandes.
La hemorragia uterina crónica o anormal puede causar anemia. Es necesario realizar estudios de biopsia a mujeres con hemorragia uterina anormal,
pacientes padecen infertilidad secundaria a fibroides, en particular cuando la cavidad uterina es hipertrófica o está distorsionada por una lesión
submucosa. Se ha comprobado que los fibroides tienen efectos adversos para el embarazo, como placentación anormal, presentación fetal anómala,
placenta abrupta y disfuncionalidad para el trabajo de parto. A veces se producen cambios degenerativos espontáneos con potencial para provocar
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dolor significativo que requiere tratamiento. Los signos más probables de los leiomiomas submucosos son hipermenorrea, polimenorrea y
metrorragia.
En examen bimanual, al palpar el útero se detecta una estructura lobulillar crecida, de consistencia elástica característica. Las lesiones leves e
hipersensibles son propias de los fibroides degenerativos. A veces, en el examen abdominal se palpan otras lesiones más grandes.
La hemorragia uterina crónica o anormal puede causar anemia. Es necesario realizar estudios de biopsia a mujeres con hemorragia uterina anormal,
para descartar cáncer endometrial. La ecografía pélvica es el estudio diagnóstico de mayor utilidad. La ecografía del útero y la histeroscopia sirven
para confirmar leiomiomas submucosos. Los estudios por MRI son costosos y se debe utilizarlos de manera selectiva para evaluar lesiones atípicas,
que tal vez representen sarcoma, o para localizar lesiones previas a la miomectomía. A veces, en estudios de imagen se aprecia hidronefrosis, que se
desarrolla como consecuencia de compresión, sea externa o causada por la masa.
El leiomiosarcoma uterino es una neoplasia rara, pero agresiva. Se ha encontrado que se desarrolla sarcoma en sólo 0.23% de las mujeres a las que se
opera por fibroides. Los leiomiomas de crecimiento rápido (definidos como aquellos que crecen 6 cm en un año) son malignos en menos de 0.1% de
los casos. Si una mujer posmenopáusica tiene una masa uterina creciente, lo más probable es que sea un sarcoma. La mayoría de estos tumores no
son detectados antes de la cirugía, aunque se ha informado que los patrones de T1 alto/T2 alto en MRI son signo pronóstico de estas neoplasias. En
sección transversal, los leiomiomas son tumores sólidos bien circunscritos, con seudocápsula de color blanco grisáceo y de forma rizada. Cuando la
lesión carece de cápsula notable, su aspecto es necrótico, o bien, su consistencia suave y friable, por lo que se debe realizar corte por congelación.
Estas características son signo de sarcoma probable.
Otro diagnóstico que es posible considerar es el de tumor sólido de ovario. En ocasiones, el crecimiento uterino se debe a una adenomiosis; otras
veces lo causa un embarazo no diagnosticado. En todos los casos es necesario hacer una prueba de embarazo.
Tratamiento
No se requiere tratamiento para fibroides asintomáticos. Muchas mujeres con hipermenorrea o polimenorrea se benefician del empleo cíclico o
continuo de anticonceptivos orales o gestágenos. Los agonistas de GnRH reducen el tamaño del mioma e interrumpen la menstruación antes de la
cirugía, pero el consumo por largo tiempo provoca osteoporosis. El tratamiento con la antiprogesterona mifepristona puede ocasionar reducción
significativa de los fibroides, pero a veces ocasiona hiperplasia endometrial; en premenopáusicas, el crecimiento de los leiomiomas se interrumpe
poco después de iniciar la medicación.
Algunas mujeres no logran alivio sintomático con tratamiento médico; para ellas se dispone de varias opciones terapéuticas. La miomectomía es un
procedimiento para extirpar fibroides, con reparación subsecuente de los defectos que queden en la pared del útero, para conservar este órgano. Por
lo general, se propone esta operación a las pacientes que desean conservar su fertilidad, aunque algunas que no desean embarazarse también eligen
esta opción. Se puede practicar la miomectomía a través de una laparotomía, una laparoscopia o una histeroscopia, según la localización, el número y
el tamaño de los leiomiomas. Otras mujeres, que ya terminaron su periodo reproductivo, pero desean una alternativa a la histerectomía, escogen
embolización de la arteria uterina o cirugía con guía ecográfica enfocada; ambas técnicas fueron diseñadas para reducir el tamaño de las lesiones. La
embolización consiste en ocluir los vasos que irrigan la lesión y se realiza con ayuda de angiografía, con lo que disminuye el riego sanguíneo al útero.
Se ha informado que el tamaño del útero y de los fibroides disminuye un tercio o la mitad de su tamaño. De 80 a 90% de las pacientes logran mejoría
en cuanto a la hemorragia y la presión pélvica. La histerectomía constituye el tratamiento definitivo para mujeres con miomas sintomáticos. Las
alternativas a la histerectomía transabdominal total son las resecciones uterinas por vía vaginal, supracervical o laparoscópica.
Pronóstico
La miomectomía genera mejoría sintomática en 80% de las pacientes, pero 10% de las mujeres a quienes se practica esta operación necesitarán otra
cirugía por lesiones recurrentes, y 50% de ellas padecerán recurrencia de leiomiomas.
American College of Obstetricians and Gynecologists: ACOG practice bulletin #16, surgical alternatives to hysterectomy in the management of
leiomyomas. May 2000 (replaces educational bulletin number 192, May 1994). Int Gynaecol Obstet 2000;73:285.
Hanafi M: Predictors of leiomyoma recurrence after myomectomy. Obstet Gynecol 2005;105:877.
Hurst BS et al: Uterine artery embolization for symptomatic uterine myomas. Fertil Steril 2000;74:855.
Lefebvre et al: The management of uterine leiomyomas. J Obstet Gynaecol Can 2003;25:396.
American College of Obstetricians and Gynecologists: ACOG practice bulletin #16, surgical alternatives to hysterectomy in the management of
leiomyomas. May 2000 (replaces educational bulletin number 192, May 1994). Int Gynaecol Obstet 2000;73:285.
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Hanafi M: Predictors of leiomyoma recurrence after myomectomy. Obstet Gynecol 2005;105:877.
Hurst BS et al: Uterine artery embolization for symptomatic uterine myomas. Fertil Steril 2000;74:855.
Lefebvre et al: The management of uterine leiomyomas. J Obstet Gynaecol Can 2003;25:396.
CIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD UTERINA MALIGNA
1. Cáncer endometrial
Ésta es la enfermedad ginecológica maligna más frecuente en Estados Unidos. Afecta principalmente a las mujeres posmenopáusicas. Se clasifica a los
tumores en los tipos I y II, según sus causas. Las neoplasias de tipo I son las más frecuentes y se desarrollan por estimulación prolongada del
endometrio por estrógenos. La estrona es el más abundante de los estrógenos de producción endógena; es producto de la conversión de
androstenediona de adipocitos periféricos, por acción de la aromatasa. Las mujeres obesas producen mucho más estrógeno y están en mayor riesgo
de padecer cáncer endometrial. Cuando no se acompañan de gestágenos, los estrógenos exógenos prescritos a mujeres posmenopáusicas
incrementarán mucho el riesgo de que se desarrolle cáncer de endometrio; lo mismo sucede con otros agonistas de receptores de estrógenos, como
el tamoxifeno, cuando es prescrito para prevención o tratamiento de cáncer mamario. Otros factores de riesgo de desarrollo de enfermedad maligna
en endometrio son diabetes, menarca temprana, menopausia tardía y baja paridad. Los anticonceptivos orales protegen contra este cáncer. También
están en riesgo las mujeres premenopáusicas con tratamiento anovulatorio crónico, como las que padecen síndrome de ovario poliquístico.
La hiperplasia compleja con atipia constituye un precursor de lesiones de tipo I de cáncer endometrial. Por lo regular, estos tumores expresan
estrógeno y receptores de progesterona. Los tumores endometriales de tipo II son las neoplasias anaplásicas o de alto grado, serosopapilares y las de
células claras, así como los carcinomas escamocelulares. Estos tumores rara vez expresan estrógeno o receptores de progesterona y se cree que se
forman por estimulación con estrógenos. Los principales factores pronósticos adversos son grado, histología y profundidad de la invasión al
miometrio, además de diseminación cervicouterina, tamaño del tumor y diseminación fuera del útero.
En el cuadro 395 se presenta la clasificación quirúrgica por etapas del cáncer endometrial.
Cuadro 395.
Clasificación de la FIGO de cáncer endometrial.
Etapa FIGO Descripción Clase TNM
Etapa I Tumor limitado al cuerpo del útero T1
IA Tumor limitado al endometrio T1a
IB Invasión a menos de la mitad del endometrio T1b
IC Invasión a más de la mitad del endometrio T1c
Etapa II Invasión tumoral al cuello uterino, sin extenderse fuera del útero T2
IIA Afección sólo en glándulas endometriales T2a
IIB Invasión en el estroma cervicouterino T2b
Etapa III Diseminación local y/o regional T3 y/o NT

IIIA Invasión tumoral en serosa y/o anexos y/u observaciones citológicas positivas T3a
IIIB Afección vaginal (directa o metastásica) T3b
IIIC Metástasis en ganglios pélvicos y/o paraaórticos T (cualquiera), N1
Etapa IVA Etapa IVB Invasión tumoral a vejiga urinaria o mucosa intestinal T4
Metástasis lejanas, incluso en ganglios intraabdominales y/o inguinales M1
Grado 1 Patrón de crecimiento sólido no escamoso 5%
Grado 2 Patrón de crecimiento sólido no escamoso de 6 a 50%
Grado 3 Patrón de crecimiento sólido no escamoso > 50%
células claras, así como los carcinomas escamocelulares. Estos tumores rara vez expresan estrógeno o receptores de progesterona y se cree que se
forman por estimulación con estrógenos. Los principales factores pronósticos adversos son grado, histología y profundidad de la invasión al
miometrio, además de diseminación cervicouterina, tamaño del tumor y diseminación fuera del útero. Access Provided by:
En el cuadro 395 se presenta la clasificación quirúrgica por etapas del cáncer endometrial.
Cuadro 395.
Clasificación de la FIGO de cáncer endometrial.
Etapa FIGO Descripción Clase TNM
Etapa I Tumor limitado al cuerpo del útero T1
IA Tumor limitado al endometrio T1a
IB Invasión a menos de la mitad del endometrio T1b
IC Invasión a más de la mitad del endometrio T1c
Etapa II Invasión tumoral al cuello uterino, sin extenderse fuera del útero T2
IIA Afección sólo en glándulas endometriales T2a
IIB Invasión en el estroma cervicouterino T2b
Etapa III Diseminación local y/o regional T3 y/o NT

IIIA Invasión tumoral en serosa y/o anexos y/u observaciones citológicas positivas T3a
IIIB Afección vaginal (directa o metastásica) T3b
IIIC Metástasis en ganglios pélvicos y/o paraaórticos T (cualquiera), N1
Etapa IVA Etapa IVB Invasión tumoral a vejiga urinaria o mucosa intestinal T4
Metástasis lejanas, incluso en ganglios intraabdominales y/o inguinales M1
Grado 1 Patrón de crecimiento sólido no escamoso 5%
Grado 2 Patrón de crecimiento sólido no escamoso de 6 a 50%
Grado 3 Patrón de crecimiento sólido no escamoso > 50%
Benedet JL, Hacker NF, Ngan HYS (ed): Staging classifications and clinical practice guidelines of gynaecologic cancers. Int J Gynecol Obstet 2000,70:207.
http://www.figo.org/content/PDF/stagingbooklet.pdf
En alrededor de 90% de los casos, el síntoma inicial es la hemorragia posmenopáusica y, cuando ésta ocurre, se debe considerar que se trata de
cáncer, mientras no se pruebe lo contrario. Las principales causas de estas hemorragias son pérdida de sangre fisiológica por tratamiento de
reemplazo hormonal (27%), pólipos benignos (7 a 23%) y carcinoma cervical (1 a 4%). A pesar de las pruebas diagnósticas que se realicen, hasta en 20
a 23% de los casos no se logra identificar la causa. La estenosis cervicouterina con piómetra o hematómetra es muy indicativa de carcinoma
endometrial. El dolor no es un síntoma frecuente. La citología vaginal da resultado positivo en 40 a 80% de los casos, pero es del todo insegura como
instrumento diagnóstico de cáncer endometrial. Las biopsias de endometrio realizadas en el consultorio con aparatos desechables para biopsia son
muy sensibles. Si estas pruebas no permiten establecer un diagnóstico definitivo, el estudio de dilatación cervicouterina y legrado endometrial será
definitivo.
El carcinoma tipo II se compone de tipos de tejidos poco diferenciados o adversos y es posible que se disemine en etapas relativamente tempranas del
desarrollo de la enfermedad. Puede haber diseminación metastásica a vagina, ganglios linfáticos regionales pélvicos y paraaórticos, ovarios,
pulmones, cerebro y hueso. Después de tratamiento de carcinoma endometrial, el sitio de recurrencia más frecuente es la cavidad vaginal.
Prevención
Se ha demostrado que los anticonceptivos orales disminuyen el riesgo de que se desarrolle cáncer endometrial hasta en 50%, dependiendo de la
duración del tratamiento. Los regímenes terapéuticos de gestágenos aminoran la posibilidad de que se forme carcinoma endometrial en pacientes
anovulatorias, lo mismo que en posmenopáusicas con tratamiento de reemplazo de estrógenos. Los gestágenos, tanto en anticonceptivos orales
como en regímenes de reemplazo hormonal, causan disminución del número de receptores de estrógeno y reducen la atrofia del endometrio.
El carcinoma tipo II se compone de tipos de tejidos poco diferenciados o adversos y es posible que se disemine en etapas relativamente tempranas del
desarrollo de la enfermedad. Puede haber diseminación metastásica a vagina, ganglios linfáticos regionales pélvicos y paraaórticos, ovarios,
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pulmones, cerebro y hueso. Después de tratamiento de carcinoma endometrial, el sitio de recurrencia más frecuente es la cavidad vaginal.
Prevención
Se ha demostrado que los anticonceptivos orales disminuyen el riesgo de que se desarrolle cáncer endometrial hasta en 50%, dependiendo de la
duración del tratamiento. Los regímenes terapéuticos de gestágenos aminoran la posibilidad de que se forme carcinoma endometrial en pacientes
anovulatorias, lo mismo que en posmenopáusicas con tratamiento de reemplazo de estrógenos. Los gestágenos, tanto en anticonceptivos orales
como en regímenes de reemplazo hormonal, causan disminución del número de receptores de estrógeno y reducen la atrofia del endometrio.
Tratamiento
En cirugía se clasifica por etapas al cáncer endometrial. La ruta de acceso quirúrgico para el procedimiento de clasificación puede ser por laparotomía
o por laparoscopia. El tratamiento definitivo incluye histerectomía total, salpingooforectomía bilateral, linfadenectomía (pélvica y paraaórtica) y
lavados pélvicos para cánceres tipo I. Por lo regular se agrega mastectomía en caso de lesiones tipo II. En algunos casos de tumor tipo I se omite la
linfadenectomía, como en pacientes que tienen lesiones de bajo riesgo, como neoplasias pequeñas de grado 1 sin invasión al miometrio.
Cuando existe invasión macroscópica en el cuello uterino, se debe administrar radiación preoperatoria, seguida de histerectomía total,
salpingooforectomía bilateral, linfadenectomía (pélvica y paraaórtica) y lavados pélvicos. Otra posibilidad es practicar histerectomía radical,
salpingooforectomía bilateral y linfadenectomía (pélvica y paraaórtica) sin radiación preoperatoria. La histerectomía radical abarca la resección del
tercio superior de la vagina y los ligamentos cardinales y uterosacros.
Se administra tratamiento coadyuvante de irradiación pélvica a mujeres con: diseminación cervicouterina (etapa II); invasión profunda en el
miometrio por una lesión tipo I, grado 3, o diseminación a la vagina (etapa IIIB). En un estudio clínico con distribución al azar para comparar la
quimioterapia con cisplatino y doxorrubicina, se demostró que este tratamiento brinda beneficio de supervivencia a pacientes con ganglios positivos
(etapa IIIC). Es muy probable que, tiempo después de la cirugía, se produzca recurrencia de las lesiones tipo II, sin importar la etapa de la lesión
resecada. Por lo regular, se da tratamiento multimodal para estos tumores, con una combinación de radiación y quimioterapia.
Por lo general se da tratamiento multimodal para enfermedad metastásica o recurrente, con cirugía, radiación o quimioterapia (o ambas), según la
localización, el tamaño y las características histológicas de las lesiones. Por lo regular, las combinaciones quimioterápicas consisten en un régimen
doble de cisplatino con paclitaxel o doxorrubicina, o bien, un régimen triple en el que se combinan estos tres fármacos. Es posible tratar los cánceres
tipo I con un régimen de gestágenos.
Pronóstico
Con enfermedad en etapa I, la supervivencia a cinco años es de más o menos 70 a 90%, según el grado de invasión en el miometrio. La tasa de
supervivencia disminuye hasta alrededor de 60% en casos de tumores en etapa II. El pronóstico empeora con lesiones anaplásicas, penetración
profunda en el miometrio y carencia de receptores de estrógeno y progesterona.
American College of Obstetricians and Gynecologists: ACOG practice bulletin #65, clinical management guidelines for obstetriciangynecologists.
August 2005: management of endometrial cancer. Obstet Gynecol 2005;106:413.
Rose PG: Endometrial carcinoma. N Engl J Med 1996;335:640.
2. Sarcoma uterino
Este tipo de tumor se clasifica en tres grupos histológicos: leiomiosarcomas, sarcomas del estroma endometrial y carcinosarcomas. Son tumores
raros, ya que sólo suman alrededor de 3% de todas las neoplasias uterinas. Los sarcomas del útero se diseminan por las vías hematógena y linfática,
además de hacerlo por propagación directa. Los pulmones y el hígado son sitios frecuentes de metástasis.
Cuando el tumor está confinado a los órganos pélvicos, el tratamiento es con histerectomía total, salpingooforectomía bilateral, linfadenectomía (de
ganglios pélvicos y paraaórticos), omentectomía y lavados pélvicos. No se han realizado estudios con testigos en los que se demuestre beneficio de
supervivencia por tratamiento coadyuvante, sea de quimioterapia o de radiación. Sin embargo, se puede proponer un régimen individualizado de
radiación posoperatoria, quimioterapia, o ambas, debido al mal pronóstico con estos tumores. La radioterapia reduce las recurrencias en la pelvis,
pero no mejora la supervivencia general.
Las perspectivas para las mujeres con sarcoma uterino dependen del grado y la etapa del tumor. Los leiomiosarcomas con más de 10 mitosis por 10
campos de alta potencia conllevan mal pronóstico, con recurrencias en los primeros cinco años, en alrededor de 66% de los casos. Sobrevive más o
menos 40% de las enfermas con tumores de Müller mixtos. Las recurrencias tardías y aisladas en pulmón son tratadas con resección del lóbulo
afectado, que generalmente tiene un buen índice de salvamento, de más o menos 50% a dos años.
Cuando el tumor está confinado a los órganos pélvicos, el tratamiento es con histerectomía total, salpingooforectomía bilateral, linfadenectomía (de
ganglios pélvicos y paraaórticos), omentectomía y lavados pélvicos. No se han realizado estudios con testigos en los que se demuestre beneficio de
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supervivencia por tratamiento coadyuvante, sea de quimioterapia o de radiación. Sin embargo, se puede proponer un régimen individualizado de
radiación posoperatoria, quimioterapia, o ambas, debido al mal pronóstico con estos tumores. La radioterapia reduce las recurrencias en la pelvis,
pero no mejora la supervivencia general.
Las perspectivas para las mujeres con sarcoma uterino dependen del grado y la etapa del tumor. Los leiomiosarcomas con más de 10 mitosis por 10
campos de alta potencia conllevan mal pronóstico, con recurrencias en los primeros cinco años, en alrededor de 66% de los casos. Sobrevive más o
menos 40% de las enfermas con tumores de Müller mixtos. Las recurrencias tardías y aisladas en pulmón son tratadas con resección del lóbulo
afectado, que generalmente tiene un buen índice de salvamento, de más o menos 50% a dos años.
El tratamiento con la combinación de gemcitabina y docetaxel es el que tiene la mayor probabilidad de producir efecto contra leiomiosarcoma
metastásico o recurrente. Los regímenes con altas dosis de gestágenos son muy eficaces en el tratamiento de sarcoma endometrial metastásico de
bajo grado. Las combinaciones más eficaces contra carcinosarcoma son las de cisplatino e ifosfamida y la de esta última con paclitaxel.
GonzalezBosquet E et al: Uterine sarcoma: a clinicopathological study of 93 cases. Eur J Gynaecol Oncol 1997;18:192.
Levenback CF et al: Uterine sarcoma. Obstet Gynecol Clin North Am 1996;23:457
3. Enfermedad trofoblástica gestacional
Este término alude a los tumores que nacen en el tejido placentario. Estas neoplasias son únicas entre todas las demás, por el complemento genético
originario del padre; es decir, se trata de cánceres con material genético y marcadores exógenos para la paciente. Se puede clasificar a las
enfermedades trofoblásticas gestacionales en trastornos preinvasivos e invasivos. Entre los primeros están las molas hidatiformes, completas y
parciales.
La frecuencia de mola hidatiforme es de más o menos 1:700 a 1:2 000 embarazos en Estados Unidos, Canadá y Europa occidental, en tanto que es de
alrededor de 1:85 a 1:530 embarazos en Asia. Este trastorno es más frecuente en mujeres mayores de 40 años. El antecedente de enfermedad
trofoblástica gestacional incrementa de manera significativa el riesgo de recurrencia en una futura gestación.
El aspecto macroscópico de las molas hidatiformes se relaciona con los vellos hidrópicos cuando no existe circulación fetal. La apariencia histológica
muestra diversos grados de proliferación trofoblástica. Se puede clasificar a las molas hidatiformes en completas o parciales, según sus
características citogenéticas e histopatológicas. En el cuadro 396 se presenta una comparación de dichas características. Las molas más completas
tienen el cariotipo 46XX, que sólo tiene cromosomas paternos. Las molas parciales se distinguen por ser triploides, con cariotipo 69XXX o 69XXY, en el
que 2 o 3 conjuntos de cromosomas son de origen paterno. Las molas completas no se relacionan con fetos en desarrollo, en tanto que las parciales
incluyen un feto que, de manera característica, es pequeño y tiene múltiples anomalías.
Cuadro 396.
Características de molas hidatiformes.
Característica Mola completa Mola parcial
Cariotipo 46XX (90%) Triploide (90%)

46XY (10%) 69XXX o 69XXY
Todos los cromosomas paternos Diploide (10%) 46 cromosomas paternos
Feto Inexistente Con frecuencia existe
Edema velloso Prominente y difuso Focal, si lo hay
RBC fetal Ninguno Por lo general existe
Proliferación de trofoblastos Prominente Leve a moderada
Probabilidad de invasión local 15% 3.5%
Probabilidad de metástasis 4%
Capítulo 39: Ginecología, R. Kevin Reynolds, MD; Paul V. Loar III, MD 0.6% Page 36 / 58
Se clasifica a la enfermedad trofoblástica gestacional invasiva como mola invasiva, coriocarcinoma o tumor trofoblástico del sitio placentario. Se
características citogenéticas e histopatológicas. En el cuadro 396 se presenta una comparación de dichas características. Las molas más completas
tienen el cariotipo 46XX, que sólo tiene cromosomas paternos. Las molas parciales se distinguen por ser triploides, con cariotipo 69XXX o 69XXY, en el
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que 2 o 3 conjuntos de cromosomas son de origen paterno. Las molas completas no se relacionan con fetos en desarrollo, en tanto que las parciales
incluyen un feto que, de manera característica, es pequeño y tiene múltiples anomalías.
Cuadro 396.
Características de molas hidatiformes.
Característica Mola completa Mola parcial
Cariotipo 46XX (90%) Triploide (90%)

46XY (10%) 69XXX o 69XXY
Todos los cromosomas paternos Diploide (10%) 46 cromosomas paternos
Feto Inexistente Con frecuencia existe
Edema velloso Prominente y difuso Focal, si lo hay
RBC fetal Ninguno Por lo general existe
Proliferación de trofoblastos Prominente Leve a moderada
Probabilidad de invasión local 15% 3.5%
Probabilidad de metástasis 4% 0.6%
Se clasifica a la enfermedad trofoblástica gestacional invasiva como mola invasiva, coriocarcinoma o tumor trofoblástico del sitio placentario. Se
diagnostica mola invasiva en 15% de los casos de mola completa y en 3.5% de los de mola parcial. En 3 a 7% de los casos, se desarrolla coriocarcinoma
después de la formación de mola hidatiforme y en 1:40 000 embarazos a término. De todos los casos de coriocarcinoma, el 50% es precedido de una
mola, un 25% de aborto espontáneo y 25% de embarazo a término. El tumor trofoblástico del sitio placentario (PSST, por sus siglas en inglés) es una
variante muy rara, con sólo 55 casos informados en las publicaciones médicas hasta 1991.
La mola invasiva se compone de trofoblastos hiperplásicos con vellos que invaden el miometrio. El coriocarcinoma contiene láminas de
sincitiotrofoblastos sin vellos e invade al miometrio y otros tejidos; por lo regular se acompaña de necrosis y hemorragia. El tumor trofoblástico del
sitio placentario está formado de citotrofoblastos intermedios.
La gonadotropina coriónica humana beta (βhCG, por sus siglas en inglés) es un marcador tumoral útil para todos los tipos de enfermedad
trofoblástica gestacional preinvasiva o invasiva, excepto para el tumor trofoblástico del sitio placentario, con el cual es posible que se eleve la
concentración de lactógeno placentario humano (hPL, por sus siglas en inglés).
El síntoma inicial más frecuente de mola hidatiforme es la hemorragia vaginal, que se produce en 97% de los casos de mola completa y en 73% de los
de mola parcial. En el examen pélvico, se aprecia que alrededor de 50% de las molas completas y 8% de las parciales se acompañan de útero de
tamaño mayor al esperado para una edad gestacional calculada. Los quistes luteínicos tecales en ovario son fisiológicos y se deben a
hiperestimulación por muy altas concentraciones de βhCG, que es producida por 50% de las molas completas. Es característico que estos quistes se
resuelvan cuando dicha gonadotropina vuelve a sus niveles normales, gracias a tratamiento adecuado. El 27% de las mujeres con mola completa
puede padecer preeclampsia, lo que no ocurre prácticamente en ningún caso de mola parcial. También se desarrolla hipertiroidismo clínico en
alrededor de 7% de las mujeres con mola completa y muy alta concentración de βhCG, debido a reacción cruzada de esta gonadotropina con la
hormona estimulante de tiroides. Una complicación rara, pero que a veces resulta letal, es la embolización trofoblástica pulmonar durante la
evacuación de grandes molas completas o poco después.
Por lo general, se confirma el diagnóstico por ecografía o por los niveles de βhCG. En 46% de las mujeres con mola completa, la concentración de β
hCG es mayor de 100 000 mIU/ml, y ese valor persiste hasta la duodécima semana de gestación, lo que no debe suceder en embarazos normales. Por lo
regular, la ecografía muestra múltiples ecotransparencias, debido a los vellos hidrópicos. En caso de mola parcial, si existe un feto, éste será pequeño
y estará afectado por múltiples anomalías.
Con frecuencia, la amenaza de aborto y la retención fetal se manifiestan con síntomas de hemorragia similares; ambos trastornos son más probables
evacuación de grandes molas completas o poco después.
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Por lo general, se confirma el diagnóstico por ecografía o por los niveles de βhCG. En 46% de las mujeres con mola completa, la concentración de β
hCG es mayor de 100 000 mIU/ml, y ese valor persiste hasta la duodécima semana de gestación, lo que no debe suceder en embarazos normales. Por lo
regular, la ecografía muestra múltiples ecotransparencias, debido a los vellos hidrópicos. En caso de mola parcial, si existe un feto, éste será pequeño
y estará afectado por múltiples anomalías.
Con frecuencia, la amenaza de aborto y la retención fetal se manifiestan con síntomas de hemorragia similares; ambos trastornos son más probables
que la enfermedad trofoblástica gestacional. Se debe considerar gestación múltiple porque puede acompañarse de concentración anormalmente alta
de βhCG, además de que el útero tendrá mayor tamaño que el correspondiente a la edad gestacional.
Complicaciones
Las metástasis son más frecuentes en caso de coriocarcinoma, pero es posible observarlas con cualquier otro tipo invasivo de enfermedad
trofoblástica gestacional. Los sitios de diseminación más comunes son: pulmones (80%), vagina (30%), pelvis (20%), cerebro o hígado (10%) e
intestino, riñón o bazo (< 5%). A diferencia de lo que ocurre con casi todos los demás tumores, la enfermedad metastásica aún puede ser curable en
muchas pacientes.
Tratamiento
Cuando ya se estableció el diagnóstico de embarazo molar, será necesario evacuar el útero por succión y legrado. Se debe realizar estudio histológico
y citogenético de todas las muestras. Después del tratamiento para la mola se produce regresión de los quistes luteínicos tecales en ovarios, de modo
que no se debe practicar su extirpación quirúrgica.
Después de evacuar el útero, se requiere vigilar la concentración sérica de βhCG hasta que sea normal durante tres semanas; luego habrá que realizar
exámenes mensuales durante seis a 12 meses, según la evaluación de los factores de riesgo realizada antes de iniciar el tratamiento. Si la
concentración de βhCG se mantiene tres semanas en una meseta o aumenta durante dos semanas, se deberá considerar probable enfermedad
trofoblástica gestacional invasiva, aun mola invasiva o coriocarcinoma. Es importante mantener un régimen anticonceptivo eficaz en la fase de
vigilancia, para no complicar la interpretación de las mediciones de βhCG.
Si la paciente sufre enfermedad trofoblástica gestacional invasiva o persistente, habrá que valorarla con pruebas para detección de metástasis que
incluyan: examen pélvico; CT de cabeza, abdomen y pelvis; biometría hemática completa, y pruebas de función renal y hepática. En algunos casos es
necesario efectuar punción lumbar para detección de metástasis ocultas en el sistema nervioso central.
En el cuadro 397 se presenta la clasificación por etapas de los tumores trofoblásticos gestacionales. A diferencia de la mayoría de neoplasias, se
cataloga la enfermedad trofoblástica gestacional por medio de un sistema de clasificación no anatómico basado en factores pronósticos. Hoy, el
sistema FIGO combina la clasificación anatómica con el sistema de calificación pronóstica modificada, de la OMS. Generalmente, durante la etapa
anatómica I de la enfermedad hay poco riesgo, pero en la etapa anatómica IV es muy alto, por lo regular. El sistema de calificación pronóstica de la
OMS estratifica mejor las etapas II y III de la enfermedad. Se registra la etapa como el número de etapa anatómica y la puntuación de la OMS
modificada en el sistema FIGO, separados por dos puntos.
Cuadro 397.
Clasificación anatómica de la FIGO de neoplasia trofoblástica gestacional (GIN).
Etapa FIGO Descripción
Etapa I Enfermedad confinada en el útero
Etapa II GIN extendida fuera del útero, pero limitada a estructuras genitales, incluso anexos, vagina y ligamento
ancho
Etapa III GIN extendida a pulmones, con o sin afección en aparato genital
Etapa IV Todos los demás sitios metastásicos
Sistema de clasificación pronóstica de la OMS, modificado, adaptada por la FIGO
Descripción Calificación
Factor 0 1 2 4
sistema FIGO combina la clasificación anatómica con el sistema de calificación pronóstica modificada, de la OMS. Generalmente, durante la etapa
anatómica I de la enfermedad hay poco riesgo, pero en la etapa anatómica IV es muy alto, por lo regular. El sistema de calificación pronóstica de la
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OMS estratifica mejor las etapas II y III de la enfermedad. Se registra la etapa como el número de etapa anatómica y la puntuación de la OMS
modificada en el sistema FIGO, separados por dos puntos.
Cuadro 397.
Clasificación anatómica de la FIGO de neoplasia trofoblástica gestacional (GIN).
Etapa FIGO Descripción
Etapa I Enfermedad confinada en el útero
Etapa II GIN extendida fuera del útero, pero limitada a estructuras genitales, incluso anexos, vagina y ligamento
ancho
Etapa III GIN extendida a pulmones, con o sin afección en aparato genital
Etapa IV Todos los demás sitios metastásicos
Sistema de clasificación pronóstica de la OMS, modificado, adaptada por la FIGO
Descripción Calificación
Factor 0 1 2 4
Edad (años) < 40 ≥ 40
Tipo de embarazo anterior Mola Aborto A término
Intervalo de embarazo a tratamiento < 4 4 ≤ 7 713 ≥ 13

(meses)
Pretratamiento con βhCG (mIU/L) < 103 103104 104105 ≥ 105
Tamaño tumoral, incluido el útero (cm) ≤ 35 ≥ 5 ≤

Sitio de metástasis Pulmón Bazo Riñón GI Hígado
Número de metástasis 0 1 4 5 8 > 8
Quimioterapias anteriores fallidas Una sola ≥ 2
Total: si el marcador es ≥ 7, significa que el paciente se encuentra en riesgo alto y requiere quimioterapia intensiva con agentes múltiples. La clasificación de la etapa
combina la clasificación anatómica con el sistema de clasificación pronóstica de la OMS. La etapa resultante se registra con base en dicha clasificación anatómica y la
de FIGO, modificada por la OMS, separada de la de colon. El ejemplo del cuadro representa una clasificación de 8 en etapa IV.
La quimioterapia con un solo agente es el tratamiento preferido para pacientes con enfermedad en etapa I, o de poco riesgo, que desean conservar la
posibilidad de reproducirse. Si la mujer tiene una mola invasiva y no espera embarazarse en el futuro, es posible realizarle una histerectomía, quizá
con quimioterapia coadyuvante. Los regímenes preferidos para monoterapia son con metotrexato o con dactinomicina. Ambos medicamentos tienen
potencial tóxico y es necesario administrarlos con la guía de un ginecólogo especializado en oncología o la de un médico oncólogo. A quienes padecen
enfermedad trofoblástica gestacional de alto o mediano riesgo se debe administrarles una combinación agresiva de quimioterápicos. El régimen más
eficaz, según se ha informado, es con etopósido, metotrexato, dactinomicina (actinomicina D), ciclofosfamida y vincristina (EMACO). En ocasiones, la
cirugía o la radiación son útiles para el tratamiento de sitios de enfermedad metastásica seleccionados; a veces, se requiere administración intratecal
de metotrexato para tratar la enfermedad en sistema nervioso central.
Pronóstico
En cuanto a la cura de tumores trofoblásticos gestacionales, el pronóstico es excelente, incluso en casos con metástasis pulmonares que aún sean
considerados de bajo riesgo. Se informa que, en el grupo de pacientes con enfermedad metastásica de alto riesgo, la supervivencia a cinco años es
con quimioterapia coadyuvante. Los regímenes preferidos para monoterapia son con metotrexato o con dactinomicina. Ambos medicamentos tienen
potencial tóxico y es necesario administrarlos con la guía de un ginecólogo especializado en oncología o la de un médico oncólogo. A quienes padecen
enfermedad trofoblástica gestacional de alto o mediano riesgo se debe administrarles una combinación agresiva de quimioterápicos. El régimen más
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eficaz, según se ha informado, es con etopósido, metotrexato, dactinomicina (actinomicina D), ciclofosfamida y vincristina (EMACO). En ocasiones, la
cirugía o la radiación son útiles para el tratamiento de sitios de enfermedad metastásica seleccionados; a veces, se requiere administración intratecal
de metotrexato para tratar la enfermedad en sistema nervioso central.
Pronóstico
En cuanto a la cura de tumores trofoblásticos gestacionales, el pronóstico es excelente, incluso en casos con metástasis pulmonares que aún sean
considerados de bajo riesgo. Se informa que, en el grupo de pacientes con enfermedad metastásica de alto riesgo, la supervivencia a cinco años es
hasta de 85%. Además, respecto de la recurrencia de enfermedad trofoblástica gestacional, se corre un riesgo relativo de 20 a 40%; sin embargo, en
términos absolutos, esto se convierte en un riesgo de recurrencia inferior a 5%. Se recomiendan estudios ecográficos durante cualquier embarazo
subsecuente. Es necesario examinar la placenta después del parto y vigilar la concentración de βhCG hasta que se normalice.
American College of Obstetricians and Gynecologists: ACOG practice bulletin #53, diagnosis and treatment of gestational trophoblastic disease. Obstet
Gynecol 2004;103:1365.
Berkowitz RS et al: Chorionic tumors. N Engl J Med 1990;335:1740.
Bower M et al: EMA/CO (etoposide, methotrexate, dactinomycin, cyclophosphamide, vincristine) for highrisk gestational trophoblastic tumours:
results from a cohort of 272 patients. J Clin Oncol 1990;15:2636.
Newlands ES et al: Recent advances in gestational trophoblastic disease. Hematol Oncol Clin North Am 1999;13:225
CIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD BENIGNA EN TROMPAS DE FALOPIO
1. Esterilidad atribuida a enfermedad en trompas de Falopio
Se llama esterilidad a la incapacidad de concebir después de un año de actividad coital normal. Según esta definición, 15% de las parejas son estériles.
Al valorar las causas de este trastorno, se halla que más o menos 40% de los casos son atribuibles a esterilidad masculina, sea por baja cuenta
espermática, o bien, a trastorno de motilidad o anormalidades morfológicas de los espermatozoides. Las anomalías anatómicas de los órganos
pélvicos constituyen la causa monofactorial más común de esterilidad femenina, y el factor tubárico de infertilidad es la causa más frecuente de
esterilidad en la mujer.
Las causas frecuentes de esterilidad por factor tubárico son salpingitis y endometriosis agudas o crónicas, así como adherencias causadas por
apendicitis con perforación en el pasado. Las clamidiasis y la gonorrea son las causas más comunes de lesión tubárica que ocasiona esterilidad.
También es posible que el deseo de revertir una esterilización tubárica previa sea causa de cirugía de oviductos. Un 33% de las parejas afronta dos o
más de estos problemas.
Antecedentes
Es de importancia elaborar una historia clínica de enfermedades de transmisión sexual, enfermedad pélvica inflamatoria, cirugía de pelvis, dolores
cíclicos o dispareunia.
Se debe valorar el tamaño y la movilidad del útero. Es necesario palpar los anexos, sobre todo en busca de masas compatibles con endometrioma o
hidrosalpinge. La existencia de nódulos en el fondo de saco o el ligamento uterosacro, con hipersensibilidad, es signo de endometriosis. El estudio
ecográfico permite descubrir masas isoecoicas, indicativas de endometriosis o una masa tubárica compatible con hidrosalpinge. La
histerosalpingografía es una valoración fluoroscópica de la permeabilidad tubárica (mediante la inyección de medio de contraste radiográfico en el
útero) y permite descubrir obstrucciones y su localización. Para el primer intento está indicado el empleo de un colorante acuoso y, cuando se detecta
una oclusión, en las ocasiones siguientes habrá que usar medio de contraste oleoso. Se ha informado que la histerosalpingografía con medio oleoso
genera beneficios terapéuticos.
Se justifica recurrir a laparoscopia cuando la valoración de anormalidades anatómicas no da resultados concluyentes. A veces son beneficiosas las
intervenciones terapéuticas de lisis de adhesiones o ablación de implantaciones endometriales. Al realizar laparoscopia después de
histerosalpingografía con resultados normales, se halla que 24% de las pacientes sufre endometriosis leve y 6% de ellas tiene adherencias.
Tratamiento
histerosalpingografía es una valoración fluoroscópica de la permeabilidad tubárica (mediante la inyección de medio de contraste radiográfico en el
útero) y permite descubrir obstrucciones y su localización. Para el primer intento está indicado el empleo de un colorante acuoso y, cuando se detecta
una oclusión, en las ocasiones siguientes habrá que usar medio de contraste oleoso. Se ha informado que la histerosalpingografía con medio oleoso
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genera beneficios terapéuticos.
Se justifica recurrir a laparoscopia cuando la valoración de anormalidades anatómicas no da resultados concluyentes. A veces son beneficiosas las
intervenciones terapéuticas de lisis de adhesiones o ablación de implantaciones endometriales. Al realizar laparoscopia después de
histerosalpingografía con resultados normales, se halla que 24% de las pacientes sufre endometriosis leve y 6% de ellas tiene adherencias.
Tratamiento
Se restaura la permeabilidad tubárica por medio de procedimientos plásticos. Es más probable obtener buenos resultados cuando el conducto tiene
afección mínima por adherencias extrínsecas que cuando incluye cicatrices intrínsecas. Mientras mejor sea la técnica quirúrgica para minimizar
traumatismos e inflamación en los tejidos, mejores serán los resultados. Dichas técnicas son manejo atraumático de tejidos, microcirugía,
laparoscopia y empleo de barreras contra adherencias. Por lo general, se realiza salpingectomía para tratar hidrosalpinge, con la finalidad de
optimizar las condiciones para subsecuente fecundación in vitro. Otros factores de importancia para el pronóstico son edad de la pareja y la existencia
de otras causas de esterilidad, como disfunción ovulatoria o esterilidad masculina.
En años recientes se ha popularizado la fecundación in vitro para el tratamiento de esterilidad atribuida a oclusión tubárica o en casos de parejas que
padecen trastorno es multifactorial. Los embarazos heterotópicos y los de gestación múltiple son mucho más probables en pacientes fecundadas in
vitro que en la población general.
Pronóstico
La edad y la gravedad de la enfermedad tubárica son factores pronósticos del resultado que tendrá el trastorno. Las pacientes con trastorno leve por
adherencias y menores de 35 años de edad tienen el mayor índice de buenos resultados, cercano a 70%; en quienes padecen enfermedad tubárica
grave, dicho índice es menor de 15%. El embarazo ectópico es 20 veces más probable en mujeres con antecedentes de cirugía tubárica o escara
preexistente, que causan una incidencia de 10%. Las tasas de fecundación in vitro exitosa varían con cada programa, pero han mejorado de manera
continua en los últimos años. Para la decisión entre cirugía tubárica programada y fecundación in vitro se deben tomar en cuenta los costos relativos y
las tasas de buenos resultados.
Benadiva CA et al: In vitro fertilization versus tubal surgery: is pelvic reconstructive surgery obsolete? Fertil Steril 1995;64:1051.
Bildirici I et al: A prospective evaluation of the effect of salpingectomy on endometrial receptivity in cases of women with communicating
hydrosalpinges. Hum Reprod 2001;16:2422.
Marcoux S, Maheux R, Berube S: Laparoscopic surgery in infertile women with minimal or mild endometriosis. Canadian Collaborative
Group on Endometriosis. N Engl J Med 1997;337:217.
Spielvogel K et al: Surgical management of adhesions, endometriosis, and tubal pathology in the woman with infertility. Clin Obstet Gynecol
2000;43:916
Watson A et al: Liquid and fluid agents for preventing adhesions after surgery for subfertility. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD001298.
Watson A et al: Techniques for pelvic surgery in subfertility. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD000221.
2. Embarazo ectópico
El embarazo ectópico es la implantación de un producto viable en un sitio fuera de la cubierta endometrial del útero. Los principales factores de riesgo
de gestación ectópica son cirugía tubárica previa, embarazo ectópico anterior, antecedente de enfermedad pélvica inflamatoria o de infección por
Chlamydia y gestación provocada por técnicas de reproducción asistida. El tabaquismo y los antecedentes de esterilidad también conllevan mayor
riesgo de gestación ectópica. Más de 95% de los embarazos ectópicos se localizan en una trompa de Falopio, por lo general dentro de la porción
ampollar. Una ubicación menos frecuente es la del embarazo intersticial en la luz tubárica, donde el huevo llega a atravesar el miometrio. Otros sitios
raros, son cuello uterino, ovarios, epiplón, pelvis y abdomen. Los embarazos heterotópicos son raros casos de implantación intrauterina con un
embarazo ectópico sincrónico. La incidencia de embarazos heterotópicos se ha incrementado de una tasa espontánea de 1:30 000 gestaciones o 0.1 a
1% de embarazos logrados por técnicas de reproducción asistida.
Se ha informado que la frecuencia de embarazos ectópicos es de más o menos 2% de las gestaciones, aunque es difícil tener certeza al respecto,
debido a la posible resolución espontánea en algunos de estos casos, lo que impide detectar el trastorno, además de que no se informa de todos los
casos de embarazo ectópico temprano en los que se aplica tratamiento médico no quirúrgico. La incidencia de embarazos ectópicos es cuatro veces
Chlamydia y gestación provocada por técnicas de reproducción asistida. El tabaquismo y los antecedentes de esterilidad también conllevan mayor
riesgo de gestación ectópica. Más de 95% de los embarazos ectópicos se localizan en una trompa de Falopio, por lo general dentro de la porción
ampollar. Una ubicación menos frecuente es la del embarazo intersticial en la luz tubárica, donde el huevo llega a atravesar el miometrio. Otros sitios
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raros, son cuello uterino, ovarios, epiplón, pelvis y abdomen. Los embarazos heterotópicos son raros casos de implantación intrauterina con un
embarazo ectópico sincrónico. La incidencia de embarazos heterotópicos se ha incrementado de una tasa espontánea de 1:30 000 gestaciones o 0.1 a
1% de embarazos logrados por técnicas de reproducción asistida.
Se ha informado que la frecuencia de embarazos ectópicos es de más o menos 2% de las gestaciones, aunque es difícil tener certeza al respecto,
debido a la posible resolución espontánea en algunos de estos casos, lo que impide detectar el trastorno, además de que no se informa de todos los
casos de embarazo ectópico temprano en los que se aplica tratamiento médico no quirúrgico. La incidencia de embarazos ectópicos es cuatro veces
mayor en las pacientes embarazadas con dolor o hemorragia. El potencial de morbilidad primaria por embarazo ectópico se debe a probable rotura
de una trompa de Falopio o de otro sitio de implantación que ocasione hemorragia. Cuando no se determina el diagnóstico a tiempo, una
consecuencia frecuente es choque hemorrágico y muerte.
Síntomas y signos
Por lo regular, el cuadro clínico inicial es de amenorrea, con diagnóstico de embarazo. En muchos casos, después se produce hemorragia irregular,
aunque no siempre. Varias pacientes son asintomáticas durante las primeras etapas de evolución del embarazo ectópico; además, no todas padecen
dolor. Los síntomas característicos de embarazo ectópico con rotura son intenso dolor abdominal, dolor referido al hombro e inestabilidad
hemodinámica. En unos casos sí y en otros no, durante el examen pélvico se detecta una masa en los anexos. Por lo general, el útero tiene hipertrofia
ligera y está reblandecido, por la influencia hormonal del embarazo ectópico.
Estudios diagnósticos
Las células trofoblásticas del blastocisto producen βhCG, que es detectable poco después de la implantación. El aumento en la concentración de β
hCG es logarítmico, con un tiempo de duplicación aproximado de 48 horas. La concentración de βhCG debe incrementarse al menos 66% cada 4 horas
en 85% de los embarazos normales y se mantiene en una meseta durante las etapas tardías del primer trimestre. En los embarazos ectópicos se
observan menores incrementos en la concentración de βhCG, excepto en 15% de los casos; el nivel total de esta hormona no permite distinguir entre
un embarazo ectópico y uno intrauterino inviable.
La ecografía transvaginal tiene casi 100% de sensibilidad para la detección de embarazo intrauterino, siempre que sea utilizada para diferenciar entre
embarazo real y seudosaco, definido como líquido intrauterino que es posible confundir con embarazo intrauterino. Las verdaderas bolsas
gestacionales son de localización excéntrica en el útero y se debe demostrar que tienen un polo fetal. La inexistencia de gestación intrauterina es la
circunstancia en que la detección de βhCG resulta signo de muy probable embarazo ectópico, cuando el nivel de esta hormona está por arriba del
umbral discriminatorio en ecografía transvaginal realizada en busca de una bolsa gestacional. Se ha informado que el umbral discriminatorio se
alcanza cuando las concentraciones de βhCG son mayores de 1 500 a 3 000 mIU/ml, aunque otras variables causan efecto en el valor de umbral, como
índice de masa corporal, calidad del equipo de ultrasonido y experiencia del operador de este equipo. El diagnóstico de embarazo ectópico por
localización ecográfica directa del embarazo es mucho menos preciso que la detección de implantación intrauterina.
Entre otros exámenes de utilidad, está la biometría hemática para valoración de anemia, además de medir la concentración sérica de progesterona. La
variabilidad de los niveles de progesterona en embarazos normales restringe la utilidad de esta prueba para el diagnóstico de embarazo ectópico.
Tratamiento
Se justifica un estudio ecográfico cuando se detecta rapidez anormal en el aumento de la concentración de βhCG, ya sea por una meseta, elevación
lenta o disminución de su nivel. Sin embargo, cuando la concentración de βhCG es inferior al nivel del umbral discriminatorio, bastará un legrado con
succión para distinguir si es un embarazo intrauterino inviable o una gestación ectópica. Si la muestra obtenida por legrado no tiene vello coriónico y
hay alta concentración de βhCG, es signo de embarazo ectópico, aunque es posible que una muestra tomada en etapa temprana de la gestación dé
resultado negativo falso.
El tratamiento de embarazo ectópico será quirúrgico o médico, lo que depende de diversas variables. La cirugía es definitiva, pero también es invasiva
y más costosa que el tratamiento médico. Este último, que es un régimen de metotrexato, resulta eficaz en 90% de pacientes seleccionadas. Para que
las indicaciones de tratamiento médico sean apropiadas, se requiere que la paciente sufra molestias, tenga estabilidad hemodinámica y no existan
contraindicaciones para la administración de metotrexato. Las principales contraindicaciones son bolsa gestacional mayor de 3.5 cm, movimientos
cardiacos fetales y concentración de βhCG superior a 15 000 mIU/ml. Se ha informado que la aplicación de una sola dosis de metotrexato es eficaz en
84% de los casos. Con el empleo de regímenes de múltiples dosis aumenta la tasa de buenos resultados. Cuando la concentración de βhCG no
disminuye al menos 15% con cuatro a siete días de tratamiento, significa que se requieren dosis adicionales de metotrexato o cirugía. A las pacientes
Rh negativas se les da inmunoglobulina RHo(D), sea que reciban tratamiento médico o quirúrgico. Otro desarrollo del tratamiento médico es la
posibilidad de utilizar otros agentes, como potasio, cloruro, prostaglandinas y mifepristona, aunque aún no se les ha estudiado tan bien como al
metotrexato.
La finalidad de las intervenciones quirúrgicas en caso de embarazo ectópico consiste en extirpar el producto ectópico y, de ser posible, conservar la
las indicaciones de tratamiento médico sean apropiadas, se requiere que la paciente sufra molestias, tenga estabilidad hemodinámica y no existan
contraindicaciones para la administración de metotrexato. Las principales contraindicaciones son bolsa gestacional mayor de 3.5 cm, movimientos
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cardiacos fetales y concentración de βhCG superior a 15 000 mIU/ml. Se ha informado que la aplicación de una sola dosis de metotrexato es eficaz en
84% de los casos. Con el empleo de regímenes de múltiples dosis aumenta la tasa de buenos resultados. Cuando la concentración de βhCG no
disminuye al menos 15% con cuatro a siete días de tratamiento, significa que se requieren dosis adicionales de metotrexato o cirugía. A las pacientes
Rh negativas se les da inmunoglobulina RHo(D), sea que reciban tratamiento médico o quirúrgico. Otro desarrollo del tratamiento médico es la
posibilidad de utilizar otros agentes, como potasio, cloruro, prostaglandinas y mifepristona, aunque aún no se les ha estudiado tan bien como al
metotrexato.
La finalidad de las intervenciones quirúrgicas en caso de embarazo ectópico consiste en extirpar el producto ectópico y, de ser posible, conservar la
función tubárica. Por lo general, se prefiere la técnica laparoscópica para pacientes con estabilidad hemodinámica. Si ella está en choque o su
abdomen está distendido por sangre, se requerirá laparotomía de urgencia. Cuando la salud de la trompa de Falopio es buena en términos generales,
es posible abrir una salpingostomía para extirpar la sección afectada del conducto, a través de una incisión en la porción antimesentérica de la
trompa, y dejar intacto el resto del oviducto. Cuando existe lesión extensa de la trompa uterina, se recomienda salpingectomía completa o parcial. Al
aplicar técnicas conservadoras para mantener la función tubárica, se debe monitorear la concentración de βhCG después de la operación, hasta que
se normalice.
Se puede recurrir a la vigilancia y espera en las pacientes estables con embarazo ectópico demostrado, siempre que su concentración de βhCG sea
menor de 200 mIU/ml y esté en disminución. Es necesario indicar a la paciente los riesgos de rotura y hemorragia, y se debe tener a mano equipo para
tratamiento de urgencia.
American College of Obstetricians and Gynecologists: ACOG practice bulletin #3, medical management of ectopic pregnancy. December 1998.
Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine: Early diagnosis and management of ectopic pregnancy. Fertil Steril
2004;82:S146.
Anticoncepción
Las medidas anticonceptivas para evitar un embarazo no deseado pueden ser reversibles o permanentes. Entre los métodos reversibles se cuentan:
anticonceptivos hormonales por vía oral, transcutánea o subcutánea; inyección de gestágenos de acción prolongada; dispositivos intrauterinos (DIU) y
condones, por mencionar algunos. Los DIU modernos contienen gestágenos hormonales o cobre, que son liberados en dosis bajas hacia la cavidad
uterina, donde inhiben la motilidad espermática y bloquean la fecundación; es posible insertarlos en el consultorio, la mayoría de las veces sin
necesidad de anestésico local ni dilatación cervicouterina. Tanto los dispositivos de cobre como los de gestágenos son muy eficaces y de larga
duración. Los DIU contemporáneos no incrementan el riesgo de infección pélvica; los que liberan gestágenos reducen el flujo menstrual en más o
menos 50% y se ha demostrado que son eficaces para control de la hemorragia uterina anormal, prevención de hiperplasia durante tratamiento de
reemplazo de estrógeno y tratamiento de hiperplasia.
Los implantes subdérmicos anticonceptivos generan bajas concentraciones séricas de gestágenos anticonceptivos (también contenidas en los
anticonceptivos orales), las cuales espesan el moco cervical e inhiben la ovulación. Con estas acciones se logran tasas de control comparables a las
informadas con esterilización y anticonceptivos intrauterinos. Su tiempo de acción eficaz varía de uno a siete años, según el número de implantes, el
gestágeno utilizado y el sistema de liberación. Igual que en el caso de los DIU, el principal efecto secundario es el cambio en las hemorragias
menstruales; la mayoría de las usuarias experimentan pérdida hemática disminuida, pero mayor número de días con hemorragia, a veces a intervalos
impredecibles.
La inserción de implantes anticonceptivos subdérmicos se realiza con un trócar desechable y anestesia local; son extraídos también con anestesia
local, a través de una pequeña incisión. Estos procedimientos se completan en pocos minutos y es raro que causen dolor o infecciones. Los sistemas
actuales utilizan una sola varilla y son más fáciles de aplicar, su vida útil es menor y se acompañan de patrones de hemorragia un poco más aceptables
que los ya descontinuados implantes de varias varillas.
Los embarazos no planeados dan lugar a más o menos 1 millón de abortos al año en Estados Unidos. La aspiración del útero, por medios manuales o
con bomba de vacío eléctrica, permite que los abortos electivos en el primer trimestre sean más seguros, con mortalidad inferior a 1:200 000
procedimientos. La morbilidad y mortalidad de los abortos aumenta de manera significativa a medida que avanza el tiempo de la gestación.
Se dispone de técnicas de esterilización permanente, tanto para varones como para mujeres. Antes de practicar un procedimiento de esterilización
permanente, el médico debe dar minuciosa asesoría y determinar el método anticonceptivo a permanencia más adecuado para el o la paciente. La
reversión de estos procedimientos es costosa y, en muchos casos, ineficaz. La esterilización masculina permanente por vasectomía es segura, eficaz
(con tasas de fallas de 1.5:1 000) y de invasión mínima. Para las mujeres hay varias técnicas posibles de esterilización permanente. La mayoría de los
procedimientos para ellas están planeados para ocluir o extirpar las trompas de Falopio, por laparotomía o por técnica laparoscópica; así, se cuenta
con las operaciones laparotómicas de Pomeroy, Irving, Uchida y Madelener, además de los procedimientos laparoscópicos de coagulación
electroquirúrgica monopolar o bipolar de las trompas de Falopio y la aplicación de bandas de Silastic (silicona elástica) o las grapas de marca
con bomba de vacío eléctrica, permite que los abortos electivos en el primer trimestre sean más seguros, con mortalidad inferior a 1:200 000
procedimientos. La morbilidad y mortalidad de los abortos aumenta de manera significativa a medida que avanza el tiempo de la gestación.
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Se dispone de técnicas de esterilización permanente, tanto para varones como para mujeres. Antes de practicar un procedimiento de esterilización
permanente, el médico debe dar minuciosa asesoría y determinar el método anticonceptivo a permanencia más adecuado para el o la paciente. La
reversión de estos procedimientos es costosa y, en muchos casos, ineficaz. La esterilización masculina permanente por vasectomía es segura, eficaz
(con tasas de fallas de 1.5:1 000) y de invasión mínima. Para las mujeres hay varias técnicas posibles de esterilización permanente. La mayoría de los
procedimientos para ellas están planeados para ocluir o extirpar las trompas de Falopio, por laparotomía o por técnica laparoscópica; así, se cuenta
con las operaciones laparotómicas de Pomeroy, Irving, Uchida y Madelener, además de los procedimientos laparoscópicos de coagulación
electroquirúrgica monopolar o bipolar de las trompas de Falopio y la aplicación de bandas de Silastic (silicona elástica) o las grapas de marca
registrada (clips Filshie, clips Hulka). Con frecuencia se practica una minilaparotomía para oclusión tubárica tipo Pomeroy, a fin de realizar
esterilización posparto. Actualmente se dispone de un número limitado de métodos de marca registrada para oclusión tubárica transcervicouterina
por acceso intrauterino hasta los orificios de las trompas, por medio de un histeroscopio.
La tasa de fallas observada con los procedimientos de ligadura de trompas varía de 0.7 a 3.6%, lo que es comparable al índice de fallas con DIU e
implantes subdérmicos.
Darney P et al: Protocols for Ambulatory Gynecologic Surgery . Blackwell Science, 1996.
Speroff L et al: A Clinical Guide for Contraception , 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD MALIGNA EN TROMPAS DE FALOPIO
Es muy raro que se formen tumores, benignos o malignos, en las trompas de Falopio. Los casos de adenocarcinoma de estos conductos representan
menos de 1% de los cánceres en aparato reproductor femenino. El mayor riesgo que afrontan las mujeres con mutaciones BRCA12 de desarrollar
cáncer en trompas de Falopio es compatible con el mayor peligro de que sufran cáncer ovárico.
Los síntomas iniciales más frecuentes de cáncer tubárico son hemorragia vaginal posmenopáusica o antecedente de secreciones vaginales
intermitentes, profusas y acuosas. A este último síntoma se le conoce como hidrosalpinge intermitente. A veces, pero no siempre, existe una masa
palpable en los anexos. Por lo regular aumenta la concentración de marcadores tumorales, como CA125, aunque en etapas tempranas de la
enfermedad es probable observar dicho aumento en menos de 50% de las pacientes con cáncer tubárico u ovárico. Por lo general, el diagnóstico de
carcinoma en trompas de Falopio no es preoperatorio.
El diagnóstico diferencial de estas neoplasias abarca trastornos que pueden ocasionar hiperplasia u obstrucción en la porción distal de las trompas de
Falopio. El ejemplo más frecuente es el de hidrosalpinge, por el que la obstrucción de dichos conductos ocasiona acumulación de líquidos (edema) en
su luz y provoca distensión tubárica. Las causas comunes de hidrosalpinge son infección y endometriosis anteriores. Otro diagnóstico que es posible
confundir con cáncer en tropas de Falopio es el de quistes paratubáricos, los cuales son quistes sencillos que se forman en la mesosalpinge o se
adhieren de manera laxa al exterior de la trompa. Los quistes paratubáricos casi siempre son benignos y de desarrollan a partir de vestigios de
conductos de Müller y de Wolff.
Se clasifica al cáncer tubárico con las reglas del sistema FIGO para cáncer ovárico.
El tratamiento de cáncer en trompas de Falopio es, en esencia, el mismo que se aplica a los tipos de cáncer ovárico más comunes. Se administra
tratamiento multimodal, con cirugía primaria para clasificación y citorreducción tumoral por quimioterapia, con base en la clase y grado de la
neoplasia. Se presentará un estudio más detallado de este tema en la sección sobre cirugía de enfermedad ovárica maligna. El pronóstico es bueno
cuando el tumor está confinado a una trompa de Falopio. Igual que los tumores ováricos, la mayoría de los cánceres tubáricos ya está en etapa
avanzada al momento del diagnóstico y la supervivencia de las pacientes es muy baja.
Nikrui N et al: Fallopian tube carcinoma. Surg Oncol Clin N Am 1998;7:363.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD OVÁRICA BENIGNA
Masas anexiales
Estas masas son estructuras anormales que se forman en ovario, trompa de Falopio o ligamento ancho. A veces la valoración preoperatoria estrecha
el diagnóstico diferencial, pero generalmente se requiere resección quirúrgica o biopsia para establecer el diagnóstico definitivo.
El diagnóstico diferencial de masas anexiales es complejo (ver el cuadro 398). Todas las estructuras naturales de la pelvis tienen la posibilidad de
constituir una masa detectable en anexos. La mayoría de estas masas son benignas, pero la probabilidad de que sean malignas aumenta con la edad
de la paciente. Alrededor de 10% de las masas persistentes en anexos, atribuibles al ovario, son malignas en pacientes premenopáusicas y se forman
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD OVÁRICA BENIGNA Access Provided by:
Masas anexiales
Estas masas son estructuras anormales que se forman en ovario, trompa de Falopio o ligamento ancho. A veces la valoración preoperatoria estrecha
el diagnóstico diferencial, pero generalmente se requiere resección quirúrgica o biopsia para establecer el diagnóstico definitivo.
en casi 50% de las posmenopáusicas.
Cuadro 398.
Diagnóstico diferencial de masas anexiales.
De origen ovárico De origen tubárico
Quiste ovárico funcional Trastornos tubáricos no neoplásicos
Quiste en el cuerpo lúteo
Quiste folicular Embarazo ectópico
Quiste luteínico de la teca Absceso tuboovárico/PID
Endometrioma Hidrosalpinge
Ovarios poliquísticos Quiste paraovárico o paratubárico
Neoplasia ovárica benigna Neoplasias tubáricas malignas
De células germinales De origen en el útero
Teratoma quístico maduro Trastornos benignos
Epitelial Leiomioma pediculado
Cistadenoma seroso Anomalías uterinas
Cistadenoma mucinoso Embarazo no diagnosticado
En el estroma Neoplasias malignas
Adenofibroma Carcinoma endometrial
Fibroma Sarcoma uterino
Tecoma
Neoplasia ovárica maligna Causas no ginecológicas
De células germinales Enfermedades de apéndice o colon
Disgerminoma Enfermedades de vejiga urinaria
Teratoma inmaduro Anomalías vasculares
De seno epidérmico Deformación de huesos
(saco vitelino)
Embrionario
Coriocarcinoma
Epitelial
Invasivo
Seroso papilar
Endometrioide
Mucinoso
De células claras
De células de transición
De bajo potencial maligno
Seroso
Mucinoso
En estroma
De células de SertoliLeydig
De células de la granulosa, en adultas
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De células de la granulosa, juvenil
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en casi 50% de las posmenopáusicas.
Cuadro 398.
Diagnóstico diferencial de masas anexiales.
De origen ovárico De origen tubárico
Quiste ovárico funcional Trastornos tubáricos no neoplásicos
Quiste en el cuerpo lúteo
Quiste folicular Embarazo ectópico
Quiste luteínico de la teca Absceso tuboovárico/PID
Endometrioma Hidrosalpinge
Ovarios poliquísticos Quiste paraovárico o paratubárico
Neoplasia ovárica benigna Neoplasias tubáricas malignas
De células germinales De origen en el útero
Teratoma quístico maduro Trastornos benignos
Epitelial Leiomioma pediculado
Cistadenoma seroso Anomalías uterinas
Cistadenoma mucinoso Embarazo no diagnosticado
En el estroma Neoplasias malignas
Adenofibroma Carcinoma endometrial
Fibroma Sarcoma uterino
Tecoma
Neoplasia ovárica maligna Causas no ginecológicas
De células germinales Enfermedades de apéndice o colon
Disgerminoma Enfermedades de vejiga urinaria
Teratoma inmaduro Anomalías vasculares
De seno epidérmico Deformación de huesos
(saco vitelino)
Embrionario
Coriocarcinoma
Epitelial
Invasivo
Seroso papilar
Endometrioide
Mucinoso
De células claras
De células de transición
De bajo potencial maligno
Seroso
Mucinoso
En estroma
De células de SertoliLeydig
De células de la granulosa, en adultas
Quistes funcionales
Estos quistes se forman con relativa frecuencia en mujeres en edad reproductiva, pero se ha informado que también aparecen en posmenopáusicas.
Por lo regular, es posible diagnosticarlos cuando son mayores de 3 cm y, en ocasiones, crecen hasta alcanzar un diámetro de 10 cm. En examen
histopatológico no se detectan características patológicas, como atipia, necrosis o invasión. Los quistes foliculares producen estrógeno hasta que se
resuelven. La producción hormonal de este tipo de quistes puede ocasionar retrasos o irregularidades de la menstruación, lo que a veces da lugar a
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Quistes funcionales
Estos quistes se forman con relativa frecuencia en mujeres en edad reproductiva, pero se ha informado que también aparecen en posmenopáusicas.
Por lo regular, es posible diagnosticarlos cuando son mayores de 3 cm y, en ocasiones, crecen hasta alcanzar un diámetro de 10 cm. En examen
histopatológico no se detectan características patológicas, como atipia, necrosis o invasión. Los quistes foliculares producen estrógeno hasta que se
resuelven. La producción hormonal de este tipo de quistes puede ocasionar retrasos o irregularidades de la menstruación, lo que a veces da lugar a
un diagnóstico erróneo de embarazo ectópico. El tipo menos frecuente de quistes funcionales es el de los luteínicos de células de la teca, que se
forman como reacción fisiológica a la hiperestimulación por altas concentraciones de βhCG, provocadas por molas hidatiformes completas. Por lo
regular, los quistes funcionales se resuelven por regresión espontánea en un lapso de uno a tres meses o, en el caso de los quistes luteínicos, cuando
el tratamiento normaliza la concentración de βhCG.
Con la identificación correcta de quistes funcionales se evitan muchos procedimientos quirúrgicos innecesarios. De manera característica, estos
quistes son cápsulas lisas unilaterales que se descubren en examen de la pelvis. En ecografía transvaginal se observará una morfología
ecotransparente sencilla y la concentración de βhCG no estará elevada. Por lo regular, en examen ecográfico de revisión, 4 a 6 semanas después, se
demostrará resolución del trastorno, sin tratamiento. Alrededor de 85% de los quistes menores de 6 cm se resuelven por regresión, pero las masas de
mayor tamaño tienen mayor probabilidad de persistir. Los anticonceptivos orales suprimen la actividad hormonal, lo que ocasiona inhibición por
retroalimentación en la producción hipofisaria de gonadotropina; a su vez, esto puede impedir el desarrollo de otros quistes funcionales y algunos
clínicos afirman que propicia la regresión de los quistes existentes. Sin embargo, de ningún modo se requiere la supresión hormonal, ya que la
mayoría de los quistes funcionales se resuelven sin intervención alguna.
La mayoría de los quistes funcionales se mantienen asintomáticos, pero algunos se rompen o sufren torsión, lo que ocasiona dolor cólico abdominal
o en un flanco. En caso de torsión, se requiere pronta intervención quirúrgica, por lo general laparoscópica, para restaurar el aporte vascular al ovario;
para ello se destuerce el pedículo, antes que se produzca isquemia significativa o necrosis en la gónada. La rotura de los quistes ocasiona diversos
grados de dolor; en raros casos, la hemorragia ovárica ocasiona inestabilidad hemorrágica y se requiere cirugía. Si la paciente sufrió rotura de un
quiste sintomático, es adecuado hospitalizarla durante 24 horas para observación y para realizar exámenes seriales y biometrías hemáticas.
Masas anexiales persistentes
Cuando estas masas persisten es probable que se trate de neoplasias. Por lo general, un cirujano ginecológico general puede extirpar las masas
benignas de manera eficaz, mientras que las malignas serán mejor tratadas por oncólogos ginecológicos con experiencia en clasificación quirúrgica,
citorreducción de tumores y administración de tratamientos coadyuvantes para optimizar los resultados. La clasificación de masas anexiales
constituye la mejor oportunidad de atender el interés de la paciente, al permitir que participe el mejor grupo quirúrgico en sus cuidados.
El estudio ecográfico transvaginal es el mejor examen diagnóstico para masas anexiales. Esta técnica es en particular adecuada para delinear las
características morfológicas de dichas masas. En las publicaciones médicas abundan las descripciones morfológicas que correlacionan estas masas
con neoplasias ováricas benignas y malignas. En la figura 397 se presentan las características morfológicas que se utilizan para distinguir entre
posibles cánceres y probables lesiones benignas. Se informa que la sensibilidad para identificar neoplasias ováricas malignas es de 90 a 94%, pero la
especificidad es de sólo 60%, más o menos. Mediante la valoración de ondas Doppler en los vasos tumorales, es posible mejorar la especificidad hasta
más o menos 85%, sin reducir la sensibilidad. Los vasos que se forman en las lesiones malignas tienen menor resistencia a la circulación que los vasos
de tejidos normales; por tanto, la razón de flujo diastólico a sistólico es mayor que en tejidos sanos (ver figura 398), lo que es posible cuantificar por
medio del índice de pulsatilidad. Esta prueba es más especializada, costosa y tardada, lo que limita su empleo a lesiones seleccionadas. Parece que las
MRI cumplirán una función importante en la definición de masas anexiales, aunque su sensibilidad es un poco menor que la de la ecografía, sobre
todo con tumores en etapas tempranas o de bajo potencial maligno. Además, las MRI son mucho más costosas que los estudios ecográficos.
Figura 397.
Diagnóstico diferencial de masas anexiales por medio de morfología ecográfica. (Tomada de Kawai M, et al: Transvaginal Doppler ultrasound with
color flow imaging in the diagnosis of ovarian cancer. Obstet Gynecol 1992;79:163.)
Figura 397.
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Diagnóstico diferencial de masas anexiales por medio de morfología ecográfica. (Tomada de Kawai M, et al: Transvaginal Doppler ultrasound with
color flow imaging in the diagnosis of ovarian cancer. Obstet Gynecol 1992;79:163.)
Figura 398.
Onda Doppler e índice de pulsatilidad (PI) que indican las diferencias objetivas entre la perfusión en tejidos normales y en tejidos malignos. Si la razón
1/PI es mayor de 0.8, la probabilidad de cáncer es de 96% (Þ < 0.01). En la onda del lado derecho se aprecia alto flujo diastólico y el índice de
pulsatilidad es bajo, lo que es compatible con diagnóstico de cáncer. PI = (flujo sistólico máximo – flujo diastólico máximo)/flujo medio. (Tomada de
Kawai M, et al: Transvaginal Doppler ultrasound with color flow imaging in the diagnosis of ovarian cancer. Obstet Gynecol 1992;79:163.)
Además de la ecografía, los marcadores pueden resultar muy útiles para la clasificación de masas anexiales palpables. El marcador tumoral óptimo es
el que aumenta sólo cuando hay cáncer y debe correlacionarse con el grado de enfermedad. En realidad, no existe un marcador perfecto. Se han
identificado marcadores de enfermedades ováricas malignas, los cuales son producidos por células germinales, epitelio o estroma. El
aprovechamiento óptimo de marcadores tumorales implica ordenar la búsqueda de los que puedan ser más útiles para la clínica, según el cuadro
inicial, en vez de investigar todos. En el cuadro 399 se presenta una lista de los marcadores tumorales más utilizados; es probable que dentro de
pocos años se validen muchos otros, incluso grupos de marcadores múltiples, por técnicas de microchips de DNA. Por ejemplo, las neoplasias
malignas de células germinales normalmente se forman en mujeres menores de 35 años de edad, casi siempre son unilaterales y se caracterizan por
morfología sólida en la valoración ecográfica. En tales circunstancias, sería apropiado ordenar estudios de los marcadores tumorales αfetoproteína
(AFP, por sus siglas en inglés), βhCG y lactato deshidrogenasa (LDH). Con frecuencia, los tumores epiteliales son lesiones quísticas, sólidas y
bilaterales, más complejas. En consecuencia, CA125, CA199 y CEA son mejores marcadores. En mujeres posmenopáusicas se dificulta la
Además de la ecografía, los marcadores pueden resultar muy útiles para la clasificación de masas anexiales palpables. El marcador tumoral óptimo es
el que aumenta sólo cuando hay cáncer y debe correlacionarse con el grado de enfermedad. En realidad, no existe un marcador perfecto. Se han
identificado marcadores de enfermedades ováricas malignas, los cuales son producidos por células germinales, epitelio o estroma. El
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aprovechamiento óptimo de marcadores tumorales implica ordenar la búsqueda de los que puedan ser más útiles para la clínica, según el cuadro
inicial, en vez de investigar todos. En el cuadro 399 se presenta una lista de los marcadores tumorales más utilizados; es probable que dentro de
pocos años se validen muchos otros, incluso grupos de marcadores múltiples, por técnicas de microchips de DNA. Por ejemplo, las neoplasias
malignas de células germinales normalmente se forman en mujeres menores de 35 años de edad, casi siempre son unilaterales y se caracterizan por
morfología sólida en la valoración ecográfica. En tales circunstancias, sería apropiado ordenar estudios de los marcadores tumorales αfetoproteína
(AFP, por sus siglas en inglés), βhCG y lactato deshidrogenasa (LDH). Con frecuencia, los tumores epiteliales son lesiones quísticas, sólidas y
bilaterales, más complejas. En consecuencia, CA125, CA199 y CEA son mejores marcadores. En mujeres posmenopáusicas se dificulta la
interpretación de CA125, debido a que algunas enfermedades benignas, como endometriosis (que es mucho más frecuente que el cáncer ovárico)
ocasionarán que la prueba tenga resultados falsos positivos. Además, con el embarazo, las concentraciones de muchos marcadores aumentan de
manera normal, lo que complica la valoración de masas diagnosticadas durante la gestación.
Cuadro 399.
Marcadores tumorales para cáncer ovárico.
Histología del tumor Marcadores séricos más empleados
Tumores epiteliales CA125, CA199, CEA
Serosos papilares CA125
Endometrioides CA125
Mucinosos CA199, CEA
Tumores de células germinales AFP, βhCG, lactato deshidrogenasa (LDH)
Disgerminoma LDH
Sinusal endodérmico AFP
Teratoma inmaduro Ninguno
De tipo mixto AFP, βhCG, lactato deshidrogenasa (LDH)
Coriocarcinoma βhCG
Tumores del estroma de cordón sexual Testosterona, estradiol, inhibinas A y B
De células de SertoliLeydig Testosterona
De células de la granulosa Estradiol, inhibinas A y B
El American College of Obstetricians and Gynecologists publicó la opinión de su Comité acerca de la clasificación de masas anexiales, en la cual se
recomienda que las pacientes con características de alto riesgo sean remitidas al especialista en oncología ginecológica. En el caso de las
posmenopáusicas, tal remisión se justifica cuando la persona tiene al menos uno de los siguientes signos: concentración de CA12 superior a 35 U/ml,
ascitis, masa ganglionar o fija, pruebas de metástasis abdominales o lejanas, o antecedentes familiares de una o más parientes de primer grado con
cáncer ovárico o de mama. Para pacientes premenopáusicas se dan las mismas recomendaciones, excepto que se aumenta el umbral de CA125 a más
de 200 U/ml, con la finalidad de tomar en cuenta enfermedades frecuentes en este grupo, como endometriosis. El motivo para la remisión a los
especialistas se basa en datos que demuestran que, cuando éstos atienden a pacientes con cáncer ovárico, realizan una clasificación de neoplasias
más precisa y logran mejores resultados
Se da tratamiento de expectación a masas de bajo riesgo consideradas quistes funcionales. Si la masa persiste o en el examen se descubre que tiene
características preocupantes, será necesario llevar a cabo estudios de imagen o extirpar la masa para medir marcadores tumorales. Un principio
básico de la resección quirúrgica de neoplasias ováricas es no romper el quiste ni permitir que sus contenidos se derramen en el abdomen. Nunca es
adecuado realizar aspiración con aguja de una masa ovárica que pueda contener células malignas, debido a la probabilidad de que la enfermedad se
disemine dentro del abdomen. Los procedimientos quirúrgicos indicados son ooforectomía para lesiones de alto riesgo o resección de quistes
ováricos para lesiones de bajo riesgo. Se puede utilizar acceso quirúrgico laparoscópico o por laparotomía. La intervención laparoscópica es más
adecuada para masas quísticas pequeñas que sea posible colocar en una bolsa para recuperación de muestras, sin derramar sus contenidos ni
romperlas. Cuando se trata de masas sólidas o se tienen pruebas de enfermedad metastásica (como ascitis o endurecimiento del epiplón), se requiere
laparotomía para la resección. Se decide entre conservar el ovario o no después de una valoración en que se sopesen los riesgos de desarrollo de una
cardiopatía o de cáncer ovárico. Las pacientes menores de 60 años de edad con masas benignas pueden esperar cierto beneficio de protección
cardiaca, incluso después de la menopausia.
Se considera que la combinación de una masa quística sencilla (menor de 5 cm) y concentración normal de CA125 es de bajo riesgo, aun en pacientes
posmenopáusicas. Es razonable administrar tratamiento conservador.
disemine dentro del abdomen. Los procedimientos quirúrgicos indicados son ooforectomía para lesiones de alto riesgo o resección de quistes
ováricos para lesiones de bajo riesgo. Se puede utilizar acceso quirúrgico laparoscópico o por laparotomía. La intervención laparoscópica es más
adecuada para masas quísticas pequeñas que sea posible colocar en una bolsa para recuperación de muestras, sin derramar sus contenidos ni
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romperlas. Cuando se trata de masas sólidas o se tienen pruebas de enfermedad metastásica (como ascitis o endurecimiento del epiplón), se requiere
laparotomía para la resección. Se decide entre conservar el ovario o no después de una valoración en que se sopesen los riesgos de desarrollo de una
cardiopatía o de cáncer ovárico. Las pacientes menores de 60 años de edad con masas benignas pueden esperar cierto beneficio de protección
cardiaca, incluso después de la menopausia.
Se considera que la combinación de una masa quística sencilla (menor de 5 cm) y concentración normal de CA125 es de bajo riesgo, aun en pacientes
posmenopáusicas. Es razonable administrar tratamiento conservador.
ACOG Committee on Gynecologic Practice: American College of Obstetricians and Gynecologists committee opinion #280. The role of the generalist
obstetriciangynecologist in the early detection of ovarian cancer. December 2002 (issued jointly by the SGO). Obstet GynecolNY 2002;100:1413.
Aslam N et al: Prospective evaluation of three different models for the preoperative diagnosis of ovarian cancer. Br J Obstet Gynaecol 2000;107:1347.
Dottino PR et al: Laparoscopic management of adnexal masses in premenopausal and postmenopausal women. Obstet Gynecol 1999;93:223.
Kawai M et al: Transvaginal Doppler ultrasound with color flow imaging in the diagnosis of ovarian cancer. Obstet Gynecol 1992;79:163.
Kinkel K et al: US characterization of ovarian masses: a metaanalysis. Radiology 2000;217:803.
Sassone AM et al: Transvaginal sonographic characterization of ovarian disease: evaluation of a new scoring system to predict ovarian malignancy.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD OVÁRICA MALIGNA
Se clasifica al cáncer ovárico en tres grupos histológicos, según el origen celular del tumor. Las neoplasias epiteliales, el cáncer de células germinales y
los tumores del estroma de cordón sexual son las lesiones primarias; se agrega una cuarta categoría que abarca enfermedades en algún otro sitio que
envían metástasis al ovario. El 85% de los cánceres ováricos son carcinomas epiteliales y a cada una de las demás categorías (tumores de células
germinales, tumores del estroma de cordón sexual y metástasis enviadas por neoplasias de otros sitios) corresponde alrededor de 5% de los casos. Se
observa incidencia máxima de cáncer ovárico epitelial en el quinto y el sexto decenios de la vida, mientras que la aparición de germinomas malignos es
más probable en pacientes menores de 30 años de edad. La frecuencia de los tumores de estroma tiene distribución bimodal, con máximos a edades
aproximadas de 25 y 55 años. La enfermedad ovárica maligna se disemina por extensión primaria a la cavidad peritoneal y también por las vías linfática
y hematógena.
Según sus causas, el cáncer ovárico epitelial puede ser esporádico o hereditario. Los cánceres esporádicos tienen estrecha relación con la cantidad de
ovulaciones de toda la vida, o sea, con la cronicidad de la estimulación por gonadotropina. También se cuenta con datos indicativos de un efecto
ambiental, ya que se ha observado que la ligadura de trompas reduce los riesgos, los cuales aumentan con dietas altas en lípidos relacionados con
ácidos grasos omega 3. Hasta 10% de los cánceres ováricos son hereditarios. Tres linajes celulares causan la mayoría de los casos hereditarios, en los
que se incluyen tumores específicos de sitio ovárico, cáncer mamario y ovárico, y neoplasias colorrectales hereditarias sin poliposis. La herencia
genética de una mutación en los genes BRCA1 o BRCA2 ocasiona un riesgo de 40% para toda la vida de que se desarrolle cáncer ovárico y de 80% para
toda la vida que surja cáncer de mama. En los grupos étnicos de judíos asquenazíes y de personas originarias de Islandia se observa mayor incidencia
de mutaciones “fundadoras” que incrementan el riesgo. Se ha relacionado a otros factores de la reproducción con mayor riesgo, como infertilidad,
incluso por agentes inductores de la ovulación.
Los tumores epiteliales se clasifican en dos tipos: invasivos y de poco potencial maligno (limítrofes). Los de tipo invasivo causan 80% de los casos de
cáncer epitelial y, por lo general, son detectados hasta etapas avanzadas. Los tumores con poco potencial maligno aparecen en mujeres con 10 a 15
años menos de edad, en promedio, que quienes sufren enfermedad invasiva y hasta 80% de los casos están en etapa I al momento del diagnóstico. En
las invasiones destructivas de estroma no hay tumores de poco potencial maligno y se considera que son enfermedad maligna con posibilidades de
enviar metástasis. Los tumores epiteliales se subdividen por histología en serosos, mucinosos, endometrioides, de células claras, de células de
transición y tipos no diferenciados. Los tumores serosos son los más frecuentes y causan alrededor de 50% de todos los casos de carcinoma epitelial.
Los carcinomas endometrioides son la segunda variedad más frecuente, constituyen 24% de todos los cánceres ováricos y a veces se relacionan con
endometriosis. Los casos de tumor de células claras no llegan a 5% de los tumores epiteliales, también se relacionan con endometriosis y su evolución
natural es más virulenta. Los tumores mucinosos causan 15% de los casos de cáncer epitelial y en ocasiones alcanzan gran tamaño. Por lo general, los
cánceres ováricos epiteliales afectan ambos ovarios.
En la mujer, los principales cánceres de células germinales son disgerminoma, teratoma inmaduro, tumor del saco vitelino, tipos mixtos y el raro
carcinoma no gestacional. Casi todos los cánceres de células germinales son unilaterales y por lo regular son detectados en la etapa I. Estos tumores
son tres veces más frecuentes en mujeres de ascendencia asiática o africana. Una entidad aparte es el tipo de cáncer en adultas que se desarrolla en
enviar metástasis. Los tumores epiteliales se subdividen por histología en serosos, mucinosos, endometrioides, de células claras, de células de
transición y tipos no diferenciados. Los tumores serosos son los más frecuentes y causan alrededor de 50% de todos los casos de carcinoma epitelial.
Los carcinomas endometrioides son la segunda variedad más frecuente, constituyen 24% de todos los cánceres ováricos y a veces se relacionan con
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endometriosis. Los casos de tumor de células claras no llegan a 5% de los tumores epiteliales, también se relacionan con endometriosis y su evolución
natural es más virulenta. Los tumores mucinosos causan 15% de los casos de cáncer epitelial y en ocasiones alcanzan gran tamaño. Por lo general, los
cánceres ováricos epiteliales afectan ambos ovarios.
En la mujer, los principales cánceres de células germinales son disgerminoma, teratoma inmaduro, tumor del saco vitelino, tipos mixtos y el raro
carcinoma no gestacional. Casi todos los cánceres de células germinales son unilaterales y por lo regular son detectados en la etapa I. Estos tumores
son tres veces más frecuentes en mujeres de ascendencia asiática o africana. Una entidad aparte es el tipo de cáncer en adultas que se desarrolla en
teratoma quístico maduro, que por lo demás es benigno. Esto sucede hasta en 1% de los teratomas quísticos maduros y casi siempre se forma un
carcinoma escamocelular.
Entre los tumores del estroma de conductos sexuales, los más frecuentes son los de células de SertoliLeydig, los de células de granulosa, tanto de
adultas como juveniles. Con frecuencia, estos tumores tienen actividad hormonal. Los de células de SertoliLeydig se desarrollan casi siempre en el
tercer decenio de la vida y se forman a partir de vestigios de los conductos de Wolff. Son raros y por lo general producen testosterona, con lo que
ocasionan desfeminización (amenorrea, atrofia mamaria) y virilización (engrosamiento de la voz, hirsutismo, hipertrofia del clítoris). Los tumores de
células granulosas en adultas aparecen en el sexto decenio de la vida y la mayoría de las veces son productores de estrógeno; a causa de ello, a
menudo provocan hemorragia posmenopáusica y, hasta en 15% de los casos, dan lugar al desarrollo de cáncer endometrial. Los tumores juveniles de
células granulosas son similares pero se forman en pacientes más jóvenes. Igual que los cánceres de células germinales, las neoplasias del estroma de
cordón sexual casi siempre son unilaterales y es característico que se les detecte en etapas tempranas.
Los carcinomas metastásicos que provienen de otros sitios primarios son frecuentes; los orígenes más comunes son aparato gastrointestinal (tumor
de Krukenberg), mamas, páncreas, linfomas y riñones. Estos tumores se caracterizan por ser sólidos y bilaterales. El pronóstico para estas neoplasias
es malo en particular.
Casi 90% de las pacientes con tumor en etapa I desarrollan síntomas y sólo 5% de ellas son asintomáticas. Por lo regular, los síntomas son molestias
gastrointestinales que persisten durante un promedio de 12 días al mes, por tres meses. Menos pacientes padecen dolor pélvico o metrorragia. En el
examen físico, cualquier masa detectada amerita mayor valoración. Se debe considerar que todas las masas ováricas tienen potencial maligno,
mientras no se demuestre lo contrario; cuando en el examen se aprecia que las masas son lisas y móviles, significa que son de bajo riesgo; en cambio,
las masas pélvicas sólidas, irregulares o fijas son indicativas de enfermedad maligna. Las pruebas de clasificación de masas pélvicas deben incluir
ecografía pélvica transvaginal y medición selectiva de marcadores tumorales, como ya se indicó en la sección sobre masas anexiales. Hasta en 50% de
los casos de cáncer ovárico en etapa temprana se obtienen resultados negativos de CA125. Cuando se considera probable enfermedad ovárica
maligna antes de cirugía, es recomendable remitir a la paciente con un ginecólogo especializado en oncología.
En ocasiones, se descubre cáncer de ovario durante cirugía por otra indicación o cuando no se realizó la clasificación de manera adecuada. Cuando se
notan ascitis, carcinomatosis o excrecencias papilares, es necesario extirpar el tumor intacto y someterlo a corte por congelación. Cuando se
diagnostica cáncer, se debe consultar a un cirujano ginecológico u oncológico para que establezca la clasificación quirúrgica de la etapa del tumor y
practique citorreducción.
Tratamiento
La etapa en la que se halla el cáncer ovárico se determina por cirugía (ver el cuadro 3910). Para extirpar una masa anexial compleja, el procedimiento
debe iniciar con un lavado, a fin de obtener muestras para estudio citológico; a continuación, es necesario extraer la masa intacta. Luego de la
resección, se debe hacer un corte por congelación para establecer el diagnóstico definitivo. Cuando se confirma enfermedad ovárica maligna, la
clasificación por etapas definitiva requiere valoración y biopsia de ganglios pélvicos y paraaórticos, epiplón y peritoneo. Se tienen que revisar todas
las superficies peritoneales y ha de realizarse biopsia de todas las lesiones que parezcan malignas; si no se localiza este tipo de lesiones, se sigue un
patrón predeterminado para tomar muestras de paredes pélvicas, fondo de saco, peritoneo de la vejiga urinaria, surcos paracólicos y ambos
hemidiafragmas. Se debe decidir acerca de la posible resección del útero y el ovario contralateral. Cuando la paciente sea joven y desee conservar su
fertilidad, habrá que aplicar los criterios de identificación de mujeres que pueden mantener la facultad de embarazarse. Los factores que propician la
conservación de las funciones reproductivas son: cáncer de células germinales y tumores del estroma de conducto sexual, ya que por lo regular son
unilaterales y la quimioterapia (cuando es requerida) tiene potencial curativo. También pueden conservar la fertilidad quienes padecen tumores de
poco potencial maligno en un solo ovario o, en casos seleccionados, cuando es posible resecar por completo la enfermedad extraovárica. Las
pacientes que no tienen posibilidad de cirugía conservadora son quienes sufren tumores epiteliales invasivos, debido a la elevada probabilidad de
afección bilateral y a que la función de la quimioterapia es paliativa en estos casos, excepto en las primeras etapas de la enfermedad. Si no es
conveniente intentar la conservación de la fertilidad, se practica histerectomía y extirpación de la trompa de Falopio y el ovario contralaterales.
Cuadro 3910.
Clasificación de la FIGO para cáncer ovárico.
fertilidad, habrá que aplicar los criterios de identificación de mujeres que pueden mantener la facultad de embarazarse. Los factores que propician la
conservación de las funciones reproductivas son: cáncer de células germinales y tumores del estroma de conducto sexual, ya que por lo regular son
unilaterales y la quimioterapia (cuando es requerida) tiene potencial curativo. También pueden conservar la fertilidad quienes padecen tumores de
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poco potencial maligno en un solo ovario o, en casos seleccionados, cuando es posible resecar por completo la enfermedad extraovárica. Las
pacientes que no tienen posibilidad de cirugía conservadora son quienes sufren tumores epiteliales invasivos, debido a la elevada probabilidad de
afección bilateral y a que la función de la quimioterapia es paliativa en estos casos, excepto en las primeras etapas de la enfermedad. Si no es
conveniente intentar la conservación de la fertilidad, se practica histerectomía y extirpación de la trompa de Falopio y el ovario contralaterales.
Cuadro 3910.
Clasificación de la FIGO para cáncer ovárico.
Etapa Clase
Descripción
FIGO TNM
Etapa I Tumor limitado a los ovarios T1
IA Limitado a un ovario, sin tumor en la superficie externa, cápsula intacta; citología peritoneal negativa T1a
IB Limitado en ambos ovarios, sin tumor en la superficie externa, cápsula intacta; citología peritoneal negativa T1b
IC IA o IB, pero con tumor en superficie externa, cápsula rota; citología peritoneal positiva o ascitis T1c
Etapa II Extensión tumoral a la pelvis T2
IIA Metástasis en útero o trompas de Falopio T2
IIB Metástasis a otros tejidos pélvicos T2b
IIC IIA o IIB, ambos con tumor superficial, cápsula rota; citología peritoneal positiva o ascitis T2c
Etapa III Extensión tumoral fuera de la pelvis y/o ganglios retroperitoneales o inguinales; extensión a intestino delgado, epiplón o T3 y/o N1

superficie del hígado
IIIA Enfermedad microscópica en superficies del peritoneo abdominal, confirmadas por histología; ganglios negativos T3a
IIIB Implantes no mayores de 2 cm de diámetro en superficies abdominales o epiploicas; ganglios negativos T3b
IIIC Implantes mayores de 2 cm de diámetro en superficies abdominales o epiploicas, o ganglios retroperitoneales o inguinales T3c y/o

positivos N1
Etapa IV Metástasis lejanas fuera de la cavidad peritoneal M1
Benedet JL, Hacker NF, Ngan HYS (ed): Staging classifications and clinical practice guidelines of gynaecologic cancers. Int J Gynecol Obstet 2000;70:207.
Cuando se comprueba diseminación de la enfermedad a la pelvis o el abdomen, la citorreducción de todo tumor macroscópico resecable adquiere
importancia decisiva. En numerosos estudios clínicos con distribución se ha demostrado que la reducción tumoral siempre conlleva ventajas de
supervivencia para las pacientes cuando se logra la máxima citorreducción. Cuando se decide este procedimiento durante una operación, los
esfuerzos deben concentrarse en el tumor más grande, dondequiera que se encuentre. Si es posible, se reseca la lesión más grande y se dirige la
atención a la siguiente en tamaño. Este proceso continúa hasta extirpar todas las masas mensurables o se halla una lesión irresecable. Para extirpar
las neoplasias es posible que, en cada punto de decisión de este algoritmo, el cirujano deba ejecutar resección de intestino, esplenectomía,
exenteración posterior modificada, culdectomía (resección extensa de peritoneo pélvico), resección de diafragma y otros procedimientos en la
porción superior del abdomen. En dos estudios clínicos retrospectivos del Gynecologic Oncology Group, se observó que la supervivencia después de
citorreducción microscópica de cáncer ovárico fue de 65% a 4 años y que esta tasa disminuyó a 35% cuando, luego de la cirugía, quedó menos de 1 cm
de enfermedad macroscópica residual. Cuando la enfermedad residual fue mayor de 2 cm, sólo se obtuvo supervivencia de 20% a 4 años. Los
especialistas capacitados en cirugía de cáncer ovárico logran la citorreducción óptima hasta en 70% de las pacientes que operan.
Las mujeres con tumores epiteliales en etapa IA, de grados 1 o 2, tienen muy buen pronóstico y, por lo general, no se les administra quimioterapia
adicional. En casos de cáncer epitelial más avanzado, la quimioterapia resulta muy eficaz para inducir la remisión clínica, pero es frecuente que se
produzcan recurrencias, con un intervalo de progresión de dos a tres años, en promedio. Las mejores combinaciones de quimioterápicos para el
las neoplasias es posible que, en cada punto de decisión de este algoritmo, el cirujano deba ejecutar resección de intestino, esplenectomía,
exenteración posterior modificada, culdectomía (resección extensa de peritoneo pélvico), resección de diafragma y otros procedimientos en la
porción superior del abdomen. En dos estudios clínicos retrospectivos del Gynecologic Oncology Group, se observó que la supervivencia después de
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citorreducción microscópica de cáncer ovárico fue de 65% a 4 años y que esta tasa disminuyó a 35% cuando, luego de la cirugía, quedó menos de 1 cm
de enfermedad macroscópica residual. Cuando la enfermedad residual fue mayor de 2 cm, sólo se obtuvo supervivencia de 20% a 4 años. Los
especialistas capacitados en cirugía de cáncer ovárico logran la citorreducción óptima hasta en 70% de las pacientes que operan.
Las mujeres con tumores epiteliales en etapa IA, de grados 1 o 2, tienen muy buen pronóstico y, por lo general, no se les administra quimioterapia
adicional. En casos de cáncer epitelial más avanzado, la quimioterapia resulta muy eficaz para inducir la remisión clínica, pero es frecuente que se
produzcan recurrencias, con un intervalo de progresión de dos a tres años, en promedio. Las mejores combinaciones de quimioterápicos para el
tratamiento de cáncer epitelial en etapas avanzadas incluyen tanto taxanos como agentes de platino, que se administran por vía intravenosa o
intraperitoneal, con un mínimo de seis ciclos. Se ha demostrado que la quimioterapia intraperitoneal induce mayores intervalos de progresión sin
enfermedad; sin embargo, su toxicidad aguda es mucho más alta y sólo 40% de las pacientes logran completar el programa terapéutico con este
régimen. El marcador tumoral CA125 sirve para valorar la eficacia del tratamiento.
Hoy, el mejor régimen contra tumores malignos de células germinales es con cisplatino, etopósido y bleomicina, que se administran en un tratamiento
de cinco días, con el que se prosigue hasta el último ciclo después de que se normalicen las concentraciones elevadas de marcadores tumorales. Se da
un tratamiento similar para tumores del estroma de cordón sexual.
Pronóstico
El pronóstico de carcinoma ovárico epitelial se relaciona en primer lugar con la etapa y el grado histológico del tumor. La mayoría de los cánceres
ováricos se hallan en etapa avanzada al momento del diagnóstico inicial, de modo que la tasa de supervivencia a largo plazo en estos casos es de sólo
50%. El índice de supervivencia a cinco años para pacientes con enfermedad en etapa III o IV es de más o menos 20 a 35%. Es posible lograr largos
intervalos sin enfermedad al combinar clasificación quirúrgica exhaustiva, citorreducción enérgica y quimioterapia coadyuvante.
Prevención
Los anticonceptivos orales disminuyen el riesgo de que se desarrolle carcinoma epitelial ovárico. El grado en que se reduzca el riesgo dependerá de
las dosis y la duración del tratamiento. Los efectos de protección son tan durables que pueden persistir por un decenio o más, después de
descontinuar la medicación.
Se deberá considerar para asesoría y pruebas genéticas a toda mujer con amplios antecedentes familiares del trastorno. En los casos en que se
confirme riesgo hereditario de padecer cáncer ovárico (con base en minucioso análisis de linajes celulares o pruebas genéticas), será benéfica la
extirpación profiláctica de ovarios y trompas de Falopio. La recomendación actual es realizar estas resecciones al final de la edad reproductiva, a la
edad de 35 años o cuando la paciente tenga 10 años menos que su pariente que desarrolló la enfermedad a menor edad. La resección quirúrgica de
ovarios y trompas reduce el riesgo de padecer cáncer ovárico en al menos 95%, aunque algunas mujeres aún pueden desarrollar carcinoma peritoneal
primario.
Hasta ahora, no se ha demostrado que alguna prueba tenga la sensibilidad o especificidad suficientes para merecer una recomendación de la US
Preventive Services Task Force, ACOG o la American Cancer Society. Al efectuar estudios ecográficos prospectivos e investigaciones combinadas de
medición de CA125 y ecografía, se ha observado cierta tendencia a lograr el diagnóstico en etapas más tempranas de la enfermedad en pacientes
seleccionadas, lo que genera prolongación de los intervalos sin enfermedad, pero no aumenta la supervivencia.
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD MULTIORGÁNICA
1. Dolor pélvico crónico
Por lo general, se define dolor pélvico crónico como seis a 12 meses de dolor bajo el nivel del ombligo y que causa efecto significativo en la calidad de
vida. El 40% de todas las referencias a ginecólogos son para valoración y tratamiento de este trastorno, que da lugar hasta 40% de todas las
laparoscopias y 12% del total de histerectomías.
Diagnóstico
El diagnóstico de dolor pélvico crónico es complejo. Aunque muchas pacientes atribuyen el padecimiento a causas ginecológicas, el médico debe
considerar otros diagnósticos relacionados con los sistemas gastrointestinal, urinario y musculoesquelético, además de problemas psicológicos y
psicosomáticos. Los diagnósticos no ginecológicos más frecuentes son: síndrome de intestino irritable, enfermedad intestinal inflamatoria,
nefrolitiasis, cistitis intersticial, hernia inguinal o ventral, desgarro muscular, lesión nerviosa, depresión y somatización. Es de notarse que es mayor la
probabilidad de que muchas de estas pacientes hayan sufrido violación siendo niñas o ya de adultas.
Las causas ginecológicas de dolor pélvico crónico se clasifican en cíclicas o continuas. Los principales orígenes de dolor cíclico son dismenorrea
primaria (definida como menstruaciones dolorosas sin patología pélvica identificable) y dismenorrea secundaria (atribuible a trastornos como
endometriosis o adenomiosis). A veces, unas pacientes sufren dolor unilateral a mitad del ciclo ovulatorio, el cual se resuelve en uno o dos días. Las
principales causas de dolor continuo son endometriosis con adenomiosis y prolapso de un órgano pélvico (que se tratarán más adelante), además de
salpingitis crónica y adherencias pélvicas. Otra causa de dolor continuo es el síndrome de residuo ovárico, que surge cuando los restos de tejido
ovárico que permanecen después de ooforectomía se localizan en posición retroperitoneal. A veces, el dolor es resultado de la degeneración de
fibroides o del efecto masivo de un leiomioma grande.
En el examen de la pelvis se requiere cuidadosa comunicación con la paciente, para descubrir dónde y cuándo surge el dolor. Es de importancia
identificar anormalidades palpables y localizar los focos de hipersensibilidad. Cuando se detecta una masa pélvica, se debe clasificarla como ya se
describió en la sección sobre masas anexiales. Los resultados anormales de los exámenes pélvicos tienen un valor de más o menos 80% en el
pronóstico de las anormalidades de pelvis observadas por laparoscopia.
Tratamiento
En caso de dolor por causas no ginecológicas, se aplica tratamiento según el diagnóstico. A mujeres en edad reproductiva se les propone un régimen
de antiinflamatorios no esteroideos y anovulatorios, por lo regular con anticonceptivos orales, siempre que sean adecuados para la edad de la
paciente y sus factores de riesgo. Se da tratamiento similar al dolor atribuible a endometriosis o adenomiosis. Otras causas de dolor continuo son
espasmos o tensión sobre la musculatura del suelo pélvico. En muchos casos, la fisioterapia y los “ejercicios inversos” de Kegel para relajar los
músculos generan mejoría. Cuando se sospecha de infección crónica se puede prescribir un antibiótico, pero es necesario demostrar plenamente la
infección, para no ordenar exceso de antibióticos. Con frecuencia se observa depresión concurrente, por lo general como efecto secundario del dolor
y no como trastorno primario. En muchos casos resulta benéfico el tratamiento con antidepresivos; para esta indicación, los antidepresivos tricíclicos
son más eficaces que los inhibidores de la recaptación de serotonina. En ocasiones, cuando el dolor es intenso y rebelde al tratamiento, se requiere
administrar narcóticos para controlarlo. El médico debe razonar con cuidado si iniciará el tratamiento con narcóticos en casos de dolor crónico,
debido a la posibilidad de que la paciente desarrolle dependencia o adicción. Muchas veces es de utilidad tratar estos casos con un contrato sobre
narcóticos, entre la paciente y el médico, para regular su consumo. En varias ocasiones sirve remitir a la persona a un servicio multidisciplinario para
tratar casos difíciles o rebeldes al tratamiento.
Si el dolor no cede con tratamiento médico o se hallan resultados anormales en el examen físico, está indicada una laparoscopia diagnóstica. Con este
procedimiento se revisan de manera minuciosa estructuras abdominales altas, órganos y peritoneo pélvicos, apéndice, recto y colon sigmoide. Los
trastornos que se detectan con mayor frecuencia son endometriosis, que afecta a 33% de las pacientes, y adherencias, en un tercio de los casos. En la
mayoría de las demás pacientes no se identifica ninguna patología. La mayoría de las anormalidades no causan dolor y es posible que el tratamiento
contra endometriosis no resuelva la dolencia.
administrar narcóticos para controlarlo. El médico debe razonar con cuidado si iniciará el tratamiento con narcóticos en casos de dolor crónico,
debido a la posibilidad de que la paciente desarrolle dependencia o adicción. Muchas veces es de utilidad tratar estos casos con un contrato sobre
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narcóticos, entre la paciente y el médico, para regular su consumo. En varias ocasiones sirve remitir a la persona a un servicio multidisciplinario para
tratar casos difíciles o rebeldes al tratamiento.
Si el dolor no cede con tratamiento médico o se hallan resultados anormales en el examen físico, está indicada una laparoscopia diagnóstica. Con este
procedimiento se revisan de manera minuciosa estructuras abdominales altas, órganos y peritoneo pélvicos, apéndice, recto y colon sigmoide. Los
trastornos que se detectan con mayor frecuencia son endometriosis, que afecta a 33% de las pacientes, y adherencias, en un tercio de los casos. En la
mayoría de las demás pacientes no se identifica ninguna patología. La mayoría de las anormalidades no causan dolor y es posible que el tratamiento
contra endometriosis no resuelva la dolencia.
En el mejor de los casos, se cuenta con pruebas insuficientes de que la laparoscopia sea benéfica para el tratamiento de dolor pélvico. Muchos
procedimientos de resección o ablación de adherencias o endometriosis no alivian el dolor; si este último es atribuido al útero o el cuello uterino y no
es posible controlarlo con procedimientos menores o tratamiento médico, las principales opciones son histerectomía o, cuando se quiere conservar
la fertilidad, interrupción de los fascículos de nervios autonómicos con neurectomía presacra. Los dolores atribuidos a fibroides grandes o en
degeneración pueden aliviarse mediante procedimientos de embolización de la arteria uterina o resección quirúrgica de los leiomiomas, con
histerectomía o miomectomía. Con frecuencia, la dismenorrea grave que no mejora con tratamiento médico mejora de manera significativa con
ablación del endometrio.
Los datos publicados indican que el tratamiento laparoscópico logra reducción del dolor a corto plazo en 60 a 80% de las pacientes, pero no se han
demostrado sus beneficios a largo plazo. Para pacientes que ya cumplieron sus expectativas de reproducción o que desean un tratamiento definitivo,
se ha informado que la histerectomía da buenos resultados hasta en 95% de las mujeres con trastornos uterinos como fibroides en degeneración;
cuando no se detecta patología pélvica, logran alivio de 50 a 91% de las pacientes. La tasa de buenos resultados es baja en mujeres con síntomas de
depresión. A quienes padecen endometriosis también se les debe proponer salpingooforectomía bilateral, para minimizar el dolor causado por
implantes residuales.
American College of Obstetricians and Gynecologists: ACOG practice bulletin #51, chronic pelvic pain. Obstet Gynecol 2004;103:589.
Jamieson DF et al: The prevalence of dysmenorrhea, dyspareunia, pelvic pain, and irritable bowel syndrome in primary care practices. Obstet Gynecol
1996;87:55.
Mathias SD et al: Chronic pelvic pain: prevalence, healthrelated quality of life, and economic correlates. Obstet Gynecol 1996;87:321.
2. Endometriosis
Se define a este trastorno como la existencia de tejido endometrial funcional fuera del útero. Los sitios más frecuentes de endometriosis son ovarios,
ligamentos uterosacros y el fondo de saco de Douglas; se detecta con menos frecuencia en trompas de Falopio, serosa uterina, colon sigmoide, recto,
peritoneo, intestino delgado o mesenterio. En ocasiones se descubre endometrio ectópico en sitios lejanos, como pulmones, ganglios linfáticos, sitios
de incisión quirúrgica, ombligo, peritoneo y mamas.
Se cree que las causas de endometriosis actúan por medio de cualesquiera de los siguientes tres mecanismos: (1) menstruación retrógrada con
implantación, (2) metaplasia de restos de conductos de Müller o epitelio celómico y (3) diseminación por vía linfática o venosa. La menstruación
retrógrada por tubas uterinas es frecuente, pero rara vez causa endometriosis. No se sabe qué factores influyen en la implantación y el desarrollo de
endometriosis. La probabilidad de que surja este problema aumenta cuando existe obstrucción al flujo, por estenosis cervicouterina o anomalías
congénitas, como himen imperforado.
La endometriosis puede desarrollarse en cualquier momento posterior al inicio de la menarca y se produce regresión casi completa después de la
menopausia. Es difícil determinar la prevalencia de este trastorno porque muchas de las mujeres que lo padecen son asintomáticas. La prevalencia
calculada de endometriosis es de más o menos 15 a 20%; puede causar formación de una escara que reduzca la fertilidad. Como resultado, el
diagnóstico de endometriosis es más frecuente en estudios para investigar la esterilidad, en los cuales se halla que hasta 20 a 47% de las pacientes
sufren la afección. A la inversa, en mujeres con fertilidad demostrada que eligen esterilización tubárica se observa que sólo de 1 a 5% padece
endometriosis. El embarazo y los anticonceptivos hormonales tienen efectos protectores.
De la endometriosis en cualquier sitio puede desarrollarse carcinoma, que casi siempre es de histología endometrioide. En raras ocasiones se forma
carcinoma de células claras, que es más agresivo.
Clasificación
La American Society of Reproductive Medicine desarrolló un sistema de clasificación anatómica de las endometriosis (ver la figura 399). En todo el
mundo se acepta el sistema de clasificación AFS modificado. El sistema de clasificación tiene amplio valor pronóstico de los resultados que se
sufren la afección. A la inversa, en mujeres con fertilidad demostrada que eligen esterilización tubárica se observa que sólo de 1 a 5% padece
endometriosis. El embarazo y los anticonceptivos hormonales tienen efectos protectores. Universidad Rovira i Virgili
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De la endometriosis en cualquier sitio puede desarrollarse carcinoma, que casi siempre es de histología endometrioide. En raras ocasiones se forma
carcinoma de células claras, que es más agresivo.
Clasificación
La American Society of Reproductive Medicine desarrolló un sistema de clasificación anatómica de las endometriosis (ver la figura 399). En todo el
mundo se acepta el sistema de clasificación AFS modificado. El sistema de clasificación tiene amplio valor pronóstico de los resultados que se
obtendrán con el tratamiento. La etapa de endometriosis no se correlaciona bien con los síntomas de dolor. En otros sistemas se toman en cuenta los
diversos cuadros clínicos de la endometriosis y, además, se ha propuesto desarrollar marcadores séricos.
Figura 399.
Clasificación de endometriosis (American Society for Reproductive Medicine: Revised American Society for Reproductive Medicine classification of
endometriosis. Fertil Steril 1997;67:817.)
Síntomas y signos
Con frecuencia, la endometriosis causa dolor que, en muchos casos, inicia poco antes de la menstruación y continúa hasta el final de ésta. Los
síntomas dolorosos y su gravedad son muy variables. Algunas pacientes con enfermedad extensa son asintomáticas, mientras otras con pequeños
implantes peritoneales sufren incapacidad y en ciertos casos de endometriosis asintomática se detecta esterilidad inexplicable. Los síntomas pueden
aparecer en cualquier momento durante la edad reproductiva, pero son más frecuentes en el tercer y cuarto decenios de la vida. Por lo general, los
síntomas desaparecen con la menopausia, a menos que se prescriba a la paciente algún régimen de reemplazo hormonal. Algunas enfermas también
padecen dispareunia, tenesmos, dorsalgia o ciática. Dos manifestaciones raras son la obstrucción de uréteres y la intestinal.
Examen de pelvis
Se debe realizar examen pélvico bimanual, con examen rectovaginal. Las principales manifestaciones que se detectan son hipersensibilidad pélvica,
masas anexiales y nódulos suaves en el fondo del saco de Douglas o a lo largo de los ligamentos uterosacros. Con frecuencia, las masas anexiales
síntomas dolorosos y su gravedad son muy variables. Algunas pacientes con enfermedad extensa son asintomáticas, mientras otras con pequeños
implantes peritoneales sufren incapacidad y en ciertos casos de endometriosis asintomática se detecta esterilidad inexplicable. Los síntomas pueden
aparecer en cualquier momento durante la edad reproductiva, pero son más frecuentes en el tercer y cuarto decenios de la vida. Por lo general, los
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síntomas desaparecen con la menopausia, a menos que se prescriba a la paciente algún régimen de reemplazo hormonal. Algunas enfermas también
padecen dispareunia, tenesmos, dorsalgia o ciática. Dos manifestaciones raras son la obstrucción de uréteres y la intestinal.
Examen de pelvis
Se debe realizar examen pélvico bimanual, con examen rectovaginal. Las principales manifestaciones que se detectan son hipersensibilidad pélvica,
masas anexiales y nódulos suaves en el fondo del saco de Douglas o a lo largo de los ligamentos uterosacros. Con frecuencia, las masas anexiales
atribuibles a endometriosis son bilaterales y a menudo son inmóviles a causa de adherencias al ligamento ancho posterior.
Pruebas
La detección de masas isoecoicas dentro de los ovarios es muy indicativa de endometrioma. La concentración sérica de CA125 está elevada a más de
35 U/ml en más o menos 33% de las pacientes con enfermedad avanzada, lo que complica la clasificación de masas anexiales, que pueden ser
benignas (endometriósicas) o malignas. Después de tratamiento quirúrgico o médico, se miden las variaciones en la concentración de CA125, que es
un marcador útil de la eficacia terapéutica y la recurrencia del trastorno, igual a como se usa para vigilancia del tratamiento de cáncer ovárico.
Para establecer el diagnóstico definitivo se requiere biopsia y, por lo regular, las muestras se obtienen por un procedimiento laparoscópico. Para
tener el diagnóstico a partir de los estudios de biopsia, se requiere contar con muestras de ambas glándulas y estroma. Al momento de realizar la
cirugía para completar la clasificación de la enfermedad se aprecia el sitio donde está localizada y cuál es su extensión. Los implantes peritoneales
característicos tienen marcas de “polvo de quemadura” de color oscuro en el endometrio, además de lesiones rojas, azules y blancas. La enfermedad
peritoneal puede ser plana o elevada, incluso con aspecto nodular o vesicular. En algunos casos es necesaria una laparotomía para observar grandes
masas ováricas u obstrucciones que puede haber en uréteres o intestino.
Tratamiento
Se debe adaptar el tratamiento según la gravedad de los síntomas, la edad de la paciente, el deseo de conservar la fertilidad y la etapa de la
enfermedad. Las opciones terapéuticas varían de observación a tratamiento médico con hormonas y analgésicos e, incluso, histerectomía con
salpingooforectomía bilateral. Se prefiere tratamiento conservador en casos de síntomas mínimos o enfermedad mínima, medida en la exploración
pélvica. Es necesario efectuar exámenes de revisión, a intervalos determinados por gravedad de los síntomas, edad de la paciente, deseo de conservar
la fertilidad y etapa de la enfermedad. Cuando los síntomas o los signos físicos empeoran, conviene cambiar el plan terapéutico, según se requiera.
El objetivo del tratamiento médico es inducir la remisión para controlar la enfermedad. No se conocen procedimientos terapéuticos médicos que sean
curativos. No se administra tratamiento hormonal a pacientes con actividad sexual en busca de embarazarse. Por lo general, al interrumpir el
tratamiento reaparecen los síntomas. Se debe considerar la supresión por largo plazo mediante regímenes de anticonceptivos hormonales.
B. Gestágenos
Los más utilizados son noretinodrel, acetato de noretindrona y acetato de medroxiprogesterona. La administración continua de gestágenos induce
amenorrea, que disminuye los síntomas en más de 75% de las pacientes. El tratamiento con gestágenos reduce la cantidad de receptores de
estrógenos en el tejido endometrial, lo que ocasiona cambios atróficos en los tejidos endometriósicos y el endometrio. No es raro que ocurra
metrorragia intermenstrual. Los principales efectos secundarios son aumento de peso por estimulación del apetito, retención de líquidos, cefaleas y
cambios en el estado de ánimo.
C. Anticonceptivos orales
Estos fármacos inducen un estado de seudogestación. Se prefieren las fórmulas con bajas dosis de estrógenos y gestágenos de gran potencia, que es
posible administrar en regímenes cíclicos o continuos, sin periodos de reposo mensuales. Estos tratamientos alivian los síntomas hasta en 80% de las
pacientes. Con mujeres sanas es factible prescribir administración continua de anticonceptivos orales por largo tiempo, como régimen de
mantenimiento. Las pacientes mayores de 35 años que fuman o padecen hipertensión afrontan mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas.
Los principales efectos secundarios son cefaleas, retención de líquidos, hipersensibilidad en mamas, metrorragia intermenstrual y náuseas
ocasionales.
D. Análogos de la GnRH
Los análogos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH, por sus siglas en inglés) inhiben la retroalimentación negativa en la hipófisis, lo que
impide la secreción de hormona foliculoestimulante y de hormona luteinizante. Las concentraciones bajas de gonadotropina obstaculizan el
desarrollo folicular y ocasionan poca producción de estrógenos. Esta estrategia terapéutica induce el equivalente médico del estado
posmenopáusico. Los implantes endometriales se atrofian en medio hipoestrogénico y alrededor de 80% de las pacientes informan mejoría clínica.
pacientes. Con mujeres sanas es factible prescribir administración continua de anticonceptivos orales por largo tiempo, como régimen de
mantenimiento. Las pacientes mayores de 35 años que fuman o padecen hipertensión afrontan mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas.
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Los principales efectos secundarios son cefaleas, retención de líquidos, hipersensibilidad en mamas, metrorragia intermenstrual y náuseas
ocasionales.
D. Análogos de la GnRH
Los análogos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH, por sus siglas en inglés) inhiben la retroalimentación negativa en la hipófisis, lo que
impide la secreción de hormona foliculoestimulante y de hormona luteinizante. Las concentraciones bajas de gonadotropina obstaculizan el
desarrollo folicular y ocasionan poca producción de estrógenos. Esta estrategia terapéutica induce el equivalente médico del estado
posmenopáusico. Los implantes endometriales se atrofian en medio hipoestrogénico y alrededor de 80% de las pacientes informan mejoría clínica.
Los efectos secundarios se parecen a una menopausia con síntomas vasomotores, sequedad vaginal y cambios en el estado de ánimo. El tratamiento a
largo plazo causa osteopenia y osteoporosis. Para evitar pérdida ósea, es posible dar tratamiento de “respaldo” con acetato de noretindrona o una
combinación de tratamiento de reemplazo hormonal concurrente con la administración del análogo de GnRH, lo que no interfiere en el tratamiento de
la endometriosis.
E. Tratamiento quirúrgico
Las indicaciones para cirugía son los tratamientos de esterilidad, conservación de la fertilidad o control de síntomas. Es improbable que el tratamiento
médico reduzca los síntomas causados por lesiones voluminosas, de modo que se recomienda intervención quirúrgica para cualquier endometrioma
mayor de 4 cm. Los posibles tratamientos para conservar la fertilidad en mujeres sintomáticas a quienes no sirvió el tratamiento médico son
procedimientos laparoscópicos para resección o ablación de implantes, lisis de adherencias o neurectomía presacra. Cuando se requiere tratamiento
definitivo y no es necesario conservar la fertilidad, lo indicado es histerectomía total y salpingooforectomía bilateral. La endometriosis depende de
estrógenos. Conservar un ovario en estas circunstancias origina síntomas suficientes para que se requiera otra intervención en 20% de los casos. Los
cirujanos con la capacitación adecuada pueden efectuar la resección local de implantes intestinales.
Por lo general, el tratamiento de reemplazo de estrógenos después de la cirugía no causa exacerbaciones de la endometriosis. Por lo regular no es
necesario utilizar combinaciones de estrógenos y gestágenos.
American Society for Reproductive Medicine: Revised American Society for Reproductive Medicine classification of endometriosis. Fertil Steril
1997;67:817.
Henzl MR et al: Administration of nasal nafarelin as compared with oral danazol for endometriosis: a multicenter doubleblind comparative clinical
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Hoeger KM et al: An update on the classification of endometriosis. Clin Obstet Gynecol 1999;42:611.
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Reddy S et al: Treatment of endometriosis. Clin Obstet Gynecol 1998;41:387.
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Capítulo 38: Urología
Christopher S. Cooper, MD; Fadi N. Joudi, MD; Richard D. Williams, MD
INTRODUCCIÓN
EMBRIOLOGÍA DEL TRACTO GENITOURINARIO
La comprensión de los fundamentos de la embriología genitourinaria facilita el aprendizaje de muchos aspectos de la urología. Desde el punto de
vista embriológico, los sistemas genital y urinario se hallan íntimamente relacionados, y por ello es común que ambos tengan anomalías asociadas.
Riñones
En su formación, estos órganos pasan a través de tres fases embrionarias (figura 381): (1) El pronefros constituye el vestigio de una estructura que
no tiene función alguna en el embrión humano, la cual, con excepción de su conducto primario, desaparece por completo hacia la cuarta semana; (2)
el conducto pronéfrico establece conexión con los túbulos mesonéfricos y se convierte en el conducto mesonéfrico. Mientras la mayoría de los
túbulos mesonéfricos entran en proceso de degeneración, el conducto mesonéfrico persiste de manera bilateral, se dobla y abre hacia la cloaca; la
yema uretral crece en sentido craneal para interactuar con el blastema metanéfrico; (3) esto da lugar a la formación del metanefros, que constituye la
fase final. La evolución del metanefros origina el riñón. Durante la migración y rotación en sentido cefálico, el tejido metanéfrico se agranda de
manera progresiva, con una rápida diferenciación del nefrón y de los túbulos uriníferos. De manera simultánea, el extremo cefálico de la yema uretral
se expande y divide dentro del metanefros para formar la pelvis renal, los cálices y los túbulos colectores.
Figura 381.
Esquema del desarrollo del sistema néfrico. Sólo unos pocos túbulos del pronefros se observan en la cuarta semana, en tanto que el tejido
mesonéfrico se diferencia en túbulos mesonéfricos, los cuales progresivamente se unen al conducto mesonéfrico. El primer signo de la yema ureteral
del conducto mesonéfrico se observa en la semana 4. En la semana 6, el pronefros degenera por completo y empieza a suceder lo mismo con los
túbulos. La yema ureteral crece en sentido dorsocraneal y se encuentra con el blastema metanéfrico. En la octava semana hay migración en sentido
craneal del metanefros en diferenciación. El extremo craneal de la yema ureteral se expande y empieza a mostrar múltiples y sucesivos brotes (cálices
renales).
Vejiga y uretra
La subdivisión de la cloaca (el extremo ciego del intestino en formación de la parte posterior del canal alimenticio del embrión) en segmento ventral
(seno urogenital) y segmento dorsal (recto) se completa en la séptima semana, y se inicia la diferenciación temprana de la vejiga y la uretra. El seno
urogenital se conecta con el ducto mesonéfrico y absorbe el extremo caudal, con la finalidad de que, hacia el final de la séptima semana, la yema
mesonéfrica y el conducto mesonéfrico tengan aberturas independientes. Entonces el orificio uretral migra en sentido ascendente y lateral. En tanto
Capítulo 38: Urología, Christopher S. Cooper, MD; Fadi N. Joudi, MD; Richard D. Williams, MD Page 1 / 95
que el orificio del ducto mesonéfrico se mueve en sentido descendente y medial, y el tejido mesodérmico absorbido forma la estructura intermedia: el
trígono, que mantiene la continuidad directa entre los dos tubos (figura 382).
Figura 382.
Vejiga y uretra
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La subdivisión de la cloaca (el extremo ciego del intestino en formación de la parte posterior del canal alimenticio del embrión) en segmento ventral
(seno urogenital) y segmento dorsal (recto) se completa en la séptima semana, y se inicia la diferenciación temprana de la vejiga y la uretra. El seno
urogenital se conecta con el ducto mesonéfrico y absorbe el extremo caudal, con la finalidad de que, hacia el final de la séptima semana, la yema
mesonéfrica y el conducto mesonéfrico tengan aberturas independientes. Entonces el orificio uretral migra en sentido ascendente y lateral. En tanto
que el orificio del ducto mesonéfrico se mueve en sentido descendente y medial, y el tejido mesodérmico absorbido forma la estructura intermedia: el
trígono, que mantiene la continuidad directa entre los dos tubos (figura 382).
Figura 382.
Desarrollo de la yema ureteral a partir del conducto mesonéfrico y su relación con el seno urogenital. La yema ureteral aparece en la cuarta semana. El
conducto mesonéfrico distal a esta yema ureteral gradualmente es absorbido por el seno urogenital, lo que da como resultado la separación de los
extremos del uréter y del conducto mesonéfrico. El tejido mesonéfrico que se encuentra incorporado dentro del seno urogenital se expande y forma el
tejido trigonal. El conducto mesonéfrico forma el conducto deferente en los varones y el conducto de Gartner (si se desarrolla) en las mujeres.
Los conductos müllerianos fusionados también se encuentran con el seno urogenital en el tubérculo de Müller. El seno urogenital sobre este
tubérculo se diferencia para formar la vejiga y la parte de la uretra prostática proximal al colículo seminal en los varones, y en las mujeres la uretra
entera (figura 383). Debajo del tubérculo de Müller ocurre la diferenciación del seno urogenital en la parte distal de la uretra prostática y la
membranosa en los varones, o en la vagina distal en las mujeres. El resto de la uretra masculina se forma por la fusión de los pliegues uretrales en la
superficie ventral del tubérculo genital. En las mujeres, los pliegues genitales permanecen separados y forman los labios menores.
Figura 383.
Transformación del sistema genital no diferenciado en los sistemas masculino y femenino definitivos.
superficie ventral del tubérculo genital. En las mujeres, los pliegues genitales permanecen separados y forman los labios menores.
Figura 383.
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Transformación del sistema genital no diferenciado en los sistemas masculino y femenino definitivos.
La próstata se desarrolla hacia el final de la semana once en la forma de varios grupos de primordios del epitelio uretral, tanto arriba como debajo de
la entrada del conducto eyaculador (conducto deferente distal). El elemento glandular en desarrollo (colículo seminal) incorpora las células
diferenciadas del mesénquima que lo circundan, para formar el estroma muscular y la cápsula de la próstata. Las vesículas seminales se forman como
primordios duplicados del extremo distal del conducto mesonéfrico (conducto deferente).
Gónadas
Desde el inicio, cada embrión tiene la capacidad de diferenciarse en una línea femenina o masculina. El desarrollo de un conjunto de primordios
sexuales y la involución gradual del otro, se hallan determinados por el sexo del embrión y la secreción diferencial de numerosas hormonas. El gen
SRY —o factor determinante testicular— en el cromosoma Y hace que las gónadas se diferencien en testículos. La diferenciación gonadal principia en
la semana siete (figura 383). Si la gónada da lugar a testículos, el epitelio germinal crece, de manera progresiva, en disposición radial semejante a un
cordón de túbulos seminíferos. Los testículos producen el factor de inhibición mülleriano (MIF), lo que causa regresión del conducto homónimo y
actúa de modo local (paracrino), de tal manera que sólo se ve afectado el conducto mülleriano ipsolateral. La producción subsecuente de testosterona
origina la masculinización de las estructuras ductales mesonéfricas (wolffianas), es decir, epidídimos, conducto deferente, vesículas seminales y
conducto eyaculador. Si las gónadas al desarrollarse forman ovarios, sobrevendrá la diferenciación en corteza y médula; más tarde la corteza, a su
vez, se diferencia en folículos ováricos que contienen los huevos u óvulos. La falta de testosterona ocasiona la desaparición del conducto
mesonéfrico.
Los testículos permanecen en el abdomen hasta el séptimo mes y luego pasan a través del canal inguinal al escroto, siguiendo la trayectoria del
gubernáculum. No se conoce con precisión el mecanismo de descendimiento. La falta de descenso de los testículos se conoce como criptorquidia; el
descenso a un sitio anormal debajo del anillo inguinal se conoce como ectopia testicular; los ovarios, que se encuentran fijados por ligamentos, tienen
un descenso interno hasta entrar en la pelvis.
En las mujeres el sistema del ducto genital surge a partir de los conductos müllerianos, que se fusionan en sus extremos caudales y se diferencian en
tubos uterinos, útero y las dos terceras partes de la vagina proximal.
Los genitales externos inician su diferenciación hacia la octava semana. En los varones el tubérculo genital y la inflamación genital dan origen al pene y
al escroto; en las mujeres al escroto y a los labios mayores. La dihidrotestosterona (DHT), que se forma con la testosterona por influencia de la
reductasa 5α, causa la masculinización de los genitales externos. Con la rotura de la membrana urogenital, que ocurre en la séptima semana, el seno
Capítulo 38: Urología, Christopher S. Cooper, MD; Fadi N. Joudi, MD; Richard D. Williams, MD
urogenital logra una abertura separada debajo de la superficie inferior del tubérculo genital. La expansión de la parte infratubercular del seno Page 3 / 95
urogenital forma el vestíbulo vaginal y el tercio distal de la vagina. En los hombres, los dos pliegues de la superficie inferior del tubérculo genital se
unen para formar la uretra del pene; en las mujeres permanecen separados y conforman los labios menores.
En las mujeres el sistema del ducto genital surge a partir de los conductos müllerianos, que se fusionan en sus extremos caudales y se diferencian en
tubos uterinos, útero y las dos terceras partes de la vagina proximal. Access Provided by:
Los genitales externos inician su diferenciación hacia la octava semana. En los varones el tubérculo genital y la inflamación genital dan origen al pene y
al escroto; en las mujeres al escroto y a los labios mayores. La dihidrotestosterona (DHT), que se forma con la testosterona por influencia de la
reductasa 5α, causa la masculinización de los genitales externos. Con la rotura de la membrana urogenital, que ocurre en la séptima semana, el seno
urogenital logra una abertura separada debajo de la superficie inferior del tubérculo genital. La expansión de la parte infratubercular del seno
urogenital forma el vestíbulo vaginal y el tercio distal de la vagina. En los hombres, los dos pliegues de la superficie inferior del tubérculo genital se
unen para formar la uretra del pene; en las mujeres permanecen separados y conforman los labios menores.
ANATOMÍA DEL TRACTO GENITOURINARIO: MACRO Y MICROSCÓPICO
Riñones
Los riñones se ubican, retroperitonealmente, en el abdomen posterior y se encuentran separados de la fascia renal (fascia de Gerota) por la grasa
perinéfrica que los rodea. El pedículo vascular renal entra en el seno renal; la vena es anterior en relación a la arteria y ambas son anteriores a la pelvis
renal. La arteria renal se divide justo fuera del seno renal en sus ramas anterior y posterior, las cuales, a su vez, tienen subdivisiones cuya distribución
y extensión es variable. Son arterias terminales y, por ende, cuando se ven ocluidas ocasionan infartos segmentarios. Las tributarias venosas
anastomosan en forma libre y usualmente drenan en una vena renal.
Parénquima renal
Consta de más de un millón de unidades funcionales (nefronas) y se divide en corteza periférica, que contiene elementos secretores y una médula
central que contiene elementos excretores. La nefrona inicia como cápsula de Bowman, que circunda el glomérulo y da origen a los túbulos enrollados
distal y proximal alargados, con el asa de Henle en medio, y termina en el conducto colector que se abre en un cáliz menor en la punta de una papila.
Pelvis renal y cálices
Ambos se hallan dentro de seno renal y fungen como el principal reservorio colector. La pelvis, que es parcialmente extrarrenal y en parte intrarrenal
(aunque ocasionalmente es por completo extrarenal o intrarrenal) se subdivide en tres cálices, los cuales, a su vez, se subdividen en varios cálices
menores que de manera directa se relacionan con las puntas de las pirámides medulares (las papilas) y funcionan como copas receptoras para los
túbulos colectores. El sistema pelvicaliceo es una estructura sobre todo muscular, las fibras corren en diferentes direcciones y constituyen
continuaciones directas de los cálices hacia la pelvis, lo que hace posible la sincronización de la actividad contráctil.
Uréter
Este conducto conecta la pelvis renal con la vejiga urinaria. Se trata de un tubo muscular; sus fibras musculares tienen una disposición helicoidal y,
sobre todo, realizan una función peristáltica. Las fibras musculares ureterales constituyen una continuación directa en sentido craneal de la pelvis
renal al trígono vesical distal.
La irrigación sanguínea hacia la pelvis renal y los uréteres es segmentaria, proviene de muchas fuentes como las gónadas, arterias vesicales con
múltiples anastomosis subadventicias.
Vejiga
Principalmente constituye un reservorio con un retículo de haces musculares que no sólo cambian de un plano a otro, sino que también se ramifican y
se encuentran unidos entre sí para conformar un órgano sincronizado. Su musculatura es una continuación directa de la musculatura uretral y, por
ende, funciona como un mecanismo esfintérico uretral interno, a pesar de que no hay un esfínter circular verdadero.
Los uréteres entran por la parte inferoposterior en la vejiga a través del hiato ureteral; luego de seguir un curso submucoso intravesical corto, se
abren en la vejiga y se continúan con el trígono, que se halla sobreimpuesto a la base de la vejiga, aunque conectado a ésta de manera profunda.
Uretra
En la mujer adulta la uretra mide unos 4 cm de largo y es muscular en cuatro quintas partes. La musculatura se encuentra distribuida en una capa
interna longitudinal, que se continúa con las fibras internas longitudinales de la vejiga, y una capa circular externa, la cual, a su vez, se continúa con la
capa longitudinal externa de la vejiga. Esas fibras circulares externas constituyen el mecanismo esfintérico. El esfínter externo estriado circunda el
tercio medio de la uretra.
En los varones, la uretra prostática es sobre todo muscular y esfintérica. La uretra membranosa se encuentra dentro del diafragma urogenital y se
halla circundada por el esfínter estriado externo. La uretra del pene tiene pocos músculos y es transversa al cuerpo esponjoso, amén de que se abre
en la punta del glande.
Uretra
En la mujer adulta la uretra mide unos 4 cm de largo y es muscular en cuatro quintas partes. La musculatura se encuentra distribuida en una capa
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interna longitudinal, que se continúa con las fibras internas longitudinales de la vejiga, y una capa circular externa, la cual, a su vez, se continúa con la
capa longitudinal externa de la vejiga. Esas fibras circulares externas constituyen el mecanismo esfintérico. El esfínter externo estriado circunda el
tercio medio de la uretra.
En los varones, la uretra prostática es sobre todo muscular y esfintérica. La uretra membranosa se encuentra dentro del diafragma urogenital y se
halla circundada por el esfínter estriado externo. La uretra del pene tiene pocos músculos y es transversa al cuerpo esponjoso, amén de que se abre
en la punta del glande.
Próstata
En los hombres circunda la parte proximal de la uretra; es una glándula fibromuscular de forma cónica, de unos 2.5 cm de largo y, por lo regular, en el
adulto pesa 20 g. Se halla atravesada de su base al ápex por la uretra y posteriormente la penetran los conductos eyaculadores, provenientes de las
vesículas seminales y los conductos deferentes que convergen para abrirse en el veromontanum (colículo seminal) sobre el piso de la uretra.
Los elementos glandulares prostáticos drenan, aproximadamente, por medio de 12 pares de conductos excretores que se abren en el piso de la uretra
sobre el colículo seminal. La próstata se encuentra rodeada por una fina cápsula, derivada de su estroma (que es sobre todo muscular) y por parte de
la musculatura uretral y el mecanismo esfintérico. La próstata está rodeada por un abundante plexo venoso, en especial en sus partes anterior y
lateral. Su drenaje linfático es hipogástrico, sacro, en el obturador y exteriormente depende de los ganglios linfáticos iliacos.
Testículos, epidídimo y conducto deferente
Los testículos son un par de órganos envueltos por la túnica albugínea y se encuentran subdivididos por tabiques fibrosos en numerosos lóbulos. Los
túbulos seminíferos son en extremo arrollados y se unen para abrirse en la red testicular, donde se unen a los conductos eferentes para drenar dentro
del epidídimo. Éste, a su vez, drena en el conducto deferente, que pasa a través del canal inguinal hasta la pelvis y está unido por el conducto
proveniente de la vesícula seminal para formar el conducto eyaculatorio, que se abre antes de la abertura dentro de la uretra prostática a ambos lados
del colículo seminal.
La irrigación arterial se lleva a cabo a través de las arterias espermáticas, conducto deferente y las cremastéricas externas. El drenaje venoso se realiza
a través del plexo pampiniforme, que drena en las venas espermáticas internas; la vena espermática derecha se une a la vena cava, y la izquierda a la
renal.
El drenaje linfático testicular desemboca en los ganglios linfáticos retroperitoneales; los del lado derecho principalmente dentro del área intermedia
entre la aorta y la cava, y los del lado izquierdo en el área paraórtica; unos y otros debajo de los vasos renales.
FISIOLOGÍA DEL TRACTO GENITOURINARIO
Riñones
Mantienen y regulan la homeostasis de los líquidos corporales mediante la filtración glomerular, la reabsorción y la secreción tubulares.
A. Filtración glomerular
Este mecanismo depende de la presión capilar glomerular, menos la presión osmótica coloide del plasma, más la resistencia capsular de Bowman. La
resultante presión de la filtración glomerular (aproximadamente de 8 a 12 mmHg) impele a las proteínas libres en el plasma al pasar a través de la
superficie filtrante dentro de la cápsula de Bowman. Normalmente, cada minuto se filtran unos 130 ml de plasma por medio de la circulación renal. El
volumen completo de plasma se recicla en el riñón y es sujeto a filtración cada 27 minutos.
B. Reabsorción tubular
Aproximadamente 99% del volumen filtrado se reabsorbe a través de los túbulos junto con todos los constituyentes importantes (cloruros, glucosa,
sodio, potasio, calcio y aminoácidos). También hay reabsorción de urea, ácido úrico, fosfatos y sulfatos, en diversos grados. El proceso de reabsorción
es una combinación de mecanismos de transporte pasivos y activos. La reabsorción del agua y de los electrólitos depende del control suprarrenal, de
la pituitaria y de las hormonas paratiroideas.
C. Secreción tubular
Contribuye: (1) a eliminar ciertas sustancias y, por lo tanto, a mantener los niveles de plasma, y (2) al intercambio de iones menos adecuados en el
plasma por otros que son valiosos y que resultan de la filtración (p. ej., ion de sodio de la orina por un ion de hidrógeno del plasma). La falla de la
función secretora ocasiona acidosis, que normalmente se observa en enfermedades crónicas.
sodio, potasio, calcio y aminoácidos). También hay reabsorción de urea, ácido úrico, fosfatos y sulfatos, en diversos grados. El proceso de reabsorción
es una combinación de mecanismos de transporte pasivos y activos. La reabsorción del agua y de los electrólitos depende del control suprarrenal, de
la pituitaria y de las hormonas paratiroideas. Access Provided by:
C. Secreción tubular
Contribuye: (1) a eliminar ciertas sustancias y, por lo tanto, a mantener los niveles de plasma, y (2) al intercambio de iones menos adecuados en el
plasma por otros que son valiosos y que resultan de la filtración (p. ej., ion de sodio de la orina por un ion de hidrógeno del plasma). La falla de la
función secretora ocasiona acidosis, que normalmente se observa en enfermedades crónicas.
Sistema pielocaliceo
Este sistema es una estructura continua tubular con una musculatura lisa de tipo sincitial que tiene un movimiento imperceptible de un segmento a
otro. Las ondas de contracción peristálticas se inician en los cálices y se propagan a lo largo de las células del músculo liso a la pelvis renal. Muchas de
estas contracciones, a tasas normales de flujo urinario, terminan en la unión ureteropélvica, sin embargo, algunas son transmitidas al uréter y bajan a
la vejiga urinaria. Estas ondas peristálticas que ocurren a un ritmo de 5 a 8/min, abarcan segmentos de 2 a 3 cm a la vez y, por lo regular, tienen una
velocidad de 3 cm/s. La frecuencia, amplitud y velocidad se hallan influidas por el flujo de salida de la orina y por el volumen del flujo. En estado de
diuresis puede haber una relación 1:1 entre las contracciones caliceas y las uretrales. El llenado ureteral es, sobre todo, pasivo y se lleva a cabo
mediante la recepción de un bolo de orina que llega por la contracción de la pelvis. Después de que pasa un bolo, se cierra la unión ureteropélvica, con
lo que evita tanto la presión inversa como el flujo retrógrado de orina hacia la pelvis renal, ocasionado por la elevada presión de la contracción
ureteral. En el uréter proximal se forma un anillo de contracción que se mueve en sentido descendente e impulsa el bolo de orina anterógrado. En
estados de diuresis, se incrementa el volumen del bolo y la presión en éste puede ser mayor que la presión en el anillo de contracción, que se
encuentra adelante. En estos casos, las paredes del uréter no pueden coaptar y la orina se transporta como una columna de flujo ininterrumpido.
Unión ureterovesical
Permite que la orina pase del uréter a la vejiga y, a la vez, evita el flujo retrógrado. La disposición muscular específica, así como la continuidad del
uréter intravesical y del trígono dan lugar a un mecanismo de válvula muscular activo, que de manera eficiente se puede adaptar a las fases variables
de la actividad vesical de llenado y evacuación.
La presión normal de reposo de la unión ureterovesical (10 a 15 cmH2O) es mayor que la presión de reposo del uréter cefálico (0 a 5 cmH2O). El llenado
vesical progresivo causa la oclusión firme de uréter intravesical en contra del flujo urinario retrógrado e incrementa la resistencia al flujo anterógrado,
que resulta del estrechamiento del trígono. Durante la micción, la contracción vesical sella completamente el uréter vesical en contra de los flujos
anterógrado y retrógrado.
Vejiga urinaria
Funciona, principalmente, como un reservorio que puede adaptarse a diferentes volúmenes sin incrementar su presión intraluminal. Cuando la vejiga
alcanza su capacidad plena, se contrae de manera voluntaria el músculo detrusor, lo que es seguido por la relajación del esfínter externo que
mantiene su contracción hasta que la vejiga se vacía por completo. El encauzamiento del flujo de salida de la vejiga con movimiento progresivo hacia
abajo del domo asegura la evacuación completa.
El mecanismo esfintérico consiste, sobre todo, en un esfínter de músculo liso en el cuello de la vejiga y en la uretra prostática de los varones, y en
cuatro quintas partes de la femenina. No hay una entidad esfintérica puramente circular, pero existen muchas fibras de músculo liso con orientación
circular, que son continuación directa de la capa externa del detrusor. El esfínter tiene abundantes receptores alfa que responden a los estímulos
neurales simpáticos de entrada para mantener cerrada la uretra. Los estímulos de entrada parasimpáticas provenientes de los nervios pélvicos
facilitan la contracción de la vejiga y su evacuación.
Hay un esfínter de músculo estriado que funciona a voluntad, el cual forma parte del diafragma urogenital y envuelve la uretra media en las mujeres y
la uretra membranosa en los varones; responde a impulsos somáticos neurales que provienen del nervio pudendo. Es esencial para la continencia
cuando el esfínter interno no funciona. Su irritación patológica o espasticidad puede ocasionar manifestaciones obstructivas.
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO DEL TRACTO GENITOURINARIO
Comprenden, de forma aproximada, una tercera parte de las anormalidades congénitas que afectan al 10% de la población. La intensidad de estas
lesiones varía desde las que son incompatibles con la vida, hasta hallazgos insignificantes que se detectan durante estudios diagnósticos, que se
llevan a cabo por otras razones. Con frecuencia, las anormalidades anatómicas no son intrínsecamente peligrosas, no obstante, pueden predisponer
a infecciones, formación de cálculos o insuficiencia renal crónica.
ANOMALÍAS RENALES
En raras ocasiones una persona no tiene ambos riñones, un problema que se relaciona con oligohidramnios, facies de Potter e hipoplasia pulmonar.
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO DEL TRACTO GENITOURINARIO Universidad Rovira i Virgili
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Comprenden, de forma aproximada, una tercera parte de las anormalidades congénitas que afectan al 10% de la población. La intensidad de estas
lesiones varía desde las que son incompatibles con la vida, hasta hallazgos insignificantes que se detectan durante estudios diagnósticos, que se
llevan a cabo por otras razones. Con frecuencia, las anormalidades anatómicas no son intrínsecamente peligrosas, no obstante, pueden predisponer
a infecciones, formación de cálculos o insuficiencia renal crónica.
ANOMALÍAS RENALES
En raras ocasiones una persona no tiene ambos riñones, un problema que se relaciona con oligohidramnios, facies de Potter e hipoplasia pulmonar.
Este problema se observa con mayor frecuencia en varones y ocasiona la muerte poco después del nacimiento. La agenesia renal unilateral es más
frecuente, sin embargo, por lo regular, no se relaciona con enfermedades. Se piensa que la agenesia renal se debe a la carencia tanto de una yema
ureteral como a la falta del desarrollo subsecuente del blastema metanéfrico. El lado afectado carece de trígono. Dado que la glándula suprarrenal no
tiene relación con el desarrollo del riñón, en general las personas poseen ambas glándulas en posición normal. En raras ocasiones se observan más
de dos riñones, un trastorno que a todas luces es distinto a la duplicación ureteral, que se describe más adelante.
El ascenso anormal del metanefros origina el riñón ectópico, que puede ser unilateral o bilateral; las variedades ectópicas cruzada y torácica se
observan con menor frecuencia. De 10 a 20% de los riñones ectópicos tienen relación con anomalías genitales. Las anormalidades de fusión también
se asocian a falla del ascenso normal e incluyen riñones pélvicos fusionados y riñones en herradura (los más comunes), que por lo regular se fusionan
en los polos inferiores. De manera característica, el diagnóstico se establece por medio de urografía intravenosa. Asimismo, la relación de los riñones
con los músculos del psoas es anormal, ya que en vez de tener orientación oblicua con respecto al borde medial del riñón paralelo al músculo del
psoas, estos órganos se hallan verticales y su borde medial interseca y cruza el músculo psoas. En los riñones en herradura hay una alta incidencia de
reflujo vesicoureteral y conllevan mayor riesgo de obstrucción en la unión ureteropélvica. Esta última puede relacionarse con inserción alta en la
pelvis renal, que cruza el uréter sobre el istmo, o por compresión de una de las muchas arterias anómalas. La falla en la rotación durante el ascenso
ocasiona riñones mal rotados, que en raras ocasiones tienen importancia funcional.
Riñones poliquísticos
Las anormalidades del parénquima comprenden varias lesiones quísticas y displásicas. La enfermedad de riñones poliquísticos es hereditaria y
bilateral; su variedad recesiva (ARPKD), anteriormente llamada PKD infantil, consiste en numerosos quistes pequeños que surgen sólo en los
conductos colectores y ocasionan el alargamiento bilateral y simétrico de los riñones. La ADPKD autosómica dominante, anteriormente conocida
como PKD adulta, incluye quistes que se generan en las áreas de las nefronas, que en general son más grandes y de tamaños más variables que en los
quistes ARPKD. Estos últimos afectan a uno de cada 40 000 nacimientos y se pueden detectar en útero por la presencia de riñones hiperecogénicos
agrandados y oligohidramnios. Usualmente, los niños mueren por falla respiratoria más que por problemas renales; sin embargo, la probabilidad de
supervivencia a un año después del primer mes de vida es de 85%. Estos menores tienen función renal declinante, así como hipertensión intensa y
fibrosis periportal con hipertensión portal que ocasiona hiperesplenismo y varices esofágicas.
En ADPKD los genes mutados son PKD1 (localizado en el cromosoma 16p13.3) en 85% de los pacientes o PKD2 (cromosoma 4q2123) en 12 a 15% de
los sujetos. Estos genes codifican las proteínas policisteína1 y policisteína2, respectivamente. ADPKD se observa en una de cada 1 000 personas y
constituye la causa principal de enfermedad renal en etapa terminal en los adultos. Los quistes también pueden ubicarse en el páncreas, hígado y
bazo, y es posible que haya aneurismas cerebrales. El agrandamiento de los quistes ejerce presión sobre el parénquima normal, lo que ocasiona la
destrucción gradual de éste y glomerulosclerosis.
Con frecuencia el descubrimiento de este trastorno se hace entre la tercera a sexta décadas de vida, durante los procedimientos para el diagnóstico de
hipertensión o uremia. Un hallazgo común es la hematuria con o sin dolor en los costados. El urograma intravenoso muestra el agrandamiento de los
riñones, con marcada elongación de los cálices, que se ven comprimidos por quistes grandes. El diagnóstico se formula con rapidez por medio de
ultrasonografía y CT axial.
En muy pocos casos se justifica la cirugía. El tratamiento es médico y comprende la diálisis. La edad promedio en que se alcanza la enfermedad renal
en etapa terminal es de 54 años en PKD1 y de 74 en PKD2. Con frecuencia está indicado el trasplante renal, aunque se debe examinar cuidadosamente
a los posibles donadores de la familia para determinar si tienen o no el mismo trastorno. La causa principal de muerte por ADPKD es la enfermedad
cardiovascular, que puede relacionarse con hipertensión temprana que no fue tratada.
Riñón esponjoso medular
Es resultado de ectasia de los túbulos colectores (ver sección de Tumores poliquísticos) y se relaciona con urolitiasis recurrente e incremento en la
incidencia de infecciones en 50% de los pacientes. A menudo, las lesiones son bilaterales y afectan todos los cálices. Los urogramas intravenosos
revelan dilatación quística de los túbulos colectores medulares internos y de los papilares. Se deben prescribir antibióticos específicos para las
infecciones documentadas, así como dar terapéutica profiláctica contra la formación de cálculos renales, con base en la evaluación metabólica de
litos.
Quistes renales simples
cardiovascular, que puede relacionarse con hipertensión temprana que no fue tratada.
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Riñón esponjoso medular
Es resultado de ectasia de los túbulos colectores (ver sección de Tumores poliquísticos) y se relaciona con urolitiasis recurrente e incremento en la
incidencia de infecciones en 50% de los pacientes. A menudo, las lesiones son bilaterales y afectan todos los cálices. Los urogramas intravenosos
revelan dilatación quística de los túbulos colectores medulares internos y de los papilares. Se deben prescribir antibióticos específicos para las
infecciones documentadas, así como dar terapéutica profiláctica contra la formación de cálculos renales, con base en la evaluación metabólica de
litos.
Quistes renales simples
Estos quistes son comunes (aproximadamente 50% después de los 50 años de edad) y se cree que son ocasionados por la dilatación tubular; pueden
ser solitarios o bilaterales y múltiples. En raras ocasiones tienen importancia patológica, excepto en la diferenciación de masas renales sólidas (ver la
sección Adenocarcinoma renal).
Riñón displásico multiquístico
Es una anormalidad congénita que consiste en quistes de varios tamaños que comprimen el parénquima renal displásico. En general, se relaciona con
uréter proximal atrésico. Este trastorno ocurre en uno de cada 3 000 nacidos vivos y con frecuencia se descubre al hacer un ultrasonido prenatal. En
raras ocasiones es bilateral y se asocia a oligohidramnios e insuficiencia renal. Se puede distinguir de otras causas de hidronefrosis por la carencia de
cualquier función renal en CT de riñón. Se observa una mayor incidencia de obstrucción de la unión ureteropélvica contralateral (5 a 10%) y reflujo (18
a 43%), dos alteraciones que aumentan el riesgo de que el paciente sufra insuficiencia renal crónica.
Las oportunidades de que una persona con riñón displásico poliquístico sufra un problema maligno no parecen ser mayores de uno en 2 000. No
obstante, hay aumento en la incidencia de hipertensión. Estos dos factores justifican el tratamiento por nefrectomía. Sin embargo, el manejo
conservador con exámenes de ecografía rutinarios a intervalos de 6 a 12 meses constituye una práctica razonable, dado que aproximadamente la
mitad involuciona en un lapso de cinco años.
Anomalías vasculares renales
Las arterias renales múltiples afectan del 15 al 20% de los pacientes y se vuelven importantes sólo cuando causan obstrucción de la unión
ureteropélvica. El aneurisma de la arteria renal congénito es raro, se diferencia de las lesiones adquiridas porque se ubica en la bifurcación de la
arteria renal principal o en un punto de la rama distal. Las lesiones por lo común son asintomáticas, pero pueden ocasionar hipertensión. Sólo
requieren tratamiento quirúrgico cuando no es posible controlar la hipertensión o si se encuentran parcialmente calcificadas o tienen un diámetro
mayor de 2.5 cm. Las fístulas arteriovenosas congénitas son raras, sin embargo, causan hematuria, hipertensión o insuficiencia cardiaca, trastornos
que requieren tratamiento quirúrgico.
Anomalías de la pelvis renal
La obstrucción de la unión ureteropélvica constituye la causa más frecuente de hidronefrosis prenatal. El trastorno se puede asociar a compresión
causada por las arterias renales anómalas o estenosis intrínseca de la unión. No es raro que el diagnóstico se formule cuando hay hematuria luego de
un traumatismo leve. La ecografía renal es una técnica de monitoreo segura para pacientes en quienes se sospecha o tienen obstrucción de la unión
ureteropélvica. La ecografía renal con diuresis puede confirmar el diagnóstico e indicar su importancia funcional. La pielografía retrógrada o el
pielograma intravenoso pueden ayudar a definir mejor la anatomía. No es común la bilateralidad, que precisa corrección quirúrgica cuando los
síntomas son intensos. La incisión percutánea de la obstrucción a corto plazo con una férula ha sido exitosa en adultos. Los síntomas incluyen dolor
intermitente de flancos, en especial con diuresis oral inducida.
Cooper CS et al: Antenatal hydronephrosis: evaluation and outcome. Curr Urol Rep 2002;3:131. [PubMed: 12084205]
Hateboer N: Clinical management of polycystic kidney disease. Clin Med 2003;3:509.
Winyard P, Chitty L: Dysplastic and polycystic kidneys: diagnosis, associations and management. Prenat Diagn 2001;21:924. [PubMed: 11746145]
ANOMALÍAS URETERALES
Obstrucción congénita del uréter
Esta obstrucción puede deberse a obstrucción de la unión ureterovesical y ureteropélvica o a deficiencias neurológicas, como agenesia sacra o
mielomeningocele. La obstrucción ureteral funcional —también conocida como megauréter obstructivo primario— no es infrecuente. Los síntomas
Winyard P, Chitty L: Dysplastic and polycystic kidneys: diagnosis, associations and management. Prenat Diagn 2001;21:924. Universidad Rovira i Virgili
[PubMed: 11746145]
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ANOMALÍAS URETERALES
Obstrucción congénita del uréter
Esta obstrucción puede deberse a obstrucción de la unión ureterovesical y ureteropélvica o a deficiencias neurológicas, como agenesia sacra o
mielomeningocele. La obstrucción ureteral funcional —también conocida como megauréter obstructivo primario— no es infrecuente. Los síntomas
consisten en dolor renal durante la diuresis o resultante de la pielonefritis. Los urogramas excretores muestran dilatación sobre la obstrucción. Es
muy raro que el reflujo vesiculoureteral se asocie a megauréter. Las formas moderadas sin síntomas o hidronefrosis de importancia son la regla y no
requieren tratamiento si la función renal es normal. Cuando se necesita tratamiento, éste consiste en la división del uréter, proximal a la obstrucción, y
la reimplantación del uréter en la vejiga, que a menudo conlleva disminución progresiva de la afección ureteral o plicatura ureteral.
Duplicación ureteral
La bifurcación de la yema ureteral antes de que interactúe con el blastema metanéfrico da por resultado la duplicación incompleta del uréter,
comúnmente en la parte media o la superior de éste. La segunda yema del conducto metanéfrico da origen a la duplicación ureteral completa (figura
384; riñón izquierdo) que drena en el riñón. Ésta es la anomalía ureteral más frecuente y ocurre en una por cada 125 personas, y es dos veces más
frecuente en las mujeres. No es común que haya más de dos uréteres en cada lado, sin embargo, la duplicación ureteral en ambos lados se observa en
el 40%. Por lo regular todos los uréteres duplicados entran en la vejiga; el uréter que drena en el polo superior del riñón entra cerca del cuello de la
vejiga (debido a su reabsorción tardía en la vejiga). Dada esta relación, el uréter que drena en el polo inferior a menudo tiene un túnel intramural corto
y una musculatura inadecuada circundante, y por lo tanto es proclive al reflujo vesicoureteral. El uréter que drena en el polo superior puede ser
ectópico (debido a su reabsorción tardía) y, por ende, verter en el cuello de la vejiga, uretra o estructuras genitales [vagina o vestíbulo en las mujeres y
vesícula seminal o conducto deferente en los varones (figura 384; riñón izquierdo)]. El uréter que drena en el polo superior es proclive a la
obstrucción y puede relacionarse con ureterocele, que constituye una causa frecuente de obstrucción. La duplicación puede ser importante cuando
ocurre pielonefrosis o hidronefrosis. El diagnóstico se hace por medio de urografía intravenosa. En algunos sujetos se precisa la reimplantación
ureteral para prevenir infecciones recurrentes. La anastomosis entre la pelvis renal del polo superior y el polo inferior del uréter o la ureterostomía
inferior son alternativas para pacientes selectos. Es posible que el polo superior del riñón y su uréter requieran remoción si la obstrucción es intensa y
la función renal de ese segmento es deficiente.
Figura 384.
Duplicación de los uréteres y orificio ureteral ectópico. A la izquierda se observa la duplicación completa con obstrucción de uno de los uréteres con
orificio ectópico. El uréter con abertura ectópica siempre drena en el polo superior del riñón.
Figura 384.
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Duplicación de los uréteres y orificio ureteral ectópico. A la izquierda se observa la duplicación completa con obstrucción de uno de los uréteres con
orificio ectópico. El uréter con abertura ectópica siempre drena en el polo superior del riñón.
Orificio ureteral ectópico
La ectopia ureteral puede ocurrir cuando no hay duplicación ni drenaje en cualquiera de las posiciones anormales mencionadas anteriormente. Si el
orificio se encuentra proximal al esfínter urinario externo no causa incontinencia, pero es común el reflujo vesiculoureteral. A diferencia de las
mujeres, en los varones el orificio ectópico nunca se ubica distal al esfínter externo, lo que hace que la incontinencia sea en extremo rara. Si el orificio
ectópico drena en la vagina o en el vestíbulo habrá un fuga constante de orina independiente de la micción. La mayoría de los orificios ectópicos
comprenden uréteres que drenan en el polo superior de un sistema duplicado y la mayoría se observan en mujeres. Con frecuencia ocurre
hidroureteronefrosis del segmento afectado, debido a la obstrucción ureteral que es transversa al músculo del cuello de la vejiga.
Con el endoscopio puede observarse un orificio ectópico junto al orificio uretral o en el techo de la vagina. El ultrasonido renal o los urogramas
intravenosos con frecuencia demuestran hidroureteronefrosis del segmento renal superior. La cistografía en ocasiones revela reflujo en el orificio
ectópico, pero puede requerir evacuación cíclica, en primer lugar para descomprimir el segmento obstruido mediante la relajación del cuello de la
vejiga y de manera subsecuente dar cabida al reflujo. En el raro caso en el cual la función del polo superior es significativa, se puede dividir el uréter y
reimplantarlo en la vejiga o en el polo inferior del uréter. Sin embargo, normalmente se precisa la heminefroureterectomía.
Ureterocele
Este término designa la inflamación del uréter submucoso dentro de la vejiga. Por lo regular, esta estructura tiene un orificio en un punto que
Con el endoscopio puede observarse un orificio ectópico junto al orificio uretral o en el techo de la vagina. El ultrasonido renal o los urogramas
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intravenosos con frecuencia demuestran hidroureteronefrosis del segmento renal superior. La cistografía en ocasiones revela reflujo en el orificio
ectópico, pero puede requerir evacuación cíclica, en primer lugar para descomprimir el segmento obstruido mediante la relajación del cuello de la
vejiga y de manera subsecuente dar cabida al reflujo. En el raro caso en el cual la función del polo superior es significativa, se puede dividir el uréter y
reimplantarlo en la vejiga o en el polo inferior del uréter. Sin embargo, normalmente se precisa la heminefroureterectomía.
Ureterocele
Este término designa la inflamación del uréter submucoso dentro de la vejiga. Por lo regular, esta estructura tiene un orificio en un punto que
ocasiona hidroureteronefrosis. Si es lo suficientemente grande puede obstruir el cuello vesical o el uréter contralateral. Suele ser más común en las
mujeres con duplicación ureteral y siempre conlleva el drenaje del uréter en el polo superior renal.
En la actualidad, la mayoría de los ureteroceles se detectan en la ecografía prenatal. Los síntomas más frecuentes son pielonefritis u obstrucción. Los
urogramas intravenosos suelen mostrar una sombra negativa que proyecta el ureterocele en la vejiga. El uréter y los cálices renales pueden ser
normales o revelar una marcada dilatación o la carencia total de la función excretora. El cistograma en ocasiones muestra reflujo en el uréter del polo
inferior ipsolateral.
El tratamiento de los ureteroceles depende de múltiples factores, entre ellos el hecho de que haya o no reflujo en alguno o en todos los uréteres, y de
que el ureterocele se encuentre o no contenido totalmente dentro de la vejiga (intravesical/ortópico) o de que una porción se halle en el cuello de la
vejiga o en la uretra (extravesical/ectópico). Un método simple de determinar si hay drenaje consiste en la citoscopia y punción del ureterocele.
Cuando hay reflujo asociado, se puede manejar con antibióticos profilácticos hasta que el niño sea mayor, momento en el cual técnicamente se puede
realizar más fácilmente la reimplantación ureteral con descompresión del uréter. En la situación relativamente poco frecuente en la que no hay reflujo
asociado, se puede considerar la hidronefrectomía del polo superior. En los adultos, los ureteroceles dentro de la vejiga que ocasionan obstrucción
mínima no requieren tratamiento.
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10958751]
Fretz PC et al: Longterm outcome analysis of Starr plication for primary obstructive megaureters. J Urol 2004;172:703. [PubMed: 15247766]
REFLUJO VESICULOURETERAL
La principal función de la unión vesiculoureteral consiste en facilitar el drenaje del uréter y, de manera simultánea, evitar que regrese el flujo de orina
de la vejiga. Desde el punto de vista anatómico esta unión se halla bien equipada para efectuar esta función, ya que la musculatura es un continuo sin
interrupción hasta la base de la vejiga donde forma el trígono superficial.
Adicionalmente, la parte terminal del uréter, de 4 a 5 cm, está circundada por una vaina musculofascial (vaina de Waldeyer), que sigue al uréter a través
del hiato ureteral y prosigue hasta la base de la vejiga como el trígono profundo (figura 385). La continuidad directa entre el uréter y el trígono hace
posible una función valvular, por la musculatura activa y eficiente. Cualquier estenosis del trígono (llenado de la vejiga) o cualquier contracción del
mismo (evacuación) ocasiona oclusión firme del uréter intravesical, lo que aumenta la resistencia al flujo descendente y sella el uréter vesical para
impedir el flujo retrógrado hacia el uréter (figura 386).
Figura 385.
Reflujo vesicoureteral. La longitud y fijación del uréter intravesical y la aparición del orificio ureteral dependen del desarrollo muscular y de la
eficiencia del uréter inferior y su trígono. A : estructuras normales. B : deficiencia muscular moderada. C: la deficiencia acentuada da por resultado la
distorsión de un hoyo de la submucosa.
Figura 386.
Complejo ureterotrigonal normal. A : vista lateral de la unión ureterovesical. La vaina de Waldeyer (muscular) rodea el uréter yuxtavesical y continúa
Figura 385.
Reflujo vesicoureteral. La longitud y fijación del uréter intravesical y la aparición del orificio ureteral dependen del desarrollo muscular y de la
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eficiencia del uréter inferior y su trígono. A : estructuras normales. B : deficiencia muscular moderada. C: la deficiencia acentuada da por resultado la
distorsión de un hoyo de la submucosa.
Figura 386.
Complejo ureterotrigonal normal. A : vista lateral de la unión ureterovesical. La vaina de Waldeyer (muscular) rodea el uréter yuxtavesical y continúa
hacia abajo hasta el trígono profundo, el cual se extiende hasta el cuello de la vejiga. La musculatura ureteral se convierte en el trígono superficial, que
se prolonga al verumontanum en el varón y se detiene poco antes del meato externo en las mujeres. B : la vaina de Waldeyer se halla conectada por
unas cuantas fibras al músculo detrusor en el hiato ureteral. Esta vaina muscular, inferior a los orificios ureterales, se convierte en el trígono
profundo. La musculatura de los uréteres se continúa hacia abajo como el trígono superficial. (Adaptada de Tanogho EA, Pugh RCB: Anatomía y
función de la unión ureterovesical. Br J Urol 1963;35:151. Reproducida con permiso de Blackwell Publishing, Ltd.)
Etiología y clasificación
Se puede clasificar el reflujo vesicoureteral en primario, debido a debilidad en el desarrollo ureterotrigonal o asociado a anomalías específicas como
orificio ectópico o ureterocele; y reflujo secundario, debido al orificio de salida vesical o a la obstrucción ureteral, disfunción neuropática, causas
yatrógenas e inflamación, en especial por infección específica (p. ej., tuberculosis). El reflujo primario tiene relación, en alguna medida, con la
deficiencia muscular congénita del trígono y del uréter terminal.
El reflujo se asocia a mayor incidencia de pielonefritis y daño renal. También permite que las bacterias tengan paso libre de la vejiga al riñón.
El reflujo constituye la causa más común de pielonefritis y por lo regular afecta del 30 al 50% de los niños que sufren infección del tracto urinario.
También se encuentra en más del 75% de los pacientes con evidencia radiológica de pielonefritis crónica y ocasiona enfermedad renal de etapa
terminal en un alto porcentaje de los pacientes que requieren diálisis crónica o trasplante renal.
En el reflujo primario, el niño (en promedio, de dos a tres años de edad) normalmente es llevado al médico por síntomas de pielonefritis o cistitis. No
es infrecuente que sufra dolor abdominal vago. El dolor renal durante la evacuación es relativamente poco común. En raras ocasiones, el paciente
acude con insuficiencia renal avanzada con daño bilateral del parénquima renal. En las mujeres la secuela más frecuente es el reflujo de importancia,
que usualmente se detecta después de una infección del tracto urinario. Aproximadamente, una tercera parte de los hermanos de un niño con reflujo
también tendrán este problema y el 50% de los hijos de una madre con reflujo también padecerá este trastorno.
Por lo regular, en el reflujo secundario los síntomas constituyen las manifestaciones de la enfermedad primaria (neuropáticas u obstructivas).
También se encuentra en más del 75% de los pacientes con evidencia radiológica de pielonefritis crónica y ocasiona enfermedad renal de etapa
terminal en un alto porcentaje de los pacientes que requieren diálisis crónica o trasplante renal.
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En el reflujo primario, el niño (en promedio, de dos a tres años de edad) normalmente es llevado al médico por síntomas de pielonefritis o cistitis. No
es infrecuente que sufra dolor abdominal vago. El dolor renal durante la evacuación es relativamente poco común. En raras ocasiones, el paciente
acude con insuficiencia renal avanzada con daño bilateral del parénquima renal. En las mujeres la secuela más frecuente es el reflujo de importancia,
que usualmente se detecta después de una infección del tracto urinario. Aproximadamente, una tercera parte de los hermanos de un niño con reflujo
también tendrán este problema y el 50% de los hijos de una madre con reflujo también padecerá este trastorno.
Por lo regular, en el reflujo secundario los síntomas constituyen las manifestaciones de la enfermedad primaria (neuropáticas u obstructivas).
La pielonefritis aguda se acompaña de fiebre, escalofríos e hipersensibilidad del ángulo costovertebral. Los niños en general no experimentan dolor
renal, pero pueden quejarse de dolor abdominal difuso. En ocasiones, la infección asociada al reflujo aumenta la frecuencia urinaria a lo largo del día,
la incontinencia o la enuresis. En casos de obstrucción o deficiencia neuropática se puede palpar el riñón hidronefrótico distendido o la vejiga
distendida. En niños pequeños con síntomas indefinidos el diagnóstico puede ser complicado.
El análisis de orina en general revela evidencia de infección (piuria y bacteriuria). Cuando se sospecha que el problema consiste en una posible
infección será necesario hacer cultivos urinarios. Las pruebas de función renal pueden ser anormales si el reflujo y la infección han causado
cicatrización renal.
La cistouretrografía aún constituye el estudio más útil para un diagnóstico concluyente (figura 387), puesto que muestra el grado de reflujo, así como
la anatomía uretral. Los estudios de vaciado con radionúclidos son en extremo sensibles para detectar el reflujo, pero no muestran el detalle
anatómico que se observa con el cistouretrograma de vaciado. Con frecuencia, los estudios de vaciado con radionúclidos se realizan como
continuación del estudio antes mencionado, porque ofrecen la ventaja de que la exposición a la radiación es menor.
Figura 387.
Cistouretrograma de vaciado en el que se observa reflujo vesicoureteral izquierdo total (de grado IV).
continuación del estudio antes mencionado, porque ofrecen la ventaja de que la exposición a la radiación es menor.
Figura 387.
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Cistouretrograma de vaciado en el que se observa reflujo vesicoureteral izquierdo total (de grado IV).
La CT renal con radioisótopos proporciona datos exactos de diferenciación de la función renal y detecta las cicatrices renales. Con la ecografía se
puede hacer la medición exacta del tamaño renal y tiene la capacidad de mostrar las cicatrices renales, y la dilatación ureteral o la de los cálices. En
muchos casos no se observa anormalidad alguna visible en el tracto urinario superior o únicamente se ve una leve dilatación ureteral distal.
D. Consideraciones urodinámicas
Un número importante de niños con vaciado disfuncional padece infecciones del tracto urinario y, de manera subsecuente, se observa que tienen
reflujo. Estos niños contraen la vejiga contra un esfínter externo cerrado. La elevada presión de vaciado asociada al problema de excreción
disfuncional puede incrementar el daño renal con una infección del tracto renal relacionada y también puede reducir las oportunidades de que haya
una resolución quirúrgica o espontánea. Cuando los antecedentes clínicos indican la posibilidad de disfunción en el vaciado (incontinencia,
frecuencia o urgencia), se han de llevar a cabo estudios urodinámicos para evaluar la dinámica del vaciado. El tratamiento de la disfunción del vaciado
puede dar como resultado la resolución del reflujo.
Tratamiento
Es posible que algunos niños con reflujo de bajo grado no requieran antibióticos, tradicionalmente se daba tratamiento profiláctico con antibióticos a
todo niño con reflujo en un intento por reducir la incidencia de infecciones del tracto urinario. Diversos estudios recientes sugieren que la terapéutica
diaria con antibióticos ofrece resultados limitados en la prevención de estas infecciones. El tratamiento oportuno de la pielonefritis evita la formación
de cicatrices renales. Se deben corregir los factores que causan reflujo secundario (como el vaciado disfuncional o la obstrucción).
En muchos niños el reflujo se resuelve con el paso del tiempo y se gradúa según se observa en la cistouretrografía como sigue:
Grado I: El medio de contraste entra en el uréter.
Grado II: El medio de contraste entra en el sistema colector renal.
Grado III: Dilatación ligera de los cálices o el uréter.
Grados IV y V: Progresivamente se incrementa la dilatación de los cálices y la dilatación ureteral o la tortuosidad.
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Si hay reflujo de grado bajo es probable que se resuelva o se detecte a edad temprana. En más de 70% de los niños con grados I y II o reflujo unilateral
de grado III se observa resolución en un lapso de cinco años. Se puede anticipar que en niños con reflujo de grado V o bilateral de grado IV la
En muchos niños el reflujo se resuelve con el paso del tiempo y se gradúa según se observa en la cistouretrografía como sigue:
Grado I: El medio de contraste entra en el uréter. Access Provided by:
Grado II: El medio de contraste entra en el sistema colector renal.
Grado III: Dilatación ligera de los cálices o el uréter.
Grados IV y V: Progresivamente se incrementa la dilatación de los cálices y la dilatación ureteral o la tortuosidad.
Si hay reflujo de grado bajo es probable que se resuelva o se detecte a edad temprana. En más de 70% de los niños con grados I y II o reflujo unilateral
de grado III se observa resolución en un lapso de cinco años. Se puede anticipar que en niños con reflujo de grado V o bilateral de grado IV la
resolución ocurrirá en menos del 10%. Otros factores que parecen afectar negativamente las oportunidades de que se resuelva el reflujo incluyen:
reflujo temprano durante el llenado vesical, manifestación con infección del tracto urinario febril, cicatrices renales y disfunción del vaciado.
En el reflujo obstructivo secundario (p. ej., valvas uretrales posteriores), la extracción de la obstrucción puede aliviar el reflujo. Ocasionalmente, aún
se requiere la reimplantación quirúrgica. En el reflujo neuropático, la colocación intermitente de sondas para el control de la infección permite que la
válvula recupere su capacidad funcional. Sin embargo, en muchos pacientes es necesario el aumento vesical debido a que su capacidad es insuficiente
y a la reimplantación ureteral. En el reflujo asociado a orificios ectópicos, duplicación con ureterocele y otras malformaciones congénitas, por lo
común se precisa la reimplantación.
La cirugía tiene por objeto la corrección del reflujo. Esto conlleva la creación de un túnel submucoso más largo en el uréter. Con la vejiga llena y el
incremento de la presión, el uréter se encuentra comprimido entre la mucosa y el músculo detrusor subyacente. Esta válvula (uréter) evita el reflujo de
la orina. La longitud necesaria del túnel para detener el reflujo depende del diámetro del uréter, que idealmente debe guardar una proporción de 5:1
en relación al diámetro. En la mayoría de los pacientes se usa uno de tres métodos: (1) En la reparación suprahiatal (procedimiento de Politano
Leadbetter) se construye un nuevo hiato ureteral unos 2.5 cm arriba del original y se sutura el uréter —después de pasarlo a través de un túnel
submucoso— al borde del trígono al nivel de orificio original. (2) En la reparación trigonal transversa (procedimiento de Cohen), se conserva el hiato
original y se avanza el uréter por un túnel submucoso extendiéndolo a través del trígono al lado contralateral de la pared vesical. (3) Un procedimiento
que comprende el avance ureteral completo extravesical (uteroplastia extravesical) da resultados similares a los que se logran con los métodos
intravesicales, con estancia hospitalaria y convalecencia más corta.
También se han usado inyecciones de agentes volumétricos para incrementar el soporte submucoso del uréter. Con la colocación adecuada debajo
del orificio ureteral y con guía endoscópica estas inyecciones actúan para reforzar el mecanismo antirreflujo deficiente. Las preocupaciones en torno
a las secuelas posteriores de las inyecciones de teflón (migración de partículas), ha hecho que se evite su uso en Estados Unidos. En la actualidad, el
único material aprobado por la FDA que se inyecta endoscópicamente para manejar el reflujo en niños es el de ácido hialurónico/dextranómero
(NASHA/Dx), gel (Deflux). Parece que el porcentaje de buenos resultados a corto plazo para detener el reflujo con inyecciones es de un 75%. No se han
determinado las tasas de éxito a largo plazo con agentes diferentes al teflón.
Pronóstico
Los pacientes con reflujo de leve a moderado tienen un pronóstico excelente a largo plazo con la profilaxis antibiótica. Hay pocos ejemplos de
infección recurrente o de insuficiencia renal. Los pacientes cuyo reflujo es mayor o padecen infecciones persistentes del tracto urinario pueden
beneficiarse con la inyección suburetérica o con la reimplantación quirúrgica; la tasa de éxito es de 95% con la técnica de cirugía abierta (cesación del
reflujo, eliminación de infecciones renales y de la obstrucción). Infortunadamente, para los pacientes con enfermedad avanzada (descompensación
ureteral irreversible y cicatrices bilaterales pronunciadas), el pronóstico es menos favorable. Estos sujetos constituyen una proporción importante de
los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal, quienes a fin de cuentas requerirán diálisis crónica, trasplante renal o ambas.
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ANOMALÍAS VESICALES
Son infrecuentes e incluyen las siguientes alteraciones: (1) agenesia, o carencia completa, que da por resultado cloaca persistente; (2) vejiga
duplicada, que puede ser completa con aberturas ureterales separadas drenadas por las uretras dobles o incompletas con una pared o deformidad
en reloj de arena, y (3) anomalías uracales, que en la más grave de sus formas aparece como una abertura permeable en el ombligo y por lo regular
se asocia a una forma de obstrucción de la salida vesical. En su forma menos grave, puede haber un divertículo uracal en el domo de la vejiga o un
quiste uracal en la trayectoria del uraco parcialmente obliterado. Estos últimos trastornos pueden ocasionar dolor abdominal y umbilical o infección
vesical, los cuales requieren tratamiento quirúrgico. En ocasiones aparece un adenocarcinoma en un remanente uracal (ver la sección Tumores de la
vejiga).
La falla de la división cloacal ocasiona cloaca persistente. Es más frecuente la división incompleta (aunque aun así es rara) y da por resultado una
fístula rectovesical, rectouretral o rectovestibular (usualmente con ano imperforado o atresia anal).
Extrofia de vejiga
Constituye la anomalía vesical más grave, es resultado de un defecto ventral completo del seno urogenital y de la capa muscular de la pared abdominal
inferior y el integumento. La porción central inferior está desprovista de piel y músculo. No hay pared anterior vesical y la pared posterior se halla
contigua a la piel circundante. La orina drena en la pared abdominal y las ramas de los huesos púbicos se encuentran ampliamente separadas y el
anillo pélvico abierto afecta la marcha. En los varones el pene se halla acortado y la uretra es epispádica. La mucosa de la vejiga expuesta tiende a estar
inflamada de manera crónica.
En la actualidad el tratamiento preferido es el salvamento de la vejiga, que comprende su cierre en el periodo neonatal. También se ha abogado por el
cierre de la uretra y la reconstrucción del pene durante el cierre inicial de la vejiga.
Es posible que ocurra obstrucción ureteral y reflujo vesicoureteral, que requieren reimplantación ureteral. La vejiga cerrada puede tener poca
capacidad y con frecuencia la incontinencia es una complicación. Por lo regular, es necesario hacer varias operaciones a los pacientes, entre ellas
aumento de la vejiga y reconstrucción del cuello vesical. Se han observado buenos resultados en más de la mitad de los pacientes tratados, con
preservación de la función renal y continencia.
Cooper CS et al: Pediatric reconstructive surgery. Curr Opin Urol 2000;10:195. [PubMed: 10858896]
Síndrome de abdomen en ciruela pasa
Este complejo sintomático comprende una tríada de anormalidades: deficiencia de la musculatura de la pared abdominal, criptorquidismo bilateral y
volúmenes variables del tracto urogenital. No se conoce la causa de este trastorno. La mayoría de los niños que lo padecen son proclives a tener
reflujo. La incidencia de una eventual falla renal es de 25 a 30%. Los factores de riesgo de falla renal incluyen riñones anormales bilaterales en
ecografía o tomografía axial renal (la creatinina en suero nunca es menor de 0.7 mg/dl), así como pielonefritis clínica. El manejo de los niños se hace
con antibióticos profilácticos y cultivos de orina frecuentes, seguidos por el tratamiento inmediato de las infecciones del tracto urinario. Se puede
realizar abdominoplastia para ayudar a corregir el defecto de la pared abdominal.
Noh PH et al: Prognostic factors of renal failure in children with prune belly syndrome. J Urol 1999;162:1399. [PubMed: 10492223]
Disfunción neurovesical congénita Page 16 / 95
Con frecuencia este problema se acompaña de mielomeningocele posterior o de agenesia sacra, con anormalidades medulares asociadas. Ambos
trastornos causan incontinencia e infecciones urinarias recurrentes con secuelas posteriores (reflujo ureteral, pielonefritis y falla renal). Estos niños
con antibióticos profilácticos y cultivos de orina frecuentes, seguidos por el tratamiento inmediato de las infecciones del tracto urinario. Se puede
realizar abdominoplastia para ayudar a corregir el defecto de la pared abdominal. Universidad Rovira i Virgili
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Noh PH et al: Prognostic factors of renal failure in children with prune belly syndrome. J Urol 1999;162:1399. [PubMed: 10492223]
Disfunción neurovesical congénita
Con frecuencia este problema se acompaña de mielomeningocele posterior o de agenesia sacra, con anormalidades medulares asociadas. Ambos
trastornos causan incontinencia e infecciones urinarias recurrentes con secuelas posteriores (reflujo ureteral, pielonefritis y falla renal). Estos niños
requieren evaluación frecuente de sus riñones y de su función renal. Dado que el almacenamiento vesical es alto, ocasiona presiones que pueden
lesionar los riñones.
ANOMALÍAS DEL PENE Y URETRALES
Hipospadias
Es el resultado de una falla en la fusión de los pliegues uretrales en la superficie interna del tubérculo genital. El meato uretral se halla ventralmente
desplazado sobre el glande en relación al eje del pene o más proximal al nivel del escroto o el perineo. Con un desplazamiento más proximal, a
menudo ocurre curvatura ventral del eje del pene, lo que requiere tratamiento, puesto que imposibilita la erección recta y el coito normal (figura 388).
El pene hipospádico en la parte media del escroto semeja los genitales externos femeninos con un clítoris agrandado y labios. La asignación de sexo
en estos niños precisa un análisis hormonal y cromosómico.
Figura 388.
Hipospadias de tipo penescrotal. El prepucio dorsal redundante tiene deficiencia ventral; tendón ventral.
En hipospadias con el meato proximal a la corona, el prepucio es anormal, no forma un cilindro completo debido al defecto ventral. No se debe
circuncidar a estos pacientes, dado que el prepucio se puede usar posteriormente para reparación quirúrgica.
El grado de hipospadias determina si es necesaria la reparación. Cuando la abertura se halla en el glande o coronal (85% de los pacientes), el pene por
en estos niños precisa un análisis hormonal y cromosómico.
Figura 388.
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Hipospadias de tipo penescrotal. El prepucio dorsal redundante tiene deficiencia ventral; tendón ventral.
En hipospadias con el meato proximal a la corona, el prepucio es anormal, no forma un cilindro completo debido al defecto ventral. No se debe
circuncidar a estos pacientes, dado que el prepucio se puede usar posteriormente para reparación quirúrgica.
El grado de hipospadias determina si es necesaria la reparación. Cuando la abertura se halla en el glande o coronal (85% de los pacientes), el pene por
lo regular es funcional, tanto para la micción como para la procreación, y la reparación se realiza por motivos estéticos. Las aberturas que son más
proximales al eje precisan corrección para permitir la expulsión seminal en posición erguida (de pie), la erección normal y la adecuada eyaculación
durante el coito. La reparación plástica de hipospadias por lo común permite una amplia variedad de intervenciones exitosas con operaciones en una
sola etapa, y de ordinario se efectúa entre los seis y 18 meses de edad. Las complicaciones más frecuentes de la cirugía para corrección de hipospadias
incluyen estenosis y formación de fístula; sin embargo, las técnicas mejoradas han reducido la incidencia de estas complicaciones.
Epispadias
Se trata de una anomalía congénita rara, que por lo regular es asociada a extrofia vesical. Cuando ocurre sola se considera de grado más leve que la
extrofia completa.
La uretra se abre en el dorso del pene, con deficiencia del cuerpo esponjoso, frágilmente unido al cuerpo cavernoso. Si el defecto es extenso, puede
llegar hasta el cuello de la vejiga y ocasionar incontinencia debido a deficiencia de los músculos del esfínter. Los huesos púbicos se hallan separados
como en la extrofia. Normalmente, se observa una marcada dorsiflexión del pene.
En los pacientes incontinentes, el tratamiento consiste en la corrección de la curvatura del pene, reconstrucción de la uretra, así como del cuello de la
vejiga.
Estenosis uretrales Page 18 / 95
Las estenosis congénitas son raras, pero cuando aparecen por lo regular afectan la fosa navicular (proximal al meato) y la uretra bulbomembranosa.
Por lo común, estas estenosis son diafragmas delgados que mejoran con la simple dilatación o con uretrotomía con guía visual directa. En pocas
La uretra se abre en el dorso del pene, con deficiencia del cuerpo esponjoso, frágilmente unido al cuerpo cavernoso. Si el defecto es extenso, puede
llegar hasta el cuello de la vejiga y ocasionar incontinencia debido a deficiencia de los músculos del esfínter. Los huesos púbicos se hallan separados
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como en la extrofia. Normalmente, se observa una marcada dorsiflexión del pene.
En los pacientes incontinentes, el tratamiento consiste en la corrección de la curvatura del pene, reconstrucción de la uretra, así como del cuello de la
vejiga.
Estenosis uretrales
Las estenosis congénitas son raras, pero cuando aparecen por lo regular afectan la fosa navicular (proximal al meato) y la uretra bulbomembranosa.
Por lo común, estas estenosis son diafragmas delgados que mejoran con la simple dilatación o con uretrotomía con guía visual directa. En pocas
ocasiones se requiere la reparación quirúrgica abierta. Las estenosis uretrales congénitas en las niñas y del meato en los niños son raras. Cuando se
observan, parece que son adquiridas, como sólo se ha visto en los niños circuncidados.
Divertículo uretral
En los varones, los divertículos siempre se encuentran en la uretra pendular o en la bulbosa. Con frecuencia se asocian a un colgajo obstructivo de la
mucosa uretral (valva uretral anterior), aunque se deben al cierre incompleto de los pliegues uretrales. El tratamiento endoscópico destechado por lo
común resulta adecuado, aunque la mayoría de los divertículos son pequeños y no requieren tratamiento. En las mujeres, ocurren en la vida adulta y
usualmente se manifiestan con síntomas de irritación e infecciones recurrentes. Se desconoce la causa, pero lo más probable es que sea congénita. El
tratamiento normalmente comprende la escisión transvaginal. En ocasiones los divertículos alojan piedras o tumores.
Valvas uretrales posteriores
Constituyen la lesión obstructiva más común en el recién nacido y en lactantes varones, así como la causa más frecuente de enfermedad renal en etapa
terminal en los niños. Este trastorno es causado por pliegues obstructivos de la mucosa, que se originan o se hallan unidos en algún punto al
verumontanum de la uretra prostática. La derivación embriológica es indefinida. Ocasionan obstrucción parcial y, por ende, dan lugar a grados
variables de daño por presión posterior en la vejiga urinaria y en el tracto urinario superior. Siempre hay dilatación y obstrucción de la uretra
prostática. En los neonatos con frecuencia se observa ascitis urinaria espontánea de los riñones, que se elimina cuando se corrige la obstrucción.
En la actualidad, la ecografía prenatal detecta aproximadamente una tercera parte de los niños con valvas uretrales posteriores. Otra tercera parte se
diagnostica en el primer año de vida y el tercio restante se hace posteriormente. Las manifestaciones clínicas consisten en dificultad para expeler, un
chorro urinario débil y una masa en la línea abdominal media inferior que refleja la vejiga distendida. En algunos casos los riñones son palpables y los
niños pueden tener signos y síntomas de uremia y acidosis. Es posible que sufran incontinencia e infecciones del tracto urinario. Los hallazgos de
laboratorio comprenden niveles elevados de nitrógeno ureico y de creatinina en suero, así como evidencia de infecciones urinarias. La ecografía suele
mostrar evidencias de engrosamiento vesical y trabeculación, hidrouréter e hidronefrosis. El diagnóstico se formula con observación de las válvulas
por medio de cistouretrograma de vaciado, así como la identificación endoscópica de las mismas. Hasta 70% de los niños con válvulas tienen reflujo
vesiculoureteral.
El tratamiento consiste en la destrucción de las válvulas por incisión endoscópica. En los prematuros con uretra pequeña que impide la resección
transuretral se puede requerir vesicostomía cutánea temporal para proporcionar drenaje y mejorar la función renal deficientes.
El pronóstico depende del grado original de daño renal y del resultado en los esfuerzos por prevenir o tratar las infecciones. Las tasas de insuficiencia
renal crónica o de enfermedad renal en etapa terminal varían de 25 a 67% de los niños con válvulas. Los factores de pronóstico adverso incluyen
reflujo bilateral o un nadir elevado de creatinina en suero durante el primer año de vida. Muchos de estos niños tienen desarrollo tardío de
continencia urinaria debido a cambios vesicales y a la deficiencia en la concentración urinaria.
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Ylinen E, AlaHouhala M, Wikström S: Prognostic factors of posterior urethral valves and the role of antenatal detection. Pediatr Nephrol 2004;20:874
ANOMALÍAS TESTICULARES Y ESCROTALES
Torsión testicular
La torsión testicular neonatal (torsión extravaginal) es un trastorno en extremo raro. El testículo entero y la túnica vaginal se encuentran torcidos. No
se ha identificado ningún mecanismo causal asociado a la torsión. Aunque la gran mayoría son necróticos e insalvables, diversos estudios han
informado que ha sido posible preservar el tejido testicular, cuando se detecta la torsión inmediatamente después del nacimiento. Cualquier
inflamación escrotal requiere vigilancia estrecha. Más adelante, en este mismo capítulo, se describe la torsión testicular intravaginal en adolescentes.
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ANOMALÍAS TESTICULARES Y ESCROTALES
Torsión testicular
La torsión testicular neonatal (torsión extravaginal) es un trastorno en extremo raro. El testículo entero y la túnica vaginal se encuentran torcidos. No
se ha identificado ningún mecanismo causal asociado a la torsión. Aunque la gran mayoría son necróticos e insalvables, diversos estudios han
informado que ha sido posible preservar el tejido testicular, cuando se detecta la torsión inmediatamente después del nacimiento. Cualquier
inflamación escrotal requiere vigilancia estrecha. Más adelante, en este mismo capítulo, se describe la torsión testicular intravaginal en adolescentes.
Cooper CS et al: Bilateral neonatal testicular torsion. Clin Pediatr 1997;36:653.
CrossRef
Lesiones escrotales
En los neonatos estas lesiones incluyen hipoplasia del escroto (uni o bilateral) asociada a criptorquidia y escroto bífido con hipospadias extenso.
Puede haber inclusión de quistes en la línea media.
CRIPTORQUIDIA
Etiología y clasificación
Los testículos no descendidos verdaderos detienen su trayectoria normal al escroto. Pueden permanecer en la cavidad abdominal (con menos
frecuencia), en el canal inguinal (canicular) o justo fuera del anillo externo (supraescrotal, el más frecuente). Es posible que los testículos pasen a
través del anillo externo y tengan ubicación ectópica, por lo común en la bolsa inguinal superficial. La incidencia de testículos no descendidos se
incrementa de 3 a 5% en los nacidos a término a 30% en los prematuros. La mayoría de los testículos no descendidos bajan al escroto en los primeros
seis meses de vida y hacia el año de edad la prevalencia es de 1%. El testículo que resulta afectado más a menudo es el izquierdo y 1 a 2% de los niños
con criptorquidia tendrán afectados los dos. En 20% de los menores con este trastorno no son palpables los testículos. De los que sí lo son, 20% son
intraabdominales, 40% canaliculares, escrotales o ectópicos y 40% son atróficos o inexistentes.
El diagnóstico de criptorquidia se basa en el examen físico. El hecho de que no se encuentre un testículo en la ecografía, la tomografía o la resonancia
magnética no demuestra agenesia testicular y, por ende, no descarta la necesidad de realizar la exploración quirúrgica. El examen testicular en el
lactante o niño de poca edad requiere el uso de ambas manos; con una se hace un barrido desde la espina iliaca anterior a lo largo del canal inguinal
para que se manifieste suavemente cualquier tejido testicular retenido en el escroto, que se palpa con la otra mano. Un testículo no descendido
verdadero, ya sea ectópico o inguinal, puede deslizarse o brotar bajo los dedos del examinador. Para distinguir un testículo retráctil, se debe llevar
éste hasta la posición escrotal, manteniéndolo en este lugar durante un minuto para fatigar el músculo cremáster. Después de esta maniobra, el
testículo retráctil permanece en el escroto, en tanto que el ectópico o no descendido se retrae inmediatamente fuera del escroto. Si no es posible
palpar el testículo en el escroto, en el canal inguinal o en los sitios ectópicos típicos se ha de realizar la evaluación para testículos no palpables.
Un niño con testículos bilaterales no palpables ha de ser sometido a evaluación hormonal por posible ausencia de testículos. Los niveles elevados de
la hormona luteinizante (LH) y de la hormona estimulante del folículo (FSH), así como la carencia de la sustancia inhibidora mülleriana son sugestivos
de ausencia testicular. Este problema se confirma mediante la prueba de estimulación de gonadotropina coriónica humana negativa (hCG), que se
realiza con la administración intramuscular de hCG (200 IU/día durante 3 a 4 días). Los niveles altos de gonadotropina (FSH y LH) y la falta de elevación
de testosterona por acción de hCG indica carencia bilateral de testículos, lo que hace innecesaria la exploración quirúrgica. Cuando uno o ambos
componentes faltan o hay niveles detectables de la sustancia inhibidora mülleriana, se justifica dicha exploración.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento de los testículos no descendidos ofrece la posibilidad de aumentar la fertilidad, así como la corrección del proceso vaginal, la
prevención de la torsión testicular y el mejoramiento de la imagen corporal. Es controvertido si la orquidopexia reduce el riesgo de malignidad, pero la
colocación de un testículo no descendido en el escroto facilita el examen físico testicular. Los cambios histológicos relacionados con infertilidad
ocurren en los pacientes con testículos no descendidos a una edad tan temprana como un año de edad, amén de que el descendimiento espontáneo
en raras ocasiones ocurre después de los seis meses, lo que hace que este lapso sea idóneo para la corrección quirúrgica.
Casi 90% de los pacientes con testículos no descendidos se hallan asociados al proceso vaginal evidente, lo que predispone a la formación de
hidrocele o hernia. En los pacientes con testículos no descendidos no tratados, las hernias ocultas pueden aparecer en cualquier momento con los
síntomas y complicaciones característicos, entre ellas hernia estrangulada.
El tratamiento de los testículos no descendidos ofrece la posibilidad de aumentar la fertilidad, así como la corrección del proceso vaginal, la
prevención de la torsión testicular y el mejoramiento de la imagen corporal. Es controvertido si la orquidopexia reduce el riesgo de malignidad, pero la
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colocación de un testículo no descendido en el escroto facilita el examen físico testicular. Los cambios histológicos relacionados con infertilidad
ocurren en los pacientes con testículos no descendidos a una edad tan temprana como un año de edad, amén de que el descendimiento espontáneo
en raras ocasiones ocurre después de los seis meses, lo que hace que este lapso sea idóneo para la corrección quirúrgica.
Casi 90% de los pacientes con testículos no descendidos se hallan asociados al proceso vaginal evidente, lo que predispone a la formación de
hidrocele o hernia. En los pacientes con testículos no descendidos no tratados, las hernias ocultas pueden aparecer en cualquier momento con los
síntomas y complicaciones característicos, entre ellas hernia estrangulada.
Antes de la intervención quirúrgica se ha de reexaminar al paciente anestesiado, ya que en ocasiones el testículo retráctil desciende con la anestesia o
es posible palpar un testículo previamente impalpable. En el caso de los pacientes con testículos palpables se realiza la incisión inguinal. En los niños
con testículos impalpables, es preferible el método endoscópico, pero se puede efectuar la abertura inguinal.
Resultados
La orquidopexia da buenos resultados en 74% de los pacientes con testículos abdominales, en 87% de quienes los tienen canaliculares y en 92% de los
niños con testículos distales al anillo externo. La complicación más importante es la atrofia testicular, que se observa en 1 a 2% de los pacientes
sometidos a orquidopexia, en tanto que la desvascularización completa de los testículos es rara. Se ha reportado que las tasas de paternidad son de
65, 90 y 93% en varones con criptorquidia bilateral, unilateral y testículos normalmente descendidos, respectivamente. Si sólo un testículo no
desciende el recuento de espermatozoides estará por debajo de lo normal en 25 a 33% de los pacientes, y la concentración de FSH en suero será
ligeramente elevada. Estas dos anomalías sugieren que ambos testículos son anormales, tal vez de manera congénita, aunque sólo uno no haya
descendido. Si no hay descenso de ambos testículos la cuenta espermática será drásticamente menor a lo normal y es posible que la testosterona en
suero sea reducida.
Terapéutica alternativa
La terapia hormonal constituye una alternativa en el tratamiento de criptorquidia, dado que este trastorno se puede relacionar con hipogonadismo
hipogonodotrópico. La hCG es la única hormona cuyo uso está aprobado en Estados Unidos para manejar esta alteración. Los efectos adversos de
este tratamiento incluyen agrandamiento del pene, crecimiento de vello púbico, aumento del tamaño testicular y conducta agresiva durante la
administración de dicha hormona. La probabilidad de obtener buenos resultados con esta terapéutica es mayor en el caso de pacientes con testículos
no descendidos o con testículos previamente descendidos. Algunos expertos plantean que la terapéutica sólo es eficaz para los menores con
testículos no verdaderamente descendidos o en quienes tienen testículos retráctiles. Si bien la terapia con hormonas tal vez sea eficaz para lograr el
descenso de los testículos puede mejorar la fertilidad en los niños con criptorquidia.
Hutcheson JC et al: The anatomical approach to inguinal orchiopexy. J Urol 2000;164:1702. [PubMed: 11025753]
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LESIONES DEL TRACTO GENITOURINARIO ADQUIRIDAS
UROPATÍA OBSTRUCTIVA
Una de las anormalidades más importantes del tracto genitourinario es la obstrucción, en virtud de que eventualmente ocasiona descompensación de
los conductos musculares y los reservorios, presión posterior y atrofia del parénquima renal. También propicia infecciones y formación de cálculos,
los cuales ocasionan daños adicionales y finalmente pueden causar la destrucción completa uni o bilateral de los riñones.
Tanto el nivel como el grado de la obstrucción son esenciales para comprender las consecuencias patológicas. Cualquier obstrucción distal al cuello
de la vejiga puede causar presión posterior que afecta ambos riñones. La obstrucción en el orificio ureteral o proximal a éste ocasiona daño unilateral,
a menos que la lesión abarque ambos uréteres simultáneamente. La obstrucción completa da por resultado la rápida descompensación del sistema
proximal al sitio donde dicha obstrucción se ubica. Cuando ésta es parcial ocasiona hipertrofia muscular gradual progresiva, seguida de dilatación,
descompensación y cambios hidronefróticos.
Etiología
La obstrucción del tracto urinario adquirida puede deberse a inflamación o a estenosis uretrales por traumatismo, obstrucción del orificio de salida
Tanto el nivel como el grado de la obstrucción son esenciales para comprender las consecuencias patológicas. Cualquier obstrucción distal al cuello
de la vejiga puede causar presión posterior que afecta ambos riñones. La obstrucción en el orificio ureteral o proximal a éste ocasiona daño unilateral,
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a menos que la lesión abarque ambos uréteres simultáneamente. La obstrucción completa da por resultado la rápida descompensación del sistema
proximal al sitio donde dicha obstrucción se ubica. Cuando ésta es parcial ocasiona hipertrofia muscular gradual progresiva, seguida de dilatación,
descompensación y cambios hidronefróticos.
Etiología
La obstrucción del tracto urinario adquirida puede deberse a inflamación o a estenosis uretrales por traumatismo, obstrucción del orificio de salida
vesical (hiperplasia benigna o cáncer de próstata), tumores vesicales, vejiga neuropática, compresión ureteral extrínseca (tumor, fibrosis
retroperitoneal o agrandamiento de ganglios linfáticos), cálculos ureterales o pélvicos, estenosis ureterales, tumores pélvicos o ureterales.
Patogenia
Sin importar su causa, la obstrucción adquirida da lugar a cambios similares en el tracto urinario, que varían según la intensidad y duración de la
obstrucción.
A. Cambios uretrales
Proximal a la obstrucción, la uretra se dilata e infla. Es posible que surja un divertículo uretral y puede ocurrir la dilatación, y fisura de la uretra
prostática y de los conductos eyaculatorios.
B. Cambios vesicales
La obstrucción del orificio de salida se compensa con el engrosamiento e hipertrofia temprana del detrusor y el trigonal, lo que hace posible el vaciado
completo de la vejiga. Este cambio ocasiona el surgimiento progresivo de trabeculación vesical, sáculos, celulillas y, finalmente, divertículos. De
manera subsecuente ocurre la descompensación vesical, que se caracteriza por los cambios antes mencionados más el vaciado incompleto de la
vejiga (orina residual posvaciado). La hipertrofia trigonal da lugar a obstrucción uretral secundaria debida al incremento de la resistencia al flujo a
través de uréter intravesical. Con la descompensación del detrusor y la acumulación de la orina residual, hay estenosis del trígono hiperatrofiado, que
incrementa de manera apreciable la obstrucción ureteral. Este es el mecanismo que ocasiona presión posterior sobre el riñón, cuando hay
obstrucción del orificio de salida (en tanto que la unión uretrovesical mantiene su funcionalidad). El drenaje con sonda alivia la estenosis del trígono y
mejora el drenaje del tracto superior.
Un cambio tardío provocado por la obstrucción persistente (que con mayor frecuencia se encuentra en la disfunción neuropática) es la
descompensación de la unión ureterovesical, que da lugar al reflujo. Éste agrava el efecto de la presión posterior sobre el tracto superior, dado que
transmite presiones intravesicales anormalmente altas y favorece el inicio de la infección persistente del tracto urinario.
C. Cambios ureterales
El primer cambio que se observa consiste en aumento gradual de la distensión ureteral. Esto incrementa el calibre ureteral y estimula la contracción
hiperactiva y la hipertrofia muscular ureteral. Dado que la musculatura ureteral tiene un patrón helicoidal irregular, la estenosis de sus elementos
musculares ocasiona el alargamiento, así como el ensanchamiento, que da origen al uréter dilatado que sigue un curso tortuoso, sinuoso, que fluctúa
hacia atrás y hacia delante a través del curso, relativamente recto, de los vasos ureterales, que no resultan afectados por la obstrucción ureteral. Esto
constituye el inicio de la descompensación ureteral, cuando la tortuosidad y la dilatación se hacen evidentes. Estos cambios progresan hasta que el
uréter se torna átono, con peristalsis infrecuentes, ineficaz o con carencia total de la peristalsis.
D. Cambios pelvicocaliceos
La pelvis renal y los cálices, sujetos a mayores volúmenes de orina retenidos, se distienden. Primero, la pelvis muestra evidencia de hiperactividad e
hipertrofia y luego, dilatación progresiva y atonía. Los cálices tienen cambios semejantes en grado variable, lo que depende de que la pelvis renal sea
intrarrenal o extrarrenal. En este último caso la dilatación de los cálices puede ser mínima a pesar de la marcada dilatación pélvica. En la pelvis
intrarrenal es máxima la dilatación de los cálices, así como el daño del parénquima renal. Las fases sucesivas que se ven en la obstrucción son
redondeo de los fórnix, seguido del aplanamiento de la papila y finalmente deformidad en palillo de tambor de los cálices menores.
E. Cambios del parénquima renal
La distensión pelvicalicea conlleva la compresión del parénquima contra la cápsula renal y, lo que es más importante, la compresión de los vasos
arciformes, que da por resultado una notable disminución del flujo de sangre renal que ocasiona atrofia isquémica del parénquima. Con el aumento
de la presión intrapélvica hay dilatación progresiva de los túbulos colectores y distales, con compresión y atrofia de las células tubulares. Page 22 / 95
intrarrenal es máxima la dilatación de los cálices, así como el daño del parénquima renal. Las fases sucesivas que se ven en la obstrucción son
redondeo de los fórnix, seguido del aplanamiento de la papila y finalmente deformidad en palillo de tambor de los cálices menores.
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E. Cambios del parénquima renal
La distensión pelvicalicea conlleva la compresión del parénquima contra la cápsula renal y, lo que es más importante, la compresión de los vasos
arciformes, que da por resultado una notable disminución del flujo de sangre renal que ocasiona atrofia isquémica del parénquima. Con el aumento
de la presión intrapélvica hay dilatación progresiva de los túbulos colectores y distales, con compresión y atrofia de las células tubulares.
A. Síntomas y signos
Varían según el sitio donde se localiza la obstrucción.
1. Obstrucción intravesical. Este trastorno (p. ej., debido a estenosis uretral, hipertrofia prostática benigna, contractura del cuello de la vejiga)
ocasiona problemas para iniciar el vaciado, con un chorro débil y disminución en el flujo con goteo terminal. El ardor y la urgencia son síntomas
asociados comunes. Se puede palpar la pared de la vejiga distendida o engrosada. En el examen rectal se puede apreciar induración uretral debida a
estenosis, hipertrofia prostática benigna o cáncer de próstata. La estenosis del meato y los cálculos uretrales impactados se diagnostican rápidamente
con el examen físico.
2. Obstrucción supravesical. Por lo regular, hay dolor o cólico renal asociado. La obstrucción supravesical (p. ej., causada por un cálculo ureteral,
obstrucción en la unión ureteropélvica) puede ser por completo asintomática cuando evoluciona en forma gradual a lo largo de un periodo de varios
meses. Es posible palpar un riñón agrandado, además puede haber dolor en el ángulo costovertebral.
En ocasiones se observa infección del tracto urinario, hematuria o cristaluria. En pacientes con obstrucción bilateral se puede notar deficiencia de la
función renal. Se advierte azoemia posrenal (cambios en el suero que reflejan deterioro de la función renal debido principalmente a obstrucción) por
la elevación del nitrógeno ureico en sangre y la creatinina en proporción mayor de 10:1.
Usualmente el examen radiológico es diagnóstico en sujetos con estasis, tumores y estenosis. Los cambios anatómicos y la dilatación ocurren sobre el
nivel de la obstrucción, mientras que en zonas distales a ésta la configuración por lo común es normal. Esto ayuda a ubicar el sitio de la obstrucción.
En ocasiones se requieren las imágenes combinadas anterógradas, con urogramas intravenosos, y retrógradas, con ureterogramas o uretrogramas,
para encontrar el segmento obstruido. En la obstrucción supravesical es esencial demostrar la estasis y el drenaje demorado para establecer y
cuantificar la magnitud de la obstrucción.
1. Ecografía. Este estudio revela el grado de dilatación de la pelvis renal y de los cálices, amén de que hace posible el diagnóstico de hidronefrosis
aun en el periodo prenatal. El ultrasonido con Doppler de color puede mostrar flujo de sangre e índices de restricción que ayudan a determinar la
deficiencia funcional.
2. Estudios con isótopos. La tomografía DTPA con tecnecio99m o MAG3 puede revelar el grado de hidronefrosis, así como de la función renal. El
uso de diuréticos durante el examen aporta datos específicos sobre la importancia de la obstrucción y la necesidad de tratamiento. Los estudios
múltiples pueden revelar los cambios funcionales en curso.
3. Tomografía axial computarizada. Este estudio tiene especial valor para mostrar el grado y el sitio de la obstrucción, y en muchos pacientes la
causa. El uso de un medio de contraste (urograma con CT) permite estimar la función renal residual.
4. Urograma con MRI. La resonancia magnética proporciona imágenes anatómicas e identifica el sitio donde se ubica la obstrucción. Con la
urografía dinámica mejorada con medio de contraste, también se obtiene información funcional sin el uso de radiación ionizante.
5. Urografía anterógrada. Este estudio realizado con aguja percutánea o nefrostomía de tubo es de gran utilidad cuando el riñón obstruido no
expele el material radiopaco en la urografía excretora. La prueba de Whitaker requiere acceso por medio de una sonda al sistema colector sobre el
sitio donde se sospecha que se halla la obstrucción. Esto permite la introducción de líquido en la pelvis renal y de manera simultánea medir la tasa del
flujo de orina, así como las presiones en la vejiga y la pelvis renal, y por lo tanto aporta una evaluación cuantitativa del grado de intensidad de la
obstrucción. Es posible medir el transporte de líquido y el grado de obstrucción estimado mediante un monitor de presión.
Complicaciones
La más importante ocasionada por obstrucción del tracto urinario es la atrofia del parénquima renal como resultado de la presión posterior. La
obstrucción también predispone a las infecciones y a la formación de cálculos, además, la infección causada por una obstrucción ocasiona la
5. Urografía anterógrada. Este estudio realizado con aguja percutánea o nefrostomía de tubo es de gran utilidad cuando el riñón obstruido no
expele el material radiopaco en la urografía excretora. La prueba de Whitaker requiere acceso por medio de una sonda al sistema colector sobre el
sitio donde se sospecha que se halla la obstrucción. Esto permite la introducción de líquido en la pelvis renal y de manera simultánea medir la tasa del
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flujo de orina, así como las presiones en la vejiga y la pelvis renal, y por lo tanto aporta una evaluación cuantitativa del grado de intensidad de la
obstrucción. Es posible medir el transporte de líquido y el grado de obstrucción estimado mediante un monitor de presión.
Complicaciones
La más importante ocasionada por obstrucción del tracto urinario es la atrofia del parénquima renal como resultado de la presión posterior. La
obstrucción también predispone a las infecciones y a la formación de cálculos, además, la infección causada por una obstrucción ocasiona la
destrucción rápida del riñón.
Tratamiento
El objetivo principal de la terapéutica consiste en aliviar la obstrucción (p. ej., cateterismo para reducir la retención urinaria aguda). Con frecuencia, el
tratamiento definitivo requiere cirugía, si bien, las técnicas con invasión mínima cada vez se utilizan con mayor frecuencia. La estenosis uretral simple
se puede manejar con dilatación o uretrotomía interna (incisión de la estenosis bajo guía visual directa con rectoscopio). No obstante, se puede
requerir la uretroplastia (injerto con cirugía abierta o colgajo de piel o de mucosa bucal para reemplazar el diámetro uretral) para mejores resultados
a largo plazo. De manera característica, la hiperplasia prostática benigna requiere extirpación, sin embargo, las técnicas láser dan resultados
satisfactorios, con menor morbilidad. Los cálculos ureterales impactados se pueden remover mejor o extraer con una sonda, a menos que se piense
que pueden ser desechados de manera espontánea.
La obstrucción ureteral o de la unión ureteropélvica precisa reparación quirúrgica, sin embargo, los procedimientos endoscópicos dentro del uréter o
la laparoscopia pueden igualar los resultados de la cirugía abierta. Los cálculos renales se pueden remover mediante instrumentos por vía retrógrada
o por método percutáneo anterógrado, por extracción directa con canastillas o litotripsia láser o ultrasónica, o por irrigación por medio de un tubo
colocado directamente en el riñón.
A veces es necesario el drenaje preliminar sobre la obstrucción para mejorar la función renal. En ocasiones, se requiere la derivación intestinal
urinaria o la nefrostomía permanente; si el daño es grave lo indicado es la nefrostomía.
Pronóstico
Depende de la causa, el sitio, la duración y el grado de daño y la descompensación renal. En general, el alivio de la obstrucción da por resultado la
mejoría de la función renal, excepto en riñones muy dañados, en especial los que se hallan destruidos por cicatrización inflamatoria.
GrattanSmith JD et al: MR imaging of kidneys: functional evaluation using F15 perfusion imaging. Pediatr Radiol 2003;33:293. [PubMed: 12695861]
Padmanabhan P, Nitti VW: Primary bladder neck obstruction in men, women, and children. Curr Urol Rep 2007;8:379. [PubMed: 17880837]
OBSTRUCCIÓN EN LA UNIÓN URETEROPÉLVICA
La estenosis del orificio de salida de la pelvis renal, por lo regular se debe a estenosis congénita de la unión o a compresión por vasos anómalos. Sin
embargo¸ la lesión puede ser adquirida. La manifestación en adultos con frecuencia comprende inicio súbito de dolor en el flanco, en general
después de la ingestión de grandes volúmenes de líquidos. Actualmente en los niños por lo común se manifiesta después del diagnóstico de
hidronefrosis por ecografía prenatal.
El diagnóstico se puede confirmar con una CT nuclear con diuresis o urografía intravenosa, que revela hidronefrosis con dilatación de la pelvis renal y
drenaje lento, ya sea del radiomarcador o del medio de contraste. En ocasiones, los pacientes tienen hidronefrosis intermitente pero urogramas
normales, excepto durante los ataques de dolor, cuando las placas de rayos X muestran la obstrucción típica. Por lo regular el parénquima renal de los
pacientes es normal. En general, se requiere la ureteropielografía retrógrada para los sujetos con obstrucción, que puede ser de moderada crónica a
grave, para determinar el grado de la lesión y verificar si el uréter distal es normal. La obstrucción marcada hace que sea difícil determinar si la función
renal se puede salvar con cirugía. En estas situaciones, es posible que sea necesario realizar, ya sea: (1) renografía diferencial con radioisótopos por
medio del uso de un diurético durante el estudio, o (2) nefrostomía percutánea y depuración de creatinina, mediante la colección de orina por 24
horas.
Se puede tratar mejor la obstrucción grave en la que hay preservación mínima de la función renal con nefrectomía unilateral. Si la función renal es
adecuada (> 10% del total o > 10 ml/min de depuración de creatinina), se puede intentar la reparación quirúrgica de la estenosis por medio de la
creación de un colgajo de la pelvis renal o la resección del área estenótica y reanastomosis. El uso del uteroscopio o nefroscopio percutáneo con
endopielotomía en la que se incide la unión ureteropélvica estenosada ofrece un método alternativo de tratamiento. Según parece, este
procedimiento es menos eficaz cuando hay un vaso transversal, función renal deficiente e hidronefrosis significativa. Se ha propuesto también la
reparación laparoscópica. Los resultados de estos procedimientos son excelentes para preservar la función renal, mejorar el flujo de orina y el alivio
renal se puede salvar con cirugía. En estas situaciones, es posible que sea necesario realizar, ya sea: (1) renografía diferencial con radioisótopos por
medio del uso de un diurético durante el estudio, o (2) nefrostomía percutánea y depuración de creatinina, mediante la colección de orina por 24
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horas.
Se puede tratar mejor la obstrucción grave en la que hay preservación mínima de la función renal con nefrectomía unilateral. Si la función renal es
adecuada (> 10% del total o > 10 ml/min de depuración de creatinina), se puede intentar la reparación quirúrgica de la estenosis por medio de la
creación de un colgajo de la pelvis renal o la resección del área estenótica y reanastomosis. El uso del uteroscopio o nefroscopio percutáneo con
endopielotomía en la que se incide la unión ureteropélvica estenosada ofrece un método alternativo de tratamiento. Según parece, este
procedimiento es menos eficaz cuando hay un vaso transversal, función renal deficiente e hidronefrosis significativa. Se ha propuesto también la
reparación laparoscópica. Los resultados de estos procedimientos son excelentes para preservar la función renal, mejorar el flujo de orina y el alivio
de los síntomas, pero puede persistir la dilatación de los cálices.
Tan BJ, Smith AD: Ureteropelvic junction obstruction repair: when, how, what? Curr Opin Urol 2004;14:55. [PubMed: 15075831]
ESTENOSIS URETERAL
Este trastorno puede ser congénito o consecuencia de una lesión adquirida. Las causas genéticas pueden deberse a compresión por un vaso anómalo,
como la arteria renal del polo inferior en la obstrucción de la unión ureteropélvica o una vena retroperitoneal o un megauréter primario, en el cual se
halla parcialmente obstruido el uréter distal. Con mayor frecuencia, el uréter se ve obstruido de manera secundaria por condiciones adquiridas como
inflamación debida a cálculos ureterales crónicos, traumatismo causado por cirugía vascular o ginecológica, o trauma penetrante externo ocasionado
por un arma punzocortante o de fuego. También pueden provocar obstrucción del uréter los ganglios linfáticos agrandados o un aneurisma de la
arteria iliaca o la fibrosis retroperitoneal, asimismo el cáncer ureteral intrínseco o el de vejiga tienen la capacidad de infiltrar el uréter en su punto de
inserción en la vejiga. Finalmente, una infección como tuberculosis urinaria puede causar estenosis ureterales distales y es posible que haya
obstrucción bilateral del cuello de la vejiga con retención urinaria debida a hiperplasia prostática benigna.
Los trastornos crónicos que tienen una evolución lenta en ocasiones no provocan síntomas, en tanto que las obstrucciones agudas como los cálculos
ocasionan dolor intenso en los flancos que se irradia a la ingle o a los testículos/labios. Por lo regular el diagnóstico se formula con CT urográfica con
medio de contraste que muestra demora en la función, pelvis renal y uréter dilatados debajo del sitio donde se ubica la obstrucción. Esto a menudo
constituye un hallazgo insospechado en la CT efectuada por otras razones en un paciente asintomático.
El tratamiento depende por entero de la causa. La estenosis intensa puede requerir resección de la lesión y anastomosis extremo a extremo
espatulado del uréter. La obstrucción de menor intensidad se puede manejar con cistoscopia y dilatación ureteral con globo en el área estenosada
mediante guía visual directa con un ureteroscopio. La colocación de una endoprótesis ureteral permanente dilata la estenosis con el tiempo y también
puede ser un tratamiento útil en pacientes selectos.
FIBROSIS RETROPERITONEAL
Consultar también el capítulo 22.
Es posible que uno de los dos uréteres se halle comprimido por un proceso inflamatorio crónico, usualmente por una causa desconocida, que abarca
los tejidos retroperitoneales del área lumbosacra. Cabe la posibilidad de que los pacientes con migraña tratados con metisergida padezcan esta
fibrosis. También es factible que se deba a enfermedad de Hodgkin esclerosante y a fibrosis causada por cáncer metastásico. Los síntomas incluyen
dolor renal, de la parte baja de la espalda, así como los relacionados con uremia. En algunos pacientes se observa anuria completa, aunque es rara la
infección urinaria. Si ambos uréteres se encuentran obstruidos, la creatinina en suero será elevada.
Los urogramas de excreción muestran hidronefrosis y uréter dilatado debajo del punto de la obstrucción. Los uréteres se encuentran desplazados en
sentido medial en el área lumbar. En los ureterogramas retrógrados se observa un largo segmento de estenosis ureteral, aunque se pueda pasar
fácilmente una sonda por el uréter. Las ecografías y las tomografías computarizadas muestran placas fibrosas con hidroureteronefrosis proximal. Si el
paciente es anúrico, se deberá proceder a la colocación de sondas permanentes o a practicar nefrostomía percutánea. Una vez que mejora la
condición del paciente se puede completar el tratamiento definitivo. Si se sospecha que el agente causal es la metisergida, posiblemente la fibrosis
ceda una vez que se suspenda la administración de este fármaco. Los corticosteroides suelen ser benéficos para estos pacientes. Se ha usado con
buenos resultados la implantación de endoprótesis ureterales crónicas. En caso de que estos métodos fracasen se puede realizar una ureterólisis
para liberar al uréter de la placa fibrosa. Se ha de resecar la placa del uréter afectado, movido a una posición lateral y envolverlo en el omento para
prevenir un posible atrapamiento recurrente. Este procedimiento se ha llevado a cabo con muy buenos resultados por medio de laparoscopia.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
Prostatismo: nicturia, dificultad para comenzar a orinar, chorro lento, goteo al terminar de orinar, frecuencia.
ceda una vez que se suspenda la administración de este fármaco. Los corticosteroides suelen ser benéficos para estos pacientes. Se ha usado con
buenos resultados la implantación de endoprótesis ureterales crónicas. En caso de que estos métodos fracasen se puede realizar una ureterólisis
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para liberar al uréter de la placa fibrosa. Se ha de resecar la placa del uréter afectado, movido a una posición lateral y envolverlo en el omento para
prevenir un posible atrapamiento recurrente. Este procedimiento se ha llevado a cabo con muy buenos resultados por medio de laparoscopia.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
Prostatismo: nicturia, dificultad para comenzar a orinar, chorro lento, goteo al terminar de orinar, frecuencia.
Orina residual.
Retención urinaria aguda.
Uremia en casos avanzados.
No se conoce la causa de la inflamación prostática benigna, pero es probable que se relacione con factores hormonales. Al momento de orinar se ve
alterado el mecanismo de abertura y estrechamiento del cuello vesical por la hiperplasia de la próstata, lo que causa mayor resistencia al flujo de
salida. Como consecuencia, se requiere una mayor presión intravesical para completar el vaciado, lo que causa hipertrofia de los músculos vesicales y
trigonales. Esto, a su vez, puede llevar a la aparición de divertículos vesicales —que sobresalen en la mucosa vesical entre los haces musculares del
detrusor—. La hipertrofia del trígono ocasiona estrés excesivo sobre el uréter intravesical, lo que en casos extremos provoca obstrucción funcional
que da por resultado hidroureteronefrosis. La acumulación de la orina puede causar infección; el inicio de la cistitis exacerba los síntomas de
obstrucción. El agrandamiento de la próstata en la parte subtrigonal y periuretral ocasiona la mayor obstrucción.
En los jóvenes la próstata tiene una cápsula anatómica semejante a la cáscara de una manzana. En los sujetos con próstata agrandada hay una gruesa
cápsula “quirúrgica” similar a la cáscara de una naranja formada por tejido prostático verdadero comprimido periféricamente (“zona periférica”). Las
glándulas periuretrales benignas corresponden a la “zona de transición” y son las que causan la obstrucción (figura 389).
Figura 389.
Hiperplasia prostática benigna. Las glándulas periuretrales agrandadas están encerradas en la cápsula quirúrgica. La próstata verdadera ha quedado
comprimida.
Figura 389.
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Hiperplasia prostática benigna. Las glándulas periuretrales agrandadas están encerradas en la cápsula quirúrgica. La próstata verdadera ha quedado
comprimida.
De manera característica, el paciente tiene menos síntomas en el tracto urinario inferior y nota dificultad para empezar a orinar, y pérdida de la fuerza
y el calibre del chorro urinario. La necesidad urgente de orinar cuando la vejiga está casi llena constituye un signo. El sujeto afectado también puede
despertarse apremiado por la necesidad de orinar varias veces en la noche (nicturia). El goteo posterior al vaciado resulta especialmente perturbador
(“goteo terminal”). La complicación por una infección incrementa el grado de síntomas obstructivos, y con frecuencia se asocia a ardor durante la
micción; puede sobrevenir la retención urinaria aguda. Esto se relaciona con urgencia, dolor suprapúbico y vejiga distendida palpable.
El tamaño de la próstata que se aprecia por vía rectal no tiene importancia primaria diagnóstica, dado que hay poca correlación entre el tamaño de la
glándula, el grado de los síntomas y la cantidad de orina residual. La Asociación Estadounidense de Urología (American Urological Association [AUA])
elaboró un cuestionario de autoadministración que asigna puntos según los síntomas, el cual contiene siete reactivos que pueden ayudar tanto al
paciente como al médico a evaluar los síntomas del tracto urinario inferior.
El análisis de orina puede encontrar evidencia de infección. En general hay aumento de la orina residual (> 50 cc) y disminuye la tasa temporal del flujo
urinario (< 10 a 15 cc/s). Es posible que en sujetos con obstrucción prolongada o intensa se hallen elevados los niveles de creatinina.
Los urogramas de excreción suelen ser normales, por lo que no son diagnósticos y, por ende, no se requieren. En los pacientes en etapa terminal, el
estudio puede mostrar hidroureteronefrosis cuando la obstrucción es intensa. Esto casi siempre se resuelve con la prostatectomía. La glándula
agrandada puede causar muescas en la superficie inferior de la vejiga, lo que puede dar por resultado deformidad en gancho (J) del uréter distal. La
placa posvaciado puede mostrar volúmenes variables de orina residual. El examen renal con ecografía puede obviar la necesidad de urogramas; sin
embargo, no se requieren las imágenes para formular el diagnóstico o para determinar el método de tratamiento, o si éste es necesario. La ecografía
pélvica en el consultorio predice con exactitud el volumen de orina residual y, por ende, evita, en algunos casos, la cateterización de la vejiga.
D. Examen cistoscópico
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Los urogramas de excreción suelen ser normales, por lo que no son diagnósticos y, por ende, no se requieren. En los pacientes en etapa terminal, el
estudio puede mostrar hidroureteronefrosis cuando la obstrucción es intensa. Esto casi siempre se resuelve con la prostatectomía. La glándula
agrandada puede causar muescas en la superficie inferior de la vejiga, lo que puede dar por resultado deformidad en gancho (J) del uréter distal. La
placa posvaciado puede mostrar volúmenes variables de orina residual. El examen renal con ecografía puede obviar la necesidad de urogramas; sin
embargo, no se requieren las imágenes para formular el diagnóstico o para determinar el método de tratamiento, o si éste es necesario. La ecografía
pélvica en el consultorio predice con exactitud el volumen de orina residual y, por ende, evita, en algunos casos, la cateterización de la vejiga.
D. Examen cistoscópico
Este estudio permite observar cambios vesicales secundarios (p. ej., trabeculación) y el agrandamiento de la glándula prostática periuretral. No
obstante, la cistoscopia no se requiere para hacer diagnósticos; identifica otros trastornos como cálculos vesicales o tumores en pacientes selectos.
E. Estudios urodinámicos
En ocasiones resulta muy útil el monitoreo fisiológico simultáneo de la vejiga llena y vacía, de la actividad del esfínter uretral, la presión abdominal y la
actividad del músculo del piso pélvico (electromiografía) para documentar si hay obstrucción del orificio de salida de la vejiga, función vesical
deficiente u otros problemas que causan síntomas del tracto urinario inferior. Aunque los estudios dinámicos no se requieren en todos los sujetos
para formular el diagnóstico, resultan útiles en los pacientes que tienen altos volúmenes residuales o una enfermedad neurológica de base, puesto
que ayuda a determinar el manejo adecuado.
La vejiga neuropática da lugar a un síndrome similar. Se ha de investigar si hay antecedentes que sugieren problemas neuropáticos como diabetes
mellitus, accidente cerebrovascular, lesión o compresión de la médula espinal. Tiene particular importancia el déficit neurológico que involucra a S2
S4.
El cáncer de próstata también causa síntomas de obstrucción del cuello de la vejiga. El antígeno prostático en suero suele ser elevado en los pacientes
con hipertrofia benigna prostática y los niveles se incrementan de acuerdo con el aumento del volumen de la próstata. Por lo tanto, un valor absoluto
no es diagnóstico, sin embargo, si en general se halla sobre 10 ng/ml, será necesario valorar la posibilidad de cáncer.
La prostatitis aguda causa síntomas de obstrucción, pero el paciente es séptico y su orina se encuentra infectada. La próstata es exquisitamente suave.
La estenosis uretral reduce el calibre del chorro urinario. Por lo regular, hay antecedentes de gonorrea o de traumatismo local. El uretrograma revela
el sitio donde se ubica el área estenótica. Una estenosis bloquea el paso de un instrumento o de la sonda.
Complicaciones
La obstrucción y la orina residual ocasionan infecciones prostáticas y vesicales; asimismo, en ocasiones pielonefritis, que pueden ser difíciles de
erradicar.
La obstrucción puede dar lugar a la aparición de divertículos vesicales. La orina residual infectada contribuye a la formación de cálculos.
La obstrucción funcional del uréter intravesical, provocada por hipertrofia del trígono, puede ocasionar hidroureteronefrosis.
Tratamiento
Las indicaciones para el manejo quirúrgico son: insuficiencia de o daño de la función renal o síntomas que ocasionan molestias. Puesto que el grado
de obstrucción progresa lentamente en la mayoría de los pacientes, el tratamiento conservador suele ser adecuado. Los fármacos y el relajamiento de
la cápsula prostática y del esfínter interno (agentes bloqueadores αadrenérgicos) o reducción del volumen de la próstata (inhibidores de la 5α
reductasa o antiandrógenos) han dado muy buenos resultados.
A. Medidas conservadoras
El tratamiento de la prostatitis crónica reduce los síntomas. Normalmente, la resolución de una cistitis complicada da por resultado algún alivio. Se
debe advertir al paciente que vacíe la vejiga tan pronto sienta la urgencia. Mantener los líquidos por un periodo breve causa llenado vesical y
disminución del tono de la vejiga, esto constituye una causa común de retención urinaria súbita y, por lo tanto, se ha de evitar. Los pacientes con
síntomas urinarios obstructivos no han de usar remedios contra la gripe, entre ellos los antihistamínicos, porque con frecuencia ocasionan retención
urinaria. Estas medidas conservadoras sólo son de ayuda temporal —si acaso— en los pacientes con hiperplasia prostática. En fechas recientes ha
habido gran interés, en particular de parte de los pacientes, por el uso de la fitoterapia como tratamiento de los síntomas del tracto urinario inferior,
entre ellas palmito dentado, semillas de calabaza y otros extractos de plantas. No obstante, a pesar de su publicitada eficacia, no se han hecho
estudios científicos adecuados.
El tratamiento de la prostatitis crónica reduce los síntomas. Normalmente, la resolución de una cistitis complicada da por resultado algún alivio. Se
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debe advertir al paciente que vacíe la vejiga tan pronto sienta la urgencia. Mantener los líquidos por un periodo breve causa llenado vesical y
disminución del tono de la vejiga, esto constituye una causa común de retención urinaria súbita y, por lo tanto, se ha de evitar. Los pacientes con
síntomas urinarios obstructivos no han de usar remedios contra la gripe, entre ellos los antihistamínicos, porque con frecuencia ocasionan retención
urinaria. Estas medidas conservadoras sólo son de ayuda temporal —si acaso— en los pacientes con hiperplasia prostática. En fechas recientes ha
habido gran interés, en particular de parte de los pacientes, por el uso de la fitoterapia como tratamiento de los síntomas del tracto urinario inferior,
entre ellas palmito dentado, semillas de calabaza y otros extractos de plantas. No obstante, a pesar de su publicitada eficacia, no se han hecho
estudios científicos adecuados.
El tratamiento de la hiperplasia prostática benigna es motivo de controversia. Ningún tratamiento (vigilancia y espera) puede ser apropiado para
pacientes que aducen tener síntomas leves a moderados y, por ende, tienen bajas puntuaciones de la AUA sintomáticas y orina residual menor de 70 a
100 cc. También el interés se ha centrado en las terapéuticas médicas que no recurren a la cirugía para quienes tienen síntomas más intensos, agentes
bloqueadores adrenérgicos alfa, relajación del esfínter interno (cuello vesical) y de la cápsula prostática. Los agentes selectivos que son de acción
prolongada y que preferentemente trabajan para este propósito son doxazosina y tamsulosina. Los inhibidores de la reductasa 5 alfa bloquean la
conversión de testosterona a dihidrotestosterona (el andrógeno activo que promueve el crecimiento prostático) y, además, son útiles para glándulas
grandes, particularmente en combinación con bloqueadores alfa, que se ha demostrado tienen la capacidad de prevenir mejor la retención de orina y
de otros síntomas progresivos de obstrucción prostática.
La cateterización es obligatoria en pacientes con retención urinaria aguda. El vaciado espontáneo puede recuperarse, pero la sonda debe permanecer
colocada durante tres días mientras el detrusor recupera su tono. Si esto falla, lo indicado es el tratamiento quirúrgico.
B. Medidas quirúrgicas
La prostatectomía comprende en la actualidad cuatro métodos que son tradicionales: transuretral, retropúbico, suprapúbico y perineal. La vía
transuretral se prefiere para pacientes cuya glándula pesa menos de 50 a 70 g, porque las tasas de morbilidad son menores, así como la estancia
hospitalaria. En las glándulas de mayor tamaño se requiere la cirugía abierta según la preferencia y experiencia del urólogo. La mortalidad es baja en
cada uno de estos procedimientos (1 a 2%). El mayor riesgo con la vía transperitoneal es la posible pérdida de la capacidad reproductiva, pero en la
resección transuretral de la próstata la impotencia sólo ocurre ocasionalmente.
Un método alternativo para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna es la incisión transuretral de la próstata. Este procedimiento consiste
en incidir la próstata en el cuello de la vejiga arriba del verumontanum, para permitir la expansión de toda la uretra prostática. Este procedimiento
resulta especialmente eficaz cuando el punto primario de la obstrucción es causado por una “barra media” o labio superoposterior del cuello vesical
sin obstrucción del lóbulo lateral.
Los tratamientos adicionales alternativos consisten en la vaporización transuretral, prostatectomía con láser, termoterapia transuretral con
microondas, ablación con aguja transuretral y ablación con ondas ultrasónicas de alta intensidad dirigidas a la próstata. Según parece, en la
actualidad la prostatectomía con láser es el procedimiento más promisorio y datos recientes sugieren que el láser Holmium y KTP (potasiotitanio
fósforo) puede tener la misma eficacia que la resección de próstata transuretral, pero con menos morbilidad. Sin embargo, aún falta conocer los
resultados a largo plazo que puedan aportar estudios aleatorios.
Pronóstico
La mayoría de los pacientes con síntomas prominentes obtienen alivio considerable y mejoría sustancial en el flujo de orina luego del tratamiento
quirúrgico; sin embargo, quienes tienen síntomas leves pueden obtener buenos resultados con la terapéutica farmacológica.
American Urological Association: Clinical guidelines. Management of BPH. Available at www.auanet.org. Accessed February 23 , 2009.
Lam JS, Cooper KL, Kaplan SA: Changing aspects in the evaluation and treatment of patients with benign prostatic hyperplasia. Med Clin North Am
2004;88:281. [PubMed: 15049579]
Tan A et al: Metaanalysis of holmium laser enucleation versus transurethral resection of the prostate for symptomatic prostatic obstruction. Br J
Surg 2007;94:1201. [PubMed: 17729384]
ESTENOSIS URETRAL
En los varones las estenosis uretrales adquiridas pueden ser provocadas por un traumatismo externo o un procedimiento con instrumentos anterior
(lo más frecuente). Las estenosis pueden ser inflamatorias, por gonorrea, uretritis tuberculosa o esquistosomiasis, o puede ser una complicación rara
de cáncer. Los síntomas que comúnmente se observan son disuria, chorro débil, dispersión del flujo urinario, retención urinaria e infección del tracto
urinario. Se puede observar evidencia de cicatrización debida a traumatismo o induración, así como una fístula. La uretroscopia revela el grado de
Tan A et al: Metaanalysis of holmium laser enucleation versus transurethral resection of the prostate for symptomatic prostatic obstruction. Br J
Surg 2007;94:1201. [PubMed: 17729384] Access Provided by:
ESTENOSIS URETRAL
En los varones las estenosis uretrales adquiridas pueden ser provocadas por un traumatismo externo o un procedimiento con instrumentos anterior
(lo más frecuente). Las estenosis pueden ser inflamatorias, por gonorrea, uretritis tuberculosa o esquistosomiasis, o puede ser una complicación rara
de cáncer. Los síntomas que comúnmente se observan son disuria, chorro débil, dispersión del flujo urinario, retención urinaria e infección del tracto
urinario. Se puede observar evidencia de cicatrización debida a traumatismo o induración, así como una fístula. La uretroscopia revela el grado de
estrechamiento. El uretrograma delinea el sitio y el grado de la estenosis.
Se debe establecer la diferencia entre la estenosis uretral y la obstrucción del orificio de salida de la vejiga causada por prostatismo, cálculos uretrales
impactados, cuerpos extraños en la uretra y tumores.
El tratamiento inicial consiste en uretrotomía interna con guía visual directa (incisión de la estenosis). Se obtienen buenos resultados en 75% de los
pacientes. Por mucho, está indicada la cirugía abierta en quienes tienen estenosis densas y no mejoran con la uretrotomía interna inicial. Esto
probablemente se logra mejor cuando se utiliza la vía transpúbica o perineal, si la lesión abarca la uretra membranosa. Cuando la uretra media se
halla afectada, lo indicado es el procedimiento perineal; si la afectada es la uretra distal, entonces lo adecuado es el abordaje ventral del pene. La
anastomosis extremo a extremo resulta satisfactoria, pero en la mayoría de las estenosis se prefiere un injerto en parche (de etapa 1), tubo o colgajo
del pedículo o de piel del prepucio.
Andrich DE et al: Urethral strictures and their surgical treatment. Br J Urol (Int) 2000;86:571.
Kessler TM et al: Longterm results of surgery for urethral stricture: a statistical analysis. J Urol 2003;170:840. [PubMed: 12913712]
McAninch JW: Reconstruction of external urethral strictures: circular fasciocutaneous penile flap. J Urol 1993;149:488. [PubMed: 8437252]
Wessels H et al: Current controversies in anterior urethral stricture repair: freegraft versus pedicled skinflap reconstruction. World J Urol
1998;16:175. [PubMed: 9666540]
HEMATURIA
La hematuria, ya sea macro o microscópica, constituye una causa común de consulta, dado que puede ser el síntoma de presentación de un trastorno
maligno subyacente. La orina de color rojizo no necesariamente incluye sangre, por lo que en estos casos es prudente realizar el examen microscópico
en busca de eritrocitos. La hematuria microscópica se define como tres o más eritrocitos por campo de alta potencia en orina microscópica de dos o
tres especímenes recogidos de manera adecuada. El grado de hematuria no tiene relación con la gravedad del problema de base. El método más
simple de detectar sangre en orina es la prueba con tira reactiva, que tiene una sensibilidad de 91 a 100% y una especificidad de 65 a 99%. Se ha de
tener precaución por la posibilidad de resultados positivos falsos (sangre menstrual, mioglobina y hemólisis entre otros) y negativos falsos (tiras
reactivas expuestas a humedad y agentes reductores como ácido ascórbico). El conocimiento de los antecedentes médicos y los medicamentos
ingeridos permiten descartar otras causas de la coloración roja de la orina. Remolachas, rifampina y fenazopiridina, entre otras sustancias, pueden
causar coloración de la orina. Los anticoagulantes en dosis terapéuticas normales no predisponen a hematuria; si se observa orina en sangre será
necesario evaluar a los pacientes, ya que de 13 a 45% de ellos pueden tener una enfermedad urológica de importancia.
Idealmente se debe colectar una muestra limpia del chorro de en medio. Si esto no es posible, lo indicado es obtener un espécimen por medio de una
sonda. Es importante hacer notar que la hematuria puede deberse a enfermedad urológica o del parénquima renal. El diagnóstico diferencial incluye
tanto causas benignas como cálculos vesicales o renales, necrosis papilar, infecciones del tracto urinario, prostatitis o lesiones por instrumentación y
causas malignas renales, pelvis renal, cáncer de vejiga, de próstata o uretral. El parénquima renal que ocasiona hematuria incluye enfermedad
glomerular e intersticial renal. Estos pacientes pueden tener proteinuria y cilindros en el análisis de orina, además, de manera característica, los
eritrocitos se encuentran deformados.
Los pacientes con hematuria que son referidos al urólogo se clasifican en grupos de bajo o alto riesgo. Estos últimos comprenden fumadores, varones
mayores de 40 años, antecedentes de exposición a radiación pélvica o a ciclofosfamida, exposición ocupacional a químicos o tintes, y antecedentes de
infecciones del tracto urinario u otros trastornos urológicos. Es aconsejable efectuar una revisión completa de todos los pacientes con hematuria
sintomática, con hematuria evidente y de los pacientes de alto riesgo con hematuria microscópica. La revisión comprende antecedentes médicos y
examen físico, creatinina en suero, imágenes del tracto superior (típicamente urograma con CT), cistoscopia y citología de orina. Es posible evaluar a
los pacientes asintomáticos menores de 40 años con hematuria microscópica y sin factores de riesgo, mediante imágenes del tracto superior y
cistoscopia o citología de vaciado, puesto que el riesgo de alguna patología en esta población es muy bajo. Si la revisión resulta negativa, lo
recomendable es que el paciente sea evaluado por medio de análisis de orina, citología de vaciado y presión arterial a los 6, 12, 24 y 36 meses.
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mayores de 40 años, antecedentes de exposición a radiación pélvica o a ciclofosfamida, exposición ocupacional a químicos o tintes, y antecedentes de
infecciones del tracto urinario u otros trastornos urológicos. Es aconsejable efectuar una revisión completa de todos los pacientes con hematuria
sintomática, con hematuria evidente y de los pacientes de alto riesgo con hematuria microscópica. La revisión comprende antecedentes médicos y
examen físico, creatinina en suero, imágenes del tracto superior (típicamente urograma con CT), cistoscopia y citología de orina. Es posible evaluar a
los pacientes asintomáticos menores de 40 años con hematuria microscópica y sin factores de riesgo, mediante imágenes del tracto superior y
cistoscopia o citología de vaciado, puesto que el riesgo de alguna patología en esta población es muy bajo. Si la revisión resulta negativa, lo
recomendable es que el paciente sea evaluado por medio de análisis de orina, citología de vaciado y presión arterial a los 6, 12, 24 y 36 meses.
Culclasure TF et al: The significance of hematuria in the anticoagulated patient. Arch Int Med 1994;154:649.
Grossfeld GD et al: Evaluation of asymptomatic hematuria in adults: the American Urological Association best practice policy—part II: patient
evaluation, cytology, voided markers, imaging, cystoscopy, nephrology evaluation, and followup. Urology 2001;57:604. [PubMed: 11306357]
Van Savage JG, Fried FA: Anticoagulant associated hematuria: a prospective study. J Urol 1995;153:1594. [PubMed: 7536272]
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
La infección del tracto urinario es el segundo tipo de infección más común en humanos que con más frecuencia tratan los médicos de atención
primaria, así como los urólogos.
Estas infecciones son causadas por una variedad de bacterias piogénicas que de manera típica dan lugar a una respuesta tisular no específica. Los
microorganismos más comunes son las bacterias gramnegativas, en particular Escherichia coli. Menos comunes son Enterobacter aerogenes, Proteus
vulgaris, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa y Enterococcus faecalis.
Debido a la poca longitud de la uretra femenina y la colonización bacteriana del introito, las infecciones ascendentes son frecuentes en las mujeres
jóvenes y las sexualmente activas. En los hombres, la infección ascendente a menudo es consecuencia de instrumentación.
Relativamente menos común, la infección del tracto urinario descendente o hematógena en muchas ocasiones se asocia a trastornos locales del tracto
urinario, con mayor frecuencia obstrucción y estasis, y menos aún a traumatismo, cuerpos extraños o tumores.
Ocasionalmente las mujeres sufren diseminación linfática, que procede del intestino grueso o del cuello uterino y anexos, a través de los vasos
linfáticos periureterales y perivesicales.
Es posible que un proceso inflamatorio cercano se propague de forma directa a la vejiga urinaria (p. ej., absceso de apéndice, fístula enterovesical o
absceso pélvico).
Factores de predisposición
Usualmente la infección se inicia o es sostenida por factores de predisposición. Los de tipo sistémico incluyen enfermedades como la diabetes
mellitus, inmunosupresión y malnutrición. Es probable que estos factores trastornen la vejiga normal y los mecanismos de defensa. Los factores de
predisposición locales incluyen incontinencia, constipación, obstrucción orgánica o funcional, estasis (orina residual), cuerpos extraños (en especial
sondas y cálculos), tumores o tejido necrótico. El reflujo vesicoureteral facilita el transporte de las bacterias de la vejiga a los riñones, lo que
posteriormente predispone a pielonefritis.
Clasificación de las infecciones del tracto urinario
Estas infecciones se clasifican en: (1) del tracto superior [sobre todo pielonefritis crónica o aguda, infección debida a absceso renal]; (2) del tracto
urinario inferior [cistitis o uretritis], o (3) infección genital [prostatitis, epididimitis, vesiculitis seminal u orquitis].
Instrumentación o cirugía urológica e infección del tracto urinario
Cuando no hay infección del tracto urinario, la cirugía de la parte superior de este tracto sólo requiere terapéutica profiláctica antibacteriana por poco
tiempo. Cuando hay una infección, se intenta esterilizar el sistema antes de la operación. Si se requiere endoprótesis o un tubo de drenaje y no hay
síntomas de infección, la colonización no precisa tratamiento antibacteriano, hasta que se cambie o retire el tubo o la endoprótesis.
En cirugía del tracto urinario inferior, es prudente la terapéutica con antibacterianos antes de la cirugía que involucra la uretra y la vejiga,
especialmente en mujeres que tienen mayor probabilidad de sufrir contaminación de los microorganismos vaginales. Los varones que serán
sometidos a prostatectomía por prostatismo obstructivo, con frecuencia tienen infección del tracto urinario, en especial cuando se usa una sonda
Instrumentación o cirugía urológica e infección del tracto urinario
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Cuando no hay infección del tracto urinario, la cirugía de la parte superior de este tracto sólo requiere terapéutica profiláctica antibacteriana por poco
tiempo. Cuando hay una infección, se intenta esterilizar el sistema antes de la operación. Si se requiere endoprótesis o un tubo de drenaje y no hay
síntomas de infección, la colonización no precisa tratamiento antibacteriano, hasta que se cambie o retire el tubo o la endoprótesis.
En cirugía del tracto urinario inferior, es prudente la terapéutica con antibacterianos antes de la cirugía que involucra la uretra y la vejiga,
especialmente en mujeres que tienen mayor probabilidad de sufrir contaminación de los microorganismos vaginales. Los varones que serán
sometidos a prostatectomía por prostatismo obstructivo, con frecuencia tienen infección del tracto urinario, en especial cuando se usa una sonda
para drenaje en el periodo preoperatorio. En ellos se requiere el tratamiento antimicrobiano antes de la operación para prevenir una posible
bacteriemia.
Cuando hay infección del tracto urinario cualquier instrumentación uretral conlleva el riesgo de bacteriemia, que ocurre más en varones que en
mujeres. Es necesario brindar una cobertura antibacteriana apropiada antes de efectuar el procedimiento.
A. Principios de la cateterización
A corto plazo, la cateterización sencilla tiene una tasa de infección de 1 a 5%. Sin embargo, en ciertos pacientes —embarazadas, ancianos o personas
debilitadas— y cuando hay una enfermedad urológica el riesgo es mucho mayor. Una sonda permanente con frecuencia da lugar a colonización,
especialmente en mujeres. La incidencia de infecciones es proporcional al tiempo que se deje el catéter y llega a ser de 95% luego de cinco días.
En la cateterización las técnicas asépticas tienen gran importancia. La limpieza adecuada de los genitales es esencial. Es posible usar preparaciones
yodadas para el introito de la vagina o el glande del pene. Muchos patógenos comunes del tracto urinario forman parte de la flora colonizadora
normal y estos microorganismos con frecuencia se introducen en el tracto urinario de los pacientes cateterizados. La contaminación cruzada de los
catéteres urinarios (transmisión pasiva de bacterias de un paciente a otro a través del personal del hospital) constituye un modo común por el que se
transfieren microorganismos resistentes. Por ello, son esenciales las medidas tendentes a la prevención de la contaminación cruzada.
Probablemente, lo mejor para reducir este problema sean los sistemas cerrados de drenaje con sonda.
Mediante la adopción de técnicas de esterilización al instalar un catéter y el uso de un sistema cerrado de drenaje se puede mantener la esterilidad
durante 48 a 72 horas. En los sistemas de drenaje cerrado, la adición de una esclusa neumática o una válvula unidireccional evita el reflujo de orina de
la bolsa colectora a los tubos de drenaje y también ayuda a prevenir la infección. Los principios generales son los siguientes: (1) los catéteres
permanentes deberán utilizarse sólo en casos absolutamente necesarios; (2) se deberán insertar las sondas con estrictas técnicas de asepsia; (3) usar
sistemas cerrados, de preferencia con válvula unidireccional; (4) es esencial un drenaje sin obstrucción; (5) se habrá de evitar la irrigación innecesaria
del sistema; (6) si se precisa que el catéter permanezca instalado por un periodo prolongado, se habrá de cambiar cada 2 a 3 semanas para minimizar
la encostración, así como la formación de cálculos, y (7) se deberán dar antibióticos a los pacientes con colonización asintomática, justo antes de
cambiar o remover el catéter (no durante el periodo en que está instalado, a menos que haya una infección sintomática).
B. Evaluación
Es recomendable hacer un estudio de imagen del tracto urinario de todos los lactantes o niños con fiebre después de la primera infección del tracto
urinario. Dichos estudios incluyen ecografía renal y vesical, y cistouretrograma de vaciado. La ecografía renal detecta hidronefrosis, anomalías por
duplicación, cálculos o anormalidades de la pared vesical, por lo que habrá de realizarse de manera oportuna en el momento más conveniente. Se
puede obtener un cistograma por instilación de un medio de contraste con fluoroscopio o con instilación de un radionúclido. La cistografía con
radionúclido tiene la ventaja de que la radiación es baja, en tanto que el cistouretrograma con medio de contraste ofrece la ventaja de que permite
visualizar con mayor detalle la anatomía, lo que ayuda a detectar anormalidades de la uretra o de la vejiga. Cualesquiera de estos métodos ha de
comprender la fase de vaciado, porque la anomalía más probable es el reflujo, que se puede detectar mientras ocurre el vaciado. Se habrá de obtener
el cistograma una vez que el niño no tiene infección. Las recomendaciones para los estudios de imagen en adultos pueden variar de acuerdo con los
antecedentes clínicos del paciente y a los síntomas actuales.
C. Terapéutica antibacteriana
La elección del antibiótico depende del tipo de microorganismo y su sensibilidad, según se determina en los cultivos de orina. En las infecciones sin
complicaciones, las concentraciones adecuadas del antibiótico en orina determinan la eficacia, pero en pacientes con bacteriemia y choque séptico
son cruciales las concentraciones en suero. Por lo regular, los medicamentos orales que se prescriben son sulfonamidas, nitrofurantoína, ampicilina,
trimetoprimsulfametoxazol, fluoroquinolonas y oxitetraciclina. En lo que respecta a la terapéutica parenteral, los aminoglucósidos y las
cefalosporinas son eficaces en contra de los microorganismos más comunes (p. ej., P. mirabilis, E. aerogenes y P. aeruginosa).
PIELONEFRITIS AGUDA
La elección del antibiótico depende del tipo de microorganismo y su sensibilidad, según se determina en los cultivos de orina. En las infecciones sin
complicaciones, las concentraciones adecuadas del antibiótico en orina determinan la eficacia, pero en pacientes con bacteriemia y choque séptico
son cruciales las concentraciones en suero. Por lo regular, los medicamentos orales que se prescriben son sulfonamidas, nitrofurantoína, ampicilina,
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trimetoprimsulfametoxazol, fluoroquinolonas y oxitetraciclina. En lo que respecta a la terapéutica parenteral, los aminoglucósidos y las
cefalosporinas son eficaces en contra de los microorganismos más comunes (p. ej., P. mirabilis, E. aerogenes y P. aeruginosa).
PIELONEFRITIS AGUDA
Escalofrío, fiebre y dolor renal.
Frecuencia y urgencia con que se orina: disuria.
Piuria y bacteriuria.
Crecimiento bacteriano en cultivos de orina.
Con excepción de la estasis, cuerpos extraños, traumatismos o instrumentación, la pielonefritis constituye el tipo más común de infección ascendente.
En los ataques agudos hay dolor en uno o ambos costados. En los lactantes el diagnóstico requiere intuición diagnóstica, puesto que puede ocurrir sin
que haya síntomas específicos como fiebre y deficiencia del crecimiento. Por lo común, los lactantes manifiestan dolor abdominal no bien localizado y
síntomas del tracto urinario inferior; son frecuentes escalofrío y fiebre. La infección intensa ocasiona hipotensión, vasoconstricción periférica y falla
renal aguda. No es común que haya hematuria evidente.
La piuria y la bacteruria son dos hallazgos frecuentes. También es frecuente la leucocitosis con desplazamiento hacia la izquierda. Los cultivos de
orina identifican al microorganismo.
En los ataques agudos, la urografía intravenosa sólo permite ver cambios mínimos como visualización demorada y capacidad de concentración
deficiente. La tomografía axial puede mostrar zonas de menor intensificación en el parénquima renal, así como bandas de grasa perinéfricas. Es
posible ver cálculos renales y ureterales en la placa sencilla de rayos X o en CT sin intensificación. En las placas de rayos X de tórax se puede observar
un pequeño derrame pleural ipsolateral.
Es posible confundir la neumonía, colecistitis aguda o infarto esplénico con la pielonefritis. En ocasiones, la apendicitis aguda causa piuria y
microhematuria. Cualquier enfermedad abdominal aguda, como pancreatitis, diverticulitis o angina intestinal, puede simular pielonefritis. La
diferencia usualmente se establece por medio de rayos X de tórax o análisis de orina.
Complicaciones
Si el diagnóstico no se formula en la etapa aguda, la infección puede volverse crónica. Tanto la pielonefritis crónica como la aguda ocasionan daño
renal progresivo.
Tratamiento
Se ha de dar terapéutica con antibióticos específicos al menos por siete días para erradicar al microorganismo infeccioso, una vez que se hayan
identificado en forma apropiada y haya determinado su sensibilidad. El tratamiento sintomático está indicado para síntomas de dolor e irritación al
orinar. Se requiere la ingesta adecuada de líquidos para asegurar una óptima expulsión de orina. La incapacidad simultánea al intentar identificar y
tratar los factores de predisposición (p. ej., obstrucción) es la principal causa por la que no hay respuesta al tratamiento, lo que da como resultado
pielonefritis crónica.
renal progresivo.
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Tratamiento
Se ha de dar terapéutica con antibióticos específicos al menos por siete días para erradicar al microorganismo infeccioso, una vez que se hayan
identificado en forma apropiada y haya determinado su sensibilidad. El tratamiento sintomático está indicado para síntomas de dolor e irritación al
orinar. Se requiere la ingesta adecuada de líquidos para asegurar una óptima expulsión de orina. La incapacidad simultánea al intentar identificar y
tratar los factores de predisposición (p. ej., obstrucción) es la principal causa por la que no hay respuesta al tratamiento, lo que da como resultado
pielonefritis crónica.
Pronóstico
En general es bueno, siempre que se aplique el tratamiento adecuado tanto de la infección como de la causa de predisposición, de acuerdo con el
grado de daño del parénquima renal preexistente.
PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA
Este trastorno es una forma de pielonefritis necrosante aguda ocasionada por una bacteria productora de gas (E. coli en 66% de los pacientes y
Klebsiella en 26%). Por lo regular, se observa en pacientes con diabetes mal controlada (más de 90%) o en sujetos con obstrucción del tracto urinario
superior. El diagnóstico se hace con base en los signos usuales de pielonefritis aguda y la detección de gas en el sistema colector renal y en el
parénquima, lo que se observa en placas de rayos X, ecografía y CT. Este trastorno pone en peligro la vida con una mortalidad de 40 a 80% cuando sólo
se trata con antibióticos por vía intravenosa. La obstrucción requiere drenaje, ya sea percutáneo o con la colocación de una endoprótesis. El
tratamiento quirúrgico, que comprende nefrectomía y drenaje, junto con la administración de antibióticos, reduce la mortalidad a menos de 20%.
PIELONEFRITIS CRÓNICA
Es resultado de una pielonefritis aguda recurrente o tratada de manera inadecuada. El diagnóstico primero se hace con rayos X, puesto que los
pacientes en raras ocasiones tienen signos o síntomas, que sólo se manifiestan hasta una etapa avanzada, cuando sufren dolor en los costados,
hipertensión, anemia o insuficiencia renal. La piuria no es un hallazgo consistente. Dado que la pielonefritis crónica puede ser una respuesta
inmunitaria progresiva que inició una bacteria erradicada hace tiempo, por lo regular los cultivos de orina son negativos. En los casos incipientes es
posible que no se observen manifestaciones en la urografía intravenosa, en tanto que los casos avanzados revelan riñones pequeños con las
deformidades caliceas características (conformación similar a palillos de tambor), con evidencia de cicatrices periféricas y corteza adelgazada. La
cistouretrografía puede mostrar reflujo vesicoureteral como causa. Las complicaciones incluyen hipertensión, formación de cálculos e insuficiencia
renal crónica.
El tratamiento con antibióticos no es útil en estos pacientes, a menos que se pueda comprobar que tienen infección en curso. El pronóstico depende
del estado de la función renal, pero, en general, no es bueno, en especial cuando la enfermedad se contrajo en la infancia. Por lo común hay deterioro
progresivo de la función renal.
La pielonefritis xantogranulomatosa constituye una forma de pielonefritis crónica que se ve más frecuentemente en mujeres diabéticas de edad
madura y, en raras ocasiones, en niños. La enfermedad casi siempre es unilateral y se asocia a obstrucción por nefrolitiasis prolongada. Con
frecuencia los pacientes tienen síntomas inespecíficos similares a los de la pielonefritis aguda, pero uno de sus riñones está agrandado con cálculos o
masas que a menudo no se pueden distinguir de un tumor. Los agentes causales más comunes son las especies Proteus. En general, el tratamiento de
elección es la nefrectomía, aunque se puede realizar una nefrectomía parcial en casos de enfermedad focalizada. El examen histológico confirma el
diagnóstico, luego de la nefrectomía, por medio de la demostración de acúmulo de grandes cantidades de macrófagos cargados de lípidos.
NECROSIS PAPILAR
Este trastorno consiste en necrosis isquémica de la papila renal o de la pirámide completa. La ingestión excesiva de analgésicos, células falciformes,
diabetes, obstrucción con infección y condiciones sistémicas que reducen el flujo sanguíneo renal constituyen los factores de predisposición más
comunes.
Usualmente los síntomas son semejantes a los de cistitis crónica con exacerbaciones recurrentes de la pielonefritis. Es posible que el paciente sufra
dolor o cólico renal. También puede haber manifestaciones azoémicas entre los síntomas. En ataques agudos, existe la posibilidad de que el enfermo
tenga hipersensibilidad localizada en los flancos y toxemia generalizada. Los hallazgos de laboratorio consisten en piuria, hematuria y,
ocasionalmente, glucosuria y acidosis. El deterioro de la función renal se demuestra por niveles elevados de creatinina en suero y nitrógeno en urea.
En sujetos con enfermedad avanzada, la urografía intravenosa por lo regular muestra deterioro de la función y visualización deficiente. Es posible
observar evidencia de ulceración, cavitación o roturas lineales en la base de la papila y defectos de transparencia, debido a papila cenagosa. Esta
última posteriormente puede calcificarse. Es posible que sea necesario tomar urogramas retrógrados para obtener imágenes adecuadas si el
deterioro de la función renal es evidente.
Las medidas preventivas consisten en el manejo apropiado de los pacientes diabéticos que sufren infecciones recurrentes, y evitar el uso crónico de
Usualmente los síntomas son semejantes a los de cistitis crónica con exacerbaciones recurrentes de la pielonefritis. Es posible que el paciente sufra
dolor o cólico renal. También puede haber manifestaciones azoémicas entre los síntomas. En ataques agudos, existe la posibilidad de que el enfermo
tenga hipersensibilidad localizada en los flancos y toxemia generalizada. Los hallazgos de laboratorio consisten en piuria, hematuria y,
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ocasionalmente, glucosuria y acidosis. El deterioro de la función renal se demuestra por niveles elevados de creatinina en suero y nitrógeno en urea.
En sujetos con enfermedad avanzada, la urografía intravenosa por lo regular muestra deterioro de la función y visualización deficiente. Es posible
observar evidencia de ulceración, cavitación o roturas lineales en la base de la papila y defectos de transparencia, debido a papila cenagosa. Esta
última posteriormente puede calcificarse. Es posible que sea necesario tomar urogramas retrógrados para obtener imágenes adecuadas si el
deterioro de la función renal es evidente.
Las medidas preventivas consisten en el manejo apropiado de los pacientes diabéticos que sufren infecciones recurrentes, y evitar el uso crónico de
compuestos analgésicos que contengan fenacetina y aspirina.
Es factible que se requiera la terapéutica antibacteriana intensiva, aunque comúnmente es ineficaz para erradicar la infección. Se puede hacer poco
con el tratamiento quirúrgico, excepto remover la papila obstructora y corregir factores de predisposición adecuados (p. ej., reflujo, obstrucción), si se
identifican.
En pacientes graves el pronóstico es malo. Se puede requerir el trasplante renal.
ABSCESO RENAL
Aunque el absceso renal en pocas ocasiones es causado por diseminación hematógena de una infección estafilocócica distante, la mayoría de los
abscesos son ocasionados por una infección crónica no específica del riñón, a menudo complicados por la formación de cálculos. Es posible que el
inicio sea agudo, con fiebre alta, pero ocasionalmente hay síntomas de fiebre de grado bajo y malestar general. Los urogramas intravenosos,
tomografías DTPA, ecogramas, CT o angiogramas renales pueden revelar una masa. Si el absceso ha sido causado por diseminación hematógena, la
orina no tendrá bacterias, a menos que el absceso se haya reventado dentro del sistema pelvicocaliceo. Con mayor frecuencia, se encuentran
microorganismos gramnegativos, como cabe esperar a la luz de la preponderancia de la infección ascendente.
Si se puede establecer la sensibilidad del microorganismo, mediante pruebas adecuadas (cultivos hemáticos y de orina, pruebas de sensibilidad), lo
indicado es el tratamiento con antibióticos. Muchas infecciones han respondido al drenaje percutáneo e irrigación con soluciones antibióticas,
especialmente en pacientes con abscesos en una sola cavidad, que se observa ya sea mediante el examen con ecografía o con CT axial. En lo que
respecta a los abscesos multiloculares o bacteriemia persistente, además del drenaje percutáneo puede requerirse el drenaje quirúrgico o incluso la
heminefrectomía.
Cuando se determina que el absceso es secundario a una infección renal crónica, normalmente está indicada la nefrectomía debido a la destrucción
en etapa avanzada de los riñones.
ABSCESO PERINÉFRICO
Por lo regular, los abscesos de la cápsula renal y de la fascia perirenal son resultado de la rotura de un absceso intrarrenal dentro del espacio
perinéfrico. El microorganismo causal más común es Escherichia coli. La patogenia usualmente comienza con pionefrosis intensa provocada por
obstrucción, con cálculos renales o ureterales. Las manifestaciones clínicas se asemejan a las de los abscesos renales. Son comunes un derrame
pleural en el lado afectado y signos de irritación del músculo psoas. Las radiografías sencillas suelen mostrar obliteración de la sombra del músculo
psoas y el urograma intravenoso puede revelar una concentración deficiente del medio de contraste e hidronefrosis. La CT axial constituye el estudio
diagnóstico normal de elección.
El tratamiento comprende el drenaje inmediato del absceso y el uso apropiado de antibióticos sistémicos, incluida la cobertura para anaerobios. Con
frecuencia el drenaje percutáneo resulta eficaz, será necesario el drenaje quirúrgico abierto si el percutáneo resulta incompleto. La mortalidad varía
de 20 a 50% con antibióticos y drenaje, en tanto que con la terapéutica sólo con antibióticos este porcentaje llega a ser de 75 a 100%.
CISTITIS
Es más común en mujeres y usualmente constituye una infección que asciende. En los varones, por lo regular ocurre asociada a obstrucción uretral o
prostática, prostatitis, cuerpos extraños o tumores. Por lo regular, la vejiga tiene la capacidad de eliminar la inoculación bacteriana, a menos que un
proceso patológico subyacente interfiera sus mecanismos de defensa.
En la fase aguda los principales síntomas de la cistitis son disuria, alteraciones de la frecuencia, urgencia y hematuria, fiebre de grado bajo, dolor
perineal y de la espalda baja. En la cistitis crónica los síntomas de irritación en general son leves.
Puede haber evidencia de prostatitis, uretritis o vaginitis. Además de la hematuria, otras manifestaciones comprenden bacteriuria y piuria; no es
común la leucocitosis. La identificación de los microorganismos se hace por medio de cultivos de orina. No es aconsejable la cistoscopia en la fase
aguda. En cistitis crónica puede haber evidencia de irritación de la mucosa.
En cualquier infección recurrente documentada del tracto urinario inferior (en particular en varones), lo indicado es un examen urológico completo.
prostática, prostatitis, cuerpos extraños o tumores. Por lo regular, la vejiga tiene la capacidad de eliminar la inoculación bacteriana, a menos que un
proceso patológico subyacente interfiera sus mecanismos de defensa. Universidad Rovira i Virgili
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En la fase aguda los principales síntomas de la cistitis son disuria, alteraciones de la frecuencia, urgencia y hematuria, fiebre de grado bajo, dolor
perineal y de la espalda baja. En la cistitis crónica los síntomas de irritación en general son leves.
Puede haber evidencia de prostatitis, uretritis o vaginitis. Además de la hematuria, otras manifestaciones comprenden bacteriuria y piuria; no es
común la leucocitosis. La identificación de los microorganismos se hace por medio de cultivos de orina. No es aconsejable la cistoscopia en la fase
aguda. En cistitis crónica puede haber evidencia de irritación de la mucosa.
En cualquier infección recurrente documentada del tracto urinario inferior (en particular en varones), lo indicado es un examen urológico completo.
En la fase aguda también está contraindicada la introducción de instrumentos, pero la cistoscopia resulta esencial para identificar factores de
predisposición en cistitis bacteriana crónica o recurrente.
Se prescribe la terapéutica antibacteriana específica de acuerdo con las pruebas de sensibilidad de los organismos observados en los cultivos (E. coli
en > 80% de los pacientes). En general, después de la esterilización de la orina se debe proseguir la terapéutica con antibióticos por un periodo
variable (según el factor de predisposición o la cronicidad o recurrencia de la enfermedad). La medicación de supresión prolongada por lo común es
adecuada para pacientes con disfunción urinaria.
En mujeres con cistitis poscoital recurrente, la premedicación (p. ej., sulfonamidas, nitrofurantoína) en la noche del contacto sexual y al día siguiente,
además del vaciado inmediato poscoito, reduce las recurrencias.
PROSTATITIS
Prostatitis bacteriana aguda
Esta patología constituye una enfermedad febril, intensa y aguda causada por una bacteria coliforme ascendente, que con frecuencia coloniza la
uretra de los varones. Los síntomas incluyen fiebre de grado alto, escalofrío, dorsalgia y dolor perineal, así como alteraciones de la frecuencia y
urgencia urinaria con reducción del chorro y retención. En el examen se observa que la próstata es en extremo suave, está inflamada y se percibe
caliente al tacto. Puede ser palpable un absceso fluctuante. La próstata se ha de examinar con sumo cuidado, ya que la palpación enérgica puede
ocasionar septicemia aguda. Las observaciones de laboratorio incluyen piuria, bacteriuria y leucocitosis.
Se debe evitar la manipulación transuretral con sonda, así como la cistoscopia; la retención urinaria ha de tratarse por medio de la introducción de un
tubo percutáneo suprapúbico. Es preciso iniciar de inmediato el tratamiento con antibióticos sistémicos (fluoroquinolonas o aminoglucósidos y
ampicilinacefalosporinas), asimismo se tienen que hacer ajustes posteriores cuando se conozcan los resultados de los cultivos de orina o hemáticos
(o ambos) y las pruebas de sensibilidad; se encuentra E. coli en 80% de los sujetos. Es necesario el tratamiento oral con antibióticos durante varias
semanas, después de que ha cedido la fase inicial, para la erradicación completa de la bacteria. Los abscesos prostáticos por lo regular requieren
drenaje perineal abierto o destechado transuretral. El pronóstico es bueno siempre que se instituya el tratamiento en forma oportuna y completa.
Prostatitis crónica
Es un problema complejo y común. Puesto que el diagnóstico diferencial comprende uretritis, prostatitis bacteriana y no bacteriana, prostatodinia
(síndrome de dolor pélvico crónico [CPPS]), y vesiculitis seminal, resulta difícil formular el diagnóstico correcto, incluso para los expertos. Los
síntomas son variables e incluyen dolor suprapúbico, dorsalgia baja, orquialgia, disuria en la punta del pene, alteraciones de la frecuencia y urgencia
urinarias; el análisis de orina puede dar resultados normales. Es probable que haya una secreción uretral de color blanco. El examen de la próstata
revela que ésta es suave y esponjosa.
Las secreciones prostáticas suelen contener numerosos leucocitos (> 10 por campo de alta potencia) en cúmulos, así como macrófagos. Usualmente
los cultivos de orina son estériles, pero los de las secreciones prostáticas y de la orina obtenida luego del masaje prostático, en general son positivos
para prostatitis bacteriana. Cabe la posibilidad de que los microorganismos causales sean Chlamydia o Ureaplasma, en especial en varones menores
de 35 años, además es factible que se tengan que hacer cultivos diferenciales para determinar el sitio de la infección. La primera parte del chorro de
orina colectada se etiqueta como VB1, y el espécimen del chorro de enmedio como VB2. A continuación se procede a dar masaje a la próstata para
obtener secreciones y la orina posterior se recoge e identifica como VB3. La cuenta leucocitaria y bacteriana diferencial de cada uno de esos
especímenes ayuda a localizar el sitio donde se ubica la infección. Si VB1 tiene altos niveles de leucocitos y bacterias en comparación con los otros
especímenes, lo más probable es que se trate de uretritis; si VB2 es el que tiene altos niveles, lo más factible es que el sitio de infección se localice
arriba del cuello vesical y si las secreciones prostáticas, VB3, tienen una cuenta alta lo más probable es que se trate de prostatitis.
El tratamiento depende de los resultados de los cultivos, pero si no hay crecimiento bacteriano en el cultivo puede ser eficaz administrar 250 a 500 ml
de tetraciclina cuatro veces al día durante dos semanas. En pacientes con prostatitis crónica se ha de prescribir una terapéutica al menos de seis
semanas con fluoroquinolonas o trimetoprimsulfametoxazol. En los pacientes con prostatitis en pocas ocasiones está indicado el tratamiento
quirúrgico o resulta de utilidad. Algunos pacientes mejoran una vez que dejan de ingerir cafeína y alcohol, además, algunos pocos responden al
masaje prostático repetido. Los pacientes sin evidencia de infección bacteriana o con manifestaciones obstructivas, y quienes tienen dolor pélvico
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especímenes ayuda a localizar el sitio donde se ubica la infección. Si VB1 tiene altos niveles de leucocitos y bacterias en comparación con los otros
especímenes, lo más probable es que se trate de uretritis; si VB2 es el que tiene altos niveles, lo más factible es que el sitio de infección se localice
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arriba del cuello vesical y si las secreciones prostáticas, VB3, tienen una cuenta alta lo más probable es que se trate de prostatitis.
El tratamiento depende de los resultados de los cultivos, pero si no hay crecimiento bacteriano en el cultivo puede ser eficaz administrar 250 a 500 ml
de tetraciclina cuatro veces al día durante dos semanas. En pacientes con prostatitis crónica se ha de prescribir una terapéutica al menos de seis
semanas con fluoroquinolonas o trimetoprimsulfametoxazol. En los pacientes con prostatitis en pocas ocasiones está indicado el tratamiento
quirúrgico o resulta de utilidad. Algunos pacientes mejoran una vez que dejan de ingerir cafeína y alcohol, además, algunos pocos responden al
masaje prostático repetido. Los pacientes sin evidencia de infección bacteriana o con manifestaciones obstructivas, y quienes tienen dolor pélvico
recurrente relacionado con disfunción al orinar (p. ej., chorro intermitente o débil) pueden recibir tratamiento con agentes bloqueadores
adrenérgicosα o biorretroalimentación para reducir los tonos interno y externo del esfínter. Pueden ser de ayuda los inhibidores de 5αreductasa y
algunos sostienen que la fitoterapia, pero se requieren más estudios.
Nickel JC: Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis. World J Urol 2003;21:75. [PubMed: 12684835]
Schaeffer AJ: Etiology and management of chronic pelvic pain syndrome in men. Urology 2004;63(suppl 3A):75. [PubMed: 15013657]
EPIDIDIMITIS AGUDA
Es la enfermedad más común en varones jóvenes, causada por una infección bacteriana ascendente de la uretra o la próstata. Esta enfermedad es
menos frecuente en hombres de mayor edad, pero cuando ocurre, la mayoría de las veces se debe a infección provocada por obstrucción del tracto
urinario o instrumentación.
Los síntomas comprenden dolor súbito del escroto, agrandamiento rápido unilateral del escroto y marcada hipersensibilidad que se extiende al
cordón espermático en la ingle, el cual se puede aliviar al elevar el escroto (signo de Prehn); suele haber fiebre. Como resultado de orquitis puede
surgir hidrocele agudo con inflamación y dolor testicular. Los estudios de laboratorio por lo común revelan piuria, bacteriuria y leucocitosis elevada.
Se debe diferenciar la epididimitis de la torsión testicular, tumor de testículo y epididimitis tuberculosa. La tomografía con pertecnetato de tecnecio
99m revelará incremento de la absorción en pacientes con epididimitis, pero disminución en quienes tienen torsión testicular. La ecografía de escroto
permite hacer la distinción entre la masa sólida de un tumor testicular y el agrandamiento del epidídimo inflamado, además tiene la capacidad de
identificar abscesos epididimales o testiculares, trastornos que requieren tratamiento quirúrgico. El incremento en el flujo sanguíneo que se observa
en la ecografía con Doppler también ayuda a diferenciar la epididimitis de la torsión, aunque no es totalmente confiable.
El cultivo de las aspiraciones del epidídimo inflamado de varones menores de 35 años en general muestra gonococos y Chlamydia. En los de mayor
edad, el microorganismo más común es E. coli. Sin embargo, no se requiere de manera rutinaria hacer el aspirado de epidídimo para cultivo. La piuria
con cultivo de orina negativo es sugestiva de infección clamidiásica, tanto en la próstata como en el epidídimo (ver también la sección sobre
Tuberculosis).
El tratamiento en varones menores de 35 años se basa en antibióticos, por lo regular ceftriaxona y doxiciclina, así como fluoroquinolona en los de más
edad. En algunos pacientes el dolor se alivia con hipotermia de escroto y se ha de prestar atención a la infiltración del cordón espermático mediante la
administración de bupivacaína al 1%. Se recomiendan los antiinflmatorios no esteroideos para el alivio del dolor. En la mayoría de los pacientes, el
tratamiento oportuno da por resultado la resolución rápida de la fiebre y la inflamación; los pacientes han de abstenerse de hacer ejercicio por una a
tres semanas.
Las exacerbaciones se pueden controlar al tratar los factores de predisposición. La epididimitis crónica en raras ocasiones se resuelve por completo;
no tiene consecuencias, excepto cuando es bilateral, causa esterilidad debido a las cicatrices y obstrucción de los túbulos epididimales finos. En raras
ocasiones se precisa la epididimectomía.
TUBERCULOSIS
Por lo regular, constituye una infección genitourinaria rara que se ha de considerar en cualquier paciente con piuria sin bacteriuria o en sujetos con
infección del tracto urinario que no mejoran con el tratamiento.
La tuberculosis genitourinaria siempre es secundaria a una infección pulmonar, aunque en muchos sujetos el foco primario está cicatrizado o
inactivo. La infección se disemina por vía hematógena. Los riñones y, con menos frecuencia, la próstata constituyen los sitios principales del tracto
genitourinario que se ven afectados, aunque cualquier parte de éste se puede ver involucrada.
Patología
En general, la tuberculosis principia como un tuberculoma que de manera gradual se agranda, caseifica, y finalmente se ulcera y rompe en el sistema
Por lo regular, constituye una infección genitourinaria rara que se ha de considerar en cualquier paciente con piuria sin bacteriuria o en sujetos con
infección del tracto urinario que no mejoran con el tratamiento.
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La tuberculosis genitourinaria siempre es secundaria a una infección pulmonar, aunque en muchos sujetos el foco primario está cicatrizado o
inactivo. La infección se disemina por vía hematógena. Los riñones y, con menos frecuencia, la próstata constituyen los sitios principales del tracto
genitourinario que se ven afectados, aunque cualquier parte de éste se puede ver involucrada.
Patología
En general, la tuberculosis principia como un tuberculoma que de manera gradual se agranda, caseifica, y finalmente se ulcera y rompe en el sistema
pelvicaliceo. La caseificación y las lesiones son las principales características patológicas de la tuberculosis renal. En el uréter, por lo común da lugar a
estenosis distales, periuretritis y fibrosis mural.
En la vejiga, la infección se distingue por áreas de hiperemia y un grupo coalescente de tubérculos, seguidos de ulceraciones. El resultado final es
fibrosis y contracción de la pared vesical.
En los hombres es poco común la afección uretral, pero cuando ocurre provoca estenosis de la uretra, por lo común en la región bulbosa. Las posibles
complicaciones comprenden abscesos periuretrales y fístula.
La tuberculosis genital puede afectar la próstata, las vesículas seminales y los epidídimos, ya sea en forma aislada o relacionada con afección renal. La
formación de tubérculos con la posterior caseificación y fibrosis constituyen las características patológicas básicas. La próstata tiende a agrandarse
con nódulos palpables y consistencia irregular. La vesícula seminal dañada es fibrótica y distendida. La induración y engrosamiento del epidídimo y
formación de cuentas en los conductos deferentes constituyen las manifestaciones características. En raras ocasiones se ven afectados los testículos.
El paciente por lo regular acude con irritación del tracto urinario inferior, usualmente con piuria. Las manifestaciones menos frecuentes son
hematuria, dolor y cólico renal.
La regla es que la piuria se encuentre esterilizada, no obstante, 15% de los pacientes tienen infección bacteriana secundaria (p. ej., E. coli). Se puede
identificar la micobacteria en la tinción ácidorápida del sedimento de la primera orina matutina colectada durante tres días consecutivos (positiva en
90% de los sujetos). El cultivo del sedimento deberá producir micobacteria, cuya especie se ha de determinar mediante pruebas de niacina y nitratos,
las cuales deben ser positivas para el diagnóstico de Mycobacterium tuberculosis.
Los hallazgos radiológicos que son sugestivos de tuberculosis genitourinaria incluyen mordeduras de polilla (socavado), cavidades renales caseosas o
raras, cálices irregulares. Las evidencias sugestivas son estenosis en uréteres rectos, rígidos moderadamente dilatados y vejiga contraída con reflujo
vesicoureteral.
Tratamiento
La tuberculosis se ha de manejar como una enfermedad sistémica. Una vez que se define el diagnóstico, lo indicado es la terapéutica médica, sin
importar que se requiera la cirugía. Cuando es posible, el tratamiento médico ha de prolongarse al menos por tres meses, antes de considerar la
operación.
Las medicaciones activas en contra de la tuberculosis incluyen rifampina, isoniacida y pirazinamida, etambutol y estreptomicina. El tratamiento
estándar de inicio comprende rifampina, isoniacida y pirazinamida durante ochos semanas. La piridoxina, 100 mg/d, se administra en dosis divididas
para contrarrestar la pérdida de vitamina B6 causada por la isoniacida. En pacientes con infecciones más intensas, se puede añadir etambutol o
estreptomicina al tratamiento inicial. Luego de las primeras ocho semanas de terapéutica se prosigue con la administración combinada de rifampina e
isoniacida tres veces por semana, por otras ocho semanas. Se han de realizar pruebas de función hepática por la hepatotoxicidad de la rifampina,
isoniacida y pirazinamida.
Si el tratamiento médico no logra curar una lesión unilateral, será necesario proceder a la nefrectomía. Sin embargo, esto ocurre raras veces. En la
enfermedad bilateral que ha dañado gravemente un riñón y el otro se halla en una primera etapa, se puede considerar la nefrectomía unilateral; en
estándar de inicio comprende rifampina, isoniacida y pirazinamida durante ochos semanas. La piridoxina, 100 mg/d, se administra en dosis divididas
para contrarrestar la pérdida de vitamina B6 causada por la isoniacida. En pacientes con infecciones más intensas, se puede añadir etambutol o
estreptomicina al tratamiento inicial. Luego de las primeras ocho semanas de terapéutica se prosigue con la administración combinada de rifampina e
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isoniacida tres veces por semana, por otras ocho semanas. Se han de realizar pruebas de función hepática por la hepatotoxicidad de la rifampina,
isoniacida y pirazinamida.
Si el tratamiento médico no logra curar una lesión unilateral, será necesario proceder a la nefrectomía. Sin embargo, esto ocurre raras veces. En la
enfermedad bilateral que ha dañado gravemente un riñón y el otro se halla en una primera etapa, se puede considerar la nefrectomía unilateral; en
lesiones localizadas polares, se debe proceder a la nefrectomía.
En pacientes con afección epididimal unilateral está indicada la epididimectomía, más vasectomía contralateral, para prevenir el descenso de la
infección a la próstata; se ha de proceder a la epididimectomía bilateral si ambos lados se ven dañados.
En pacientes con contracción vesical intensa, la enterocistoplastia de aumento incrementa la capacidad vesical, una vez que se erradica la infección.
Pronóstico
En un alto porcentaje de los sujetos se logra la cura por medios médicos. Las lesiones renales unilaterales tienen el mejor pronóstico.
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Hodson EM, Willis NS, Craig JC: Antibiotics for acute pyelonephritis in children. Cochrane Database Syst Rev 2007;4:CD003772. [PubMed: 17943796]
Smaill F, Vazquez JC: Antibiotics for asymptomatic bacteriuria in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2007;2:CD000490. [PubMed: 17443502]
Wise GJ, Marella VK: Genitourinary manifestations of tuberculosis. Urol Clin North Am 2003;30:111. [PubMed: 12580563]
CÁLCULOS
CÁLCULOS RENALES
Dolor renal, hematuria (macro o microscópica), pielonefritis, antecedentes de expulsión de un lito.
Hipersensibilidad del ángulo costovertebral.
Lito observado en urografía, ecografía o CT espiral sin contraste.
La litiasis es una enfermedad común, con una incidencia en cuanto al riesgo de formación de cálculos a lo largo de la vida que supera al 12% en
Estados Unidos. Su prevalencia varía por antecedentes raciales y ubicación geográfica en la Unión Americana, que es más alta en los varones
caucásicos de mayor edad y en los estados del sureste. En su mayoría los cálculos están formados por sales de calcio (oxalato, fosfato), en tanto que
los demás están constituidos por estruvita y ácido úrico (cálculos de fosfato de amoniomagnesio, que se forman como consecuencia de los
organismos que desdoblan la urea), en una proporción de 10% cada uno. La formación de los cálculos de calcio puede deberse a uno o múltiples
factores, entre ellos hipercalciuria, hipocitraturia, hiperoxaluria e hiperuricosuria. En los pacientes con hiperparatiroidismo o en quienes ingieren
grandes cantidades de calcio o vitamina D o en quienes se hallan deshidratados e inmovilizados, la hipercalciuria propicia la formación de litos.
Los cálculos de ácido úrico se forman en la orina ácida. Los de cistina, que conforman el 1% de todos los cálculos, por lo regular se forman debido a la
absorción deficiente de cisteína. Dada la radiodensidad del sulfuro, los cálculos de cisteína son radioopacos (aunque menos que los de calcio), en
tanto que los de ácido úrico son radiotransparentes. Los cálculos que obstruyen la unión ureteropélvica o el uréter ocasionan hidronefrosis y posibles
infecciones.
grandes cantidades de calcio o vitamina D o en quienes se hallan deshidratados e inmovilizados, la hipercalciuria propicia la formación de litos.
Los cálculos de ácido úrico se forman en la orina ácida. Los de cistina, que conforman el 1% de todos los cálculos, por lo regular se forman debido a la
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absorción deficiente de cisteína. Dada la radiodensidad del sulfuro, los cálculos de cisteína son radioopacos (aunque menos que los de calcio), en
tanto que los de ácido úrico son radiotransparentes. Los cálculos que obstruyen la unión ureteropélvica o el uréter ocasionan hidronefrosis y posibles
infecciones.
Si un cálculo obstruye en forma aguda la unión ureteropélvica o un cáliz, el sujeto sufrirá dolor de moderado a intenso, que con frecuencia concurre
con náusea, vómito e íleo. El dolor se inicia en la parte superolateral de la espalda y se puede irradiar en sentido anterior o inferior hacia la ingle. Suele
ser común la hematuria macro y microscópica. Los síntomas de infección, cuando los hay, son exacerbados. Por lo regular, los cálculos que no
obstruyen no causan dolor. Esto incluye los cálculos que forman un cilindro en todos los cálices y la pelvis. Los pacientes sintomáticos sufren
hipersensibilidad del ángulo costovertebral y abdomen discreto. La infección secundaria a la obstrucción puede provocar fiebre alta y rigidez de
abdomen.
Cabe esperar que en la infección aguda haya leucocitosis. En el análisis de orina se pueden encontrar leucocitos y bacterias. Un pH de 7.6 o mayor
implica que hay microorganismos que desdoblan la urea. Un pH menor de 5.5 es compatible con la formación de ácido úrico o de cálculos de cisteína.
Si el pH se halla entre 6.0 y 7.0 será necesario considerar la acidosis tubular como causa de nefrocalcinosis. Los cristales de ácido úrico (romboides) o
de cisteína (hexagonales) son sugestivos de lo anterior. La orina colectada durante 24 horas puede ayudar a identificar el efecto metabólico que
predispone a la formación de cálculos (hipercalciuria, hipocitraturia e hiperoxaluria). La hipercalciuria puede ser reabsorbente (debido a
hiperparatiroidismo), absorbente (incremento de la absorción intestinal) o renal (aumento de la pérdida de calcio en la orina). El citrato es un
inhibidor de los cálculos y la hipocitraturia predispone a su formación.
El incremento de calcio en la orina y de fosfato más hipercalcemia (e hipofosfatemia) sugiere hiperparatiroidismo, en cuyo caso resulta útil la medición
sérica de la hormona paratiroidea. El exceso de ácido úrico es compatible con la formación de cálculos de ácido úrico.
La prueba cualitativa para detección de cisteína urinaria debe formar parte de la evaluación de rutina. Si los niveles resultan elevados se habrá de
hacer una medición cuantitativa de orina colectada en 24 horas. La acidosis hiperclorémica sugiere acidosis tubular renal distal con calcificaciones
renales secundarias. La función renal total sólo es deficiente si los cálculos son bilaterales, en particular si la infección crónica complica el cuadro
clínico.
Cerca de 90% de los cálculos son radioopacos y en su mayoría están formados por calcio, por lo que se pueden observar en las placas de rayos X. Se
requiere la urografía excretora para verificar su ubicación dentro del tracto urinario, así como una prueba cualitativa de la función renal. Un riñón con
obstrucción aguda sólo muestra incremento en la densidad de la sombra renal sin material radiopaco de importancia en los cálices. El cálculo sin
opacidad (ácido úrico) se identifica como un defecto de transparencia en el medio de contraste opaco. Los cálculos mayores de 1 cm se ob servan
como una sombra acústica en la ecografía. La CT espiral (helicoidal) se ha convertido en el estudio estándar, porque se puede observar con rapidez
todo el tracto urinario, sin necesidad de inyectar un medio de contraste (figura 3810); además, es posible identificar y diferenciar los cálculos de un
coágulo o un tumor. La placa sencilla de rayos X del sistema óseo permite identificar la enfermedad de Paget, sarcoidosis u osteoporosis, causada por
inmovilización prolongada que ocasiona hipercalciuria.
Figura 3810.
Tomografía axial computarizada, sin contraste intravenoso, en la que se observa un cálculo renal en la parte izquierda (flecha).
inmovilización prolongada que ocasiona hipercalciuria.
Figura 3810.
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Tomografía axial computarizada, sin contraste intravenoso, en la que se observa un cálculo renal en la parte izquierda (flecha).
D. Análisis de los cálculos
Si previamente el sujeto ha arrojado un cálculo o si le ha sido extraído, se deberá analizar su composición química, ya que esta información puede ser
útil al planear un programa preventivo.
La pielonefritis puede manifestarse en su inicio con dolor renal agudo que semeja al de los cálculos renales. El análisis de orina suele revelar piuria;
los urogramas o la CT no son precisos para detectar cálculos.
Es posible que haya sangrado del tumor en pacientes con adenocarcinoma, lo que causa dolor agudo similar al de la obstrucción ocasionada por un
lito. Un estudio de imagen puede establecer la diferenciación.
Los tumores de células de transición en la pelvis renal o de los cálices se parecen a los cálculos de ácido úrico, dado que ambos son transparentes. La
CT sin contraste o la ecografía identifican el cálculo en virtud de que éste tiene mayor densidad en comparación con los tejidos suaves adyacentes.
En 10% de los pacientes con tuberculosis su problema se complica con la formación de cálculos. La piuria sin bacteriuria es sugestiva de este
problema. La urografía muestra cálices con mordeduras de polilla, que son característicos de la tuberculosis.
La necrosis papilar puede causar cólico renal si una papila desprendida obstruye la unión ureteropélvica. Los estudios de imagen, en especial la CT,
establecen este diagnóstico.
Asimismo, el infarto renal puede ocasionar dolor renal y hematuria. La diferenciación puede hacerse por evidencia de una lesión cardiaca y carencia
de función renal en la urografía, así como por la exclusión de cálculos. El infarto se confirma con angiografía, renografía con radioisótopos o ecografía
con Doppler de color.
En el diagnóstico diferencial se pueden considerar otros trastornos, entre ellos obstrucción de la unión ureteropélvica, obstrucción por coágulos de
sangre, estenosis ureteral y bezoares fúngicos y abscesos renales.
Complicaciones
Dado que los cálculos actúan como cuerpos extraños, aumenta la probabilidad de infección. Sin embargo, la infección primaria puede dar lugar a la
formación de cálculos. Un lito atorado en la unión ureteropélvica ocasiona hidronefrosis progresiva. A medida que crece un cálculo coraliforme
destruye el tejido renal por la presión que ejerce, además la infección que por lo común ocurre contribuye a incrementar dicho daño. Se ha de
considerar como una urgencia urológica la obstrucción de una unidad renal. Se deberá realizar el drenaje renal de inmediato con la introducción de
una endoprótesis ureteral o un tubo de nefrostomía percutáneo.
En el diagnóstico diferencial se pueden considerar otros trastornos, entre ellos obstrucción de la unión ureteropélvica, obstrucción por coágulos de
sangre, estenosis ureteral y bezoares fúngicos y abscesos renales.
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Complicaciones
Dado que los cálculos actúan como cuerpos extraños, aumenta la probabilidad de infección. Sin embargo, la infección primaria puede dar lugar a la
formación de cálculos. Un lito atorado en la unión ureteropélvica ocasiona hidronefrosis progresiva. A medida que crece un cálculo coraliforme
destruye el tejido renal por la presión que ejerce, además la infección que por lo común ocurre contribuye a incrementar dicho daño. Se ha de
considerar como una urgencia urológica la obstrucción de una unidad renal. Se deberá realizar el drenaje renal de inmediato con la introducción de
una endoprótesis ureteral o un tubo de nefrostomía percutáneo.
Prevención
El régimen preventivo eficaz depende del análisis de los cálculos y de los estudios químicos de suero y orina.
A. Medidas generales
Asegurarse de que el paciente tome un volumen de líquidos apropiado para mantener una adecuada dilución de los solutos. Esta sola medida puede
reducir la formación de cálculos hasta en 50%. El tratamiento de la infección alivia la estasis o la obstrucción y se ha de advertir al paciente que evite
estar inactivo por periodos prolongados.
B. Medidas específicas
1. Cálculos de calcio. Si el paciente tiene un tumor paratiroide se deberá extraer. La dieta alta en sodio propicia la absorción de calcio, por lo cual su
restricción a 100 meq/día es de ayuda. La limitación de proteínas y carbohidratos también reduce la hipercalciuria. Estudios aleatorios recientes han
demostrado que en varones con cálculos de oxalato de calcio recurrentes e hipercalciuria, la reducción de la ingesta de proteínas animales y de sal,
combinada con la ingestión normal de calcio, da mayor protección que la tradicional dieta baja en calcio. El citrato de potasio puede reducir la
formación de cálculos al aumentar los niveles de citrato en orina, dado que éste es un inhibidor de la formación de cálculos.
Los ortofosfatos orales son eficaces para reducir la posible formación de cálculos en la orina, al reducir el calcio urinario y aumentar la actividad del
inhibidor. Los diuréticos tiacídicos, como hidroclorotiacida, 50 mg dos veces al día, reducen 50% el contenido de calcio en la orina. Si hay
hiperuricosuria que coincide con urolitasis de calcio, la alcalinización urinaria con alopurinol reduce la formación de cristales de urato, que sirven
como “nidos” para la cristalización del calcio.
Se puede prescribir fosfato sódico de celulosa a los pacientes con hipercalciuria por absorción. Esta sustancia se combina con el calcio intestinal y
evita la absorción.
2. Cálculos de oxalato (oxalato de calcio). Prescribir fosfato o diuréticos tiacídicos (ver antes). También puede ser útil eliminar el consumo
excesivo de oxalato del café, té, bebidas de cola, vegetales de hojas verdes y chocolate. El exceso de vitamina C puede metabolizarse como oxalato, por
lo cual se deberá evitar su ingestión.
3. Cálculos de fosfato de amoniomagnesio. Por lo común estos cálculos surgen luego de una infección del tracto urinario, causada por
bacterias que producen ureasa (principalmente las especies Proteus). La erradicación de la infección previene la formación adicional de litos, pero
esto es imposible cuando ya se han formado los cálculos. Se puede usar el ácido acetohidroxámico, bloqueador de la ureasa, para quemólisis oral,
pues, además, potencia la acción antibiótica. Una vez que se han retirado todos los cálculos se logra mejor la prevención del crecimiento de cálculos
por medio de la acidificación de la orina y el uso de antibióticos por periodos prolongados.
4. Cálculos metabólicos (ácido úrico, cisteína). Estas sustancias son más solubles a un pH de 7.0 o mayor. Se debe prescribir citrato de potasio
(10 a 20 meq), por vía oral tres veces al día, así como el monitoreo del pH urinario con tira reactiva. En lo que respecta a los formadores de cálculos de
ácido úrico, se ha de limitar el consumo de purinas en la dieta y dar alopurinol si los pacientes tienen hiperuricemia. Los sujetos con cistinuria leve
sólo requieren alcanilización, como se expuso antes. La penicilamina oral, 30 mg/kg/d, reduce la cisteína urinaria a niveles seguros en los pacientes
con cistinuria intensa. La penicilamina se tiene que complementar con piridoxina, 50/mg/d, por vía oral. También se puede usar tiopronina y captopril,
que tienen menos efectos adversos que la penicilamina D.
Tratamiento
No se requiere la intervención en pacientes con cálculos caliceos pequeños no obstructivos asintomáticos. En pacientes sin anormalidades
metabólicas puede ser suficiente la hidratación y la dieta para prevenir la formación de cálculos de calcio o el crecimiento de los que ya se han
formado. Quienes tienen trastornos metabólicos identificables pueden ser tratados con las medidas específicas antes descritas. Los pacientes con
cálculos de ácido úrico se han de tratar con hidratación y alcalinización de la orina, lo que ayuda a disolver los cálculos. Los sujetos con infección
activa, obstrucción, náusea o dolor intratables requieren terapéutica definitiva. En situaciones agudas se puede insertar una endoprótesis ureteral
que tienen menos efectos adversos que la penicilamina D.
Tratamiento Access Provided by:
No se requiere la intervención en pacientes con cálculos caliceos pequeños no obstructivos asintomáticos. En pacientes sin anormalidades
metabólicas puede ser suficiente la hidratación y la dieta para prevenir la formación de cálculos de calcio o el crecimiento de los que ya se han
formado. Quienes tienen trastornos metabólicos identificables pueden ser tratados con las medidas específicas antes descritas. Los pacientes con
cálculos de ácido úrico se han de tratar con hidratación y alcalinización de la orina, lo que ayuda a disolver los cálculos. Los sujetos con infección
activa, obstrucción, náusea o dolor intratables requieren terapéutica definitiva. En situaciones agudas se puede insertar una endoprótesis ureteral
por endoscopia con sedación intravenosa.
B. Intervención ureteroscópica
Es posible manejar a los pacientes con cálculos pequeños por medio de ureteronefroscopia y litotripsia con láser o canastillas. La inserción de una
endoprótesis ureteral varios días antes ayuda a dilatar de manera pasiva el uréter y facilita la ureteroscopia. Esto se realiza bajo anestesia general y sin
necesidad de internar al paciente.
C. Intervención percutánea (endourología)
En pacientes selectos con cálculos pélvicos grandes o sintomáticos, puede ser útil la remoción percutánea de los litos. Se introduce un tubo
percutáneo en el sistema renal colector a través de un cáliz adecuado (nefrostomía percutánea). De manera subsecuente se dilata el tubo y se
efectúa la extracción endoscópica de los cálculos (nefroscopia percutánea o nefrolitotomía percutánea). Se puede llevar a cabo la pulverización
de los fragmentos por medios ultrasónicos, electrohidráulica o sondas láser pasadas a través del tubo de nefrostomía. Después de una infección, es
posible disolver los cálculos residuales con irrigación percutánea con hemiacidrina. Para la cistina y piedras de ácido úrico se pueden usar agentes de
irrigación alcalinos o de otros tipos para incrementar la solubilidad de cristales específicos (p. ej., NacetilLlisina o propionil glicina para cálculos de
cistina). Se puede administrar tratamiento con antibióticos específicos de la infección antes de la irrigación, para prevenir una posible sepsis.
Se alcanza una tasa de resolución de 100% con estos métodos. Su ventaja sobre los procedimientos quirúrgicos incluye que se hace una incisión
pequeña, la recuperación es rápida, así como el retorno a las actividades cotidianas. Las desventajas incluyen la necesidad ocasional de efectuar
múltiples tratamientos para remover completamente los cálculos y, de manera muy poco frecuente, ocurre hemorragia intensa.
D. Litotripsia con ondas de choque extracorpóreas
En este procedimiento se coloca a los pacientes en el trayecto de ondas de choque que se centran en los cálculos renales con ayuda de un
fluoroscopio o ecografía. En pacientes selectos se requiere la anestesia general o regional, pero en la mayoría de los casos basta con la sedación. Las
ondas de choque (por lo común más de 1 500) pulverizan los cálculos y las partículas pequeñas se arrojan en forma espontánea en los dos a cinco días
siguientes. Los resultados son excelentes. Se ha tratado con muy buenos resultados a sujetos con cálculos de fosfato de magnesioamonio. Dadas las
propiedades físicas del cristal, la ESWL no es eficaz para fragmentar los cálculos de cistina. Es posible visualizar los cálculos radiotransparentes de
ácido úrico con el uso de un medio de contraste, ya sea por pielografía intravenosa o ureteropielografía retrógrada, para el tratamiento con ESWL.
Este método también es útil para los sujetos con cálculos coraliformes de poco volumen, aunque el tratamiento de elección para la mayoría de estos
pacientes aún es la nefrolitotomía.
En la actualidad hay disponible una variedad de dispositivos que pulverizan de forma eficaz los cálculos con menos energía y que, por lo tanto, sólo
requieren sedación intravenosa, a diferencia de los anteriores de alta energía que precisaban un mayor número de pulsos para obtener los mismos
resultados. Algunos instrumentos se basan en el ultrasonido en vez de rayos X para la localización de los cálculos.
E. Remoción de cálculos por cirugía abierta
La intervención endourológica y ESWL ha hecho que se reduzcan, de manera notable, los casos de pacientes que requieren cirugía abierta. En pocas
ocasiones la nefrolitotomía y la ESWL están contraindicados y se requiere la operación abierta. El objetivo de este procedimiento consiste en remover
todos los fragmentos y el método de elección debe permitir la ubicación intraoperatoria por radiografía o ecografía. Es posible que se requiera hacer
incisiones en la pelvis renal (pielolitotomía) del parénquima (nefrotomía radial o nefrolitotomía anatrófica) para retirar por completo los cálculos. La
instilación de una mezcla de trombina y calcio en los riñones hace que los fragmentos queden atrapados en un coágulo denso, que se puede extraer a
través de una incisión para pielotomía. La nefroscopia quirúrgica hace posible visualizar por completo los cálices y retirar todos los fragmentos. En
pocos pacientes se puede requerir la cirugía de autotrasplante de riñón. En raras ocasiones los riñones con funcionamiento deficiente que contienen
cálculos que causan síntomas precisan nefrectomía.
Pronóstico
La tasa de recurrencia de cálculos renales puede ser hasta del 40%, pero se puede reducir con medidas adecuadas para prevenir la formación de
cálculos. El peligro que conlleva la recurrencia es el daño renal progresivo ocasionado por la obstrucción y la infección.
todos los fragmentos y el método de elección debe permitir la ubicación intraoperatoria por radiografía o ecografía. Es posible que se requiera hacer
incisiones en la pelvis renal (pielolitotomía) del parénquima (nefrotomía radial o nefrolitotomía anatrófica) para retirar por completo los cálculos. La
instilación de una mezcla de trombina y calcio en los riñones hace que los fragmentos queden atrapados en un coágulo denso, que se puede extraer a
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través de una incisión para pielotomía. La nefroscopia quirúrgica hace posible visualizar por completo los cálices y retirar todos los fragmentos. En
pocos pacientes se puede requerir la cirugía de autotrasplante de riñón. En raras ocasiones los riñones con funcionamiento deficiente que contienen
cálculos que causan síntomas precisan nefrectomía.
Pronóstico
La tasa de recurrencia de cálculos renales puede ser hasta del 40%, pero se puede reducir con medidas adecuadas para prevenir la formación de
cálculos. El peligro que conlleva la recurrencia es el daño renal progresivo ocasionado por la obstrucción y la infección.
CÁLCULOS URETERALES
Cólico ureterorrenal intenso.
Hematuria.
Náusea, vómito e íleo.
Cálculos visibles en urografía de excreción o CT espiral.
Los cálculos ureterales tienen su origen en los riñones. Cuando se manifiestan los síntomas, la obstrucción ureteral está implícita y peligra la función
renal. Es posible que se complique con infección. La mayoría de los cálculos ureterales se expulsan en forma espontánea, en especial si su diámetro es
menor de 0.5 cm.
Usualmente el dolor tiene un inicio abrupto. Se siente en el ángulo costovertebral y se irradia hacia el cuadrante abdominal inferior ipsolateral. Es
común que el paciente experimente náusea, vómito, distensión abdominal y hematuria visible. Cuando el cálculo se aproxima a la vejiga los síntomas
son similares a los de la cistitis, con aumento de la frecuencia y necesidad urgente de orinar. Si el riñón está infectado, la obstrucción ureteral
exacerbará este problema.
Por lo regular, el sujeto tiene un dolor tan fuerte que sólo los opiáceos parenterales le dan alivio. Son evidentes la hipersensibilidad del ángulo
costovertebral y la rigidez refleja. La carencia de ruidos intestinales y la distensión abdominal significan íleo. Es posible que haya fiebre como
resultado de la complicación de la infección renal.
Son similares a los de los cálculos renales.
En estos pacientes son esenciales los urogramas excretores y las CT espirales. Las placas sencillas pueden revelar una opacidad en la región del uréter.
Se confirma que se encuentran en el uréter al demostrar la confluencia del cálculo y el contraste ureteral. La CT espiral es diagnóstica y, por lo común,
se usa como método de imagen de primera elección (figura 3811). El procedimiento permite ver el grado de obstrucción, así como el tamaño y
posición de los cálculos, información que hace posible elegir el tratamiento más adecuado. Un cálculo transparente aparece como un defecto de
llenado dentro del uréter proximalmente dilatado —que es indistinguible de un tumor ureteral o de un coágulo en la urografía intravenosa—. La CT
discrimina entre la densidad del cálculo, el tumor o del coágulo. También son de ayuda la cistoscopia, el cateterismo ureteral, la urografía retrógrada y
la ureteroscopia.
Figura 3811.
CT axial sin contraste intravenoso en la que se observa un cálculo ureteral en la parte izquierda (flecha).
posición de los cálculos, información que hace posible elegir el tratamiento más adecuado. Un cálculo transparente aparece como un defecto de
llenado dentro del uréter proximalmente dilatado —que es indistinguible de un tumor ureteral o de un coágulo en la urografía intravenosa—. La CT
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discrimina entre la densidad del cálculo, el tumor o del coágulo. También son de ayuda la cistoscopia, el cateterismo ureteral, la urografía retrógrada y
la ureteroscopia.
Figura 3811.
CT axial sin contraste intravenoso en la que se observa un cálculo ureteral en la parte izquierda (flecha).
Un tumor del riñón o de la pelvis renal puede sangrar y el paso del coágulo causa cólico ureteral. Los urogramas muestran un área transparente en el
uréter rodeada de orina radiopaca. Una TAC con o sin agentes de contraste no revela radiopacidad en el uréter y ayuda a definir el parénquima renal o
un tumor de pelvis renal.
Un tumor primario del uréter ocasiona dolor por obstrucción y hematuria. En el urograma se observa defecto del llenado ureteral, a menudo con
obstrucción secundaria. Con la TAC se puede diferenciar un tumor de un cálculo. El estudio de citología urinaria puede revelar la existencia de células
uroteliales malignas.
La pielonefrosis aguda ocasiona un dolor tan agudo como el que se experimenta con los cálculos. Los pacientes pueden tener piuria y bacteriuria,
pero esto no descarta los cálculos. En la urografía o CT sin contraste no se observan cálculos.
El desprendimiento de un cálculo papilar (debido a un trastorno como diabetes mellitus) transversal al uréter puede ocasionar cólico y producir un
urograma compatible con cálculos de ácido úrico. No obstante, los desprendimientos papilares son evidentes.
Complicaciones
Si la obstrucción ureteral causada por un cálculo es prolongada, puede ocasionar daño renal. Los cálculos bilaterales provocan anuria, que requiere
drenaje inmediato del sistema colector proximal con la inserción de sondas ureterales o nefrostomía percutánea.
Es posible que ceda la infección, pero muchas infecciones son yatrógenas (es decir, se introducen al momento de manipular los cálculos).
Prevención
Véase Cálculos renales.
Tratamiento
Si la obstrucción ureteral causada por un cálculo es prolongada, puede ocasionar daño renal. Los cálculos bilaterales provocan anuria, que requiere
drenaje inmediato del sistema colector proximal con la inserción de sondas ureterales o nefrostomía percutánea. Universidad Rovira i Virgili
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Es posible que ceda la infección, pero muchas infecciones son yatrógenas (es decir, se introducen al momento de manipular los cálculos).
Prevención
Véase Cálculos renales.
Tratamiento
La mayoría de los cálculos renales se desechan en forma espontánea, en especial los que miden menos de 0.5 cm de diámetro. Una vez que se formula
el diagnóstico, se ha de hidratar al paciente y prescribirle analgésicos. Estudios recientes han encontrado que la terapéutica con bloqueadores α es
útil para la expulsión de cálculos ureterales distales, dado que relajan el músculo liso. Se deben tomar placas sencillas periódicas para vigilar el
progreso del cálculo, así como realizar ecografía renal a intervalos para evaluar el grado de hidronefrosis. La orina tendrá que ser forzada hasta que
pase el cálculo con el fin de recuperarlo para su análisis. En los pacientes con cálculos grandes se puede aliviar temporalmente la obstrucción con la
inserción de una endoprótesis ureteral.
Si el cálculo provoca dolor intratable, hidronefrosis progresiva o infección aguda, tendrá que ser extraído. Los cálculos que obstruyen los dos tercios
superiores del uréter con frecuencia se pueden tratar eficazmente con ureteroscopia o ESWL, con o sin la inserción de una endoprótesis para facilitar
la expulsión del cálculo. La ureteroscopia hace posible la fragmentación ultrasónica o con láser, o la colección de los cálculos con canastillas bajo
visión directa. Se puede recurrir a la extracción con canastilla retrógrada bajo control fluoroscópico para retirar los cálculos ureterales distales
pequeños. La remoción con cirugía abierta (ureterolitotomía) sólo se requiere en raras ocasiones cuando se trata de cálculos ureterales. Se ha
aplicado la ESWL a pacientes con cálculos en el uréter proximal, pero es más problemática en el uréter distal debido a la interferencia ósea de la pelvis,
que obstaculiza las imágenes y atenúa la fuerza de las ondas de choque.
Pronóstico
Como antes se expuso, aproximadamente 80% de los cálculos ureterales se expulsan de manera espontánea. Las placas sencillas de abdomen o los
urogramas de excreción periódicos permiten observar el progreso de los cálculos y prevenir el daño renal que precisa cirugía inmediata.
CÁLCULOS VESICALES
En Estados Unidos son raros los cálculos vesicales primarios, pero en el sureste de Asia y en Oriente Medio son frecuentes. Los cálculos secundarios
por lo común complican la obstrucción de la salida vesical con orina residual e infección; 90% de las personas afectadas son varones. Otras causas de
estasis vesical como vejiga neurogénica y divertículos vesicales también propician la formación de cálculos. Son comunes en esquistosomiasis vesical
o en asociación con cistitis por radiación. Los cuerpos extraños en la vejiga pueden servir de “nido” para la precipitación de sales urinarias. La mayoría
de los cálculos están formados por ácido úrico o estruvita (en orina infectada).
Es posible provocar los síntomas de obstrucción del cuello de la vejiga. Puede haber interrupción súbita del flujo de orina y dolor uretral si el cálculo
ocluye el cuello de la vejiga durante el vaciado; es común la hematuria. Puede advertirse distensión vesical; es frecuente encontrar evidencia de
restricción uretral o alargamiento de la próstata.
Casi siempre hay piuria y hematuria.
Cabe la posibilidad de que los cálculos vesicales no se observen en las placas de rayos X, dado que el ácido úrico en gran medida es transparente. Los
urogramas de excreción revelan defecto del llenado en la vejiga; la orina residual por lo común se observa en la película posvaciado. La CT o el
ultrasonido permiten diferenciar entre los cálculos, los tumores y los coágulos, sin embargo, es preferible la observación endoscópica.
D. Examen con instrumentos
La imposibilidad de pasar la sonda a la vejiga significa que hay estenosis uretral. La cateterización puede demostrar que hay orina residual. La
Casi siempre hay piuria y hematuria.
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Cabe la posibilidad de que los cálculos vesicales no se observen en las placas de rayos X, dado que el ácido úrico en gran medida es transparente. Los
urogramas de excreción revelan defecto del llenado en la vejiga; la orina residual por lo común se observa en la película posvaciado. La CT o el
ultrasonido permiten diferenciar entre los cálculos, los tumores y los coágulos, sin embargo, es preferible la observación endoscópica.
D. Examen con instrumentos
La imposibilidad de pasar la sonda a la vejiga significa que hay estenosis uretral. La cateterización puede demostrar que hay orina residual. La
cistoscopia permite visualizar los cálculos y muestra obstrucción prostática.
Durante el vaciado, un tumor vesical pedunculado puede ocluir de repente el cuello de la vejiga. El diagnóstico definitivo se realiza con urograma
excretor, ultrasonido pélvico o cistoscopia.
En las placas sencillas, la opacificación puede asemejarse a los cálculos.
Complicaciones
Dado que los cálculos vesicales funcionan como cuerpos extraños, tienden a exacerbar las infecciones a contrarrestar la terapéutica con antibióticos
que se administra para esterilizar la orina; se deben retirar los cálculos que obstruyen la uretra.
Prevención
Requiere el alivio de la obstrucción primaria, la remoción de los cálculos y la esterilización de la orina.
Tratamiento
Se han de prescribir analgésicos para el dolor y antimicrobianos con la finalidad de controlar la infección hasta que se puedan remover los cálculos.
Es posible retirar los cálculos pequeños o triturados transuretralmente (cistolitalopaxia). Con frecuencia los cálculos más grandes se desintegran con
litotripsia electrohidráulica transuretral (sonda que genera ondas de choque) o destrucción con láser. Estos pacientes también pueden requerir
remoción transvesical suprapúbica (vesicolitotomía). La prostatectomía suprapúbica ayuda a identificar la causa de la obstrucción y proporciona un
acceso para la remoción abierta de los cálculos.
Pronóstico
Si se trata la obstrucción y la infección es poco probable que recurran los cálculos vesicales.
NEFROCALCINOSIS
Este término designa la precipitación de calcio en los túbulos, parénquima y, ocasionalmente, en los glomérulos. Siempre ocasiona deficiencia de la
función renal, con frecuencia intensa. Es posible hallarlos en los cálices y en la pelvis. Las causas más comunes son primarias o secundarias a
hiperparatiroidismo, excesiva ingesta de álcalislácteos o de vitamina D, o se pueden hallar con daño renal intenso relacionado con acidosis tubular
renal o sarcoidosis. Se pueden observar calcificaciones en la piel, pulmones, estómago, hígado y córneas o alrededor de las articulaciones.
No hay síntomas específicos. En la niñez el paciente simplemente no tiene un desarrollo normal. Es posible que el sujeto expulse la arenilla o los
cálculos. Las quejas usualmente corresponden a las de la enfermedad primaria. El examen físico suele revelar agrandamiento de la glándula
paratiroidea, calcificación corneal y osteodistrofia renal.
La orina puede estar infectada. En la acidosis tubular, el pH se encuentra entre 6.0 y 7.0. En hiperparatiroidismo son altos los niveles de calcio urinario,
tanto primario como secundario. Por lo regular, las pruebas de la función renal son deficientes; la uremia es común. Asimismo, en el
No hay síntomas específicos. En la niñez el paciente simplemente no tiene un desarrollo normal. Es posible que el sujeto expulse la arenilla o los
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cálculos. Las quejas usualmente corresponden a las de la enfermedad primaria. El examen físico suele revelar agrandamiento de la glándula
paratiroidea, calcificación corneal y osteodistrofia renal.
La orina puede estar infectada. En la acidosis tubular, el pH se encuentra entre 6.0 y 7.0. En hiperparatiroidismo son altos los niveles de calcio urinario,
tanto primario como secundario. Por lo regular, las pruebas de la función renal son deficientes; la uremia es común. Asimismo, en el
hiperparatiroidismo primario son comunes la hipercalcemia y la hipofosfatemia; el secundario se puede asociar con bajos niveles séricos de calcio y
elevados de fosfato. La acidosis tubular renal se acompaña de acidosis hiperclorémica y de hipopotasemia.
La placa sencilla de rayos X muestra calcificaciones puntuales en las papilas y los riñones; también es posible notar los cálculos caliceos y pélvicos. El
patrón de calcificación puede diferenciarse de la tuberculosis renal y de los riñones medularmente esponjosos.
Complicaciones
Comprenden daño renal causado por calcificaciones y cálculos ureterales y renales. La infección renal crónica puede complicar la enfermedad
primaria.
Si es posible, ha de tratarse la causa primaria (paratiroidectomía). La hidratación con solución salina isotónica junto con furosemida ayuda a mejorar
la excreción de calcio. Se ha de suspender la ingesta de vitamina D y leche productora de álcalis, si la causa primaria se debió a su consumo excesivo.
En caso de acidosis hiperclorémica se alcaliniza la orina con citrato de potasio. La osteomalacia requiere la administración de vitamina D y calcio,
aunque el paciente tenga nefrocalcinosis. Si ésta es secundaria a la enfermedad renal primaria el pronóstico es malo; si la causa se puede corregir y la
función renal es buena, el pronóstico es más favorable.
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TRAUMATISMO DEL TRACTO GENITOURINARIO
LESIONES DEL RIÑÓN
Antecedentes o evidencia de traumatismo, usualmente. localizado.
Hematuria.
Masa en el costado.
Falta de opacidad renal o extravasación de la orina en la urografía excretora.
TRAUMATISMO DEL TRACTO GENITOURINARIO Access Provided by:
LESIONES DEL RIÑÓN
Antecedentes o evidencia de traumatismo, usualmente. localizado.
Hematuria.
Masa en el costado.
Falta de opacidad renal o extravasación de la orina en la urografía excretora.
Las lesiones renales son raras, aunque potencialmente graves y a menudo se acompañan de traumatismos multisistémicos. Las causas más comunes
son accidentes laborales, atléticos o vehiculares. El grado de la lesión puede comprender desde una contusión hasta laceración del parénquima o
rotura del pedículo renal.
La hematuria evidente luego de un traumatismo indica lesión del tracto urinario. El dolor y la hipersensibilidad en el área renal pueden ser
significativos, aunque también es posible que se deban a una lesión musculoesquelética. El choque hemorrágico puede ser causado por una
laceración renal y ocasionar oliguria. La regla es que el paciente tenga náusea, vómito y distensión abdominal (íleo). El examen físico revela, en
algunos sujetos, equimosis o lesión penetrante en el ángulo costovertebral o flanco. La extravasación de sangre u orina suele producir una masa
palpable en el costado; es factible que se observen otras lesiones.
Las determinaciones en serie del hematócrito darán la clave para determinar si hay sangrado persistente. Cabe esperar hematuria, pero si no hay, no
descarta una lesión renal (como en los sujetos con lesión vascular renal).
La placa sencilla puede revelar obliteración de la sombra del psoas, lo que sugiere un hematoma retroperitoneal o extravasación urinaria; es posible
que el gas intestinal se encuentre desplazado. Se puede advertir evidencia de un proceso vertebral transverso o de fracturas de costillas.
Anteriormente, los urogramas excretores se utilizaban para valorar los traumatismos renales. Sin embargo, es posible que muestren un riñón normal
si se trata de una contusión leve o extravasación del medio de contraste si hay laceración renal. La carencia de función sugiere lesión en pedículo
vascular. El urograma excretor puede demostrar que el riñón contralateral es normal. En la actualidad, la CT con medio de contraste intravenoso
constituye el procedimiento de elección para estadificar al paciente con traumatismo renal hemodinámicamente estable. Es posible que no se observe
la extravasación urinaria en la CT, si se realiza demasiado rápida luego de la administración intravenosa del medio de contraste —antes de que éste
sea excretado al sistema colector y al uréter—. Si se sospecha daño renal y el paciente se halla en condición estable, la angiografía renal preoperatoria
resulta de utilidad para planear la reconstrucción renovascular o permitir la colocación de una endoprótesis arterial. En circunstancias especiales, la
embolización selectiva de la arteria renal controla la hemorragia arterial segmentaria. Las imágenes renales están indicadas para todo adulto con
choque y hematuria evidente o microscópica. Los estudios de imagen también se requieren en lesiones por desaceleración y son adecuados para
niños con cualquier hematuria con menos de 50 eritrocitos por campo de alta potencia.
Las fracturas óseas o contusiones de tejidos blandos en la región renal pueden ocasionar confusión. La hematuria puede ser secundaria a la lesión
vesical. La ausencia de una masa perirrenal (p. ej., hematoma o urinoma) o extravasación del medio de contraste en los urogramas o las CT descarta
un traumatismo de importancia.
Complicaciones
A. Tempranas
La complicación más grave es la hemorragia perirrenal continua, ya que puede ser fatal. En estos casos es esencial la determinación en serie del
Las fracturas óseas o contusiones de tejidos blandos en la región renal pueden ocasionar confusión. La hematuria puede ser secundaria a la lesión
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vesical. La ausencia de una masa perirrenal (p. ej., hematoma o urinoma) o extravasación del medio de contraste en los urogramas o las CT descarta
un traumatismo de importancia.
Complicaciones
A. Tempranas
La complicación más grave es la hemorragia perirrenal continua, ya que puede ser fatal. En estos casos es esencial la determinación en serie del
hematócrito, de la presión arterial y la frecuencia cardiaca. También son útiles las TAC en serie. La evidencia de una masa en el costado implica
hemorragia persistente, que en la mayoría de los pacientes cesa en forma espontánea, probablemente como resultado de un taponamiento de la
fascia perirrenal. Es raro que haya hemorragia demorada una o dos semanas después; puede ocurrir infección del hematoma perirrenal.
B. Tardías
Se ha de obtener una ecografía de uno a tres meses después del tratamiento del traumatismo renal, con la finalidad de observar si hay hidronefrosis
progresiva debido a obstrucción ureteral. Se deberá medir la presión arterial a intervalos regulares, porque la hipertensión puede ser una secuela
tardía.
Tratamiento
El choque y la hemorragia se tienen que tratar con líquidos y transfusión. En la mayoría de los pacientes con traumatismo renal contuso cesa la
hemorragia y sanan de manera espontánea. Está indicado el reposo en cama hasta que se resuelva la hematuria. Si la hemorragia persiste, se habrá de
recurrir a la laparotomía.
El traumatismo renal penetrante precisa exploración; se tienen que suturar las laceraciones, cerrar el sistema colector y drenar la extravasación
urinaria. Es posible que se requiera la nefrectomía, ya sea parcial o total, para remover el tejido desvitalizado y asegurar el sistema colector.
Es posible que ocurran complicaciones tardías; será necesario drenar los abscesos perinéfricos. La hipertensión causada por isquemia renal requiere
reconstrucción vascular o nefrectomía.
Pronóstico
La mayoría de los riñones lesionados sanan de manera espontánea, si bien el paciente debe ser examinado a intervalos regulares por el posible inicio
de hipertensión, ocasionada por isquemia renal o hidronefrosis progresiva provocada por una estenosis ureteral secundaria. Muchos pacientes con
traumatismos genitourinarios tienen lesiones asociadas. En la mayoría de los sujetos la muerte se debe a una lesión relacionada más que a la lesión
renal.
LESIONES DEL URÉTER
Anuria u oliguria; íleo prolongado o dolor en el costado posterior a una cirugía pélvica.
Inicio de drenaje urinario por la vagina o por una herida.
Demostración en urografía de extravasación urinaria u obstrucción ureteral.
La mayoría de las lesiones ureterales son yatrógenas y se producen durante una cirugía pélvica. Pueden ocurrir durante la resección transuretral de
vejiga, de próstata o por manipulación ureteral para retirar un cálculo o un tumor. La lesión ureteral en raras ocasiones es consecuencia de un
traumatismo penetrante. La ligadura no intencional durante la operación de órganos adyacentes a veces es asintomática, aunque da por resultado
hidronefrosis y pérdida de la función renal. La división ureteral ocasiona extravasación y fístula ureterocutánea.
A. Síntomas Page 50 / 95
Si no se advierte que se ha causado una lesión ureteral durante la cirugía, posteriormente el paciente puede quejarse de dolor abdominal o en el
costado del lado lesionado. Es posible que sufra íleo y pielonefrosis. Más tarde, la orina puede drenar por la herida (o a través de la vagina luego de
La mayoría de las lesiones ureterales son yatrógenas y se producen durante una cirugía pélvica. Pueden ocurrir durante la resección transuretral de
vejiga, de próstata o por manipulación ureteral para retirar un cálculo o un tumor. La lesión ureteral en raras ocasiones es consecuencia de un
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traumatismo penetrante. La ligadura no intencional durante la operación de órganos adyacentes a veces es asintomática, aunque da por resultado
hidronefrosis y pérdida de la función renal. La división ureteral ocasiona extravasación y fístula ureterocutánea.
A. Síntomas
Si no se advierte que se ha causado una lesión ureteral durante la cirugía, posteriormente el paciente puede quejarse de dolor abdominal o en el
costado del lado lesionado. Es posible que sufra íleo y pielonefrosis. Más tarde, la orina puede drenar por la herida (o a través de la vagina luego de
una cirugía transvaginal). El drenaje de la herida se puede evaluar al comparar los niveles de creatinina que contiene el líquido drenado con los del
suero; la orina suele tener niveles muy altos de creatinina en comparación con el suero. La administración intravenosa de 5 ml de índigo carmín hace
que la orina adquiera una coloración azul verde; de esto se infiere que el drenaje de una fístula ureterocutánea será azul, en comparación con el
drenaje seroso. La anuria posterior a una cirugía pélvica que no mejora con los líquidos intravenosos, significa ligadura ureteral bilateral, hasta que
no se demuestre lo contrario. Cabe la posibilidad de que haya signos peritoneales si la orina entra en la cavidad peritoneal.
Por lo regular hay hematuria microscópica, pero no siempre es así. Las pruebas de función renal pueden ser normales, a menos que se encuentren
ocluidos ambos uréteres.
Los urogramas excretores muestran evidencia de oclusión ureteral. En algunos sujetos se observa extravasación de líquido radiopaco en la región del
uréter. La ureterografía retrógrada muestra el sitio y naturaleza de la lesión (oclusión o división).
La ecografía puede revelar hidrouréter e hidronefrosis o una masa de líquido que corresponde a la extravasación. La tomografía computarizada con
radionúclido muestra excreción retardada con acumulación de cuentas en la pelvis y parénquima renal como resultado de la obstrucción ureteral;
aunque se detecte extravasación urinaria, no estará definida con claridad la especificidad anatómica del sitio de la lesión.
La lesión ureteral es similar a la peritonitis si la orina se filtra a la cavidad peritoneal. El urograma excretor revela la afección ureteral.
Es posible que la oliguria se deba a deshidratación, reacción a la transfusión o lesión ureteral incompleta bilateral. La manera de comprobarlo incluye
la revisión del líquido y del ingreso y egreso de electrólitos, así como también las determinaciones del peso corporal en serie. La anuria total implica
lesión ureteral bilateral e indica que es necesario emprender de inmediato una investigación urológica.
Se pueden confundir las fístulas vesicovaginales con las ureterovaginales. La instilación de azul de metileno en la vejiga tiñe el drenaje de la fístula
vesicovaginal. La cistoscopia puede mostrar un defecto vesical. La ureterografía retrógrada sirve para mostrar la fístula ureteral. Se habrá de
considerar y evaluar la posibilidad de que ambas lesiones ocurran de manera simultánea.
Complicaciones
Comprenden fístula urinaria, obstrucción ureteral o estenosis con hidronefrosis, infección renal, peritonitis y uremia (con lesión bilateral).
Prevención
Antes de la operación de una masa pélvica grande, que puede ocasionar desplazamiento de los uréteres, se deberán colocar sondas en los uréteres
para facilitar su identificación durante la cirugía. Aunque no previenen las lesiones, facilitan el reconocimiento de una lesión ureteral.
Tratamiento
A. Reconocimiento de una lesión durante la cirugía
1. División ureteral. La reparación de un uréter cortado en forma inadvertida durante la cirugía comprende la anastomosis de los extremos sobre
una endoprótesis (ureteroureterostomía), la reimplantación del uréter en la vejiga, si la lesión es yuxtavesical (neoureterocistostomía) o la
anastomosis del segmento proximal del uréter dividido al lado del uréter contralateral (transureteroureterostomía). La anastomosis no debe
quedar tensionada, amén de que se debe drenar el área donde se llevó a cabo la reparación.
2. Resección ureteral. La reparación de un uréter, del cual se ha removido un segmento importante, requiere la interposición de un sustituto
ureteral o la movilización del uréter distal y el proximal para asegurar una anastomosis sin tensión. En caso de pérdida del uréter distal, la vejiga ha de
ser atada en sentido cefálico al músculo psoas, o se debe crear un colgajo vesical para facilitar un implante ureteral. En casos extremos, puede
Tratamiento
A. Reconocimiento de una lesión durante la cirugía
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1. División ureteral. La reparación de un uréter cortado en forma inadvertida durante la cirugía comprende la anastomosis de los extremos sobre
una endoprótesis (ureteroureterostomía), la reimplantación del uréter en la vejiga, si la lesión es yuxtavesical (neoureterocistostomía) o la
anastomosis del segmento proximal del uréter dividido al lado del uréter contralateral (transureteroureterostomía). La anastomosis no debe
quedar tensionada, amén de que se debe drenar el área donde se llevó a cabo la reparación.
2. Resección ureteral. La reparación de un uréter, del cual se ha removido un segmento importante, requiere la interposición de un sustituto
ureteral o la movilización del uréter distal y el proximal para asegurar una anastomosis sin tensión. En caso de pérdida del uréter distal, la vejiga ha de
ser atada en sentido cefálico al músculo psoas, o se debe crear un colgajo vesical para facilitar un implante ureteral. En casos extremos, puede
requerirse el autotrasplante de riñón a la pelvis.
B. Lesión descubierta después de la cirugía
Se recomienda la reoperación temprana. De acuerdo con las manifestaciones, se puede utilizar cualquiera de los procedimientos antes descritos. Si
no es viable un segmento grande del uréter, se puede construir un uréter intestinal.
Cuando la hidronefrosis es avanzada o si surge septicemia, la nefrostomía habrá de preceder la reparación. Cuando la condición del paciente es
estable, se puede llevar a cabo la reparación definitiva. La nefrectomía puede estar indicada si el riñón contralateral es normal y hay contraindicación
para la transureteroureterostomía (como cálculos o carcinoma de células transicionales del tracto superior).
Pronóstico
Cuando hay una lesión yatrógena, los resultados son mejores si ésta se descubre al momento de la cirugía. Si la reparación es tardía y ocurre fibrosis
periureteral intensa, será menos probable que los resultados sean favorables.
LESIONES VESICALES
Antecedentes de traumatismo (ya sea quirúrgico o endoscópico).
Fractura de pelvis.
Dolor suprapúbico y rigidez del músculo abdominal.
Hematuria.
Extravasación observada en el histograma.
La causa más frecuente de lesión vesical es una explosión externa sobre la vejiga llena. La rotura de este órgano se observa en 15% de los pacientes
con fractura de pelvis. Se puede causar una abertura, de manera inadvertida, en la vejiga durante una operación pélvica o lesionarla al realizar
maniobras cistoscópicas (p. ej., resección transuretral de un tumor vesical). Si la lesión es intraperitoneal (40% de todas las roturas de vejiga), habrá
extravasación de sangre y orina en la cavidad peritoneal, lo que ocasionará signos de peritonitis. Si es extraperitoneal (54% de las roturas vesicales), se
producirá una masa en la pelvis. Aproximadamente 6% de todas las roturas de vejiga combinan la extravasación intra y extraperitoneal.
Por lo regular hay antecedentes de traumatismo pélvico o hipogástrico. Cabe esperar que haya hematuria y dolor suprapúbico e incapacidad para la
micción. La lesión asociada puede ocasionar choque hemorrágico. Hay hipersensibilidad suprapúbica y reflejo de protección. La extravasación
intraperitoneal provoca signos peritoneales, en tanto que la extraperitoneal da por resultado la formación de un urinoma pélvico.
El descenso del hematócrito significa hemorragia continua. Cabe esperar que los pacientes con problemas de micción tengan hematuria. Se ha de
colocar una sonda al paciente que no puede orinar, a menos que se sospeche que tiene fractura pélvica (y lesión uretral) o se advierta que hay sangre
en el meato uretral.
Por lo regular hay antecedentes de traumatismo pélvico o hipogástrico. Cabe esperar que haya hematuria y dolor suprapúbico e incapacidad para la
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micción. La lesión asociada puede ocasionar choque hemorrágico. Hay hipersensibilidad suprapúbica y reflejo de protección. La extravasación
intraperitoneal provoca signos peritoneales, en tanto que la extraperitoneal da por resultado la formación de un urinoma pélvico.
El descenso del hematócrito significa hemorragia continua. Cabe esperar que los pacientes con problemas de micción tengan hematuria. Se ha de
colocar una sonda al paciente que no puede orinar, a menos que se sospeche que tiene fractura pélvica (y lesión uretral) o se advierta que hay sangre
en el meato uretral.
Una placa sencilla de rayos X basta para detectar si hay fractura de pelvis. La colección extraperitoneal de sangre y orina puede desplazar el gas
intestinal en sentido lateral o fuera de la pelvis. Si se sospecha traumatismo vesical, se habrá de efectuar una cistografía antes de la urografía
excretora. La extravasación se demuestra de forma más confiable mediante una placa de cistograma posdrenaje. Cuando se sospecha un traumatismo
uretral, se deberá realizar un uretrograma antes de la inserción de la sonda. El urograma excretor suele sugerir el diagnóstico de vejiga perforada,
pero, por sí mismo, es insuficiente para excluir una lesión vesical. Se puede usar un cistograma con CT, pero las imágenes de la vejiga obtenidas con
llenado pasivo de ésta después del pinzamiento de la sonda no son suficientes para excluir la lesión de vejiga. Se deberá llenar la vejiga a toda su
capacidad por gravedad con un medio de contraste diluido (350 a 400 ml), tomar una placa pélvica de rayos X y entonces se ha de empezar a vaciarla
para tomar otra placa. Este método permite identificar fugas sutiles.
La lesión renal también se asocia a traumatismo vesical y, usualmente, se manifiesta con hematuria. Los urogramas excretores muestran cambios
compatibles con traumatismo renal; el cistograma es negativo.
Los síntomas de la lesión de la uretra membranosa pueden semejar rotura extraperitoneal de vejiga. El uretrograma revela el sitio de la lesión. La
rotura uretral constituye una contraindicación para la cateterización uretral.
Complicaciones
La extravasación extraperitoneal puede ocasionar absceso pélvico. La extravasación intraperitoneal causa peritonitis demorada, oliguria y azoemia.
Tratamiento
Atender el choque, hemorragia y otras lesiones que ponen en riesgo la vida del paciente. La extravasación abundante extraperitoneal ha de ser
drenada, la vejiga descomprimida ya sea con una sonda suprapúbica o uretral, y administrar antibióticos apropiados. Las extravasaciones de poco
volumen se tratan sin cirugía con una sonda uretral.
La extravasación intraperitoneal de orina vesical requiere laparotomía exploratoria, cistotomía de línea media, cierre de la vejiga y drenaje vesical con
sonda. Las lesiones penetrantes (por arma de fuego o punzocortante) requieren exploración y cierre de la vejiga. En todos los sujetos con lesión
vesical se han de valorar los uréteres mediante imágenes preoperatorias o evaluación intraoperatoria, lo que se debe hacer con la inyección de
indigotindisulfonato, también se ha de observar si hay extravasación ureteral por el paso retrógrado de tubos de alimentación 5F a través de orificio
ureteral.
Pronóstico
El diagnóstico temprano minimiza las tasas de morbilidad y mortalidad. El pronóstico depende, en gran medida, de la gravedad de las lesiones
asociadas.
LESIONES URETRALES
Uretra membranosa
Por lo regular, las lesiones de la uretra membranosa son consecuencia de una fractura pélvica y, por ende, se relacionan con hemorragia y lesiones
multiorgánicas. El mecanismo de la lesión es un traumatismo contuso y por desaceleración resultante de fuerzas cortantes aplicadas a la próstata y al
diafragma urogenital. Las lesiones penetrantes son provocadas por misiles externos o debido a laceraciones producidas por los fragmentos óseos
que actúan como misiles secundarios.
Si el trastorno uretral es incompleto, el paciente conservará la capacidad de micción y la hematuria será inevitable. Si la sangre aparece en el meato se
ha de sospechar que el paciente tiene lesión uretral. Cuando la avulsión es completa, la extravasación ocasiona una masa suprapúbica. El examen
rectal puede revelar próstata no palpable o desplazada hacia arriba.
Uretra membranosa
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Por lo regular, las lesiones de la uretra membranosa son consecuencia de una fractura pélvica y, por ende, se relacionan con hemorragia y lesiones
multiorgánicas. El mecanismo de la lesión es un traumatismo contuso y por desaceleración resultante de fuerzas cortantes aplicadas a la próstata y al
diafragma urogenital. Las lesiones penetrantes son provocadas por misiles externos o debido a laceraciones producidas por los fragmentos óseos
que actúan como misiles secundarios.
Si el trastorno uretral es incompleto, el paciente conservará la capacidad de micción y la hematuria será inevitable. Si la sangre aparece en el meato se
ha de sospechar que el paciente tiene lesión uretral. Cuando la avulsión es completa, la extravasación ocasiona una masa suprapúbica. El examen
rectal puede revelar próstata no palpable o desplazada hacia arriba.
Los rayos X pueden revelar fractura de pelvis, la uretrografía delineará cualquier extravasación y la cistografía identificará la posible lesión vesical
asociada. Se ha de obtener de inmediato una TAC o un urograma excretor en todos los pacientes para evaluar la función renal y uretral.
El tratamiento se ha de coordinar con los cuidados inherentes a la lesión. Una vez que se identifica la lesión uretral membranosa con extravasación
urinaria, se ha de realizar una cistostomía suprapúbica, ya sea al efectuar la laparotomía o percutáneamente antes de colocar la fijación pélvica
externa. La reparación definitiva de la uretra se demora hasta que el paciente se haya recuperado de la lesión aguda y hayan sanado las fracturas
pélvicas. En ocasiones, cuando la rotura de la uretra es incompleta resulta innecesaria la corrección posterior. La reparación primaria está indicada en
los casos de dislocación intensa de la próstata membranosa, laceración mayor del cuello vesical o lesión vascular pélvica o rectal concomitante.
Las secuelas posteriores consisten en estenosis de la uretra, impotencia e incontinencia. Se debe identificar la estenosis uretral mediante ecografía
retrógrada y se puede tratar por incisión transuretral de la misma o por uretroplastia. Es posible que el paciente se recupere de la impotencia causada
por la lesión de los nervios del cuerpo cavernoso, que son adyacentes a la uretra membranosa, sin necesidad de tratamiento durante el año siguiente
a la lesión. Asimismo, la lesión vascular de las arterias hipogástrica y pudenda ocasiona impotencia posterior al traumatismo. La cavernosometría y la
arteriografía confirman el diagnóstico; el tratamiento apropiado incluye la reconstrucción vascular. La incontinencia depende del estado neurológico
del paciente. El tratamiento médico o quirúrgico se emplea para incrementar la capacidad vesical y la resistencia al flujo de salida de la vejiga.
Uretra bulbosa
Es posible que sufra una lesión como resultado de la terapéutica con instrumentos o, más comúnmente, al caer a horcajadas sobre un objeto (lesión
en silla de montar). La contusión uretral causa hematoma perineal, sin lesión de la pared de la uretra; la laceración ocasiona extravasación urinaria.
Cabe esperar que la persona experimente dolor perineal y hemorragia uretral. Puede haber hinchazón del perineo luego de que se hace el intento de
orinar. El examen suele revelar masa en el perineo: inflamación debida a la extravasación de la sangre o la orina que afecta al pene y al escroto;
además, puede abarcar la pared abdominal.
Si el paciente puede expeler bien la orina y el hematoma perineal es pequeño, no se necesita el tratamiento. La uretrografía revela extravasación de
importancia; se habrá de realizar cistotomía suprapúbica. Las lesiones menores sin extravasación (contusión, compresión por hematoma), se pueden
manejar mediante la inserción cuidadosa de una sonda uretral.
La única complicación seria es la estenosis, que requiere uretrotomía interna subsecuente o reparación quirúrgica.
Uretra pendular
No es común que la porción externa de la uretra se lesione, dada la movilidad del pene. Sin embargo, cuando está erecto se torna vulnerable. La
mayoría de los traumatismos en esta zona son debidos a instrumentación o a juegos sexuales. En general, estas lesiones son leves, aunque unas pocas
se pueden complicar con estenosis.
Por lo común, no hay hemorragia uretral ni inflamación del pene. El uretrograma permite determinar el sitio y grado de la lesión.
Si la micción es normal no se requerirá tratamiento alguno. Si hay un hematoma grande, se necesitará drenaje. Si la lesión es importante, se deberá
insertar una sonda suprapúbica; la reparación quirúrgica habrá de postergarse hasta que hayan desaparecido la inflamación y la hinchazón.
LESIONES DEL PENE
Los mecanismos de lesión del pene incluyen heridas penetrantes, traumatismos contusos del pene erecto durante la actividad sexual (p. ej., fractura
del cuerpo cavernoso), avulsión de la piel y amputación.
La lesión en torniquete es rara. La compresión circunferencial puede ser causada por una banda de caucho, un aro de acero, una cuerda o un cabello y
se puede exacerbar con la erección subsecuente. Es posible que el torniquete se aplique de manera involuntaria, pero se ha informado de casos de
abuso infantil en los cuales se liga el pene de los menores para evitar la enuresis.
El tratamiento comprende la valoración y el cuidado de la posible lesión uretral. Los principios de la terapéutica incluyen la remoción del torniquete, la
separación de la piel adherida a las lesiones por avulsión y el cierre primario de las laceraciones del cuerpo cavernoso. El pene se puede reimplantar
LESIONES DEL PENE
Los mecanismos de lesión del pene incluyen heridas penetrantes, traumatismos contusos del pene erecto durante la actividad sexual (p. ej., fractura
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del cuerpo cavernoso), avulsión de la piel y amputación.
La lesión en torniquete es rara. La compresión circunferencial puede ser causada por una banda de caucho, un aro de acero, una cuerda o un cabello y
se puede exacerbar con la erección subsecuente. Es posible que el torniquete se aplique de manera involuntaria, pero se ha informado de casos de
abuso infantil en los cuales se liga el pene de los menores para evitar la enuresis.
El tratamiento comprende la valoración y el cuidado de la posible lesión uretral. Los principios de la terapéutica incluyen la remoción del torniquete, la
separación de la piel adherida a las lesiones por avulsión y el cierre primario de las laceraciones del cuerpo cavernoso. El pene se puede reimplantar
hasta 16 horas después de la amputación por medio de técnicas microscópicas.
LESIONES DEL ESCROTO Y LOS TESTÍCULOS
La avulsión de la piel escrotal puede requerir un injerto de piel de mitad del grosor. Si la avulsión es profunda e involucra la piel y el músculo
adventicio, entonces se podrán implantar los testículos en el tejido subcutáneo de la cara superior interna del muslo y la lesión se protege con una
gasa impregnada de ácido acético al 0.25%. La reconstrucción del escroto se realiza posteriormente y para ello, con frecuencia, se usan injertos
cutáneos.
Las lesiones penetrantes raras veces se observan en los testículos dada su movilidad. Se han de examinar las laceraciones y efectuar su cierre
primario. Si se advierte que hay hemorragia en la túnica vaginal, se debe proceder al drenaje.
Los traumatismos contusos de los testículos suelen causar contusión o rotura. La ecografía permite demostrar la rotura de la túnica albugínea como
una ecotextura anormal del parénquima. En pacientes con rotura, la exploración del escroto hace posible el desbridamiento y cierre de la túnica
albugínea. Sin embargo, finalmente los testículos pueden quedar atrofiados a pesar de estos procedimientos.
Gomez RG et al: Consensus statement on bladder injuries. Br J Urol 2004;94:27.
Morey AF et al: Reconstruction of posterior urethral disruption injuries: outcome analysis in 82 patients. J Urol 1997;157:506. [PubMed: 8996343]
Santucci RA et al: Evaluation and management of renal injuries: statement of the Renal Trauma Subcommittee. Br J Urol (Int) 2004;93:937.
Wessels H et al: Criteria for nonoperative treatment of significant penetrating renal lacerations. J Urol 1997;157:24. [PubMed: 8976207]
TUMORES DEL TRACTO GENITOURINARIO
Se hallan entre las enfermedades neoplásicas que más comúnmente afectan a los adultos. Por ejemplo, el cáncer de próstata es el problema maligno
más frecuente en los varones (33%) y el cáncer renal y vesical comprende el 10% de todos los tumores malignos en hombres, pero sólo en 3% en las
mujeres. Aunque en la actualidad hay excelentes métodos diagnósticos, no se descubre una tercera parte de los tumores genitourinarios hasta que
ocurre la diseminación regional o a distancia. En años recientes ha habido avances en el diagnóstico y tratamiento de los tumores del tracto
genitourinario, y el pronóstico ha mejorado en trastornos como el tumor de Wilms, cáncer testicular y de vejiga. Los fundamentos principales del
diagnóstico aún comprenden el examen físico, el análisis de orina, la urografía intravenosa o la CT, cuando están indicados. La terapéutica curativa de
estos tumores aún es la cirugía en la mayoría de los pacientes.
ADENOCARCINOMA RENAL (CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES)
Hematuria evidente o total microscópica indolora.
Masa sólida del parénquima renal en la urografía intravenosa con nefrotomogramas, ultrasonido renal o CT abdominal.
Síndromes paraneoplásicos comunes.
Los tumores malignos de riñón constituyen aproximadamente 3% de todas las neoplasias en adultos. Con frecuencia se sospecha el diagnóstico
debido a hematuria microscópica o manifestaciones de metástasis, como fracturas patológicas o ganglios superficiales de la piel. No se conoce la
causa, aunque los factores de riesgo incluyen tabaquismo por cigarrillos, obesidad e hipertensión. La enfermedad afecta tres veces más a los varones
Masa sólida del parénquima renal en la urografía intravenosa con nefrotomogramas, ultrasonido renal o CT abdominal.
Síndromes paraneoplásicos comunes. Access Provided by:
Los tumores malignos de riñón constituyen aproximadamente 3% de todas las neoplasias en adultos. Con frecuencia se sospecha el diagnóstico
debido a hematuria microscópica o manifestaciones de metástasis, como fracturas patológicas o ganglios superficiales de la piel. No se conoce la
causa, aunque los factores de riesgo incluyen tabaquismo por cigarrillos, obesidad e hipertensión. La enfermedad afecta tres veces más a los varones
que a las mujeres. Se ha demostrado que en los cánceres renales de von HippelLindau hay un gen supresor en el cromosoma 3p, así como en la
mayoría de los adenocarcinomas renales esporádicos. El tipo más común es el carcinoma de células claras (también denominadas convencionales),
que constituye del 70 al 80% de los carcinomas renales. La célula de origen se localiza en el túbulo contorneado proximal. Otros tipos de células son
las papilares (10 a 15%), cromófobas (3 a 5%) y carcinoma del ducto renal (1%).
Comúnmente, el tumor metastiza en los pulmones (50 a 60%), ganglios hilares renales adyacentes (25%), suprarrenal ipsolateral (12%), el otro riñón
(2%) y lesiones líticas, principalmente en huesos largos (30 a 40%).
Numerosos trastornos predisponen al cáncer de células renales, entre ellos el síndrome de von HippelLindau (hemangioblastomas de cerebelo,
angiomatosis retiniana y carcinoma de células renales bilateral), esclerosis tuberosa y enfermedad quística renal adquirida, que surge en pacientes
con enfermedad renal en etapa terminal. Los síndromes paraneoplásicos son comunes en el carcinoma de células renales y con frecuencia sugieren el
diagnóstico, sin embargo, en raras ocasiones tienen significado pronóstico. Dichos síndromes incluyen hipercalcemia, eritrocitosis, hipertensión,
fiebre de origen desconocido, anemia y hepatopatía (síndrome de Stauffer). El carcinoma de células renales suele producir trombos tumorales
oclusivos en la vena renal y en la vena cava inferior (en especial la derecha), que se manifiesta por edema en la extremidad inferior y varicocele escrotal
agudo, cuando ocluye la vena renal izquierda. Este fenómeno de trombos en la vena cava inferior afecta aproximadamente 5 a 10% de los pacientes.
Ocasionalmente, el trombo tumoral llega a través de la vena cava inferior al atrio derecho.
La hematuria evidente o microscópica indolora de todo el torrente urinario (hematuria total) se observa en 60% de los pacientes. El grado de
hematuria no necesariamente se relaciona con el tamaño o la etapa del tumor. Si bien, la tríada de hematuria, dolor en el costado y masa palpable en
el flanco es sugestiva de carcinoma de células renales, se observa en menos del 10% de los sujetos. Tanto el dolor como la masa palpable constituyen
sucesos tardíos que sólo ocurren con tumores que son muy grandes o que invaden las estructuras vecinas, o cuando hay hemorragia en los tumores.
La queja inicial puede deberse a los síntomas causados por las metástasis (p. ej., dolor óseo, insuficiencia respiratoria).
El análisis de orina muestra hematuria en la mayoría de los pacientes. La tasa de sedimentación eritrocitaria puede ser elevada, pero no específica.
Menos del 10% de los pacientes tienen aumento del hematócrito y de los niveles de calcio sérico, de fosfatasa alcalina y aminotransferasas. Estos
hallazgos casi siempre se resuelven con nefrectomía y, por ende, no son signos de metástasis. La anemia que no se relaciona con pérdida de sangre se
observa en 20 a 40% de los pacientes, en particular en quienes tienen enfermedad avanzada.
Con frecuencia el diagnóstico de carcinoma de células renales se hace por medio de CT (y con menos frecuencia con urografía intravenosa), la cual se
realiza como primer paso del examen por hematuria, de una lesión metastásica extraña o de hallazgos de laboratorio que hacen que el médico
sospeche que hay un problema serio (figura 3812). La ecografía y la CT con frecuencia revelan masas renales incidentales, que en la actualidad
comprenden el 50% de los primeros diagnósticos de cáncer renal en pacientes sin manifestaciones de esta enfermedad. La placa abdominal sencilla
de rayos X puede mostrar una masa calcificada, aunque sólo 20% de las masas renales tienen calcificación demostrable. (Veinte por ciento de las
masas con calcificación periférica son malignas; en contraste, más del 80% con calcificación central son malignas.) En la actualidad la técnica inicial
para el trabajo clínico por hematuria comprende: urografía con CT; por sí sola la urografía intravenosa define sólo 75% de las lesiones causadas por
una masa renal. La diferenciación de las masas renales más comunes (p. ej., quistes benignos simples), se puede hacer mediante el hallazgo de un
centro transparente con una pared delgada y una interfase aguda entre la masa y la corteza renal (el típico signo de espolón de un quiste cortical).
Figura 3812.
A : adenocarcinoma del riñón izquierdo. La TAC de abdomen muestra una lesión exofítica del tercio medio renal (flecha). B : TAC en la que se observa
una gran masa renal en el lado izquierdo (flecha) que se encontró de manera incidental en una imagen realizada para evaluar dolor abdominal no
específico. El análisis patológico final reveló un carcinoma renal de células claras.
para el trabajo clínico por hematuria comprende: urografía con CT; por sí sola la urografía intravenosa define sólo 75% de las lesiones causadas por
una masa renal. La diferenciación de las masas renales más comunes (p. ej., quistes benignos simples), se puede hacer mediante el hallazgo de un
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centro transparente con una pared delgada y una interfase aguda entre la masa y la corteza renal (el típico signo de espolón de un quiste cortical).
Figura 3812.
A : adenocarcinoma del riñón izquierdo. La TAC de abdomen muestra una lesión exofítica del tercio medio renal (flecha). B : TAC en la que se observa
una gran masa renal en el lado izquierdo (flecha) que se encontró de manera incidental en una imagen realizada para evaluar dolor abdominal no
específico. El análisis patológico final reveló un carcinoma renal de células claras.
1. Ecografía. Se requiere para una mejor definición de todas las masas renales que se observan en la urografía intravenosa. En ocasiones, algunas
masas detectadas con CT requieren una mejor caracterización por medio de la ecografía, que si es de abdomen puede definir la masa como un quiste
simple benigno o como una masa sólida en 90 a 95% de los pacientes. Además, esta misma técnica también tiene la capacidad de identificar un trombo
tumoral en la vena cava y su extensión cefálica en la cava.
2. Gammagrafía con isótopos. Ocasionalmente, se sospecha que hay una masa renal en la urografía intravenosa, pero no se corrobora o no se ve
en la ecografía. En estos pacientes el examen con un agente isotópico como el tecnecio99m DMSA resulta de ayuda. La gammagrafía con isótopos de
un tumor o quiste renal muestra un área de absorción disminuida, en tanto que la mayor absorción indica un seudotumor renal o una columna de
Bertin hiperatrofiada
1. Ecografía. Se requiere para una mejor definición de todas las masas renales que se observan en la urografía intravenosa. En ocasiones, algunas
masas detectadas con CT requieren una mejor caracterización por medio de la ecografía, que si es de abdomen puede definir la masa como un quiste
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simple benigno o como una masa sólida en 90 a 95% de los pacientes. Además, esta misma técnica también tiene la capacidad de identificar un trombo
tumoral en la vena cava y su extensión cefálica en la cava.
2. Gammagrafía con isótopos. Ocasionalmente, se sospecha que hay una masa renal en la urografía intravenosa, pero no se corrobora o no se ve
en la ecografía. En estos pacientes el examen con un agente isotópico como el tecnecio99m DMSA resulta de ayuda. La gammagrafía con isótopos de
un tumor o quiste renal muestra un área de absorción disminuida, en tanto que la mayor absorción indica un seudotumor renal o una columna de
Bertin hiperatrofiada
3. Tomografía axial computarizada. Constituye el procedimiento diagnóstico de elección cuando en la ecografía se nota una masa renal sólida.
Esta técnica delinea con precisión el carcinoma de células renales en más del 95% de los pacientes. Es posible mejorar la imagen de más del 80% de los
tumores con un medio de contraste yodado, que refleje su alta vascularidad.
También es útil en la estadificación de los tumores y muestra la penetración tumoral en la grasa perinéfrica. El agrandamiento de los ganglios
linfáticos hilares es indicativo de metástasis o de trombos tumorales en la vena renal o en la vena cava inferior. La angiografía por CT puede delinear la
vasculatura renal, lo que es de ayuda para la planeación quirúrgica de nefrectomías parciales.
4. Resonancia magnética. No es mucho más exacta que la CT y resulta mucho más costosa. Sin embargo, es la más precisa de las técnicas no
invasivas para la detección de trombos en la vena renal o en la cava. Con un mayor refinamiento de la secuencia de pulsos y el uso de agentes
paramagnéticos de contraste, la MRI se convierte en una de las técnicas primarias para la estadificación de masas renales sólidas.
La angiografía por resonancia magnética (MRA) es particularmente útil para mapear el suministro de sangre y la relación con las estructuras
adyacentes en pacientes que son candidatos a nefrectomía parcial.
D. Otras técnicas diagnósticas o de estadificación
La gammagrafía ósea es adecuada para pacientes con osteopenia, fosfatasa alcalina elevada o metástasis conocidas. Los rayos X son suficientes si es
negativa, pero si hay algún error, entonces se puede recurrir a la TAC de tórax para detectar las metástasis. En la actualidad no hay marcadores
específicos tumorales para el carcinoma de células renales. En ocasiones puede ser de utilidad la citología por aspiración de la masa si se tienen
dudas. Anteriormente hubo poco interés por estos procedimientos, porque se temía la diseminación del tumor a lo largo del trayecto de la aguja, pero
se ha demostrado que esto ocurre raras veces y que la técnica es segura. Por lo regular, el diagnóstico se realiza con medios no invasivos y la aguja de
aspiración sólo se requiere para pacientes en quienes no es posible determinar con precisión el diagnóstico (< 10%).
Diversas lesiones en el retroperitoneo y los riñones, diferentes de los quistes renales, pueden asemejarse al cáncer renal. Estas lesiones incluyen
hidronefrosis, riñón poliquístico del adulto, tuberculosis, xantogranulomatosis, pielonefritis, metástasis de otro cáncer primario, angiomiolipoma u
otros tumores benignos renales, cáncer suprarrenal y lipomas retroperitoneales, sarcomas o abscesos. En general, se deberá hacer la diferenciación
por medio de las técnicas radiográficas, MRI o ecosonografía antes descritas. La hematuria puede ser causada por cálculos renales, uretrales o
vesicales, pelvis renal o tumores vesicales o muchos otros trastornos benignos, que por lo regular se delinean con los estudios antes mencionados. En
los pacientes con hematuria es obligatoria la cistoscopia con una CT normal o un urograma intravenoso para descartar enfermedad de la vejiga y
determinar la fuente de la hematuria.
Complicaciones
Ocasionalmente, los pacientes sufren dolor en el costado provocado por hemorragia intratumoral o cólicos debidos a coágulos ureterales
obstructivos. El tumor en la vena renal o en la vena cava puede provocar un varicocele izquierdo o edema de extremidad inferior asociado a
proteinuria. Son comunes las fracturas patológicas de huesos largos causadas por metástasis osteolíticas, así como las metástasis encefálicas
sintomáticas.
Tratamiento
La estadificación es clave para diseñar el plan de tratamiento (cuadro 381). Los pacientes con enfermedad confinada dentro de la fascia renal (fascia
de Gerota) o limitada a la vena renal no adherente o trombo tumoral de vena cava (etapas T1, T2 y T3a), se tratan mejor con nefrectomía radical. Esto
implica la remoción en bloque del riñón y la fascia de Gerota adyacente (que incluye la suprarrenal ipsolateral), los ganglios linfáticos hilares renales y
la mitad proximal del uréter. No se ha demostrado que sea benéfica la disección del ganglio paraaórtico, por lo que no se realiza este procedimiento
en forma rutinaria. En pacientes con tumores muy grandes y riñón contralateral normal se recomienda la nefrectomía radical. Informes recientes
proponen la extirpación de la glándula renal ipsolateral como parte de la resección, pero sólo en pacientes con masa muy grande o con afección del
polo renal superior. Los individuos con tumores renales solitarios, con diabetes mellitus o insuficiencia renal y quienes tienen tumores < 4 cm (incluso
con el riñón contralateral normal), han de ser considerados para nefrectomía parcial, dado en tales casos el pronóstico (si los márgenes quirúrgicos
son negativos) es el mismo que para la nefrectomía radical. Se ha afirmado que la nefrectomía radical o parcial por laparoscopia constituye un método
de Gerota) o limitada a la vena renal no adherente o trombo tumoral de vena cava (etapas T1, T2 y T3a), se tratan mejor con nefrectomía radical. Esto
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implica la remoción en bloque del riñón y la fascia de Gerota adyacente (que incluye la suprarrenal ipsolateral), los ganglios linfáticos hilares renales y
la mitad proximal del uréter. No se ha demostrado que sea benéfica la disección del ganglio paraaórtico, por lo que no se realiza este procedimiento
en forma rutinaria. En pacientes con tumores muy grandes y riñón contralateral normal se recomienda la nefrectomía radical. Informes recientes
proponen la extirpación de la glándula renal ipsolateral como parte de la resección, pero sólo en pacientes con masa muy grande o con afección del
polo renal superior. Los individuos con tumores renales solitarios, con diabetes mellitus o insuficiencia renal y quienes tienen tumores < 4 cm (incluso
con el riñón contralateral normal), han de ser considerados para nefrectomía parcial, dado en tales casos el pronóstico (si los márgenes quirúrgicos
son negativos) es el mismo que para la nefrectomía radical. Se ha afirmado que la nefrectomía radical o parcial por laparoscopia constituye un método
semejante a la cirugía abierta con la ventaja de que hay menor pérdida hemática, la hospitalización es más corta y más breve el retorno a las
actividades cotidianas. Constituye el procedimiento de elección en las instituciones que poseen el conocimiento experto necesario. También se ha
demostrado que la crioablación percutánea o laparoscópica del cáncer renal es promisoria. De manera alternativa, se ha utilizado la ablación con
radiofrecuencia para tumores renales pequeños, pero este procedimiento aún requiere estudios más amplios y seguimiento de los pacientes tratados
por medio de esta técnica.
Cuadro 381.
Estadificación TNM* y pronóstico del cáncer renal
Supervivencia
Etapa de Robson T N M
a 5 años (%)
I. Tumor confinado a cápsula renal T1 (tumor < 7 cm) NO (negativo en ganglios) MO (sin 80100

T2 (tumor > 7 cm) metástasis
distantes)
II. Extensión tumoral a grasa o suprarrenal T3a NO MO 5060

ipsolateral, pero confinado por la fascia de
Gerota
IIIa. Afección de vena renal o de vena cava T3b (afección de vena renal) NO MO 5060 (vena

inferior T3c (afección de vena renal y renal)
vena cava debajo del 2535 (vena
diafragma) cava)
T4b (afección de vena cava
sobre el diafragma)
IIIb. Afectación linfática T1T3 N1 (afección de un solo ganglio MO 1535

regional)
N2 (múltiples ganglios regionales,
contralaterales o bilaterales
afectados)
IIIc. Combinación de lila y IIIb T3T4 N1N2 MO 1535
IVa. Diseminación a órganos contiguos, T4 N1N2 MO 05

excepto suprarrenal ipsolateral
IVb. Metástasis distantes T1T4 N0N2 M1 05
* TNM: Tumor, ganglio, metástasis.
La nefrectomía no se ha asociado a mejores tasas de supervivencia en pacientes con múltiples metástasis a distancia (etapa IV), por lo que este
procedimiento no es recomendable, a menos que los pacientes sean sintomáticos o se halle bajo estudio un protocolo terapéutico promisorio. Sin
embargo, Flanagan y otros han demostrado que se logra una sobrevida de hasta seis meses con la nefrectomía —incluso en quienes tienen metástasis
en tejidos suaves— en pacientes selectos que incluso han recibido terapéutica con interferón alfa. En los pacientes con metástasis pulmonares
solitarias resulta benéfica la remoción quirúrgica, tanto de la lesión primaria como de la metastásica (30% de supervivencia a cinco años). En pacientes
con o sin metástasis, la embolización arterial preoperatoria no mejora la supervivencia, aunque puede ser de ayuda como medida de tratamiento para
pacientes con lesiones primarias sintomáticas, pero no extirpables. La terapia radiactiva ofrece pocos beneficios, excepto en el caso de metástasis
* TNM: Tumor, ganglio, metástasis.
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La nefrectomía no se ha asociado a mejores tasas de supervivencia en pacientes con múltiples metástasis a distancia (etapa IV), por lo que este
procedimiento no es recomendable, a menos que los pacientes sean sintomáticos o se halle bajo estudio un protocolo terapéutico promisorio. Sin
embargo, Flanagan y otros han demostrado que se logra una sobrevida de hasta seis meses con la nefrectomía —incluso en quienes tienen metástasis
en tejidos suaves— en pacientes selectos que incluso han recibido terapéutica con interferón alfa. En los pacientes con metástasis pulmonares
solitarias resulta benéfica la remoción quirúrgica, tanto de la lesión primaria como de la metastásica (30% de supervivencia a cinco años). En pacientes
con o sin metástasis, la embolización arterial preoperatoria no mejora la supervivencia, aunque puede ser de ayuda como medida de tratamiento para
pacientes con lesiones primarias sintomáticas, pero no extirpables. La terapia radiactiva ofrece pocos beneficios, excepto en el caso de metástasis
óseas sintomáticas. Asimismo, la medroxiprogesterona para carcinoma de células renales metastásicas ha dado una tasa de respuesta equívoca de 5 a
10% y de corta duración. Otro fármaco, la vinblastina, también tuvo una tasa de respuesta aproximada de 20%, también de corta duración. No hay
otros agentes quimioterapéuticos citotóxicos que brinden beneficios.
La inmunoterapia con interferón alfa ha tenido una tasa de respuesta de 15 a 20%. Otros interferones (beta, gamma), solos o en combinación con
quimioterapia, han sido menos eficaces que el interferón alfa. La inmunoterapia adoptiva —con uso de linfocitos (células asesinas activadas por
linfocina)—, que comprende la exposición de los linfocitos de la propia sangre periférica del paciente a la interleucina 2 (IL2) in vitro, seguida de su
reinfusión al paciente junto con la infusión de IL2 sistémica, ha demostrado tasas de respuesta objetiva hasta de 33%. Las dosis intravenosas
elevadas de IL2 causan síndrome de filtración capilar y toxicidad intensa. Estudios subsecuentes han demostrado que la tasa de respuesta es sólo de
16%.
Avances recientes en la investigación del gen supresor del tumor de von HippelLindau han permitido la identificación de factores de crecimiento,
entre ellos el de crecimiento endotelial (VEGF) y el factor de crecimiento derivado de plaquetas, como objetivos moleculares en el tratamiento de
cáncer renal avanzado. Los primeros estudios con bevacizumab, un anticuerpo del factor de crecimiento endotelial antivascular, han arrojado
resultados promisorios. Se ha demostrado, en pacientes con cáncer metastásico renal que sorafenib, inhibidor de cinasa que bloquea la vía de
producción de diversos factores de crecimiento, prolonga más el tiempo promedio libre de progresión que el placebo (24 vs. 6 semanas). Otro
inhibidor de la cinasa tirosina, sunitinib, también ha demostrado una mayor supervivencia libre de progresión, así como mayores tasas de respuesta
que el interferón alfa en pacientes con cáncer metastásico renal. En la actualidad estos agentes se usan como terapéutica de primera línea en este
grupo de pacientes.
Se ha demostrado que otro agente dirigido a un blanco, temsirolimús, que es bloqueador específico de la cinasa rapamicina de los mamíferos
(inhibidor mTOR), ofrece resultados promisorios. Ahora se usa como terapéutica de primera línea en pacientes con mal pronóstico. En la actualidad se
estudian muchos otros fármacos.
Pronóstico
Los pacientes con cáncer renal localizado (etapas T1, T2 y T3a), que son tratados quirúrgicamente, tienen tasas de sobrevida a cinco años de 70 a 80%,
en tanto que en quienes sufren extensión ganglionar local o metástasis distantes, estos porcentajes son de 15 a 25% y menos de 10%,
respectivamente. La mayoría de los pacientes con múltiples metástasis distantes sucumben a la enfermedad en un lapso de 15 meses (cuadro 381). El
advenimiento de nuevos agentes contra el cáncer renal mejorará los resultados en estos sujetos.
SARCOMAS RENALES
Estas neoplasias incluyen rabdomiosarcomas, liposarcomas, fibrosarcomas y leiomiosarcomas, estos últimos son los más comunes, aunque todos
son raros. Los sarcomas son en extremo malignos y, en general, se detectan en la última etapa, por lo que tienen un mal pronóstico. El procedimiento
diagnóstico resulta similar al del carcinoma de células renales. En muy pocas ocasiones se sospecha la histología de la lesión antes de la cirugía. Los
tumores tienen la tendencia a circundar la vasculatura renal y no muestran vasculatura en la angiografía por resonancia magnética (MRA).
El tratamiento es quirúrgico con amplia extirpación local; sin embargo, la recurrencia local y las metástasis distantes constituyen la regla. No hay
ninguna terapéutica que ofrezca beneficios comprobados para la enfermedad metastásica.
TUMORES RENALES MALIGNOS SECUNDARIOS
Los tumores secundarios renales son más comunes que los primarios y con frecuencia se derivan de tumores primarios en sitios distantes,
principalmente de los pulmones, estómago y mamas. Es raro que el diagnóstico se haga antes de la autopsia, esto sugiere que la metástasis renal
constituye el último evento. En general no hay síntomas, aunque de 10 a 20% de los pacientes tienen hematuria. Los urogramas intravenosos suelen
ser normales, dado que los tumores se hallan localizados periféricamente en el parénquima. No es rara la diseminación contigua del tumor adyacente
a los riñones (p. ej., tumores suprarrenales, de colon, páncreas y de los sarcomas retroperitoneales). También se infiltran a estos órganos tumores
como los linfomas, leucemia y mielomas múltiples. Los exámenes de rutina radiológicos, hematológicos y químicos demostrarán que se trata de un
tumor primario en la mayoría de los casos.
TUMORES RENALES BENIGNOS
Los tumores secundarios renales son más comunes que los primarios y con frecuencia se derivan de tumores primarios en sitios distantes,
principalmente de los pulmones, estómago y mamas. Es raro que el diagnóstico se haga antes de la autopsia, esto sugiere que la metástasis renal
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constituye el último evento. En general no hay síntomas, aunque de 10 a 20% de los pacientes tienen hematuria. Los urogramas intravenosos suelen
ser normales, dado que los tumores se hallan localizados periféricamente en el parénquima. No es rara la diseminación contigua del tumor adyacente
a los riñones (p. ej., tumores suprarrenales, de colon, páncreas y de los sarcomas retroperitoneales). También se infiltran a estos órganos tumores
como los linfomas, leucemia y mielomas múltiples. Los exámenes de rutina radiológicos, hematológicos y químicos demostrarán que se trata de un
tumor primario en la mayoría de los casos.
TUMORES RENALES BENIGNOS
Adenoma renal
Es la lesión sólida benigna más común del parénquima. Se ha considerado que los tumores con un diámetro menor de 3 cm son benignos y los que
miden más son malignos; no obstante, las lesiones pequeñas no se distinguen, desde el punto de vista histológico, de los adenocarcinomas renales, y
no es posible prever su biología antes de la operación. Se ha de considerar que estos tumores son potencialmente malignos y se les debe tratar en
forma decidida.
Oncocitoma renal
Se trata de neoplasias renales benignas. Los tumores por lo regular son asintomáticos y no se relacionan con síndromes paraneoplásicos. El hallazgo
de una cicatriz en forma de estrella en la CT o de un patrón circular de las arterias de alimentación en la angiografía sugiere este diagnóstico, aunque
se ha encontrado que estos indicios no son confiables. Los oncocitomas pueden coexistir con carcinoma renal en la misma lesión o con otras lesiones
en el mismo riñón (7 a 30%). Este hallazgo, aunado a la dificultad de diferenciar el oncocitoma de los cánceres renales de células claras o cromófobas
(en muestras obtenidas mediante aspiración con aguja fina), complican la formulación del diagnóstico definitivo previo a la cirugía. En consecuencia,
se ha recomendado el tratamiento definitivo de estas lesiones con nefrectomía parcial o total, o con crioablación o ablación térmica.
Nefroma mesoblástico
Es un tumor renal congénito benigno que, por lo general, se ve en la niñez temprana, el cual se ha de diferenciar del nefroblastoma altamente maligno
o del tumor de Wilms. A diferencia de este último, por lo común, el nefroma mesoblástico se diagnostica en los primeros meses de vida. Desde el
punto de vista histológico, se distingue del tumor de Wilms por las células que semejan fibroblastos o células de músculo liso y por la carencia de
elementos epiteliales. El pronóstico es excelente. La resección quirúrgica completa resulta curativa y no se requiere ni quimioterapia ni radioterapia.
Angiomiolipoma
Consiste en un hamartoma benigno que en los adultos muy a menudo es bilateral con esclerosis tuberosa (que también incluye adenoma sebáceo,
epilepsia y retraso mental). Esta masa es común en mujeres de edad media, pero sólo de manera unilateral. Los tumores se pueden detectar luego de
una hemorragia retroperitoneal espontánea, aunque en la actualidad se diagnostica el 50% de estas lesiones de manera incidental. La TAC puede ser
diagnóstica, con unidades Hounsfield negativas, detectadas en el área grasa del tumor. En ocasiones no es posible identificar el angiomiolipoma antes
de la cirugía, por lo que se requiere la nefrectomía (especialmente del angiomiolipoma con poca grasa). Los pacientes asintomáticos con tumores
pequeños (< 4 cm) y los hallazgos característicos en la TAC de grasa en el interior del tumor no requieren operación, dado que el pronóstico es
excelente aun sin tratamiento. Se puede hacer seguimiento de estos pacientes con series de estudios de imagen. En quienes sufren hemorragia
retroperitoneal o tienen tumores de tamaño mayor de 4 cm, se ha de extirpar el tumor quirúrgicamente o con nefrectomía parcial o por angioinfarto,
que ha resultado eficaz.
Otros tumores renales benignos
Entre éstos se incluyen: (1) fibroma, encapsulado en el parénquima renal o una masa fibrosa perinéfrica; (2) lipoma, un depósito adiposo dentro o
alrededor del riñón, con frecuencia perihiliar o en el interior del seno renal; (3) leiomioma, un tumor retroperitoneal común que surge en la cápsula
renal o en las paredes vasculares renales, y (4) hemangioma, que en ocasiones es una causa no fácilmente identificable de hematuria. En general, los
hemangiomas son muy pequeños, por lo que el diagnóstico se puede confirmar por observación directa de la lesión en el sistema colector renal
mediante ureteroscopia.
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hemangiomas son muy pequeños, por lo que el diagnóstico se puede confirmar por observación directa de la lesión en el sistema colector renal
mediante ureteroscopia. Universidad Rovira i Virgili
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Hudes G et al: Temsirolimus, interferon alfa, or both for advanced renalcell carcinoma. New Eng J Med 2007;356:2271. [PubMed: 17538086]
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TUMORES RENALES DE PELVIS Y CÁLICES
Hematuria evidente o microscópica.
Defecto transparente de llenado en la pelvis renal o en los cálices en la urografía intravenosa o en CT.
Células malignas en el estudio citológico de orina.
En más de 90% de los pacientes, los tumores que afectan al sistema colector de los riñones son carcinomas uroteliales (o de células transicionales). En
esta ubicación, menos de 5% de los tumores son carcinomas escamosos (con frecuencia asociados a inflamación crónica y formación de cálculos) o
adenocarcinomas. La causa de los carcinomas del tracto urinario superior es similar a la de los tumores epiteliales de uréter o de vejiga, dado que hay
una fuerte relación con el tabaquismo por cigarrillos y la exposición a los agentes químicos de la industria. Entre los factores de predisposición están
el uso excesivo de analgésicos que contienen fenacetina, así como la nefritis de Balkan.
Más de 70% de los pacientes padecen hematuria evidente o microscópica. Por lo regular, las lesiones son asintomáticas, a menos que causen dolor
agudo en el costado, debido a obstrucción por coágulos. Con frecuencia, los síntomas son resultado de las metástasis en huesos, pulmones o hígado.
Usualmente no se detectan signos indicativos del problema en el examen físico.
Manifestaciones clínicas Universidad Rovira i Virgili
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Más de 70% de los pacientes padecen hematuria evidente o microscópica. Por lo regular, las lesiones son asintomáticas, a menos que causen dolor
agudo en el costado, debido a obstrucción por coágulos. Con frecuencia, los síntomas son resultado de las metástasis en huesos, pulmones o hígado.
Usualmente no se detectan signos indicativos del problema en el examen físico.
La regla es que se observe hematuria en los análisis de orina; no suele haber piuria. En tumores de grado muy alto el análisis citológico de los
especímenes de orina puede ser diagnóstico. La orina del uréter, obtenida por sondaje retrógrado o por cepillado con instrumentos ureterales
especiales mejoran la precisión del diagnóstico de los análisis citológicos. La biopsia directa durante la ureteroscopia hace posible un diagnóstico más
exacto. Por lo regular, en el carcinoma ureteral no hay síndromes paraneoplásicos asociados ni marcadores séricos del tumor. En la actualidad se
hallan bajo estudio un gran número de marcadores urinarios, mas, por el momento, sólo se pueden recomendar los estudios de hibridación in situ
para identificar anormalidades en los cromosomas 3, 7 y 17 y en 9p21.
Por lo común, el diagnóstico se hace por medio de urografía por CT o intravenosa y se confirma con pielografía retrógrada, que revela un defecto de
transparencia en el llenado en la pelvis renal o en los cálices; se puede recurrir a la TAC o a la ecografía para descartar cálculos. La TAC también es útil
para la estadificación local del tumor. Los tumores metastizan a los pulmones y al hígado; los gammagramas son útiles para determinar si hay
metástasis óseas. El carcinoma urotelial tiende a ser multifocal en el tracto urinario e involucra al riñón contralateral (1 a 2%), al uréter ipsolateral o a
la vejiga (38 a 50%). Es importante ejercer vigilancia sobre estos sitios.
D. Hallazgos endoscópicos
Cuando hay hematuria evidente la cistoscopia es necesaria para determinar el sitio donde se origina la hemorragia. Como antes se expuso, los
estudios de pielografía retrógrada y citología ureteral o cepillado pueden ser útiles, aunque es posible que en los pacientes con inflamación del tracto
urinario superior o con cálculos se descubra que tienen citología anormal. Es posible usar ureteroscopios flexibles o rígidos para observar, de manera
directa, el uréter superior y la pelvis renal. Se pueden tomar muestras para biopsia de las lesiones del tracto superior por medio de estos
instrumentos. Aunque se han mejorado los métodos percutáneos de aproximación al sistema colector, no se recomienda su uso rutinario para el
diagnóstico y tratamiento de un posible carcinoma urotelial, porque existe el riesgo de diseminación de las células fuera del riñón.
Diversos trastornos pueden ser similares al carcinoma de células transicionales de la pelvis renal, entre ellos los cálculos, papilas renales
desprendidas y el carcinoma de células renales con extensión pélvica del tumor. Por lo regular, es posible diferenciarlos por medio de los estudios
antes mencionados.
Complicaciones
Ocasionalmente, la hemorragia es tan intensa que requiere nefrectomía inmediata. Es factible que aparezca una infección, en particular cuando hay
obstrucción e hidronefrosis, que precisan la administración inmediata de antibióticos sistémicos.
Tratamiento
El carcinoma urotelial de riñón se trata con nefroureterectomía (nefrectomía perifascial y remoción del uréter entero en sentido descendente hasta
incluir el orificio dentro de la vejiga). Se han usado con buenos resultados las técnicas endoscópicas percutáneas o transureterales en lesiones
selectas de bajo grado. Se ha informado que la instilación en el tracto superior de bacilos de CalmetteGuérin (BCG) o de mitomicina da pocos
resultados. Las altas tasas de recurrencia y la posible diseminación del tumor local constituyen argumentos de peso en contra de esta técnica, en
lesiones extensas de alto grado. La nefroureterectomía laparoscópica se ha convertido en un procedimiento común, sin embargo, la manipulación del
uréter distal y del manguito vesical mediante esta técnica es tema de controversia. La extirpación de ganglios linfáticos, en general no ha sido utilizada,
aunque informes recientes han demostrado que ofrece algunos beneficios para los pacientes con enfermedad agresiva. En virtud de que el 50% de
éstos sufrirá carcinoma urotelial de vejiga, se debe realizar una cistouretroscopia antes de la cirugía; por lo regular se efectúa cada tres meses durante
el primer año, dos en el segundo y después anualmente.
Pronóstico
Puesto que la mayoría de estos tumores son de grado bajo y no invasivos, la tasa de supervivencia a cinco años libre de tumor es mayor de 99%, en el
caso de los sujetos cuyas lesiones se trataron con remoción completa del tracto urinario ipsolateral. Las tasas de supervivencia son menores en los
pacientes con lesiones que invaden el parénquima o tienen histología de grado alto. Los tumores que poseen características histológicas de
uréter distal y del manguito vesical mediante esta técnica es tema de controversia. La extirpación de ganglios linfáticos, en general no ha sido utilizada,
aunque informes recientes han demostrado que ofrece algunos beneficios para los pacientes con enfermedad agresiva. En virtud de que el 50% de
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éstos sufrirá carcinoma urotelial de vejiga, se debe realizar una cistouretroscopia antes de la cirugía; por lo regular se efectúa cada tres meses durante
el primer año, dos en el segundo y después anualmente.
Pronóstico
Puesto que la mayoría de estos tumores son de grado bajo y no invasivos, la tasa de supervivencia a cinco años libre de tumor es mayor de 99%, en el
caso de los sujetos cuyas lesiones se trataron con remoción completa del tracto urinario ipsolateral. Las tasas de supervivencia son menores en los
pacientes con lesiones que invaden el parénquima o tienen histología de grado alto. Los tumores que poseen características histológicas de
carcinoma de células escamosas o adenocarcinoma tienen un mal pronóstico. Estos tumores poseen radiosensibilidad moderada, pero la
radioterapia no ha sido de utilidad antes de la cirugía ni después de ella. Las lesiones metastásicas son especialmente problemáticas y los
sobrevivientes son raros. Las combinaciones de quimioterapia, que de manera comprobada ofrecen beneficios a los pacientes con carcinoma
urotelial de vejiga (metotrexato, vinblastina, adriamicina y cisplatino [MVAC] o gemcitabina y cisplatino) son eficaces para los sujetos con carcinoma
urotelial del tracto superior.
TUMORES DEL URÉTER
Defecto de transparencia en el uréter en la urografía por CT, urografía intravenosa o en la pielografía retrógrada.
Células malignas en el estudio citológico de orina.
Los tumores ureterales en raras ocasiones son benignos, pero ocasionalmente es posible encontrar pólipos fibroepiteliales dentro del uréter. Más del
90% de dichos tumores corresponden a carcinomas uroteliales. Se desconoce su causa precisa, sin embargo, se asocia a tabaquismo por cigarrillos y a
exposición a agentes químicos industriales. Con frecuencia el carcinoma urotelial de uréter tiene relación con la pelvis renal y, un poco menor, con
carcinoma urotelial de vejiga. La lesión suele afectar a personas entre 60 a 70 años de edad y es dos veces más común en varones que en mujeres. Más
de 60% de estos tumores ocurre en la parte inferior del uréter.
En general, hay hematuria evidente o microscópica (80% de los pacientes). Dado que los tumores ureterales crecen con lentitud, no provocan
síntomas aunque obstruyan por completo el riñón. En ocasiones, la hematuria abundante causa obstrucción aguda debido a los coágulos. La
manifestación inicial puede deberse a metástasis óseas, en los pulmones o en el hígado.
Por lo regular, el análisis de orina revela hematuria. No hay marcadores diagnósticos específicos, si bien cabe la posibilidad de que las pruebas de
función hepática de los enfermos con metástasis sean anormales o que muestren anemia. Es factible que los pacientes ancianos tengan elevación de
los niveles de creatinina en suero con obstrucción unilateral completa. Los estudios citológicos de vaciado, de orina ureteral o de biopsia por
cepillado pueden ser diagnósticos.
La CT o la urografía intravenosa permiten formular el diagnóstico, aunque los tumores con frecuencia obstruyen por completo el uréter, por lo que es
necesario recurrir a la cistoscopia y a la pielografía retrógrada para caracterizar bien la lesión. Estos estudios a menudo revelan defecto en el llenado
del uréter (que de manera tradicional se describe como signo de globo); hay dilatación del uréter proximal a la lesión. La TAC es útil para descartar
cálculos no opacos y la estadificación del tumor abdominal. Los rayos X de tórax, las TAC y los gammagramas óseos contribuyen a determinar si hay
metástasis.
Es necesario realizar una endoscopia cuando hay hematuria evidente, con el fin de determinar el sitio de la hemorragia. A continuación se requiere la
pielografía retrógrada. La ureteroscopia hace posible ver de manera directa el tumor y tomar la biopsia.
La CT o la urografía intravenosa permiten formular el diagnóstico, aunque los tumores con frecuencia obstruyen por completo el uréter, por lo que es
necesario recurrir a la cistoscopia y a la pielografía retrógrada para caracterizar bien la lesión. Estos estudios a menudo revelan defecto en el llenado
del uréter (que de manera tradicional se describe como signo de globo); hay dilatación del uréter proximal a la lesión. La TAC es útil para descartar
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cálculos no opacos y la estadificación del tumor abdominal. Los rayos X de tórax, las TAC y los gammagramas óseos contribuyen a determinar si hay
metástasis.
Es necesario realizar una endoscopia cuando hay hematuria evidente, con el fin de determinar el sitio de la hemorragia. A continuación se requiere la
pielografía retrógrada. La ureteroscopia hace posible ver de manera directa el tumor y tomar la biopsia.
Los cálculos no opacos, las papilas renales desprendidas, los coágulos renales o la compresión por masas o ganglios retroperitoneales provocan
signos y síntomas; además, los hallazgos en rayos X son similares a los que se observan con los tumores ureterales. Se puede realizar la diferenciación
con los estudios radiográficos, citológicos y endourológicos descritos en párrafos anteriores, pero en ocasiones se requiere la exploración quirúrgica.
Tratamiento
La mayoría de los carcinomas de células transicionales no tiene relación con metástasis y por ello pueden tratarse en forma definitiva con
nefroureterectomía. Es factible considerar la resección o ablación con láser en pacientes selectos con lesiones de grado bajo. Tradicionalmente no se
ha efectuado la extirpación de ganglios linfáticos, pero informes recientes demuestran que ofrece algunos beneficios. Según parece la radioterapia
pre o posoperatoria no es benéfica. Al igual que con la pelvis renal y el carcinoma urotelial de vejiga, se ha de realizar periódicamente la cistoscopia. En
raras ocasiones la remoción del tumor primario ayuda a los pacientes con metástasis. Estos tumores tienen respuesta a la quimioterapia. Los agentes
que en forma tradicional se han empleado son: cisplatino con gemcitabina o MVAC. Ambos han demostrado una tasa de respuesta razonable, sin
embargo, los resultados a largo plazo no son buenos.
Pronóstico
La supervivencia a cinco años de pacientes con lesiones no invasivas de grado bajo, tratados con cirugía, se aproxima al 100%. En quienes tienen
lesiones de grado alto o invasivas el pronóstico es malo y en los sujetos con metástasis la supervivencia a cinco años no llega al 10%.
TUMORES DE VEJIGA
Células malignas en el análisis citológico de orina.
Visualización cistoscópica del tumor.
Confirmación histológica de las lesiones.
En los varones las neoplasias vesicales constituyen aproximadamente el 6% de todos los cánceres y la segunda enfermedad maligna más común que
afecta su tracto genitourinario. En las mujeres, estos tumores representan el 2% de todos los cánceres y son el más común del tracto genitourinario
femenino. Los hombres se ven más afectados en una proporción de 2:1. Más del 90% de los tumores son carcinomas uroteliales, en tanto que pocos
son carcinomas de células escamosas (asociados a inflamación crónica, como en esquistosomosis) o adenocarcinomas (que con frecuencia afectan el
domo de la vejiga de pacientes con residuos uracales).
Cuando se realiza la identificación, la mayoría de los carcinomas uroteliales son superficiales (70 a 80%) (y no invaden la pared vesical). Sólo de 10 a
15% de los tumores recurrentes se vuelven invasivos.
No se conoce la causa de los carcinomas uroteliales; no obstante, hay una fuerte asociación entre el tabaquismo crónico y la exposición a agentes
químicos que se utilizan en la fabricación y procesamiento de tintes, caucho, pieles, pinturas y otras industrias. El uso común de edulcorantes
artificiales como ciclamatos y sacarina también se ha relacionado con la aparición de tumores de vejiga, pero las evidencias que sustentan esta
hipótesis no han sido confirmadas.
El tratamiento y pronóstico dependen por completo del grado de anaplasia y la profundidad y penetración en la pared vesical o más allá de ella
(cuadro 382). La mayor parte de estos tumores surgen en el trígono y en la pared adyacente posterolateral; por ende, es común la afección ureteral
Cuando se realiza la identificación, la mayoría de los carcinomas uroteliales son superficiales (70 a 80%) (y no invaden la pared vesical). Sólo de 10 a
15% de los tumores recurrentes se vuelven invasivos.
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No se conoce la causa de los carcinomas uroteliales; no obstante, hay una fuerte asociación entre el tabaquismo crónico y la exposición a agentes
químicos que se utilizan en la fabricación y procesamiento de tintes, caucho, pieles, pinturas y otras industrias. El uso común de edulcorantes
artificiales como ciclamatos y sacarina también se ha relacionado con la aparición de tumores de vejiga, pero las evidencias que sustentan esta
hipótesis no han sido confirmadas.
El tratamiento y pronóstico dependen por completo del grado de anaplasia y la profundidad y penetración en la pared vesical o más allá de ella
(cuadro 382). La mayor parte de estos tumores surgen en el trígono y en la pared adyacente posterolateral; por ende, es común la afección ureteral
con obstrucción. Dentro de la vejiga, los tumores tienden a ser multifocales. Aproximadamente 5% de los pacientes también padecen carcinoma
urotelial del tracto urinario.
Cuadro 382.
Tratamiento y pronóstico de tumores vesicales en relación a la etapa de la enfermedad.
Etapa Etapa Supervivencia a 5 años

Invasión tumoral Tratamiento
convencional TNM (%)
0 Ta Sólo la mucosa Resección transuretral 8590
A T1 Invasión de submucosa (lámina Resección transuretral e intravesical 6080

propia)
B1 T2a Invasión del músculo superficial Cistectomía total y linfadenectomía 5055

pélvica
B2 T2b invasión del músculo profundo Cistectomía total y linfadenectomía 3050

pélvica
C T3 Invasión de grasa perivesical Cistectomía total y linfadenectomía 3040

pélvica
D1 T34N+ Invasión de ganglio linfático regional Quimioterapia sistémica 635
D2 T34M1 Metástasis distantes Quimioterapia sistémica 010
Un hallazgo común es la hematuria evidente, aunque con frecuencia la hematuria microscópica es la que lleva al diagnóstico. Los pacientes con
tumores superficiales difusos, en particular con carcinoma in situ, pueden experimentar aumento en la frecuencia y la urgencia urinarias.
Ocasionalmente, los tumores necróticos grandes se infectan de manera secundaria y los pacientes tienen cistitis. Es posible que los sujetos
experimenten dolor causado por la retención de un coágulo, extensión del tumor al tejido óseo de la pelvis u obstrucción ureteral, sin embargo, estos
problemas no son frecuentes. Cuando hay obstrucción de ambos uréteres puede detectarse azoemia con síntomas secundarios concomitantes que
requieren estudios diagnósticos.
El examen físico externo, en general, no es revelador, aunque en ocasiones es posible palpar una masa suprapúbica. El examen rectal revela tumores
grandes, en especial cuando han invadido las paredes pélvicas laterales. Esto significa que el examen con ambas manos forma parte de la
estadificación.
El único signo diagnóstico consistente es la hematuria microscópica. Los pacientes con obstrucción ureteral en ambos lados pueden tener azoemia y
anemia. Las metástasis hepáticas pueden ocasionar elevación de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina. No hay síndromes paraneoplásicos ni
marcadores tumorales que de manera consistente se encuentren en el carcinoma urotelial. En la actualidad se hallan bajo estudio marcadores
urinarios asociados a varios antígenos tumorales, factores de crecimiento y proteínas de la matriz nuclear, pero hasta ahora ninguno es tan preciso
como para omitir la cistoscopia diagnóstica.
grandes, en especial cuando han invadido las paredes pélvicas laterales. Esto significa que el examen con ambas manos forma parte de la
estadificación.
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El único signo diagnóstico consistente es la hematuria microscópica. Los pacientes con obstrucción ureteral en ambos lados pueden tener azoemia y
anemia. Las metástasis hepáticas pueden ocasionar elevación de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina. No hay síndromes paraneoplásicos ni
marcadores tumorales que de manera consistente se encuentren en el carcinoma urotelial. En la actualidad se hallan bajo estudio marcadores
urinarios asociados a varios antígenos tumorales, factores de crecimiento y proteínas de la matriz nuclear, pero hasta ahora ninguno es tan preciso
como para omitir la cistoscopia diagnóstica.
Los tumores vesicales pequeños no se observan en la urografía intravenosa, pero es posible verlos en la TAC. Los tumores grandes, por lo regular, dan
lugar a defectos de llenado en la vejiga, tanto en la TAC como en la urografía (figura 3813). También puede haber obstrucción ureteral con
hidroureteronefrosis. Es posible predecir la invasión de la pared vesical en pacientes con asimetría o irregularidades claras de la pared vesical. Las
lesiones no invasivas, que se observan en la TAC o en la urografía intravenosa, tienden a ser exofíticas dentro de la vejiga, sin evidencia de distorsión
de la pared vesical.
Figura 3813.
TAC sin contraste que muestra una lesión que ocupa espacio (carcinoma de células transicionales) en la parte posteroinferior de la vejiga (flecha).
La ecografía por vías externa, transrectal y transuretral define con precisión los tumores vesicales de tamaño medio y con frecuencia identifica la
invasión profunda.
La TAC sirve para la estadificación, pero no define la penetración profunda de la pared vesical ni delinea los depósitos tumorales en los ganglios
linfáticos adyacentes no agrandados. En los pacientes en quienes la TAC hace sospechar metástasis ganglionares, la aspiración con aguja fina y los
estudios citológicos confirman el diagnóstico y evitan la cirugía de exploración. Los estudios de MRI de pelvis resultan útiles, ya que los artefactos de
movimiento son mínimos y la grasa es escasa, sólo en cantidad suficiente para permitir la diferenciación de los órganos. No obstante, la información
no es superior a la que se obtiene con la TAC.
D. Estudios citológicos de orina
Los tumores uroteliales desprenden numerosas células neoplásicas que se expulsan en la orina. Cabe la posibilidad de que las células tumorales de
grado bajo no parezcan anormales en el estudio citológico. Este estudio es más útil para comprobar la recurrencia del carcinoma urotelial. Se ha
empleado la citometría de flujo (tinción diferencial del DNA y el RNA dentro de las células urinarias para medir la cantidad de proteínas nucleares y, por
lo tanto, el número relativo de células aneuploides [anormales]) ha servido para monitorear, con cierto éxito, a los pacientes. Esta técnica resulta útil
para el diagnóstico temprano o posible recurrencia. El ensayo de hibridación in situ con fluorescencia urinaria (FISH) tiene mayor sensibilidad y, es
comparablemente tan específico como la citología para la detección de células de cáncer vesical. Page 67 / 95
E. Hallazgos endoscópicos
Los tumores uroteliales desprenden numerosas células neoplásicas que se expulsan en la orina. Cabe la posibilidad de que las células tumorales de
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grado bajo no parezcan anormales en el estudio citológico. Este estudio es más útil para comprobar la recurrencia del carcinoma urotelial. Se ha
empleado la citometría de flujo (tinción diferencial del DNA y el RNA dentro de las células urinarias para medir la cantidad de proteínas nucleares y, por
lo tanto, el número relativo de células aneuploides [anormales]) ha servido para monitorear, con cierto éxito, a los pacientes. Esta técnica resulta útil
para el diagnóstico temprano o posible recurrencia. El ensayo de hibridación in situ con fluorescencia urinaria (FISH) tiene mayor sensibilidad y, es
comparablemente tan específico como la citología para la detección de células de cáncer vesical.
E. Hallazgos endoscópicos
La cistoscopia, una TAC normal y el urograma intravenoso son obligatorios en cualquier paciente adulto con hematuria. Con la TAC y la urografía
intravenosa no se identifican muchos carcinomas epiteliales. El estudio cistoscópico permite detectar casi todos los tumores de la vejiga (figura 3814).
Sólo pocos pacientes tendrán un carcinoma in situ (tumor no invasivo de grado alto) que no es visible. Se deberá hacer biopsia de cualquier tumor.
Los tumores superficiales se pueden diagnosticar y remover simultáneamente por vía transuretral. Se habrá de examinar de manera rutinaria la vejiga
entera y su cuello en todos los pacientes con hematuria microscópica. En los sujetos con tumores visibles y sin otras causas de hematuria, las biopsias
aleatorias del carcinoma in situ pueden ser diagnósticas. Durante la cistoscopia será necesario hacer un examen con ambas manos a todos los
pacientes con carcinoma urotelial para verificar si la vejiga no está fija y si hay extensión intravesical amplia.
Figura 3814.
Carcinoma (papilar) de células transicionales en la vejiga con invasión mínima de la pared vesical.
F. Estadificación
Como se expuso en las secciones sobre histología y exámenes de las metástasis, la terapéutica depende de la etapa en la que se encuentra el tumor. El
cuadro 382 establece las etapas, el tratamiento y el pronóstico de los pacientes con carcinoma urotelial de vejiga. También es importante el grado
histológico del tumor para determinar el tratamiento y el pronóstico, pero en general las características biológicas de los grados bajo y alto tienden a
corresponder a la estadificación baja y alta de los tumores.
Como antes se mencionó, pueden ser de ayuda la TAC, MRI o ambas para predecir la estadificación del tumor. El gammagrama óseo con isótopos, los
rayos X y la CT de tórax permiten evaluar la posibilidad de que haya metástasis óseas o pulmonares, antes de determinar la terapéutica a seguir en
pacientes con lesiones invasivas.
Tratamiento
A. Resección transuretral, electrofulguración y terapia con láser
La resección transuretral endoscópica de los tumores de grado bajo que han invadido la superficie y la submucosa puede ser curativa. No obstante,
puesto que el tumor recurre en más de 50% de los sujetos será necesario realizarles cistoscopias periódicas. Se recomienda hacer exámenes
trimestrales durante el primer año, luego de que se extirpa el tumor; cada seis meses durante el segundo año y cada año en lo sucesivo. También
resultan de ayuda los exámenes citológicos urinarios periódicos. Se recomienda hacer estudios de CT o de urografía intravenosa cada año durante un
pacientes con lesiones invasivas.
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Tratamiento
A. Resección transuretral, electrofulguración y terapia con láser
La resección transuretral endoscópica de los tumores de grado bajo que han invadido la superficie y la submucosa puede ser curativa. No obstante,
puesto que el tumor recurre en más de 50% de los sujetos será necesario realizarles cistoscopias periódicas. Se recomienda hacer exámenes
trimestrales durante el primer año, luego de que se extirpa el tumor; cada seis meses durante el segundo año y cada año en lo sucesivo. También
resultan de ayuda los exámenes citológicos urinarios periódicos. Se recomienda hacer estudios de CT o de urografía intravenosa cada año durante un
lapso de 3 a 5 años, pero no son obligatorios. Los tumores pequeños recurrentes sin invasión obvia pueden tratarse sólo con fulguración, aunque es
preferible la biopsia para documentar su etapa y grado.
Se han usado los láseres neodimio: YAG para disecar tumores recurrentes de grado y estadificación bajos. Aún no se ha demostrado la ventaja de este
procedimiento, excepto que los enfermos pueden ser tratados bajo anestesia local como pacientes externos y quizá que las células tumorales son
consideradas no viables y, por ende, sin capacidad para reimplantarse, ya sea en la vejiga o la uretra. Se requiere la biopsia para el diagnóstico y la
estadificación.
B. Quimioterapia intravesical
En pacientes con tumores recurrentes de grado bajo y estadificación también de grado bajo se han usado diversos agentes quimioterapéuticos. La
mitomicina C se instila a la vejiga por medio de una sonda (40 mg en 40 ml de agua) que se deja durante dos horas. Se trata a los pacientes una vez a la
semana durante un mes y después mensualmente hasta por dos años. El tratamiento reduce la recurrencia o la evita aproximadamente en 50% de los
pacientes. Otros agentes son tiotepa y doxorrubicina. Los agentes inmunoterapéuticos, que incluyen BCG, son eficaces en la profilaxis (60%) de los
tumores papilares recurrentes y curativos (70%) en pacientes con carcinoma in situ; las lesiones altamente malignas tienen menor respuesta a los
agentes antes mencionados. Los efectos adversos del BCG comprenden irritabilidad vesical (90%) y BCGosis sistémica (1%). Aunque no se conoce
bien el mecanismo de acción del BCG, se sospecha que induce el reclutamiento de células T y, en consecuencia, la liberación local de citocina en el sitio
del tumor. En la actualidad es el agente más eficaz. También se ha estudiado el interferón alfa y es eficaz (casi en 50% de los sujetos) en el carcinoma in
situ con menos toxicidad que el BCG; sin embargo, su durabilidad como agente único es breve. Se ha demostrado que la combinación de BCG e
interferón alfa ofrece tasas de respuesta aproximadas de 50% y se usa, ocasionalmente, en pacientes en quienes no ha sido eficaz el BCG. La
quimioterapia inmediata posterior a la resección postransuretral con mitomicina C ha demostrado una reducción sustancial en las tasas de
recurrencia, y en la actualidad constituye la terapéutica estándar.
C. Terapéutica de radiación
La terapéutica radiactiva definitiva se ha de reservar para los pacientes que tienen cáncer vesical inoperable con invasión del músculo, localizado en la
pelvis, o para quienes rechazan la cirugía; la tasa de supervivencia a cinco años es apenas de 30%. En algunas personas que sufren recurrencia
después de la terapéutica radiactiva, la cistectomía radical puede ser curativa (al menos en 30% de los casos), aunque las tasas de morbilidad
quirúrgica son elevadas.
La mayor controversia se da en torno a la terapéutica de radiación prequirúrgica. Algunos autores aducen un efecto de reducción en la estadificación
con 200 cGy administrados durante una semana o 400 cGy impartidos durante tres a cuatro semanas. Sin embargo, los estudios han carecido de un
buen control y los reportes subsecuentes no han confirmado estos hallazgos. En la actualidad, los urólogos oncólogos en raras ocasiones usan la
terapia radiactiva.
D. Terapéutica quirúrgica
Algunos pacientes tienen lesiones invasivas de músculos (T2) localizadas en el área de la vejiga, lejos de su base o de los orificios y sin tumores en
otros sitios vesicales (demostrado con biopsias múltiples) ni más allá. En estos pacientes resulta adecuada la cistectomía parcial (remoción del tumor y
de un margen de 3 cm en torno a esta masa). Dichos tumores son raros y se ha de hacer una selección muy cuidadosa antes de realizar la cistectomía
parcial. Todos los demás pacientes con lesiones de grado alto o invasivas (T2 y T3), sin que se perciba diseminación a sitios distantes o pelvis fija en el
examen con ambas manos, se tratan mejor con cistectomía y disección de los ganglios linfáticos pélvicos. En los varones esto comprende la remoción
de la vejiga y la próstata. En pacientes selectos con tumores en el cuello de la vejiga o en la próstata, o en quienes tienen tumores de carcinoma difuso
vesical in situ, será necesaria la remoción de la uretra completa. Usualmente en las mujeres se extirpa el útero, la uretra y la pared anterior de la
vagina. Se requiere la derivación urinaria, que se lleva a cabo por la creación de una desviación ileal. Las derivaciones cutáneas continentes requieren
sondaje cutáneo intermitente en vez del drenaje con bolsa cutánea que se popularizó en el decenio de 1980. Los principios básicos que se han de
tomar en cuenta al hacer dichas derivaciones consisten en reservorios de grandes volúmenes con uso del tubo digestivo para mantener bajas las
presiones dentro del fondo de saco y la construcción de un segmento ileal con invaginación o plicatura ileal para proporcionar continencia cutánea.
También los reservorios ortotópicos han sido diseñados de acuerdo con configuraciones intestinales, similares a las descritas anteriormente, para
conectar directamente la uretra membranosa en los varones, y los dos tercios distales de la uretra femenina, lo que hace posible un vaciado normal.
Estos procedimientos son apropiados, tanto para hombres como para mujeres, y se ha demostrado que son seguros, con incremento mínimo en la
morbilidad de las derivaciones cutáneas. En fechas recientes en un reducido número de centros de Estados Unidos y Europa se han efectuado
de la vejiga y la próstata. En pacientes selectos con tumores en el cuello de la vejiga o en la próstata, o en quienes tienen tumores de carcinoma difuso
vesical in situ, será necesaria la remoción de la uretra completa. Usualmente en las mujeres se extirpa el útero, la uretra y la pared anterior de la
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vagina. Se requiere la derivación urinaria, que se lleva a cabo por la creación de una desviación ileal. Las derivaciones cutáneas continentes requieren
sondaje cutáneo intermitente en vez del drenaje con bolsa cutánea que se popularizó en el decenio de 1980. Los principios básicos que se han de
tomar en cuenta al hacer dichas derivaciones consisten en reservorios de grandes volúmenes con uso del tubo digestivo para mantener bajas las
presiones dentro del fondo de saco y la construcción de un segmento ileal con invaginación o plicatura ileal para proporcionar continencia cutánea.
También los reservorios ortotópicos han sido diseñados de acuerdo con configuraciones intestinales, similares a las descritas anteriormente, para
conectar directamente la uretra membranosa en los varones, y los dos tercios distales de la uretra femenina, lo que hace posible un vaciado normal.
Estos procedimientos son apropiados, tanto para hombres como para mujeres, y se ha demostrado que son seguros, con incremento mínimo en la
morbilidad de las derivaciones cutáneas. En fechas recientes en un reducido número de centros de Estados Unidos y Europa se han efectuado
cistectomías y derivaciones urinarias laparoscópicas y robóticas.
E. Quimioterapia sistémica
La quimioterapia con CMV (cisplatino, metotrexato, vinblastina) o MVAC (CMV más doxorrubicina [adriamicina]) han sido usadas antes de las
cistectomías (neocomplementaria) o después de este procedimiento (complementaria) en pacientes con tumores con invasión del músculo o como
tratamiento del cáncer urotelial metastásico. La gemcitabina y el cisplatino se han convertido en la terapéutica estándar, después de que un estudio
aleatorio demostró que tenían una eficacia similar a MVAC con pocos efectos adversos. Un estudio aleatorio reciente demostró que los pacientes con
cáncer de vejiga, localmente avanzado, sometidos a cistectomía y quimioterapia neocomplementaria tienen mejor supervivencia que quienes han sido
tratados sólo con cistectomía. Asimismo, estudios aleatorios han demostrado que la terapéutica complementaria es benéfica para los pacientes con
enfermedad locorregional, pero no para quienes tienen enfermedad localizada (etapas T1T2). Diversos informes sobre la eficacia de CMV o MVAC
para el tratamiento de la enfermedad metastásica han demostrado una tasa de respuesta de 60% en relación con el objetivo general, con 30% de tasa
de respuesta completa. Se ha reportado el caso de pocos pacientes que han tenido supervivencia a largo plazo, con cura aparente (10 a 15%), lo que
significa que cualquiera de estos dos regímenes puede constituir un avance definitivo en el tratamiento del cáncer urotelial. Otros agentes
quimioterapéuticos que se usan para el cáncer urotelial incluyen paclitaxel y carboplatino en varios regímenes, que según parece tienen eficacia
similar con menor toxicidad. Estos resultados han hecho que algunos investigadores hayan estudiado la eficacia de la quimioterapia sola o combinada
con radiación para intentar salvar la vejiga en pacientes con cáncer invasivo vesical, así esta terapéutica se ha convertido en una alternativa viable de la
cistectomía en pacientes selectos.
Pronóstico
Con la cirugía transuretral o con el uso intracavitario de agentes quimioterapéuticos se logra el control aproximado de la mitad de los tumores
superficiales de grado bajo. Las tasas de supervivencia a cinco años, después de una cistectomía radical, varían según la extensión y el grado del
tumor, pero con tumores T2N0M0 el promedio es aproximadamente de 50 a 70%. Las complicaciones de las derivaciones urinarias (obstrucción
ureteral con hidronefrosis, pielonefritis y nefrolitiasis) también influyen en los resultados.
CARCINOMA DE PRÓSTATA
Nódulos duros como rocas palpables en la próstata o en el examen rectal.
Elevación del antígeno prostático específico.
Confirmación histológica o biopsia con aguja.
Metástasis osteoblásticas en casos avanzados.
En los varones adultos el cáncer de próstata es la neoplasia más común (después del cáncer cutáneo) y la segunda causa más frecuente de muerte por
enfermedad maligna. En Estados Unidos, este tumor tiene mayor prevalencia en los sujetos de raza negra que en cualquier otro grupo. En raras
ocasiones ocurre antes de los 40 años y su incidencia se incrementa con la edad a tal punto que más del 75% de los hombres mayores de 85 años
tienen cáncer de próstata en la autopsia. Sin embargo, en la mayoría de esos sujetos la enfermedad no tiene manifestaciones clínicas. El 99% de
dichos tumores son adenocarcinomas. El tumor aparece, principalmente, en la zona periférica (85%), un área que en la derivación embriológica difiere
de la zona periuretral (de transición), que es el sitio donde se forma la hiperplasia prostática benigna. No se conoce la causa del cáncer de próstata,
pero, según parece, influyen muchos factores: genéticos, hormonales, dietarios (en particular las dietas ricas en grasas) y, tal vez, factores
carcinogénicos ambientales.
Monitoreo
En los varones adultos el cáncer de próstata es la neoplasia más común (después del cáncer cutáneo) y la segunda causa más frecuente de muerte por
enfermedad maligna. En Estados Unidos, este tumor tiene mayor prevalencia en los sujetos de raza negra que en cualquier otro grupo. En raras
ocasiones ocurre antes de los 40 años y su incidencia se incrementa con la edad a tal punto que más del 75% de los hombres mayores de 85 años
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tienen cáncer de próstata en la autopsia. Sin embargo, en la mayoría de esos sujetos la enfermedad no tiene manifestaciones clínicas. El 99% de
dichos tumores son adenocarcinomas. El tumor aparece, principalmente, en la zona periférica (85%), un área que en la derivación embriológica difiere
de la zona periuretral (de transición), que es el sitio donde se forma la hiperplasia prostática benigna. No se conoce la causa del cáncer de próstata,
pero, según parece, influyen muchos factores: genéticos, hormonales, dietarios (en particular las dietas ricas en grasas) y, tal vez, factores
carcinogénicos ambientales.
Monitoreo
Aunque la vigilancia por medio del antígeno prostático específico (PSA) y con el examen digital rectal es controvertida, debido a la falta de evidencia
sobre su influencia positiva en la mortalidad, la recomiendan la American Cancer Society y la American Urological Association, y se usa ampliamente.
Se ha demostrado que la combinación del examen digital rectal y el PSA sérico son mejores que cualquiera de los dos por separado. En la actualidad
se llevan a cabo dos estudios aleatorios que tienen por objeto determinar si el monitoreo incide en la disminución de la mortalidad por cáncer de
próstata (Estudio de Monitoreo de Cáncer de Próstata, Pulmones, Colon, Ovarios [National Cancer Institute] y el European Randomized Study of
Screening for Prostate Cancer). Se recomienda el monitoreo para la mayoría de los hombres de más de 50 años, pero en los de raza negra y en quienes
tienen familiares de primer grado con cáncer de próstata a partir de los 45 años. Se ha de dar a todo paciente información detallada antes del
monitoreo para que entiendan los posibles beneficios y los riesgos de estos procedimientos (decisión compartida).
El carcinoma incidental de próstata o de etapa A (T1) no suele tener signos físicos (no es palpable) y sólo se diagnostica cuando un patólogo analiza el
tejido prostático que se extirpa como parte del tratamiento de la obstrucción sintomática de la vejiga, que se supone es causada por hiperplasia
prostática benigna o por un elevado PSA (T1c). Los pacientes con enfermedad en etapa B (T2), o mayor, tienen un nódulo duro en la próstata que se
puede sentir en el examen rectal (cuadro 383). Previamente, 50% de estos pacientes ha manifestado evidencias de metástasis, como pérdida de peso,
anemia, dolor óseo (comúnmente en la región lumbosacra) o déficit neurológico agudo en las extremidades inferiores. Sin embargo, en la actualidad,
menos de 20% de los pacientes tienen estos trastornos debido al monitoreo que hace posible el diagnóstico temprano en Estados Unidos (etapa de
migración).
Cuadro 383.
Tratamiento y pronóstico del cáncer de próstata en relación a la etapa tumoral.
Etapa Supervivencia a
Etapa
TNM Manifestaciones clínicas Tratamiento 15 años sin
convencional
1997 recurrencia (%)
A1 T1a Tumor no palpable, hallazgo incidental en Observación 100

prostatectomía (cáncer de grado bajo que
afecta < 5% de la próstata)
A2 T1b Lo mismo que el anterior, pero el tumor es de Prostatectomía radical con linfadenectomía pélvica 7080

grado alto o afecta > 5% de la próstata (o los OR
dos)
B1 T2a El tumor abarca un lóbulo o menos Radiación externa OR 85
B2 T2b El tumor abarca más de un lóbulo Braquiterapia 6070
C T3a Extensión extraprostática unilateral 2060
C2 T3b Extensión extraprostática bilateral Terapéutica hormonal (orquiectomía o 010

LHRH/antiandrógeno) más radiación externa
T3c Invasión de vesícula seminal
T4a Invade el cuello vesical o el recto
T4b Invade el músculo elevador y/o establecido en Page 71 / 95
la pared lateral pélvica
D N+ 0 Afección de ganglio linfático pélvico o Cuando es sintomático, terapéutica hormonal 010

puede sentir en el examen rectal (cuadro 383). Previamente, 50% de estos pacientes ha manifestado evidencias de metástasis, como pérdida de peso,
anemia, dolor óseo (comúnmente en la región lumbosacra) o déficit neurológico agudo en las extremidades inferiores. Sin embargo, en la actualidad,
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menos de 20% de los pacientes tienen estos trastornos debido al monitoreo que hace posible el diagnóstico temprano en Estados Unidos (etapa de
migración).
Cuadro 383.
Tratamiento y pronóstico del cáncer de próstata en relación a la etapa tumoral.
Etapa Supervivencia a
Etapa
TNM Manifestaciones clínicas Tratamiento 15 años sin
convencional
1997 recurrencia (%)
A1 T1a Tumor no palpable, hallazgo incidental en Observación 100

prostatectomía (cáncer de grado bajo que
afecta < 5% de la próstata)
A2 T1b Lo mismo que el anterior, pero el tumor es de Prostatectomía radical con linfadenectomía pélvica 7080

grado alto o afecta > 5% de la próstata (o los OR
dos)
B1 T2a El tumor abarca un lóbulo o menos Radiación externa OR 85
B2 T2b El tumor abarca más de un lóbulo Braquiterapia 6070
C T3a Extensión extraprostática unilateral 2060
C2 T3b Extensión extraprostática bilateral Terapéutica hormonal (orquiectomía o 010

LHRH/antiandrógeno) más radiación externa
T3c Invasión de vesícula seminal
T4a Invade el cuello vesical o el recto
T4b Invade el músculo elevador y/o establecido en
la pared lateral pélvica
D N+ 0 Afección de ganglio linfático pélvico o Cuando es sintomático, terapéutica hormonal 010

M+ metástasis distantes (orquiectomía o LHRH/antiandrógeno); irradiación
para dolor óseo aislado
LHRH, hormona liberadora de la hormona gonadotropina o luliberina.
Los pacientes con metástasis diseminadas pueden sufrir anemia debido al reemplazo de la médula ósea por un tumor. Quienes tienen obstrucción
ureteral bilateral, debida a compresión del trígono por un tumor, pueden padecer azoemia y uremia. A menudo los pacientes con metástasis óseas
tienen elevada la fosfatasa alcalina sérica, pero no quienes padecen enfermedad diseminada.
Aproximadamente 60% de los varones con cáncer de próstata tienen elevados los niveles de PSA. Se consideran anormales los niveles mayores de 4
ng/ml, pero éstos aumentan de manera natural con la edad y el volumen de la hipertrofia prostática benigna, y pueden ser elevadamente falsos
debido a la cistoscopia, biopsia prostática o a sondaje uretral, pero no debido el examen rectal digital normal.
Los métodos para mejorar la especificidad de PSA incluyen lo siguiente: (1) EdadPSA específico (hombres más jóvenes [< 50 años de edad], normal <
2.5 ng/ml; de mayor edad [> 70 años], normal > 6.5 ng/ml); (2) densidad PSA (PSA dividido entre el volumen) de la próstata, en el que menos de 0.15
ng/ml es sugestivo de cáncer de próstata; (3) porcentaje libre de PSA (PSA total menos PSA compuesto), en el que menos de 10% significa que el riesgo
de cáncer de próstata es de 60% (sólo útil con PSA total de 2 a 10 ng/ml). En tanto que el PSA total es útil para la estadificación, no es absoluto. Parece
que el PSA es más útil para el seguimiento de los pacientes luego que han sido tratados, puesto que los niveles descienden a casi cero cuando la
respuesta es completa. Hay varios nuevos marcadores para el cáncer de próstata que en la actualidad se hallan en investigación, pero hasta ahora
ninguno es más sensible y específico que el antígeno prostático específico.
Los métodos para mejorar la especificidad de PSA incluyen lo siguiente: (1) EdadPSA específico (hombres más jóvenes [< 50 años de edad], normal <
2.5 ng/ml; de mayor edad [> 70 años], normal > 6.5 ng/ml); (2) densidad PSA (PSA dividido entre el volumen) de la próstata, en el que menos de 0.15
ng/ml es sugestivo de cáncer de próstata; (3) porcentaje libre de PSA (PSA total menos PSA compuesto), en el que menos de 10% significa que el riesgo
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de cáncer de próstata es de 60% (sólo útil con PSA total de 2 a 10 ng/ml). En tanto que el PSA total es útil para la estadificación, no es absoluto. Parece
que el PSA es más útil para el seguimiento de los pacientes luego que han sido tratados, puesto que los niveles descienden a casi cero cuando la
respuesta es completa. Hay varios nuevos marcadores para el cáncer de próstata que en la actualidad se hallan en investigación, pero hasta ahora
ninguno es más sensible y específico que el antígeno prostático específico.
La ecografía transrectal constituye una técnica muy útil para evaluar el volumen prostático y guiar la biopsia con agujas en la zona periférica y otras
áreas específicas, como la base, el ápex y la zona de transición de la próstata. El estudio también puede revelar las lesiones características de la zona
periférica hipoecoicas en 70% de los pacientes con lesiones palpables. Puesto que muchos cánceres de próstata no son hipoecoicos, y no todas las
lesiones ecoicas son cancerosas, no es recomendable la ecografía transrectal sola para monitorear el cáncer de próstata. El urograma intravenoso o la
CT pueden revelar retención urinaria u obstrucción ureteral distal. Las lesiones extensas muestran defecto de llenado de borde en la base de la vejiga.
La placa sencilla de tórax ayuda a identificar metástasis pulmonares extrañas, aunque con más frecuencia metástasis osteoblásticas en la columna
torácica o en las costillas. Los rayos X de abdomen muestran metástasis en la columna lumbosacra o íleo. La TAC de pelvis revela próstata agrandada y
ganglios linfáticos pélvicos o paraaórticos grandes; no obstante, en raras ocasiones este estudio es lo suficientemente preciso para la estadificación,
por lo que no se recomienda realizarlo de manera rutinaria, a menos que el PSA sea mayor de 20 ng/ml, o que la suma de la puntuación Gleason de los
tumores sea de 7 o más, o que el tumor sea palpable fuera de la próstata (etapa C/T3). La aspiración con aguja fina y los estudios citológicos o la
disección laparoscópica de ganglios anormales pueden proporcionar importantes datos de estadificación. Parece que la MRI pélvica y endorrectal son
de más ayuda que la TAC en la estadificación pélvica del cáncer de próstata. Se ha acoplado con radioisótopos un anticuerpo monoclonal, Cyt–356
(que identifica el epítopo intracelular del antígeno de membrana específico de próstata) para el diagnóstico de metástasis en el tejido suave. Los
resultados muestran que la gammagrafía con ProstaScintTM es exacta en 60%, pero tiene una tasa relativamente alta de resultados positivos falsos, lo
que limita su utilidad.
D. Biopsia
En la mayoría de los sujetos el diagnóstico se establece mediante biopsia transrectal guiada con ecografía. Puesto que la mayoría de los pacientes son
sometidos a biopsia debido a un PSA sérico elevado (etapa T1c) y no por hallazgos anormales en la ecografía transrectal, se requieren biopsias de la
base, la parte media y el ápex de la próstata —que se han de concentrar en la zona periférica con seis muestras por lado de la próstata— para un
diagnóstico preciso.
La diferenciación del tumor la determina (según el grado) un patólogo mediante la escala de Gleason, que asigna un grado del 1 al 5 (grado bajo a
alto), tanto para las formas primarias como para las secundarias del tumor. Los dos números se añaden, y, por ende, el cáncer puede sumar según la
escala de Gleason de 2 a 10; esta última puntuación corresponde el menos diferenciado de los cánceres. La probabilidad de que haya metástasis se
puede inferir de la suma de la escala Gleason: 7 (4 + 3) o más corresponde a un cáncer agresivo.
E. Estadificación
En los pacientes con tumores palpables se puede establecer una estadificación inicial por medio del examen rectal (cuadro 383). La biopsia con aguja
es confirmatoria y la gradación histológica puede predecir con exactitud la capacidad metastásica de un tumor. El gammagrama óseo con isótopos
(tecnecio99m) descarta las metástasis óseas, pero no es necesario si la puntuación Gleason es menor de 7 o el PSA es menor de 20 ng/ml. Una CT
puede ser útil para definir linfadenopatía pélvica en pacientes con lesiones de alto grado, PSA mayor de 20 ng/ml, o ambos. Se ha demostrado que la
disección laparoscópica de ganglios linfáticos pélvicos aporta la misma información para formular un pronóstico que el procedimiento con cirugía
abierta, pero con menos morbilidad, amén de que reduce mucho la estancia hospitalaria. Este método es útil para los pacientes con lesiones de alto
grado o de estadificación alta y para quienes han sido considerados para prostatectomía perineal radical. No se requiere la cistoscopia a menos que
haya lesiones grandes que se sospeche abarcan el cuello vesical y el trígono.
Es difícil distinguir los ganglios causados por hiperplasia prostática benigna de los que son resultado del cáncer; por lo común los ganglios benignos
son de consistencia hulosa, en tanto que los cancerosos son mucho más duros. La fibrosis resultado de una prostatectomía anterior, por una
enfermedad benigna o secundaria a prostatitis crónica o a biopsias anteriores, puede relacionarse con lesiones indistinguibles de los ganglios
cancerosos y requerir una biopsia para su identificación. No obstante, ocasionalmente la flebitiasis o los cálculos prostáticos en la superficie de la
próstata se pueden confundir; la ecografía transrectal ayuda a establecer la diferenciación y a guiar la biopsia.
Tratamiento
A. Terapéutica curativa
El tratamiento curativo del cáncer de próstata localizado incluye prostatectomía radical, radioterapia externa e implantación de semillas radiactivas
Es difícil distinguir los ganglios causados por hiperplasia prostática benigna de los que son resultado del cáncer; por lo común los ganglios benignos
son de consistencia hulosa, en tanto que los cancerosos son mucho más duros. La fibrosis resultado de una prostatectomía anterior, por una
enfermedad benigna o secundaria a prostatitis crónica o a biopsias anteriores, puede relacionarse con lesiones indistinguibles de los ganglios
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cancerosos y requerir una biopsia para su identificación. No obstante, ocasionalmente la flebitiasis o los cálculos prostáticos en la superficie de la
próstata se pueden confundir; la ecografía transrectal ayuda a establecer la diferenciación y a guiar la biopsia.
Tratamiento
A. Terapéutica curativa
El tratamiento curativo del cáncer de próstata localizado incluye prostatectomía radical, radioterapia externa e implantación de semillas radiactivas
transuretrales (braquiterapia con 125I, 103Pd o 192Ir). Es importante la estadificación completa para seleccionar a los candidatos adecuados. Se clasifica
en uno de tres grupos a los pacientes con cáncer de próstata localizado (cuadro 384). Los pacientes de bajo riesgo tienen tasas libres de recurrencia y
de supervivencia a cinco años similares, independientemente de la modalidad de tratamiento curativo a la que hayan sido sometidos. En los pacientes
con riesgo intermedio y los de alto riesgo se logran mejores tasas de periodos libres de recurrencias con prostatectomía o radiación externa, en
comparación con la braquiterapia. Ninguna de estas modalidades de tratamiento ha sido comparada en estudios aleatorios. El único estudio de este
tipo comparó la espera atenta con la prostatectomía radical y encontró que el grupo sometido a cirugía tuvo mejores tasas libres de enfermedad, así
como de supervivencia general. Los estudios han demostrado que la abstinencia de andrógenos y la radiación externa mejoran la supervivencia de
pacientes con cáncer localizado de próstata, en especial los de los grupos de riesgo intermedio y alto. Los pacientes con ganglios linfáticos pélvicos
claramente positivos no son candidatos a la terapia curativa. Avances recientes en la técnica quirúrgica han permitido una baja incidencia de
incontinencia (1 a 4%), así como de preservación de la potencia sexual hasta en 70% de los pacientes. Los procedimientos alternativos incluyen
irradiación pélvica más radiación intersticial (braquiterapia).
Cuadro 384.
Grupos de riesgo con cáncer prostético localizado.
Riesgo bajo PSA ≤ 10 ng/ml
Etapa clínica T1cT2a
Puntuación de Gleason 26
Riesgo medio PSA 1020 ng/ml
Etapa clínica T2b
Riesgo alto PSA > 20 ng/ml
Etapa clínica ≥ T2c
PSA, antígeno prostático específico.
En fechas recientes se ha demostrado que la prostatectomía laparoscópica y la laparoscopia robótica conllevan menor pérdida de sangre, reducen la
estancia hospitalaria y hacen posible un retorno más rápido a las actividades normales, en comparación con la cirugía abierta. Todavía no se conoce si
es mayor su eficacia y tampoco si hay complicaciones a largo plazo.
B. Terapéutica paliativa
No es posible curar a los pacientes con enfermedad metastásica, pero se les puede brindar paliación significativa. La abstinencia de andrógenos en la
forma de hormona liberadora de la hormona luteinizante (agonista LHRH u orquiectomía bilateral) es eficaz en 70 a 80% de los pacientes sintomáticos.
Los tratamientos basados en estrógenos se usan con menos frecuencia por los numerosos efectos adversos que provocan (en un 25% de los
enfermos), como insuficiencia cardiaca congestiva, tromboflebitis e infarto de miocardio; por ende, no deben prescribirse, excepto en pacientes
selectos. Estos tratamientos hormonales no son complementarios y el uso de ambas terapéuticas en forma simultánea no ofrece ventajas sobre la
administración de una sola de ellas. Los agonistas LHRH han demostrado una eficacia comparable a la de los estrógenos o la orquiectomía, con pocos
efectos adversos, y los prefieren los pacientes a quienes les parece inaceptable la orquiectomía bilateral. Este fármaco se inyecta cada tres a cuatro
meses y es muy costoso. Los estudios también han demostrado que si un agonista LHRH se usa, la administración concomitante de un antiandrógeno
(flutamida o bicalutamida) mejora ligeramente la supervivencia. Asimismo, los estudios para determinar si la orquiectomía más un antiandrógeno es
más eficaz que el procedimiento de extirpación solo, no han demostrado que la combinación ofrezca ventajas. La osteoporosis constituye un efecto
adverso a largo plazo, ya sea de la orquiectomía o del agonista LHRH.
Los tratamientos basados en estrógenos se usan con menos frecuencia por los numerosos efectos adversos que provocan (en un 25% de los
enfermos), como insuficiencia cardiaca congestiva, tromboflebitis e infarto de miocardio; por ende, no deben prescribirse, excepto en pacientes
selectos. Estos tratamientos hormonales no son complementarios y el uso de ambas terapéuticas en forma simultánea no ofrece ventajas sobre la
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administración de una sola de ellas. Los agonistas LHRH han demostrado una eficacia comparable a la de los estrógenos o la orquiectomía, con pocos
efectos adversos, y los prefieren los pacientes a quienes les parece inaceptable la orquiectomía bilateral. Este fármaco se inyecta cada tres a cuatro
meses y es muy costoso. Los estudios también han demostrado que si un agonista LHRH se usa, la administración concomitante de un antiandrógeno
(flutamida o bicalutamida) mejora ligeramente la supervivencia. Asimismo, los estudios para determinar si la orquiectomía más un antiandrógeno es
más eficaz que el procedimiento de extirpación solo, no han demostrado que la combinación ofrezca ventajas. La osteoporosis constituye un efecto
adverso a largo plazo, ya sea de la orquiectomía o del agonista LHRH.
Aún prosigue la controversia: ¿se debe tratar a los pacientes asintomáticos desde el momento en que se hace el diagnóstico o hay que esperar hasta
que aparezcan los síntomas? Dado que cualquier terapéutica sólo es paliativa y no hay estudios definitivos que demuestren ventajas en lo que
respecta a la sobrevivencia con el tratamiento temprano, lo recomendable es esperar hasta que el PSA sea relativamente alto (> 20 ng/ml) u ocurran
los síntomas, excepto en los pacientes que no aceptan la filosofía del no tratamiento. Estudios recientes demuestran que los sujetos con ganglios
positivos, que fueron sometidos a prostatectomía radical, tienen una ligera ventaja en cuanto a la supervivencia con el tratamiento hormonal
temprano.
Los pacientes cuyo cáncer de próstata se vuelve resistente al tratamiento hormonal (mediana de 18 meses después de que se inicia la terapéutica)
pueden ser tratados con ketoconazol (que inhibe la producción suprarrenal de andrógenos) y corticosteroides para una respuesta a corto plazo. La
terapéutica de radiación para lesiones óseas sintomáticas puede resultar de ayuda, dado que irradia localmente el tumor de próstata obstructivo o
hemorrágico. En ocasiones se requiere la prostatectomía transuretral para aliviar la obstrucción del orificio de salida vesical. Recientemente, la
quimioterapia con docetaxel o prednisolona ha demostrado una ligera ventaja en cuanto a la supervivencia en estudios de fase III.
Prevención del cáncer de próstata
En virtud de que no se conoce la etiología del cáncer de próstata, es difícil determinar las medidas para prevenirlo. Sin embargo, hay evidencia de que
la dieta baja en grasas y el licopeno (que se encuentra procesado en los tomates) reducen el crecimiento de las células del cáncer de próstata in vitro e
in vivo en animales de laboratorio. Más aún, estudios epidemiológicos en gran escala sugieren disminución del cáncer prostático en los humanos que
consumen vitamina E y selenio. Sin embargo, cabe aclarar que dichos estudios no fueron diseñados específicamente para este propósito y, por lo
tanto, sus resultados se pueden poner en tela de duda. Recientemente se detuvo un estudio aleatorio que tenía por objeto comparar el selenio con la
vitamina E (SELECT), debido a que no se halló evidencia de que fuera útil en la prevención del cáncer de próstata. El ensayo más grande sobre
quimioprevención (Prostate Cancer Prevention Trial [PCPT]), que incluyó a más de 18 000 varones, comparó finasterida (reductasa 5α) con placebo y
encontró una reducción del 25% de cáncer de próstata con dicho agente, pero, a la vez, reveló un mayor riesgo de cáncer de alto grado en los
pacientes tratados con esta droga. Aunque se piensa que es un artefacto del estudio, estos resultados han limitado el entusiasmo por recomendar la
terapéutica preventiva con finasterida de manera rutinaria.
Pronóstico
La prostatectomía radical cura del 70 al 80% de los pacientes que son candidatos a esta operación, sin embargo, su uso se ha de limitar a quienes
tienen una esperanza de vida razonable (cuadro 383). En la actualidad, aproximadamente de 60 a 70% de los sujetos con cáncer de próstata son
adecuados para la terapia curativa cuando se descubre su enfermedad.
SARCOMA DE PRÓSTATA
Esta neoplasia es rara. La mitad de todos los casos se observan en niños menores de cinco años. El tumor es sumamente maligno y metastiza a los
ganglios linfáticos pélvicos y lumbares, pulmones, hígado y huesos. Hay síntomas de obstrucción urinaria; la próstata sufre agrandamiento. La
cistografía o urografía excretora puede mostrar desplazamiento de la vejiga o invasión tumoral de la vejiga. La endoscopia revela la masa y hace
posible la biopsia.
La prostatocistectomía, radioterapia posquirúrgica y la quimioterapia han curado unos pocos casos en adultos. En niños, la combinación de
quimioterapia con cirugía del tumor residual cada vez ha resultado más eficaz. El tumor es relativamente resistente a las radiaciones.
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TUMORES DE URETRA
Los tumores malignos de uretra son raros; la enfermedad es más común en mujeres que en hombres (4:1). En uno y otro sexos se ven con más
frecuencia las células de tipo escamoso.
En las mujeres el síntoma más común es la hemorragia de uretra. Es posible tratar las lesiones distales de grado bajo, que no tienen extensión, con
radioterapia o mediante una amplia disección local. La enfermedad avanzada se trata mejor con la combinación de radioterapia, quimioterapia y
cirugía, para lograr un buen control local y a distancia de la enfermedad. La cirugía incluye la exenteración (remoción de la vejiga, uretra y anexos, y de
la uretra con la pared anterior de la vagina), así como linfadenectomía y derivación urinaria. El pronóstico para los pacientes con lesiones distales sin
extensión es excelente, pero las tasas de supervivencia a cinco años son menores de 50% para quienes tienen lesiones proximales.
En los hombres el sitio más común de la lesión es la uretra bulbomembranosa y, por lo regular, se relaciona con antecedentes de estenosis uretrales
crónicas, con frecuencia secundarias a infección por gonorrea. Los pacientes acuden con hemorragia uretral, chorro urinario débil y una masa
perineal. El diagnóstico se efectúa por medio de uretroscopia y biopsia. Las lesiones distales de la uretra del pene pueden tratarse con penectomía
parcial o total. En cambio, las de la uretra bulbosa o las más proximales requieren remoción quirúrgica extensiva, incluida la remoción en bloque del
pene, uretra, próstata, vejiga y de la capa superior del pubis, ganglios linfáticos pélvicos, así como derivación urinaria. Tanto en varones como en
mujeres con lesiones distales se pueden ver afectados los ganglios linfáticos inguinales, pero sólo se precisa su disección cuando la enfermedad es
palpable. La disección ganglionar profiláctica es tema de controversia. Se logra una supervivencia a cinco años en 60% de los pacientes con tumores
distales de uretra, pero menos de 40% en el caso de quienes tienen lesiones proximales, que son más comunes.
La irradiación primaria —distinta de la que se imparte a las mujeres con lesiones distales— en raras ocasiones resulta de ayuda. Los pacientes con
enfermedad metastásica mejoran con metotrexato o cisplatino, solos o en combinación, pero la remisión por lo regular es de corta duración.
TUMORES DE TESTÍCULO
En hombres de 18 a 40 años, masas firmes indoloras dentro de los testículos.
Niveles elevados de la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana (hCGβ), fetoproteínaα, deshidrogenasa láctica o de las tres.
Ganglios retroperitoneales agrandados o TAC de abdomen anormal.
En sujetos con enfermedad avanzada, masas abdominales palpables.
La mayoría de los tumores de testículos son de células germinales malignas, los que no incluyen células germinales, como los tumores de células de
Sertoli y los de Leydig, son raros y usualmente benignos. Los tumores de células germinales se clasifican en seminomatosos (35%) o no
Ganglios retroperitoneales agrandados o TAC de abdomen anormal. Universidad Rovira i Virgili
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En sujetos con enfermedad avanzada, masas abdominales palpables.
La mayoría de los tumores de testículos son de células germinales malignas, los que no incluyen células germinales, como los tumores de células de
Sertoli y los de Leydig, son raros y usualmente benignos. Los tumores de células germinales se clasifican en seminomatosos (35%) o no
seminomatosos (embrionarios, 20%; teratocarcinomas, 38%; teratomas, 5%, y coriocarcinomas, 2%). El criptorquidismo predispone al cáncer
testicular con una incidencia que se incrementa en relación al descendimiento de los testículos (es decir, si los testículos se mantienen en el abdomen
tienen una incidencia mucho mayor de cáncer). Las metástasis primero surgen en los ganglios retroperitoneales; los tumores del lado derecho de
manera primaria metastizan a la región interaortocaval justo debajo de los vasos renales y los tumores del lado izquierdo metastizan primariamente al
área izquierda paraaórtica al mismo nivel. La diseminación a distancia se produce en las áreas supraclaviculares (izquierda, sobre todo) y los
pulmones. Menos de 50% de los pacientes tienen metástasis la primera vez que reciben atención médica.
Los tumores testiculares se manifiestan como masas firmes indoloras dentro de la sustancia de los testículos. Con frecuencia aparecen varios meses
antes de que el paciente afectado busque ayuda médica. Ocasionalmente hay hidrocele (10%) que oscurece la palpación. Unos pocos pacientes sufren
hemorragia espontánea de la masa, lo que les ocasiona dolor. Es posible que los individuos con niveles altos de hCG tengan ginecomastia. Los
pacientes con metástasis abdominales extensas pueden acudir con dolor abdominal, anorexia y pérdida ponderal. El examen suele revelar ganglios
retroperitoneales palpables, cuando la diseminación es extensa, o ganglios supraclaviculares, particularmente en el lado izquierdo.
En general, los tumores testiculares no alteran los parámetros normales de laboratorio, pero los marcadores séricos del tumor son de ayuda
diagnóstica. Es posible que los pacientes con metástasis retroperitoneales tengan obstrucción bilateral que causa azoemia y anemia.
En 60% de los pacientes son elevados los niveles séricos de deshidrogenasa láctica, en particular la isoenzima I. Un marcador especialmente sensible a
hCGβ es la glucoproteína producida por 65% de los tumores de testículos no seminomatosos, pero sólo por 10% de los seminomas. La subunidad
alfa de la molécula es idéntica a LH, sin embargo, la subunidad beta es exclusiva de los tumores testiculares en los adultos. En algunos ensayos hay
una reactividad cruzada entre las subunidades alfa y beta; se debe practicar de manera simultánea un ensayo de LH a los pacientes tratados que
sufren elevaciones modestas para tener la certeza de que el marcador detectado corresponde a hCGβ.
La fetoproteína α muestra elevación en 70% de los pacientes con cáncer testicular no seminomatoso, pero no en los pacientes con seminoma. Se debe
sospechar que los sujetos cuyo estudio histológico mostró un seminoma, pero cuya AFP sérica es elevada, tienen elementos no seminomatosos en el
espécimen primario o en lesiones metastásicas.
Aproximadamente, se detecta aumento de esos marcadores en 85% de los pacientes cuando acuden a consulta. Dichos niveles séricos disminuyen
cuando se remueve por completo o hay retroceso del tumor. Los marcadores se usan, sobre todo, para el seguimiento de la regresión del tumor o
para predecir su recrudecimiento, puesto que aun cantidades mínimas del mismo pueden causar elevaciones en suero, no obstante, es posible que
exista un tumor sin que se incrementen los marcadores séricos.
La TAC abdominal hace posible definir los ganglios linfáticos agrandados casi en el 90% de los pacientes con este trastorno. Los rayos X y la TAC
detectarán la mayoría de las metástasis pulmonares.
La ecografía de escroto resulta útil para identificar la típica lesión testicular en zonas hiperecoicas. Sin embargo, independientemente de los hallazgos
en la ecografía, un hombre joven con una masa intratesticular palpable requiere cirugía para definición del tumor.
Las masas testiculares en varones de 18 a 40 años con frecuencia son malignas y han de ser tratadas según sus características. Puede haber confusión
con hidroceles de escroto, hidroceles del cordón espermático, masas o quistes epididimarios o epididimitis. La mayoría de ellos pueden ser
diferenciados de las masas dentro de los testículos por palpación, pero si no, por lo regular se usa la ecografía de escroto.
Tratamiento
en la ecografía, un hombre joven con una masa intratesticular palpable requiere cirugía para definición del tumor.
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Las masas testiculares en varones de 18 a 40 años con frecuencia son malignas y han de ser tratadas según sus características. Puede haber confusión
con hidroceles de escroto, hidroceles del cordón espermático, masas o quistes epididimarios o epididimitis. La mayoría de ellos pueden ser
diferenciados de las masas dentro de los testículos por palpación, pero si no, por lo regular se usa la ecografía de escroto.
Tratamiento
Véase también el cuadro 385. La orquiectomía inguinal con ligadura alta del cordón espermático en el anillo interno constituye el tratamiento inicial
adecuado para todos los subtipos de cáncer testicular. En raras ocasiones, es aconsejable la biopsia con incisión de testículo. Las recomendaciones
para la terapéutica adicional (disección de ganglios retroperitoneales, quimioterapia, radioterapia) se basan en los hallazgos patológicos. Se ha de
llevar a cabo un trabajo de estadificación que debe incluir la medición posoperatoria de los marcadores séricos, rayos X y TAC de tórax y abdominal,
para determinar la extensión de la enfermedad.
Cuadro 385.
Tratamiento y pronóstico de cáncer testicular en relación con la etapa tumoral.
Etapa Etapa Manifestaciones Supervivencia a 5

Tratamiento
convencional TNM clínicas años (%)
I T1 Confinado al No seminomatoso: RPLND vs. vigilancia; seminomatoso: irradiación >95

testículo
IIA N1 Ganglios regionales Quimioterapia complementaria >90

< 2 cm No seminomatoso: RPLND o quimioterapia; seminoma: XRT o
quimioterapia
IIB N2 Ganglios 25 cm Quimioterapia complementaria >85

No seminomatoso: RPLND o quimioterapia complementaria;
seminoma: XRT o quimioterapia
IIC N3 Ganglios > 5 cm Quimioterapia seguida de resección del tejido residual ~70
III M+ Metástasis distantes Quimioterapia seguida de resección de enfermedad residual ~70
Nota: se debe practicar orquiectomía a todos los pacientes.
RPNLD, disección de ganglio linfático retroperitoneal.
A. Tumores no seminomatosos
Después de la orquiectomía, se recomienda la disección del ganglio linfático retroperitoneal en todos los pacientes con cáncer testicular no
seminomatoso, excepto cuando hay una masa abdominal voluminosa o metástasis distantes. Los pacientes con coriocarcinoma puro constituyen la
excepción y, en general, no requieren cirugía retroperitoneal, porque la enfermedad, en estos casos, es invariablemente sistémica y precisa
quimioterapia con múltiples agentes. La extensión de la linfadenectomía depende de la afección del testículo, pero, por lo regular, incluye los ganglios
paraaórticos y paracavales, desde los vasos renales hasta la bifurcación aórtica, y junto con la arteria iliaca externa hasta el anillo inguinal interno en el
lado afectado. Se puede preservar la emisión seminal; la pérdida de esta función anteriormente constituyó una complicación de la disección de los
ganglios linfáticos retroperitoneales, debido a la interrupción de los nervios autónomos que cruzan a la aorta y los que se hallan cerca de la
bifurcación aórtica.
En vista de la morbilidad asociada, algunos especialistas han propuesto que la disección de los ganglios linfáticos retroperitoneales se lleve a cabo
después de la orquiectomía en pacientes cuyos marcadores séricos son normales y que no tienen evidencia de enfermedad ganglionar retroperitoneal
en la TAC de abdomen y sin hallazgos de metástasis distantes en los rayos X de tórax y en la TAC. El razonamiento que sustenta esta propuesta es que
sólo 20% de estos pacientes sufrirán enfermedad recurrente, que puede ser tratada cuando resurja. Este planteamiento se ha de tratar detenidamente
con el paciente para asegurar que cumpla el programa de seguimiento frecuente. Page 78 / 95
Es posible brindar un mejor tratamiento a los pacientes con cualquier tipo de células no seminomatosas, que tienen metástasis retroperitoneales
extensas o en el tórax, después de la orquiectomía, con quimioterapia, que comprende diversos agentes, seguida de la extirpación de las masas
ganglios linfáticos retroperitoneales, debido a la interrupción de los nervios autónomos que cruzan a la aorta y los que se hallan cerca de la
bifurcación aórtica.
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En vista de la morbilidad asociada, algunos especialistas han propuesto que la disección de los ganglios linfáticos retroperitoneales se lleve a cabo
después de la orquiectomía en pacientes cuyos marcadores séricos son normales y que no tienen evidencia de enfermedad ganglionar retroperitoneal
en la TAC de abdomen y sin hallazgos de metástasis distantes en los rayos X de tórax y en la TAC. El razonamiento que sustenta esta propuesta es que
sólo 20% de estos pacientes sufrirán enfermedad recurrente, que puede ser tratada cuando resurja. Este planteamiento se ha de tratar detenidamente
con el paciente para asegurar que cumpla el programa de seguimiento frecuente.
Es posible brindar un mejor tratamiento a los pacientes con cualquier tipo de células no seminomatosas, que tienen metástasis retroperitoneales
extensas o en el tórax, después de la orquiectomía, con quimioterapia, que comprende diversos agentes, seguida de la extirpación de las masas
persistentes. La combinación de quimioterapia con bleomicina, etopósido y cisplatino logra una tasa de cura mayor de 90% en los pacientes de etapa
II y de 70% en los de etapa III. Los que no mejoran con esta terapéutica pueden ser tratados con ifosfamida, doxorrubicina o ambas, con cierta
probabilidad de éxito.
B. Seminoma
Cuando no hay diseminación a sitos distantes, los pacientes con seminoma puro deben ser tratados con terapéutica de radiación externa (2 500 cGy)
en el abdomen luego de la orquiectomía. Un estudio reciente mostró que un ciclo de carboplatino equivale a la radioterapia para seminoma de etapa I.
Cuando hay una masa abdominal o más metástasis distantes, la supervivencia es mejor con la quimioterapia que incluye múltiples agentes (descrita
anteriormente), que se administran desde el inicio en vez de la radioterapia. Después de la quimioterapia, los pacientes con tumor retroperitoneal
residual de importancia (> 3 cm) obtienen beneficios con la cirugía para remover dicho tumor residual.
Pronóstico
Incluso con metástasis es posible curar a muchos de estos pacientes. La única excepción la constituyen los sujetos con coriocarcinoma, que aún tienen
una supervivencia reducida (35% a cinco años), a pesar de haber recibido quimioterapia extensiva.
TUMORES DE PENE
El cáncer de pene es una enfermedad rara que ocurre entre la quinta y sexta décadas de vida; no se conocen los factores causales. Este trastorno en
raras ocasiones afecta a los varones circuncidados. En un principio, los pacientes pueden tener una lesión roja aterciopelada indolora, pero con
frecuencia la lesión es un nódulo exofítico o similar a una verruga que crece con una infección secundaria. El diagnóstico inicial se hace por medio de
una biopsia incisional generosa de la lesión, que suele revelar carcinoma de células escamosas en más del 95% de los pacientes. Los tumores tienden
a metastizar a los ganglios superficiales o inguinales, aunque la infección asociada puede ocasionar que los ganglios se agranden y tornen sensibles,
lo que puede servir para diferenciarlos del cáncer metastásico.
El diagnóstico diferencial incluye chancro sifilítico, chancro suave debido a infección por Haemophilus ducreyi y condiloma simple o gigante. Por lo
regular, la biopsia permite establecer la diferencia entre estos trastornos.
Las lesiones pequeñas no infiltrantes se pueden tratar con crema de fluorouracilo, radiación externa o terapéutica láser. Sin embargo, es necesario
hacer seguimiento de los pacientes tratados. Las lesiones más grandes que no afectan las estructuras profundas se tratan con amputación parcial del
pene que abarca una zona al menos 2 cm proximal a la lesión, con la finalidad de dejar suficiente longitud del pene para poder dirigir el chorro
urinario. Las lesiones con infiltración profunda requieren penectomía total, con formación de una uretrostomía perineal.
Los pacientes con características de alto riesgo (etapa T alta, alto grado o con invasión linfovascular) pueden metastizar a los ganglios inguinales. Se
ha relacionado con una mejor supervivencia la disección profiláctica de los ganglios.
Se requiere la administración de antibióticos durante seis semanas si el paciente tiene ganglios inguinales palpables, luego del tratamiento primario
de la lesión para eliminar la infección. Los ganglios inguinales persistentes palpables precisan linfadenectomía ilioinguinal bilateral. Una alternativa es
la aspiración con aguja fina de dichos ganglios y su disección si tienen metástasis. Incluso los pacientes en quienes se demora la disección de los
ganglios, cuando éstos se tornan palpables pueden ser curados, aunque este porcentaje es menor. En ocasiones resulta eficaz la radioterapia de los
ganglios palpables o como profilaxis de los no palpables.
El pronóstico de los pacientes con metástasis en sitios distantes (pulmones o huesos) es malo, aunque se ha observado que el cisplatino y el
metotrexato tienen respuestas objetivas, aunque no durables. La supervivencia a cinco años para los pacientes con lesiones no invasivas localizadas
en el pene es de 80%, en quienes tienen afección de los ganglios inguinales de 50% y en los que tienen metástasis en sitios distantes es de cero.
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ganglios palpables o como profilaxis de los no palpables.
El pronóstico de los pacientes con metástasis en sitios distantes (pulmones o huesos) es malo, aunque se ha observado que el cisplatino y el
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metotrexato tienen respuestas objetivas, aunque no durables. La supervivencia a cinco años para los pacientes con lesiones no invasivas localizadas
en el pene es de 80%, en quienes tienen afección de los ganglios inguinales de 50% y en los que tienen metástasis en sitios distantes es de cero.
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VEJIGA NEUROPÁTICA (NEUROGÉNICA)
El funcionamiento de la vejiga neuropática es anormal, como resultado de un trastorno neurológico. Para entender la variedad de estos problemas, es
necesario tener conocimientos básicos sobre la inervación normal y la mioneurofisiología de la vejiga.
Anatomía neuromuscular
La vejiga urinaria y la parte del esfínter de control involuntario surgen y se diferencian del seno urogenital tubular. La diferenciación de las células del
mesénquima da lugar a la musculatura del músculo detrusor y del esfínter uretral.
Inervación
La inervación de la vejiga y del esfínter, cuyo funcionamiento es involuntario, deriva del sistema nervioso autónomo. La inervación parasimpática de la
vejiga y del esfínter procede de los nervios pélvicos, los cuales, a su vez, derivan de S24. Estas fibras también contienen los receptores sensoriales
Anatomía neuromuscular Universidad Rovira i Virgili
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La vejiga urinaria y la parte del esfínter de control involuntario surgen y se diferencian del seno urogenital tubular. La diferenciación de las células del
mesénquima da lugar a la musculatura del músculo detrusor y del esfínter uretral.
Inervación
La inervación de la vejiga y del esfínter, cuyo funcionamiento es involuntario, deriva del sistema nervioso autónomo. La inervación parasimpática de la
vejiga y del esfínter procede de los nervios pélvicos, los cuales, a su vez, derivan de S24. Estas fibras también contienen los receptores sensoriales
elásticos que proceden del mismo centro de la médula espinal (S24).
La inervación sensorial del dolor, tacto y temperatura que depende de las fibras simpáticas se origina en los segmentos toracolumbares (T11L2).
La inervación motora y la sensorial del trígono provienen de las fibras simpáticas toracolumbares.
El esfínter externo estriado, así como el diafragma urogenital entero, reciben su inervación motora y sensorial de las fibras somáticas que se originan
en S2S4 (vía los nervios pudendos).
Queda claro que el segmento S24 constituye el origen de la inervación motora de la musculatura vesical, del esfínter cuyo control es involuntario y de
su parte externa estriada. El trígono es la única estructura con inervación parcialmente independiente. Por esta razón, el segmento S2S4 se denomina
centro de micción de la médula espinal. Se localiza a nivel de los cuerpos vertebrales T12 y L1. Hay conexiones entre el centro reflejo medular, el
mesencéfalo y la corteza cerebral. Por medio de estas conexiones se puede mantener la inhibición y el control de los reflejos de la médula espinal. El
centro protuberancial coordina el reflejo de micción.
Neurofisiología muscular
La función primaria de la vejiga consiste en almacenar y expeler la orina a una presión segura y de manera controlada. Es esencial que los elementos
mioneurales se hallen intactos para efectuar dichas funciones. La función como reservorio primario es posible gracias a la disposición especializada
del músculo detrusor y debido al fenómeno de distensibilidad de la vejiga. La vejiga normal de un adulto puede almacenar volúmenes de hasta 400 ml,
sin aumentar la presión intravesical. La plenitud de la vejiga se percibe a través del estiramiento de los mecanorreceptores vesicales.
El detrusor inicia las actividades de distensión y estrechamiento que pueden ser controladas o inhibidas por los centros corticales altos, que también
tienen la capacidad de permitir su progreso para activar la contracción del detrusor y el vaciado de la orina. Normalmente, durante la micción prosigue
la contracción de detrusor hasta que se vacía por completo la vejiga, a menos que se interrumpa o inhiba la micción de manera voluntaria.
Antes de que se inicie el vaciado, se relaja el piso pélvico y el esfínter estriado externo, la base de la vejiga desciende y la salida de la vejiga adopta la
forma de un túnel. Como resultado, disminuye la resistencia uretral. A continuación se contrae el músculo detrusor y se eleva la presión vesical de 20 a
40 cm de agua, lo que da como resultado un flujo de orina de aproximadamente 15 a 30 ml/s. Cuando la vejiga se vacía por completo se contrae el
esfínter externo estriado y el piso pélvico, lo que eleva la base de la vejiga, aumenta la presión y termina el vaciado. Se requiere que las vías nerviosas
funcionen normalmente para que se lleven a cabo, de manera sincronizada, estas actividades.
Cistometría
La cistometría constituye un método simple para probar la función de almacenamiento de la vejiga y da la siguiente información: capacidad vesical,
grado de acomodación o de distensibilidad, la capacidad de la vejiga para percibir el llenado y la temperatura, así como la capacidad del músculo
detrusor para contraerse en forma adecuada. Además, al mismo tiempo, puede medir la orina residual posmicción. En la figura 3815A se muestra un
cistometrograma normal.
Figura 3815.
Cistometrogramas. A : cistometrograma normal. B : cistometrograma de un paciente con vejiga hiperrefléxica causada por sección medular completa

arriba de S2. C: cistometrograma de un paciente con vejiga neuropática flácida arrefléxica causada por un mielomeningocele.
Figura 3815.
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Cistometrogramas. A : cistometrograma normal. B : cistometrograma de un paciente con vejiga hiperrefléxica causada por sección medular completa
arriba de S2. C: cistometrograma de un paciente con vejiga neuropática flácida arrefléxica causada por un mielomeningocele.
Uroflujometría
Es una prueba que se realiza para medir el volumen de orina excretado, la velocidad a la que fue expulsado y el tiempo que tomó la micción. Si la
actividad del detrusor se coordina de manera apropiada con la relajación del esfínter, entonces la resistencia del orificio de salida cede conforme se
incrementa la presión vesical y así la velocidad del flujo excretado se torna adecuada. Es normal que el flujo cambie con la edad del sujeto, pero es
mayor de 20 ml/s en varones menores de 60 años y más de 25 ml/s en mujeres con menos de 50 años de edad. Cualquier volumen de flujo menor de 15
ml/s sugiere obstrucción o disfunción del detrusor. Un flujo menor de 10 ml/s es indicativo de una patología subyacente.
Urodinámica
Este estudio mide la presión de la vejiga durante la micción. La presión dentro de la vejiga (presión intravesical) es una combinación de la presión
intraabdominal y la presión generada por el detrusor. Para determinar la presión del detrusor se mide la intraabdominal con una sonda rectal y esta
presión se resta a la presión intravesical total (medida con la sonda vesical). Entonces se puede evaluar el volumen del flujo de orina con base en la
presión del detrusor. No hay consenso en cuanto al valor de la presión ni del flujo que sirva para diagnosticar la obstrucción. Se han elaborado
normogramas a fin de evaluar la relación presiónflujo y de esta manera categorizar estos valores como de obstrucción, obstrucción leve o sin
obstrucción.
Registro electromiográfico
Se pueden emplear agujas o electrodos adheribles para registrar la actividad del esfínter externo. La información es útil cuando se realiza durante la
micción. El incremento en la actividad del esfínter después del vaciado es sugestivo de disinergia del esfínter detrusor. Page 83 / 95
Clasificación y manifestaciones clínicas
presión del detrusor. No hay consenso en cuanto al valor de la presión ni del flujo que sirva para diagnosticar la obstrucción. Se han elaborado
normogramas a fin de evaluar la relación presiónflujo y de esta manera categorizar estos valores como de obstrucción, obstrucción leve o sin
obstrucción. Access Provided by:
Registro electromiográfico
Se pueden emplear agujas o electrodos adheribles para registrar la actividad del esfínter externo. La información es útil cuando se realiza durante la
micción. El incremento en la actividad del esfínter después del vaciado es sugestivo de disinergia del esfínter detrusor.
Clasificación y manifestaciones clínicas
Hay diferentes sistemas de clasificación que describen las diversas patologías vesicales que son causadas por neuropatías. Muchas de ellas se pueden
predecir con base en la lesión neurológica. Una lesión arriba del tronco encefálico (p. ej., accidente cerebrovascular) con frecuencia afecta la micción y
ocasiona que la vejiga tenga contracciones involuntarias (hiperreflexia del detrusor) con la consecuente relajación del esfínter (sinergética). Estos
pacientes tienen incontinencia urgente.
Es posible que una lesión completa de la médula espinal (p. ej., traumatismo) arriba del cuerpo vertebral T12, deje intacto el centro reflejo. Este
problema con frecuencia se clasifica como lesión de la neurona motora superior. Estos pacientes tienen hiperreflexia del detrusor y actividad
descoordinada del esfínter (disinergia del esfínterdetrusor). Aunque las contracciones del detrusor ocasionan presiones vesicales anormalmente
altas, no logran producir un flujo urinario adecuado debido al esfínter externo espástico; por ende, hay orina residual. La capacidad de la vejiga se ve
reducida. Ciertas áreas de activación dan lugar a la contracción del detrusor y de los reflejos en masa.
La figura 3815B presenta un cistograma típico de vejiga hiperrefléxica.
La lesión del centro reflejo medular o debajo de él, con frecuencia ocasiona la denominada lesión neuronal motora. A menudo los pacientes sufren
arreflexia del detrusor. La causa más común es un traumatismo, no obstante, los tumores, los discos intervertebrales fracturados y el meningocele
también pueden causar este tipo de vejiga neuropática. En general, se ven afectadas tanto las fibras motoras como las sensoriales y se pierde la
sensibilidad al llenado vesical (figura 3815C). Por lo regular, las contracciones son débiles e inconstantes y el vaciado de la vejiga es incompleto, lo
que ocasiona grandes volúmenes de orina residual.
Con el tiempo cambia la dinámica vesical de una persona, lo que ocurre como consecuencia de las alteraciones en la inervación (es decir, por presión
de la médula espinal, esclerosis múltiple, recuperación de un choque medular) o de cambios en la vejiga. Por ejemplo, un paciente con vejiga
hiperrefléxica y esfínter disinérgico a menudo sufre, con el paso del tiempo, incapacidad de la vejiga para distenderse. Estos cambios requieren
revaluación periódica de todos los pacientes con vejiga neuropática, sin importar cuál haya sido su clasificación inicial.
Es frecuente que la vejiga neuropática se confunda con cistitis intersticial, cistitis y obstrucción orgánica, pero, en general, las lesiones neurológicas
asociadas establecen la diferencia. En ocasiones, los trastornos psicosomáticos causan espasmo del esfínter externo, vaciado incompleto, retención o
incontinencia.
Complicaciones
Las complicaciones comunes incluyen infección del tracto urinario, formación de cálculos e incontinencia. Las consecuencias más importantes de
estas lesiones son la presión hidrodinámica posterior de los riñones, hidronefrosis, infecciones, descompensación de la unión ureterovesical y
pérdida de la función renal.
Tratamiento
Inmediatamente después de una lesión de médula espinal sobreviene un choque, que puede durar desde unas cuantas semanas hasta dos a tres
años. El tiempo promedio es de dos a tres meses. La vejiga queda por completo disociada del control nervioso, lo que ocasiona que no tenga
sensibilidad y se torne arrefléxica.
El tratamiento tiene por objeto evitar las complicaciones antes descritas, con la esperanza de que se logre una recuperación parcial o total. Se ha de
instituir, durante la fase de choque, un drenaje cerrado continuo o, de preferencia, la cateterización para limpieza intermitente (cada 4 a 6 horas),
hasta que se restaure la actividad vesical.
A. Vejiga hiperrefléxica
En la vejiga hiperrefléxica, lograr que ésta sea funcional depende de la movilización de la orina residual e incremento de la capacidad vesical. Es
posible reducir el volumen de orina residual al disminuir la resistencia uretral mediante diversos métodos de prostatectomía transuretral, división del
esfínter externo, manipulación del nervio pudendo (estimulación o ablación eléctrica) o terapéutica farmacológica con bloqueadores alfa. También se
puede requerir sondaje de limpieza intermitente para evacuar la orina residual.
El tratamiento tiene por objeto evitar las complicaciones antes descritas, con la esperanza de que se logre una recuperación parcial o total. Se ha de
instituir, durante la fase de choque, un drenaje cerrado continuo o, de preferencia, la cateterización para limpieza intermitente (cada 4 a 6 horas),
hasta que se restaure la actividad vesical. Access Provided by:
A. Vejiga hiperrefléxica
En la vejiga hiperrefléxica, lograr que ésta sea funcional depende de la movilización de la orina residual e incremento de la capacidad vesical. Es
posible reducir el volumen de orina residual al disminuir la resistencia uretral mediante diversos métodos de prostatectomía transuretral, división del
esfínter externo, manipulación del nervio pudendo (estimulación o ablación eléctrica) o terapéutica farmacológica con bloqueadores alfa. También se
puede requerir sondaje de limpieza intermitente para evacuar la orina residual.
La reducción de la inestabilidad del detrusor permite aumentar la capacidad funcional, con fármacos anticolinérgicosparasimpatolíticos (p. ej.,
oxibutinina o tolterodina) o por medio del incremento quirúrgico. Lo anterior con frecuencia se logra por medio de intestino grueso
(enterocistoplastia).
La conversión a una vejiga flácida arrefléxica se logra mediante rizotomía del cordón espermático. Se preserva la función de almacenamiento de la
vejiga y se puede manejar al paciente por medio de sondaje para limpieza intermitente.
Los pacientes con deterioro del tracto superior, debido a presiones elevadas por almacenamiento o incontinencia femenina, pueden requerir
derivación urinaria supravesical. En los varones la incontinencia se controla con una sonda externa.
B. Vejiga arrefléxica
Es posible mejorar la función de una vejiga flácida con medidas que faciliten el vaciado total, entre ellas la maniobra de Credé (presión suprapúbica),
resección transuretral del cuello de la vejiga, para reducir la resistencia del orificio de salida y el vaciado periódico o limpieza periódica, por medio de
sondaje intermitente. En pocos pacientes se precisa la colocación de una sonda uretral permanente o la cistotomía, pero de ser posible se habrá de
evitar la intubación crónica.
La derivación urinaria suprapúbica (conducto ileal, colónico, etc.) puede puentear la parte deteriorada del tracto superior. La implantación de
esfínteres prostéticos, las inyecciones de agentes periuretrales ocluyentes o cabestrillos (slings) uretrales también mejoran el control urinario.
Una nueva técnica que comprende la microanastomosis de la raíz del nervio ventral lumbar con la raíz ventral S3 ha dado resultados promisorios en
niños con espina bífida. Se ha reportado que este procedimiento mejora la función vesical en niños con vejiga arrefléxica, así como en quienes tienen
vejiga hiperrefléxica.
Pronóstico
La consecuencia más grave de la vejiga neuropática es la lesión renal causada por la elevada presión vesical y las infecciones. Cuando se requiere la
derivación o el aumento vesical resulta fundamental que la operación se realice de manera oportuna para preservar la función renal. Los pacientes
con vejiga neuropática requieren vigilancia estrecha de sus riñones mediante ecografías renales y determinaciones de creatinina en suero.
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OTRAS ENFERMEDADES Y TRASTORNOS DEL TRACTO GENITOURINARIO
QUISTES RENALES SIMPLES
Por lo regular son solitarios y unilaterales, pero en ocasiones son múltiples y bilaterales. No se conoce con precisión la causa de este trastorno. El
quiste puede comprimir y destruir el parénquima adyacente. Los quistes contienen un líquido parecido (pero que no es) a la orina. La mayoría se
diagnostica en pacientes que tienen más de cuatro décadas de vida. En ocasiones, lo que parece ser un quiste simple en realidad corresponde a
cistadenocarcinoma papilar —una forma rara de cáncer renal con un componente quístico y otro sólido—. Sin embargo, en estos sujetos, la ecografía
usualmente muestra ambos componentes.
La manifestación inicial de este problema puede ser dolor en el costado, aunque la mayoría de los quistes se detectan de manera incidental en la
urografía que se hace con otros propósitos. Se puede sentir una masa en el cuadrante superior del costado, que se debe distinguir de un tumor. Por lo
regular el análisis de orina y la prueba de función renal son normales. Los urogramas excretores muestran una masa que distorsiona los cálices
contiguos. La nefrotomografía revela una masa transparente (a diferencia del tumor). Si la TAC o la ecografía muestran una masa quística no definida
se ha de aspirar el quiste y enviar la muestra de líquido para que se realice su examen citológico, además será preciso rellenar el quiste con material de
contraste para delinear sus paredes. Se ha de establecer la distinción entre un quiste simple y un adenocarcinoma renal, lo cual normalmente se hace
diagnostica en pacientes que tienen más de cuatro décadas de vida. En ocasiones, lo que parece ser un quiste simple en realidad corresponde a
cistadenocarcinoma papilar —una forma rara de cáncer renal con un componente quístico y otro sólido—. Sin embargo, en estos sujetos, la ecografía
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usualmente muestra ambos componentes.
La manifestación inicial de este problema puede ser dolor en el costado, aunque la mayoría de los quistes se detectan de manera incidental en la
urografía que se hace con otros propósitos. Se puede sentir una masa en el cuadrante superior del costado, que se debe distinguir de un tumor. Por lo
regular el análisis de orina y la prueba de función renal son normales. Los urogramas excretores muestran una masa que distorsiona los cálices
contiguos. La nefrotomografía revela una masa transparente (a diferencia del tumor). Si la TAC o la ecografía muestran una masa quística no definida
se ha de aspirar el quiste y enviar la muestra de líquido para que se realice su examen citológico, además será preciso rellenar el quiste con material de
contraste para delinear sus paredes. Se ha de establecer la distinción entre un quiste simple y un adenocarcinoma renal, lo cual normalmente se hace
con una TAC o una ecografía.
En pocas ocasiones hay complicaciones, pero puede haber infección o hemorragia del quiste.
Si se establece el diagnóstico de un quiste, no será necesaria la cirugía, a menos que la lesión provoque dolor o tienda a dañar la función renal. Puede
bastar la aspiración percutánea simple con instilación de etanol al 95%. Si hay esclerosis, se ha de realizar la extirpación abierta o laparoscópica.
ANEURISMA DE LA ARTERIA RENAL
Este problema es relativamente raro, ocurre por debilitamiento de una pared de la arteria debido a arterosclerosis, dilatación posestenótica,
fibroplasia perimedial, de la íntima o por un traumatismo. Si el aneurisma provoca estenosis de la arteria, la hipertensión puede ser secundaria a la
isquemia y a la activación del sistema reninaangiotensina. La placa sencilla de rayos X muestra una calcificación en forma de anillo en la pared. La
angiografía y la TAC son las técnicas para diagnosticar los aneurismas.
La cirugía está indicada en las situaciones siguientes: (1) isquemia e hipertensión renales secundarias; (2) disección del aneurisma; (3) aneurisma
asociado a dolor o hematuria; (4) anticipación de embarazo; (5) aneurisma coincidente con estenosis de importancia; (6) evidencia radiográfica de
calcificación incompleta o incremento de tamaño en la serie de placas; (7) aneurisma que contiene trombos con evidencia de embolización distal. Si
hay rotura del aneurisma será necesario efectuar la nefrectomía.
INFARTO RENAL
Las causas comunes de oclusión de la arteria renal incluyen émbolos causados por endocarditis infecciosa subaguda, trombosis auricular o
ventricular, arterosclerosis, poliarteritis nodular, traumatismo y, en el neonato, cateterización de la arteria umbilical. Los émbolos múltiples son
comunes y pueden dar lugar a isquemia renal o placa. La oclusión de la arteria renal principal causa infarto total del riñón.
El paciente sufre dolor intenso en el flanco o la lesión puede ser indolora; no es común la hematuria. Es posible que el urograma excretor revele que
no se expele el material radiopaco o que sólo hay opacidad en una parte del riñón. Cuando existe oclusión aguda completa de la arteria renal
principal, la sonda uretral no drena la orina, sin embargo, el urograma retrógrado mostrará que la anatomía es normal. La angiografía renal, la
ecografía con Doppler de color o la angiografía por MRI permiten establecer el diagnóstico, dado que revelan la oclusión de la arteria o de las
arteriolas; la tomografía muestra hallazgos similares. En la TAC con inyección intravenosa de un medio radiopaco no se observan concentraciones de
éste en el área isquémica. Los cálculos ureterales pueden semejar un infarto renal, pero los urogramas, la TAC o los angiogramas permiten establecer
la distinción. Luego de un infarto renal puede surgir hipertensión causada por la isquemia renal, que más tarde se resuelve espontáneamente.
Si el diagnóstico se formula con prontitud (en un lapso de 5 a 8 horas) se ha de considerar una posible trombectomía o endarterectomía. De otra
manera se ha de instituir la terapéutica con anticoagulantes (p. ej., heparina). El tratamiento trombolítico (p. ej., estreptocinasa) puede ser útil para la
lisis del coágulo. Si surge hipertensión permanente, será necesario efectuar tratamiento definitivo, para eliminar la oclusión arterial, o la nefrectomía
(de preferencia laparoscópica).
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
Este trastorno afecta tanto a los adultos como a los niños y puede ser agudo o crónico. En los menores, la trombosis puede deberse a deshidratación
intensa (p. ej., ocasionada por ileocolitis y diarrea o síndrome nefrótico). En los adultos, a infección renal, trombosis ascendente de la vena cava u
oclusión de la cava debida a un trombo tumoral. Por lo regular, el paciente manifiesta dolor en el costado y distensión renal palpable. Si la trombosis
de la vena renal es secundaria a una infección, el paciente será séptico y el análisis de orina revelará células de pus y bacterias. En los sujetos que no
tienen infección se puede encontrar en su orina microhematuria y proteinuria leve. El paciente con afección bilateral es azoémico; puede progresar a
síndrome necrótico. Los urogramas excretores demostrarán opacidad demorada en un riñón agrandado. Los cálices sufren alargamiento.
Posteriormente, el riñón se vuelve atrófico. La angiografía renal revela estrechamiento y curvatura de las arteriolas. La venografía renal selectiva
demuestra que hay un trombo al igual que la ecografía.
Se ha de intentar un tratamiento para eliminar la causa subyacente, siempre que sea posible. Si se establece el diagnóstico de trombosis unilateral de
vena renal infectada, será necesario realizar la nefrectomía. En la enfermedad bilateral, se requiere la terapéutica con anticoagulantes y trombolíticos
(o ambos).
oclusión de la cava debida a un trombo tumoral. Por lo regular, el paciente manifiesta dolor en el costado y distensión renal palpable. Si la trombosis
de la vena renal es secundaria a una infección, el paciente será séptico y el análisis de orina revelará células de pus y bacterias. En los sujetos que no
tienen infección se puede encontrar en su orina microhematuria y proteinuria leve. El paciente con afección bilateral es azoémico; puede progresar a
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síndrome necrótico. Los urogramas excretores demostrarán opacidad demorada en un riñón agrandado. Los cálices sufren alargamiento.
Posteriormente, el riñón se vuelve atrófico. La angiografía renal revela estrechamiento y curvatura de las arteriolas. La venografía renal selectiva
demuestra que hay un trombo al igual que la ecografía.
Se ha de intentar un tratamiento para eliminar la causa subyacente, siempre que sea posible. Si se establece el diagnóstico de trombosis unilateral de
vena renal infectada, será necesario realizar la nefrectomía. En la enfermedad bilateral, se requiere la terapéutica con anticoagulantes y trombolíticos
(o ambos).
FÍSTULAS VESICALES
Pueden ser congénitas o adquiridas. Las primeras, en general, abarcan el uraco. Las fístulas adquiridas pueden ser yatrógenas u ocasionadas por un
traumatismo, tumor o inflamación.
Los tipos más comunes de fístulas vesicales son las vesicovaginales, vesicointestinales o vesicocutáneas. Las primeras normalmente son secundarias a
un traumatismo ginecológico o al nacimiento; en raras ocasiones ocurren como complicación de un carcinoma cervical infiltrante. Las fístulas
intestinales con más frecuencia se deben a enfermedad intestinal inflamatoria: enfermedad de Crohn, diverticulitis y apendicitis. Cuando hay
obstrucción del orificio de salida vesical, cáncer de vejiga o un cuerpo extraño, la cistostomía puede ocasionar fístula vesicocutánea.
Los procedimientos diagnósticos incluyen cistoscopia, cistografía normal, enema de bario o deglución de bario y TAC con infusión de un medio de
contraste. El carbón oral puede ser útil para la detección de fístulas intestinales urinarias, dado que en el microscopio se observan los gránulos en la
orina.
La terapéutica de la fístula vesicovaginal requiere cierre quirúrgico con la colocación de un colgajo epiploico entre la vejiga y la vagina. Para la fístula
vesicointestinal se ha de resecar la lesión intestinal primaria y cerrar la vejiga. Durante el periodo de cicatrización es necesario colocar una sonda
permanente.
CISTITIS INTERSTICIAL
Esta lesión se observa con mayor frecuencia en mujeres de edad madura. La frecuencia urinaria diurna y nocturna por lo común se acompaña de dolor
suprapúbico con distensión vesical. Se desconoce la causa, aunque algunos especialistas sugieren que se trata de una enfermedad del colágeno
autoinmunitaria, en tanto que otros han documentado la presencia de mastocitos y de sus mediadores (histamina y prostaglandina) en biopsias de
especímenes vesicales de pacientes afectadas.
El diagnóstico se basa en los antecedentes clínicos y los resultados de la cistoscopia bajo anestesia general. Este estudio revela una vejiga con poca
capacidad y hemorragia puntiforme posterior a una distensión forzada. (Los estudios sugieren que no es un hallazgo específico.) La biopsia puede
revelar infiltración linfocítica, infiltración de mastocitos y fibrosis de la submucosa. En los pacientes en quienes se sospecha cistitis intersticial, se debe
descartar el carcinoma in situ y realizar el estudio citológico de orina al momento de la cistoscopia, así como la biopsia aleatoria de la vejiga.
Con frecuencia fracasa el tratamiento de los pacientes con cistitis intersticial establecida. Se ha obtenido mejoría con sobredistensión vesical
hidráulica, terapéutica intravesical con dimetilsulfóxido al 50%, oxicloroseno sódico al 4% y pentosano polisulfato sódico. Asimismo se han propuesto
corticosteroides sistémicos y BCG con algunos resultados positivos. Algunas pacientes requieren operación para aumentar la capacidad vesical
mediante enterocistoplastia o, en raras ocasiones, cistoureterectomía y derivación urinaria permanente.
INCONTINENCIA URINARIA POR ESTRÉS
Las mujeres posmenopáusicas con frecuencia se quejan de que sufren la salida involuntaria de orina durante situaciones de estrés (tos, estornudo o
al realizar algún esfuerzo físico). La causa se relaciona con la relajación pélvica, que ocasiona descenso del trígono y de la uretra proximal. Hay
obliteración del ángulo uretrovesical, el cual, en condiciones normales, le confiere resistencia al orificio de salida vesical. El diagnóstico se realiza con
la historia clínica, el examen físico y la valoración urodinámica. Cuando la vejiga está llena se debe pedir al paciente que tosa tanto en posición erguida
como supina para determinar si tiene incontinencia. La presión digital aplicada a los tejidos parauretrales en dirección anterior a través de la vagina
restablece el ángulo uretrovesical y evita la incontinencia por estrés (prueba de Marshall).
El tratamiento de los pacientes con función vesical normal y orina residual se inicia con terapia conductual y ejercicios perineales; si no se obtienen los
resultados deseados, se ha de optar por los métodos farmacológicos que incluyen oxibutinina y efedrina. El manejo definitivo es quirúrgico. En la
actualidad el método más eficaz es un procedimiento de cabestrillo que utiliza una pieza de fascia autóloga o sintética unida al músculo recto o al
pubis y circundando la uretra hasta el cuello vesical. Nunca se han de usar los métodos que conllevan la inyección de colágeno en los tejidos
periuretrales, ya que ocasionan aumento de la resistencia al flujo de salida uretral.
URETRITIS Y PERIURETRITIS FEMENINAS
restablece el ángulo uretrovesical y evita la incontinencia por estrés (prueba de Marshall).
El tratamiento de los pacientes con función vesical normal y orina residual se inicia con terapia conductual y ejercicios perineales; si no se obtienen los
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resultados deseados, se ha de optar por los métodos farmacológicos que incluyen oxibutinina y efedrina. El manejo definitivo es quirúrgico. En la
actualidad el método más eficaz es un procedimiento de cabestrillo que utiliza una pieza de fascia autóloga o sintética unida al músculo recto o al
pubis y circundando la uretra hasta el cuello vesical. Nunca se han de usar los métodos que conllevan la inyección de colágeno en los tejidos
periuretrales, ya que ocasionan aumento de la resistencia al flujo de salida uretral.
URETRITIS Y PERIURETRITIS FEMENINAS
La uretritis en la mujer puede ser aguda o crónica. La primera puede ser consecuencia de una gonorrea. En ocasiones, los jabones o los aceites de
baño causan uretritis crónica. Este trastorno constituye un problema común de las mujeres, puesto que la uretra femenina se encuentra expuesta a las
bacterias patógenas por su ubicación anatómica. Los traumatismos uretrales, los instrumentos y el aumento en la cantidad de organismos patógenos
pueden causar infección y dar lugar a la uretritis, que usualmente se halla precedida por cistitis.
Los cambios hormonales asociados a la menopausia ocasionan alteraciones de las mucosas uretral y vaginal, las cuales, a su vez, ocasionan síntomas
de irritación y mayor susceptibilidad a la inflamación.
La uretritis por lo regular causa síntomas de irritación similares a los de la cistitis y, en ocasiones, síntomas de obstrucción funcional. El examen puede
revelar descarga uretral, sensibilidad marcada o eversión de la mucosa congestionada en el meato externo. La induración de la uretra puede asociarse
a vaginitis y cervicitis. La endoscopia puede revelar congestión de la mucosa y pólipos inflamatorios. La calibración uretral raras veces indica
obstrucción; se puede notar el espasmo del esfínter externo.
El tratamiento tiene por objeto atacar la causa subyacente. En la vaginitis senil está indicada la crema de estrógenos. El procedimiento quirúrgico
consiste en la dilatación de la uretra y abertura y drenaje de los conductos periuretrales infectados. Los bloqueadores alfa orales también ayudan a
reducir la resistencia uretral. La corrección de las erosiones cervicales ayuda a que mejoren los síntomas.
CARÚNCULO URETRAL FEMENINO
Usualmente se ve después de la menopausia, corresponde al sobrecrecimiento granulomatoso del labio posterior del meato externo. El carúnculo es
suave y provoca dolor durante la relación sexual y la micción. El objetivo primario ha de ser la exclusión de cáncer uretral; el tratamiento consiste en la
extirpación total.
DIVERTÍCULO URETRAL FEMENINO
En las mujeres normalmente se manifiesta como infección del tracto urinario inferior. Debe sospecharse que se trata de este problema cuando no se
puede resolver la infección con el tratamiento. Los síntomas comprenden goteo e inflamación quística en la pared vaginal anterior durante el vaciado.
Si se sospecha de un divertículo, en general puede identificarse durante la panendoscopia y en el cistograma de vaciado si se usa un medio de
contraste, mientras se ocluye el meato externo. En ocasiones estas lesiones contienen cálculos o tumores. El tratamiento consiste en diverticulectomía
transvaginal.
Brubaker L: Surgical treatment of urinary incontinence in women. Gastroenterology 2004;126:S71. [PubMed: 14978641]
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ESPERMATOCELE
Es un quiste en un túbulo del rete testicular o de la cabeza del epidídimo que ocasiona retención. El quiste se halla distendido con un líquido lechoso
que contiene esperma. En general, es suave fluctuante y se puede transiluminar; se localiza en el polo superior del testículo y la cabeza del epidídimo.
No requiere ningún tratamiento a menos que cause dolor, en cuyo caso se ha de realizar la extirpación quirúrgica.
VARICOCELE
Se debe a la incompetencia de la válvula de la vena testicular, la cual permite que se transmita la presión venosa hidrostática, lo que da por resultado
la distensión y tortuosidad del seno pampiniforme. El 15% de los adolescentes tiene varicocele con predominio del lado izquierdo (90%),
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supuestamente debido al drenaje venoso de los testículos en la vena renal izquierda, que causa aumento de la presión venosa retrógrada. Los
varicoceles testiculares son palpables en menos del 2% de los varones adultos.
Es un quiste en un túbulo del rete testicular o de la cabeza del epidídimo que ocasiona retención. El quiste se halla distendido con un líquido lechoso
que contiene esperma. En general, es suave fluctuante y se puede transiluminar; se localiza en el polo superior del testículo y la cabeza del epidídimo.
No requiere ningún tratamiento a menos que cause dolor, en cuyo caso se ha de realizar la extirpación quirúrgica. Access Provided by:
VARICOCELE
Se debe a la incompetencia de la válvula de la vena testicular, la cual permite que se transmita la presión venosa hidrostática, lo que da por resultado
la distensión y tortuosidad del seno pampiniforme. El 15% de los adolescentes tiene varicocele con predominio del lado izquierdo (90%),
supuestamente debido al drenaje venoso de los testículos en la vena renal izquierda, que causa aumento de la presión venosa retrógrada. Los
varicoceles testiculares son palpables en menos del 2% de los varones adultos.
Por lo común, los varicoceles moderados son asintomáticos, pero se puede percibir una sensación de drenaje escrotal. En algunos varones ocasiona
impotencia.
Lo mejor es no tratar el varicocele asintomático, a menos que se sospeche que puede ser un factor de infertilidad masculina. La terapéutica en este
caso consiste en ligar, por procedimientos quirúrgicos, la vena espermática sobre el anillo interno inguinal. En caso de recurrencia se puede realizar
cateterización transfemoral y la oclusión o ablación de la vena espermática con un balón desechable o agentes para esclerosis.
TORSIÓN DEL CORDÓN ESPERMÁTICO
Este trastorno del cordón espermático (torsión intravaginal o torsión dentro del espacio de la túnica vaginal) es más común en los adolescentes. Un
giro del cordón espermático interfiere el suministro de sangre a los testículos. Si la torsión es incompleta puede ocurrir el infarto testicular en un
lapso de 4 a 6 horas. No se conoce la causa de este problema, pero en general se observa alguna anormalidad anatómica de base (ya sea del espacio
de la túnica vaginal, pérdida de la conexión epidídimo testicular, testículos no descendidos).
Las manifestaciones clínicas consisten en inicio súbito de dolor escrotal o de la parte inferior del abdomen e inflamación del escroto. En los
adolescentes puede haber antecedente de un traumatismo previo. El testículo se encuentra inflamado, sensible y retraído. El dolor no cede con el
soporte testicular. El cordón ubicado sobre la inflamación es normal. En general, no hay reflejo cremastérico en el lado afectado.
Se ha de establecer la distinción entre torsión de la orquitis, epididimitis y dolor debido a un traumatismo testicular. La TAC con pertecnetato de
tecnecio99m puede contribuir a establecer la diferencia entre orquitisepididimitis y la torsión testicular, siempre que se realice poco tiempo después
del inicio de los síntomas. En los dos primeros trastornos, esta técnica demuestra aumento en el flujo sanguíneo, a diferencia del patrón isquémico de
la torsión. La ecografía con Doppler de color es más definitiva y consume menos tiempo, además puede delinear la falta del flujo sanguíneo testicular.
Ningún estudio radiológico es por completo exacto, en consecuencia se ha de recurrir a los estudios de imagen para confirmar la decisión clínica de
que la causa del escroto agudo no es la torsión. Si no se puede establecer el diagnóstico con el examen, será necesario echar mano de la historia
clínica, los estudios de imagen y la exploración.
¡La torsión del cordón espermático constituye una emergencia quirúrgica! Siempre se requiere la orquiopexia contralateral, debido a que es muy
frecuente la afección bilateral (es decir, deformidad en forma de “badajo de campana”), falta de fijación de la estructuras del cordón en el mediastino
testicular y alta incidencia de torsión recurrente e infertilidad en los pacientes con afectación bilateral.
TORSIÓN DE LOS APÉNDICES TESTICULARES
Con frecuencia el epidídimo y el testículo tienen un vestigio remanente de sistema o de los conductos embrionarios (de Müller) que conforman un
apéndice testicular o apéndice del epidídimo. Estas estructuras pueden sufrir infarto de manera espontánea, usualmente en muchachos jóvenes, y
causan dolor testicular agudo e inflamación que en ocasiones constituyen un cuadro que es difícil diferenciar de la torsión testicular. A menudo, el
examen físico del paciente con torsión del apéndice testicular o del epidídimo muestra un punto sensible en el sitio donde se halla el apéndice
sometido a torsión. En ocasiones, el apéndice infartado puede verse a través de la pared escrotal como “signo de punto azul”, que sólo es visible
cuando inicia el trastorno, antes de que se formen el hidrocele y el edema escrotal. La ecografía del escroto en ocasiones delinea un testículo alargado
por el apéndice y otro normal, lo que establece el diagnóstico. En la mayoría de los pacientes —y en algunos casos dudosos— se requiere la
exploración escrotal inmediata y la remoción del apéndice infartado para descartar la torsión testicular. Aunque con frecuencia los apéndices son
bilaterales, no sucede lo mismo con la torsión, por lo que no se requiere la remoción contralateral.
INFERTILIDAD MASCULINA
Comprende del 30 al 50% de las parejas infértiles (10 a 15%) en los matrimonios. Ambos miembros de la pareja deben ser evaluados para determinar
el motivo de la infertilidad.
Las causas de la infertilidad masculina comprenden las siguientes anomalías congénitas (genéticas, como el síndrome de Klinefelter o del desarrollo,
como la carencia del conducto deferente); traumatismo (tanto testicular, lo que ocasiona su atrofia, como neurológico, que provoca disfunción eréctil
o eyaculatoria); infecciones (ya sean sistémicas o del órgano específico de la reproducción); trastornos endocrinos (insuficiencia hipofisaria,
deficiencia de andrógenos); anormalidades anatómicas adquiridas (varicocele, vasectomía) o efectos adversos de drogas (nitrofurantoína,
estrógenos, agentes antineoplásicos).
INFERTILIDAD MASCULINA Universidad Rovira i Virgili
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Comprende del 30 al 50% de las parejas infértiles (10 a 15%) en los matrimonios. Ambos miembros de la pareja deben ser evaluados para determinar
el motivo de la infertilidad.
Las causas de la infertilidad masculina comprenden las siguientes anomalías congénitas (genéticas, como el síndrome de Klinefelter o del desarrollo,
como la carencia del conducto deferente); traumatismo (tanto testicular, lo que ocasiona su atrofia, como neurológico, que provoca disfunción eréctil
o eyaculatoria); infecciones (ya sean sistémicas o del órgano específico de la reproducción); trastornos endocrinos (insuficiencia hipofisaria,
deficiencia de andrógenos); anormalidades anatómicas adquiridas (varicocele, vasectomía) o efectos adversos de drogas (nitrofurantoína,
estrógenos, agentes antineoplásicos).
Diagnóstico
El aspecto más importante al evaluar a un paciente con infertilidad es su historia clínica, que suele revelar la causa en muchos individuos. El examen
físico no es menos importante y es posible hallar testículos pequeños, un varicocele o carencia de conducto deferente.
A. Análisis del semen
Es esencial en la evaluación del factor masculino de infertilidad. Se deben analizar al menos dos muestras, puesto que los valores varían con el paso
del tiempo y con el método de colección. El espécimen se obtiene por masturbación, después de tres días de abstinencia de eyaculación y se vierte en
un recipiente limpio de boca amplia, que se examina antes de que transcurran 2 horas. El análisis completo comprende la determinación del volumen,
pH, licuefacción, cuenta espermática, viabilidad, formas anormales, así como la motilidad. Los valores normales incluyen un volumen de más de 2.0
ml, concentración mayor de 20 millones de espermatozoides por ml, más de 50% de espermatozoides móviles y 75% o más de esperma viable
(criterios de la Organización Mundial de la Salud).
B. Estudios hormonales
Se han de medir los niveles en suero de FSH (filotropina), LH (lutropina) y testosterona de los pacientes que no producen esperma en la eyaculación
(azoospermia) o con una cuenta espermática muy baja (oligospermia < 10 millones de espermatozoides/ml). Asimismo, se han de comprobar los
niveles de prolactina de los sujetos con baja testosterona y si son elevados se habrá de investigar la posible existencia de un tumor hipofisario. Una
elevación significativa de FSH indica que el paciente tiene problemas de espermatogénesis.
C. Biopsia testicular
Está indicada para los pacientes con azoospermia, con la finalidad de distinguir la enfermedad obstructiva de la del parénquima. Se debe realizar la
biopsia testicular a todos los pacientes con oligospermia de origen desconocido para establecer un diagnóstico histológico, con la finalidad de poder
hacer un pronóstico y para orientar el tratamiento. Si la FSH en suero duplica los niveles normales, se puede asumir que hay daño testicular grave e
irreversible sin necesidad de la biopsia testicular confirmatoria.
La vasculografía requiere la inyección de material de contraste en el conducto deferente. El propósito de este estudio consiste en delinear la
obstrucción del conducto deferente, epidídimo, vesícula seminal o del conducto eyaculador. La vasculografía se usa en pacientes con azoospermia y
sin evidencia de eyaculación retrógrada, en quienes la biopsia testicular demuestra que su espermatogénesis es normal. Se ha de obtener los niveles
de fructuosa seminal antes de la exposición quirúrgica del conducto deferente. La carencia de fructuosa indica obstrucción del conducto eyaculador,
un diagnóstico que se confirma con vasculografía; es posible disecar el tejido que causa la obstrucción por métodos transuretrales.
D. Otros estudios diagnósticos
El ensayo de penetración de espermatozoides, que se realiza mediante la incubación de espermatozoides con ovocitos de hámster, cuya zona
pelúcida ha sido removida por métodos enzimáticos, constituye un procedimiento objetivo para determinar la capacidad del espermatozoide para
penetrar el óvulo. La prueba de penetración en moco cervical compara la movilidad del espermatozoide en dicho moco con un estándar
conocido. Aunque es posible evaluar estos dos importantes parámetros del funcionamiento del espermatozoide, no es posible establecer con una
sola de estas pruebas la causa del factor de infertilidad.
Se pueden medir los niveles en suero de los anticuerpos antiespermatozoides, ya sea en la pareja femenina o masculina o en el líquido seminal.
Esta determinación es adecuada cuando se advierte en el análisis del semen que hay aglutinación espontánea de espermatozoides o éstos tienen
menor movilidad. Si se hallan anticuerpos antiespermatozoides puede resultar eficaz la terapéutica con inmunosupresores en la forma de esteroides
para reducir la aglutinación e incrementar la movilidad. Otro método de tratamiento de los anticuerpos antiespermatozoides es el lavado in vitro con
inmunoesferas marcadas con antiIgG, antiIgA o antiIgM. Los espermatozoides que no son confinados por el anticuerpo permanecen en la capa
sobrenadante y se pueden usar para la inseminación artificial.
No son recomendables los estudios para detectar un varicocele no palpable, excepto en los pacientes en quienes el examen físico resulta inadecuado.
El examen físico constituye el método más eficaz para la detección de varices de importancia clínica. La vasculografía se reserva para los pacientes con
Se pueden medir los niveles en suero de los anticuerpos antiespermatozoides, ya sea en la pareja femenina o masculina o en el líquido seminal.
Esta determinación es adecuada cuando se advierte en el análisis del semen que hay aglutinación espontánea de espermatozoides o éstos tienen
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menor movilidad. Si se hallan anticuerpos antiespermatozoides puede resultar eficaz la terapéutica con inmunosupresores en la forma de esteroides
para reducir la aglutinación e incrementar la movilidad. Otro método de tratamiento de los anticuerpos antiespermatozoides es el lavado in vitro con
inmunoesferas marcadas con antiIgG, antiIgA o antiIgM. Los espermatozoides que no son confinados por el anticuerpo permanecen en la capa
sobrenadante y se pueden usar para la inseminación artificial.
No son recomendables los estudios para detectar un varicocele no palpable, excepto en los pacientes en quienes el examen físico resulta inadecuado.
El examen físico constituye el método más eficaz para la detección de varices de importancia clínica. La vasculografía se reserva para los pacientes con
varices recurrentes, puesto que la identificación de los canales venosos colaterales sirve para determinar la terapéutica.
La ecografía transrectal se utiliza para apoyar el diagnóstico de obstrucción del conducto eyaculador en el paciente con azoospermia. Se puede
identificar la carencia de vesículas seminales o la distensión debida a obstrucción distal. Este estudio debe ir antecedido de la medición de fructuosa
en la eyaculación (su carencia sugiere obstrucción del conducto eyaculador) y del examen de orina poseyaculación (para determinar si hay
espermatozoides sugestivos de eyaculación retrógrada).
Tratamiento
A. No quirúrgico
En el varón, la infertilidad primaria puede causar hipogonadismo hipogonadotrópico, que se diagnostica por los bajos niveles en suero de FSH, LH y
testosterona. Es posible estimular la espermatogénesis mediante la administración de hCG seguida de FSH. Es rara la carencia de FSH o de LH; la
deficiencia de LH se supera con la administración de testosterona y la falta de FSH se trata con la administración de menotropinas. La
hiperprolactinemia, que puede contribuir a la infertilidad masculina, se trata con bromocriptina.
Si durante la evaluación de un paciente con infertilidad se encuentra que tiene infección en los órganos reproductivos, se deberá tratar dicho
problema, ya que puede ocasionar infertilidad inmediata por varios mecanismos, que disminuyen la espermatogénesis debido a la hipotermia,
interacción inmunitaria con los espermatozoides que provoca su aglutinación y reduce su movilidad, así como secuelas posteriores como obstrucción
del conducto eyaculador. La piospermia es sugestiva de este diagnóstico y se ha de dar tratamiento para eliminar los patógenos comunes: Neisseria
gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y Ureaplasma urealyticum (que son sensibles a la tetraciclina).
Si se detectan anticuerpos antiespermatozoides en uno de los miembros de la pareja, se puede recurrir a los esteroides para suprimir el sistema
inmunitario. Éstos se han de usar con precaución y luego de discutir a fondo los posibles efectos adversos con el paciente, como acné, hipertensión,
hemorragia gastrointestinal y necrosis avascular de la cadera. La respuesta al tratamiento se evalúa mediante análisis repetidos del semen y la
medición de los anticuerpos antiespermatozoides en el suero del paciente. El lavado del esperma que se efectúa con la finalidad de remover los
anticuerpos citotóxicos, mejora la motilidad y reduce la aglutinación, a continuación se puede proceder a introducir el semen lavado en el útero
(inseminación artificial del semen del esposo) o usar con técnicas de fertilización in vitro.
La eyaculación retrógrada o la carencia de emisión seminal, que por lo regular se debe a lesión de la médula espinal o del nervio simpático, que se
produce durante la cirugía retroperitoneal, ocasiona la incompetencia del cuello de la vejiga (es decir, del esfínter interno), puede tratarse con
fármacos adrenérgicos alfa o antihistamínicos para restablecer la función interna del esfínter y la eyaculación anterógrada. De manera alternativa, se
puede colectar y centrifugar la orina poseyaculación e instilar el esperma concentrado dentro del cuello uterino de la mujer.
El clomifeno y tamoxifeno son antiestrógenos que, en general, se prescriben a pacientes con oligospermia idiopática, aunque se ha puesto en tela de
duda su eficacia.
La ligadura de un varicocele ocasiona el embarazo en 30 a 50% de las pacientes. Hay diversos métodos, entre ellos los inguinales y los
retroperitoneales. La oclusión transvenosa de la vena espermática con globo resulta especialmente útil en pacientes con varicocele recurrente.
La obstrucción del sistema conducto deferenteepidídimo se puede tratar con vasculovasostomía o vasculoepididimotomía. En la actualidad estos
procedimientos se llevan a cabo con ayuda de un microscopio y la permeabilidad se establece en 50 a 90% de los pacientes.
Es rara la oclusión de los conductos eyaculadores. Cuando se establece este diagnóstico, la resección transuretral de los conductos restablece la
permeabilidad.
C. Técnicas de reproducción asistida
Comprenden las siguientes: inseminación artificial con el esperma de la pareja masculina (AIH), transferencia del gameto al interior de las trompas de
Falopio (GIFT) y fertilización in vitro (IVF) con inyección de esperma intracistoplásica (ICSI) después de colectar los ovocitos con guía ecográfica
transvaginal y aspiración testicular del esperma del esposo. Cuando el factor de infertilidad masculino no se puede tratar con inseminación artificial,
La obstrucción del sistema conducto deferenteepidídimo se puede tratar con vasculovasostomía o vasculoepididimotomía. En la actualidad estos
procedimientos se llevan a cabo con ayuda de un microscopio y la permeabilidad se establece en 50 a 90% de los pacientes.Universidad Rovira i Virgili
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Es rara la oclusión de los conductos eyaculadores. Cuando se establece este diagnóstico, la resección transuretral de los conductos restablece la
permeabilidad.
C. Técnicas de reproducción asistida
Comprenden las siguientes: inseminación artificial con el esperma de la pareja masculina (AIH), transferencia del gameto al interior de las trompas de
Falopio (GIFT) y fertilización in vitro (IVF) con inyección de esperma intracistoplásica (ICSI) después de colectar los ovocitos con guía ecográfica
transvaginal y aspiración testicular del esperma del esposo. Cuando el factor de infertilidad masculino no se puede tratar con inseminación artificial,
también se puede optar por un donador anónimo de esperma.
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PRIAPISMO
Es un trastorno raro en el cual ocurre una erección prolongada dolorosa, que por lo común no se relaciona con estimulación sexual. La sangre en el
cuerpo cavernoso se torna hiperviscosa, sin que haya coágulos. Aproximadamente 25% de los casos se relacionan con leucemia, carcinoma
metastásico, anemia de células falciformes o un traumatismo; en la mayoría de los casos se desconoce la causa.
Si la erección no cesa, se debe hacer la aspiración con aguja de la sangre acumulada en el cuerpo cavernoso, seguida de un lavado con agentes
adrenérgicos alfa, como fenilefrina. La demora en el tratamiento o su fracaso puede ocasionar impotencia. Si la terapéutica no da los resultados
esperados, se ha de optar por el procedimiento de Winter, en el cual se pasa una aguja para biopsia a través del glande dentro de uno de los cuerpos
para crear una fístula entre el cuerpo cavernoso y el esponjoso. Si este procedimiento da buenos resultados, por lo regular se conserva la potencia.
Otros procedimientos incluyen la extirpación de la túnica albugínea en la punta del cuerpo, derivación esponjosacavernosa y derivación cavernosa
vena safena. Si persiste el priapismo, sobrevendrá la impotencia.
En la anemia de células falciformes, la hidratación y la hipertransfusión con frecuencia brindan alivio, por lo que se debe usar como la terapéutica de
inicio.
ENFERMEDAD DE PEYRONIE (INDURACIÓN PLÁSTICA DEL PENE)
Ocasionalmente ocurre fibrosis de las vainas que cubren el cuerpo cavernoso en hombres de más de 45 años sin que se conozca la causa. Se ha
planteado que la etiología de la enfermedad de Peyronie se debe a un traumatismo del pene durante la relación sexual. La fibrosis impide que la
superficie afectada se extienda durante la erección, lo que ocasiona cordón dorsal. Este trastorno puede deberse a vasculitis en los tejidos conectivos.
La palpación del pene revela una placa prominente y firme en el dorso. Tiene relación con la contractura de Dupuytren.
Hay controversia en torno al tratamiento. La terapia expectante o el tratamiento médico, que incluye vitamina E, ácido paraaminobenzoico, colchicina
y verapamilo intralesión, pueden limitar el progreso de la enfermedad. La terapéutica quirúrgica es necesaria para los pacientes que no mejoran o con
impotencia. En estos últimos se ha usado con buenos resultados, ya sea la plicatura de la túnica albugínea en el lado opuesto de la placa o el
procedimiento de Nesbit —extirpación de una elipse de la túnica albugínea de la cara convexa ventral del eje y el cierre con sutura— o la extirpación de
la placa y la implantación de un injerto dérmico. Si el paciente tiene impotencia, el procedimiento de elección es la inserción de una prótesis peniana.
Taylor FL, Levine LA: Peyronie’s disease. Urol Clin North Am 2007;34:517. [PubMed: 17983892]
FIMOSIS Y PARAFIMOSIS
y verapamilo intralesión, pueden limitar el progreso de la enfermedad. La terapéutica quirúrgica es necesaria para los pacientes que no mejoran o con
impotencia. En estos últimos se ha usado con buenos resultados, ya sea la plicatura de la túnica albugínea en el lado opuesto de la placa o el
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procedimiento de Nesbit —extirpación de una elipse de la túnica albugínea de la cara convexa ventral del eje y el cierre con sutura— o la extirpación de
la placa y la implantación de un injerto dérmico. Si el paciente tiene impotencia, el procedimiento de elección es la inserción de una prótesis peniana.
Taylor FL, Levine LA: Peyronie’s disease. Urol Clin North Am 2007;34:517. [PubMed: 17983892]
FIMOSIS Y PARAFIMOSIS
La fimosis o incapacidad para retraer el prepucio y exponer el glande puede ser congénita, mas, en general, es adquirida. En los recién nacidos no se
puede retraer fácilmente el prepucio, pero hacia los tres años éste se vuelve flexible, lo que permite exponer el glande para limpiarlo. Si en ese
momento se puede retraer el prepucio no será necesaria la circuncisión. La fimosis adquirida por lo regular es resultado de balanitis bacteriana
recurrente y crónica (infección del prepucio), que suele ser común en pacientes con diabetes, o balanitis xerótica obliterante.
La parafimosis es la incapacidad para reducir un prepucio previamente retráctil. El prepucio se queda fijo en la posición retraída proximal a la corona.
Con la retracción prolongada, el linfedema de prepucio exacerba el problema e incrementa la presión circunferencial en el eje proximal al glande. Por
lo común, se puede hacer la reducción manual con los dedos índice y pulgar, para ello se tira del prepucio en dirección distal, en tanto se empuja el
glande dentro del mismo. Si esta medida no da resultado, es posible incidir la cicatriz prepucial (ranura dorsal) y reducir el prepucio con relativa
facilidad. Se puede realizar la circuncisión como procedimiento de elección una vez que el edema cede.
CONDILOMA ACUMINADO
El condiloma acuminado es una lesión verrugosa que aparece en el pene, escroto, uretra y perineo de los varones, y en la vagina, cuello uterino y
perineo de las mujeres. Lo causa el virus del papiloma humano, que usualmente se transmite por contacto sexual. Cuando el paciente acude a
consulta lo hace porque sufre dolor y hemorragia. Es posible extirpar las lesiones verrugosas de la parte externa de la uretra, con extirpación,
aplicación de podofilina, nitrógeno líquido o láser CO2. Se requiere la uretroscopia para determinar la extensión proximal de las lesiones en este
conducto. En ocasiones son curativos la fulguración eléctrica intrauretral, el tratamiento con láser CO2 y la inyección con solución fluorouracilo o el
interferón alfa.
IMPOTENCIA
Este término define la incapacidad para lograr y mantener una erección que permita tener una relación sexual satisfactoria.
Causas de impotencia
Se pueden agrupar en las siguientes categorías: neurológicas, vasculares, endocrinas, sistémicas, farmacológicas y psicológicas. El tratamiento ha de
adecuarse a la causa.
A. Neurológicas
Las erecciones reflejas son mediadas por las fibras nerviosas aferentes parasimpáticas (S2S4). Las erecciones psicógenas se inician a través de los
centros cerebrales. Las enfermedades neurológicas específicas que ocasionen impotencia pueden ser congénitas (espina bífida), adquiridas
(accidente cerebrovascular, enfermedad de Alzheimer, esclerosis múltiple), yatrógenas (terapia de electrochoque), neoplásicas (tumores de pituitaria
o hipotalámicos), traumáticas (compresión de la médula), infecciosas (tabes dorsales) y nutricionales (deficiencia vitamínica).
B. Vasculares
Pueden ser causas cardiacas (síndromes anginosos, insuficiencia congestiva), enfermedad aortoiliaca (síndrome de Leriche, aterosclerosis, otros
fenómenos de embolia), microangiopatía (diabetes, lesión por radiación) y drenaje venoso anormal.
C. Endocrinas
Las causas endocrinas aceptadas de impotencia son hipogonadismo, hiperprolactinemia, tumores hipofisarios, hipotiroidismo, enfermedad de
Addison, síndrome de Cushing, acromegalia y síndrome de feminización testicular.
D. Farmacológicas
La impotencia es una consecuencia común y, a menudo, una complicación no prevista del tratamiento con muchas sustancias terapéuticas o drogas
ilícitas. Los grupos principales que ocasionan disfunción sexual son los siguientes: tranquilizantes, antidepresivos, ansiolíticos, anticolinérgicos,
antihipertensivos y muchas drogas de las cuales se abusa. Se ha de reconocer que virtualmente todos los antihipertensivos (incluidos los diuréticos)
se asocian a impotencia o disfunción eyaculadora. Las drogas con potencial adictivo incluyen alcohol (tanto como efecto directo como secundario a la
Las causas endocrinas aceptadas de impotencia son hipogonadismo, hiperprolactinemia, tumores hipofisarios, hipotiroidismo, enfermedad de
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Addison, síndrome de Cushing, acromegalia y síndrome de feminización testicular.
D. Farmacológicas
La impotencia es una consecuencia común y, a menudo, una complicación no prevista del tratamiento con muchas sustancias terapéuticas o drogas
ilícitas. Los grupos principales que ocasionan disfunción sexual son los siguientes: tranquilizantes, antidepresivos, ansiolíticos, anticolinérgicos,
antihipertensivos y muchas drogas de las cuales se abusa. Se ha de reconocer que virtualmente todos los antihipertensivos (incluidos los diuréticos)
se asocian a impotencia o disfunción eyaculadora. Las drogas con potencial adictivo incluyen alcohol (tanto como efecto directo como secundario a la
cirrosis) y cocaína.
E. Psicógenas
Hasta 50% de los casos de impotencia se relacionan con factores psicógenos. Resulta importante establecer una causa orgánica de la impotencia para
elegir la terapéutica apropiada. Los factores que indican una causa psicógena son los siguientes: disfunción eréctil selectiva (episódicas, erecciones
nocturnas normales, erecciones normales con masturbación), de inicio súbito, asociadas a ansiedad o estrés externo, perturbaciones afectivas (enojo,
ansiedad, sentimiento de culpa, temor) y paciente convencido de que se trata de una causa orgánica.
Diagnóstico
En la mayoría de los pacientes sus antecedentes clínicos y el examen físico sugieren la causa. Se requieren exámenes para confirmar el diagnóstico y
seleccionar la terapéutica apropiada.
Cuando se investigan las posibles causas de impotencia, el examen neurológico ha de incluir la revisión de los sistemas en relación con las funciones
vesical e intestinal. Los estudios que conllevan mayor invasión comprenden cistometrograma con prueba de sensibilidad al betanecol,
electromiografía del esfínter uretral externo y reflejo de latencia bulboesfintérico.
Los signos de enfermedad vascular periférica son indicativos de impotencia por causas vasculares, así como el antecedente de enfermedad cardiaca
aterosclerótica. Las pruebas diagnósticas no invasivas comprenden el índice braquial peneal con Doppler. La relación presión sanguínea
peneal/presión braquial menor de 0.6 sugiere una causa vascular. La fuga vascular requiere cavernosografía y cavernosometría. En raras ocasiones se
requiere la arteriografía, sin embargo puede ser adecuada para los pacientes con antecedentes de traumatismo pélvico.
La evaluación endocrina precisa medición de testosterona y prolactina en suero; muchos investigadores incluyen la determinación de FSH y LH. El
monitoreo automático químico de rutina en ocasiones sugiere otras anormalidades hormonales que requieren pruebas adicionales. Estos estudios
también detectan enfermedades sistémicas capaces de causar impotencia: cirrosis, insuficiencia renal, esclerodermia y diabetes.
Se puede determinar la impotencia psicógena mediante el monitoreo de la tumescencia nocturna del pene o en el paciente externo con el uso de
indicadores de tensión situados sobre el glande y la base del pene. Las pruebas adicionales incluyen una de las siguientes: Inventario Multifásico de
Personalidad Minnesota, Inventario DeRogatis de la Función Sexual y Walker Sex Form.
Tratamiento
A. No quirúrgico
El tratamiento de primera línea incluye bloqueadores de fosfodiesterasa (sildenafil, vardenafil, tadalafil). Estos medicamentos están contraindicados
para los hombres con enfermedad cardiaca que toman nitroglicerina. Funcionan en pacientes que tienen flujo sanguíneo normal e inervación
neurológica. En los pacientes cuya impotencia no se debe a causas vasculares, las inyecciones de papaverina, fentolamina o prostaglandina E2 (o las
tres) ofrecen una opción no quirúrgica de restaurar la función sexual. La impotencia psicógena intratable también mejora con esta terapéutica,
asimismo se pueden usar supositorios intrauretrales de alprostadil (prostaglandina E2); sin embargo, con frecuencia causan dolor, por lo que no son
las preferidas de muchos pacientes. Finalmente, es posible usar un dispositivo de erección al vacío para mantener el pene firme.
Los trastornos endocrinos que causan impotencia incluyen hipotestosteronemia e hiperprolactinemia. La deficiencia de testosterona se trata con
terapéutica de reemplazo con la aplicación una vez al día de gel de testosterona tópico o de una inyección oleosa intramuscular de testosterona cada
dos a tres semanas. La hiperprolactinemia se trata con bromocriptina; se ha de evaluar al paciente para determinar si tiene un tumor pituitario.
Las causas farmacológicas de impotencia requieren tratamiento médico alternativo para mejorar o aminorar la impotencia secundaria. La posibilidad
de cambiar la medicación depende de la gravedad de la enfermedad subyacente.
La impotencia psicógena la trata un terapeuta sexual entrenado, y, en muchos casos, se puede anticipar la respuesta. La importancia de eliminar las
causas orgánicas de la impotencia antes de proceder con la terapia psicológica es obvia. El mejor método psicológico aplicado a la impotencia
orgánica no resuelve la disfunción, pero sirve para frustrar tanto al paciente como al terapeuta.
Los trastornos endocrinos que causan impotencia incluyen hipotestosteronemia e hiperprolactinemia. La deficiencia de testosterona se trata con
terapéutica de reemplazo con la aplicación una vez al día de gel de testosterona tópico o de una inyección oleosa intramuscular de testosterona cada
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dos a tres semanas. La hiperprolactinemia se trata con bromocriptina; se ha de evaluar al paciente para determinar si tiene un tumor pituitario.
Las causas farmacológicas de impotencia requieren tratamiento médico alternativo para mejorar o aminorar la impotencia secundaria. La posibilidad
de cambiar la medicación depende de la gravedad de la enfermedad subyacente.
La impotencia psicógena la trata un terapeuta sexual entrenado, y, en muchos casos, se puede anticipar la respuesta. La importancia de eliminar las
causas orgánicas de la impotencia antes de proceder con la terapia psicológica es obvia. El mejor método psicológico aplicado a la impotencia
orgánica no resuelve la disfunción, pero sirve para frustrar tanto al paciente como al terapeuta.
En la actualidad el método quirúrgico más común para tratar la impotencia es la inserción de una prótesis peneal. Hay dos categorías de prótesis:
semirrígidas e inflables. La semirrígida se encuentra formada por un eje rígido y una bisagra flexible en la unión del pubis y el pene o un casquillo de
metal maleable suave dentro de la prótesis; la erección es constante y adecuada para la penetración vaginal, pero la circunferencia del pene no es
igual a la de la erección natural.
Las prótesis inflables ofrecen al paciente erecciones más parecidas a las que experimentaba antes de que empezara a sufrir impotencia, en
comparación con las que se logran con la prótesis semirígida. Hay dos tipos de prótesis disponibles. Las prótesis inflables estándar constan de dos
cilindros inflables, un reservorio situado en el espacio retropúbico y una bomba ubicada en el escroto. Los nuevos dipositivos inflables combinan la
simplicidad de dos cilindros corporales con la sofisticación de una bomba autocontenida y un sistema de reservorio (FlexiFlate o Hidroflex), y tienen la
conveniencia de que permiten la inflación y la deflación sin tubos ni múltiples componentes.
Se logran resultados satisfactorios en 85% de los pacientes. Las complicaciones comunes de ambos tipos de prótesis son infección y erosión de la piel
o de la uretra. Las prótesis inflables también conllevan el riesgo de falla mecánica de la bomba, fuga del tubo o del reservorio y aneurisma o rotura de
los cilindros corporales.
La revascularización arterial de las arterias del pene sólo ha tenido un éxito limitado. La reconstrucción aortoiliaca sólo mejora la erección en 30% de
los pacientes. La revascularización microquirúrgica de las arterias del pene (arteria dorsal o arterias corporales profundas) brinda buenos resultados
a 60% de los sujetos. Aunque estos métodos evitan el riesgo de las infecciones prostéticas y tienen la ventaja de restablecer los mecanismos
fisiológicos naturales de la erección, la tasa mediocre de buenos resultados (en comparación con la inserción de prótesis) sugiere que la
revascularización del pene se ha de reservar para casos selectos.
Seftel AD et al: Office evaluation of male sexual dysfunction. Urol Clin North Am 2007;34:463. [PubMed: 17983888]
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Capítulo 37: El ojo y anexos oculares
Linda M. Tsai, MD; Stephen A. Kamenetzky, MD
INTRODUCCIÓN
EXAMEN DEL OJO
La evaluación del ojo y de sus anexos requiere la recopilación de una buena historia clínica, la revisión física ocular y la valoración de la función visual.
El expediente clínico ha de incluir información general como edad del paciente, ocupación, estado de salud y molestias oculares que aduce sentir. En
ocasiones, es preciso realizar exámenes especiales para identificar trastornos oculares específicos o establecer si el sujeto padece enfermedades
sistémicas asociadas.
El equipo básico que se requiere en el consultorio no oftalmológico para un examen de rutina ocular incluye los siguientes elementos: (1) linterna de
mano, (2) lente de aumento (lupa), (3) oftalmoscopio, (4) carta o póster para medición de la agudeza visual y (5) tonómetro.
Los fármacos esenciales que se requieren son: (1) anestésico tópico como proparacaína al 0.5% o tetracaína al 0.5%; (2) tiras de fluoresceína, y (3)
gotas dilatadoras, como fenilefrina al 2.5% o tropicamida, al 0.5 a 1%.
Prueba de agudeza visual
Esta prueba se debe realizar a todos los pacientes como parte central del examen de rutina de la vista. Para ello se emplea una carta como la de
Snellen, que es la que se usa más comúnmente, la cual se ubica a seis metros del paciente, quien se cubre primero un ojo para medir la agudeza del
ojo opuesto. La agudeza visual corresponde a la línea más pequeña que puede leer, que se registra en su expediente como 20/20, 20/30, 20/40, 20/50,
etc. Cuando un paciente no puede leer las letras más grandes, que se ubican en la parte alta de la carta (de manera característica 20/200), será
necesario acercarlo de manera progresiva hasta que pueda leer los caracteres, y la distancia entre él y la carta se registra como numerador. Si utiliza
anteojos para ver de lejos, la prueba habrá de repetirse con las lentes puestas y los resultados se tienen que registrar como visión defectuosa y visión
corregida.
En preescolares y personas analfabetas, esta prueba se efectúa con la carta E o con la de dibujos de Allen.
Prueba de campo visual
La comparación de los campos visuales se utiliza para determinar defectos obvios como cuadrantanopsia, hemianopsia o restricción importante del
campo visual. El paciente debe cubrirse un ojo, a continuación el examinador se coloca frente a él y le pide que cuente el número de dedos o el
movimiento de su mano en cada cuadrante. La prueba del campo visual formal sirve para un examen más cuidadoso de los campos central y
periférico. El procedimiento se efectúa por separado para cada ojo y mide el funcionamiento de la retina, el nervio óptico y la vía visual intracraneal. La
perimetría se basa en las respuestas subjetivas del paciente, por lo que el resultado dependerá de la disposición y cooperación del paciente. Se
utilizan diversos métodos para evaluar las funciones del campo visual, entre ellas pantalla tangencial (tangent screen), perímetro de Goldmann y
perímetro automatizado computarizado.
Tonometría
Mide la presión intraocular. Los instrumentos que se usan con mayor frecuencia son el TonoPen y el tonómetro de aplanación de Goldmann. La
presión intraocular normal varía entre 10 y 20 mmHg. Los instrumentos para medir la presión intraocular (IOP) varían ligeramente según el grosor de
la córnea.
Revisión del segmento anterior y anexos
Capítulo 37: El ojo y anexos oculares, Linda M. Tsai, MD; Stephen A. Kamenetzky, MD Page 1 / 25
La evaluación de las estructuras oculares externas —párpados, conjuntiva, córnea, esclerótica y aparato lagrimal— ha de incluir volver de dentro hacia
fuera el párpado superior, mientras el paciente mira hacia abajo, para facilitar la revisión de la superficie conjuntival oculta. Ésta se revisa para
determinar si hay defectos anatómicos, cuerpos extraños, laceraciones, inflamación, flujo, lagrimeo, sequedad u otras anormalidades. En pacientes
Mide la presión intraocular. Los instrumentos que se usan con mayor frecuencia son el TonoPen y el tonómetro de aplanación de Goldmann. La
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presión intraocular normal varía entre 10 y 20 mmHg. Los instrumentos para medir la presión intraocular (IOP) varían ligeramente según el grosor de
la córnea.
Revisión del segmento anterior y anexos
La evaluación de las estructuras oculares externas —párpados, conjuntiva, córnea, esclerótica y aparato lagrimal— ha de incluir volver de dentro hacia
fuera el párpado superior, mientras el paciente mira hacia abajo, para facilitar la revisión de la superficie conjuntival oculta. Ésta se revisa para
determinar si hay defectos anatómicos, cuerpos extraños, laceraciones, inflamación, flujo, lagrimeo, sequedad u otras anormalidades. En pacientes
inconscientes o en coma, la manifestación o no del fenómeno de Bell —rotación hacia fuera y arriba de la córnea durante el sueño— puede constituir
una medición importante del funcionamiento neurológico. Antes de poner gotas anestésicas, se deberá observar la sensibilidad y el reflejo de la
córnea en ambos ojos.
Cuando un oftalmoscopio se enfoca en la superficie ocular permite cierta amplificación. Además, se puede observar con detalle considerable la
superficie del ojo mediante una lente de aumento y una linterna de mano. Se proyecta el haz de luz a través del ojo en los planos medio y lateral para
observar si el iris nasal tiene una sombra, ya que así se puede evaluar la profundidad de la cámara anterior. Es probable que la sombra sea indicación
de estrechamiento de la cámara anterior y que sea necesario adoptar precauciones especiales si se tienen que aplicar gotas dilatadoras.
Evaluación de las funciones pupilares
El examen de la pupila ha de efectuarse antes de poner las gotas dilatadoras. Se tiene que evaluar tanto el reflejo directo como el cruzado ante el haz
de luz. Además, se ha de observar la adaptación de las pupilas, así como su tamaño, y anotar cualquier diferencia de tamaño (anisocoria). Las pupilas
irregulares indican defectos ya sea traumáticos, posquirúrgicos, neurológicos o congénitos. Cuando es necesario examinar la función pupilar para
evaluar el estado clínico de pacientes hospitalizados con trastornos neurológicos, la dilatación tendrá que hacerse a discreción con midriáticos de
acción breve.
Movimientos oculares
La evaluación debe incluir todas las posiciones del ojo. También se deben observar los movimientos al azar y evaluar su alineación cuando el paciente
mira hacia el frente. Si los ojos se encuentran alineados de manera adecuada, la reflexión de la luz proyectada con una linterna pupilar (“réflex”) sobre
la córnea debe incidir en el mismo punto en ambos ojos. Cuando desde el punto de vista clínico es apropiado, se debe examinar el reflejo
oculocefálico (reflejo de ojos de muñeca), así como la rotación hacia arriba de la córnea en respuesta a la resistencia a forzar el cierre de los párpados
(fenómeno de Bell).
Oftalmoscopio
Este instrumento es importante para el diagnóstico de los ojos y de posibles condiciones sistémicas. Aporta información esencial neurológica y
neuroquirúrgica. En la mayoría de los pacientes se puede ver con claridad el nervio óptico sin necesidad de dilatar las pupilas. Como antes se
mencionó, la dilatación pupilar se ha de evitar en los enfermos hospitalizados o con trastornos neurológicos y neuroquirúrgicos, a menos que sea
absolutamente necesaria.
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE TRASTORNOS OCULARES
Disminución de la agudeza visual
Se debe determinar si la disminución de la agudeza visual es unilateral, bilateral, con o sin dolor, persistente o transitoria, reciente o crónica, aislada o
asociada a otros síntomas. La menor agudeza visual unilateral puede deberse a glaucoma de ángulo cerrado, endoftalmitis o uveítis. Con frecuencia,
la pérdida indolora de la vista se debe a neuropatía óptica isquémica, neuritis óptica, oclusión de la arteria central de la retina o de la vena retiniana
central, desprendimiento de retina, hemorragia del vítreo o retiniana. La pérdida unilateral indolora transitoria puede ser causada por migraña
retiniana o amaurosis fugaz. A menudo las apoplejías ocasionan pérdida del campo visual con preservación de la agudeza central.
Trastornos de la visión
Por lo regular son transitorios variados y sugieren diferentes etiologías. Consisten en distorsión de las imágenes, hipersensibilidad a la luz (fotofobia),
cambios en la percepción del color, puntos que obstruyen la visión, defectos del campo visual, ceguera nocturna, pérdida momentánea de la vista o
halos alrededor de las luces. Las lesiones maculares con frecuencia ocasionan que se distorsione la percepción de las formas (metamorfopsia). La
fotofobia puede deberse a inflamación de la córnea, iritis, albinismo ocular o aniridia. La toxicidad causada por medicamentos sistémicos, como la
digoxina y ciertos problemas de la retina pueden ocasionar que la percepción del color sea anormal (cromatopsia). Los sujetos con opacidades del
vítreo o inflamación intraocular aducen que ven puntos flotantes, aunque se haya descartado desgarro o desprendimiento de retina. El edema de los
párpados, las lesiones del nervio óptico y de la retina, así como lesiones de las vías visuales o las anormalidades corticales ocasionan defectos del
campo visual. La ceguera nocturna puede ser de origen genético, como en pacientes con retinitis pigmentaria o adquirida por deficiencia de vitamina
Trastornos de la visión
Por lo regular son transitorios variados y sugieren diferentes etiologías. Consisten en distorsión de las imágenes, hipersensibilidad a la luz (fotofobia),
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cambios en la percepción del color, puntos que obstruyen la visión, defectos del campo visual, ceguera nocturna, pérdida momentánea de la vista o
halos alrededor de las luces. Las lesiones maculares con frecuencia ocasionan que se distorsione la percepción de las formas (metamorfopsia). La
fotofobia puede deberse a inflamación de la córnea, iritis, albinismo ocular o aniridia. La toxicidad causada por medicamentos sistémicos, como la
digoxina y ciertos problemas de la retina pueden ocasionar que la percepción del color sea anormal (cromatopsia). Los sujetos con opacidades del
vítreo o inflamación intraocular aducen que ven puntos flotantes, aunque se haya descartado desgarro o desprendimiento de retina. El edema de los
párpados, las lesiones del nervio óptico y de la retina, así como lesiones de las vías visuales o las anormalidades corticales ocasionan defectos del
campo visual. La ceguera nocturna puede ser de origen genético, como en pacientes con retinitis pigmentaria o adquirida por deficiencia de vitamina
A, glaucoma, atrofia del nervio, catarata o degeneración retiniana. Es posible que la pérdida transitoria de la visión sea un aviso de la inminencia de un
accidente cerebrovascular u oclusión parcial de la arteria carótida interna. Los halos de colores alrededor de las luces pueden deberse a presión
intraocular elevada, que por lo común es causada por glaucoma de ángulo cerrado. Asimismo, las cataratas incipientes o los errores de refracción
causan este problema.
En la migraña ocular son comunes la fortificación de imágenes o los escotomas centelleantes. Los pacientes con frecuencia mencionan que ocurren en
un solo ojo, aunque en realidad son fenómenos bilaterales y se tienen que diferenciar de las luces centelleantes causadas por desprendimiento de la
retina.
Visión doble (diplopía)
Este trastorno puede ser constante o intermitente, súbito o gradual, doloroso o indoloro, horizontal o vertical. Suele ocurrir en ciertas posiciones de
la vista. Con más frecuencia se debe a desalineación de los ojos por disfunción del músculo extraocular o anormalidades neurológicas. La diplopía
monocular (imágenes múltiples en un solo ojo) ocurre con error de refracción, cambios lenticulares, lesiones maculares, simulación o reacciones de
neurosis histérica (reacciones de conversión).
Dolor ocular y orbital
El dolor en los ojos puede ser resultado de lesiones de la córnea, inflamación, aumento súbito de la presión intraocular, uveítis anterior, ciclitis,
escleritis o neuritis óptica. Otras causas de dolor incluyen inflamación del contenido orbital o tumores orbitales. La inflamación del saco lagrimal
(dacriocistitis) también ocasiona dolor intenso. Infecciones de la glándula de Meibomio y de las glándulas de Zeis y Moll provocan dolor e irritación del
párpado.
Enrojecimiento del ojo
La coloración roja del ojo (ojos inyectados) que no es de origen traumático puede deberse a conjuntivitis, uveítis anterior aguda, glaucoma de ángulo
cerrado agudo o abrasión de la córnea (cuadro 371). El enrojecimiento ocular también puede ser causado por hemorragia subconjuntival, pero ésta
en general es indolora y de otra manera asintomática. La causa más frecuente de este trastorno es la conjuntivitis y puede ser bacteriana, clamidiásica,
viral o alérgica. La irritación no específica por agentes exógenos o cuerpos extraños también ocasiona los llamados ojos rojos. Las lesiones químicas o
térmicas dan lugar a síntomas similares. La sequedad de ojo o las anomalías de la superficie ocular provocan enrojecimiento, sensación de objeto
extraño y diferentes grados de reducción de la capacidad visual.
Cuadro 371.
Diagnóstico diferencial de causas comunes de inflamación ocular.
Conjuntivitis Glaucoma
Iritis aguda1 Traumatismo o infección de córnea
aguda a g u d o2
Incidencia Muy común Común Poco común Común
Secreción Moderada a No No Acuosa o purulenta

copiosa
Visión No tiene efecto Ligeramente borrosa Marcadamente Usualmente borrosa

alguno borrosa
Dolor No Moderado Intenso De moderado a intenso
Inyección conjuntival Difusa, más hacia Principalmente Difusa Difusa
los fórnix circuncorneal
en general es indolora y de otra manera asintomática. La causa más frecuente de este trastorno es la conjuntivitis y puede ser bacteriana, clamidiásica,
viral o alérgica. La irritación no específica por agentes exógenos o cuerpos extraños también ocasiona los llamados ojos rojos. Las lesiones químicas o
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térmicas dan lugar a síntomas similares. La sequedad de ojo o las anomalías de la superficie ocular provocan enrojecimiento, sensación de objeto
extraño y diferentes grados de reducción de la capacidad visual.
Cuadro 371.
Diagnóstico diferencial de causas comunes de inflamación ocular.
Conjuntivitis Glaucoma
Iritis aguda1 Traumatismo o infección de córnea
aguda a g u d o2
Incidencia Muy común Común Poco común Común
Secreción Moderada a No No Acuosa o purulenta

copiosa
Visión No tiene efecto Ligeramente borrosa Marcadamente Usualmente borrosa

alguno borrosa
Dolor No Moderado Intenso De moderado a intenso
Inyección conjuntival Difusa, más hacia Principalmente Difusa Difusa

los fórnix circuncorneal
Córnea Clara Usualmente clara Neblinosa Cambio en la claridad relacionada con la causa
Tamaño de la pupila Normal Pequeño Levemente Normal

dilatado y fijo
Respuesta de la Normal Deficiente No Normal

pupila a la luz
Presión intraocular Normal Normal Alta Normal
Frotis Organismos Negativo Negativo Sólo se hallan organismos en las úlceras de la córnea,

causales debido a la infección
1 Uveítis aguda anterior.
2 Glaucoma de ángulo estrecho.
Secreción
Por lo regular se describe como acuosa, mucopurulenta, purulenta o simplemente como encostramiento crónico de las márgenes palpebrales.
Cuando la secreción es acuosa no se relaciona con enrojecimiento ni con dolor, puede deberse a la producción excesiva de lágrimas o a la obstrucción
de los conductos de drenaje. Esta misma secreción con dolor y fotofobia, dolor o irritación indica posible queratitis o queratoconjuntivitis. Cuando es
purulenta o mucopurulenta constituye un signo de infección bacteriana, inflamación intensa de la superficie conjuntival o infección bacteriana del
saco lagrimal o del canalículo. Es común que también sea causada por pseudomonas o haemophilus. En trastornos alérgicos que afectan la conjuntiva
(conjuntivitis vernal) o en el síndrome de ojo seco, la secreción característica es de las cuerdas vocales.
Inflamación palpebral
Este trastorno puede ser unilateral o bilateral. En el primer caso, el problema con frecuencia es ocasionado por orzuelo o chalazión. La inflamación
bilateral indica blefaritis o dermatitis alérgica. Las enfermedades sistémicas relacionadas con retención de agua, hipertiroidismo o hipotiroidismo
también provocan inflamación o hinchazón de los párpados.
Desplazamiento ocular
La causa más frecuente de exoftalmos, tanto unilateral como bilateral (proptosis), es el hipertiroidismo. Otras etiologías comprenden tumores de la
Inflamación palpebral
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Este trastorno puede ser unilateral o bilateral. En el primer caso, el problema con frecuencia es ocasionado por orzuelo o chalazión. La inflamación
bilateral indica blefaritis o dermatitis alérgica. Las enfermedades sistémicas relacionadas con retención de agua, hipertiroidismo o hipotiroidismo
también provocan inflamación o hinchazón de los párpados.
Desplazamiento ocular
La causa más frecuente de exoftalmos, tanto unilateral como bilateral (proptosis), es el hipertiroidismo. Otras etiologías comprenden tumores de la
órbita.
Estrabismo
Se debe a la desalineación de los ojos causada por desequilibrio muscular y puede adoptar la forma de tropía (desviación evidente) o foria (desviación
latente). A su vez, las desviaciones pueden ser laterales (exotropía) o medias (esotropía); hacia arriba (hipertropía) o hacia abajo (hipotropía).
Leucocoria
En un niño, la aparición de un reflejo o mancha blanca en la región pupilar indica un trastorno serio. La causa más común de leucocoria es la catarata
congénita que requiere tratamiento de urgencia para prevenir ambliopía. Otras causas son: retinoblastoma, fibroplasia retrolental (retinopatía por
prematuridad), toxocariasis, hiperplasia primaria persistente del vítreo, hemorragia del vítreo, secreción y displasia, incontinentia pigmenti,
enfermedad de Coats y enfermedad de Norrie.
Otros síntomas
Los pacientes pueden tener otras manifestaciones como quemaduras, comezón, sensación de arena en los ojos o de cuerpo extraño. Estos síntomas
en los ancianos sugieren síndrome de ojo seco. La comezón en raras ocasiones se asocia a trastornos alérgicos.
ENFERMEDADES DEL OJO Y ANEXOS
ORZUELO AGUDO
Este trastorno constituye una infección común de las glándulas palpebrales. El orzuelo externo afecta a las glándulas de Zeis o de Moll. El orzuelo
interno comprende la infección de las glándulas de Meibomio. El agente que con más frecuencia causa este problema es Staphylococcus aureus. El
orzuelo agudo se caracteriza por dolor, inflamación y enrojecimiento de los párpados. Un orzuelo grande en raras ocasiones se asocia a inflamación
de un ganglio linfático preauricular.
Cuando se observa pus que sale de la piel o de la conjuntiva, el tratamiento ha de consistir en hacer una incisión local horizontal (piel) o vertical
(conjuntiva). Si no hay formación de absceso, por lo regular basta con aplicar compresas calientes tres veces al día y un antibiótico tópico de amplio
espectro en gotas como tobramicina o sulfacetamida al 10%, cuatro veces diarias durante 5 a 7 días. Se pueden usar de manera alternativa ungüentos
como eritromicina o bacitracina dos veces diarias durante 5 a 7 días. En pacientes con acné rosácea se puede requerir terapéutica adicional con
antibióticos orales, en especial los derivados de tetraciclina.
CONJUNTIVITIS
La conjuntivitis aguda constituye la causa más común de enrojecimiento de los ojos. Las causas infecciosas comprenden bacterias, virus, clamidia,
hongos y parásitos; las no infecciosas, irritación química, alergia, hipersensibilidad a fármacos tópicos, deficiencia de vitamina A, síndrome de ojo
seco y lesiones.
Los pacientes con conjuntivitis padecen enrojecimiento, irritación, sensación de cuerpo extraño y secreción conjuntival. Pueden estar afectados uno o
ambos ojos. Con frecuencia, los párpados amanecen pegados. La conjuntivitis bacteriana conlleva hiperemia con secreción purulenta o
mucopurulenta y grados diversos de inflamación de los párpados. En la conjuntivitis viral, hay folículos en el fórnix conjuntival inferior y con
frecuencia se ven afectados los ganglios linfáticos preauriculares. El signo distintivo de la conjuntivitis alérgica es la comezón.
Cuando se sospecha que la causa es bacteriana, las muestras tomadas con hisopos o frotis se pueden cultivar en agar de sangre o de chocolate y
realizar las tinciones con Gram o Giemsa.
Los pacientes con conjuntivitis padecen enrojecimiento, irritación, sensación de cuerpo extraño y secreción conjuntival. Pueden estar afectados uno o
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ambos ojos. Con frecuencia, los párpados amanecen pegados. La conjuntivitis bacteriana conlleva hiperemia con secreción purulenta o
mucopurulenta y grados diversos de inflamación de los párpados. En la conjuntivitis viral, hay folículos en el fórnix conjuntival inferior y con
frecuencia se ven afectados los ganglios linfáticos preauriculares. El signo distintivo de la conjuntivitis alérgica es la comezón.
Cuando se sospecha que la causa es bacteriana, las muestras tomadas con hisopos o frotis se pueden cultivar en agar de sangre o de chocolate y
realizar las tinciones con Gram o Giemsa.
Tratamiento
Se puede prescribir antibióticos de amplio espectro a los pacientes en quienes se sospecha conjuntivitis bacteriana (p. ej., sulfacetamida al 10% o
ciprofloxacina 0.3% en gotas oftálmicas cada 6 horas durante un día), con la adición de un ungüento oftálmico como eritromicina o bacitracina antes
de dormir, si las condiciones clínicas así lo requieren.
Por lo regular, la conjuntivitis viral remite en forma espontánea, por lo que no precisa tratamiento. No obstante, si el diagnóstico es incierto se puede
recurrir a los antibióticos tópicos. Las precauciones por posible contagio resultan útiles en todos los pacientes en quienes se sospecha conjuntivitis
bacteriana o viral, dado que la diseminación de esta enfermedad ocurre por contacto con lágrimas contaminadas, ya sea de manera directa o a través
de fómites.
La terapéutica de los pacientes que sufren conjuntivitis alérgica consiste en descongestivos tópicos (nafazolina al 0.1%) y bloqueadores del receptor
de H1 (levocabastina) o un estabilizador de mastocitos (cromolín). También están disponibles gotas que combinan mastocitos y antihistamínicos,
como olopatidina. En casos serios de conjuntivitis alérgica se pueden requerir corticosteroides tópicos, pero sólo se ha de iniciar este tratamiento con
la asesoría de un oftalmólogo.
ÚLCERAS DE LA CÓRNEA
Las bacterias (como clamidia), virus, hongos y protozoarios dan lugar a infecciones de la córnea con ulceración. Las especies de Pseudomonas dan
lugar a las infecciones más intensas.
Los pacientes con úlceras en la córnea sufren dolor, fotofobia y visión borrosa. Además pueden padecer hiperemia conjuntival y quemosis con
ulceración de la córnea e infiltrados blancuzcos o amarillentos. Los sujetos con infecciones bacterianas o fúngicas pueden tener hipopión
(acumulación de pus en la cámara anterior).
Los estudios de laboratorio comprenden cultivos y revisión citológica de los frotis corneales.
Tratamiento
La ulceración de la córnea es un problema serio que ha de ser manejado y vigilado cuidadosamente. La infección más grave y devastadora de la córnea
se debe a Pseudomonas aeruginosa. Se tienen que prescribir, de manera empírica, antibióticos tópicos y subconjuntivales, hasta que se cuente con
los resultados de los cultivos y de las pruebas de sensibilidad. Se ha de administrar el tratamiento antimicrobiano específico. Las úlceras en el centro
de la córnea pueden dejar cicatrices que ocasionan pérdida de la visión. Es posible que los pacientes gravemente afectados requieran queratoplastia
penetrante (trasplante de córnea).
Los pacientes que usan lentes de contacto, en especial durante mucho tiempo, tienen mayor riesgo de padecer úlceras. Como sucede con cualquier
infección de córnea, se ha de recomendar a los pacientes que se abstengan de usarlos.
HERPES SIMPLE
Es un virus del DNA que puede afectar el ojo como reacción ocular primaria o por reactivación posterior cuando el virus latente viaja por el axón del
nervio sensorial hasta su tejido blanco. El virus de herpes simple (HSV) es en extremo común al punto de que 90% de la población es seropositiva para
anticuerpos HSV. El HSV1, sobre todo, causa infección de la cintura hacia arriba (cara, labios y ojos), y el HSV2, de manera característica, actúa de la
cintura hacia abajo. Muy ocasionalmente el HSV2 se transmite a los ojos del neonato a través de las secreciones genitales infectadas, durante el
nacimiento. No obstante, la mayoría de las infecciones oculares son causadas por HSV1.
Los pacientes que usan lentes de contacto, en especial durante mucho tiempo, tienen mayor riesgo de padecer úlceras. Como sucede con cualquier
infección de córnea, se ha de recomendar a los pacientes que se abstengan de usarlos.
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HERPES SIMPLE
Es un virus del DNA que puede afectar el ojo como reacción ocular primaria o por reactivación posterior cuando el virus latente viaja por el axón del
nervio sensorial hasta su tejido blanco. El virus de herpes simple (HSV) es en extremo común al punto de que 90% de la población es seropositiva para
anticuerpos HSV. El HSV1, sobre todo, causa infección de la cintura hacia arriba (cara, labios y ojos), y el HSV2, de manera característica, actúa de la
cintura hacia abajo. Muy ocasionalmente el HSV2 se transmite a los ojos del neonato a través de las secreciones genitales infectadas, durante el
nacimiento. No obstante, la mayoría de las infecciones oculares son causadas por HSV1.
Las infecciones primarias en general afectan a niños con edades entre seis meses y cinco años, y se pueden relacionar con síntomas generalizados de
enfermedad viral. Por lo regular, el HSV remite de manera espontánea y sus síntomas más comunes son blefaroconjuntivitis y queratitis, que de
manera característica sigue un patrón dendrítico.
Se puede formular un diagnóstico clínico con base en su manifestación dendrítica característica. Sin embargo, el diagnóstico definitivo se hace por
medio de cultivos virales de los frotis de la córnea teñidos con Giemsa, los cuales revelan células mononucleares, leucocitos neutrófilos
polimorfonucleares, células epiteliales gigantes multinucleadas e inclusión eosinófila de cuerpos de Lipschutz en el núcleo de la célula. Se puede
recurrir a la prueba ELISA (análisis de inmunoabsorbencia ligado a enzimas), para detectar si hay partículas virales vivas.
Tratamiento
La terapéutica básica comprende medicamentos tópicos y antivirales. Se pueden prescribir ungüentos con antibióticos en la noche para prevenir una
sobreinfección bacteriana. La trifluorotimidina tópica al 1% (Viroptic) o el ungüento de acicloguanosina (ViraA) se usan para tratar la queratitis.
También se administra aciclovir oral (400 mg cinco veces al día) o valaciclovir (500 mg tres veces al día). Se pueden aplicar esteroides tópicos para
tratar las cicatrices de la córnea o uveítis. No obstante, se han de usar cuidadosamente cuando se aplican en forma simultánea con tratamientos
antivirales tópicos o sistémicos. Se ha analizado la relación costo/eficacia de la profilaxis con valaciclovir y aciclovir, pero en la actualidad pocas veces
se utilizan, a menos que en los episodios previos haya habido pérdida visual significativa.
Miserocchi E et al: Efficacy of valacyclovir versus acyclovir for the prevention of recurrent herpes simplex virus eye disease: a pilot study. Am J
Ophthalmol 2007;144:547. [PubMed: 17692271]
HERPES ZOSTER
Esta enfermedad surge por la reactivación del virus de varicela que se halla en estado latente en el ganglio de la raíz dorsal. Aproximadamente en 15%
de los sujetos, el herpes zoster aparece en la división oftálmica del nervio trigémino, un trastorno que se denomina herpes zoster oftálmico. En una
tercera parte de estos pacientes se observa el signo de Hutchinson (que abarca el nervio nasal o nasociliar, que inerva la punta de la nariz), cuando
esto sucede indica que hay afección intraocular. La reactivación se relaciona con disminución de la inmunidad mediada por células, por lo cual los
sujetos con VIH, discrasias sanguíneas, neoplasma y otras formas de inmunosupresión tienen mayor riesgo de padecer esta enfermedad.
El herpes zoster oftálmico puede afectar virtualmente todos los tejidos oculares y sus anexos. La reactivación con frecuencia se inicia con cefalea,
malestar general, fiebre, dolor ocular, síntomas que en el transcurso de 24 horas se ven seguidos de las lesiones vesiculares características, conforme
a un patrón dermatómico unilateral. Cuando ocurre el evento agudo puede haber afección de la córnea o, bien, ésta se posterga por meses o años. Es
común un patrón seudodendrítico corneal. El paciente también puede padecer conjuntivitis, queratitis, epiescleritis/escleritis y uveítis.
Tratamiento
En lesiones de la piel consiste en compresas de agua caliente y ungüentos tópicos. Son comunes la sequedad de ojo, así como la escasa sensibilidad
de la córnea. La medicación antiviral oral es la estándar. Se ha demostrado que, cuando se inicia el tratamiento dentro de las primeras 72 horas
posteriores a la aparición de los síntomas, el aciclovir oral (800 mg, cinco veces al día) o valaciclovir (1 000 mg, tres veces al día) aceleran la resolución
del salpullido cutáneo y el alivio de las lesiones de la piel; asimismo, reduce el dolor agudo asociado al herpes zoster y disminuye la neuralgia
posherpética. En ciertas situaciones pueden estar indicados los fármacos antivirales tópicos y los esteroides para tratar lesiones de la córnea y uveítis
(véase el cuadro 372).
a un patrón dermatómico unilateral. Cuando ocurre el evento agudo puede haber afección de la córnea o, bien, ésta se posterga por meses o años. Es
común un patrón seudodendrítico corneal. El paciente también puede padecer conjuntivitis, queratitis, epiescleritis/escleritis y uveítis.
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Tratamiento
En lesiones de la piel consiste en compresas de agua caliente y ungüentos tópicos. Son comunes la sequedad de ojo, así como la escasa sensibilidad
de la córnea. La medicación antiviral oral es la estándar. Se ha demostrado que, cuando se inicia el tratamiento dentro de las primeras 72 horas
posteriores a la aparición de los síntomas, el aciclovir oral (800 mg, cinco veces al día) o valaciclovir (1 000 mg, tres veces al día) aceleran la resolución
del salpullido cutáneo y el alivio de las lesiones de la piel; asimismo, reduce el dolor agudo asociado al herpes zoster y disminuye la neuralgia
posherpética. En ciertas situaciones pueden estar indicados los fármacos antivirales tópicos y los esteroides para tratar lesiones de la córnea y uveítis
(véase el cuadro 372).
Cuadro 372.
Virus de herpes simple (HSV) en comparación con el virus de herpes zoster (HZV).
HSV HZV
Eritema Vesículas claras de base eritematosa, Eritema vesicular de distribución dermatómica, no cruza la línea media, puede

encostradas observarse el signo de Hutchinson (rama nasociliar del nervio VI)
Lesión Lesiones de epitelio dendrítico con bordes Seudodendritas (placas en mucosa sin bulbos terminales verdaderos)

epitelial prominentes
Tinción Bordes con tinte rosa Bengala; tinciones en Tinción mínima con fluoresceína

ulceración central con fluoresceína
Edad de las Jóvenes Maduros o inmunocomprometidos

pacientes
XEROFTALMÍA
La sequedad de ojos constituye un trastorno de la capa lacrimal debida a la producción deficiente o a un exceso de evaporación de este líquido. La
capa lacrimal se halla compuesta de mucina, agua y componentes lípidos; las anormalidades en esta capa dan lugar a una amplia variedad de
síntomas.
En enfermedades como síndrome de RileyDay y glándulas lagrimales hipoplásicas es rara la deficiencia de lágrimas. En la mayoría de los pacientes
esta deficiencia es secundaria a radioterapia o relacionada con un linfoma, sarcoidosis, enfermedad injerto contra hospedero, VIH, hemocromatosis y
amiloidosis. Los fármacos sistémicos como anticolinérgicos (entre ellos antihistamínicos y antidepresivos), antiadrenérgicos y diuréticos también
ocasionan disminución de la producción de lágrimas. La xeroftalmía también se ha asociado a la menopausia, supuestamente debido a la reducción
de andrógenos, tal vez por ello las mujeres tienen una incidencia más alta de sequedad de ojos sintomática. La xeroftalmía se ha convertido en una de
las razones más comunes por la cual las personas acuden al oftalmólogo. Con frecuencia, los síntomas se ven exacerbados con la temperatura
ambiental, la lectura y el uso de la computadora.
Por lo regular, los problemas de evaporación se relacionan con disfunción de glándula de Meibomio, dado que hay reducción de las capas protectoras
de mucina y de lípidos, que normalmente mantienen estable la capa acuosa de lágrimas y ocasionan que la película lacrimal tenga una calidad mínima
que se altera fácilmente. Estos síntomas con frecuencia se asocian a rosácea y se tratan de manera conservadora por medio de compresas de agua
caliente. Ocasionalmente es posible recurrir a medicación oral con tetraciclina. Pueden ser de ayuda los complementos de aceite de pescado.
Con frecuencia los síntomas de xeroftalmía incluyen sensación de cuerpo extraño, enrojecimiento, disminución de la visión e incluso lagrimeo reflejo.
Estos síntomas tienden a variar con el tiempo y el uso de la vista; en general, empeoran hacia el final del día.
Los síntomas de pérdida por evaporación de lágrimas comprenden una película crónica en los ojos, enrojecimiento, ardor y comezón en los márgenes
de los párpados, que con frecuencia empeoran durante la mañana. El breve periodo de debilitamiento de la película de lágrimas ocasiona dificultad
para leer o usar la vista por periodos prolongados.
En los pacientes que han sido sometidos a LASIK (LaserAssisted in situ Keratomileusis) disminuye la sensibilidad de la córnea, la producción de
lágrimas en la parte inferior y el índice de parpadeo, lo que puede causar síntomas de xeroftalmía durante un lapso de seis a 18 meses después de la
operación.
Con frecuencia los síntomas de xeroftalmía incluyen sensación de cuerpo extraño, enrojecimiento, disminución de la visión e incluso lagrimeo reflejo.
Estos síntomas tienden a variar con el tiempo y el uso de la vista; en general, empeoran hacia el final del día.
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Los síntomas de pérdida por evaporación de lágrimas comprenden una película crónica en los ojos, enrojecimiento, ardor y comezón en los márgenes
de los párpados, que con frecuencia empeoran durante la mañana. El breve periodo de debilitamiento de la película de lágrimas ocasiona dificultad
para leer o usar la vista por periodos prolongados.
En los pacientes que han sido sometidos a LASIK (LaserAssisted in situ Keratomileusis) disminuye la sensibilidad de la córnea, la producción de
lágrimas en la parte inferior y el índice de parpadeo, lo que puede causar síntomas de xeroftalmía durante un lapso de seis a 18 meses después de la
operación.
Tratamiento
La terapéutica para la deficiencia en la producción de lágrimas incluye el uso de lubricantes. En la enfermedad de glándula de Meibomio es en extremo
importante la higiene de los párpados. Las compresas calientes con escobillas para párpados pueden mejorar la calidad de las lágrimas y prevenir su
pérdida por evaporación. También se recurre a los corticosteroides tópicos ligeros o la tetraciclina sistémica, si el paciente tiene síntomas asociados
de acné rosácea. Recientemente se ha encontrado que la acción antiinflamatoria de la ciclosporina A tópica mejora sorprendentemente los síntomas
de sequedad del ojo, aunque es posible que la mejoría se observe hasta las seis semanas. Se ha demostrado que la oclusión puntual en los ojos
reduce la producción de lágrimas.
DACRIOCISTITIS
Este término designa una infección común del saco lagrimal; en su forma, aguda o crónica, afecta con mayor frecuencia a niños y personas mayores de
40 años de edad. Por lo regular, es unilateral y siempre secundaria a obstrucción del conducto nasolagrimal. En raras ocasiones este conducto se ve
obstruido por un tumor.
Normalmente, el conducto nasolagrimal se abre de forma espontánea durante el primer mes de vida extrauterina. La falla en la canalización ocasiona
obstrucción del saco y dacriocistitis secundaria.
En general, se desconoce la causa de la obstrucción adquirida del conducto nasolagrimal, pero es posible que se deba a un traumatismo nasal o a una
infección. En los niños la dacriocistitis que ocasiona obstrucción puede ser causada por Haemophilus influenzae o estreptococos. La obstrucción es
común en pacientes con tracoma y obstrucción canalicular. En los adultos, la causa más frecuente de dacriocistitis es el Staphylococcus aureus o el
Streptococcus βhemolítico. El patógeno que más comúnmente causa dacriocistitis crónica es el Streptococcus pneumoniae.
La dacriocistitis aguda se caracteriza por dolor, inflamación, sensibilidad y enrojecimiento en el área del saco lacrimal; puede haber pus. En la
dacriocistitis crónica, las lágrimas y las secreciones constituyen los principales síntomas. Puede haber moco o pus que brotan en el saco lacrimal.
El pus que se genera en los puncta superior e inferior puede examinarse con tinción de Gram y cultivos, para luego proceder a realizar las pruebas de
sensibilidad.
Tratamiento
A. Adultos
Es posible tratar de manera adecuada la dacriocistitis con antibióticos sistémicos, sin embargo, las recurrencias son frecuentes si la obstrucción no se
resuelve con cirugía.
B. Niños
Cuando la obstrucción del conducto se debe a falla del canalículo en el primer mes de vida, lo adecuado es dar masaje enérgico del saco lagrimal,
además será necesario administrar antibióticos tópicos en el saco conjuntival cuatro o cinco veces al día. Si no se obtienen los resultados propuestos,
lo indicado es la canalización de ducto lagrimal con una sonda. La mayoría de los oftalmólogos posponen este procedimiento hasta que el paciente
tiene seis meses de edad, porque en la mayoría de los menores los conductos se abrirán espontáneamente en este periodo. La sonda se ha de pasar a
través de los canalículos superior e inferior. En caso de falla previa o en lactantes mayores de dos años, hay mayores oportunidades de éxito con la
dacriocistoplastia con balón al momento de colocar la sonda.
Luchtenberg M et al: Clinical effectiveness of balloon dacryocystoplasty in circumscribed obstructions of the nasolacrimal duct. Ophthalmologica
B. Niños
Cuando la obstrucción del conducto se debe a falla del canalículo en el primer mes de vida, lo adecuado es dar masaje enérgico del saco lagrimal,
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además será necesario administrar antibióticos tópicos en el saco conjuntival cuatro o cinco veces al día. Si no se obtienen los resultados propuestos,
lo indicado es la canalización de ducto lagrimal con una sonda. La mayoría de los oftalmólogos posponen este procedimiento hasta que el paciente
tiene seis meses de edad, porque en la mayoría de los menores los conductos se abrirán espontáneamente en este periodo. La sonda se ha de pasar a
través de los canalículos superior e inferior. En caso de falla previa o en lactantes mayores de dos años, hay mayores oportunidades de éxito con la
dacriocistoplastia con balón al momento de colocar la sonda.
Luchtenberg M et al: Clinical effectiveness of balloon dacryocystoplasty in circumscribed obstructions of the nasolacrimal duct. Ophthalmologica
2007;221:434. [PubMed: 17947834]
DERMATOPANICULOSIS ORBITAL
Se manifiesta con inflamación de inicio abrupto y enrojecimiento de los párpados, junto con exoftalmos, disminución de la agudeza visual, diplopía y
fiebre. Por lo común, se debe a estafilococos o estreptococos. Lo indicado es el tratamiento inmediato con antibióticos intravenosos para evitar tanto
la formación de abscesos como el incremento rápido de la presión ocular, que puede interferir el suministro de sangre al ojo. En general, se obtienen
resultados excelentes con estos medicamentos, pero cabe la posibilidad de que se requiera drenaje quirúrgico si se forma un absceso. La CT es
adecuada para descartar la formación de un absceso.
La dermatopaniculosis preséptica queda limitada al área anterior de la pared orbital y se ha de tratar con antibióticos orales, mientras se vigila en
forma estrecha la progresión de este trastorno para erradicar la infección orbital.
PTERIGIÓN
Es una placa triangular de tejido que crece en la conjuntiva, la cual por lo regular se relaciona con exposición excesiva al viento, arena, sol y polvo. Con
frecuencia se localiza en el lado nasal de la córnea. Puede ser unilateral o bilateral. Es posible que los pacientes tengan predisposición genética, pero
no se ha descrito, hasta ahora, un patrón genético. La extirpación está indicada si el crecimiento amenaza la visión mediante aproximación al eje
visual, aunque la recurrencia suele ser común.
El tratamiento consiste en la resección superficial. Después de la extirpación de un terigión grande o recurrente, lo adecuado es el autotrasplante de
tejido conjuntival o de la membrana amniótica. Para ello se obtiene una capa fina de conjuntiva de la parte superior de la conjuntiva bulbar, que se
sutura en el sitio donde se retiró el pterigión. Esto lleva a una rápida reparación de la integridad anatómica de la superficie epitelial y puede evitar
recurrencias. Se tiene que aconsejar a los pacientes que usen protección en contra de los rayos UV en lugares descubiertos. Se han usado las gotas
tópicas de mitomicina para prevenir recurrencias de esta enfermedad, pero también se han reportado serias complicaciones como engrosamiento de
la esclerótica y queratitis.
CATARATAS
Se define como la opacidad de la lente ocular y constituye la principal causa de ceguera curable en todo el mundo. Hay tres tipos de cataratas: (1)
congénitas, (2) asociadas a otros trastornos y (3) relacionadas con la edad. Algunas cataratas tienen una evolución rápida, en tanto que otras
muestran una progresión lenta. Las indicaciones para la remoción quirúrgica se producen cuando los pacientes enfrentan dificultades para realizar
sus actividades cotidianas o si está en riesgo su desarrollo visual.
1. Catarata congénita
Puede estar genéticamente determinada o ser causada por factores intrauterinos que interfieren el desarrollo normal de las lentes. Por ejemplo, las
infecciones virales intrauterinas (sobre todo rubéola) ocasionan las cataratas congénitas, que pueden ser unilaterales o bilaterales, así como
completas o incompletas. La catarata densa constituye una indicación para cirugía de urgencia a fin de prevenir ambliopía.
Se recomienda que en las cataratas congénitas se realice facoemulsificación o aspiración simple con capsulotomía y vitrectomía limitada anterior. La
preservación de la cápsula posterior periférica y de las zónulas es importante para la implantación futura de lentes intraoculares. Si se aspira la
catarata y se deja intacta la cápsula posterior, ésta se torna opaca y requerirá capsulotomía en una etapa posterior. Inmediatamente después de la
cirugía se puede proceder a iniciar la corrección con lentes de contacto blandas. Las lentes intraoculares de la cámara posterior se implantan cuando
el niño es mayor, aunque se han hecho implantes de lentes intraoculares en niños de dos años. La restauración de la visión binocular verdadera en
niños tan jóvenes en raras ocasiones se logra al remover las cataratas unilaterales congénitas.
2. Cataratas asociadas a otros trastornos
Muchos problemas sistémicos se relacionan con la aparición de cataratas, entre ellos: diabetes mellitus, galactosemia, hipocalcemia, distrofia
miotónica, síndrome de Down y trastornos cutáneos como dermatitis atópica. Algunos medicamentos sistémicos y gotas para los ojos que contienen
Se recomienda que en las cataratas congénitas se realice facoemulsificación o aspiración simple con capsulotomía y vitrectomía limitada anterior. La
preservación de la cápsula posterior periférica y de las zónulas es importante para la implantación futura de lentes intraoculares. Si se aspira la
catarata y se deja intacta la cápsula posterior, ésta se torna opaca y requerirá capsulotomía en una etapa posterior. Inmediatamente después de la
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cirugía se puede proceder a iniciar la corrección con lentes de contacto blandas. Las lentes intraoculares de la cámara posterior se implantan cuando
el niño es mayor, aunque se han hecho implantes de lentes intraoculares en niños de dos años. La restauración de la visión binocular verdadera en
niños tan jóvenes en raras ocasiones se logra al remover las cataratas unilaterales congénitas.
2. Cataratas asociadas a otros trastornos
Muchos problemas sistémicos se relacionan con la aparición de cataratas, entre ellos: diabetes mellitus, galactosemia, hipocalcemia, distrofia
miotónica, síndrome de Down y trastornos cutáneos como dermatitis atópica. Algunos medicamentos sistémicos y gotas para los ojos que contienen
corticosteroides también pueden causar cataratas. Otras alteraciones del ojo, como desprendimiento de retina o uveítis crónica, se relacionan con
cataratas. Los ojos que han sido sometidos a procedimientos quirúrgicos, en especial vitrectomía, tienen mayor riesgo de sufrir cataratas. Los
traumatismos que afectan las lentes, así como las lesiones por radiación térmica e ionizante, en ocasiones dan lugar a la formación de cataratas.
Las indicaciones para la intervención y tratamiento quirúrgicos de estas cataratas son similares a las de las cataratas seniles que se describen a
continuación.
3. Cataratas relacionadas con la edad (seniles)
Se trata del tipo más común de cataratas. El índice de progresión es variable. El diagnóstico se efectúa mediante el examen con una lámpara de
hendidura. Los cambios nucleares (catarata nuclear o dura) conllevan a la opacificación de las lentes con modificación progresiva del color de la
catarata, que con frecuencia afecta la visión a distancia. En cataratas corticales (blandas) avanzadas se observa una opacidad blanca en el área pupilar
a simple vista. Es posible que ocurra diplopía. En los pacientes más jóvenes son comunes las cataratas subcapsulares posteriores, que causan
deslumbramiento y afectan la capacidad para la lectura a corta distancia.
Tratamiento
Una vez que la catarata ocasiona deficiencia visual, el tratamiento consiste en la extracción quirúrgica de las cataratas con implante de lente
intraocular. En la actualidad se llevan a cabo pruebas clínicas con agentes que pueden demorar o prevenir la formación de cataratas, pero hasta ahora
no se cuenta con un tratamiento preventivo farmacológico.
La facoemulsificación (cirugía con ultrasonido) de la catarata constituye el procedimiento de elección en la mayoría de los países desarrollados. Es
preferible la implantación de lentes primarias, a menos que exista alguna contraindicación para su uso. En esta situación, se puede lograr la
corrección óptica con anteojos o lentes de contacto.
A. Extracción de lentes intracapsulares
En la actualidad se usa en pocas ocasiones esta técnica que consiste en remover la lente completa con su cápsula, ya sea con pinzas o criosonda. Este
procedimiento no se puede realizar en niños ni en adultos jóvenes por la adhesión entre las lentes y el vítreo.
B. Extracción extracapsular
Este procedimiento consiste en la remoción de la cápsula anterior de las lentes, con lo cual queda expuesto el núcleo de la catarata y se aspira el
material cortical residual del ojo a través de una incisión de 9 a 11 mm. Es posible optar por técnicas con incisiones más pequeñas que incluyen la
fractura del núcleo de las lentes. La cápsula posterior se deja intacta y se coloca una lente intraocular dentro de la bolsa capsular. Después se sutura la
incisión con hilo de nylon 100. En 25 a 35% de los pacientes que son sometidos a extracción de cataratas extracapsulares, la cápsula posterior se torna
opaca. Este problema se trata con capsulotomía con láser Nd:YAG. Si esta técnica no está disponible, se requerirá la incisión de la cápsula opaca
posterior.
C. Facoemulsificación
Obsérvese la figura 371. La facoemulsificación constituye la forma más común de extracción de cataratas extracapsulares y comprende una
tecnología que fragmenta el núcleo de la lente mediante una sonda de frecuencia ultrasónica, mientras se aspiran, de forma simultánea, esos
fragmentos. La ventaja de la facoemulsificación consiste en que el tamaño de la incisión es reducido y hay menos astigmatismo causado por la cirugía,
lo que permite que la rehabilitación del enfermo sea más rápida. El material cortical restante se retira por medio de irrigación y aspiración, y se
implanta una lente intraocular. En la actualidad es posible el uso de lentes intraoculares muy flexibles o inyectables a través de incisiones muy
pequeñas, y en muchos sujetos no se requiere sutura. La anestesia retrobulbar solía ser el método estándar, pero tanto la inyección que se aplica a
través de la membrana que cubre músculos y nervios de la parte posterior del globo ocular (subtenón) a través de una cánula roma y la anestesia
tópica son más seguras, por lo que constituyen los métodos más ampliamente usados.
Figura 371.
Obsérvese la figura 371. La facoemulsificación constituye la forma más común de extracción de cataratas extracapsulares y comprende una
tecnología que fragmenta el núcleo de la lente mediante una sonda de frecuencia ultrasónica, mientras se aspiran, de forma simultánea, esos
fragmentos. La ventaja de la facoemulsificación consiste en que el tamaño de la incisión es reducido y hay menos astigmatismo causado por la cirugía,
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lo que permite que la rehabilitación del enfermo sea más rápida. El material cortical restante se retira por medio de irrigación y aspiración, y se
implanta una lente intraocular. En la actualidad es posible el uso de lentes intraoculares muy flexibles o inyectables a través de incisiones muy
pequeñas, y en muchos sujetos no se requiere sutura. La anestesia retrobulbar solía ser el método estándar, pero tanto la inyección que se aplica a
través de la membrana que cubre músculos y nervios de la parte posterior del globo ocular (subtenón) a través de una cánula roma y la anestesia
tópica son más seguras, por lo que constituyen los métodos más ampliamente usados.
Figura 371.
Facoemulsificación. A : la sonda de facoemulsificación remueve las lentes del núcleo a través de una incisión limpia de la córnea. B : implantación de

una lente intraocular inyectable en la bolsa capsular a través de una incisión pequeña. (Fotografías cortesía de Alcon Laboratories, Inc.)
Srinivasan S et al: Randomized doubleblind clinical trial comparing topical and subTenon’s anaesthesia in routine cataract surgery. Br J Anaesth
2004;93:68.
Studholme S: Comparison of methods of local anesthesia for cataract extraction. J Perioper Pract 2008;18:17. [PubMed: 18271333]
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO
Aproximadamente 1% de las personas mayores de 35 años tiene, por anatomía, los ángulos de la cámara anterior estrechos. Cuando se dilata la pupila
en estos pacientes, ya sea de manera espontánea o mediante un agente midriático o ciclopléjico, se puede cerrar el ángulo y sobrevenir un ataque de
glaucoma agudo. Por esta razón, es una precaución prudente estimar la profundidad del ángulo de la cámara anterior antes de administrar las gotas.
El glaucoma de ángulo cerrado agudo se manifiesta con dolor súbito, cefalea y visión borrosa; algunos pacientes sufren náusea y vómito. El ojo se
torna rojo, la córnea nebulosa y la pupila se halla semidilatada sin mostrar reacción a la luz; la presión intraocular es elevada.
El ataque se puede eliminar con el uso de pilocarpina tópica, betabloqueadores, apraclonidina y gotas de latanoprost, acetazolamida sistémica y, si es
necesario, un agente hiperosmótico como el manitol. El tratamiento definitivo consiste en iridotomía periférica, que establece una comunicación
entre las cámaras anterior y posterior, amén de que reabre el ángulo. Esto usualmente se realiza con un láser de argón o Nd:YAG. En raras ocasiones se
requiere iridectomía periférica.
GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO
En este trastorno la presión intraocular es elevada y ocasiona, con los años, atrofia segmentaria del nervio óptico. Este problema, a su vez, ocasiona
pérdida de la visión, que puede ir desde una ligera limitación del campo visual superior nasal periférico hasta ceguera total. No se ha determinado
plenamente la causa por la cual se reduce el flujo acuoso, que constituye una de las características del glaucoma de ángulo abierto. La enfermedad es
bilateral, pero puede ser asimétrica y probablemente tenga influencia genética, especialmente en las personas de raza negra.
El glaucoma de ángulo abierto es indoloro, por ello, las personas se dan cuenta de que padecen esta enfermedad cuando ya se halla en etapa
avanzada. En el examen puede haber atrofia segmentaria del disco óptico. Hay pérdida del campo visual periférico, mas, por lo regular, no se ve
afectada la agudeza de la visión central. El glaucoma absoluto implica la pérdida tanto de la visión periférica como de la central, a menudo con
decremento de la percepción luminosa. Las tres principales pruebas diagnósticas que se utilizan para determinar el glaucoma y para proseguir la
evaluación clínica son el tonómetro, la evaluación del nervio óptico y del campo visual.
plenamente la causa por la cual se reduce el flujo acuoso, que constituye una de las características del glaucoma de ángulo abierto. La enfermedad es
bilateral, pero puede ser asimétrica y probablemente tenga influencia genética, especialmente en las personas de raza negra.
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El glaucoma de ángulo abierto es indoloro, por ello, las personas se dan cuenta de que padecen esta enfermedad cuando ya se halla en etapa
avanzada. En el examen puede haber atrofia segmentaria del disco óptico. Hay pérdida del campo visual periférico, mas, por lo regular, no se ve
afectada la agudeza de la visión central. El glaucoma absoluto implica la pérdida tanto de la visión periférica como de la central, a menudo con
decremento de la percepción luminosa. Las tres principales pruebas diagnósticas que se utilizan para determinar el glaucoma y para proseguir la
evaluación clínica son el tonómetro, la evaluación del nervio óptico y del campo visual.
La presión intraocular normal varía de 10 a 20 mmHg. Nunca se debe formular el diagnóstico con base en una sola medición con el tonómetro. El
aumento transitorio de la presión intraocular no significa que el paciente tenga glaucoma, por la misma razón que el incremento periódico
intermitente de la presión arterial no implica hipertensión. Todas las personas de 20 años deben ser sometidas a evaluación tonométrica y
oftalmológica cada 3 a 5 años. Si hay antecedentes familiares de glaucoma u otros factores de riesgo, lo adecuado es que estos exámenes se realicen
cada año. El glaucoma de baja tensión es un trastorno raro que se caracteriza por cambios en el campo visual y atrofia segmentaria del nervio óptico,
cuando hay presión intraocular que se mantiene en rangos normales.
Tratamiento
Véase cuadro 373. Es posible mantener controlados a los pacientes con medicamentos tópicos como betabloqueadores (p. ej., maleato de timolol
0.25 a 0.5%, 1 gota 2 veces al día), agonistas adrenérgicosα (p. ej., brimonidina al 0.2%, 1 gota 2 veces al día), inhibidores de la anhidrasa carbónica (p.
ej., dorzolamida al 2%, 1 gota 2 veces al día) o prostaglandinas (p. ej., latanoprost 0.005%, 1 gota al día). Se puede prescribir inhibidores de la
anhidrasa carbónica (p. ej., acetazolamida) para pacientes en quienes el aumento de la presión intraocular es persistente a pesar del tratamiento
tópico. Hoy día se usan con menor frecuencia los mióticos (p. ej., pilocarpina 1 a 4%, 1 gota 4 veces al día) y epinefrina en gotas oftálmicas (0.5 a 2.0%, 1
gota 2 veces al día).
Cuadro 373.
Medicaciones según los tipos de glaucoma y efectos adversos.
Clase de
Clase Mecanismo Efectos adversos
embarazo
Betabloqueadores (p. ej., timolol) Reducen la Hipotensión, bradicardia, exacerbación del asma C

producción
acuosa
Agonistas adrenérgicos α2 (p. ej., brimonidina, Reducen la Alergia, taquifilaxia, depresión del SNC B
propina) producción
acuosa
Colinérgicos (ej., pilocarpina) Incrementan el Dolor de cejas, formación de cataratas, desprendimiento C

flujo de retina
Inhibidores de anhidrasa de dióxido de carbono (p. Reducen la Alergia a las sulfas, acidosis metabólica sistémica, anemia C

ej., acetazolamida, dorzolamida) producción aplásica, comezón, gusto metálico
acuosa
Análogos de prostaglandina (p. ej., latanoprost) Incrementan el Gusto amargo, cambio de color del iris, ojo rojo C

flujo
Cuadro 374.
Tipos de lesión ocular causados por traumatismos contusos.
Párpados Equimosis, inflamación, abrasiones de conjuntiva o hemorragias subconjuntivales
Córnea Edema, laceraciones
Análogos de prostaglandina (p. ej., latanoprost) Incrementan el Gusto amargo, cambio de color del iris, ojo rojo C
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flujo
Cuadro 374.
Tipos de lesión ocular causados por traumatismos contusos.
Párpados Equimosis, inflamación, abrasiones de conjuntiva o hemorragias subconjuntivales
Córnea Edema, laceraciones
Cámara anterior Hifema, recesión del ángulo, glaucoma secundario
Iris Iridodiálisis, iridoplejía, rotura del esfínter del iris
Cuerpo ciliar Hiposecreción de humor acuoso
Lentes Catarata, dislocación
Vítreo Hemorragia del vítreo
Músculo ciliar Parálisis
Retina Opacificación de la retina, edema de retina, rotura coroidea en la membrana de Bruch, hemorragia coroidea
En algunos pacientes puede ser de utilidad la trabeculoplastia con láser argón para reducir la presión intraocular y, si funciona, se puede usar dos
veces en cada ojo. La trabeculoplastia selectiva constituye un nuevo tratamiento con láser similar a la trabeculoplastia con láser argón, pero diversos
estudios sugieren que se puede repetir muchas veces en cada ojo. En quienes tienen presión elevada persistente, está indicada la cirugía para crear un
conducto de drenaje alternativo del fluido ocular. El procedimiento más común es la trabeculotomía. Se ha logrado mejorar la eficacia de este
procedimiento con la aplicación intraquirúrgica de mitomicina o fluorouracilo5 para inhibir la fibrosis y cerrar el recientemente creado canal de
filtración. En ciertos tipos de glaucoma, como el neovascular o glaucoma afáquico, o en quienes ha fallado la cirugía previa, se puede recurrir a la
inserción de válvulas o derivaciones.
Damji KF et al: Selective laser trabeculoplasty versus argon laser trabeculoplasty: results from a 1year randomized clinical trial. Br J Ophthalmol
2006;90:1490. [PubMed: 16899528]
Juzych MS et al: Comparison of longterm outcomes of selective laser trabeculoplasty versus argon laser trabeculoplasty in open angle glaucoma.
Ophthalmology 2004;11:1853.
MIGRAÑA OCULAR
Este trastorno tiene múltiples manifestaciones clínicas. Las cefaleas recurrentes son características y con frecuencia hay síntomas oculares asociados.
No se conoce bien la fisiopatología de la migraña y es posible que tenga un componente genético. El diagnóstico diferencial de las cefaleas por
migraña comprende: cefalea tensional, cefalea en racimos, congestión del seno/patología, presiones intracraneales elevadas, inflamación orbital,
neoplasia orbital y, en raras ocasiones, arteritis temporal. La historia clínica neurológica y el examen físico constituyen importantes herramientas
diagnósticas. Los pacientes con migraña ocular inicialmente tienen síntomas visuales y luego padecen, aunque no todos, cefalalgia y vómito. Los
síntomas oculares pueden ser similares a los de la enfermedad retiniana, por lo que se precisa el examen con pupila dilatada para descartar una
patología de la retina cuando los síntomas son atípicos. En esta enfermedad las luces centelleantes son primero unilaterales, en tanto que la migraña
se manifiesta con distorsión visual bilateral. Se ha de pedir al paciente que se cubra un solo ojo a la vez para determinar si los síntomas son uni o
bilaterales, ya que esto puede contribuir a aclarar cuál es el padecimiento. Se han de utilizar como profilaxis para prevenir la migraña bloqueadoresβ
adrenérgicos, bloqueadores de los canales del calcio y antidepresivos tricíclicos. Para los episodios agudos, generalmente se emplean triptanos como
sumatriptán (Imitrex). Por lo regular, la cefalea migrañosa no se trata con agentes sistémicos por la naturaleza autolimitada de la enfermedad.
Migrañas clásicas
La migraña clásica se caracteriza por cefalalgia pulsátil antecedida por auras visuales que duran aproximadamente 20 minutos. Dichas auras pueden
consistir en puntos brillantes u oscuros, líneas en zigzag (escotoma en fortificación), distorsiones neblinosas, escotomas fulgurantes y visión en túnel.
patología de la retina cuando los síntomas son atípicos. En esta enfermedad las luces centelleantes son primero unilaterales, en tanto que la migraña
se manifiesta con distorsión visual bilateral. Se ha de pedir al paciente que se cubra un solo ojo a la vez para determinar si los síntomas son uni o
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bilaterales, ya que esto puede contribuir a aclarar cuál es el padecimiento. Se han de utilizar como profilaxis para prevenir la migraña bloqueadoresβ
adrenérgicos, bloqueadores de los canales del calcio y antidepresivos tricíclicos. Para los episodios agudos, generalmente se emplean triptanos como
sumatriptán (Imitrex). Por lo regular, la cefalea migrañosa no se trata con agentes sistémicos por la naturaleza autolimitada de la enfermedad.
Migrañas clásicas
La migraña clásica se caracteriza por cefalalgia pulsátil antecedida por auras visuales que duran aproximadamente 20 minutos. Dichas auras pueden
consistir en puntos brillantes u oscuros, líneas en zigzag (escotoma en fortificación), distorsiones neblinosas, escotomas fulgurantes y visión en túnel.
En raras ocasiones hay hemianopsia. Las cefaleas son de intensidad variable. También puede haber síntomas oculares sin la cefalalgia subsecuente
(migraña sin cefalea).
Migraña retiniana
Se caracteriza por pérdida aguda de la visión, unilateral transitoria, que puede ser idéntica a la que se observa en amaurosis fugaz. Es posible
descartar las etiologías vasculares mediante los exámenes físico y ocular, antes de atribuir los síntomas a la migraña. Con frecuencia, la amaurosis es
de duración más corta y se caracteriza porque es similar a un velo.
Migraña oftalmopléjica
Es en extremo rara y, en general, inicia antes de los 10 años de edad. Se caracteriza por parálisis recurrente transitoria del tercer nervio, asociada a la
típica cefalea por migraña.
Migraña complicada
Se asocia a trastornos neurológicos como hormigueo en las extremidades, alteraciones sensoriales o pérdida parcial de la visión; en raras ocasiones,
el trastorno persiste después de que se resuelve la cefalea. Con frecuencia se recomienda la terapéutica con medicamentos antiplaquetarios o
aspirina.
RETINOPATÍA DIABÉTICA
En los países industrializados la diabetes es la principal causa de ceguera. Con el tiempo casi la mitad de los pacientes con esta enfermedad sufren
retinopatía, que constituye una causa importante de ceguera. Hay dos clasificaciones clínicas: (1) retinopatía diabética de fondo o no
proliferativa, y (2) retinopatía diabética proliferativa que pone en riesgo la vista. La prevalencia de este trastorno se incrementa con la
duración de la diabetes. Los pacientes que la han padecido por 1 a 5 años o menos conllevan bajo riesgo de sufrirla. Sin embargo, 27% de quienes la
han tenido por 5 a 10 años y 71 a 90% de quienes la han padecido por más de 10 años sufren alguna forma de retinopatía diabética. Después de 20 a 30
años, esta prevalencia aumenta a 95% y de 30 a 50% sufren cambios proliferativos.
En ocasiones, la diabetes tiene otros efectos oculares. Se ha observado que estos pacientes tienen deficiencias en la cicatrización y la sensibilidad de
la córnea. Algunos de los sujetos que tienen enfermedad retiniana proliferativa sufren glaucoma neovascular, causado por la aparición de nuevos
vasos en el iris, los cuales bloquean el paso al ángulo de la cámara anterior. Se cree que existe una relación entre la diabetes y el glaucoma de ángulo
abierto. Los pacientes pueden padecer neuropatía óptica y neuropatías craneanas.
Los cambios retinianos que se observan en la retinopatía diabética incipiente consisten en microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, moscas
volantes y depósitos de lípidos ocasionados por derrames vasculares. En etapas posteriores hay isquemia retiniana, neovascularización con la
subsecuente hemorragia vítrea, que a menudo se asocia a tracción o a desprendimiento regmatógeno de la retina. La retinopatía diabética puede ser
asintomática hasta que empieza a disminuir la visión, por lo regular, debido a un edema macular o a hemorragia vítrea. La enfermedad microvascular
(microalbuminuria, niveles elevados de urea y de creatinina en sangre) correlaciona bien con retinopatía diabética.
Tratamiento
Según parece, el control cuidadoso de los niveles de azúcar en la sangre reduce tanto la incidencia como la intensidad de la retinopatía diabética.
Estudios epidemiológicos recientes demuestran que muchos pacientes diabéticos no acuden cada año al examen de los ojos. No obstante, si se les
vigila de manera estrecha, se detecta la retinopatía en su inicio y se la trata de acuerdo con los lineamientos del Estudio para el Tratamiento Oportuno
de la Retinopatía Diabética (ETDRS), el riesgo de padecer una pérdida mayor de la visión se reduce a 5%. La terapéutica consiste en fotocoagulación, ya
sea de la mácula para reducir el edema o de la periferia de la retina para minimizar los cambios neovasculares isquémicos. Se ha sugerido la inyección
intravítrea de triamcinolona combinada con el tratamiento láser para la retinopatía proliferativa. Los resultados parecen ser promisorios, pero aún se
requieren estudios a largo plazo. Es posible que los esteroides ocasionen complicaciones como endoftalmitis o glaucoma inducido por esteroides.
Tratamiento
Según parece, el control cuidadoso de los niveles de azúcar en la sangre reduce tanto la incidencia como la intensidad de la retinopatía diabética.
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Estudios epidemiológicos recientes demuestran que muchos pacientes diabéticos no acuden cada año al examen de los ojos. No obstante, si se les
vigila de manera estrecha, se detecta la retinopatía en su inicio y se la trata de acuerdo con los lineamientos del Estudio para el Tratamiento Oportuno
de la Retinopatía Diabética (ETDRS), el riesgo de padecer una pérdida mayor de la visión se reduce a 5%. La terapéutica consiste en fotocoagulación, ya
sea de la mácula para reducir el edema o de la periferia de la retina para minimizar los cambios neovasculares isquémicos. Se ha sugerido la inyección
intravítrea de triamcinolona combinada con el tratamiento láser para la retinopatía proliferativa. Los resultados parecen ser promisorios, pero aún se
requieren estudios a largo plazo. Es posible que los esteroides ocasionen complicaciones como endoftalmitis o glaucoma inducido por esteroides.
Kang SW et al: Macular grid photocoagulation after intravitreal triamcinolone acetonide for diffuse macular edema. Arch Ophthalmol 2006;124:653.
[PubMed: 16682586]
Zein WM et al: Panretinal photocoagulation and intravitreal triamcinolone acetonide for the management of proliferative diabetic retinopathy with
macular edema. Retina 2006;26:137. [PubMed: 16467667]
DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD (AMD)
Este trastorno es la causa principal de pérdida de la visión central en personas con más de 65 años. No se conoce la causa de la AMD, aunque estudios
recientes consignan un componente genético. Independientemente del mecanismo, parece que la enfermedad afecta el epitelio pigmentario de la
retina a nivel de la membrana de Bruch. En la AMD son característicos la inflamación y los depósitos amarillentos en la retina causados por
engrosamiento, hialinización y calcificación del epitelio pigmentario.
1. Degeneración macular atrófica (“seca”)
Constituye la forma más común de AMD, afecta a más del 80% de quienes padecen la enfermedad. Se observa inflamación, cambios en el pigmento y
atrofia, pero no hay derrames de líquido en el espacio subretiniano. Usualmente sólo hay pérdida mínima o moderada de la visión.
2. Degeneración macular exudativa (“húmeda”)
Este trastorno se caracteriza por la aparición de una membrana neovascular coroidea que derrama líquido y sangre. Ocasiona desprendimiento
seroso de la fóvea central, lo que puede provocar pérdida grave de la visión.
La pérdida de la visión es causada por atrofia geográfica, desprendimiento seroso del epitelio pigmentario de la retina o neovascularización coroidea.
Primero resulta afectada la agudeza visual central, en tanto que la visión periférica permanece sin cambio. La queja más común de los pacientes es la
distorsión metamórfica de la visión central. La enfermedad puede progresar a rejilla de Amsler. Se ha sugerido que la mayor incidencia de AMD
avanzada se asocia a cierta predisposición racial, a factores de riesgo cardiovascular y a tabaquismo.
Tratamiento
El Estudio de la Enfermedad Ocular Relacionada con la Edad (AREDS) ha sido la primera investigación prospectiva a gran escala, que ha mostrado los
beneficios de los complementos antioxidantes y cinc para evitar la progresión de AMD y la pérdida de la visión que ésta conlleva. Al hacer la evaluación
de la tasa de progresión a pérdida avanzada de la vista, estos complementos rindieron beneficios estadísticamente significativos sólo en los pacientes
con enfermedad de moderada a intensa. No se observó que los suplementos eviten la evolución de AMD o que prevengan la progresión en los
pacientes con enfermedad leve.
El tratamiento exudativo de AMD es más difícil. La fotocoagulación láser estándar puede ser útil para tratar ciertos complejos neovasculares. La
terapéutica fotodinámica (PDT) constituye un método más selectivo del tratamiento con láser que utiliza verteporfirina para mejorar la eficacia del
procedimiento en la destrucción de la membrana neovascular subretiniana que se genera por el derrame de líquido. Ambos métodos reducen la tasa
de pérdida de la visión en comparación con los sujetos de control.
Recientemente, el uso de inyecciones intravítreas con agentes de factor de crecimiento endotelial antivascular para tratamiento de AMD exudativa ha
permitido lograr una mayor mejoría en los resultados visuales. El agente más promisorio que se ha evaluado en un estudio clínico controlado
(ranibizumab [Lucentis]) da por resultado el incremento de la agudeza visual en un número significativo de pacientes con AMD exudativa. Otro
fármaco con una estructura similar, que es mucho menos costoso (bevacizumab [Avastin]) ha mostrado que ofrece resultados similares. Actualmente
Capítulo 37: El ojo y anexos oculares, Linda M. Tsai, MD; Stephen A. Kamenetzky, MD
se realizan pruebas para determinar cuál de los dos es mejor. Page 16 / 25
Es en extremo importante que el paciente deje el tabaquismo. También son de ayuda el ejercicio y el control de otras enfermedades sistémicas como
hipertensión e hipercolesterolemia.
procedimiento en la destrucción de la membrana neovascular subretiniana que se genera por el derrame de líquido. Ambos métodos reducen la tasa
de pérdida de la visión en comparación con los sujetos de control. Universidad Rovira i Virgili
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Recientemente, el uso de inyecciones intravítreas con agentes de factor de crecimiento endotelial antivascular para tratamiento de AMD exudativa ha
permitido lograr una mayor mejoría en los resultados visuales. El agente más promisorio que se ha evaluado en un estudio clínico controlado
(ranibizumab [Lucentis]) da por resultado el incremento de la agudeza visual en un número significativo de pacientes con AMD exudativa. Otro
fármaco con una estructura similar, que es mucho menos costoso (bevacizumab [Avastin]) ha mostrado que ofrece resultados similares. Actualmente
se realizan pruebas para determinar cuál de los dos es mejor.
Es en extremo importante que el paciente deje el tabaquismo. También son de ayuda el ejercicio y el control de otras enfermedades sistémicas como
hipertensión e hipercolesterolemia.
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Bashsur ZF et al: Intravitreal bevacizumab for the management of choroidal neovascularization in agerelated macular degeneration. Am J
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Rosenfeld PJ et al: Ranibizumab for neovascular agerelated macular degeneration. N Eng J Med 2006;355:1419.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
En general, este trastorno es espontáneo, pero puede ser consecuencia de un traumatismo. El desprendimiento espontáneo ocurre con más
frecuencia en personas mayores de 50 años de edad.
Los factores de predisposición más importantes son los desgarros o los agujeros en la retina. Asimismo, el mayor riesgo de desprendimiento se
relaciona con cirugía de cataratas y alta miopía. Cuando hay agujeros o desgarros retinianos, el líquido de la cavidad vítrea entra en ellos y hay
filtración que fluye a los vasos coroideos y causa desprendimiento la retina de epitelio del pigmento (regmatógeno). Se debe usar láser para cerrar
esos agujeros pequeños o desgarros diminutos antes de que ocurra el desprendimiento.
El sitio más frecuente donde ocurre el desprendimiento es el área temporal superior. El desprendimiento aumenta rápidamente y causa pérdida
progresiva de la vista. La visión central permanece intacta hasta que la mácula se desprende. En el examen con oftalmoscopio, la retina desprendida se
ve como una membrana gris elevada. Se pueden observar uno o más desgarros.
Tratamiento
Todos los pacientes con desprendimiento de retina han de ser referidos de inmediato a un oftalmólogo. Si es necesario que el paciente tenga que
trasladarse una gran distancia, se deberá colocar su cabeza hacia atrás para tratar de minimizar el progreso del desprendimiento. Si es la retina
superior la que se halla desprendida, la cabeza deberá quedar plana. En los pacientes con desprendimiento de la retina inferior, la cabeza deberá
ponerse hacia atrás.
El desprendimiento de retina se convierte en una verdadera urgencia médica si se ve amenazada la mácula, ya que si ésta se desprende puede haber
pérdida permanente de la visión central, aunque la retina se vuelva a colocar de manera adecuada por método quirúrgico. El tratamiento consiste en
drenaje del líquido subretiniano y el cierre de los desgarros mediante cirugía láser o cauterización de la esclera. Esto ocasiona una reacción
inflamatoria que causa que la retina se adhiera a la coroides. Esta adhesión inflamatoria ayuda a prevenir futuros desprendimientos, dado que sella
los desgarros retinianos pequeños.
En pacientes con desprendimientos no complicados con un desgarro retiniano superior y vítreo sano, se puede realizar una neumorretinopexia. Este
procedimiento consiste en la inyección de aire o de ciertos gases en la cavidad del vítreo, a través de la pars plana, para lo cual se debe colocar al
paciente de tal manera que la burbuja de gas pueda sellar el agujero de la retina y haga posible la reabsorción espontánea del líquido subretiniano.
Aproximadamente, 85% de los problemas de desprendimiento no complicado pueden ser resueltos con una sola operación. Otro 10% requerirá más
de un procedimiento y el resto nunca sanará. El pronóstico es peor si la mácula se desprende, si el vítreo no es saludable o si el desprendimiento es
prolongado.
inflamatoria que causa que la retina se adhiera a la coroides. Esta adhesión inflamatoria ayuda a prevenir futuros desprendimientos, dado que sella
los desgarros retinianos pequeños.
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En pacientes con desprendimientos no complicados con un desgarro retiniano superior y vítreo sano, se puede realizar una neumorretinopexia. Este
procedimiento consiste en la inyección de aire o de ciertos gases en la cavidad del vítreo, a través de la pars plana, para lo cual se debe colocar al
paciente de tal manera que la burbuja de gas pueda sellar el agujero de la retina y haga posible la reabsorción espontánea del líquido subretiniano.
Aproximadamente, 85% de los problemas de desprendimiento no complicado pueden ser resueltos con una sola operación. Otro 10% requerirá más
de un procedimiento y el resto nunca sanará. El pronóstico es peor si la mácula se desprende, si el vítreo no es saludable o si el desprendimiento es
prolongado.
Si no se da tratamiento, el desprendimiento de la retina casi siempre se hace completo en un lapso de seis meses; 20 a 25% de los pacientes tienen
desprendimiento espontáneo bilateral.
ESTRABISMO PEDIÁTRICO
Cualquier niño menor de siete años (en especial los que empiezan a caminar y los lactantes) con estrabismo obvio deben ser revisados sin demora
para que se les dé tratamiento inmediato y evitar la ambliopía. Aproximadamente 3% de los niños nacen con estrabismo o llegan a padecerlo. En
orden descendente de frecuencia, los ojos pueden estar desviados hacia adentro (esotropía), hacia afuera (exotropía), de arriba hacia abajo
(hipertropía) y de abajo hacia arriba (hipotropía).
Los niños con estrabismo evidente suprimen la imagen visual del ojo desviado para evitar la diplopía y la visión en ese ojo no se desarrolla
normalmente. Ésta es la primera etapa de la ambliopía. En la mayoría de los casos este problema es notorio, pero si el ángulo de desviación es
pequeño o si el estrabismo es intermitente, se puede pasar por alto en el diagnóstico.
Por fortuna, la ambliopía debida al estrabismo se puede detectar en el examen de rutina para agudeza visual de niños en edad preescolar. En quienes
no se puede usar la carta estándar ocular, se ha de recurrir a la prueba de agudeza para iletrados, como la tarjeta E o la carta de dibujos de Allen.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico de niños con estrabismo (figura 372) tiene por objeto lograr que tengan agudeza visual en ambos ojos, así como alinearlos
para que puedan tener visión binocular normal con fusión adecuada. Hay mejores oportunidades de corregir el estrabismo, cuando se lleva a cabo la
cirugía tan pronto como se detecta el problema. La corrección en niños mayores de 7 a 8 años con frecuencia no logra que haya mejoría visual.
Figura 372.
A : exposición de un músculo extraocular durante la cirugía para corrección de estrabismo. B : excisión del músculo detrás de su inserción original, que
luego se sutura a la esclerótica con hilo absorbible.
Si el niño es menor de seis años y tiene un ojo ambliope y estrabismo, se ha de poner un parche en el ojo con mejor visión para mejorar la agudeza del
otro, antes de proceder a realizar la cirugía para estrabismo. A la edad de un año, la colocación del parche da resultado a la semana; a los seis años
puede demorar un año en ofrecer el mismo resultado. Normalmente se realiza la alineación de los ojos después de que se ha igualado la agudeza
visual en ambos ojos.
Tanto en adultos como en niños la cirugía para corrección de estrabismo consiste en debilitar o reforzar los músculos oculares. El procedimiento para
debilitar el músculo consiste en resecarlo para desprenderlo de su sitio de inserción y suturarlo en una ubicación más posterior en relación a la
esclera. El procedimiento para reforzar un músculo consiste en separarlo de su inserción en el globo, y resecar una parte de dicho músculo para luego
Si el niño es menor de seis años y tiene un ojo ambliope y estrabismo, se ha de poner un parche en el ojo con mejor visión para mejorar la agudeza del
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otro, antes de proceder a realizar la cirugía para estrabismo. A la edad de un año, la colocación del parche da resultado a la semana; a los seis años
puede demorar un año en ofrecer el mismo resultado. Normalmente se realiza la alineación de los ojos después de que se ha igualado la agudeza
visual en ambos ojos.
Tanto en adultos como en niños la cirugía para corrección de estrabismo consiste en debilitar o reforzar los músculos oculares. El procedimiento para
debilitar el músculo consiste en resecarlo para desprenderlo de su sitio de inserción y suturarlo en una ubicación más posterior en relación a la
esclera. El procedimiento para reforzar un músculo consiste en separarlo de su inserción en el globo, y resecar una parte de dicho músculo para luego
suturarlo en su sitio de inserción original. No se debe cortar más de 8 mm de los músculos ni resecarlos más de 6 mm. Para corregir la exotropía se
deben separar los músculos de ambos ojos. De manera alternativa, se puede separar el músculo recto lateral y resecar el medial del mismo ojo. El
grado de desviación ocular determina la cantidad de músculos, así como la extensión que se ha de separar y resecar. La decisión de operar uno o
ambos ojos depende de la agudeza visual y de las posibilidades de cada ojo. En pacientes con esotropía, las opciones son separar el músculo recto
medial de ambos ojos o el recto lateral del mismo ojo.
En el caso de la desviación vertical, se separan los músculos verticales, plegándolos o debilitándolos por miectomía (usualmente el oblicuo inferior).
ESTRABISMO EN ADULTOS
Por lo regular, en las personas adultas cuyo sistema visual es maduro, el estrabismo ocasiona visión doble. Puede ser resultado de un traumatismo de
cabeza, de infarto microvascular, como en la diabetes, hemorragia o hipertensión intracraneal, tumor cerebral o enfermedad orbital.
Tratamiento
La corrección quirúrgica del estrabismo es la misma que se describió para niños. Dado que las vías visuales ya se hayan formadas, las razones que
justifican la cirugía son cosméticas o debido a diplopía. En los adultos no son comunes los cambios en la agudeza visual o potencial, después de que
se alinean los ojos. Se ha de tener precaución de no provocar diplopía luego de la cirugía.
QUEMADURAS OCULARES
QUEMADURAS QUÍMICAS
Además de la historia clínica, por lo regular el diagnóstico se basa en inflamación de los párpados, marcada hiperemia conjuntival y quemosis. El área
limbal puede tener parches blancuzcos y empantanamiento de la conjuntiva, especialmente en la zona interpalpebral. En general se observa opacidad
del estroma corneal y ulceraciones de la córnea. Es posible apreciar mejor los defectos del epitelio de la córnea con tinte de fluoresceína.
En particular, las quemaduras oculares con álcalis son graves porque los agentes tienden a penetrar y a dañar con rapidez los tejidos
intraoculares. En muchas ocasiones las partículas que quedan retenidas en los fórnix conjuntivales siguen activas y causan daño, por lo que han de
retirarse de inmediato. El manejo de los pacientes debe hacerse mediante la aplicación de un agente anestésico, para luego irrigar copiosamente con
solución salina isotónica u otra solución, inclusive agua. Se tiene que realizar la eversión doble del párpado superior para observar y, en su caso,
retirar el material retenido en el fórnix superior. Esto se puede hacer fácilmente mediante unas pinzas o un hisopo con puntas de algodón
humedecidas. Después de la aplicación de gotas de tetracaína al 0.5% se coloca un espejo para párpados y se irriga con solución salina hasta que se
alcanza un pH neutral. Esto puede requerir horas de irrigación continua. Se aplican gotas tópicas para dilatación como atropina al 1% u homatropina
al 5% y se administra un ungüento antibiótico, también tópico, como eritromicina oftálmica y bacitracina. Las lesiones graves que ocasionan la
destrucción de los párpados requieren hospitalización del paciente y cuidados especializados.
Las quemaduras ácidas causan daño inmediato, pero en general menos grave que las quemaduras por álcalis, debido a que no tienen penetración
intraocular. El tratamiento consiste en irrigación inmediata con solución salina isotónica esterilizada, agua o cuanto líquido seguro se halle
disponible. Se aplica un fármaco anestésico tópico para minimizar el dolor durante la irrigación. Se ha de dar un analgésico al paciente y parcharle el
ojo. Se usan también los ungüentos antibióticos tópicos.
QUEMADURAS TÉRMICAS
El tratamiento de estas quemaduras oculares es similar al que se da para las quemaduras en cualquier otra parte del cuerpo. Se ha de aplicar
adecuada analgesia sistémica. Se administra un anestésico tópico como proparacaína al 0.5% o tetracaína al 0.5% para reducir el dolor durante la
manipulación. En los pacientes cuya quemadura abarca la córnea, se deben aplicar gotas para dilatación tópicas como atropina al 1% u homatropina
al 5%. Con frecuencia se prescriben gotas antibióticas que se deben usar durante tres a cinco días.
QUEMADURAS POR RADIACIÓN ULTRAVIOLETA
Este tipo de lesiones suelen variar en intensidad. Se han descrito como queratitis actínica, ceguera de la nieve, quemadura por soldadura o por
QUEMADURAS TÉRMICAS
El tratamiento de estas quemaduras oculares es similar al que se da para las quemaduras en cualquier otra parte del cuerpo. Se ha de aplicar
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adecuada analgesia sistémica. Se administra un anestésico tópico como proparacaína al 0.5% o tetracaína al 0.5% para reducir el dolor durante la
manipulación. En los pacientes cuya quemadura abarca la córnea, se deben aplicar gotas para dilatación tópicas como atropina al 1% u homatropina
al 5%. Con frecuencia se prescriben gotas antibióticas que se deben usar durante tres a cinco días.
QUEMADURAS POR RADIACIÓN ULTRAVIOLETA
Este tipo de lesiones suelen variar en intensidad. Se han descrito como queratitis actínica, ceguera de la nieve, quemadura por soldadura o por
chispas, según la fuente de radiación ultravioleta. Los pacientes acuden con dolor intenso, desgarros y fotofobia. El examen revela tinción puntual
difusa de la córnea, que se aprecia mejor con fluoresceína, amplificación adecuada y luz azul cobalto.
Se ha de aplicar un antibiótico tópico como ungüento de eritromicina oftálmica o bacitracina. Para reducir el dolor se pueden usar gotas tópicas no
esteroideas como diclofenaco o trometamina de ketorolaco.
TRAUMATISMO OCULAR
Las lesiones de los ojos son comunes a pesar de la protección que les brindan las órbitas óseas. El traumatismo más frecuente es la lesión contusa, sin
embargo, aunque las lesiones penetrantes del globo ocular son menos comunes, por lo regular son más graves. El uso de anteojos protectores en el
trabajo previene la mayoría de estas lesiones ocupacionales.
Se ha de obtener una descripción detallada de la manera en que ocurrió la lesión, ya sea por boca del propio paciente o de una persona que conozca
bien lo que sucedió. Se ha de realizar la medición de la agudeza visual con o sin lentes. Además, es necesario hacer una revisión minuciosa de los
párpados, conjuntiva, córnea, cámara anterior, iris, lentes, vítreo y fondo de ojo para descubrir laceraciones, roturas o hemorragias. La detección de
daños en la córnea (como abrasiones) se puede efectuar mediante la aplicación de tinte de fluoresceína y el examen del ojo con luz azul cobalto y
amplificación. La CT o el examen con rayos X pueden ser útiles para determinar si hay fracturas de los huesos orbitales y para encontrar cuerpos
radiopacos extraños. Los pacientes con lesiones graves deberán ser referidos de inmediato a consulta oftálmica.
LESIONES POR PERFORACIÓN O PENETRANTES
Estos problemas requieren tratamiento inmediato y atención quirúrgica de urgencia para aumentar las probabilidades de que el sujeto preserve la
vista. Muchas lesiones faciales —en especial las que ocurren en accidentes automovilísticos— se relacionan con traumatismos oculares penetrantes.
Es posible que algunas lesiones se pasen por alto debido a la inflamación de los párpados o porque otros traumatismos sufridos por el paciente han
demandado atención en la sala de urgencias. Se ha de obtener la descripción y el registro de la manera como ocurrió la lesión. Asimismo, se tiene que
hacer una revisión del ojo y los anexos oculares, que ha de incluir la prueba de la capacidad visual y de la motilidad. No se debe aplicar presión sobre el
globo durante la CT y el examen con rayos X, que se realizan para descartar fracturas de los huesos orbitales u objetos intraoculares extraños.
La reparación cuidadosa y aproximación de las laceraciones de la córnea y la esclera tienen que efectuarse en el quirófano. Los objetos metálicos se
pueden extraer mediante electroimán. Los objetivos principales del manejo de las lesiones penetrantes o de perforación consisten en aliviar el dolor,
preservar o restaurar la vista y lograr buenos resultados cosméticos. El primero de ellos se logra mediante la administración de 2 a 4 mg de morfina
intravenosa o subcutánea o de 50 a 75 mg de meperidina. Se pueden administrar sedantes como diazepam (5 mg) oral, según se requiera.
El ojo que ha sufrido una lesión penetrante ha de ser protegido de un traumatismo ulterior mediante un parche rígido o un blindaje similar y un
apósito que bloquee la luz. Se pueden administrar antibióticos parenterales de amplio espectro como cefazolina o gentamicina. Asimismo, será
necesario administrar antieméticos (4 mg de ondansetrón intravenoso) cuando se requiera prevenir que el paciente vomite, ya que esto puede
provocar la expulsión del contenido ocular.
LACERACIONES DE LOS ANEXOS OCULARES
Se tiene que evaluar y revisar cuidadosamente las laceraciones palpebrales y de la piel periorbital. Las heridas lineales cutáneas se pueden suturar
fácilmente y asegurar las costuras de hilo nylon 60. Dado que es necesario que el párpado tenga buena irrigación sanguínea se deben retirar en un
lapso de 3 a 5 días. En caso de que la lesión palpebral sea profunda, se ha de verificar que no haya daño intraocular u orbital antes de reparar el
párpado. La piel palpebral posee buena elasticidad, se encuentra adherida de manera laxa al tejido subyacente y en los adultos con frecuencia es
abundante. Esto permite hacer colgajos e implantes. En las laceraciones profundas de los párpados si la herida divide el músculo orbicular de manera
paralela a sus fibras, por lo regular sólo se requiere suturar la piel. Cuando la herida divide en forma transversal, se han de aproximar las fibras con
suturas reabsorbibles de hilo sintético 60; la piel se une con suturas de nylon. En los pacientes con laceraciones que ocasionan pérdida de piel en
forma circular u oval, sólo se procede a realizar la aproximación. En defectos de mayor extensión, se requiere la reconstrucción con colgajos. Los que
se usan para la reconstrucción de los párpados son los que se pueden avanzar, rotar, transponer, colgajo en isla y para plastia en Z.
Se tiene que evaluar y revisar cuidadosamente las laceraciones palpebrales y de la piel periorbital. Las heridas lineales cutáneas se pueden suturar
fácilmente y asegurar las costuras de hilo nylon 60. Dado que es necesario que el párpado tenga buena irrigación sanguínea se deben retirar en un
lapso de 3 a 5 días. En caso de que la lesión palpebral sea profunda, se ha de verificar que no haya daño intraocular u orbital antes de reparar el
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párpado. La piel palpebral posee buena elasticidad, se encuentra adherida de manera laxa al tejido subyacente y en los adultos con frecuencia es
abundante. Esto permite hacer colgajos e implantes. En las laceraciones profundas de los párpados si la herida divide el músculo orbicular de manera
paralela a sus fibras, por lo regular sólo se requiere suturar la piel. Cuando la herida divide en forma transversal, se han de aproximar las fibras con
suturas reabsorbibles de hilo sintético 60; la piel se une con suturas de nylon. En los pacientes con laceraciones que ocasionan pérdida de piel en
forma circular u oval, sólo se procede a realizar la aproximación. En defectos de mayor extensión, se requiere la reconstrucción con colgajos. Los que
se usan para la reconstrucción de los párpados son los que se pueden avanzar, rotar, transponer, colgajo en isla y para plastia en Z.
En defectos grandes en los que no se pueden usar colgajos, se pueden obtener injertos libres de atrás de la oreja o de la piel de la parte posterior
interna del brazo. Se ha de tener especial cuidado en las reparaciones del párpado inferior y de que éste no cierre bajo tensión para evitar su eversión
o la distorsión de sus márgenes.
TRAUMATISMO CONTUSO DE LOS ANEXOS OCULARES Y LA ÓRBITA
Vease cuadro 474. Estos traumatismos pueden ocasionar contusiones en el globo ocular y en los anexos del ojo. No siempre es obvia la importancia
de una lesión, ni el grado de daño que ha causado en la visión, hasta que se lleva a cabo la revisión inicial. Es necesario realizar un examen cuidadoso
de los ojos de todos los pacientes que sufren este tipo de lesión.
FRACTURA CON ESTALLAMIENTO DEL PISO ORBITAL
Esta lesión del piso de la órbita se puede asociar a enoftalmos, visión doble en posición primaria o al mirar hacia arriba, restricción del movimiento
ocular, hipotropía y pérdida parcial o total de la sensibilidad sobre el área del maxilar en la distribución del nervio infraorbital. La CT de la órbita revela
el grado de la lesión orbital que puede abarcar tanto la pared media como el piso; es posible que se observe aire en los senos.
La evaluación y el manejo inicial de los pacientes con fractura por estallamiento requieren la participación de un oftalmólogo y de un
otorrinolaringólogo, debido al daño posible que pueden ocasionar las fracturas asociadas del maxilar o al cigoma. Por lo regular, se trata a los
pacientes con antibióticos sistémicos (cefalotina o amoxicilina/clavulanato de potasio), se les dice que no se suenen la nariz y los vuelve a evaluar en
una semana un oftalmólogo. Muchas de estas fracturas no requieren corrección quirúrgica. Se recomienda la operación si hay enoftalmos de
consideración, diplopía continua en la mirada primaria o inestabilidad significativa del piso orbital.
CUERPOS EXTRAÑOS EN CONJUNTIVA Y CÓRNEA
Quizá los pacientes refieran que trabajan con herramientas de alta velocidad para metales, con tornos o martilleo en contra de un objeto duro. Sin
embargo, en la mayoría de las ocasiones el paciente se queja de que siente un cuerpo extraño en el ojo o bajo el párpado, con dolor, lagrimeo y
fotofobia.
Se puede ver el cuerpo extraño en la córnea con ayuda de una lupa y luz difusa. Con frecuencia, los cuerpos extraños en la conjuntiva son tomados por
la superficie interna del párpado superior, que se puede volver de dentro hacia fuera para facilitar tanto la revisión como la remoción. Se aplica un
anestésico local como proparacaína al 0.5% o tetracaína al 0.5%. Se ha de poner fluoresceína esterilizada para ver con mayor facilidad los cuerpos
extraños. Algunos de ellos que se encuentran sueltos pueden retirarse con un hisopo, con las puntas de algodón húmedas, en tanto que los cuerpos
extraños que se hallan en la superficie se pueden retirar con la punta de una aguja hipodérmica. Se deberá aplicar un ungüento antibiótico tópico (p.
ej., eritromicina o bacitracina) y parchar el ojo por un periodo corto. Si persiste la sensación del cuerpo extraño, el dolor o disminución de la
capacidad visual, será necesario referir al paciente con un oftalmólogo para evitar la posible ulceración de la córnea.
No es conveniente que los pacientes usen los anestésicos tópicos, porque evitan que sanen las lesiones e incrementan el riesgo de ulceración. Estas
sustancias sólo se deberán usar para realizar exámenes, pero nunca como parte de la terapéutica. Nota: Si hay alguna sospecha de un traumatismo
penetrante o antecedentes consistentes con el tipo de lesión, se deberán realizar un ultrasonido y pruebas radiológicas.
TUMORES OCULARES
Con frecuencia se pueden reconocer y diagnosticar los tumores de las estructuras adyacentes en etapas tempranas, dado que, usualmente, causan
desfiguración local, interfieren la visión o desplazamiento del globo. Es más difícil el diagnóstico de los tumores intraoculares, sin embargo los niños
con tumores oculares como retinoblastoma que afecta la función visual, pueden tener estrabismo o leucocoria. Los tumores oculares pueden ser
primarios, y afectar sólo los tejidos oculares o los anexos, o secundarios a metástasis o tumores de otros órganos. En el ojo, el sitio más común de
metástasis es el coroides debido a que se halla muy vascularizado. Los tumores que con más frecuencia metastizan al ojo son los carcinomas de
pulmones y mama.
Es en extremo importante el antecedente de una lesión creciente, así como los cambios en su tamaño y apariencia. Cuando hay sospecha de cáncer, lo
indicado es la biopsia excisional de lesiones de la piel o conjuntiva.
Con frecuencia se pueden reconocer y diagnosticar los tumores de las estructuras adyacentes en etapas tempranas, dado que, usualmente, causan
desfiguración local, interfieren la visión o desplazamiento del globo. Es más difícil el diagnóstico de los tumores intraoculares, sin embargo los niños
con tumores oculares como retinoblastoma que afecta la función visual, pueden tener estrabismo o leucocoria. Los tumores oculares pueden ser
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primarios, y afectar sólo los tejidos oculares o los anexos, o secundarios a metástasis o tumores de otros órganos. En el ojo, el sitio más común de
metástasis es el coroides debido a que se halla muy vascularizado. Los tumores que con más frecuencia metastizan al ojo son los carcinomas de
pulmones y mama.
Es en extremo importante el antecedente de una lesión creciente, así como los cambios en su tamaño y apariencia. Cuando hay sospecha de cáncer, lo
indicado es la biopsia excisional de lesiones de la piel o conjuntiva.
TUMORES PALPEBRALES
Tumores palpebrales benignos
Los tumores benignos más frecuentes de los párpados son los nevos melanocíticos. La excisión está indicada, sobre todo por motivos cosméticos
(figura 373). Los xantelasmas son depósitos de lípidos en la dermis de la piel del párpado. En estos pacientes se deben determinar los niveles de
lípidos o de colesterol en suero. El tratamiento consiste en extirpación simple y se realiza por motivos cosméticos. Las lesiones tienden a ser más
grandes de lo que indica la apariencia superficial y son frecuentes las recurrencias. Se ha de tener cuidado de no acortar la piel anterior del párpado,
dado que ocasiona reducción en el cierre del ojo.
Figura 373.
Tumor del párpado inferior izquierdo que abarca el margen palpebral. A : se hacen dos incisiones verticales. B : defecto posterior a la remoción del

tumor. C : sutura del tarso y el orbicular con costuras absorbibles. D : aproximación de los márgenes del párpado. La piel se aproxima con suturas de
seda 60.
Los hemangiomas de los párpados son de dos tipos: capilares y cavernosos. Los primeros consisten en capilares dilatados y proliferación de células
endoteliales. Las lesiones aparecen como puntos rojos brillantes y pueden tener crecimiento rápido en la niñez temprana, pero posteriormente
involucionan y desaparecen en forma espontánea. El tratamiento de los hemangiomas en la infancia temprana y en la infancia no está indicado, a
menos que la lesión interfiera la visión y pueda llevar a ambliopía. La prescripción de dosis bajas o de una inyección de esteroides puede hacer que
involucionen de manera rápida los hemangiomas capilares. Por otra parte, los hemangiomas cavernosos son canales venosos en el tejido subcutáneo;
tienen un color azuloso y se encuentran distendidos; es posible que se requiera la resección quirúrgica. No se recomienda la radiación, porque
ocasiona cicatrización excesiva en el párpado.
Otros tumores benignos de los párpados incluyen verrugas y molusco contagioso, que son lesiones causadas por virus.
Tumores palpebrales malignos
Los hemangiomas de los párpados son de dos tipos: capilares y cavernosos. Los primeros consisten en capilares dilatados y proliferación de células
endoteliales. Las lesiones aparecen como puntos rojos brillantes y pueden tener crecimiento rápido en la niñez temprana, pero posteriormente
involucionan y desaparecen en forma espontánea. El tratamiento de los hemangiomas en la infancia temprana y en la infancia no está indicado, a
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menos que la lesión interfiera la visión y pueda llevar a ambliopía. La prescripción de dosis bajas o de una inyección de esteroides puede hacer que
involucionen de manera rápida los hemangiomas capilares. Por otra parte, los hemangiomas cavernosos son canales venosos en el tejido subcutáneo;
tienen un color azuloso y se encuentran distendidos; es posible que se requiera la resección quirúrgica. No se recomienda la radiación, porque
ocasiona cicatrización excesiva en el párpado.
Otros tumores benignos de los párpados incluyen verrugas y molusco contagioso, que son lesiones causadas por virus.
Tumores palpebrales malignos
El carcinoma de células escamosas tiende a crecer con lentitud y no es doloroso. Empieza como una lesión cubierta por una capa de queratina,
que puede erosionarse y dar lugar a una úlcera con bordes hiperémicos. Puede ser de forma alargada o una masa fúngica e invadir la cavidad orbital.
La extirpación temprana permite la cura del paciente. Si no se proporciona tratamiento oportuno, se puede diseminar este carcinoma por medio de
sistema linfático a los ganglios preauriculares y submandibulares.
Carcinoma de células basales. Su crecimiento es de inicio lento y aparece como un tumor que forma la llamada úlcera de roedor con bordes
nodulares elevados. El carcinoma de células basales del canto interno puede invadir localmente y extenderse por la órbita. El tratamiento comprende
la resección completa para evitar recurrencias. Por lo regular, se realiza cirugía de Mohs (microscópica) para asegurarse que los márgenes queden
limpios antes de proceder a la reconstrucción del párpado. Con frecuencia, las lesiones son más extensas de lo que se aprecia al exterior. Las
metástasis sistémicas son raras.
Los melanomas malignos palpebrales son similares a los de cualquier otra parte del cuerpo.
TUMORES CONJUNTIVALES
Los tumores benignos de la conjuntiva incluyen nevo melanocítico (pigmentado o no), papilomas, granulomas, dermoides e hiperplasia linfoide. Los
tumores malignos comprenden carcinoma, melanoma maligno y, en raras ocasiones, linfoma. El carcinoma de la conjuntiva con frecuencia aparece en
el limbo o en el canto interno en el área expuesta de la conjuntiva bulbar. En etapa muy temprana de la enfermedad, la lesión puede asemejarse a
pterigión. El tumor es ligeramente elevado con superficie gelatinosa y puede propagarse por la superficie de la córnea. El crecimiento de esta lesión es
lento. El tratamiento consiste en biopsia por resección extensa. Se ha usado la terapéutica tópica con mitomicina C.
TUMORES INTRAOCULARES
Tumores benignos
Son comunes el nevo melanocítico del iris, el cuerpo ciliar o coroides. Estas lesiones no requieren tratamiento. Se puede observar angioma de retina
en pacientes con facomatosis (p. ej., enfermedad de Bourneville). El hemangioma coroideo es otro tumor benigno que se ve con menos frecuencia.
Tumores malignos
Entre éstos se encuentran el melanoma maligno de la úvea, retinoblastoma y un tumor raro del cuerpo ciliar denominado dictioma o
meduloepitelioma.
El melanoma maligno de la úvea es el tumor primario más común en adultos. De manera característica se manifiesta en la quinta o sexta década de
vida y casi siempre es unilateral. El sitio más frecuente es el coroides, pero también puede aparecer en el cuerpo ciliar o en el iris. El melanoma maligno
del coroides puede ocasionar disminución de la capacidad visual e incluso necrosis, que ocasiona inflamación intraocular. El examen histopatológico
muestra células fusiformes con o sin núcleo prominente y células tumorales epitelioides grandes. Los melanomas malignos intraoculares pueden
diseminarse directamente a través de la esclerótica por invasión local o directamente al sistema nervioso central a través del nervio óptico.
Los melanomas malignos se pueden detectar con un oftalmoscopio luego de la dilatación pupilar. El tratamiento consiste en enucleación o
radioterapia, con el uso de placas o partículas radiactivas. Es posible que la extensión fuera del ojo requiera vaciamiento de la órbita. Se puede hacer
seguimiento de los pacientes con melanomas pequeños —menos de 10 mm de diámetro— con series de fotos de fondo de ojo. De manera similar, se
puede realizar el seguimiento de los melanomas pequeños del iris que no han invadido la raíz de éste, de manera segura hasta que se observa su
crecimiento. En este caso, el tratamiento consiste en la iridectomía. Si el melanoma maligno del iris invade la raíz del cuerpo ciliar, se puede remover
quirúrgicamente o por iridociclectomía.
El retinoblastoma es raro, pero en la infancia es un trastorno que pone en peligro la vida. Constituye el tumor maligno más frecuente intraocular en
los niños y surge en los conos embrionarios de la capa fotorreceptora. La mayoría de los retinoblastomas aparecen en el primer o segundo año de
vida. Es posible que los pacientes sufran leucocoria o estrabismo. El retinoblastoma puede ser uni o bilateral y con frecuencia multifocal, además hay
tanto formas adquiridas como hereditarias de la enfermedad. En ocasiones crece con mucha lentitud hasta llenar el espacio intraocular y ocasionar
necrosis, lo que provoca depósitos calcificados. Las células tumorales se pueden implantar en el iris y en la cámara anterior, y dar lugar a exudados
seguimiento de los pacientes con melanomas pequeños —menos de 10 mm de diámetro— con series de fotos de fondo de ojo. De manera similar, se
puede realizar el seguimiento de los melanomas pequeños del iris que no han invadido la raíz de éste, de manera segura hasta que se observa su
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crecimiento. En este caso, el tratamiento consiste en la iridectomía. Si el melanoma maligno del iris invade la raíz del cuerpo ciliar, se puede remover
quirúrgicamente o por iridociclectomía.
El retinoblastoma es raro, pero en la infancia es un trastorno que pone en peligro la vida. Constituye el tumor maligno más frecuente intraocular en
los niños y surge en los conos embrionarios de la capa fotorreceptora. La mayoría de los retinoblastomas aparecen en el primer o segundo año de
vida. Es posible que los pacientes sufran leucocoria o estrabismo. El retinoblastoma puede ser uni o bilateral y con frecuencia multifocal, además hay
tanto formas adquiridas como hereditarias de la enfermedad. En ocasiones crece con mucha lentitud hasta llenar el espacio intraocular y ocasionar
necrosis, lo que provoca depósitos calcificados. Las células tumorales se pueden implantar en el iris y en la cámara anterior, y dar lugar a exudados
blancuzcos.
Hay reportes sobre la remisión espontánea de retinoblastoma. Las opciones de tratamiento incluyen radioterapia, crioterapia, quimioterapia y
enucleación.
Chintagumpala M et al: Retinoblastoma: review of current management. Oncologist 2007;12:1237. [PubMed: 17962617]
TUMORES ORBITALES
Son de dos tipos: los que surgen en los tejidos orbitales (tumores primarios orbitales) y los que invaden la órbita desde estructuras adyacentes
(tumores orbitales secundarios). Entre los primeros están masas benignas como quistes dermoides, hemangiomas, lipomas, fibromas, osteomas,
condromas, neurofibromas y tumores de las glándulas lagrimales. Los tumores malignos comprenden rabdomiosarcoma, adenocarcinoma de la
glándula lagrimal y linfomas. El rabdiosarcoma con frecuencia afecta a niños de manera aguda, indolora, con exoftalmos unilateral, por lo que debe
ser evaluado de inmediato.
Los tumores invasores incluyen melanoma maligno y retinoblastoma, que surgen en las estructuras intraoculares, y los melanomas y carcinomas, que
se originan en la piel de los párpados y en la conjuntiva. En casos de cáncer de pulmón y de mama, las metástasis pueden llegar a la órbita. En los
niños, el neuroblastoma también tiene la capacidad de metastizar a la órbita. Los meningiomas de los nervios craneales en ocasiones invaden la órbita
a través del canal óptico.
En todos los pacientes el tratamiento y el pronóstico dependen del tipo de tumor.
TRATAMIENTOS DE ENFERMEDADES OCULARES CON LÁSER
En oftalmología el láser tiene muchas aplicaciones. Con el empleo de varios gases, es posible generar un haz con una sola longitud de onda que puede
ser absorbido por un tejido ocular selecto.
TRATAMIENTO DIABÉTICO CON LÁSER FOCAL
En la etapa proliferativa de la retinopatía diabética puede aparecer el edema macular, que se caracteriza por el engrosamiento de la retina con o sin
exudados dentro del área central de la mácula. El procedimiento se realiza con una lámpara de láser de hendidura, con una lente de contacto que se
auxilia con angiografía con fluoresceína para destrucción extensa. La mejoría puede demorarse hasta tres meses. Estudios a largo plazo efectuados
por los institutos nacionales de salud de Estados Unidos han mostrado que el tratamiento con láser argón puede mejorar el resultado visual hasta en
un 50%.
FOTOCOAGULACIÓN RETINIANA
Esta técnica es adecuada para el tratamiento de la retinopatía diabética proliferativa. Con el empleo de lentes de contacto y una lámpara láser de
hendidura se logra la destrucción extensa de la retina periférica para reducir los factores de vasoproliferación e incrementar la oxigenación de la
retina, lo que provoca la regresión de los vasos anormales que dan lugar a hemorragia, cicatrización y desprendimiento de la retina.
CIRUGÍA LÁSER PARA CORREGIR ERROR DE REFRACCIÓN
La queratomileusis láser in situ (LASIK) es un procedimiento quirúrgico refractivo lamelar, que conlleva la creación con alta succión de un colgajo
corneal de grosor parcial. Luego se levanta el colgajo y se usa un haz excímero de ArF (argón fluoruro), para ablación del tejido estromal, con daño
mínimo por el efecto térmico. Entonces se sustituye el colgajo y se espera a que sane. La combinación de exactitud, precisión, molestias
posoperatorias mínimas, así como la rápida recuperación visual explican las razones por las cuales la técnica refractiva es la más usada. No obstante,
Capítulo 37: El ojo y anexos oculares, Linda M. Tsai, MD; Stephen A. Kamenetzky, MD
una tecnología más reciente con la creación de colgajos con láser en vez de microhojas empieza a ser preferida. Page 24 / 25
La queratomileusis (LASEK) se usa sobre todo en personas cuyas córneas son demasiado delgadas o muy planas para el LASIK. Se puede usar un
bisturí trépano (trefina) más fino para crear un colgajo más delgado o, con mayor frecuencia, se puede usar alcohol para desvitalizar el epitelio de la
CIRUGÍA LÁSER PARA CORREGIR ERROR DE REFRACCIÓN Universidad Rovira i Virgili
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La queratomileusis láser in situ (LASIK) es un procedimiento quirúrgico refractivo lamelar, que conlleva la creación con alta succión de un colgajo
corneal de grosor parcial. Luego se levanta el colgajo y se usa un haz excímero de ArF (argón fluoruro), para ablación del tejido estromal, con daño
mínimo por el efecto térmico. Entonces se sustituye el colgajo y se espera a que sane. La combinación de exactitud, precisión, molestias
posoperatorias mínimas, así como la rápida recuperación visual explican las razones por las cuales la técnica refractiva es la más usada. No obstante,
una tecnología más reciente con la creación de colgajos con láser en vez de microhojas empieza a ser preferida.
La queratomileusis (LASEK) se usa sobre todo en personas cuyas córneas son demasiado delgadas o muy planas para el LASIK. Se puede usar un
bisturí trépano (trefina) más fino para crear un colgajo más delgado o, con mayor frecuencia, se puede usar alcohol para desvitalizar el epitelio de la
córnea con el fin de removerlo antes de aplicar el tratamiento con láser. Con frecuencia los pacientes tratados con LASEK tienen una rehabilitación
más lenta, por lo que se requieren vendajes y lentes de contacto después de la operación, no obstante para algunos pacientes constituye la mejor
opción.
TERAPIA FOTODINÁMICA
La terapia fotodinámica es un procedimiento con láser que hace posible el tratamiento de AMD húmeda exudativa en pacientes que tienen
neovascularización coroidea subfoveal. La lesión coroidea puede ser predominantemente de naturaleza “clásica”, lo cual significa que más de la
mitad se hizo evidente en la angiografía con fluoresceína. El procedimiento comprende la infusión de un fotosensibilizante, verteporfina, que sólo
llega a los tejidos vasculares anormales, que luego se activa mediante una luz láser no térmica, que se aplica por medio de un sistema láser con una
lámpara de hendidura. El concepto teórico es que la fotoactivación da lugar a daño celular y a la subsecuente oclusión, así como a la regresión de los
vasos sanguíneos sin que resulten dañados los tejidos normales circundantes.
Mennel S et al: Ocular photodynamic therapy—standard applications and new indications. Ophthalmologica 2007;221:282. [PubMed: 17728549]
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Capítulo 36: Neurocirugía
John A. Cowan Jr., MD; B. Gregory Thompson, MD
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LOS ESTADOS DE PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA
Sheron Beltran, MD; George Mashour, MD
DEFINICIONES
La conciencia suele describirse con base en dos componentes: el despertar y el conocimiento. Se usan muchos términos para describir el continuo de
los límites de la conciencia, desde el alerta al estado comatoso. El paciente alerta está despierto y responde de inmediato a todos los estímulos. El
estupor es un estado en el cual el paciente se encuentra menos alerta, pero en el que todavía responde a los estímulos. El embotado aparece
dormido la mayor parte del tiempo, pero aún responde a los estímulos nocivos. El paciente comatoso parece dormido y no responde a los estímulos.
Un estado vegetativo es aquel de estado despierto sin conocimiento, en el cual el paciente puede abrir sus ojos, seguir objetos, mascar y tragar,
pero no responde a los estímulos auditivos y parece carecer de la sensación de dolor. Con frecuencia, los términos usados para describir los estados
de la conciencia carecen de definiciones consistentes y resulta más precisa una descripción clara del estado del paciente en relación con el despertar y
el conocimiento.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
La exploración neurológica incluye la valoración del nivel de la conciencia, los reflejos tallocerebrales y la actividad motora. La Escala del Coma de
Glasgow (ECG) (cuadro 361) se diseñó para valorar el nivel de conciencia en el paciente con lesiones cefálicas. Un paciente con un ECG de 8 o menor,
en general se considera comatoso. Los reflejos tallocerebrales, como la respuesta pupilar a la luz, los reflejos corneales, el reflejo oculocefálico (ojos
de muñeca), el reflejo vestibuloocular (al frío y al calor), los patrones respiratorios y los reflejos de tos y náusea se usan de manera adicional para
describir con más precisión el nivel de conciencia y localizar la altura de la disfunción tallocerebral. Las respuestas motoras pueden describirse como
espontáneas o inducidas por estímulos nocivos, propositivas o no propositivas, unilaterales o bilaterales y de la extremidad superior o inferior. El
paciente puede responder con un alejamiento de la extremidad al ser estimulada, flexión anormal (rigidez de decorticación), extensión anormal
(rigidez de descerebración) o ausencia de actividad motora.
Cuadro 361.
Escala del Coma de Glasgow.
Abertura de los ojos:
Espontánea 4
Al pedírsele 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Respuesta verbal:
Orientada 5
Confusa, desorientada 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna
Capítulo 36: Neurocirugía, John A. Cowan Jr., MD; B. Gregory Thompson, MD 1 Page 1 / 114
Mejor respuesta motora:
describir con más precisión el nivel de conciencia y localizar la altura de la disfunción tallocerebral. Las respuestas motoras pueden describirse como
espontáneas o inducidas por estímulos nocivos, propositivas o no propositivas, unilaterales o bilaterales y de la extremidad superior o inferior. El
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paciente puede responder con un alejamiento de la extremidad al ser estimulada, flexión anormal (rigidez de decorticación), extensión anormal
(rigidez de descerebración) o ausencia de actividad motora.
Cuadro 361.
Escala del Coma de Glasgow.
Abertura de los ojos:
Espontánea 4
Al pedírsele 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Respuesta verbal:
Orientada 5
Confusa, desorientada 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna 1
Mejor respuesta motora:
Acata 6
Localiza 5
Aleja (flexión) 4
Postura anormal en flexión 3
Postura en extensión 2
Ninguna 1
ETIOLOGÍA
El diagnóstico diferencial de los estados alterados de la conciencia es amplio (cuadro 362) y mientras la etiología puede ser obvia, como en el caso de
un traumatismo, es posible que se requieran el interrogatorio, la exploración física, los estudios de laboratorio y de imágenes para establecer el
diagnóstico. Deben excluirse las causas metabólicas (p. ej., anomalías del sodio y la glucosa) y las farmacológicas (p. ej., fármacos o sedantes ilícitos).
El inicio y la progresión de los síntomas pueden proporcionar pistas importantes; por ejemplo, las neoplasias presentan con mayor frecuencia un
curso progresivo, mientras que las oclusiones vasculares suelen mostrar cambios repentinos. Los síntomas y afecciones asociadas como fiebres
recientes o antecedentes de diabetes también pueden contribuir al diagnóstico.
Cuadro 362.
Etiología del estado de conciencia alterado.
Fisiológico Neurológicas Farmacológicas
Hipoxia, hipercarbia Traumatismo Sedantes
Hipotensión Tumor Narcóticos
Hipoglucemia, hiperglucemia Infección Alcohol etílico, sustancias ilícitas
Hipotiroidismo Vascular (apoplejía) Envenenamiento

Capítulo 36: Neurocirugía, John A. Cowan Jr., MD; B. Gregory Thompson, MD
Hipotermia, hipertermia Convulsiones Page 2 / 114
Anomalías de los electrólitos
diagnóstico. Deben excluirse las causas metabólicas (p. ej., anomalías del sodio y la glucosa) y las farmacológicas (p. ej., fármacos o sedantes ilícitos).
El inicio y la progresión de los síntomas pueden proporcionar pistas importantes; por ejemplo, las neoplasias presentan con mayor frecuencia un
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curso progresivo, mientras que las oclusiones vasculares suelen mostrar cambios repentinos. Los síntomas y afecciones asociadas como fiebres
recientes o antecedentes de diabetes también pueden contribuir al diagnóstico.
Cuadro 362.
Etiología del estado de conciencia alterado.
Fisiológico Neurológicas Farmacológicas
Hipoxia, hipercarbia Traumatismo Sedantes
Hipotensión Tumor Narcóticos
Hipoglucemia, hiperglucemia Infección Alcohol etílico, sustancias ilícitas
Hipotiroidismo Vascular (apoplejía) Envenenamiento
Hipotermia, hipertermia Convulsiones
Anomalías de los electrólitos
Uremia
Hiperamonemia
HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS
Los estudios de laboratorio deben, como mínimo, incluir los electrólitos séricos, glucosa, nitrógeno de urea sanguínea, cuenta sanguínea completa,
recuento plaquetario, estudios de coagulación y osmolalidad sérica. El análisis de gases sanguíneos y de orina, y detecciones toxicológicas de orina y
sangre también pueden ser de ayuda. El análisis de líquido cefalorraquídeo debe practicarse sobre la base del escenario clínico, ya que con su ayuda
pueden describirse meningitis, células neoplásicas y hemorragia subaracnoidea.
Después del líquido cefalorraquídeo (LCR), los estudios de neuroimágenes deben ordenarse sobre la base del interrogatorio y la exploración del
paciente. Los pacientes con traumatismos o con sospecha de una lesión estructural deben someterse a un estudio de urgencia de tomografía
computarizada (CT). Aunque las imágenes de resonancia magnética (MRI) pueden proporcionar imágenes de calidad superior, no siempre detectan
sangrados intracerebrales y, por lo general, son más prolongadas en realizar que la CT. En pacientes con disfunción hemisférica bilateral, el estudio
urgente de CT no suele resultar de beneficio.
Un electroencefalograma puede descubrir patrones consistentes con encefalopatía o estado epiléptico no convulsivo. Después que se excluyen las
lesiones estructurales, debe realizarse el electroencefalograma en casi todos los pacientes con estado de conciencia alterado en algún momento
durante el curso de su atención.
MANEJO
El tratamiento inicial de un paciente con una alteración de la conciencia debe emplear manejo de ABC: vías respiratorias, respiración y
circulación (airway, breathing, circulation). Los pacientes que no responden lo suficiente para proteger su vía respiratoria requieren intubación para
reducir el riesgo de aspiración del contenido gástrico. Durante la intubación, deben evitarse la hipoxia e hipotensión en pacientes con lesiones
cerebrales y debe mantenerse entonces una alta sospecha de lesión de la columna cervical. Un paciente que se presente con un ECG de 8 o menor
debe ser intubado. Si es necesario, debe utilizarse ventilación mecánica para proporcionar oxigenación y ventilación adecuadas de acuerdo con los
datos que proporcione la determinación de gases en sangre arterial. Los pacientes que presentan hipotensión y choque deben tratarse de manera
agresiva con líquidos y vasopresores para mantener una perfusión adecuada. Las fuentes de choque (séptico, cardiógeno, hipovolémico) deben
investigarse y tratarse de manera apropiada.
PRESIÓN INTRACRANEAL ELEVADA (PIC)
Capítulo 36: Neurocirugía, John A. Cowan Jr., MD; B. Gregory Thompson, MD Page 3 / 114
El cráneo tiene tres componentes principales: parénquima cerebral, LCR y sangre. La suma volumétrica de estos componentes se mantiene como una
constante; un aumento en alguno de los componentes puede balancearse mediante la disminución de otro. De manera habitual, esto suele
acompañarse por el desplazamiento del LCR hacia el espacio subaracnoideo contiguo de la médula espinal, lo que se denomina compensación
debe ser intubado. Si es necesario, debe utilizarse ventilación mecánica para proporcionar oxigenación y ventilación adecuadas de acuerdo con los
datos que proporcione la determinación de gases en sangre arterial. Los pacientes que presentan hipotensión y choque deben tratarse de manera
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agresiva con líquidos y vasopresores para mantener una perfusión adecuada. Las fuentes de choque (séptico, cardiógeno, hipovolémico) deben
investigarse y tratarse de manera apropiada.
PRESIÓN INTRACRANEAL ELEVADA (PIC)
El cráneo tiene tres componentes principales: parénquima cerebral, LCR y sangre. La suma volumétrica de estos componentes se mantiene como una
constante; un aumento en alguno de los componentes puede balancearse mediante la disminución de otro. De manera habitual, esto suele
acompañarse por el desplazamiento del LCR hacia el espacio subaracnoideo contiguo de la médula espinal, lo que se denomina compensación
espacial. Sin embargo, este balance delicado tiene límites fisiológicos. Cuando se alcanzan los límites de esta compensación, un incremento en el
volumen de cualquiera de los componentes repercutirá en un aumento exponencial de la presión intracraneal, como se puede observar en la curva de
distensibilidad intracraneal (figura 361).
Figura 361.
Curva de distensibilidad intracraneal en la que se demuestra la interrelación aproximada entre la presión intracraneal y una masa intracraneal en
expansión. PIC, presión intracraneal.
La presión intracraneal normal (PIC) en los adultos es menor de 10 a 15 mmHg. La presencia de un tumor o sangre, la impedancia en el drenaje del LCR
(hidrocefalia), edema cerebral o flujo sanguíneo cerebral aumentado (hiperemia como respuesta a una lesión de la cabeza o a hipoventilación
causada por hipercarbia y vasodilatación) puede incrementar la presión intracraneal a valores peligrosos. La presión intracraneal aumentada puede
conducir a la impedancia de la perfusión cerebral e isquemia o a una progresión del efecto de masa que desplaza la sustancia cerebral y que puede
acabar en una herniación devastadora.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL AUMENTADA
Por lo general, la presión intracraneal aumentada va acompañada de un estado mental alterado, cefalea, vómito (sin náusea) y papiledema al examen
fundoscópico. Puede verse la tríada de Cushing en pacientes con presión intracraneal aumentada, la que consiste en hipertensión, bradicardia e
irregularidad respiratoria. El embotamiento, hallazgos neurológicos focales como la dilatación pupilar unilateral debida a presión o tracción ejercida
sobre el tercer par craneal, y la inestabilidad hemodinámica son datos tardíos que indican la herniación uncal inminente.
SÍNDROMES DE HERNIACIÓN
La herniación ocurre cuando la presión intracraneal incrementada resulta en el desplazamiento de una porción del encéfalo de un compartimiento
intracraneal al otro. Estos desplazamientos pueden conducir a la isquemia de determinadas porciones del encéfalo, a rotura de las vías de sustancia
blanca y a presiones sobre estructuras nerviosas como el par craneal III.
Herniación subfalciana
La herniación subfalciana ocurre en pacientes con una masa en el lóbulo frontal, por la cual el giro del cíngulo se hernia por debajo de la hoz. Los
síntomas se relacionan con frecuencia con la masa o con la presión intracraneal aumentada.
Herniación de masa lateral
La herniación ocurre cuando la presión intracraneal incrementada resulta en el desplazamiento de una porción del encéfalo de un compartimiento
intracraneal al otro. Estos desplazamientos pueden conducir a la isquemia de determinadas porciones del encéfalo, a rotura de las vías de sustancia
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blanca y a presiones sobre estructuras nerviosas como el par craneal III.
Herniación subfalciana
La herniación subfalciana ocurre en pacientes con una masa en el lóbulo frontal, por la cual el giro del cíngulo se hernia por debajo de la hoz. Los
síntomas se relacionan con frecuencia con la masa o con la presión intracraneal aumentada.
Herniación de masa lateral
La herniación de masa lateral ocurre en pacientes con una masa lateral en expansión. Los síntomas incluyen hemiparesia contralateral, conciencia
disminuida y una parálisis ipsolateral del nervio craneal III. La compresión de las fibras pupilares también causa dilatación de la pupila y si el
desplazamiento lateral del mesencéfalo continúa se produce hemiplejía ipsolateral. Más adelante en el proceso, el uncus y el hipocampo pueden
herniarse a través del tentorio.
Herniación tonsilar cerebelosa
Las masas de la fosa posterior causan síntomas por compresión del tallo cerebral y obstrucción del flujo de LCR (hidrocefalia). Conforme la presión se
incrementa, las tonsilas cerebelosas pueden ser proyectadas dentro o a través del agujero magno. Si el bulbo resulta comprimido, se produce apnea
debida a la disfunción del centro respiratorio bulbar.
Herniación transtentorial hacia arriba
Las masas de la fosa posterior pueden causar hidrocefalia obstructiva. Si estos pacientes se someten a una ventriculostomía, existe la posibilidad de la
herniación hacia arriba del contenido de la fosa posterior dentro de la región diencefálica.
MÉTODOS DE VIGILANCIA DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
La presión intracraneal no puede estimarse en forma precisa sobre la base de las manifestaciones clínicas y las imágenes. Existen diversos métodos de
medición de la presión intracraneal directa, pero los dos que se emplean con más frecuencia en la práctica clínica son los catéteres ventriculares y los
sistemas con microtransductores intraparenquimatosos. Otros métodos, como los de los dispositivos subaracnoideos y epidurales, son mucho
menos exactos.
El estándar de oro de la vigilancia de la presión intracraneal es un catéter intraventricular conectado a un transductor de presión estándar. Estos
catéteres suelen colocarse dentro del ventrículo lateral mediante un pequeño orificio frontal con trépano. Las ventajas de los catéteres
intraventriculares son la medición de la presión intracraneal global, permitir el drenaje terapéutico del LCR y la posibilidad de calibrarlo desde afuera.
Sus desventajas son el riesgo de infección, hematoma y la dificultad para insertarlos.
Los monitores de la presión intracraneal con microtransductores en su extremo se colocan en el parénquima cerebral o en el espacio subdural a
través de pernos craneales, orificios por trepanación o de manera intraoperatoria. Con frecuencia, son tan exactos como los catéteres
intraventriculares y tienen la ventaja de tasas de infección y complicación bajas. La principal desventaja es la imposibilidad de usarlos para drenar el
LCR, que no permiten la calibración in vivo y una desviación de cero pequeña cuando se excede su tiempo de uso.
MANEJO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL AUMENTADA
Aunque existen numerosos valores de corte a los cuales la presión intracraneal elevada debe tratarse, muchos centros la ubican en más de 20 mmHg
como su límite superior. El tratamiento debe incluir lo siguiente:
Posición: elevar la cabecera de la cama 30 a 45° para promover el drenaje venoso y el desplazamiento del LCR hacia el compartimiento espinal.
Hiperventilación: el flujo sanguíneo cerebral es gobernado en parte por la Paco2. La hiperventilación y la disminución subsecuente de la Paco2 a
valores de 30 a 35 mmHg pueden utilizarse durante periodos cortos en que se presenta deterioro neurológico agudo.
Manitol: el manitol arrastra el líquido del parénquima cerebral por efecto osmótico.
Furosemida: este fármaco puede reducir el edema cerebral y disminuir la producción de LCR. Su efecto es sinérgico con el del manitol.
Control de la fiebre: la hipertermia incrementa la tasa metabólica cerebral.
Esteroides: efecto retardado (después de 6 a 8 h). No se recomienda en pacientes con lesión cerebral traumática grave.
Drenaje del LCR: son necesarios la ventriculostomía o el cortocircuito para pacientes con afecciones crónicas.
valores de 30 a 35 mmHg pueden utilizarse durante periodos cortos en que se presenta deterioro neurológico agudo.
Manitol: el manitol arrastra el líquido del parénquima cerebral por efecto osmótico. Access Provided by:
Furosemida: este fármaco puede reducir el edema cerebral y disminuir la producción de LCR. Su efecto es sinérgico con el del manitol.
Control de la fiebre: la hipertermia incrementa la tasa metabólica cerebral.
Esteroides: efecto retardado (después de 6 a 8 h). No se recomienda en pacientes con lesión cerebral traumática grave.
Drenaje del LCR: son necesarios la ventriculostomía o el cortocircuito para pacientes con afecciones crónicas.
Descompresión ósea: esta medida permite la expansión de los tejidos.
Barbitúricos: el “coma” barbitúrico (supresión explosiva en el electroencefalograma) permite la máxima reducción del metabolismo cerebral y
del flujo cerebral. Con frecuencia la hipotensión es un factor limitante.
Duff D: Altered states of consciousness, theories of recovery, and assessment following a severe traumatic brain injury. Axon 2001;23:18. Review.
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IMÁGENES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Douglas J. Quint, MD; Shawn L. A. HerveyJumper, MD
Las imágenes se han convertido en actividades centrales del cuidado médico en los pasados 25 años y en la actualidad son el componente del cuidado
médico más caro y de crecimiento más rápido en Estados Unidos. No ha habido campo en la medicina en que las imágenes hayan tenido un impacto
más grande que en las neurociencias. La capacidad para demostrar la anatomía y la patología de manera no invasiva y para tratar muchos procesos
patológicos del sistema nervioso central (SNC) de manera no invasiva aumentó de una forma increíble con las mejoras en la tecnología de imágenes en
los últimos pocos años.
La única forma de tener imágenes del sistema nervioso central hace 35 años consistía en reemplazar el LCR con material de contraste (colorantes) o
aire mediante una punción lumbar para luego tomar radiografías (una técnica dolorosa llamada neumoencefalografía); las estructuras normales y
anormales del SNC pueden delinearse grosso modo de esta manera. La inyección directa de colorantes en los vasos sanguíneos mayores del cuello
(angiografía cerebral) también puede realizarse y permite una delineación meticulosa de la patología vascular intrínseca, pero el procedimiento
permite una visualización directa pobre del cerebro y de la médula espinal. Mientras la angiografía todavía se practica con propósitos diagnósticos y
terapéuticos, ahora se utiliza la canulación de la arteria femoral con un catéter, en lugar de hacerlo de manera directa en los vasos sanguíneos del
cuello. La neumoencefalografía se abandonó a fines de la década de 1970.
Con la llegada del rastreo de CT a principios de los años 70 del siglo XX, la visualización directa del cerebro resultó finalmente posible, aunque la
resolución de las diferentes estructuras cerebrales y de algunos procesos patológicos se mantuvo como una actividad difícil. La MRI estuvo disponible
para uso clínico por primera vez a principios de la década de 1980, y ha sido el estándar de evaluación de la mayoría de los procesos del SNC desde
mediados de ese mismo periodo.
La CT y la MRI han continuado su maduración a través del último decenio del siglo XX y del XXI. Mediante el uso de técnicas de rastreo extremadamente
rápidas, los rastreadores de CT de última generación (2007) (rastreadores de rebanadas o multidetectores), ahora pueden recolectarse datos útiles
que reflejan la perfusión sanguínea del cerebro durante un estudio de cinco minutos. De manera similar, los rastreadores de última generación
pueden ser utilizados para generar modelos de los vasos sanguíneos principales del cerebro (angiogramas CT), sin tener que recurrir al cateterismo
intraarterial. Los avances de la MRI han sido incluso más sorprendentes. La sensibilidad de algunas de las técnicas de rastreo por MRI más nuevas
desarrolladas en los últimos cinco años permiten la identificación de cambios fisiológicos en el cerebro minutos después de que se produce la
isquemia, un periodo que puede potencializar las intervenciones farmacológicas capaces de modificar los resultados clínicos (p. ej., apoplejía). La MRI
funcional puede valorar áreas importantes del cerebro cercanas a las lesiones (p. ej., tumores), que deben ser evitadas durante un procedimiento
quirúrgico. La espectroscopia de resonancia magnética (RM) puede identificar metabolitos de las lesiones que pueden ayudar a discriminar entre los
procesos patológicos (p. ej., entre tumores, necrosis, isquemia, inflamación e infecciones). El espectro de la RM puede identificar metabolitos que se
acumulan en el cerebro en pacientes con trastornos metabólicos congénitos. La MRI también puede ser usada para generar imágenes angiográficas
rápidas, los rastreadores de CT de última generación (2007) (rastreadores de rebanadas o multidetectores), ahora pueden recolectarse datos útiles
que reflejan la perfusión sanguínea del cerebro durante un estudio de cinco minutos. De manera similar, los rastreadores de última generación
pueden ser utilizados para generar modelos de los vasos sanguíneos principales del cerebro (angiogramas CT), sin tener que recurrir al cateterismo
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intraarterial. Los avances de la MRI han sido incluso más sorprendentes. La sensibilidad de algunas de las técnicas de rastreo por MRI más nuevas
desarrolladas en los últimos cinco años permiten la identificación de cambios fisiológicos en el cerebro minutos después de que se produce la
isquemia, un periodo que puede potencializar las intervenciones farmacológicas capaces de modificar los resultados clínicos (p. ej., apoplejía). La MRI
funcional puede valorar áreas importantes del cerebro cercanas a las lesiones (p. ej., tumores), que deben ser evitadas durante un procedimiento
quirúrgico. La espectroscopia de resonancia magnética (RM) puede identificar metabolitos de las lesiones que pueden ayudar a discriminar entre los
procesos patológicos (p. ej., entre tumores, necrosis, isquemia, inflamación e infecciones). El espectro de la RM puede identificar metabolitos que se
acumulan en el cerebro en pacientes con trastornos metabólicos congénitos. La MRI también puede ser usada para generar imágenes angiográficas
por resonancia magnética (ARM) para evaluar los vasos sanguíneos sin necesidad de inyectar colorantes o radiación ionizante. El nuevo rastreador de
MRI de potencia de campo más alta (Tesla 3.0) fue puesto a disposición del campo clínico en el 2005 y ha incrementado y expandido de manera
adicional las capacidades imagenológicas.
La angiografía por catéter (endovascular), la cual ha estado disponible en diversas formas desde el decenio de 1980, también ha continuado su
perfeccionamiento en la última década. La cirugía endovascular —tratamiento de las anormalidades de los vasos sanguíneos como los aneurismas o
las malformaciones arteriovenosas (MAV) mediante catéteres en lugar de la cirugía abierta— es en la actualidad de uso común y se ha convertido en el
tratamiento de elección en el manejo de muchas lesiones. De manera similar, en el contexto de un accidente vascular cerebral agudo debido a un
tromboémbolo obstructivo puede colocarse un catéter en la lesión obstructiva, resecarse el coágulo o disolverse mediante agentes inyectados (p. ej.,
trombolíticos) y reabrirse el vaso.
TÉCNICAS BÁSICAS DE IMÁGENES DEL SNC
Radiografías
Las placas radiográficas (rayos X) son relativamente baratas, disponibles en todas partes y pueden demostrar anomalías óseas como fracturas o
lesiones destructivas grandes (figura 362). La principal desventaja de las placas de rayos X es que en los hechos no detecta ningún tejido blando
normal (p. ej., todas las estructuras intracraneales y vertebrales) ni los procesos patológicos (p. ej., hemorragia, infartos, tumores, abscesos, discos
herniados). Incluso muchas lesiones óseas intrínsecas son difíciles de delinear. En los hechos, hasta 30% de los huesos es sustituido por un proceso
patológico (p. ej., tumor, infección) y con las radiografías no se ven las anomalías extraóseas.
Figura 362.
Radiografía lateral del cráneo (radiación ionizante). Nótese la excelente delineación de las estructuras óseas, pero la escasa delineación de los tejidos
blandos; específicamente, ninguna porción del cerebro tiene una imagen. También, este estudio no es tomográfico (es decir, no corresponde a una
rebanada) y por lo tanto los lados derecho e izquierdo de la cabeza se superponen.
Las placas radiográficas superponen todas las estructuras a medida que el rayo X atraviesa toda la cabeza o la columna (a diferencia de los
tomogramas que demuestran “rebanadas” del tejido en estudio).
Por lo tanto, es pequeño el papel de la radiografía en la evaluación de las enfermedades del SNC debido a que el contenido de la cabeza y del conducto
vertebral no se detecta. Una excepción la representan los niños con sospecha de ser maltratados. En tales pacientes, junto a otras imágenes de cortes
cruzados (como la CT y la MRI, las cuales se practican para valorar lesiones intracraneales) deben obtenerse placas radiográficas, ya que pueden
ayudar a identificar fracturas no desplazadas sutiles que son difíciles de identificar con otras pruebas de imagen.
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Las placas radiográficas superponen todas las estructuras a medida que el rayo X atraviesa toda la cabeza o la columna (a diferencia de los
tomogramas que demuestran “rebanadas” del tejido en estudio).
Por lo tanto, es pequeño el papel de la radiografía en la evaluación de las enfermedades del SNC debido a que el contenido de la cabeza y del conducto
vertebral no se detecta. Una excepción la representan los niños con sospecha de ser maltratados. En tales pacientes, junto a otras imágenes de cortes
cruzados (como la CT y la MRI, las cuales se practican para valorar lesiones intracraneales) deben obtenerse placas radiográficas, ya que pueden
ayudar a identificar fracturas no desplazadas sutiles que son difíciles de identificar con otras pruebas de imagen.
Otro papel para la radiografía incluye la valoración del movimiento vertebral (p. ej., radiografías laterales en flexión/extensión de la columna cervical o
lumbosacra para valorar la estabilidad de la columna) y en la valoración de las estructuras intracraneales o vertebrales donde se han fijado materiales
metálicos u otro material extraño radiodenso/ferromagnético, que limitan el uso de la CT o la MRI.
Ultrasonido
De manera predominante, el ultrasonido del sistema nervioso central se usa en el contexto intraoperatorio para evaluar la morfología ventricular y las
afecciones subyacentes del parénquima. El ultrasonido intraoperatorio puede usarse para contribuir a posicionar catéteres ventriculares durante la
colocación de cortocircuitos. También pueden utilizarse para guiar las resecciones tumorales intracraneales e intraespinales.
Fuera del contexto operatorio han crecido las aplicaciones del ultrasonido debido a que es un estudio no invasivo, portátil y que no incluye radiación.
Sin embargo, se requiere una “ventana acústica” para ver los tejidos intracraneales e intraespinales, de manera que las estructuras óseas
suprayacentes suelen removerse antes de que el estudio pueda realizarse (p. ej., porciones del cráneo o de los elementos vertebrales posteriores
deben resecarse antes de que las regiones deseadas del cerebro o de la médula espinal, respectivamente, puedan evaluarse).
El ultrasonido tiene múltiples aplicaciones en lactantes (por lo general, en aquellos que todavía mantienen abiertas las fontanelas, de modo que no se
requiere crear una ventana acústica adicional al cerebro). Se ha convertido en el estudio de imagen de elección para evaluación de los lactantes
prematuros con el fin de valorar hemorragias interventriculares y/o hidrocefalia. En adultos, el estudio de Doppler intracraneal puede realizarse
haciendo el estudio a través de las suturas craneales. Por ejemplo, el estudio a través de la sutura temporal permite acceder al círculo de Willis. Estos
estudios pueden realizarse junto a la cama para valorar un vasoespasmo arterial (p. ej., en el contexto de una hemorragia subaracnoidea subaguda).
Tomografía computarizada
El estudio de CT con o sin material de contraste intravenoso inyectable se realiza con una banda de rayos X en abanico delgada (radiación ionizante),
generada por un tubo de rayos X que en forma literal se mueve alrededor del paciente en cerca de un segundo. Las secciones de imágenes resultantes
(rebanadas) de tejido pueden obtenerse con grosores tan delgados como de 1 mm. Las imágenes submilimétricas “reformateadas” también pueden
generarse a través de los datos del estudio de CT primario, axiles reformateados por la computadora de la CT en cualquier plano (sagital, coronal,
fuera del eje, etc.). También pueden crearse imágenes tridimensionales de esta manera.
La CT demuestra ser mejor que cualquier otra prueba de imagen en las anomalías óseas, con la posible excepción de las fracturas sin desplazamiento
y sin alteración, las cuales todavía se observan mejor con las placas radiográficas (figura 363). Las lesiones de los tejidos blandos también pueden
detectarse con mucha mejor sensibilidad que la que pueda alcanzarse con las placas radiográficas. Sin embargo, la distinción de tejido blandos
normales pero no idénticos de otros, el delineamiento normal del tejido blando del patológico y la evaluación de ciertas áreas del cerebro que están
limitadas por artefactos de rastreo todavía pueden ser difíciles de lograr con el estudio de CT, lo cual mantiene a la CT como un estudio de inferior
calidad al de la MRI para la evaluación de la mayoría de las anomalías cerebrales y del conducto vertebral.
Figura 363.
Estudio de CT (radiación ionizante). Esta imagen representa una sección simple (“rebanada”) a través de la cabeza (es decir, es una imagen
tomográfica; los lados derecho e izquierdo de la cabeza pueden delinearse por separado). El encéfalo tiene una imagen directa, aunque la resolución
de las diferencias entre las estructuras intracraneales puede ser difícil (p. ej., diferenciar las estructuras de sustancia gris y blanca).
Figura 363.
Estudio de CT (radiación ionizante). Esta imagen representa una sección simple (“rebanada”) a través de la cabeza (es decir, es una imagen
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tomográfica; los lados derecho e izquierdo de la cabeza pueden delinearse por separado). El encéfalo tiene una imagen directa, aunque la resolución
de las diferencias entre las estructuras intracraneales puede ser difícil (p. ej., diferenciar las estructuras de sustancia gris y blanca).
Cuando se discuten las imágenes de CT, la densidad y la atenuación se refieren al mismo proceso: la absorción de los rayos X. Las áreas de densidad
incrementada tienen mayor atenuación de los rayos X y resultan en imágenes más blancas en la imagen del estudio de CT (p. ej., huesos, material de
contraste yodado, sangrados, áreas de calcificación y algunos cuerpos extraños que aparecen blancos en el estudio de CT). Las áreas de menor
densidad tienen menor atenuación debido a que absorben menos los rayos X conforme éstos pasan a través del paciente, de lo cual resultan áreas
más oscuras en la imagen del estudio de CT (p. ej., líquido dentro de los ventrículos, grasa).
Las imágenes de CT con contraste pueden ajustarse para destacar las diferencias en las densidades de los diferentes tejidos.
Mielografía
La mielografía incluye la realización de una punción subaracnoidea lumbar (o una punción lateral subaracnoidea en C12) y la instilación de cuando
menos 30 cc de material de contraste para opacificar el espacio subaracnoideo en el conducto vertebral y delimitar con claridad la raíz nerviosa de la
cauda equina, la médula espinal y cualquier proceso que ocupe el espacio subaracnoideo opacificado. Entre tales procesos se reconocen tumores,
infecciones, material de disco herniado, cambios vertebrales degenerativos y procesos que comprometen de manera directa las estructuras
intratecales (tumores de la médula espinal, malformaciones vasculares, metástasis, etcétera).
La mielografía ya no es una técnica de imágenes primaria tan importante para evaluar el conducto vertebral, ya que fue reemplazada por la MRI. En la
actualidad se le reserva para problemas que tienen solución: como cuando los resultados de un estudio de MRI no son claros o cuando la MRI es
imposible (contraindicaciones para un estudio de MRI, cuando se han fijado materiales internos que limitan la evaluación por MRI, etcétera).
La mielografía es seguida de inmediato (en unas horas) en todos los casos por un estudio de CT para mejorar las interrelaciones de los procesos
patológicos con el espacio subaracnoideo.
Imágenes de resonancia magnética
La MRI es una técnica de imágenes que no utiliza radiación ionizante. Los conceptos físicos para crear una MRI son muy complejos. De manera sucinta,
un paciente se coloca en un campo magnético fuerte (30 000 veces más que el campo magnético terrestre). Los pulsos de radiofrecuencia se aplican de
manera transitoria (milisegundos) al paciente para modificar de manera breve las moléculas de agua del mismo (aumentarlas a un nivel de energía un
poco más alto). Cuando el pulso de radiofrecuencia se elimina, estas moléculas de agua recuperan con rapidez su estado respectivo en la línea basal al
liberar la energía que acaban de absorber. La velocidad a la cual estas moléculas de agua perturbada retornan a sus estados respectivos en la línea
basal puede ser medida mediante bobinas receptoras de extrema sensibilidad en el rastreador de MRI. Dado que las velocidades a las cuales estas
moléculas recuperan sus estados respectivos en la línea basal varía con el contexto magnético local (p. ej., el contexto magnético local es diferente en
el sistema ventricular que en el núcleo lentiforme, sustancia blanca, globo ocular, músculos, tumores, etc.), estas diferencias medibles entre los
tejidos pueden localizarse en un espacio tridimensional y usarse para crear una imagen.
Las imágenes de RM pueden obtenerse a manera de resaltar las diferencias de los campos magnéticos entre los tejidos. En general, la mayoría de los
un paciente se coloca en un campo magnético fuerte (30 000 veces más que el campo magnético terrestre). Los pulsos de radiofrecuencia se aplican de
manera transitoria (milisegundos) al paciente para modificar de manera breve las moléculas de agua del mismo (aumentarlas a un nivel de energía un
poco más alto). Cuando el pulso de radiofrecuencia se elimina, estas moléculas de agua recuperan con rapidez su estado respectivo en la línea basal al
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liberar la energía que acaban de absorber. La velocidad a la cual estas moléculas de agua perturbada retornan a sus estados respectivos en la línea
basal puede ser medida mediante bobinas receptoras de extrema sensibilidad en el rastreador de MRI. Dado que las velocidades a las cuales estas
moléculas recuperan sus estados respectivos en la línea basal varía con el contexto magnético local (p. ej., el contexto magnético local es diferente en
el sistema ventricular que en el núcleo lentiforme, sustancia blanca, globo ocular, músculos, tumores, etc.), estas diferencias medibles entre los
tejidos pueden localizarse en un espacio tridimensional y usarse para crear una imagen.
Las imágenes de RM pueden obtenerse a manera de resaltar las diferencias de los campos magnéticos entre los tejidos. En general, la mayoría de los
estudios de MRI incluyen rastreos ponderadosT1 y ponderados T2 como parte de la evaluación total de un paciente. Los estudios de MRI toman más
tiempo en realizar que los de CT, en parte debido a que los estudios ponderados T1 y T2 deben obtenerse de manera separada. Las imágenes
ponderadas T1 se distinguen por el color negro del LCR sobre la superficie del cerebro y los ventrículos. En contraste, en los estudios ponderados T2,
el LCR sobre la superficie del cerebro y de los ventrículos es blanco (figura 364).
Figura 364.
Estudio de RM (sin radiación ionizante). Similar a la CT, esta imagen representa una sección simple (“rebanada”) a través de la cabeza. Las estructuras
de las sustancias gris y blanca son más fáciles de reconocer que con el estudio de CT, e incluso se llegan a reconocer algunas estructuras profundas de
sustancia gris (p. ej., el putamen y el globo pálido).
En general, los estudios ponderados T1 son mejores para delinear la anatomía y las áreas con realce de contraste. Los estudios ponderados T2
muestran exquisita sensibilidad para cambios sutiles en las concentraciones de agua (tanto en tejidos normales como en patológicos). Estos cambios
identifican a la mayor parte de los procesos patológicos (p. ej., apoplejías, tumores, infecciones). Estos cambios sutiles se manifiestan como una señal
incrementada (más blanca) en los rastreos ponderados T2.
La mayoría de los estudios de MRI efectuados en los pasados cinco años incluyen los rastreos FLAIR (recuperación de la inversión líquida atenuada).
En general, los rastreos FLAIR pueden considerarse como estudios ponderados súperT2 en los cuales el líquido normal (p. ej., en los ventrículos y en
el espacio subaracnoideo) no produce señal (es negro) y los procesos patológicos sutiles (los cuales todavía aparecen blancos, como en los rastreos
ponderados T2 estándar) son por lo tanto más fáciles de identificar.
Un agente de contraste basado en el gadolinio puede inyectarse por vía intravenosa para realzar las imágenes de algunos procesos patológicos.
La MRI delinea mejor los tejidos blandos intrínsecos y extrínsecos que se encuentran inmediatos al cerebro. Puede realizarse en cualquier plano
(incluidos los ortogonales) y no tiene efectos colaterales con la potencia de campo que se utiliza durante los estudios clínicos. Además de demostrar
los tejidos mejor que la CT, la MRI no está limitada por muchos de los artefactos que limitan la evaluación por CT, en particular en la fosa posterior y en
el conducto vertebral, regiones donde la CT presenta limitaciones marcadas. En la medida que no es ideal para la visualización directa de las
estructuras óseas densas (como muchas fracturas, erosiones corticales y cambios degenerativos), la MRI es excelente para detectar las anomalías
óseas (p. ej., enfermedad metastásica, discitis/osteomielitis), intrínsecas (p. ej., médula ósea).
Angiografía cerebral
Un agente de contraste basado en el gadolinio puede inyectarse por vía intravenosa para realzar las imágenes de algunos procesos patológicos.
La MRI delinea mejor los tejidos blandos intrínsecos y extrínsecos que se encuentran inmediatos al cerebro. Puede realizarse en cualquier plano
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(incluidos los ortogonales) y no tiene efectos colaterales con la potencia de campo que se utiliza durante los estudios clínicos. Además de demostrar
los tejidos mejor que la CT, la MRI no está limitada por muchos de los artefactos que limitan la evaluación por CT, en particular en la fosa posterior y en
el conducto vertebral, regiones donde la CT presenta limitaciones marcadas. En la medida que no es ideal para la visualización directa de las
estructuras óseas densas (como muchas fracturas, erosiones corticales y cambios degenerativos), la MRI es excelente para detectar las anomalías
óseas (p. ej., enfermedad metastásica, discitis/osteomielitis), intrínsecas (p. ej., médula ósea).
Angiografía cerebral
La angiografía cerebral se realiza mediante la colocación directa de un catéter dentro de la arteria femoral, se lo hace avanzar en dirección cefálica de
manera retrógrada hasta el nivel del cayado aórtico, donde se lo manipula para introducirlo ya sea en la arteria vertebral o en la carótida y de manera
adicional se lo hace avanzar en dirección cefálica dentro del cuello e incluso dentro del cráneo (figura 365). El catéter se mueve bajo guía
fluoroscópica con pequeñas cantidades de colorante inyectadas a intervalos seleccionados para confirmar la localización del catéter. Cuando se
encuentra en posición, se inyectan mayores cantidades de colorante y se toman radiografías seriadas con suma rapidez a medida que el colorante
inyectado pasa a través de los vasos intracraneales en la distribución de los vasos sanguíneos inyectados. Pueden obtenerse más de 100 imágenes
durante una inyección simple de 8 segundos de material de contraste. Este procedimiento se acompaña de una posibilidad de 0.1 a 0.5% de causar un
accidente vascular cerebral.
Figura 365.
Angiograma (radiación ionizante). Se colocó un catéter en la arteria carótida derecha a la altura del cuello y se inyectó sustancia de contraste mientras
se tomaba la imagen en una posición de adelante hacia atrás del lado derecho de la cabeza. Entonces, los huesos se “sustraen” de manera digital de la
imagen. Se demuestra la definición exquisita de los vasos sanguíneos del territorio de la carótida derecha, pero las estructuras intraaxiles no (p. ej.,
tejidos blandos del cerebro).
Las afecciones de los vasos sanguíneos intrínsecos del tipo de la aterosclerosis, vasculitis, aneurismas, MAV, trombosis de los senos venosos, fístulas,
vasos bloqueados y otros trastornos vasculares intrínsecos pueden ser utilizadas para inyectar fármacos dentro de territorios vasculares sanguíneos
específicos con propósitos diagnósticos y terapéuticos. Los catéteres pueden colocarse de manera directa dentro de los aneurismas, malformaciones
vasculares y vasos que acaban de ocluirse para realizar la terapia definitiva.
La angiografía diagnóstica endovascular (catéter) es riesgosa y cara, requiere equipamiento complejo y deben practicarla personas con un alto nivel
de entrenamiento. Existen diversas alternativas a la angiografía con catéter para evaluar lesiones vasculares como los estrechamientos vasculares
ateroscleróticos y los aneurismas. El ultrasonido (en el cuello), la angiografía CT y la ARM son cada una alternativas útiles en muchas situaciones
(figura 366).
Las afecciones de los vasos sanguíneos intrínsecos del tipo de la aterosclerosis, vasculitis, aneurismas, MAV, trombosis de los senos venosos, fístulas,
vasos bloqueados y otros trastornos vasculares intrínsecos pueden ser utilizadas para inyectar fármacos dentro de territorios vasculares sanguíneos
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específicos con propósitos diagnósticos y terapéuticos. Los catéteres pueden colocarse de manera directa dentro de los aneurismas, malformaciones
vasculares y vasos que acaban de ocluirse para realizar la terapia definitiva.
La angiografía diagnóstica endovascular (catéter) es riesgosa y cara, requiere equipamiento complejo y deben practicarla personas con un alto nivel
de entrenamiento. Existen diversas alternativas a la angiografía con catéter para evaluar lesiones vasculares como los estrechamientos vasculares
ateroscleróticos y los aneurismas. El ultrasonido (en el cuello), la angiografía CT y la ARM son cada una alternativas útiles en muchas situaciones
(figura 366).
Figura 366.
Aneurisma demostrado por múltiples técnicas imagenológicas. A : angiograma con catéter (radiación ionizante). B : angiograma CT (radiación

ionizante). C : angiograma MRI (sin radiación ionizante). Nótese que en el angiograma con catéter (A), una modalidad de imagen relacionada con
riesgo de causar apoplejía, define mejor el aneurisma de la región de la arteria comunicante anterior (flecha). Sin embargo, el aneurisma todavía
puede verse bien en el angiograma CT (B), una técnica de imagen que no se relaciona con ningún riesgo de apoplejía, y también se lo observa bien en
el angiograma MRI (C), una técnica de imagen sin ninguna relación con el riesgo de causar apoplejía y que no emplea radiación ionizante.
TÉCNICAS DE IMAGEN AVANZADAS DEL SNC
A. Angiografía de resonancia magnética
Pueden recolectarse datos de RM mediante software que sólo toman imágenes de tejido en movimiento (p. ej., los tejidos blandos estacionarios
extravasculares no generan ninguna señal RM en estas imágenes, mientras que la sangre en movimiento genera señal. Por medio de estas técnicas
pueden crearse imágenes de los vasos sanguíneos con suficiente nivel de detalle para que, en muchos casos, una angiografía con catéter
TÉCNICAS DE IMAGEN AVANZADAS DEL SNC Access Provided by:
A. Angiografía de resonancia magnética
Pueden recolectarse datos de RM mediante software que sólo toman imágenes de tejido en movimiento (p. ej., los tejidos blandos estacionarios
extravasculares no generan ninguna señal RM en estas imágenes, mientras que la sangre en movimiento genera señal. Por medio de estas técnicas
pueden crearse imágenes de los vasos sanguíneos con suficiente nivel de detalle para que, en muchos casos, una angiografía con catéter
endovascular formal pueda evitarse (p. ej., para demostrar enfermedad aterosclerótica significativa en la región de la bifurcación de la arteria carótida
o para vigilar un aneurisma conocido a intervalos).
B. MRI de difusión y perfusión
Si se usan con rapidez los gradientes de campo magnético aplicados, el movimiento molecular al azar de las moléculas de agua puede convertirse en
imágenes y presentarse como imágenes RM de difusión. Los gradientes RM cuesta arriba también pueden utilizarse para valorar la perfusión
sanguínea cerebral.
La MRI de difusión es sensible a los cambios tempranos de la isquemia cerebral, con frecuencia en el orden de los minutos. En el contexto de una
isquemia cerebral aguda pueden utilizarse los cambios en las imágenes de difusión RM (las cuales de manera habitual reflejan los cambios isquémicos
agudos) y los cambios en las imágenes de perfusión RM (las cuales reflejan la perfusión cerebral). Las imágenes de perfusión y difusión RM pueden
compararse. Debido a que las de difusión representan de manera habitual una lesión permanente (infarto) y los déficit de perfusión (flujo sanguíneo)
son potencialmente reversibles, si un déficit de perfusión es más extenso que un déficit de difusión asociado, es posible que un área de perfusión
anormal sin difusión anormal represente cerebro viable que se encuentra en riesgo de convertirse en una lesión permanente, pero que todavía no es
una lesión irreversible (la “penumbra isquémica”) y puede beneficiarse de una terapia agresiva. En forma alternativa, si un déficit de difusión (que de
manera usual representa una región de lesión cerebral irreversible) es similar en extensión al déficit de perfusión, entonces los cambios isquémicos
pueden ser permanentes y no existe cerebro en riesgo, de manera que no se justifica una terapia agresiva.
C. Espectroscopia RM
Si se recurre al hardware de RM estándar, puede practicarse la espectroscopia RM para evaluar los metabolitos cerebrales. El tejido cerebral normal
incluye muchos metabolitos, de los cuales los más importantes son el Nacetilaspartato (que se encuentra en las neuronas de funcionamiento normal
y disminuye con la lesión neuronal irreversible), colina (un componente de las membranas celulares que aumenta en cualquier proceso que
incremente el recambio celular, como los tumores, infecciones agudas, etc.) y la creatina (un marcador de la energía celular). El ácido láctico también
puede verse en células isquémicas, como un subproducto de la glucólisis anaerobia, pero no está presente en el tejido cerebral normal.
Tomografía computarizada
A. Biopsia
La CT puede ser utilizada para guiar la toma de muestras de biopsia percutáneas (a través de la piel), que antes requerían un procedimiento quirúrgico
abierto.
B. CT de perfusión
Mientras se infunde con rapidez material de contraste a través de una vena periférica, y se usa un rastreador de CT multisección de alta velocidad,
pueden recolectarse datos que reflejen en qué medida están siendo perfundidas las diferentes porciones del cerebro. En algunos pacientes, hay áreas
cerebrales con baja perfusión que pueden tener manifestaciones clínicas de síntomas transitorios (p. ej., ataques isquémicos transitorios). Estas
regiones pueden beneficiarse con la revascularización antes que el pacientes sufra lesiones irreversibles (p. ej., una apoplejía).
C. Angiografía CT
Mientras se infunde material de contraste con rapidez a través de una vena periférica y se usa un rastreador de CT multisección de alta velocidad, es
posible recolectar información que puede “reconstruirse” con datos preexistentes para obtener imágenes similares a las que se logran mediante la
angiografía con catéter sin el riesgo de una apoplejía. No obstante que los detalles vasculares intrínsecos no son tan buenos como los que se observan
en una angiografía por catéter endovascular, en muchos pacientes son suficientes para dirigir un tratamiento clínico relevante.
Angiografía
A. Tratamiento de los aneurismas
En lugar de una operación abierta para colocar un clip alrededor del cuello de un aneurisma, pueden pasarse alambres pequeños a través de catéteres
Mientras se infunde material de contraste con rapidez a través de una vena periférica y se usa un rastreador de CT multisección de alta velocidad, es
posible recolectar información que puede “reconstruirse” con datos preexistentes para obtener imágenes similares a las que se logran mediante la
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angiografía con catéter sin el riesgo de una apoplejía. No obstante que los detalles vasculares intrínsecos no son tan buenos como los que se observan
en una angiografía por catéter endovascular, en muchos pacientes son suficientes para dirigir un tratamiento clínico relevante.
Angiografía
A. Tratamiento de los aneurismas
En lugar de una operación abierta para colocar un clip alrededor del cuello de un aneurisma, pueden pasarse alambres pequeños a través de catéteres
endovasculares (es decir, dentro de un vaso sanguíneo) y depositarlos directamente dentro del aneurisma; un aneurisma puede ser rellenado con
alambres, que obliteran la luz del aneurisma, y de esa manera eliminar la posibilidad de que éste pueda romperse en el futuro. Ello hace prescindible
la necesidad de una craneotomía para la colocación de un clip en el aneurisma.
B. Colocación de endoférulas
En lugar de una operación abierta para tratar un estrechamiento aterosclerótico o un vaso sanguíneo disecado, los vasos sanguíneos afectados
pueden tratarse con un catéter intravascular que en primer lugar utilice un balón para dilatar un vaso sanguíneo estrechado y luego libere y coloque
una endoférula de malla para mantener la permeabilidad del vaso dilatado.
C. Tratamiento de los trombos intraluminales
Un trombo oclusivo intraluminal agudo (dentro de las primeras 6 h del inicio de los síntomas) o un tromboémbolo pueden ser tratados con la
colocación de un catéter intraarterial dentro del coágulo sanguíneo con la inyección de un agente lisador del coágulo (p. ej., activador del
plasminógeno tisular [tPA]) para restablecer el flujo sanguíneo hacia un territorio vascular afectado antes de que ocurra un daño cerebral
permanente. De manera alternativa, algunos coágulos intravasculares pueden ser captados y eliminados del sistema vascular mediante catéteres
especializados.
Imágenes por radionúclidos
Los rastreos PET (tomografía por emisión de positrones) y SPECT (tomografía computarizada por emisión de un solo fotón) son técnicas de imágenes
moleculares. A diferencia de otras técnicas de imagen, éstas proporcionan información que va más allá del aspecto estructural de los tejidos normales
y patológicos. Estas técnicas pueden suministrar información fisiológica que refleje el estado funcional de los tejidos.
Las dosis bajas de radiotrazadores (emisores de positrones para los rastreos PET y de isótopos emisores de un solo fotón para los rastreos SPECT) se
usan para radiomarcar moléculas o fármacos que sirven para tomar imágenes de las interacciones moleculares de los procesos biológicos in vivo. La
concentración nanomolar de los radiotrazadores permite la valoración in vivo de los procesos biológicos sin interferir con los mismos.
Las cámaras PET y SPECT pueden medir la distribución regional de radiactividad cerebral. Las técnicas CT (como retroproyección filtrada o la
reconstrucción iterativa) permiten la reconstrucción tridimensional a partir de las imágenes tomadas al cerebro.
La ventaja principal de las imágenes PET sobre las imágenes SPECT es que las primeras utilizan la detección de “coincidencia”, la cual es la capacidad
para detectar la emisión simultánea de dos rayos gamma que se generan como positrones aniquiladores cuando encuentran electrones negativos.
Esto resulta en una resolución espacial mayor de la PET comparada con la SPECT. Ambas técnicas pueden usarse para estudiar los mismos procesos
biológicos.
La significancia biológica de la radiactividad medida en los rastreos PET y SPECT depende de la función biológica de la molécula a la que se fija el
radioisótopo. Por ejemplo, están disponibles radioligandos para medir el flujo sanguíneo cerebral, la permeabilidad de la barrera hematoencefálica,
la síntesis de neurotransmisores, la actividad enzimática, la densidad de los receptores, las tasas metabólicas de la glucosa y la expresión génica, entre
otros procesos fisiológicos. El análisis de las funciones cerebrales regionales puede ser más específico mediante la realización de imágenes repetidas
antes y después de intervenciones farmacológicas específicas, tareas motoras o mentales especializadas (estudios de “activación”), o intervenciones
terapéuticas, como las de la terapia con célula madre o génica.
Las imágenes PET o SPECT también pueden utilizarse en el terreno clínico para localizar focos epileptógenos, diagnosticar trastornos demenciales y
distinguir entre recurrencia tumoral y radionecrosis, y proporcionar un registro cronológico de la progresión o remisión de la enfermedad.
Para finalizar, los mismos radioligandos SPECT que se usan para tomar imágenes del flujo sanguíneo cerebral, como el tecnecio99m
hexametilpropilenaminooxima (HMPAO), también pueden ser usados para estudios de muerte cerebral junto al lecho mediante una cámara gamma
planar regular. Los radioligandos como el 111indio dietilentriaminoácido pentaacético pueden utilizarse por vía intratecal para cisternogramas con
radioisótopos en la evaluación clínica de pacientes con hidrocefalia o fugas sospechadas de LCR. Los estudios de cortocircuitos con radioisótopos
pueden realizarse para evaluar la permeabilidad de los cortocircuitos del LCR.
terapéuticas, como las de la terapia con célula madre o génica.
Las imágenes PET o SPECT también pueden utilizarse en el terreno clínico para localizar focos epileptógenos, diagnosticar trastornos demenciales y
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distinguir entre recurrencia tumoral y radionecrosis, y proporcionar un registro cronológico de la progresión o remisión de la enfermedad.
Para finalizar, los mismos radioligandos SPECT que se usan para tomar imágenes del flujo sanguíneo cerebral, como el tecnecio99m
hexametilpropilenaminooxima (HMPAO), también pueden ser usados para estudios de muerte cerebral junto al lecho mediante una cámara gamma
planar regular. Los radioligandos como el 111indio dietilentriaminoácido pentaacético pueden utilizarse por vía intratecal para cisternogramas con
radioisótopos en la evaluación clínica de pacientes con hidrocefalia o fugas sospechadas de LCR. Los estudios de cortocircuitos con radioisótopos
pueden realizarse para evaluar la permeabilidad de los cortocircuitos del LCR.
Gibby WA: Basic principles of magnetic resonance imaging. Neurosurg Clin N Am 2005;16:1. [PubMed: 15561528]
Johnson MH, Chiang VL, Ross DA: Interventional neuroradiology adjuncts and alternatives in patients with head and neck vascular lesions. Neurosurg
Clin N Am 2005;16:547. [PubMed: 15990044]
Waldron JS, Cha S: Radiographic features of intramedullary spinal cord tumors. Neurosurg Clin N Am 2006;17:13. [PubMed: 16448903]
TRAUMATISMO CRANEOCEREBRAL
Hugh J. L. Garton, MD, MHSC; Emily Lehmann, MD
PANORAMA GENERAL Y EPIDEMIOLOGÍA
Las lesiones de la cabeza (lesiones cerebrales traumáticas) son la causa principal de morbilidad y mortalidad. La incidencia de hospitalización causada
por lesión cerebral traumática es de 75 a 200/100 000 individuos. La lesión cerebral traumática ocurre a todas las edades, pero el pico lo presentan los
varones de 15 a 24 años de edad. La lesión de la cabeza es muy frecuente en los pacientes politraumatizados que atienden cirujanos del trauma o
médicos de urgencias. Es deseable una familiaridad completa con los aspectos básicos del cuidado.
Los accidentes en vehículos de motor son la causa más frecuente de lesión cerebral traumática en el mundo desarrollado, donde representan 30 a
50% de todas las lesiones serias de la cabeza. Las caídas y lesiones durante las actividades recreativas representan alrededor de 10 a 15% de las
lesiones cerebrales traumáticas. Las lesiones infligidas (agresiones) representan alrededor de 10 a 20% de las lesiones en los pacientes adultos. La
edad y el mecanismo lesivo están relacionados. Las agresiones ocurren con más frecuencia en los niños muy pequeños (maltrato infantil) y en adultos
jóvenes con edades comprendidas entre los 18 a 24 años de edad. Las caídas son la fuente más común de lesión cefálica en pacientes mayores de 80
años de edad. La respuesta a la lesión también parece depender de la edad. La gente joven, en particular los varones jóvenes, tienen mayores
probabilidades de sufrir una lesión cerebral, pero las posibilidades de muerte a causa de la lesión son mucho más altas en la gente mayor. La lesión en
la cabeza es la causa principal de muerte entre los pacientes que sufren una lesión traumática.
En el terreno clínico, la lesión de la cabeza puede dividirse en formas leve, moderada y grave. Alrededor del 80% son leves y entre ellas se incluyen la
mayoría de las contusiones. Muchos pacientes con estas lesiones no requieren hospitalización. Las moderadas y graves representan alrededor del
10% de cada una de las lesiones totales y todos estos pacientes deben hospitalizarse. La tasa de mortalidad debida a lesiones de la cabeza se estima
en 20 a 30/100 000.
Debido a que la recuperación de una lesión moderada y grave suele ser incompleta, los sobrevivientes de una lesión de la cabeza y sus cuidadores con
frecuencia deben manejar una incapacidad de por vida.
FISIOPATOLOGÍA
Clasificaciones y definiciones
La literatura de la lesión encefálica agrupa la lesión de maneras muy diferentes y modos sin relación, lo cual puede causar confusión. Primero, la
lesión puede dividirse en primaria y secundaria. La primaria ocurre en el momento de la lesión encefálica o inmediatamente después. En la misma se
incluye la deformación inmediata o fuerza concusiva aplicada al encéfalo. Desde el punto de vista clínico, las lesiones primarias incluyen fracturas
craneales, laceraciones cerebrales y hemorragia dentro y alrededor del cerebro (la cual puede tomar algún tiempo en acumularse por completo). En
contraste con la lesión encefálica primaria, la lesión encefálica secundaria representa la respuesta del encéfalo a la lesión, la que incluye, por ejemplo,
la pérdida de regulación del flujo sanguíneo encefálico, la lesión isquémica celular y el edema cerebral. La mayor parte de la investigación sobre la
lesión encefálica indaga la identificación e interrupción de estas vías que siguen las lesiones secundarias. Las lesiones primarias pueden inducirse
mediante la aplicación de fuerzas focal o difusa y por cambios momentáneos lineales o angulares. El encéfalo es mucho más sensible a la aplicación de
una fuerza difusa angular que a la de una fuerza focal, lineal. De manera experimental, las concusiones se producen a una aceleración total mucho
más baja cuando se aplica una fuerza angular que cuando se aplica una fuerza lineal.
lesión puede dividirse en primaria y secundaria. La primaria ocurre en el momento de la lesión encefálica o inmediatamente después. En la misma se
incluye la deformación inmediata o fuerza concusiva aplicada al encéfalo. Desde el punto de vista clínico, las lesiones primarias incluyen fracturas
craneales, laceraciones cerebrales y hemorragia dentro y alrededor del cerebro (la cual puede tomar algún tiempo en acumularse por completo). En
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contraste con la lesión encefálica primaria, la lesión encefálica secundaria representa la respuesta del encéfalo a la lesión, la que incluye, por ejemplo,
la pérdida de regulación del flujo sanguíneo encefálico, la lesión isquémica celular y el edema cerebral. La mayor parte de la investigación sobre la
lesión encefálica indaga la identificación e interrupción de estas vías que siguen las lesiones secundarias. Las lesiones primarias pueden inducirse
mediante la aplicación de fuerzas focal o difusa y por cambios momentáneos lineales o angulares. El encéfalo es mucho más sensible a la aplicación de
una fuerza difusa angular que a la de una fuerza focal, lineal. De manera experimental, las concusiones se producen a una aceleración total mucho
más baja cuando se aplica una fuerza angular que cuando se aplica una fuerza lineal.
La lesión penetrante al cerebro resulta traumatizante debido a la lesión directa del cerebro causada por el proyectil y a la lesión
compresiva/descompresiva causada por el paso del proyectil o de otro objeto. La energía que libera un proyectil a la cabeza es directamente
proporcional a la masa del proyectil y al cuadrado de la velocidad. En consecuencia, la velocidad suele ser el determinante más poderoso de la
extensión lesiva del proyectil, y la distinción entre lesiones de baja o alta velocidad es importante.
La lesión cerebral secundaria describe los procesos que ocurren en el cerebro en respuesta a la lesión cerebral primaria. Esto ocurre desde el nivel
subcelular al macroscópico. Los mecanismos dependientes del calcio, el estrés oxidativo debido a los radicales libres y los mecanismos apoptósicos
son todos mecanismos que intervienen con toda probabilidad. La isquemia tisular ocurre con toda claridad después de una lesión cerebral traumática
grave y en la mayoría de los casos el flujo sanguíneo cerebral (un marcador de la perfusión tisular) cae de manera considerable en las fases tempranas
que siguen a la lesión cerebral traumática grave. La consecuencia de la cascada de lesiones microscópicas a un nivel más macroscópico es un
incremento en el contenido cerebral de agua: el edema cerebral. Esto sucede a causa de un mecanismo citotóxico (lesión celular y tumefacción celular)
y vasógeno (vasculatura incompetente), aunque el primer mecanismo es con toda probabilidad el más importante. El edema cerebral actúa como una
masa adicional dentro de la bóveda craneal que debe ser acomodada para manejar la presión intracraneal. El cráneo forma una cubierta rígida y
protectora para el cerebro. Cualquier incremento en la cantidad de material dentro del cráneo, como es un hematoma o un edema, deben ser
acomodados dentro de un volumen fijo del cráneo y, por lo general, se produce un aumento de la presión intracraneal (figura 361). El compartimiento
intracraneal está subdividido en compartimientos mediante pliegues de la duramadre. El tentorio divide la bóveda craneal en compartimientos
supratentorial e infratentorial, mientras que la hoz cerebral divide el compartimiento supratentorial en mitades derecha e izquierda. Esta
compartimentalización es de beneficio después de un traumatismo, porque ayuda a restringir las consecuencias de la lesión desde el compartimiento
que recibió el impacto hacia los restantes. Sin embargo, la compartimentalización y la protección que ocurren debido a ello son incompletas y en caso
de lesiones graves el material cerebral se herniará desde sus compartimientos de origen, con frecuencia produciendo síndromes de herniación clínica
específicos.
Valoración clínica
Los aspectos básicos del manejo de los pacientes con lesión cerebral pueden dividirse en reanimación inicial, investigación neurológica primaria, una
búsqueda de lesiones que requieran manejo quirúrgico inmediato y la identificación y manejo del edema cerebral. Con frecuencia, estos pasos se
aplican de manera repetida debido a que la condición del paciente puede cambiar con rapidez durante el curso de la lesión. Los procesos que se
requieren para reanimar, aplicar el triage y el manejo de una concusión presentan menos compromiso que para una lesión cerebral grave, aunque los
aspectos básicos son similares.
La reanimación inicial en los pacientes que sufren una lesión cerebral es similar en todas las víctimas de traumatismos. El manejo de la vía respiratoria,
respiración y circulación (el ABC) es determinante. Mientras que los pacientes que sufren una lesión cerebral traumática leve aislada suelen mantener
tales funciones, los que padecen lesiones múltiples o lesiones cerebrales graves con frecuencia no pueden mantener estas funciones críticas sin
asistencia. Por ejemplo, la hipoxia se presenta en 30% de los pacientes con lesión cerebral traumática grave, quienes con frecuencia, debido a su
lesión, no pueden proteger su vía respiratoria. De manera adicional a sus efectos deletéreos primarios en el cerebro, la hipoxia también es un estímulo
poderoso para incrementar el flujo sanguíneo cerebral a través de la vasodilatación de la vasculatura cerebral. El volumen adicional de sangre en la
vasculatura cerebral se añade a la presión intracraneal medible después de la lesión. La intubación endotraqueal temprana para asegurar la vía
respiratoria y proporcionar ventilación adecuada es esencial. Todos los pacientes con lesiones cerebrales graves y la mayoría de los pacientes con
lesiones cerebrales moderadas serias pueden requerir intubación sobre la base de una capacidad reducida para proteger la vía respiratoria y
mantener la ventilación. La intubación de un paciente con lesión cerebral debe realizarse con agentes farmacológicos de acción corta. Es mejor evitar
el uso de medicaciones sedantes de acción larga e incluso repetir el uso de los agentes de acción corta en un contexto prehospitalario y en el lugar de
los hechos traumáticos. La falta de exploración neurológica que resulta puede deteriorar o retrasar las decisiones de manejo crítico. La analgesia y
sedación adecuadas son necesarias para muchos pacientes traumatizados en el momento de la intubación y durante la reanimación temprana, pero el
objetivo debe ser el uso mínimo necesario con dosis repetidas basadas en las revaloraciones del estado del paciente.
La restauración y mantenimiento de una presión sanguínea adecuada es también de importancia crítica. Ésta debe realizarse mediante el uso de
líquidos intravenosos y de sangre, como sea necesario, para restaurar el volumen sanguíneo circulante normal y mediante el control de la hemorragia
activa. El uso de agentes presores para apoyar la presión sanguínea puede ser también apropiado si la hipotensión persiste no obstante un volumen
sanguíneo circulante adecuado. La lesión cerebral, a menos que haya progresado a partir de una herniación, rara vez es la causa de hipotensión, de
manera que la búsqueda estándar de las fuentes de hemorragia debe acompañar a la reanimación como en cualquier lesión traumática. Las lesiones
del cuero cabelludo, las cuales acompañan con frecuencia las lesiones cerebrales traumáticas, pueden ser una fuente significativa de pérdida
los hechos traumáticos. La falta de exploración neurológica que resulta puede deteriorar o retrasar las decisiones de manejo crítico. La analgesia y
sedación adecuadas son necesarias para muchos pacientes traumatizados en el momento de la intubación y durante la reanimación temprana, pero el
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objetivo debe ser el uso mínimo necesario con dosis repetidas basadas en las revaloraciones del estado del paciente.
La restauración y mantenimiento de una presión sanguínea adecuada es también de importancia crítica. Ésta debe realizarse mediante el uso de
líquidos intravenosos y de sangre, como sea necesario, para restaurar el volumen sanguíneo circulante normal y mediante el control de la hemorragia
activa. El uso de agentes presores para apoyar la presión sanguínea puede ser también apropiado si la hipotensión persiste no obstante un volumen
sanguíneo circulante adecuado. La lesión cerebral, a menos que haya progresado a partir de una herniación, rara vez es la causa de hipotensión, de
manera que la búsqueda estándar de las fuentes de hemorragia debe acompañar a la reanimación como en cualquier lesión traumática. Las lesiones
del cuero cabelludo, las cuales acompañan con frecuencia las lesiones cerebrales traumáticas, pueden ser una fuente significativa de pérdida
sanguínea, en especial en los niños. Las investigaciones en las bases de datos demuestran que un solo episodio de hipotensión, a continuación en la
lesión cerebral, duplica el riesgo de muerte comparado con los pacientes que nunca sufren un episodio de esa naturaleza.
Escala del Coma de Glasgow
Una vez que se realiza el ABC, el objetivo de la exploración neurológica primaria es una categorización rápida y precisa de la gravedad de la lesión
cerebral y la búsqueda de evidencia clínica de hematomas intracerebrales grandes que puedan requerir la inmediata evacuación. La Escala del Coma
de Glasgow, un sistema de puntuación de tres componentes, es la principal herramienta de la exploración neurológica primaria (cuadro 361). Para
aplicar la escala, se le pide al paciente que proporcione su nombre o describa lo sucedido y que responda a una orden simple. Los pacientes que no
responden al requerimiento verbal deben recibir un estímulo nocivo, breve y firme. Un método efectivo es aplicar presión digital al músculo trapecio y
observar la respuesta. Pueden ser necesarios estímulos adicionales en otros sitios para confirmar la respuesta motora. Los pacientes pueden localizar
cuándo sus acciones son propositivas y atienden de manera específica a los estímulos nocivos con la intención de eliminarlos. Los pacientes están
desconectados cuando no atienden a los estímulos, pero realizan movimientos frente a estímulos nocivos de una manera no estereotipada. Las
posturas de decorticación y descerebración son movimientos estereotipados. Los límites de la puntuación posible son 3 y 15. Los pacientes reciben la
mejor puntuación cuando los lados izquierdo y derecho son diferentes. Los pacientes intubados pueden recibir una puntuación de “T”, o su
puntuación verbal es posible estimarla a partir de otros esfuerzos de comunicación que puedan hacer. El poder de este esquema de gradación es tal
que es rápido y exacto en términos de pronóstico a largo plazo, si se asume que el examen es genuino y no está enmascarado por factores como los
sedantes u otros que pueden generar confusión. Una puntuación entre 3 y 8 indica lesión cerebral traumática grave, entre 9 y 12 indica lesión cerebral
moderada y entre 13 y 15 indica lesión cerebral leve.
Además de determinar la ECG, el examen neurológico primario incluye una valoración de las pupilas y de la función motora gruesa para valorar la
presencia de signos de lateralización a causa de una hemorragia intracraneal grande. Estos exámenes también pueden alertar acerca de la presencia
potencial de lesión de la médula espinal concomitante. La masa de un hematoma, de acuerdo con el tamaño y la localización, puede producir
herniación uncal con dilatación pupilar unilateral y hemiparesia contralateral. Estos datos pueden indicar que está presente una hemorragia
intracraneal que pone en riesgo la vida, la cual puede requerir urgente evacuación. Según la situación, puede ser apropiado valorar otras respuestas
tallocerebrales durante la exploración primaria, pero con mayor frecuencia éstas se postergan hasta después que se realiza el primer estudio de CT de
la cabeza. Estos reflejos del tronco cerebral pueden ayudar a la localización de lesiones (cuadro 363). Dos reflejos tallocerebrales adicionales, el
oculocefálico (ojos de muñeca) y el oculovestibular (calórico), no se practican de manera usual al comienzo de la exploración en un contexto
traumático debido a la potencial exacerbación de las lesiones de la columna cervical (ojos de muñeca) o de las fracturas craneales basilares (prueba
calórica).
Cuadro 363.
Reflejos comunes del tallo cerebral evaluados en pacientes con lesiones encefálicas traumáticas.
Nivel del tallo
Reflejo Aferente Eferente Cómo se realiza la prueba
cerebral
Pupilar NC II Mesencéfalo NC III La luz se dirige hacia el ojo, se observa la constricción pupilar
Corneal NC V Pontino NC VII Se hace gotear solución salina sobre el ojo, se observa el parpadeo
Arqueo NC IX Bulbar NC XI La faringe se estimula con un tubo o sonda endotraqueal, se observa deglución/tos o

aversión
Imágenes diagnósticas
Cuando el ABC del paciente está asegurado, la gravedad de las lesiones cefálicas se determinaron y el examen neurológico primario se completó,
todos los pacientes con lesiones cerebrales graves y moderadas deben someterse a un estudio de CT de la cabeza. El uso rápido de la CT de la cabeza
Arqueo NC IX Bulbar NC XI Universidad Rovira i Virgili
La faringe se estimula con un tubo o sonda endotraqueal, se observa deglución/tos o
aversión Access Provided by:
Imágenes diagnósticas
Cuando el ABC del paciente está asegurado, la gravedad de las lesiones cefálicas se determinaron y el examen neurológico primario se completó,
todos los pacientes con lesiones cerebrales graves y moderadas deben someterse a un estudio de CT de la cabeza. El uso rápido de la CT de la cabeza
es también apropiado en muchos casos de lesión cefálica casi leve, en especial cuando otros factores de riesgo, como el uso de anticoagulantes, están
presentes. Aunque la presencia de una fractura de cráneo aumenta en forma significativa las posibilidades de datos de una lesión en la CT de la
cabeza, las radiografías comunes no están recomendadas como sustitutas de la CT de la cabeza. La MRI puede en algún momento reemplazar a la CT
como el procedimiento de imágenes primario para las lesiones cerebrales traumáticas, pero ello todavía no ha ocurrido. La CT es más rápida, segura
para el manejo de los pacientes que no cooperan y más segura para las consecuencias ambientales de materiales ferromagnéticos sueltos en la
cercanía, en o dentro del paciente. La MRI puede ser de utilidad para valorar la vasculatura cervical e intracraneal, y puede ser de ayuda en el
pronóstico más preciso del resultado de la lesión.
La CT de la cabeza se revisa con la intención de determinar la presencia de hemorragia intracraneal que debe atenderse con medios quirúrgicos.
Además, marcadores radiográficos específicos pueden predecir el incremento de la presión intracraneal (figura 367). Éstos incluyen el esfacelo basal
y de la convexidad del espacio subaracnoideo (esfacelamiento cisternal), efecto de masa (compresión o deformación de las estructuras cerebrales
adyacentes) y división del contenido cerebral entre un lado y el otro, lo que causa una división en la línea media. Los pacientes con ciertas fracturas
faciales, de la base del cráneo y cervicales se encuentran en riesgo de lesión vascular cervical o intracraneal, y se les debe destinar un estudio de
imagen vascular. La angiografía convencional, la angiografía CT y la ARM son todas consideraciones potenciales en estas situaciones. La angiografía
convencional es el estándar de oro para detectar presiones y ofrecer la opción de tratamiento endovascular; sin embargo, consume también mucho
tiempo y exige la separación del paciente del ambiente de cuidados críticos óptimo durante un periodo prolongado. La angiografía CT es conveniente
y rápida, pero puede omitir algunas lesiones. La ARM puede ser más sensible, pero tiene los mismos inconvenientes que la MRI en otros contextos
traumáticos. No existen herramientas predictivas más recomendables, pero los factores de riesgo que deben recibir una consideración pronta de
lesión vascular y de toma de imágenes vasculares subsecuentes incluyen un déficit neurológico sin explicación, sangrado facial masivo o epistaxis y
una fractura que compromete el agujero rasgado anterior o la base del cráneo o los agujeros transversos de las vértebras cervicales.
Figura 367.
A: CT de la cabeza normal en la que se demuestran las cisternas basales normales (flechas blancas). B : CT de la cabeza en la que se demuestra
esfacelamiento de las cisternas basales (flecha negra) y edema global después que un traumatismo craneal.
Después del estudio de CT de la cabeza, la información clínica y radiográfica debe sintetizarse para formular un plan operatorio para evacuar una
lesión intracraneal, para evaluar la hipertensión intracraneal con tecnología de monitoreo y examen clínico, o para observar desde el punto de vista
clínico el empeoramiento del estado neurológico sobre la base exclusiva de la exploración clínica. Las valoraciones radiográficas, similares a las
clínicas, son iterativas con frecuencia, a base de estudios de imagen repetidos que se usan de manera regular para valorar la alteración del estado
clínico y para seguir un plan de manejo óptimo.
PATRONES DE LESIONES CLÍNICAS Y SÍNDROMES DE HERNIACIÓN
Diversos síndromes clínicos importantes anuncian eventos de herniación en el cerebro. Cada uno posee una imagen característica y su correlato
clínico. El reconocimiento y tratamiento inmediato de tales síndromes es decisivo para asegurar la sobrevida del paciente. La herniación es la
respuesta descompensada a una masa intracraneal grande que incrementa su tamaño o a un edema cerebral desapercibido. Cuando la presión
lesión intracraneal, para evaluar la hipertensión intracraneal con tecnología de monitoreo y examen clínico, o para observar desde el punto de vista
clínico el empeoramiento del estado neurológico sobre la base exclusiva de la exploración clínica. Las valoraciones radiográficas, similares a las
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clínicas, son iterativas con frecuencia, a base de estudios de imagen repetidos que se usan de manera regular para valorar la alteración del estado
clínico y para seguir un plan de manejo óptimo.
PATRONES DE LESIONES CLÍNICAS Y SÍNDROMES DE HERNIACIÓN
Diversos síndromes clínicos importantes anuncian eventos de herniación en el cerebro. Cada uno posee una imagen característica y su correlato
clínico. El reconocimiento y tratamiento inmediato de tales síndromes es decisivo para asegurar la sobrevida del paciente. La herniación es la
respuesta descompensada a una masa intracraneal grande que incrementa su tamaño o a un edema cerebral desapercibido. Cuando la presión
intracraneal o la presión de un compartimiento regional ascienden a un nivel alto, el tejido cerebral se desplaza fuera de su compartimiento hacia otro
vecino. Si todos los compartimientos intracraneales se hallan bajo la misma presión interna muy alta, el encéfalo intenta escapar de la situación
buscando una salida externa, que encuentra a través del agujero magno.
La herniación subfalciana se produce cuando parte del cerebro es forzado de un lado hacia el otro por debajo de la hoz cerebral. A la radiografía, el
hecho es evidente por el grado de desplazamiento de la línea media, que también se constata en la CT o MRI de la cabeza. De manera habitual, la hoz
presenta cierta excentricidad con el cerebro. En caso de traumatismo, se produce una correlación general entre el grado de desplazamiento de la línea
media, la depresión en el nivel de conciencia y la gravedad de la lesión. Rara vez, la arteria cerebral anterior queda comprimida por la hoz del cerebro
cuando se produce una herniación subfalciana.
La herniación uncal se produce cuando el uncus (gancho, en latín) del lóbulo temporal se desplaza hacia la línea media por una masa o tumefacción
del hemisferio ipsolateral. Es más probable que suceda con las masas del lóbulo temporal, a raíz de la cercanía de la masa o tumefacción con el uncus.
Desde el punto de vista anatómico, el uncus comprime el espacio subaracnoideo adyacente, por donde transcurre el par craneal III (oculomotor), lo
que resulta en la pérdida funcional de las fibras parasimpáticas del mismo destinadas al ojo del mismo lado, lo que se traduce en una dilatación de la
pupila debida al predominio del tono simpático (no tiene oposición parasimpática). Con una compresión más grave o prolongada, la función muscular
extraocular del nervio III también se pierde, lo que produce que un ojo se desvíe hacia el interior y lateralmente (debida a la función sin oposición de
los músculos recto lateral y oblicuo superior). Si el uncus recibe un impulso adicional hacia la línea media, comprime el pedúnculo cerebral y produce
hemiparesia contralateral. El síndrome clínico que se deriva de estos hechos es por lo tanto un desasosiego inicial, seguido por somnolencia y una
pupila dilatada ipsolateral, y a continuación una hemiparesia contralateral. Una variación de algún modo confusora es el fenómeno del desfiladero de
Kernohan, en el que el tallo cerebral completo es desplazado por el uncus y el pedúnculo cerebral contralateral hace entonces contacto con el borde
tentorial opuesto, lo que causa una debilidad que aparece clínicamente en el mismo lado de la dilatación pupilar. Lo anterior presenta relevancia
clínica, porque produce la contradicción clínica de presencia de dilatación pupilar y hemiparesia del mismo lado. En casos así, se debe tener en cuenta
que la dilatación pupilar es un predictor más poderoso de la naturaleza ipsolateral del problema craneal que la hemiparesia, la cual por otro lado
señala un problema del lado opuesto. La herniación uncal puede originar la complicación adicional de comprimir la arteria cerebral posterior, parte
de cuyo recorrido tiene lugar muy cerca del nervio craneal III. En ese caso, los pacientes se encuentran en riesgo de sufrir una apoplejía en el territorio
de la arteria cerebral posterior. La herniación tonsilar se produce cuando el contenido intracraneal, en particular el de la fosa posterior, es forzado
fuera del cráneo a través del agujero magno. Las tonsilas cerebelosas son empujadas hacia abajo donde comprimen el bulbo raquídeo, lo que
conduce a depresión respiratoria y a la muerte. A los rayos X, el acontecimiento se identifica por la pérdida de los espacios de LCR que rodean el tallo
cerebral y el agujero magno a medida que el tejido encefálico es impulsado hacia tales espacios.
La tríada de Cushing es el conjunto integrado por bradicardia, hipertensión e irregularidad respiratoria que con frecuencia sigue a un evento clínico
de herniación. Es probable que se deba a compresión del tallo cerebral. Desde el punto de vista conceptual, se puede suponer que la hipertensión
representa un intento de proteger la presión de perfusión cerebral ante la hipertensión intracraneal imperante. Con frecuencia, la intubación y la
ventilación mecánica oscurecen el componente respiratorio de la tríada, pero los otros dos se observan con regularidad.
LESIONES ESPECÍFICAS Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las fracturas del cráneo suelen ocurrir como consecuencia de la aplicación de una fuerza focal en la cabeza. Por lo regular, se las clasifica en
categorías, como abierta o cerrada, deprimida o no deprimida y basilar o de la convexidad. Las fracturas deprimidas pueden desgarrar la duramadre o
lacerar la corteza cerebral. Las más anchas que el ancho del hueso suelen considerarse para reparación quirúrgica, en particular si también se
produjo laceración alguna de la piel. Las fracturas craneales que no se deprimen, de manera habitual no requieren reparación. Las fracturas basilares
del cráneo (aquellas que comprometen los huesos de la base del encéfalo: partes del esfenoides, temporal, occipital y el clivus) pueden afectar la
vasculatura y los nervios craneales y conducir a una fuga de LCR y meningitis ulterior. Desde el punto de vista clínico, se puede sospechar una fractura
craneal basilar en presencia del signo de Battle, que es una equimosis retroauricular, u “ojos de mapache”, la cual es una equimosis periorbitaria
bilateral. Por lo general, las fracturas no deprimidas de la calvaria o la base se manejan en forma conservadora, aunque su presencia debe motivar la
pronta consideración de una potencial lesión vascular o neural. Existen controversias acerca del manejo más adecuado de las fracturas que afectan la
tabla interna del seno frontal o que se extienden desde la base del cráneo en el etmoides, o en otro seno de la base craneal. A través de diferentes
comunicaciones entre los senos y el espacio epidural, es posible la diseminación de infecciones. Pese a los riesgos, lo cierto es que casi todas las
fracturas cicatrizan de manera espontánea sin complicaciones y su tratamiento debe individualizarse.
Puede originarse un hematoma epidural (HE) a causa de una fractura del cráneo que lacere una arteria en la duramadre (figura 368). El ejemplo
del cráneo (aquellas que comprometen los huesos de la base del encéfalo: partes del esfenoides, temporal, occipital y el clivus) pueden afectar la
vasculatura y los nervios craneales y conducir a una fuga de LCR y meningitis ulterior. Desde el punto de vista clínico, se puede sospechar una fractura
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craneal basilar en presencia del signo de Battle, que es una equimosis retroauricular, u “ojos de mapache”, la cual es una equimosis periorbitaria
bilateral. Por lo general, las fracturas no deprimidas de la calvaria o la base se manejan en forma conservadora, aunque su presencia debe motivar la
pronta consideración de una potencial lesión vascular o neural. Existen controversias acerca del manejo más adecuado de las fracturas que afectan la
tabla interna del seno frontal o que se extienden desde la base del cráneo en el etmoides, o en otro seno de la base craneal. A través de diferentes
comunicaciones entre los senos y el espacio epidural, es posible la diseminación de infecciones. Pese a los riesgos, lo cierto es que casi todas las
fracturas cicatrizan de manera espontánea sin complicaciones y su tratamiento debe individualizarse.
Puede originarse un hematoma epidural (HE) a causa de una fractura del cráneo que lacere una arteria en la duramadre (figura 368). El ejemplo
clásico lo representa la laceración de la arteria meníngea media por el hueso temporal. La hemorragia se produce en el lado externo de la duramadre,
por lo que se colecciona y expande el espacio epidural potencial entre el hueso y la duramadre. Debido a que la fuente del sangrado es una arteria, el
hematoma puede comprimir el encéfalo adyacente hasta el extremo de causar una lesión seria o la muerte. No todos los hematomas epidurales son
causados por lesiones de una arteria en la duramadre. Algunas veces, la sangre procedente de una fractura craneal o un seno venoso dural puede
coleccionarse en el espacio dural. Estos hematomas epidurales venosos tienen más probabilidad de producir una compresión encefálica con peligro
de muerte. La distinción entre los dos tipos de hematomas depende en gran medida de la localización (temporal o no), tamaño (grande o pequeño) y
velocidad del cambio (lento o rápido). Debido a que en un hematoma epidural aislado la lesión primaria no compromete el encéfalo, el resultado
neurológico es excelente si diagnóstico y tratamiento se realizan con prontitud. La presentación clásica de un hematoma epidural temporal es un
paciente que sufre un golpe en la sien y tiene una pérdida transitoria de conciencia. A lo anterior le sigue un intervalo de lucidez durante el cual el
sujeto parece estar bien en el terreno neurológico, debido a que tuvo una lesión cerebral primaria pequeña. Durante este tiempo, el hematoma
epidural se expande con suficiente lentitud como para que los mecanismos compensadores cerebrales mantengan la conciencia o como para que la
hemorragia se detenga de manera temporal. Un tiempo después, debido a que el vaso vuelve a sangrar o a que se agotan los mecanismos
compensadores, se produce una declinación rápida del nivel de conciencia por la masa del hematoma, junto con los restantes elementos de la
herniación uncal, como la parálisis ipsolateral del par craneal III y hemiparesia contralateral. No obstante, esta secuencia clásica sólo se presenta en
25% de los casos de hematoma epidural. La mayoría de los accidentados no pierde la conciencia después de recibir la lesión y alrededor de 20% la
pierde después de recibir la lesión sin recuperar el intervalo de lucidez. De manera habitual, los hematomas epidurales se diagnostican con imágenes
de CT, donde tienen forma de lente (lentiformes), conforme la duramadre se fija con firmeza al cráneo en la proximidad de las suturas, y disminuye
cada extremidad del hematoma. Las imágenes de CT también pueden ser de ayuda para juzgar el impacto del hematoma en el cerebro, como el grado
de desplazamiento de la línea media o de compresión de las estructuras adyacentes. El manejo de un hematoma epidural se determina por el tamaño
y la localización de la lesión, así como por el tiempo transcurrido desde que se produjo la misma hasta el diagnóstico.
Figura 368.
Hematoma epidural agudo después de un traumatismo de cráneo en un paciente de 5 años de edad.
En general, un hematoma epidural mayor de 1 cm de profundidad se considera para remoción quirúrgica, debido a que son lesiones de la fosa
temporal, donde hay menos espacio para la expansión ulterior antes de que se produzca una lesión cerebral. En algunos casos, el hematoma epidural
se diagnostica dos o más días después de la lesión que lo causa. Debido a que el desencadenamiento de la expansión del hematoma sucede en las
primeras 24 a 36 horas, se considera seguro observar a los pacientes con hematomas epidurales de tamaño modesto (alrededor de 1 cm de
profundidad), cuando el diagnóstico se retrasó. En muchos de tales casos, los hematomas se habrán de reabsorber de manera espontánea. En
contraste, un hematoma epidural temporal de 1 cm de grosor en un sujeto después de sólo 30 minutos de producida la lesión, debe considerarse con
firmeza para evacuación quirúrgica de urgencia antes de aplicar los cuidados a las lesiones restantes que no amenacen la vida con el ABC. El acceso
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En general, un hematoma epidural mayor de 1 cm de profundidad se considera para remoción quirúrgica, debido a que son lesiones de la fosa
temporal, donde hay menos espacio para la expansión ulterior antes de que se produzca una lesión cerebral. En algunos casos, el hematoma epidural
se diagnostica dos o más días después de la lesión que lo causa. Debido a que el desencadenamiento de la expansión del hematoma sucede en las
primeras 24 a 36 horas, se considera seguro observar a los pacientes con hematomas epidurales de tamaño modesto (alrededor de 1 cm de
profundidad), cuando el diagnóstico se retrasó. En muchos de tales casos, los hematomas se habrán de reabsorber de manera espontánea. En
contraste, un hematoma epidural temporal de 1 cm de grosor en un sujeto después de sólo 30 minutos de producida la lesión, debe considerarse con
firmeza para evacuación quirúrgica de urgencia antes de aplicar los cuidados a las lesiones restantes que no amenacen la vida con el ABC. El acceso
quirúrgico incluye la posición del paciente para conseguir el que ofrezca el mayor espacio hacia el hematoma. Para el epidural temporal, la incisión de
la piel se efectúa desde la raíz del cigoma hasta la región frontal del mismo lado en una forma parecida a la de un signo de interrogación invertido. De
acuerdo con lo que exijan las circunstancias, se practica una trepanación en la región temporal después de incidir el músculo temporal, antes de
completar la incisión de la piel, para permitir que la sangre del hematoma escape desde el espacio epidural. Sin embargo, en numerosas ocasiones la
sangre del hematoma está coagulada y entonces se ha de completar la craneotomía a la brevedad. El músculo temporal se eleva y retrae hacia delante.
Se realizan tantas trepanaciones adicionales como se necesite y se levanta un colgajo óseo. El hematoma se elimina. Los vasos durales lacerados se
controlan con cauterio bipolar o suturas, según su tamaño. La superficie dural se inspecciona en búsqueda de algún hematoma subdural asociado, y
el ultrasonido intraoperatorio puede ser de utilidad para el mismo objetivo. Luego la duramadre se sutura a los bordes óseos de la craneotomía para
prevenir una reacumulación. Cuando un hematoma se colecciona en la vecindad de los senos venosos durales mayores, como el transverso o el
sigmoide, el seno puede desgarrarse y la hemorragia resultante ser muy difícil de controlar. El resultado para un paciente que sufre incluso un
hematoma epidural grande puede ser bastante bueno si se atiende con celeridad.
El hematoma subdural agudo (HSDA) resulta de un traumatismo encefálico causante de la rotura de las venas que recorren la superficie cerebral y
que se dirigen desde la corteza cerebral a la superficie interna de la duramadre para alcanzar los senos durales venosos. Cuando estos vasos se
lesionan la sangre se colecta entre la duramadre y la aracnoides, en el espacio subdural potencial. La fuerza requerida para desgarrar los vasos de esta
manera puede suceder tras un golpe focal de la cabeza, pero es más común que se derive de la aplicación de una fuerza rotatoria difusa al encéfalo,
como sucede con frecuencia en los accidentes con vehículos de motor. A excepción de las personas mayores, en general el hematoma subdural agudo
suele producirse junto con lesiones encefálicas graves relacionadas por completo. Con frecuencia, puede observarse una magulladura encefálica
focal por debajo del hematoma subdural. La mayoría de los pacientes se presenta con un estado de conciencia muy deprimido y puede evidenciar
otros datos relacionados con la masa compresiva del hematoma. El hematoma subdural tiene una forma más creciente que la que se observa en los
estudios de imagen, porque en la superficie hemisférica cerebral no encuentra obstáculos para diseminarse. Con frecuencia son evidentes una
hemorragia y un edema cerebral por debajo del hematoma subdural agudo (figura 369).
Figura 369.
Hematoma subdural agudo con una hemorragia intraparenquimatosa asociada después de un traumatismo de cabeza en un paciente de 25 años de
edad.
El tratamiento de un hematoma subdural agudo incluye su evacuación quirúrgica urgente por craneotomía, para las lesiones mayores de 1 cm de
Figura 369.
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Hematoma subdural agudo con una hemorragia intraparenquimatosa asociada después de un traumatismo de cabeza en un paciente de 25 años de
edad.
El tratamiento de un hematoma subdural agudo incluye su evacuación quirúrgica urgente por craneotomía, para las lesiones mayores de 1 cm de
grosor. Por lo general, se requiere una craneotomía grande, por lo cual cabe encontrarse con una tumefacción cerebral aguda durante el
procedimiento quirúrgico. A diferencia de la situación de un hematoma epidural, la fuente hemorrágica en un hematoma subdural es con frecuencia
difícil de discernir. La hemorragia difusa que se produce por debajo de los bordes de un colgajo óseo adyacente a los senos venosos durales suele
tratarse con mayor éxito mediante el empaquetamiento generoso con material hemostático, más que con una exploración agresiva. El manejo médico
de la presión intracraneal elevada y de la lesión encefálica subyacente es parte esencial del cuidado del paciente. Con frecuencia, los resultados son
pobres, con una mortalidad de 50 a 90%. Por lo general, los sobrevivientes quedan con diversas incapacidades. Los resultados pueden predecirse con
base en la puntuación de la ECG en la admisión y, en ciertos casos, es probable que el cuidado médico resulte intrascendente y deba ofrecerse sólo
con reservas.
En los adultos mayores, la atrofia cerebral coloca a las venas de tránsito bajo estiramiento y la lesión puede producirse con una fuerza mucho menor.
Los hematomas subdurales pueden presentarse en forma crónica con más frecuencia en tales pacientes, incluso varios meses después de producirse
la lesión, con una colección de varios centímetros de grosor. Esos hematomas subdurales crónicos deben considerarse una lesión diferente de la
del hematoma subdural agudo (figura 3610).
Figura 3610.
Hematoma subdural crónico con estratificación de sangre aguda en el líquido de un paciente de 55 años de edad.
del hematoma subdural agudo (figura 3610).
Figura 3610.
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Hematoma subdural crónico con estratificación de sangre aguda en el líquido de un paciente de 55 años de edad.
En casos de hematoma subdural crónico está indicado el drenaje del hematoma por medio de una trepanación en el cráneo o una craneotomía. Los
resultados son mucho mejores que por el hematoma subdural agudo, no obstante que son comunes la recurrencia y las reoperaciones.
La coagulopatía, sea por medicaciones anticoagulantes o como complicación de un traumatismo grave, representa un riesgo especial en pacientes
que muestran tendencia al deterioro súbito debido a la expansión de un hematoma. En tales pacientes, está indicada la corrección agresiva e
inmediata de la coagulopatía.
Las contusiones intraparenquimatosas son comunes después de un trauma. Son mezclas de hemorragia y tejido encefálico que por lo general se
producen en el lugar del golpe directo a la cabeza o en un punto opuesto a dicho impacto. Este último fenómeno se llama lesión por contragolpe y es
el resultado de la onda de presión de las fuerzas que se mueven a través del cerebro e impactan y rebotan desde el cráneo opuesto al sitio del impacto.
Con frecuencia, las contusiones ocurren en los lóbulos temporales anteriores después de un impacto frontal, ya que éstos hacen impacto anterior con
el ala del esfenoides. La base de los lóbulos frontal y temporal es también un sitio común de contusiones causadas por el movimiento cerebral tosco
sobre las superficies óseas irregulares de las fosas frontal y media. En la región posterior, tales contusiones no se presentan debido a los movimientos
cerebrales sobre el suave tentorio. La presentación clínica de las contusiones es específica de su localización cerebral, pero también pueden producir
síntomas más variados por medio de su efecto de masa, como se explica en la sección de Presión intracraneal elevada. Las contusiones
intraparenquimatosas deben distinguirse de hemorragias más pequeñas relacionadas con lesiones axónicas difusas, como se discuten en la
siguiente sección. Hay cierta superposición en términos de tamaño y localización, pero las hemorragias intraparenquimatosas típicas son mayores de
0.5 cm de diámetro y se relacionan con la anatomía ósea o el vector de fuerza, como ya fue descrito. El manejo de estas lesiones es en general tan
conservador como la situación lo permita, porque por lo general el hematoma se mezcla de forma íntima con el tejido cerebral, parte del cual puede
conservarse todavía funcional. Las lesiones mayores de 25 mm con frecuencia se consideran para resección, pero la elocuencia relativa del cerebro y
la respuesta al tratamiento médico intentado son con frecuencia consideraciones importantes.
De manera habitual, las lesiones cerebrales penetrantes producen un patrón específico de lesión local en el lugar de la penetración. Las lesiones
de alta velocidad como las producidas por un balazo, además de la lesión focal, causan una gran área cavitada y lesión hemorrágica por el efecto del
estallido. Las heridas por proyectiles que pasan a través del sistema ventricular, como un marcador de la “mitad” del cerebro, son con mayor
frecuencia fatales. El manejo de lesiones penetrantes menos graves consiste en la atención de las complicaciones infecciosas potenciales de la lesión y
en la reparación de la brecha hacia el cráneo.
DIAGNÓSTICO DE LESIONES CEREBRALES DIFUSAS QUE DE MANERA TÍPICA NO REQUIEREN TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO INMEDIATO
La concusión es una pérdida de la conciencia inmediata y transitoria o un pensamiento confuso después de un traumatismo cefálico, por lo regular
relacionado con un periodo de amnesia. Es una lesión muy común. Las lesiones deportivas son la fuente más común de concusiones y los sujetos
de alta velocidad como las producidas por un balazo, además de la lesión focal, causan una gran área cavitada y lesión hemorrágica por el efecto del
estallido. Las heridas por proyectiles que pasan a través del sistema ventricular, como un marcador de la “mitad” del cerebro, son con mayor
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frecuencia fatales. El manejo de lesiones penetrantes menos graves consiste en la atención de las complicaciones infecciosas potenciales de la lesión y
en la reparación de la brecha hacia el cráneo.
DIAGNÓSTICO DE LESIONES CEREBRALES DIFUSAS QUE DE MANERA TÍPICA NO REQUIEREN TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO INMEDIATO
La concusión es una pérdida de la conciencia inmediata y transitoria o un pensamiento confuso después de un traumatismo cefálico, por lo regular
relacionado con un periodo de amnesia. Es una lesión muy común. Las lesiones deportivas son la fuente más común de concusiones y los sujetos
jóvenes son quienes enfrentan el mayor riesgo. La concusión es fácil de inducir con la rotación de la cabeza. Se supone que al girar la corteza cerebral
alrededor del mesencéfalo y el diencéfalo más fijos se produce una interrupción de los flujos de entrada y salida desde el sistema reticular activador.
Después de una concusión, la presentación puede ser en extremo variada, con individuos que no manifiestan pérdida del conocimiento sino más bien
confusión y amnesia. La gravedad de la concusión parece proporcional a la duración de la amnesia, en particular la anterógrada (desde la lesión). Con
base en consensos y opiniones de expertos, han sido propuestos diferentes sistemas de diagnóstico y gradación de la gravedad. Esos sistemas utilizan
la duración de la confusión o amnesia y la presencia o ausencia de pérdida del conocimiento para constituir una escala de gravedad de tres hileras,
que de manera central se diseñaron para dar asistencia a los atletas con decisiones de volver a la acción. Para el cirujano, la preocupación más típica
es la de decidir si un paciente que se presenta con una concusión debe someterse a un estudio de CT de la cabeza. Reglas de decisión clínica validadas
destacan que todos los pacientes con una clasificación de la ECG menor de 15, los que tienen vómito y los mayores de 60 a 65 años se hallan en un
riesgo bastante más alto como para justificar un estudio de CT. Otros factores que justifican ese estudio son cefalea intensa, intoxicación, amnesia
anterógrada persistente, una convulsión en el momento de la lesión, evidencia de traumatismo óseo o de tejidos blandos por arriba de la clavícula,
mecanismos de lesión graves como el del peatón atropellado por un automóvil o una lesión por un proyectil de arma de fuego.
El manejo de las concusiones aisladas que se presentan para valoración en el departamento de urgencias incluye un periodo de observación de un
mínimo de 2 h, en el que se parte de la presunción de que el individuo es normal en el terreno neurológico. Dependiendo de otras lesiones que pueda
presentar, el paciente puede asignarse a la responsabilidad de un adulto, con instrucciones escritas para que regresen en caso de que se produzcan
determinados síntomas (con un listado para que se realice un estudio de CT). Los pacientes con estudios de CT anormales suelen admitirse para
recibir atención. En general, los resultados de largo plazo son buenos, ya que la mayoría de los pacientes no experimentan secuelas a largo plazo. Pese
a ello, 25% de los pacientes manifiestan una incidencia más alta de cefalea y dificultades con la memoria, incluso varios meses más tarde. El síndrome
posconcusivo es una versión más grave de este trastorno que incluye los síntomas descritos y otros, como depresión, ansiedad, fragilidad
emocional, insomnio y fatiga. En el tratamiento predominan las medidas para devolver la confianza en sí mismo, así como la atención de los síntomas
individuales. Debido a que los atletas son las personas que más sufren concusiones, las preguntas suelen inquirir cuándo el paciente retornará a la
práctica de su deporte.
La hemorragia subaracnoidea traumática es un hallazgo de relativa frecuencia en pacientes que sufren un traumatismo encefálico grave.
Después de la lesión, puede coleccionarse una relativa pequeña cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo, con mayor frecuencia sobre la
convexidad del cerebro, pero también en los espacios de la cisterna aracnoidea basal. La causa más común de hemorragia subaracnoidea es un
traumatismo, no la rotura de un aneurisma, de manera que el reporte de una hemorragia subaracnoidea a consecuencia de un traumatismo no debe
conducir a la búsqueda rápida y automática de un aneurisma roto. El antecedente de un colapso neurológico antes del traumatismo o una colección
de sangre más densa en las cisternas basales o alrededor de los vasos intracraneales más grandes deben dirigir la atención a la búsqueda de un
aneurisma cerebral.
La lesión axónica difusa se produce cuando los axones resultan divididos a nivel del límite entre las sustancias gris y blanca, durante una
aceleración o desaceleración cerebral rápida. La sustancia de la corteza cerebral está organizada en una serie de capas alternantes de sustancia gris y
blanca (manto gris cortical, sustancia blanca subcortical, núcleos de sustancia gris profundos de los ganglios basales y sustancia blanca de la cápsula
interna). Las capas tienen diferentes densidades tisulares, que muestran un comportamiento diferenciado cuando están sujetas a la fuerza de un
trauma. El límite entre estos dos tejidos es con frecuencia un sitio donde se producen lesiones debidas a que las dos capas se aceleran o desaceleran a
velocidades acordes con sus propiedades tisulares. La lesión axónica difusa es un hecho común en lesiones graves, ya que se encuentra hasta en 50%
de los pacientes. En el contexto clínico, la lesión axónica difusa puede producirse con diversos grados de gravedad. En casos mínimos, puede
sobrevenir un estado concusivo leve y prolongado de confusión y pérdida de la memoria. En casos más graves, la presentación es un nivel deprimido
del conocimiento. Pueden aparecer datos focales si se producen hemorragias difusas debidas a la lesión axónica en localizaciones específicas como la
cápsula interna o el tallo cerebral. El aspecto en la CT de cabeza es de hemorragias pequeñas (< 1 cm) y múltiples dispersas por todo el cerebro en la
unión de las sustancias blanca y gris. Se dispone de esquemas de gradación que relacionan la gravedad de los datos de la CT con el resultado
neurológico eventual. El esfacelamiento de las cisternas basales y el desplazamiento de la línea media son ejemplos de datos radiográficos de
pronóstico pobre después de una lesión axónica difusa. El manejo de los pacientes que sufren lesión axónica difusa es en primer lugar de tipo médico,
y se enfoca en la prevención y tratamiento de la lesión cerebral secundaria, que se explica más adelante.
MANEJO MÉDICO DESPUÉS DE UNA LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA Page 24 / 114
Después de una lesión cerebral traumática el manejo médico se dirige de manera central a detectar y prevenir lesiones cerebrales secundarias por
convulsiones, fenómenos sistémicos como hipotensión e hipoxia, así como por hipertensión intracraneal.
del conocimiento. Pueden aparecer datos focales si se producen hemorragias difusas debidas a la lesión axónica en localizaciones específicas como la
cápsula interna o el tallo cerebral. El aspecto en la CT de cabeza es de hemorragias pequeñas (< 1 cm) y múltiples dispersas por todo el cerebro en la
unión de las sustancias blanca y gris. Se dispone de esquemas de gradación que relacionan la gravedad de los datos de la CT con el resultado
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neurológico eventual. El esfacelamiento de las cisternas basales y el desplazamiento de la línea media son ejemplos de datos radiográficos de
pronóstico pobre después de una lesión axónica difusa. El manejo de los pacientes que sufren lesión axónica difusa es en primer lugar de tipo médico,
y se enfoca en la prevención y tratamiento de la lesión cerebral secundaria, que se explica más adelante.
MANEJO MÉDICO DESPUÉS DE UNA LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA
Después de una lesión cerebral traumática el manejo médico se dirige de manera central a detectar y prevenir lesiones cerebrales secundarias por
convulsiones, fenómenos sistémicos como hipotensión e hipoxia, así como por hipertensión intracraneal.
Tratamiento de las convulsiones
La incidencia de convulsiones después de una lesión cerebral traumática se estima de 5 a 15%. La mayor parte de estas complicaciones se presenta en
los primeros días después del accidente. Una convulsión tiene la posibilidad de incrementar la demanda cerebral de oxígeno y nutrimentos en un
momento en que la lesión puede limitar la capacidad cerebral de responder en esta forma. De manera razonable, se recurre al uso profiláctico de
anticonvulsivos, por lo general fenitoína, o en tiempos más recientes al levetiracetam para prevenir convulsiones después de una lesión cerebral
traumática moderada a grave cuando en el estudio de CT se encuentra evidencia de una lesión cerebral preocupante. No obstante, la evidencia
experimental apoya su uso sólo por los primeros siete días después de una lesión cerebral traumática y no parece ser de algún beneficio continuar la
profilaxis más allá de ese tiempo. Los pacientes que experimentan convulsiones fuera del punto de impacto inmediato son candidatos a usar
anticonvulsivos terapéuticos por más de siete días, de manera habitual durante varios meses o más, en relación con la recurrencia de las
convulsiones.
Homeostasis
Del mismo modo que en la reanimación inicial, las medidas generales para la lesión cerebral aguda requieren cuidados para proteger contra hipoxia,
hipotensión e hipertermia. Cada una de estas complicaciones encierra el poder potencial de incrementar la presión intracraneal o, de manera
adicional, privar al cerebro de la glucosa o el oxígeno adecuados, o de ambos.
Fisiología de la presión intracraneal aumentada
Además de su impacto en la exploración neurológica, la lesión cerebral secundaria se manifiesta por sí misma en el contexto clínico como edema
cerebral y un incremento de la presión intracraneal. La doctrina MonroKellie establece que dado un volumen intracraneal fijo, consistente en
encéfalo, líquido cefalorraquídeo y sangre venosa y arterial, cualquier material adicional debe acomodarse mediante una declinación en las
cantidades de los otros o un aumento de la presión debida al incremento del material intracraneal total (figura 361). Cuando una masa se introduce
dentro de la cavidad craneal, el LCR y, después, la sangre venosa son desplazados para dar lugar a la masa, mientras al principio la presión
intracraneal se mantiene en relativa normalidad. Sin embargo, estos mecanismos son sobrepasados y de manera eventual el aumento de la presión
con volumen incrementado se vuelve exponencial. La fase compensadora es muy importante desde el punto de vista clínico, ya que el paciente puede
albergar una lesión de trascendencia clínica, al mismo tiempo que muestra sólo síntomas modestos de presión intracerebral aumentada. Este modelo
es útil en los casos de trauma, pero es demasiado simplista y no explica los fenómenos clínicos que ocurren a lo largo del tiempo, como puede suceder
en el caso de la hidrocefalia crónica o un tumor cerebral. En tales casos, la compresibilidad del cerebro, que de manera habitual se describe como su
elasticidad (cambio de volumen para una modificación determinada de presión), materializa una gran distribución y las presiones encefálicas pueden
conservarse normales incluso en el caso de una masa que, si se introduce en forma aguda, es posible sobrepasar a los mecanismos compensadores.
Pese a estas limitaciones, el modelo del compartimiento es muy útil para el tratamiento del edema cerebral y de la presión intracraneal aumentada. Si
se dejan sin revisar, estas consecuencias de lesión secundaria conducen a un incremento del edema cerebral, presión intracraneal aumentada,
compresión y, para finalizar, lesión del encéfalo adyacente y su vasculatura, lo que produce isquemia cerebral adicional y lesión de los tejidos. El
conjunto de cambios patológicos anterior genera en forma cíclica más edema cerebral e incremento adicional de la presión intracraneal. La presión
intracraneal es tanto una medida indirecta de la presencia de edema cerebral como un factor primario de la lesión cerebral secundaria en curso. La
presión intracraneal aumentada, como la hipoxia y la hipotensión, son predictores poderosos de morbilidad y mortalidad por una lesión de la cabeza.
El concepto de presión de perfusión cerebral destaca la capacidad que tiene la elevación de la presión intracraneal de reducir la perfusión de los
tejidos:
PPC = PAM − PIC PPC=PAM−PIC

donde PPC es la presión de perfusión cerebral, PAM es la presión arterial media y PIC es la presión intracraneal. En pacientes adultos, la presión de
perfusión cerebral menor de 70 mmHg se acompaña de peores resultados. La ecuación también ilustra la importancia de mantener una presión
sanguínea adecuada en el tratamiento de la lesión traumática de la cabeza. La hipotensión es uno de los predictores más poderosos de resultados
neurológicos pobres después de una lesión traumática de la cabeza. Page 25 / 114
La detección de edema cerebral e hipertensión intracraneal se basa en la sospecha, características radiográficas y medición directa de la presión
intracraneal. En lesiones graves de la cabeza, de acuerdo con la puntuación de la ECG, la incidencia de presión intracraneal aumentada es de 50 a 60%.
El concepto de presión de perfusión cerebral destaca la capacidad que tiene la elevación de la presión intracraneal de reducir la perfusión de los
tejidos: Universidad Rovira i Virgili
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PPC = PAM − PIC PPC=PAM−PIC
donde PPC es la presión de perfusión cerebral, PAM es la presión arterial media y PIC es la presión intracraneal. En pacientes adultos, la presión de
perfusión cerebral menor de 70 mmHg se acompaña de peores resultados. La ecuación también ilustra la importancia de mantener una presión
sanguínea adecuada en el tratamiento de la lesión traumática de la cabeza. La hipotensión es uno de los predictores más poderosos de resultados
neurológicos pobres después de una lesión traumática de la cabeza.
La detección de edema cerebral e hipertensión intracraneal se basa en la sospecha, características radiográficas y medición directa de la presión
intracraneal. En lesiones graves de la cabeza, de acuerdo con la puntuación de la ECG, la incidencia de presión intracraneal aumentada es de 50 a 60%.
Los datos radiográficos preocupantes incluyen la presencia de efecto de masa, el desplazamiento de la línea media, la pérdida evidente del patrón de
surcos y giros debido al desplazamiento de LCR, la pérdida de la posibilidad de distinguir la unión entre las sustancias gris y blanca, y el
esfacelamiento de las cisternas basales. La presión intracraneal aumentada puede producirse en ausencia de cualquiera de estos datos, por lo que, en
pacientes con lesiones graves de la cabeza, puede estar indicada la medición directa de la presión intracraneal sin características radiográficas
preocupantes. En el presente, no está comprobado si el tratamiento dirigido por la presión intracraneal es preferible a otro basado en la CT y en la
exploración física. Pese a ello, las guías actuales de la Brain Trauma Foundation recomiendan la vigilancia de la presión intracraneal en todos los
pacientes:
1. Con una puntuación de la ECG de 3 a 8 y CT de la cabeza anormal.
2. Con una puntuación de la ECG de 3 a 8 con CT de la cabeza normal, pero con hipotensión o una edad mayor de 40 años.
3. En quienes la exploración neurológica no pudo efectuarse a causa de sedación o necesidad de anestesia general si la sospecha de presión
intracraneal aumentada es alta.
En el traumatizado, la presión intracraneal se mide mediante la introducción de un transductor en el parénquima cerebral o la colocación de un
catéter en los ventrículos cerebrales para medir la presión del líquido cefalorraquídeo mediante un procedimiento quirúrgico menor. Las tasas de
complicación de la hemorragia intracraneal (2% contra < 1%) e infección (10% contra 2%) son más altas para los sistemas basados en catéteres que
para los transductores del parénquima, pero sólo un sistema basado en un catéter puede drenar LCR, una clara ventaja terapéutica. Los monitores
parenquimatosos están sujetos a desviaciones de la exactitud y pueden volverse imprecisos en 3 a 4 mmHg después de 4 a 5 días. Los sistemas
basados en catéteres pueden ocluirse o ser poco confiables en el caso de ventrículos muy comprimidos. En casos de traumatismo, la presión
intracraneal no se mide por punción lumbar a causa del riesgo de herniación cerebral debida a la presión intracraneal más alta que la lumbar. Las
presiones intracraneales normales se encuentran entre límites de 5 a 15 mmHg en reposo y varían con la posición y la actividad. Los umbrales
terapéuticos después de una lesión cerebral son en general mayores de 20 mmHg en los pacientes adultos, mientras que niños y lactantes requieren
tratamiento a una presión intracraneal más baja, aunque todavía no se establecen los valores numéricos precisos para éstos. La medición de la
presión intracraneal permite el cálculo de la presión de perfusión cerebral. El tratamiento de la lesión cerebral basado en la presión de perfusión
cerebral en lugar de la presión intracraneal tiene interés porque una presión sanguínea con valores suficientemente altos debe ser capaz de perfundir
el cerebro a pesar de la presión intracraneal. Sin embargo, la investigación clínica sugiere que mientras las presiones de perfusión cerebral menores
de 70 mmHg en los pacientes adultos van acompañadas de resultados pobres, el aumento artificial de la presión sanguínea a valores suprafisiológicos
en un esfuerzo por vencer una presión intracraneal aumentada, empeora los resultados en lugar de mejorarlos. En la actualidad, las mediciones de la
presión de perfusión cerebral se enfocan en evitar la hipotensión relativa durante el tratamiento.
Las opciones terapéuticas para la hipertensión intracraneal y el edema cerebral se comprenden con más facilidad si se refieren al modelo encefálico
de cuatro compartimientos (encéfalo, sangre venosa, sangre arterial, LCR). Cuando los pacientes se presentan con presión intracraneal elevada, los
tratamientos ayudan a manipular el volumen de uno de tales compartimientos. En el presente, la selección y estilo de manejo de la hipertensión
intracraneal es tanto un arte como un procedimiento científico. Se dispone de unos pocos estudios bien diseñados para comparar en forma directa
diferentes estrategias terapéuticas. Cada tratamiento entraña riesgos relacionados con su uso. La estrategia general incluye el empleo de las
estrategias menos riesgosas en primer lugar y luego ir escalando como sea necesario y aplicando métodos dirigidos a cada uno de los
compartimientos, antes de aplicar múltiples métodos al mismo compartimiento, aunque muchas terapias actúan en múltiples partes del modelo. Las
secciones siguientes cubren las opciones de tratamiento en general, pero no un orden rígido de preferencias. Una terapia del final de la lista se usará
muy raras veces antes que una del principio, pero los aspectos adyacentes de la lista pueden intercambiarse.
A. Mejoría del drenaje venoso
Si la sangre tiene dificultades para abandonar el sistema nervioso central, la presión intracraneal se incrementa en la medida en que el
compartimiento venoso se agranda. En los pacientes traumatizados, los collares cervicales apretados, la posición corporal supina y la lucha contra el
ventilador son factores que aumentan la presión venosa. Aflojar los collares cervicales, elevar la cabeza a 30° de la cama y reducir al mínimo la presión
del ventilador son medidas que contribuyen a mejorar el drenaje venoso y a disminuir la presión intracraneal. Estas medidas implican un riesgo muy
bajo y pueden emplearse de manera generosa. Page 26 / 114
B. Drenaje del LCR
A. Mejoría del drenaje venoso
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Si la sangre tiene dificultades para abandonar el sistema nervioso central, la presión intracraneal se incrementa en la medida en que el
compartimiento venoso se agranda. En los pacientes traumatizados, los collares cervicales apretados, la posición corporal supina y la lucha contra el
ventilador son factores que aumentan la presión venosa. Aflojar los collares cervicales, elevar la cabeza a 30° de la cama y reducir al mínimo la presión
del ventilador son medidas que contribuyen a mejorar el drenaje venoso y a disminuir la presión intracraneal. Estas medidas implican un riesgo muy
bajo y pueden emplearse de manera generosa.
B. Drenaje del LCR
La reducción del tamaño del LCR puede liberar espacio para dar cabida al edema cerebral y ser útil para disminuir la presión intracraneal. Esto se
puede realizar drenando LCR por el mismo catéter intraventricular, que se utiliza para medir la presión intracraneal. Los riesgos de esta terapia son la
infección y la hemorragia, y un requisito es tener a disposición un neurocirujano capacitado para colocar el catéter.
C. Sedación/parálisis
Junto a los cuidados para el bienestar del paciente después de una lesión, la sedación o la parálisis química (o ambas) son importantes para reducir el
metabolismo cerebral excesivo que acompaña a la agitación de una lesión encefálica. Este metabolismo puede ser por sí mismo tóxico para un
encéfalo lesionado y obligar a incrementar el volumen sanguíneo arterial para ofrecer más nutrimentos a los tejidos. De manera adicional, los
sedantes y agentes paralizantes reducen la lucha contra el ventilador, y con ello disminuyen la congestión venosa. Sin embargo, estos agentes reducen
la capacidad para seguir la evolución mediante la exploración neurológica y producen hipotensión si se los administra en exceso. De manera típica,
agentes como la morfina y el loracepam se usan para la analgesia y la sedación, mientras que agentes paralizantes como el vecuronio se emplean para
facilitar la ventilación, y una pequeña experiencia apoya el uso de regímenes específicos con excepción del propofol, el cual no debe utilizarse en
niños. En general, son preferibles los agentes de acción corta sobre los de acción larga debido al deseo de contar con la oportunidad de realizar
exploraciones periódicas al paciente sin la influencia medicamentosa.
D. Agentes osmóticos y diuréticos
En teoría, en algunos casos, el exceso de agua encefálica puede removerse de manera directa mediante el establecimiento de un gradiente osmótico
favorable a la difusión de líquidos hacia la corriente sanguínea. El manitol, un azúcar, y las soluciones salinas concentradas (NaCl al 3%) no cruzan la
barrera hematoencefálica y, por lo tanto, proporcionan tal gradiente. Su efecto parece requerir una barrera hematoencefálica íntegra. De manera
experimental, dichas sustancias atraen más agua desde las áreas encefálicas menos lesionadas que desde las que presentan lesiones más
importantes. De esa manera reducen el volumen encefálico total y pueden disminuir la presión intracraneal del modelo de cuatro compartimientos.
Además, evidencia experimental sugiere que una parte significativa del efecto reductor de la presión intracraneal de los agentes osmóticos, proviene
de la reducción de la viscosidad de la sangre que producen al modificar la morfología de los glóbulos rojos. Ello permite liberar más sangre a través de
conductos estrechos, así como la reducción segura del calibre de los vasos y, por lo tanto, en el volumen sanguíneo intracraneal total. Los efectos
adversos de esta terapia incluyen la deshidratación (y la hipotensión) en el caso del manitol y la nefrotoxicidad debida a la osmolaridad aumentada de
todos los agentes. De manera adicional, algunas de las partículas osmolares cruzan la barrera hematoencefálica y pueden atraer agua hacia el
encéfalo si la terapia se descontinúa antes de tiempo. Los regímenes de dosificación para estos agentes son variables, pero el manitol suele
administrarse en concentraciones de 0.5 a 1 g/kg por dosis con una frecuencia de cada 2 a 3 h. Dosis de 1 g/kg se administran en casos de herniación
inminente. El NaCl al 3% puede dosificarse de forma continua a 1 a 3 ml/kg por hora o como un bolo de la misma cantidad. Las mediciones del sodio
sérico y de la osmolaridad deben efectuarse con frecuencia. En el caso del manitol, una osmolaridad sérica mayor de 320 mosm/L parece situarse
cerca de la toxicidad y ser de eficacia limitada, mientras que con las soluciones salinas hipertónicas osmolaridades séricas de 360 mosm/dl o más se
han informado libres de efectos nefrotóxicos. En esta área, la literatura médica es limitada.
E. Hiperventilación
Los mecanismos autorreguladores encefálicos dependen en parte de las concentraciones sanguíneas de CO2 (o quizá del pH). Una tasa metabólica
alta crea las condiciones para que haya una mayor producción de CO2 y la consecuente acidosis. La respuesta natural a este hecho es la vasodilatación
para facilitar la eliminación de los productos de desecho e incrementar el aporte de metabolitos. Desde el punto de vista clínico, el aumento artificial
de la velocidad respiratoria (y la caída del CO2) reduce de manera significativa el volumen sanguíneo intracraneal por vasoconstricción. El riesgo que
se corre es que, si se lo hace en exceso, la vasoconstricción produce isquemia. Mientras la hiperventilación se practicó en algún tiempo en forma
extensa, ahora se reserva para situaciones en las cuales la lesión encefálica produjo un flujo excesivo y sin muestras de reducirse. Lo anterior sucede
rara vez. Sin embargo, conviene tener presente que se deben evitar niveles altos de CO2 (y reducidos de O2) cuando se manejan ventiladores. Esa
precaución evita una vasodilatación innecesaria y su consecuencia: una presión intracraneal aumentada. Los valores arteriales de CO2 de 35 mmHg y
de O2 de 100 mmHg son los objetivos terapéuticos habituales. Page 27 / 114
F. Barbituratos
para facilitar la eliminación de los productos de desecho e incrementar el aporte de metabolitos. Desde el punto de vista clínico, el aumento artificial
de la velocidad respiratoria (y la caída del CO2) reduce de manera significativa el volumen sanguíneo intracraneal por vasoconstricción. El riesgo que
se corre es que, si se lo hace en exceso, la vasoconstricción produce isquemia. Mientras la hiperventilación se practicó en algún tiempo en forma
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extensa, ahora se reserva para situaciones en las cuales la lesión encefálica produjo un flujo excesivo y sin muestras de reducirse. Lo anterior sucede
rara vez. Sin embargo, conviene tener presente que se deben evitar niveles altos de CO2 (y reducidos de O2) cuando se manejan ventiladores. Esa
precaución evita una vasodilatación innecesaria y su consecuencia: una presión intracraneal aumentada. Los valores arteriales de CO2 de 35 mmHg y
de O2 de 100 mmHg son los objetivos terapéuticos habituales.
F. Barbituratos
Las dosis altas de barbituratos reducen el metabolismo cerebral y de manera experimental protegen al encéfalo lesionado de la isquemia regional,
una complicación común de la lesión encefálica secundaria (el “coma inducido”). Esta demanda reducida de metabolitos disminuye los
requerimientos de flujo sanguíneo para la nutrición celular adecuada y en esa medida puede disminuir la presión intracraneal. Sin embargo, los
experimentos clínicos no han demostrado que los barbituratos mejoren los resultados con claridad. El riesgo que representan estos agentes es que
pueden derrumbar la presión sanguínea. Deben emplearse con mucho cuidado y de ninguna otra manera.
G. Hipotermia
En un contexto experimental, la hipotermia parece lentificar las vías de lesión secundaria destructiva a nivel celular. Reduce el edema que se origina en
la célula muerta. No obstante, los ensayos aleatorizados de lesiones cefálicas en adultos no han mostrado beneficios y los ensayos pediátricos se
hallan en curso. En los protocolos de ensayos publicados, de manera típica el enfriamiento comienza temprano en la etapa hospitalaria, si no es que
de inmediato, con temperaturas objetivo de 32 a 33°C mantenidas por varios días después de la lesión inicial. En los ensayos clínicos en adultos, las
complicaciones secundarias a este tratamiento fueron una tasa más alta de infección y trastornos electrolíticos serios, en particular hiperpotasemia.
H. Descompresión quirúrgica
El manejo quirúrgico del edema cerebral incluye agrandar el espacio disponible para la hinchazón mediante la remoción de una porción de la calvaria.
La técnica quirúrgica consiste en remover una porción grande del cráneo del lado más afectado (hemicranectomía) o en remover porciones grandes
de ambos huesos frontales (cranectomía bifrontal). Por lo general, la duramadre se abre y repara con aloinjertos o periostio propio. Los estudios
clínicos sugieren que la descompresión quirúrgica es efectiva para reducir la presión intracraneal, pero los datos referidos a los resultados
neurológicos son dispares.
RESULTADOS DESPUÉS DE UNA LESIÓN ENCEFÁLICA TRAUMÁTICA
Mientras que muchos pacientes con lesiones encefálicas traumáticas leves recuperan su capacidad funcional previa a la lesión, un número
significativo de lesionados desarrolla síntomas crónicos de fatiga, deterioro de la memoria, cefalea y dificultad para concentrarse. En un estudio de
víctimas de lesiones seguidas en forma prospectiva, Thornhill y colaboradores reportaron que más de la mitad mostró alguna incapacidad
identificable un año después de la lesión, lo que incluía deterioros de tipo físico y mental. Éstos tuvieron la suficiente gravedad como para afectar las
actividades de la vida diaria en un cuarto a un tercio de los pacientes. Los predictores de resultados deficientes fueron edad mayor de 40 años e
incapacidad previa a la lesión. La literatura médica ofrece resultados mixtos con respecto a los resultados de largo plazo. En un estudio separado,
Whitnall y colaboradores informan que las tasas totales de incapacidad fueron similares al año y a los 5 años en caso de lesiones, pero que cerca de
25% de los pacientes intercambió categorías de buena a incapaz y viceversa. Los cambios informados en depresión, ansiedad y estrés parecen
correlacionarse con fuerza con el cambio de categoría y sólo 7% reportó el uso de servicios de rehabilitación a los cinco años de haber sufrido la
lesión. Los pacientes con lesiones de la cabeza cerradas moderadas tienen resultados más imprevisibles. La mayoría se recupera al punto de poder
realizar sus actividades de la vida diaria e incluso regresar al trabajo o la escuela. Empero, las pruebas neurocognitivas detalladas revelan con
frecuencia déficit en la función ejecutiva y en la memoria. Hay informes más consistentes de fatiga crónica y cefalea. Las lesiones encefálicas
traumáticas graves suelen ser un hecho que altera la vida del paciente y de su familia. Las implicaciones pronósticas de la lesión resultan con
frecuencia de importancia vital para los miembros de la familia, quienes deben tomar decisiones acerca del grado de agresividad de los cuidados a
proporcionar. En promedio, tal vez 15 a 20% de todos los pacientes con lesiones graves tendrán una recuperación buena, mientras que más de 50%
sucumbirá o quedará con una incapacidad seria. Aunque de lamentar, en algunos pacientes, el grado de lesión y la escasa probabilidad de una
recuperación significativa convierte a los cuidados agresivos en una actividad fútil. Los pacientes ancianos mayores de 80 años con lesiones de la
cabeza graves tienen un pronóstico muy pobre. En los pacientes con características pronósticas pésimas (p. ej., mayores de edad, ECG muy baja, o ECG
de 3 a 5 sin mejoría después de la reanimación, con pérdida de la respuesta pupilar a la luz, y con lesiones concomitantes de tórax y abdomen con
hipotensión), el pronóstico para una recuperación significativa es muy pobre.
Cuando el diagnóstico y la gravedad de la lesión se confirman por la exploración y los estudios de imagen, y la condición del enfermo no se modifica
pese a la reanimación y suspensión de todos los agentes farmacológicos con probabilidad de afectar la exploración clínica, es necesaria y apropiada
una discusión amplia y franca de la situación. No obstante, por lo general, cuanto más joven es el paciente y más alta es la puntuación que alcanza con
la ECG, incluso aunque pertenezca al grupo con lesión más grave, tiene la mejor posibilidad de algún grado de recuperación. El médico haría bien en
recordar que la información pronóstica representa un probable resultado, no la certeza del mismo. Mientras algunas familias pueden apreciar que se
las haga conocedoras de estos detalles, otras apreciarán más cualquier grado de esperanza que se les pueda entregar bajo estas circunstancias.
cabeza graves tienen un pronóstico muy pobre. En los pacientes con características pronósticas pésimas (p. ej., mayores de edad, ECG muy baja, o ECG
de 3 a 5 sin mejoría después de la reanimación, con pérdida de la respuesta pupilar a la luz, y con lesiones concomitantes de tórax y abdomen con
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hipotensión), el pronóstico para una recuperación significativa es muy pobre.
Cuando el diagnóstico y la gravedad de la lesión se confirman por la exploración y los estudios de imagen, y la condición del enfermo no se modifica
pese a la reanimación y suspensión de todos los agentes farmacológicos con probabilidad de afectar la exploración clínica, es necesaria y apropiada
una discusión amplia y franca de la situación. No obstante, por lo general, cuanto más joven es el paciente y más alta es la puntuación que alcanza con
la ECG, incluso aunque pertenezca al grupo con lesión más grave, tiene la mejor posibilidad de algún grado de recuperación. El médico haría bien en
recordar que la información pronóstica representa un probable resultado, no la certeza del mismo. Mientras algunas familias pueden apreciar que se
las haga conocedoras de estos detalles, otras apreciarán más cualquier grado de esperanza que se les pueda entregar bajo estas circunstancias.
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LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL
John Ziewacz, MD; Franck La Marca, MD
Las lesiones traumáticas de la médula espinal (LME) son devastadoras. Afectan en primer lugar a la gente joven y con frecuencia producen una
significativa incapacidad o la muerte. La edad mediana al momento del diagnóstico de LME es de 37.6 años. Las causas principales en orden de
incidencia son colisión con vehículo de motor, caída, violencia y lesiones deportivas. Pese a una terapia médica y quirúrgica máxima, el pronóstico
para la recuperación significativa de una lesión completa es pobre. Investigaciones recientes con tecnología de células madre y otras modalidades
terapéuticas nuevas no han logrado todavía ser efectivas en ensayos clínicos humanos.
El costo para el sistema de cuidados de la salud y para la sociedad es significativo. Se estima que un individuo de 25 años con una lesión cervical alta
(C14) causa gastos médicos por un valor de 741 425 dólares en el primer año que sigue al de la LME y de 132 807 dólares por cada año de sobrevida
siguiente. Además, la pérdida de salarios y de productividad de los pacientes con LME promedia 57 000 dólares anuales. Con 12 000 a 14 000
estadounidenses que sufren una LME por año, los costos social y económico son significativos.
La demografía de las LME se modificó en los últimos 30 años. La edad mediana de 37.6 años representa un incremento sobre los 28.7 años que
imperaban en los años 70, en gran medida explicable por el incremento en la incidencia de caídas causantes de LME en personas mayores de 60 años.
Aunque la incidencia relativa tanto de lesiones deportivas como de lesiones violentas disminuyó en los últimos 30 años, la mayor reducción de las
lesiones deportivas colocó a las causas violentas como a las principales causantes de LME.
El tratamiento de las LME tiene una etapa aguda y una crónica. En la etapa aguda debe asegurarse el ABC e inmovilizarse la médula para prevenir que la
lesión se extienda. Deben identificarse las lesiones compresivas y determinarse la necesidad de realizar algún tratamiento quirúrgico urgente. En la
actualidad, la metilprednisolona es una opción terapéutica utilizada en forma amplia en las fases iniciales de la LME, aunque los efectos secundarios
que produce su uso pueden en ocasiones exceder a los de sus posibles beneficios. El manejo crónico incluye terapias física y ocupacional diseñadas
estadounidenses que sufren una LME por año, los costos social y económico son significativos.
La demografía de las LME se modificó en los últimos 30 años. La edad mediana de 37.6 años representa un incremento sobre los 28.7 años que
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imperaban en los años 70, en gran medida explicable por el incremento en la incidencia de caídas causantes de LME en personas mayores de 60 años.
Aunque la incidencia relativa tanto de lesiones deportivas como de lesiones violentas disminuyó en los últimos 30 años, la mayor reducción de las
lesiones deportivas colocó a las causas violentas como a las principales causantes de LME.
El tratamiento de las LME tiene una etapa aguda y una crónica. En la etapa aguda debe asegurarse el ABC e inmovilizarse la médula para prevenir que la
lesión se extienda. Deben identificarse las lesiones compresivas y determinarse la necesidad de realizar algún tratamiento quirúrgico urgente. En la
actualidad, la metilprednisolona es una opción terapéutica utilizada en forma amplia en las fases iniciales de la LME, aunque los efectos secundarios
que produce su uso pueden en ocasiones exceder a los de sus posibles beneficios. El manejo crónico incluye terapias física y ocupacional diseñadas
para maximizar la funcionalidad. La terapia específica y la mejoría dependen de la altura y de lo completa que haya resultado la lesión.
Las manifestaciones clínicas de la LME dependen de la altura, mecanismo y gravedad de la lesión. Las lesiones pueden clasificarse en completas e
incompletas. Una LME completa refiere la pérdida de las funciones motora y sensorial por debajo de la altura de la lesión. Las lesiones incompletas
preservan algún grado de función motora o sensorial (o ambas) por debajo de la lesión. Con frecuencia, las lesiones incompletas resultan en
síndromes de LME reconocidos basados en la región de la médula espinal afectada. La American Spinal Injury Association publicó una escala para una
clasificación adicional basada en la gravedad de la LME (cuadro 364).
Cuadro 364.
Clasificación de la lesión de la médula espinal de la ASIA.
A Completa: no se conserva función sensorial ni motora en los segmentos sacros más inferiores (S4S5).
B Sensibilidad incompleta: se preserva la sensibilidad pero no la función motora por debajo del nivel neurológico, incluidos los segmentos sacros
S4S5.
C Motora incompleta: la función motora se preserva por debajo del nivel neurológico y más de la mitad de los músculos clave por debajo del nivel
neurológico tienen un grado <3; debe haber algunos datos de función sensitiva y/o motora en los segmentos S4S5.
D Motora incompleta: la función motora está preservada por debajo del nivel neurológico y más de la mitad de los músculos clave por debajo del
nivel neurológico tienen un grado muscular ≥3. Debe haber algunos datos de función sensitiva y motora en los segmentos S4S5.
E Normal: las funciones sensitivas y motoras son normales. Los pacientes pueden presentar anormalidades al examen de los reflejos.
Adaptado de American Spinal Injury Association: Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury (rev 2000). Chicago: ASIA, 2002.
Las manifestaciones clínicas iniciales incluyen déficit motor, sensorial e hiporreflexia. De manera inicial, todos los reflejos por debajo de la lesión se
pierden, como el bulbocavernoso, cremastérico y cutáneo abdominal. Con el tiempo, estos reflejos pueden recuperarse y en el caso de los tendinosos
profundos volverse hiperreflejos debido a la pérdida de la inhibición tónica descendente del arco reflejo. De manera inicial, la parálisis es flácida, pero
en algún momento posterior se desarrollan signos de neurona motora superior, de los cuales resulta una parálisis espástica. Si la lesión se localiza en
la región cervical alta (C15), el esfuerzo respiratorio puede resultar comprometido debido a la pérdida de la inervación de los nervios frénicos. Con
frecuencia se produce la pérdida funcional intestinal y vesical, y también se observa la pérdida del tono y la sensibilidad rectal, así como priapismo. La
pérdida del control vesical se manifiesta como retención urinaria y la aparición de incontinencia urinaria es de manera típica una incontinencia por
rebosamiento. La pérdida del tono y la sensibilidad del esfínter anal determina la fuga de materia fecal y la pérdida de conciencia de los movimientos
intestinales.
Un hallazgo temprano de importancia que puede presentarse en la LME es el choque espinal, que consiste en una caída de la presión sistólica
sanguínea con la bradicardia acompañante, que se suele ubicar en unos 80 mmHg de presión sistólica a continuación de la LME. La caída tensional se
debe a la pérdida del tono simpático en las regiones ubicadas por debajo del nivel de la lesión y que además causa estancamiento sanguíneo venoso y
reducción del retorno venoso al corazón.
Las manifestaciones clínicas crónicas de la LME se relacionan con la necesidad de apoyo ventilatorio a largo plazo, la inmovilización y el cateterismo.
Neumonía, infecciones de vías urinarias y úlceras de decúbito son hallazgos clínicos comunes y además suelen ser la causa de muerte de estos
pacientes.
Las LME incompletas pueden mostrar un patrón de preservación motor y sensorial variable, aunque éste se puede categorizar con bastante frecuencia
en síndromes clínicos reconocibles, de acuerdo con el mecanismo de la lesión y la región medular afectada:
sanguínea con la bradicardia acompañante, que se suele ubicar en unos 80 mmHg de presión sistólica a continuación de la LME. La caída tensional se
debe a la pérdida del tono simpático en las regiones ubicadas por debajo del nivel de la lesión y que además causa estancamiento sanguíneo venoso y
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reducción del retorno venoso al corazón.
Las manifestaciones clínicas crónicas de la LME se relacionan con la necesidad de apoyo ventilatorio a largo plazo, la inmovilización y el cateterismo.
Neumonía, infecciones de vías urinarias y úlceras de decúbito son hallazgos clínicos comunes y además suelen ser la causa de muerte de estos
pacientes.
Las LME incompletas pueden mostrar un patrón de preservación motor y sensorial variable, aunque éste se puede categorizar con bastante frecuencia
en síndromes clínicos reconocibles, de acuerdo con el mecanismo de la lesión y la región medular afectada:
A. Síndrome del cordón central
El síndrome del cordón central se refiere a un patrón lesivo que afecta la fuerza motora de las extremidades superiores con mayor gravedad que las
extremidades inferiores. La función sensorial es variable por debajo de la altura de la lesión y el control de esfínteres suele estar comprometido. El
cuadro suele ocurrir en personas mayores con estenosis vertebral después de una lesión por hiperextensión. El cordón cervical central es un territorio
vascular divisorio que se supone se daña en este síndrome. La médula espinal cuenta con una organización somatotópica, de manera que las fibras
cervicales son más mediales con respecto a las fibras que ascienden desde las extremidades inferiores, por lo cual las extremidades superiores
resultan ser las más afectadas.
B. Síndrome del cordón anterior
El síndrome del cordón anterior es una consecuencia de la compresión de la parte anterior de la médula espinal por parte de un disco herniado o
fragmento óseo, o de la oclusión de la arteria espinal anterior. Los fascículos corticoespinal y espinotalámico son los que se afectan de manera
predominante debido a su localización más anterior. Las columnas posteriores resultan relativamente preservadas. La lesión tiene por consecuencia
la pérdida de la función motora y también la pérdida de las sensaciones dolorosa y de la temperatura por debajo del nivel de la lesión, con las
sensaciones de propiocepción, vibración y presión conservadas. Es importante distinguir las etiologías quirúrgica y no quirúrgica (p. ej., oclusión de la
arteria espinal anterior) de esta afección.
C. Síndrome de BrownSéquard
El síndrome de BrownSéquard se produce después de una hemisección de la médula espinal. Suele ser la consecuencia de un traumatismo
penetrante en 2 a 4% de las LME. Las funciones motora y de la columna posterior (sensaciones de propiocepción y vibración) se interrumpen en el
lado de la lesión. Las sensaciones de dolor y de temperatura disminuyen en el lado contralateral debido a que las fibras del fascículo espinotalámico
se cruzan dentro de la médula a uno a dos niveles por arriba del nivel de su entrada.
D. Síndrome del cono medular
El síndrome del cono medular resulta de la lesión del segmento sacro de la médula espinal. Los síntomas incluyen anestesia en silla de montar,
pérdida de las funciones intestinal y vesical, y debilidad de la extremidad inferior. Incluye una combinación de signos correspondientes a las neuronas
motoras superior e inferior.
E. Síndrome de la cauda equina (o cola de caballo)
El síndrome de la cauda equina se refiere a la compresión y disfunción de las raíces nerviosas lumbosacras. No es una LME verdadera debido a que
sólo afecta las raíces nerviosas, no la médula en sí. El síndrome clínico es similar al del cono medular, con anestesia en silla de montar, pérdida de las
funciones intestinal y vesical, y debilidad de la extremidad inferior, pero todos los datos corresponden a los de la neurona motora inferior.
Exploración física
En la LME, la exploración física inicial se enfoca en el ABC. La médula debe inmovilizarse para prevenir lesiones adicionales. En las lesiones cervicales
altas, debe ponerse atención especial en la vía respiratoria porque los pacientes pueden requerir intubación endotraqueal dada la posibilidad de que
haya resultado lesionada la inervación del diafragma. La presión sanguínea también debe vigilarse en forma estrecha ante la posibilidad de haber
sufrido un choque espinal, la cual se manifiesta por una caída de la presión sistólica, que debe atenderse de inmediato con el fin de prevenir una
isquemia adicional de la médula.
En el paciente despierto, después de atender todo lo concerniente al ABC debe efectuarse el interrogatorio con la atención puesta en el mecanismo de
la lesión, mientras que la exploración neurológica se practica para determinar la altura de la lesión y si fue completa. Deben realizarse pruebas de
fuerza motora a todos los grupos musculares, y la sensibilidad debe ser comprobada con piquetes (pinchazos), así como la propiocepción. La
sensibilidad y el tono rectal deben comprobarse mediante un examen digital. Hay que revisar los reflejos bulbocavernoso, cremastérico y cutáneo
abdominal. La palpación cuidadosa de la columna es importante para evaluar hundimientos o sensibilidad a la palpación en todos los niveles. La
exploración debe documentarse con detalle y determinarse el nivel neurológico y la clasificación de la lesión como completa o incompleta.
haya resultado lesionada la inervación del diafragma. La presión sanguínea también debe vigilarse en forma estrecha ante la posibilidad de haber
sufrido un choque espinal, la cual se manifiesta por una caída de la presión sistólica, que debe atenderse de inmediato con el fin de prevenir una
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isquemia adicional de la médula.
En el paciente despierto, después de atender todo lo concerniente al ABC debe efectuarse el interrogatorio con la atención puesta en el mecanismo de
la lesión, mientras que la exploración neurológica se practica para determinar la altura de la lesión y si fue completa. Deben realizarse pruebas de
fuerza motora a todos los grupos musculares, y la sensibilidad debe ser comprobada con piquetes (pinchazos), así como la propiocepción. La
sensibilidad y el tono rectal deben comprobarse mediante un examen digital. Hay que revisar los reflejos bulbocavernoso, cremastérico y cutáneo
abdominal. La palpación cuidadosa de la columna es importante para evaluar hundimientos o sensibilidad a la palpación en todos los niveles. La
exploración debe documentarse con detalle y determinarse el nivel neurológico y la clasificación de la lesión como completa o incompleta.
En el paciente comatoso, con frecuencia es difícil realizar una exploración neurológica completa. En esta situación, es importante la observación de
movimientos espontáneos o bajo estímulos dolorosos. Deben examinarse los reflejos tendinosos profundos y la palpación de la columna debe
practicarse para observar irregularidades obvias. Las imágenes radiológicas suelen requerirse con frecuencia para determinar de manera adecuada el
nivel de la lesión y su etiología.
Después que se realiza una historia clínica completa, con el agregado de las imágenes radiológicas, el diagnóstico de LME suele quedar establecido.
Las imágenes radiográficas pueden contribuir a determinar el mecanismo lesivo, que suele deberse a una fractura o subluxación de los elementos
vertebrales óseos.
Algunas lesiones nerviosas periféricas pueden semejarse a la LME, pero suelen distinguirse después de realizar una exploración cuidadosa y con
conocimientos anatómicos de la médula espinal y del sistema nervioso periférico. De manera típica, las lesiones periféricas son unilaterales y afectan
exclusivamente la neurona motora inferior. En ocasiones, la simulación y los trastornos de conversión pueden impresionar como una LME, pero los
exámenes seriados y las inconsistencias durante la exploración física, con el agregado de estudios de imagen normales, suelen permitir la
diferenciación.
Examen radiológico
En el paciente asintomático sin sensibilidad de la columna vertebral, sin lesiones perturbadoras (p. ej., una fractura de un hueso largo) y sin evidencias
de trastornos del conocimiento o intoxicación, las imágenes radiográficas son innecesarias. Los pacientes con sensibilidad de la columna vertebral,
entumecimiento, sensación de hormigueo y signos obvios de LME (p. ej., debilidad, pérdida del control funcional de intestinos y vejiga) requieren
imágenes radiográficas. El estudio radiográfico preferido es el de tres vistas de la columna cervical, con placas radiográficas anteroposteriores y
laterales de las columnas torácica y lumbar. La American Association of Neurological Surgeons/Congress of Neurological Surgeons (AANS/CNS)
recomienda las radiografías de tres vistas de la columna cervical junto con un estudio de CT de la columna cervical en pacientes con sospecha de LME.
Con el advenimiento de los rastreos de CT con reconstrucciones detalladas sagitales y coronales, el estudio de CT sólo ha reemplazado al examen con
rayos X como el estudio diagnóstico inicial de elección en muchos centros (figura 3611). Esto resuelve la necesidad de realizar múltiples radiografías y
el retraso en el diagnóstico y tratamiento cuando las placas radiográficas son insuficientes. La MRI es listada como una opción en el diagnóstico de
LME por la AANS/CNS porque puede ser mejor para detectar lesiones ligamentosas y de los tejidos blandos, aunque con frecuencia sobrevalora
lesiones que no causan inestabilidad y que pueden conducir a una inmovilización prolongada e innecesaria. La MRI suele reservarse para pacientes en
quienes los signos y síntomas de LME están presentes, pero se carece de evidencia clara de la misma en los estudios de rayos X o de CT, o en quienes
se sospecha una hernia de disco u otra anomalía de tejidos blandos. La MRI (en particular las secuencias ponderadas T2) también demuestra con toda
claridad compresiones y/o cambio de señal dentro de la médula espinal (figura 3612).
Figura 3611.
Reconstrucción sagital de un estudio de CT cervical en el que se demuestra la fractura traumática de C67.
claridad compresiones y/o cambio de señal dentro de la médula espinal (figura 3612).
Figura 3611.
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Reconstrucción sagital de un estudio de CT cervical en el que se demuestra la fractura traumática de C67.
Figura 3612.
Imagen de resonancia magnética ponderada T2 sagital de una fractura traumática de C67, en la que se demuestra compresión de la médula espinal y
cambio de señal dentro de la médula espinal (flecha).
Figura 3612.
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Imagen de resonancia magnética ponderada T2 sagital de una fractura traumática de C67, en la que se demuestra compresión de la médula espinal y
cambio de señal dentro de la médula espinal (flecha).
En el paciente despierto, el estudio de la columna cervical consiste en radiografías normales (o CT con reconstrucciones), rastreos de CT y vistas en
flexión/extensión o MRI obtenidas dentro de las primeras 48 h siguientes a la lesión. En este momento puede descontinuarse la inmovilización.
Bajo las recomendaciones actuales en los pacientes embotados, la columna cervical se puede estudiar mediante radiografías normales, estudios de
CT, y placas radiográficas en flexión/extensión tomadas bajo guía fluoroscópica, MRI obtenida dentro de las primeras 48 h de la lesión, o a discreción
del médico tratante. Sin embargo, con el advenimiento de la CT con reconstrucciones sagitales y coronales que proporcionan una sensibilidad mayor
para la detección de lesiones, y la propensión de la MRI a sobrevalorar algunas lesiones, algunos centros realizan el estudio de la columna cervical en
los pacientes embotados con radiografías normales y rastreos de CT. El estudio de la columna cervical en esta población es todavía tema de debate y
las recomendaciones fluctúan. Estudios posteriores dilucidarán qué estudios son necesarios y suficientes para aclarar de manera definitiva la
situación de la columna cervical en esta población.
En pacientes con LME, la combinación de rayos X con estudios de CT ha incrementado la sensibilidad e identifica la vasta mayoría de lesiones
causantes de LME.
Tratamiento
El tratamiento inicial de la LME consiste en asegurar el ABC y en inmovilizar la columna vertebral. En el caso de lesiones altas de la columna cervical,
debe identificarse la necesidad de intubación endotraqueal, y si ésta no se necesita de inmediato, deben practicarse determinaciones seriadas de
gases en sangre arterial para evaluar hipocapnia y una falla ventilatoria progresiva. La caída de la presión sanguínea resultante del choque espinal
debe recibir tratamiento agresivo si se llega a presentar. La expansión de volumen debe iniciarse a la brevedad y la presión sanguínea sistólica
disminuida refractaria a la expansión de volumen debe tratarse con agentes presores. La elección de los presores no se ha definido en forma
concluyente, pero de manera típica un agonista beta es seguido por un agonista alfa dada la posibilidad de que acontezca bradicardia en un choque
espinal.
Se ha de colocar a los pacientes un collar cervical rígido y la inmovilización de la columna cervical debe asegurarse hasta que los estudios diagnósticos
de la columna cervical hayan descartado la lesión de la misma o se haya iniciado el tratamiento definitivo. Los pacientes deben colocarse en una tabla
de transferencia y hacerlos rodar para moverlos hasta que se realicen los estudios radiológicos de las columnas torácica y lumbar.
debe identificarse la necesidad de intubación endotraqueal, y si ésta no se necesita de inmediato, deben practicarse determinaciones seriadas de
gases en sangre arterial para evaluar hipocapnia y una falla ventilatoria progresiva. La caída de la presión sanguínea resultante del choque espinal
debe recibir tratamiento agresivo si se llega a presentar. La expansión de volumen debe iniciarse a la brevedad y la presión sanguínea sistólica
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disminuida refractaria a la expansión de volumen debe tratarse con agentes presores. La elección de los presores no se ha definido en forma
concluyente, pero de manera típica un agonista beta es seguido por un agonista alfa dada la posibilidad de que acontezca bradicardia en un choque
espinal.
Se ha de colocar a los pacientes un collar cervical rígido y la inmovilización de la columna cervical debe asegurarse hasta que los estudios diagnósticos
de la columna cervical hayan descartado la lesión de la misma o se haya iniciado el tratamiento definitivo. Los pacientes deben colocarse en una tabla
de transferencia y hacerlos rodar para moverlos hasta que se realicen los estudios radiológicos de las columnas torácica y lumbar.
Otras consideraciones del manejo inicial incluyen la colocación de una línea arterial para monitorear la presión sanguínea sobre una base constante y
la colocación de una sonda de Foley para descomprimir la vejiga.
Se ha utilizado la metilprednisolona en la fase aguda de la LME basados en estudios que demuestran una mejoría de la actividad motora en grupos de
pacientes que recibieron el medicamento en la fase inicial de la LME. Empero, debido a la carencia de significancia clínica demostrada de cualquier
mejoría y de estudios donde se demuestran los efectos colaterales de la metilprednisolona en altas dosis, las guías actuales de la AANS/CNS la ofrecen
como una opción con el conocimiento de que “la evidencia sugiere que los efectos colaterales perjudiciales son más consistentes que cualquier
insinuación de beneficio clínico”.
Luego de la estabilización inicial y de los estudios de imagen, se valora la necesidad de una intervención quirúrgica. Esta última tiene dos objetivos
principales: descompresión y estabilización. La cirugía se emplea en un contexto urgente ante lesiones incompletas con la esperanza de preservar o
mejorar la función neurológica y en un contexto no urgente de lesiones completas, porque hay una mejoría no demostrada de la función neurológica
obtenida por las operaciones urgentes de las lesiones completas. Los objetivos quirúrgicos en esta situación son prevenir la extensión craneal de la
lesión y prevenir la deformidad progresiva. La elección del acceso quirúrgico para la LME no se encuentra estandarizada y depende de la localización
de la lesión. Los procedimientos de estabilización en vigor incluyen en forma típica técnicas de fusión instrumentadas, que pueden aplicarse mediante
vías de acceso anterior, posterior o combinadas.
Puede emplearse la tracción cervical sola o como tratamiento adjunto al procedimiento quirúrgico para intentar realinear la columna vertebral. Lo
anterior se consigue por medio de la fijación de un halo o dispositivos especializados (p. ej., tenazas de GardnerWells) para la cabeza, y luego se
conecta el artefacto a un sistema de soga y polea, y se agrega peso para adecuar la columna en el vector deseado.
El tratamiento crónico de la LME se enfoca en la rehabilitación y adaptación a la lesión permanente. En lesiones incompletas, la rehabilitación puede
conducir con frecuencia a la mejoría de la función neurológica y puede ayudar a aquéllos con lesiones completas a ser lo más funcionales posible. Los
pacientes pueden requerir apoyo ventilatorio, traqueostomía, cateterización intermitente, cambios de posición frecuentes (para prevenir las úlceras
de decúbito), e implementos funcionales como sillas de ruedas y otros dispositivos que ayudan a mejorar la funcionalidad. La atención de los asuntos
relacionados con los cuidados de largo plazo puede prolongar la vida y la productividad de los pacientes con LME.
Pronóstico y resultados
Pese a la investigación excitante en tratamientos nuevos, la LME se mantiene como una lesión devastadora. En un contexto de traumatismo agudo, la
mortandad por LME es de 20%. Las lesiones completas que permanecen de ese modo a las 72 h tienen pocas posibilidades de mejorar más allá de un
nivel por encima de la lesión en el largo plazo. Los pacientes con cuadriplejía que dependen del ventilador de manera inicial tienen tasas de
sobrevivencia a cinco años de alrededor de 33%. Las lesiones incompletas tienen un resultado más favorable. Entre los síndromes de LME
reconocidos, los síndromes del cordón central y de BrownSéquard tienen los resultados más favorables: hasta 90% de los pacientes con dichos
síndromes son capaces de caminar de manera independiente al año. Los pacientes con el síndrome del cordón anterior tienen un pronóstico más
desfavorable, con 10 a 20% de recuperación funcional del control motor. La muerte en el largo plazo de los pacientes con LME se debe por lo regular a
causas cardiacas, respiratorias o infecciosas, con frecuencia relacionadas con secuelas de la LME.
Los recursos multidisciplinarios actuales incluyen servicios de urgencia y equipos médico, quirúrgico y de rehabilitación, quienes proporcionan la
mejor terapia a los enfermos con LME. No obstante, la LME se mantiene como una lesión devastadora con tasas altas de mortalidad e incapacidad
permanente. La investigación más reciente y las innovaciones proveerán con esperanza mejores resultados para la LME en el futuro.
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Bracken MB et al: Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord
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LESIONES DE NERVIOS PERIFÉRICOS
Cheerag Upadhyaya, MD; Linda Yang, MD; John McGillicuddy, MD
Los nervios periféricos están compuestos de varias combinaciones de axones sensitivos y motores. Un axón es una proyección larga desde el cuerpo
de una célula nerviosa que está delimitado por una membrana celular, así como por una membrana basal. Algunos axones están rodeados por vainas
de mielina, una sustancia grasa secretada por las células de Schwann. La mielina aísla el axón, por lo cual incrementa la velocidad de
neurotransmisión. A la vez, el axón está rodeado por una capa de tejido conectivo llamada endoneurio. Los axones transcurren juntos en haces
llamados fascículos, cada uno de los cuales está cubierto por otra capa de tejido conectivo llamada perineurio. Los fascículos se juntan para formar un
nervio periférico, el cual está rodeado por una capa final de tejido conectivo llamada epineurio.
LESIONES AGUDAS DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
Las etiologías más comunes de la lesión aguda de un nervio periférico incluyen traumatismos penetrantes, traumatismos contusos, tracción, huesos
fracturados y compresión por hematomas. Las lesiones menores de los nervios periféricos surgen de traumatismos contusos que comprimen o
estiran de manera temporal un nervio, pero dejan los axones intactos. En tales casos, el transporte axónico puede verse afectado de manera temporal,
pero no se produce la degeneración walleriana o la muerte de los axones más allá del punto lesivo. Por lo general, estas lesiones se recuperan en
forma espontánea en el curso de días a semanas. Lesiones un poco más serias pueden interrumpir los axones y sus vainas de mielina, pero dejan
intacto el endoneurio. Una degeneración walleriana inevitable sigue a estos casos. Sin embargo, la regeneración axónica puede acontecer en forma
espontánea, guiada hacia áreas de inervación previa por tubos endoneurales intactos. Con este tipo de lesiones, hay un buen pronóstico para la
recuperación funcional espontánea, con una regeneración axónica que se produce a una velocidad de alrededor de 1 mm por día o 2.5 cm mensuales.
Los nervios periféricos pueden resultar lesionados en forma limpia, como en los casos de las lesiones yatrógenas por bisturí durante una operación.
Si los extremos divididos del nervio permanecen próximos, la regeneración puede tener lugar por medio del retoño axónico desde el cabo nervioso
proximal, a partir del cual se propaga siguiendo a los tubos endoneurales preservados con una velocidad de 1 mm diario. Las lesiones por
aplastamiento grave pueden crear daño interno a un nervio periférico sin transecarlo por completo. Estas lesiones interrumpen los axones y sus
endoneurios y trastornan la organización de los fascículos neurales. En estos casos, puede formarse tejido cicatrizal fibroso dentro del nervio
macerado, lo que puede bloquear la regeneración de brotes axónicos. Una maraña de brotes axónicos contenida en el tejido cicatrizal se llama
intacto el endoneurio. Una degeneración walleriana inevitable sigue a estos casos. Sin embargo, la regeneración axónica puede acontecer en forma
espontánea, guiada hacia áreas de inervación previa por tubos endoneurales intactos. Con este tipo de lesiones, hay un buen pronóstico para la
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recuperación funcional espontánea, con una regeneración axónica que se produce a una velocidad de alrededor de 1 mm por día o 2.5 cm mensuales.
Los nervios periféricos pueden resultar lesionados en forma limpia, como en los casos de las lesiones yatrógenas por bisturí durante una operación.
Si los extremos divididos del nervio permanecen próximos, la regeneración puede tener lugar por medio del retoño axónico desde el cabo nervioso
proximal, a partir del cual se propaga siguiendo a los tubos endoneurales preservados con una velocidad de 1 mm diario. Las lesiones por
aplastamiento grave pueden crear daño interno a un nervio periférico sin transecarlo por completo. Estas lesiones interrumpen los axones y sus
endoneurios y trastornan la organización de los fascículos neurales. En estos casos, puede formarse tejido cicatrizal fibroso dentro del nervio
macerado, lo que puede bloquear la regeneración de brotes axónicos. Una maraña de brotes axónicos contenida en el tejido cicatrizal se llama
neuroma. La formación de neuromas actúa como una barrera contra la regeneración nerviosa periférica espontánea.
Un interrogatorio cuidadoso y una exploración física meticulosa son trascendentes en la determinación del nervio periférico lesionado y en el tipo de
lesión que presenta. Por lo general, el tipo de traumatismo sugiere si el nervio conserva su continuidad. Una lesión penetrante con un objeto cortante
como un cuchillo sugiere una transección limpia que puede someterse a una reparación quirúrgica inmediata. Un traumatismo penetrante o una
lesión por estiramiento son más sugestivas de que el nervio conservó su continuidad.
Los datos sensoriales y motores relacionados con la lesión aguda de un nervio periférico varían con amplitud, sobre todo con base en las
particularidades del nervio. El dolor también puede ser un síntoma, pero suele presentarse con retraso. El dolor puede aparecer a consecuencia de la
formación de un neuroma, que con frecuencia se asocia a una protuberancia sensible en la zona de la lesión. El dolor neurógeno también puede
surgir a causa de una alteración en el procesamiento de las señales dolorosas. Este tipo de dolor, cuando se acompaña de hiperfunción autónoma, se
refiere como un síndrome doloroso regional complejo (que de manera formal se conoce como causalgia o distrofia simpática compleja); representa
un síntoma muy difícil de tratar. Cuando el dolor neurógeno es secundario a la avulsión de una raíz nerviosa, se conoce como dolor por
desaferentación. Por lo regular, el dolor por desaferentación suele tratarse con resultado satisfactorio por la vía quirúrgica, que consiste en la
ablación de la zona de entrada de la raíz dorsal.
En el diagnóstico de la lesión aguda de un nervio periférico, el electromiograma y los estudios de conducción nerviosa no suelen ser de utilidad hasta
que pasa un mínimo de tres semanas desde la lesión. No obstante, es importante obtener estudios electrodiagnósticos en la línea basal debido a su
importancia para valorar la recuperación. En el caso de lesiones al plexo braquial, es útil obtener un rastreo de MRI o una mielografía de CT para
observar la presencia de mielomeningoceles en la vecindad de las raíces nerviosas, los cuales deberían evidenciar avulsión de raíz nerviosa.
Ciertas lesiones de nervios periféricos son consecuencia de fracturas traumáticas de determinados huesos. Por ejemplo, el nervio radial muestra
particular vulnerabilidad a las fracturas del húmero. En forma clásica, las lesiones traumáticas del nervio radial se producen con las fracturas del
cuerpo del húmero a nivel del canal de torsión. Tales lesiones resultan en debilidad para extender la muñeca, los dedos y el pulgar, así como en la
aparición de un entumecimiento sobre la cara radial de la superficie dorsal de la mano. En este tipo de lesión, la extensión del codo se preserva, ya que
los ramos nerviosos para el tríceps se emiten antes del canal de torsión.
El traumatismo del plexo braquial puede causar un despliegue extenso de signos y síntomas. La localización de la lesión en el plexo braquial, así como
su gravedad determinan las manifestaciones clínicas. La parálisis de ErbDuchenne es una afección bien descrita que incluye en primer lugar la lesión
del tronco superior del plexo braquial (que se deriva de las raíces nerviosas de C5 y C6). Por lo general, es consecuencia de una lesión por estiramiento
como la tracción del brazo en el momento del parto o de una caída que fuerza con energía la separación de la cabeza del hombro. El déficit resultante
en los músculos deltoides, bíceps, romboides, braquiorradial, supraespinoso e infraespinoso lleva al brazo a estar colgado a un lado del cuerpo,
rotado hacia dentro y extendido en el codo.
En el traumatismo agudo, cuando están presentes datos de una sola extremidad, es importante descartar una radiculopatía aguda por una lesión
nerviosa periférica. Es crítico realizar una exploración neurológica concienzuda. Deben tomarse en cuenta numerosos principios generales. Con suma
frecuencia, una radiculopatía cursa con dolor de cuello o espalda, que tiende a irradiarse hacia un brazo o una pierna. También, los datos sensoriales
de una radiculopatía tienden a ser confusos, lo cual refleja la naturaleza superpuesta de los dermatomas, mientras que los datos sensoriales de las
lesiones nerviosas periféricas están demarcados con nitidez. La debilidad a causa de una radiculopatía se presenta en músculos inervados por un
nervio espinal, o por más de un nervio periférico. Por lo tanto, es usual sólo una debilidad parcial, ya que casi todos los músculos reciben inervación
de más de un nervio espinal.
Una tarea crucial en el diagnóstico de un traumatismo agudo de un nervio periférico es descartar una compresión nerviosa en curso. El traumatismo
agudo a un nervio periférico suele resultar en un déficit máximo en el momento de la lesión. Un déficit nervioso periférico que progresa debe provocar
alarma y dar inicio a nuevas actividades diagnósticas. Debe considerarse la exploración quirúrgica inmediata con el propósito de detectar lesiones
compresivas, como los hematomas o seudoaneurismas traumáticos en crecimiento. Las fuentes de cualquier compresión neurológica en curso deben
eliminarse tan pronto como sea posible.
de una radiculopatía tienden a ser confusos, lo cual refleja la naturaleza superpuesta de los dermatomas, mientras que los datos sensoriales de las
lesiones nerviosas periféricas están demarcados con nitidez. La debilidad a causa de una radiculopatía se presenta en músculos inervados por un
nervio espinal, o por más de un nervio periférico. Por lo tanto, es usual sólo una debilidad parcial, ya que casi todos los músculos reciben inervación
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de más de un nervio espinal.
Una tarea crucial en el diagnóstico de un traumatismo agudo de un nervio periférico es descartar una compresión nerviosa en curso. El traumatismo
agudo a un nervio periférico suele resultar en un déficit máximo en el momento de la lesión. Un déficit nervioso periférico que progresa debe provocar
alarma y dar inicio a nuevas actividades diagnósticas. Debe considerarse la exploración quirúrgica inmediata con el propósito de detectar lesiones
compresivas, como los hematomas o seudoaneurismas traumáticos en crecimiento. Las fuentes de cualquier compresión neurológica en curso deben
eliminarse tan pronto como sea posible.
Las transecciones nerviosas cortantes con extremos limpios (p. ej., heridas de cuchillos) deben repararse en los primeros tres días. La reparación debe
realizarse en una forma terminoterminal, sin tensión a través del sitio de reparación. Las transecciones por traumatismos penetrantes que no
producen bordes limpios o que ocasionan pérdida significativa de tejidos, deben repararse de forma retardada. Durante la exploración de la herida,
los cabos nerviosos transecados deben identificarse y marcarse. Los extremos nerviosos marcados deben fijarse a la fascia para reducir la posibilidad
de su retracción. Después de 3 semanas, la lesión debe volverse a explorar y la lesión repararse. En ese momento, las áreas con daño axónico y la
formación de neuromas son fáciles de reconocer. La visualización adecuada del daño axónico reduce la posibilidad de formación subsecuente de
neuromas en el sitio de la reparación.
En el caso de lesiones no penetrantes, donde el estiramiento o una compresión temporal son la probable etiología del problema, la recuperación
suele producirse en forma espontánea, sin necesidad de soluciones quirúrgicas. En estos casos, el manejo no operatorio con exámenes neurológicos
seriados, que deben incluir una prueba electrofisiológica, deben constituir la modalidad terapéutica inicial. Si después de tres meses no hay signos de
recuperación clínica, el nervio lesionado debe explorarse. Debe efectuarse el mapeo intraoperatorio electrofisiológico del nervio para determinar si
hay conducción a través del sitio lesionado. Si no se comprueba conducción de potenciales evocados, el neuroma debe extirparse. Los cabos deben
disecarse, debridarse y mantenerse juntos en forma primaria, si ello es posible sin crear tensión. Si la anastomosis primaria de dos extremos
nerviosos puede crear tensión a través de la línea de reparación, debe emplearse un injerto nervioso (de manera habitual, del nervio sural). Si la
estimulación intraoperatoria revela conducción a través del área lesionada, el nervio debe dejarse intacto y permitir que se regenere por sí mismo.
Una nemotecnia bien conocida para recordar el momento más adecuado para practicar la reparación operatoria de un nervio lesionado por causas
traumáticas es la regla de los 3: tres días para una lesión cortante, tres semanas para una transección abierta irregular y tres meses para una lesión
cerrada por estiramiento.
Por lo general, la reparación de un nervio periférico se realiza con la ayuda de un microscopio con sutura 80 o 90 para unir. Ahora, muchos cirujanos
usan cola tisular en sustitución de la sutura para unir los extremos nerviosos. En el caso de avulsiones de raíces nerviosas, las cuales no pueden
repararse de manera directa, pueden emplearse procedimientos de transferencia de nervios, como la coaptación de un fascículo de un nervio cubital
intacto a un nervio musculocutáneo que no es funcional con el fin de restaurar la flexión del codo.
El pronóstico para la recuperación depende del tipo de lesión y del tipo de tratamiento. La regeneración axónica se produce a una velocidad de 2.5 cm
por mes, de proximal a distal. En consecuencia, la recuperación clínica será lenta. La recuperación máxima se produce en el curso de alrededor de uno
a dos años. La rehabilitación y la terapia física son importantes para evitar el desarrollo de contracturas musculares, que pueden limitar la movilidad
cuando la función nerviosa se recupere. La transferencia tendinosa puede ser de asistencia si la función neural no se logra por completo.
NEUROPATÍAS POR ATRAPAMIENTO PERIFÉRICO
Los nervios periféricos están sujetos a fuerzas mecánicas crónicas como la compresión, el estiramiento y la fricción. Estas fuerzas, cuando se aplican a
lo largo del tiempo, pueden llevar a síndromes de atrapamiento nervioso periférico, como el síndrome del túnel del carpo, o el atrapamiento del
nervio cubital. Tanto los factores estáticos como dinámicos pueden contribuir a la lesión nerviosa periférica crónica. Los factores estáticos incluyen
anomalías musculotendinosas o túneles anatómicos inflexibles que comprimen los nervios periféricos. Los factores dinámicos incluyen articulaciones
móviles, contracciones musculares o movilidad nerviosa que condicionan el estiramiento de un nervio periférico o incrementan la fricción en el
transcurso de su recorrido durante el movimiento. Las neuropatías por atrapamiento periférico suceden con mayor frecuencia en las extremidades
superiores, tal vez debido a la mayor movilidad de los brazos.
Las neuropatías por atrapamiento se caracterizan por debilidad muscular, así como perturbaciones sensoriales en la distribución de un nervio
periférico. En general, cualquier músculo es inervado por un nervio periférico. Por lo tanto, un atrapamiento nervioso periférico puede causar signos
motores serios en un músculo que inerva. La atrofia y las fasciculaciones musculares no son raras en el atrapamiento de un nervio periférico. Una
atrofia marcada durante la exploración clínica puede despertar la sospecha del cirujano acerca de la presencia de una lesión nerviosa periférica. Las
quejas sensoriales que, por lo general, aparecen a consecuencia de una neuropatía por atrapamiento son parestesias en lugar de dolor en la
transcurso de su recorrido durante el movimiento. Las neuropatías por atrapamiento periférico suceden con mayor frecuencia en las extremidades
superiores, tal vez debido a la mayor movilidad de los brazos.
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Las neuropatías por atrapamiento se caracterizan por debilidad muscular, así como perturbaciones sensoriales en la distribución de un nervio
periférico. En general, cualquier músculo es inervado por un nervio periférico. Por lo tanto, un atrapamiento nervioso periférico puede causar signos
motores serios en un músculo que inerva. La atrofia y las fasciculaciones musculares no son raras en el atrapamiento de un nervio periférico. Una
atrofia marcada durante la exploración clínica puede despertar la sospecha del cirujano acerca de la presencia de una lesión nerviosa periférica. Las
quejas sensoriales que, por lo general, aparecen a consecuencia de una neuropatía por atrapamiento son parestesias en lugar de dolor en la
distribución del nervio comprometido. La percusión del nervio puede provocar una sensación eléctrica que se irradia a lo largo del nervio y su
territorio somático. En el contexto clínico, lo anterior se conoce como signo de Tinel. Las pruebas electrodiagnósticas son también de utilidad en el
diagnóstico de atrapamiento nervioso periférico. En los estudios de conducción nerviosa, el hallazgo de un retraso en la conducción nerviosa en el
sitio de la compresión es común en todas las neuropatías compresivas.
El síndrome de atrapamiento nervioso periférico más común es el del nervio mediano en la muñeca. Esta afección suele producirse por la compresión
del nervio mediano por el ligamento transverso del carpo y por lo tanto referido como un síndrome del túnel carpiano. El síndrome del túnel carpiano
se presenta con mayor frecuencia en pacientes con afecciones que se caracterizan por el engrosamiento del tejido conectivo, como la artritis
reumatoide, la acromegalia, el hipotiroidismo y el embarazo. Puede relacionarse con movimientos repetitivos de la mano o la muñeca. Los síntomas
de presentación habituales son dolor disestésico en las manos que empeora durante la noche, y con frecuencia despiertan al enfermo. Esto sucede
porque muchas personas duermen con las muñecas flexionadas, una posición que exacerba la compresión del nervio mediano en la muñeca. A veces,
el dolor se irradia hacia arriba, al antebrazo. Los pacientes también se quejan de entumecimiento del lado palmar de la mano, así como de los
primeros tres dedos, incluido el pulgar, y en ocasiones se extiende hasta el dedo anular. Cuando este último dedo se compromete, la perturbación
sensorial “divide” el dedo, ya que sólo afecta el lado radial. Los músculos intrínsecos de la mano inervados por el nervio mediano a veces se refieren
como los músculos LOAF, una sigla construida con propósitos nemotécnicos y que significa lumbricales (sólo el primero y el segundo), oponente del
pulgar, abductor corto del pulgar y flexor corto del pulgar. Los pacientes con síndrome del túnel del carpo pueden manifestar pérdida de fuerza al dar
un apretón de manos y dificultad para asir objetos pequeños. Puede estar presente la atrofia del abductor corto del pulgar en la base lateral de ese
dedo. Con frecuencia se corrobora la presencia del signo de Tinel en la muñeca. La prueba de Phalen es una maniobra clínica que a veces se usa para
diagnosticar el síndrome del túnel carpiano. Las muñecas del paciente se mantienen en flexión forzada por cuando menos 30 segundos. La prueba se
considera positiva si esta maniobra produce síntomas de neuropatía del mediano en la mano.
El atrapamiento del nervio cubital es el síndrome de atrapamiento nervioso periférico que ostenta el segundo lugar en frecuencia, por debajo del
síndrome del túnel carpiano. El sitio más común de atrapamiento del nervio cubital es el codo. De manera típica, los pacientes se presentan con dolor
de la extremidad superior, que se localiza en la cara medial del codo. La parestesia y el entumecimiento del dedo meñique y de la mitad cubital del
dedo anular también son habituales. Un signo de Tinel está presente con frecuencia en la cara medial del codo: la percusión ligera del paciente sobre
esta área produce sensaciones eléctricas en el cuarto y quinto dedos. El nervio cubital inerva la mayoría de los músculos intrínsecos de la mano,
incluidos el aductor del pulgar, el primer interóseo dorsal y los músculos hipotenares. Los pacientes se quejan de debilidad en la mano, que se
manifiesta en apretón de mano débil y dificultad para pellizcar. También se quejan de que se les caen las cosas o de que tienen dificultad para abrir los
objetos con tapa. La atrofia de los músculos intrínsecos de la mano puede ser marcada, en particular el primer interóseo dorsal y los músculos de la
eminencia hipotenar. Cuando la disfunción nerviosa es avanzada, la mano puede adquirir un aspecto en “garra”. El paciente también puede exhibir el
signo de Froment: cuando se le pide que tome una hoja de papel entre los dedos pulgar e índice, la articulación interfalángica distal se flexiona porque
el sujeto excita el músculo flexor largo del pulgar, inervado por el nervio mediano para compensar la pérdida funcional del abductor del pulgar.
El diagnóstico diferencial de la lesión nerviosa periférica incluye las neuropatías de origen infeccioso (como la enfermedad de CharcotMarieTooth),
la neuropatía secundaria a deficiencias nutricionales (como la deficiencia de vitamina B12), afecciones endocrinológicas o metabólicas (como la
diabetes), afecciones inflamatorias o de mediación inmunitaria (como la poliarteritis nodosa) y las afecciones tóxicas (como el envenenamiento con
plomo). Cuando está comprometido más de un nervio periférico, el cirujano debe ser cauteloso con el diagnóstico de neuropatía generalizada, la cual
es típicamente simétrica y bilateral. La amplitud disminuida en los estudios electrodiagnósticos (sugestiva de pérdida axónica) es característica de la
neuropatía de origen hereditario o metabólico. El atrapamiento nervioso periférico en la otra mano causa daño a la envoltura de mielina del axón y en
consecuencia disminuye la velocidad de conducción, pero sin afectar la amplitud.
También deben descartarse las radiculopatías crónicas cervical o lumbar. Numerosas características que distinguen a la radiculopatía de la disfunción
nerviosa periférica fueron señaladas en la sección sobre lesiones agudas de los nervios periféricos. Es importante reconocer que los cambios
sensoriales que “dividen” al dedo anular sugieren disfunción del nervio cubital más que una radiculopatía de C8.
Tratamiento y pronóstico Page 40 / 114
En general, el tratamiento del atrapamiento nervioso periférico incluye la descompresión del nervio afectado. En el caso del síndrome del túnel
carpiano, se divide el ligamento carpiano transverso, lo que libera la compresión del nervio mediano donde pasa de la muñeca a la mano. En el caso de
neuropatía de origen hereditario o metabólico. El atrapamiento nervioso periférico en la otra mano causa daño a la envoltura de mielina del axón y en
consecuencia disminuye la velocidad de conducción, pero sin afectar la amplitud.
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También deben descartarse las radiculopatías crónicas cervical o lumbar. Numerosas características que distinguen a la radiculopatía de la disfunción
nerviosa periférica fueron señaladas en la sección sobre lesiones agudas de los nervios periféricos. Es importante reconocer que los cambios
sensoriales que “dividen” al dedo anular sugieren disfunción del nervio cubital más que una radiculopatía de C8.
En general, el tratamiento del atrapamiento nervioso periférico incluye la descompresión del nervio afectado. En el caso del síndrome del túnel
carpiano, se divide el ligamento carpiano transverso, lo que libera la compresión del nervio mediano donde pasa de la muñeca a la mano. En el caso de
la neuropatía cubital, la liberación simple del nervio del tejido cicatrizal circundante o del tejido conectivo hipertrofiado (neurólisis externa) suele ser
suficiente; sin embargo, la mayoría de los cirujanos también transpone el nervio por delante del epicóndilo medial.
El manejo quirúrgico del atrapamiento nervioso periférico debe considerarse con toda firmeza cuando el paciente se presenta con debilidad motora
significativa o con atrofia muscular. La intervención quirúrgica también debe considerarse cuando los pacientes no mejoran con el tratamiento
médico. Las estrategias terapéuticas no quirúrgicas incluyen evitar las actividades repetitivas que desencadenan síntomas o el uso de tirantes
inmovilizadores que colocan a las articulaciones en posiciones que evitan la compresión.
La liberación del túnel del carpo resulta en el alivio de los síntomas en 80% de los pacientes y en un alivio parcial en otro 10%. Similares resultados se
observan con el tratamiento quirúrgico de la neuropatía cubital.
TUMORES DE NERVIOS PERIFÉRICOS
Los tumores de los nervios periféricos pueden dividirse en masas no neoplásicas, benignas y malignas. Las no neoplásicas incluyen los neuromas
traumáticos, los neuromas de Morton y los quistes de las vainas nerviosas o gangliones. Las benignas incluyen los neurofibromas, los schwannomas
(también conocidos como neurilemomas), perineuriomas, hamartoma lipofibromatoso (también conocido como fibrolipoma neural), mixomas de la
vaina nerviosa y tumores de células granulares. Las masas malignas incluyen el tumor maligno de la vaina nerviosa periférica.
Los neurofibromas pueden dividirse en variedades solitaria, difusa y plexiforme. El neurofibroma solitario es el tumor benigno de nervios periféricos
más común. Los axones están incorporados dentro del neurofibroma junto con las células de Schwann, matriz de colágena, células perineurales y
fibroblastos. Debido a que los axones se entremezclan dentro del tumor, éste no puede resecarse sin cortar una porción del nervio comprometido.
Los neurofibromas difusos y los neurofibromas plexiformes son variedades menos frecuentes que la solitaria. De manera típica, el neurofibroma
difuso incluye la piel y los tejidos subcutáneos. El neurofibroma plexiforme son grandes e irregulares expansiones de nervios que fluctúan desde
pequeños nervios cutáneos a los grandes troncos nerviosos. Los neurofibromas se suelen encontrar en los pacientes con neurofibromatosis tipo 1
(NF1, o enfermedad de von Recklinghausen).
Los schwannomas son lesiones de crecimiento lento de células de Schwann en una matriz colagenosa. Los schwannomas se diferencian de los
neurofibromas en que los fascículos nerviosos están dispuestos a lo largo del tumor más que a través del tumor, como en los neurofibromas. Los
schwannomas representan al segundo tumor de nervios periféricos más común. En general, sólo tienen lugar déficit neurológicos leves y puede
tenerse en cuenta el tratamiento quirúrgico en un contexto de dolor, parestesias o debilidad en el territorio en el que se distribuye el nervio.
El tumor maligno de la vaina del nervio periférico es la lesión de este tipo que afecta esa estructura con mayor frecuencia. Cerca de dos terceras partes
surgen de neurofibromas en un contexto de enfermedad de von Recklinghausen. El resto hace su aparición de novo o en pacientes con antecedentes
de radiación externa.
Por lo general, los síntomas de los tumores de los nervios periféricos se relacionan con el nervio afectado e incluyen debilidad, entumecimiento,
parestesias y dolor. La MRI con contraste de gadolinio puede ser de utilidad como estudio de imagen del tumor.
El diagnóstico diferencial de los tumores de nervios periféricos incluye las neuropatías por atrapamiento, masas no neoplásicas, radiculopatías y
neuropatías relacionadas con infecciones, desnutrición y trastornos metabólicos, endocrinológicos, inflamatorios, de mediación inmunológica y
tóxicos. En general, un tumor de nervio periférico sintomático es palpable. Además, los tumores de estos nervios pueden surgir en cualquier sitio a lo
largo del recorrido del nervio, mientras que las neuropatías por atrapamiento ocurren de manera típica en localizaciones específicas y las otras
neuropatías listadas son con frecuencia procesos difusos. Para finalizar, una radiculopatía será sintomática en el territorio de distribución de una raíz
nerviosa, lo que en general incluirá a varios nervios periféricos.
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El diagnóstico diferencial de los tumores de nervios periféricos incluye las neuropatías por atrapamiento, masas no neoplásicas, radiculopatías y
neuropatías relacionadas con infecciones, desnutrición y trastornos metabólicos, endocrinológicos, inflamatorios, de mediación inmunológica y
tóxicos. En general, un tumor de nervio periférico sintomático es palpable. Además, los tumores de estos nervios pueden surgir en cualquier sitio a lo
largo del recorrido del nervio, mientras que las neuropatías por atrapamiento ocurren de manera típica en localizaciones específicas y las otras
neuropatías listadas son con frecuencia procesos difusos. Para finalizar, una radiculopatía será sintomática en el territorio de distribución de una raíz
nerviosa, lo que en general incluirá a varios nervios periféricos.
Por lo regular, los schwannomas pueden resecarse sin ningún déficit neurológico, ya que los fascículos nerviosos transcurren a lo largo del tumor. Por
lo general, los fascículos pueden disecarse y dejarse libres. La resección operatoria es curativa. En cambio, los neurofibromas no suelen poderse
resecar sin déficit neurológico porque los axones se desplazan por el interior del tumor. Las indicaciones para la resección quirúrgica de los
neurofibromas solitarios son las grandes masas tumorales, crecimiento acelerado, déficit neurológico y dolor. Los neurofibromas plexiformes (con
exclusión de los superficiales) rara vez pueden resecarse por completo y en general deben ser seguidos.
El pronóstico para los tumores benignos de las vainas de los nervios periféricos es, por lo general, muy bueno, con mejorías en el dolor, debilidad y
parestesias después de la resección de las lesiones solitarias. Los tumores malignos de las vainas de los nervios periféricos requieren tratamiento
quirúrgico agresivo. La sobrevida esperada a cinco años es de 15 a 20% en pacientes con enfermedad de von Recklinghausen y de 56% en pacientes
con enfermedad de novo.
Grant GA, Goodkin R, Kliot M: Evaluation and surgical management of peripheral nerve problems. Neurosurgery 1999;44:825. [PubMed: 10201308]
Mondelli M et al: Mononeuropathies of the radial nerve: clinical and neurographic findings in 91 consecutive cases. J Electromyogr Kinesiol
2005;15:377. [PubMed: 15811608]
Russell SM, Kline DG: Complication avoidance in peripheral nerve surgery: preoperative evaluation of nerve injuries and brachial plexus exploration—
part 1. Neurosurgery 2006;59(ONS suppl 4):ONS–441. [PubMed: 16823322]
TUMORES CEREBRALES
Daniel Orringer, MD; Shawn HerveyJumper, MD
Presentación clínica
Si es posible, la evaluación de un paciente con un tumor cerebral comienza con un interrogatorio detallado y enfocado en los síntomas más comunes
observados en pacientes portadores de lesiones por masa intracraneal. Las cefaleas son el síntoma más común en pacientes con tumor cerebral y se
produce en cuando menos la mitad de los sujetos en algún momento. De manera clásica, los pacientes con tumores cerebrales se presentan con
cefalea, que empeora al levantarse en la mañana o tan intensa que despierta al paciente del sueño. Se supone que este tipo de cefalea se debe a un
aumento temporal de la presión intracraneal causado por elevaciones fisiológicas de la Pco2 usuales durante el sueño. Por lo regular, los incrementos
transitorios en la Pco2, que se producen durante el sueño, no causan cefalea. Sin embargo, en los pacientes con un tumor cerebral, durante el sueño,
la combinación de presión intracraneal elevada debida al efecto de masa por la presencia del tumor y la vasodilatación cerebral debida a la Pco2
aumentada determinan elevaciones sumatorias de la presión intracraneal que acaban por producir cefalea. Las cefaleas relacionadas con la presión
intracraneal elevada también se pueden producir a lo largo del día como consecuencia de maniobras que elevan la presión intracraneal, como realizar
esfuerzos, toser y agacharse.
Con más frecuencia, las cefaleas que se presentan en pacientes con tumores cerebrales no guardan relación con elevaciones de la presión
intracraneal. De manera típica, las cefaleas de los tumores cerebrales se presentan a medida que el proceso neoplásico afecta las estructuras
intracraneales que contienen fibras de dolor. A diferencia del parénquima cerebral, la duramadre cuenta con una inervación muy rica de fibras del
dolor y por ello es probable que represente la fuente más frecuente de cefalea en pacientes con tumores cerebrales. La irritación dural también
interviene en la patogenia de otros tipos de cefaleas. La sobreposición fisiopatológica puede explicar la observación clínica de que la cefalea
secundaria a un tumor cerebral puede carecer de algunas cualidades distintivas. Casi siempre, los pacientes describen su cefalea como profunda y
afligente, pero estas características muestran una gran variabilidad y antes de su diagnóstico correcto pueden las cefaleas atribuirse en forma errónea
a los senos, tensión nerviosa o migraña. En pacientes con tumores cerebrales, las cefaleas también pueden estar causadas por trastornos visuales en
el contexto de un compromiso tumoral de las vías ópticas y de los nervios oculomotores. Page 42 / 114
Varios atributos de las cefaleas relacionadas con tumores cerebrales pueden suministrar información diagnóstica útil. Primero, es más probable que
los tumores cerebrales de pacientes que presentan cefaleas se localicen en áreas no elocuentes o silentes desde el punto de vista funcional del
intracraneales que contienen fibras de dolor. A diferencia del parénquima cerebral, la duramadre cuenta con una inervación muy rica de fibras del
dolor y por ello es probable que represente la fuente más frecuente de cefalea en pacientes con tumores cerebrales. La irritación dural también
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interviene en la patogenia de otros tipos de cefaleas. La sobreposición fisiopatológica puede explicar la observación clínica de que la cefalea
secundaria a un tumor cerebral puede carecer de algunas cualidades distintivas. Casi siempre, los pacientes describen su cefalea como profunda y
afligente, pero estas características muestran una gran variabilidad y antes de su diagnóstico correcto pueden las cefaleas atribuirse en forma errónea
a los senos, tensión nerviosa o migraña. En pacientes con tumores cerebrales, las cefaleas también pueden estar causadas por trastornos visuales en
el contexto de un compromiso tumoral de las vías ópticas y de los nervios oculomotores.
Varios atributos de las cefaleas relacionadas con tumores cerebrales pueden suministrar información diagnóstica útil. Primero, es más probable que
los tumores cerebrales de pacientes que presentan cefaleas se localicen en áreas no elocuentes o silentes desde el punto de vista funcional del
sistema nervioso central. Segundo, las cefaleas son más frecuentes en los tumores cerebrales de crecimiento más rápido, que de cierta manera
causan las cefaleas al irritar las meninges, ya sea por hemorragia dentro del tumor o por hidrocefalia obstructiva o por ambas causas. La hidrocefalia
obstructiva constituye una emergencia neuroquirúrgica que debe considerarse en cualquier paciente con tumor cerebral que se presente con una
cefalea de inicio agudo. De manera adicional, la ubicación de la cefalea suele ser de utilidad para localizar el tumor. Los tumores cerebrales se
localizan con más frecuencia del lado que presenta el dolor más intenso.
Las convulsiones son otro dato de presentación común en pacientes con tumores cerebrales. Un hecho muy interesante es que las convulsiones son
más comunes con los gliomas de grado bajo que con los gliomas de grado alto. La incidencia de convulsiones en pacientes con gliomas de grado bajo
se estima tan alta como de 85%. Las convulsiones son el síntoma de presentación inicial en 9% de los pacientes con tumores cerebrales metastásicos y
en 18% de los pacientes con gliomas de grado alto. Más aún, 25 a 50% de todos los pacientes con tumores cerebrales experimenta convulsiones en
algún momento durante el curso de su enfermedad. Pese a que las convulsiones asociadas a tumores cerebrales pueden ser incapacitantes, también
pueden provocar un diagnóstico y tratamiento tempranos.
La naturaleza de la actividad convulsiva puede tener significancia diagnóstica. Los tumores corticales y subcorticales tienen mayores probabilidades
de causar convulsiones que aquellos que se localizan en estructuras profundas. Las convulsiones focales con un fenómeno motor como hecho
primario, como las convulsiones tónicoclónicas, con frecuencia tienen su asiento en la corteza motora primaria del lóbulo frontal. Las convulsiones
focales del lóbulo temporal tienen por lo regular manifestaciones variables, lo que contribuye a dificultar la localización lesiva. Las convulsiones
focales debidas a lesiones parietales pueden presentarse con afasia, anomalías sensoriales o síntomas vestibulares. Las convulsiones focales
causadas por tumores cerebrales pueden generalizarse de manera secundaria y terminar por afectar múltiples regiones corticales, lo que como es
obvio produce una sintomatología variable. Los tumores cerebrales también pueden aparecer por intermedio de un estado epiléptico.
Otra presentación común de un tumor cerebral es el síncope, que debe diferenciarse de una convulsión. Hay numerosos mecanismos fisiopatológicos
subyacentes al síncope en pacientes con un tumor cerebral. En pacientes con una carga tumoral tal que determina un aumento crónico de la presión
intracraneal y una reducción de la distensibilidad encefálica, un aumento adicional repentino de la presión intracraneal puede comprometer el flujo
sanguíneo cerebral y resultar en un síncope. Los aumentos transitorios de la presión intracraneal que pueden sobrevenir a consecuencia de
estornudar, toser o realizar un esfuerzo son tolerados en sujetos con fisiología normal, pero pueden causar un síncope en pacientes portadores de un
tumor cerebral. El síncope causado por incrementos transitorios de la presión intracraneal puede representar una herniación inminente y requiere
atención quirúrgica urgente.
Existe un número importante de síntomas adicionales que se presentan de manera habitual junto a la cefalea, convulsiones o síncope. La náusea y el
vómito están presentes en cuando menos 40% de los sujetos durante el encuentro inicial con pacientes portadores de tumores encefálicos. La náusea
y el vómito pueden ser causados por un aumento de la presión intracraneal o el compromiso tumoral directo del área postrema en la superficie dorsal
(piso) del cuarto ventrículo.
La afectación cognitiva es usual, sobre todo en las personas mayores, y suele diagnosticarse en forma equivocada como enfermedad de Alzheimer. La
afectación cognitiva puede confundirse con facilidad con depresión y se considera que es derivada de la fatiga generalizada, pérdida del apetito y falta
de interés en las actividades cotidianas. De manera más destacada las masas que afectan ambos lóbulos frontales también pueden originar apraxia y
retención urinaria.
Un componente clave de la entrevista con los pacientes portadores de tumores encefálicos son los antecedentes médicos y familiares. La incidencia de
metástasis en el SNC se encuentra en aumento debido a la mayor sobrevida de pacientes con los tipos más comunes de cánceres orgánicos sólidos.
Los antecedentes familiares de cánceres encefálicos positivos son sugestivos de la posibilidad de un síndrome de cáncer familiar. Entre los síndromes
familiares más comunes que predisponen a la aparición de un tumor del encéfalo están el síndrome de von HippelLindau, la esclerosis tuberosa, la
neurofibromatosis 1 y 2, el síndrome de Turcot (poliposis adenomatosa familiar) y el síndrome de Lynch (cáncer colorrectal no poliposo hereditario).
Datos físicos
Las manifestaciones clínicas son muy variables en razón de la localización del tumor y la extensión de la enfermedad. Entre los datos físicos
inespecíficos se incluyen el papiledema (edema de la cabeza del nervio óptico secundario a la ingurgitación de las venas retinianas) y la parálisis del
nervio oculomotor (III par) (debida a herniación uncal), que pueden surgir como consecuencia del incremento de la presión intracraneal. Empero, los
datos clínicos de mayor ayuda son aquellos que contribuyen en la localización tumoral (cuadro 365). Signos neurológicos focales como la debilidad
muscular son comunes y cuando están determinados por el edema peritumoral pueden ser reversibles con celeridad si se los trata con corticoides.
familiares más comunes que predisponen a la aparición de un tumor del encéfalo están el síndrome de von HippelLindau, la esclerosis tuberosa, la
neurofibromatosis 1 y 2, el síndrome de Turcot (poliposis adenomatosa familiar) y el síndrome de Lynch (cáncer colorrectal no poliposo hereditario).
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Datos físicos
Las manifestaciones clínicas son muy variables en razón de la localización del tumor y la extensión de la enfermedad. Entre los datos físicos
inespecíficos se incluyen el papiledema (edema de la cabeza del nervio óptico secundario a la ingurgitación de las venas retinianas) y la parálisis del
nervio oculomotor (III par) (debida a herniación uncal), que pueden surgir como consecuencia del incremento de la presión intracraneal. Empero, los
datos clínicos de mayor ayuda son aquellos que contribuyen en la localización tumoral (cuadro 365). Signos neurológicos focales como la debilidad
muscular son comunes y cuando están determinados por el edema peritumoral pueden ser reversibles con celeridad si se los trata con corticoides.
Cuadro 365.
Localización de signos y síntomas de un tumor del encéfalo.
Localización Signo
Lóbulo frontala Deterioro de la función intelectual
Lenguaje deteriorado,b de manera específica abulia
Marcha deteriorada
Cambios de la personalidad
Hemiparesiac
Lóbulo temporal dominante Afasia
Discriminación auditiva con deterioro
Pérdida de la memoria
Cuadrantanopsia contralateral superior
Lóbulo temporal no dominante Convulsiones
Alucinaciones visuales, auditivas, olfatorias
Cuadrantanopsia contralateral superior
Uncus Parálisis del NC III
Lóbulo parietal Percepción sensorial deteriorada
Cuadrantanopsia contralateral inferior
Afasia
Anosoagnosiad
Lóbulo occipital Déficit visual
Fosa posterior Cefalea posterior
Cuello rígido
Opistótonos
Tronco cerebral Parálisis de los nervios craneales
Signos de fascículos largos
Ángulo cerebelopontino Pérdida auditiva unilateral
Zumbidos
Vértigo
Parálisis facial
Anestesia facial
Signos cerebelosos
Región selar Anomalías endocrinas
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Parálisis del NC III
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Región pineal Síndrome de Parinaud:
Vértigo
Parálisis facial Universidad Rovira i Virgili
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Anestesia facial
Signos cerebelosos
Región selar Anomalías endocrinas
Hemianopsia bitemporal
Parálisis del NC III
Región pineal Síndrome de Parinaud:
parálisis de la mirada hacia arriba
ptosis
pérdida del reflejo pupilar a la luz
nistagmo de retracciónconvergencia
Infiltración meníngea Parálisis de nervios craneales
Cefalea difusa
Reacción meníngea
a De manera habitual ocurre sólo si ambos lóbulos frontales están afectados.
b Ocurre sólo cuando el hemisferio dominante está comprometido.
c Cuando la corteza motora está comprometida.
d Cuando el lóbulo temporal no dominante está afectado.
La afasia sugiere afectación de los centros corticales del lenguaje localizados en los lóbulos dominantes frontal o parietal. Se puede emitir el
diagnóstico equivocado de demencia o de algún otro tipo de trastorno psiquiátrico cuando el paciente sufre afasia. Debe tenerse en consideración el
diagnóstico de tumor encefálico en pacientes sin antecedentes psiquiátricos que desarrollan una afección de este tipo.
Estudios de imagen
Las imágenes radiográficas se solicitan para confirmar el diagnóstico clínico de tumor encefálico. Los estudios de imagen proporcionan información
relacionada con la localización, tipo de tumor y efecto de la lesión en los tejidos circundantes. Debido a su amplia disponibilidad, rapidez y
practicidad, la CT sin contraste es la prueba de detección inicial más común en pacientes con tumores encefálicos. La CT es también la prueba de
elección para evaluar la extensión de la invasión tumoral en las estructuras óseas adyacentes. La angiografía CT puede ser de utilidad para valorar la
irrigación sanguínea de los tumores y en la interrelación de los vasos sanguíneos con el tumor.
Cuando es posible, se practica una MRI con o sin gadolinio como contraste del encéfalo. La MRI morfológica tradicional valora localización, tamaño,
celularidad, componentes quísticos asociados, edema o hemorragia agregado, necrosis, márgenes e invasión en los tejidos circundantes,
vascularidad y crecimiento. Los datos morfológicos pueden usarse para estimar el grado de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y sugerir el
diagnóstico tisular de la lesión. Sin embargo, el estándar de oro para el diagnóstico de un tumor cerebral es su demostración histológica. Las
imágenes de MRI con contraste de alta calidad son vitales para definir la relación del tejido tumoral con áreas de la corteza cerebral elocuentes y, en
consecuencia, para preparar un plan operativo. De manera adicional, las MRI pueden ser reconstruidas para crear modelos 3D que pueden utilizarse
durante el procedimiento quirúrgico.
La MRI metabólica o la espectroscopia de RM pueden emplearse para información suplementaria obtenida de la MRI morfológica tradicional. La
espectroscopia de RM se usa para comparar el contenido en pequeñas moléculas del tejido tumoral y de los tejidos circundantes encefálicos
normales. La espectroscopia de RM mejora la exactitud diagnóstica de los tumores cerebrales al diferenciarlos de otras lesiones que tienen aspecto
similar en las MRI de rutina, como los abscesos. Además, la espectroscopia de RM detecta cambios sutiles en el contenido de las pequeñas moléculas
que correlacionan con el grado tumoral. En los tumores encefálicos tratados, la espectroscopia de RM permite diferenciar entre necrosis por radiación
y tumor residual.
Numerosas técnicas de RM alternativas tienen aplicación clínica como estudios de imagen de los tumores encefálicos. Éstas pueden permitirle al
médico realizar diagnósticos preoperatorios más precisos y suministrar información acerca de la interacción del tejido tumoral con las estructuras
corticales funcionales adyacentes. La MRI de difusión caracteriza los tumores encefálicos sobre la base de mediciones de la movilidad molecular y de
su utilidad en la diferenciación de los tumores de lesiones de aspecto similar, estimación de la celularidad y medición de la respuesta al tratamiento.
La MRI de perfusión es útil para valorar la angiogénesis tumoral, la permeabilidad endotelial y la respuesta al tratamiento. La MRI funcional mapea las
áreas corticales funcionales y puede ser utilizada para crear un corredor operatorio o plan de resecciones que minimiza el riesgo para las estructuras
similar en las MRI de rutina, como los abscesos. Además, la espectroscopia de RM detecta cambios sutiles en el contenido de las pequeñas moléculas
que correlacionan con el grado tumoral. En los tumores encefálicos tratados, la espectroscopia de RM permite diferenciar entre necrosis por radiación
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y tumor residual.
Numerosas técnicas de RM alternativas tienen aplicación clínica como estudios de imagen de los tumores encefálicos. Éstas pueden permitirle al
médico realizar diagnósticos preoperatorios más precisos y suministrar información acerca de la interacción del tejido tumoral con las estructuras
corticales funcionales adyacentes. La MRI de difusión caracteriza los tumores encefálicos sobre la base de mediciones de la movilidad molecular y de
su utilidad en la diferenciación de los tumores de lesiones de aspecto similar, estimación de la celularidad y medición de la respuesta al tratamiento.
La MRI de perfusión es útil para valorar la angiogénesis tumoral, la permeabilidad endotelial y la respuesta al tratamiento. La MRI funcional mapea las
áreas corticales funcionales y puede ser utilizada para crear un corredor operatorio o plan de resecciones que minimiza el riesgo para las estructuras
circundantes elocuentes. De manera parecida, las imágenes tensoras de difusión definen la integridad de los fascículos de sustancia blanca que
rodean un tumor y usualmente se usan en la planeación tanto de los procedimientos quirúrgicos como de la radioterapia.
La angiografía cerebral tradicional basada en un catéter tiene significancia histórica y contemporánea como estudio de imagen de los tumores
encefálicos. La angiografía cerebral se utilizó en alguna ocasión para inferir la localización y morfología tumorales mediante mediciones del
desplazamiento de la vasculatura por un tumor. En la actualidad, la angiografía se usa en el contexto de grandes lesiones vasculares, incluidos algunos
meningiomas y hemangiomas, para embolización preoperatoria. La embolización de los tumores vasculares disminuye el riesgo y la dificultad
operatorios.
Tipos tumorales
A. Gliomas
La mitad de los tumores encefálicos de reciente diagnóstico corresponde a tumores primarios de origen glial (astrocitos u oligodendrocitos). Los
tumores gliales están estratificados en una escala que se basa en la agresividad. Los grados 1 y 2 se clasifican como gliomas de grado bajo; los grados 3
y 4 son gliomas de grado alto. Estos últimos crecen con mayor rapidez y, en consecuencia, encierran un peor pronóstico que los gliomas de grado
bajo.
1. Gliomas de grado bajo: astrocitos, oligodendrogliomas y gliomas mixtos. Alrededor de 26% de los tumores gliales de reciente diagnóstico
corresponden a astrocitomas, mientras que sólo 2% son oligodendrogliomas. En Estados Unidos, cada año se diagnostican entre 1 500 y 1 800 gliomas
nuevos de grado bajo. En la clasificación de la OMS, el grado 1 de los gliomas se reserva para los tumores pilocíticos. Los astrocitomas pilocíticos
representan 6% de los tumores intracraneales primarios y 20% de todos los tumores encefálicos en niños menores de 15 años de edad. Las lesiones
de grado 2 de la OMS se diagnostican basados en su capacidad infiltrante y tendencia a progresar a lesiones de grado alto con el transcurso del
tiempo. Los subtipos más comunes de gliomas de grado bajo son el astrocitoma juvenil, astrocitoma difuso, oligodendroglioma y gliomas mixtos.
La etiología de los gliomas de grado bajo se desconoce. Estudios genéticos sugieren que la mutación o deleción del gen supresor tumoral TP53
desempeña un papel en la tumorigénesis de los gliomas de grado bajo. En tanto que los oligodendrogliomas rara vez muestran una mutación en TP53,
se observa con frecuencia la pérdida del brazo largo del cromosoma 1 y la del brazo corto del cromosoma 19.
Los astrocitomas de grado bajo exhiben una incidencia pico en la población adulta joven (con mayor frecuencia en el espectro de edad de los 20 a 40
años). Se originan en regiones de sustancia blanca internas del sistema nervioso central, crecen con lentitud y distorsionan las estructuras encefálicas
circundantes. Desde el punto de vista histológico, se observa un incremento modesto de la celularidad, pérdida del patrón de ordenamiento normal
de las células gliales y núcleos elongados. No hay proliferación endotelial ni necrosis de tejidos. Los tres subtipos histológicos de astrocitomas de
grado bajo incluyen el fibrilar, gemistocítico y protoplásmico.
De manera predominante, los oligodendrogliomas se presentan en la sustancia gris de los hemisferios cerebrales, están bien circunscritos y
calcificados, y se los observa con una frecuencia ligeramente mayor en los lóbulos frontales. Como los astrocitomas, su ocurrencia predomina en
pacientes jóvenes, ya que su mayor frecuencia de diagnóstico se produce en la tercera década de la vida. Desde el punto de vista histológico, los
oligodendrogliomas se caracterizan por una densidad celular uniforme y núcleos redondos con halo perinuclear, lo que les otorga el clásico aspecto
en “huevos fritos”.
En las radiografías, los gliomas de grado bajo son isodensos o hipodensos con respecto al cerebro en el estudio de CT y no mejoran con contraste. En
los oligodendrogliomas la calcificación es usual. A la MRI, el glioma de grado bajo es isointenso o hipointenso en las imágenes ponderadas T1 y de
manera típica hiperintenso en las imágenes ponderadas T2 y no mejoran con contraste.
2. Gliomas de grado alto. Los gliomas malignos incluyen al astrocitoma anaplásico (AA), el glioblastoma multiforme (GBM), el gliosarcoma y el
oligodendroglioma maligno (figura 3613). Existen grandes diferencias en el pronóstico, agresividad y respuesta a la terapia entre los diferentes
tumores de este grupo.
El astrocitoma maligno, el tipo de tumor cerebral más común del adulto, representa hasta 15% de todos los tumores intracraneales y 50 a 60% de los
tumores cerebrales primarios. Pese a su relativa rareza, el astrocitoma maligno es la cuarta causa más común de muerte relacionada con el cáncer. La
incidencia del astrocitoma anaplásico y del glioblastoma multiforme se incrementa con la edad. Hay una pequeña diferencia en la incidencia entre
los oligodendrogliomas la calcificación es usual. A la MRI, el glioma de grado bajo es isointenso o hipointenso en las imágenes ponderadas T1 y de
manera típica hiperintenso en las imágenes ponderadas T2 y no mejoran con contraste.
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2. Gliomas de grado alto. Los gliomas malignos incluyen al astrocitoma anaplásico (AA), el glioblastoma multiforme (GBM), el gliosarcoma y el
oligodendroglioma maligno (figura 3613). Existen grandes diferencias en el pronóstico, agresividad y respuesta a la terapia entre los diferentes
tumores de este grupo.
El astrocitoma maligno, el tipo de tumor cerebral más común del adulto, representa hasta 15% de todos los tumores intracraneales y 50 a 60% de los
tumores cerebrales primarios. Pese a su relativa rareza, el astrocitoma maligno es la cuarta causa más común de muerte relacionada con el cáncer. La
incidencia del astrocitoma anaplásico y del glioblastoma multiforme se incrementa con la edad. Hay una pequeña diferencia en la incidencia entre
naciones, pero en Estados Unidos estos tumores son menos comunes entre individuos de raza negra, incluso mestizos.
La mayor parte de los gliomas malignos se presenta en forma esporádica. Sin embargo, los pacientes con el síndrome de Turcot, una enfermedad de
herencia autosómica recesiva, tienen una alta tasa de glioma maligno (de manera habitual, meduloblastomas y astrocitomas), en combinación con
poliposis adenomatosa familiar. De manera similar, los pacientes con esclerosis tuberosa y neurofibromatosis tipos 1 y 2 desarrollan tumores
cerebrales con frecuencia, entre ellos los gliomas.
Varios genes supresores de tumor han sido identificados en los gliomas malignos. Las mutaciones de TP53 se han identificado en el síndrome
heredado de dominancia autosómica de LiFraumeni, bajo cuya influencia surgen gliomas malignos además de tumores que comprometen las
mamas, la sangre, el hueso y la corteza suprarenal. La pérdida de función del TP53 ocurre en alrededor de 30% de los gliomas. Otro 33% de los
gliomas malignos exhibe una amplificación del gen codificador del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). El crecimiento evidente
sugiere que las células madre hacen sobresalir a los astrocitos con potencial neoplásico y así promueven el crecimiento y recurrencia tumorales.
Una marca distintiva de los gliomas malignos es la propensión a invadir y migrar a lo largo de los fascículos de sustancia blanca. La invasión aumenta
con el grado de incremento y los factores de crecimiento como el factor de crecimiento epidérmico (EGF) determinan que la invasión aumente. Los
estudios de autopsia muestran que las células del glioma maligno se diseminan a través del LCR y se extienden en áreas internas y más lejanas de
acuerdo con las imágenes T2 de MRI. Desde el punto de vista histológico, los gliomas de grado 3 muestran actividad mitótica y atipia nuclear pero no
necrosis, mientras que los tumores de grado 4 muestran atipia nuclear, mitosis, proliferación endotelial y áreas de necrosis. Las características
radiológicas distintivas del glioblastoma multiforme son la intensificación en anillo y áreas de necrosis central que se detectan con la CT y la MRI.
3. Gangliogliomas. Son tumores raros que se encuentran con mayor frecuencia en pacientes con edades comprendidas entre los 15 y 20 años con
antecedentes convulsivos. Pueden reconocerse en cualquier región del sistema nervioso central, aunque parecen predominar en el lóbulo temporal.
Los gangliogliomas se distinguen de los gliomas puros desde el punto de vista histológico por su mezcla de elementos neuronales y gliales. La
calcificación es común. Al examen macroscópico pueden tener aspecto sólido o quístico. Por lo general son bien circunscritos y son tumores quísticos
que pueden desplegar un nódulo mural que se proyecta dentro de la cavidad quística. Las características imagenológicas varían en su calidad de
reforzamiento y señal en la MRI. Las lesiones pueden exhibir componentes sólidos o quísticos, o una combinación de ambos. La calcificación del
tumor es una característica imagenológica habitual.
4. Gliomas del tallo cerebral. Representan 10 a 20% de todos los tumores del SNC en los niños. Los gliomas del tallo cerebral constituyen un grupo
heterogéneo con presentaciones clínicas, pronóstico y patrones de crecimiento diversos. Se los describe como focal, difuso, cervicomedular y
exofítico hacia el dorso. Los tumores focales tienen un tamaño menor de 2 cm, con un aspecto bien circunscrito en los estudios de MRI, sin edema que
los rodee. Predominan en el mesencéfalo y el bulbo, pero ello no excluye que aparezcan en cualquier sitio del tallo cerebral. De manera típica, los
niños con gliomas del tallo cerebral se presentan con algún déficit focal de un nervio craneal y hemiparesia contralateral. Los gliomas difusos
representan la variedad más frecuente (80%) y por lo regular surgen en el puente. En este caso, la presentación típica consiste en déficit nervioso
craneal bilateral, ataxia y signos de afectación de fascículos largos. Los gliomas del tallo cerebral cervicomedulares se originan en el extremo medular
cervical superior y se extienden en dirección rostral en la unión bulbomedular, con frecuencia presentan déficit en algún nervio craneal inferior y
signos de afectación de fascículos largos. Los tumores exofíticos dorsales representan 20% de los gliomas del tallo cerebral y surgen en el piso del
cuarto ventrículo. De manera típica, son tumores que se delinean con claridad de las estructuras circundantes. La presentación típica de estos
pacientes es con déficit de algún nervio craneal, elevación de la presión intracraneal y falla para prosperar.
El rastreo de MRI permitió el reconocimiento de los cuatro tipos de gliomas del tallo cerebral. Incluso, aunque la señal de MRI con contraste tiene
pobre correlación con el grado histológico, la MRI proporciona una visualización anatómica adecuada. De manera típica, los tumores focales son bien
circunscritos, pequeños, no infiltrantes y sin un edema circundante significativo. Los tumores exofíticos dorsales aparecen en el piso del cuarto
ventrículo y en las imágenes ponderadas T1 son de manera típica hipointensos, mientras que en las imágenes ponderadas T2 son hiperintensos y con
realce homogéneo cuando se utiliza contraste de gadolinio. Los tumores difusos del tallo cerebral son hipointensos en las imágenes ponderadas T1 e
hiperintensos en las secuencias T2. Debido a que las características de la MRI para los tumores difusos son de alta especificidad, la biopsia de estos
tumores no suele requerirse cuando se cuenta con estudios de MRI de los mismos.
Figura 3613. Page 47 / 114
MRI de una masa temporal derecha profunda que parece ser un glioma de alto grado. A : imagen recuperada de inversión atenuada del líquido en la
que se demuestra una masa con edema más significativo de la sustancia blanca circundante. B : imagen realzada con contraste ponderada T1 en la que
pobre correlación con el grado histológico, la MRI proporciona una visualización anatómica adecuada. De manera típica, los tumores focales son bien
circunscritos, pequeños, no infiltrantes y sin un edema circundante significativo. Los tumores exofíticos dorsales aparecen en el piso del cuarto
ventrículo y en las imágenes ponderadas T1 son de manera típica hipointensos, mientras que en las imágenes ponderadas T2 son hiperintensos y con
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realce homogéneo cuando se utiliza contraste de gadolinio. Los tumores difusos del tallo cerebral son hipointensos en las imágenes ponderadas T1 e
hiperintensos en las secuencias T2. Debido a que las características de la MRI para los tumores difusos son de alta especificidad, la biopsia de estos
tumores no suele requerirse cuando se cuenta con estudios de MRI de los mismos.
Figura 3613.
MRI de una masa temporal derecha profunda que parece ser un glioma de alto grado. A : imagen recuperada de inversión atenuada del líquido en la
que se demuestra una masa con edema más significativo de la sustancia blanca circundante. B : imagen realzada con contraste ponderada T1 en la que
se demuestra una porción más pequeña realzada de la masa.
B. Tumores neuroectodérmicos primitivos
Los tumores neuroectodérmicos primitivos (TNEP) se originan en células de la cresta neural primitiva. Los TNEP incluyen meduloblastomas,
pinealoblastomas, ependimoblastomas, estesioneuroblastomas y neuroblastomas. Son más comunes en niños que en adultos. Los meduloblastomas
son TNEP en la fosa posterior y representan 20% de los tumores encefálicos de la niñez y 1% de los tumores de los adultos. Los meduloblastomas son
el tumor primario más común del SNC en niños menores de 18 años.
Numerosos síndromes expresan una incidencia aumentada de meduloblastomas, como la esclerosis tuberosa, la neurofibromatosis, el síndrome de
Gorlin y el síndrome de Turcot. La pérdida de porciones del cromosoma 17 a través de deleciones o de translocaciones desequilibradas guarda
relación con más de la mitad de los meduloblastomas.
Por lo general, los meduloblastomas surgen de manera típica en el vermis cerebeloso, muestran una demarcación difusa y son purpúreos, blandos y
friables. Desde el punto de vista histológico, estos tumores presentan una gran celularidad, compuestos de campos homogéneos de tumores
pequeños, redondeados, de células azules con núcleos hipercromáticos, citoplasma mínimo y calcificación ocasional. Otras características
histológicas incluyen grados variables de diferenciación neuronal y glial. Con frecuencia están presentes las rosetas de Homer Wright (núcleos
rodeados por un área central clara de procesos celulares indicativos de diferenciación neuroblástica) y las figuras mitóticas son numerosas.
Los meduloblastomas son TNEP de la fosa posterior. Desde la perspectiva histológica, los pinealoblastomas son tumores similares en la epífisis y los
neuroblastomas sus hermanos en el espacio supratentorial. Los retinoblastomas son tumores histológicamente similares del ojo; los TNEP que se
originan en el epitelio olfatorio se denominan estesioneuroblastomas y los TNEP ventriculares son los ependimoblastomas.
En el rastreo CT, los meduloblastomas son hiperdensos, con realce homogéneo y quistes ocasionales. Con la CT, pueden apreciarse áreas pequeñas
de calcificación y producirse áreas de hemorragia, necrosis y calcificación diseminadas. Con la MRI, los meduloblastomas son isointensos o
hipointensos en las imágenes encefálicas ponderadas T1, hiperintensos en las imágenes ponderadas T2 y con realce intenso cuando se administra
contraste. Si se sospecha un meduloblastoma, se practica una MRI vertebral para descartar metástasis. La punción lumbar debe realizarse con
extrema precaución en razón de que la mayoría de los niños presenta hidrocefalia obstructiva asociada.
C. Tumores pineales
La glándula pineal (o epífisis) tiene por límite ventral la lámina cuadrigémina y el techo mesencefálico, por límite dorsal el esplenio del cuerpo calloso,
su límite rostral es la cara posterior del tercer ventrículo y por abajo lo limita el vermis cerebeloso. Los tumores de esta región suelen encontrarse de
forma incidental durante un rastreo de MRI y son más frecuentes en niños, en quienes representan 3 a 8% de los tumores encefálicos pediátricos. La
región pineal tiene diversos tipos celulares, entre ellas, células gliales, células aracnoideas, tejido glandular pineal, revestimiento ependimario,
nervios simpáticos, células germinales y vestigios de ectodermo. Por lo tanto, los tumores de esta región pueden agruparse en cuatro categorías:
contraste. Si se sospecha un meduloblastoma, se practica una MRI vertebral para descartar metástasis. La punción lumbar debe realizarse con
extrema precaución en razón de que la mayoría de los niños presenta hidrocefalia obstructiva asociada.
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C. Tumores pineales
La glándula pineal (o epífisis) tiene por límite ventral la lámina cuadrigémina y el techo mesencefálico, por límite dorsal el esplenio del cuerpo calloso,
su límite rostral es la cara posterior del tercer ventrículo y por abajo lo limita el vermis cerebeloso. Los tumores de esta región suelen encontrarse de
forma incidental durante un rastreo de MRI y son más frecuentes en niños, en quienes representan 3 a 8% de los tumores encefálicos pediátricos. La
región pineal tiene diversos tipos celulares, entre ellas, células gliales, células aracnoideas, tejido glandular pineal, revestimiento ependimario,
nervios simpáticos, células germinales y vestigios de ectodermo. Por lo tanto, los tumores de esta región pueden agruparse en cuatro categorías:
tumores de células germinales, tumores de células parenquimatosas pineales, tumores de células gliales y otros tumores y quistes mixtos. En la
población pediátrica, los tumores pineales más comunes pertenecen a las variedades de los gliomas y los meningiomas.
Los tumores de células germinales, ependimomas y de células pineales pueden metastatizar a través del LCR y así determinar la aparición de síntomas
mielopáticos o radiculopáticos. Los tumores pineales típicos se presentan con síntomas de presión intracraneal elevada debido a hidrocefalia
obstructiva, compresión directa del tallo cerebral y del cerebelo, y disfunción endocrina. Además, con este tipo de tumores se asocia el síndrome de
Parinaud (parálisis de la mirada hacia arriba, nistagmo de convergenciaretracción, pupilas de seudoArgyllRobertson, retracción palpebral y mirada
conjugada hacia abajo en la posición primaria).
Para los tumores pineales, la modalidad imagenológica diagnóstica primaria es la MRI, aunque es insuficiente para predecir de manera confiable la
histología tumoral. En contraste, durante el proceso diagnóstico pueden utilizarse los marcadores tumorales, así como para determinar la respuesta
al tratamiento o como indicadores de una recurrencia temprana. La elevación sérica o en el LCR de la fetoproteína alfa o de la gonadotropina coriónica
humana sugiere un tumor de células germinales. El aumento ligero de la fetoproteína alfa es sugestivo de un tumor del saco amniótico fetal. La
elevación marcada de la fetoproteína alfa apunta a tumores del seno endodérmico, mientras que elevaciones discretas son más bien sugestivas de un
carcinoma de células embrionarias o de un teratoma inmaduro. Por lo regular, la gonadotropina coriónica humana se halla muy aumentada en los
coriocarcinomas.
D. Ependimoma
Los ependimomas surgen de las células ependimarias que revisten los ventrículos y el conducto central de la médula espinal. Se presentan tanto en
niños como en adultos y 65% lo hace en la fosa posterior (sobre todo, en niños). Los ependimomas son bastante raros, ya que sólo representan 6% de
los gliomas y 10% de todos los tumores primarios que se encuentran en los niños. Todos los años se diagnostican tres casos por 100 000 niños
menores de 15 años con este tipo de tumor.
La etiología de la mayoría de los ependimomas se desconoce. Se han identificado casos familiares. Como con varios otros tumores primarios del SNC,
con frecuencia estos tumores pierden la heterocigosidad del cromosoma 22q, el cual contiene el gen de la neurofibromatosis 2 (NF2). Los pacientes
con neurofibromatosis tienen una frecuencia aumentada de gliomas, incluidos los ependimomas.
Para clasificar los ependimomas, se utiliza un sistema de gradación histológica que correlaciona con la agresividad tumoral. Desde el punto de vista
histológico, los ependimomas suelen caracterizarse por células parecidas a las epiteliales con un patrón en rosetas formado por un anillo de células
poligonales alrededor de una cavidad central. Los tumores también pueden exhibir seudorosetas perivasculares, inclusiones intranucleares,
calcificaciones y agrupamientos papilares.
Las características imagenológicas de los ependimomas son variables, pero por lo general son isodensas con respecto a la corteza cerebral en
estudios de CT de la cabeza sin contraste. Las calcificaciones y componentes quísticos dentro del tumor son usuales. En la MRI, la porción sólida suele
observarse isointensa con respecto a la sustancia gris en las imágenes ponderadas T1 e isointensa a hiperintensa en las imágenes ponderadas T2.
E. Linfoma cerebral
El linfoma cerebral que compromete el encéfalo, la médula espinal o las estructuras oculares puede ocurrir de manera primaria o como metástasis. La
fuente de los leucocitos premalignos es controversial debido a que el sistema nervioso central carece de tejido linfoide. El linfoma del SNC representa
1% de los tumores intracraneales, con un incremento estable en la prevalencia durante los pasados 20 años. Es probable que el incremento del
linfoma del SNC sea secundario al aumento de la duración de la vida y del número de individuos con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(sida) o bajo un régimen inmunosupresivo tras un trasplante de órgano. Mientras existan factores que no están claros que predisponen al linfoma del
SNC, éste de manera típica se presenta en el contexto de la inmunodeficiencia adquirida, inmunodeficiencia congénita, enfermedades
autoinmunitarias e infección por el virus de EpsteinBarr. También merece comentarse que se han reportado con frecuencia deleciones de DKN2A en
el linfoma del SNC.
Al examen macroscópico, los linfomas primarios del SNC surgen dentro del parénquima, debajo del epéndimo o en las meninges y pueden ser
circunscritos o irregulares. Al examen microscópico, exhiben una distribución perivascular difusa e infiltran las paredes de los vasos sanguíneos
(manguito perivascular). Las células tumorales son histológicamente similares a las células del linfoma no Hodgkin sistémico. Los linfomas primarios
del SNC suelen ser linfomas de células B monoclonales o variables inmunoblásticas de células grandes difusas o de células grandes. La tinción de los
linfoma del SNC sea secundario al aumento de la duración de la vida y del número de individuos con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(sida) o bajo un régimen inmunosupresivo tras un trasplante de órgano. Mientras existan factores que no están claros que predisponen al linfoma del
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SNC, éste de manera típica se presenta en el contexto de la inmunodeficiencia adquirida, inmunodeficiencia congénita, enfermedades
autoinmunitarias e infección por el virus de EpsteinBarr. También merece comentarse que se han reportado con frecuencia deleciones de DKN2A en
el linfoma del SNC.
Al examen macroscópico, los linfomas primarios del SNC surgen dentro del parénquima, debajo del epéndimo o en las meninges y pueden ser
circunscritos o irregulares. Al examen microscópico, exhiben una distribución perivascular difusa e infiltran las paredes de los vasos sanguíneos
(manguito perivascular). Las células tumorales son histológicamente similares a las células del linfoma no Hodgkin sistémico. Los linfomas primarios
del SNC suelen ser linfomas de células B monoclonales o variables inmunoblásticas de células grandes difusas o de células grandes. La tinción de los
anticuerpos antiCD45 diferencia el linfoma del SNC de otros tipos tumorales.
En la CT, los linfomas del SNC son hiperdensos o isodensos de manera habitual en relación con el encéfalo, con fuerte realce de contraste. En la MRI,
estos tumores suelen ser isointensos o hipointensos en las imágenes ponderadas T1, hiperintensos en imágenes ponderadas T2 y despliegan grados
variados de reforzamiento con gadolinio. La punción lumbar de volumen bajo practicada durante los estudios preliminares del linfoma del SNC puede
revelar proteínas altas, glucosa baja y pleocitosis. En tanto que la citología del LCR puede ser diagnóstica, la biopsia encefálica estereotáctica suele
requerirse para establecer el diagnóstico definitivo.
F. Tumores del plexo coroideo
Los tumores más comunes de los plexos coroideos son los papilomas. Los carcinomas del plexo coroideo son raros. Los papilomas del plexo coroideo
prevalecen en pacientes menores de dos años y representan menos de 1% de los tumores intracraneales. Los síntomas de presentación se derivan de
la presión intracraneal elevada debida a una hidrocefalia y al efecto de masa que provoca el crecimiento tumoral.
G. Meningiomas
De manera habitual, son benignos, de crecimiento lento y extraaxiles, además de que suelen iniciarse en la capa de células aracnoideas de las
meninges (figura 3614). El tumor puede originarse si la aracnoides está presente. Se caracteriza por su localización o histopatología y se lo suele
encontrar en la hoz cerebral, en la convexidad cortical y en el hueso esfenoides.
Figura 3614.
Imagen de resonancia magnética sagital en la que se demuestra una lesión basada en la duramadre que se realza con contraste (flecha) y que parece
ser un meningioma (en el momento de la resección).
Los meningiomas representan 15 a 19% de los tumores cerebrales primarios y tanto como 3% de la población mayor de 60 años presenta un
meningioma intracraneal durante la autopsia. Su incidencia se incrementa con el tiempo y alcanza su pico máximo a la edad de 45 años. Tiene una
relación femenino/masculino de 2:1.
Es posible que las alteraciones en el brazo largo del cromosoma 22 (22q12.3) desempeñen alguna función en el desarrollo de meningiomas. La
pérdida de una copia del cromosoma 22 se comprueba en hasta la mitad de los pacientes con meningiomas. El cromosoma 22q contiene el gen
supresor tumoral NF2, codificador de Merlin, que se encuentra mutado en la neurofibromatosis 2. En consecuencia, es más probable que los
pacientes con neurofibromatosis tipo 2 desarrollen meningiomas intracraneales de varios tipos.
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Los meningiomas representan 15 a 19% de los tumores cerebrales primarios y tanto como 3% de la población mayor de 60 años presenta un
meningioma intracraneal durante la autopsia. Su incidencia se incrementa con el tiempo y alcanza su pico máximo a la edad de 45 años. Tiene una
relación femenino/masculino de 2:1.
Es posible que las alteraciones en el brazo largo del cromosoma 22 (22q12.3) desempeñen alguna función en el desarrollo de meningiomas. La
pérdida de una copia del cromosoma 22 se comprueba en hasta la mitad de los pacientes con meningiomas. El cromosoma 22q contiene el gen
supresor tumoral NF2, codificador de Merlin, que se encuentra mutado en la neurofibromatosis 2. En consecuencia, es más probable que los
pacientes con neurofibromatosis tipo 2 desarrollen meningiomas intracraneales de varios tipos.
Hay múltiples subtipos histológicos de meningiomas, pero todos se caracterizan por la presencia de densas láminas celulares (de aspecto similar al de
las células aracnoideas normales), cuerpos de psammoma (espirales de calcio y colágena), seudoinclusiones citoplásmicas intranucleares y núcleos
de “Anita la huerfanita” (núcleos con claridad central debida a la migración periférica de la cromatina). En los estudios radiográficos, los meningiomas
son más densos que el encéfalo y con frecuencia se puede identificar una fijación dural amplia. En las MRI ponderadas T2, la mayor parte de los
meningiomas es hiperintensa y de manera típica muestra realce con el contraste tanto en la MRI como en la CT.
H. Tumores de la vaina nerviosa y neuromas acústicos
Los tumores de la vaina nerviosa son tumores benignos de las células de Schwann que de manera predominante afectan los nervios craneales V, VII,
VIII y X. El schwannoma vestibular más común (o neuroma acústico) se origina en el conducto auditivo interno, de la porción inferior o superior del
nervio vestibular, en el punto donde se unen la mielina central y periférica. Los tres síntomas de presentación más comunes incluyen pérdida insidiosa
de la audición, acúfenos muy perturbadores y desequilibrio.
Los neuromas acústicos representan de 8 a 10% de los tumores intracraneales del adulto. Casi todos son unilaterales; no obstante, los pacientes con
neurofibromatosis 2 suelen ser portadores de neuromas acústicos bilaterales. Se cree que el neuroma acústico se origina a causa de la pérdida de un
gen supresor tumoral que se localiza en el brazo largo del cromosoma 22.
Al examen macroscópico, los neuromas acústicos son lobulados, encapsulados y sólidos, con material de color grisáceo. Los nervios craneales
circundantes suelen estirarse sobre la cápsula tumoral. Al examen microscópico, estos tumores son idénticos a los schwannomas periféricos. Están
compuestos de fibras de Antoni A y B. Las fibras de Antoni A son células bipolares densas, estrechas, elongadas con numerosos núcleos y citoplasma
firme. Las fibras de Antoni B son una disposición de células de Schwann floja, reticulada y semiempalizada.
La CT es útil para distinguir la extensión tumoral dentro del conducto óseo auditivo interno. En la MRI, los neuromas del nervio acústico son
isointensos en las imágenes ponderadas T1 sin contraste. Con el uso de gadolinio, suelen presentar un realce homogéneo. La falta de una cola dural
diferencia al neuroma acústico de los meningiomas del ángulo cerebelopontino.
I. Tumores pituitarios
Los adenomas hipofisarios (o pituitarios) son tumores benignos que se originan en la parte anterior de la hipófisis y representan 10% de los tumores
intracraneales diagnosticados. Son los tumores que se diagnostican con más frecuencia en los pacientes de entre 40 y 50 años de edad. Se clasifican
de acuerdo con su función endocrina o tinción histológica. Los tumores secretantes liberan cantidades suprafisiológicas de hormonas que originan
diferentes síndromes clínicos. La hipersecreción de prolactina causa el síndrome de amenorreagalactorrea en mujeres e impotencia en varones. La
hipersecreción de hormona adrenocorticotrópica causa la enfermedad de Cushing. La hipersecreción de hormona del crecimiento causa acromegalia
en adultos y gigantismo en niños. Los adenomas pituitarios pueden causar hipersecreción de tirotropina (y producir hipertiroidismo) o
gonadotropinas (hormona luteinizante y hormona estimulante del folículo).
Los tumores hipofisarios pueden causar un efecto de masa sobre las estructuras adyacentes. La compresión del quiasma óptico produce hemianopsia
bitemporal. La compresión de la hipófisis a sí misma origina diversos grados de hipopituitarismo. La compresión de los senos cavernosos causa
ptosis, dolor facial y diplopía debido a la presión ejercida sobre los nervios craneales III, IV, V1, V2 y VI. La oclusión del seno cavernoso puede causar
proptosis y quemosis.
J. Tumores encefálicos metastásicos
Se originan en enfermedades malignas externas al sistema nervioso central que se diseminan al encéfalo o la médula espinal (figura 3615). En
conjunto, son el tumor encefálico más común, con un incidencia anual de 100 000 a 200 000 casos en Estados Unidos. Los estudios de autopsia dejan
ver que de 20 a 25% de los pacientes con cáncer tienen metástasis encefálicas. Las metástasis se producen con más frecuencia en los adultos, en sus
quinta a séptima décadas de vida. Los tumores primarios más comunes en adultos que originan metástasis en el SNC son el pulmonar, el mamario, el
de piel, el renal y el de colon. En los niños, la leucemia y el linfoma, el sarcoma osteógeno y el rabdomiosarcoma son los tumores primarios más
comunes que se diseminan al sistema nervioso central.
Figura 3615.
J. Tumores encefálicos metastásicos
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Se originan en enfermedades malignas externas al sistema nervioso central que se diseminan al encéfalo o la médula espinal (figura 3615). En
conjunto, son el tumor encefálico más común, con un incidencia anual de 100 000 a 200 000 casos en Estados Unidos. Los estudios de autopsia dejan
ver que de 20 a 25% de los pacientes con cáncer tienen metástasis encefálicas. Las metástasis se producen con más frecuencia en los adultos, en sus
quinta a séptima décadas de vida. Los tumores primarios más comunes en adultos que originan metástasis en el SNC son el pulmonar, el mamario, el
de piel, el renal y el de colon. En los niños, la leucemia y el linfoma, el sarcoma osteógeno y el rabdomiosarcoma son los tumores primarios más
comunes que se diseminan al sistema nervioso central.
Figura 3615.
Imagen de RM sagital en la que se demuestran múltiples lesiones realzadas con contraste (flechas) en los espacios infratentorial y supratentorial. La
biopsia demostró un adenocarcinoma metastásico.
La histopatología de las metástasis refleja la del tumor primario. La MRI es más sensible que la CT para detectar metástasis. De manera habitual, éstas
se ven en la unión de las sustancias gris y blanca, donde muestran varios grados de realce por el contraste.
El diagnóstico diferencial de las masas intracraneales se perfila mejor si se cuenta con un interrogatorio detallado y una exploración física acuciosa.
Consideraciones importantes a tener en cuenta son la demografía del paciente, cronología de los síntomas, antecedentes médicos y déficit
neurológicos específicos. Cuando se obtienen las imágenes diagnósticas, la lista de diagnósticos posibles puede precisarse más, ya que la localización
de una lesión sugiere de alguna forma su naturaleza. Por ejemplo, los tres tumores de la fosa posterior más comunes de la niñez son el astrocitoma, el
meduloblastoma y el ependimoma. Los tumores más frecuentes del ángulo cerebelopontino son el meningioma, el neuroma acústico y el quiste
epidermoide. Además, el patrón del realce que origina el contraste y si la lesión parece surgir desde el interior del parénquima cerebral o de las
meninges son consideraciones importantes para generar un diagnóstico diferencial preciso.
Tratamiento
A. Manejo médico preoperatorio
Con unas pocas excepciones, la cirugía es la piedra fundamental del tratamiento actual de los tumores encefálicos. El éxito de una intervención
quirúrgica depende del manejo médico preoperatorio adecuado y de la planeación quirúrgica. Los esteroides se utilizan de manera habitual en el
preoperatorio para reducir los síntomas del efecto de masa y el edema causado por el tumor. El momento y la dosis de los esteroides varían de
acuerdo con las preferencias del cirujano. Un régimen común en los adultos es el de 6 mg de dexametasona intravenosa u oral cada 6 horas. Si el
efecto de masa es profundo, pueden considerarse dosis tan altas como de 20 mg cada 4 horas. Algunos cirujanos están convencidos de que es más
fácil resecar un tumor cuando se minimiza el edema peritumoral con la administración de dexametasona preoperatoria.
En ocasiones, es controversial el uso de anticonvulsivos en pacientes con tumores encefálicos en el momento de la presentación, en el preoperatorio y
en el posoperatorio. En cambio, nadie cuestiona que deben iniciarse los anticonvulsivos en pacientes que presentan convulsiones atribuibles a los
tumores encefálicos. Sin embargo, con escasas excepciones, no hay datos sugestivos de que el uso profiláctico de anticonvulsivos reduzca el riesgo de
convulsiones de nuevo inicio en pacientes con un tumor del encéfalo. Entre las excepciones están: (1) afección tumoral de áreas muy epileptógenas
como la corteza cerebral; (2) gliomas de bajo grado, los cuales implican un riesgo alto de convulsiones; (3) pacientes con lesiones metastásicas que
preoperatorio para reducir los síntomas del efecto de masa y el edema causado por el tumor. El momento y la dosis de los esteroides varían de
acuerdo con las preferencias del cirujano. Un régimen común en los adultos es el de 6 mg de dexametasona intravenosa u oral cada 6 horas. Si el
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efecto de masa es profundo, pueden considerarse dosis tan altas como de 20 mg cada 4 horas. Algunos cirujanos están convencidos de que es más
fácil resecar un tumor cuando se minimiza el edema peritumoral con la administración de dexametasona preoperatoria.
En ocasiones, es controversial el uso de anticonvulsivos en pacientes con tumores encefálicos en el momento de la presentación, en el preoperatorio y
en el posoperatorio. En cambio, nadie cuestiona que deben iniciarse los anticonvulsivos en pacientes que presentan convulsiones atribuibles a los
tumores encefálicos. Sin embargo, con escasas excepciones, no hay datos sugestivos de que el uso profiláctico de anticonvulsivos reduzca el riesgo de
convulsiones de nuevo inicio en pacientes con un tumor del encéfalo. Entre las excepciones están: (1) afección tumoral de áreas muy epileptógenas
como la corteza cerebral; (2) gliomas de bajo grado, los cuales implican un riesgo alto de convulsiones; (3) pacientes con lesiones metastásicas que
por lo regular invaden la corteza, y (4) pacientes con metástasis y diseminación leptomeníngea.
Debido a un perfil de toxicidad y costo favorables, la fenitoína es el agente antiepiléptico de primera línea. La fenitoína puede causar trastornos
gastrointestinales y conviene administrarla con un bloqueador H2 o un inhibidor de la bomba de protones. Los valores de fenitoína deben vigilarse
para asegurar una concentración terapéutica del fármaco en el suero. El levetiracetam es una alternativa que se usa en pacientes en quienes existe la
posibilidad de que haya interacciones farmacológicas relacionadas con la inducción del sistema P450 por parte de la fenitoína. En contraste con la
fenitoína, los valores séricos de levetiracetam no requieren vigilarse.
B. Consideraciones quirúrgicas
El cirujano debe decidir si el objetivo de la operación es limitarse a obtener muestras para hacer la biopsia, realizar una resección subtotal o intentar la
resección total visible a simple vista. Con pocas excepciones, la resección total del tumor visible a simple vista ofrece la mejor posibilidad de sobrevida
y por ello es el tratamiento de elección. La resección del tumor exige consideraciones cuidadosas sobre un buen número de factores clave, entre ellos:
(1) tamaño del tumor; (2) localización; (3) características macroscópicas, radiográficas y patológicas; (4) sensibilidad a la radiación, y (5) el estado
médico y neurológico del paciente.
El momento de la operación es importante en la planeación preoperatoria. De manera habitual, los pacientes que se presentan con deterioro rápido
requieren una intervención pronta. El crecimiento tumoral puede ser activo en pacientes con tumores grandes y de alto grado, y pequeños
incrementos en el volumen tumoral pueden causar un gran aumento de la presión intracraneal. También puede ser necesaria una intervención rápida
en el caso de una hidrocefalia obstructiva. La derivación del LCR (por lo común, mediante una ventriculostomía) es una alternativa a la resección
tumoral urgente en pacientes con hidrocefalia obstructiva secundaria al crecimiento tumoral. En la mayoría de los casos, la resección tumoral puede
prepararse como un procedimiento electivo.
Una vez dentro de la sala de operaciones, con el propósito de resecar un tumor del encéfalo, para que la resección resulte exitosa, se han de observar
varios principios de importancia relacionados con el posicionamiento. Casi todas las resecciones tumorales requieren la inmovilización de la cabeza
del paciente mediante un soporte cefálico de Mayfield. La posición debe seleccionarse de manera de facilitar el acceso más directo posible a la lesión,
al mismo tiempo que se evita el riesgo de otras estructuras corporales. El posicionamiento debe promover el drenaje venoso desde la lesión y desde el
compartimiento craneal, por lo cual se debe asegurar que las venas yugulares no sean comprimidas y que la cabeza se mantenga elevada. Algunos
cirujanos prefieren que la posición del paciente deje el campo operatorio perpendicular al piso. En general, este acceso minimiza la retracción
cerebral y es el más ergonómico para el cirujano. Los puntos de presión restantes del paciente deben acojinarse con especial cuidado en vista de la
naturaleza prolongada de algunas resecciones tumorales.
La forma de la incisión cutánea y del colgajo óseo dependen del acceso elegido, tamaño de la lesión y preferencias del cirujano. Los tumores
pequeños pueden exponerse y resecarse de manera adecuada mediante incisiones lineales o curvilíneas con un pequeño colgajo óseo. La ablación de
las lesiones profundas, en especial aquellas que comprometen la base del cráneo, con frecuencia requieren la creación de un colgajo del cuero
cabelludo extenso y la remoción de una ventana ósea grande. Cuando es posible, las incisiones deben planearse debajo de la línea del cabello para
minimizar la cantidad de cabello removida, habida cuenta de que se deben considerar las preocupaciones estéticas. En gran medida, la localización de
la incisión está determinada por la de la lesión. La estereotaxia sin marco puede posibilitar la localización exacta del tumor basada en las imágenes
preoperatorias y puede contribuir a reducir el tamaño de la incisión. Los accesos estándar a las lesiones intracraneales minimizan la morbilidad de la
exposición al limitar el riesgo del objetivo neural y de las estructuras vasculares.
El objetivo central del procedimiento quirúrgico del tumor encefálico es extirpar tanto tejido neoplásico como sea posible, al tiempo que se minimiza
el daño colateral al cerebro normal y a las estructuras vasculares. Los estándares para alcanzar este objetivo varían de acuerdo con el tipo tumoral.
Por ejemplo, el objetivo de la resección de un glioma de grado alto es eliminar todas las porciones incrementadas del tumor; el objetivo de la resección
de un glioma de grado bajo es remover el tejido de aspecto anormal en las imágenes de RM ponderadas T2. El objetivo de la ablación de un
meningioma es eliminar tanto el tumor como su origen dural. De manera característica, los tumores metastásicos son bien delimitados y suelen estar
encapsulados, y el objetivo terapéutico es remover el tumor completo.
El tejido neoplásico que resulta fácil de detectar en los estudios de imagen suele ser virtualmente indistinguible del encéfalo normal. Numerosos
estudios evalúan la extensión de la resección tumoral y destacan que en muchos casos, en especial en los tumores encefálicos que invaden en forma
difusa, una cantidad significativa de tumor residual permanece incluso después que se realiza una resección total del tumor visible. La navegación
El objetivo central del procedimiento quirúrgico del tumor encefálico es extirpar tanto tejido neoplásico como sea posible, al tiempo que se minimiza
el daño colateral al cerebro normal y a las estructuras vasculares. Los estándares para alcanzar este objetivo varían de acuerdo con el tipo tumoral.
Por ejemplo, el objetivo de la resección de un glioma de grado alto es eliminar todas las porciones incrementadas del tumor; el objetivo de la resección
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de un glioma de grado bajo es remover el tejido de aspecto anormal en las imágenes de RM ponderadas T2. El objetivo de la ablación de un
meningioma es eliminar tanto el tumor como su origen dural. De manera característica, los tumores metastásicos son bien delimitados y suelen estar
encapsulados, y el objetivo terapéutico es remover el tumor completo.
El tejido neoplásico que resulta fácil de detectar en los estudios de imagen suele ser virtualmente indistinguible del encéfalo normal. Numerosos
estudios evalúan la extensión de la resección tumoral y destacan que en muchos casos, en especial en los tumores encefálicos que invaden en forma
difusa, una cantidad significativa de tumor residual permanece incluso después que se realiza una resección total del tumor visible. La navegación
estereotáctica y la MRI intraoperatoria han sido utilizadas para mejorar la extensión de la resección, pero su impacto en los resultados todavía es
controversial. Han sido propuestas tinciones fluorescentes y visibles como un medio para la identificación intraoperatoria de los márgenes. Los
estudios clínicos iniciales con tinciones fluorescentes sugieren que pueden mejorar la extensión de la resección. En estos momentos se hallan en
investigación nanopartículas cargadas con colorantes como un posible medio de delineación de los márgenes tumorales.
La vigilancia intraoperatoria de la actividad encefálica suele utilizarse en tumores localizados dentro de suficiente corteza para determinar una vía
segura de exponer al tumor y los efectos de la resección. La actividad eléctrica de la corteza puede registrarse si se colocan rejillas sobre la superficie
de la corteza expuesta. Las diferencias de actividad eléctrica pueden observarse en las áreas corticales adyacentes que sugieren su función. Las
cortezas motora y sensitiva suelen mapearse de este modo. Las craneotomías con el sujeto despierto suelen practicarse en resecciones tumorales en
las que se requieren las funciones del lenguaje y motora. Durante una craneotomía con el paciente despierto, la función de áreas corticales específicas
puede deducirse usando corriente eléctrica para interrumpir la actividad cortical mientras se evalúa la función neurológica.
Después de la resección, se pone una atención meticulosa para cerrar el corredor operatorio. Si resulta posible, para reducir el riesgo de fugas de LCR
se practica un cierre dural hermético. Se recoloca el colgajo óseo y se reaproxima la galea. El cierre del cuero cabelludo que omite el cierre de la galea
suministra poca resistencia y aumenta el riesgo de dehiscencia.
C. Manejo posoperatorio
Después de la resección, los pacientes se observan en forma estrecha en un contexto de cuidados intensivos, durante toda la noche, donde se
aprovecha para realizarles exámenes neurológicos seriados. Según la extensión de la resección, deben administrarse esteroides en dosis cada vez
menores en los días que siguen a la operación. Deben continuarse los anticonvulsivos en los pacientes con antecedentes de convulsiones y cuando se
haya efectuado una disección encefálica extensa, se les debe mantener durante 1 a 4 semanas después de la operación. Muchos cirujanos prefieren
obtener imágenes de RM posoperatorias con contraste para evaluar la existencia de residuos tumorales en las primeras 24 h siguientes a la
intervención, en particular en el caso de los gliomas, debido a la dificultad para reconocer los márgenes tumorales durante la resección. Cuando existe
una sospecha baja de tumor residual, los estudios de imagen deben diferirse hasta que se resuelva el periodo de recuperación.
D. Terapias adyuvantes
La resección quirúrgica es la piedra fundamental terapéutica de los tumores encefálicos, pero rara vez erradica las células tumorales. Por otra parte,
no debe favorecerse la resolución quirúrgica cuando se comprueba que estructuras importantes pueden estar comprometidas. Regímenes de
radiación y quimioterapia adyuvante se han desarrollado para reemplazar a las técnicas quirúrgicas vigentes cuando no están indicadas, como en el
caso de la erradicación confiable de los residuos de un tumor o de un tumor irresecable.
1. Radiación. La radiación destruye las células tumorales por daño directo a las estructuras celulares, al inducir mutaciones letales en el DNA
celular, y mediante la activación de las vías de la muerte celular programada. La radiación puede dirigirse hacia los tumores encefálicos de una
forma fraccionada, la cual permite la reparación tisular normal entre tratamientos e incrementa la toxicidad de la radiación hacia el tejido tumoral.
Los regímenes de radioterapia de los tumores encefálicos varían con el tipo tumoral. La dosis y momento óptimos para administrar la radioterapia
adyuvante para los gliomas de grado bajo son controversiales. Numerosos ensayos clínicos recientes informan las recomendaciones actuales de la
European Organization for Research and Treatment of Cancer y el Radiation Therapy Oncology Group para administrar 54 Gy en 30 fracciones. Se
sugiere la radioterapia temprana en pacientes mayores que se han sometido a una resección subtotal debido al alto riesgo de recurrencia. Debido
a las consecuencias cognitivas de la radioterapia, puede retrasarse en pacientes más jóvenes hasta que aparezcan datos que hagan sospechar la
recurrencia.
Para los gliomas de grado alto, los datos de un estudio conducido por el Brain Tumor Cooperative Group demuestran un incremento en la
sobrevida de pacientes con gliomas de grado alto que se sometieron a radioterapia de 14 a 31 semanas, además de cirugía, comparados con
cirugía sola. En la actualidad, esa es la recomendación estándar.
Dos ensayos clínicos importantes establecieron la terapia estándar para las lesiones metastásicas. En estos momentos, el cuidado aceptable de los
pacientes con metástasis encefálicas consiste en: (1) resección seguida de radioterapia de todo el encéfalo o (2) radiocirugía estereotáctica, en la
cual se administra una alta dosis de radiación en el lecho tumoral, además de la radioterapia de todo el encéfalo. El uso de la radioterapia se ha
investigado de manera extensa. En el presente, la radioterapia se indica como un adjunto de la cirugía en el contexto de un meningioma recurrente
recurrencia.
Para los gliomas de grado alto, los datos de un estudio conducido por el Brain Tumor Cooperative Group demuestran un incremento en la
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sobrevida de pacientes con gliomas de grado alto que se sometieron a radioterapia de 14 a 31 semanas, además de cirugía, comparados con
cirugía sola. En la actualidad, esa es la recomendación estándar.
Dos ensayos clínicos importantes establecieron la terapia estándar para las lesiones metastásicas. En estos momentos, el cuidado aceptable de los
pacientes con metástasis encefálicas consiste en: (1) resección seguida de radioterapia de todo el encéfalo o (2) radiocirugía estereotáctica, en la
cual se administra una alta dosis de radiación en el lecho tumoral, además de la radioterapia de todo el encéfalo. El uso de la radioterapia se ha
investigado de manera extensa. En el presente, la radioterapia se indica como un adjunto de la cirugía en el contexto de un meningioma recurrente
o en el caso de una resección subtotal. En ocasiones, en un candidato quirúrgico pobre o si un meningioma se localiza en un sitio que encierra un
riesgo quirúrgico alto, la radioterapia puede usarse en forma aislada.
2. Quimioterapia. Los ensayos clínicos de quimioterapia para los gliomas de grado bajo han sido escasos y el empleo de la quimioterapia
permanece de manera experimental. En contraste, un destacado ensayo clínico reciente en pacientes con glioblastoma multiforme comprobado
comparó la radiación sola con la radiación en combinación con el agente alquilante temozolomida y demostró un aumento modesto pero
significativo de la sobrevida de 12.1 a 14.6 meses. El estándar actual del cuidado de los pacientes con glioblastoma multiforme combina la
radioterapia con la temozolomida oral. La quimioterapia no ha mostrado ningún beneficio en el tratamiento de las metástasis encefálicas y los
meningiomas. Esfuerzos futuros en el desarrollo de agentes quimioterapéuticos habrán de focalizarse en el descubrimiento de nuevos inhibidores
de las vías de señalamiento que sólo son activas en las células de los tumores encefálicos. El desarrollo de métodos más novedosos para la
producción de agentes quimioterapéuticos tradicionales constituye también un área activa de investigación.
Complicaciones
Los enfermos con tumores encefálicos primarios y metastásicos están en riesgo de presentar complicaciones posoperatorias médicas y quirúrgicas.
Sawaya propuso el esquema de clasificación más común de las complicaciones relacionadas con la cirugía de los tumores encefálicos en 1998. En una
serie de casos de 400 craneotomías para el tratamiento de los tumores encefálicos, las complicaciones se clasificaron como neurológicas, regionales y
sistémicas. Las complicaciones neurológicas son resultados que producen déficit en el campo visual, motores, sensoriales o del lenguaje. Éstas son
consecuencia de lesiones de las estructuras encefálicas normales, edema cerebral, hematoma o daño a la vasculatura. En varias series, el riesgo de un
nuevo déficit neurológico después de una craneotomía para resecar un tumor encefálico intrínseco se halla entre límites de 10 a 25%. Los factores de
riesgo para resultados neurológicos adversos incluyen edad mayor (> 60 años), localización tumoral profunda, proximidad tumoral a regiones
importantes y puntuación baja del desempeño funcional (calificación de Karnofsky < 60%). Las complicaciones neurológicas deben minimizarse
mediante la individualización del acceso quirúrgico en cada paciente, técnicas de mapeo corticales, minimización de la retracción cerebral excesiva,
hemostasia meticulosa e identificación temprana de las estructuras venosas principales.
Las complicaciones regionales son las que se relacionan con la herida quirúrgica o el parénquima cerebral, sin déficit neurológico. Se producen en 1 a
5% de los pacientes que fueron craneotomizados para extirparles un tumor encefálico intrínseco. Las complicaciones regionales incluyen la infección
de la herida, neumocefalia, fístula de LCR, hidrocefalia, convulsiones, absceso cerebral o cerebritis, meningitis y seudomeningocele. Estas
complicaciones se producen con mayor facilidad en las personas mayores. La localización en la fosa posterior y las reoperaciones van seguidas de una
tasa más alta de seudomeningocele, fístula de LCR, hidrocefalia e infecciones de la herida. Las infecciones y la celulitis posoperatorias se producen en
1 a 2% de los pacientes con craneotomía supratentorial. De manera típica, suelen resultar de la contaminación bacteriana de la piel (estafilococo
dorado y epidérmico). El riesgo de convulsiones posoperatorias después de una craneotomía supratentorial es de 0.5 a 5%. Los agentes
antiepilépticos profilácticos pueden utilizarse de manera rutinaria en el periodo posoperatorio; su dosis y duración constituyen un área de
controversia.
Las complicaciones sistémicas incluyen todos los acontecimientos adversos generalizados, como la trombosis venosa profunda, la embolia pulmonar,
neumonía, infecciones de las vías urinarias, infarto del miocardio y sepsis. Estas complicaciones médicas se producen en 5 a 10% de los pacientes que
se someten a craneotomía para la ablación de un tumor encefálico intrínseco y son más prevalentes en los pacientes mayores (> 60 años) y en aquéllos
con deterioro neurológico (calificación de Karnofsky menor de 60%). La trombosis venosa profunda es la complicación más común, ya que se
presenta en 1 a 10% de los pacientes durante el primer mes que sigue a la craneotomía. Los pacientes con cáncer sistémico, glioblastoma multiforme,
meningiomas, parálisis de la extremidad inferior, confinados en la cama y operación quirúrgica prolongada se hallan en un riesgo incrementado de
desarrollar una trombosis venosa profunda o una embolia pulmonar. La movilización posoperatoria temprana, los dispositivos de compresión
intermitente y la anticoagulación posoperatoria con heparina de bajo peso molecular disminuyen la incidencia de trombosis venosa profunda
posoperatoria.
La craneotomía para la resección de un tumor encefálico puede realizarse con seguridad y la mayoría de las complicaciones prevenirse con planeación
preoperatoria cuidadosa, técnica quirúrgica meticulosa y cuidado posoperatorio escrupuloso.
Pronóstico
El pronóstico de los pacientes con un tumor encefálico varía de acuerdo con diversos factores, como el estado funcional general al momento del
diagnóstico, tipo de tumor, localización y edad.
desarrollar una trombosis venosa profunda o una embolia pulmonar. La movilización posoperatoria temprana, los dispositivos de compresión
intermitente y la anticoagulación posoperatoria con heparina de bajo peso molecular disminuyen la incidencia de trombosis venosa profunda
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posoperatoria.
La craneotomía para la resección de un tumor encefálico puede realizarse con seguridad y la mayoría de las complicaciones prevenirse con planeación
preoperatoria cuidadosa, técnica quirúrgica meticulosa y cuidado posoperatorio escrupuloso.
Pronóstico
El pronóstico de los pacientes con un tumor encefálico varía de acuerdo con diversos factores, como el estado funcional general al momento del
diagnóstico, tipo de tumor, localización y edad.
A. Glioma
El pronóstico de los pacientes con un glioma está determinado por el grado tumoral, edad, calificación de Karnofsky y respuesta al tratamiento. La
extensión de la ablación es también un factor clave en el pronóstico. La mejoría de la sobrevida cuando se logra una resección completa según las
imágenes radiográficas es mayor para quienes son portadores de lesiones de grado bajo. Los pacientes con gliomas de grado alto con una resección
completa según las imágenes radiográficas, también obtienen una mejoría en la sobrevida (aunque más modesta) comparada con aquéllos en
quienes sólo se alcanza una resección incompleta. La obtención de una resección completa a simple vista mejora la sobrevida al disminuir el riesgo de
recurrencia y la carga de células tumorales a niveles que pueden ser erradicados o controlados mediante terapia adyuvante.
B. Meningioma
En general, el pronóstico de los pacientes con meningiomas es más favorable que el de los pacientes con gliomas. El pronóstico está determinado por
la extensión de la resección y el grado tumoral. El sistema de clasificación de Simpson estratifica a los pacientes en grupos de resultados basados en la
extensión de la resección. La edad del paciente, la extensión de la invasión en los tejidos circundantes, el género masculino, factores genéticos y grado
tumoral se hallan entre los factores ligados al pronóstico.
Metástasis
La sobrevida de pacientes con metástasis cerebrales sin tratar es bastante escueta (1 a 2 meses), pero puede prolongarse por cuatro o más meses con
un tratamiento quirúrgico o de radioterapia óptimos. La extensión de la enfermedad extracraneal es un factor pronóstico clave en pacientes con
metástasis encefálicas. La edad y la calificación de Karnofsky tienen una relación importante con la sobrevida total.
Davis F et al: Survival rates in patients with primary malignant brain tumors stratified by patient age and tumor histologic type: an analysis based on
surveillance, epidemiology, and end results (SEER) data, 1973–1991. J Neurosurg 1998;88:1. [PubMed: 9420066]
Kleihues P, Burger PC, Scheithauer BW: The new WHO classification of brain tumors. Brain Pathol 1993;3:255. [PubMed: 8293185]
Lemort M et al: Progress in magnetic resonance imaging of brain tumors. Curr Opin Oncol 2007;19:616. [PubMed: 17906462]
Truong MT: Current role of radiation therapy in the management of malignant brain tumors. Hematol Oncol Clin North Am 2006;20:431. [PubMed:
16730301]
TUMORES DE LA COLUMNA Y LA MÉDULA ESPINAL
Anthony C. Wang, MD; Khoi D. Than, MD; Paul Mark, MD
Las afecciones neoplásicas que afectan la médula espinal son poco frecuentes en la población general, pero representan un aspecto a tener en cuenta
en la valoración de pacientes que se presentan con dolor de cuello y espalda, con o sin síntomas radiculares asociados, déficit sensorimotores y
disfunción intestinal o vesical. Se estima en 15% la cantidad de tumores primarios del SNC intraespinal y en la mayor parte de los casos es benigna.
Desde que se practicó la primera resección de un tumor de la médula espinal en 1888, la cirugía ha conservado su condición de recurso terapéutico
principal para la mayoría de los tumores espinales, aunque la radioterapia y la quimioterapia han demostrado ser benéficas en un número creciente
de trastornos.
Los tumores espinales se diferencian sobre la base de su localización dentro de tres compartimientos anatómicos. Los tumores extradurales se
localizan fuera del saco tecal, de manera habitual surgen de los tejidos óseos de la columna, de los tejidos blandos paravertebrales, o del espacio
epidural. Los tumores intradurales extramedulares son los que aparecen dentro del saco tecal, pero por fuera de la médula espinal. Se supone que
estos tumores se desarrollan a partir de las leptomeninges o de las raíces nerviosas. Los tumores intramedulares se encuentran, como su nombre lo
dice, dentro de la médula espinal y se originan del parénquima de ésta o de la piamadre.
disfunción intestinal o vesical. Se estima en 15% la cantidad de tumores primarios del SNC intraespinal y en la mayor parte de los casos es benigna.
Desde que se practicó la primera resección de un tumor de la médula espinal en 1888, la cirugía ha conservado su condición de recurso terapéutico
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principal para la mayoría de los tumores espinales, aunque la radioterapia y la quimioterapia han demostrado ser benéficas en un número creciente
de trastornos.
Los tumores espinales se diferencian sobre la base de su localización dentro de tres compartimientos anatómicos. Los tumores extradurales se
localizan fuera del saco tecal, de manera habitual surgen de los tejidos óseos de la columna, de los tejidos blandos paravertebrales, o del espacio
epidural. Los tumores intradurales extramedulares son los que aparecen dentro del saco tecal, pero por fuera de la médula espinal. Se supone que
estos tumores se desarrollan a partir de las leptomeninges o de las raíces nerviosas. Los tumores intramedulares se encuentran, como su nombre lo
dice, dentro de la médula espinal y se originan del parénquima de ésta o de la piamadre.
Además del género y de la edad de presentación, la localización de la lesión en las columnas cervical, torácica, lumbar o sacrococcígea ayuda a
precisar el diagnóstico diferencial, porque ciertos tumores demuestran predilección por regiones particulares de la columna vertebral.
Presentación clínica
Los síntomas que experimentan los pacientes que presentan tumores espinales suelen tener su origen en la compresión más que en la invasión
directa o isquemia de la médula espinal o los nervios, o de ambos. Como hecho de reconocimiento clásico, el dolor derivado de una neoplasia no
remite, empeora con la posición supina y es más conspicuo en reposo o en la cama. Por lo tanto, el paciente puede despertar durante la noche a causa
del dolor. Aunque la progresión de síntomas puede ser insidiosa, el dolor radicular, la debilidad motora, así como las parestesias, hiperestesia o
anestesia pueden ocurrir con frecuencia a consecuencia de una compresión nerviosa. Los datos de fascículos largos como ataxia, hiperreflexia,
respuesta plantar extensora, espasticidad, pérdida sensorimotora o disfunción esfinteriana (o todos ellos) pueden ser causadas por disfunción de las
astas anterior o posterior debida a una compresión de la médula espinal. Entre los datos inusuales se incluyen desgaste muscular o hiporreflexia,
dolor referido, cambios autónomos como en el síndrome de Horner y el síndrome hemimedular de BrownSéquard. La fractura y deformación
causantes de dolor axil suceden con frecuencia, así como pueden constituir la queja de presentación.
Los tumores extradurales suelen afectar la columna vertebral, que de manera típica provocan dolor axil, que con frecuencia se incrementa con el
movimiento o la maniobra de Valsalva. Los signos y síntomas de compresión neural se producen de manera secundaria. Por lo regular, los tumores
intradurales extramedulares se presentan con déficit motor, pero también son causantes usuales de dolor radicular y perturbaciones de fascículos
largos. También es habitual encontrar disfunción esfinteriana en estos casos. Los tumores intramedulares pueden demostrar una sucesión insidiosa
de síntomas que se inician con dolor neurálgico, que puede progresar a un síndrome de BrownSéquard y concluir con una disfunción espinal
completa.
Diagnóstico
A. Evaluación radiográfica
En la actualidad, la MRI representa el modo primario de valoración de los tumores espinales (figura 3616). Las secuencias realzadas con gadolinio y
las RM sin contraste son la modalidad de imagen inicial estándar para la valoración de lesiones sospechadas extradurales, intradurales
extramedulares e intramedulares. Casi todas las lesiones intramedulares demuestran captación de contraste y la resolución que provee la MRI es
suficiente de manera habitual para determinar márgenes e infiltración. La adición de ARM está indicada cuando existen sospechas de afección
vascular.
Figura 3616.
Imagen ponderada T1 sagital con contraste del segmento superior torácico de la médula espinal, en la que se demuestra una lesión intramural,
intramedular encontrada en la biopsia que resultó ser un glioma de grado alto.
Figura 3616.
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Imagen ponderada T1 sagital con contraste del segmento superior torácico de la médula espinal, en la que se demuestra una lesión intramural,
intramedular encontrada en la biopsia que resultó ser un glioma de grado alto.
Si no es posible obtener una MRI, debe recurrirse a métodos más invasivos. La mielografía, la cual constituyó por mucho tiempo el estudio de imagen
de elección del conducto vertebral, suministra excelentes detalles estructurales. El ensanchamiento fusiforme de la médula, la deformidad en forma
de pesas o el bloqueo completo son datos clásicos sugestivos de la presencia de un tumor. Las imágenes de CT simples, realzadas con contraste y
posmielografía se solicitan de manera habitual junto con la MRI para valorar la anatomía ósea vertebral y para ayudar a diferenciar las masas
identificadas. La centelleografía nuclear tiene su indicación principal en la caracterización de las metástasis esqueléticas. La angiografía con catéter
puede emplearse en la evaluación de lesiones vasculares sospechadas. La radiografía simple de la columna tiene utilidad limitada en la valoración de
tumores espinales. Hallazgos como los agujeros intervertebrales y los espacios interpediculares agrandados o erosiones óseas con bordes ondulados
sugieren la presencia de una masa en crecimiento.
B. Análisis de laboratorio
La punción lumbar puede suministrar indicios adicionales de la presencia de un tumor de la médula espinal. Proteínas elevadas en el LCR están
presentes en 95% de los casos, aunque la glucosa en el LCR es normal. También se puede descubrir xantocromía y presencia de fibrinógeno causante
de coágulos. Pruebas inmunohistoquímicas séricas específicas pueden contribuir a efectuar el diagnóstico de neoplasias específicas.
C. Diagnóstico diferencial
En el año 2000, la OMS creó una clasificación completa de las neoplasias que afectan el sistema nervioso central basada en el tipo celular específico del
cual deriva cada tumor, lo cual guía la terapia y el pronóstico. Varias de estas neoplasias pueden suceder en la columna vertebral (cuadro 366).
Alrededor de 0.5% de los tumores que afectan la columna son neoplasias primarias.
Cuadro 366.
Características de los tumores espinales.
Compartimiento Tumor Predilección Opciones terapéuticas Comentarios
Extradural Hemangioma Torácica Embolización preoperatoria más resección Radiografía con aspecto de panal.

vertebral (más XRT) para los síntomas progresivos
Tumor de células Sacra Resección (más XRT) Diseminación agresiva, con frecuencia

gigantes
Downloaded 20211221 12:45 P Your IP is 84.88.193.10 biopsia para diagnóstico antes del
Capítulo 36: Neurocirugía, John A. Cowan Jr., MD; B. Gregory Thompson, MD tratamiento. Page 58 / 114
Plasmacitoma Torácica (XRT + esteroides + estabilización Precursor de mieloma múltiple.
quirúrgica)
Extradural Hemangioma Torácica Embolización preoperatoria más resección Radiografía con aspecto de panal.
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vertebral (más XRT) para los síntomas progresivos
Tumor de células Sacra Resección (más XRT) Diseminación agresiva, con frecuencia

gigantes biopsia para diagnóstico antes del
tratamiento.
Plasmacitoma Torácica (XRT + esteroides + estabilización Precursor de mieloma múltiple.

quirúrgica)
Osteoma osteoide Lumbar Resección del nido (+ fusión) Incidencia pico en la adolescencia.

Osteoblastoma Lumbar Resección en bloque (+ XRT) Similar al osteoma osteoide pero > 1.5 cm.
Osteocondroma Cervical Resección (+ fusión) para tratar los Con frecuencia causa deformidad espinal.
síntomas
(no neoplásico) Granuloma Cervical Estabilización de la columna Vértebra plana clásica en niños.

eosinófilo
(no neoplásico) Quiste óseo Torácica y GTR (+ fusión) Agresivamente expansivo, incidencia pico en

aneurismático lumbar la adolescencia.
(no neoplásico) Angiolipoma Torácica Resección para tratar los síntomas Con frecuencia, inicio de síntomas durante

Metástasis XRT + esteroides el embarazo.
Cordoma Sacra, cervical Resección en bloque (+ XRT) Más común, enfermedad maligna ósea
primaria de la columna.
Sarcoma de Ewing Sacra Resección + XRT + quimioterapia Suele ser metastásico de otro sitio, Ag HBA

71.
Mieloma múltiple Quimioterapia más XRT (+ esteroides + Se ven fracturas patológicas en 50% en el

estabilización quirúrgica) momento de la presentación.
Linfoma Quimioterapia Hodgkin y no Hodgkin.

Condrosarcoma Torácica Resección en bloque Segunda enfermedad maligna primaria del
hueso más común.
Osteosarcoma Quimioterapia + resección en bloque (+ Distribución bimodal por edad,

XRT) potencialmente curable.
Sarcomas Resección en bloque + XRT + quimioterapia Con frecuencia indoloro, se presenta con

paravertebrales déficit neurológico.
Intradural Schwannoma Torácica GTR Asociado con origen radicular dorsal.

extramedular Neurofibroma Torácica Resección Asociado con origen radicular ventral.
Meningioma Torácica GTR (+ XRT para recurrencia) Extensión común.
Metástasis XRT + esteroides Metástasis en gota de GBM, AA,
ependimoma y MB.
Ependimoma Cono Resección + XRT Diseminación común.

mixopapilar Quimioterapia
Linfoma Lumbosacra Resección Congénita, puede causar médula espinal
Lipoma maniatada.
Paraganglioma Cono GTR Puede producir un estado hiperadrenérgico.

Neuroganglioma Es raro el tumor de la vaina nerviosa.
Dermoide y
Downloaded 20211221 12:45 P Your IP is 84.88.193.10 GTR (+ esteroides para meningitis química) Común en niños.
epidermoide
Teratoma Sacra GTR Puede estar en cualquier compartimiento.
Linfoma Lumbosacra Resección Congénita, puede causar médula espinal
Lipoma maniatada.
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Paraganglioma Cono GTR Puede producir un estado hiperadrenérgico.

Neuroganglioma Es raro el tumor de la vaina nerviosa.
Dermoide y GTR (+ esteroides para meningitis química) Común en niños.
epidermoide
Teratoma Sacra GTR Puede estar en cualquier compartimiento.
Intramedular Ependimoma Cervical GTR Reforzamiento fuerte, bien circunscrito.

Astrocitoma Cervical Biopsia ± resección + XRT Infiltrativo, común en niños.
Lipoma Cervical y Desbridación
torácica
Hemangioblastoma Cervical y GTR Quístico con nódulo mural, relacionado con

torácica el síndrome de von HippelLindau.
Metástasis Cervical y XRT + esteroides Más común en cáncer de células

cono pulmonares pequeñas.
Ganglioglioma Torácica GTR + XRT Más común en niños.

Oligodendroglioma Torácica GTR + XRT Deformidad de la columna, la siringomielia
es común.
Neuroblastoma Cervical GTR
AA, astrocitoma anaplásico; GBM, glioblastoma multiforme; GTR, resección macroscópica total; MB, meduloblastoma; XRT, radioterapia.
Entre los tumores espinales, las lesiones extradurales se descubren con mayor frecuencia y representan un estimado de 55 a 60% del total. Una vasta
mayoría de las mismas son lesiones metastásicas que se diseminan por vía hematógena a lo largo de los plexos de Batson. Las fuentes primarias más
comunes de metástasis vertebrales son el pulmón, la mama y la próstata. Los pacientes con neoplasias espinales epidurales primarias, sean malignas
o benignas, tienen una presentación muy similar a la de quienes presentan metástasis, con dolor como la queja inicial más destacada y con síntomas
radiculares o mielopatía o ambos en forma secundaria.
De los tumores intradurales, se estima que 70% es extramedular. Los tumores de la vaina nerviosa (schwannoma y neurofibroma) y los meningiomas
abarcan la mayor parte de estos casos. De origen similar, los tumores de la vaina nerviosa suelen ser benignos y pueden mostrar un típico aspecto en
forma de pesas causado por los agujeros intervertebrales a través de los cuales pasan. Son una importante consideración a tener en cuenta cuando se
descubre una desviación de la reflexión pleural con sospecha de una masa mediastínica posterior. Los schwannomas son bien diferenciados y de
manera habitual resecables por completo; en cambio, los neurofibromas están formados por células de Schwann y fibroblastos, y no pueden
resecarse por completo del nervio del que se originan. En el contexto de neurofibromatosis de von Recklinghausen, la sospecha de neurofibromatosis
múltiple, meningioma y ependimoma debe fortalecerse. La multiplicidad de schwannoma, neurofibroma y meningioma está asociada a la
neurofibromatosis tipo 2. Los meningiomas se ven con mayor frecuencia en la columna torácica de mujeres de edad media y nacen de células
aracnoideas persistentes. Con frecuencia muestran calcificaciones y pueden presentar realce con contraste irregular.
Los tumores intramedulares representan sólo alrededor de 10% de todos los tumores espinales y lo más común es que surjan en el segmento cervical
de la médula espinal. De todos éstos, los gliomas son los más usuales, con los ependimomas con una frecuencia que duplica a la de los astrocitomas
en los adultos. En los niños, la proporción es inversa, con los astrocitomas con una frecuencia que duplica a la de los ependimomas. Los
ependimomas mixopapilares se forman del cono medular y de la cola de caballo, y son el tumor más común que se encuentra en esta localización.
Tratamiento
Las opciones de tratamiento se adecuan a cada paciente. Algunos pacientes presentan dolor axil sin radiculopatía, otros presentan evidencia leve o
estable de compresión de la médula espinal causante de mielopatía. Y otros presentan un curso progresivo rápido de deterioro neurológico. En
general, los resultados de la terapia dependen en gran medida de la gravedad y duración de los síntomas en el momento de la presentación. El sistema
Enneking proporciona estadificación oncológica para los tumores óseos primarios, ha sido aplicado con éxito en la columna y resulta de ayuda para
guiar el tratamiento. En general, los tumores primarios de la columna vertebral se tratan mejor mediante la resección completa, si es posible. En la
columna vertebral, la resección en bloque suele ser el objetivo de la operación, mientras que con cualquier compromiso de la médula espinal, la
resección total de todo el tumor visible es el tratamiento deseado más común. La deformación sintomática o la inestabilidad espinal justifican la
consideración inmediata de fijación quirúrgica.
Tratamiento
Las opciones de tratamiento se adecuan a cada paciente. Algunos pacientes presentan dolor axil sin radiculopatía, otros presentan evidencia leve o
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estable de compresión de la médula espinal causante de mielopatía. Y otros presentan un curso progresivo rápido de deterioro neurológico. En
general, los resultados de la terapia dependen en gran medida de la gravedad y duración de los síntomas en el momento de la presentación. El sistema
Enneking proporciona estadificación oncológica para los tumores óseos primarios, ha sido aplicado con éxito en la columna y resulta de ayuda para
guiar el tratamiento. En general, los tumores primarios de la columna vertebral se tratan mejor mediante la resección completa, si es posible. En la
columna vertebral, la resección en bloque suele ser el objetivo de la operación, mientras que con cualquier compromiso de la médula espinal, la
resección total de todo el tumor visible es el tratamiento deseado más común. La deformación sintomática o la inestabilidad espinal justifican la
consideración inmediata de fijación quirúrgica.
Las metástasis extradurales son las que se ven con mayor frecuencia en tumores de la columna vertebral y su tratamiento es complicado por
numerosos factores. Hasta hace poco, dichas lesiones por lo general se trataban con radioterapia, casi siempre junto con corticosteroides. Más
recientemente, la resección quirúrgica, la descompresión de la médula espinal y la estabilización quirúrgica, seguida de radiación han mostrado
resultados prometedores vistos en función de los déficit neurológicos a causa de las metástasis espinales.
En general, los tumores intradurales se tratan mejor mediante resección quirúrgica; los resultados dependen en gran medida de cuán extensa sea la
resección. Ha habido asociación no concluyente entre extensión de la resección y control tumoral, en tanto que la preservación de la función
neurológica preexistente persiste como el objetivo quirúrgico primario. Por ejemplo, la remoción completa de la duramadre anexa en los
meningiomas espinales asegura un pronóstico más favorable en términos de recurrencia cuando se compara con una resección incompleta. En
general, el pronóstico es excelente en casi todos los casos de meningioma espinal, a menos que durante la presentación ya esté presente una
paraplejia. En contraste, la recurrencia de gliomas infiltrativos es bastante común y su progresión a la parálisis es inevitable si son malignos. El
deterioro neurológico progresivo demanda enfocarse en particular a facilitar la terapia quirúrgica apropiada.
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TUMORES PITUITARIOS
John Ziewacz, MD; Stephen Sullivan, MD; William Chandler, MD
La glándula hipófisis (o pituitaria), comprometida en la regulación de los principales ejes hormonales del cuerpo, se localiza en la silla turca (“montura
turca”) del esfenoides y está formada por la hipófisis anterior (adenohipófisis), la hipófisis posterior (neurohipófisis) y la, desde el punto de vista
funcional insignificante, parte intermedia, que separa los dos lóbulos previos. La hipófisis anterior secreta prolactina, hormona adrenocorticotrópica,
hormona estimulante de la tiroides, hormona luteinizante, hormona estimulante del folículo y hormona del crecimiento. La hipófisis posterior es un
depósito de las hormonas hipotalámicas oxitocina y antidiurética (vasopresina).
Los tumores hipofisarios se caracterizan por ser adenomas de naturaleza benigna que surgen en el lóbulo anterior de la hipófisis. Representan
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La glándula hipófisis (o pituitaria), comprometida en la regulación de los principales ejes hormonales del cuerpo, se localiza en la silla turca (“montura
turca”) del esfenoides y está formada por la hipófisis anterior (adenohipófisis), la hipófisis posterior (neurohipófisis) y la, desde el punto de vista
funcional insignificante, parte intermedia, que separa los dos lóbulos previos. La hipófisis anterior secreta prolactina, hormona adrenocorticotrópica,
hormona estimulante de la tiroides, hormona luteinizante, hormona estimulante del folículo y hormona del crecimiento. La hipófisis posterior es un
depósito de las hormonas hipotalámicas oxitocina y antidiurética (vasopresina).
Los tumores hipofisarios se caracterizan por ser adenomas de naturaleza benigna que surgen en el lóbulo anterior de la hipófisis. Representan
alrededor de 10% de los tumores del SNC. Se clasifican por su estado secretor (secretantes o no secretantes) y su tamaño. Los microadenomas
presentan diámetros menores de 1 cm, mientras que aquellos que superan ese diámetro se denominan macroadenomas (figura 3617). Además, los
tumores secretores (con actividad endocrina) se clasifican por la hormona que hipersecretan y su síndrome clínico resultante.
Figura 3617.
MRI en el plano sagital (A) y coronal (B) de un macroadenoma hipofisario.
En pacientes con adenomas hipofisarios, las manifestaciones clínicas se derivan de la compresión de las estructuras circundantes, de la reducción de
la función hipofisaria, de la hipersecreción de hormonas hipofisarias y, rara vez, de la insuficiencia hipofisaria aguda (apoplejía). Asimismo, los
tumores hipofisarios pueden ser asintomáticos y ser descubiertos de manera incidental.
A. Compresión
La compresión que originan los adenomas de expansión lenta causa una gran variedad de manifestaciones clínicas, como cefalea, hemianopsia
bitemporal (percepción visual disminuida de ambos campos temporales), diplopía e hipopituitarismo (secreción baja de hormonas hipofisarias).
La hemianopsia bitemporal resulta de la extensión hacia arriba del tumor, lo que provoca la compresión de las fibras nasales decusantes del quiasma
óptico, que se encuentran en una relación inmediata por encima de la hipófisis. Ésta puede detectarse durante la exploración física como una
desaturación de color rojo en ambos campos visuales temporales. Sin tratamiento, los cambios visuales pueden progresar a la pérdida de agudeza
visual y aun a la ceguera.
El hipopituitarismo es una consecuencia de la compresión y lesión de las células hipofisarias, debido a la expansión de la masa tumoral. La secreción
disminuida de las hormonas del crecimiento, luteinizante y estimulante del folículo es la que se afecta primero y después también lo hacen la
secreción de hormona estimulante de la tiroides y la de hormona adrenocorticotrópica.
Los síntomas relacionados con la producción disminuida de las hormonas luteinizante y estimulante del folículo, se manifiestan como pérdida de la
libido y amenorrea. En los varones, con frecuencia se lo pasa por alto y sólo se lo reconoce en forma retrospectiva. La secreción disminuida de
hormonas luteinizante y estimulante del folículo puede deberse a compresión directa de la glándula o a la compresión del tallo hipofisario, lo cual
libera la inhibición tónica de la secreción de prolactina por parte de la dopamina desde el hipotálamo. Ello trae por consecuencia un aumento leve de
prolactina (de manera usual, menor de 150 ng/dl), el cual inhibe la liberación de gonadotropinas. Lo anterior también puede causar galactorrea y es el
mecanismo del síndrome de amenorrea/galactorrea.
La producción baja de hormona estimulante de la tiroides origina síntomas clásicos de hipotiroidismo, como intolerancia al frío, ganancia de peso,
fatiga, cabello grueso y mixedema. La secreción disminuida de hormona adrenocorticotrópica origina hipocortisolismo, que se manifiesta por fatiga,
recuperación lenta de la salud después de enfermedades leves, hipotensión ortostática y, en raras ocasiones, colapso cardiovascular cuando el
Los síntomas relacionados con la producción disminuida de las hormonas luteinizante y estimulante del folículo, se manifiestan como pérdida de la
libido y amenorrea. En los varones, con frecuencia se lo pasa por alto y sólo se lo reconoce en forma retrospectiva. La secreción disminuida de
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hormonas luteinizante y estimulante del folículo puede deberse a compresión directa de la glándula o a la compresión del tallo hipofisario, lo cual
libera la inhibición tónica de la secreción de prolactina por parte de la dopamina desde el hipotálamo. Ello trae por consecuencia un aumento leve de
prolactina (de manera usual, menor de 150 ng/dl), el cual inhibe la liberación de gonadotropinas. Lo anterior también puede causar galactorrea y es el
mecanismo del síndrome de amenorrea/galactorrea.
La producción baja de hormona estimulante de la tiroides origina síntomas clásicos de hipotiroidismo, como intolerancia al frío, ganancia de peso,
fatiga, cabello grueso y mixedema. La secreción disminuida de hormona adrenocorticotrópica origina hipocortisolismo, que se manifiesta por fatiga,
recuperación lenta de la salud después de enfermedades leves, hipotensión ortostática y, en raras ocasiones, colapso cardiovascular cuando el
cuerpo se encuentra bajo estrés extremo.
B. Hipersecreción
Los adenomas funcionales productores de hormonas manifiestan síntomas relacionados con la hipersecreción de hormonas específicas. También
pueden causar síntomas compresivos, pero ello es menos común debido a que se los suele descubrir en etapas precoces, dados los signos y síntomas
clínicos que produce la hipersecreción.
Los prolactinomas son el tumor pituitario más común, ya que representa cerca de 30% de los tumores pituitarios. Los prolactinomas determinan
hipersecreción de prolactina. Asimismo, la interrupción del tallo hipofisario puede causar hiperprolactinemia, pero los valores circulantes de la
hormona suelen ser más modestos (≤ 150 ng/dl). Los valores mayores de 300 ng/dl están por lo general relacionados con tumores secretores de
prolactina. Los síntomas de hiperprolactinemia incluyen la galactorrea, amenorrea (mediante la supresión de gonadotropinas), libido disminuida e
infertilidad.
Los tumores secretores de hormona del crecimiento son los siguientes tumores endocrinos activos más frecuentes. Causan gigantismo en los niños y
acromegalia en los adultos. Esta última se caracteriza por sobrecrecimiento óseo, prognatismo, dientes separados por espacios más amplios,
macroglosia, cardiomiopatía, artropatía, intolerancia a la glucosa, apnea del sueño, síndromes de atrapamiento nervioso y cardiomiopatía. Suele
presentar un inicio insidioso, y con frecuencia las amistades y familiares no lo reconocen. Los pacientes se sorprenden por el cambio en el tamaño de
la talla del calzado como la del adulto, la incapacidad para colocarse el anillo de compromiso o descubrir el cambio físico al comparar una fotografía
vieja con una reciente.
Los tumores que secretan hormona adrenocorticotrópica son la causa del síndrome de Cushing, el cual se refiere de modo específico al
hipercortisolismo determinado por un tumor pituitario funcional. Los signos y síntomas resultantes del hipercortisolismo de cualquier etiología
configuran y se llaman síndrome de Cushing. Entre los datos característicos se hallan la ganancia de peso (con distribución de grasa centrípeta),
redistribución de grasa en la región posterior del cuello en “giba de búfalo”, estrías abdominales de color púrpura, piel delgada con fácil formación de
hematomas, hipertensión, facies de “luna llena”, intolerancia a la glucosa, osteoporosis, cicatrización deficiente de las heridas, trastornos
psiquiátricos (depresión, labilidad del humor), amenorrea, impotencia e hiperpigmentación (sólo con hormona adrenocorticotrópica elevada).
Los tumores productores de gonadotropinas son raros y resultan en la hipersecreción de hormonas luteinizante y estimulante del folículo. Suelen ser
silenciosos desde el punto de vista clínico, en especial en varones. En las mujeres, pueden generar amenorrea e infertilidad.
Los tumores productores de hormona estimulante de la tiroides son de suma rareza, ya que representan menos de 1% de los tumores secretantes. Las
manifestaciones clínicas son las típicas del hipertiroidismo, como pérdida de peso, taquicardia, intolerancia al calor, ansiedad y temblor.
C. Insuficiencia hipofisaria aguda (apoplejía)
Por lo regular, la insuficiencia hipofisaria aguda es la consecuencia de una hemorragia o necrosis (o ambas) de un adenoma preexistente. Los
síntomas son repentinos y entre los mismos se reconocen cefalea, trastornos visuales, oftalmoplejía y cambios en el estado mental. La falla hormonal
pituitaria acompaña casi siempre a un suceso apopléjico, y se requiere administrar con celeridad corticosteroides para evitar un colapso
cardiovascular. Se justifica la descompresión urgente ante la declinación neurológica aguda o continua con el fin de evitar consecuencias
neurológicas irreversibles, en especial ceguera.
D. Compresión del tallo
En el contexto de los adenomas hipofisarios, los síntomas relacionados con la compresión del tallo son raros y consisten en diabetes insípida y en los
efectos de la elevación prolactínica. La diabetes insípida es una consecuencia de la liberación disminuida de hormona antidiurética, la cual produce
incapacidad para concentrar la orina, lo que condiciona hipernatremia. Los síntomas incluyen la micción de grandes volúmenes de orina frecuente y
sed excesiva. Esto puede ser muy peligroso en el contexto de un sujeto con un mecanismo de la sed trastornado.
La elevación leve de la prolactina es resultado del bloqueo del efecto inhibitorio de la dopamina sobre las células productoras de prolactina. Esta
liberación de la inhibición tónica provoca una elevación modesta de la prolactina (de manera habitual, < 150 ng/dl), la cual se conoce como “efecto
tallo”, que puede conllevar amenorrea y galactorrea.
D. Compresión del tallo
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En el contexto de los adenomas hipofisarios, los síntomas relacionados con la compresión del tallo son raros y consisten en diabetes insípida y en los
efectos de la elevación prolactínica. La diabetes insípida es una consecuencia de la liberación disminuida de hormona antidiurética, la cual produce
incapacidad para concentrar la orina, lo que condiciona hipernatremia. Los síntomas incluyen la micción de grandes volúmenes de orina frecuente y
sed excesiva. Esto puede ser muy peligroso en el contexto de un sujeto con un mecanismo de la sed trastornado.
La elevación leve de la prolactina es resultado del bloqueo del efecto inhibitorio de la dopamina sobre las células productoras de prolactina. Esta
liberación de la inhibición tónica provoca una elevación modesta de la prolactina (de manera habitual, < 150 ng/dl), la cual se conoce como “efecto
tallo”, que puede conllevar amenorrea y galactorrea.
El diagnóstico diferencial de las masas selares y paraselares es amplio. Los recursos más apropiados para poder distinguir entre múltiples
posibilidades son un interrogatorio y una exploración física detallados, un rastreo de MRI y pruebas de hormonas hipofisarias. El interrogatorio y la
exploración física deben dirigirse hacia síntomas relacionados con la hipersecreción o la hiposecreción hipofisarias y con la compresión de las
estructuras circundantes. Debe incluirse un examen detallado del campo visual en la valoración de cualquier masa hipofisaria potencial. También
debe efectuarse un estudio de MRI con y sin contraste, con cortes delgados a través de la región selar en los planos sagital y coronal. Éstos deben
identificar el tamaño, configuración y extensión de la invasión de un tumor hipofisario. Las pruebas de laboratorio han de incluir la evaluación de las
hormonas de la hipófisis anterior, en forma directa e indirecta, con el propósito de establecer si impera un estado hiposecretorio o hipersecretorio.
Las pruebas deben incluir la prolactina, el cortisol a las 8 a.m., la tiroxina libre (T4), la hormona estimulante de la tiroides, el factor de crecimiento
similar a la insulina I, la hormona del crecimiento, y las hormonas luteinizante, estimulantes del folículo y testosterona (en varones). Si los síntomas de
diabetes insípida están presentes, deben obtenerse los valores de sodio sérico, osmolalidad sérica y urinaria para confirmar el diagnóstico.
Si no se detecta un estado hipersecretorio con pruebas de laboratorio detalladas, es bastante probable que la lesión corresponda a un adenoma
hipofisario no funcionante o a otra afección. Entre otras posibles causas están el craneofaringioma, el quiste en la hendidura de Rathke y el
meningioma. Entre las lesiones menos comunes que deben tenerse en cuenta en el momento del diagnóstico diferencial están las metástasis y el
cordoma.
Si se descubre un estado hipersecretante, el diagnóstico depende de las hormonas que se encuentren elevadas. Es importante distinguir entre una
lesión hipofisaria primaria causante de una hipersecreción de una lesión ubicada en otro sitio del eje hormonal.
Los niveles de prolactina mayores de 200 ng/dl indican la presencia de un prolactinoma. Las elevaciones modestas de la prolactina, menores de 150
ng/dl, pueden estar causadas por compresiones sobre el tallo hipofisario, fármacos antidopaminérgicos, exceso de estrógenos (por lo regular, por
anticonceptivos orales), lesiones de la pared torácica, hipotiroidismo primario y daño hipotalámico. En la evaluación de la prolactina, es importante
incluir una muestra diluida (1:100 o 1:1 000), además del valor sérico sin diluir con el propósito de obviar un valor falso negativo en casos de valores de
prolactina elevados, en extremo causados por el llamado efecto gancho. Los valores falsos negativos son consecuencia de un exceso de prolactina
unida a los dos anticuerpos del ensayo, lo que produce una falta de formación de los complejos que se identifican en los ensayos actuales. Si el valor
diluido es todavía elevado, se puede concluir que el nivel de prolactina tiene un valor elevado real.
La valoración del hipercortisolismo incluye la determinación del cortisol sérico a las 8:00 a.m., después de tomar 1 mg de dexametasona a las 11:00
p.m. de la noche previa. Si los niveles de cortisol no descienden a menos de 5 μg/dl, la sospecha de hipercortisolismo es muy fuerte. Para confirmarlo
debe solicitarse una prueba de cortisol libre en orina de 24 h. Si este valor resulta elevado con toda claridad, se diagnostica hipercortisolismo y se
inicia la búsqueda de la causa del mismo. Si el valor es equívoco pero se mantiene una sospecha firme de hipercortisolismo, debe emplearse una
prueba supresora de dexametasona con una dosis alta y una baja (prueba de Liddle).
Cuando el hipercortisolismo se confirma, debe identificarse la localización de la lesión. Las pruebas útiles para confirmar la etiología hipofisaria
incluyen una de la hormona adrenocorticotrópica a las 4:00 p.m., la cual debe estar elevada en casos de un adenoma pituitario y disminuida si el
problema radica en la glándula suprarrenal. La prueba de Liddle también puede ser de ayuda para confirmar la etiología pituitaria. En la enfermedad
de Cushing, el cortisol sérico no resulta suprimido con dosis bajas de 0.5 mg de dexametasona cada 6 horas durante dos días, pero resultará
suprimido con dosis tan altas como las de 2 mg cada 6 horas durante dos días. En casos de hipercortisolismo comprobado en el cual no se puede ver el
tumor hipofisario ni con la ayuda de la MRI, se requiere un muestreo del seno petroso inferior para confirmar la etiología hipofisaria y para contribuir
a localizar el lado del tumor.
El diagnóstico de laboratorio de los tumores secretores de hormona del crecimiento es con frecuencia indirecto, debido a que la secreción de
hormona del crecimiento es pulsátil y sus niveles pueden estar altos en ciertos momentos del día, sin necesidad de que exista un tumor secretante. El
factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (somatomedina C) es el estándar de oro para el diagnóstico de tumores secretores de hormona del
crecimiento. El factor de crecimiento similar a la insulina tipo I se produce en el hígado y otros órganos, y depende de la hormona del crecimiento para
su producción. Los valores séricos del factor de crecimiento similar a la insulina tipo I son bastante estables y proporcionan una prueba confirmatoria
mejor que la de los niveles más volátiles de la hormona del crecimiento.
suprimido con dosis tan altas como las de 2 mg cada 6 horas durante dos días. En casos de hipercortisolismo comprobado en el cual no se puede ver el
tumor hipofisario ni con la ayuda de la MRI, se requiere un muestreo del seno petroso inferior para confirmar la etiología hipofisaria y para contribuir
a localizar el lado del tumor. Access Provided by:
El diagnóstico de laboratorio de los tumores secretores de hormona del crecimiento es con frecuencia indirecto, debido a que la secreción de
hormona del crecimiento es pulsátil y sus niveles pueden estar altos en ciertos momentos del día, sin necesidad de que exista un tumor secretante. El
factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (somatomedina C) es el estándar de oro para el diagnóstico de tumores secretores de hormona del
crecimiento. El factor de crecimiento similar a la insulina tipo I se produce en el hígado y otros órganos, y depende de la hormona del crecimiento para
su producción. Los valores séricos del factor de crecimiento similar a la insulina tipo I son bastante estables y proporcionan una prueba confirmatoria
mejor que la de los niveles más volátiles de la hormona del crecimiento.
Los tumores secretantes de hormona luteinizante y de hormona estimulante del folículo se diagnostican por medio de los niveles séricos elevados en
el contexto de una masa hipofisaria diagnosticada por MRI.
Los tumores secretantes de hormona estimulante de la tiroides son raros y deben distinguirse de otras entidades patológicas del eje hipotálamo
hipófisistiroides. El hipertiroidismo secundario (producido por un tumor hipofisario) se diagnostica por valores altos de hormona estimulante de la
tiroides, así como por un nivel alto de tiroxina libre. En el hipertiroidismo primario, la tiroxina libre debería estar elevada y la hormona estimulante de
la tiroides debería suprimirse mediante un mecanismo de retroalimentación negativo.
Los datos de disfunción del tallo pituitario en un adenoma hipofisario son excepcionales y deben motivar la búsqueda pronta de otra causa. La
diabetes insípida causada por una compresión del tallo hipofisario puede confirmarse por una osmolalidad sérica alta con osmolalidad urinaria baja e
hipernatremia asociada. El diagnóstico diferencial de las enfermedades del tallo debe incluir los tumores de células germinales, la granulomatosis de
Langerhans (histiocitosis X), la hipofisitis linfocítica y la sarcoidosis.
Tratamiento
El tratamiento de los tumores hipofisarios depende de su tamaño, características hormonales y grado de invasividad. Los microadenomas y
macroadenomas que no son secretantes y no causan síntomas compresivos deben tratarse de manera conservadora y seguirse con estudios de
imágenes periódicos.
Por lo general, los macroadenomas no secretantes que causan síntomas compresivos se tratan de forma quirúrgica. El acceso quirúrgico típico es el
de la vía transesfenoidea, que por lo regular se practica por vía transnasal, de manera habitual con el recurso del microscopio operatorio y en
ocasiones con asistencia endoscópica. Los recientes avances en la guía estereotáctica y en las técnicas endoscópicas han mejorado la capacidad
intraoperatoria para localizar lesiones y suministran un acceso de invasión mínima aún mayor para tratar los adenomas pituitarios. Existe evidencia de
que los accesos transnasales, comparados con las técnicas previas, se toleran mejor, ya que ocasionan menos dolor, menor morbilidad y estancias
hospitalarias más cortas, aunque la resección transesfenoidea por cualquier acceso implica un riesgo de morbilidad y mortalidad menor.
En ocasiones, si un adenoma se extiende de manera inusual por arriba o por los lados de la silla turca, puede ser necesaria una craneotomía. En
algunos casos, las lesiones que invaden el seno cavernoso o que presentan una cantidad inusual de extensión supraselar son inaccesibles por
cualquier vía quirúrgica, por lo cual suele requerirse la radioterapia para lograr el control tumoral.
Los pacientes con hipopituitarismo debido a una compresión que no recuperan la función hipofisaria después de la operación requieren restitución
hormonal de largo plazo. Si se necesita la restitución esteroidea crónica, es importante dotar a los pacientes de un brazalete de alerta médica ante la
posibilidad de traumatismos o enfermedades.
El tratamiento de los tumores hipersecretantes depende de la hormona que se secrete. Es por ello de trascendencia establecer el perfil hormonal de
un tumor antes de realizar cualquier tratamiento.
En la actualidad, los prolactinomas se tratan primero con un antagonista de la dopamina. Los medicamentos más usados para tratar un prolactinoma
son la cabergolina y la bromocriptina. La cabergolina es un agonista del receptor de la dopamina D2 que se considera en forma amplia como la terapia
de primera línea de los prolactinomas. Se lo prefiere sobre la bromocriptina por su selectividad, dosificación de dos veces por semana, mejor control
tumoral, disminución efectiva de los valores de prolactina, mayor recuperación de la función gonadal y de los ciclos menstruales, y la posibilidad de
poder prescindir de una terapia de por vida. Hace poco, la potencial relación de la cabergolina con la valvulopatía cardiaca ha motivado la
reevaluación del tratamiento inicial del prolactinoma, pero todavía se favorece el tratamiento médico como el de primera línea. Si la terapéutica
médica no consigue reducir el tumor o alcanzar el control de los valores de prolactina, se ofrece el tratamiento quirúrgico por vía transesfenoidea.
Otros tumores hipersecretantes se tratan por la vía transesfenoidea, así como los adenomas no secretores. Las pruebas posoperatorias de
laboratorio confirman la eficacia de la terapia. Del mismo modo que con los tumores no secretantes, la craneotomía o la radiación o ambas son a
veces necesarias según la extensión y localización del crecimiento tumoral. También puede ser necesaria la restitución hipofisaria posoperatoria.
En el caso de la apoplejía pituitaria, el tratamiento consiste en la descompresión transesfenoidea urgente para prevenir déficit visuales adicionales y el
inicio pronto de la restitución esteroidea en dosis contra el estrés para evitar la crisis hipofisaria.
Resumen
reevaluación del tratamiento inicial del prolactinoma, pero todavía se favorece el tratamiento médico como el de primera línea. Si la terapéutica
médica no consigue reducir el tumor o alcanzar el control de los valores de prolactina, se ofrece el tratamiento quirúrgico por vía transesfenoidea.
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Otros tumores hipersecretantes se tratan por la vía transesfenoidea, así como los adenomas no secretores. Las pruebas posoperatorias de
laboratorio confirman la eficacia de la terapia. Del mismo modo que con los tumores no secretantes, la craneotomía o la radiación o ambas son a
veces necesarias según la extensión y localización del crecimiento tumoral. También puede ser necesaria la restitución hipofisaria posoperatoria.
En el caso de la apoplejía pituitaria, el tratamiento consiste en la descompresión transesfenoidea urgente para prevenir déficit visuales adicionales y el
inicio pronto de la restitución esteroidea en dosis contra el estrés para evitar la crisis hipofisaria.
Resumen
Los adenomas pituitarios son tumores de naturaleza predominantemente benigna que pueden ser secretores o no secretores. El diagnóstico se
establece con el interrogatorio, la exploración física, MRI y pruebas de laboratorio hormonales. El tratamiento consiste en terapias de corte
conservador para el caso de los microadenomas y macroadenomas no secretantes sin síntomas compresivos, terapia médica para los prolactinomas e
intervenciones quirúrgicas transesfenoideas para los macroadenomas y otros tumores hipersecretantes. En ocasiones, pueden ser necesarias la
craneotomía o la radiación (o ambas) para el control tumoral adicional. De acuerdo con el estado hormonal, puede requerirse la restitución
hipofisaria de largo plazo posoperatoria. El tratamiento exitoso de los tumores hipofisarios puede lograrse con frecuencia mediante el esfuerzo
combinado de un endocrinólogo médico y un neurocirujano de hipófisis.
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NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA
Debbie K. Song, MD; Cormac O. Maher, MD; Karin M. Muraszko, MD
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
impressions. J Neurosurg 2003;98:350. [PubMed: 12593622]
Access Provided by:
NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA
Debbie K. Song, MD; Cormac O. Maher, MD; Karin M. Muraszko, MD
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Disrafismo craneoespinal
El disrafismo craneoespinal es el resultado de la formación o cierre incorrecto del tubo neural durante el desarrollo. Estas malformaciones pueden
clasificarse sobre la base de si hay o no defectos del tubo neural abiertos o cerrados, la localización de la lesión, o las bases embriológicas de la
malformación. Los defectos del tubo neural abiertos son aquéllos en los cuales los elementos neurales están expuestos o cubiertos por una
membrana displásica, mientras que los defectos del tubo neural cerrados están cubiertos por piel.
El mielomeningocele, el tipo más común de disrafismo espinal compatible con la vida, se presenta con una incidencia de 1 por cada 1 200 a 1 400
nacimientos vivos. Se debe a una falla local en el cierre del tubo neural durante la neurulación primaria. La fusión del ectodermo cutáneo lateral y los
procesos de disyunción también fallan en acontecer en el mielomeningocele, de lo que resulta un defecto cutáneo en la línea media sobre el tejido
neural expuesto llamado placoda neural. Por lo tanto, los mielomeningoceles se consideran defectos abiertos del tubo neural. Por lo regular, los
mielomeningoceles se producen en la columna lumbar y la altura anatómica de la lesión de la médula espinal explica los déficit neurológicos del
paciente. El diagnóstico de un defecto del tubo neural puede sospecharse en forma prenatal si se comprueban valores elevados de fetoproteína alfa
sérica materna y confirmarse mediante imágenes uterinas como las de RM o el ultrasonido maternofetal. Las madres embarazadas que ingieren
insuficiente folato o que tienen otro niño con defectos del tubo neural se hallan en un riesgo mayor de tener otro niño con mielomeningocele. En la
mayoría de los pacientes con mielomeningoceles se encuentra la malformación de Chiari II. El 80% de los pacientes con mielomeningocele presenta
una hidrocefalia asociada. Otras anomalías del SNC que pueden encontrarse con una incidencia mayor entre pacientes con mielomeningocele son
lipomas, siringomielia y diastematomielia. En general, los pacientes con un mielomeningocele presentan problemas ortopédicos como escoliosis,
dislocación de cadera, y deformidades de las rodillas y los pies. Junto a una vejiga neurógena, los pacientes con mielomeningoceles se encuentran en
un riesgo mayor de padecer anomalías genitourinarias y también de los intestinos, cardiacas, esofágicas y renales. Las actividades diagnósticas que
deben practicarse en el recién nacido con mielomeningocele incluyen un ultrasonido craneal y espinal, y realizar consultas ortopédicas y urológicas. El
neonato debe colocarse en decúbito prono y ejercerse presión alejada del mielomeningocele, que a su vez debe cubrirse con apósitos o vendas
húmedas. El cierre quirúrgico del mielomeningocele se realiza tan pronto como sea posible después del nacimiento. El Management of
Myelomeningocele Study (MOMS) es un ensayo en curso que explora la utilidad de la reparación del mielomeningocele dentro del útero.
Los defectos cerrados del tubo neural, también llamados disrafismos espinales ocultos, pueden surgir de problemas de disyunción, neurulación
secundaria o acontecimientos posneurulación. Los tipos de defectos del tubo neural cerrados incluyen tractos sinusales dérmicos, lipomas espinales,
quistes neurentéricos, disgenesia sacra y diastematomielia. La espina bífida oculta, la cual se caracteriza por un defecto en los elementos posteriores
de la columna, es con frecuencia un anuncio de un defecto del tubo neural cerrado subyacente. Estas malformaciones pueden mantener a la médula
espinal en una posición anormalmente baja y producir tensión excesiva sobre los elementos neurales. Puede sobrevenir una disfunción neuronal con
síntomas de un síndrome de médula espinal con fijación baja, como dolor de espalda o de piernas, empeoramiento de la función motora y sensorial
de la extremidad inferior, declinación de la función vesical e intestinal, empeoramiento de las deformidades ortopédicas de la extremidad inferior y
escoliosis progresiva. La reparación quirúrgica precoz de los disrafismos espinales ocultos se recomienda con frecuencia al momento del diagnóstico
con el objeto de prevenir el inicio o interrumpir la progresión de los síntomas neurológicos.
Los tractos sinusales dérmicos son tractos revestidos de epitelio que se originan en la línea media, por lo general en la región lumbosacra caudal por
arriba del nivel S2. Los tractos sinusales se extienden desde aberturas muy pequeñas de la piel a través de apófisis espinosas bífidas, y aun de la
duramadre, para comunicarse con la médula espinal. El revestimiento de los tractos sinusales dérmicos contiene los anexos de la piel normales, que
pueden verter sus productos y comunicarse con el espacio intradural, donde pueden sobrevenir episodios recurrentes de meningitis y aracnoiditis.
Aparecen como hoyuelos por encima del pliegue glúteo y deben diferenciarse de los quistes pilonidales, los cuales se ubican más cerca del ano.
Ambas afecciones pueden drenar desde la piel. La piel que rodea el orificio de un tracto sinusal dérmico puede estar decolorada o presentar un
mechón de cabellos. Los senos dérmicos pueden asociarse con lipomas, tumores dermoides o quistes epidermoides en cualquier punto a lo largo de
su recorrido o dentro del conducto vertebral. El examen del niño con sospecha de un tracto sinusal dérmico debe incluir la valoración de la función
esfinteriana, los reflejos de la extremidad inferior y la función motora y sensorial. El tratamiento debe efectuarse en forma expedita después del
diagnóstico con el propósito de reducir el riesgo de infección del SNC y prevenir el desarrollo de déficit neurológicos. Aunque menos comunes, los
tractos sinusales dérmicos también pueden aparecer en la región craneal, cuyas localizaciones más comunes son las regiones occipital y nasal. Los
niños pueden presentar un hoyuelo en la línea media en la punta de la nariz o en la región occipital y antecedentes de meningitis a repetición. Los
tractos sinusales dérmicos craneales pueden estar asociados con quistes dermoides intracraneales.
Los lipomas espinales son los defectos del tubo neural cerrados más frecuentes e incluyen tres entidades separadas: lipomas intradurales,
lipomielomeningoceles y lipomas derivados de la masa de células caudal, como el del filamento terminal y el fibrolipoma. Un lipomielomeningocele
mechón de cabellos. Los senos dérmicos pueden asociarse con lipomas, tumores dermoides o quistes epidermoides en cualquier punto a lo largo de
su recorrido o dentro del conducto vertebral. El examen del niño con sospecha de un tracto sinusal dérmico debe incluir la valoración de la función
esfinteriana, los reflejos de la extremidad inferior y la función motora y sensorial. El tratamiento debe efectuarse en forma expedita después del
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diagnóstico con el propósito de reducir el riesgo de infección del SNC y prevenir el desarrollo de déficit neurológicos. Aunque menos comunes, los
tractos sinusales dérmicos también pueden aparecer en la región craneal, cuyas localizaciones más comunes son las regiones occipital y nasal. Los
niños pueden presentar un hoyuelo en la línea media en la punta de la nariz o en la región occipital y antecedentes de meningitis a repetición. Los
tractos sinusales dérmicos craneales pueden estar asociados con quistes dermoides intracraneales.
Los lipomas espinales son los defectos del tubo neural cerrados más frecuentes e incluyen tres entidades separadas: lipomas intradurales,
lipomielomeningoceles y lipomas derivados de la masa de células caudal, como el del filamento terminal y el fibrolipoma. Un lipomielomeningocele
consiste en un lipoma intradural que está fijo a la médula espinal y se extiende a través de defectos en la duramadre, columna ósea y fascia, para
volverse continuo con la grasa subcutánea. El 70% de los lipomielomeningoceles están vinculados con lipomas subcutáneos. Los
lipomielomeningoceles se presentan como masas lumbosacras cubiertas de piel por arriba del pliegue glúteo. La piel suprayacente puede estar
decolorada por una mancha en vino de Oporto o un hemangioma, mostrar un mechón de cabellos o contener el orificio de un tracto sinusal dérmico.
El extremo caudal de la médula espinal suele estar fijo en una posición más baja que la normal a nivel de L1L2. Los fibrolipomas del filamento
terminal y los lipomas del cono terminal, en contraste con los lipomielomeningoceles, son malformaciones de la neurulación secundaria. Los lipomas
intradurales, los lipomielomeningoceles y los lipomas del filamento terminal son todos afecciones que pueden fijar la médula espinal por debajo de
su nivel normal. El examen neurológico de los niños portadores de estas malformaciones puede ser normal o los pacientes presentar síntomas
clínicos de una médula espinal con fijación baja. Los síntomas pueden volverse más marcados y los déficit neurológicos empeorar durante la
pubertad. Conforme los niños ganan peso, los lipomas intraespinales también es posible que muestren aumento en el depósito de grasa, la cual
puede comprimir o fijar otros elementos neurales. El tratamiento de los lipomielomeningoceles incluye la liberación de la médula fija, con resección o
reducción del tamaño del lipoma intraespinal.
La diastematomielia, también conocida como malformación de la médula espinal dividida, se produce cuando la médula espinal se divide en dos
hemimédulas. Las dos hemimédulas pueden estar contenidas dentro de manguitos durales separados por un tabique óseo, o ambas hemimédulas
pueden estar contenidas dentro de un saco dural único, pero separadas por un tabique fibroso. Las dos hemimédulas se juntan por debajo del nivel
de la lesión. De manera más frecuente, la diastematomielia se encuentra en la columna lumbar, con una predilección genérica por las mujeres. Con
frecuencia, los niños con diastematomielia muestran estigmas cutáneos como nevos o mechones de cabello (hipertricosis) a nivel de la malformación.
Las anomalías óseas incluyen espina bífida oculta, hemivértebras, vértebras en mariposa, espículas óseas a nivel de la lesión, escoliosis y
deformidades ortopédicas del pie relacionadas con malformaciones de la médula dividida. Desde el punto de vista clínico, la diastematomielia se
presenta con síntomas de una médula trabada. El tratamiento quirúrgico incluye la resección de cualquier espícula ósea o tabique, la liberación de la
médula espinal y la reconstitución de un solo saco dural.
Los encefaloceles se producen cuando hay una herniación de tejido cerebral y meninges a través de defectos de la bóveda craneal. El tejido contenido
en el encefalocele consiste en tejido nervioso displásico y afuncional con cantidades variables de vasos sanguíneos, plexos coroideos, duramadre y
tejido ventricular. El pronóstico en niños con encefalocele depende de la cantidad de tejido neural contenida dentro del mismo. Los encefaloceles
pueden clasificarse en categorías, ya sea como malformaciones de la fosa craneal posterior o anterior de acuerdo con su localización, y hay
clasificaciones adicionales que toman en cuenta el hueso a través del cual ocurre la herniación tisular. Los encefaloceles posteriores se relacionan con
otras anomalías congénitas de la línea media, entre ellas mielomeningoceles, malformación de DandyWalker, anomalía de KlippelFeil, quistes
interhemisféricos dorsales, anomalías del cuerpo calloso y trastornos migratorios neuronales. Para los encefaloceles occipital y parietal, es
importante delinear la interrelación de la lesión con los senos venosos adyacentes. Los objetivos de la reparación quirúrgica incluyen la remoción del
saco del encefalocele, la preservación de cualquier tejido neural funcional posible, y los cierres de la duramadre de una manera impermeable al agua y
de la herida con piel no displásica. Hasta 50% de los lactantes desarrolla hidrocefalia al mes de ocurrida la reparación del encefalocele; por eso, en
este grupo se justifica el seguimiento con estudios de ultrasonido craneal seriados.
Quistes aracnoideos
Los quistes aracnoideos son anomalías del desarrollo que se forman entre las capas separadas de la membrana aracnoidea. Las paredes de un quiste
aracnoideo pueden engrosarse con depósitos de colágena o hemorragias en el transcurso del tiempo. Lo más común es que estos quistes aparezcan
en la fosa craneal media y en la región supraselar. El quiste aracnoideo puede dividir el encéfalo, pero el volumen encefálico total es normal. Los
quistes aracnoideos pueden ser datos incidentales asintomáticos o pueden presentarse con síntomas específicos de la localización de la lesión.
También pueden surgir cefalea y retraso en el desarrollo. Los quistes aracnoideos se asocian con hidrocefalia en más de 50% de los casos. La historia
natural de un quiste aracnoideo es muy variable, ya que los quistes pueden permanecer estáticos, agrandarse o incluso retraerse con el tiempo. El
tratamiento se recomienda de manera típica sólo si el quiste aracnoideo es sintomático, muestra crecimiento o causa un efecto de masa significativo.
Hay varias opciones terapéuticas quirúrgicas disponibles, como la de la fenestración endoscópica o abierta del quiste. Si pese a ello el quiste
aracnoideo no se reduce de tamaño, se ofrece el tratamiento definitivo de una derivación cistoperitoneal.
Malformaciones de Chiari
Las malformaciones de Chiari consisten en cuatro tipos de anomalías congénitas del cerebro posterior. Las malformaciones de Chiari I se caracterizan
por la herniación de las amígdalas cerebelosas por cuando menos 5 mm por abajo del agujero magno (figura 3618). Las amígdalas adquieren una
También pueden surgir cefalea y retraso en el desarrollo. Los quistes aracnoideos se asocian con hidrocefalia en más de 50% de los casos. La historia
natural de un quiste aracnoideo es muy variable, ya que los quistes pueden permanecer estáticos, agrandarse o incluso retraerse con el tiempo. El
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tratamiento se recomienda de manera típica sólo si el quiste aracnoideo es sintomático, muestra crecimiento o causa un efecto de masa significativo.
Hay varias opciones terapéuticas quirúrgicas disponibles, como la de la fenestración endoscópica o abierta del quiste. Si pese a ello el quiste
aracnoideo no se reduce de tamaño, se ofrece el tratamiento definitivo de una derivación cistoperitoneal.
Malformaciones de Chiari
Las malformaciones de Chiari consisten en cuatro tipos de anomalías congénitas del cerebro posterior. Las malformaciones de Chiari I se caracterizan
por la herniación de las amígdalas cerebelosas por cuando menos 5 mm por abajo del agujero magno (figura 3618). Las amígdalas adquieren una
forma de estaca puntiaguda en lugar de la forma redondeada normal. La herniación amigdalina genera un apiñamiento a nivel del agujero magno que
limita el flujo de LCR a través de la unión craneovertebral. Otras anomalías del SNC que acompañan a la malformación de Chiari I incluyen la
siringomielia (una cavitación dentro de la médula espinal), invaginación basilar, platibasia y la anomalía de KlippelFeil. Los niños con malformaciones
de Chiari I pueden ser asintomáticos o presentarse con cefaleas (occipitales) que se exacerban con los esfuerzos o la tos, debilidad, entumecimiento y
escoliosis progresiva; signos de fascículos largos, apnea del sueño central o hidrocefalia. Las actividades diagnósticas deben incluir imágenes del
encéfalo y de médula espinal para valorar la presencia de siringomielia y estudios de flujo del LCR para evaluar el flujo del mismo a la altura del
agujero magno. En los niños con siringomielia y malformación de Chiari I, se recomienda el tratamiento quirúrgico. La decisión de realizar una
intervención quirúrgica en un niño con imágenes radiográficas de ectopia amigdalina, cefalea, pero no siringomielia debe efectuarse con mucho
cuidado. El tratamiento quirúrgico incluye una craniectomía suboccipital, la laminectomía de C1 y una duroplastia. Con frecuencia, la siringomielia
relacionada con la malformación de Chiari I se resuelve o mejora de manera significativa después de la descompresión de la fosa posterior.
Figura 3618.
Estudio de RI ponderada T2 sagital de una malformación de Chiari en la que se muestra el aspecto típico en estaca de las amígdalas cerebelosas y la
siringomielia asociada.
Las malformaciones de Chiari II se encuentran en pacientes con mielomeningoceles y consisten en la herniación inferior del vermis cerebeloso por
abajo del agujero magno; la elongación, retorcimiento y desplazamiento del bulbo raquídeo por abajo del agujero magno y alrededor de la médula
espinal; la laminación anormal de la corteza cerebral y el desplazamiento hacia arriba del cerebelo rostral a través de un tentorio de implantación baja.
Características adicionales de la MRI de las malformaciones de Chiari II incluyen hidrocefalia, fusión de los colículos inferiores del tallo cerebral, una
gran masa talámica intermedia, un tercer ventrículo alto, un cuarto ventrículo elongado y una fosa posterior desproporcionadamente pequeña con
hojas cerebelosas asimétricas y aplanadas. Ello puede manifestarse como apnea y otras anormalidades respiratorias secundarias a la compresión del
centro de control respiratorio bulbar. Los signos de fascículos largos, cefalea, ataxia e inestabilidad de la marcha también son evidentes. Además del
mielomeningocele, otras anomalías del SNC asociadas con las malformaciones de Chiari II incluyen impresiones basilares, anomalías del cuerpo
calloso y malformaciones corticales. El tratamiento quirúrgico consiste en la descompresión de la fosa posterior.
Las malformaciones de Chiari III y IV son raras. Las malformaciones de Chiari III incluyen características de las malformaciones de Chiari II más un
encefalocele occipital. Las malformaciones de Chiari IV se caracterizan por una hipoplasia cerebelosa grave sin encefalocele.
Craneosinostosis
La craneosinostosis se refiere a la fusión prematura de una o más suturas craneales. Cuando ello ocurre, el crecimiento óseo se restringe en una
dirección perpendicular al de la sutura fusionada y hay crecimiento compensador en otros sitios. El resultado es una cabeza deformada, que puede
mielomeningocele, otras anomalías del SNC asociadas con las malformaciones de Chiari II incluyen impresiones basilares, anomalías del cuerpo
calloso y malformaciones corticales. El tratamiento quirúrgico consiste en la descompresión de la fosa posterior. Universidad Rovira i Virgili
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Las malformaciones de Chiari III y IV son raras. Las malformaciones de Chiari III incluyen características de las malformaciones de Chiari II más un
encefalocele occipital. Las malformaciones de Chiari IV se caracterizan por una hipoplasia cerebelosa grave sin encefalocele.
Craneosinostosis
La craneosinostosis se refiere a la fusión prematura de una o más suturas craneales. Cuando ello ocurre, el crecimiento óseo se restringe en una
dirección perpendicular al de la sutura fusionada y hay crecimiento compensador en otros sitios. El resultado es una cabeza deformada, que puede
adquirir diferentes formas, según sea la sutura craneal afectada. La incidencia de la afección es de alrededor de 5 por 10 000 nacimientos vivos y los
varones se afectan más que las mujeres.
La variedad sagital, el más común de los tipos de craneosinostosis de una sola sutura, produce un cráneo elongado en forma de bote que se conoce
como escafocefalia. En la escafocefalia, el diámetro biparietal está reducido y el diámetro anteroposterior está aumentado. En esta malformación es
habitual el frontal protuberante. Los pacientes con sinostosis sagital presentan una prominencia palpable tipo quilla a lo largo de la sutura sagital
fusionada.
La sinostosis coronal puede ser unilateral o bilateral. La variedad unilateral condiciona una forma de la cabeza asimétrica que se denomina
plagiocefalia. La frente del lado comprometido es aplanada, mientras que la frente del lado indemne aparece anormalmente sobresaliente. La
sinostosis coronal bilateral produce braquicefalia, que se caracteriza por una frente extensa y aplanada. El diámetro anteroposterior se reduce,
mientras que los diámetros bitemporal y biparietal se incrementan. Cuando ocurre sinostosis coronal bilateral combinada con sinostosis sagital se
produce la malformación conocida como turricefalia. Ésta se caracteriza por una cabeza alta en forma de torre con una frente vertical.
La sinostosis metópica se relaciona con trigonocefalia, una cabeza cuya forma se caracteriza por contar con una frente triangular e hipertelorismo. El
diámetro bitemporal está reducido y con frecuencia se presenta un reborde óseo en la línea media de la frente sobre la sutura metópica fusionada.
La craneosinostosis lambdoidea unilateral verdadera es rara, con una incidencia de 1 en 300 000 nacimientos vivos. Se la ha de diferenciar de la
plagiocefalia posterior de posición, un diagnóstico común que va en aumento. En la sinostosis lambdoidea unilateral puede haber una ligera
prominencia de la frente del lado afectado. En el lado que presenta el compromiso, el oído puede estar desplazado hacia atrás y abajo con respecto al
del lado normal. La forma de la cabeza es trapezoidal cuando se la observa desde arriba.
La mayor parte de los casos de craneosinostosis es esporádica y compromete una sola sutura; la de múltiples suturas se presenta en ciertos
síndromes genéticos. El síndrome de Crouzon es un trastorno autosómico dominante que se caracteriza por la fusión bilateral prematura de las
suturas coronal, frontoesfenoidea y frontoetmoidea. Desde el punto de vista clínico, la afección se caracteriza por braquicefalia, hipoplasia maxilar,
órbitas superficiales, proptosis y nariz aguileña. El síndrome de Apert es un trastorno autosómico dominante que se caracteriza por pansinostosis.
Desde la perspectiva clínica, los pacientes presentan hipertelorismo, hipoplasia de la parte central de la cara y órbitas superficiales, además de la
craneosinostosis. Otras características de este síndrome son la sindactilia simétrica y los pulgares cortos, en tanto que la hidrocefalia es usual.
La reparación quirúrgica de las craneosinostosis suele estar motivada en razones cosméticas. Las propuestas operatorias varían desde el
desmantelamiento endoscópico de la sutura afectada a la reconstrucción más extensa de la bóveda craneal.
HIDROCEFALIA
Los trastornos en la circulación o absorción del LCR terminan por producir hidrocefalia. La hidrocefalia puede clasificarse en dos tipos: obstructiva o
comunicante. En la variedad obstructiva, la circulación del LCR está bloqueada dentro del sistema ventricular y se observa un agrandamiento de los
ventrículos proximal a la obstrucción. En la variedad comunicante, la absorción del LCR está bloqueada a nivel de las granulaciones aracnoideas. En
raras ocasiones, la hidrocefalia puede obedecer a la producción aumentada de LCR, como en el caso de ciertos tumores de los plexos coroideos.
La incidencia de hidrocefalia congénita se halla entre límites de 0.9 a 1.8 por 1 000 nacimientos vivos. Las hemorragias neonatales de la matriz
germinal y de los plexos coroideos, así como las infecciones, pueden causar adherencias en el acueducto cerebral o en los agujeros de Magendie y
Luschka, que interfieren en la absorción del LCR.
La hidrocefalia puede causar elevación de la presión intracraneal, la que puede manifestarse de diferentes formas según la edad del niño. En los
recién nacidos y los lactantes que aún conservan abierta la fontanela anterior, la hidrocefalia sin tratar se presenta con una fontanela tensa o
protruida, episodios apneicos y bradicárdicos, venas craneales ingurgitadas, parálisis de la mirada hacia arriba, brechas entre las suturas craneales,
incremento rápido de la circunferencia cefálica, irritabilidad, deficiente control de la cabeza y consumo oral bajo. En los niños con la bóveda craneal
cerrada, cuya fontanela también se cerró, la hidrocefalia sin tratar se presenta con síntomas de hipertensión endocraneal, como letargo o
somnolencia excesiva, papiledema, cefalea, náusea, vómito, trastornos de la marcha, mayor irritabilidad o parálisis de la mirada lateral o hacia arriba.
Pueden tomarse en cuenta numerosas opciones quirúrgicas en el tratamiento de la hidrocefalia. El procedimiento más común de derivación del LCR
es el cortocircuito ventriculoperitoneal, que crea un nuevo circuito entre los ventrículos cerebrales y la cavidad peritoneal. Otros tipos de
cortocircuitos se diferencian por el sitio en el que drenan el LCR, como la aurícula derecha (cortocircuito ventriculoauricular) o la cavidad pleural
La hidrocefalia puede causar elevación de la presión intracraneal, la que puede manifestarse de diferentes formas según la edad del niño. En los
recién nacidos y los lactantes que aún conservan abierta la fontanela anterior, la hidrocefalia sin tratar se presenta con una fontanela tensa o
protruida, episodios apneicos y bradicárdicos, venas craneales ingurgitadas, parálisis de la mirada hacia arriba, brechas entre las suturas craneales,
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incremento rápido de la circunferencia cefálica, irritabilidad, deficiente control de la cabeza y consumo oral bajo. En los niños con la bóveda craneal
cerrada, cuya fontanela también se cerró, la hidrocefalia sin tratar se presenta con síntomas de hipertensión endocraneal, como letargo o
somnolencia excesiva, papiledema, cefalea, náusea, vómito, trastornos de la marcha, mayor irritabilidad o parálisis de la mirada lateral o hacia arriba.
Pueden tomarse en cuenta numerosas opciones quirúrgicas en el tratamiento de la hidrocefalia. El procedimiento más común de derivación del LCR
es el cortocircuito ventriculoperitoneal, que crea un nuevo circuito entre los ventrículos cerebrales y la cavidad peritoneal. Otros tipos de
cortocircuitos se diferencian por el sitio en el que drenan el LCR, como la aurícula derecha (cortocircuito ventriculoauricular) o la cavidad pleural
(cortocircuito ventriculopleural). En los niños con ciertos tipos de hidrocefalia obstructiva, puede considerarse la ventriculostomía endoscópica del
tercer ventrículo, la cual incluye la fenestración del piso del tercer ventrículo, de manera de crear una vía circulatoria alternativa al LCR.
La falla o infección de un cortocircuito pueden manifestarse por signos y síntomas de hipertensión intracraneal aguda. El agrandamiento ventricular
puede o no estar presente en la falla del cortocircuito. Está indicado el tratamiento inmediato ya sea de la hidrocefalia aguda o de la falla del
cortocircuito (o ambas) para prevenir una lesión neurológica irreversible, como una herniación, ceguera o la muerte.
TUMORES PEDIÁTRICOS DEL SNC
Los tumores encefálicos son los tumores sólidos más comunes de la niñez. Las localizaciones y tipos tumorales en la población pediátrica difieren de
las de los adultos. Alrededor de dos terceras partes de los tumores encefálicos de los niños entre 2 y 12 años de edad ocurren en el espacio
infratentorial. Los tumores encefálicos se presentan de diversas maneras entre los diferentes grupos de edad. En neonatos y lactantes, los tumores
encefálicos pueden manifestarse con datos inespecíficos y el efecto de masa que produce un tumor puede pasar desapercibido en el terreno clínico
de manera inicial, debido a la elasticidad del cráneo y a la fontanela abierta. En los niños pequeños, un tumor encefálico primario puede presentarse
con síntomas relacionados con la hipertensión intracraneana como cefalea, náusea y vómito. El papiledema puede ser evidente en el examen
fundoscópico. Los niños mayores presentan con más frecuencia signos y síntomas neurológicos focales. Los tumores encefálicos pediátricos más
comunes en la fosa posterior son el meduloblastoma, el astrocitoma pilocítico juvenil y el ependimoma. Cuando se diagnostica un tumor encefálico de
la fosa posterior, deben tomarse imágenes preoperatorias de todo el neuroeje, cuando es posible, para evaluar la posibilidad de metástasis en el
conducto vertebral.
Meduloblastoma
Los meduloblastomas representan alrededor de 20% de todos los tumores encefálicos pediátricos y 30% de todos los de la fosa posterior en la niñez.
Aparecen como lesiones hiperdensas en la región del cuarto ventrículo en las imágenes de CT y se visualizan mejor después de la administración de
contraste (figura 3619). La resección quirúrgica completa o casi completa constituye el objetivo, ya que la extensión de tumor residual se relaciona
con el pronóstico. Los pacientes con meduloblastoma se estratifican en grupos de riesgo estándar y riesgo alto. Los niños menores de 3 años que
tienen más de 1.5 cm de tumor residual en las imágenes posoperatorias o que tienen diseminación tumoral desde el sitio primario según lo observado
en los estudios de imágenes o en las citologías positivas del LCR, tienen peor pronóstico y se clasifican como de alto riesgo. La radiación craneoespinal
posoperatoria con un refuerzo en la fosa posterior está indicada en niños mayores de 3 años. Los pacientes que se clasifican como de alto riesgo son
los que de manera típica se tratan con quimioterapia. Debido al incremento de la morbilidad por la radiación en niños menores de 3 años, la
quimioterapia se usa para retrasar la dosis de radiación en tales niños. Las recurrencias, si ocurren, suelen suceder durante los primeros tres años. En
los pacientes de riesgo estándar, la sobrevida a cinco años es de 70%, mientras que en los pacientes de alto riesgo es de casi de 40%. Hasta 25% de los
pacientes con un meduloblastoma de la fosa posterior puede requerir un procedimiento de derivación de LCR debido a la hidrocefalia posoperatoria
persistente.
Figura 3619.
CT de cabeza en la que se demuestra una gran masa (meduloblastoma) dentro del cuarto ventrículo que causa dilatación ventricular.
persistente.
Figura 3619.
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CT de cabeza en la que se demuestra una gran masa (meduloblastoma) dentro del cuarto ventrículo que causa dilatación ventricular.
Astrocitoma cerebeloso
Los astrocitomas cerebelosos representan casi 20% de todos los tumores encefálicos pediátricos. La edad pico de presentación son los 10 años. El
aspecto característico de los estudios de imágenes es el de un nódulo mural realzado con un quiste circundante. El objetivo del tratamiento es la
resección quirúrgica completa, ya que los pacientes con una resección total a simple vista tienen una tasa de sobrevida a largo plazo de 90%, sin
ninguna terapia adyuvante adicional.
Ependimoma
Los ependimomas pueden aparecer en cualquier lugar a lo largo del neuroeje, en relación con la superficie ependimaria. En la población pediátrica,
90% de los ependimomas es intracraneal y de ellos dos terceras partes se localizan en la fosa posterior. De manera habitual, los ependimomas
aparecen en el suelo del cuarto ventrículo en cercana proximidad con el tallo cerebral. Cuando se localizan en el cuarto ventrículo, los ependimomas
pueden extenderse por fuera de los agujeros de Luschka y de Magendie, dentro de las cisternas subaracnoideas del LCR circundantes. La
diseminación de las células tumorales del ependimoma en el LCR puede presentarse en hasta 10% de los casos, lo que subraya la importancia de las
imágenes completas del neuroeje para la estadificación apropiada de la enfermedad. El tratamiento suele consistir en la resección tumoral y en la
radioterapia focal posoperatoria.
Glioma del tallo cerebral
Los gliomas del tallo cerebral son un grupo de tumores heterogéneos de histología, comportamiento biológico y pronóstico diversos. De manera
típica, los gliomas del tallo cerebral se subdividen en cuatro grupos, basados en las características imagenológicas: gliomas del tallo cerebral difusos,
gliomas del tallo cerebral focales, gliomas del tallo cerebral exofíticos de su cara dorsal y gliomas exofíticos bulbares. Los primeros representan hasta
80% de los gliomas del tallo cerebral y también el peor pronóstico. Ocurren por lo regular en el puente y pueden extenderse hacia el bulbo y el
mesencéfalo. La mayoría de los niños afectados se encuentran entre edades de 6 y 10 años y presentan una historia clínica relativamente breve de
neuropatías craneales unilaterales o bilaterales, ataxia progresiva, anomalía de la marcha y signos de fascículos largos. En los estudios de MRI, los
gliomas del tallo cerebral aparecen como masas poco realzadas, hipointensas que expanden el puente (figura 3620). Aparecen hiperintensas en las
secuencias ponderadas T2 y con la progresión de la enfermedad el tumor puede encerrar por completo la arteria basilar. Desde el punto de vista
histológico, son astrocitomas malignos (grado III o IV de la clasificación de la OMS). El diagnóstico de tumor difuso del tallo cerebral puede hacerse
sobre la base exclusiva de estudios de imágenes, por lo cual la biopsia no suele recomendarse. La radioterapia y los esteroides pueden mejorar los
síntomas, pero no se ha comprobado que prolonguen la sobrevida. De manera universal, estos tumores son fatales, con sobrevida mediana de 8 a 10
meses.
Figura 3620.
Aspecto en la MRI de un glioma pontino difuso.
gliomas del tallo cerebral aparecen como masas poco realzadas, hipointensas que expanden el puente (figura 3620). Aparecen hiperintensas en las
secuencias ponderadas T2 y con la progresión de la enfermedad el tumor puede encerrar por completo la arteria basilar. Desde el punto de vista
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histológico, son astrocitomas malignos (grado III o IV de la clasificación de la OMS). El diagnóstico de tumor difuso del tallo cerebral puede hacerse
sobre la base exclusiva de estudios de imágenes, por lo cual la biopsia no suele recomendarse. La radioterapia y los esteroides pueden mejorar los
síntomas, pero no se ha comprobado que prolonguen la sobrevida. De manera universal, estos tumores son fatales, con sobrevida mediana de 8 a 10
meses.
Figura 3620.
Aspecto en la MRI de un glioma pontino difuso.
Otros tipos de gliomas del tallo cerebral están asociados con un mejor pronóstico. Los tumores del tallo cerebral con crecimiento exofítico dorsal se
desarrollan desde la superficie ependimaria hacia dentro del cuarto ventrículo, fuera del tallo cerebral. Se caracterizan por crecimiento lento con
inicio gradual de los síntomas. De manera eventual, pueden obstruir el flujo externo del LCR desde el cuarto ventrículo, lo que resulta en hidrocefalia.
La excisión quirúrgica debe realizarse cuando la morbilidad predicha no es prohibitiva. Desde el punto de vista histológico, los gliomas del tallo
cerebral focales intrínsecos y de crecimiento exofítico dorsal suelen ser lesiones de grado más bajo (grado I o II de la OMS). Los gliomas del tallo
cerebral cervicomedulares muestran un comportamiento e histología similares a los de los gliomas de la médula espinal intramedulares. Estos
tumores pueden causar síntomas como debilidad y neuropatías craneales inferiores. Se deben resecar.
Tumores de la infancia
Se presentan en un recién nacido por cada 100 000 nacimientos. Los tumores infantiles incluyen al meduloblastoma, neuroblastoma central, al tumor
neuroectodérmico primitivo supratentorial (TNEP), pineoblastoma y tumor teratoide/rabdoide atípico (TA/TR). Todos ellos son tumores de grado alto
propensos a la diseminación en el LCR. El meduloblastoma, el neuroblastoma central, el TNEP supratentorial y el pineoblastoma se consideran todos
tumores neuroectodérmicos primitivos con estructura histológica similar. La combinación de retinoblastomas bilaterales y de pineoblastoma de la
línea media se refiere como neuroblastoma trilateral y presenta un pronóstico funesto. Los tumores atípicos teratoide/rabdoide suelen encontrarse
en la fosa posterior y se relacionan con deleciones del cromosoma 22 en más de 90% de los casos. Los tumores atípicos teratoide/rabdoide tienen un
pronóstico pobre y la mayoría de los niños mueren dentro del primer año del diagnóstico.
Tumores de la región pineal
Los tumores que nacen en la región de la glándula pineal o epífisis representan de 3 a 8% de los tumores encefálicos pediátricos. En el terreno
histológico, los de la región pineal con más frecuencia son de células germinales como germinomas, teratomas (maduros e inmaduros), carcinomas
de células embrionarias, coriocarcinomas y tumores del seno endodérmico. Los germinomas son los tumores de la región pineal más comunes y
demuestran una predilección genérica por los varones. Los tumores del parénquima pineal como los pineocitomas y los pineoblastomas suceden con
menor frecuencia. Los tumores pineales pueden comprimir el acueducto cerebral y causar hidrocefalia. Los pacientes pueden presentarse con un
síndrome de Parinaud, que consiste en el deterioro de la mirada hacia arriba, nistagmo de convergenciaretracción, retracción del párpado, parálisis
de convergencia, dilatación pupilar y disociación a la luz cercana. Deben tomarse imágenes completas del neuroeje debido a las metástasis por efecto
de la gravedad que pueden ocurrir a través del LCR. Deben realizarse pruebas séricas y del LCR para marcadores tumorales que pueden secretar las
células de los tumores de células germinales, como por ejemplo la fosfatasa alcalina placentaria, la fetoproteína alfa y la gonadotropina coriónica
humana beta. La radioterapia con o sin quimioterapia es la principal herramienta terapéutica para los tumores de células germinales.
Tumor neuroepitelial disembrioplásico
de células embrionarias, coriocarcinomas y tumores del seno endodérmico. Los germinomas son los tumores de la región pineal más comunes y
demuestran una predilección genérica por los varones. Los tumores del parénquima pineal como los pineocitomas y los pineoblastomas suceden con
menor frecuencia. Los tumores pineales pueden comprimir el acueducto cerebral y causar hidrocefalia. Los pacientes pueden presentarse con un
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síndrome de Parinaud, que consiste en el deterioro de la mirada hacia arriba, nistagmo de convergenciaretracción, retracción del párpado, parálisis
de convergencia, dilatación pupilar y disociación a la luz cercana. Deben tomarse imágenes completas del neuroeje debido a las metástasis por efecto
de la gravedad que pueden ocurrir a través del LCR. Deben realizarse pruebas séricas y del LCR para marcadores tumorales que pueden secretar las
células de los tumores de células germinales, como por ejemplo la fosfatasa alcalina placentaria, la fetoproteína alfa y la gonadotropina coriónica
humana beta. La radioterapia con o sin quimioterapia es la principal herramienta terapéutica para los tumores de células germinales.
Tumor neuroepitelial disembrioplásico
El tumor neuroepitelial disembrioplásico es un tumor de grado bajo con base en la corteza, con una edad mediana de presentación a los siete años.
Aparece como tumor quístico superficial en los lóbulos temporal y frontal. En la MRI, son hipointensos en las secuencias ponderadas T1,
hiperintensos en las secuencias ponderadas T2 y no se realzan. El giro cortical afectado suele tener un aspecto espumoso. No hay edema ni efectos de
masa asociados con los tumores neuroepiteliales disembrioplásicos. Por lo regular, los pacientes con estos tumores presentan antecedentes de largo
tiempo atrás de convulsiones parciales complejas intratables y presentan un examen neurológico normal. A simple vista, la sección total del tumor es
curativa y suele eliminar las convulsiones.
Tumores selares
En niños, los tumores que aparecen en la región de la silla turca y en la glándula pituitaria (o hipófisis) incluyen los adenomas hipofisarios y los
craneofaringiomas. Los adenomas pituitarios son relativamente raros entre los niños. En cambio, los craneofaringiomas representan 6 a 9% de todos
los tumores encefálicos pediátricos y son las masas intracraneales no gliales más comunes en la infancia. En los estudios de imagen, los
craneofaringiomas aparecen como tumores quísticos que se originan en una localización supraselar. La calcificación dentro de estos tumores es
habitual. Los craneofaringiomas son hiperintensos en las secuencias ponderadas T1 y T2 debido a la grasa, colesterol y contenidos proteináceos
dentro del tumor quístico. Los craneofaringiomas pueden causar síntomas atribuibles a hipertensión intracraneal e hidrocefalia o pueden
presentarse como perturbaciones visuales. También, los craneofaringiomas pueden causar trastornos endocrinos como falta del crecimiento,
diabetes insípida, hipotiroidismo o disfunción menstrual. Se justifican estudios endocrinos completos en pacientes con craneofaringiomas
sospechados. El acceso quirúrgico depende de la localización y extensión del tumor. Entre las complicaciones quirúrgicas potenciales se incluyen la
diabetes insípida y la insuficiencia hipotalámica.
Gliomas ópticos hipotalámicos
Los gliomas de la vía óptica son más comunes en la población pediátrica. Se incluyen en esta categoría los gliomas del nervio óptico y los astrocitomas
quiasmáticos/hipotalámicos. Desde el punto de vista histológico, estos tumores son con más frecuencia astrocitomas pilocíticos. Los gliomas del
nervio óptico se relacionan con la neurofibromatosis 1. Los gliomas del quiasma óptico y del hipotálamo son quísticos, tumores globulares que
realzan y rara vez se calcifican. Pueden causar hidrocefalia debido a compresión del agujero de Monro. Los lactantes con gliomas
hipotalámicos/quiasmáticos se presentan con pérdida de la visión, macrocefalia y un síndrome diencefálico consistente en falla para crecer, caquexia,
hiperactividad motora e hiperalerta. Los de 2 a 5 años pueden presentarse con pérdida de la visión y disfunción endocrina, que se expresa en estatura
baja o pubertad precoz. Los síntomas en los niños mayores incluyen pérdida de la visión e hipopituitarismo. Los objetivos del tratamiento quirúrgico
de los tumores quiasmáticos/hipotalámicos son obtener un diagnóstico tisular y restablecer una vía permeable para la circulación del LCR. La
radiación produce beneficios claros en extender la sobrevida libre de progresión de la enfermedad. La tasa libre de recaídas a los 10 años es cercana a
55% con radiación comparada con 14% cuando sólo se realiza una biopsia. La quimioterapia se reserva para pacientes menores de 5 años con el fin de
retrasar la radiación. La sobrevida a 10 años después de biopsia quirúrgica y radiación para los gliomas quiasmáticos/hipotalámicos se encuentra
entre 48 y 55%; sin embargo, tales tumores y sus tratamientos se relacionan con morbilidad significativa, en la que se incluye deterioro visual,
disfunción endocrina, obesidad y declinación neurocognitiva.
Tumores del plexo coroideo
Los tumores del plexo coroideo incluyen los papilomas y los carcinomas del mismo. Representan 2 a 4% de todos los tumores encefálicos pediátricos.
En niños, los papilomas del plexo coroideo se presentan en el atrio del ventrículo lateral y están fijos a los plexos coroideos normales. Estos tumores
se intensifican con avidez y pueden calcificarse. Si se consigue una resección tumoral total a simple vista, no se requiere terapia adyuvante. Los
papilomas del plexo coroideo son tumores de grado I o II de la OMS y tienen buen pronóstico. Los carcinomas de los plexos coroideos son tumores
malignos para los cuales el promedio de edad al momento del diagnóstico es de dos años. Como los papilomas de los plexos coroideos, estos tumores
suelen localizarse en los ventrículos laterales. El 45% de los carcinomas de los plexos coroideos demuestra haberse diseminado en el momento del
diagnóstico. Estos tumores contienen focos de necrosis y también pueden exhibir hemorragias. El tratamiento consiste en la resección quirúrgica, en
la radioterapia y tal vez en la quimioterapia. Para niños menores de tres años, la quimioterapia de agentes múltiples se usa para retrasar el inicio de la
radioterapia. El pronóstico es pobre.
Tumores de la médula espinal
se intensifican con avidez y pueden calcificarse. Si se consigue una resección tumoral total a simple vista, no se requiere terapia adyuvante. Los
papilomas del plexo coroideo son tumores de grado I o II de la OMS y tienen buen pronóstico. Los carcinomas de los plexos coroideos son tumores
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malignos para los cuales el promedio de edad al momento del diagnóstico es de dos años. Como los papilomas de los plexos coroideos, estos tumores
suelen localizarse en los ventrículos laterales. El 45% de los carcinomas de los plexos coroideos demuestra haberse diseminado en el momento del
diagnóstico. Estos tumores contienen focos de necrosis y también pueden exhibir hemorragias. El tratamiento consiste en la resección quirúrgica, en
la radioterapia y tal vez en la quimioterapia. Para niños menores de tres años, la quimioterapia de agentes múltiples se usa para retrasar el inicio de la
radioterapia. El pronóstico es pobre.
Tumores de la médula espinal
En niños, los tumores de la médula espinal representan 15% de todos los tumores pediátricos del SNC. Por lo regular, los tumores de la médula
espinal se presentan con dolor progresivo en la espalda y las piernas, déficit neurológico, marcha inestable, tortícolis y disfunción intestinal y vesical.
Los tumores de la médula espinal intraduralesintramedulares más comunes son los tumores gliales de grado bajo, entre los que se incluyen los
astrocitomas. El tratamiento consiste en la intervención quirúrgica temprana, porque la morbilidad posoperatoria empeora si existen déficit
neurológicos preoperatorios. Las resecciones casi totales de los gliomas de la médula espinal de grado bajo en niños pueden proveer una sobrevida
libre de progresión a largo plazo. Los gliomas de grado alto se tratan con resección quirúrgica, seguida de terapias adyuvantes. Los tumores
intraduralesextramedulares de los niños incluyen los quistes dermoides, teratomas y neurofibromas. Los tumores espinales primarios extradurales
que ocurren en la infancia pueden presentarse con mielopatía y compresión de la médula espinal. Tales tumores incluyen a los quistes óseos
aneurismáticos, los osteomas osteoides, los osteoblastomas, los granulomas eosinófilos y, rara vez, alguna enfermedad metastásica.
Facomatosis
Las facomatosis son síndromes neurocutáneos que se manifiestan con lesiones de la piel y tumores del SNC. La mayor parte de las facomatosis son
afecciones heredadas. La neurofibromatosis 1 es una afección heredada autosómica dominante que resulta de una mutación en el cromosoma 17.
Los gliomas del nervio óptico se relacionan con neurofibromatosis 1 y, en niños afectados, suelen ocurrir antes de los seis años de edad. La
neurofibromatosis 2 es un síndrome autosómico dominante que resulta de una mutación en el cromosoma 22. Los tumores típicos del SNC asociados
con neurofibromatosis 2 incluyen los neuromas acústicos bilaterales, meningiomas, schwannomas y ependimomas intramedulares de la médula
espinal.
La esclerosis tuberosa es un síndrome autosómico dominante que aparece a causa de mutaciones en los cromosomas 9, 11 o 16. Los niños con
esclerosis tuberosa pueden tener hamartomas periventriculares conocidos como nódulos subependimarios cercanos al agujero de Monro y al
adyacente núcleo caudado. En 15% de los pacientes con esclerosis tuberosa, los nódulos subependimarios pueden transformarse en astrocitomas de
células gigantes subependimarios, una lesión grado 1 de la OMS. Son tumores benignos que realzan, que nacen en el agujero de Monro y que causan
hidrocefalia obstructiva. De manera típica, estos tumores aparecen antes de la segunda década de la vida. Pueden agrandarse con el tiempo y la
resección total a simple vista del astrocitoma de células gigantes subependimario se considera curativa. En la esclerosis tuberosa, las lesiones del SNC
suelen causar convulsiones.
La enfermedad de von HippelLindau es una enfermedad autosómica dominante debida a una mutación en el cromosoma 3. Los pacientes con
enfermedad de von HippelLindau pueden tener hemangioblastomas, ubicados por lo general en la fosa posterior y en la médula espinal. Aunque los
hemangioblastomas se consideran tumores benignos, pueden recurrir en múltiples localizaciones en pacientes con la enfermedad.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EN LA NIÑEZ
Aneurismas y malformaciones vasculares
Los niños pueden presentarse con una variedad de malformaciones vasculares intracraneales como las MAV, los angiomas venosos, las
telangiectasias capilares y las malformaciones cavernosas. Las MAV pueden presentarse con convulsiones o déficit focales debidos a una hemorragia.
Sin tratamiento, los pacientes se hallan en riesgo de hemorragias recurrentes. Las MAV suelen tratarse con cirugía en el grupo en edad pediátrica, pero
en ocasiones pueden tratarse con radiación estereotáctica o técnicas de embolización. En pacientes con el síndrome de malformación cavernosa
autosómica dominante heredada, las malformaciones cavernosas pueden ser múltiples y las hemorragias presentarse a una edad temprana. Las
malformaciones cavernosas se tratan con resección quirúrgica. La rotura de los aneurismas saculares intracraneales es rara en la población
pediátrica. De acuerdo con el tamaño y configuración del aneurisma, estas lesiones pueden tratarse mediante aplicación quirúrgica de grapas, de
espiras endovasculares o manejarse de manera conservadora.
Malformaciones de la vena de Galeno
Estas malformaciones vasculares son de carácter congénito y se caracterizan por pies arteriales extensos que drenan dentro de venas de Galeno
agrandadas. Aunque estas malformaciones también se conocen como venas de Galeno aneurismáticas, representan fístulas arteriovenosas. Los
recién nacidos pueden presentarse con insuficiencia cardiaca de gasto alto debido al cortocircuito arteriovenoso. La hidrocefalia es común debido a la
compresión del acueducto cerebral por parte de la malformación. Las convulsiones también suelen ser secundarias a estas lesiones. El cortocircuito
arteriovenoso extenso puede producir un efecto de robo que resulta en isquemia e infarto cerebrales. El pronóstico puede ser pobre en pacientes
pediátrica. De acuerdo con el tamaño y configuración del aneurisma, estas lesiones pueden tratarse mediante aplicación quirúrgica de grapas, de
espiras endovasculares o manejarse de manera conservadora. Universidad Rovira i Virgili
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Malformaciones de la vena de Galeno
Estas malformaciones vasculares son de carácter congénito y se caracterizan por pies arteriales extensos que drenan dentro de venas de Galeno
agrandadas. Aunque estas malformaciones también se conocen como venas de Galeno aneurismáticas, representan fístulas arteriovenosas. Los
recién nacidos pueden presentarse con insuficiencia cardiaca de gasto alto debido al cortocircuito arteriovenoso. La hidrocefalia es común debido a la
compresión del acueducto cerebral por parte de la malformación. Las convulsiones también suelen ser secundarias a estas lesiones. El cortocircuito
arteriovenoso extenso puede producir un efecto de robo que resulta en isquemia e infarto cerebrales. El pronóstico puede ser pobre en pacientes
diagnosticados en la infancia temprana con insuficiencia cardiaca. El pronóstico mejora en quienes se diagnostican más tarde en la vida. El
tratamiento suele incluir la embolización endovascular de las arterias alimentadoras.
Enfermedad de MoyaMoya
Esta enfermedad es una vasculopatía idiopática que conduce a la oclusión progresiva de una o ambas arterias carótidas internas, con formación
secundaria de una red capilar colateral en la base del cerebro. La enfermedad también puede comprometer las arterias cerebrales media y anterior en
sus segmentos proximales. En una angiografía, los vasos colaterales muestran un aspecto característico de “bocanada de humo”. Los niños con la
enfermedad de MoyaMoya se presentan con sucesos isquémicos que pueden ser provocados por un esfuerzo o por hiperventilación. Las cefaleas,
convulsiones y hemiplejía alternantes refractarias también se relacionan con la enfermedad de MoyaMoya. Ésta se trata con revascularización
quirúrgica para mejorar el flujo mediante procedimientos de derivación directos o indirectos.
ESPASTICIDAD
La parálisis cerebral es la causa más frecuente de espasticidad en los niños y se dispone de varias opciones quirúrgicas para su tratamiento. En la
determinación de si un niño con hipertonía se beneficiará con una intervención quirúrgica, es importante valorar si también está presente una
distonía y de ser así su contribución a la hipertonía; el potencial ambulatorio también, así como en qué extensión la espasticidad subyacente es útil
para el niño en términos de proporcionarle fuerza y permitirle soportar su propio peso. Además de la medicación, los procedimientos ortopédicos y
las inyecciones periódicas que se usan para tratar la espasticidad, los tratamientos neuroquirúrgicos incluyen la colocación intratecal de una bomba
de baclofeno y la rizotomía dorsal selectiva. Una bomba intratecal de baclofeno incluye la inserción de un catéter dentro del espacio intratecal con
conexión a una bomba subcutánea, de manera que la antiespasticidad farmacológica del baclofeno pueda estar presente en forma continua. Según
cuál sea la altura espinal en que se colocó el extremo del catéter, puede tratarse la espasticidad de las extremidades superior e inferior. Las bombas de
baclofeno intratecal son útiles si las extremidades superiores están afectadas por una hipertonía grave, si el tono conferido por la hipertonía es
requerido para pararse o caminar, o si la espasticidad de la extremidad inferior en pacientes no ambulatorios es incapacitante y obstaculiza el cuidado
de los pacientes. Aquellos pacientes que son ambulatorios y cuya espasticidad afecta de manera primaria sus extremidades inferiores pueden ser
candidatos para una rizotomía dorsal selectiva. Se considera que los estímulos que ingresan a la médula espinal a través de las raíces dorsales tienen
un efecto excitatorio neto sobre las raíces anteriores que contribuye a la espasticidad. La premisa de una rizotomía dorsal selectiva es el estímulo
intraoperatorio de las raicillas nerviosas dorsales lumbosacras y registrar las respuestas de las raíces nerviosas anteriores y los músculos. Esto
permite la identificación de las raicillas nerviosas que están relativamente más comprometidas en el mantenimiento de la hipertonía, y que son las que
deben seccionarse. La rizotomía dorsal selectiva ha mostrado que mejora la deambulación, pero el procedimiento no confiere la capacidad de
caminar a los pacientes que previamente eran no ambulatorios.
TRAUMATISMO PEDIÁTRICO Y LESIONES DEL NACIMIENTO
Principios generales
Las lesiones de la cabeza y su manejo se discuten en otra parte y los principios terapéuticos usados en el manejo del traumatismo del adulto también
se aplican al paciente pediátrico. Ciertos aspectos del trauma que son exclusivos de la población pediátrica se destacan. Las lesiones encefálicas son
30 veces más comunes que las lesiones de la médula espinal en los niños y representan la causa más común de mortalidad y morbilidad en los niños.
En lactantes y niños menores, el encéfalo y la cabeza son de un tamaño desproporcionadamente grande en comparación con el tronco y el torso, al
tiempo que la musculatura del cuello y la paraespinal no alcanzan todavía un desarrollo completo. En niños menores de cuatro años de edad el cráneo
es blando, unilaminar y sin diploe; en consecuencia, proporciona menor protección al encéfalo para absorber un impacto traumático y está más
propenso a las fracturas. En los niños, las fracturas craneales pueden ser lineales, deprimidas o en pelotas de ping pong. Las fracturas en pelota de
ping pong ocurren en recién nacidos y aparecen como un área craneal focal excavada que recuerda al aspecto de la pelota de ping pong estallada. No
se requiere intervención quirúrgica para las fracturas en pelota de tipo localizadas en la región temporoparietal, ya que el cráneo en crecimiento
corregirá la deformidad. La elevación quirúrgica de una fractura en pelota de ping pong frontal puede considerarse para propósitos cosméticos.
Traumatismos no accidentales
Los traumatismos cefálicos no accidentales son la causa principal de muerte y morbilidad en niños menores de dos años de edad. En el síndrome del
niño sacudido, puede haber pocos signos de traumatismo externo con lesión neurológica significativa. De manera alternativa, el niño puede
presentarse con letargia, irritabilidad, alimentación deficiente, episodios apneicos o convulsiones. Las fracturas craneales múltiples que se relacionan
propenso a las fracturas. En los niños, las fracturas craneales pueden ser lineales, deprimidas o en pelotas de ping pong. Las fracturas en pelota de
ping pong ocurren en recién nacidos y aparecen como un área craneal focal excavada que recuerda al aspecto de la pelota de ping pong estallada. No
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se requiere intervención quirúrgica para las fracturas en pelota de tipo localizadas en la región temporoparietal, ya que el cráneo en crecimiento
corregirá la deformidad. La elevación quirúrgica de una fractura en pelota de ping pong frontal puede considerarse para propósitos cosméticos.
Traumatismos no accidentales
Los traumatismos cefálicos no accidentales son la causa principal de muerte y morbilidad en niños menores de dos años de edad. En el síndrome del
niño sacudido, puede haber pocos signos de traumatismo externo con lesión neurológica significativa. De manera alternativa, el niño puede
presentarse con letargia, irritabilidad, alimentación deficiente, episodios apneicos o convulsiones. Las fracturas craneales múltiples que se relacionan
con una lesión encefálica subyacente, hematomas subdurales crónicos bilaterales o hematomas subdurales de edad variable, hemorragias
subaracnoideas y hemorragias retinianas deben despertar la sospecha de maltrato infantil. Por lo común, las hemorragias subdurales ocurren a lo
largo de las convexidades bilaterales o en la parte posterior de la fisura interhemisférica. La MRI es mejor para evaluar hematomas subdurales de
edades diferentes, así como la extensión de una lesión axónica difusa que ocurre con las fuerzas de aceleracióndesaceleración y las fuerzas rotatorias
en el síndrome del niño sacudido. El trabajo diagnóstico debe incluir imágenes del encéfalo y tal vez de la columna, un examen esquelético para
valorar fracturas de huesos largos o costillas, un examen fundoscópico para revisar la presencia de hemorragias retinianas y un examen externo
completo para valorar la presencia de hematomas. La muerte a partir de un traumatismo no accidental se debe con mayor frecuencia a hipertensión
intracraneal refractaria.
Traumatismos espinales
La lesión traumática de la médula espinal es relativamente rara en la población pediátrica y representa 5% de todas las lesiones de la médula espinal.
La columna vertebral pediátrica continúa su desarrollo a través de los dos primeros sexenios de vida. Las lesiones ligamentarias son más comunes
que las lesiones óseas debido a la laxitud de los ligamentos, a la musculatura de apoyo inmadura y a las articulaciones óseas en desarrollo de la
columna. La columna cervical es la que se lesiona con más frecuencia en los niños, y en los menores de 9 años dos terceras partes de las lesiones de la
columna cervical ocurren entre las vértebras C1 y C3.
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ANEURISMAS DE LAS ARTERIAS CEREBRALES
John A. Cowan Jr., MD; B. Gregory Thompson, MD
Los aneurismas de las arterias cerebrales (AAC) representan una dilatación o expansión anormal de una arteria dentro de la bóveda craneal. Las
autopsias sugieren que los AAC están presentes en 1 a 5% de la población. La mayoría de los estudios epidemiológicos sugiere que los AAC son más
comunes en mujeres (3:2) y resultan en la presentación clínica de alrededor de 30 000 a 35 000 personas por año en Estados Unidos. Los aneurismas se
clasifican por categorías como saculares, fusiformes o micóticos y pueden ser rotos, expandidos o íntegros. Los aneurismas pueden localizarse en
cualquier sitio dentro del árbol arterial cerebral, pero son más comunes en el círculo de Willis. El tipo, estado y localización específicos de un AAC
pueden afectar de manera marcada la presentación clínica del paciente, las opciones terapéuticas y el resultado. Los AAC pueden detectarse mediante
una variedad de modalidades de imágenes, entre las que se incluyen la angiografía cerebral (figura 3621), la CT o la ARM. Los pacientes con cualquier
tipo de AAC deben referirse a un neurocirujano que tenga especialidad en el tratamiento de enfermedades neurovasculares.
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Los aneurismas de las arterias cerebrales (AAC) representan una dilatación o expansión anormal de una arteria dentro de la bóveda craneal. Las
autopsias sugieren que los AAC están presentes en 1 a 5% de la población. La mayoría de los estudios epidemiológicos sugiere que los AAC son más
comunes en mujeres (3:2) y resultan en la presentación clínica de alrededor de 30 000 a 35 000 personas por año en Estados Unidos. Los aneurismas se
clasifican por categorías como saculares, fusiformes o micóticos y pueden ser rotos, expandidos o íntegros. Los aneurismas pueden localizarse en
cualquier sitio dentro del árbol arterial cerebral, pero son más comunes en el círculo de Willis. El tipo, estado y localización específicos de un AAC
pueden afectar de manera marcada la presentación clínica del paciente, las opciones terapéuticas y el resultado. Los AAC pueden detectarse mediante
una variedad de modalidades de imágenes, entre las que se incluyen la angiografía cerebral (figura 3621), la CT o la ARM. Los pacientes con cualquier
tipo de AAC deben referirse a un neurocirujano que tenga especialidad en el tratamiento de enfermedades neurovasculares.
Figura 3621.
Vista anterior del segmento intracraneal de la arteria carótida izquierda en el que se demuestra un gran aneurisma en la bifurcación (flecha) de la
arteria cerebral media.
Un AAC roto se presenta de manera clásica como una cefalea repentina, grave, relacionada con rigidez en la nuca y letargia. Con frecuencia, los
pacientes describen la cefalea como “el peor dolor de cabeza de mi vida”; no obstante, puede que no estén presentes sangrados centinela (o
menores) con tal gravedad. Otras características de la presentación pueden incluir vómito, convulsiones, déficit neurológico focal (p. ej., hemiparesia,
parálisis oculomotora) o coma. La escala de gradación de HuntHess se usa de manera habitual para convertir la gravedad de los síntomas y se utiliza
con frecuencia para estratificar el riesgo (cuadro 367). Casi 10 a 20% de los pacientes muere antes de llegar al hospital y la tasa de mortalidad total se
ubica entre 30 y 50%. La edad pico de la rotura es entre los 45 y 55 años. La tasa de resangrado de un AAC roto es cercana al 25% a las dos semanas y al
50% durante los primeros seis meses. La mortalidad de un resangrado se acerca a 80%.
Cuadro 367.
Escala de HuntHess.
Grado Manifestaciones
I Cefalea leve o rigidez nucal
II Cefalea grave, rigidez nucal, posible déficit de nervio craneal
III Letárgico, confundido, déficit focal leve
IV Estuporoso, hemiparesia moderada a grave, postura de descerebración temprana
V Coma profundo, postura de descerebración, moribundo Page 78 / 114
Tomado de Hunt WE. Hess RM: Surgical repair as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg 1968;28:14.
parálisis oculomotora) o coma. La escala de gradación de HuntHess se usa de manera habitual para convertir la gravedad de los síntomas y se utiliza
con frecuencia para estratificar el riesgo (cuadro 367). Casi 10 a 20% de los pacientes muere antes de llegar al hospital y la tasa de mortalidad total se
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ubica entre 30 y 50%. La edad pico de la rotura es entre los 45 y 55 años. La tasa de resangrado de un AAC roto es cercana al 25% a las dos semanas y al
50% durante los primeros seis meses. La mortalidad de un resangrado se acerca a 80%.
Cuadro 367.
Escala de HuntHess.
Grado Manifestaciones
I Cefalea leve o rigidez nucal
II Cefalea grave, rigidez nucal, posible déficit de nervio craneal
III Letárgico, confundido, déficit focal leve
IV Estuporoso, hemiparesia moderada a grave, postura de descerebración temprana
V Coma profundo, postura de descerebración, moribundo
Tomado de Hunt WE. Hess RM: Surgical repair as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg 1968;28:14.
Dado que las arterias cerebrales cursan dentro del espacio subaracnoideo, la rotura resulta en hemorragias subaracnoideas. Éstas tienen un aspecto
clásico en los estudios de CT, donde la sangre llena el espacio de LCR normal, que rodea a la corteza, tallo cerebral y cerebelo (figura 3622). Cuando la
presentación es con hemorragias subaracnoideas, el médico debe excluir los siguientes diagnósticos (antes de explorar causas más oscuras): rotura
aneurismática, traumatismo, coagulopatía, sangrado venoso pretruncal (o perimesencefálico), MAV craneal/espinal y trombosis de senos venosos
durales. Las roturas aneurismáticas más graves pueden presentarse como una hemorragia intracerebral, hemorragia subdural o hemorragia
intraventricular, o todas ellas.
Figura 3622.
Aspecto clásico de una gran hemorragia subaracnoidea. Adviértase que el patrón hemorrágico llena los espacios del líquido cefalorraquídeo en la
base del cerebro y alrededor del tallo cerebral.
Los AAC en expansión pueden o no presentarse con síntomas de hemorragia subaracnoidea. Los pacientes con un AAC en expansión pueden exhibir
síntomas neurológicos consistentes con una compresión focal. Aunque con frecuencia no tan dramáticos como un AAC roto, los AAC en expansión
deben tratarse como cuadros urgentes. El déficit específico en la presentación depende de la localización del aneurisma. Los aneurismas a lo largo de
la arteria comunicante posterior se presentan en forma clásica con una parálisis del tercer nervio craneal (dilatación pupilar, ojo abducido y girado
Figura 3622.
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Aspecto clásico de una gran hemorragia subaracnoidea. Adviértase que el patrón hemorrágico llena los espacios del líquido cefalorraquídeo en la
base del cerebro y alrededor del tallo cerebral.
Los AAC en expansión pueden o no presentarse con síntomas de hemorragia subaracnoidea. Los pacientes con un AAC en expansión pueden exhibir
síntomas neurológicos consistentes con una compresión focal. Aunque con frecuencia no tan dramáticos como un AAC roto, los AAC en expansión
deben tratarse como cuadros urgentes. El déficit específico en la presentación depende de la localización del aneurisma. Los aneurismas a lo largo de
la arteria comunicante posterior se presentan en forma clásica con una parálisis del tercer nervio craneal (dilatación pupilar, ojo abducido y girado
hacia abajo). Los aneurismas a lo largo de la arteria cerebral posterior, aunque más raros, pueden tener la misma presentación. Los aneurismas de la
arteria comunicante anterior pueden presentarse con signos de compresión del quiasma o tracto ópticos. Los aneurismas carotídeocavernosos
pueden conducir a una parálisis oculomotora con dolor retroorbitario. Los aneurismas de la arteria oftálmica pueden causar pérdida unilateral de la
visión. Los aneurismas gigantes (> 2.5 cm) pueden causar síntomas más pronunciados, como hemiparesia, hidrocefalia obstructiva, disfunción
hipotalámica, convulsiones y compresión del tallo cerebral.
Con la disponibilidad y resolución aumentada de las modalidades de neuroimagen, la detección de un aneurisma que todavía no se ha roto (y con
frecuencia asintomático) va en aumento. Aunque controversial, la tasa de rotura estimada de un AAC intacto es de 0.1 a 2% por año. Sin embargo,
dada la potencialidad devastadora de la rotura de un AAC, el tratamiento de un AAC intacto debe considerarse en casi todos los casos.
Tratamiento
A. Manejo inicial
En pacientes con sospecha de ACC, debe realizarse el interrogatorio y exploración física rápidos del paciente, incluida la determinación del ABC. Los
pacientes con vías respiratorias inestables o desprotegidas o con esfuerzo respiratorio pobre deben intubarse de inmediato y colocarse bajo
ventilación mecánica. Si se presentan síntomas de herniación, puede ayudar el mantenimiento de la Pco2 entre valores de 28 y 32 mmHg para disminuir
la presión intracraneal en forma inicial. La elevación de la presión sanguínea por encima de 160/90 mmHg debe controlarse inmediato con medicación
intravenosa. También deben administrarse anticonvulsivos y fármacos gastrointestinales (bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones)
profilácticos. Deben colocarse catéteres arteriales y venosos para proporcionar asistencia adicional al manejo del tratamiento. Los valores básicos de
laboratorio necesarios incluyen gases en sangre, cuentas sanguíneas completas, estado de la coagulación, nivel de sodio, nitrógeno de la urea
sanguínea y creatinina. También debe solicitarse un electrocardiograma y una telerradiografía de tórax. En ocasiones, un paciente que se presenta
con hemorragia subaracnoidea puede exhibir signos y síntomas de edema pulmonar o insuficiencia cardiaca o ambos, que requieren tratamiento
adicional. La determinación del tipo y estado del AAC mediante estudios de imagen generales es decisiva para configurar los aspectos restantes del
algoritmo terapéutico. La demostración de hemorragia subaracnoidea en la CT, de cabeza inicial de pacientes con sospecha de AAC, debe seguirse de
inmediato de una valoración del árbol vascular cerebral (angiografía convencional, angiografía CT, etc.). Si la CT de cabeza no demuestra hemorragia
subaracnoidea, pero la sospecha de su presencia es alta, debe practicarse una punción lumbar. De manera típica, en el contexto de una hemorragia
subaracnoidea negativa en la CT, una punción lumbar revelará xantocromía o cuentas altas de glóbulos rojos que no disminuyen (o no se “aclaran”) a
través de muestras seriadas de LCR. La derivación del LCR, de manera típica a través de una ventriculostomía, puede realizarse si el paciente presenta
profilácticos. Deben colocarse catéteres arteriales y venosos para proporcionar asistencia adicional al manejo del tratamiento. Los valores básicos de
laboratorio necesarios incluyen gases en sangre, cuentas sanguíneas completas, estado de la coagulación, nivel de sodio, nitrógeno de la urea
sanguínea y creatinina. También debe solicitarse un electrocardiograma y una telerradiografía de tórax. En ocasiones, un paciente que se presenta
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con hemorragia subaracnoidea puede exhibir signos y síntomas de edema pulmonar o insuficiencia cardiaca o ambos, que requieren tratamiento
adicional. La determinación del tipo y estado del AAC mediante estudios de imagen generales es decisiva para configurar los aspectos restantes del
algoritmo terapéutico. La demostración de hemorragia subaracnoidea en la CT, de cabeza inicial de pacientes con sospecha de AAC, debe seguirse de
inmediato de una valoración del árbol vascular cerebral (angiografía convencional, angiografía CT, etc.). Si la CT de cabeza no demuestra hemorragia
subaracnoidea, pero la sospecha de su presencia es alta, debe practicarse una punción lumbar. De manera típica, en el contexto de una hemorragia
subaracnoidea negativa en la CT, una punción lumbar revelará xantocromía o cuentas altas de glóbulos rojos que no disminuyen (o no se “aclaran”) a
través de muestras seriadas de LCR. La derivación del LCR, de manera típica a través de una ventriculostomía, puede realizarse si el paciente presenta
hidrocefalia o tiene signos y síntomas de presión intracraneal elevada.
B. Manejo quirúrgico
En la actualidad existen dos modalidades principales para el tratamiento de los AAC: oclusión quirúrgica con grapas y colocación de espiras
endovasculares. La colocación quirúrgica de grapas exige una craneotomía abierta y disección microquirúrgica de la base del AAC con el fin de colocar
una grapa quirúrgica alrededor del cuello del aneurisma. La colocación de espiras endovasculares utiliza un acceso similar al de la arteriografía
convencional y es por lo tanto menos invasivo. El cirujano endovascular hace navegar un microcatéter hacia el defecto aneurismático e inserta espiras
desechables dentro del domo del aneurisma. Estas espiras promueven la formación de trombos y, por lo tanto, excluyen el aneurisma de la circulación
nativa.
La decisión de colocar grapas o espiras en un AAC es compleja y excede los propósitos de este texto. Los factores considerados en la decisión incluyen
la edad del paciente, la condición médica total y las preferencias así como el tamaño, localización y morfología del aneurisma. A la fecha, un solo
ensayo intentó comparar los dos métodos quirúrgicos en un grupo muy selecto de AAC rotos. El estudio concluyó que la colocación de espiras
endovasculares resulta en una morbilidad y mortalidad un poco más leves en un seguimiento a un año. Las series de casos con seguimiento a largo
plazo han demostrado algún aumento en el resangrado o en la necesidad de tratamiento adicional o en ambos, como la colocación de espiras
endovasculares, al compararla con la oclusión mediante grapas.
C. Manejo médico
Representa un gran desafío el manejo médico de pacientes que se someten a la oclusión con grapas vasculares o a la colocación de espiras
endovasculares para el control de un AAC roto. Los pacientes requieren protección en un contexto de cuidados intensivos que tenga experiencia
particular con trastornos neurológicos. Una vez que el aneurisma se asegura, los parámetros de presión sanguínea se relajan y hay una hipertensión
“permisiva” que se tolera (de manera clásica, no se trata a menos que la presión sistólica sea > 200 mmHg). En pacientes que presentan déficit
neurológico que afecta la función respiratoria o deglutoria, se instalan una traqueotomía temprana y tubos de alimentación intestinal. Los pacientes
reciben tratamiento típico con nimodipina, la cual ha demostrado reducir un poco el vasoespasmo posoperatorio. En algunos centros se usan las
infusiones con sulfato de magnesio para prevenir el vasoespasmo, aunque los datos para esta práctica, aún prometedora, son emergentes.
El vasoespasmo es una respuesta idiopática de los vasos sanguíneos cerebrales a la sangre subaracnoidea, debido a la cual la vasculatura se constriñe
y en esa medida se limita el flujo sanguíneo distal. El momento pico del vasoespasmo ocurre entre el cuarto y el decimocuarto días postsangrado.
Alrededor de 20 a 40% de los pacientes experimenta vasoespasmo sintomático, con 30% de los mismos enfrentando un déficit neurológico
permanente. El vasoespasmo puede ocurrir en cualquier sitio a lo largo de un vaso y también en vasos distantes del aneurisma tratado. Los pacientes
pueden exhibir secuelas neurológicas significativas a causa del vasoespasmo, como hemiparesia, afasia y trastornos visuales que dependen del vaso
particular afectado. Los datos sutiles como la temperatura elevada y cambios del estado mental pueden anunciar un vasoespasmo. Éste se trata en
forma típica mediante un régimen que se conoce como la terapia de la triple H, porque incluye hipertensión (se usan vasopresores si es necesario
alcanzar una presión sistólica > 180), hemodilución (para alcanzar un hematócrito de alrededor de 30%) e hipervolemia (mediante albúmina o
soluciones hipertónicas para alcanzar una presión venosa central de 814 mmHg). La angioplastia cerebral es un método efectivo para tratar la
constricción proximal y representa un tratamiento de primera línea en los pacientes sintomáticos. El espasmo distal o difuso puede responder a la
inyección de bloqueadores del canal del calcio (p. ej., verapamilo) o papaverina a través de microcatéteres superselectivos.
Resultados y pronóstico
Para la oclusión quirúrgica con grapa electiva o la colocación de espiras endovasculares, las tasas de mortalidad (1 a 2%) y las tasas de morbilidad (5 a
10%) son relativamente bajas. Los factores de riesgo para un resultado pobre incluyen la localización y tamaño del aneurisma y la presencia de rotura
intraoperatoria, así como otras condiciones comórbidas (enfermedad de la arteria coronaria, diabetes, edad). En pacientes que se presentan con
hemorragia subaracnoidea, la edad del paciente, las condiciones comórbidas y el grado de HuntHess son los predictores más poderosos del
resultado. En general, en los pacientes relativamente estables para la intervención quirúrgica, las tasas de mortalidad se encuentran entre límites de
10 a 20%, con tasas de morbilidad de 20 a 40%.
Douglas C, Porterfield R: Nuances of middle cerebral artery aneurysm microsurgery. Neurosurgery 2001;48:339. [PubMed: 11220377]
Para la oclusión quirúrgica con grapa electiva o la colocación de espiras endovasculares, las tasas de mortalidad (1 a 2%) y las tasas de morbilidad (5 a
10%) son relativamente bajas. Los factores de riesgo para un resultado pobre incluyen la localización y tamaño del aneurisma y la presencia de rotura
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intraoperatoria, así como otras condiciones comórbidas (enfermedad de la arteria coronaria, diabetes, edad). En pacientes que se presentan con
hemorragia subaracnoidea, la edad del paciente, las condiciones comórbidas y el grado de HuntHess son los predictores más poderosos del
resultado. En general, en los pacientes relativamente estables para la intervención quirúrgica, las tasas de mortalidad se encuentran entre límites de
10 a 20%, con tasas de morbilidad de 20 a 40%.
Douglas C, Porterfield R: Nuances of middle cerebral artery aneurysm microsurgery. Neurosurgery 2001;48:339. [PubMed: 11220377]
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Unruptured intracranial aneurysms—risk of rupture and risks of surgical intervention. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms
Investigators. N Engl J Med 1998;339:1725. [PubMed: 9867550]
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
W. Christopher Fox, MD; B. Gregory Thompson, MD
CONCEPTOS CLAVE
Conexiones congénitas anormales de arterias y venas sin participación de capilares.
El riesgo de rotura anual de las malformaciones arteriovenosas encefálicas es de 2 a 4%.
El tratamiento puede ser quirúrgico, endovascular o radioquirúrgico y se realiza para prevenir una hemorragia intracraneal.
En algunas circunstancias, el manejo exclusivo con observación puede ser apropiado.
Las MAV son marañas de conexiones congénitas anormales entre arteria y vena, sin la intervención normal de un lecho capilar. El 90% de las MAV se
encuentra en el espacio supratentorial, con el resto localizado en el tallo cerebral y en la columna vertebral. Las MAV pueden presentarse en cualquier
momento, pero son más comunes en los pacientes más jóvenes. Las malformaciones vasculares se ven por lo regular en la práctica neuroquirúrgica y
con las modernas técnicas de imagen su diagnóstico va en incremento en pacientes asintomáticos que se evalúan por cefalea o después de un
traumatismo cefálico menor. Debido a su riesgo de rotura y a la alta morbilidad secundaria a la hemorragia intracraneal, es importante que todo
médico de cuidados agudos esté atento a la presentación, manejo inicial y tratamiento de estas lesiones.
Epidemiología y presentación
Debido a que muchas MAV son asintomáticas, es difícil la determinación absoluta de su prevalencia. Los datos obtenidos en autopsias estiman que las
MAP ocurren en menos de 1 a 4% de la población. Un número limitado de estudios basados en la población ha examinado la historia natural y los
riesgos de sangrado en pacientes con MAV. En pacientes que consultan, se ha usado la fórmula siguiente para estimar el riesgo de por vida de una
hemorragia intracraneal debida a la rotura de una MAV:
Riesgo de por vida (%) = 105 − edad del paciente en años Riesgo de por vida (%)=105−edad del paciente en años

La hemorragia es la presentación más común, puesto que ocurre en hasta 50% de los pacientes. En consecuencia, muchos pacientes con MAV se
evalúan de manera inicial en el servicio de urgencias. Las convulsiones y cefaleas son también frecuentes, en especial en caso de lesiones grandes. Las
MAV espinales pueden causar dolor de espalda o radicular, debilidad de las extremidades inferiores, trastornos de la marcha o incontinencia. Las MAV
grandes con drenaje venoso de alto volumen pueden causar fenómenos de robo; los déficit neurológicos focales pueden resultar de una perfusión
tisular disminuida del encéfalo circundante. De manera cada vez más frecuente, los pacientes se refieren después de una MAV que se encuentra de
manera incidental mediante una CT o una MRI.
Evaluación y cuidados iniciales Page 82 / 114
La evaluación inicial de las MAV depende de la presentación en cada paciente. Muchos de los que presentan rotura muestran no obstante estabilidad
neurológica y médica. La mayoría de los sangrados intracraneales debidos a rotura de una MAV es intraparenquimatosa. Aunque puede ser un
La hemorragia es la presentación más común, puesto que ocurre en hasta 50% de los pacientes. En consecuencia, muchos pacientes con MAV se
evalúan de manera inicial en el servicio de urgencias. Las convulsiones y cefaleas son también frecuentes, en especial en caso de lesiones grandes. Las
MAV espinales pueden causar dolor de espalda o radicular, debilidad de las extremidades inferiores, trastornos de la marcha o incontinencia. Las MAV
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grandes con drenaje venoso de alto volumen pueden causar fenómenos de robo; los déficit neurológicos focales pueden resultar de una perfusión
tisular disminuida del encéfalo circundante. De manera cada vez más frecuente, los pacientes se refieren después de una MAV que se encuentra de
manera incidental mediante una CT o una MRI.
Evaluación y cuidados iniciales
La evaluación inicial de las MAV depende de la presentación en cada paciente. Muchos de los que presentan rotura muestran no obstante estabilidad
neurológica y médica. La mayoría de los sangrados intracraneales debidos a rotura de una MAV es intraparenquimatosa. Aunque puede ser un
aspecto de una hemorragia subaracnoidea, es raro ver una hemorragia subaracnoidea aislada en el contexto de la rotura de una MAV. En contraste
con la hemorragia subaracnoidea aneurismática, donde la presencia de coágulos en el espacio subaracnoideo es con frecuencia inmediatamente
devastadora, los lechos de una MAV tienen menos probabilidades de causar la muerte. También en contraste con una hemorragia subaracnoidea
aneurismática, el vasoespasmo es de relativa rareza en caso de una hemorragia secundaria a una MAV. Esto no significa que una MAV rota represente
un problema menor, la mortalidad secundaria a una hemorragia simple se estima en 10% y la morbilidad en 30%. Sin embargo, la naturaleza
heterogénea de los síntomas de enfermedad durante la presentación en los pacientes con MAV ayuda a explicar por qué los estudios iniciales de estos
enfermos varían con respecto a los de aquellos que padecen aneurismas, en especial en un contexto de cuadro agudo.
En pacientes con rotura de una MAV, después que el ABC se realizó, debe practicarse una evaluación neurológica completa. La consulta
neuroquirúrgica es apropiada. La presión sanguínea debe mantenerse dentro de límites normales. En cualquier paciente con hemorragia intracraneal
sospechada, debe obtenerse un estudio de CT de la cabeza sin contraste tan pronto como sea posible. De acuerdo con las preferencias del médico y
de la institución, la angiografía CT o la diagnóstica convencional (figura 3623) pueden practicarse para una evaluación adicional de la arquitectura
angiográfica de la MAV y para guiar el tratamiento. La ARM insume más tiempo en ser obtenida que la angiografía CT y la calidad de la imagen
angiográfica, en opinión de los autores, es subóptima cuando se la compara con la angiografía CT; por eso no se la usa de manera rutinaria en un
contexto de problemas agudos.
Figura 3623.
Angiograma cerebral en el que se demuestra una malformación arteriovenosa frontal, que compromete la arteria cerebral anterior izquierda.
Con un estudio de CT inicial que parece consistente con la rotura de una MAV, el procedimiento estándar incluye una angiografía convencional, la cual
proporciona al equipo neuroendovascular el potencial para proceder con la embolización de la MAV durante el mismo procedimiento del programa
diagnóstico. De manera alternativa, para MAV pequeñas o profundas, la angiografía CT puede ser apropiada debido a que tales tipos de lesiones con
frecuencia se tratan con radiocirugía y los riesgos de la angiografía diagnóstica pueden evitarse. En algunas circunstancias, puede que la angiografía
por CT no proporcione información insuficiente sobre la MAV y la angiografía convencional será necesaria para completar el cuadro. En este caso, es
importante vigilar de manera estrecha la función renal debido a la carga de una cantidad grande de medio de contraste. La hidratación adecuada con
líquidos intravenosos es importante y, en pacientes con insuficiencia renal, la infusión de bicarbonato y Mucomyst son útiles para la protección del
riñón. Cualquier paciente con hemorragia intracraneal, incluye aquéllos con datos neurológicos intactos, debe admitirse de manera inicial en la
unidad de cuidados intensivos neuroquirúrgicos para la vigilancia cercana con exámenes neurológicos cada hora.
En pacientes que se presentan con convulsiones o en aquéllos con sangrados grandes y efecto de masa, el tratamiento con medicación antiepiléptica
es apropiado. La fenitoína y el levotiracetam son efectivos en el contexto agudo de profilaxis anticonvulsiva.
diagnóstico. De manera alternativa, para MAV pequeñas o profundas, la angiografía CT puede ser apropiada debido a que tales tipos de lesiones con
frecuencia se tratan con radiocirugía y los riesgos de la angiografía diagnóstica pueden evitarse. En algunas circunstancias, puede que la angiografía
por CT no proporcione información insuficiente sobre la MAV y la angiografía convencional será necesaria para completar el cuadro. En este caso, es
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importante vigilar de manera estrecha la función renal debido a la carga de una cantidad grande de medio de contraste. La hidratación adecuada con
líquidos intravenosos es importante y, en pacientes con insuficiencia renal, la infusión de bicarbonato y Mucomyst son útiles para la protección del
riñón. Cualquier paciente con hemorragia intracraneal, incluye aquéllos con datos neurológicos intactos, debe admitirse de manera inicial en la
unidad de cuidados intensivos neuroquirúrgicos para la vigilancia cercana con exámenes neurológicos cada hora.
En pacientes que se presentan con convulsiones o en aquéllos con sangrados grandes y efecto de masa, el tratamiento con medicación antiepiléptica
es apropiado. La fenitoína y el levotiracetam son efectivos en el contexto agudo de profilaxis anticonvulsiva.
Un concepto importante cuando se discuten opciones terapéuticas para la MAV encefálica, así como el pronóstico con pacientes y los múltiples
médicos que brindan cuidados a los pacientes con estas lesiones es el grado de la MAV. La gradación se realiza con más frecuencia mediante la escala
de SpetzlerMartin (Spetzler) (cuadro 368). Los puntos se asignan de acuerdo con el tamaño (< 3 cm, 1 punto; de 3 a 6 cm, 2 puntos; > 6 cm, 3 puntos),
drenaje venoso (superficial, 0 puntos; profundo, 1 punto), e importancia (ausente, 0 puntos; presente, 1 punto) del encéfalo circundante, todo lo cual
produce grados del I al V. Las categorías del tamaño y el drenaje venoso son las más confiables; se sobreentienden como áreas importantes las
pertenecientes a las cortezas sensorimotora, del lenguaje y la visual; el tálamo y el hipotálamo; la cápsula interna; el tallo cerebral; los pedúnculos
cerebelosos y los núcleos cerebelosos profundos. El grado de la MAV correlaciona con los resultados quirúrgicos.
Cuadro 368.
Escala de gradación de MAV de SpetzlerMartin
Características graduadas Puntos asignados
Tamaño de la MAV
3 cm 1
3 a 6 cm 2
> 6 cm 3
Importancia* del cerebro adyacente
Sin importancia 0
Importante 1
Drenaje venoso
Superficial 0
Profundo 1
* Las áreas importantes incluyen la corteza visual, del lenguaje y sensorimotora; el tálamo y el hipotálamo; la cápsula interna; el tallo cerebral; los pedúnculos
cerebelosos y los núcleos cerebelosos profundos.
Tratamiento
En la actualidad existen cuatro opciones para el tratamiento de las MAV. Éstas son la embolización endovascular, la resección microquirúrgica, la
radiocirugía estereotáctica y el manejo observador. El tratamiento suele emplear una combinación de estas propuestas metodológicas. Las MAV
deben tratarse en centros de referencia con experiencia significativa. No se cuenta con un algoritmo terapéutico para estas complejas lesiones.
Múltiples variables intrínsecas de las MAV o el paciente se han implicado como productoras de ciertas regiones de riesgo más alto para el sangrado; la
mayor parte de éstas es controversial. Es de importancia evaluar a cada paciente de manera individual, de preferencia con un equipo
multidisciplinario de neurocirugía vascular, neurorradiología intervencionista y de radioterapia oncológica. Deben considerarse múltiples factores
antes de recomendar un determinado tratamiento, como la inclusión del grado y localización de la MAV (para seguridad quirúrgica), la arquitectura
angiográfica y la presencia de pedículos arteriales alcanzables (para seguridad endovascular), y la capacidad del paciente para tolerar con seguridad
un procedimiento invasivo. También es importante la preferencia del paciente, en especial cuando se considera la radiocirugía. El tratamiento se
realiza de manera primaria debido a una hemorragia intracraneal —para prevenir una hemorragia inicial o recurrente o para evacuar el coágulo
En la actualidad existen cuatro opciones para el tratamiento de las MAV. Éstas son la embolización endovascular, la resección microquirúrgica, la
radiocirugía estereotáctica y el manejo observador. El tratamiento suele emplear una combinación de estas propuestas metodológicas. Las MAV
deben tratarse en centros de referencia con experiencia significativa. No se cuenta con un algoritmo terapéutico para estas complejas lesiones.
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Múltiples variables intrínsecas de las MAV o el paciente se han implicado como productoras de ciertas regiones de riesgo más alto para el sangrado; la
mayor parte de éstas es controversial. Es de importancia evaluar a cada paciente de manera individual, de preferencia con un equipo
multidisciplinario de neurocirugía vascular, neurorradiología intervencionista y de radioterapia oncológica. Deben considerarse múltiples factores
antes de recomendar un determinado tratamiento, como la inclusión del grado y localización de la MAV (para seguridad quirúrgica), la arquitectura
angiográfica y la presencia de pedículos arteriales alcanzables (para seguridad endovascular), y la capacidad del paciente para tolerar con seguridad
un procedimiento invasivo. También es importante la preferencia del paciente, en especial cuando se considera la radiocirugía. El tratamiento se
realiza de manera primaria debido a una hemorragia intracraneal —para prevenir una hemorragia inicial o recurrente o para evacuar el coágulo
intracraneal que se genera después de la rotura de una MAV—. Los objetivos secundarios del tratamiento incluyen el alivio del efecto de masa
causante de cefalea o convulsiones.
A. Embolización endovascular
El objetivo de la embolización endovascular de la MAV suele ser reducir el tamaño de los nidos y el riesgo de sangrado durante la resección
microquirúrgica o para reducir el tamaño de la MAV antes de la radiocirugía. Sin embargo, en algunos casos (10 a 20%) se alcanza la cura completa con
la embolización sola. Es importante asesorar a los pacientes de manera apropiada antes de la embolización de una MAV acerca de que la oclusión
completa de la MAV puede no alcanzarse y de que pueden ser necesarios tratamientos adicionales quirúrgicos o de radiocirugía debido a que la
embolización incompleta de las MAV implica un riesgo muy alto de sangrado.
B. Resección microquirúrgica
Debido a que la obliteración completa es el único medio de curar una MAV, la resección microquirúrgica de lesiones pequeñas y superficiales es el
estándar dorado mediante el cual se miden todas las otras modalidades terapéuticas. La mayoría de los neurocirujanos está de acuerdo con que los
grados I a III de las MAV de SpetzlerMartin de la convexidad cerebral deben resecarse de forma quirúrgica. Las tasas de complicación secundarias a
estas lesiones son bajas cuando las operan neurocirujanos con experiencia importante. Spetzler y Martin informaron de manera retrospectiva el
riesgo de déficit neurológico menor y mayor, así como el de muerte, en una serie de 100 pacientes con MAV de grados I a V. Para MAV de grado I, el
riesgo de déficit menor y mayor fue de 0%; para MAV de grado II, representó 5% de riesgo de déficit menor y 0% de riesgo de déficit mayor; las lesiones
de grado III tienen un riesgo de 12% de déficit menor y de 4% de déficit mayor. No hubo muertes. Las tasas de complicación son más altas para los
grados IV y V de MAV. Las MAV de grado IV tienen un riesgo de déficit menor de 20% y un riesgo de déficit mayor de 7%. Con las lesiones de grado V, el
riesgo de déficit menor y mayor fue de 19 y 12%, respectivamente. La aplicación prospectiva de la escala de SpeltzerMartin a 120 pacientes reveló
déficit neurológico mayor permanente en 0% de los casos con MAV de grados I a III, 21.9% de los pacientes con MAV de grado IV y 16.7% de los
pacientes con MAV de grado V. El riesgo relativamente alto de déficit neurológico en pacientes con lesiones de grados IV y V hace difícil recomendar la
cirugía a estos pacientes. Sin embargo, a medida que la tecnología endovascular mejora, algunas de tales lesiones pueden ser atendidas en primer
lugar por la vía endovascular, con el objetivo de intentar reducir el tamaño en una primera instancia, antes de someterla a su resección quirúrgica.
C. Radiocirugía estereotáctica
La radiocirugía es una modalidad terapéutica excelente para muchas MAV, en especial aquellas que muestran localizaciones profundas en la corteza o
lesiones en los ganglios basales, tálamo o tallo cerebral, que no tienen fácil acceso desde la óptica microquirúrgica o endovascular. La radiocirugía
estereotáctica también está indicada en pacientes con comorbilidades médicas significativas y puede usarse si una MAV se reseca de manera subtotal.
En general, la radiocirugía estereotáctica se desempeña mejor con MAV menores de 3 cm de diámetro. En pacientes con MAV mayores de 3 cm, debe
utilizarse la embolización prerradioquirúrgica para reducir el tamaño de los nidos. La tasa de obliteración completa después de la radiocirugía
estereotáctica es de 90% con MAV pequeñas. La desventaja primaria de la radiocirugía estereotáctica son los dos a tres años que toma que la lesión
involucione. Durante este periodo, el paciente permanece en un riesgo de hemorragia igual al de la línea basal (~ 4%) a causa de la rotura de la MAV.
D. Manejo observador
Aunque no representa la opinión de la vasta mayoría de los neurocirujanos y radiólogos neurointervencionistas, hay ocasiones en que está indicado el
manejo conservador. Los pacientes más viejos con afecciones concomitantes pueden no resultar beneficiados de un tratamiento agresivo. Debido al
riesgo de complicaciones durante operaciones abiertas o endovasculares de MAV de grados IV y V, y debido a la tasa reducida de obliteración completa
después de la radiocirugía de lesiones grandes, algunos cirujanos prefieren un tratamiento conservador de estas MAV. En estos momentos se está
llevando a cabo un ensayo clínico aleatorizado prospectivo para intentar aclarar este asunto.
Cuidado posoperatorio
Los pacientes que se someten a operaciones endovasculares o abiertas deben observarse en el posoperatorio en un contexto de cuidados intensivos
hasta que haya certeza de que alcanzan estabilidad neurológica. De manera típica, los pacientes se envían a la sala de cuidados generales en el día
posoperatorio 1 después de una resección microquirúrgica. Los pacientes que se sometieron a una embolización se envían a su casa después de
pasar una noche en el hospital. Las complicaciones después de una resección microquirúrgica incluyen las dificultades usuales poscraneotomía como
riesgo de complicaciones durante operaciones abiertas o endovasculares de MAV de grados IV y V, y debido a la tasa reducida de obliteración completa
después de la radiocirugía de lesiones grandes, algunos cirujanos prefieren un tratamiento conservador de estas MAV. En estos momentos se está
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llevando a cabo un ensayo clínico aleatorizado prospectivo para intentar aclarar este asunto.
Cuidado posoperatorio
Los pacientes que se someten a operaciones endovasculares o abiertas deben observarse en el posoperatorio en un contexto de cuidados intensivos
hasta que haya certeza de que alcanzan estabilidad neurológica. De manera típica, los pacientes se envían a la sala de cuidados generales en el día
posoperatorio 1 después de una resección microquirúrgica. Los pacientes que se sometieron a una embolización se envían a su casa después de
pasar una noche en el hospital. Las complicaciones después de una resección microquirúrgica incluyen las dificultades usuales poscraneotomía como
el sangrado y las convulsiones. También puede sobrevenir una hidrocefalia, en especial en pacientes que se presentan con sangre intraventricular
como parte de una hemorragia intracraneana inicial. Las complicaciones a tener en cuenta después de la embolización incluyen la apoplejía,
insuficiencia renal y hematoma en la ingle. Deben vigilarse la creatinina y el hematócrito. En cualquier paciente con signos vitales inestables o
hematócrito en reducción después de una embolización, debe asumirse la presencia de un hematoma retroperitoneal y que debe someterse a un
estudio de CT abdominal para luego tratarlo de manera agresiva.
Después de la resección de una MAV, puede ocurrir un fenómeno conocido como rotura de la presión de perfusión. Como el cortocircuito patológico
de sangre a través del nido de la MAV se eliminó, se produce un incremento relativo del flujo sanguíneo hacia los vasos sanguíneos y tejido encefálico
circundantes. Debido a que estos vasos sanguíneos suelen estar disregulados desde tiempo atrás por la pérdida relativa de flujo sanguíneo causada
por la MAV, puede originarse una hemorragia cuando el flujo sanguíneo recupera la normalidad. Una complicación con peligro potencial similar
después de la embolización parcial es la rotura de la MAV. En general, los neurocirujanos y radiólogos intervencionistas endovasculares no embolizan
más que un tercio de la MAV en cada intervención, debido a que con embolizaciones más grandes pueden acontecer cambios drásticos en el flujo
sanguíneo hacia la MAV y sobrecargar de manera efectiva los vasos patológicos restantes con producción de una hemorragia. Por lo tanto, en ambas
circunstancias, los pacientes deben observarse con mucho cuidado durante el posoperatorio. También, es crítico que la presión sanguínea
permanezca dentro de los límites normales por cuando menos las 24 horas siguientes a la operación.
MAV espinales
Las MAV espinales se dividen en cuatro tipos: (1) fístulas arteriovenosas durales; (2) MAV glomosas; (3) MAV intradurales juveniles, y (4) fístulas
arteriovenosas intradurales, extramedulares. Los tipos 1 y 4 tienen flujo sanguíneo alto, pero baja presión; los tipos 2 y 3 tienen flujo sanguíneo alto,
presión alta y son más propensos a sufrir hemorragia. Las fístulas arteriovenosas durales (tipo 1) son la malformación vascular espinal más común. Se
presentan de manera típica cerca de la unión toracolumbar y consisten en un vaso alimentador arterial transdural que se conecta de manera directa
con una vena arterializada intradural. La embolización de la arteria alimentadora o la colocación de una grapa alrededor de la arteria son curativas.
Los síntomas de las MAV espinales pueden deberse a hemorragia o congestión venosa. Puede resultar déficit neurológico de la extremidad inferior,
dificultades en la marcha, mielopatía o la pérdida de control vesical o intestinal agudos o subagudos. La evaluación diagnóstica inicial debe incluir
estudios de MRI/ARM espinales. Los pacientes con malformaciones vasculares espinales también deben someterse a estudios de imágenes craneales
para asegurar que anomalías vasculares del encéfalo no están presentes. En pacientes con estudios de imágenes negativos, se realiza una angiografía
espinal.
Resumen
Las MAV del sistema nervioso central son raras. No obstante, con los avances en los estudios de imágenes, se diagnostica un número cada vez mayor
de estas lesiones. Las MAV son marañas congénitas de conexiones arteriovenosas directas que se detectan en forma anual en alrededor de 2 a 4% de
los pacientes con MAV en riesgo de hemorragia. La morbilidad y mortalidad asociadas a hemorragia intracraneana es alta y la mayor parte de los
pacientes con MAV son jóvenes. Por lo tanto, con frecuencia se recomienda el tratamiento para prevenir la hemorragia intracraneal o para aliviar el
efecto de masa causante de convulsiones, cefaleas u otros déficit neurológicos. Las opciones terapéuticas incluyen la embolización endovascular, la
resección quirúrgica, la radiocirugía estereotáctica o una combinación de las mismas. Con un equipo experimentado de neurocirujanos, radiólogos
intervencionistas y radiooncólogos, el tratamiento puede conseguirse con riesgo mínimo. En una minoría de casos, puede ser más conveniente un
manejo conservador que se limite a observar.
AVM Study Group: Arteriovenous malformations of the brain in adults. N Engl J Med 1999;340:1812. [PubMed: 10362826]
Fiorella D et al: The role of endovascular therapy for the treatment of brain arteriovenous malformations. Neurosurgery 2006;59:163.
Kondziolka D, McLaughlin MR, Kestle JR: Simple risk predictions for arteriovenous malformation hemorrhage. Neurosurgery 1995;37:851. [PubMed:
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Ledezma CJ et al: Complications of cerebral arteriovenous malformation: multivariate analysis of predictive factors. Neurosurgery 2006;58:602.
[PubMed: 16575323]
Ogilvy CS et al: AHA Scientific Statement: Recommendations for the management of intracranial arteriovenous malformations. A statement for
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healthcare professionals from a special writing group of the stroke council, American stroke association. Stroke 2001;32:1458. [PubMed: 11387517]
Spetzler RF, Hamilton MG: The prospective application of a grading system for arteriovenous malformations. Neurosurgery 1994;34:2. [PubMed:
8121564]
MANEJO QUIRÚRGICO DE LA EPILEPSIA REFRACTARIA INTRATABLE CON RECURSOS
MÉDICOS
Arnold B. Etame, MD; Oren Sagher, MD
CONCEPTOS CLAVE
Comprender la prevalencia, diferentes etiologías y clasificación amplia de epilepsia.
Describir las diversas modalidades diagnósticas de la epilepsia.
Reconocer que la epilepsia focal y lateralizante es más susceptible a la cirugía.
Reconocer que la esclerosis temporal mesial es muy epileptógena, con resultados muy favorables después de la resección quirúrgica.
Apreciar los tratamientos quirúrgicos paliativos y curativos para la epilepsia.
Una convulsión es una sincronización anormal de la actividad neuronal eléctrica que puede manifestarse como una alteración en el estado mental,
movimientos tónicos o clónicos, o convulsiones. El síndrome médico de convulsiones recurrentes y espontáneas se denomina epilepsia. La epilepsia
es un trastorno neurológico común con una prevalencia de 5% en la población general. Las múltiples etiologías de la epilepsia incluyen a la apoplejía,
traumatismos, trastornos genéticos, tumores, lesiones vasculares, infecciones y enfermedades sistémicas y metabólicas. En la mayoría de los casos, la
epilepsia se maneja de manera primaria con medicación anticonvulsiva. Empero, no obstante el manejo médico óptimo, alrededor de 30% de los
pacientes continúa con convulsiones incapacitantes. Tales pacientes son candidatos a la terapia quirúrgica. Esta sección se enfoca en el manejo
quirúrgico de tales pacientes.
CLASIFICACIÓN
Los tipos convulsivos se organizan de acuerdo a si la fuente de la convulsión intracerebral es localizada (convulsiones de inicio parcial o focal) o no
localizada (convulsiones generalizadas). Las convulsiones parciales se dividen de manera adicional según la extensión en que se afecta el
conocimiento. Si la conciencia no se afecta, la convulsión se considera simple; de otro modo, es una convulsión compleja. Una convulsión parcial
puede propagarse dentro del encéfalo, un proceso conocido como generalización secundaria. La epilepsia primaria generalizada suele ser secundaria
a un trastorno genético en la función de las membranas celulares y se caracteriza por el inicio difuso, con compromiso de ambos hemisferios
cerebrales. En la epilepsia parcial el inicio de la convulsión es focal y de manera atípica, secundario a anomalías estructurales del encéfalo.
DIAGNÓSTICO
Se emplean diversas modalidades en el diagnóstico de la epilepsia, como la exploración clínica, la neurofisiología, estudios de imágenes y valoración
neuropsicológica.
Examen clínico y valoración de laboratorio
La sintomatología clínica relacionada con la epilepsia es un componente crítico del diagnóstico y se denomina su semiología. Los síntomas durante el
momento de la convulsión proporcionan indicios de localización acerca de la región donde se inició. Por ejemplo, las convulsiones que se inician con
sacudidas motoras de la extremidad superior es probable que estén causadas por una lesión en la vecindad de la corteza motora primaria. Los
antecedentes médicos de convulsiones febriles o encefalitis se asocian con riesgo de epilepsia. De manera adicional, los antecedentes familiares de
DIAGNÓSTICO Universidad Rovira i Virgili
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Se emplean diversas modalidades en el diagnóstico de la epilepsia, como la exploración clínica, la neurofisiología, estudios de imágenes y valoración
neuropsicológica.
Examen clínico y valoración de laboratorio
La sintomatología clínica relacionada con la epilepsia es un componente crítico del diagnóstico y se denomina su semiología. Los síntomas durante el
momento de la convulsión proporcionan indicios de localización acerca de la región donde se inició. Por ejemplo, las convulsiones que se inician con
sacudidas motoras de la extremidad superior es probable que estén causadas por una lesión en la vecindad de la corteza motora primaria. Los
antecedentes médicos de convulsiones febriles o encefalitis se asocian con riesgo de epilepsia. De manera adicional, los antecedentes familiares de
epilepsia parecen ser un factor de riesgo poderoso en su desarrollo. Para finalizar, los estudios metabólicos séricos deben ser ordenados con el fin de
eliminar entidades potencialmente reversibles. Tales estudios incluyen la glucosa en sangre en ayuno, el panel de electrólitos séricos, cuenta
sanguínea completa, tasa de sedimentación eritrocitaria y ensayos funcionales renal y hepático. En pacientes para quienes los datos históricos y el
examen clínico apuntan hacia una intoxicación, deben obtenerse ensayos de toxicología séricos y urinarios aplicables.
Electrofisiología
La modalidad estándar para registrar la actividad cerebral es la electroencefalografía (EEG) del cuero cabelludo. Los registros EEG suelen obtenerse
entre y durante las convulsiones. En algunas circunstancias, los pacientes se someten a vigilancia de largo plazo con videoEEG, por medio del cual la
semiología convulsiva puede valorarse con el patrón EEG. Por lo general, la presencia de convulsiones lateralizadas o localizadas sugiere un foco
susceptible de tratar mediante resección quirúrgica. En pacientes cuya localización convulsiva no puede demostrarse de manera convincente
mediante EEG del cuero cabelludo, pueden colocarse electrodos EEG intracraneales. Tales electrodos pueden colocarse sobre la superficie del cerebro
(electrodos subdurales) o dentro de la sustancia cerebral (electrodos profundos). Los electrodos subdurales registran la actividad cortical superficial,
mientras que los electrodos profundos pueden proveer información relacionada con estructuras profundas como el hipocampo.
Estudios de imagen
La MRI es el estudio de imagen de elección para evaluar a los pacientes con epilepsia. Lesiones estructurales como los tumores, malformaciones
vasculares o displasias corticales pueden identificarse con facilidad mediante la MRI. Las entidades muy epileptógenas, como la esclerosis temporal
mesial con atrofia hipocámpica, también pueden detectarse mediante estudios de MRI de alta resolución, como se demuestra en la figura 3624.
Figura 3624.
MRI coronal del encéfalo en la que se demuestra una esclerosis temporal mesial derecha, con atrofia asociada del hipocampo derecho y la
prominencia del cuerno temporal del ventrículo lateral derecho.
Los estudios de medicina nuclear como la tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés) y la tomografía computarizada con
emisión de un solo fotón (SPECT, por sus siglas en inglés) pueden servir como pruebas diagnósticas complementarias. Éstas son de especial utilidad
Figura 3624.
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MRI coronal del encéfalo en la que se demuestra una esclerosis temporal mesial derecha, con atrofia asociada del hipocampo derecho y la
prominencia del cuerno temporal del ventrículo lateral derecho.
Los estudios de medicina nuclear como la tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés) y la tomografía computarizada con
emisión de un solo fotón (SPECT, por sus siglas en inglés) pueden servir como pruebas diagnósticas complementarias. Éstas son de especial utilidad
cuando la MRI y el EEG no correlacionan. Los estudios PET demuestran actividad metabólica dentro del encéfalo, mientras que los estudios SPECT
reflejan los patrones de flujo sanguíneo regional en el momento de la inyección del trazador. Los estudios SPECT realizados al comienzo de la
convulsión suelen demostrar flujo incrementado hacia áreas comprometidas en el inicio de la convulsión. De manera alternativa, los estudios
practicados entre convulsiones tienen mayor posibilidad de demostrar hipometabolismo entre los focos epileptógenos. Ambos estudios son de
utilidad en pacientes con epilepsia focal que tienen MRI normales o en quienes el sitio donde se origina la convulsión es incierto.
La magnetoencefalografía es una técnica de imagen funcional que puede proporcionar información precisa sobre la actividad eléctrica sincronizada
del cerebro. La magnetoencefalografía detecta el dipolo magnético equivalente a la corriente eléctrica. Además, tiene la ventaja de proporcionar una
localización 3D de la actividad neuronal. Para terminar, hay datos acumulados sugestivos de la correlación alta entre la magnetoencefalografía y la
localización intracraneal de una convulsión.
La evaluación neuropsicológica es un componente importante del estudio epiléptico. Los pacientes deben someterse a una batería de pruebas
neuropsicológicas estandarizadas que valoran la inteligencia verbal y no verbal, memoria, funciones ejecutivas y funciones conductuales. Estas
pruebas suelen apuntar a deficiencias sutiles que acompañan a la presencia de focos convulsivos. Además de estas pruebas, los pacientes pueden
someterse a pruebas neuropsicológicas más invasivas como la prueba de Wada, la cual incluye la inyección selectiva de un barbiturato de acción
rápida como el amobarbital dentro de cada hemisferio, por intermedio de la arteria carótida, mientras las funciones de memoria y lenguaje se
someten a prueba. El objetivo de la prueba de Wada es valorar la dominancia del lenguaje y la memoria. Si la prueba de Wada sugiere que una
cantidad significativa de la función del lenguaje está subutilizada por un hemisferio enfermo, la resección quirúrgica puede originar déficit
significativo.
SELECCIÓN QUIRÚRGICA
Por lo general, los pacientes con lesiones estructurales como los tumores y las malformaciones vasculares deben tratarse de manera primaria
mediante resección quirúrgica. Además, aquellos pacientes con un foco epileptógeno localizado que no se pudo controlar con recursos médicos
deben considerarse para tratamiento quirúrgico. La lesión quirúrgica más común susceptible de tratamiento quirúrgico es la esclerosis temporal
mesial. Esta entidad es muy epileptógena y representa la mayoría de los casos de epilepsia parcial.
Hay evidencia sugestiva de que la intervención quirúrgica temprana mejora los resultados. Cuando la operación resulta exitosa, los pacientes pueden
separarse de manera paulatina de los anticonvulsivos, con lo cual se previenen los efectos secundarios a largo plazo de los mismos. Sin embargo, en
pacientes con focos epileptógenos en la corteza importante, debe considerarse el riesgo de déficit posquirúrgicos. A últimas fechas, un equipo
multidisciplinario formado por epileptólogos, neurocirujanos, neuropsicólogos y trabajadores sociales toma la decisión de recomendar una
operación.
Por lo general, los pacientes con lesiones estructurales como los tumores y las malformaciones vasculares deben tratarse de manera primaria
mediante resección quirúrgica. Además, aquellos pacientes con un foco epileptógeno localizado que no se pudo controlar con recursos médicos
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deben considerarse para tratamiento quirúrgico. La lesión quirúrgica más común susceptible de tratamiento quirúrgico es la esclerosis temporal
mesial. Esta entidad es muy epileptógena y representa la mayoría de los casos de epilepsia parcial.
Hay evidencia sugestiva de que la intervención quirúrgica temprana mejora los resultados. Cuando la operación resulta exitosa, los pacientes pueden
separarse de manera paulatina de los anticonvulsivos, con lo cual se previenen los efectos secundarios a largo plazo de los mismos. Sin embargo, en
pacientes con focos epileptógenos en la corteza importante, debe considerarse el riesgo de déficit posquirúrgicos. A últimas fechas, un equipo
multidisciplinario formado por epileptólogos, neurocirujanos, neuropsicólogos y trabajadores sociales toma la decisión de recomendar una
operación.
OBJETIVOS QUIRÚRGICOS
Los procedimientos quirúrgicos pueden ser vistos como paliativos o curativos. Los procedimientos curativos están destinados a pacientes con
convulsiones cuya localización en una región cortical específica está comprobada y puede resecarse con seguridad. Por lo tanto, el objetivo de una
operación curativa es la resección completa de la corteza afectada. Procedimientos como la lobectomía temporal anterior, la
amigdalohipocampectomía selectiva, las resecciones neocorticales y la hemisferectomía deben considerarse curativos en potencia. Por otro lado, los
procedimientos paliativos se emplean en situaciones en las que el foco convulsivo no se identificó o no puede resecarse con seguridad. Por ejemplo,
los pacientes con síndromes de epilepsia congénita como el de LennoxGastaut experimentan convulsiones generalizadas que ponen en riesgo la vida,
por lo cual es imposible identificar un foco. En consecuencia, el objetivo de la cirugía paliativa es reducir la gravedad y frecuencia de las convulsiones.
Entre los procedimientos paliativos comunes están la colocación de un estimulador del nervio vago y la callosotomía corporal.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Lobectomía temporal
Los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal secundaria a esclerosis temporal mesial suelen ser candidatos a lobectomía temporal. La técnica
quirúrgica incluye una craneotomía temporal con resección subsecuente de la amígdala, el hipocampo y cantidades variables de neocorteza. Los
resultados libres de convulsiones a largo plazo se ubican alrededor de 60 a 80%. Las complicaciones potenciales incluyen déficit menores en el campo
visual y déficit en la memoria de corto plazo.
La lobectomía temporal también puede usarse para otras afecciones estructurales de ese lóbulo. No obstante, en el caso de lesiones circunscritas
puede bastar la lesionectomía. Los resultados libres de convulsiones con las lesionectomías se estiman en 70 a 90%.
Cuando la lobectomía temporal se practica en el hemisferio no dominante, no se necesita el mapeo intraoperatorio ni la localización de los centros del
lenguaje. El mapeo de los centros del lenguaje puede requerirse en las resecciones del lóbulo temporal dominante, donde las estructuras
relacionadas con el lenguaje pueden encontrarse en riesgo.
Amigdalohipocampectomía selectiva
Este procedimiento es una versión modificada, minimalista de la lobectomía temporal. Incluye la resección de la amígdala y el hipocampo a través de
una craneotomía temporal, con conservación de la corteza del mismo lóbulo. El acceso a las estructuras objetivo se puede lograr a través de una
hendidura practicada en la corteza del lóbulo temporal o de la fisura de Silvio. El procedimiento se utiliza en individuos con epilepsia de la parte
mesial del lóbulo temporal dominante del lenguaje, en quienes la resección de la neocorteza implicaría un riesgo significativo de déficit en el lenguaje.
Los resultados libres de convulsiones son muy similares a los de aquéllos con lobectomía temporal. Entre las complicaciones potenciales se incluyen
los déficit en la memoria de corto plazo, así como déficit leves para nombrar las cosas.
Resecciones extratemporales
Estos procedimientos se realizan en sujetos con focos epilépticos que surgen fuera del lóbulo temporal. El lóbulo frontal es la localización más
frecuente de tales resecciones. En vista de la superposición potencial de las áreas funcionales, la resección suele ser limitada, por lo que los resultados
libres de convulsiones no son tan favorables como los que se obtienen con la epilepsia del lóbulo temporal, ya que su promedio se acerca a 50%. La
operación incluye una craneotomía con resección de la corteza, que de manera habitual es guiada mediante registros electroencefalográficos
intraoperatorios. Las complicaciones son contingencias que se relacionan con el compromiso de las áreas importantes.
Hemisferectomía
El procedimiento incluye la resección quirúrgica o desconexión de un hemisferio del otro. Los pacientes presentan déficit neurológicos fijos o
progresivos, en el contexto de convulsiones hemisféricas unilaterales difusas, a causa de afecciones como el síndrome de SturgeWeber o la
encefalitis de Rasmussen. El encéfalo afectado pierde su función normal y como resultado los pacientes suelen estar hemipléjicos antes de la
operación. La hemisferectomía puede controlar las convulsiones en cerca de 70 a 90% de los pacientes. En casos seleccionados de forma apropiada, la
función se preserva con mejoría asociada en los dominios cognitivo, conductual y motor.
operación incluye una craneotomía con resección de la corteza, que de manera habitual es guiada mediante registros electroencefalográficos
intraoperatorios. Las complicaciones son contingencias que se relacionan con el compromiso de las áreas importantes.
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Hemisferectomía
El procedimiento incluye la resección quirúrgica o desconexión de un hemisferio del otro. Los pacientes presentan déficit neurológicos fijos o
progresivos, en el contexto de convulsiones hemisféricas unilaterales difusas, a causa de afecciones como el síndrome de SturgeWeber o la
encefalitis de Rasmussen. El encéfalo afectado pierde su función normal y como resultado los pacientes suelen estar hemipléjicos antes de la
operación. La hemisferectomía puede controlar las convulsiones en cerca de 70 a 90% de los pacientes. En casos seleccionados de forma apropiada, la
función se preserva con mejoría asociada en los dominios cognitivo, conductual y motor.
Como se la describió de manera original, la hemisferectomía incluye la remoción completa de la mitad del cerebro. Ello va seguido de déficit
neurológico posoperatorio progresivo secundario al depósito de hierro en el cerebro (hemosiderosis cerebral superficial). A la luz de estos
problemas, una hemisferectomía funcional modificada sustituyó a la hemisferectomía anatómica. Este procedimiento produce la desconexión del
cuerpo calloso y de las diferentes comisuras interhemisféricas. Los riesgos principales incluyen hemorragia, daño a la corteza funcional, convulsiones
persistentes, coagulación intravascular diseminada y disminución transitoria del tono muscular contralateral.
Callosotomía corporal
El procedimiento es paliativo y se utiliza en situaciones en las que los pacientes son portadores de focos epileptógenos difusos que comprometen
ambos hemisferios. La división del cuerpo calloso previene la propagación interhemisférica de las convulsiones. Las que son causantes de ataques de
caídas, como las convulsiones atónicas, suelen ser tratables mediante la callosotomía corporal. El procedimiento típico incluye la resección de los dos
tercios anteriores del cuerpo calloso, con resecciones adicionales optativas si las convulsiones persisten. Alrededor de 5% de los pacientes supera las
convulsiones, en tanto que más de la mitad experimenta mejoría en el resultado y gravedad de las convulsiones.
Transección subpial múltiple
Este procedimiento está indicado en pacientes con focos convulsivos en zonas de la corteza de importancia funcional (p. ej., corteza motora primaria).
El procedimiento es paliativo, y más de la mitad de los pacientes experimenta una mejoría significativa en el control de las convulsiones a corto plazo.
La técnica quirúrgica incluye la creación de transecciones verticales superficiales a través de los giros corticales. El fundamento del procedimiento es
que la interrupción de las fibras horizontales que causa la transección previene el recrudecimiento convulsivo, su diseminación y, por lo tanto, la
progresión de las convulsiones.
Estimulación del nervio vago (ENV)
La estimulación del nervio vago es un procedimiento quirúrgico de riesgo relativamente bajo que reduce la frecuencia de las convulsiones en
pacientes cuya enfermedad no es susceptible de resección quirúrgica. El mecanismo exacto por el cual esta técnica controla la epilepsia se desconoce.
El procedimiento incluye la colocación de un electrodo estimulador a lo largo del nervio vago en el cuello, el cual después se conecta mediante cables a
un generador que se implanta en el pecho. Los datos disponibles sugieren que los resultados libres de convulsiones se acercan a 2%. Además,
alrededor de 40% de los pacientes experimentan cuando menos 50% de reducción en la frecuencia convulsiva. Los riesgos principales del
procedimiento incluyen lesión al nervio vago, arteria carótida y vena yugular interna. Los pacientes pueden desarrollar hipo de manera secundaria a la
sobreestimulación. No obstante, esta intervención persiste como de bajo riesgo cuando se la compara con otras modalidades quirúrgicas.
Radiocirugía estereotáctica
La aplicación de radiación muy focalizada a regiones encefálicas específicas, conocida como radiocirugía, se ha usado para tratar una amplia variedad
de lesiones encefálicas como los tumores y las afecciones vasculares. El papel de la radiocirugía en el control de las convulsiones ha estado limitado
por completo. Pese a ello, se lo ha propuesto como tratamiento potencial de los focos convulsivos de ubicación profunda, como los hamartomas
hipotalámicos. Los hamartomas hipotalámicos son malformaciones benignas del hipotálamo que se relacionan con convulsiones intratables y
encefalopatía (epilepsia gelástica). La resección quirúrgica es muy riesgosa en esta localización y parece que la radiocirugía podría utilizarse con
mayor seguridad en un subgrupo de pacientes con convulsiones gelásticas.
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MANEJO QUIRÚRGICO DEL DOLOR
Arnold Etame, MD; Parag G. Patil, MD, PhD
Los componentes subjetivos, emocionales y físicos del dolor vuelven complejo su manejo. En consecuencia, el manejo del dolor es un esfuerzo
interdisciplinario que incluye variedades de tratamiento médico, quirúrgico y psicológico. La cirugía para el dolor debe reservarse a pacientes que no
han tenido respuesta a las terapias dirigidas hacia el proceso causal y a las medicaciones orales contra el dolor.
El dolor puede clasificarse en nociceptivo o neuropático. El nociceptivo resulta de una lesión a los tejidos. Las características comunes incluyen dolor
continuo o pulsátil y respuesta a las medicaciones opiáceas. El dolor neuropático se inicia o es causado por una lesión primaria o disfunción del
sistema nervioso. Las características comunes incluyen ardor, alodinia y parestesias. El dolor neuropático responde poco a las medicaciones opiáceas.
Los cirujanos de dolor deben familiarizarse con estos conceptos para valorar la intratabilidad médica.
El objetivo de la cirugía es interrumpir las vías de señalamiento nervioso. Las técnicas quirúrgicas ablativas incluyen la interrupción física a través de la
destrucción del tejido neural. Los procedimientos no ablativos incluyen la interrupción funcional a través de la modulación de los mecanismos de
transducción del dolor.
PROCEDIMIENTOS ABLATIVOS PARA INTERRUMPIR LAS VÍAS AFERENTES DEL DOLOR
Los procedimientos neuroquirúrgicos para interrumpir en forma física el señalamiento doloroso se dirigen hacia los nervios (neurectomía), las raíces
nerviosas espinales (rizotomía), los ganglios de la raíz dorsal o posterior (ganglionectomía), a la zona de entrada de la raíz dorsal (lesiones ZERD), la
médula espinal (cordotomía, mielotomía) y la corteza cerebral (cingulotomía). La cirugía ablativa del dolor se utiliza con más frecuencia en el dolor
nociceptivo relacionado con el cáncer, ya que la analgesia de largo plazo se observa menos para estos procedimientos.
Neurectomía
La neurectomía incluye el corte de un nervio lesionado o del nervio de una región dolorosa. Los nervios objetivo se identifican sobre la base del
bloqueo anestésico local. La denervación de articulaciones, nervios sensoriales distales y la cirugía del neuroma son ejemplos de la neurectomía
periférica. La neurectomía no se utiliza de manera típica para el dolor relacionado con el cáncer debido a los cambios en la distribución del dolor a
medida que un tumor crece. Las tasas de éxito reportadas para el control del dolor mediante la neurectomía varían en forma amplia entre 40 y 90%.
Rizotomía y ganglionectomía
médula espinal (cordotomía, mielotomía) y la corteza cerebral (cingulotomía). La cirugía ablativa del dolor se utiliza con más frecuencia en el dolor
nociceptivo relacionado con el cáncer, ya que la analgesia de largo plazo se observa menos para estos procedimientos.
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Neurectomía
La neurectomía incluye el corte de un nervio lesionado o del nervio de una región dolorosa. Los nervios objetivo se identifican sobre la base del
bloqueo anestésico local. La denervación de articulaciones, nervios sensoriales distales y la cirugía del neuroma son ejemplos de la neurectomía
periférica. La neurectomía no se utiliza de manera típica para el dolor relacionado con el cáncer debido a los cambios en la distribución del dolor a
medida que un tumor crece. Las tasas de éxito reportadas para el control del dolor mediante la neurectomía varían en forma amplia entre 40 y 90%.
Rizotomía y ganglionectomía
La rizotomía y la ganglionectomía tienen como objetivos las raicillas sensoriales dorsales o los ganglios dorsales, de manera respectiva. Los
segmentos de la médula espinal se identifican a través del bloqueo anestésico local paraespinal, con control de placebo. Estos procedimientos se
utilizan con más frecuencia para el dolor regional relacionado con el cáncer o para tratar la neuralgia occipital. Estos procedimientos se utilizan rara
vez en el tratamiento del dolor de las extremidades debido al deterioro funcional que resulta de la pérdida de la propiocepción. El éxito en el control
del dolor a largo plazo se ha reportado en 40 a 70% de los pacientes.
Lesión en la zona de entrada de la raíz dorsal
La cirugía en la zona de entrada de la raíz dorsal tiene como propósito la región del asta posterior superficial, donde las fibras sensoriales ingresan a
la médula espinal. Los niveles incluidos y que flanquean la región de interés, según la caracterización lograda mediante estudios de imágenes o por la
distribución del dolor, son los que se eliminan de manera típica. Para producir la lesión, se emplea un cuchillo de calor por radiofrecuencia. La cirugía
de la zona de entrada de la raíz dorsal es más efectiva en el tratamiento del dolor neuropático que sigue al arrancamiento de la raíz nerviosa y en el
dolor debido a la lesión de la médula espinal en ese nivel. Los riesgos quirúrgicos incluyen la lesión de las vías motoras descendentes y la función
sensorial disminuida en el territorio de la región resecada. En pacientes seleccionados con mucho cuidado, las tasas de control del dolor exitosas se
encuentran entre 70 y 90%.
Cordotomía y mielotomía
La cordotomía es un procedimiento espinal para interrumpir la transmisión del dolor a lo largo del fascículo espinotalámico lateral. La cordotomía se
realiza con más frecuencia en pacientes con dolor por cáncer nociceptivo, intratable, unilateral a nivel del tórax o por abajo. El procedimiento puede
realizarse mediante un bisturí o calor por radiofrecuencia. Los riesgos quirúrgicos incluyen debilidad de la extremidad inferior, ataxia y disfunción
respiratoria o urinaria. Estos riesgos se incrementan de manera significativa cuando la cordotomía se realiza en forma bilateral.
La mielotomía de la línea media incluye la destrucción de las columnas dorsales mesiales a nivel de un solo segmento espinal para tratar el dolor
visceral de la línea media bilateral. El procedimiento preserva de manera típica la columna dorsal y la transmisión de la señal espinotalámica. Los
riesgos incluyen parestesias y debilidad transitorias de la extremidad inferior.
Las tasas de control exitoso del dolor con la cordotomía y la mielotomía son altas de manera inicial (> 80%), pero declinan a medida que transcurre el
tiempo (40% a los dos años).
Cingulotomía
A diferencia de los procedimientos que se dirigen a lo largo de las vías de neurotransmisión del dolor, la cingulotomía pretende modificar la
experiencia dolorosa. Debido a que el giro del cíngulo es parte del sistema límbico, la ablación con radiofrecuencia de la parte anterior del giro del
cíngulo reduce los aspectos afectivos y displacenteros del dolor, en particular en pacientes con componentes dolorosos obsesivos y afectivos. La
cingulotomía se realiza en relativamente pocos centros y sólo en pacientes seleccionados con mucho cuidado. Después de una cingulotomía para el
dolor intratable relacionado con el cáncer, más de 50% de los pacientes reportan sentir alivio del dolor moderado a completo.
PROCEDIMIENTOS PARA MODULAR LAS VÍAS DOLOROSAS AFERENTES
Bombas intratecales de liberación analgésica
Cuando se compara con los narcóticos orales, la administración intratecal de morfina proporciona una analgesia más potente con menores efectos
colaterales, como náusea, estreñimiento y sedación. Para beneficiarse de la liberación intratecal, los pacientes deben tener una reducción significativa
del grado doloroso con los opiáceos orales, que están limitados por los efectos colaterales intolerables.
Analgésicos como la morfina se liberan a través de un catéter colocado dentro del líquido cefalorraquídeo en el conducto vertebral. El tubo del catéter
se conecta entonces con una bomba externa que se implanta por medios quirúrgicos. Las bombas externas se utilizan en pacientes con dolor
relacionado con el cáncer y sobrevida esperada de menos de tres meses. Las complicaciones principales de la liberación intratecal de fármacos
incluyen los efectos colaterales de la medicación, la falla mecánica del sistema y la infección.
Bombas intratecales de liberación analgésica
Cuando se compara con los narcóticos orales, la administración intratecal de morfina proporciona una analgesia más potente con menores efectos
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colaterales, como náusea, estreñimiento y sedación. Para beneficiarse de la liberación intratecal, los pacientes deben tener una reducción significativa
del grado doloroso con los opiáceos orales, que están limitados por los efectos colaterales intolerables.
Analgésicos como la morfina se liberan a través de un catéter colocado dentro del líquido cefalorraquídeo en el conducto vertebral. El tubo del catéter
se conecta entonces con una bomba externa que se implanta por medios quirúrgicos. Las bombas externas se utilizan en pacientes con dolor
relacionado con el cáncer y sobrevida esperada de menos de tres meses. Las complicaciones principales de la liberación intratecal de fármacos
incluyen los efectos colaterales de la medicación, la falla mecánica del sistema y la infección.
La liberación farmacológica intratecal puede ser efectiva tanto en síndromes de dolor nociceptivo como neuropático. Sin embargo, como sucede con
la administración oral de opiáceos, puede desarrollarse tolerancia a la medicación a largo plazo. Pese a ello, estos dispositivos son muy benéficos
para pacientes con síntomas dolorosos relacionados con el cáncer y expectativa de vida limitada.
Estimulación nerviosa periférica y de la médula espinal
Los estimuladores de nervios periféricos y de la médula espinal liberan pulsos eléctricos que lesionan los nervios y las columnas dorsales de la médula
espinal, respectivamente. De acuerdo con la teoría de la compuerta del dolor, tal estimulación bloquea el flujo de señales dolorosas desde la periferia
al encéfalo.
La estimulación nerviosa periférica es más efectiva en los síndromes nerviosos periféricos neuropáticos como la neuralgia occipital y el síndrome de
dolor regional complejo. En tiempos más recientes, la estimulación periférica ha sido utilizada en el tratamiento de la cefalea y la fibromialgia. La
estimulación de la médula espinal es más efectiva en pacientes con radiculopatía lumbosacra debida a la formación de tejido cicatrizal después de una
operación de la espalda, así como en pacientes con síndrome de dolor regional complejo.
De manera característica, los pacientes candidatos se someten a un ensayo inicial con un electrodo temporal aplicado a la médula espinal o un nervio.
Después del ensayo de una semana, se realiza la colocación permanente si se demuestra el beneficio. Los beneficios se miden como una reducción del
dolor, así como un incremento en las actividades diarias. Las complicaciones terapéuticas más comunes consisten en la migración, fractura e infección
del cable estimulante.
Estimulación encefálica profunda
La estimulación del encéfalo profundo se refiere a la colocación quirúrgica precisa de los electrodos dentro de los núcleos cerebrales profundos. Los
objetivos habituales de la estimulación cerebral profunda para el dolor incluyen el tálamo, el cual constituye el centro de relevo sensorial del cerebro y
la región gris periacueductal, la cual resulta en la regulación a la baja de los opiáceos endógenos. Cuando los electrodos se implantan, se realiza una
estimulación de prueba durante una a dos semanas. Un ensayo exitoso se caracteriza porque se experimenta alivio del dolor y por parestesias
tolerables en la región tratada durante la estimulación talámica, una sensación de calor y movimientos oculares durante la estimulación
periacueductal, un efecto de alivio del dolor después de la estimulación, y la ausencia de efecto analgésico durante la estimulación simulada. Después
del ensayo, se conecta un generador de pulsos a los alambres y se implanta en el pecho. Los resultados a largo plazo en pacientes con ensayos
exitosos son variables y se encuentran entre 19 y 79%.
Estimulación de la corteza motora
La estimulación eléctrica de la región de la corteza motora resulta en analgesia, en síndromes de dolor neuropático como el del hemicorporal
posapoplejía y en el dolor por desaferentación trigeminal. El mecanismo de la estimulación de la corteza motora se desconoce.
El procedimiento quirúrgico incluye la colocación de un electrodo estimulante bajo el cráneo en la región de la corteza motora. Los pacientes se
someten a un ensayo de estimulación. La intensidad del estímulo se coloca de manera típica a 80% del nivel necesario para producir respuestas
corticales motoras. Después de un ensayo exitoso, los electrodos se conectan a un generador de pulsos implantable en el pecho. La estimulación de la
corteza motora tiene una tasa de éxito de 70% en los síndromes de dolor facial y de 50% en el dolor neuropático central.
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MANEJO QUIRÚRGICO DE LOS TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
Arnold Etame, MD; Parag G. Patil, MD, PhD
Los procedimientos neuroquirúrgicos para los trastornos del movimiento han evolucionado de manera considerable en años recientes. Los
procedimientos estereotácticos destructivos de tejidos que llegaron a ser tan populares, como la palidotomía y la talamotomía, han sido sustituidos
por la estimulación cerebral profunda no lesiva (ECP). Estudios cuidadosos, prospectivos y bien controlados demostraron beneficios significativos con
la ECP en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, el temblor esencial y la distonía.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Consideraciones clínicas y fisiopatología
James Parkinson fue el primero en describir la “parálisis agitante” en 1817. Los signos clínicos de la enfermedad de Parkinson (EP) son temblor,
bradicinesia (lentitud del movimiento), rigidez (incremento del tono muscular) e inestabilidad postural. El temblor de la EP ocurre en reposo, tiene un
carácter oscilante o de balanceo y disminuye de manera característica con el movimiento voluntario. La rigidez de la EP tiene un carácter en rueda
dentada o engranaje durante el movimiento pasivo. La inestabilidad postural resulta de una pérdida de los reflejos, lo que conduce a un deterioro del
equilibrio. Otros signos de la EP son la marcha arrastrada, volumen de voz disminuido, tiempo de reacción lento y demencia. Una escala popular para
la medición del parkinsonismo es la Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS).
La EP se acompaña de la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la parte compacta de la sustancia negra. De acuerdo con un modelo bien aceptado
de función de los ganglios basales, la falta de dopamina resulta en la activación del núcleo subtalámico y de la parte interna del globo pálido (GPi). El
GPi inhibe las regiones motoras del tálamo, lo que resulta en una disminución de la excitación cortical y en los síntomas de EP. El papel central del GPi
y del núcleo subtalámico en este esquema sirve de estímulo para proponer el tratamiento quirúrgico de la EP.
La EP idiopática debe distinguirse de otros síndromes de Parkinson que tienen signos y síntomas similares. Entre estos síndromes se incluyen la
atrofia sistémica múltiple, la parálisis supranuclear progresiva, la degeneración corticobasal y la demencia con cuerpos de Lewy. No se cuenta con
pruebas de laboratorio o de sangre que ayuden en el diagnóstico de EP. Los estudios de CT e MRI de pacientes con EP son siempre normales. Para
cada paciente, el diagnóstico se basa por completo en el interrogatorio y la exploración física, así como en la respuesta a la medicación. Como
resultado, sólo en 75% de los pacientes con diagnóstico clínico de EP el diagnóstico se confirma en la autopsia.
Manejo médico
Las estrategias de manejo médico para el tratamiento de la EP se centran en la manipulación del sistema dopaminérgico. La ldopa, la cual se introdujo
en 1967, cruza la barrera hematoencefálica y las neuronas dopaminérgicas la convierten en dopamina. Con frecuencia, la ldopa se combina con
carbidopa, un inhibidor del metabolismo de la dopamina en la corriente sanguínea que incrementa la eficiencia de la ldopa liberada hacia el encéfalo.
Otros medicamentos que son de utilidad en el tratamiento de la EP son los inhibidores de las enzimas COMT y MAOB, las cuales metabolizan la
dopamina, así como agonistas directos de los receptores de la dopamina en el encéfalo. Los pacientes que no tienen EP, sino síndromes de Parkinson
atípicos, no responden bien a la terapia con ldopa.
En el transcurso de cinco a 10 años, los pacientes con EP desarrollan diversos efectos colaterales fastidiosos a causa de la ldopa. Las discinesias son
movimientos de contorsión involuntarios de la cara y las extremidades que se presentan con los niveles pico de dopamina. De manera adicional,
después de una terapia crónica, los pacientes pueden desarrollar fluctuaciones de encendidoapagado en las cuales los síntomas de parkinsonismo
oscilan de una manera impredecible. Al final, los pacientes pueden quedarse inmóviles de manera involuntaria durante el movimiento. La presencia
de tales efectos colaterales de la ldopa exige una evaluación quirúrgica expedita.
Manejo quirúrgico
La cirugía estereotáctica lesional para la EP se realiza desde 1950. Los objetivos principales de la ablación incluyen el tálamo (talamotomía) y el GPi
(palidotomía). Con la introducción de la ldopa, dichas terapias quirúrgicas lesionales declinaron. Pese a eso, con la aparición de los efectos
En el transcurso de cinco a 10 años, los pacientes con EP desarrollan diversos efectos colaterales fastidiosos a causa de la ldopa. Las discinesias son
movimientos de contorsión involuntarios de la cara y las extremidades que se presentan con los niveles pico de dopamina. De manera adicional,
después de una terapia crónica, los pacientes pueden desarrollar fluctuaciones de encendidoapagado en las cuales los síntomas de parkinsonismo
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oscilan de una manera impredecible. Al final, los pacientes pueden quedarse inmóviles de manera involuntaria durante el movimiento. La presencia
de tales efectos colaterales de la ldopa exige una evaluación quirúrgica expedita.
Manejo quirúrgico
La cirugía estereotáctica lesional para la EP se realiza desde 1950. Los objetivos principales de la ablación incluyen el tálamo (talamotomía) y el GPi
(palidotomía). Con la introducción de la ldopa, dichas terapias quirúrgicas lesionales declinaron. Pese a eso, con la aparición de los efectos
colaterales de la ldopa en la década de 1980 y con el desarrollo de las técnicas de ECP en la década de 1990, la cirugía de la EP se incrementó en forma
significativa. En la actualidad, la ECP del núcleo subtalámico o del GPi es favorecida sobre la cirugía lesional debido a su seguridad y reversibilidad
altas. Desde que la FDA la aprobó en 1997, más de 10 000 pacientes con EP han sido tratados con ECP.
Las indicaciones quirúrgicas para el tratamiento de la EP se encuentran bien establecidas. Las guías definidas por el Core Assessment Program for
Surgical Interventional Therapies en la EP (CAPSITPD) incluyen lo siguiente:
Diagnóstico de EP idiopática por un periodo de cinco años
Exclusión por historia clínica e MRI de parkinsonismo atípico
Respuesta a los dopaminérgicos (33% de reducción en la calificación motora del UPDRS con ldopa)
Sin deterioro cognitivo significativo ni depresión
El objetivo quirúrgico en la EP es mejorar los síntomas motores. Los resultados con la ECP son de mejoría significativa en el temblor, rigidez,
bradicinesia, estabilidad postural, inmovilidad repentina y la marcha, comparados con el estado apagado que produce la ldopa. No se espera que la
ECP provea mejoría a los pacientes con EP a un nivel superior al de su mejor estado de encendido por la ldopa. No obstante, a medida que las dosis de
ldopa se disminuyen de manera típica después de la operación con ECP, ésta proporciona alivio a las discinesias y a las fluctuaciones de encendido
apagado asociadas a la terapia crónica con ldopa.
Un estudio reciente determinó que la ECP resulta en una mejoría significativa en la calidad de vida de pacientes con EP. Comparada con la medicación
sola, la ECP proporciona capacidad incrementada para realizar actividades de la vida diaria, mejora la impresión de sentirse bien, disminuye los
estigmas de la enfermedad y reduce el malestar corporal. Sin embargo, es probable que los beneficios se reduzcan en pacientes mayores de 70 años o
con déficit cognitivos significativo, en quienes la sola mejoría motora es improbable que alcance para modificar la calidad de vida de manera
significativa.
TEMBLOR ESENCIAL
El temblor esencial (TE) es el trastorno del movimiento más común, ya que afecta a una población estimado de 2 a 4%. El TE puede presentarse en la
adolescencia, pero con más frecuencia aparece en la edad media o más tarde en la vida y lo hace de una manera que progresa en forma lenta. Tiene un
componente genético fuerte, con 25 a 60% de los pacientes que informan antecedentes familiares de temblor, el cual de manera típica tiene un patrón
hereditario autosómico dominante.
El temblor esencial se produce durante el mantenimiento de la postura contra la gravedad y con la acción. El TE puede presentarse en cualquier parte
del cuerpo, pero es más frecuente observarlo en la mano (90 a 100%), cabeza (40 a 60%) y en la voz (25 a 35%). El temblor esencial se distingue de los
restantes temblores porque ocurre cuando la extremidad se apoya por completo contra la gravedad, y del temblor de intención, el cual se produce
durante un movimiento guiado visualmente, como es el del acercamiento de una extremidad para alcanzar su objetivo. Sin embargo, en numerosos
casos, los pacientes con TE pueden experimentar temblor de reposo o de intención, además del temblor de acción.
La fisiopatología del TE no se comprende bien, aunque la función cerebelosa parece estar comprometida. Además del temblor, los pacientes con TE
pueden tener ataxia leve o marcha dismétrica, déficit oculomotor y movimientos ojomano alterados, reminiscencias de la disfunción cerebelosa.
Además, los estudios PET han demostrado actividad cerebelosa incrementada en pacientes con TE. Se supone que la interrupción de la ritmicidad
olivocerebelosa puede ser central para el desarrollo de temblor esencial.
El TE debe diferenciarse de otros trastornos que cursan con temblor. Los procesos de enfermedad que resultan en temblor de acción pueden incluir la
EP, el temblor fisiológico acentuado, la distonía y la enfermedad de Wilson. Otros trastornos con temblor incluyen los temblores cerebelosos (de
intención), el temblor de Holmes (rúbrico), los trastornos tóxicos/metabólicos y los trastornos psicógenos.
Manejo médico
pueden tener ataxia leve o marcha dismétrica, déficit oculomotor y movimientos ojomano alterados, reminiscencias de la disfunción cerebelosa.
Además, los estudios PET han demostrado actividad cerebelosa incrementada en pacientes con TE. Se supone que la interrupción de la ritmicidad
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olivocerebelosa puede ser central para el desarrollo de temblor esencial.
El TE debe diferenciarse de otros trastornos que cursan con temblor. Los procesos de enfermedad que resultan en temblor de acción pueden incluir la
EP, el temblor fisiológico acentuado, la distonía y la enfermedad de Wilson. Otros trastornos con temblor incluyen los temblores cerebelosos (de
intención), el temblor de Holmes (rúbrico), los trastornos tóxicos/metabólicos y los trastornos psicógenos.
Manejo médico
En numerosos casos, el TE comienza tarde en la vida, progresa en forma lenta y nunca llega a ser incapacitante en el terreno físico ni gravoso en el
psicológico. Algunos pacientes pueden experimentar temblor reducido por restricción o eliminación de la cafeína de su dieta o al colgarse pequeños
pesos en sus muñecas. Algunos pacientes pueden experimentar temblor reducido al consumir moderadas cantidades de alcohol. Sin embargo, el
alcohol no se recomienda de manera típica como tratamiento debido a los riesgos de que provoque dependencia química en sujetos susceptibles.
En pacientes con temblor incapacitante, las terapias de primera línea incluyen los bloqueadores beta como el propranolol y el antiepiléptico
primidona. Alrededor de 50 a 70% de los pacientes obtienen beneficio con el bloqueo beta. La primidona es un medicamento relacionado con el
fenobarbital, con eficacia similar a la del bloqueo beta en el tratamiento del TE. En algunos pacientes, las dos terapias pueden combinarse para un
efecto aditivo. Los agentes farmacológicos adicionales para el TE son gabapentina, topiramato y benzodiazepinas de acción larga como el
clonacepam. Para terminar, un subgrupo de pacientes con TE puede ser tratado con inyección local de toxina botulínica.
Manejo quirúrgico
Como en el tratamiento de la EP, la cirugía lesional del TE ha sido sustituida por completo por la ECP. Los objetivos de la ablación y de la ECP son los
mismos: el núcleo intermedio ventral del tálamo. Este núcleo recibe estímulos de los núcleos cerebelosos profundos, como el núcleo dentado, lo cual
explica su importancia en el tratamiento del TE. Se favorece un procedimiento unilateral en pacientes con temblor incapacitante unilateral de una
extremidad, mientras que se requiere un proceso bilateral para controlar los temblores bilaterales o axiles.
La talamotomía del núcleo intermedio ventral es muy efectiva en el tratamiento del TE, con más de 80% de los pacientes que experimentan supresión
del temblor efectiva a largo plazo. Las complicaciones de la talamotomía ocurren en casi 25% de los pacientes y en forma primaria incluyen
hemorragia, debilidad, disartria y ataxia.
La ECP del núcleo intermedio ventral reemplazó por lejos a la talamotomía en el tratamiento quirúrgico del TE. En un estudio prospectivo y
aleatorizado en el que se compararon la ECP con la talamotomía, ambos métodos obtuvieron un control similar del temblor. Empero, la ECP produjo
menos efectos adversos. La ECP puede causar más efectos favorables en el estado funcional del paciente, como las actividades de la vida diaria. Las
complicaciones de la talamotomía y de la ECP son más marcadas en pacientes que se someten a un procedimiento bilateral.
DISTONÍA PRIMARIA
La distonía es la cocontracción sostenida de grupos musculares opuestos. Los pacientes con distonía exhiben una postura anormal y desgarbada,
muestran movimientos repetitivos y con frecuencia experimentan dolor significativo. La distonía puede afectar los músculos a través de todo el cuerpo
(distonía generalizada), los músculos de una región (p. ej., tortícolis), o puede tener un foco específico (p. ej., blefaroespasmo). Como el temblor, la
distonía puede ser un dato aislado o constituir una manifestación de una afección neurológica más generalizada.
La fisiopatología de la distonía se desconoce. Algunos casos distónicos han mostrado resultar de deficiencia de dopamina o de función alterada de los
receptores de la dopamina en los ganglios basales. Un modelo sugiere que la actividad disminuida o irregular del GPi resulta en desinhibición de áreas
corticales motoras.
Con frecuencia, la distonía ocurre como un trastorno idiopático, sin una etiología clara. De manera alternativa, la distonía puede ocurrir como una
complicación secundaria, resultante de una lesión durante el parto, apoplejía, toxicidad por drogas o una afección neurológica degenerativa
hereditaria. Hace poco se identificó más de una docena de formas hereditarias de distonía que se habían calificado previamente como idiopáticas,
entre las que se incluyen mutaciones del gen DYT1 en el cromosoma 9. La distinción entre distonía primaria y secundaria es importante, ya que las
distonías secundarias responden menos bien a las intervenciones quirúrgicas.
Manejo médico
La distonía primaria puede tratarse con fármacos anticolinérgicos como el trihexifenidilo, relajantes musculares benzodiazepínicos como el
diacepam o la inyección de toxina botulínica dentro de grupos musculares afectados. De manera adicional, algunos medicamentos bloqueadores de la
dopamina han sido utilizados en el tratamiento de la distonía, aunque el uso de tales medicaciones también puede empeorar algunas formas de
distonía. La terapia física es asimismo un componente importante del tratamiento de la distonía para prevenir la formación de contracturas
musculares fijas.
hereditaria. Hace poco se identificó más de una docena de formas hereditarias de distonía que se habían calificado previamente como idiopáticas,
entre las que se incluyen mutaciones del gen DYT1 en el cromosoma 9. La distinción entre distonía primaria y secundaria es importante, ya que las
distonías secundarias responden menos bien a las intervenciones quirúrgicas. Access Provided by:
Manejo médico
La distonía primaria puede tratarse con fármacos anticolinérgicos como el trihexifenidilo, relajantes musculares benzodiazepínicos como el
diacepam o la inyección de toxina botulínica dentro de grupos musculares afectados. De manera adicional, algunos medicamentos bloqueadores de la
dopamina han sido utilizados en el tratamiento de la distonía, aunque el uso de tales medicaciones también puede empeorar algunas formas de
distonía. La terapia física es asimismo un componente importante del tratamiento de la distonía para prevenir la formación de contracturas
musculares fijas.
Manejo quirúrgico
Los pacientes que no responden a las medicaciones orales y que fallan en conseguir el alivio adecuado con la inyección de toxina botulínica deben
referirse para tratamiento quirúrgico. La distonía ha sido tratada con la ablación o estimulación del GPi. La palidotomía mejora la distonía en 60 a 70%
cuando se mide mediante escalas de calificación estándar. La ECP pálida bilateral es también muy efectiva en el tratamiento de la distonía primaria. Al
compararla con una estimulación simulada, la ECP mejora de manera significativa los síntomas motores, el dolor y la calidad de vida. El efecto colateral
más común de la ECP pálida es la disartria.
TÉCNICAS DE LA NEUROCIRUGÍA ESTEREOTÁCTICA
La neurocirugía estereotáctica incluye la ablación de tejido o la colocación de electrodos profundos en el encéfalo. En ambas, la eficacia clínica y los
riesgos quirúrgicos dependen de una exactitud submilimétrica que requiere técnicas especializadas. De manera característica, los pacientes se
colocan en un marco estereotáctico. Este marco se fija en el cráneo bajo anestesia local. Entonces los pacientes se someten a un estudio de CT o MRI. El
desempeño de un rastreo mientras se está dentro del marco permite un sistema de coordinadas preciso a definir dentro del encéfalo.
En la sala de operaciones, se hace un pequeño orificio dentro del cráneo, el cual permite la introducción de microelectrodos a lo largo de la trayectoria
delineada para alcanzar el objetivo. Los microelectrodos registran la actividad neuronal extracelular. Cada región del encéfalo tiene una característica
electrofisiológica específica. De acuerdo con la operación, el paciente puede examinarse para la capacidad de respuesta motora o sensorial de la
actividad celular.
Cuando la electrofisiología confirma el objetivo quirúrgico, los electrodos de la ECP se colocan dentro de la misma localización a lo largo de la misma
trayectoria. Cuando los electrodos se encuentran en posición, se aplica estimulación y el paciente se examina ante la posibilidad de efectos clínicos
indeseables. Cuando un efecto deseable se confirma, los electrodos se aseguran. Como una segunda etapa, los electrodos se tunelizan debajo de la
piel y se conectan a un generador de estimulación implantable colocado debajo de la piel, por abajo de la clavícula. Este generador puede ser
adaptado para los requerimientos de cada paciente.
En la cirugía lesional, una criosonda o una sonda de radiofrecuencia se coloca en la localización que sigue el microelectrodo de registro y se crea una
lesión temporal. Cuando se confirma la ausencia de efectos indeseables, se produce una lesión permanente.
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ENFERMEDAD DEL DISCO INTERVERTEBRAL
Cheerag Upadhyaya, MD; Hunter Brumblay, MD; Paul Park, MD
Shuurman PR et al: Comparison of continuous thalamic stimulation and thalamotomy for suppression of severe tremor. N Engl J Med 2000;342:461.
[PubMed: 10675426]
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Vidailhet M et al: Bilateral deepbrain stimulation of the globus pallidus in primary generalized dystonia. N Engl J Med 2006;352:459.
ENFERMEDAD DEL DISCO INTERVERTEBRAL
Cheerag Upadhyaya, MD; Hunter Brumblay, MD; Paul Park, MD
La columna vertebral humana está compuesta por 33 segmentos óseos apilados de arriba hacia abajo denominados vértebras: 7 cervicales, 12
torácicas, 5 lumbares, 5 sacras (fusionadas) y 2 a 4 coccígeas (fusionadas). Una vértebra típica está compuesta por un cuerpo redondeado por delante
y un arco óseo protector posterior, los cuales juntos forman un conducto a través del cual pasa la médula espinal. Los cuerpos vertebrales se articulan
por delante mediante los discos intervertebrales y por detrás mediante articulaciones sinoviales formadas por las facetas articulares de las vértebras
adjuntas. Hay también conexiones entre ellas a través de sus ligamentos, que son los longitudinales anterior y posterior, los cuales cruzan el cuerpo
vertebral desde arriba hacia abajo; los ligamentos supraespinosos e interespinosos, los cuales transcurren entre los procesos espinosos de
proyección posterior de cada vértebra, y el ligamento flavo, el cual conecta la lámina (parte del arco posterior) a cada nivel vertebral.
En un adulto normal, la médula espinal se extiende desde la unión craneocervical hasta el nivel lumbar, donde termina a la altura de L1L2 como el
cono medular. Ocho manojos de raíces nerviosas salen de la columna en la región cervical, donde sólo hay siete vértebras cervicales. La raíz del nervio
C1 sale por arriba de la vértebra homónima, mientras que la del nervio C2 sale entre las vértebras C1 y C2. La raíz nerviosa C8 sale entre los cuerpos
vertebrales C7 y T1, y la del nervio T1 abandona la columna entre los cuerpos vertebrales T1 y T2. Esta relación continúa hacia abajo hasta el nivel del
sacro. Por lo tanto, la nerviosa que emerge a nivel de L5S1 es la del nervio L5. En el caso de la herniación de un disco lumbar, la raíz nerviosa afectada
es típicamente la que está pasando para salir en el nivel que sigue. Como un ejemplo, una herniación de disco a la altura de L4L5 debe comprimir de
manera típica la raíz del nervio L5. Por el contrario, en la columna cervical, el nervio que se afecta es el que corresponde al de la herniación del disco.
Una herniación de disco de C5C6 debe, por lo tanto, impactar sobre la raíz nerviosa C6.
Los discos intervertebrales actúan como cojincillos que separan los cuerpos vertebrales de la columna. También funcionan como absorbentes de
choques, al ayudar a amortiguar y distribuir las fuerzas hacia abajo en la columna. De manera adicional, los discos intervertebrales permiten una
cantidad limitada de movimiento entre los diferentes niveles vertebrales de manera que la columna puede inclinarse y rotar. Los discos
intervertebrales están compuestos por un núcleo fibrocartilaginoso central de tipo gel, elástico (el núcleo pulposo), rodeado por un anillo fibroso
externo (el anillo fibroso) compuesto por 15 a 25 capas concéntricas de fibras paralelas. La placa terminal del cuerpo vertebral mide menos de 1 mm
de grosor y está compuesta por cartílago hialino que forma una interfaz entre el hueso de los cuerpos vertebrales y el disco, y a la manera de las tapas
de un emparedado deja encerrado el núcleo pulposo del disco por arriba y por abajo.
Con el tiempo, los discos intervertebrales degeneran. Al nacimiento, el núcleo pulposo contiene 80% de agua. Sin embargo, a medida que el individuo
crece, los discos pierden de manera gradual su agua y elasticidad para volverse menos gelatinosos. El proceso de degeneración del disco es habitual y
puede incluso ser “normal” en la gente mayor. Alrededor de 20% de los adolescentes tienen signos de degeneración leve del disco, mientras a la edad
de 70 años alrededor de 60% de los discos se encuentra bastante degenerado. Los discos degenerados no distribuyen la carga en la misma forma en
que lo harían si estuvieran saludables, bien hidratados. No mantienen su altura bajo condiciones relacionadas con la carga y en consecuencia se
coloca más carga sobre los cuerpos vertebrales y en las facetas articulares adyacentes. Ello promueve la formación de osteófitos. Si se forman
osteófitos en el conducto vertebral o dentro del agujero de conjunción o vertebral, puede desarrollarse una compresión neurológica con el transcurso
del tiempo. Con la pérdida de altura del disco, las fuerzas tensionales sobre el ligamento flavo se reducen, lo que provoca remodelación,
engrosamiento y protrusión del ligamento dentro del conducto vertebral. La enfermedad degenerativa del disco ocurre a todos los niveles de la
columna; pese a ello, debido a que la columna lumbar y la cervical tienen más movilidad, la afección es más común en esas regiones.
COLUMNA CERVICAL
La enfermedad degenerativa del disco de la columna cervical puede ocurrir en forma crónica, lo que conduce al abultamiento de los discos
intervertebrales, a la hipertrofia de las facetas articulares y a la formación de osteófitos. De manera inicial, la degeneración crónica se manifiesta como
dolor del cuello. A medida que los osteófitos crecen y la hipertrofia ligamentaria progresa, pueden desarrollarse síntomas neurológicos. La
compresión de las raíces nerviosas conduce a una radiculopatía, mientras que la compresión de la médula espinal por sí misma condiciona una
mielopatía. De manera alternativa, la degeneración de un disco puede acontecer de forma aguda cuando el núcleo pulposo resulta expulsado a través
de un desgarro del anillo. Si la herniación de un disco ocurre en dirección central, puede comprimirse la médula espinal, lo que provoca una lesión
neurológica grave, como una paraplejía o cuadriplejía, según el nivel y la gravedad de la herniación. Por lo regular, sin embargo, la rotura del disco
resulta en la compresión de una raíz nerviosa por el fragmento de disco extruido y ello causa una radiculopatía. Ésta se manifiesta de manera típica
como dolor irradiado hacia el brazo, perturbaciones sensoriales y a veces debilidad en la distribución de la raíz nerviosa comprometida.
La enfermedad degenerativa del disco de la columna cervical puede ocurrir en forma crónica, lo que conduce al abultamiento de los discos
intervertebrales, a la hipertrofia de las facetas articulares y a la formación de osteófitos. De manera inicial, la degeneración crónica se manifiesta como
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dolor del cuello. A medida que los osteófitos crecen y la hipertrofia ligamentaria progresa, pueden desarrollarse síntomas neurológicos. La
compresión de las raíces nerviosas conduce a una radiculopatía, mientras que la compresión de la médula espinal por sí misma condiciona una
mielopatía. De manera alternativa, la degeneración de un disco puede acontecer de forma aguda cuando el núcleo pulposo resulta expulsado a través
de un desgarro del anillo. Si la herniación de un disco ocurre en dirección central, puede comprimirse la médula espinal, lo que provoca una lesión
neurológica grave, como una paraplejía o cuadriplejía, según el nivel y la gravedad de la herniación. Por lo regular, sin embargo, la rotura del disco
resulta en la compresión de una raíz nerviosa por el fragmento de disco extruido y ello causa una radiculopatía. Ésta se manifiesta de manera típica
como dolor irradiado hacia el brazo, perturbaciones sensoriales y a veces debilidad en la distribución de la raíz nerviosa comprometida.
Con frecuencia, la enfermedad degenerativa de la columna cervical se presenta con antecedentes de dolor del cuello, el cual puede ser repentino, en el
caso de una rotura del disco, o lentamente progresiva. Hay de manera habitual una pérdida de la lordosis cervical (la curvatura normal hacia atrás del
cuello), la cual parece relacionarse con espasmos musculares o con una deformidad debida a la degeneración crónica. Además del dolor de cuello, el
cual con frecuencia desaparece con el tiempo, la compresión de una raíz nerviosa por un osteófito o fragmento de disco (radiculopatía) causa con
frecuencia un dolor constante a lo largo del borde medial de la escápula del lado de la lesión. El dolor escapular tiende a prolongarse más que el dolor
de cuello. El dato característico de la radiculopatía es un dolor punzante, quemante, que se irradia hacia abajo en el brazo y sigue la distribución del
nervio espinal afectado. Este dolor puede exacerbarse cuando el paciente inclina la cabeza hacia el lado que duele, ya que comprime el agujero de
conjunción del lado afectado. Asimismo, por lo regular el paciente puede inclinar la cabeza hacia el lado opuesto para reducir el dolor. La
hiperextensión del cuello (con o sin compresión de la cabeza), puede empeorar el dolor. En el contexto clínico, la reproducción del dolor del paciente
al pedirle que incline la cabeza hacia el lado que le duele se llama maniobra de Spurling. Los trastornos sensoriales (parestesias, entumecimiento o
reducción sensitiva) tienden a ocurrir en la distribución terminal del dermatoma afectado, en los dedos más que en la parte proximal del brazo. La
hipersensibilidad de la piel en la distribución distal del dermatoma es también un hecho común. Una reducción o pérdida de los reflejos tendinosos
profundos es un dato frecuente y temprano en una radiculopatía a causa de un disco herniado o de una compresión cervical por osteófitos. La
debilidad por radiculopatía ocurre en los músculos inervados por un nervio espinal (pero por más de un nervio periférico); esto es, se basa en el
miotoma afectado. En consecuencia, la debilidad a causa de una radiculopatía es con frecuencia parcial o incompleta, ya que casi todos los músculos
se hallan inervados por más de un nervio espinal. La debilidad profunda, la atrofia y las fasciculaciones musculares son raras en una radiculopatía
excepto en casos de muy larga data. La presencia de estos datos debe generar la sospecha de una lesión nerviosa periférica.
La radiculopatía de C5 (que es el resultado típico de cualquier afección en el nivel C4C5) incluye dolor irradiado en el hombro, con trastornos
sensoriales que cruzan por arriba del mismo y se extienden hacia la porción media de la parte superior del brazo (es decir, de acuerdo con la
distribución del dermatoma C5). Los pacientes pueden exhibir debilidad de la abducción del hombro y de la flexión del brazo. El reflejo del bíceps
puede estar atenuado. La radiculopatía C6 (como sucede cuando se hernia el disco entre C5C6) produce de manera típica dolor irradiado desde el
cuello por la cara lateral del brazo, con trastornos sensoriales en el dorso de la mano y, en particular, el pulgar. Los pacientes pueden presentarse con
debilidad en la flexión del brazo (bíceps). El reflejo del bíceps, así como el braquiorradial pueden estar atenuados. La compresión de la raíz nerviosa
C7 (a causa de alguna afección entre C6C7) con frecuencia produce dolor irradiado desde el cuello hacia la cara posterior del hombro, el tríceps y la
superficie dorsolateral del antebrazo. Los trastornos sensoriales comprometen de manera típica el dedo mayor. La debilidad en la extensión del brazo
(tríceps) aparece por lo general de una manera retrasada, quizás debido a que la extensión día con día del brazo ocurre con la contribución de la
gravedad. El reflejo del tríceps suele estar atenuado.
En casos avanzados de enfermedad degenerativa del disco de la columna cervical pueden desarrollarse signos de mielopatía, que incluyen
hiperreflexia, espasticidad que condiciona perturbaciones en la marcha y trastornos sensoriales en las extremidades superiores e inferiores. Los
pacientes con neuropatía debida a estenosis cervical se quejan con frecuencia de dificultad para manipular objetos con sus manos (p. ej., problemas
para abotonarse la camisa).
B. Estudios diagnósticos
Las radiografías son útiles para determinar el grado de cambio degenerativo presente en la columna cervical. En casos de deformidad cervical, las
radiografías se usan para evaluar el alineamiento de la columna cervical. Las radiografías en flexiónextensión son importantes en casos de
inestabilidad de la columna cervical (p. ej., cuando un paciente padece síntomas posicionales). Del mismo modo, los estudios de CT pueden ofrecer
pistas detalladas de la anatomía ósea y son útiles con frecuencia para la planeación preoperatoria, en especial en casos con deformidad acentuada. La
CT también ofrece buena resolución de la anatomía ósea cuando se sospechan espículas óseas como causa de la compresión neural. La principal
desventaja de los estudios de CT es la falta de resolución de las estructuras de tejido blando, ello dificulta detectar una compresión a causa de un
disco herniado con un estudio de CT normal. La mielografía CT resuelve el problema al evidenciar lesiones compresivas de los tejidos blandos; sin
embargo, su principal desventaja es su invasividad: la punción cervical del saco tecal (requerida para la inyección de colorante) implica un riesgo
menor de lesión neurológica. En la era de los rastreos por MRI, la mielografía CT se reserva con frecuencia para casos en los cuales la columna es
asiento de instrumentaciones previas, las cuales pueden causar artefactos significativos en la MRI.
Las radiografías son útiles para determinar el grado de cambio degenerativo presente en la columna cervical. En casos de deformidad cervical, las
radiografías se usan para evaluar el alineamiento de la columna cervical. Las radiografías en flexiónextensión son importantes en casos de
inestabilidad de la columna cervical (p. ej., cuando un paciente padece síntomas posicionales). Del mismo modo, los estudios de CT pueden ofrecer
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pistas detalladas de la anatomía ósea y son útiles con frecuencia para la planeación preoperatoria, en especial en casos con deformidad acentuada. La
CT también ofrece buena resolución de la anatomía ósea cuando se sospechan espículas óseas como causa de la compresión neural. La principal
desventaja de los estudios de CT es la falta de resolución de las estructuras de tejido blando, ello dificulta detectar una compresión a causa de un
disco herniado con un estudio de CT normal. La mielografía CT resuelve el problema al evidenciar lesiones compresivas de los tejidos blandos; sin
embargo, su principal desventaja es su invasividad: la punción cervical del saco tecal (requerida para la inyección de colorante) implica un riesgo
menor de lesión neurológica. En la era de los rastreos por MRI, la mielografía CT se reserva con frecuencia para casos en los cuales la columna es
asiento de instrumentaciones previas, las cuales pueden causar artefactos significativos en la MRI.
La MRI permite la observación de las estructuras neurales de una manera no invasiva, lo que la ha convertido en el método de obtención de imágenes
más común para evaluar las afecciones con potencial compresivo de la columna cervical. La MRI puede evidenciar las herniaciones de disco de tejidos
blandos y detectar compresiones a la raíz nerviosa. También es útil en la detección de cambios agudos o crónicos de la médula espinal que pueden
relacionarse con neuropatía. Los datos de la MRI deben ser relacionados con cuidado con las manifestaciones clínicas, ya que con frecuencia se
generan resultados falsos positivos. La MRI revela enfermedad degenerativa del disco de la columna cervical en 25% de las personas asintomáticas
menores de 40 años y en 60% de las personas mayores de esa edad.
Los estudios electrodiagnósticos, en particular el electromiograma, pueden ser útiles en el diagnóstico de las radiculopatías. Los estudios de
conducción nerviosa solos son de poco valor en la identificación de una radiculopatía y por lo general resultan normales, incluso cuando se
comprueba una compresión seria de una raíz nerviosa. Por otro lado, el electromiograma es muy sensible. Los datos clásicos del electromiograma en
la radiculopatía son las fibrilaciones en reposo de los músculos inervados por una sola raíz nerviosa (es decir, un miotoma), junto con denervación en
los correspondientes músculos paraespinales. Desafortunadamente, el electromiograma no es confiable para detectar fibrilaciones musculares hasta
por lo menos tres a cuatro semanas después del inicio de la radiculopatía. Esto puede conducir a estudios con resultados falsos negativos si la prueba
se realiza demasiado pronto. Los datos electromiográficos pueden ser normales en hasta 50% de los casos de compresión nerviosa espinal en
pacientes con síntomas radiculares, pero sin signos de debilidad, entumecimiento o reflejos disminuidos.
El dolor de cuello asociado a antecedentes de enfermedad maligna, pérdida de peso inexplicable, dolor que no se alivia con el reposo en cama o edad
mayor de 50 años con factores de riesgo de cáncer deben aumentar la sospecha de un tumor metastásico invasor de la columna cervical. De manera
similar, causas infecciosas como la discitis, osteomielitis o abscesos deben considerarse cuando hay antecedentes de fiebre, inmunosupresión o una
infección reciente. Los síndromes de atrapamiento nervioso periférico como el síndrome del túnel del carpo o la compresión del nervio cubital
pueden simular una radiculopatía cervical. En general, la debilidad seria y la atrofia muscular sugieren una lesión neural periférica, mientras que la
pérdida temprana de un reflejo (bíceps, tríceps) sugiere una radiculopatía. Otras afecciones que pueden parecerse a la enfermedad degenerativa del
disco cervical incluyen el infarto al miocardio, la plexitis braquial idiopática (síndrome de ParsonageTurner), o trastornos inflamatorios como la
espondilitis anquilosante o sarcoidosis. También deben descartarse los trastornos locales que afectan el hombro (desgarros del manguito rotador,
bursitis acromial, etcétera).
La mayoría de las afecciones que causan dolor en la columna cervical, como son exacerbaciones de una artritis degenerativa, espasmos musculares y
traumatismos menores, es autolimitada y en última instancia no requiere operación. El dolor agudo de cuello puede tratarse con ejercicios
cuidadosos o un programa de movilización, calor húmedo o un collar blando que ayude a relajar los músculos. Los medicamentos antiinflamatorios
también son de utilidad a este respecto. Para el dolor de cuello persistente, la tracción intermitente es a veces de ayuda, sea a través de terapia física o
de un equipo de tracción en el hogar. Se puede decir que alrededor de 80 a 90% de los pacientes mejoran con el manejo médico solo, aunque muchos
continúan sufriendo síntomas leves que terminan por aprender a atenderlos.
El dolor de cuello en sí mismo responde poco al tratamiento quirúrgico. Incluso en casos de radiculopatía donde los estudios de imagen revelan una
herniación de disco clara que comprime una raíz nerviosa, es más probable que el tratamiento quirúrgico mejore sólo el dolor del brazo más que el
dolor del cuello. El tratamiento quirúrgico de la enfermedad degenerativa del disco cervical debe reservarse para casos en que falla el tratamiento
médico y donde hay una compresión neurológica (que conduce ya sea a una mielopatía o a una radiculopatía). El tratamiento quirúrgico de la columna
cervical incluye la descompresión de la médula espinal o de las raíces nerviosas con o sin fusión. La médula cervical puede operarse por vía anterior o
posterior. La elección depende de muchos factores, entre ellos la edad del paciente, el número de niveles afectados, si la lesión compresiva
predomina por delante o por detrás, y de cualquier deformidad concurrente de la columna cervical. Tanto el acceso anterior como el posterior pueden
utilizarse para descomprimir raíces nerviosas y la médula espinal. Para los casos complicados que incluyen cambios degenerativos extensos, en
particular con deformidad seria, puede emplearse un acceso combinado anteroposterior.
Las herniaciones de disco y los osteófitos pueden atenderse por vía anterior, ya sea para la remoción del disco (discectomía cervical anterior) o para la
ablación del cuerpo vertebral (un procedimiento que se conoce como corpectomía). La laminectomía cervical posterior es útil para la descompresión
de múltiples niveles, como en el caso de la estenosis cervical extensa. Debido al riesgo de deformidad subsecuente (cifosis progresiva relacionada con
médico y donde hay una compresión neurológica (que conduce ya sea a una mielopatía o a una radiculopatía). El tratamiento quirúrgico de la columna
cervical incluye la descompresión de la médula espinal o de las raíces nerviosas con o sin fusión. La médula cervical puede operarse por vía anterior o
posterior. La elección depende de muchos factores, entre ellos la edad del paciente, el número de niveles afectados, si la lesión compresiva
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predomina por delante o por detrás, y de cualquier deformidad concurrente de la columna cervical. Tanto el acceso anterior como el posterior pueden
utilizarse para descomprimir raíces nerviosas y la médula espinal. Para los casos complicados que incluyen cambios degenerativos extensos, en
particular con deformidad seria, puede emplearse un acceso combinado anteroposterior.
Las herniaciones de disco y los osteófitos pueden atenderse por vía anterior, ya sea para la remoción del disco (discectomía cervical anterior) o para la
ablación del cuerpo vertebral (un procedimiento que se conoce como corpectomía). La laminectomía cervical posterior es útil para la descompresión
de múltiples niveles, como en el caso de la estenosis cervical extensa. Debido al riesgo de deformidad subsecuente (cifosis progresiva relacionada con
la pérdida de la banda de tensión posterior a consecuencia de la operación), algunos pacientes que se operan por vía posterior pueden necesitar una
fusión. La decisión de fusionar debe hacerse con base en cada caso. La foraminotomía en ojo de cerradura posterior es ideal para las herniaciones del
disco blando que ocurren por vía lateral (no puede usarse para protrusiones centrales del disco) y puede hacerse de una manera mínimamente
invasiva mediante retractores tubulares.
En el caso de una radiculopatía cervical, los síntomas mejoran en alrededor de 80% de los pacientes después del tratamiento quirúrgico. Donde se
realiza descompresión quirúrgica por una mielopatía, la mejoría neurológica ocurre en alrededor de 70% de los casos.
ENFERMEDAD DEL DISCO TORÁCICO
Las herniaciones de discos torácicos son raras, con una incidencia de entre 0.25 y 0.75% de todas las herniaciones de disco. La mayor parte de las
herniaciones de discos se produce por debajo del nivel de la columna mediotorácica. Con frecuencia suele haber un retraso en el diagnóstico debido a
que los síntomas tienen una definición pobre y por la falta de datos objetivos durante la exploración. Si la herniación del disco es secundaria a un
traumatismo y resulta en una compresión grave de la médula espinal, puede resultar una parálisis. Si la herniación del disco es secundaria a cambios
degenerativos, la compresión de la médula espinal ocurre en forma más lenta y se asocia con una variedad de presentaciones.
Los pacientes pueden presentarse con síntomas de dolor axil, radiculopatía, mielopatía o alguna combinación de las tres. El dolor axil puede ser
sordo, continuo, quemante, penetrante o tipo calambre. Cargar un peso, realizar alguna actividad o la prueba de Valsalva con frecuencia exacerba el
dolor. En general, los síntomas radiculares se presentan en la banda dermatómica apropiada. La mielopatía puede presentarse como paraparesia,
pero con mayor frecuencia se presenta con antecedentes vagos de debilidad de la extremidad inferior, pesadez, rigidez o entumecimiento. Son
comunes las quejas intestinales y vesicales.
El tratamiento es quirúrgico y se dirige al alivio del dolor o a prevenir la progresión del déficit neurológico. Hay una variedad de opciones quirúrgicas,
como la laminectomía, así como una variedad de vías de acceso (toracotomía, costotransversectomía, extracavitaria lateral, transpedicular) para la
afección que ocurre en la columna anterior, como una herniación de disco. En casos de herniación de disco torácico, un acceso estrictamente dorsal
en la línea media (laminectomía) ofrece una exposición pobre del disco y encierra un riesgo alto de lesión neurológica.
COLUMNA LUMBAR
Se debe conocer la anatomía de las raíces lumbosacras para comprender los síndromes clínicos que se relacionan con un disco intervertebral lumbar
desplazado. Un disco intervertebral lumbar extruido puede conducir a la pérdida de los reflejos (sacudida del tobillo, reflejo patelar), pérdida motora,
pérdida sensorial y dolor en una distribución dermatómica. Una herniación central del disco puede conducir a una variedad de presentaciones, como
la paraplejía por debajo del nivel de la lesión junto con síntomas urinarios. Por lo general, una herniación de disco típica preserva la raíz que
abandona la columna a ese nivel, pero interfiere con la raíz nerviosa que pasa hacia el nivel inferior. Una herniación de disco mucho más rara es la
variedad de herniación lateral, ya que interfiere con la raíz del nervio que sale al mismo nivel.
Con la edad, el disco se degenera. Los especímenes de autopsia han reconocido degeneraciones de disco que se inician tan pronto como en la
segunda década de la vida y casi todos los individuos tienen algún grado de degeneración para la sexta década. Por eso, los osteófitos pueden
formarse alrededor del espacio del disco y causar estenosis del conducto vertebral y del agujero de conjunción.
El 95% de las herniaciones de discos lumbares ocurre en los niveles L5S1 y L4L5. Sólo 4% de las herniaciones de discos lumbares ocurre en el nivel
L3L4 y son infrecuentes en niveles lumbares más altos.
Los signos y síntomas de herniación de disco lumbar son variables. Por lo general, los pacientes se quejan de síntomas de irradiación del dolor hacia
la pierna con un componente menor de dolor de espalda. La maniobra de Valsalva (toser, estornudar, etc.) suele exacerbar el dolor al provocar
movimiento en la zona lesionada. De manera alternativa, el reposo suele mejorar el síntoma. Por sí mismo, el dolor puede definirse como quemante
continuo con intermitencias de carácter agudo y explosivo que se irradia hacia abajo dentro del mismo nivel.
El 95% de las herniaciones de discos lumbares ocurre en los niveles L5S1 y L4L5. Sólo 4% de las herniaciones de discos lumbares ocurre en el nivel
L3L4 y son infrecuentes en niveles lumbares más altos. Universidad Rovira i Virgili
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Los signos y síntomas de herniación de disco lumbar son variables. Por lo general, los pacientes se quejan de síntomas de irradiación del dolor hacia
la pierna con un componente menor de dolor de espalda. La maniobra de Valsalva (toser, estornudar, etc.) suele exacerbar el dolor al provocar
movimiento en la zona lesionada. De manera alternativa, el reposo suele mejorar el síntoma. Por sí mismo, el dolor puede definirse como quemante
continuo con intermitencias de carácter agudo y explosivo que se irradia hacia abajo dentro del mismo nivel.
La pierna extendida y levantada, y la pierna extendida, levantada y cruzada pueden apoyar el diagnóstico de herniación de un disco lumbar. La pierna
extendida y levantada tiene 80% de sensibilidad, pero sólo 40% de especificidad. Por su parte, la pierna extendida, levantada y cruzada es sólo 25%
sensible y 90% específica. Debe destacarse que los pacientes con un disco lumbar herniado alto o un disco herniado muy lateral carecen de estos
signos. El examen de la musculatura paravertebral puede revelar sensibilidad o espasmo muscular, o ambos.
Los datos motores pueden ser de ayuda para predecir el nivel lumbar afectado. La compresión de la raíz nerviosa L4 (herniación entre L3L4) puede
causar debilidad en la extensión de la rodilla (cuadríceps). La compresión de la raíz nerviosa L5 (herniación entre L4L5) puede precipitar debilidad del
extensor largo del dedo gordo y de la flexión dorsal. Para finalizar, la compresión de la raíz nerviosa de S1 (herniación entre L5S1) puede condicionar
debilidad de la flexión plantar (gastrocnemio). Los reflejos pueden estar disminuidos. El reflejo de sacudida del tobillo (Aquiles) está disminuido
cuando existe compresión de la raíz nerviosa S1 y el reflejo patelar está disminuido cuando existe compresión de la raíz nerviosa L4.
El examen sensorial es variable con frecuencia y cuando menos de ayuda para predecir el nivel lumbar comprometido. La compresión de la raíz
nerviosa L4 pudiera asociarse con datos sensoriales de la cara anterior del muslo o de la cara medial del tobillo. La compresión de la raíz nerviosa L5
puede presentarse con datos que se extienden por el dorso del pie y el primer espacio interdigital. La compresión de la raíz nerviosa S1 puede
presentarse con datos sensoriales a lo largo de las regiones lateral y plantar del pie.
Una gran herniación central de disco puede presentarse con el síndrome de la cauda equina. En estos casos, los pacientes pueden presentarse con
anestesia en silla de montar, disfunción urinaria, tono rectal disminuido y debilidad en las piernas.
B. Estudios de imágenes
Si los síntomas se limitan a dolor y el paciente no tiene factores de riesgo para otras enfermedades, es razonable retrasar el inicio de los estudios de
imágenes por cuatro semanas, ya que la mejoría en el dolor durante este tiempo no es inusual. Sin embargo, los síntomas persistentes son una
indicación para solicitar la obtención de imágenes. Las radiografías tienen utilidad limitada en el diagnóstico de la hernia de disco. Empero, son útiles
en la evaluación de un traumatismo, infección o procesos neoplásicos. La mielografía puede identificar defectos de llenado extradurales y puede ser
de particular ayuda cuando se combina con estudios de CT. Por ello, la mielografía conserva su utilidad en este contexto cuando no es posible realizar
un estudio de MRI.
La MRI se convirtió en el estándar de oro para el diagnóstico de los discos herniados. La MRI es no invasiva y no implica exponer al paciente a
radiación. La MRI proporciona imágenes detalladas del espacio del disco, de los tejidos blandos circundantes y del saco tecal. Puede ser de ayuda para
excluir tumores, quistes y cicatrices operatorias como causas de los síntomas que presenta el paciente. Es importante correlacionar los síntomas del
paciente con los datos de las imágenes de manera precisa, ya que MRI pueden generar un número significativo de resultados falsos positivos. Por
ejemplo, cerca de 20% de los individuos sanos menores de 40 años y alrededor de 50% de los sujetos mayores de 40 años tienen imágenes anormales.
C. Exámenes especiales
La electromiografía puede ser de ayuda en el diagnóstico de las radiculopatías, pero su utilidad es más bien limitada. De manera clásica, la
electromiografía muestra datos de fibrilaciones en reposo en los músculos inervados con una raíz nerviosa y de denervación en los correspondientes
músculos paraespinales. Desafortunadamente, las fibrilaciones requieren un mínimo de tres a cuatro semanas desde el inicio de las radiculopatías
para volverse evidentes en el examen electromiográfico. Los estudios de conducción nerviosa son de mínima utilidad en el diagnóstico de
radiculopatías.
Es importante obtener un interrogatorio y un examen físico completos debido a que el diagnóstico diferencial de los pacientes con dolor y síntomas
radiculares es amplio. El antecedente de un traumatismo puede apuntar a la presencia de fracturas, en especial en el contexto de osteoporosis y/o uso
de esteroides. Los tumores que con mayor frecuencia producen metástasis en la columna son los de próstata, mamas, riñón, tiroides y pulmón. Los
pacientes con enfermedad metastásica suelen tener dolor nocturno y persistente, incluso durante el reposo y en posición supina. En el diagnóstico
diferencial deben considerarse los trastornos inflamatorios, infecciones, anomalías óseas (espondilolistesis), neuropatías periféricas, lesiones
degenerativas de la médula espinal, enfermedad oclusiva vascular periférica y lesiones nerviosas periféricas.
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Es importante obtener un interrogatorio y un examen físico completos debido a que el diagnóstico diferencial de los pacientes con dolor y síntomas
radiculares es amplio. El antecedente de un traumatismo puede apuntar a la presencia de fracturas, en especial en el contexto de osteoporosis y/o uso
de esteroides. Los tumores que con mayor frecuencia producen metástasis en la columna son los de próstata, mamas, riñón, tiroides y pulmón. Los
pacientes con enfermedad metastásica suelen tener dolor nocturno y persistente, incluso durante el reposo y en posición supina. En el diagnóstico
diferencial deben considerarse los trastornos inflamatorios, infecciones, anomalías óseas (espondilolistesis), neuropatías periféricas, lesiones
degenerativas de la médula espinal, enfermedad oclusiva vascular periférica y lesiones nerviosas periféricas.
Tratamiento
A. Medidas médicas
La historia natural del dolor radicular vinculado con la enfermedad de un disco lumbar es que mejora con el tiempo. Por lo tanto, se recomiendan
medidas conservadoras en pacientes que se presentan con una radiculopatía nueva sin deterioro neurológico. Las medidas conservadoras se dirigen
de manera inicial a limitar la actividad física, lo que incluye un periodo breve de reposo en cama seguido por un programa de ejercicios graduales.
Asimismo, es de importancia que los pacientes modifiquen sus tipos de movimientos (p. ej., limitar el levantamiento de peso, enrollarse o inclinarse).
La terapia física puede ser útil después de un periodo agudo para reforzar la musculatura de espalda y abdomen mediante ejercicios.
El núcleo del tratamiento médico son los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los esteroides orales (p. ej., dexametasona) también
pueden ser útiles en un contexto agudo para contribuir a aliviar el dolor radicular. Las inyecciones de esteroides y de narcóticos epidurales pueden ser
útiles en el mismo sentido, es decir, para aliviar el dolor.
En los pacientes que se presentan con un deterioro neurológico agudo se justifica la atención quirúrgica inmediata. La terapia quirúrgica también
puede indicarse en pacientes en quienes han fallado las medidas conservadoras descritas antes y continúan con sufrimiento a causa del dolor
debilitante.
La microdiscectomía es la intervención quirúrgica estándar para pacientes con discos lumbares herniados. El procedimiento incluye una laminotomía
para obtener acceso al espacio discal. La raíz nerviosa y el saco tecal se protegen, mientras el disco fragmentado se identifica y remueve. A veces puede
recomendarse la fusión cuando las herniaciones de disco son recurrentes en el mismo nivel o hay dolor secundario a inestabilidad articular. Otro
procedimiento que se utiliza con resultados mixtos es la quimionucleólisis mediante la inyección intradiscal de quimiopapaína.
Pronóstico
En general, los pacientes con síntomas de dolor radicular sin deterioro neurológico tienen un excelente pronóstico, ya que los síntomas mejoran en el
curso de los días.
Kanpolat Y: The surgical treatment of chronic pain: destructive therapies in the spinal cord. Neurosurg Clin N Am 2004;15:307. [PubMed: 15246339]
Wallace BA, Ashkan K, Benabid AL: Deep brain stimulation for the treatment of chronic, intractable pain. Neurosurg Clin N Am 2004;15:343. [PubMed:
15246342]
DERIVACIÓN DE LCR POR HIDROCEFALIA
Hugh J. L. Garton, MD, MHSC; Jason Sack, BS
ANTECEDENTES, EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
La hidrocefalia es un diagnóstico común, tanto en pacientes adultos como pediátricos. Con más frecuencia, esta enfermedad se trata en forma crónica
con un sistema de catéteres implantados para derivar el LCR desde el encéfalo a un espacio de absorción alternativo, como el pleural o el peritoneal.
Los niños y adultos con cortocircuitos de LCR pueden requerir tratamiento quirúrgico para otras complicaciones asociadas. La presencia del
cortocircuito puede, por lo tanto, complicar el manejo quirúrgico de varios procesos intraabdominales. Por ejemplo, un niño con la porción distal del
cortocircuito dentro del espacio peritoneal puede desarrollar apendicitis. ¿Qué pasos terapéuticos deben tomarse con respecto al manejo de un
cortocircuito de LCR con el catéter potencialmente contaminado? Además, la falla del cortocircuito de LCR es frecuente, ya que acontece en hasta 30 a
35% de los individuos dentro del primer año de instalación del mismo. Alrededor de 1% de todas las fallas de los cortocircuitos es fatal. Es por lo tanto
deseable la familiaridad con el diagnóstico y tratamiento de una falla del cortocircuito para proporcionar cuidados adecuados a los pacientes
portadores de un cortocircuito de este tipo.
La hidrocefalia es un diagnóstico común, tanto en pacientes adultos como pediátricos. Con más frecuencia, esta enfermedad se trata en forma crónica
con un sistema de catéteres implantados para derivar el LCR desde el encéfalo a un espacio de absorción alternativo, como el pleural o el peritoneal.
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Los niños y adultos con cortocircuitos de LCR pueden requerir tratamiento quirúrgico para otras complicaciones asociadas. La presencia del
cortocircuito puede, por lo tanto, complicar el manejo quirúrgico de varios procesos intraabdominales. Por ejemplo, un niño con la porción distal del
cortocircuito dentro del espacio peritoneal puede desarrollar apendicitis. ¿Qué pasos terapéuticos deben tomarse con respecto al manejo de un
cortocircuito de LCR con el catéter potencialmente contaminado? Además, la falla del cortocircuito de LCR es frecuente, ya que acontece en hasta 30 a
35% de los individuos dentro del primer año de instalación del mismo. Alrededor de 1% de todas las fallas de los cortocircuitos es fatal. Es por lo tanto
deseable la familiaridad con el diagnóstico y tratamiento de una falla del cortocircuito para proporcionar cuidados adecuados a los pacientes
portadores de un cortocircuito de este tipo.
En los pacientes pediátricos, la hidrocefalia se ve por lo regular en pacientes con antecedentes de parto prematuro o hemorragia intraventricular,
después de meningitis, en pacientes con mielomeningocele u otras malformaciones craneales congénitas, y en pacientes con tumores encefálicos. En
los adultos, los pacientes que sufren hemorragia subaracnoidea, tumor cerebral o lesión cefálica pueden desarrollar hidrocefalia. Entre los adultos
mayores, la hidrocefalia de “presión normal” es una causa potencialmente tratable de demencia. El empleo de los cortocircuitos de LCR también se
usa en el manejo de la hipertensión intracraneal idiopática (también conocida como seudotumor cerebral).
Entre los niños, la prevalencia de hidrocefalia se estima en alrededor de 1 a 2 por cada 1 000 niños. Entre los pacientes adultos, la incidencia de
hipertensión intracraneal idiopática y el tratamiento de la misma con cortocircuito parecen estar en incremento a medida que aumentan las tasas de
obesidad.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la hidrocefalia es la interrupción de la circulación del LCR. Los plexos coroideos del sistema ventricular
encefálico generan un 80% de la producción total de LCR, que es de alrededor de 20 ml/h por un proceso activo mediado a través de una bomba
iónica. Se cree que el resto se genera por procesos metabólicos más generales del encéfalo y la aracnoides. Es de importancia destacar que la
producción de LCR es independiente de la presión intracraneal en un rango amplio de valores fisiológicos. Por lo tanto, el incremento de la presión
intracraneal que de manera típica se presenta a causa de un incremento del volumen del LCR dentro del sistema nervioso central no obstaculiza la
producción ulterior del mismo líquido. Una vez que se produce, el LCR se mueve de una manera oscilatoria fuera del sistema ventricular y dentro del
espacio subaracnoideo que rodea al encéfalo. Desde aquí, el líquido es reabsorbido por mecanismos pasivos dependientes de presión en los senos
venosos cerebrales y tal vez por los sistemas linfáticos adyacentes a la duramadre. La gran mayoría de los casos de hidrocefalia resulta de la
interrupción de la salida del LCR. De manera tradicional, la hidrocefalia se clasifica como obstructiva, cuando un bloqueo en la salida de LCR evita que
éste fluya hacia fuera del sistema ventricular, o comunicante, si la reabsorción se interrumpe más allá del sistema ventricular en los sitios
correspondientes de las venas o los linfáticos durales, o ambos. La determinación del sitio obstructivo suele ser radiográfica y puede requerir estudios
invasivos. Para el que no es neurocirujano, esta distinción es de gran importancia para determinar la seguridad de la punción lumbar. Si un paciente
tiene una hidrocefalia obstructiva, la punción lumbar puede ser insegura debido a la diferencia de presión potencial entre la de los espacios craneal y
espinal después de la punción. Desde el punto de vista radiográfico, a veces se asume que la hidrocefalia es comunicante cuando los cuatro
ventrículos, en oposición a sólo los primeros dos, o a sólo el tercer ventrículo, están dilatados. Sin embargo, el bloqueo al flujo de salida del cuarto
ventrículo hacia el espacio subaracnoideo puede producir la misma imagen con la CT o la MRI pese a la fisiología obstructiva. La consulta con un
neurocirujano o un neurólogo puede ser de utilidad si la situación permanece poco clara.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y VALORACIÓN
La diferencia relativa entre el volumen de LCR producido y reabsorbido, junto con la compresibilidad relativa del encéfalo, determinan la gravedad y
tipo de síntomas y signos clínicos al momento de la presentación. La acumulación más lenta de LCR o un encéfalo de más fácil compresión produce un
curso de progresión sintomatológica más lento, comparado con el de la acumulación rápida de LCR en un encéfalo resistente a la compresión. Si la
presentación falla en la etapa inicial o después de una fase de tratamiento, los síntomas de la hidrocefalia pueden agruparse en tres grandes
categorías: aquéllos relacionados con el incremento agudo de la presión intracraneal, que de manera habitual se ven cuando hay una acumulación
más rápida de LCR o una menor compresibilidad del encéfalo; los relacionados con una deformación más crónica del sistema nervioso por una
acumulación más lenta del LCR, y aquellos síntomas que son específicos de complicaciones del tratamiento, como la infección del cortocircuito de
derivación del LCR.
La hidrocefalia aguda que progresa con rapidez se presenta con cefalea, náusea y vómito, y conforme avanza se deteriora el nivel de la conciencia. Las
cefaleas secundarias a hidrocefalia o a falla del cortocircuito de LCR (o a ambas) pueden mostrar predominio matutino o empeorar con la maniobra de
Valsalva. El paciente puede estar letárgico o presentar dificultad para despertarse ante estímulos ordinarios. Algunos pacientes muestran pérdida de
la mirada hacia arriba o síndrome de Parinaud, otros parálisis del nervio craneal VI debido al incremento de la presión intracraneal. En niños
pequeños con una fontanela abierta, esta área puede verse tensa y sobresaliente. La hidrocefalia de una naturaleza progresiva más lenta puede
presentarse con signos más sutiles de deterioro cognitivo. En los sujetos mayores, la hidrocefalia de presión normal se presenta con la tríada de
demencia, trastornos de la marcha e incontinencia. Otro signo es el papiledema y en los niños pequeños una expansión inapropiada del tamaño
cefálico. Si el paciente está listo para someterse a un tratamiento de la hidrocefalia con un cortocircuito de LCR, los signos y síntomas adicionales a
considerarse incluyen aquéllos relacionados con la infección del dispositivo, como cuello rígido, fiebre y enrojecimiento alrededor del dispositivo. Si
el dispositivo se rompe o funciona mal, entonces el LCR puede acumularse alrededor del cortocircuito. Si la cavidad distal dentro de la cual se colocó
el cortocircuito falla en reabsorber el LCR, pueden surgir síntomas relacionados como dolor abdominal con una colección grande de líquido
cefaleas secundarias a hidrocefalia o a falla del cortocircuito de LCR (o a ambas) pueden mostrar predominio matutino o empeorar con la maniobra de
Valsalva. El paciente puede estar letárgico o presentar dificultad para despertarse ante estímulos ordinarios. Algunos pacientes muestran pérdida de
la mirada hacia arriba o síndrome de Parinaud, otros parálisis del nervio craneal VI debido al incremento de la presión intracraneal. En niños
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pequeños con una fontanela abierta, esta área puede verse tensa y sobresaliente. La hidrocefalia de una naturaleza progresiva más lenta puede
presentarse con signos más sutiles de deterioro cognitivo. En los sujetos mayores, la hidrocefalia de presión normal se presenta con la tríada de
demencia, trastornos de la marcha e incontinencia. Otro signo es el papiledema y en los niños pequeños una expansión inapropiada del tamaño
cefálico. Si el paciente está listo para someterse a un tratamiento de la hidrocefalia con un cortocircuito de LCR, los signos y síntomas adicionales a
considerarse incluyen aquéllos relacionados con la infección del dispositivo, como cuello rígido, fiebre y enrojecimiento alrededor del dispositivo. Si
el dispositivo se rompe o funciona mal, entonces el LCR puede acumularse alrededor del cortocircuito. Si la cavidad distal dentro de la cual se colocó
el cortocircuito falla en reabsorber el LCR, pueden surgir síntomas relacionados como dolor abdominal con una colección grande de líquido
peritoneal (un seudoquiste). Algunos dispositivos de cortocircuito de LCR poseen cámaras diagnósticas que pueden comprimirse de manera manual y
observarse las respuestas. Pese a eso, la utilidad de estas pruebas es cuestionable y es mejor derivar los casos a los neurocirujanos.
Los pacientes que se presentan con las características clínicas descritas antes, en especial con un antecedente de cortocircuito de LCR en actividad
para el tratamiento previo de una hidrocefalia, deben evaluarse a la brevedad con estudios de imágenes, de manera habitual un estudio de CT o de
MRI del encéfalo. En el contexto de una posible falla del cortocircuito, es crítico contar con imágenes previas disponibles para comparar. Si los
pacientes con cortocircuitos funcionantes pueden tener ventrículos más pequeños que el normal; ha sido demostrado que el “tamaño ventricular
normal” o “la falta de evidencia de falla del cortocircuito” en un reporte radiológico correlaciona poco con el diagnóstico final. Puede ser de ayuda
realizar estudios adicionales como las radiografías del cortocircuito y otros estudios de imágenes de la cavidad dentro de la cual drena el cortocircuito
del LCR, como el ultrasonido del abdomen. Pueden ser necesarios otros estudios diagnósticos invasivos, por lo regular los que indique el
neurocirujano consultante. Éstos pueden incluir la colocación de un drenaje en el cortocircuito de LCR, en el cual una porción se coloca debajo del
cuero cabelludo para que se tenga acceso percutáneo, de manera parecida al puerto de acceso vascular. Es útil tener en cuenta que un alto porcentaje
de fallas de los cortocircuitos ocurre durante los primeros dos años de haberlos colocado, con una reducción en las tasas de falla de allí en más. En los
niños, la edad menor a la presentación también parece constituir un factor de riesgo para fallas repetidas del cortocircuito. De manera similar, la
mayoría de las infecciones del cortocircuito ocurre dentro del primer año de su colocación. No obstante, a pesar de estos datos epidemiológicos,
continúa haciendo falta un algoritmo para tomas de decisiones clínicas perfectamente predictivo, y se justifica un umbral bajo para obtener estudios
de imágenes y consultas con expertos apropiados.
MANEJO
La hidrocefalia progresiva debe atenderse de manera oportuna para minimizar el deterioro neurológico. Como se hizo notar en líneas previas, la tasa
de acumulación patológica de LCR puede variar y producir diferentes síntomas clínicos. Sin embargo, debido a la capacidad potencial de causar un
deterioro agudo y fatal, la presunción inicial debe ser que se requiere una intervención rápida, sujeta a reconsideración después de contar con todos
los datos.
El manejo médico de la hidrocefalia puede ser apropiado en el tratamiento de la hipertensión intracraneal idiopática (seudotumor cerebral) y, en
algunos pacientes, después de una hemorragia subaracnoidea. También se usa en el manejo inicial de la hidrocefalia de los neonatos después de una
hemorragia intraventricular. Los diuréticos acetazolamida y furosemida se usan en este contexto. Ambos reducen la producción de LCR al inhibir la
anhidrasa carbónica, aunque por mecanismos algo diferentes, por lo que producen un efecto aditivo cuando se usan en combinación. Sin embargo,
los ensayos con control aleatorizado de la terapia diurética en recién nacidos demuestran que no reducen la necesidad de colocación subsecuente de
cortocircuitos en gente que recibe regímenes diuréticos. Si se utilizan diuréticos, los pacientes deben vigilarse de manera cercana ante el riesgo de
desequilibrio electrolítico y toxicidad por la acetazolamida (gastritis aguda, parestesias y somnolencia). Debe hacerse notar que, con excepción de la
hipertensión intracraneal idiopática, el uso prolongado de diuréticos para tratar una hidrocefalia rara vez culmina con éxito y en la mayoría de los
casos se debe indicar la terapia quirúrgica sin un ensayo de diuréticos.
La administración intraventricular de agentes fibrinolíticos (p. ej., estreptocinasa) también ha sido investigada como un tratamiento para los recién
nacidos con hidrocefalia poshemorrágica. Pese a ello, una revisión sistemática de los ensayos aleatorizados no concluyó que se produzca algún
beneficio en términos de reducir el requerimiento de cortocircuito o muerte. Por lo tanto, la hemorragia intraventricular secundaria es una
complicación potencial de este tratamiento.
Los métodos de drenaje temporales incluyen punciones lumbares seriadas, derivaciones ventriculares, colocación de un catéter externo de
ventriculostomía o la implantación de reservorios comunicados con el sistema ventricular para aspiración periódica. Estas técnicas se usan cuando la
historia natural sugiere una posible resolución de la hidrocefalia, como puede ocurrir con la hemorragia intraventricular del recién nacido y en la
hemorragia subaracnoidea. Además, la derivación temporal es apropiada cuando las condiciones del paciente excluyen un tratamiento definitivo.
La ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo es una alternativa a la colocación de una derivación del LCR para el tratamiento de algunas
formas de hidrocefalia. Durante el procedimiento endoscópico, se realiza una perforación en el piso del tercer ventrículo que permite su
comunicación con el espacio subaracnoideo. La ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo se utiliza en la actualidad como el tratamiento
inicial de elección en casos de hidrocefalia obstructiva y resulta curativa en 80% de los pacientes seleccionados de manera apropiada, lo que evita la
necesidad de instalar un cortocircuito. Los pacientes que se someten a una ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo pueden sufrir
hidrocefalia recurrente si la fenestración realizada se cierra. La vasta mayoría de tales fallas se produce dentro del primer año del procedimiento y las
ventriculostomía o la implantación de reservorios comunicados con el sistema ventricular para aspiración periódica. Estas técnicas se usan cuando la
historia natural sugiere una posible resolución de la hidrocefalia, como puede ocurrir con la hemorragia intraventricular del recién nacido y en la
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hemorragia subaracnoidea. Además, la derivación temporal es apropiada cuando las condiciones del paciente excluyen un tratamiento definitivo.
La ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo es una alternativa a la colocación de una derivación del LCR para el tratamiento de algunas
formas de hidrocefalia. Durante el procedimiento endoscópico, se realiza una perforación en el piso del tercer ventrículo que permite su
comunicación con el espacio subaracnoideo. La ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo se utiliza en la actualidad como el tratamiento
inicial de elección en casos de hidrocefalia obstructiva y resulta curativa en 80% de los pacientes seleccionados de manera apropiada, lo que evita la
necesidad de instalar un cortocircuito. Los pacientes que se someten a una ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo pueden sufrir
hidrocefalia recurrente si la fenestración realizada se cierra. La vasta mayoría de tales fallas se produce dentro del primer año del procedimiento y las
fallas más allá de los cinco años son en extremo raras.
El tratamiento con cortocircuito del LCR está indicado en la mayoría de los casos de hidrocefalia progresiva, cuando el manejo conservador y la
ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo no están indicados o ya fallaron. Este procedimiento incluye la colocación de un cortocircuito
mecánico como medio para derivar el exceso de LCR desde los ventrículos hacia otra cavidad corporal. Los cortocircuitos del LCR tienen un catéter
ventricular, una válvula que regula el flujo en una sola dirección y una tubuladura distal para distribuir el LCR en su sitio de absorción. La mayoría de
los cortocircuitos también tienen reservorios que pueden drenarse de manera percutánea para propósitos diagnósticos o como una medida temporal
en cortocircuitos en los cuales se bloquean el túbulo distal o la válvula. Con mayor frecuencia, el catéter proximal de un sistema de cortocircuito se
coloca dentro de uno de los ventrículos laterales, sea en el cuerno frontal mediante un acceso frontal o a través del atrio del ventrículo lateral
mediante un acceso parietal. Los sistemas de cortocircuito se usan para tratar una variedad de otras afecciones, como lo son los quistes
intracraneales y los hematomas/higromas subdurales crónicos. En tales casos, la colocación del catéter proximal es determinada por la localización de
la afección que será tratada. Las válvulas mecánicas del cortocircuito regulan el volumen de drenaje. Casi todos los sistemas de presión diferencial
responden al incremento de la presión líquida, permitiendo un mayor paso del LCR a través de la válvula. Varios cortocircuitos se diseñan para abrirse
entre diferentes valores de presión (p. ej., bajo: 4 a 7 cmH2O; medio: 8 a 12 cmH2O; alto: 13 a 15 cmH2O) y algunas válvulas pueden ajustarse en forma
externa a diferentes niveles de desempeño con el recurso de un magneto. Estas válvulas ajustables (“programables”) pueden reprogramarse de
manera accidental a raíz de la presencia de otros magnetos externos y no obstante que todos los sistemas aprobados para la venta en Estados Unidos
como el descrito son compatibles con la MRI a 1.5 Tesla, el equipo de la válvula de cada paciente debe revisarse y reprogramarse tanto como sea
necesario, después de someterse a un estudio de MRI. Se han diseñado sistemas alternativos para producir un flujo constante a través de la válvula
dentro de límites de presión intracraneal fisiológicos. Los sistemas de válvulas pueden incorporar dispositivos que previenen un drenaje excesivo a
causa del efecto sifón de un tubo distal de recorrido largo hacia abajo cuando el paciente asume la postura de pie. El extremo distal del sistema
consiste en un catéter que termina en una cavidad, donde el líquido puede ser absorbido de manera adecuada. Un cortocircuito ventriculoperitoneal,
en el cual el catéter termina dentro de la calidad abdominal y el líquido es resorbido por el peritoneo, es el cortocircuito más usado en el presente.
Otros sitios distales comunes incluyen el espacio pleural (cortocircuito ventriculopleural) y el cortocircuito cardiaco ventriculoauricular. Estos dos
sitios se eligen cuando cicatrices o adherencias extensas, una infección abdominal reciente, peritonitis o casos de obesidad mórbida impiden la
colocación de un catéter peritoneal. Otras opciones menos comunes para la colocación distal del cortocircuito ventricular incluyen la vesícula y el
uréter/vejiga. Las complicaciones inmediatas a la colocación de un cortocircuito son por fortuna raras, pero incluyen la colocación equivocada del
catéter ventricular, con función inadecuada del sistema. Mucho más raro, un paciente puede sufrir hemorragia intracraneal o la perforación de una
víscera abdominal.
Complicaciones que son difíciles de encontrar en el transoperatorio, pero que no obstante se presentan en el periodo posoperatorio temprano,
incluyen la hernia o hidrocele inguinal (o ambos), ascitis, formación de seudoquiste, septicemia, tromboembolismo pulmonar y taponamiento
cardiaco con la colocación ventriculoauricular; colecciones y fístulas subcutáneas de LCR; hemorragia, obstrucción/oclusión del cortocircuito, e
infección (incisional o del cortocircuito, o ambos).
FALLA DEL CORTOCIRCUITO DE LCR
Mientras el procedimiento quirúrgico de colocación de un cortocircuito para el LCR es por lo general un procedimiento sin complicaciones, el manejo
a largo plazo de la hidrocefalia derivada es más problemático. Múltiples estudios clínicos en adultos y niños muestran que la tasa alta de falla del
dispositivo por la obstrucción del sistema tubular, fractura del catéter, infección y drenaje excesivo, así como la compartimentalización del sistema
ventricular (con el catéter drenando una parte del sistema ventricular, pero con la otra parte expandida debido a la falta de comunicación). En los
niños más pequeños que se someten a la primera colocación de un cortocircuito, cerca de una tercera parte de las derivaciones requieren reoperación
durante el primer año que sigue al procedimiento quirúrgico. Las tasas de infección del cortocircuito en estos niños son tan altas como de 10 a 12%.
Los pacientes adultos tienen resultados un poco mejores, pero 20% todavía requerirá la operación dentro del primer año después de la falla del
cortocircuito. El análisis de la curva de “sobrevida del cortocircuito” muestra que las tasas de falla del dispositivo se reducen considerablemente
después del primer año o dos del procedimiento quirúrgico, pero el tratamiento de la falla permanece presente en algún grado tanto tiempo como el
dispositivo se mantenga colocado.
En la evaluación del paciente por falla potencial del cortocircuito de LCR, los datos epidemiológicos previos proporcionan un estimado de la
probabilidad del diagnóstico. Otros factores de riesgo para falla del cortocircuito incluyen edad joven al momento de colocación del dispositivo y
operación previa por un cortocircuito reciente. Un interrogatorio y una exploración física junto con estudios de imágenes para compararlos con los
niños más pequeños que se someten a la primera colocación de un cortocircuito, cerca de una tercera parte de las derivaciones requieren reoperación
durante el primer año que sigue al procedimiento quirúrgico. Las tasas de infección del cortocircuito en estos niños son tan altas como de 10 a 12%.
Los pacientes adultos tienen resultados un poco mejores, pero 20% todavía requerirá la operación dentro del primer año después de la falla del
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cortocircuito. El análisis de la curva de “sobrevida del cortocircuito” muestra que las tasas de falla del dispositivo se reducen considerablemente
después del primer año o dos del procedimiento quirúrgico, pero el tratamiento de la falla permanece presente en algún grado tanto tiempo como el
dispositivo se mantenga colocado.
En la evaluación del paciente por falla potencial del cortocircuito de LCR, los datos epidemiológicos previos proporcionan un estimado de la
probabilidad del diagnóstico. Otros factores de riesgo para falla del cortocircuito incluyen edad joven al momento de colocación del dispositivo y
operación previa por un cortocircuito reciente. Un interrogatorio y una exploración física junto con estudios de imágenes para compararlos con los
datos previos, como ya fue descrito, permitirán un diagnóstico de precisión razonable. Sin embargo, merecen mencionarse diversos obstáculos.
Primero, no todos los pacientes con falla del cortocircuito del LCR muestran expansión significativa del sistema ventricular. Algunos pacientes, en
particular aquellos con una historia prolongada de hidrocefalia derivada, pueden presentar síndrome del “ventrículo dividido”. Los datos
radiográficos de los ventrículos divididos son relativamente comunes en pacientes con un cortocircuito funcionante. El síndrome clínico de ventrículo
dividido se presenta como cefaleas episódicas serias que parecen deberse a la función intermitente del cortocircuito en un sistema ventricular
pequeño que no se dilata, pese a un incremento de la presión del LCR debida a cambios en el tamaño ventricular demasiado pequeños para
observarse en las radiografías. Con frecuencia el diagnóstico se confirma mediante la medición directa de la presión intracraneal, que se obtiene a
partir de la colocación separada de un monitor de presión intracraneal.
Un segundo grupo que merece esta atención especial es el de los niños y adultos con mielomeningocele. Dada la frecuente necesidad de ambos de
recibir atención quirúrgica plástica y urológica, estos pacientes se encuentran con frecuencia en los servicios quirúrgicos. Alrededor de 70% de los
pacientes con disrafismo espinal ha de requerir tratamiento para la hidrocefalia, la mayoría con un cortocircuito del LCR. El mielomeningocele se
asocia con un número importante de anomalías del tallo cerebral y del agujero magno. Estas anomalías condicionan que la falla del cortocircuito de
LCR produzca una variedad mucho mayor de síntomas clínicos que, por otra parte, pueden ser los que caractericen el caso. A medida que el LCR y la
presión intracraneal aumentan debido a la falla del cortocircuito de LCR, la presión hacia abajo sobre el tallo cerebral puede producir parálisis de los
nervios craneales inferiores, que se manifiesta por irregularidades en la deglución y la respiración. La tasa de muerte debida a falla del cortocircuito
puede ser más alta en esta población, y más repentina, lo que se relaciona con la susceptibilidad del cerebro posterior a herniarse. Además, la falla del
cortocircuito del LCR puede precipitar o exacerbar una siringomielia preexistente en estos pacientes, lo que produce síntomas relacionados con la
disfunción de la médula espinal.
La contaminación del cortocircuito puede ocurrir durante procedimientos intraabdominales sin relación, en el caso de un cortocircuito
ventriculoperitoneal, o debido a bacteriemias repetidas en cortocircuitos ventriculoauriculares. Las infecciones de este tipo pueden ocurrir, como es
obvio, en cualquier momento y no se restringen a su relación temporal con el año ni a después del procedimiento quirúrgico de la derivación más
reciente. Desde el punto de vista clínico, la presentación de una infección puede carecer de una respuesta inflamatoria manifiesta, con fiebre y
enrojecimiento alrededor del cortocircuito. Más aún, la presentación puede ser más insidiosa, con falla para absorber el LCR y desarrollo de un
seudoquiste. La presencia de una gran colección líquida intraabdominal en un paciente con un cortocircuito ventriculoperitoneal debe despertar la
sospecha de infección del dispositivo, aunque no son raras las colecciones estériles.
Los procedimientos quirúrgicos abdominales en pacientes con cortocircuitos ventriculoperitoneales aumentan la importancia del tema acerca del
mejor manejo del catéter distal de una derivación intraperitoneal durante y después del procedimiento. Mientras se carezca de una guía validada, la
bibliografía y la experiencia del autor sugieren que el riesgo de infección es más bajo durante casos limpios y casos contaminados limpios. Si se realiza
un procedimiento de enterotomía o de cistotomía, es razonable relocalizar el cortocircuito lejos de esta área una vez que el tubo se identifica dentro
del peritoneo o protegerlo con esponjas de gasa durante el procedimiento, o bien, aplicar ambas medidas. Además de los antibióticos preoperatorios
de rutina, debe practicarse un manejo expectante ante infección y falla del cortocircuito, y éste no requiere externalizarse. Cuando hay contaminación
franca del catéter del cortocircuito en el abdomen, parece prudente externalizarlo. Se ha demostrado que los procedimientos laparoscópicos
producen un incremento transitorio de la presión intracraneal, pero no hay ningún escrito que sugiera que produce complicaciones identificables,
debido quizá a su naturaleza transitoria. Por el contrario, el estreñimiento y el íleo han sido sugeridos como fuente de disfunción transitoria del
cortocircuito debido al incremento de la presión abdominal.
La externalización de la derivación, cuando es necesario, incluye la palpación de la parte proximal de la misma a su entrada dentro del peritoneo,
seguida de un extendido estéril y, si el paciente está despierto, anestesia local. Si la derivación ha estado en su lugar por numerosos años, es posible
que existan muchas adherencias hacia los tejidos circundantes, en cuyo caso conviene realizar el procedimiento en la sala de cirugía con anestesia.
Para derivaciones colocadas en tiempos recientes, esto no representa una preocupación y el procedimiento puede realizarse en la cama del enfermo,
si se trata de un sujeto cooperador. Se realiza un corte sobre el trayecto de la derivación, con cuidado de no lacerar el tubo subyacente. Con frecuencia
el catéter está encerrado en una vaina cicatrizal gruesa que debe ser abierta para tener acceso al tubo. Si se requiere un espécimen de líquido de una
colección de líquido peritoneal, el tubo se retira un poco, se corta y se aspira en su extremo distal. En los seudoquistes grandes puede extraerse 1 L o
más. Entonces el extremo distal del catéter se retira del paciente y se desecha. Debe observarse la parte remanente del tubo para comprobar el drenaje
del LCR y conectarla a un sistema de drenaje del LCR estéril y cerrado. La consulta neuroquirúrgica es aconsejable antes de iniciar el procedimiento.
Los pacientes con cortocircuitos externalizados drenan LCR isotónico y pueden sufrir hiponatremia si no se les reponen las cantidades adecuadas de
líquido y electrólitos, en particular en niños pequeños.
que existan muchas adherencias hacia los tejidos circundantes, en cuyo caso conviene realizar el procedimiento en la sala de cirugía con anestesia.
Para derivaciones colocadas en tiempos recientes, esto no representa una preocupación y el procedimiento puede realizarse en la cama del enfermo,
si se trata de un sujeto cooperador. Se realiza un corte sobre el trayecto de la derivación, con cuidado de no lacerar el tubo subyacente. Con frecuencia
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el catéter está encerrado en una vaina cicatrizal gruesa que debe ser abierta para tener acceso al tubo. Si se requiere un espécimen de líquido de una
colección de líquido peritoneal, el tubo se retira un poco, se corta y se aspira en su extremo distal. En los seudoquistes grandes puede extraerse 1 L o
más. Entonces el extremo distal del catéter se retira del paciente y se desecha. Debe observarse la parte remanente del tubo para comprobar el drenaje
del LCR y conectarla a un sistema de drenaje del LCR estéril y cerrado. La consulta neuroquirúrgica es aconsejable antes de iniciar el procedimiento.
Los pacientes con cortocircuitos externalizados drenan LCR isotónico y pueden sufrir hiponatremia si no se les reponen las cantidades adecuadas de
líquido y electrólitos, en particular en niños pequeños.
CUIDADO
Los pacientes con cortocircuito ventriculoperitoneal o ventriculopleural no requieren antibióticos profilácticos para los procedimientos quirúrgicos o
dentales en los cuales el cortocircuito queda fuera del campo quirúrgico. Los antibióticos profilácticos pueden ser de ayuda cuando el cortocircuito se
encuentra en el campo operatorio o durante una revisión planeada de un cortocircuito de LCR. Para pacientes con cortocircuitos de LCR
ventriculoauriculares en su lugar, un argumento válido es utilizar antibióticos profilácticos antes de procedimientos con probabilidad de causar
bacteriemia, entre otros los procedimientos dentales. Las guías de la práctica dental sugieren profilaxis antibiótica. Para la profilaxis de la
endocarditis, las guías de la American Heart Association recomiendan 2 g de amoxicilina 30 a 60 minutos antes del procedimiento, en adultos, y 50
mg/kg en pacientes pediátricos, o 600 mg de clindamicina en adultos y 20 mg/kg en niños que son alérgicos a la penicilina.
La independencia del cortocircuito ha sido informada en niños con antecedentes de portación de un cortocircuito. En tal situación, un niño que fue
dependiente de un cortocircuito de LCR se vuelve otra vez capaz de drenar el LCR de manera independiente. Desde el punto de vista clínico, esta
situación suele presentarse cuando un cortocircuito de LCR ha permanecido sin revisión muchos años o incluso décadas, o cuando un cortocircuito
de LCR se encuentra desconectado en ausencia de síntomas clínicos. Una serie informó que 3% de los niños con hidrocefalia se vuelven
independientes del cortocircuito en una etapa tardía de la vida. No obstante, en el contexto de un cortocircuito que se descubre fracturado con los
rayos X sin agrandamiento ventricular o síntomas clínicos de falla del dispositivo, la experiencia clínica indica que el LCR suele poder drenar entre los
segmentos del catéter fracturados a través de un tubo de tejido cicatrizal que se forma alrededor del catéter de manera inicial después de la
colocación del cortocircuito. De manera subsecuente, tal trayecto cicatrizal puede cerrarse, incluso muchos años después de la fractura y separación
de los cabos del tubo fracturado. Por tanto, debe tenerse precaución al presumir la independencia del cortocircuito, a menos que se haya verificado
mediante pruebas invasivas. A los pacientes en quienes se encuentra de manera incidental el catéter del cortocircuito roto, es razonable derivarlos a
un neurocirujano para su evaluación.
Con frecuencia, la hidrocefalia derivada durante el embarazo produce preocupación sobre el surgimiento y manejo de las cefaleas, mecanismo del
parto y el impacto potencial de la hidrocefalia sobre el producto de la concepción. El embarazo, en particular en el tercer trimestre, incrementa la
presión intraabdominal. En pacientes con derivaciones ventriculoperitoneales, esto puede conducir a una disminución relativa de la función
derivativa del LCR. En series de casos de pacientes embarazadas con hidrocefalia, la cefalea se reporta con frecuencia, en particular durante el tercer
trimestre. Ello puede anunciar la falla del cortocircuito, cuya evaluación puede ser complicada debido al deseo de evitar la administración de radiación
durante el embarazo. La MRI puede ser una opción útil en tales circunstancias. En ausencia de manifestaciones radiográficas de falla del cortocircuito
o de síntomas clínicos adicionales, la observación segura de las cefaleas se ha practicado de manera exitosa, pero las decisiones terapéuticas deben
individualizarse y otros diagnósticos, en particular eclampsia y preeclampsia, deben considerarse siempre. Hay una pequeña evidencia sugestiva de
que la presencia de una derivación de LCR es una contraindicación para el trabajo de parto y el parto vaginal. Se ha argumentado que las pacientes en
quienes se sospecha que se volvieron sintomáticas a una presión intracraneal aumentada pueden beneficiarse si se evitan trabajos de parto lentos o
extensos, pero no se dispone de estudios comparativos que proporcionen una respuesta clara. La hidrocefalia y la presencia de un cortocircuito de
LCR no parecen modificar el resultado del embarazo. Sin embargo, debe recordarse que la hidrocefalia coincide con otros diagnósticos, como la
epilepsia y el mielomeningocele, que tienen un impacto significativo sobre defectos potenciales del nacimiento, lo que sirve para destacar la
importancia de los cuidados prenatales.
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INFECCIONES DEL SNC
Khoi D. Than, MD; Anthony C. Wang, MD; JeanChristophe A. Leveque, MD; Stephen E. Sullivan, MD
ABSCESO CEREBRAL
Los abscesos cerebrales son una entidad poco común, con alrededor de 2 000 casos reportados en Estados Unidos cada año. Hay una incidencia más
alta en los países en desarrollo y los varones se afectan un poco más que las mujeres. De manera clásica, estos abscesos aparecen de manera local a
partir de infecciones otorrinolaringológicas o por vía hematógena a partir de infecciones distantes, aunque las infecciones oportunistas se han
convertido en una consideración importante en el momento de la presentación inicial. Los microorganismos patógenos que se implican con mayor
INFECCIONES DEL SNC Universidad Rovira i Virgili
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Khoi D. Than, MD; Anthony C. Wang, MD; JeanChristophe A. Leveque, MD; Stephen E. Sullivan, MD
ABSCESO CEREBRAL
Los abscesos cerebrales son una entidad poco común, con alrededor de 2 000 casos reportados en Estados Unidos cada año. Hay una incidencia más
alta en los países en desarrollo y los varones se afectan un poco más que las mujeres. De manera clásica, estos abscesos aparecen de manera local a
partir de infecciones otorrinolaringológicas o por vía hematógena a partir de infecciones distantes, aunque las infecciones oportunistas se han
convertido en una consideración importante en el momento de la presentación inicial. Los microorganismos patógenos que se implican con mayor
frecuencia son los de la familia de los estreptococos, Klebsiella, Staphylococcus aureus y anaerobios. En pacientes inmunocomprometidos, es
importante incluir Toxoplasma, Listeria y Nocardia como posibles agentes etiológicos, así como hongos patógenos.
Un paciente con un absceso cerebral puede presentarse con síntomas inespecíficos. Puede producirse cefalea, náusea, vómito y estado mental
alterado debido a presión intracraneal aumentada, mientras que la cefalea unilateral, las convulsiones y muchos déficit focales neurológicos ocurren
debido a la presencia de una lesión en masa. La fiebre y la rigidez de nuca también se ven en muchos casos. En el paciente recién nacido pueden
reconocerse datos adicionales como el agrandamiento craneal, signos meníngeos, irritabilidad y crecimiento deficiente.
Los factores de riesgo para un absceso cerebral incluyen infecciones sinusales, en los oídos o dentales. Estas fuentes suelen conducir a la formación
de abscesos de los lóbulos frontal o temporal a través de la diseminación directa. La diseminación hematógena a partir de una fuente intraabdominal,
pélvica, pulmonar o cardiaca tiene lugar de manera más común a través de la arteria cerebral media, lo que condiciona la producción de infartos
microembólicos a nivel de la unión grisblanca. Los factores de riesgo para estos tipos de abscesos incluyen procesos pulmonares infecciosos o
cardiopatías cianóticas congénitas. En estas afecciones, los pulmones tienen una capacidad de filtración disminuida y la hipoxia relativa asociada
promueve la formación del absceso. El traumatismo cefálico —contuso, penetrante o quirúrgico— puede introducir un nido para la infección, con
formación retardada de un absceso. Las infecciones parasitarias, como la cisticercosis, deben considerarse con máxima probabilidad en viajeros
recién llegados del exterior.
El diagnóstico diferencial de los abscesos cerebrales incluye el empiema subdural, los émbolos sépticos, la trombosis de los senos durales, los
aneurismas micóticos, la meningitis, la encefalitis necrosante focal y los tumores, así como todas las afecciones que pueden presentarse con cefalea y
estado mental alterado. En la evaluación inicial del absceso cerebral debe extraerse sangre para realizar el recuento de glóbulos blancos, cultivos, tasa
de sedimentación eritrocítica y proteína C reactiva; empero, los resultados normales de las pruebas no descartan el diagnóstico. La clave para el
diagnóstico del absceso cerebral es correlacionar el escenario clínico con un estudio de imagen, como una CT o MRI realzada con contraste. Los datos
clásicos en la CT o la MRI son una lesión circular con un anillo circundante que se refuerza con claridad con el medio de contraste. Las imágenes de CT
son típicamente el primer estudio que se obtiene durante la admisión, aunque la MRI es la modalidad de imagen de elección, ya que puede
proporcionar más detalle anatómico. La evaluación por MRI a causa de abscesos cerebrales siempre debe incluir imágenes ponderadas de difusión,
las cuales pueden diferenciar entre lesiones anulares reforzadas de origen infeccioso y neoplásico, ya que los abscesos son típicamente hiperintensas
en las imágenes ponderadas de difusión, mientras que las lesiones neoplásicas son hipointensas.
Una advertencia general es evitar la punción lumbar inmediata porque el LCR resultante no suele ser diagnóstico y el procedimiento se acompaña de
un empeoramiento de la situación clínica en pacientes con abscesos cerebrales. Menos de una cuarta parte de los pacientes tiene cultivos de LCR
positivos y en caso de abscesos bastante grandes se incurre en un riesgo real de producir una herniación transtentorial o del tallo cerebral. Las
muestras de LCR deben considerarse sólo si se sospechan parásitos patógenos. Un diagnóstico definitivo se hace mediante muestras para biopsia de
los abscesos que se obtienen por medios quirúrgicos.
El tratamiento de los abscesos cerebrales incluye una terapia médica y una quirúrgica. El tratamiento también debe contribuir a corregir la fuente
primaria de la infección (p. ej., drenar un empiema pulmonar o reparar un defecto cardiaco corregible). El tratamiento quirúrgico inicial suele consistir
en la aspiración con aguja del absceso. La escisión total puede realizarse si el absceso se encuentra en su forma crónica, encapsulada. Es aconsejable
realizar la operación antes de iniciar los antibióticos con el propósito de confirmar el diagnóstico e identificar los microorganismos y su sensibilidad
antibiótica. La terapia antibiótica suele consistir en seis a ocho semanas de tratamiento intravenoso, seguido por cuatro a ocho semanas de
tratamiento oral. Las pacientes deben recibir el seguimiento de rutina por imágenes y también deben iniciar una medicación antiepiléptica. Los
glucocorticoides deben considerarse para contrarrestar la hipertensión intracraneal sintomática, aunque su papel es menos importante que en el
tratamiento de los tumores cerebrales.
En determinadas situaciones, la terapia médica puede ser suficiente y no requerirse cirugía. Esta situación incluye un absceso en su etapa temprana
(p. ej., síntomas por menos de dos semanas), un absceso pequeño (< 2 cm) o una mejoría clínica definida después de una semana de tratamiento
exclusivo con antibióticos. El tratamiento médico sin cirugía también debe considerarse en candidatos quirúrgicos con pronóstico pobre, pacientes
con múltiples abscesos o meningitis concomitante (o ambos), con abscesos en localizaciones importantes o con hidrocefalia y cortocircuitos
ventriculares.
Los pacientes con abscesos cerebrales tienen un riesgo de mortalidad reportado de 0 a 30%, según la etiología y la presentación. Un riesgo de
morbilidad total de 50% de déficit neurológico permanente también es reconocido, el cual depende en gran medida de la gravedad de los síntomas de
presentación.
tratamiento de los tumores cerebrales.
En determinadas situaciones, la terapia médica puede ser suficiente y no requerirse cirugía. Esta situación incluye un absceso en su etapa temprana
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(p. ej., síntomas por menos de dos semanas), un absceso pequeño (< 2 cm) o una mejoría clínica definida después de una semana de tratamiento
exclusivo con antibióticos. El tratamiento médico sin cirugía también debe considerarse en candidatos quirúrgicos con pronóstico pobre, pacientes
con múltiples abscesos o meningitis concomitante (o ambos), con abscesos en localizaciones importantes o con hidrocefalia y cortocircuitos
ventriculares.
Los pacientes con abscesos cerebrales tienen un riesgo de mortalidad reportado de 0 a 30%, según la etiología y la presentación. Un riesgo de
morbilidad total de 50% de déficit neurológico permanente también es reconocido, el cual depende en gran medida de la gravedad de los síntomas de
presentación.
EMPIEMA SUBDURAL
Un empiema subdural es una colección de pus que se forma en el espacio subdural. Es menos común que los abscesos cerebrales, pero como éstos se
encuentra más en varones. El empiema subdural es una complicación urgente, ya que a diferencia del parénquima cerebral el espacio subdural no
cuenta más que con una barrera para prevenir la diseminación de la infección. De manera adicional, los antibióticos tienen poca penetración dentro
del espacio subdural.
La causa más común de empiema subdural (70%) es la sinusitis paranasal, en especial en casos que afectan el seno frontal. La otitis media crónica
representa otro 15% de los casos. Como en ésta, los microorganismos cultivados de manera típica a partir de un empiema subdural incluyen
Streptococcus (aerobios y anaerobios) y Staphylococcus.
Los síntomas que se presentan en la mayoría de los pacientes con empiema subdural incluyen fiebre, cefalea, rigidez de nuca, hemiparesia y estado
mental alterado. Otros síntomas comunes son las convulsiones y la sensibilidad sinusal.
De forma típica, las imágenes de CT o MRI pueden diagnosticar un empiema subdural. Tres cuartas partes de los empiemas se localizan sobre la
convexidad, mientras 15% son parafalcianos (es decir, adyacentes a la hoz del cerebro). Del mismo modo que con los abscesos cerebrales, la punción
lumbar debe evitarse debido al riesgo de herniación.
Casi todos los casos de empiema subdural requieren drenaje quirúrgico, de preferencia en forma urgente. Las dos opciones quirúrgicas son el
drenaje mediante un orificio de trépano y la craneotomía. Aunque el drenaje mediante trépano es menos invasivo, es también menos efectivo; en
consecuencia, se prefiere la craneotomía como opción quirúrgica. Los antibióticos se usan para un curso de cuatro a seis semanas y los pacientes
reciben además medicación terapéutica profiláctica anticonvulsiva. El tratamiento exclusivamente médico puede ser efectivo si el empiema es
pequeño, hay mínimo compromiso neurológico y los antibióticos tienen eficacia inicial.
Los empiemas subdurales tienen una tasa de mortalidad de 15%. La mitad de los pacientes presenta déficit neurológico al momento del alta
hospitalaria. Factores conocidos que se relacionan con pronóstico pobre incluyen edad mayor de 60 años, estado confuso o comatoso en la
presentación y formación de empiema secundaria a cirugía o traumatismos.
OSTEOMIELITIS
La osteomielitis puede afectar el cráneo o las vértebras. La osteomielitis craneal suele resultar de la diseminación contigua de senos infectados o de
un traumatismo penetrante (p. ej., posoperatorio). Los agentes infecciosos típicos son los estafilococos dorado o epidérmico y el tratamiento consiste
en una intervención quirúrgica seguida de seis a 12 semanas de antibióticos (por vía intravenosa durante la primera a la segunda semanas). El
tratamiento quirúrgico apunta a remover todo el hueso infectado. No se realiza una craneoplastia ni se coloca otra estructura resistente hasta que
pasen varios meses con el fin de minimizar el riesgo de resembrar una infección.
La osteomielitis vertebral representa 3% de todos los casos de osteomielitis y es más común que la craneal debido al rico aporte vascular de la
columna. Tanto la siembra arterial como la retrógrada a través de los plexos venosos han sido implicadas en la osteomielitis vertebral, con S. aureus
como el microorganismo más común. La osteomielitis vertebral causada por Mycobacterium tuberculosis se conoce como enfermedad o mal de Pott.
Las personas en riesgo alto de desarrollar osteomielitis vertebral son los usuarios de drogas intravenosas, diabéticos, pacientes con anemia
falciforme, pacientes en hemodiálisis y los ancianos.
Los síntomas más comunes en la presentación de pacientes con osteomielitis vertebral es el dolor de espalda (> 90%), que de manera habitual no se
modifica con la actividad. Otros síntomas típicos de la presentación son fiebre, pérdida de peso, dolor radicular y neuropatía. Los síntomas nerviosos
son usualmente resultado de la destrucción del cuerpo vertebral y de la propulsión subsecuente de hueso dentro del conducto vertebral o hacia el
agujero de conjunción. El segmento espinal que se afecta con más frecuencia es la región lumbar, seguida en orden decreciente por la torácica,
cervical y los segmentos sacros. En el terreno teórico, cualquier fuente de infección supone el riesgo de desarrollar una osteomielitis vertebral,
aunque las fuentes importantes incluyen infecciones de las vías urinarias, aparato respiratorio y boca. La osteomielitis vertebral también se desarrolla
en sitios previos de cirugía vertebral.
El diagnóstico definitivo de osteomielitis vertebral se hace con cultivos positivos, sean de biopsia del tejido mismo o mediante cultivos sanguíneos en
Los síntomas más comunes en la presentación de pacientes con osteomielitis vertebral es el dolor de espalda (> 90%), que de manera habitual no se
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modifica con la actividad. Otros síntomas típicos de la presentación son fiebre, pérdida de peso, dolor radicular y neuropatía. Los síntomas nerviosos
son usualmente resultado de la destrucción del cuerpo vertebral y de la propulsión subsecuente de hueso dentro del conducto vertebral o hacia el
agujero de conjunción. El segmento espinal que se afecta con más frecuencia es la región lumbar, seguida en orden decreciente por la torácica,
cervical y los segmentos sacros. En el terreno teórico, cualquier fuente de infección supone el riesgo de desarrollar una osteomielitis vertebral,
aunque las fuentes importantes incluyen infecciones de las vías urinarias, aparato respiratorio y boca. La osteomielitis vertebral también se desarrolla
en sitios previos de cirugía vertebral.
El diagnóstico definitivo de osteomielitis vertebral se hace con cultivos positivos, sean de biopsia del tejido mismo o mediante cultivos sanguíneos en
el contexto de datos radiográficos sugestivos. La MRI ha demostrado excelente precisión diagnóstica de más de 90% de los casos y es la modalidad
diagnóstica preferida. Cuando no es posible obtener una MRI, la centelleografía ósea con SPECT también ha demostrado sensibilidad excelente.
El tratamiento de la osteomielitis vertebral no es quirúrgico en la gran mayoría de los casos, con resolución de la enfermedad si se la atiende con
antibióticos e inmovilización. Los objetivos de la terapia deben ser minimizar el compromiso neurológico y mantener la estabilidad estructural de la
columna. El tratamiento quirúrgico está indicado para obtener tejido diagnóstico si no es posible realizar una biopsia cerrada con aguja. En pacientes
con un déficit neurológico que empeora, frente al inicio de inestabilidad estructural o una falla en el manejo médico, se justifica realizar la operación
para drenar el absceso, aliviar la compresión y brindar estabilidad.
ABSCESO EPIDURAL ESPINAL
Los abscesos epidurales espinales con frecuencia se relacionan con osteomielitis vertebral y la mayoría se produce a causa de S. aureus. Las especies
de estreptococos son la segunda causa más común entre los microorganismos implicados (figura 3625). Los abscesos epidurales espinales se
localizan con más frecuencia en la región torácica (50%), seguida por la lumbar (35%) y la cervical (15%). La gran mayoría de los abscesos (80%) se
localiza por detrás de la médula.
Figura 3625.
Imágenes ponderadas en T1 de MRI sagital con contraste de la columna lumbar en la que se demuestra discitis/osteomielitis asociada a un absceso
epidural espinal.
La infección primaria conduce a la formación de un absceso epidural espinal y puede diseminarse por vía hematógena o por extensión directa. La
diseminación hematógena es más común, con las infecciones de la piel como la fuente más frecuente. Otros mecanismos de diseminación
hematógena incluyen las infecciones intravenosas no estériles, la endocarditis bacteriana, infecciones de las vías urinarias y respiratorias y abscesos
bucofaríngeos. Los abscesos epidurales espinales causados por extensión directa pueden proceder de úlceras de decúbito o traumatismos
penetrantes, así como de los procedimientos quirúrgicos espinales.
Los pacientes con abscesos epidurales espinales pertenecen de manera típica a la edad media. Los factores de riesgo para desarrollar abscesos
espinales epidurales incluyen diabetes, uso de drogas intravenosas, insuficiencia renal crónica y alcoholismo. Con frecuencia, los pacientes se
presentan con dolor de espalda, sensibilidad vertebral, fiebre, sudación y rigidez. Cuando se produce debilidad motora, hay una progresión muy
rápida a paraplejía, en general, ¡en sólo un día! En consecuencia, el diagnóstico y tratamiento de un absceso epidural espinal son urgentes.
El trabajo diagnóstico inicial de un absceso epidural espinal debe incluir una cuenta sanguínea completa, tasa de eritrosedimentación y cultivos de
sangre. Puede ser de ayuda una punción lumbar, pero es innecesaria cuando están disponibles buenas imágenes diagnósticas, y es también algo
riesgoso dado el peligro potencial de diseminar la infección. La modalidad de imagen de elección es la MRI, aunque la CT y la mielografía también
pueden utilizarse para llegar al diagnóstico.
Los pacientes con abscesos epidurales espinales pertenecen de manera típica a la edad media. Los factores de riesgo para desarrollar abscesos
espinales epidurales incluyen diabetes, uso de drogas intravenosas, insuficiencia renal crónica y alcoholismo. Con frecuencia, los pacientes se
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presentan con dolor de espalda, sensibilidad vertebral, fiebre, sudación y rigidez. Cuando se produce debilidad motora, hay una progresión muy
rápida a paraplejía, en general, ¡en sólo un día! En consecuencia, el diagnóstico y tratamiento de un absceso epidural espinal son urgentes.
El trabajo diagnóstico inicial de un absceso epidural espinal debe incluir una cuenta sanguínea completa, tasa de eritrosedimentación y cultivos de
sangre. Puede ser de ayuda una punción lumbar, pero es innecesaria cuando están disponibles buenas imágenes diagnósticas, y es también algo
riesgoso dado el peligro potencial de diseminar la infección. La modalidad de imagen de elección es la MRI, aunque la CT y la mielografía también
pueden utilizarse para llegar al diagnóstico.
El tratamiento de los abscesos espinales epidurales, así como muchas de las infecciones del sistema nervioso central, consiste en efectuar una
intervención quirúrgica y brindar apoyo con antibióticos. La intervención quirúrgica se utiliza para drenar el pus, desbridar el tejido de granulación y
proporcionar estabilidad (de manera habitual, en casos en los que se observa destrucción ósea secundaria a osteomielitis vertebral). Los antibióticos
se administran por vía intravenosa durante tres a cuatro semanas y entonces se pasa a la vía oral otras cuatro semanas. De manera adicional, los
pacientes se inmovilizan de manera típica durante seis semanas. El manejo no quirúrgico exclusivo con antibióticos es excepcional y se reserva sólo
para candidatos quirúrgicos muy pobres, abscesos que son muy extensos en longitud o casos en los cuales la parálisis completa estará presente en
cuando menos tres días, con lesión neurológica irreversible.
El pronóstico final para los pacientes con absceso espinal epidural es relativamente pobre, con una tasa de mortalidad de 20%. En los pacientes que
sobreviven, la recuperación de la función neurológica basal es rara.
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Capítulo 35: Venas y vasos linfáticos
Thomas W. Wakefield, MD; John R. Rectenwald, MD; Louis M. Messina, MD
I. VENAS
ANATOMÍA VENOSA
Las venas de la extremidad inferior (figura 351) constan de sistemas superficial y profundo, unidos por venas perforantes. Las venas safenas mayor y
menor son superficiales —el nombre “safeno” deriva de la palabra griega que significa “manifiesto, claro” o “visible”—. Estas venas contienen muchas
válvulas y muestran variación considerable en su localización en los puntos donde arrancan sus ramas. La vena safena mayor puede estar duplicada
en hasta 10% de los pacientes. De manera típica, se origina del arco superficial del pie y se encuentra por delante del maleolo medial, en el tobillo. A
medida que asciende en la pantorrilla por debajo de la fascia superficial, se une con dos tributarias mayores: una vena anterior, que cruza la tibia, y
una vena arqueada posterior, la cual nace por detrás del maleolo medial junto a la arteria tibial posterior. La vena safena mayor ingresa entonces en la
fosa oval, en la ingle, para vaciarse en la vena femoral profunda.
Figura 351.
Anatomía de las venas superficiales y perforantes de la extremidad inferior. (Tomada de Rutherford RB, Cronenwett JL, Gloviczki P: Vascular Surgery.
Philadelphia: Saunders, 2000. Reproducida con autorización de Elsevier.)
Capítulo 35: Venas y vasos linfáticos, Thomas W. Wakefield, MD; John R. Rectenwald, MD; Louis M. Messina, MD Page 1 / 26
La unión safenofemoral está marcada por cuatro o cinco ramas prominentes de la vena safena mayor: la vena iliaca circunfleja superficial, la vena
pudenda externa, la vena epigástrica superficial y las venas safenas accesorias medial y lateral. Otra referencia anatómica importante es la
Figura 351.
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Anatomía de las venas superficiales y perforantes de la extremidad inferior. (Tomada de Rutherford RB, Cronenwett JL, Gloviczki P: Vascular Surgery.
Philadelphia: Saunders, 2000. Reproducida con autorización de Elsevier.)
La unión safenofemoral está marcada por cuatro o cinco ramas prominentes de la vena safena mayor: la vena iliaca circunfleja superficial, la vena
pudenda externa, la vena epigástrica superficial y las venas safenas accesorias medial y lateral. Otra referencia anatómica importante es la
interrelación de la vena safena mayor con el ramo safeno del nervio femoral; a medida que éste emerge del espacio poplíteo, el nervio sigue un curso
paralelo a la vena. Las lesiones durante el denudamiento de la vena safena o la obtención de la misma para procedimientos de derivación producen
dolor neuropático o entumecimiento a lo largo de la cara medial de la pantorrilla y en el pie. La vena safena menor nace del arco venoso dorsal
superficial, pasa por detrás del maleolo lateral en el tobillo y se incurva hacia la línea media de la cara posterior de la pantorrilla, por donde asciende
para unirse a la vena poplítea, por detrás de la rodilla.
Las venas profundas de la pierna discurren paralelas al curso de las arterias. Dos o tres venas concomitantes acompañan a cada arteria tibial. En la
rodilla, estas venas pareadas de alta capacitancia se fusionan para formar la vena poplítea, la cual continúa en dirección proximal como la vena
femoral. En el ligamento inguinal, la vena femoral y la vena femoral profunda se unen mediales a la arteria femoral para formar la vena femoral común.
Proximal al ligamento inguinal, la vena femoral común se convierte en la vena iliaca externa. En la pelvis, las venas iliacas externa e interna se unen
para formar las venas iliacas primitivas, que se vacían en la vena cava inferior (VCI). La vena iliaca primitiva derecha asciende casi en dirección vertical
hacia la VCI, mientras que la vena iliaca primitiva izquierda tiene una dirección un poco más transversa. Por esta razón, la vena iliaca primitiva
izquierda puede quedar comprimida entre la arteria iliaca primitiva derecha y la columna lumbosacra, una afección conocida como síndrome de May
Thurner (Cockett) cuando se produce trombosis en la vena iliaca izquierda.
Los sinusoides musculares representan otro componente de las venas profundas de la pierna. Estos lagos venosos, avalvulados y de pared delgada,
cursan en dirección longitudinal dentro de los vientres del músculo sóleo, donde coalescen al unirse con las venas tibial y peronea posteriores. La
sangre se vacía desde estos sinusoides durante la contracción muscular. La inactividad condiciona estasis y puede contribuir al desarrollo de
trombosis venosa profunda. El flujo sanguíneo se dirige desde las venas superficiales de la pierna a las profundas a través de venas perforantes
(comunicantes) valvuladas. Hay perforantes localizadas debajo del maleolo medial (perforante inframaleolar), en la cara medial de la pantorrilla
(perforante de Cockett), a la altura del canal aductor (perforante de Hunter), y justo por arriba (perforante de Dodd) y debajo (perforante de Boyd) de
la rodilla.
Las delicadas válvulas venosas bicúspides previenen el reflujo y dirigen el flujo sanguíneo desde los pies y la pierna hacia el corazón y en general
contra la gravedad. Las válvulas son mucho más numerosas en la parte distal de la extremidad, disminuyen en número en dirección proximal y
prácticamente están ausentes en la VCI.
cursan en dirección longitudinal dentro de los vientres del músculo sóleo, donde coalescen al unirse con las venas tibial y peronea posteriores. La
sangre se vacía desde estos sinusoides durante la contracción muscular. La inactividad condiciona estasis y puede contribuir al desarrollo de
trombosis venosa profunda. El flujo sanguíneo se dirige desde las venas superficiales de la pierna a las profundas a través de venas perforantes
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(comunicantes) valvuladas. Hay perforantes localizadas debajo del maleolo medial (perforante inframaleolar), en la cara medial de la pantorrilla
(perforante de Cockett), a la altura del canal aductor (perforante de Hunter), y justo por arriba (perforante de Dodd) y debajo (perforante de Boyd) de
la rodilla.
Las delicadas válvulas venosas bicúspides previenen el reflujo y dirigen el flujo sanguíneo desde los pies y la pierna hacia el corazón y en general
contra la gravedad. Las válvulas son mucho más numerosas en la parte distal de la extremidad, disminuyen en número en dirección proximal y
prácticamente están ausentes en la VCI.
La VCI asciende en el abdomen y termina en la aurícula derecha. Yace a la derecha de la línea media, lateral a la aorta y recibe algunas venas lumbares
que se conectan con plexos venosos vertebrales y paravertebrales. Desde la sexta a la décima semanas de vida, la VCI y sus tributarias derivan de la
fusión y obliteración de numerosas venas embrionarias pareadas: las venas cardinales anterior y posterior, las venas subcardinales, las venas
supracardinales y las venas sacrocardinales. Debido a este desarrollo embrionario complejo, las anomalías en el sistema venoso no son raras. La
anomalía más común es la vena renal izquierda circumaórtica (incidencia de 1.5 a 8.7%), seguida por la vena renal izquierda retroaórtica (incidencia de
1.2 a 2.4%), la duplicación de la VCI (incidencia de 0.2 a 3%) y la VCI localizada a la izquierda (incidencia de 0.2 a 0.5%). Una insospechada vena renal
retroaórtica o circumaórtica puede lesionarse de manera inadvertida durante un pinzamiento aórtico. Más excepcional es la ausencia congénita de VCI
suprarrenal, la cual resulta de la falla de las ramas de vena subcardinal derecha para unirse con las venas del hígado embrionario. Lo anterior termina
por producir un segmento infrarrenal de la VCI que se unen a las venas ácigoshemiácigos para drenar en la vena cava superior. Las venas hepáticas
drenan de manera directa en la aurícula derecha en pacientes con esta rara anomalía.
Las venas de la extremidad superior también se dividen en grupos superficial y profundo, aunque la dirección del flujo desde la superficie a la
profundidad no es tan claro como en la extremidad inferior. Las venas dorsales de la mano se vacían en la vena cefálica (“vena interna”) en la región
radial y en la vena basílica en la región cubital del antebrazo. La vena cefálica asciende lateral al músculo bíceps dentro del surco deltopectoral, donde
pasa a través de la fascia clavipectoral para unirse a la vena axilar. La vena cefálica es útil para la construcción de fístulas arteriovenosas, tanto en la
muñeca como en la parte superior del brazo, debido a su posición superficial y lateral en el brazo, lo que permite un fácil acceso para las maniobras de
hemodiálisis. La vena basílica, la cual transcurre medial en el brazo para convertirse en la vena axilar, es más profunda y de paredes más gruesas que
la vena cefálica. Sus múltiples ramas hacen tedioso recuperarla, pero puede utilizarse como conducto de derivación o para una fístula de diálisis en la
parte superior del brazo tunelizada en la región lateral (transposición de la vena basílica). La vena cubital mediana se enlaza a las venas cefálica y
basílica en el espacio antecubital.
Las venas braquiales pareadas representan el sistema profundo de venas. Acompañan a la arteria braquial y se unen a la vena basílica cuando ésta se
convierte en vena axilar. La vena axilar continúa en dirección medial como vena subclavia, la cual atraviesa un espacio angosto anterior a la primera
costilla y al músculo escaleno anterior y posterior a la clavícula. La vena subclavia y la vena yugular interna se unen por dentro de la cabeza clavicular
para formar la vena braquiocefálica, la cual se vacía en la vena cava superior.
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FISIOLOGÍA VENOSA
El conocimiento de la anatomía venosa de la extremidad inferior es esencial para comprender la fisiología del flujo venoso. El volumen de sangre de
las extremidades inferiores puede incrementarse en medio litro cuando un individuo pasa de la posición acostada a la erecta (figura 352). El
incremento del volumen sanguíneo se acomoda gracias al aumento de la capacitancia venosa, la cual es regulada por la contractilidad del músculo liso
de las paredes venosas. La postura erecta crea una columna sanguínea vertical, que ejerce una presión hidrostática igual a la de la distancia desde los
pies a la aurícula derecha (de alrededor de 100 a 120 mmHg). La presión hidrostática debe ser vencida para evitar el estancamiento de la sangre en las
piernas y proporcionar un retorno venoso suficiente al corazón. Diferentes cualidades en sistema venoso hacen posible mover la sangre contra la
fuerza de la gravedad. Debido a que la circulación es un sistema cerrado, el retorno venoso es afectado por el ingreso arterial y por la presión
intratorácica negativa, creada durante la inspiración. Las válvulas aseguran el movimiento unidireccional de la sangre desde el sistema superficial al
profundo y desde los pies de regreso al corazón. La presión hidrostática se disipa por la falta de abertura simultánea de las válvulas. Los sinusoides
venosos del sóleo son otros componentes centrales del sistema. Cuando los músculos se contraen durante el ejercicio, la sangre se vacía desde los
sinusoides a las venas profundas de la pantorrilla y la pierna. Este flujo de alta velocidad atrae sangre de las venas profundas del pie hacia arriba, hacia
la pantorrilla, de manera análoga a como lo hace el viento que sopla sobre la extremidad externa de la chimenea sobre el humo de ésta para hacerlo
ascender hacia el exterior (efecto Venturi).
pies a la aurícula derecha (de alrededor de 100 a 120 mmHg). La presión hidrostática debe ser vencida para evitar el estancamiento de la sangre en las
piernas y proporcionar un retorno venoso suficiente al corazón. Diferentes cualidades en sistema venoso hacen posible mover la sangre contra la
fuerza de la gravedad. Debido a que la circulación es un sistema cerrado, el retorno venoso es afectado por el ingreso arterial y por la presión
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intratorácica negativa, creada durante la inspiración. Las válvulas aseguran el movimiento unidireccional de la sangre desde el sistema superficial al
profundo y desde los pies de regreso al corazón. La presión hidrostática se disipa por la falta de abertura simultánea de las válvulas. Los sinusoides
venosos del sóleo son otros componentes centrales del sistema. Cuando los músculos se contraen durante el ejercicio, la sangre se vacía desde los
sinusoides a las venas profundas de la pantorrilla y la pierna. Este flujo de alta velocidad atrae sangre de las venas profundas del pie hacia arriba, hacia
la pantorrilla, de manera análoga a como lo hace el viento que sopla sobre la extremidad externa de la chimenea sobre el humo de ésta para hacerlo
ascender hacia el exterior (efecto Venturi).
Figura 352.
Mediciones de la presión venosa pedia con el ejercicio. La caída normal de la presión relacionada con deambulación se afecta debido a incompetencia
de las venas profundas y a obstrucción venosa proximal. (Reproducida, con autorización, de DeWeese JA: Venous and lymphatic disease. En:
Principles of Surgery, 4th ed. Schwarz S [ed]. McGrawHill, 1983.)
ENFERMEDADES DEL SISTEMA VENOSO
VENAS VARICOSAS
Venas superficiales dilatadas, tortuosas en las extremidades inferiores, de manera usual bilaterales.
Pueden ser asintomáticas o relacionarse con dolor localizado, calambres nocturnos, malestar quemante y pesadez “al estar parado mucho
tiempo”, así como sangrar.
Pigmentación, ulceración y edema sugieren enfermedad por estasis venosa concomitante.
Su frecuencia se incrementa después del embarazo.
Las venas varicosas son muy comunes y afectan de 10 a 20% de la población mundial. Las venas dilatadas de manera anormal se presentan en
numerosas localizaciones en el cuerpo. El cordón espermático (varicocele), el esófago (varices esofágicas) y anorrecto (hemorroides). Las
varicosidades de las piernas fueron descritas tan temprano como en 1550 a.C. y en 1600 d.C., en que se les relacionó con traumatismos, embarazos y
en estar parados mucho tiempo “antes de que llegue el rey”. Los estudios modernos identifican como los factores de riesgo para venas varicosas al
sexo femenino, el embarazo, antecedentes familiares, estancias de pie muy prolongadas y una historia de flebitis. En el Estudio Framingham, la
incidencia más alta se encontró en mujeres entre los 40 y 49 años de edad.
Las venas varicosas se clasifican como primarias o secundarias. Las primarias son las que se deben a defectos genéticos o del desarrollo en la pared
Las venas varicosas son muy comunes y afectan de 10 a 20% de la población mundial. Las venas dilatadas de manera anormal se presentan en
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numerosas localizaciones en el cuerpo. El cordón espermático (varicocele), el esófago (varices esofágicas) y anorrecto (hemorroides). Las
varicosidades de las piernas fueron descritas tan temprano como en 1550 a.C. y en 1600 d.C., en que se les relacionó con traumatismos, embarazos y
en estar parados mucho tiempo “antes de que llegue el rey”. Los estudios modernos identifican como los factores de riesgo para venas varicosas al
sexo femenino, el embarazo, antecedentes familiares, estancias de pie muy prolongadas y una historia de flebitis. En el Estudio Framingham, la
incidencia más alta se encontró en mujeres entre los 40 y 49 años de edad.
Las venas varicosas se clasifican como primarias o secundarias. Las primarias son las que se deben a defectos genéticos o del desarrollo en la pared
venosa que causan una elasticidad disminuida e incompetencia valvular. La mayoría de los casos de insuficiencia venosa superficial aislada
corresponden a venas varicosas primarias. Las venas varicosas secundarias se deben a la destrucción o disfunción de las válvulas a causa de traumas,
trombosis venosa profunda, fístula arteriovenosa u obstrucción venosa proximal no traumática (embarazo, tumor pélvico). Cuando las válvulas de las
venas profundas y perforantes se lesionan, cambios estásicos venosos crónicos pueden acompañar a las varicosidades superficiales. Es importante
reconocer que la disfunción venosa sin tratamiento por largo tiempo, ya sea de venas varicosas primarias o secundarias, puede causar cambios
cutáneos crónicos que conducen a la infección, a la ulceración venosa que no cicatriza y a la discapacidad crónica. Para definir el método óptimo de
tratamiento, deben identificarse con toda claridad los factores etiológicos y la distribución de la enfermedad.
La presentación clínica de los pacientes con venas varicosas puede ser muy variable. Muchas venas varicosas son asintomáticas y los pacientes buscan
la atención médica debido a aspectos estéticos. Si son sintomáticas, las venas varicosas pueden relacionarse con dolor localizado, una sensación
quemante sobre la vena, un malestar difuso o “pesadez” en la pantorrilla (en particular con estancias de pie muy prolongadas) o flebitis. Puede
observarse edema leve en el tobillo. Por lo general, los síntomas mejoran al elevar las piernas.
Las varicosidades se reconocen como venas dilatadas, tortuosas, elongadas, predominantemente en la cara medial de la extremidad inferior, a lo
largo del recorrido de la vena safena mayor. Los cambios en la piel que las recubre pueden estar ausentes incluso en presencia de grandes
varicosidades. Las venas más pequeñas planas, reticulares, azul verdosas, telangiectasias, o venas en araña pueden acompañar a las venas varicosas y
representan evidencia adicional de disfunción venosa. Un grupo de telangiectasias debajo de la perforante inframaleolar se denomina corona
flebectásica paraplantar. Las venas varicosas secundarias pueden causar síntomas característicos de insuficiencia venosa crónica, entre los que se
incluyen edema, hiperpigmentación, dermatitis estásica o incluso ulceraciones venosas.
La exploración física comienza con la inspección de toda la extremidad para determinar la distribución y gravedad de las varicosidades. La palpación
circunferencial bimanual de los músculos y las piernas es útil. La palpación de vibraciones o la auscultación de soplos indican la presencia de una
fístula arteriovenosa como posible factor etiológico. Hoy en día, la prueba del torniquete ha sido reemplazada por las imágenes de ultrasonido dúplex
venoso, la cual identifica los puntos de reflujo venoso.
La ulceración, induración marcada y la hiperpigmentación indican con frecuencia una insuficiencia venosa profunda crónica acompañante. Es
importante reconocerla debido a que los cambios en general no se resuelven con la exclusiva extirpación de la vena safena.
Si se encuentran venas varicosas extensas en un paciente joven, en especial con una distribución unilateral y atípica (en la parte lateral de la pierna),
debe considerarse la presencia del síndrome de KlippelTrenaunay. La tríada clásica es venas varicosas, hipertrofia de la extremidad y una marca del
nacimiento cutánea (mancha en vino de Oporto o malformación venosa). Debido a que las venas profundas con frecuencia son anómalas o están
ausentes, la extirpación de la vena safena puede ser peligrosa. El tratamiento estándar para los pacientes con el síndrome de KlippelTrenaunay es
utilizar medias de apoyo graduadas, avulsión cortante limitada de las varices sintomáticas después de haber realizado un mapeo venoso completo
con ultrasonido dúplex y en ocasiones operación para corregir la discrepancia en la longitud de la extremidad.
Tratamiento
A. Tratamiento no quirúrgico
El tratamiento para las venas varicosas primarias y secundarias incluye de manera inicial un programa que se dirige al manejo de la insuficiencia
venosa, lo que incluye apoyo con medias elásticas, elevación periódica de las piernas y ejercicio regular. Se desalienta el permanecer sentado o
parado por largo tiempo. Para la mayoría de los pacientes, las medias compresivas con gradiente en la parte alta de la rodilla o en la parte alta del
muslo de 20 a 30 mmHg es suficiente, aunque algunos pacientes requieren presiones de 30 a 40 mmHg. Las medias compresivas se llevan todo el día
para disminuir la distensión venosa durante la estancia de pie y se quitan durante la noche.
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico (figura 353) incluyen dolor persistente o incapacitante, tromboflebitis superficial recurrente, erosión
El tratamiento para las venas varicosas primarias y secundarias incluye de manera inicial un programa que se dirige al manejo de la insuficiencia
venosa, lo que incluye apoyo con medias elásticas, elevación periódica de las piernas y ejercicio regular. Se desalienta el permanecer sentado o
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parado por largo tiempo. Para la mayoría de los pacientes, las medias compresivas con gradiente en la parte alta de la rodilla o en la parte alta del
muslo de 20 a 30 mmHg es suficiente, aunque algunos pacientes requieren presiones de 30 a 40 mmHg. Las medias compresivas se llevan todo el día
para disminuir la distensión venosa durante la estancia de pie y se quitan durante la noche.
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico (figura 353) incluyen dolor persistente o incapacitante, tromboflebitis superficial recurrente, erosión
de la piel de cubierta con sangrado y manifestaciones de insuficiencia venosa crónica (en particular ulceración).
Figura 353.
Técnica de denudamiento venoso varicoso. (Tomada de Bergan JJ, Kistner RL: Atlas of Venous Surgery. Saunders, 1992. Reproducida con autorización
de Elsevier.)
El plan operatorio depende de la determinación de la competencia de las venas profundas y perforantes, y de la localización de los sitios de reflujo
venoso. La intervención quirúrgica puede entonces diseñarse de acuerdo con el patrón de la enfermedad. La ligadura alta y la extirpación del sistema
safeno se realizan en pacientes con una válvula incompetente en la unión safenofemoral y varicosidades a todo lo largo de la vena safena mayor. Lo
anterior se realizó de manera tradicional mediante la ligadura de la unión safenofemoral y de las ramas de la vena safena proximal mayor a través de
una incisión pequeña en la ingle. Así, la vena safena se eliminaba hasta el punto donde se encontraba el grupo de varicosidades. Hoy en día, la vena
safena se reseca por ablación con radiofrecuencia (ARF) o tratamiento con láser endovenoso (TLEV). Los grupos de venas varicosas también se
resecan mediante la técnica de avulsión cortante o, si son pequeñas, pueden observarse para determinar si se vuelven más pequeñas después que se
reseca la vena safena. Las incisiones cortantes de 1.5 a 2 mm de longitud se hacen a lo largo de las varicosidades premarcadas y se diseñaron ganchos
venosos que se usan para levantar los segmentos venosos, los cuales después se sacan a través de las incisiones. Con una selección de pacientes
cuidadosa y con técnicas operatorias apropiadas, la tasa de recurrencia debe acercarse a 10%. Las complicaciones incluyen formación de hematoma,
infección e irritación del nervio safeno.
C. Escleroterapia compresiva
De manera habitual, la escleroterapia compresiva se aplica a las telangiectasias, a las venas en araña y a las varicosidades pequeñas que persisten
después de la remoción venosa. Con el paciente en decúbito supino, un pequeño volumen de solución esclerosante (0.2 a 3% de sulfato de tetradecilo
sódico o solución salina hipertónica) es inyectado dentro de una varice aislada por oclusión venosa digital proximal y distal. La presión directa con
medias compresivas se mantiene por una semana después del tratamiento anterior. El objetivo es obliterar la vena anormal al inducir la destrucción
endotelial localizada y la fibrosis. Con frecuencia se requiere más de un tratamiento. Las complicaciones incluyen reacciones alérgicas, tromboflebitis,
neoangiogénesis y necrosis, o hiperpigmentación de la piel, aunque son raras.
Belcaro G et al: Endovascular sclerotherapy, surgery, and surgery plus sclerotherapy in superficial venous incompetence: a randomized, 10 year
followup trial: final results. Angiology 2000;51:529. [PubMed: 10917577]
De manera habitual, la escleroterapia compresiva se aplica a las telangiectasias, a las venas en araña y a las varicosidades pequeñas que persisten
después de la remoción venosa. Con el paciente en decúbito supino, un pequeño volumen de solución esclerosante (0.2 a 3% de sulfato de tetradecilo
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sódico o solución salina hipertónica) es inyectado dentro de una varice aislada por oclusión venosa digital proximal y distal. La presión directa con
medias compresivas se mantiene por una semana después del tratamiento anterior. El objetivo es obliterar la vena anormal al inducir la destrucción
endotelial localizada y la fibrosis. Con frecuencia se requiere más de un tratamiento. Las complicaciones incluyen reacciones alérgicas, tromboflebitis,
neoangiogénesis y necrosis, o hiperpigmentación de la piel, aunque son raras.
Belcaro G et al: Endovascular sclerotherapy, surgery, and surgery plus sclerotherapy in superficial venous incompetence: a randomized, 10 year
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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Dolor en el muslo o la pantorrilla a veces acompañado por edema. La mitad de los pacientes es asintomática.
Antecedente de operación, traumatismo, cáncer o inmovilización prolongada recientes o uso de anticonceptivos orales.
La impresión clínica es exacta en la mitad de los casos.
El ultrasonido dúplex venoso es la modalidad diagnóstica de elección.
La trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo pulmonar (EP) afectan hasta 900 000 personas por año en Estados Unidos y su incidencia se
incrementa con la edad. El costo del tratamiento se estima en millones de dólares por año y no incluye los gastos relacionados con las secuelas de
largo plazo de la enfermedad.
La tríada de Virchow (estasis, lesión vascular e hipercoagulabilidad) debe ser la piedra fundamental para valorar los factores de riesgo para TVP. En la
mayor parte de los casos, la causa es multifactorial.
Los factores de riesgo adquiridos incluyen edad mayor, cáncer, operaciones, traumatismo, inmovilización, terapéutica de restitución hormonal, uso
de anticonceptivos orales, embarazo, enfermedad neurológica, enfermedad cardiaca y anticuerpos antifosfolípidos. Se ha encontrado que alrededor
de 30 a 40% de los pacientes con una TVP nueva (tanto los extremos altos y bajos) presentan una enfermedad maligna dentro de los cinco años
siguientes. En varones, los cánceres pancreático y colorrectal se relacionan con más frecuencia con riesgo trombótico, mientras que las enfermedades
malignas hematológicas representan un riesgo más bajo. Los cánceres de páncreas, ovario y cerebro son los que más se relacionan con
complicaciones trombóticas. El cáncer de mama, en especial durante su tratamiento quimioterápico, es también un factor de riesgo. La mayoría de
estas enfermedades malignas se relacionan con valores aumentados de fibrinógeno o trombocitosis.
La lesión endotelial puede resultar de un traumatismo directo (vena recortada, canulación venosa o colocación de un marcapaso transvenoso) o
irritación local secundaria a la infusión de quimioterapia, TVP previa o flebitis. El endotelio dañado condiciona la agregación plaquetaria,
desgranulación de las mismas y formación de trombos, así como vasoconstricción y activación de la cascada de la coagulación. La activación de
trombina debida a la liberación del factor tisular y la disminución de la fibrinólisis mediada por el inhibidor del activador del plasminógeno son
Capítulo 35: Venas y vasos linfáticos, Thomas W. Wakefield, MD; John R. Rectenwald, MD; Louis M. Messina, MD
hechos intraoperatorios que pueden originarse con la lesión endotelial. Page 7 / 26
Los estados hipercoagulables también pueden heredarse. Las causas genéticas incluyen deficiencia de inhibidores naturales de la coagulación
(antitrombina III, proteína C, proteína S), factor V de Leiden, la variable del gen 20210A de la protrombina, grupo sanguíneo no O, niveles elevados de
complicaciones trombóticas. El cáncer de mama, en especial durante su tratamiento quimioterápico, es también un factor de riesgo. La mayoría de
estas enfermedades malignas se relacionan con valores aumentados de fibrinógeno o trombocitosis. Universidad Rovira i Virgili
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La lesión endotelial puede resultar de un traumatismo directo (vena recortada, canulación venosa o colocación de un marcapaso transvenoso) o
irritación local secundaria a la infusión de quimioterapia, TVP previa o flebitis. El endotelio dañado condiciona la agregación plaquetaria,
desgranulación de las mismas y formación de trombos, así como vasoconstricción y activación de la cascada de la coagulación. La activación de
trombina debida a la liberación del factor tisular y la disminución de la fibrinólisis mediada por el inhibidor del activador del plasminógeno son
hechos intraoperatorios que pueden originarse con la lesión endotelial.
Los estados hipercoagulables también pueden heredarse. Las causas genéticas incluyen deficiencia de inhibidores naturales de la coagulación
(antitrombina III, proteína C, proteína S), factor V de Leiden, la variable del gen 20210A de la protrombina, grupo sanguíneo no O, niveles elevados de
homocisteína, anomalías en el plasminógeno, niveles altos de factores de la coagulación (como factor VIII) y actividad reducida del cofactor II de la
heparina. Los trastornos hematológicos relacionados con la TVP incluyen coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia inducida por
heparina, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, púrpura trombótica trombocitopénica, síndrome hemolítico urémico, policitemia vera y
trombocitemia esencial. La enfermedad inflamatoria del intestino, el lupus eritematoso sistémico y la obesidad se relacionan adicionalmente con TVP.
La TVP ocurre con mayor frecuencia en las venas de la pantorrilla, aunque puede iniciarse en la vena femoral o iliaca. Los trombos se originan en los
sinusoides del sóleo o en los senos valvulares, donde el flujo se arremolina. El tratamiento de la trombosis venosa aislada de la pantorrilla es
controversial, ya que se relaciona con un riesgo bajo de embolismo pulmonar. Sin embargo, si no se trata, hasta 25% de los casos puede progresar
hasta las venas profundas proximales de la pierna, donde la incidencia de insuficiencia venosa crónica es de 25% y la de embolismo pulmonar de 10%.
Estas observaciones y el perfil de seguridad mejorado de la heparina de bajo peso molecular (HBPM) han forzado a los médicos a tratar de manera
agresiva a la TVP aislada de la pantorrilla.
El diagnóstico de TVP no puede realizarse en forma aislada sobre la base de los síntomas y signos de presentación, ya que hasta la mitad de los
pacientes con trombosis aguda no tiene anomalías detectables en la extremidad afectada. El signo de Homans (dolor a la dorsiflexión pasiva del
tobillo) es positivo en sólo la mitad de los casos y es tan inespecífica que no es útil y no debe usarse mucho. Algunos pacientes se presentan con
embolismo pulmonar agudo que no se acompaña por edema o dolor de la pierna.
Los pacientes sintomáticos se quejan con más frecuencia de un dolor embotado o un dolor en la pantorrilla o en la pierna asociado con edema leve.
En el caso de la TVP que se extiende en sentido proximal, puede haber edema masivo, cianosis y venas colaterales superficiales dilatadas. En ocasiones
se presenta fiebre baja y taquicardia leve. La trombosis venosa iliofemoral puede resultar en flegmasia. En la flegmasia alba dolens, la pierna carece de
pulso, está pálida y fría, y puede progresar a la flegmasia cerulea dolens, que se caracteriza por cianosis de la extremidad y puede ser precursora de
gangrena.
Debido a que la TVP es difícil de diagnosticar sobre la base de los signos y síntomas físicos, se requieren algunos estudios diagnósticos objetivos antes
de iniciar el tratamiento. Desde el punto de vista histórico, el estándar para el diagnóstico fue la flebografía ascendente, acompañada por imágenes
fluoroscópicas durante la inyección de contraste dentro de una línea intravenosa en el dorso del pie. El paciente se encuentra parado, pero sin
apoyarse sobre la extremidad en estudio. Un corte abrupto de la columna de contraste indica TVP. Las complicaciones de este procedimiento incluyen
el riesgo de alergia al medio de contraste, nefropatía inducida por el medio de contraste y flebitis.
Actualmente, el ultrasonido dúplex es la prueba de elección. Se trata de un examen no invasivo, que no expone al paciente a radiación, es fácil de
reproducir y su especificidad y sensibilidad son mayores de 95%. También es útil para detectar otros procesos patológicos potenciales como el quiste
de Baker. El examen incluye la imagen en modo B y el análisis de flujo por Doppler. Debe valorarse cada segmento venoso para detectar la presencia de
trombosis, que es indicada por dilatación venosa e incompresibilidad durante la presión de la sonda. Los hallazgos por Doppler sugestivos de TVP
aguda son la falta de flujo espontáneo, la falta de variación del flujo con la respiración y la falla para que la velocidad del flujo aumente después de un
aumento distal del mismo. Los criterios para la presencia de trombosis venosa crónica no están tan bien establecidos. La vena con oclusión crónica se
ve con frecuencia estrecha y muestra colaterales cercanas prominentes. Los trombos crónicos son muy ecogénicos, mientras que los trombos agudos
son anecoicos (y por lo tanto invisibles) con la imagen en modo B. El ultrasonido dúplex es menos exacto en la detección de las trombosis de la
pantorrilla y depende en gran medida del operador.
La venografía de resonancia magnética se muestra prometedora como un estudio diagnóstico para este trastorno. La sensibilidad y especificidad de la
venografía por resonancia magnética son de 100 y 96%, respectivamente. La inyección de gadolinio es útil para determinar la edad del trombo. Las
imágenes de CT, en especial como parte de un protocolo con imágenes de CT para embolismo pulmonar, también pueden representar una buena
alternativa para establecer el diagnóstico.
La medición de los niveles del dímero D es muy inespecífica para usarla sola y, cuando se combina con una valoración de riesgo negativo, puede ser
útil para descartar una TVP, pero no para considerarla en el diagnóstico de TVP. El fibrinógeno radiomarcado es muy sensible en la pelvis para usar en
son anecoicos (y por lo tanto invisibles) con la imagen en modo B. El ultrasonido dúplex es menos exacto en la detección de las trombosis de la
pantorrilla y depende en gran medida del operador.
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La venografía de resonancia magnética se muestra prometedora como un estudio diagnóstico para este trastorno. La sensibilidad y especificidad de la
venografía por resonancia magnética son de 100 y 96%, respectivamente. La inyección de gadolinio es útil para determinar la edad del trombo. Las
imágenes de CT, en especial como parte de un protocolo con imágenes de CT para embolismo pulmonar, también pueden representar una buena
alternativa para establecer el diagnóstico.
La medición de los niveles del dímero D es muy inespecífica para usarla sola y, cuando se combina con una valoración de riesgo negativo, puede ser
útil para descartar una TVP, pero no para considerarla en el diagnóstico de TVP. El fibrinógeno radiomarcado es muy sensible en la pelvis para usar en
un contexto clínico agudo e implica el riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas. No se usa mucho. Las pruebas más viejas como la
pletismografía de impedancia y las mediciones de la presión venosa no consiguen la misma exactitud que el ultrasonido dúplex y fueron abandonadas
hace mucho tiempo.
Un estiramiento muscular localizado, contusión muscular o rotura del tendón de Aquiles pueden parecerse con frecuencia a los síntomas de la TVP. La
celulitis puede causar edema, dolor localizado y eritema. La tumefacción unilateral de la pierna puede también resultar de linfedema, obstrucción de
la vena poplítea con un quiste de Baker, o la obstrucción de la vena iliaca por una masa retroperitoneal o fibrosis idiopática. El edema bilateral de la
pierna sugiere insuficiencia cardiaca, hepática o renal o una obstrucción de la VCI por un tumor o embarazo.
Tratamiento
El tratamiento se dirige a reducir la incidencia de complicaciones secundarias a la TVP. Las complicaciones de corto plazo incluyen la TVP recurrente o
el tromboembolismo pulmonar, mientras que las de largo plazo incluyen el desarrollo de venas varicosas y la insuficiencia venosa crónica. El
tratamiento primario de la TVP es la anticoagulación sistémica. La misma reduce el riesgo de embolismo pulmonar y la extensión de la trombosis
venosa, y también disminuye la tasa de TVP recurrente en 80%. La anticoagulación sistémica no lisa los trombos en forma directa, pero detiene su
propagación y permite que la fibrinólisis natural suceda. La heparina se inicia de manera inmediata y se dosifica hasta alcanzar un objetivo de un
tiempo de tromboplastina parcial (TTP), de 1.5 a 2.5 veces el normal, o de lo que se acostumbra en estos momentos, la HBPM, basada en el peso y que
no requiere vigilancia. Alcanzar la heparinización terapéutica en las primeras 24 h después del diagnóstico reduce la tasa de TVP recurrente. La
warfarina se inicia después de la heparinización terapéutica. Las dos terapias deben superponerse para disminuir la posibilidad de un estado
hipercoagulable, el cual puede presentarse durante los primeros pocos días de la administración de warfarina, debido a que ésta inhibe la síntesis de
las proteínas anticoagulantes naturales C y S. El tratamiento recomendado para un primer episodio de TVP sin complicaciones es de tres a seis meses
de warfarina, mantenido en una relación normalizada internacional (INR) de 2.0 a 3.0. Después de un segundo episodio de TVP, la recomendación
habitual es prolongar el tratamiento con warfarina o darlo de por vida. El riesgo de trombosis venosa recurrente aumenta en forma marcada en
presencia de mutaciones homocigotas del factor V de Leiden, anticuerpos antifosfolípidos y deficiencias de antitrombina III, proteína C o proteína S,
de manera que la anticoagulación de por vida suele recomendarse ante la presencia de estas afecciones.
Ha sido demostrado que la HBPM es tan segura y efectiva como la heparina estándar sin fraccionar en el tratamiento de la TVP. Se administra una o
dos veces por día mediante inyección subcutánea. La HBPM no requiere vigilancia de su efecto anticoagulante debido a su interrelación dosis–
respuesta predecible y a la característica de un fármaco que puede ser conveniente en el tratamiento de la TVP de los pacientes externos. La heparina
sin fraccionar estándar inhibe a la trombina debido a su tamaño bastante grande para hacer un complejo de tres días con la trombina, la antitrombina
y ella misma. La HBPM es mucho más pequeña que las moléculas de heparina estándar y no inhibe a la trombina; su principal efecto terapéutico
proviene de inhibir la actividad del factor Xa. Las ventajas de la HBPM sobre las preparaciones de heparina estándar incluyen un riesgo menor de
complicaciones por sangrado y trombocitopenia, interferencia menor con las proteínas C y S, menos activación del complemento y un riesgo menor
de osteoporosis. Más aún, los ensayos aleatorizados recientes muestran regresión de los trombos con la HBPM. En muchas situaciones, la heparina
estándar está siendo reemplazada por la HBPM.
Dos nuevas áreas de tratamiento que han demostrado ser prometedoras son las de los inhibidores directos de la trombina y la de los inhibidores
específicos del factor Xa. Con respecto a los inhibidores directos de la trombina, el ximelagatrán/melagatrán oral ha mostrado ser bastante promisorio
tanto para la profilaxis como para el tratamiento de la TVP. No obstante, este fármaco no fue aprobado por la FDA debido a problemas de toxicidad
hepática. Otro fármaco relacionado, dabigatrán, también un inhibidor directo de la trombina, ha mostrado ser promisorio y en la actualidad se
encuentra en evaluación. El inhibidor específico del factor Xa pentasacárido también ha demostrado ser promisorio para la profilaxis y tratamiento de
la TVP. Este medicamento potencia alrededor de 300 veces la neutralización del factor Xa por la antitrombina III sin inactivar la trombina. En las
indicaciones quirúrgicas ortopédicas, este agente ha mostrado superioridad comparado con la profilaxis contra la TVP disponible en la actualidad
mediante HBPM. Con respecto al tratamiento de la TVP, se están realizando grandes estudios aleatorizados prospectivos para la TVP y para el
embolismo pulmonar. Para la TVP, en 154 centros, 23 países y con 2 205 pacientes (> 30% son pacientes externos), la tasa de TVP recurrente/tasa de
hemorragia mayor fue de 3.9%/1.1% para el pentasacárido comparada con 4.1%/1.2% para la HBPM. En relación con el embolismo pulmonar, en 214
centros, 20 países y con 2 213 pacientes (con 15% de pacientes externos), el embolismo pulmonar recurrente/tasa de hemorragia mayor fue de
3.8%/1.3% para el pentasacárido y de 5%/1.1% para la heparina sin fraccionar estándar. Las tasas de mortalidad fueron iguales. Otros inhibidores
orales del factor Xa se encuentran en valoración. Estos agentes, junto con otros que estan en desarrollo, han de revolucionar con mucha probabilidad
hepática. Otro fármaco relacionado, dabigatrán, también un inhibidor directo de la trombina, ha mostrado ser promisorio y en la actualidad se
encuentra en evaluación. El inhibidor específico del factor Xa pentasacárido también ha demostrado ser promisorio para la profilaxis y tratamiento de
la TVP. Este medicamento potencia alrededor de 300 veces la neutralización del factor Xa por la antitrombina III sin inactivar la trombina. En las
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indicaciones quirúrgicas ortopédicas, este agente ha mostrado superioridad comparado con la profilaxis contra la TVP disponible en la actualidad
mediante HBPM. Con respecto al tratamiento de la TVP, se están realizando grandes estudios aleatorizados prospectivos para la TVP y para el
embolismo pulmonar. Para la TVP, en 154 centros, 23 países y con 2 205 pacientes (> 30% son pacientes externos), la tasa de TVP recurrente/tasa de
hemorragia mayor fue de 3.9%/1.1% para el pentasacárido comparada con 4.1%/1.2% para la HBPM. En relación con el embolismo pulmonar, en 214
centros, 20 países y con 2 213 pacientes (con 15% de pacientes externos), el embolismo pulmonar recurrente/tasa de hemorragia mayor fue de
3.8%/1.3% para el pentasacárido y de 5%/1.1% para la heparina sin fraccionar estándar. Las tasas de mortalidad fueron iguales. Otros inhibidores
orales del factor Xa se encuentran en valoración. Estos agentes, junto con otros que estan en desarrollo, han de revolucionar con mucha probabilidad
la profilaxis y tratamiento (agudo y crónico) de la TVP.
La prevención de la insuficiencia venosa crónica después de la TVP puede dividirse en medidas que son útiles con el tratamiento anticoagulante
tradicional para la TVP y medidas que incluyen intervenciones más agresivas para lisar el trombo. Ciertas HBPM reducen los índices de insuficiencia
venosa crónica, comparadas con la terapia estándar cuando se usan durante un periodo extenso. Asociadas con esta terapia tradicional, la tasa y
gravedad del síndrome postrombótico después de una TVP proximal puede disminuirse a casi la mitad con el uso de medias compresivas quirúrgicas y
deambulación, sin que se incremente el riesgo de embolismo pulmonar.
Puede asumirse que la consecuencia clínica después de una TVP es resultado de reflujo valvular, obstrucción venosa persistente o su combinación.
Los pacientes con obstrucción y reflujo valvular con frecuencia tienen los síntomas postrombóticos más acentuados. Con el fin de limitar tales
consecuencias, la remoción del trombo suele ser la mejor solución. Cuanto más tiempo se halle éste en contacto con una válvula venosa, es más
probable que la válvula no vuelva a funcionar. De manera adicional, el trombo inicia una respuesta inflamatoria en la pared venosa, la cual puede
conducir a disfunción de la pared y de la válvula venosa. La trombectomía venosa produce mejoría a largo plazo en la permeabilidad venosa y en las
tasas de insuficiencia venosa crónica, comparada con la heparina estándar, ambos procedimientos medidos a los seis meses y a los 10 años. La
trombólisis ha sido evaluada con escalas validadas de calidad de vida y se relaciona con una disminución de los síntomas postrombóticos a largo
plazo. Tres estudios han demostrado que puede ocurrir permeabilidad venosa excelente debido a la administración intratrombo de agentes
trombolíticos, mientras que un estudio aleatorizado prospectivo pequeño de trombólisis dirigida por catéter ha confirmado esa observación. Además,
se están desarrollando nuevos dispositivos, o se encuentran en desarrollo, que pueden combinarse con agentes trombolíticos o ultrasonido (o
ambos) para dirigir la remoción del trombo.
Prevención
Los procedimientos quirúrgicos incrementan el riesgo de TVP veintiún veces. Este trastorno es una complicación que se produce en alrededor de 20 a
25% de los pacientes admitidos para una intervención quirúrgica general, 20 a 30% de aquéllos que se han de someter a un procedimiento
neuroquirúrgico electivo y 50 a 60% de quienes se someterán a una artoplastia de cadera o rodilla. Estos datos estadísticos subrayan la necesidad de
la profilaxis de rutina contra la TVP en el paciente quirúrgico. Las medidas usadas de manera usual son las medias elásticas, los dispositivos de
compresión secuencial neumáticos (DCN), bajas dosis de heparina sin fraccionar (5 000 unidades administradas por inyección subcutánea), o la HBPM
administrada a una dosis profiláctica por vía subcutánea (ya sea una o dos veces diarias).
En los pacientes quirúrgicos generales, la incidencia de TVP es alta sin profilaxis y el riesgo de embolismo pulmonar es de 1.6%, con un 0.9% fatal. Los
pacientes han sido colocados en categorías de niveles de riesgo. En los pacientes con riesgo bajo que se han de someter a un procedimiento menor,
de 40 años de edad, sin factores de riesgo adicionales, no está indicada ninguna profilaxis específica contra el tromboembolismo que no sea la
deambulación temprana. En los pacientes de riesgo moderado, la profilaxis incluye dosis bajas de heparina (HDB) sin fraccionar estándar, HBPM o
DCN o medias elásticas. Para los pacientes en riesgo alto, debe usarse HDB, HBPM o DCN, mientras que para los pacientes con riesgo muy alto se
recomienda la HDB o la HBPM más DCN. También puede recurrirse a la warfarina en dosis completa, pero pocos cirujanos generales usan la dosis
completa de warfarina durante la operación debido al riesgo de sangrado significativo. No se recomienda la aspirina sola en los pacientes de cirugía
general. En pacientes quirúrgicos generales de alto riesgo seleccionados, como aquellos que se sometieron a operaciones por cáncer, se recomienda
la profilaxis poshospital con HBPM.
Para los pacientes ortopédicos sin profilaxis, la incidencia de TVP es tan alta como de 45 a 57% para el reemplazo de cadera total, 40 a 84% para el
reemplazo de rodilla total y de 35 a 60% para los pacientes quirúrgicos con fractura de cadera. En estos grupos, la incidencia de embolismo pulmonar
total es de 0.7 a 30%, 1.8 a 7% y de 4.3 a 24%, respectivamente, y la incidencia de embolismo pulmonar fatal es de 0.1 a 0.4%, 0.2 a 0.7% y de 3.6 a
12.9%, respectivamente. Para el reemplazo de cadera total, se recomiendan la HBPM, la warfarina con dosis ajustada o el fondaparinux. Las
modalidades físicas coadyuvantes pueden proveer beneficio adicional. Para el reemplazo de rodilla total deben usarse la HBPM, la dosis ajustada de
warfarina o el fondaparinux. Tanto para la operación de rodilla como para la de cadera total, las medidas mecánicas están indicadas cuando no puede
usarse anticoagulación debido al riesgo hemorrágico, aunque el uso aislado de la profilaxis mecánica no se recomienda como medida única en la
operación de cadera total. Para la operación de fractura de cadera, se recomiendan la HBPM preoperatoria o posoperatoria o la warfarina en dosis
ajustadas junto con fondaparinux o DCN. Otra vez, la profilaxis mecánica puede estar indicada en momentos de alto riesgo por sangrado. La profilaxis
poshospital prolongada puede mejorar las tasas de TVP y embolismo pulmonar, según se deduce de estudios donde se demuestra que hasta un tercio
de tales episodios ocurre después del alta.
total es de 0.7 a 30%, 1.8 a 7% y de 4.3 a 24%, respectivamente, y la incidencia de embolismo pulmonar fatal es de 0.1 a 0.4%, 0.2 a 0.7% y de 3.6 a
12.9%, respectivamente. Para el reemplazo de cadera total, se recomiendan la HBPM, la warfarina con dosis ajustada o el fondaparinux. Las
modalidades físicas coadyuvantes pueden proveer beneficio adicional. Para el reemplazo de rodilla total deben usarse la HBPM, la dosis ajustada de
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warfarina o el fondaparinux. Tanto para la operación de rodilla como para la de cadera total, las medidas mecánicas están indicadas cuando no puede
usarse anticoagulación debido al riesgo hemorrágico, aunque el uso aislado de la profilaxis mecánica no se recomienda como medida única en la
operación de cadera total. Para la operación de fractura de cadera, se recomiendan la HBPM preoperatoria o posoperatoria o la warfarina en dosis
ajustadas junto con fondaparinux o DCN. Otra vez, la profilaxis mecánica puede estar indicada en momentos de alto riesgo por sangrado. La profilaxis
poshospital prolongada puede mejorar las tasas de TVP y embolismo pulmonar, según se deduce de estudios donde se demuestra que hasta un tercio
de tales episodios ocurre después del alta.
En pacientes traumatizados, falta evidencia y se requieren estudios aleatorizados. Sin profilaxis para la TVP, ésta puede ocurrir en más de 50% de
casos. La embolia pulmonar es la tercera causa más común de muerte en los pacientes traumatizados que sobreviven más allá del primer día. Los
factores de riesgo traumáticos incluyen a las fracturas de la extremidad inferior o pélvica, los procedimientos quirúrgicos, edad avanzada, líneas
venosas femorales o reparaciones venosas mayores, inmovilidad prolongada, lesión de la médula espinal y duración prolongada de la estancia
hospitalaria. La profilaxis aceptable incluye a la HBPM y los DCN (cuando el riesgo hemorrágico es alto). La detección con ultrasonido dúplex es
apropiada cuando los métodos estándar no pueden utilizarse. Los filtros para la VCI se recomiendan en pacientes en quienes la anticoagulación se
halla contraindicada.
En la neurocirugía, la TVP y el embolismo pulmonar se producen en tasas equivalentes a las de los pacientes quirúrgicos generales y los factores de
riesgo incluyen cirugía intracraneal, cirugía prolongada, tumores malignos, presencia de debilidad en las piernas y edad mayor. Los DCN con o sin
medias elásticas se recomiendan cuando no puede utilizarse la anticoagulación, aunque la combinación de HDB o HBPM posoperatoria con DCN con o
sin medias elásticas puede ser más efectiva que cualquier técnica sola. Las tasas totales de TVP y TVP proximal se reducen a casi la mitad con el
tratamiento combinado. Para quienes están afectados con una lesión de la médula espinal, el embolismo pulmonar es una causa frecuente de muerte.
La HBPM con o sin medidas mecánicas se recomienda por tres meses o cuando menos hasta completar la rehabilitación. La HDB, el DCN y las medias
elásticas son inadecuados solos, mientras que la warfarina a dosis ajustadas o la HBPM han sido sugeridas en la fase de rehabilitación. Aunque los
filtros de VCI se recomiendan en los pacientes con traumatismos u ortopédicos de alto riesgo para prevenir el embolismo pulmonar con buenos
resultados en series pequeñas, no existen estudios prospectivos aleatorizados extensos que comparen a los filtros profilácticos con los métodos
estándar disponibles.
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TROMBOSIS VENOSA AXILARSUBCLAVIA
Antecedentes de actividad de la extremidad superior extenuante, repetitiva o de canulación venosa reciente.
Hinchazón, dolor y pesadez del brazo, cianosis de la extremidad superior.
Colaterales venosas distendidas prominentes.
Obstrucción de la vena subclavia en la salida torácica.
La trombosis de la vena axilar o subclavia es un hecho bastante raro, que representa menos de 5% de todos los casos de TVP. Sólo 12% resulta en
tromboembolismo pulmonar aparente desde el punto de vista clínico, ya que la incidencia es más alta si todos los pacientes se someten a pruebas
diagnósticas. Junto al embolismo pulmonar, la consecuencia más común de la trombosis venosa axilar subclavia es el edema crónico incapacitante.
Hay dos etiologías principales. La trombosis primaria axilar subclavia, también conocida como síndrome de PagetSchroetter o “trombosis de
esfuerzo”, ocurre como consecuencia de una obstrucción transitoria intermitente de la vena en el espacio costoclavicular durante actividades
repetitivas o vigorosas en las que está envuelta la extremidad superior (figura 354). Esta afección fue descrita en primer lugar por reportes
independientes de Paget y de von Schroetter a finales del siglo XIX. Durante los movimientos vigorosos y repetitivos de la extremidad superior, la vena
subclavia queda comprimida entre la primera costilla y el músculo escaleno anterior por detrás y la clavícula —con el músculo subclavio y el ligamento
costocoracoideo fibroso subyacentes— por su cara anterior. La trombosis de la vena subclavia primaria también puede presentarse en pacientes con
estados hipercoagulables como el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos o la mutación del factor V de Leiden. La trombosis de la vena subclavia
secundaria, de la cual se está incrementando la incidencia, resulta de lesión venosa por catéteres venosos centrales residentes, traumatismo externo o
alambres del marcapasos.
Figura 354.
A: trombosis de esfuerzo de un luchador de 13 años. La flecha marca la trombosis de la vena subclavia refractaria a la trombólisis con rtPA. B : brazo
en abducción. Nótese la desaparición de las colaterales venosas prominentes. C : venograma posoperatorio inmediato a continuación de una
escalenectomía, resección de la primera costilla y trombectomía.
La trombosis primaria de la vena axilar subclavia suele ocurrir en atletas jóvenes sanos y gente que realiza actividades repetitivas que incluyen la
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La trombosis primaria de la vena axilar subclavia suele ocurrir en atletas jóvenes sanos y gente que realiza actividades repetitivas que incluyen la
hiperabducción de la extremidad superior. La mayoría de los pacientes se presenta con edema de la extremidad afectada, dolor difuso preocupante,
colaterales venosas de la pared torácica prominentes y cianosis de la extremidad superior.
El síndrome de PagetSchroetter también puede ir acompañado por síntomas del síndrome de la salida torácica neurogénico, con frecuencia causante
de hormigueo, entumecimiento y dolor en la mano y brazo, a veces con una distribución cubital indicativa de compresión de las raíces C8/T1 del
plexo braquial entre los músculos hipertrofiados o anómalos escaleno anterior y medio. Algunos pacientes presentan la prueba de Adson positiva, lo
que significa compromiso de la arteria subclavia en la salida torácica. La prueba es positiva cuando el pulso radial desaparece después de abducir y
rotar el brazo en dirección externa mientras la cabeza se gira en dirección opuesta a la del brazo examinado.
El ultrasonido dúplex venoso de la extremidad superior es una modalidad sensible y confiable de diagnosticar la trombosis venosa axilar subclavia. Si
este estudio es positivo, deben ponerse en práctica la venografía y trombólisis de la extremidad superior mediante las técnicas más novedosas, como
la de la trombectomía con un atomizador de pulsos de poder. Después de la venólisis exitosa, el paciente debe realizarse una venografía de posición,
abduciendo el brazo 120° para confirmar la compresión extrínseca de la vena subclavia en la salida torácica. El compromiso venoso se evidencia de
manera adicional con la venografía por la aparición simultánea de venas colaterales prominentes.
Deben obtenerse radiografías de tórax de todos los pacientes para excluir la presencia de costilla cervical, la cual también puede contribuir a
comprimir la vena subclavia.
Tratamiento
En pacientes con trombosis secundaria axilosubclavia, cualquier línea venosa central o alambre de marcapaso residentes en la vena trombosada
deben extraerse si ello es posible. Si no está contraindicado, debe considerarse la anticoagulación así como la elevación del brazo y el control del
dolor.
Los pacientes que tienen trombosis venosa primaria a causa de compresión de la salida torácica deben considerarse para descompresión debido a
que, si permanecen sin tratarse, los pacientes tienen un riesgo de 35 a 65% de síndrome postrombótico, que se caracteriza por episodios recurrentes
de dolor, hinchazón e insuficiencia venosa crónica secundaria a hipertensión venosa y daño valvular.
Antes, se recomienda que los pacientes que se someterán a descompresión de la salida torácica se mantengan con anticoagulación para permitir que
el endotelio venoso cicatrice. Debido a que un número significativo de pacientes puede sufrir una nueva trombosis venosa durante este periodo de
espera, con frecuencia se recomienda la descompresión inmediata.
Debido a que la etiología del síndrome venoso de la salida torácica es la compresión de la vena entre la primera costilla, el origen del músculo escaleno
anterior y la clavícula, la operación consiste en la escalenectomía anterior, resección de la primera costilla y venólisis (liberación de la vena de
cualquier cicatriz constrictora externa). Es de particular importancia resecar la porción medial completa de la costilla en la unión esternal. Debe
acometerse el manejo de cualquier estenosis residual, pero las opciones son controversiales. Una propuesta es realizar una venografía posicional
intraoperatoria y, si se observa la estenosis, someter la vena a angioplastia con balón. Si lo anterior no resulta exitoso, pueden realizarse la venotomía,
resección de la cicatriz y la angioplastia con parche venoso. Otros recomiendan la reconstrucción directa en cualquier circunstancia (trombectomía
con interposición de injerto, doblamiento inferior de la yugular interna o derivación yugulosubclavia). Si están presentes síntomas del síndrome
neurogénico de la salida torácica, debe practicarse una escalenectomía radical anterior y media con neurólisis. En los casos sin complicaciones en los
cuales se practica la descompresión, los autores no recomiendan la anticoagulación posoperatoria ya que la evolución suele acompañarse de una
permeabilidad mayor de 90%. La warfarina se continúa por uno a tres meses en pacientes que se sometieron a alguna forma de reconstrucción venosa
o que han tenido más de un episodio de trombosis venosa preoperatoria.
Todos los pacientes que se presentan con trombosis venosa primaria deben someterse a un estudio de estado hipercoagulable, el más común de los
cuales son las mutaciones en el factor de coagulación V, deficiencias de las proteínas C y S y en la antitrombina III. Debido a una tasa de trombosis
recurrente de 40 a 60%, estos pacientes deben mantenerse con warfarina por tiempo indefinido.
Pronóstico
cuales se practica la descompresión, los autores no recomiendan la anticoagulación posoperatoria ya que la evolución suele acompañarse de una
permeabilidad mayor de 90%. La warfarina se continúa por uno a tres meses en pacientes que se sometieron a alguna forma de reconstrucción venosa
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o que han tenido más de un episodio de trombosis venosa preoperatoria.
Todos los pacientes que se presentan con trombosis venosa primaria deben someterse a un estudio de estado hipercoagulable, el más común de los
cuales son las mutaciones en el factor de coagulación V, deficiencias de las proteínas C y S y en la antitrombina III. Debido a una tasa de trombosis
recurrente de 40 a 60%, estos pacientes deben mantenerse con warfarina por tiempo indefinido.
Pronóstico
El pronóstico después de la trombosis de la vena axilar subclavia depende de la causa. La mayoría de los pacientes experimenta resolución rápida y
completa de sus síntomas de presentación inicial. En pacientes con formas secundarias de la enfermedad, el resultado depende de la resolución de la
afección subyacente, como una enfermedad maligna. En pacientes con el síndrome de PagetSchroetter que se someten a descompresión de la salida
torácica, son típicos los resultados excelentes, que se caracterizan por permeabilidad venosa continua y ausencia de síntomas de insuficiencia venosa
crónica. En contraste, la trombosis crónica de la vena axilar subclavia con síntomas persistentes por más de tres meses no suele responder a la
trombólisis, a la trombólisis mecánica o a la anticoagulación prolongada, y puede causar una significativa incapacidad de largo plazo.
Kreinenberg P et al: Longterm results in patients treated with thrombolysis, thoracic inlet decompression, and subclavian vein stenting for Paget
Schroetter syndrome. J Vasc Surg 2001;33:S100. [PubMed: 11174819]
Molina JE et al: PagetSchroetter syndrome treated with thrombolytics and immediate surgery. J Vasc Surg 2007;45:328. [PubMed: 17264012]
Schneider DB et al: Combination treatment of venous thoracic outlet syndrome: open surgical decompression and intraoperative angioplasty. J Vasc
Surg 2004;40:599. [PubMed: 15472583]
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Inicio agudo de disnea, dolor de pecho y hemoptisis.
Taquipnea y una diferencia de oxígeno arterioalveolar amplia.
Hallazgos anormales en el rastreo pulmonar de ventilación perfusión, con la CT espiral, o con el angiograma de resonancia magnética.
El tromboembolismo pulmonar es la causa de hasta 50 000 muertes cada año en Estados Unidos. Es la tercera causa más importante de muerte en
pacientes hospitalizados, más allá de que sólo 30 a 40% de los mismos con tromboembolismo pulmonar tienen sospecha de TVP en el momento del
diagnóstico. Los esfuerzos dirigidos a reducir la tasa de mortalidad del tromboembolismo pulmonar exigen una atención agresiva para prevenir la TVP
y diagnosticar el tromboembolismo pulmonar en pacientes que se identifican como de alto riesgo.
La tromboembolia pulmonar se origina en diferentes fuentes. El embolismo aéreo puede ocurrir durante la colocación o remoción de catéteres
venosos centrales durante operaciones en las grandes venas. La embolia por líquido amniótico puede ocurrir durante el parto. La embolia grasa, a
partir de fracturas de huesos largos, causa un síndrome que se caracteriza por insuficiencia respiratoria, coagulopatía, encefalopatía y un exantema
petequial en la parte superior del cuerpo. Otras causas menos comunes de embolia pulmonar son la embolia séptica, la embolia tumoral que se
origina en un mixoma auricular o la extensión a la VCI de un carcinoma de células renales, y las embolias parasitarias. Sin embargo, la TVP se mantiene
como la fuente más común de tromboémbolos pulmonares. Hasta 60% de los pacientes con TVP de la extremidad inferior proximal no tratados puede
desarrollar tromboembolismo pulmonar.
Tan poco como 10% de las tromboembolias pulmonares producen infarto pulmonar. La fisiopatología del embolismo pulmonar depende del tamaño
y frecuencia de los émbolos, así como de la condición del pulmón afectado. La obstrucción de las grandes arterias pulmonares resulta en un aumento
de presión de la arteria pulmonar y en una falla aguda del ventrículo derecho, pero muchas de las manifestaciones clínicas del tromboembolismo
pulmonar resultan de la liberación de aminas vasoactivas que causan vasoconstricción pulmonar grave. La vasoconstricción conduce a un aumento
del espacio muerto fisiológico y a una hipoxia sistémica a causa de un cortocircuito derechoizquierdo. También es común la vasoconstricción
bronquial refleja.
Tan poco como 10% de las tromboembolias pulmonares producen infarto pulmonar. La fisiopatología del embolismo pulmonar depende del tamaño
y frecuencia de los émbolos, así como de la condición del pulmón afectado. La obstrucción de las grandes arterias pulmonares resulta en un aumento
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de presión de la arteria pulmonar y en una falla aguda del ventrículo derecho, pero muchas de las manifestaciones clínicas del tromboembolismo
pulmonar resultan de la liberación de aminas vasoactivas que causan vasoconstricción pulmonar grave. La vasoconstricción conduce a un aumento
del espacio muerto fisiológico y a una hipoxia sistémica a causa de un cortocircuito derechoizquierdo. También es común la vasoconstricción
bronquial refleja.
Los signos y síntomas relacionados con el embolismo pulmonar son bastante vagos. La disnea y el dolor de pecho están presentes en hasta 75% de los
pacientes con tromboembolismo pulmonar. No obstante, estos síntomas son inespecíficos, en especial en pacientes que tienen una enfermedad
cardiopulmonar subyacente. Taquicardia, taquipnea y estado mental alterado son datos muy sugestivos de una población en alto riesgo. La tríada
clásica de disnea, dolor de pecho y hemoptisis está presente sólo en 15% de los pacientes con tromboembolismo pulmonar. El roce de fricción pleural
y la morfología S1Q3T3 en el electrocardiograma son datos menos comunes.
B. Estudios diagnósticos de imagen y otros
Con frecuencia, la placa de tórax es normal pero puede mostrar un casquete pleural. La electrocardiografía puede revelar el inicio nuevo de fibrilación
auricular, evidencia de sobrecarga del hemicardio derecho, o cambios isquémicos, pero en la mayoría de los casos sólo puede identificarse una
taquicardia sinusal aguda y cambios inespecíficos en la onda T y en el ST. La determinación de gases en sangre arterial revela hipoxia y con frecuencia
una alcalosis respiratoria o un gradiente de oxígeno arterial/alveolar incrementado. Los niveles plasmáticos del dímero D están elevados en presencia
de tromboembolismo pulmonar y de TVP aguda, pero esta prueba carece de la especificidad suficiente como para ser un valor diagnóstico primario.
Hasta hace poco, los estudios más comunes usados para diagnosticar el embolismo pulmonar fueron la prueba de ventilaciónperfusión (V̇V˙/Q̇ Q˙ ) y
el angiograma pulmonar (figura 355). La prueba de ventilaciónperfusión tiene una sensibilidad y especificidad que se acerca a 90% si los resultados
de la prueba correlacionan con la valoración clínica de los factores de riesgo. Por ejemplo, el tratamiento puede iniciarse en un paciente con una
prueba de alta probabilidad y un examen clínico muy sugestivo. Desafortunadamente, dos terceras partes de los estudios no permiten llegar a
conclusiones. La angiografía pulmonar permanece como la prueba más confiable para el diagnóstico, pero es invasiva, consume mucho tiempo y es
cara.
Figura 355.
Embolismo pulmonar. A : angiograma pulmonar. La flecha marca la localización de émbolos en el lóbulo inferior izquierdo. B : CT helicoidal. La flecha

marca la localización de un émbolo grande en la arteria pulmonar principal izquierda.
Figura 355.
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Embolismo pulmonar. A : angiograma pulmonar. La flecha marca la localización de émbolos en el lóbulo inferior izquierdo. B : CT helicoidal. La flecha
marca la localización de un émbolo grande en la arteria pulmonar principal izquierda.
Las modalidades más nuevas han mejorado la precisión y seguridad del diagnóstico del tromboembolismo pulmonar. Los estudios de CT helicoidal
han reemplazado virtualmente al estudio de en el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. Su exactitud sustituyó a la del estudio de y no requiere
correlación clínica, aunque la importancia de la valoración clínica deja ver evaluaciones retrospectivas recientes de estudios de rastreo con CT
helicoidal con resultados falsos negativos y falsos positivos. La angiografía de resonancia magnética también ha demostrado tener excelente
sensibilidad y especificidad, y en estos momentos se usa en muchas instituciones.
Tratamiento
A. Anticoagulación
La anticoagulación rápida permanece como la medida terapéutica principal del embolismo pulmonar. La anticoagulación con heparina o con HBPM se
han reemplazado virtualmente al estudio de en el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. Su exactitud sustituyó a la del estudio de y no requiere
correlación clínica, aunque la importancia de la valoración clínica deja ver evaluaciones retrospectivas recientes de estudios de rastreo con CT
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helicoidal con resultados falsos negativos y falsos positivos. La angiografía de resonancia magnética también ha demostrado tener excelente
sensibilidad y especificidad, y en estos momentos se usa en muchas instituciones.
Tratamiento
A. Anticoagulación
La anticoagulación rápida permanece como la medida terapéutica principal del embolismo pulmonar. La anticoagulación con heparina o con HBPM se
inicia tan pronto como se hace el diagnóstico después de la estabilización inicial con apoyo ventilatorio y medicación vasopresora. Se considera la
trombólisis en caso de carga de coágulos grande, compromiso respiratorio grave, inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardiaca derecha.
Cuando se la compara con la heparina sola, la terapia trombolítica acelera la resolución de la embolia pulmonar en las primeras 24 h. Las desventajas
de la terapia lítica incluyen su mayor costo y el riesgo de complicaciones hemorrágicas significativas.
B. Interrupción de la vena cava inferior
La interrupción de la VCI se considera en pacientes que tienen extensión del trombo venoso bajo una terapia adecuada con heparina, pacientes en
quienes la anticoagulación con heparina está contraindicada, pacientes que han tenido alguna complicación de anticoagulación, o pacientes que han
tenido TVP o embolismo pulmonar recurrente a pesar de la anticoagulación terapéutica. En tiempos más recientes, los filtros para VCI temporales o
permanentes han sido colocados de manera profiláctica en pacientes de alto riesgo como aquéllos con un cáncer irresecable o traumatismos
mayores.
Desde el punto de vista histórico, la interrupción de la VCI se realizó como un procedimiento quirúrgico abierto, que incluía la ligadura o plicatura de la
vena cava infrarrenal o la colocación de un clip aserrado para “filtrar” el retorno sanguíneo a la aurícula derecha. El filtro de Greenfield, desarrollado
en 1973, se desplegó de manera inicial mediante disección venosa. Hoy en día están disponibles dispositivos múltiples para la colocación percutánea
guiada por fluoroscopia a través de vainas cuyos tamaños oscilan entre 6F a 12F que se introducen dentro de la vena femoral común o, en casos de
trombos femorales, en la vena yugular interna. El venocavograma inferior diagnóstico es esencial antes de colocar el filtro para excluir la presencia de
una VCI duplicada debido a que una TVP de la extremidad inferior puede conservarse como una fuente de émbolos. La presencia de trombos dentro
de la VCI, el diámetro de la VCI y la identificación del nivel de las venas renales son también aspectos importantes a evaluar.
Hoy en día se encuentran en desarrollo dispositivos más nuevos que incluyen aquéllos que se usan sólo por un periodo determinado (filtro
recuperable). El desarrollo y colocación de los filtros recuperables ha sido impulsado por el estudio PREPIC. Este estudio se mantiene como el único
estudio aleatorizado prospectivo en el que se comparan sujetos con TVP tratada sólo con anticoagulación con aquéllos que recibieron tratamiento
con filtros para VCI y anticoagulación simultánea. A los ocho años, el estudio muestra una incidencia más alta desde el punto de vista estadístico de
TVP recurrente en pacientes que recibieron tratamiento con filtros para VCI comparados con los pacientes que sólo recibieron anticoagulación. Hay un
aumento correspondiente en el número de émbolos pulmonares recurrentes en pacientes tratados sólo con anticoagulación comparados con los
pacientes que tienen colocado un filtro.
Además, las modalidades de imagen alternativas (diferentes de la venografía), están siendo usadas con éxito para colocar filtros. De manera
específica, los dispositivos se están usando de manera exitosa y segura bajo guía de ultrasonido, tanto del intravascular como del transabdominal. El
uso de la CT y la MRI para colocar filtros, aunque muy impráctico, también se describe en la literatura.
Los pacientes inestables en el terreno hemodinámico en quienes la terapia trombolítica falló o no pudo instituirse requieren la extracción percutánea
o abierta de los trombos. La embolectomía pulmonar abierta se reserva para pacientes que desarrollan hipotensión intratable, aquéllos en quienes
falla la embolectomía pulmonar transcatéter y en quienes tienen émbolos tumorales o por cuerpos extraños. Las técnicas con catéter incluyen la
trombólisis mecánica o la remoción de émbolos pulmonares intactos mediante un dispositivo de embolectomía por aspiración.
Pronóstico
El embolismo pulmonar es una de las causas más frecuentes de muerte hospitalaria prevenible. La prevención por el uso de profilaxis de la TVP y el
diagnóstico temprano mediante pruebas selectivas en los pacientes de alto riesgo son pasos esenciales para reducir la morbilidad de esta
enfermedad. La colocación de filtros para VCI en pacientes seleccionados puede ayudar a prevenir la embolia pulmonar, pero en nada a tratar las
enfermedades subyacentes (enfermedad tromboembólica venosa) o a prevenir las secuelas a largo plazo del síndrome de TVP postrombótico.
Anderson FA et al: A populationbased perspective of the hospital incidence and casefatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary
embolism: the Worcester DVT Study. Arch Intern Med 1991;151:933. [PubMed: 2025141]
Cross JJ et al: A randomized trial of spiral CT and ventilation perfusion scintigraphy for the diagnosis of pulmonary embolism. Clin Radiol
1998;53:177. [PubMed: 9528867]
El embolismo pulmonar es una de las causas más frecuentes de muerte hospitalaria prevenible. La prevención por el uso de profilaxis de la TVP y el
diagnóstico temprano mediante pruebas selectivas en los pacientes de alto riesgo son pasos esenciales para reducir la morbilidad de esta
enfermedad. La colocación de filtros para VCI en pacientes seleccionados puede ayudar a prevenir la embolia pulmonar, pero en nada a tratar las
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enfermedades subyacentes (enfermedad tromboembólica venosa) o a prevenir las secuelas a largo plazo del síndrome de TVP postrombótico.
Anderson FA et al: A populationbased perspective of the hospital incidence and casefatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary
embolism: the Worcester DVT Study. Arch Intern Med 1991;151:933. [PubMed: 2025141]
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Dalen JD et al: Thrombolytic therapy for pulmonary embolism. Is it effective? Is it safe? When is it indicated? Arch Intern Med 1997;157:2550. [PubMed:
9531222]
Greenfield LJ, Proctor MC: Vena caval filters for the prevention of pulmonary embolism. N Engl J Med 1998;339:47. [PubMed: 9660683]
Hull RD: Lowmolecularweight heparin vs. heparin in the treatment of patients with pulmonary embolism: AmericanCanadian Thrombosis Study
Group. Arch Intern Med 2000;160:229. [PubMed: 10647762]
Meaney JF: Diagnosis of pulmonary embolism with magnetic resonance angiography. N Engl J Med 1997;336:1422. [PubMed: 9145679]
Mohan CR et al: Comparative efficacy and complications of vena caval filters. J Vasc Surg 1995;21:235. [PubMed: 7853597]
The PREPIC study group: Eightyear followup of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism. Circulation
2005;112:416. [PubMed: 16009794]
Stein PD et al: Spiral computed tomography for the diagnosis of acute pulmonary embolism. Thromb Haemost 2007;98:713. [PubMed: 17938792]
Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism: results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis
(PIOPED). The PIOPED Investigators. JAMA 1990;263:2753.
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL
Eritema, induración y sensibilidad a lo largo de la vena superficial.
De manera usual es espontánea, pero puede ser secundaria a una canulación venosa.
La tromboflebitis superficial puede aparecer de manera espontánea en pacientes con venas varicosas, en embarazadas o en mujeres posparto, o en
pacientes con tromboangitis obliterante o enfermedad de Behçet. Puede ocurrir después de una terapia intravenosa o en un área de trauma
localizado. La presencia de flebitis superficial, en particular si se presenta de una manera migratoria, sugiere la presencia de un cáncer abdominal
como el carcinoma de páncreas (tromboflebitis de Trousseau). La vena afectada con más frecuencia es la safena mayor y sus ramas. En hasta 20% de
los casos, existe una TVP simultánea, y en estas situaciones las imágenes dúplex son una obligación. Las embolias pulmonares son raras, a menos que
se produzca la extensión dentro del sistema venoso profundo.
El paciente suele presentar quejas de dolor localizado y enrojecimiento en la extremidad. Las áreas de induración, eritema y sensibilidad
corresponden a las venas superficiales dilatadas y con frecuencia trombosadas. Después de un tiempo, se desarrolla un cordón firme. El edema
generalizado está ausente, a menos que se comprometan las venas profundas. La presencia de fiebre y escalofríos sugiere una flebitis séptica o
supurativa, la cual ocurre de manera habitual como una complicación de la canulación intravenosa.
La tromboflebitis superficial debe distinguirse de la linfangitis ascendente, celulitis, eritema nodoso, eritema indurado y paniculitis. A diferencia de
estos otros trastornos, la flebitis superficial tiende a estar bien localizada sobre una vena superficial.
El paciente suele presentar quejas de dolor localizado y enrojecimiento en la extremidad. Las áreas de induración, eritema y sensibilidad
corresponden a las venas superficiales dilatadas y con frecuencia trombosadas. Después de un tiempo, se desarrolla un cordón firme. El edema
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generalizado está ausente, a menos que se comprometan las venas profundas. La presencia de fiebre y escalofríos sugiere una flebitis séptica o
supurativa, la cual ocurre de manera habitual como una complicación de la canulación intravenosa.
La tromboflebitis superficial debe distinguirse de la linfangitis ascendente, celulitis, eritema nodoso, eritema indurado y paniculitis. A diferencia de
estos otros trastornos, la flebitis superficial tiende a estar bien localizada sobre una vena superficial.
Tratamiento
El tratamiento primario de la tromboflebitis venosa superficial es la administración de antiinflamatorios no esteroideos, calor local, elevación y medias
de apoyo o envolturas elásticas. Se alienta la deambulación. En la mayoría de los casos, los síntomas se resuelven en 7 a 10 días. Se recomienda la
excisión de la vena comprometida en caso de síntomas que persisten más allá de dos semanas pese al tratamiento o para las flebitis recurrentes en el
mismo segmento venoso. Si se produce esta extensión proximal progresiva con compromiso de la unión safenofemoral o de la unión cefálica
subclavia, debe practicarse la ligadura y resección de la vena en el sitio de la unión. De manera alternativa, puede recurrirse a un tratamiento
anticoagulante de dosis total. La ligadura y la resección son más efectivas para tratar el dolor, pero la anticoagulación lo es para tratar la
extensión/embolización del trombo.
La tromboflebitis séptica requiere tratamiento con antibióticos intravenosos de amplio espectro. Si se produce resolución rápida de la celulitis, no se
requiere más que un tratamiento con antibióticos de curso corto. Sin embargo, si el paciente se vuelve séptico se necesita resecar por completo la
vena infectada. Con cultivos sanguíneos positivos está indicado realizar un curso de antibióticos específicos extendido contra el microorganismo
identificado.
Pronóstico
La mayor parte de los episodios de tromboflebitis superficial sin complicaciones responden al manejo conservador. Los casos en los cuales se
produce la extensión en el sistema venoso profundo pueden asociarse con tromboembolismo.
Belcaro G et al: Superficial thrombophlebitis of the legs: a randomized, controlled, followup study. Angiology 1999;50:523. [PubMed: 10431991]
Di Nisio M et al: Treatment for superficial thrombophlebitis of the leg. Cochrane Database of Syst Rev 2007;2:CD004982.
Lucia MA et al: Images in clinical medicine: superficial thrombophlebitis. N Engl J Med 2001;344:1214. [PubMed: 11309636]
Sullivan V et al: Ligation versus anticoagulation: treatment of aboveknee superficial thrombophlebitis not involving the deep venous system. J Am
Coll Surg 2001;193:556. [PubMed: 11708514]
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
La insuficiencia venosa crónica puede resultar de una insuficiencia valvular venosa congénita o de una trombosis venosa previa. En la primera
circunstancia se denomina insuficiencia venosa crónica (IVC), mientras que en la última circunstancia se llama síndrome postrombótico (SPT). Las
venas varicosas (también una manifestación de insuficiencia venosa), la IVC y el SPT ocurren en 76/100 000 personas año y se ha estimado que seis a
siete millones de estadounidenses sufren cambios pigmentarios por estasis en las piernas con otros 400 000 a 500 000 pacientes con ulceración de la
piel. Los costos del tratamiento se hallan en el rango de los mil millones de dólares. La anomalía fisiológica básica en los pacientes con insuficiencia
venosa crónica es la elevación crónica de la presión venosa. La capacitancia venosa normal puede acomodar cambios grandes de volumen que
ocurren durante el ejercicio con sólo cambios mínimos de la presión venosa. Sin embargo, a causa de la disfunción de la bomba muscular de la
pantorrilla y el reflujo venoso, el estancamiento sanguíneo en las extremidades inferiores y la hipertensión venosa secundaria llevan a la hipertensión
venosa. La obstrucción al flujo de salida debido a una obstrucción proximal también puede producir hipertensión venosa, lo que resulta en una
“claudicación venosa” conforme el sistema venoso profundo se llena de sangre durante el ejercicio. Las piernas se vuelven dolorosas, hinchadas y
pesadas (en especial durante el ejercicio), lo que se asemeja a la insuficiencia arterial.
La incompetencia valvular de las venas profundas puede ser congénita o resultar del daño que sigue a la flebitis, a las venas varicosas o a la TVP. La
mejor estimación de la incidencia de la insuficiencia venosa crónica es de alrededor de 30% después de un seguimiento de ocho años. Los cambios de
la estasis venosa crónica se centran en “áreas en polaina” alrededor de los tobillos. Ésta es la localización de las venas perforantes que se afectan con
más frecuencia y es la región donde el apoyo del tejido blando es escaso para contrarrestar la presión venosa elevada. Se produce un edema blando
por extravasación de líquido plasmático, glóbulos rojos y proteínas plasmáticas. La lisis de las células sanguíneas resulta en la deposición de
hemosiderina, lo cual crea una decoloración pardusca. Los leucocitos quedan secuestrados en la microcirculación, lo que lleva a la oclusión capilar y a
la liberación de radicales de superóxido, enzimas proteolíticas y factores de crecimiento. Los macrófagos y los linfocitos T son los mediadores
“claudicación venosa” conforme el sistema venoso profundo se llena de sangre durante el ejercicio. Las piernas se vuelven dolorosas, hinchadas y
pesadas (en especial durante el ejercicio), lo que se asemeja a la insuficiencia arterial.
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La incompetencia valvular de las venas profundas puede ser congénita o resultar del daño que sigue a la flebitis, a las venas varicosas o a la TVP. La
mejor estimación de la incidencia de la insuficiencia venosa crónica es de alrededor de 30% después de un seguimiento de ocho años. Los cambios de
la estasis venosa crónica se centran en “áreas en polaina” alrededor de los tobillos. Ésta es la localización de las venas perforantes que se afectan con
más frecuencia y es la región donde el apoyo del tejido blando es escaso para contrarrestar la presión venosa elevada. Se produce un edema blando
por extravasación de líquido plasmático, glóbulos rojos y proteínas plasmáticas. La lisis de las células sanguíneas resulta en la deposición de
hemosiderina, lo cual crea una decoloración pardusca. Los leucocitos quedan secuestrados en la microcirculación, lo que lleva a la oclusión capilar y a
la liberación de radicales de superóxido, enzimas proteolíticas y factores de crecimiento. Los macrófagos y los linfocitos T son los mediadores
primarios de esta respuesta inflamatoria, la cual resulta en la activación de fibroblastos y en la cicatrización y fibrosis de los tejidos subcutáneos. Por
último, esta fibrosis compromete la irrigación de la piel y termina por condicionar la aparición de úlceras.
Tanto la incompetencia venosa aislada de la safena como la insuficiencia venosa profunda pueden conducir a varicosidades venosas y cambios por
estasis venosa crónica. Uno de los primeros síntomas que se desarrolla suele ser el edema del tobillo y de la pantorrilla. El compromiso de los pies y de
los dedos sugiere linfedema. De manera típica, el edema empeora al final del día y se mejora con la elevación de las piernas. La enfermedad de largo
tiempo se caracteriza por dermatitis estásica, hiperpigmentación, induración y ulceración. Las úlceras por estasis venosa son grandes, dolorosas y de
límites irregulares. Tienen un lecho superficial con tejido de granulación húmedo, aparecen en el área de las polainas en las caras medial y lateral de
tobillo, y con frecuencia se acompañan de dermatitis por estasis y cambios pigmentarios estásicos.
B. Estudios diagnósticos de imagen y otros
El ultrasonido dúplex puede identificar la presencia y localización de venas perforantes incompetentes y ha sido usado para evaluar la función
individual de las válvulas venosas. Las imágenes dúplex se han convertido en la prueba más importante de la fisiopatología venosa en la actualidad y
deben practicarse en todo paciente con IVC y SPT. Sin embargo, no se prestan para la valoración sencilla de la función de la bomba muscular de la
pantorrilla o para determinar la presencia de una obstrucción proximal. Estos asuntos deben resolverse con el uso de otras pruebas, como la
pletismografía aérea, la cual proporciona una valoración cuantitativa del reflujo venoso (por el índice de llenado venoso), la función de la bomba
muscular de la pantorrilla (por la fracción de expulsión) y la función venosa total (por la función del volumen residual). Estas mediciones ayudan a
clasificar a los pacientes en grupos de tratamiento.
La determinación de la obstrucción del flujo de salida requiere venografías con o sin medición de la presión, aunque el ultrasonido intravascular es
también muy útil para determinar la presencia o ausencia de obstrucción venosa. La flebografía descendente incluye la inyección de medio de
contraste en la vena femoral común para probar las válvulas durante una respiración normal y con una maniobra forzada de Valsalva. Por medio de
esta técnica, puede identificarse el reflujo patológico en pacientes con daño postrombótico. Tales pruebas se reservan en anticipación de la
corrección quirúrgica de la patología venosa.
La insuficiencia cardiaca congestiva y la enfermedad crónica del hígado y el riñón deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial del edema
bilateral de la extremidad inferior. El linfedema se caracteriza por edema que no deja hoyuelo a la presión en el dorso de los pies y de los dedos, así
como la pantorrilla y por lo general no se relaciona con cambios pigmentarios de la piel, dermatitis o ulceración. La insuficiencia arterial grave
produce úlceras dolorosas, bien circunscritas y localizadas sobre los puntos de presión en el extremo distal de la extremidad y los pies. Las úlceras
que se deben a enfermedades autoinmunitarias, el eritema nodoso y las infecciones micóticas se distinguen por su aspecto y distribución.
Tratamiento
La insuficiencia venosa es un problema incurable pero manejable. La mayoría de los pacientes responde bien a un programa terapéutico conservador
compuesto por la elevación intermitente de la pierna, el ejercicio regular para mejorar la función de la bomba muscular de la pantorrilla y el uso de
medias compresivas graduadas elásticas quirúrgicas. Aunque el mecanismo por el cual la compresión elástica mejora los síntomas de la insuficiencia
venosa crónica no está bien establecido, un trabajo reciente sugiere que la compresión externa puede restaurar la competencia de las cúspides
valvulares dilatadas y afectar el reflejo venoarterial. La mayor parte de las ulceraciones venosas mejora con la elevación de la pierna, la compresión
externa y el cuidado local de las heridas. La compresión puede alcanzarse con una venda inextensible como la bota Unna, una curación oclusiva de la
herida cubierta por una venda elástica enrollada o medias de apoyo quirúrgico.
La cirugía está indicada en un pequeño porcentaje de pacientes con úlceras que no cicatrizan o síntomas incapacitantes refractarios al manejo
conservador. Las tres categorías principales de procedimientos incluyen a los ablativos sobre el sistema venoso superficial en la cara del reflujo
venoso superficial, procedimientos antirreflujo y operaciones de derivación por obstrucción. Si el reflujo venoso superficial es un componente
significativo del reflujo venoso total presente, entonces es apropiada la ablación superficial. Tal ablación se ha encontrado exitosa para prevenir la
compuesto por la elevación intermitente de la pierna, el ejercicio regular para mejorar la función de la bomba muscular de la pantorrilla y el uso de
medias compresivas graduadas elásticas quirúrgicas. Aunque el mecanismo por el cual la compresión elástica mejora los síntomas de la insuficiencia
venosa crónica no está bien establecido, un trabajo reciente sugiere que la compresión externa puede restaurar la competencia de las cúspides
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valvulares dilatadas y afectar el reflejo venoarterial. La mayor parte de las ulceraciones venosas mejora con la elevación de la pierna, la compresión
externa y el cuidado local de las heridas. La compresión puede alcanzarse con una venda inextensible como la bota Unna, una curación oclusiva de la
herida cubierta por una venda elástica enrollada o medias de apoyo quirúrgico.
La cirugía está indicada en un pequeño porcentaje de pacientes con úlceras que no cicatrizan o síntomas incapacitantes refractarios al manejo
conservador. Las tres categorías principales de procedimientos incluyen a los ablativos sobre el sistema venoso superficial en la cara del reflujo
venoso superficial, procedimientos antirreflujo y operaciones de derivación por obstrucción. Si el reflujo venoso superficial es un componente
significativo del reflujo venoso total presente, entonces es apropiada la ablación superficial. Tal ablación se ha encontrado exitosa para prevenir la
ulceración venosa recurrente y también se ha encontrado que mejora los síntomas de los pacientes con venas varicosas y reflujo venoso. La ablación
puede practicarse mediante una ligadura quirúrgica abierta tradicional con denudamiento de la vena o con los procedimientos endovenosos más
recientes como la ablación de radiofrecuencia o la terapia con láser endovenoso. La afección debe caracterizarse con precisión a manera de utilizar
una estrategia operatoria apropiada. La anomalía más común en los pacientes con insuficiencia venosa crónica es la incompetencia de las venas
poplítea o tibial; 50 a 60% de los pacientes presenta venas perforantes incompetentes.
La ligadura de la vena perforante se usa en pacientes con úlceras venosas recurrentes o recalcitrantes con incompetencia demostrada de venas
perforantes bajo el área de ulceración. Esto se realiza para invertir la complicación de la herida local de la ulceración venosa, pero no tiene ningún
efecto para cambiar la hemodinámica venosa profunda subyacente de la pierna. En consecuencia, los pacientes deben comprender que la efectividad
máxima después de la ligadura de la perforante es el tratamiento estándar de la insuficiencia venosa crónica, que debe continuarse. Los pacientes que
tienen obstrucción venosa proximal deben resolver este problema antes de interrumpir la perforante. La incidencia de recurrencia ulcerosa después
de la ligadura de la perforante es de 15 a 20%, pero la tasa de complicación de la herida secundaria a la cicatrización incisional deteriorada con
enfermedad por estasis grave se encuentra entre límites de 12 a 55%. Las complicaciones de la herida deben reducirse a 5% con la introducción de la
cirugía de las perforantes endoscópica y subfascial, la cual consigue una tasa de recurrencia en la úlcera de 12 a 28% a dos años, igual que la tasa que
sigue a la operación abierta. Ahora la interrupción de las perforantes puede practicarse con técnicas endovenosas.
La cirugía reconstructiva venosa directa está indicada para (1) reflujo venoso en que un régimen de tratamiento conservador no se recomienda, (2)
falla en el alivio de los síntomas después de la ablación venosa o la ligadura de la perforante, o (3) claudicación venosa, incapacitante, intratable,
asociada a la obstrucción del flujo de salida venoso. Procedimientos para el reflujo incluyen valvuloplastia, trasplante valvular y transposición de un
segmento venoso. Los mejores resultados con la valvuloplastia se obtienen cuando se combinan con la ligadura de una perforante. La tasa de éxito
reportada se aproxima a 80% en un estudio reciente de 155 extremidades con un seguimiento de 1 a 13 años. La valvuloplastia puede practicarse
mediante la colocación de manguitos o bandas externos, plicatura de la pared venosa, reparación angioscópica o reparación abierta de la válvula. El
trasplante de válvula venosa incluye el reemplazo del segmento venoso donde tiene lugar el reflujo con un segmento sano de vena axilar autóloga con
válvulas funcionales. El trasplante individual de válvulas a nivel de la vena poplítea es una técnica con buenos resultados clínicos reportados en 60 a
70% de los casos y una mejoría en la hemodinamia venosa, según la pletismografía aérea. En forma alternativa, un segmento competente de vena
profunda puede utilizarse para reemplazar un segmento incompetente de vena femoral superficial o vena safena mayor en una transposición venosa.
Aunque los resultados iniciales de este procedimiento son buenos, el efecto no puede ser más prolongado que el que le insume a una válvula
competente volverse incompetente.
Los procedimientos de derivación y angiográficos pueden realizarse en caso de obstrucción venosa. El procedimiento de Palma es una derivación
cruzada de la femoral que se describió en 1958 ante una obstrucción de la vena iliaca. En este procedimiento, la vena safena proximal de la pierna
contralateral es tunelizada por encima del pubis hasta la vena femoral del lado de la obstrucción iliaca. Ello permite el flujo venoso a través de la
derivación hacia la pelvis y el vaciamiento mediado por la vena iliaca contralateral permeable. También se ha utilizado material protésico. La
permeabilidad total del injerto a cinco años promedia 75 a 80%. Desde el punto de vista histórico, las fístulas arteriovenosas femorales distales se
construyeron para mejorar la permeabilidad del injerto venoso iliofemoral, pero las experiencias más actuales no apoyan su uso continuado en
muchos casos. Los pacientes con una obstrucción corta de la vena iliaca a causa de un síndrome de MayThurner (compresión de la vena iliaca
externa) también han sido tratados con éxito mediante angioplastia y colocación de endoférula. Los factores relacionados con una respuesta
deficiente incluyen sexo masculino, antecedentes de un traumatismo reciente causante de la compresión y edad menor de 40 años.
La derivación safenopoplítea (procedimiento de MayHusni) puede considerarse en pacientes con oclusión de la vena femoral superficial. En este
procedimiento, el flujo sanguíneo de la pantorrilla se envía por un cortocircuito alrededor de la vena femoral superficial obstruida mediante una vena
safena permeable. Alrededor de 75% de los pacientes muestra mejoría clínica posoperatoria.
Criado E et al: The role of air plethysmography in the diagnosis of chronic venous insufficiency. J Vasc Surg 1998;27:660. [PubMed: 9576079]
DePalma RG et al: Target selection for surgical intervention in severe chronic venous insufficiency: comparison of duplex scanning and phlebography.
Gloviczki P et al: Midterm results of endoscopic perforator vein interruption for chronic venous insufficiency: Lessons learned from the North
American Subfacial Endoscopic Perforator Surgery registry. J Vasc Surg 1999;29:489. [PubMed: 10069914]
procedimiento, el flujo sanguíneo de la pantorrilla se envía por un cortocircuito alrededor de la vena femoral superficial obstruida mediante una vena
safena permeable. Alrededor de 75% de los pacientes muestra mejoría clínica posoperatoria. Universidad Rovira i Virgili
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Criado E et al: The role of air plethysmography in the diagnosis of chronic venous insufficiency. J Vasc Surg 1998;27:660. [PubMed: 9576079]
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II. VASOS LINFÁTICOS
LINFEDEMA
Puede ser del desarrollo o adquirido.
Edema indoloro de una extremidad, de manera habitual una extremidad inferior, se inicia a nivel del tobillo, del dorso del pie y los dedos.
El edema suele ser depresible al principio para luego volverse firme, resistente y no depresible debido a la fibrosis.
Pueden ocurrir episodios frecuentes de linfangitis y celulitis.
Se sabe mucho menos acerca de la dinámica líquida del sistema linfático que del sistema venoso o arterial. La mayor parte de la energía para la
propulsión de la linfa se produce con las contracciones del músculo liso intrínseco del sistema linfático, que además se produce de manera rítmica. La
presión linfática luminal suele ser de 30 a 50 mmHg y puede exceder a la presión arterial bajo circunstancias especiales. El sistema linfático conduce al
líquido intersticial y a las proteínas macromoleculares perdidas desde los capilares, así como agentes infecciosos y material extraño de regreso hacia
la circulación central. A diario drenan 2 a 4 L de linfa dentro de la vena subclavia.
El mecanismo fundamental determinante de la formación de linfedema es el deterioro del flujo linfático hacia fuera de la extremidad. El linfedema
primario está causado por un desarrollo linfático normal, con más frecuencia hipoplasia, que resulta en una reducción seria en el número de linfáticos
y diámetro de los mismos. Se estratifica por la edad al inicio de la enfermedad. El linfedema congénito se desarrolla antes del primer año de edad,
suele ser bilateral y afecta más a varones que a mujeres; si es familiar, se conoce como enfermedad de Milroy. Con más frecuencia, el linfedema se
desarrolla durante la adolescencia (linfedema precoz) y es unilateral; hay un predominio femenino de 10:1. El linfedema que se presenta después de
los 35 años se conoce como linfedema tardo.
El linfedema secundario es consecuencia de una amplia variedad de procesos nosológicos que causan obstrucción del sistema linfático. Las más
comunes de éstas son la excisión quirúrgica y la radiación de los ganglios linfáticos axilares o inguinales como parte del tratamiento del cáncer de
mama, del cáncer cervical, prostático, melanoma y de tumores de tejido blando. Son causas menos comunes de linfedema secundario las infecciones
bacterianas y micóticas, los traumatismos y las enfermedades linfoproliferativas. En muchos países en desarrollo, la obstrucción linfática debida a
filariosis es causada por tres parásitos diferentes: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia timori.
y diámetro de los mismos. Se estratifica por la edad al inicio de la enfermedad. El linfedema congénito se desarrolla antes del primer año de edad,
suele ser bilateral y afecta más a varones que a mujeres; si es familiar, se conoce como enfermedad de Milroy. Con más frecuencia, el linfedema se
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desarrolla durante la adolescencia (linfedema precoz) y es unilateral; hay un predominio femenino de 10:1. El linfedema que se presenta después de
los 35 años se conoce como linfedema tardo.
El linfedema secundario es consecuencia de una amplia variedad de procesos nosológicos que causan obstrucción del sistema linfático. Las más
comunes de éstas son la excisión quirúrgica y la radiación de los ganglios linfáticos axilares o inguinales como parte del tratamiento del cáncer de
mama, del cáncer cervical, prostático, melanoma y de tumores de tejido blando. Son causas menos comunes de linfedema secundario las infecciones
bacterianas y micóticas, los traumatismos y las enfermedades linfoproliferativas. En muchos países en desarrollo, la obstrucción linfática debida a
filariosis es causada por tres parásitos diferentes: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia timori.
Los antecedentes de la enfermedad suelen definir la causa del linfedema. El desarrollo de un edema indoloro en una mujer adolescente con historia
familiar de linfedema suele indicar linfedema primario como diagnóstico. Una historia de disección de ganglios linfáticos, radiación o la presencia de
una infección parasitaria sugiere linfedema secundario.
El desarrollo del linfedema es de manera habitual progresivamente lento e indoloro. En las etapas iniciales, el edema es depresible, pero a medida que
la enfermedad progresa, se produce fibrosis crónica y el edema se vuelve no depresible. La distribución del edema también es característica. Éste
suele asentarse en el tobillo (figura 356) y es más pronunciado sobre el dorso del pie, lo que le da un aspecto de giba de búfalo. A diferencia del
edema de la enfermedad venosa por estasis, el linfedema también suele comprometer los dedos de los pies. En las etapas tempranas, la piel es
normal, pero luego se engruesa y sobreviene hiperqueratosis, a medida que la enfermedad se hace crónica. También puede surgir una dermatitis
eccematosa crónica.
Figura 356.
Linfedema adquirido. El edema se centra en el tobillo y compromete el pie y los dedos.
Rara vez, puede desarrollarse un linfangiosarcoma o angiosarcoma como complicación de un linfedema crónico. Esta transformación neoplásica de
los vasos sanguíneos y linfáticos se denomina síndrome de StewartTreves.
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Rara vez, puede desarrollarse un linfangiosarcoma o angiosarcoma como complicación de un linfedema crónico. Esta transformación neoplásica de
los vasos sanguíneos y linfáticos se denomina síndrome de StewartTreves.
Los estudios dúplex venosos se realizan para descartar insuficiencia venosa. La linfografía rara vez se usa en la actualidad, porque puede causar daño
adicional en los linfáticos y es innecesaria para establecer el diagnóstico. La linfogammagrafía es una prueba especializada que puede utilizarse para
confirmar el diagnóstico. La CT y la MRI son pruebas útiles en pacientes en quienes se sospecha linfedema secundario a causa de una enfermedad
maligna desconocida.
Numerosas enfermedades pueden resultar en edema bilateral de la extremidad inferior. Entre las mismas se incluye la insuficiencia cardiaca
congestiva, la insuficiencia renal crónica o la insuficiencia hepática, y la hipoproteinemia. En pacientes con edema de la pierna unilateral, el
diagnóstico diferencial incluye malformaciones congénitas vasculares, insuficiencia venosa crónica y distrofia simpática refleja.
Tratamiento
El linfedema es una enfermedad crónica para la cual no hay una cura completa. Sin embargo, una variedad de medidas conservadoras puede reducir
de manera sustancial el riesgo de complicaciones adicionales y de incapacidad.
El tratamiento con medicamentos es inexistente. El uso de benzopironas (para incrementar el transporte linfático de macrófagos) ha mostrado algún
beneficio. Los diuréticos pueden ser de utilidad para la exacerbación aguda de un edema secundario a infección o por enfermedad de estasis venosa
coexistente, pero estos agentes no se recomiendan para el uso de largo plazo en el linfedema.
La herramienta fundamental del tratamiento es la compresión externa y el cuidado meticuloso de la piel. La reducción mecánica del linfedema puede
alcanzarse mejor con un programa de elevación frecuente de la pierna, masaje manual para drenar los linfáticos, técnicas de envoltura con material
inextensible y compresión neumática intermitente. Los dispositivos de compresión neumática secuencial son de manera tradicional la primera línea
de tratamiento. Están disponibles muchos dispositivos diferentes para usar en la pierna. Los manguitos pueden diseñarse o adecuarse para cada
paciente en casos de linfedema del brazo posmastectomía. Las medias de compresión graduadas mantienen la extremidad después de reducirla con
la compresión neumática. El buen cuidado de la piel es imperativo con el fin de prevenir la infección. Las lociones humectantes deben aplicarse de
manera regular, en especial después de bañarse o ducharse. La piel seca y agrietada puede crear una puerta de entrada a las bacterias. La infección es
difícil de erradicar debido al drenaje linfático alterado y puede poner en riesgo la extremidad.
El impacto psicológico del linfedema crónico no puede subestimarse. Sin embargo, con una educación apropiada del paciente que resulte en la
prevención de la infección crónica o del edema masivo, este problema es manejable.
La operación debe considerarse en los raros casos de deterioro funcional grave y de linfangitis recurrente. Los objetivos primarios de estas
operaciones son reducir el volumen de la enfermedad, ya sea mediante técnicas ablativas (resección del tejido excesivo) o mediante técnicas
fisiológicas (reconstrucción linfática). El procedimiento de Charles incluye la excisión de toda la piel y el tejido subcutáneo desde la tuberosidad tibial
hasta la cabeza lateral del peroné y el recubrimiento de la herida mediante un injerto de piel de espesor parcial. El anterior ha sido reemplazado de
lejos por el procedimiento de Sistrunk, el cual es una excisión de tejido subcutáneo por etapas. Se levantan colgajos amplios de piel mediante excisión
de los tejidos subcutáneos de la parte medial de la pierna y tres meses más tarde de la parte lateral de la pierna. Las técnicas ablativas han sido menos
exitosas en la extremidad superior que en la extremidad inferior.
El procedimiento de Thompson es una reconstrucción linfática directa. Se introduce un colgajo de dermis en el compartimiento muscular para
promover la formación de comunicaciones entre los linfáticos subdérmicos y profundos. Los colgajos epiploicos libres se diseñan de manera similar
para promover nuevos canales linfolinfáticos. La reconstrucción linfática directa mediante la creación de anastomosis linfovenosas o la interposición
de injertos linfáticos es lograble mediante técnicas microquirúrgicas, aunque han tenido un éxito limitado en algunos centros. La eficacia a largo plazo
todavía se desconoce. Otra vez, el uso de cualquiera de estos procedimientos operatorios para el tratamiento de los linfedemas está limitado a
situaciones muy raras.
Pain SJ et al: Lymphoedema following surgery for breast cancer. Br J Surg 2000;87:1128. [PubMed: 10971418]
Singh I, Burnand KG: Lymphoedema. Surgery 2002;20:42.
Tiwari A et al: Differential diagnosis, investigation, and current treatment of lower limb lymphedema. Arch Surg 2003;138:152. [PubMed: 12578410]
para promover nuevos canales linfolinfáticos. La reconstrucción linfática directa mediante la creación de anastomosis linfovenosas o la interposición
de injertos linfáticos es lograble mediante técnicas microquirúrgicas, aunque han tenido un éxito limitado en algunos centros. La eficacia a largo plazo
todavía se desconoce. Otra vez, el uso de cualquiera de estos procedimientos operatorios para el tratamiento de los linfedemas está limitado a
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situaciones muy raras.
Pain SJ et al: Lymphoedema following surgery for breast cancer. Br J Surg 2000;87:1128. [PubMed: 10971418]
Singh I, Burnand KG: Lymphoedema. Surgery 2002;20:42.
Tiwari A et al: Differential diagnosis, investigation, and current treatment of lower limb lymphedema. Arch Surg 2003;138:152. [PubMed: 12578410]
LINFANGITIS
Rayas rojas que se extienden en sentido longitudinal hacia la parte superior de una extremidad, donde se localizan los ganglios linfáticos
regionales.
Escalofríos, fiebre y malestar.
De manera habitual, la linfangitis es causada por una infección por estreptococos hemolíticos o estafilococos, que se inicia en un área de celulitis
cercana a una herida abierta. Los múltiples rayos rojos y largos pueden verse a través de una región en su transcurso hacia los ganglios linfáticos
regionales. Las manifestaciones sistémicas graves incluyen taquicardia, fiebre, escalofríos y malestar, que si no se tratan pueden conducir a la sepsis y
a la muerte.
El dolor en el sitio de la herida inicial está presente. Con suma rapidez se desarrolla fiebre alta. Las rayas rojas pueden ser de aspecto tenue de manera
inicial, en especial en los pacientes de piel oscura. Los ganglios linfáticos regionales están por lo general agrandados y sensibles
De manera universal, casi siempre se presenta una cuenta de glóbulos blancos elevada, junto con desviación a la izquierda. Deben obtenerse cultivos
de sangre y de la herida de manera rutinaria.
La linfangitis debe distinguirse de la tromboflebitis superficial, la cual suele localizarse en un solo segmento venoso y con frecuencia constituye un
cordón palpable. Los pacientes con tromboflebitis por lo general no tienen un aspecto tóxico, como lo tienen los pacientes con linfangitis. La fiebre
por arañazo de gato siempre debe descartarse cuando una linfadenitis está presente. También es importante diferenciar la celulitis y las infecciones
graves del tejido blando de la linfangitis. Por lo general, la linfangitis se caracteriza por su localización superficial y su patrón lineal de eritema.
Tratamiento
La extremidad debe elevarse y se le deben aplicar compresas calientes. De inmediato deben instituirse analgésicos y antibióticos intravenosos. El
examen de la herida debe hacerse para determinar la necesidad de un debridamiento o la incisión y el drenaje de un absceso.
Pronóstico
La terapia retrasada o inadecuada puede conducir a una sepsis devastadora y a la muerte consecuente. La institución agresiva de una terapia
apropiada con antibióticos y el cuidado de la herida suelen controlar la infección en un lapso de 48 a 72 horas.
Pronóstico Universidad Rovira i Virgili
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La terapia retrasada o inadecuada puede conducir a una sepsis devastadora y a la muerte consecuente. La institución agresiva de una terapia
apropiada con antibióticos y el cuidado de la herida suelen controlar la infección en un lapso de 48 a 72 horas.
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Capítulo 34: Arterias
Joseph H. Rapp, MD; Jason MacTaggart, MD
INTRODUCCIÓN
La enfermedad arterial puede clasificarse de manera amplia en dos categorías: oclusiva y aneurismática. La secuela principal de la obstrucción arterial
son la isquemia y la necrosis tisulares, mientras las de la enfermedad aneurismática son la rotura y hemorragia en la localización aórtica y la
trombosis, y embolización en las arterias periféricas.
ENFERMEDAD OCLUSIVA ARTERIAL
Aunque la aterosclerosis es la causa dominante de la enfermedad oclusiva arterial, otras etiologías como la congénita y las anomalías anatómicas, la
disección arterial y el tromboembolismo remoto pueden también ser causales de obstrucción arterial. Los síntomas de la enfermedad vascular
oclusiva son en primer lugar la disfunción del órgano terminal y, en los lechos musculares, dolor con el ejercicio y necrosis tisular.
ATEROSCLEROSIS
La aterosclerosis puede observarse en cualquier arteria, con placas que de manera habitual se desarrollan en áreas de bajo estrés por cizallamiento,
como en los puntos donde nacen las ramas arteriales. Las lesiones suelen ser de distribución simétrica, aunque la tasa de progresión puede variar.
Las lesiones tempranas se confinan a la íntima. En lesiones avanzadas, están comprometidas la íntima y la media, pero la adventicia queda preservada.
La conservación de la adventicia es esencial para la integridad estructural de los vasos y es la base de todas las intervenciones cardiovasculares.
El circuito hemodinámico consiste en la arteria principal enferma, un sistema de vasos colaterales paralelos y el lecho periférico de salida. Los vasos
colaterales son más pequeños, más tortuosos y siempre tienen una resistencia más alta que la parte de la arteria original que no está obstruida. Los
estímulos para el desarrollo de vasos colaterales incluyen gradientes de presión anormal a través del sistema colateral y velocidad de flujo
incrementada a través de los canales intramusculares que conectan los vasos de reentrada. Los vasos colaterales adecuados toman tiempo en
desarrollarse, pero con frecuencia conservan la viabilidad tisular en pacientes con oclusiones arteriales mayores crónicas.
En general, la insuficiencia ocurre en arterias medianas y grandes, con 50% de reducción en el diámetro arterial. Esto correlaciona con 75% de
estrechamientos del área de corte transversal y ofrece suficiente resistencia para disminuir el flujo y la presión distales. La dilatación compensadora
de la pared vascular puede preservar el diámetro luminal a medida que la lesión aterosclerótica se desarrolla, pero con el crecimiento continuo las
lesiones sobrepasan esta adaptación y resultan en estenosis limitantes del flujo.
La aterosclerosis se desarrolla durante décadas. El estrechamiento luminal significativo con flujo reducido puede causar isquemia al incrementarse la
demanda (ejercicio) o el evento de presentación puede ser una trombosis súbita. Si hay flujo colateral adecuado, las estenosis simples o incluso las
oclusiones se toleran razonablemente bien. La isquemia grave suele asociarse con niveles múltiples de enfermedad.
Libby P: Atherosclerosis: the new view. Sci American 2002;286:46.
Davì G, Patrono C: Platelet activation and atherothrombosis. N Engl J Med 2008;358:1638. [PubMed: 18403776]
ENFERMEDAD OCLUSIVA CRÓNICA DE LA EXTREMIDAD INFERIOR
Capítulo 34: Arterias, Joseph H. Rapp, MD; Jason MacTaggart, MD
General: Page 1 / 51
Pulsos disminuidos.
Davì G, Patrono C: Platelet activation and atherothrombosis. N Engl J Med 2008;358:1638. [PubMed: 18403776]
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ENFERMEDAD OCLUSIVA CRÓNICA DE LA EXTREMIDAD INFERIOR
General:
Pulsos disminuidos.
Índice tobillo/brazo bajo.
Claudicación intermitente.
Dolor tipo calambre en la pantorrilla al caminar.
Isquemia crítica de la extremidad:
Dolor en reposo en el pie que se alivia al colgarlo.
Ulceración del pie o del tobillo.
Palidez del pie al elevarlo y rubor al colgarlo.
Gangrena y atrofia.
La insuficiencia arterial periférica predomina como enfermedad de las extremidades inferiores. Las lesiones arteriales de la extremidad superior son
raras y suelen estar confinadas en las arterias subclavias. Incluso cuando se presenta, la aterosclerosis de la extremidad superior rara vez produce
síntomas debido a la abundante circulación colateral. Sin embargo, en las extremidades inferiores, las lesiones obstructivas se distribuyen en forma
extensa, con lesiones de la arteria femoral superficial y de las arterias iliacas como las más comunes (figura 341). Los síntomas se relacionan con la
localización y número de las obstrucciones.
Figura 341.
Sitios comunes de estenosis y oclusión de los sistemas arteriales visceral y periférico.
Capítulo 34: Arterias, Joseph H. Rapp, MD; Jason MacTaggart, MD Page 2 / 51
La enfermedad arterial periférica afecta a cuando menos 20% de los individuos mayores de 70 años. Aunque la mayoría de los pacientes con este
localización y número de las obstrucciones.
Figura 341.
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Sitios comunes de estenosis y oclusión de los sistemas arteriales visceral y periférico.
La enfermedad arterial periférica afecta a cuando menos 20% de los individuos mayores de 70 años. Aunque la mayoría de los pacientes con este
trastorno no desarrolla gangrena ni requiere amputaciones, las consecuencias adversas de la aterosclerosis sistémica, como la muerte, son comunes.
Incluso después del ajuste de los factores de riesgo conocido, los individuos con enfermedad arterial periférica exhiben un riesgo de mortalidad
mayor de siete veces, comparados con la población indemne. Un índice bajo tobillo/brazo es uno de los factores de riesgo más connotados para todas
las causas de mortalidad. La enfermedad arterial periférica es más un marcador de una forma más virulenta de aterosclerosis y de muerte temprana
por enfermedad cardiovascular o cerebrovascular que un indicador de pérdida inminente de la extremidad; por ello, es esencial identificar y tratar los
factores del riesgo aterosclerótico asociados (figura 342).
Figura 342.
Razón de momios para los factores de riesgo de todas las causas de mortalidad. ITB, índice tobillo/brazo; EAC, enfermedad de la arteria coronaria.
(Reproducida, con autorización, de TASC Working Group: Management of peripheral arterial disease: epidemiology, natural history, risk factors. J Vasc
Surg 2000;31 [1 Suppl]:S22. © 2000 Society for Vascular Surgery. Reimpreso con autorización de Elsevier.)
Figura 342.
Razón de momios para los factores de riesgo de todas las causas de mortalidad. ITB, índice tobillo/brazo; EAC, enfermedad de la arteria coronaria.
Access Provided by:
(Reproducida, con autorización, de TASC Working Group: Management of peripheral arterial disease: epidemiology, natural history, risk factors. J Vasc
Surg 2000;31 [1 Suppl]:S22. © 2000 Society for Vascular Surgery. Reimpreso con autorización de Elsevier.)
A. Síntomas
1. Claudicación intermitente. La claudicación intermitente se refiere al dolor en los músculos de la extremidad inferior relacionado con la
caminata y su alivio al descansar. Debido a que la perfusión tisular es adecuada en reposo, la pérdida tisular no se presenta y el riesgo de amputación
es bajo, a menos que haya progresión de la enfermedad. La claudicación es una palabra que se deriva de la raíz latina que significa “cojear”; por lo
tanto, el término debe usarse sólo para síntomas de las extremidades inferiores. El dolor es una molestia de localización profunda que de manera
habitual se relaciona con los músculos de la pantorrilla, el cual progresa de manera gradual hasta que el paciente se ve forzado a detener la caminata.
En ocasiones los pacientes describen “calambres” o “fatiga” en el músculo. Típicamente, los síntomas se alivian por completo después de 2 a 5
minutos de inactividad. La claudicación debe distinguirse de otros tipos de dolor en las extremidades debido a que no ocurre en reposo y a que
siempre se requieren algunos periodos de ejercicio antes de que el dolor aparezca, lo cual en general ocurre después de una distancia relativamente
constante, además de que se alivia al dejar de caminar. El alivio de los síntomas no depende de sentarse o de otro cambio de posición. La gravedad de
la claudicación se expresa de manera tradicional en términos de bloqueos citadinos.
Sin contar cuál segmento arterial está comprometido, la claudicación afecta por lo regular a los músculos de la pantorrilla debido a su carga de trabajo
alta durante la mecánica de la caminata normal. Las oclusiones proximales al origen de la femoral profunda pueden extender el dolor y afectar el
muslo. El dolor glúteo indica lesiones en o proximales a las arterias hipogástricas y con frecuencia va acompañado de impotencia. El síndrome de
Leriche ocurre en varones con enfermedad aortoiliaca e incluye claudicación de la pantorrilla, muslo y músculos glúteos, impotencia y pulsos
femorales disminuidos o ausentes. En ocasiones, los pacientes describen un entumecimiento transitorio de la extremidad acompañando al dolor y la
fatiga de la claudicación cuando los nervios y los músculos se vuelven isquémicos.
Las dos condiciones que con mayor frecuencia simulan la claudicación son la osteoartritis de la cadera o la rodilla y la compresión neuroespinal
debida al estrechamiento congénito u osteofítico del conducto neuroespinal lumbar (estenosis espinal). La osteoartritis puede diferenciarse de la
claudicación debido a que el dolor ocurre de manera predominante en articulaciones, la cantidad de ejercicio requerida para desencadenar los
síntomas varía, los síntomas empeoran de manera característica en la mañana y al iniciar los ejercicios, el reposo no alivia los síntomas con prontitud,
la gravedad de los síntomas se modifica día con día y los agentes antiinflamatorios pueden representar un alivio para el dolor. La ocupación del
conducto espinal o de la raíz nerviosa produce síntomas de compresión neuroespinal; por lo tanto, el dolor suele ser quemante en su naturaleza y los
síntomas pueden presentarse al sentarse o pararse. El dolor neuroespinal puede seguir una distribución dermatómica.
Afecciones raras como la coartación de la aorta, el síndrome compartimental crónico, el atrapamiento de la arteria poplítea y la vasculitis pueden
simular síntomas de insuficiencia arterial aterosclerótica. La edad en el momento de la presentación y los datos asociados pueden ayudar en el
diagnóstico de estas afecciones.
claudicación debido a que el dolor ocurre de manera predominante en articulaciones, la cantidad de ejercicio requerida para desencadenar los
síntomas varía, los síntomas empeoran de manera característica en la mañana y al iniciar los ejercicios, el reposo no alivia los síntomas con prontitud,
la gravedad de los síntomas se modifica día con día y los agentes antiinflamatorios pueden representar un alivio para el dolor. La ocupación del
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conducto espinal o de la raíz nerviosa produce síntomas de compresión neuroespinal; por lo tanto, el dolor suele ser quemante en su naturaleza y los
síntomas pueden presentarse al sentarse o pararse. El dolor neuroespinal puede seguir una distribución dermatómica.
Afecciones raras como la coartación de la aorta, el síndrome compartimental crónico, el atrapamiento de la arteria poplítea y la vasculitis pueden
simular síntomas de insuficiencia arterial aterosclerótica. La edad en el momento de la presentación y los datos asociados pueden ayudar en el
diagnóstico de estas afecciones.
El diagnóstico correcto de la claudicación vascular debe establecerse con facilidad al determinar la localización del dolor con el ejercicio (pantorrillas),
la calidad del dolor (molesto o tipo calambre), la extensión de tiempo requerida para el alivio de los síntomas después de detener el ejercicio
(inmediata) y la reproducibilidad de la distancia recorrida antes de que los síntomas comiencen (distancia de claudicación inicial).
2. Isquemia crítica de la extremidad. Conforme la enfermedad se extiende, los pacientes desarrollan dolor isquémico en reposo o ulceración, o
ambos. El dolor en reposo isquémico, un síntoma grave causado por la neuritis isquémica, indica insuficiencia arterial avanzada, que representa un
riesgo de gangrena y amputación si la reconstrucción arterial no puede llevarse a cabo. El dolor es grave y quemante, de manera usual localizado en la
parte anterior del pie distal a los metatarsianos. Puede estar localizado en la vecindad de una úlcera isquémica o de un dedo pregangrenoso. Se
agrava al elevar la extremidad o al colocar la pierna en posición horizontal. Entonces, aparece al acostarse en la cama (de ahí su nombre) y puede
obstaculizar el sueño. Ya que la gravedad ayuda a la liberación de sangre arterial, de manera clásica, el paciente con dolor en reposo puede obtener
alivio simplemente al suspender la pierna sobre el borde de la cama. Esta simple maniobra no alivia el dolor causado por la neuropatía periférica, la
causa más común de dolor del pie en reposo.
Si el pie se mantiene constantemente colgado para aliviar el dolor, la pierna y el pie pueden hincharse, y con ello causar alguna confusión en el
diagnóstico. La neuritis isquémica del dolor en reposo es grave y resistente a los opioides.
Los pacientes con dolor en reposo pueden tener antecedentes de claudicación, pero el dolor en reposo también puede ocurrir de novo en diabéticos
con enfermedad tibial distal, oclusión embólica de las arterias tibiales distales y en pacientes cuyo caminar está limitado por otras afecciones. La
diferenciación del dolor en reposo isquémico a causa de una neuropatía en los diabéticos puede ser difícil y requiere pruebas vasculares.
3. Falta de cicatrización de heridas o úlceras. Los pacientes con insuficiencia arterial de la extremidad inferior grave con frecuencia desarrollan
úlceras o heridas de los pies, incluso ante traumatismos que aparentan ser triviales. Estas lesiones se localizan por lo regular en la parte distal del pie y
los dedos, pero en ocasiones también pueden hacerlo en la parte superior del pie o en el tobillo. De manera típica, las heridas son dolorosas en
extremo, profundas y carentes de cualquier evidencia de cicatrización, como la contracción o la formación de tejido de granulación.
4. Disfunción eréctil. La incapacidad para alcanzar o mantener la erección puede ser producida por lesiones que obstruyen el flujo sanguíneo a
través de las arterias hipogástricas y se encuentra por lo regular junto a estrechamientos en la aorta terminal o en las arterias iliacas primitivas. La
disfunción eréctil de origen vascular es menos común que la debida a otras causas.
5. Sensibilidad. Aunque el paciente puede manifestar entumecimiento de la extremidad, las anomalías sensoriales suelen estar ausentes durante la
exploración. Si se encuentra sensibilidad disminuida en el pie, debe sospecharse una neuropatía periférica.
B. Signos
La exploración física es de extrema importancia en la valoración de la presencia y gravedad de enfermedad vascular. Los datos físicos de aterosclerosis
periférica se relacionan con cambios en las arterias periféricas y en la isquemia tisular.
1. Palpación arterial. La disminución de la amplitud del pulso denota obstrucción proximal al flujo. La exploración del pulso puede ayudar a
localizar la enfermedad. Por ejemplo, un pulso femoral ausente significa enfermedad aortoiliaca. Es inusual que el flujo colateral sea suficiente para
producir un pulso distal a una arteria ocluida.
2. Soplos y vibraciones. Un soplo es un ruido producido por la disipación de energía a medida que el flujo sanguíneo atraviesa un segmento
arterial estenótico. Con flujos muy altos, la energía puede hacer vibrar la arteria, lo cual crea un “thrill”. El soplo o la vibración se transmiten en
dirección distal a lo largo de la arteria. Por lo tanto, cuando se escucha un soplo a través del estetoscopio colocado sobre una arteria periférica, la
estenosis está presente en ese nivel o un punto más proximal. La intensidad del soplo aumenta conforme la estenosis se hace más marcada, hasta que
se alcanza una estenosis crítica o el vaso se ocluye, situaciones en que el soplo puede desaparecer. Por lo tanto, la ausencia de un soplo no indica
enfermedad insignificante.
3. Respuesta al ejercicio. El ejercicio en un individuo normal incrementa la frecuencia del pulso sin producir soplos arteriales o reducción en la
amplitud del pulso. En un individuo que se queja de claudicación, puede haber datos mínimos en reposo, pero el ejercicio producirá reducción de la
fuerza del pulso, presión arterial distal disminuida y quizá un soplo audible que desenmascara una estenosis significativa. El mejor aprovechamiento
del ejercicio se dará si se lo aplica junto con las pruebas vasculares no invasivas.
4. Cambios tegumentarios. La isquemia crónica suele producir pérdida del cabello sobre el dorso de los dedos y los pies, y puede relacionarse con
dirección distal a lo largo de la arteria. Por lo tanto, cuando se escucha un soplo a través del estetoscopio colocado sobre una arteria periférica, la
estenosis está presente en ese nivel o un punto más proximal. La intensidad del soplo aumenta conforme la estenosis se hace más marcada, hasta que
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se alcanza una estenosis crítica o el vaso se ocluye, situaciones en que el soplo puede desaparecer. Por lo tanto, la ausencia de un soplo no indica
enfermedad insignificante.
3. Respuesta al ejercicio. El ejercicio en un individuo normal incrementa la frecuencia del pulso sin producir soplos arteriales o reducción en la
amplitud del pulso. En un individuo que se queja de claudicación, puede haber datos mínimos en reposo, pero el ejercicio producirá reducción de la
fuerza del pulso, presión arterial distal disminuida y quizá un soplo audible que desenmascara una estenosis significativa. El mejor aprovechamiento
del ejercicio se dará si se lo aplica junto con las pruebas vasculares no invasivas.
4. Cambios tegumentarios. La isquemia crónica suele producir pérdida del cabello sobre el dorso de los dedos y los pies, y puede relacionarse con
engrosamiento de las uñas de los pies (onicomicosis) debido a un recambio de queratina lentificado. A medida que la isquemia se hace más avanzada,
hay atrofia de la piel y tejido subcutáneo, de manera que los pies se vuelven lustrosos, escamosos y se esqueletizan. En consecuencia, una mirada
rápida al pie suele identificar la presencia o ausencia de insuficiencia arterial seria.
5. Palidez. La palidez del pie al elevar la extremidad con ausencia completa de llenado capilar indica isquemia avanzada. La palidez a la elevación no
ocurre a menos que se presente isquemia avanzada.
6. Hiperemia reactiva. Cuando la palidez se produce durante la elevación, la isquemia resulta en una vasodilatación cutánea máxima. Cuando la
extremidad se regresa a una posición colgante, el retorno sanguíneo al lecho vascular dilatado produce un color rojo intenso o posiblemente
ruboroso en el pie, denominado hiperemia reactiva, que denota enfermedad avanzada. El retardo en la aparición del color cuando las extremidades
regresan a la posición colgante es proporcional al deterioro circulatorio.
7. Rubor. En la enfermedad aterosclerótica avanzada, la piel de los pies muestra un color rojo oscuro cianótico característico cuando se suspenden.
Debido al bajo flujo interno, la sangre en la red capilar del pie se encuentra relativamente estancada, la extracción de oxígeno es alta y la sangre capilar
adquiere el color de la sangre venosa. La vasodilatación concurrente debida a la isquemia causa aflujo de la sangre hacia el plexo cutáneo, lo que
imparte un color púrpura a la piel. La decoloración púrpura debida a la insuficiencia venosa crónica grave no desarrolla palidez al elevarla.
8. Temperatura de la piel. Con isquemia crónica, la temperatura de la piel de los pies disminuye. El enfriamiento puede detectarse mejor al
palparlo con el dorso de las manos del examinador y compararlo con el pie contralateral.
9. Ulceración. Las úlceras isquémicas suelen ser muy dolorosas y acompañadas por dolor en reposo del pie. Ocurren en los dedos o en los sitios
donde un traumatismo menor del zapato o de la ropa de cama puede iniciar la lesión. Los bordes de la úlcera tienen una demarcación aguda y la base
está desprovista de tejido de granulación sano. La piel circundante es pálida y moteada, y los signos de isquemia crónica se encuentran presentes de
manera invariable.
10. Atrofia. Los grados moderado a grave de isquemia crónica producen una atrofia gradual de tejidos blandos y músculo, y pérdida de la fuerza en
la zona isquémica. La movilidad de las articulaciones puede reducirse en la parte anterior del pie a medida que la atrofia de los músculos del pie
produce un incremento de los espacios interóseos. Los cambios subsecuentes en la estructura del pie y en la marcha incrementan la posibilidad de
desarrollar ulceraciones del pie.
11. Necrosis. La necrosis tisular se hace aparente en primer lugar en las porciones más distales de la extremidad o en una úlcera. Las necrosis
progresan de manera proximal hasta la línea donde el aporte sanguíneo es suficiente para mantener la viabilidad y resultan en una gangrena seca. Si
la porción necrótica se infecta (gangrena húmeda), la necrosis puede extenderse a tejidos que permanecían viables.
C. Pruebas de laboratorio vasculares no invasivas
La valoración no invasiva es útil para determinar la gravedad de la hipoperfusión y los sitios de estenosis u oclusiones significativas desde el punto de
vista hemodinámico.
El índice tobillo/brazo (ITB) es una prueba de detección rápida y la piedra angular del diagnóstico de la enfermedad vascular periférica. El ITB se
determina mediante la división de la presión sistólica obtenida por insonación Doppler en el tobillo entre la presión arterial braquial. Por lo regular, el
ITB es de 1.0 o mayor; un valor menor de 1.0 indica enfermedad oclusiva proximal al punto de la medición. El ITB correlaciona de manera general con
el grado de isquemia (p. ej., la claudicación ocurre con un valor menor de 0.7 y el dolor en reposo suele aparecer cuando la relación es de 0.3 o menor).
Los pacientes con la enfermedad vascular diabética pueden tener valores de ITB artificialmente elevados debido a arterias calcificadas, no
compresibles, y las relaciones de presión pie braquial deben sustituirse.
Las presiones sanguíneas pueden medirse en el tobillo en reposo y después de realizar ejercicio, y sus efectos pueden valorarse. Las pruebas
durante el ejercicio confirman y cuantifican el diagnóstico de claudicación. Para realizar las pruebas durante el ejercicio, el paciente camina en una
caminadora a una velocidad y grado estándar antes de que se experimente el dolor de la claudicación o cuando se alcanza el tiempo límite. Cuando la
enfermedad oclusiva arterial es significativa, hay una disminución del ITB con el ejercicio, de manera usual medido 1 min después de cesar la
caminata. Si el dolor no se debe a estenosis arterial, no se presentará una caída de la presión. Esta prueba es de particular utilidad para diferenciar el
dolor neurógeno de aquel que proviene de la claudicación durante la caminata.
el grado de isquemia (p. ej., la claudicación ocurre con un valor menor de 0.7 y el dolor en reposo suele aparecer cuando la relación es de 0.3 o menor).
Los pacientes con la enfermedad vascular diabética pueden tener valores de ITB artificialmente elevados debido a arterias calcificadas, no
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compresibles, y las relaciones de presión pie braquial deben sustituirse.
Las presiones sanguíneas pueden medirse en el tobillo en reposo y después de realizar ejercicio, y sus efectos pueden valorarse. Las pruebas
durante el ejercicio confirman y cuantifican el diagnóstico de claudicación. Para realizar las pruebas durante el ejercicio, el paciente camina en una
caminadora a una velocidad y grado estándar antes de que se experimente el dolor de la claudicación o cuando se alcanza el tiempo límite. Cuando la
enfermedad oclusiva arterial es significativa, hay una disminución del ITB con el ejercicio, de manera usual medido 1 min después de cesar la
caminata. Si el dolor no se debe a estenosis arterial, no se presentará una caída de la presión. Esta prueba es de particular utilidad para diferenciar el
dolor neurógeno de aquel que proviene de la claudicación durante la caminata.
D. Estudios de imagen
Las imágenes de ultrasonido dúplex a color son el soporte principal de las imágenes vasculares. Es un método indoloro, relativamente barato y
(en manos experimentadas) exacto para obtener información anatómica y funcional (p. ej., gradientes de velocidad a través de la estenosis). Aunque la
exactitud de este estudio depende del operador, puede proporcionar información suficiente para permitir la intervención en casos seleccionados.
La angiografía CT (ACT) es útil para obtener imágenes del árbol arterial y tiene la ventaja de visualizar secciones cruzadas de la luz vascular. En
muchas circunstancias, puede ser una determinación más exacta del diámetro vascular y de la gravedad de la estenosis que la angiografía
convencional. Requiere la administración de sustancias de contraste nefrotóxicas y sus imágenes pueden oscurecerse por la presencia de
calcificaciones o de implantes metálicos. La angiografía RM (ARM) también puede utilizarse para obtener imágenes de similar calidad que la
angiografía en la mayoría de los casos. La ARM no muestra calcificaciones y proporciona una mejor visualización de los vasos tibiales que la ACT. La
ARM también revela detalles de la composición de la placa aterosclerótica. La dermatopatía fibrosante nefrógena relacionada con el gadolinio limita
su uso en paciente con insuficiencia renal. El uso integrado de estaciones de trabajo computarizadas con datos de imágenes de CT y RM puede
proporcionar imágenes 3D que pueden ser de utilidad en la visualización de la anatomía del paciente en la planeación de procedimientos
intervencionistas.
La arteriografía convencional proporciona información anatómica detallada sobre la enfermedad arterial periférica. Se reserva para pacientes en
quienes se asegura una intervención invasiva del tipo de la angioplastia transluminal percutánea (con frecuencia abreviada como ATP) o cirugía
vascular. Las complicaciones de la angiografía se relacionan con la técnica y con el medio de contraste. Las complicaciones técnicas como hematomas
en el sitio de la punción, fístulas arteriovenosas y aneurismas falsos son raras (1%). Los agentes de contraste pueden precipitar reacciones alérgicas
(0.1%). Los pacientes con insuficiencia renal, proteinuria, diabetes y deshidratación se encuentran en un riesgo mayor de insuficiencia renal inducida
por el medio de contraste. La hidratación adecuada de los pacientes antes y después de la angiografía, la acetilcisteína y las infusiones de bicarbonato
de sodio durante el procedimiento pueden reducir la incidencia de esta complicación.
Los objetivos del tratamiento para la enfermedad oclusiva de la extremidad inferior son aliviar los síntomas, prevenir la pérdida de la extremidad y
mantener la marcha bípeda.
A. Tratamiento no operatorio
En general, los pacientes con enfermedad vascular periférica tienen una expectativa de vida más breve debido a su enfermedad aterosclerótica grave.
Los pacientes no diabéticos con enfermedad isquémica de la extremidad inferior tienen una tasa de sobrevida a cinco años de 70%. La tasa de
sobrevida es de 60% en pacientes con enfermedad cardiaca isquémica asociada o insuficiencia cerebrovascular. Los pacientes con enfermedad
vascular periférica e insuficiencia renal tienen una tasa de sobrevida a dos años menor de 50%. La mayor parte de las muertes se debe a infartos del
miocardio y accidentes vasculares cerebrales. Sólo 20% de las muertes no se debe a causa aterosclerótica.
El tratamiento no operatorio consiste en (1) manejo médico de los factores de riesgo cardiovascular, (2) rehabilitación con ejercicio, (3) cuidado del pie
y (4) farmacoterapia.
1. Reducción de los factores de riesgo cardiovascular. Véase el cuadro 341. Fumar cigarrillos es el factor de riesgo simple más importante para
padecer enfermedad vascular periférica y todos los pacientes deben dejar de hacerlo. Con altos niveles de consumo, dos a tres cajetillas diarias, los
claudicantes experimentarán una mejoría inmediata en la distancia de caminata.
En el pasado, los lípidos elevados no se asociaban de manera habitual con la enfermedad vascular periférica. Sin embargo, la hiperlipidemia suele
estar presente, en especial en pacientes con inicio temprano de la enfermedad. Los valores de triglicéridos elevados y los de colesterol de lipoproteína
de alta densidad bajos (HDL) son más prevalentes que los niveles elevados de colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL). La reducción de los
valores de lípidos elevados se relaciona con estabilización o regresión de las placas arteriales. Las estatinas tienen una gran efectividad para reducir el
colesterol LDL y los objetivos de la terapia en pacientes con enfermedad vascular periférica son mantener valores de colesterol menores de 100 mg/dl
(2.6 mmol/L). Las estatinas producen otros efectos pleiotrópicos que pueden reducir la inflamación, estabilizar las placas y de manera independiente
incrementar la distancia de caminata en los claudicantes. Otras medicaciones antihiperlipidémicas, entre las cuales se encuentran la niacina y los
padecer enfermedad vascular periférica y todos los pacientes deben dejar de hacerlo. Con altos niveles de consumo, dos a tres cajetillas diarias, los
claudicantes experimentarán una mejoría inmediata en la distancia de caminata.
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En el pasado, los lípidos elevados no se asociaban de manera habitual con la enfermedad vascular periférica. Sin embargo, la hiperlipidemia suele
estar presente, en especial en pacientes con inicio temprano de la enfermedad. Los valores de triglicéridos elevados y los de colesterol de lipoproteína
de alta densidad bajos (HDL) son más prevalentes que los niveles elevados de colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL). La reducción de los
valores de lípidos elevados se relaciona con estabilización o regresión de las placas arteriales. Las estatinas tienen una gran efectividad para reducir el
colesterol LDL y los objetivos de la terapia en pacientes con enfermedad vascular periférica son mantener valores de colesterol menores de 100 mg/dl
(2.6 mmol/L). Las estatinas producen otros efectos pleiotrópicos que pueden reducir la inflamación, estabilizar las placas y de manera independiente
incrementar la distancia de caminata en los claudicantes. Otras medicaciones antihiperlipidémicas, entre las cuales se encuentran la niacina y los
fibratos (gemfibrocil), pueden usarse para reducir la hipertrigliceridemia, lo cual puede incrementar el colesterol HDL.
Ambos tipos de diabetes (1 y 2) aumentan la prevalencia y gravedad de la enfermedad cardiovascular. El control glucémico intensivo reduce la
incidencia de nefropatía, neuropatía y retinopatía de la diabetes, pero no se correlaciona con la gravedad o progresión de la enfermedad arterial
periférica. Con el fin de reducir todas las causas de mortalidad, se recomienda que el azúcar en ayuno debe controlarse hasta alcanzar niveles de
hemoglobina A1c menores de 7%.
2. Rehabilitación por ejercicio. En los pacientes claudicantes, los límites del ejercicio desde la caminata sin supervisión al ejercicio supervisado
formal de manera rutinaria mejoran de forma significativa la capacidad de caminar. Un metaanálisis de 21 estudios de programas de ejercicio mostró
un incremento promedio de 180% en la distancia de claudicación inicial y un aumento de 120% en la distancia de caminata máxima alcanzadas a través
del ejercicio. El mecanismo preciso subyacente a esta mejoría no se conoce con firmeza. Es poco probable que el desarrollo de colaterales visto se
deba a la presión en el tobillo y el flujo en la extremidad no se incremente de manera sustancial. La explicación posible incluye una mejoría en la
capacidad metabólica y en el condicionamiento de los músculos.
Debido a que los pacientes con claudicación se encuentran en un riesgo de muerte de dos a cuatro veces mayor a causa de las complicaciones de la
aterosclerosis generalizada comparados con la gente sin claudicación, un beneficio adicional del ejercicio en estos pacientes es que la mejoría en la
distancia de la caminata como parte de un régimen de modificación de los factores de riesgo agresivo resulta en una reducción total en el riesgo
cardiovascular.
3. Cuidado del pie. Los pies de los pacientes con neuropatía o con isquemia crítica de la extremidad deben inspeccionarse y lavarse a diario, y
mantenerse secos. Los traumatismos mecánicos y térmicos de los pies deben evitarse, las uñas deben recortarse con cuidado y las callosidades
atenderse con prontitud. Incluso, en el caso de infecciones de los pies menores o de lesiones triviales deben tratarse de manera agresiva. La
educación del paciente para que comprenda la neuropatía, la insuficiencia vascular periférica y la importancia del cuidado de los pies es un aspecto
central del tratamiento.
4. Farmacoterapia. El Antiplatelet Trialists Collaboration encontró una reducción total de 25% en los infartos miocárdicos fatales y no fatales,
accidentes vasculares cerebrales y muertes vasculares en individuos tratados con agentes antiplaquetarios. A dosis limitadas entre 75 a 350 mg/d, la
aspirina es el primer agente antiplaquetario de primera línea recomendado, aunque el clopidogrel, el cual bloquea la activación de plaquetas por
difosfato de adenosina (ADP), puede ser de utilidad en los pacientes que no toleran la aspirina. El clopidogrel es también una terapia adjunta
importante para reducir la trombogenicidad en los sitios donde se realizó tratamiento arterial endovascular. Todos los pacientes con enfermedad
cardiovascular, sean o no asintomáticos, deben considerarse para la terapia antiplaquetaria con el fin de reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad
cardiovascular.
Dos fármacos han sido aprobados por la FDA para el tratamiento de la claudicación intermitente. La pentoxifilina produce una mejoría pequeña tanto
en la distancia de claudicación inicial como en la distancia de claudicación absoluta (de alrededor de 20 y 10%, respectivamente). El cilostazol es un
inhibidor de la fosfodiesterasa III con actividad vasodilatadora, antiplaquetaria y antilipídica. Los estudios aleatorizados, controlados con placebo y
cegados han mostrado una mejoría de alrededor de 50% en la distancia de claudicación absoluta de pacientes que reciben tratamiento con cilostazol.
Las valoraciones de la calidad de vida también mejoraron de manera significativa. La geneterapia para la enfermedad cardiovascular se encuentra
bajo investigación, pero las conclusiones respecto a seguridad y eficacia son prematuras.
Cuadro 341.
Resumen de modificaciones de factores de riesgo en la enfermedad vascular periférica.
Factor de
Terapia Efecto clínico
riesgo
Consumo de Consejo Mortalidad total reducida
tabaco Farmacoterapia Eventos cardiovasculares reducidos Page 8 / 51
Reemplazo de nicotina
Bupropión, vareniclina
inhibidor de la fosfodiesterasa III con actividad vasodilatadora, antiplaquetaria y antilipídica. Los estudios aleatorizados, controlados con placebo y
cegados han mostrado una mejoría de alrededor de 50% en la distancia de claudicación absoluta de pacientes que reciben tratamiento con cilostazol.
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Las valoraciones de la calidad de vida también mejoraron de manera significativa. La geneterapia para la enfermedad cardiovascular se encuentra
bajo investigación, pero las conclusiones respecto a seguridad y eficacia son prematuras.
Cuadro 341.
Resumen de modificaciones de factores de riesgo en la enfermedad vascular periférica.
Factor de
Terapia Efecto clínico
riesgo
Consumo de Consejo Mortalidad total reducida

tabaco Farmacoterapia Eventos cardiovasculares reducidos
Reemplazo de nicotina
Bupropión, vareniclina
Antiplaquetario Aspirina La terapia antiplaquetaria da > 20% de reducción en IM, apoplejía o muerte vascular

Clopidogrel
Hiperlipidemia Estatina 20 a 30% de reducción en mortalidad cardiovascular y por todas las causas en

Objetivos de lípidos en pacientes con EAP: LDL pacientes con EAC
< 100 mg/dl
Hipertensión Objetivo de TA < 140/90 en pacientes con EAP Bloqueador beta e inhibidores de la ECA asociados con > 20% de reducción en la

Bloqueadores beta mortalidad cardiovascular
Inhibidor de la ECA
Diabetes Objetivo de hemoglobina A1c < 7% Beneficios en la enfermedad vascular no demostrados
Estilo de vida Ejercicio aeróbico diario Niveles de lípidos reducidos

Pérdida de peso Eventos cardiovasculares reducidos
Dieta baja en grasas saludable
TA, presión arterial sistémica; EAC, enfermedad de la arteria coronaria; LDL, lipoproteínas de baja densidad; IM, infarto del miocardio; EAP, enfermedad de arterias
periféricas.
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B. Tratamiento operatorio
Los procedimientos intervencionistas, abiertos o endovasculares se realizan para el salvamento de la extremidad y para tratar la claudicación
incapacitante. La elección del procedimiento operatorio depende de la localización y distribución de las lesiones arteriales y las comorbilidades del
paciente. El reconocimiento de enfermedad cardiopulmonar coexistente es de particular relevancia, ya que muchos pacientes con enfermedad
vascular periférica también tienen enfermedad cardiaca isquémica y enfermedad pulmonar crónica relacionada con el consumo de tabaco. A veces es
necesario realizar la valoración funcional cardiaca preoperatoria, pero la revascularización miocárdica preoperatoria no es benéfica en pacientes con
reserva cardiaca razonable. Todos los pacientes que se someten a cirugía vascular deben pasar por una valoración del riesgo preoperatorio. Los
estudios aleatorizados muestran que los bloqueadores betaperioperatorios, el inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y las
estatinas pueden reducir la morbilidad cardiaca en pacientes que se someterán a cirugía vascular. Está surgiendo evidencia demostrativa de la
importancia de mantener la terapia con estatinas durante el periodo perioperatorio.
1. Terapia endovascular. La terapia endovascular consiste en técnicas guiadas por imágenes para tratar segmentos arteriales enfermos desde la
misma luz vascular. El acceso al sistema arterial se logra mediante la inserción de vainas valvuladas, por lo regular por vía percutánea, en el vaso de
acceso, que con frecuencia es la arteria femoral común. Alambres y catéteres maleables son entonces pasados a través de la vasculatura bajo guía
fluoroscópica hasta la lesión objetivo (figura 343). Cuando la lesión objetivo se alcanza pueden iniciarse las maniobras terapéuticas, como la
angioplastia, o la aplicación de dispositivos, como las endoprótesis. En muchos lechos arteriales, la terapia endovascular se utiliza más que la cirugía
abierta por su naturaleza invasiva mínima y por la reducción de la morbilidad y mortalidad de corto plazo. No obstante, hay varios asuntos que
mantienen la preocupación sobre la durabilidad a largo plazo de las reparaciones endovasculares y la cirugía abierta todavía desempeña un papel
importante en el tratamiento de pacientes con arteriopatías.
La angioplastia transluminal percutánea, con o sin colocación de una endoprótesis intravascular, es con frecuencia el tratamiento electivo
cuando las estenosis o incluso las oclusiones son relativamente cortas y localizadas. A medida que el balón de angioplastia se expande, estira la
adventicia, fractura y comprime la placa, lo cual expande la arteria para ampliar su luz. La energía perdida relacionada con una estenosis es
inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio; por lo tanto, incluso pequeños incrementos del radio pueden condicionar un aumento
sustancial del flujo sanguíneo, aunque la durabilidad del procedimiento ha mejorado con el restablecimiento de una luz normal. La colocación de
endoprótesis concomitante se realiza con frecuencia para mejorar la expansión luminal y el aspecto arteriográfico de la lesión. Los injertos
endoprotésicos (endoprótesis con tejidos de cobertura) también pueden utilizarse en casos seleccionados o para reparar la rotura accidental de una
arteria durante la angioplastia (figura 344).
Tanto las endoprótesis como los injertos endoprotésicos se utilizan de manera frecuente desde la bifurcación aórtica hasta la arteria poplítea distal.
La colocación de endoprótesis rara vez se realiza por debajo de la rodilla, pero la angioplastia de la enfermedad tibial es ahora común con el uso de
catéteres y alambres pequeños. La aterectomía percutánea mecánica o con láser es otra opción para remover las lesiones obstructivas de la
enfermedad oclusiva aterosclerótica de la extremidad inferior. La aterectomía mecánica remueve placas al rebanarlas con un catéter cortante o
rotador.
Para los segmentos estenóticos cortos en vasos grandes más proximales, los resultados de la terapia endovascular son buenos, con una tasa de éxito
al primer año de 85% en la enfermedad de la arteria iliaca primitiva y de 70% en la enfermedad de la arteria iliaca externa. Los resultados en las
lesiones de las arterias femoral, superficial y poplítea son más bajos (figura 345). El éxito de la terapia endovascular contra la enfermedad oclusiva de
la extremidad inferior se relaciona inversamente con la complejidad de la lesión, que se define por el número y extensión de las estenosis tratadas.
Debido a que la enfermedad puede recurrir con más frecuencia después de una angioplastia que de una operación de derivación, el paciente debe
seguirse de manera muy cercana mediante pruebas no invasivas. La angioplastia o la colocación repetida de endoprótesis puede indicarse en la
enfermedad recurrente, pero la mejoría en la morbilidad y mortalidad de las intervenciones endovasculares puede ser contrabalanceada con la
necesidad de múltiples procedimientos repetidos. En general, el tratamiento percutáneo invasivo mínimo de la enfermedad oclusiva de la extremidad
inferior se usa mejor en pacientes con riesgo operatorio alto y grave, así como en la isquemia que pone en riesgo la extremidad (figura 346).
Figura 343.
la extremidad inferior se relaciona inversamente con la complejidad de la lesión, que se define por el número y extensión de las estenosis tratadas.
Debido a que la enfermedad puede recurrir con más frecuencia después de una angioplastia que de una operación de derivación, el paciente debe
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seguirse de manera muy cercana mediante pruebas no invasivas. La angioplastia o la colocación repetida de endoprótesis puede indicarse en la
enfermedad recurrente, pero la mejoría en la morbilidad y mortalidad de las intervenciones endovasculares puede ser contrabalanceada con la
necesidad de múltiples procedimientos repetidos. En general, el tratamiento percutáneo invasivo mínimo de la enfermedad oclusiva de la extremidad
inferior se usa mejor en pacientes con riesgo operatorio alto y grave, así como en la isquemia que pone en riesgo la extremidad (figura 346).
Figura 343.
Arsenal endovascular. A , vaina. Insertada mediante la técnica de Seldinger dentro del vaso de acceso. Alambres, catéteres y dispositivos pasan a través
de la vaina. Las vainas proporcionan estabilidad al trabajo en el punto de acceso y protegen la arteria. B , catéter. Longitudes, rigidez, revestimiento y
formas variables (ejemplos: B.1, cobra; B.2, cola de cerdo; B.3, mesentérica selectiva). Los catéteres ayudan a guiar los alambres a través de la
vasculatura y también mantienen el acceso en el vaso. C , alambre guía. Diámetros, longitudes, rigidez y forma variables. Se usan para ganar acceso en
la vasculatura, lesiones cruzadas y liberar dispositivos. D , catéter de balón. E, injerto de endoférula periférica. F , endoférula autoexpansible periférica
de nitinol. G , injertoendoférula de acero inoxidable/Dacron aortoiliaco.
Figura 344.
Enfermedad aortoiliaca oclusiva. A , aorta. B , arterias iliacas estenótica/ocluida. B.1, arterias iliacas ampliamente permeables a continuación de la

angioplastia con balón y la colocación de endoférula (C).
Figura 345.
Oclusión de la arteria femoral superficial, angioplastia e injerto de endoférula. A , arteria femoral común. B , arteria femoral superficial ocluida. B.1,

arteria femoral superficial injertada con endoférula, recanulizada. C , arteria femoral profunda. D , injerto de endoférula.
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Figura 345.
Oclusión de la arteria femoral superficial, angioplastia e injerto de endoférula. A , arteria femoral común. B , arteria femoral superficial ocluida. B.1,

arteria femoral superficial injertada con endoférula, recanulizada. C , arteria femoral profunda. D , injerto de endoférula.
Figura 346.
Comparación de resultados entre intervención quirúrgica y endovascular en la enfermedad oclusiva de la extremidad inferior.
2. Tratamiento quirúrgico
A. Reconstrucción aortoiliaca. Las operaciones abiertas están indicadas para la enfermedad oclusiva aortoiliaca en pacientes muy jóvenes con riesgo
operatorio bajo o pacientes con enfermedad grave en quienes no se recomienda la terapia endovascular. Para la derivación completa del segmento
aortoiliaco, una prótesis invertida en forma de Y se interpone entre la aorta abdominal infrarrenal y las arterias femorales, lo que genera una
derivación aortofemoral. El objetivo de la operación es restaurar el flujo sanguíneo hacia la arteria femoral común o, cuando la enfermedad
oclusiva de la arteria femoral superficial está presente, hacia la arteria femoral profunda. Los resultados clínicos de la reconstrucción aortofemoral
son excelentes, aunque la mortalidad y la morbilidad son claramente más altos que con la terapia endovascular. La tasa de muerte operatoria es de
5%; la tasa de permeabilidad temprana de 95% y la tasa de permeabilidad tardía (5 a 10 años después de la operación), de alrededor de 80%. Las
complicaciones tardías pueden ser tan altas como de 10% e incluyen la formación de una fístula entre el injerto y el intestino, formación de aneurisma
anastomótico, insuficiencia renal y disfunción eréctil.
A. Reconstrucción aortoiliaca. Las operaciones abiertas están indicadas para la enfermedad oclusiva aortoiliaca en pacientes muy jóvenes con riesgo
operatorio bajo o pacientes con enfermedad grave en quienes no se recomienda la terapia endovascular. Para la derivación completa del segmento
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aortoiliaco, una prótesis invertida en forma de Y se interpone entre la aorta abdominal infrarrenal y las arterias femorales, lo que genera una
derivación aortofemoral. El objetivo de la operación es restaurar el flujo sanguíneo hacia la arteria femoral común o, cuando la enfermedad
oclusiva de la arteria femoral superficial está presente, hacia la arteria femoral profunda. Los resultados clínicos de la reconstrucción aortofemoral
son excelentes, aunque la mortalidad y la morbilidad son claramente más altos que con la terapia endovascular. La tasa de muerte operatoria es de
5%; la tasa de permeabilidad temprana de 95% y la tasa de permeabilidad tardía (5 a 10 años después de la operación), de alrededor de 80%. Las
complicaciones tardías pueden ser tan altas como de 10% e incluyen la formación de una fístula entre el injerto y el intestino, formación de aneurisma
anastomótico, insuficiencia renal y disfunción eréctil.
Los procedimientos de riesgo menor son preferibles en los pacientes de alto riesgo. Si las lesiones importantes desde el punto de vista clínico se
hallan confinadas a un solo lado, puede utilizarse un injerto de derivación femofemoral o iliofemoral. Un injerto desde la arteria axilar a la femoral (es
decir, un injerto axilofemoral) puede utilizarse en la enfermedad bilateral. Desafortunadamente, estos métodos “extraanatómicos” de reconstrucción
arterial muestran más tendencia a la oclusión tardía que las reconstrucciones directas.
B. Reconstrucción femoropoplítea. Cuando la enfermedad se encuentra confinada al segmento femoropoplíteo, se usa una derivación
femoropoplítea. La indicación principal para estas operaciones es el salvamento de la extremidad. En pacientes que sólo presentan claudicación, las
indicaciones para la derivación femoropoplítea son más difíciles de definir, pero deben incluir la incapacidad sustancial debida a la claudicación. Para
lesiones limitadas de la arteria femoral superficial, la terapia endovascular casi siempre se intenta en primer lugar y se reserva la cirugía para la
enfermedad extensa o cuando hubo falla de la angioplastia.
El mejor injerto para la derivación femoropoplítea es el de vena safena mayor autólogo. La vena safena puede dejarse in situ o removerse e invertirse.
En la primera instancia, las tributarias venosas están ligadas y deben usarse instrumentos especiales para eliminar las válvulas incompetentes. El
politetrafluoroetileno expandido (PTFE) también puede usarse como un tubo, en particular para derivar la arteria poplítea suprageniculada. Por
debajo de la rodilla, los conductos de PTFE producen mucho menos tasas de permeabilidad que las venas safenas. Las tasas de muerte operatoria son
bajas (2%) y las tasas de permeabilidad a cinco años se ubican entre límites de 60 a 80%. Las tasas de salvamento de la extremidad son más altas que
las tasas de permeabilidad del injerto.
La arteria femoral profunda irriga el muslo y actúa como una fuente importante de flujo colateral cuando la arteria femoral superficial se enferma.
Cuando hay una estenosis de la profunda, la profundoplastia sola puede realizarse para el salvamento de la extremidad con tasas exitosas de 80%,
cuando la arteria poplítea suprageniculada es permeable, y de 40 a 50%, cuando la arteria poplítea está ocluida. La profundoplastia aislada rara vez
resulta de ayuda para el tratamiento de la claudicación.
C. Reconstrucción arterial tibioperonea. La reconstrucción de las arterias tibiales (p. ej., derivación distal de la tibial, peronea o vasos pédicos) se
realiza sólo para salvamento de la extremidad. La tecnología avanzada permite mejores resultados con la terapia endovascular en los vasos tibiales,
con morbilidad y mortalidad a corto plazo disminuidas y beneficios similares en el salvamento de la extremidad cuando se compara con la cirugía de
derivación. Sin embargo, las técnicas endovasculares no se usan en forma amplia en los vasos tibiales y la derivación permanece todavía con modo
terapéutico primario para estos pacientes. Las venas safenas autógenas se prefieren debido a que los conductos protésicos tienen tasas de falla altas.
Debido al tamaño vascular más pequeño, a la enfermedad extensa y tal vez a la extensión de los conductos de derivación, estos injertos no son tan
durables como las derivaciones femoropoplíteas, de manera que la tasa de salvamento de la extremidad es sustancialmente más alta que la
permeabilidad del injerto. La tasa de muerte operatoria para estos procedimientos es de alrededor de 5%.
D. Amputación. La amputación de la extremidad es necesaria en 5 a 10 años en sólo 5% de los pacientes que se presenta con claudicación. La
amputación es más común si los pacientes continúan fumando. Los pacientes con múltiples factores de riesgo de aterosclerosis y claudicación de
distancia corta se encuentran también en riesgo mayor de pérdida eventual de la extremidad. De los pacientes que se presentan con dolor en reposo
isquémico o ulceración, 5 a 10% requiere amputación como terapia inicial y la mayoría requerirá la amputación si no se revasculariza. La
revascularización exitosa resulta en menores costos que la amputación primaria y en una infinita mejoría de la calidad de vida. En ocasiones, la
amputación primaria puede ser preferible a la revascularización si las probabilidades de derivación exitosa son bajas, está presente una infección del
pie extensa o el paciente ya no deambula. Los niveles de la amputación, opciones y la necesidad especial de amputar se explican en la sección sobre
Amputación de la extremidad inferior.
Hirsch AT et al: ACC/AHA 2005 guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and
abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on
Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients with Peripheral Arterial Disease) endorsed by the
American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing;
TransAtlantic InterSociety Consensus; and Vascular Disease Foundation. J Am Coll Cardiol 2006;47:1239. [PubMed: 16545667]
Norgren L et al: InterSociety consensus for the management of peripheral arterial disease (TASC II). TASC II Working Group. J Vasc Surg.
2007;45(Suppl S):S5. [PubMed: 17223489]
Hirsch AT et al: ACC/AHA 2005 guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and
abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular
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Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on
Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients with Peripheral Arterial Disease) endorsed by the
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ENFERMEDAD OCLUSIVA AGUDA DE LA EXTREMIDAD INFERIOR
Inicio súbito de dolor difuso en la extremidad con pulsos ausentes.
La oclusión aguda de una arteria que era permeable es un hecho dramático que se caracteriza por el inicio súbito de un dolor muy intenso y ausencia
de pulsos en la extremidad afectada. La viabilidad de los tejidos depende de la extensión a la cual se mantiene el flujo por circuitos colaterales o de la
intervención quirúrgica. Cuando la isquemia persiste, se produce parálisis motora, pérdida sensorial e infarto muscular irreversible en cuestión de
unas pocas horas. Si persiste sin tratarse, se desarrolla una línea de demarcación entre el tejido viable y el no viable.
La oclusión arterial mayor aguda puede ser causada por un émbolo, por una trombosis arterial primaria, un traumatismo o una disección. El corazón
es la fuente de émbolos en 80 a 90% de los episodios, con el porcentaje restante para las lesiones arteriales proximales. Los aneurismas aórticos
suelen contener trombos, pero este material rara vez causa émbolos sintomáticos. En contraste, el aneurisma femoral y en particular el poplíteo
embolizan con frecuencia. La ulceración de las placas ateroscleróticas también puede causar formación de trombos, los cuales pueden fragmentarse.
Fuentes infrecuentes misceláneas de émbolos incluyen los tumores cardiacos (como el mixoma cardiaco) y los émbolos paradójicos (trombos venosos
migrantes a través de un agujero oval permeable). Hasta 5 a 10% de los émbolos espontáneos se originan de fuentes que persisten sin identificarse a
pesar de efectuarse un interrogatorio diagnóstico completo.
Puede ser difícil diferenciar entre la trombosis aguda de una arteria periférica aterosclerótica y la oclusión embólica. Los pacientes con esta última
lesión tienen estenosis aterosclerótica preexistente y flujo sanguíneo bajo, lo cual predispone al estancamiento y la trombosis. Debe tenerse en mente
el contexto clínico y los antecedentes de síntomas preexistentes, como la fibrilación auricular (émbolos) o la claudicación (trombosis primaria).
Las cinco manifestaciones características son:
Dolor
Palidez
Falta de pulso
Parestesias
Parálisis
La oclusión arterial aguda se caracteriza por: dolor, palidez, falta de pulso, parestesias y parálisis. El dolor súbito intenso está presente en 80% de los
pacientes y su inicio suele indicar el momento de la oclusión vascular. El dolor está ausente en algunos pacientes debido al pronto inicio de la
anestesia y la parálisis, todo lo cual augura un pronóstico más pobre.
A la exploración, el hallazgo clave es la falta de pulso palpable en una extremidad dolorosa de manera difusa. Es importante determinar si la
sensibilidad al tacto ligero se mantiene. Estas fibras son muy susceptibles a la isquemia y su disfunción presagia el inicio de los cambios isquémicos
irreversibles. El inicio de la parálisis motora implica gangrena inminente. La intervención pronta es crítica. La hinchazón con sensibilidad aguda de los
vientres musculares —de manera habitual en la pantorrilla después de la oclusión aguda de la arteria femoral— denota por lo general infarto muscular
irreversible. La piel y los tejidos subcutáneos tienen mayor resistencia a la hipoxia que los nervios y los músculos, los cuales pueden presentar
cambios histológicos irreversibles después de 3 a 4 h o menos de isquemia.
La oclusión arterial aguda se caracteriza por: dolor, palidez, falta de pulso, parestesias y parálisis. El dolor súbito intenso está presente en 80% de los
pacientes y su inicio suele indicar el momento de la oclusión vascular. El dolor está ausente en algunos pacientes debido al pronto inicio de la
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anestesia y la parálisis, todo lo cual augura un pronóstico más pobre.
A la exploración, el hallazgo clave es la falta de pulso palpable en una extremidad dolorosa de manera difusa. Es importante determinar si la
sensibilidad al tacto ligero se mantiene. Estas fibras son muy susceptibles a la isquemia y su disfunción presagia el inicio de los cambios isquémicos
irreversibles. El inicio de la parálisis motora implica gangrena inminente. La intervención pronta es crítica. La hinchazón con sensibilidad aguda de los
vientres musculares —de manera habitual en la pantorrilla después de la oclusión aguda de la arteria femoral— denota por lo general infarto muscular
irreversible. La piel y los tejidos subcutáneos tienen mayor resistencia a la hipoxia que los nervios y los músculos, los cuales pueden presentar
cambios histológicos irreversibles después de 3 a 4 h o menos de isquemia.
A. Embolismo y trombosis
La anticoagulación inmediata con heparina intravenosa lentifica la propagación del trombo y ofrece tiempo a favor para valorar la competencia del
flujo colateral y prepararse para la operación. Si el tacto ligero se halla intacto, puede practicarse una arteriografía para definir la anatomía y ayudar a
planear la operación. El diagnóstico de oclusión embólica aguda se basa en el bloqueo súbito de la arteria con enfermedad arterial acompañante
pequeña; por el contrario, la trombosis aguda in situ se relaciona con aterosclerosis extensa y una red colateral bien establecida. El tratamiento
operatorio de un émbolo, la embolectomía, difiere de aquella que debe aplicarse en los casos de aterosclerosis preexistente, la cual puede requerir
una derivación. Rara vez se indica el manejo no operatorio, a menos que se trate de pacientes debilitados y aquellos con embolias de las arterias
principales de la extremidad superior, las cuales en general gozan de buena circulación colateral. Las opciones terapéuticas incluyen la trombólisis
dirigida por catéter, la trombectomía mecánica percutánea y la embolectomía quirúrgica. En pacientes con isquemia aguda grave, la terapia operatoria
es preferible debido a que de manera habitual se asocia con un retraso mínimo para restablecer la perfusión. La embolectomía quirúrgica puede
practicarse a través de una arteriotomía en el sitio de la oclusión embólica o, todavía más común, mediante la extracción del coágulo con un catéter
con balón (Fogarty) insertado a través de una arteriotomía remota. La embolectomía exitosa requiere la remoción del émbolo y de la “cola” del mismo,
que se extiende en dirección distal o proximal al mismo. Si la operación no se realiza en las primeras horas, el coágulo puede volverse adherente y la
revascularización subsecuente ser menos exitosa. La infusión intraoperatoria de agentes trombolíticos con frecuencia es útil como tratamiento
adjunto a la embolectomía.
En pacientes que pueden tolerar el retraso de la revascularización (p. ej., aquellos que no tienen cambios neurológicos durante el examen), puede
considerarse la trombólisis intraarterial. El régimen usual incluye la infusión intraarterial selectiva de dosis bajas de agente trombolítico (p. ej.,
activador de plasminógeno tisular) en forma directa dentro del coágulo. Éste activa el plasminógeno del trombo con más eficiencia, permite altas
concentraciones dentro del coágulo, al tiempo que limita su efecto sistémico y produce tasas de complicaciones aceptables. En los casos de trombosis
en lesiones ateroscleróticas preexistentes, la trombólisis revela las lesiones subyacentes que requerirán tratamiento para prevenir una trombosis
recurrente.
De manera habitual, se requiere la fasciotomía después de una isquemia aguda prolongada para tratar el síndrome de compartimiento que puede
acompañar a la lesión por reperfusión. La insuficiencia renal causada por la liberación de hemoglobina debe anticiparse después de la reperfusión de
músculo isquémico. El tratamiento consiste en la hidratación vigorosa y en la alcalinización de la orina. La administración de eliminadores de radicales
libres como el manitol puede ser de utilidad en esta situación.
Los pacientes que presentan una isquemia de la extremidad irreversible deben someterse a amputación sin intentar la revascularización, ya que ésta
puede exponer al paciente a peligros serios de la reperfusión causados por la liberación ácida e hiperpotasémica de la sangre venosa desde la
extremidad que está muriendo.
B. Oclusión arterial traumática
La oclusión arterial traumática debe ser corregida en unas pocas horas para evitar el desarrollo de gangrena. La reparación de una lesión arterial
suele practicarse junto con la de las lesiones coexistentes. En ocasiones, se utilizan cortocircuitos temporales para restaurar el flujo hacia la
extremidad lesionada mientras se reparan y curan otras lesiones.
Berridge DC, Kessel D, Robertsson I: Surgery versus thrombolysis for initial management of acute limb ischemia. Cochrane Database Syst Rev
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2003;238:382. [PubMed: 14501504]
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Two randomised and placebocontrolled studies of an oral prostacyclin analogue (Iloprost) in severe leg ischemia. The Oral Iloprost in Severe Leg
Ischemia Study Group. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000:358.
MICROEMBOLIA PERIFÉRICA
Los microémbolos son más dañinos cuando ocluyen una arteria digital. Ello causa dolor agudo, cianosis y enfriamiento o entumecimiento del dedo
afectado. De manera característica, estos cambios mejoran en algunos días. Si se producen émbolos múltiples, los síntomas pueden reaparecer en un
área diferente de la mano o del pie. En la extremidad inferior, esta entidad clínica se llama síndrome del dedo azul o pie de desecho. El inicio agudo
de dolor y la decoloración púrpura de un dedo en presencia de pulsos palpables se reconoce como un problema arterial que amenaza la extremidad
de manera potencial. Con cada episodio sucesivo, la recuperación es más lenta e incompleta. La fuente más común de microémbolos es una
valvulopatía cardiaca. Empero, si no se encuentran lesiones valvulares cardiacas, debe efectuarse una exploración cuidadosa del árbol arterial
proximal para identificar una fuente arterial productora de ateroémbolos.
El inicio agudo puede diferenciar al microembolismo periférico de otras causas de dedos azules, como la vasculitis, la tromboangitis obliterante, un
traumatismo o la isquemia crónica. Si sólo se afecta un dedo, es más probable que sea consecuencia de un émbolo, mientras que múltiples dedos
cianóticos tienen más probabilidades de deberse a una vasculitis o a la isquemia crónica. Es importante recordar que se requiere una arteria proximal
permeable para servir como el conducto del paso del émbolo, de manera que los pulsos están intactos. De manera adicional, un aporte sanguíneo
normal está presente en los segmentos tisulares adyacentes. El aspecto del pie con perfusión normal y un dedo cianótico es característico. No
obstante, los signos de enceramiento y palidez de la embolia repetida pueden volver el diagnóstico más difícil. A menos que el síndrome se reconozca,
deben investigarse diagnósticos alternativos y la lesión de origen corregirse, ya que la sobrevida del pie o de la mano puede estar en riesgo.
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ENFERMEDAD VASCULAR DIABÉTICA
En pacientes con diabetes mellitus, la enfermedad arterial aterosclerótica es más difusa y grave que en no diabéticos. En pacientes diabéticos, los
vasos tibioperoneos suelen contener cambios ateroscleróticos y con frecuencia muestran una carga alta de calcificaciones. El grado de isquemia
puede ser grave y extenso, y las pruebas no invasivas pueden resultar normales aunque falsas. Para buena fortuna, en muchos diabéticos, las arterias
pequeñas del pie se encuentran relativamente preservadas, lo que hace posible a la derivación distal hacia estas arterias y permite el salvamento del
pie en los casos de amenaza de pérdida de la extremidad.
Los pacientes diabéticos también pueden tener una alta incidencia de neuropatía y son propensos a pasar por alto las lesiones menores de los pies,
las cuales pueden convertirse en ulceraciones. Las inspecciones diarias de los pies son esenciales para evitar la progresión de las lesiones menores. La
neuropatía también es responsable de la pérdida de tono de los músculos de los pies intrínsecos que conducen a la subluxación de las articulaciones
metatarsofalángicas, lo que resulta en un pie deformado que acaba por producir la destrucción completa de la articulación denominada pie de
Charcot. Estos cambios arquitectónicos exponen a la piel a una mayor probabilidad de daños que requieren la referencia a una clínica de pie y tobillo.
puede ser grave y extenso, y las pruebas no invasivas pueden resultar normales aunque falsas. Para buena fortuna, en muchos diabéticos, las arterias
pequeñas del pie se encuentran relativamente preservadas, lo que hace posible a la derivación distal hacia estas arterias y permite el salvamento del
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pie en los casos de amenaza de pérdida de la extremidad.
Los pacientes diabéticos también pueden tener una alta incidencia de neuropatía y son propensos a pasar por alto las lesiones menores de los pies,
las cuales pueden convertirse en ulceraciones. Las inspecciones diarias de los pies son esenciales para evitar la progresión de las lesiones menores. La
neuropatía también es responsable de la pérdida de tono de los músculos de los pies intrínsecos que conducen a la subluxación de las articulaciones
metatarsofalángicas, lo que resulta en un pie deformado que acaba por producir la destrucción completa de la articulación denominada pie de
Charcot. Estos cambios arquitectónicos exponen a la piel a una mayor probabilidad de daños que requieren la referencia a una clínica de pie y tobillo.
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TRASTORNOS NO ATEROSCLERÓTICOS QUE CAUSAN ISQUEMIA DE LA EXTREMIDAD INFERIOR
Tromboangitis obliterante
La tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger) se caracteriza por múltiples oclusiones segmentarias de las arterias tibial y pedia. Las arterias
más distales se encuentran afectadas, lo que hace a la derivación imposible. Pueden estar presentes flebitis migratorias. En contraste con la
aterosclerosis, la cual compromete la íntima y la media, la tromboangitis obliterante se manifiesta por infiltración de células redondas en las tres
capas de la pared arterial. La enfermedad ocurre casi siempre de manera exclusiva en varones jóvenes fumadores. Es esencial que el paciente deje de
fumar para evitar la progresión de la enfermedad. Los pacientes con enfermedad de Buerger pueden tener inmunidad celular específica contra
antígenos arteriales, anticuerpos antiarteriales humorales específicos y elevados complejos inmunitarios circulantes, pero el diagnóstico preciso sólo
puede efectuarse mediante la histología tisular. Los datos arteriográficos son característicos pero no patognomónicos. La simpatectomía disminuye el
espasmo arterial y es de utilidad en algunos pacientes. La amputación se indica en caso de dolor persistente o gangrena y puede practicarse adyacente
a la línea de demarcación con cicatrización primaria satisfactoria.
La enfermedad puede inactivarse si el paciente deja de fumar. Desafortunadamente, dejar de fumar representa una gran dificultad en estos pacientes,
muchos de los cuales terminan por requerir amputaciones múltiples.
Síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea
Esta causa rara de estenosis u oclusión de la arteria poplítea sucede como resultado de un recorrido anómalo de la arteria poplítea. De manera
habitual la arteria poplítea pasa entre las dos cabezas del músculo gastrocnemio a medida que ingresa en la pierna inferior. En el síndrome de
atrapamiento, la arteria pasa medial a ambas cabezas del gastrocnemio, lo que causa compresión de la arteria cuando la rodilla se extiende. Hay cinco
variantes anatómicas de atrapamiento de la arteria poplítea, pero todas producen efectos clínicos similares. El engrosamiento fibroso de la íntima se
produce en el sitio de la compresión y de manera gradual progresa hasta la oclusión total. Los síntomas varían desde la claudicación de la pantorrilla a
una isquemia más grave dependiente de la gravedad de la lesión y de la embolización. El atrapamiento de la arteria poplítea debe considerarse cuando
un joven paciente, por otro lado saludable, se presenta con claudicación de la pantorrilla. Hasta que la arteria se ocluye, los únicos datos son una
disminución en la fuerza del pulso pedio, más evidente cuando se usan maniobras provocativas como la dorsiflexión del pie y la flexión plantar. Los
estudios de MRI y CT son los más útiles para confirmar el diagnóstico. Los cambios ateroscleróticos están ausentes por completo. El tratamiento
consiste en devolver a la arteria poplítea a su recorrido anatómico normal o en derivarla con una vena safena.
Degeneración quística de la arteria poplítea
La estenosis arterial es producida por un quiste mucoide en la adventicia, de manera usual localizado en el tercio medio de la arteria. La claudicación
de la pantorrilla es el síntoma más común y el único dato es la disminución en la fuerza de los pulsos periféricos. Rara vez puede palparse una masa.
La arteriografía muestra una zona localizada aguda de estenosis poplítea con un ahusamiento concéntrico blando. Los estudios de ultrasonido o CT
pueden utilizarse para demostrar el quiste dentro de la pared vascular. La estenosis puede confundirse en las placas convencionales
anteroposteriores y puede aparecer sólo durante la exposición lateral. El quiste y la arteria afectada deben resecarse debido a la posibilidad de
recurrencia si la evacuación se limita sólo al quiste.
Coartación de la aorta abdominal
Degeneración quística de la arteria poplítea
La estenosis arterial es producida por un quiste mucoide en la adventicia, de manera usual localizado en el tercio medio de la arteria. La claudicación
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de la pantorrilla es el síntoma más común y el único dato es la disminución en la fuerza de los pulsos periféricos. Rara vez puede palparse una masa.
La arteriografía muestra una zona localizada aguda de estenosis poplítea con un ahusamiento concéntrico blando. Los estudios de ultrasonido o CT
pueden utilizarse para demostrar el quiste dentro de la pared vascular. La estenosis puede confundirse en las placas convencionales
anteroposteriores y puede aparecer sólo durante la exposición lateral. El quiste y la arteria afectada deben resecarse debido a la posibilidad de
recurrencia si la evacuación se limita sólo al quiste.
Coartación de la aorta abdominal
La coartación de la aorta torácica o abdominal es rara. Puede ser congénita o resultado de una arteritis vascular inflamatoria extensa como la de la
enfermedad de Kawasaki o Takayasu. Estos trastornos raros pueden producir síntomas de la extremidad inferior, mesentéricos o de isquemia renal
dependientes de la localización de la constricción. La variante congénita de esta afección se maneja mejor por medios quirúrgicos, cuando se la
reconoce; la reparación autógena es la preferible ante la posibilidad de utilizar un injerto protésico. La reparación quirúrgica en presencia de una
inflamación activa no se recomienda debido a los pobres resultados que produce. Sin embargo, si la enfermedad se halla quiescente con una tasa de
sedimentación normal, las operaciones quirúrgicas estándar producen resultados satisfactorios.
AMPUTACIÓN DE LA EXTREMIDAD INFERIOR
Más de 90% de las 110 000 amputaciones que se realizan en Estados Unidos cada año se deben a enfermedad isquémica o gangrena infecciosa. Más de
la mitad de las amputaciones de la extremidad inferior se realizan por complicaciones de la diabetes mellitus y 15 a 50% de los diabéticos amputados
perderán la otra extremidad en cinco años. Este riesgo es de alrededor de dos veces más alto en varones que en mujeres. Otras indicaciones para las
amputaciones son la infección no diabética con isquemia (15 a 25%), infecciones sin isquemia (5 a 10%), osteomielitis (3 a 5%), traumatismo (2 a 5%) y
congelamiento, tumores, neuromas y otras causas misceláneas (5 a 10%).
Muchos pacientes que encaran amputaciones se encuentran cerca del fin de sus vidas debido a enfermedad cardiovascular sistémica. Alrededor de 20
a 30% de los pacientes que se somete a amputación mayor (por debajo o por arriba de la rodilla) morirá en dos años. La prevalencia de muchas
enfermedades coexistentes en esta población también se refleja en las tasas de mortalidad perioperatoria para la amputación mayor, cuyos límites
son de 5 a 10% para las amputaciones debajo de la rodilla y de 10% o mayores para las amputaciones por arriba de la rodilla.
El nivel de la amputación se determina al valorar la posibilidad de cicatrización de la extremidad junto con el potencial funcional del paciente. Si se la
compara con la caminata normal, la energía que se gasta se incrementa en 10 a 40% con una prótesis por debajo de la rodilla, 50 a 70% con una
prótesis por arriba de la rodilla y 60% con muletas. El dilema clínico en pacientes con isquemia de la extremidad es obvio: (1) determinar qué
extremidad cuenta con aporte sanguíneo adecuado para cicatrizar en el nivel por abajo de la rodilla, y (2) determinar qué pacientes con enfermedad
vascular tienen un potencial de rehabilitación razonable. Las mejores predicciones se basan en la valoración clínica por parte de un cirujano experto,
con la ayuda de una de las diversas técnicas para detener la altura de la amputación.
Determinación de la altura de la amputación
Las decisiones técnicas con respecto al nivel de la amputación se basan en la calidad del flujo sanguíneo y la extensión de la necrosis tisular.
A. Exploración clínica
La presencia de pulsos pédicos palpables en una extremidad caliente y rosada es un indicador confiable de que el flujo arterial es adecuado para dar
apoyo a la cicatrización en el caso de una amputación por debajo de la rodilla. En general, la presencia de un pulso palpable en la arteria principal que
se encuentra inmediatamente por arriba del sitio de la amputación (p. ej., pulso femoral para la amputación por arriba de la rodilla, pulso poplíteo
para la amputación por debajo de la rodilla), indica una probabilidad alta de cicatrización primaria de la amputación, mientras que la ausencia de un
pulso palpable en estas localizaciones reduce de manera significativa la probabilidad de cicatrización de la amputación.
B. Medición de la presión sanguínea
La presión sanguínea segmentaria es falible y la presión sanguínea medida por Doppler en el tobillo una guía poco confiable de cicatrización del pie si
los vasos tibiales están calcificados y no pueden comprimirse con un saquito, una situación que se reporta en cuando menos 20 a 25% de los
diabéticos.
C. Mediciones de la tensión de oxígeno
La medición transcutánea de la tensión de oxígeno (mediante un electrodo de oxígeno tipo Clark modificado) es otra guía para la cicatrización. Una
Pao2 transcutánea de cero indica una probabilidad alta de que la cicatrización será insatisfactoria en ese sitio, mientras que una Pao2 por encima de 40
B. Medición de la presión sanguínea
La presión sanguínea segmentaria es falible y la presión sanguínea medida por Doppler en el tobillo una guía poco confiable de cicatrización del pie si
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los vasos tibiales están calcificados y no pueden comprimirse con un saquito, una situación que se reporta en cuando menos 20 a 25% de los
diabéticos.
C. Mediciones de la tensión de oxígeno
La medición transcutánea de la tensión de oxígeno (mediante un electrodo de oxígeno tipo Clark modificado) es otra guía para la cicatrización. Una
Pao2 transcutánea de cero indica una probabilidad alta de que la cicatrización será insatisfactoria en ese sitio, mientras que una Pao2 por encima de 40
mmHg indica que es probable una buena cicatrización. Los valores intermedios no correlacionan de manera muy cercana con los grados de
cicatrización. La medición de la Pao2 transcutánea es no invasiva y muy reproducible. Puede no ser exacta en casos con presencia de edema.
D. Niveles de amputación de la extremidad inferior
Las amputaciones de la extremidad inferior se hacen por lo regular en uno de los siguientes niveles: pie (llamadas amputaciones de dedos, las cuales
pueden extenderse hasta incluir la resección de los metatarsianos y se llaman amputaciones en rayo), transmetatarsianas, por debajo de la rodilla y
por arriba de la rodilla. Las amputaciones en otros sitios (amputación de Syme, amputación de Chopart, desarticulación de la rodilla y desarticulación
de la cadera) se realizan de manera infrecuente, de modo usual para tratar afecciones diferentes a la enfermedad vascular.
1. Amputaciones de los dedos y de los rayos. Las amputaciones de los dedos son las amputaciones que se realizan con mayor frecuencia (figura
347). Más de dos tercios de las amputaciones en los diabéticos incluyen los dedos y la parte anterior del pie. Un principio guía es la resección falángica
media o metatarsiana para asegurar que todas las superficies articulares cartilaginosas se removieron debido a que es un tejido que no cuenta con
aporte sanguíneo. Las indicaciones incluyen gangrena, infección, ulceración neuropática, congelamiento y osteomielitis limitada a la falange media o
distal. Se requiere buen flujo sanguíneo. Las contraindicaciones para la amputación digital incluyen demarcación imprecisa, infección a nivel del
metatarso, palidez al levantar el pie o rubor al colgarlo, lo que indica isquemia de la parte inferior del pie.
En el caso de la gangrena seca y sin infección de uno o más dedos, puede permitirse que ocurra la amputación espontánea. En el transcurso de este
proceso, la epitelización ocurre por debajo de la escara y los dedos caen de manera espontánea, lo que lleva a una extremidad residual limpia en el
sitio más distal. Aunque preferible en muchos pacientes (en especial en los que presentan congelamiento), la autoamputación requiere a veces meses
para que se complete.
La amputación en rayo, o en cuña, incluye la remoción del dedo y de la cabeza del metatarsiano; en ocasiones, los dedos adyacentes pueden
amputarse por este método. Como sucede con la amputación del dedo, hay deformidad cosmética modesta y no suele requerirse una prótesis. La
amputación en rayo del dedo gordo lleva a un apoyo del peso corporal inestable y alguna dificultad con la deambulación resultante de la pérdida de la
cabeza del primer metatarsiano.
Las complicaciones que pueden requerir amputación a niveles altos incluyen infección, osteomielitis de hueso remanente y la falta de cicatrización de
la incisión. Estas complicaciones han sido reportadas hasta en una tercera parte de los pacientes diabéticos.
2. Amputación transmetatarsiana. Las amputaciones de la parte anterior del pie transmetatarsianas preservan el apoyo del peso corporal normal.
La indicación principal es la gangrena de varios dedos o del dedo gordo, con o sin infección de tejidos blandos u osteomielitis. Se necesita buena
irrigación sanguínea debido a que la incisión crea un colgajo plantar generoso. No hay colgajo dorsal sobre la superficie plantar, la incisión se
continúa de medial a lateral justo proximal al pliegue metatarsofalángico. Los huesos metatarsianos se dividen de forma tal que los tallos medial y
lateral se corten más que los ubicados en el medio para preservar la arquitectura normal del pie y ayudar en el ajuste posoperatorio, mientras que los
tendones se atraen hacia atrás y transecan tan alto como sea posible.
La amputación transmetatarsiana produce un excelente resultado funcional. Caminar no requiere un incremento en el gasto de energía y la marcha
suele ser suave. No es obligatoria una prótesis, pero para alcanzar una marcha óptima los zapatos deben modificarse.
3. Amputaciones mayores de la pierna. La intención de realizar una amputación por abajo de la rodilla debe justificarse en casi cualquier
paciente que parece ser un candidato potencial para rehabilitación. Ello puede explicar por qué hasta una tercera parte de los pacientes con
amputaciones por debajo de la rodilla requiere reamputación.
Figura 347.
Amputación de dedo y rayo.
amputaciones por debajo de la rodilla requiere reamputación.
Figura 347.
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Amputación de dedo y rayo.
A. Amputación por abajo de la rodilla. El procedimiento más común para la amputación por abajo de la rodilla es la técnica de Burgess, la cual utiliza un
colgajo posterior largo (figura 348). La irrigación sanguínea del colgajo posterior es mejor por lo general que el aporte a un colgajo anterior o a
colgajos sagitales, debido a que la arteria sural (la cual irriga los músculos gastrocnemios y sóleo) nace alta en la arteria poplítea, un área que suele
encontrarse sana. El uso de vendajes rígidos y de prótesis posoperatoria inmediata ha demostrado ventajas. La aplicación de un aparato de yeso tiene
numerosas ventajas potenciales: (1) controla el edema posoperatorio, lo cual puede reducir el dolor, (2) protege el muñón del trauma, en particular
cuando el paciente cae durante sus intentos de movilización, y (3) permite que el paciente deambule con una prótesis temporal con mayor prontitud.
B. Amputación por arriba de la rodilla. Las indicaciones absolutas para la amputación primaria por arriba de la rodilla incluyen contractura en la
articulación de la rodilla (que se observa en pacientes debilitados con un dolor en la extremidad de larga data que ha sido consecuencia de una
postura pasiva prolongada con las rodillas flexionadas) y los músculos de la pantorrilla o la piel son no viables para la creación de un colgajo por
debajo de la rodilla. La falla frecuente de cicatrización de la amputación por debajo de la rodilla, la morbilidad y mortalidad preoperatorias más altas
en esta población (lo que vuelve a las operaciones secundarias más peligrosas) y el modesto beneficio funcional de preservar la articulación de la
rodilla son los argumentos principales a favor de los procedimientos primarios por encima de la rodilla en pacientes que no deambulan.
La amputación por arriba de la rodilla se realiza a diferentes alturas, que incluyen la desarticulación de la rodilla. Aunque es ventajoso preservar un
brazo de palanca tan largo como sea posible, la desarticulación de la rodilla representa más demandas desde el punto de vista técnico que una
amputación transfemoral a un nivel más alto. La técnica es directa. Pueden utilizarse colgajos anterior y posterior cortos, colgajos sagitales o una
incisión circular. El hueso se divide en un punto sustancialmente más alto que la piel y los tejidos blandos, para evitar la tensión cuando la herida se
cierre y más tarde cuando los músculos del muslo se atrofien. Se aplica un vendaje simple.
PROBLEMAS ESPECIALES DE LOS AMPUTADOS
Tromboembolismo
El amputado se encuentra en un riesgo alto de trombosis venosa profunda (15%) y embolismo pulmonar (2%) en el posoperatorio debido a que (1) la
amputación con frecuencia va seguida de inmovilización prolongada durante el tratamiento de la enfermedad primaria, y (2) la operación incluye la
ligadura de venas grandes, que causan estancamiento de la sangre, una situación que predispone a la trombosis. Si no se emplean técnicas protésicas
de colocación inmediata, un periodo de inactividad adicional sigue a la operación y agrega riesgo de tromboembolismo.
Rehabilitación después de la amputación
Los objetivos de la rehabilitación que sigue a la amputación son muy variables. De manera universal los pacientes más jóvenes quieren recuperar el
Tromboembolismo
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El amputado se encuentra en un riesgo alto de trombosis venosa profunda (15%) y embolismo pulmonar (2%) en el posoperatorio debido a que (1) la
amputación con frecuencia va seguida de inmovilización prolongada durante el tratamiento de la enfermedad primaria, y (2) la operación incluye la
ligadura de venas grandes, que causan estancamiento de la sangre, una situación que predispone a la trombosis. Si no se emplean técnicas protésicas
de colocación inmediata, un periodo de inactividad adicional sigue a la operación y agrega riesgo de tromboembolismo.
Rehabilitación después de la amputación
Los objetivos de la rehabilitación que sigue a la amputación son muy variables. De manera universal los pacientes más jóvenes quieren recuperar el
estado ambulatorio y con frecuencia regresan al trabajo. Los pacientes más viejos con afecciones comórbidas significativas pueden permanecer en
silla de ruedas y gran parte de su rehabilitación se enfoca en proporcionarles acceso a estas mismas en sus situaciones de vida y trabajo para que
puedan trasladarse de forma independiente. Es importante comprender que la amputación en un paciente mayor suele ser un hecho que ocurre cerca
del final de la vida. Para estas personas, el alivio del dolor y la provisión de una función modesta puede ser el resultado más apropiado para la limitada
cantidad de tiempo de vida que les queda.
La extensión de la extremidad residual correlaciona bien con respecto a la capacidad de caminar. La enfermedad cardiopulmonar y la debilidad física
hacen al caminar un esfuerzo agobiante para algunos pacientes; esto destaca la importancia de preservar la amputación por debajo de la rodilla si es
posible, ya que el caminar ha de requerir la cantidad menor posible de energía.
Dolor y contractura en flexión
Las contracturas en flexión de la rodilla o la cadera ocurren con rapidez en la extremidad dolorosa debido a la tendencia natural a asumir la postura en
flexión. Las medidas para prevenir la contractura se indican en el preoperatorio y la aplicación de un vendaje rígido en el posoperatorio reduce la
incidencia de esta complicación.
Dolor fantasma
Las sensaciones persistentes de una extremidad residual son bastante frecuentes. El dolor en la extremidad fantasma también es común. El
tratamiento es difícil; se han logrado mejorías con el uso de antidepresivos tricíclicos, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea y calcitonina. La
incidencia y gravedad del dolor en la extremidad fantasma aumenta si hubo una isquemia prolongada antes de la amputación y disminuye si la
rehabilitación posoperatoria es rápida.
Figura 348.
Amputación por debajo de la rodilla.
Isquemia en la extremidad residual
La enfermedad vascular progresiva resulta en isquemia en alrededor de 8% de las amputaciones por encima de la rodilla y de 1% de las amputaciones
por debajo de la rodilla. Con frecuencia se requieren operaciones para mejorar el flujo arterial cuando se desarrolla gangrena en la extremidad
residual. La tasa de mortalidad de esta complicación es alta.
Adunsky A et al: Nontraumatic lower limb older amputees: a database survey from a geriatric center. Disabil Rehabil 2001;20:80. Page 21 / 51
Fletcher DD et al: Rehabilitation of the geriatric vascular amputee patient: a populationbased study. Arch Phys Med Rehabil 2001;82:776. [PubMed:
Isquemia en la extremidad residual
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La enfermedad vascular progresiva resulta en isquemia en alrededor de 8% de las amputaciones por encima de la rodilla y de 1% de las amputaciones
por debajo de la rodilla. Con frecuencia se requieren operaciones para mejorar el flujo arterial cuando se desarrolla gangrena en la extremidad
residual. La tasa de mortalidad de esta complicación es alta.
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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Inicio súbito unilateral cortical de disfunción motora y sensorial.
Pérdida unilateral de la visión (amaurosis fugaz), afasia o disartria.
Soplos arteriales cervicales.
Confirmación por ultrasonido dúplex de estenosis carotídea.
A diferencia de lo que sucede en otros lechos vasculares, los síntomas de la enfermedad carotídea extracraneal con más frecuencia no resultan de
hipoperfusión, sino que son causados por émbolos. Los émbolos arteriales representan alrededor de una cuarta parte de los accidentes vasculares
cerebrales en Europa y Norteamérica y 80% de éstos se originan de lesiones ateroscleróticas en una arteria del cuello accesible por medios
quirúrgicos. La lesión más común se presenta en la bifurcación de la arteria carótida. Los estudios con Doppler transcraneal (DTC) han mostrado que
los émbolos se ven en alrededor de 20% de los pacientes con lesiones moderadas (> 50% de estenosis) en la bifurcación carotídea e incluso tasas más
altas con más de 70% de estenosis. La incidencia y frecuencia de los émbolos es mayor en los pacientes que acaban de volverse sintomáticos. Parece
que los déficit transitorios y los accidentes vasculares cerebrales a partir de émbolos pueden no ser episodios simples, sino el resultado de múltiples
émbolos pequeños que de manera temporal o permanente obstruyen la reserva colateral de la corteza cerebral.
La disfunción neurológica relacionada con los microémbolos puede surgir como síntomas neurológicos súbitos “de vida corta”, o transitorios, que
pueden incluir pérdida motora y sensorial unilateral, afasia (dificultad para encontrar palabras) o disartria (dificultad para hablar debido a disfunción
motora). Todos éstos se conocen como ataques isquémicos transitorios (AIT). La mayoría de los AIT es breve (minutos). Por convención, 24
horas es el límite arbitrario de un AIT. Si los síntomas persisten, se trata de una apoplejía o accidente vascular cerebral (AVC). Un émbolo en la
arteria oftálmica, la primera rama de la arteria carótida interna, produce una pérdida monocular temporaria de la visión llamada amaurosis fugaz o
los émbolos se ven en alrededor de 20% de los pacientes con lesiones moderadas (> 50% de estenosis) en la bifurcación carotídea e incluso tasas más
altas con más de 70% de estenosis. La incidencia y frecuencia de los émbolos es mayor en los pacientes que acaban de volverse sintomáticos. Parece
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que los déficit transitorios y los accidentes vasculares cerebrales a partir de émbolos pueden no ser episodios simples, sino el resultado de múltiples
émbolos pequeños que de manera temporal o permanente obstruyen la reserva colateral de la corteza cerebral.
La disfunción neurológica relacionada con los microémbolos puede surgir como síntomas neurológicos súbitos “de vida corta”, o transitorios, que
pueden incluir pérdida motora y sensorial unilateral, afasia (dificultad para encontrar palabras) o disartria (dificultad para hablar debido a disfunción
motora). Todos éstos se conocen como ataques isquémicos transitorios (AIT). La mayoría de los AIT es breve (minutos). Por convención, 24
horas es el límite arbitrario de un AIT. Si los síntomas persisten, se trata de una apoplejía o accidente vascular cerebral (AVC). Un émbolo en la
arteria oftálmica, la primera rama de la arteria carótida interna, produce una pérdida monocular temporaria de la visión llamada amaurosis fugaz o
ceguera permanente. Los émbolos ateroscleróticos pueden ser visibles como manchas brillantes pequeñas (placas de Hollenhorst) alojadas en las
bifurcaciones arteriales de la retina.
De manera característica, las lesiones de la aterosclerosis en la arteria carótida interna ocurren a lo largo de la pared del bulbo carotídeo opuesto al
origen de la arteria carótida externa (figura 349). El alargamiento del bulbo justo distal al nacimiento de esta rama mayor crea un área de estrés por
cizallamiento menor de la pared, separación del flujo y pérdida del flujo unidireccional. Presuntamente todo ello permite una interacción mayor de las
partículas aterógenas y la pared de los vasos en este sitio, y tiene influencia para la localización de la placa en la bifurcación de la carótida.
Figura 349.
Anatomía de la circulación cerebrovascular.
La accesibilidad a este ateroma localizado permite la remoción efectiva de la placa y una reducción marcada del riesgo de apoplejía. Sin tratamiento,
26% de los pacientes con AIT y más de 70% de los pacientes con estenosis carotídea desarrollarán de manera eventual deterioro neurológico
permanente (AVC) a causa de la embolización continua. El riesgo de AVC es menor en pacientes que se presentan con amaurosis fugaz.
A. Síntomas
Los pacientes con enfermedad cerebrovascular pueden ser agrupados en cinco categorías, sobre la base de los síntomas en el momento de la
presentación:
1. Enfermedad asintomática. Un soplo audible en el cuello puede ser la única manifestación de enfermedad cerebrovascular. La estenosis
carotídea grave puede también ocurrir en ausencia de un soplo cuando existe un flujo sanguíneo reducido en forma acentuada. La detección por
ultrasonido también puede identificar a estos pacientes.
A. Síntomas
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Los pacientes con enfermedad cerebrovascular pueden ser agrupados en cinco categorías, sobre la base de los síntomas en el momento de la
presentación:
1. Enfermedad asintomática. Un soplo audible en el cuello puede ser la única manifestación de enfermedad cerebrovascular. La estenosis
carotídea grave puede también ocurrir en ausencia de un soplo cuando existe un flujo sanguíneo reducido en forma acentuada. La detección por
ultrasonido también puede identificar a estos pacientes.
2. Episodios neurológicos transitorios. El inicio repentino de un déficit neurológico en la distribución de las arterias cerebrales anterior o media
requiere la investigación de las arterias carótidas. Los síntomas dependen del área isquémica del cerebro, del tamaño del émbolo y de la condición de
las colaterales hacia el área afectada. Rara vez la hipoperfusión causa ataques neurológicos y visuales transitorios. En los pacientes sintomáticos, el
riesgo de apoplejía después de un AIT correlaciona con la gravedad de la estenosis en la arteria carótida interna.
3. Déficit neurológicos inestables agudos. Los pacientes que se hallan en esta categoría tienen múltiples (crecientes) AIT, apoplejías en
evolución o empeoramiento y declinación de déficit neurológicos y estenosis de alto grado. Estos pacientes deben tratarse con urgencia, debido a que
incluso con anticoagulación sus deficiencias pueden volverse permanentes en cuestión de horas.
4. Apoplejía (ACV). La intervención está indicada en pacientes que sufren un ataque apopléjico después que se recuperan por completo o que
tienen déficit leve a moderado, porque hasta la mitad puede sufrir otra apoplejía con pérdida adicional de la función neural. El momento de la
intervención es controversial. Si el infarto es grande y la estenosis grave, un periodo de cicatrización previo a la revascularización puede ser
aconsejable para prevenir la hemorragia dentro del área necrótica con restauración de la presión sistémica. En pacientes con apoplejía, el riesgo
perioperatorio de déficit neurológico adicional es mayor que en pacientes que superaron un AIT.
5. Enfermedad vertebrobasilar. En la circulación posterior, la embolia es menos común y la afección predominante es la hipoperfusión. La
reducción del flujo en las arterias vertebral y basilar puede causar caídas, torpeza y una diversidad de fenómenos sensoriales. Con frecuencia, los
síntomas son bilaterales. Vértigo, diplopía o desequilibrio que ocurren de manera aislada pocas veces se deben a enfermedad vertebrobasilar, pero
cuando se presentan en combinación con el diagnóstico se vuelve más probable. Es inusual que aparezca mareo solo debido a enfermedad
cerebrovascular.
B. Signos
La auscultación de las arterias carótida y subclavia puede delinear el sitio de enfermedad significativa desde el punto de vista hemodinámico. No
obstante, los soplos son datos inespecíficos que corelacionan más con el riesgo total de enfermedad cardiovascular que con apoplejía.
C. Imágenes
1. Ultrasonido Doppler. Las pruebas más útiles para el diagnóstico de la enfermedad de la arteria carótida extracraneal es el ultrasonido dúplex. A
medida que la estenosis reduce la luz del vaso, la velocidad de la sangre se incrementa en el área de la estenosis para mantener el flujo distal. El
análisis de la velocidad espectral Doppler determina la rapidez del flujo con razonable exactitud y, por lo tanto, proporciona una estimación del grado
de estenosis. El ultrasonido también puede exhibir la morfología de la placa, pero con menos reproducibilidad que la estenosis.
2. ACT y ARM. Se usan con frecuencia para confirmar los datos del ultrasonido dúplex y planear los procedimientos de la intervención (figura 3410).
Ambos tipos de angiografía pueden valorar el grado de estenosis en la bifurcación carotídea, proporcionar información sobre la configuración del
cayado aórtico e identificar enfermedad adicional en el tronco supraaórtico proximal y en los vasos intracerebrales. Estos estudios también delinean
regiones de daño isquémico en el cerebro. La MRI de difusión con lastre es de particular sensibilidad y puede definir áreas de lesión, así como de
infarto.
3. Angiografía. En ocasiones la arteriografía cerebral se practica en pacientes con enfermedad cerebrovascular sintomática o asintomática. Es de
mucha utilidad en casos en los cuales los estudios no invasivos son discordantes o en aquellos pacientes que son candidatos para angioplastia o
colocación de endoférula carotídeas. La arteriografía diagnóstica cerebral es invasiva y tiene un riesgo bajo pero significativo de apoplejía (0.5 a 1.0%).
Figura 3410.
Enfermedad oclusiva de la bifurcación carotídea. A : angiograma de CT 3D del cuello en el que se demuestra estenosis en la bifurcación de la carótida.
B : Vista CT axil en la que se demuestra la lesión.
Figura 3410.
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Enfermedad oclusiva de la bifurcación carotídea. A : angiograma de CT 3D del cuello en el que se demuestra estenosis en la bifurcación de la carótida.
B : Vista CT axil en la que se demuestra la lesión.
Tratamiento
El riesgo apopléjico es muy alto inmediatamente después de un AIT, con recuperación del riesgo en la línea basal en alrededor de seis meses. En
consecuencia, en pacientes sintomáticos con estenosis carotídea, la intervención temprana es obligatoria. La terapia antiplaquetaria, de manera
habitual bajo la forma de aspirina o clopidogrel, es de particular importancia en los pacientes cerebrovasculares, aunque este último fármaco no debe
iniciarse en pacientes que están programados para una endarterectomía carotídea, debido al riesgo incrementado de hemorragia. La modificación de
los factores de riesgo cardiovascular también es imperativa para reducir la posibilidad de apoplejía y la mortalidad en general. Después que sucede un
accidente apopléjico, debe tenerse precaución con la planeación y con la intervención quirúrgica.
A. Endarterectomía carotídea
La endarterectomía carotídea, es decir, la remoción de la lesión aterosclerótica en la bifurcación carotídea, es la operación que se realiza en forma
primaria (figura 3411). En el North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), se comprobó que la endarterectomía carotídea
reduce la incidencia de apoplejía ipsolateral de 26 a 9% a los dos años en pacientes que se presentan con AIT o apoplejías y en las lesiones carotídeas
con estenosis de 70% o mayores. Los resultados también favorecen la conducta quirúrgica en pacientes con estenosis carotídea moderada (50 a 69%),
pero de manera menos evidente. El riesgo de apoplejía ipsolateral a cinco años fue de 15.7% entre pacientes que recibieron tratamiento quirúrgico (n
= 1 108) y de 22.2% entre aquellos que recibieron tratamiento médico (n = 1 118; p = 0.045). Los pacientes con estenosis menores de 50% no se
benefician con la operación.
Figura 3411.
Técnica de la endarterectomía carotídea.
Ensayos clínicos grandes también muestran un beneficio de la conducta quirúrgica en los casos de estenosis carotídea asintomática. Tanto el
benefician con la operación.
Figura 3411.
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Técnica de la endarterectomía carotídea.
Ensayos clínicos grandes también muestran un beneficio de la conducta quirúrgica en los casos de estenosis carotídea asintomática. Tanto el
Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS) en Norteamérica y el Asymptomatic Carotid Surgery Trial en Europa mostraron que la incidencia
de apoplejía se redujo a la mitad (12 a 6%), debido a la endarterectomía carotídea comparada con la mejor terapia médica, la cual incluyó agentes
antiplaquetarios, en pacientes con estrechamiento carotídeo sustancial a los cinco años de seguimiento. Mientras el ACAS no mostró un beneficio de
la endarterectomía en mujeres, el estudio europeo que fue más grande sí lo hizo.
La endarterectomía carotídea no puede practicarse cuando la arteria carótida interna está ocluida por completo debido a que la trombectomía
completa es imposible y el coágulo residual puede embolizar.
B. Angioplastia carotídea y colocación de endoférula
Los estudios iniciales de angioplastia carotídea con colocación de endoférula (ACE; figura 3412) han mostrado ser prometedores, con tasas de
morbilidad y mortalidad similares a las de la endarterectomía carotídea. Debido a las tasas más altas de embolia con la endoférula, deben usarse
siempre dispositivos de protección cerebral, sean filtros colocados en la carótida interna o dispositivos que permiten un lavado con eliminación de los
productos ateroscleróticos debridados. Después de la colocación de la endoférula, debe prescribirse clopidogrel por seis semanas para limitar la
embolización tardía desde la endoférula.
Figura 3412.
Angioplastia y colocación de endoférula carotídea. A : arteriograma convencional en el que se demuestra enfermedad oclusiva difusa de las arterias
carótidas primitiva e interna. B : arteriograma completo después de la angioplastia y colocación de endoférula en las lesiones.
Figura 3412.
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Angioplastia y colocación de endoférula carotídea. A : arteriograma convencional en el que se demuestra enfermedad oclusiva difusa de las arterias
carótidas primitiva e interna. B : arteriograma completo después de la angioplastia y colocación de endoférula en las lesiones.
El ACE ya se convirtió en la opción terapéutica primaria para lesiones oclusivas en el origen de los vasos del cayado aórtico y para la estenosis
recurrente después del tratamiento. También se lo escoge sobre la endarterectomía en pacientes con anatomía cervical compleja debido a radiación
previa o a lesiones distales inaccesibles mediante una incisión en el cuello. Se encuentra en curso un estudio aleatorizado grande (CREST), en el que
se están comparando los beneficios del ACE con los de la endarterectomía carotídea que ayuden a determinar el papel del ACE en los pacientes que en
la actualidad se consideran candidatos para endarterectomía.
C. Resultados del tratamiento
La complicación principal de las intervenciones cerebrovasculares es la apoplejía, la cual ocurre en 2 a 7% de los pacientes de acuerdo con las
indicaciones quirúrgicas y la anatomía cerebrovascular. Tasas de apoplejía más altas se producen en el contexto de estenosis sintomáticas o de
oclusión carotídea contralateral. Las tasas apopléjicas más bajas se producen con estenosis asintomáticas. La tasa de muerte operatoria para todas
las intervenciones cerebrovasculares extracraneales es menor de 1%.
La lesión de nervios craneales transitoria ocurre en casi 10% de los casos después de una endarterectomía y puede causar debilidad de la lengua,
ronquera, asimetría de la boca, entumecimiento del lóbulo de la oreja y disfagia. Menos de 2% de los déficit nerviosos periféricos es permanente,
aunque este número puede aumentar cuando se realizan reoperaciones por enfermedad recurrente, lo que vuelve a la colocación de la endoférula
más atractiva para esta indicación.
La reestenosis o la oclusión son raras después de una endarterectomía carotídea (5 a 10% a cinco años) y parece ser igual de rara después de la
colocación de una endoférula. Para la endarterectomía, el uso de un parche protésico para el cierre de la arteriotomía reduce la reestenosis.
Síndrome de robo de la subclavia
Este síndrome se caracteriza por la inversión del flujo a través de la arteria vertebral, debido a una oclusión más proximal o estenosis de la arteria
subclavia (es decir, que la arteria vertebral sirve como una colateral para irrigar el brazo). Mientras esta solución anatómica se demuestra con
frecuencia en un angiograma, las secuelas clínicas son raras. Los síntomas de fatiga con el esfuerzo en la extremidad afectada son más comunes que
las quejas neurológicas. Cuando es necesario, el tratamiento consiste en un injerto de derivación desde la carótida primitiva hasta el segmento distal a
la lesión de la arteria subclavia o en la transposición de la arteria subclavia más allá de la lesión hacia el lado de la arteria carótida primitiva más
cercana.
Enfermedad coronaria y cerebrovascular concomitante
Cuando los pacientes son portadores de aterosclerosis coronaria y carotídea grave coexistente que requieren tratamiento, existe una controversia
acerca de cuál lesión debe atenderse primero. Dado que la mayoría de las apoplejías durante los procedimientos cardiacos se producen a causa de
émbolos ateromatosos que se desprenden desde el cayado aórtico, y no a partir del flujo lento que atraviesa una estenosis carotídea, la conducta de
los autores ha sido realizar procedimientos combinados sólo en pacientes con enfermedad carotídea y coronaria sintomática simultánea, con
estenosis asintomáticas bilaterales críticas o con estenosis extremas unilaterales (99%). Los autores han iniciado un programa de colocación de
endoférulas en las estenosis carotídeas un día antes de realizar el injerto de derivación de la arteria coronaria y han encontrado que es muy
satisfactorio.
Enfermedad coronaria y cerebrovascular concomitante
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Cuando los pacientes son portadores de aterosclerosis coronaria y carotídea grave coexistente que requieren tratamiento, existe una controversia
acerca de cuál lesión debe atenderse primero. Dado que la mayoría de las apoplejías durante los procedimientos cardiacos se producen a causa de
émbolos ateromatosos que se desprenden desde el cayado aórtico, y no a partir del flujo lento que atraviesa una estenosis carotídea, la conducta de
los autores ha sido realizar procedimientos combinados sólo en pacientes con enfermedad carotídea y coronaria sintomática simultánea, con
estenosis asintomáticas bilaterales críticas o con estenosis extremas unilaterales (99%). Los autores han iniciado un programa de colocación de
endoférulas en las estenosis carotídeas un día antes de realizar el injerto de derivación de la arteria coronaria y han encontrado que es muy
satisfactorio.
Otras causas de síntomas cerebrovasculares
Además de la aterosclerosis, la enfermedad primaria de las arterias extracraneales es rara.
A. Arteritis de Takayasu (célula gigante)
La arteritis de Takayasu es una arteriopatía obliterante que compromete, sobre todo, los vasos del cayado aórtico y que es más frecuente en mujeres
jóvenes. La aorta abdominal pararrenal y las arterias pulmonares también se afectan. Los corticosteroides y la ciclofosfamida en dosis altas han
mostrado detener y en algunos casos invertir el progreso de la enfermedad. El tratamiento quirúrgico de arteritis inespecíficas debe evitarse cuando la
enfermedad se halla activa, pero son exitosos en los casos de enfermedad quiescente.
B. Aneurismas disecantes de la aorta
Los aneurismas disecantes de la aorta pueden extenderse por las ramas del cayado y producir obstrucción y síntomas cerebrales. Se explican en la
parte I del capítulo 19.
C. Disección de la carótida interna
De manera clásica, se presenta en adultos jóvenes que realizan ejercicio. La disección que se origina en la arteria carótida interna y se localiza en su
segmento extracraneal, ocurre como un episodio agudo que puede estrechar y obliterar la luz de este vaso. La lesión primaria es un desgarro en la
íntima en el extremo distal del bulbo carotídeo. Éste también puede seguir a varios tipos de traumatismos del cuello o de hipertensión grave.
Los síntomas cerebrales son resultado de la isquemia en el hemisferio ipsolateral. El dolor de cuello agudo, junto con sensibilidad cervical localizada
adyacente al ángulo de la mandíbula, es un hallazgo frecuente.
La arteriografía muestra un patrón característico de estrechamiento en forma de huso, justo más allá de la porción distal del bulbo carotídeo. La luz
que sigue a este punto puede estar obliterada o persistir como una sombra estrecha visible y vacía. Si la luz se conserva, recupera su calibre normal
después que el vaso atraviesa los agujeros craneales.
Debido a que tienden a formarse trombos en y alrededor del vaso disecado, la anticoagulación es el tratamiento de elección para este trastorno. En la
mayoría de los pacientes, el coágulo intramural se reabsorbe, con restauración de la luz normal. La intervención está indicada para pacientes con AIT
recurrente. La colocación de una endoférula es el procedimiento de elección y puede restaurar el contorno carotídeo normal. Si una endoférula no
tiene éxito y los síntomas persisten, debe ligarse la arteria si la presión retrógrada excede los 65 mmHg. En cambio, será necesario realizar una
derivación extracraneal a intracraneal si la presión es baja.
D. Displasia fibromuscular
La displasia fibromuscular es una angiopatía no aterosclerótica de causa desconocida que afecta arterias específicas, sobre todo en mujeres jóvenes.
Los síntomas de la enfermedad cerebrovascular pueden presentarse cuando la arteria carótida se compromete. Suele ser bilateral y afectar de manera
primaria el tercio medio de la porción extracraneal de la arteria carótida interna. Se han descrito numerosas variables patológicas de la enfermedad,
pero en la mayor parte de ellas la lesión primaria es el sobrecrecimiento de la media con una disminución segmentaria, que produce zonas irregulares
de estrechamiento arterial. El resultado más común es una serie de anillos concéntricos que generan un aspecto radiológico de un collar de perlas en
una arteria carótida interna larga. Alrededor de una tercera parte de los pacientes también es hipertensa, debido al compromiso de la arteria renal.
La prevalencia de la displasia fibromuscular y la porción de pacientes que desarrollan síntomas se desconoce. Una vez que estos últimos aparecen,
eventos neurológicos transitorios son la manifestación más común. Sin embargo, más de 20% de los pacientes han tenido un ataque apopléjico en el
momento de la presentación. Debido a la alta incidencia de incapacidad neurológica, la lesión debe corregirse mediante angioplastia con protección
distal cuando los pacientes desarrollan síntomas. La operación con dilatación de la carótida mediante dilatadores graduados o dilatación con balón,
ha proporcionado resultados excelentes. Page 28 / 51
Baker WH et al: Effect of contralateral occlusion on longterm efficacy of endarterectomy in the asymptomatic carotid atherosclerosis study (ACAS).
una arteria carótida interna larga. Alrededor de una tercera parte de los pacientes también es hipertensa, debido al compromiso de la arteria renal.
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La prevalencia de la displasia fibromuscular y la porción de pacientes que desarrollan síntomas se desconoce. Una vez que estos últimos aparecen,
eventos neurológicos transitorios son la manifestación más común. Sin embargo, más de 20% de los pacientes han tenido un ataque apopléjico en el
momento de la presentación. Debido a la alta incidencia de incapacidad neurológica, la lesión debe corregirse mediante angioplastia con protección
distal cuando los pacientes desarrollan síntomas. La operación con dilatación de la carótida mediante dilatadores graduados o dilatación con balón,
ha proporcionado resultados excelentes.
Baker WH et al: Effect of contralateral occlusion on longterm efficacy of endarterectomy in the asymptomatic carotid atherosclerosis study (ACAS).
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HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
Yadav JS et al: Stenting and angioplasty with protection in patients at high risk for endarterectomy investigators. Protected carotidartery stenting
versus endarterectomy in highrisk patients. N Engl J Med 2004;351:1493. [PubMed: 15470212] Access Provided by:
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
Hipertensión grave.
Declinación de la función renal.
Insuficiencia renal con uso de inhibidor de la ECA.
Soplos en los flancos.
Más de 23 millones de personas en Estados Unidos tienen hipertensión y la enfermedad renovascular es el factor causal de 2 a 7% de los casos. La
aterosclerosis de la aorta y de la arteria renal (dos terceras partes de los casos) y la displasia fibromuscular son las dos causas primarias de
hipertensión renovascular. Causas menos comunes de hipertensión incluyen la embolia de la arteria renal, aneurismas de la arteria renal, disección
de la arteria renal, hipoplasia de las arterias renales y estenosis de la aorta suprarrenal.
De manera característica, la aterosclerosis produce estenosis en el orificio de la arteria renal principal. La lesión suele consistir en un ateroma aórtico
que protruye dentro del orificio de la arteria renal. Con menos frecuencia, el ateroma nace en la arteria renal en sí. La estenosis de la arteria renal es
más común en varones mayores de 45 años y es bilateral en alrededor de 95% de los casos.
Por lo regular, la displasia afecta los tercios medio y distal de la arteria renal principal y puede extenderse a sus ramas. La fibroplasia media es la
variedad más común de displasia fibromuscular; representa 85% de tales lesiones. Es bilateral en 50% de los casos. La estenosis arterial está causada
por anillos concéntricos de hiperplasia que se proyectan dentro de la luz arterial. Suelen coexistir aneurismas de la arteria renal. La displasia
fibromuscular se presenta sobre todo en mujeres jóvenes, con un inicio de la hipertensión que suele ubicarse antes de los 45 años. Es el trastorno
causal en 10% de los niños con hipertensión. La hipoplasia del desarrollo de la arteria renal, la coartación de la aorta y la aortitis de Takayasu son
otras causas vasculares de hipertensión en la niñez.
La hipertensión debida a estenosis de la arteria renal resulta de la respuesta de los riñones a un flujo sanguíneo reducido. Las células del complejo
yuxtaglomerular secretan renina, la cual actúa sobre el angiotensinógeno circulante para formar angiotensina I, a la que la ECA convierte con rapidez
en angiotensina II. Este octapéptido constriñe arteriolas, incrementa la secreción de aldosterona y promueve la retención de sodio. Debido al exceso
de aldosterona, la hipertensión se vuelve dependiente del volumen. Con el tiempo, ocurren cambios patológicos en el riñón indemne y la hipertensión
puede dejar de ser sensible a la inhibición de la ECA. Con restricción de sodio y reducción de volumen (diuréticos), la hipertensión puede volver otra
vez a ser sensible a la inhibición de la ECA. Si ambos riñones presentan estenosis de la arteria renal, o si la enfermedad existe en un riñón solitario,
puede sobrevenir una insuficiencia renal a consecuencia de administrar un inhibidor de la ECA. Ello se debe a la pérdida de presión en los glomérulos
a causa de la constricción reducida de la angiotensina II sobre la arteriola eferente.
La mayor parte de los pacientes es asintomática, pero pueden verse unos pocos con irritabilidad, cefalea y depresión emocional. La elevación
persistente de la presión diastólica suele ser el único dato físico anormal. Con frecuencia se escucha un soplo en uno o en ambos lados de la línea
media en los flancos o en el abdomen superior. Pueden estar presentes otros signos de aterosclerosis cuando esta enfermedad es la causa del
trastorno de la arteria renal.
Otros indicios de la presencia de hipertensión renovascular incluyen la ausencia de antecedentes familiares de hipertensión, inicio temprano de la
hipertensión (en particular durante la niñez o durante la adultez temprana), aceleración marcada del grado de hipertensión, resistencia al control con
medicamentos antihipertensivos y deterioro rápido de la función renal. Se debe sospechar hipertensión renovascular si la presión diastólica inicial es
mayor de 115 mmHg o si la función renal se deteriora mientras un paciente recibe inhibidores de la ECA. El inicio repentino de edema pulmonar con
hipertensión grave también es muy sugestivo de hipertensión renovascular.
trastorno de la arteria renal.
Otros indicios de la presencia de hipertensión renovascular incluyen la ausencia de antecedentes familiares de hipertensión, inicio temprano de la
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hipertensión (en particular durante la niñez o durante la adultez temprana), aceleración marcada del grado de hipertensión, resistencia al control con
medicamentos antihipertensivos y deterioro rápido de la función renal. Se debe sospechar hipertensión renovascular si la presión diastólica inicial es
mayor de 115 mmHg o si la función renal se deteriora mientras un paciente recibe inhibidores de la ECA. El inicio repentino de edema pulmonar con
hipertensión grave también es muy sugestivo de hipertensión renovascular.
En el pasado, se planearon numerosas pruebas para diagnosticar la hipertensión renovascular. Estudios de excreción urinaria dividida, determinación
selectiva de renina a partir de muestras de las venas renales y gammagrafía renal con captoprilo ahora se usan rara vez.
Las imágenes no invasivas o de invasión mínima de las arteriales renales se justifican cuando el paciente tiene una caída precipitada de la presión
sanguínea, función renal disminuida con un inhibidor de la ECA, dificultad para controlar la hipertensión o deterioro de la función renal inexplicado.
En manos experimentadas, el estudio con ultrasonido dúplex tiene coincidencias totales con la angiografía mayor de 90%. La estenosis de la arteria
renal se caracteriza por velocidades sistólicas pico entre límites de 180 a 200 cm/s, y la relación de estas velocidades con la de la aorta se aproxima a
3.5. La ACT o la ARM pueden proporcionar imágenes de alta resolución de las arterias renales enfermas, aunque deben usarse con precaución en
pacientes con insuficiencia renal. El contraste requerido con la ACT es nefrotóxico y el gadolinio ha sido relacionado con fibrosis nefrógena sistémica
en pacientes con depuración renal reducida.
La arteriografía renal es el método más aceptado para delinear la lesión obstructiva. Dado que la enfermedad aterosclerótica compromete con más
frecuencia los orígenes de las arterias renales, una aortograma de corriente media debe obtenerse además de la cateterización selectiva de la arteria
renal. La presencia de colaterales vasculares que circundan la estenosis de la arteria renal sugiere una lesión de la arteria principal significativa desde
el punto de vista hemodinámico.
Deben utilizarse agentes de contraste no iónicos y los pacientes deben prepararse con una hidratación de toda la noche. La administración de N
acetilcisteína y la infusión de bicarbonato de sodio durante el procedimiento reducen en forma marcada la incidencia de necrosis tubular aguda con la
angiografía y, por tanto, deben usarse de rutina.
Tratamiento
A. Manejo médico
Los pacientes con hipertensión renovascular requieren un manejo agresivo de los factores de riesgo modificables. Si la hipertensión responde bien a
la terapia médica y la función renal es estable, no se necesita intervenir la estenosis de la arteria renal.
B. Angioplastia y colocación de endoférula transluminal percutánea
La angioplastia con colocación de una endoférula transluminal percutánea es el procedimiento preferido para la mayoría de los pacientes (figura 34
13). Aunque valioso sin objeción para algunos individuos, los resultados generales de las intervenciones percutáneas para la estenosis de la arteria
renal han sido mixtos y se encuentran en curso grandes estudios clínicos aleatorizados con la intención de esclarecer su papel en esta enfermedad.
Los pacientes con displasia fibromuscular responden de manera típica a la angioplastia sola.
Figura 3413.
Enfermedad oclusiva de la arteria renal. A : aortograma en el que se demuestra lesión ostial en la arteria renal izquierda. B : endoférula renal

constreñida en el catéter de liberación sobre el alambre posicionado a través de la lesión. C : arteriograma demostrativo de una arteria renal
ampliamente permeable después de la angioplastia con balón y la colocación de endoférula.
Figura 3413.
Enfermedad oclusiva de la arteria renal. A : aortograma en el que se demuestra lesión ostial en la arteria renal izquierda. B : endoférula renal
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constreñida en el catéter de liberación sobre el alambre posicionado a través de la lesión. C : arteriograma demostrativo de una arteria renal
ampliamente permeable después de la angioplastia con balón y la colocación de endoférula.
En los individuos muy jóvenes, la operación abierta es todavía el modo primario de tratamiento debido a la preocupación que se genera con respecto
a la durabilidad de largo plazo por parte de la angioplastia con la colocación de endoférula. La reparación quirúrgica también se requiere para la
angioplastia con colocación de endoférula fallida, para la revascularización renal durante un procedimiento sobre la aorta y en lesiones que se
localizan en las ramas vasculares. Como con cualquier operación, las indicaciones para reconstrucción arterial reciben la influencia de la extensión de
la enfermedad, la expectativa de vida del paciente y de la morbilidad anticipada que se relaciona con la operación. La nefrectomía debe considerarse
cuando la reparación arterial es imposible o muy peligrosa y la enfermedad es unilateral.
Las opciones incluyen la endarterectomía, la cual es más fácil de practicar a través de una incisión dentro de la aorta adyacente o mediante una
derivación usando conductos protésicos o autógenos. Una alternativa es la derivación “no anatómica” como la hepatorrenal o esplenorrenal. Las
arterias celiaca y esplénica con frecuencia presentan enfermedad aterosclerótica oclusiva coexistente que obliga a valoración arteriográfica
preoperatoria de las mismas.
Las técnicas extracorpóreas se han desarrollado para los aneurismas de las ramas distales o para la displasia fibromuscular extensa. Éstas requieren
la remoción del riñón del abdomen (reconstrucción arterial ex vivo), perfusión fría continua de su árbol vascular y técnicas microvasculares para el
reemplazo arterial. Después, los riñones se regresan a un sitio cercano a su posición original o se trasplantan en la fosa iliaca ipsolateral.
Pronóstico
Los procedimientos de revascularización de la arteria renal son exitosos para reducir la presión sanguínea en más de 90% de los pacientes con
hiperplasia fibromuscular. La operación de la estenosis aterosclerótica resulta en mejoría o cura de la hipertensión en alrededor de 60%. Los
resultados de la angioplastia y colocación de endoférula no son tan buenos, quizá debido a que se produce la ateroembolización hacia el riñón
durante la angioplastia.
Los resultados de la intervención para salvamento de la función renal son mejores que los del tratamiento de la hipertensión. La tasa de mortalidad
del procedimiento para la cirugía renovascular operatoria en niños es casi nula, pero se incrementa de 2 a 8% en adultos con aterosclerosis difusa. La
colocación de endoférula en la arteria renal es también muy bien tolerada.
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durante la angioplastia.
Los resultados de la intervención para salvamento de la función renal son mejores que los del tratamiento de la hipertensión. La tasa de mortalidad
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del procedimiento para la cirugía renovascular operatoria en niños es casi nula, pero se incrementa de 2 a 8% en adultos con aterosclerosis difusa. La
colocación de endoférula en la arteria renal es también muy bien tolerada.
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SÍNDROMES DE ISQUEMIA MESENTÉRICA
Isquemia mesentérica crónica:
Dolor posprandial.
Temor a comer.
Pérdida de peso.
Ruidos epigástricos.
Isquemia mesentérica aguda:
Dolor abdominal desproporcionado con los datos físicos.
Acidosis metabólica.
El tronco celiaco y las arterias mesentéricas superior e inferior son las fuentes principales de irrigación sanguínea del estómago y los intestinos, con la
arteria mesentérica inferior y las arterias iliacas internas como fuentes de irrigación principal del colon distal (figura 3414). Estas arterias muestran
interconexiones numerosas entre sus colaterales. Las lesiones solitarias o incluso múltiples de las arterias viscerales se toleran bien, por lo general
debido a que el flujo colateral está disponible con facilidad (figura 3415).
Figura 3414.
Circulación arterial visceral e interconexiones.
El tronco celiaco y las arterias mesentéricas superior e inferior son las fuentes principales de irrigación sanguínea del estómago y los intestinos, con la
arteria mesentérica inferior y las arterias iliacas internas como fuentes de irrigación principal del colon distal (figura 3414). Estas arterias muestran
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interconexiones numerosas entre sus colaterales. Las lesiones solitarias o incluso múltiples de las arterias viscerales se toleran bien, por lo general
debido a que el flujo colateral está disponible con facilidad (figura 3415).
Figura 3414.
Circulación arterial visceral e interconexiones.
Figura 3415.
Angiograma CT tridimensional en el que se demuestra una estenosis de la arteria mesentérica superior crítica (flecha) y agrandamiento de vasos
colaterales originados en la arteria mesentérica inferior (cabeza de flecha).
La aterosclerosis es la causa de las lesiones obstructivas en las arterias viscerales en la vasta mayoría de los casos. Las vasculitis (p. ej., lupus
Figura 3415.
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Angiograma CT tridimensional en el que se demuestra una estenosis de la arteria mesentérica superior crítica (flecha) y agrandamiento de vasos
colaterales originados en la arteria mesentérica inferior (cabeza de flecha).
La aterosclerosis es la causa de las lesiones obstructivas en las arterias viscerales en la vasta mayoría de los casos. Las vasculitis (p. ej., lupus
eritematoso, enfermedad de Takayasu) son mucho menos comunes. Cuando la aterosclerosis es la causa, la lesión usual es un collar de placas que se
dispersa desde la aorta y crea una estenosis u oclusión proximales. La aterosclerosis asociada en la aorta y en sus otras ramas es común.
ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA
La queja principal es el dolor abdominal posprandial, el cual se denomina angina abdominal o visceral. De manera característica, el dolor aparece 15 a
30 minutos después del inicio de la comida y se extiende por una hora o más tiempo. En ocasiones el dolor es tan intenso y prolongado que se
requieren opiáceos para aliviarlo. El dolor sucede como una molestia ubicada en la profundidad, estable, en el epigastrio, y en ocasiones muestra
irradiaciones hacia los cuadrantes superiores derecho e izquierdo. Se suscita pérdida de peso debida al rechazo a comer. Aunque pueden presentarse
grados leves de malabsorción, los estudios de absorción gastrointestinal no son de ayuda. Han sido descritos la diarrea y el vómito. Puede escucharse
un ruido abdominal superior.
La arteriografía en proyección anteroposterior y en especial en proyecciones laterales demuestra tanto la lesión arterial como el patrón de flujo
sanguíneo colateral. Antes de realizar la angiografía, los pacientes deben ser bien hidratados debido a que el procedimiento puede precipitar
hipercoagulabilidad y diuresis osmótica con deshidratación, oclusión vascular e infarto intestinal. Los estudios con ultrasonido dúplex, ACT y ARM se
usan cada vez con más frecuencia debido a que son métodos menos invasivos de detección.
Tratamiento
La angioplastia con colocación de endoférula transluminal percutánea ha ganado aceptación como la primera línea terapéutica para la isquemia
mesentérica. Los resultados son buenos para la estenosis focal que no se ubica en los orificios. La embolización del intestino es una complicación
rara, pero potencialmente fatal de la instrumentación de estas lesiones.
La revascularización quirúrgica de la mesentérica superior y del tronco celiaco pueden realizarse mediante endarterectomía o por injerto de
reemplazo. Durante la endarterectomía, se remueve un manguito de la íntima aórtica y las lesiones en los orificios de las arterias celiaca y mesentérica
superior. La operación se realiza mediante un acceso retroperitoneal a la aorta a través de una incisión toracoabdominal izquierda. De manera
alternativa, pueden hacerse llegar injertos de Dacron en forma anterógrada desde la aorta torácica inferior o de manera retrógrada desde las arterias
iliacas hacia el tronco celiaco, o la arteria mesentérica superior, operaciones que se realizan desde dentro del abdomen. La operación debe evitarse en
pacientes con vasculitis aguda como la causa subyacente de la isquemia mesentérica; en su lugar, deben indicarse esteroides en altas dosis y agentes
inmunosupresores.
Pronóstico
La revascularización quirúrgica de la mesentérica superior y del tronco celiaco pueden realizarse mediante endarterectomía o por injerto de
reemplazo. Durante la endarterectomía, se remueve un manguito de la íntima aórtica y las lesiones en los orificios de las arterias celiaca y mesentérica
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superior. La operación se realiza mediante un acceso retroperitoneal a la aorta a través de una incisión toracoabdominal izquierda. De manera
alternativa, pueden hacerse llegar injertos de Dacron en forma anterógrada desde la aorta torácica inferior o de manera retrógrada desde las arterias
iliacas hacia el tronco celiaco, o la arteria mesentérica superior, operaciones que se realizan desde dentro del abdomen. La operación debe evitarse en
pacientes con vasculitis aguda como la causa subyacente de la isquemia mesentérica; en su lugar, deben indicarse esteroides en altas dosis y agentes
inmunosupresores.
Pronóstico
El flujo abierto del lecho vascular mesentérico casi siempre resulta en el alivio de los síntomas. La durabilidad limitada de la terapia endovascular
necesita un seguimiento cercano y reintervención si los síntomas recurren.
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
La isquemia mesentérica aguda es una afección con alta morbilidad. De manera clásica, los pacientes se presentan con dolor abdominal difuso
intensísimo, con ausencia sorprendente de datos físicos como sensibilidad o distensión abdominal —a menos que una perforación del intestino
produzca un abdomen quirúrgico—. Los síntomas de isquemia mesentérica crónica pueden preceder este acontecimiento catastrófico, o el inicio
puede ser agudo si la causa es una oclusión embólica de la arteria mesentérica superior. El diagnóstico puede ser difícil y su reconocimiento se retrasa
con frecuencia, de lo cual resulta una isquemia intestinal irreversible. La tasa de mortalidad a causa de la isquemia mesentérica aguda permanece alta.
Los pacientes que requieren resección intestinal masiva rara vez sobreviven o, si lo hacen, pueden desarrollar el síndrome del intestino corto
incapacitante. El pronóstico mejora de manera marcada si se obtiene la revascularización antes de que acontezca el infarto intestinal. Ello requiere,
como es obvio, un diagnóstico temprano, lo cual sólo puede suceder si el médico practicante tiene un alto índice de sospecha.
COMPRESIÓN ARTERIAL CELIACA
La compresión externa del tronco celiaco, o síndrome del ligamento arqueado mediano, es una causa inusual de isquemia visceral. Por lo general
afecta a adultos jóvenes, con mayor predominio en las mujeres que en los varones, y de manera habitual se asocia con pérdida de peso rápida. El
signo clásico es un ruido epigástrico fuerte con exhalación conforme el pilar del diafragma desciende y comprime la arteria. La arteria es dañada y
debe repararse junto con la liberación del ligamento compresivo. El diagnóstico es difícil de hacer con certeza debido a que la compresión del tronco
celiaco por el ligamento arqueado es rara. La operación debe aconsejarse sólo después de buscar otras causas de dolor posprandial.
Los pacientes con compresión del ligamento arqueado mediano responden de manera favorable a la operación en la mayoría de los casos; empero,
algunos de estos pacientes no mejoran aun cuando se les realizó una operación adecuada desde el punto de vista técnico.
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ANEURISMAS ARTERIALES
18295100]
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Schoenbaum SW et al: Superior mesenteric artery embolism treatment with intraarterial urokinase. J Vasc Interv Radiol 1992;3:485. [PubMed:
1515720]
ANEURISMAS ARTERIALES
Aneurisma aórtico abdominal:
Masa pulsátil en el medio del abdomen.
Dolor abdominal grave con irradiación hacia la espalda baja e hipotensión.
Aneurismas arteriales periféricos:
Masa pulsátil en la ingle o detrás de la rodilla.
Inicio agudo de isquemia de la extremidad inferior.
Se define como un aneurisma a una dilatación localizada de una arteria de cuando menos una vez y media su diámetro normal. La expansión del vaso
lo elonga del mismo modo en que lo dilata. Un aneurisma verdadero afecta la dilatación primaria de la arteria e incluye todas las capas de la pared
vascular (íntima, media y adventicia). Un aneurisma falso, también llamado seudoaneurisma, se caracteriza por la pérdida de continuidad de la pared
arterial, no incluye todas las capas parietales y en realidad puede ser un hematoma pulsátil que la pared arterial no contiene sino una cápsula fibrosa.
Un aneurisma falso causado por una infección se denomina aneurisma micótico. Los aneurismas falsos de la arteria femoral secundarios a la
cateterización son los más numerosos de todos los aneurismas. Los aneurismas aórticos abdominales infrarrenales son los más comunes de los
aneurismas verdaderos. En orden descendente, otras arterias afectadas son la iliaca, la poplítea, el cayado y la porción descendente de la aorta
torácica (incluida la dilatación después de disección aórtica), la arteria femoral común, las carótidas y otras arterias periféricas. Otras causas raras de
aneurismas verdaderos incluyen los síndromes de Marfan, EhlersDanlos, enfermedad de Behçet y la necrosis media quística.
ANEURISMAS AÓRTICOS ABDOMINALES
Los aneurismas aórticos abdominales (AAA) se encuentran en 2% de la población masculina mayor y la incidencia puede estar creciendo. En grupos
seleccionados, la incidencia es más alta (5% de los pacientes con enfermedad de la arteria coronaria y cuando menos 50% de los pacientes con
aneurisma femoral o poplíteo tienen aneurismas aórticos). Los varones están cuatro veces más afectados que las mujeres. La rotura de los
aneurismas aórticos es la decimotercera causa de muerte en Estados Unidos y resulta en 15 000 muertes por año.
Se han propuesto numerosos mecanismos como causales del AAA. Los problemas estructurales pueden contribuir; reducciones en el número de
laminillas elásticas y la ausencia virtual de vasa vasorum en la media de la aorta abdominal distal, comparada con la aorta torácica pueden favorecer la
degeneración aneurismática. La actividad excesiva de la proteasa o reducciones locales en la concentración de inhibidores de la enzima pueden estar
implicados en la formación del aneurisma, al permitir la destrucción enzimática de los dos elementos estructurales principales de la aorta, la elastina y
la colágena. Puede que también interactúen factores hemodinámicos debido al gran estrés de estiramiento a causa de ahusamiento geométrico,
rigidez en aumento y ondas de presión reflejadas desde las ramas vasculares de la aorta infrarrenal. Los factores genéticos influyen en el metabolismo
y la estructura del tejido conectivo y también se han relacionado con el desarrollo de AAA. Así, una historia familiar positiva de aneurisma aórtico
explica o condiciona una posibilidad de 20% de que miembros familiares en primer grado puedan tener un aneurisma.
En términos de los factores de riesgo, fumar cigarrillos ejerce una influencia poderosa en el desarrollo de aneurisma aórtico con una preponderancia
de 8:1 de AAA en fumadores comparados con no fumadores. La prevalencia excesiva relacionada con los fumadores representa 78% de los AAA, que
fueron de 4 cm o mayores en el estudio muestra ADAM de la Veterans Administration. La hipertensión está presente en 40% de los pacientes con AAA,
pero no correlaciona con el agrandamiento en el estudio ADAM. De manera sorpresiva, los diabéticos parecen tener una incidencia menor de
formación de aneurisma aórtico.
Noventa por ciento de los aneurismas de la aorta abdominal se produce entre la salida de las arterias renales y la bifurcación aórtica, pero pueden
incluir porciones variables de las arterias iliacas primitivas. La rotura con exsanguinación es la mayor complicación del AAA. Desafortunadamente, ni la
tasa de expansión ni el riesgo de rotura son predecibles. La tensión sobre la pared del aneurisma es gobernada por la ley de Laplace. Por lo tanto, el
riesgo de rotura se relaciona con el diámetro. Ya que no es posible relacionar lo anterior con el riesgo individual, ha sido bien establecido el riesgo
amplio de la población. Debido a que la mayoría de los aneurismas causa síntomas antes de romperse, el número de muertes debido a rotura de AAA
no se ha modificado de manera significativa en los pasados 20 años. Ello ha motivado la recomendación de efectuar tamizaje por ultrasonido en
fueron de 4 cm o mayores en el estudio muestra ADAM de la Veterans Administration. La hipertensión está presente en 40% de los pacientes con AAA,
pero no correlaciona con el agrandamiento en el estudio ADAM. De manera sorpresiva, los diabéticos parecen tener una incidencia menor de
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formación de aneurisma aórtico.
Noventa por ciento de los aneurismas de la aorta abdominal se produce entre la salida de las arterias renales y la bifurcación aórtica, pero pueden
incluir porciones variables de las arterias iliacas primitivas. La rotura con exsanguinación es la mayor complicación del AAA. Desafortunadamente, ni la
tasa de expansión ni el riesgo de rotura son predecibles. La tensión sobre la pared del aneurisma es gobernada por la ley de Laplace. Por lo tanto, el
riesgo de rotura se relaciona con el diámetro. Ya que no es posible relacionar lo anterior con el riesgo individual, ha sido bien establecido el riesgo
amplio de la población. Debido a que la mayoría de los aneurismas causa síntomas antes de romperse, el número de muertes debido a rotura de AAA
no se ha modificado de manera significativa en los pasados 20 años. Ello ha motivado la recomendación de efectuar tamizaje por ultrasonido en
varones fumadores mayores de 65 años.
La vasta mayoría de los aneurismas intactos es asintomática. Rara vez, los AAA intactos producen dolor de espalda debido a presión sobre los nervios
o erosión de los cuerpos vertebrales. Un dolor intenso en ausencia de rotura caracteriza al raro aneurisma inflamatorio que está rodeado por 2 a 4 cm
de reacción inflamatoria retroperitoneal perianeurismática.
El 80% de los AAA de 5 cm son palpables como una masa abdominal pulsátil en el abdomen medio, justo por encima y a la izquierda del ombligo. La
exploración física de un AAA es menos confiable en los pacientes obesos. El aneurisma puede ser levemente sensible a la palpación. La sensibilidad
extrema sugiere un “aneurisma sintomático” y se encuentra en aneurismas inflamatorios, o si el aneurisma acaba de expandirse. Un aneurisma
verdaderamente no inflamatorio, sintomático, demanda una intervención quirúrgica urgente.
Las placas radiográficas del abdomen revelan calcificación en las capas externas de sólo 20% de los aneurismas abdominales.
El ultrasonido es el método más barato para medir el tamaño de los aneurismas aórticos infrarrenales. Los exámenes repetidos con ultrasonido son
efectivos para el costo para observar AAA pequeños y pueden usarse para seguir la resolución del aneurisma después de una reparación
endovascular. Sin embargo, los exámenes con ultrasonido no delinean las estructuras adyacentes como lo hacen la CT o la RM.
El estudio con CT o con MRI con reconstrucción 3D son, en ambos casos, métodos precisos para valorar el diámetro aneurismático, aunque el estudio
ADAM mostró que debe haber variabilidad sustancial en la determinación del tamaño entre los lectores (figura 3416). Una fuente importante de error
se presenta cuando el curso del aneurisma aórtico es diagonal a la imagen en sección cruzada. Esto crea una imagen elíptica del AAA y un diámetro
elevado en forma falsa en la dimensión mayor. Los estudios con CT proporcionan información valuable acerca de la localización y tamaño del
aneurisma, así como de estructuras adyacentes importantes que afectan la reparación del AAA, como los riñones en herradura u otras anomalías
renales, y anomalías venosas, incluidas las venas renales retroaórticas, venas renales circunaórticas y vena cava duplicada o lateralizada hacia la
izquierda. Si el paciente cuenta con un estudio de CT multiplanar, los aortogramas, si se dispone de los estudios de rutina en la planeación del manejo
operatorio del AAA, rara vez son necesarios.
Figura 3416.
CT que muestra la posición típica de un aneurisma aórtico abdominal de 5.5 cm y su proximidad con la pared del abdomen.
operatorio del AAA, rara vez son necesarios.
Figura 3416.
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CT que muestra la posición típica de un aneurisma aórtico abdominal de 5.5 cm y su proximidad con la pared del abdomen.
C. Historia natural
Casi todos los aneurismas continúan creciendo y eventualmente se rompen si permanecen sin tratarse. La tasa de expansión promedio de los AAA es
de 0.4 cm por año. La tasa de expansión correlaciona con fumar de manera continua, con el diámetro del aneurisma inicial y con el grado de
enfermedad pulmonar obstructiva. Una expansión de 0.5 cm en seis meses o 1 cm en 12 meses califica como crecimiento rápido y sugiere que el
aneurisma es inestable y debe repararse.
El tamaño del aneurisma es en la realidad el mejor determinante del riesgo de rotura. Alrededor de 40% de los aneurismas de 5.5 a 6 cm de tamaño de
diámetro se romperán en cinco años si no se tratan, y la sobrevida promedio de un paciente sin tratamiento es de 17 meses. En contraste, el estudio
ADAM encontró un 0.5% por año de tasa de rotura en los AAA de 4 a 5.4 cm, una tasa general bastante similar a un ensayo comparable que se realizó en
el Reino Unido. Por lo tanto, la cirugía se recomienda para aneurismas de 5.5 cm o más de tamaño, pero los aneurismas aórticos pequeños deben ser
seguidos con seguridad. A pesar del tamaño, la reparación es obligatoria para un aneurisma que es sintomático o que se agranda con rapidez.
D. Tratamiento
1. Reparación endovascular. Introducida en 1991, la reparación endovascular se logra con un injerto sintético al cual se fijan endoférulas de metal
(figura 3417). La reparación endovascular requiere que la aorta proximal al aneurisma tenga una configuración cilíndrica de cuando menos 1.5 cm
para que permita el sellamiento adecuado y que las arterias iliacas sean de tamaño suficiente y tortuosidad limitada de manera que el dispositivo
pueda introducirse en ellas desde la arteria femoral. Los dispositivos para la reparación endovascular de los AAA son liberados usando un sistema de
alambres guía de liberación con grandes vainas huecas. Están disponibles numerosos dispositivos con características de diseño exclusivas. Los
autores tienen mayor experiencia con el Zenith Endograft (Cook), el cual protege contra la migración mediante la fijación agresiva del injerto con una
endoférula de metal desnudo que se extiende por encima de las arterias renales. En series de pacientes comparables, aquéllos con reparación
endovascular presentan menos pérdida de sangre operatoria, estancias hospitalarias más cortas y morbilidad operatoria reducida comparados con
quienes se sometieron a reparación convencional.
El resultado adverso más importante a largo plazo es la perfusión persistente del aneurisma (“endofuga”). Se ha dividido en tipos, lo que denota su
importancia clínica. Una endofuga tipo 1 denota sellado proximal o distal inefectivo con presurización del saco aneurismático y debe ser fijado de
inmediato. Una endofuga tipo 2 resulta en flujo persistente a través del aneurisma entre ramos aórticos pequeños, por lo regular desde la arteria
mesentérica inferior a una arteria lumbar permeable. Éstos tienen relativamente presión baja y, a menos que el aneurisma sea grande, no deben
tratarse. La presurización del aneurisma a través del injerto por sí mismo es una endofuga tipo 3. El injerto debe repararse o reemplazarse si el
aneurisma continúa creciendo a lo largo del tiempo.
Se ha producido la rotura después de la reparación endovascular de un aneurisma aórtico. La tasa de rotura tardía es baja, pero subraya que los
pacientes necesitan extender el periodo de seguimiento para asegurar la durabilidad de la reparación aneurismática endovascular. La reparación
endovascular es más cara que la abierta pese a que la morbilidad es menor en el transcurso del procedimiento y la estancia hospitalaria es más corta.
Los dispositivos son caros (de 10 000 a 15 000 dólares estadounidenses) y hay costos adicionales relacionados con el extenso seguimiento mediante
importancia clínica. Una endofuga tipo 1 denota sellado proximal o distal inefectivo con presurización del saco aneurismático y debe ser fijado de
inmediato. Una endofuga tipo 2 resulta en flujo persistente a través del aneurisma entre ramos aórticos pequeños, por lo regular desde la arteria
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mesentérica inferior a una arteria lumbar permeable. Éstos tienen relativamente presión baja y, a menos que el aneurisma sea grande, no deben
tratarse. La presurización del aneurisma a través del injerto por sí mismo es una endofuga tipo 3. El injerto debe repararse o reemplazarse si el
aneurisma continúa creciendo a lo largo del tiempo.
Se ha producido la rotura después de la reparación endovascular de un aneurisma aórtico. La tasa de rotura tardía es baja, pero subraya que los
pacientes necesitan extender el periodo de seguimiento para asegurar la durabilidad de la reparación aneurismática endovascular. La reparación
endovascular es más cara que la abierta pese a que la morbilidad es menor en el transcurso del procedimiento y la estancia hospitalaria es más corta.
Los dispositivos son caros (de 10 000 a 15 000 dólares estadounidenses) y hay costos adicionales relacionados con el extenso seguimiento mediante
estudios de imagen para identificar la migración del injerto o una endofuga.
2. Reparación abierta. La reparación operatoria abierta convencional del AAA consiste en el reemplazo del segmento aneurismático con un injerto
de tejido sintético (figura 3418). Se prefieren los injertos de Dacron o PTFE tubulares o bifurcados. La anastomosis proximal se practica en la aorta
por encima del aneurisma. El sitio de la anastomosis distal se determina por la extensión del compromiso aneurismático de las arterias iliacas. De
manera tradicional, se usa un acceso transperitoneal mediante una laparotomía en la línea media para la reparación de los AAA, pero las operaciones
retroperitoneales por incisiones en los flancos pueden reducir las complicaciones perioperatorias pulmonares y gastrointestinales.
La aneurismectomía abdominal infrarrenal electiva tiene una tasa de muerte operatoria de 2 a 4% y una tasa de complicaciones de 5 a 10% como
sangrado, insuficiencia renal, infarto del miocardio, infección del injerto, pérdida de la extremidad, isquemia intestinal y disfunción eréctil. La
paraplejía es una complicación muy rara debida al compromiso de una arteria de Adamkiewicz anormalmente baja, una colateral mayor de la arteria
espinal anterior. Los tumores malignos se encuentran de manera inesperada en alrededor de 4% de los casos, aunque dicha tasa se encuentra en
disminución debido al uso rutinario de estudios de CT multiplanar. Si durante una resección aneurismática se encuentra una enfermedad maligna, la
reparación del aneurisma debe efectuarse primero, a menos de que haya una obstrucción intestinal inminente.
Los resultados a largo plazo de la aneurismectomía abierta son excelentes: la tasa de falla del injerto es baja y la formación de aneurismas falsos en la
anastomosis es rara. La sobrevida a largo plazo de estos pacientes depende, sobre todo, de la extensión de su enfermedad arterial coronaria.
Figura 3417.
A : angiograma CT tridimensional con reconstrucción de un aneurisma aórtico abdominal. La flecha blanca señala el flujo aórtico abdominal en el
mismo nivel que en el panel B. B : vista CT axil. La flecha blanca señala hacia el flujo luminal, la flecha negra señala hacia el trombo dentro del saco
aneurismático. Adviértase que el flujo aórtico luminal sólo se visualiza en el angiograma CT, como en la angiografía convencional. El diámetro total de
la aorta, incluida el área que contiene el trombo, se usa en la predicción del riesgo de rotura y en la determinación de la necesidad de intervenir. C :
angiograma CT tridimensional después de la reparación aórtica con un injerto de endoférula.
Figura 3418.
Reemplazo de un aneurisma aórtico con injerto sintético bifurcado. El coágulo laminado dentro del aneurisma se removió y la pared externa se cerró
sobre el injerto.
Figura 3418.
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Reemplazo de un aneurisma aórtico con injerto sintético bifurcado. El coágulo laminado dentro del aneurisma se removió y la pared externa se cerró
sobre el injerto.
ANEURISMAS ILIACOS
En general, los aneurismas de la arteria iliaca ocurren en conjunción con los AAA. Los aneurismas iliacos aislados son inusuales, pero en algunos
casos el segmento iliaco de la arteria aneurismática puede crecer a una tasa más grande que el segmento aórtico y ser la razón primaria para la
reparación. Como en el caso de los aneurismas aórticos, la mayoría de los aneurismas iliacos es asintomática. Sin embargo, pueden presentarse con
síntomas relacionados con la compresión o erosión de las estructuras circundantes, como la uropatía obstructiva con obstrucción ureteral, la
neuropatía debida a la compresión de nervios locales, y la hinchazón unilateral de la pierna a causa de la compresión de la vena iliaca adyacente.
La exploración física puede sugerir el diagnóstico de aneurismas de la arteria iliaca grandes (> 4 cm), si el médico está alerta ante esta posibilidad. La
mayor parte de los aneurismas iliacos sintomáticos puede palparse como masas pulsátiles durante la exploración abdominal o rectal. Pese a ello, los
aneurismas iliacos suelen encontrarse de manera incidental en el transcurso de un estudio de ultrasonido o CT.
Similares a los aneurismas aórticos, los iliacos tienden a crecer y romperse en forma impredecible, pero el tamaño es el determinante más importante
del riesgo de rotura. Los aneurismas iliacos, que son menores de 3.5 cm de tamaño, deben seguirse con estudios de imágenes seriadas. Aquellos que
crecen hasta 4 cm deben repararse en pacientes sin factores de riesgo operatorio serios.
El desafío de la reparación de un aneurisma iliaco es preservar el flujo hacia la pelvis a través de cuando menos una de las arterias iliacas internas,
para prevenir la isquemia pélvica que puede presentarse como claudicación glútea, impotencia o isquemia del colon distal. La reparación abierta de
las arterias iliacas aisladas se tolera bien y puede hacerse a través de un acceso retroperitoneal. Si la arteria hipogástrica ipsolateral también es
aneurismática, la reparación requerirá la abertura del saco y la ligadura de las ramas que nacen dentro del aneurisma, con cuidado de no lesionar las
venas iliacas circundantes al aneurisma.
ANEURISMAS AÓRTICOS SUPRARRENALES
Los aneurismas del segmento aórtico localizado entre el diafragma y las arterias renales representan sólo 10% de los AAA, con 6% de los mismos
pararrenales y 4% que compromete los vasos viscerales. La resección y reemplazo por injerto de la aorta abdominal superior es una operación de
mucha mayor magnitud y riesgo que las operaciones de la aorta infrarrenal. El compromiso de las arterias renales duplica la mortalidad operatoria,
para prevenir la isquemia pélvica que puede presentarse como claudicación glútea, impotencia o isquemia del colon distal. La reparación abierta de
las arterias iliacas aisladas se tolera bien y puede hacerse a través de un acceso retroperitoneal. Si la arteria hipogástrica ipsolateral también es
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aneurismática, la reparación requerirá la abertura del saco y la ligadura de las ramas que nacen dentro del aneurisma, con cuidado de no lesionar las
venas iliacas circundantes al aneurisma.
ANEURISMAS AÓRTICOS SUPRARRENALES
Los aneurismas del segmento aórtico localizado entre el diafragma y las arterias renales representan sólo 10% de los AAA, con 6% de los mismos
pararrenales y 4% que compromete los vasos viscerales. La resección y reemplazo por injerto de la aorta abdominal superior es una operación de
mucha mayor magnitud y riesgo que las operaciones de la aorta infrarrenal. El compromiso de las arterias renales duplica la mortalidad operatoria,
con riesgo adicional de compromiso de los vasos viscerales. La insuficiencia renal y la isquemia intestinal son mucho más comunes después de la
reparación de los aneurismas aórticos infrarrenales. Hay también riesgo de paraplejia si el flujo se interrumpe hacia la arteria de Adamkiewicz. Suele
ser necesaria una incisión extensa y deben tomarse previsiones para la revascularización del tronco celiaco y de las arterias mesentérica superior y
renales. El uso de catéteres de perfusión para las arterias viscerales y renales ha mejorado los resultados y la derivación cardiaca izquierda es usada
en los aneurismas toracoabdominales verdaderos. Debido a la mortalidad y morbilidad de la reparación de los aneurismas suprarrenales, hay un
considerable interés en la reparación endovascular de estos aneurismas, usando un sistema que tiene las ramas integradas. La experiencia inicial de
los centros seleccionados, entre los que se incluye el de los autores, muestra una reducción acentuada de la morbilidad y mortalidad a partir de estos
procedimientos endovasculares, que exigen una gran demanda técnica.
ANEURISMAS AÓRTICOS ROTOS
Con el incremento del tamaño del aneurisma, la presión lateral dentro del aneurisma puede llevar eventualmente a la rotura de la pared
aneurismática. Aunque la exsanguinación inmediata es segura, con frecuencia hay un intervalo de varias horas entre el primer episodio de sangrado y
la muerte por exsanguinación cuando la hemorragia inicial es contenida en los tejidos retroperitoneales, una “rotura contenida”. Cuando los tejidos
periaórticos no pueden contener más el hematoma expansivo, se produce la “rotura libre” con exsanguinación dentro de la cavidad peritoneal libre.
Los pacientes se presentan con dolor abdominal súbito y grave, que de manera habitual se irradia hacia la espalda y en ocasiones hacia la región
inguinal. Tras la pérdida sanguínea puede resultar mareo o síncope. El dolor puede disminuir y el mareo desaparecer después de la primera
hemorragia, para reaparecer y progresar al choque si el sangrado continúa. Cuando el sangrado permanece contenido en el tejido periaórtico, una
masa discreta, pulsátil puede percibirse. En contraste con un aneurisma intacto, el aneurisma roto en esta etapa es doloroso a la palpación. Pueden
estar presentes signos de abdomen agudo. A medida que la hemorragia continúa, de manera habitual dentro del retroperitoneo, la masa discreta es
reemplazada por otra masa en la mitad del abdomen de bordes poco definidos y que con frecuencia se extiende hacia adelante por el flanco
izquierdo.
El choque puede ser profundo, manifestarse por vasoconstricción periférica, hipotensión y anuria. Desafortunadamente, la clásica tríada de dolor,
masa abdominal pulsátil e hipotensión no siempre se presenta y puede perderse un tiempo precioso mientras se confirma el diagnóstico. Un
ultrasonido abdominal realizado en la sala de urgencias confirmará la presencia de un aneurisma aórtico, pero puede que no descubra la hemorragia.
Los estudios de CT confiables confirman la hemorragia a partir de un aneurisma, pero en pacientes inestables el retraso en llevarlos a la sala de
operaciones imposibilita su uso. Es mejor seguir el adagio de que un paciente con AAA, signos de abdomen agudo e hipotensión está mejor en la sala
de operaciones.
La reparación debe practicarse tan pronto como los líquidos intravenosos se inician, las vías respiratorias se aseguran y la sangre ha sido enviada para
pruebas cruzadas. El control quirúrgico de la aorta proximal y distal al aneurisma debe obtenerse de inmediato y debe intentarse desde el abdomen.
Los intentos por controlar la aorta proximal a través del tórax se relacionan con resultados pobres. Un resultado exitoso de la operación tiene que ver
con la condición del paciente al llegar al hospital, la celeridad del diagnóstico y la velocidad del control operatorio del sangrado y la restitución
sanguínea. La tasa de muerte operatoria se encuentra entre 30 y 80%, con un promedio de alrededor de 50%. Debido a que muchos pacientes con
aneurismas rotos mueren antes de llegar al hospital, la tasa de muerte total se aproxima a 80%. Sin operación, el resultado es uniformemente fatal.
Muchos centros se encuentran ahora tratando los AAA rotos mediante un injerto endovascular; sin embargo, la morbilidad y mortalidad permanecen
altas.
ANEURISMAS INFLAMATORIOS
Los aneurismas inflamatorios son aneurismas degenerativos que producen una respuesta inflamatoria singular adyacente a la capa calcificada Page 42 / 51
externa de la pared aneurismática. Aunque similar a la fibrosis retroperitoneal, la inflamación suele estar confinada a la aorta anterior y a las arterias
iliacas. El aneurisma puede ser la causa de dolor abdominal crónico y es sensible a la palpación. Una cuarta parte de los pacientes tiene algún grado de
sanguínea. La tasa de muerte operatoria se encuentra entre 30 y 80%, con un promedio de alrededor de 50%. Debido a que muchos pacientes con
aneurismas rotos mueren antes de llegar al hospital, la tasa de muerte total se aproxima a 80%. Sin operación, el resultado es uniformemente fatal.
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Muchos centros se encuentran ahora tratando los AAA rotos mediante un injerto endovascular; sin embargo, la morbilidad y mortalidad permanecen
altas.
ANEURISMAS INFLAMATORIOS
Los aneurismas inflamatorios son aneurismas degenerativos que producen una respuesta inflamatoria singular adyacente a la capa calcificada
externa de la pared aneurismática. Aunque similar a la fibrosis retroperitoneal, la inflamación suele estar confinada a la aorta anterior y a las arterias
iliacas. El aneurisma puede ser la causa de dolor abdominal crónico y es sensible a la palpación. Una cuarta parte de los pacientes tiene algún grado de
obstrucción ureteral. Un estudio de CT confiable demuestra la característica pared engrosada y confirma el diagnóstico. Los cambios patológicos
habituales incluyen infiltración de la pared aórtica por linfocitos, células plasmáticas, células gigantes multinucleadas ocasionales y folículos
linfoideos con centros germinales. En muchos casos, la inflamación se resuelve después de una reparación exitosa. Los aneurismas inflamatorios son
fáciles de reconocer en el momento de la operación por el material denso, brilloso, blanco y fibrótico que envuelve a las vísceras adyacentes, en
especial el duodeno, la vena renal izquierda y la vena cava inferior. Tales estructuras, por lo tanto, son muy vulnerables a la lesión operatoria. La
reparación endovascular es ideal y además el procedimiento de elección para los aneurismas inflamatorios.
ANEURISMAS INFECTADOS (MICÓTICOS)
El confuso término “aneurisma micótico” es de uso común para referirse a aneurismas infectados en general, los cuales rara vez contienen hongos. El
aneurisma es secundario a una aortitis microbiana en la cual la bacteria virulenta infecta la aorta y destruye la pared de la misma. En el contexto
histórico, la infección por salmonela fue la causa más común. En la era actual, los estafilococos son la infección más frecuente debida al uso de drogas
intravenosas. Estos microorganismos pueden afectar cada arteria mayor, pero predomina el compromiso aórtico.
El paciente típico se presenta con una masa de crecimiento rápido, pulsátil, sensible, que se puede percibir caliente, si es palpable. La fiebre está
presente y la mitad de los pacientes tiene cultivos de sangre positivos. De manera alternativa el aneurisma puede descubrirse tarde, después de un
tratamiento exitoso de la infección. La angiografía de estos pacientes puede mostrar un aneurisma falso sacular. El tratamiento consiste en la
resección y el injerto de derivación remota, si es posible. La aplicación liberal de técnicas de recubrimiento con colgajo muscular facilita la
cicatrización. La reparación directa ha sido exitosa cuando se hace después de un curso de antibióticos. Debe administrarse un tratamiento
prolongado con antibióticos para proteger al paciente contra la recurrencia.
ANEURISMAS ARTERIALES PERIFÉRICOS
Los aneurismas de la arteria poplítea representan 70% de los aneurismas arteriales periféricos. Como los aneurismas aórticos, son silentes hasta que
se vuelven sintomáticos en forma crítica. Sin embargo, a diferencia de los aneurismas aórticos, los poplíteos rara vez se rompen. Las manifestaciones
en el momento de la presentación se deben a la embolización y trombosis periféricas. Los aneurismas poplíteos pueden embolizar de manera
repetida a lo largo del tiempo y ocluir arterias distales. Debido a la irrigación arterial paralela redundante hacia el pie, la isquemia no se produce hasta
que un émbolo final ocluye el flujo de lo que resta de la arteria tibioperonea. La isquemia aguda causada por aneurismas poplíteos tiene un
pronóstico pobre debido a la cronicidad del proceso. El resultado de la trombólisis química y mecánica puede ser frustrante debido a la edad del
coágulo y a la adherencia que muestra a la pared arterial. Después de la presentación con isquemia aguda, alrededor de un tercio de los pacientes
requiere una amputación. Para prevenir la embolización y trombosis, los aneurismas de la arteria poplítea deben repararse de manera electiva si son
mayores de 2 cm de diámetro o con cualquier tamaño si están llenos de trombos.
Los aneurismas primarios de la arteria femoral son mucho menos comunes que los de la arteria poplítea. No obstante, los seudoaneurismas de la
arteria femoral que se producen después de punciones arteriales por arteriografías y cateterismo cardiaco ocurren con una incidencia que se
encuentra entre 0.05 y 6%. La trombosis y embolización son los riesgos principales de los aneurismas femorales verdaderos o falsos y, como los
aneurismas poplíteos, deben repararse cuando son mayores de 2 cm de diámetro.
Hasta que se produce una embolización o trombosis progresiva, los aneurismas de arterias periféricas suelen permanecer asintomáticos. El paciente
puede tener conciencia de una masa pulsátil cuando el aneurisma se encuentra en la ingle, pero los aneurismas poplíteos con frecuencia pasan
desapercibidos por el paciente y el médico. Los aneurismas periféricos pueden producir síntomas por compresión de nervios y venas locales, pero es
inusual. En la mayor parte de los pacientes, el primer síntoma se debe entonces a una isquemia por una oclusión arterial aguda. Los datos patológicos
se encuentran entre límites de gangrena de desarrollo rápido a isquemia moderada que desaparece de manera gradual conforme se desarrolla la
circulación colateral. Los síntomas de una embolización recurrente a la pierna con frecuencia son transitorios, si es que ocurren. La isquemia aguda
puede aparecer en un dedo o en parte del pie, seguida por una resolución lenta, y el diagnóstico verdadero ignorarse. El inicio de episodios
recurrentes de dolor en el pie, en particular si se acompañan de cianosis, sugiere embolización y requiere investigación del corazón y del árbol arterial
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Hasta que se produce una embolización o trombosis progresiva, los aneurismas de arterias periféricas suelen permanecer asintomáticos. El paciente
puede tener conciencia de una masa pulsátil cuando el aneurisma se encuentra en la ingle, pero los aneurismas poplíteos con frecuencia pasan
desapercibidos por el paciente y el médico. Los aneurismas periféricos pueden producir síntomas por compresión de nervios y venas locales, pero es
inusual. En la mayor parte de los pacientes, el primer síntoma se debe entonces a una isquemia por una oclusión arterial aguda. Los datos patológicos
se encuentran entre límites de gangrena de desarrollo rápido a isquemia moderada que desaparece de manera gradual conforme se desarrolla la
circulación colateral. Los síntomas de una embolización recurrente a la pierna con frecuencia son transitorios, si es que ocurren. La isquemia aguda
puede aparecer en un dedo o en parte del pie, seguida por una resolución lenta, y el diagnóstico verdadero ignorarse. El inicio de episodios
recurrentes de dolor en el pie, en particular si se acompañan de cianosis, sugiere embolización y requiere investigación del corazón y del árbol arterial
proximal.
Debido a que los pulsos poplíteos son a veces difíciles de palpar incluso en individuos normales, un pulso que se percibe particularmente prominente
o de manera fácil es sugestivo de dilatación aneurismática y debe investigarse por ultrasonido. Debido a que los aneurismas poplíteos son bilaterales
en 60% de los casos, el diagnóstico de trombosis de un aneurisma poplíteo se facilita con frecuencia mediante la palpación de un aneurisma pulsátil
en el espacio poplíteo contralateral. Alrededor de 50% de los pacientes con aneurismas poplíteos tiene un aneurisma en la aorta abdominal.
El ultrasonido a color dúplex es la investigación más eficiente que confirma el diagnóstico de aneurisma periférico, para medir su tamaño y
configuración y para demostrar trombos murales.
La arteriografía no puede demostrar aneurismas con exactitud, debido a que los trombos murales reducen el diámetro aparente de la luz. Las
imágenes en tres dimensiones mediante ACT o ARM son requeridas —en especial cuando se considera la operación— para definir la anatomía y
realizar el plan de la intervención.
C. Tratamiento
La operación temprana está indicada para un aneurisma que se asocia con cualquier embolización periférica mayor de 2 cm de tamaño o un
aneurisma con trombo mural. La operación urgente está indicada cuando una embolización o trombosis aguda ha causado isquemia aguda. La
trombólisis intraarterial puede practicarse en un contexto de isquemia aguda si la exploración y la operación inmediata no son imperativas para
prevenir la pérdida de tejidos. La derivación con vena safena puede incluir la escisión o exclusión según la localización. Si se realiza exclusión más que
resección, las arterias geniculadas “alimentadoras” que se encuentran dentro del aneurisma deben ligarse o sucederá que se agrandarán de manera
progresiva.
La reparación endovascular con endoférulas recubiertas puede usarse pero es menos durable que la reparación abierta y debe reservarse para
pacientes con riesgo alto.
Los seudoaneurismas agudos de la arteria femoral debidos a punciones arteriales pueden tratarse con éxito mediante compresión guiada por
ultrasonido e inyecciones de trombina si el aneurisma no es muy grande. La operación abierta con interposición de injerto protésico es preferible para
los aneurismas primarios de la arteria femoral y los injertos venosos para las arterias poplíteas. La reparación endovascular con pequeñas
endoférulasinjertos ha sido practicada, pero se reserva para pacientes que están en riesgo prohibitivo para una operación abierta.
D. Pronóstico
La permeabilidad de largo plazo de una derivación para los aneurismas femoral y poplíteo suele ser excelente, pero depende de la adecuación del
flujo del tracto de salida. La oclusión tardía del injerto es menos común que en operaciones similares para enfermedades oclusivas.
ANEURISMAS DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR
Aneurismas de la arteria subclavia
Los aneurismas de la arteria subclavia son menos comunes que los aneurismas de la extremidad inferior y la mayoría de las masas pulsátiles
supraclaviculares representan vasos tortuosos, no aneurismas. Los seudoaneurismas debidos a inyecciones por adictos a las drogas son cada vez más
frecuentes. Una anomalía, la arteria subclavia derecha aberrante (incidencia de 0.5%) nace de la aorta distal a la subclavia izquierda y transcurre
detrás del esófago. Como sucede con otras arterias aberrantes, el agrandamiento es común y puede comprimir el esófago contra la tráquea, lo que
causa deglución difícil (llamada disfagia lusoria). Esta anomalía también es la causa más común de un nervio laríngeo inferior no recurrente.
Un aneurisma de la arteria subclavia verdadero suele deberse a la dilatación posestenótica en un paciente con síndrome de salida torácica o un callo
óseo grande de una clavícula fracturada. Como sucede en los aneurismas poplíteos, la manifestación más común es la embolización episódica con
isquemia de la mano y el fenómeno de Raynaud. El diagnóstico es equivocado con frecuencia. El inicio súbito de Raynaud, en particular con
antecedentes de isquemia digital con aspecto encerado y pálido, es indicación para proceder con un estudio de imagen arterial proximal. El
tratamiento consiste en la resección de las estructuras restrictivas en el momento del reemplazo arterial.
supraclaviculares representan vasos tortuosos, no aneurismas. Los seudoaneurismas debidos a inyecciones por adictos a las drogas son cada vez más
frecuentes. Una anomalía, la arteria subclavia derecha aberrante (incidencia de 0.5%) nace de la aorta distal a la subclavia izquierda y transcurre
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detrás del esófago. Como sucede con otras arterias aberrantes, el agrandamiento es común y puede comprimir el esófago contra la tráquea, lo que
causa deglución difícil (llamada disfagia lusoria). Esta anomalía también es la causa más común de un nervio laríngeo inferior no recurrente.
Un aneurisma de la arteria subclavia verdadero suele deberse a la dilatación posestenótica en un paciente con síndrome de salida torácica o un callo
óseo grande de una clavícula fracturada. Como sucede en los aneurismas poplíteos, la manifestación más común es la embolización episódica con
isquemia de la mano y el fenómeno de Raynaud. El diagnóstico es equivocado con frecuencia. El inicio súbito de Raynaud, en particular con
antecedentes de isquemia digital con aspecto encerado y pálido, es indicación para proceder con un estudio de imagen arterial proximal. El
tratamiento consiste en la resección de las estructuras restrictivas en el momento del reemplazo arterial.
Aneurismas falsos de la arteria radial
La incidencia de aneurismas falsos de la arteria radial se ha incrementado como consecuencia del uso más frecuente de catéteres en dicha arteria. En
ocasiones, el aneurisma está infectado. Si la prueba de Allen es normal y la colateralización adecuada se confirma con imágenes, el tratamiento
consiste en la escisión y ligadura. Si las colaterales cubitales son insuficientes para preservar la viabilidad de la mano, debe practicarse la escisión y su
reemplazo con vena.
Los aneurismas pequeños del arco palmar pueden deberse a trauma repetitivo. Esos aneurismas pueden ser responsables de embolias hacia las
arterias digitales. El adagio de que “la isquemia de la mano requiere angiografía” debe aplicarse para asegurar que todas las causas potencialmente
reversibles de la isquemia de la mano, incluidas aquellas inusuales de los aneurismas, deben identificarse.
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ANEURISMAS DE LAS ARTERIAS VISCERALES
La etiología de este interesante grupo de aneurismas suele ser desconocida. Con más frecuencia ocurren como lesiones solitarias en un grupo de
edad más joven que el de aquéllos en riesgo de aneurismas aórticos. La rotura es el daño primario y es una causa de “apoplejía abdominal”.
Aneurismas de la arteria esplénica
Los aneurismas de la arteria esplénica representan más de 60% de los aneurismas de arterias esplácnicas. Las mujeres se afectan cuatro veces más y
con frecuencia ello sucede durante los años reproductivos. La fibrodisplasia arterial y la hipertensión portal predisponen a la formación de
aneurismas de la arteria esplénica. La rotura, la principal complicación, se reporta en menos de 2% de los aneurismas esplénicos; ello rara vez ocurre
con lesiones menores de 2 a 3 cm de diámetro. La rotura durante el embarazo tiende a ocurrir en el tercer trimestre y se relaciona con una tasa de
muerte materna de 75% y una tasa de muerte fetal de 90%. Con frecuencia el diagnóstico se hace con una radiografía del abdomen, en la que se
pueden observar calcificaciones concéntricas en el cuadrante superior izquierdo.
La intervención está indicada en pacientes con aneurismas sintomáticos, aneurismas de la mujer embarazada y pacientes que tienen un perfil de
riesgo operatorio bajo con aneurismas mayores de 3 cm de diámetro. La reparación endovascular con injertos endoprotésicos recubiertos es ideal
con el uso de microcatéteres pertenecientes a la cirugía intracraneal, los cuales mejoran la capacidad de atravesar la que con frecuencia es una arteria
tortuosa. La ligadura laparoscópica de la arteria también es factible.
Aneurismas de la arteria hepática
Los aneurismas de la arteria hepática representan 20% de los aneurismas de arterias esplácnicas. Hay una relación de 2:1 entre varones y mujeres y la
frecuencia de rotura reportada es de alrededor de 20%. La rotura del aneurisma se relaciona con 35% de tasa de mortalidad. La rotura dentro del
árbol biliar produce hemobilia y es tan frecuente como la rotura intraperitoneal. La tríada sintomática de dolor abdominal intermitente, sangrado
gastrointestinal e ictericia sugiere con fuerza el diagnóstico y está presente en alrededor de una tercera parte de los pacientes. La cirugía suele
requerirse para controlar el sangrado. Si la arteria hepática común es afectada, puede ligarse con seguridad si se demuestra flujo colateral a través de
la arteria gastroduodenal. Los aneurismas en otras porciones de la arteria suelen requerir reconstrucción vascular. La colocación endovascular de
una endoférula recubierta es preferible si la anatomía es conveniente.
Aneurismas de la arteria mesentérica superior
Los aneurismas de la arteria mesentérica superior proximal representan 5% de todos los aneurismas de arterias esplácnicas. A diferencia de los
aneurismas esplénico o hepático, 60% de los aneurismas de la arteria mesentérica superior son micóticos. El aneurisma puede afectar el origen de las
ramas de la arteria. Los síntomas incluyen dolor abdominal inespecífico. El diagnóstico puede hacerse con un estudio de CT.
La terapia operatoria para los aneurismas de la arteria mesentérica superior micótica incluyen la ligadura, si hay colaterales adecuadas o su
reemplazo con un segmento de vaso autógeno. La colocación de un injerto endoprotésico no es aconsejable en presencia de una infección aguda.
Pese a ello, es un recurso valorable para aneurismas verdaderos en la medida de que puedan evitarse las ramas más importantes. Para aneurismas de
las ramas distales, es necesario resecar el intestino.
ANEURISMAS DE LA ARTERIA RENAL
Este aneurisma raro ocurre en menos de 0.1% de la población y con frecuencia se relaciona con hipertensión. El aneurisma suele ser sacular y se
localiza en la bifurcación primaria y secundaria de las arterias renales. Las mujeres se afectan con un poco de mayor frecuencia que los varones. Hay
tres categorías principales: (1) idiopática, (2) aneurismas relacionados con enfermedad fibrodisplásica de la media y (3) microaneurismas
relacionados con arteritis.
La terapia operatoria para los aneurismas de la arteria mesentérica superior micótica incluyen la ligadura, si hay colaterales adecuadas o su
reemplazo con un segmento de vaso autógeno. La colocación de un injerto endoprotésico no es aconsejable en presencia de una infección aguda.
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Pese a ello, es un recurso valorable para aneurismas verdaderos en la medida de que puedan evitarse las ramas más importantes. Para aneurismas de
las ramas distales, es necesario resecar el intestino.
ANEURISMAS DE LA ARTERIA RENAL
Este aneurisma raro ocurre en menos de 0.1% de la población y con frecuencia se relaciona con hipertensión. El aneurisma suele ser sacular y se
localiza en la bifurcación primaria y secundaria de las arterias renales. Las mujeres se afectan con un poco de mayor frecuencia que los varones. Hay
tres categorías principales: (1) idiopática, (2) aneurismas relacionados con enfermedad fibrodisplásica de la media y (3) microaneurismas
relacionados con arteritis.
La hipertensión renovascular puede ocurrir debido a distorsión de los vasos comprometidos o cercanos al aneurisma. La rotura espontánea de un
aneurisma de la arteria renal es rara, excepto durante el embarazo. Los estudios de CT o la angiografía de sustracción digital deben realizarse para
vigilar el agrandamiento. La operación está indicada en mujeres con actividad sexual o en pacientes con enfermedad de la arteria renal asociada,
hipertensión descontrolada o aneurismas grandes. La mayoría de los aneurismas de la arteria renal pueden repararse in situ, pero la reparación ex
vivo puede requerirse en algunas ocasiones. Las opciones endovasculares usualmente están limitadas debido al tamaño del vaso comprometido y a la
proximidad del aneurisma con los puntos donde nacen las ramas arteriales.
Carr SC et al: Current management of visceral artery aneurysms. Surgery 1996;120:627. [PubMed: 8862370]
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TRASTORNOS VASOCONSTRICTIVOS
Los trastornos vasoconstrictivos se caracterizan por la actividad anormal del sistema nervioso simpático, lo que reduce el flujo sanguíneo periférico y
causa isquemia tisular.
Enfermedad/fenómeno de Raynaud
La enfermedad/fenómeno de Raynaud consiste en palidez, cianosis y rubor secuenciales de los dedos de las manos o de los pies después de
exponerlos al frío. La vasoconstricción excesiva, flujo lento y vasodilatación refleja producen los cambios característicos de color blancoazulrojo. En
la enfermedad de Raynaud esta respuesta, que sólo se debe a espasmo ya que no hay lesiones arteriales subyacentes, es muy común y benigna.
El inicio agudo o la progresión de los síntomas sugiere lesiones arteriales subyacentes que exageran la reducción normal del flujo sanguíneo causado
por vasoconstricción. Ello se denomina fenómeno de Raynaud, una entidad más virulenta relacionada de manera primaria con trastornos
inmunitarios del tejido conectivo (p. ej., esclerodermia, lupus eritematoso sistémico, polimiositis o vasculitis inducida por fármacos). Sin embargo, la
embolización repetida, el trauma ocupacional (lesión por vibración, lesión por frío) y otros trastornos (aglutininas frías, insuficiencia renal crónica y
neoplasia) también se han reportado.
La hiperreactividad a los estímulos fríos puede ser la presentación inicial de la afección arterial. En nuevos inicios de casos graves de síntomas tipo
Raynaud, se requiere la búsqueda de lesiones subyacentes. Todos los pacientes con síndrome de Raynaud deben evitar exponerse al frío, el tabaco, a
anticonceptivos orales y a agentes bloqueadores adrenérgicos beta y preparaciones que contenga ergotamina. Los bloqueadores del canal del calcio
suelen prescribirse en general, pero pueden causar hipotensión. Las prostaglandinas transdérmicas ketanserina y cilostazol también se han utilizado,
con alivio de los síntomas en algunos pacientes. En casos raros, los síntomas progresan hasta la pérdida del tejido. La amputación de los dedos es
necesaria cuando se desarrolla gangrena.
Acrocianosis
La acrocianosis es un trastorno común, crónico, vasoconstrictivo, benigno relacionado con el síndrome de Raynaud que se restringe ampliamente a
mujeres jóvenes. Se caracteriza por cianosis persistente de las manos y los pies. Los cambios desaparecen con la exposición a un ambiente cálido. El
examen en una habitación fría muestra cianosis simétrica difusa, enfriamiento y en ocasiones hiperhidrosis de las manos y los pies. La cianosis de la
piel de las pantorrillas, muslos o antebrazos suele mostrar un patrón reticulado que ha sido llamado livedo reticularis y cutis marmorata. Los pulsos
periféricos pueden disminuir con el frío, pero retornan a lo normal con el recalentamiento.
con alivio de los síntomas en algunos pacientes. En casos raros, los síntomas progresan hasta la pérdida del tejido. La amputación de los dedos es
necesaria cuando se desarrolla gangrena.
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Acrocianosis
La acrocianosis es un trastorno común, crónico, vasoconstrictivo, benigno relacionado con el síndrome de Raynaud que se restringe ampliamente a
mujeres jóvenes. Se caracteriza por cianosis persistente de las manos y los pies. Los cambios desaparecen con la exposición a un ambiente cálido. El
examen en una habitación fría muestra cianosis simétrica difusa, enfriamiento y en ocasiones hiperhidrosis de las manos y los pies. La cianosis de la
piel de las pantorrillas, muslos o antebrazos suele mostrar un patrón reticulado que ha sido llamado livedo reticularis y cutis marmorata. Los pulsos
periféricos pueden disminuir con el frío, pero retornan a lo normal con el recalentamiento.
SÍNDROME DE LA SALIDA TORÁCICA
El síndrome de la salida torácica se refiere a una variedad de trastornos causados por la compresión anormal de una arteria, vena o nervio en la base
del cuello. Se han descrito numerosos mecanismos de la compresión, que incluyen la costilla cervical, ligamentos anómalos, hipertrofia del músculo
escaleno anterior y cambios posicionales que alteran la relación normal de la primera costilla con las estructuras que pasan sobre la misma. Los
pacientes pueden describir antecedentes de traumatismos cervicales.
Los síntomas rara vez se desarrollan antes de la etapa adulta. Por esta razón, se asume que una alteración en las relaciones de las estructuras
normales, que ocurre con el avance de los años, es el factor primario. Incluso las costillas cervicales anómalas son bien toleradas durante la infancia y
la adolescencia.
Pueden ocurrir cambios circulatorios transitorios, pero la causa primaria de los síntomas en la mayoría de los pacientes es la compresión intermitente
de uno o más troncos del plexo braquial; por lo tanto, los síntomas neurológicos predominan sobre los de isquemia o de compresión venosa. Cuando
está presente, la compresión de la arteria y vena subclavias en la salida torácica también puede producir secuelas graves. La compresión de la arteria
subclavia puede producir estenosis y dilatación posestenótica de la arteria, lo que conduce a una oclusión arterial o embolia, como se discutió antes.
La compresión de la vena puede producir trombosis, la cual puede resultar en dolor de la extremidad superior grave e hinchazón. La compresión
puede exagerarse con el ejercicio, lo que precipita una oclusión. Este síndrome se llama trombosis de esfuerzo o síndrome de PagetSchroetter.
Los síntomas neurales consisten en dolor, parestesia o entumecimiento en la distribución de uno o más troncos del plexo braquial (de manera
habitual en la distribución cubital). La mayoría de los pacientes asocia estos síntomas con ciertas posiciones de los hombros. Ello puede ocurrir
después de hiperabducción prolongada, como los pintores de casas, peluqueros y conductores de camiones. Otros pueden relacionar sus síntomas
con el de la tracción hacia abajo de los hombros producida al cargar objetos pesados. Con frecuencia, el entumecimiento de las manos despierta al
paciente del sueño. A la exploración física, los déficit motores son raros y suelen indicar compresión seria de larga duración. La atrofia muscular
puede estar presente en la mano. Los pulsos pueden estar debilitados durante la abducción del brazo con la cabeza rotada hacia el lado opuesto
(prueba de Adson), aunque la reducción del pulso por esta maniobra ocurre con frecuencia en personas completamente asintomáticas. La percusión
ligera sobre el plexo braquial en la fosa supraclavicular puede reproducir los síntomas en pacientes con alteración neurológica crónica.
Los síntomas arteriales son menos comunes y con frecuencia resultado de una embolia. Puede oírse un ruido sobre la arteria subclavia al abducir el
brazo, pero no es un dato específico. La oclusión venosa puede resultar en hinchazón unilateral del brazo. Hay buenas colaterales alrededor del
hombro, pero los síntomas pueden ser debilitantes en pacientes jóvenes activos.
B. Diagnóstico
La compresión de la salida torácica neurogénica debe diferenciarse de otros trastornos que se asemejan a esta afección (p. ej., síndrome del túnel
carpiano y enfermedad del disco cervical). Las radiografías cervicales y los estudios de conducción nerviosa periférica no son diagnósticos, pero son
de valor para eliminar otras posibilidades. Desafortunadamente, no se cuenta con un estudio objetivo reconocido para confirmar de manera
inequívoca el diagnóstico de síndrome de la salida torácica neurogénico. Los arteriogramas pueden demostrar estenosis de las arterias subclavia o
axilar cuando el brazo se coloca en abducción. Estos datos no son diagnósticos, pero la dilatación posestenótica de la arteria es anormal e indica una
lesión definida.
Tratamiento
La mayoría de los pacientes se beneficia con la corrección postural y un programa de terapia física dirigido a restaurar la relación normal y la fuerza
normal de las estructuras de los hombros. Las técnicas quirúrgicas para descomprimir la salida torácica se reservan para pacientes que no han
respondido después de tres a seis meses de tratamiento conservador. Algunos cirujanos prefieren la resección transaxilar de la primera costilla,
de valor para eliminar otras posibilidades. Desafortunadamente, no se cuenta con un estudio objetivo reconocido para confirmar de manera
inequívoca el diagnóstico de síndrome de la salida torácica neurogénico. Los arteriogramas pueden demostrar estenosis de las arterias subclavia o
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axilar cuando el brazo se coloca en abducción. Estos datos no son diagnósticos, pero la dilatación posestenótica de la arteria es anormal e indica una
lesión definida.
Tratamiento
La mayoría de los pacientes se beneficia con la corrección postural y un programa de terapia física dirigido a restaurar la relación normal y la fuerza
normal de las estructuras de los hombros. Las técnicas quirúrgicas para descomprimir la salida torácica se reservan para pacientes que no han
respondido después de tres a seis meses de tratamiento conservador. Algunos cirujanos prefieren la resección transaxilar de la primera costilla,
mientras otros se inclinan por un acceso supraclavicular. Con cualquier operación, el músculo escaleno anterior y cualquier banda fibrosa relacionada
deben resecarse.
Las estenosis arteriales sintomáticas requieren descompresión de la salida torácica, en combinación con reconstrucción arterial. La trombosis de
esfuerzo de la vena subclavia suele tratarse mejor mediante trombólisis dirigida por catéter de la oclusión venosa, seguido por la descompresión de la
salida torácica con o sin reconstrucción quirúrgica venosa o colocación de una endoférula intraluminal. La inserción de endoférulas venosas
intraluminales sin resección de la costilla es ineficaz, debido a que la endoférula por sí misma es compresiva y estrecha la anatomía subyacente.
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FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS
Las fístulas arteriovenosas pueden ser congénitas, con frecuencia llamadas “malformaciones”, o adquiridas. Las comunicaciones anormales entre
arterias y venas ocurren en muchas enfermedades y afectan vasos de todos los calibres y de diversas localizaciones. En las fístulas congénitas, el
efecto sistémico no suele ser grande, porque aunque las comunicaciones pueden ser múltiples son pequeñas. Cuando se compromete una
extremidad, las comunicaciones arteriovenosas extensas pueden existir con flujo aumentado y masas musculares y huesos aumentados de tamaño.
Las fístulas adquiridas suelen ser resultado de un traumatismo, violento o yatrogénico. Estas comunicaciones pueden tener flujo considerable y
puede sobrevenir una insuficiencia cardiaca de gasto alto. La tercera clase de fístula es la yatrógena, es decir, la que se deriva de procedimientos
quirúrgicos como el de los accesos a las hemodiálisis.
Las malformaciones arteriovenosas del tubo digestivo pueden causar hemorragia. La enfermedad o síndrome de OslerWeberRendu (también
denominada telangiectasia hemorrágica hereditaria) es un trastorno autosómico dominante que se caracteriza por sangrado gastrointestinal y
epistaxis debida a anomalías arteriovenosas grandes en el tubo digestivo y en los pulmones. Las lesiones pulmonares causan recirculación con Po2
baja, policitemia, dedos en palillos de tambor y cianosis.
Las lesiones penetrantes debidas a trauma o razones yatrógenas por punciones arteriales son las causas más comunes de las fístulas adquiridas. Los
traumatismos contusos, la erosión de un aneurisma aterosclerótico o micótico dentro de las venas adyacentes, la comunicación con un injerto
protésico arterial o la invasión neoplásica son todas causas que pueden originar fístulas arteriovenosas. Cuando los vasos grandes se comprometen,
la presentación puede ser trágica. Por ejemplo, si un aneurisma aórtico se rompe en el interior de la vena cava, la fístula se agranda con rapidez y
puede resultar en una dilatación y falla cardiaca.
FÍSTULA ARTERIOVENOSA PARA HEMODIÁLISIS
Una fístula arteriovenosa exitosa para el acceso a hemodiálisis requiere una vena grande (> 5 mm) que se ubique cerca de la piel por cuando menos 20
cm. La vena cefálica es ideal para este propósito y la fístula arteriovenosa de la arteria radial a la vena cefálica (fístula de Cimino) es el acceso a la fístula
de hemodiálisis clásico. Si la vena no cuenta con las características deseables para utilizarla en la elaboración de una fístula autógena, se recurre a
injertos protésicos, los más comunes de PTFE. Éstos se colocan por lo regular con una configuración en asa. Las tasas de permeabilidad pobre de
estos injertos, de 40% a los dos años, y el riesgo potencial de infección han creado las condiciones para redactar guías nacionales que alientan a
utilizar un porcentaje más alto de fístulas autógenas. Para maximizar la utilización de venas autógenas, las prácticas actuales incluyen la transposición
de venas profundas como la basílica del brazo superior al tejido subcutáneo. Todas las venas usadas para acceso requieren “arterialización” de la
pared, lo cual toma cuando menos 6 semanas antes de realizar la canulización para diálisis. Las venas transpuestas pueden tomar incluso más tiempo
para madurar.
Tasas de flujo de 300 cc/min o mayores son necesarias para una diálisis eficiente. Los pacientes con accesos arteriovenosos de reciente creación
cm. La vena cefálica es ideal para este propósito y la fístula arteriovenosa de la arteria radial a la vena cefálica (fístula de Cimino) es el acceso a la fístula
de hemodiálisis clásico. Si la vena no cuenta con las características deseables para utilizarla en la elaboración de una fístula autógena, se recurre a
injertos protésicos, los más comunes de PTFE. Éstos se colocan por lo regular con una configuración en asa. Las tasas de permeabilidad pobre de
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estos injertos, de 40% a los dos años, y el riesgo potencial de infección han creado las condiciones para redactar guías nacionales que alientan a
utilizar un porcentaje más alto de fístulas autógenas. Para maximizar la utilización de venas autógenas, las prácticas actuales incluyen la transposición
de venas profundas como la basílica del brazo superior al tejido subcutáneo. Todas las venas usadas para acceso requieren “arterialización” de la
pared, lo cual toma cuando menos 6 semanas antes de realizar la canulización para diálisis. Las venas transpuestas pueden tomar incluso más tiempo
para madurar.
Tasas de flujo de 300 cc/min o mayores son necesarias para una diálisis eficiente. Los pacientes con accesos arteriovenosos de reciente creación
deben observarse con cuidado ante la posibilidad de robo arterial e isquemia distal. Los diabéticos son los más vulnerables a estas complicaciones
debido a arterias proximales calcificadas o lesiones arteriales intrínsecas en el brazo. La insuficiencia cardiaca de gasto alto no se presenta.
Un soplo en maquinaria continuo es típico y puede oírse sobre las fístulas arteriovenosas, y con frecuencia se relaciona con una vibración palpable y
temperatura de la piel local aumentada. En el extremo proximal, las arterias y venas se dilatan y el pulso distal a la lesión disminuye. Puede haber
signos de insuficiencia venosa, enfriamiento e hipertrofia distal a la comunicación de la extremidad involucrada. La taquicardia representa en algunos
pacientes una característica del gasto cardiaco aumentado. La frecuencia del pulso se lentifica (signo de Branham) cuando la fístula se ocluye por
compresión.
En contraste, las malformaciones venosas rara vez producen efectos hemodinámicos. En este trastorno, la presencia de una masa, la cual puede o no
ser sensible, es el hallazgo principal. Debido a que las tasas de flujo son bajas, los ruidos circulatorios y los roces están ausentes.
La MRI se ha convertido en el estudio de imagen de elección para evaluar y seguir las malformaciones arteriovenosas periféricas, pero la ACT también
proporciona excelente información anatómica. La delineación precisa de las fístulas arteriovenosas puede hacerse con arteriogramas selectivos.
Tratamiento
No todas las conexiones arteriovenosas requieren tratamiento. La mayoría de las malformaciones venosas debe tratarse de manera conservadora.
Además, las fístulas periféricas pequeñas pueden observarse y con frecuencia permanecen asintomáticas. Algunas son inaccesibles desde el punto de
vista quirúrgico.
Las indicaciones para intervenir incluyen hemorragia, expansión local, insuficiencia arterial o venosa grave, deformación cosmética y, rara vez,
insuficiencia cardiaca. Casi todas las fístulas se manejan ahora con embolización bajo control radiográfico. El material embólico usado incluye
coágulos de sangre, cuentas de vidrio y Gelfoam. Las malformaciones arteriovenosas de la cabeza y el cuello, y las de la pelvis parecen particularmente
bien adecuadas para este tipo de terapia. La inyección directa de compuestos esclerosantes dentro de las malformaciones venosas bajo control
fluoroscópico también ha sido exitosa.
Las opciones quirúrgicas se reservan, por lo general, para las fístulas adquiridas grandes. Cuando las conexiones fistulosas comprometen porciones
sustanciales de una extremidad, la ligadura local va seguida de manera invariable por recurrencia y sólo puede esperarse una paliación temporal. Los
injertos con endoférulas cubiertas están siendo usados en estos momentos para una variedad de fístulas traumáticas.
Pronóstico
Los resultados de la terapia varían de acuerdo con la extensión, localización y tipo de fístula. En general, las fístulas traumáticas tienen un pronóstico
más favorable. Las fístulas congénitas son más difíciles de erradicar debido a las numerosas conexiones arteriovenosas presentes.
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Capítulo 33: Suprarrenales
QuanYang Duh, MD; Chienying Liu, MD; J. Blake Tyrrell, MD
INTRODUCCIÓN
Las operaciones de las glándulas suprarrenales se realizan por hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma, hipercortisolismo (enfermedad o
síndrome de Cushing) y carcinoma adrenocortical. Tales afecciones suelen caracterizarse por hipersecreción de una o más de las hormonas
suprarrenales. Lo menos común es que haya que practicar una operación por tumores no funcionantes o metástasis.
Anatomía y principios quirúrgicos
El peso combinado normal de las suprarrenales es de 7 a 12 g. La glándula derecha yace posterior y lateral a la vena cava y superior al riñón (figura 33
1). La glándula izquierda yace medial al polo superior del riñón, justo lateral a la aorta e inmediatamente posterior al borde superior del páncreas. Una
característica quirúrgica importante es la notable constancia de las venas suprarrenales. La vena suprarrenal derecha, de 2 a 5 mm de longitud y varios
milímetros de ancho, conecta la cara anterior de la glándula suprarrenal con la cara posterolateral de la vena cava. La vena suprarrenal izquierda tiene
varios centímetros de largo y transcurre por debajo del polo inferior de la glándula junto a la vena renal izquierda después de recibir la vena frénica
inferior. Las arterias suprarrenales son pequeñas, múltiples e inconstantes. Suelen originarse en la arteria frénica inferior, la aorta y en la arteria renal
homónima.
Figura 331.
Anatomía de las suprarrenales en el que se muestra el retorno venoso.
Con excepción de los cánceres no secretantes, que son una rareza, las indicaciones para realizar una intervención quirúrgica sobre las suprarrenales
suelen ser consecuencia de estados hipersecretorios. El diagnóstico y tratamiento comienza con la confirmación de un estado hipersecretorio (p. ej.,
mediciones de cortisol, aldosterona y catecolaminas en sangre u orina en valores excesivos). Con el fin de determinar si el problema se origina en la
suprarrenal, deben determinarse los valores de las hormonas tróficas en cuestión (p. ej., hormona adrenocorticotrópica [ACTH] o renina). Si los
niveles de hormona trófica están suprimidos pero la secreción de hormona es excesiva, se demuestra la secreción autónoma.
El siguiente paso, excepto en el feocromocitoma, es determinar el grado de autonomía, un proceso que suele distinguir las hiperplasias (que
Capítulo 33: Suprarrenales, QuanYang Duh, MD; Chienying Liu, MD; J. Blake Tyrrell, MD Page 1 / 23
responden a la mayoría pero no a todos los mecanismos de control) de los adenomas y a éstos de los cánceres. En general, los cánceres se encuentran
bajo un pequeño control por retroalimentación, si lo tienen. Si el problema primario no es la suprarrenal, como la enfermedad de Cushing, el
tratamiento debe dirigirse al sitio correspondiente cuando sea posible.
Con excepción de los cánceres no secretantes, que son una rareza, las indicaciones para realizar una intervención quirúrgica sobre las suprarrenales
suelen ser consecuencia de estados hipersecretorios. El diagnóstico y tratamiento comienza con la confirmación de un estado hipersecretorio (p. ej.,
mediciones de cortisol, aldosterona y catecolaminas en sangre u orina en valores excesivos). Con el fin de determinar si el problema se origina en la
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suprarrenal, deben determinarse los valores de las hormonas tróficas en cuestión (p. ej., hormona adrenocorticotrópica [ACTH] o renina). Si los
niveles de hormona trófica están suprimidos pero la secreción de hormona es excesiva, se demuestra la secreción autónoma.
El siguiente paso, excepto en el feocromocitoma, es determinar el grado de autonomía, un proceso que suele distinguir las hiperplasias (que
responden a la mayoría pero no a todos los mecanismos de control) de los adenomas y a éstos de los cánceres. En general, los cánceres se encuentran
bajo un pequeño control por retroalimentación, si lo tienen. Si el problema primario no es la suprarrenal, como la enfermedad de Cushing, el
tratamiento debe dirigirse al sitio correspondiente cuando sea posible.
Las masas suprarrenales suelen detectarse y localizarse por estudios de CT e MRI. Los tumores funcionantes de la suprarrenal pueden localizarse por
gammagrafía suprarrenal, 131I6βyodometilnorcolesterol (NP59) para los tumores corticales y 131Imetayodobencilguanidina (MIBG) para los tumores
medulares (feocromocitoma). Los tumores funcionantes suprarrenales o pituitarios también pueden localizarse al demostrar un gradiente en los
niveles de hormona entre su drenaje venoso y una vena periférica.
Los principios más destacados de la cirugía suprarrenal son los siguientes:
1. Si es posible, el cirujano debe tener la certeza del diagnóstico y la localización de la lesión antes de iniciar la operación.
2. El paciente debe ser correctamente preparado, de manera que pueda soportar los problemas metabólicos causados por la enfermedad o por la
operación.
3. El cirujano y los consultantes deben ser capaces de detectar y tratar cualquier crisis metabólica que ocurra durante o después de la operación.
Accesos quirúrgicos
En la actualidad, casi todos los tumores suprarrenales se identifican en el preoperatorio por estudios de localización como la CT y la MRI, de manera
que muy pocas operaciones requieren la exploración general del abdomen. Esto permite el uso de la cirugía de invasión mínima. La mayor parte de los
tumores suprarrenales puede ser resecada con recursos laparoscópicos. La suprarrenalectomía abierta tradicional se requiere sólo cuando el tumor
es de gran tamaño (p. ej., > 12 cm, según la experiencia del cirujano) o para cánceres suprarrenocorticales invasivos localmente en que la resección de
los ganglios linfáticos o de los órganos adyacentes puede llegar a requerirse.
La suprarrenalectomía laparoscópica puede realizarse mediante un acceso transabdominal o retroperitoneal, pero el primero es el preferible, en
especial para tumores grandes. La operación incluye la rotación medial del bazo y el páncreas (si es del lado izquierdo) o del hígado (si es del lado
derecho), recurriendo a la gravedad para alejar las vísceras de la suprarrenal.
La operación abierta tradicional debe usarse sólo cuando la experiencia laparoscópica no está disponible o cuando se lo requiere por el tamaño y la
naturaleza del tumor. Las ventajas de la operación laparoscópica son tan grandes que se las prefiere.
El acceso anterior abierto (transperitoneal) a través de una incisión en la línea media vertical o de una incisión subcostal bilateral permite la exposición
amplia de los órganos abdominales y del retroperitoneo. Desafortunadamente, esta incisión también causa más dolor, íleo y atelectasias, y un periodo
de recuperación mucho más largo. Los riesgos de una cicatrización de la herida deficiente (cuadro 331) son mayores, en especial para pacientes con
el síndrome de Cushing.
Cuadro 331.
Frecuencia de manifestaciones de hipercortisolismo.
Porcentaje
Obesidad 95
Hipertensión 70
Tolerancia a la glucosa 80
Distribución centrípeta de grasa 80
Debilidad 20
Atrofia muscular en extremidades superiores e inferiores 70
Hirsutismo 80
El acceso anterior abierto (transperitoneal) a través de una incisión en la línea media vertical o de una incisión subcostal bilateral permite la exposición
amplia de los órganos abdominales y del retroperitoneo. Desafortunadamente, esta incisión también causa más dolor, íleo y atelectasias, y un periodo
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de recuperación mucho más largo. Los riesgos de una cicatrización de la herida deficiente (cuadro 331) son mayores, en especial para pacientes con
el síndrome de Cushing.
Cuadro 331.
Frecuencia de manifestaciones de hipercortisolismo.
Porcentaje
Obesidad 95
Hipertensión 70
Tolerancia a la glucosa 80
Distribución centrípeta de grasa 80
Debilidad 20
Atrofia muscular en extremidades superiores e inferiores 70
Hirsutismo 80
Alteraciones menstruales o impotencia 75
Estrías púrpuras 50
Facie pletórica 85
Hematomas fáciles 35
Acné 40
Síntomas psicológicos 40
Edema 20
Cefalea 15
Dolor de espalda 60
El acceso abierto posterior, realizado a través de incisiones a cada lado de la columna y en el lecho de la undécima o duodécima costilla, con el
paciente en posición prona, es mejor tolerada en el posoperatorio, pero proporciona una exposición más limitada. Es adecuada sólo para lesiones
menores de 4 a 5 cm y ha sido sustituida por el acceso laparoscópico. Un acceso lateral abierto a través del lecho de la undécima costilla para exponer
las suprarrenales en el retroperitoneo o una incisión toracoabdominal puede ser considerado para tumores grandes o invasivos.
ENFERMEDADES DE LAS SUPRARRENALES
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Hipertensión con o sin hipopotasemia.
Secreción elevada de aldosterona y actividad plasmática suprimida de la renina.
Alcalosis metabólica con hipernatremia relativa.
Debilidad, poliuria, parestesias, tetania y calambres debidos a la hipopotasemia.
ENFERMEDADES DE LAS SUPRARRENALES Access Provided by:
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Hipertensión con o sin hipopotasemia.
Secreción elevada de aldosterona y actividad plasmática suprimida de la renina.
Alcalosis metabólica con hipernatremia relativa.
Debilidad, poliuria, parestesias, tetania y calambres debidos a la hipopotasemia.
La aldosterona, el mineralocorticoide más potente que secreta la corteza suprarrenal, regula la composición corporal de electrólitos, volumen líquido
y presión arterial. La aldosterona excesiva incrementa el sodio corporal total, disminuye los niveles de potasio, aumenta el volumen líquido
extracelular (sin edema) e incrementa la presión arterial. Bajo condiciones normales, la secreción de aldosterona es regulada por el sistema renina
angiotensina en forma de retroalimentación y también es estimulada de manera transitoria por la ACTH.
En el hiperaldosteronismo primario, los valores de aldosterona se encuentran elevados y los de renina suprimidos. En el hiperaldosteronismo
secundario, la aldosterona aumentada se debe a un incremento de la secreción de renina. Los ejemplos de hiperaldosteronismo secundario incluyen
la enfermedad vascular renal, los tumores secretantes de renina y la cirrosis con volumen intravascular bajo o uso de diuréticos. Entre los subtipos de
hiperaldosteronismo primario, el adenoma productor de aldosterona (aldosteronoma) y el hiperaldosteronismo idiopático con hiperplasia
suprarrenal son los tipos más comunes. La hiperplasia suprarrenal primaria unilateral, el carcinoma suprarrenocortical productor de aldosterona y el
hiperaldosteronismo familiar (p. ej., el hiperaldosteronismo corregido mediante glucocorticoides) son raros. La cirugía es benéfica sólo en pacientes
con adenomas productores de aldosterona y en pacientes con hiperplasia suprarrenal primaria unilateral.
En su forma clásica, el hiperaldosteronismo primario se caracteriza por hipertensión, hipopotasemia, secreción de aldosterona aumentada y actividad
plasmática de la renina suprimida; sin embargo, no se requiere que haya hipopotasemia para realizar el diagnóstico. Estudios recientes demuestran
que la mayoría de los pacientes tienen valores de potasio normales. Alguna vez se supuso que el hiperaldosteronismo primario estaba presente en
casi 1% de los pacientes con hipertensión, pero su prevalencia se incrementó de 5 a 13% basados en diversos estudios donde la concentración de
aldosterona plasmática, relacionada con la actividad de renina plasmática, se utilizó para detectar hiperaldosteronismo en pacientes con hipertensión
que no presentaban hipopotasemia. Aunque excepcional, el hiperaldosteronismo primario normotenso también se ha descrito.
Los aldosteronomas suelen ser solitarios y pequeños (0.5 a 2 cm). Tienen un característico color cromo cuando se los secciona. Las células tumorales
tienen de manera típica citomorfología heterogénea y recuerda a la de las tres zonas de la corteza suprarrenal, incluidas células híbridas con
características de la zona glomerular y de la fasciculada. La hiperplasia también se ve con frecuencia en glándulas que albergan adenomas.
La aldosterona facilita el intercambio de iones sodio por iones potasio e hidrógeno en la nefrona distal. Por lo tanto, cuando la secreción de
aldosterona se halla aumentada de manera crónica, las concentraciones de iones potasio e hidrógeno séricas se reducen (hipopotasemia y alcalosis),
aumenta el sodio corporal total y, en consecuencia, aparece hipertensión.
Si están presentes, los síntomas suelen ser los que corresponden a la hipopotasemia y dependen de la gravedad de la pérdida de potasio. Los
pacientes se quejan de una sensación de malestar, debilidad muscular, poliuria, polidipsia, calambres y parestesias. La tetania y la parálisis
hipopotasémica se presentan rara vez. La cefalea es común. La hipertensión suele ser moderada a grave y puede ser refractaria a la terapéutica
médica, pero la retinopatía avanzada es difícil de observar. Aunque el volumen líquido extracelular está aumentado, el edema no aparece a menos que
coexista insuficiencia renal.
1. Prueba de tamizaje. El hiperaldosteronismo primario debe sospecharse en pacientes con hipertensión e hipopotasemia, sea espontáneo o haya
surgido a continuación de la administración de diuréticos y en pacientes con hipertensión refractaria. La evaluación diagnóstica debe iniciarse con
pruebas de tamizaje. Una prueba ambulatoria simple determina la relación entre la concentración de aldosterona plasmática (CAP), en nanogramos
por decilitro, con la actividad de la renina plasmática (ARP), en nanogramos por mililitro por hora, realizada en la mañana en un paciente ambulatorio
hipopotasémica se presentan rara vez. La cefalea es común. La hipertensión suele ser moderada a grave y puede ser refractaria a la terapéutica
médica, pero la retinopatía avanzada es difícil de observar. Aunque el volumen líquido extracelular está aumentado, el edema no aparece a menos que
coexista insuficiencia renal. Access Provided by:
1. Prueba de tamizaje. El hiperaldosteronismo primario debe sospecharse en pacientes con hipertensión e hipopotasemia, sea espontáneo o haya
surgido a continuación de la administración de diuréticos y en pacientes con hipertensión refractaria. La evaluación diagnóstica debe iniciarse con
pruebas de tamizaje. Una prueba ambulatoria simple determina la relación entre la concentración de aldosterona plasmática (CAP), en nanogramos
por decilitro, con la actividad de la renina plasmática (ARP), en nanogramos por mililitro por hora, realizada en la mañana en un paciente ambulatorio
sentado. Una relación mayor de 20 con una concentración de aldosterona plasmática mayor de 15 ng/dl sugiere hiperaldosteronismo primario y exige
estudios bioquímicos confirmatorios adicionales. Los individuos hipertensos sin hiperaldosteronismo primario suelen tener relaciones menores de
20. Si el paciente está tomando un antagonista del receptor de la aldosterona como la espironolactona o la eplerrenona, los datos son falsos y los
estrógenos incrementan las concentraciones de aldosterona plasmática al aumentar el angiotensinógeno. Tales agentes deben descontinuarse
durante seis semanas antes de realizar el estudio.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores del receptor de angiotensina, diuréticos y bloqueadores del canal del calcio
aumentan la ARP; por lo tanto, en pacientes que muestren una relación CAP/ARP baja y que estén tomando tales medicaciones no debe excluirse el
hiperaldosteronismo primario. Los bloqueadores beta reducen la ARP e incrementan la relación CAP/ARP. Puede ser necesario descontinuar estas
medicaciones por dos semanas, si así se requiere.
Los bloqueadores adrenérgicos alfa periféricos son los agentes antihipertensivos preferidos durante la evaluación. En la mayoría de los pacientes, es
insensato suspender las medicaciones antihipertensivas, por lo que el médico debe conformarse con datos incompletos.
2. Prueba confirmatoria. Si la prueba de tamizaje es positiva, la falla para suprimir la secreción de aldosterona con una carga de sodio confirma el
diagnóstico de la enfermedad en casi todos los pacientes. La aldosterona puede suprimirse con una carga oral de sal o con una infusión de cloruro de
sodio intravenoso. El paciente puede consumir una dieta alta en sodio (5 000 mg de sodio durante tres días) o ser suplementado con tabletas de NaCl
(2 a 3 g con cada comida), si fuera necesario. Una muestra de orina de 24 horas se recolecta para aldosterona y sodio en el tercer día. El potasio sérico
debe vigilarse porque una dieta alta en sal incrementa la diuresis de potasio, en cuyo caso debe suplementarse cloruro potásico para evitar la
hipopotasemia, lo cual interfiere con los resultados de la prueba al reducir la secreción de aldosterona y con potencial para causar arritmias cardiacas.
La excreción urinaria de aldosterona mayor de 14 µg/24 h distingue a muchos pacientes con hiperaldosteronismo primario de aquéllos con
hipertensión esencial con una dieta alta en sal, como lo confirma la excreción urinaria de sodio que excede de 200 meq/24 h. De manera alternativa,
una concentración de aldosterona plasmática mayor de 10 ng/ml después de una infusión de 2 L de solución salina normal durante cuatro horas es
también consistente con aldosteronismo primario. No obstante, la variabilidad en la secreción de aldosterona a lo largo del día en pacientes con
aldosteronomas puede convertir a este método en una herramienta menos deseable que la carga oral.
Cuando el diagnóstico se establece, las formas corregibles con métodos quirúrgicos —el adenoma productor de aldosterona (aldosteronoma) y la rara
hiperplasia suprarrenal primaria unilateral— deben distinguirse del hiperaldosteronismo idiopático debido a hiperplasia suprarrenal bilateral, para la
cual la terapia médica representa la mejor conducta. El aldosteronoma y el hiperaldosteronismo idiopático son los subtipos más comunes.
Comparados con aquellos que padecen hiperaldosteronismo idiopático, los pacientes con aldosteronoma tienen hipertensión más grave,
hipopotasemia más grave, secreción más alta de aldosterona (> 20 ng/dl), concentraciones de 18hidroxicorticosterona más altas (> 100 ng/dl) y son
más jóvenes.
La prueba de estimulación postural puede ser de utilidad. La prueba se basa en la observación de que los aldosteronomas suelen ser insensibles al
sistema renina angiotensina, pero conservan la sensibilidad a la estimulación con ACTH. En consecuencia, la concentración de aldosterona plasmática
sigue la variación diurna de la ACTH y el cortisol. En contraste, el hiperaldosteronismo idiopático se caracteriza por una sensibilidad aumentada a
pequeños cambios en el eje renina angiotensina, pero es insensible a la ACTH. Por lo tanto, si el paciente permanece de pie durante cuatro horas, los
niveles de aldosterona plasmática caen y se suspende la renina remanente en pacientes con aldosteronoma. En pacientes con hiperaldosteronismo
idiopático, la aldosterona plasmática se incrementa en respuesta a pequeños aumentos de la renina plasmática.
Para mala fortuna, estas características no distinguen de manera absoluta los dos tipos. Suele ser necesario tener que recurrir a estudios bioquímicos
combinados y de imágenes por la razón anterior.
La CT de alta resolución y cortes delgados identifica casi todos los adenomas y debe practicarse cuando el diagnóstico de hiperaldosteronismo
primario se establece. El muestreo de la vena suprarenal está indicado si el estudio con CT es equívoco o negativo. El muestreo en la vena suprarrenal
es el recurso más certero para diferenciar el aldosteronoma del hiperaldosteronismo idiopático y para diagnosticar y localizar un aldosteronoma. El
uso de rutina de un muestreo venoso suprarrenal selectivo es aconsejado por algunos centros. No obstante, se trata de un estudio que presenta
dificultades técnicas y falla para canular las venas suprarrenales, en especial la del lado derecho, que es una situación bastante común.
El carcinoma suprarrenocortical secretor de aldosterona debe sospecharse cuando el tumor es más grande de 4 cm. El hiperaldosteronismo
Para mala fortuna, estas características no distinguen de manera absoluta los dos tipos. Suele ser necesario tener que recurrir a estudios bioquímicos
combinados y de imágenes por la razón anterior.
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La CT de alta resolución y cortes delgados identifica casi todos los adenomas y debe practicarse cuando el diagnóstico de hiperaldosteronismo
primario se establece. El muestreo de la vena suprarenal está indicado si el estudio con CT es equívoco o negativo. El muestreo en la vena suprarrenal
es el recurso más certero para diferenciar el aldosteronoma del hiperaldosteronismo idiopático y para diagnosticar y localizar un aldosteronoma. El
uso de rutina de un muestreo venoso suprarrenal selectivo es aconsejado por algunos centros. No obstante, se trata de un estudio que presenta
dificultades técnicas y falla para canular las venas suprarrenales, en especial la del lado derecho, que es una situación bastante común.
El carcinoma suprarrenocortical secretor de aldosterona debe sospecharse cuando el tumor es más grande de 4 cm. El hiperaldosteronismo
corregible con glucocorticoides (hiperaldosteronismo familiar tipo 1) es heredado bajo la forma autosómica dominante. El defecto genético resulta en
un gen quimérico. El gen mutado yuxtapone al promotor de la expresión del gen de la 11hidroxilasa, el cual responde a la ACTH, con la secuencia de
codificación del gen de la sintasa de aldosterona. Todo lo anterior conduce a la producción de aldosterona bajo estimulación de la ACTH en la zona
fasciculada. La terapia con glucocorticoides controla este tipo de hiperaldosteronismo. Estos pacientes tienen una historia familiar de inicio de
hipertensión a una edad temprana. El diagnóstico puede establecerse al medir los valores de 18hidroxicortisol y 18oxicortisol elevados en la orina de
24 h o mediante pruebas genéticas.
Localización del tumor
De manera habitual, un adenoma productor de aldosterona puede demostrarse por medio de estudios con CT de alta resolución o MRI. Algunos
aldosteronomas pequeños pueden pasar desapercibidos y en tales casos los pacientes con un aldosteronoma pequeño no visto en la CT pueden
diagnosticarse de manera equivocada como portadores de una hiperplasia suprarrenal. Los aldosteronomas que coexisten con adenomas no
funcionales pueden considerarse de manera equivocada como hiperplasia suprarrenal debido a la multinodularidad o masas bilaterales en las
imágenes de CT. Las anomalías pequeñas en los estudios de CT pueden representar hiperplasia más que aldosteronomas verdaderos. Por lo tanto, a
menos de que se observe un tumor unilateral inequívoco, de preferencia mayor de 1 cm, en el estudio de CT y que la glándula contralateral sea
normal, el diagnóstico y localización de un aldosteronoma no puede considerarse preciso. Las características y resultados clínicos de la prueba de
estimulación postural pueden ofrecer indicios pero no siempre es predictiva. Cuando existen dudas, debe realizarse el muestreo de la vena
suprarrenal; este estudio cuenta con 95% de exactitud en la identificación de un aldosteronoma. Se toman muestras de sangre de las venas
suprarrenales y la vena cava inferior para determinar los valores de aldosterona y cortisol en la línea basal y después de una infusión con ACTH. La
colocación adecuada del catéter se confirma al hallar niveles de cortisol más altos en la sangre venosa suprarrenal, que en la sangre de la vena cava
inferior. Los valores corregidos de aldosterona se calculan de la relación entre la aldosterona y el cortisol en cada muestra venosa. Una relación
lateralizada del nivel de aldosterona corregido mayor de 4 indica secreción unilateral de aldosterona y, por lo tanto, confirma el diagnóstico de
aldosteronoma en la mayoría de pacientes. El muestreo de la vena suprarrenal es invasivo y requiere experiencia y destreza considerables; la tasa de
éxito para canular ambas venas suprarrenales es de alrededor de 90%. La cateterización unilateral de sólo la vena suprarrenal izquierda no arroja
información de utilidad.
Complicaciones
La hipertensión descontrolada puede llevar a insuficiencia renal, accidente vascular cerebral e infarto del miocardio. La hipopotasemia grave puede
causar debilidad, parálisis y arritmia, en especial en pacientes que toman digital.
Tratamiento
El objetivo de la terapéutica es prevenir las complicaciones de la hipertensión y la hipopotasemia. La suprarrenalectomía unilateral se recomienda en
pacientes con aldosteronomas y la terapia médica para aquéllos con hiperaldosteronismo idiopático o con un aldosteronoma, pero que se consideran
candidatos pobres para someterlos a cirugía.
A. Tratamiento quirúrgico
1. Preparación preoperatoria. La presión sanguínea y la hipopotasemia deben controlarse antes de la operación. La espironolactona, un
antagonista competitivo de la aldosterona, es el fármaco de elección. Bloquea al receptor de mineralocorticoide, promueve la retención de potasio,
restaura las concentraciones de potasio normales y reduce el volumen líquido extracelular, y con ello se controla la presión sanguínea. Además,
reactiva el sistema reninaangiotensinaaldosterona suprimido en la glándula suprarrenal contralateral, lo que reduce el riesgo de
hipoaldosteronismo posoperatorio. La dosificación inicial de 200 a 400 mg/d puede requerirse para controlar la hipopotasemia y la hipertensión.
Cuando la presión sanguínea se normaliza y la hipopotasemia se corrige, la dosis puede disminuirse y mantenerse en alrededor de 100 a 150 mg por
día. La espironolactona puede tener efectos colaterales antiandrogénicos, como impotencia, ginecomastia, irregularidad menstrual y trastornos
gastrointestinales.
La amilorida, 20 a 40 ng/d, un diurético ahorrador de potasio, puede usarse de manera alternativa o como suplemento a la espironolactona. Otras
medicaciones, como los bloqueadores del canal del calcio y los diuréticos, pueden requerirse para controlar la hipertensión. Estos agentes pueden
continuarse hasta el día de la operación. La hipopotasemia y la hipertensión deben controlarse en el preoperatorio y la mayoría de los pacientes
restaura las concentraciones de potasio normales y reduce el volumen líquido extracelular, y con ello se controla la presión sanguínea. Además,
reactiva el sistema reninaangiotensinaaldosterona suprimido en la glándula suprarrenal contralateral, lo que reduce el riesgo de
hipoaldosteronismo posoperatorio. La dosificación inicial de 200 a 400 mg/d puede requerirse para controlar la hipopotasemia y la hipertensión.
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Cuando la presión sanguínea se normaliza y la hipopotasemia se corrige, la dosis puede disminuirse y mantenerse en alrededor de 100 a 150 mg por
día. La espironolactona puede tener efectos colaterales antiandrogénicos, como impotencia, ginecomastia, irregularidad menstrual y trastornos
gastrointestinales.
La amilorida, 20 a 40 ng/d, un diurético ahorrador de potasio, puede usarse de manera alternativa o como suplemento a la espironolactona. Otras
medicaciones, como los bloqueadores del canal del calcio y los diuréticos, pueden requerirse para controlar la hipertensión. Estos agentes pueden
continuarse hasta el día de la operación. La hipopotasemia y la hipertensión deben controlarse en el preoperatorio y la mayoría de los pacientes
requiere un mínimo de una a dos semanas de tratamiento con espironolactona. Los glucocorticoides son innecesarios en pacientes que se someterán
a suprarrenalectomía unilateral por aldosteronoma. A diferencia de la espironolactona, la cual bloquea también los receptores de andrógeno y
progesterona, la eplerrenona es un antagonista selectivo del receptor de mineralocorticoides que tiene pocos efectos colaterales endocrinos. Ha sido
aprobada para el tratamiento de la hipertensión y para insuficiencia cardiaca secundaria al infarto del miocardio. La eplerrenona puede convertirse en
el tratamiento de elección del hiperaldosteronismo primario debido a sus escasos efectos colaterales si demuestra ser tan eficaz como la
espironolactona, no obstante su costo mayor.
2. Cirugía. Debido a que los aldosteronomas son casi siempre pequeños y benignos, la suprarrenalectomía laparoscópica es el procedimiento de
elección. Puede practicarse con seguridad y con resultados equivalentes por diferentes accesos. El transabdominal utiliza la gravedad para ayudar en
la rotación medial de las vísceras (el hígado a la derecha, y el bazo y el páncreas a la izquierda) y para exponer la glándula suprarrenal. Es el acceso más
versátil y preferido por la mayoría de los cirujanos. El acceso retroperitoneal, sea por la vía lateral o posterior, se utiliza en ocasiones. Puede ser mejor
para pacientes con operaciones previas en el abdomen superior, pero el espacio de trabajo es restringido, aunque algunos cirujanos realizan una
resección subtotal en caso de aldosteronoma, la mayoría reseca la glándula suprarrenal con el tumor. Con frecuencia, el tejido suprarrenal
circundante aparece hiperplásico. Unos pocos aldosteronomas pequeños pueden no ser visibles durante la operación, por lo cual su localización
preoperatoria es importante. La suprarrenalectomía bilateral no está indicada, ya que los pacientes con hiperaldosteronismo idiopático deben
tratarse con recursos médicos y los aldosteronomas bilaterales son de extrema rareza.
3. Cuidado posoperatorio. Algunos pacientes pueden desarrollar deficiencia transitoria de aldosterona debido a la supresión de la glándula
suprarrenal contralateral por el adenoma hiperfuncionante. Es raro que esto suceda en pacientes que fueron tratados con espironolactona en el
preoperatorio. Los síntomas incluyen hipotensión postural e hiperpotasemia. El consumo adecuado de sodio suele ser suficiente como terapéutica;
rara vez se requiere la sustitución a corto plazo con fludrocortisona (0.1 mg/d por vía oral).
B. Tratamiento médico
El objetivo es controlar la hipertensión y la hipopotasemia. El agente predilecto es la espironolactona, aunque la amilorida puede ser mejor tolerada.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del canal del calcio han sido usados con algún éxito. Puede ser
necesaria una combinación de agentes antihipertensivos.
Pronóstico
De manera habitual, el hiperaldosteronismo sigue un curso prolongado e insidioso. La hipertensión sin tratamiento puede causar accidente cerebral
vascular, infarto al miocardio e insuficiencia renal.
La resección de un aldosteronoma normaliza los niveles de potasio, pero la hipertensión no siempre se cura. Alrededor de una tercera parte de los
pacientes padece hipertensión leve persistente, que suele ser más fácil de controlar antes de la operación. La hipertensión esencial y la aterosclerosis
debida a la hipertensión crónica son factores contribuyentes. Aunque los pacientes con hiperaldosteronismo idiopático deben tratarse en forma
médica, la suprarrenalectomía está indicada para aquéllos con aldosteronoma debido a los efectos colaterales de las medicaciones y a las quejas de
los pacientes, todo lo cual vuelve al tratamiento médico de largo plazo indeseable. La baja morbilidad, la hospitalización corta y tasa alta de éxito de la
suprarrenalectomía laparoscópica hacen a la opción quirúrgica preferible frente a la terapia médica de largo plazo.
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FEOCROMOCITOMA
Hipertensión, con frecuencia sostenida, con o sin paroxismos.
Cefalea episódica, transpiración excesiva, palpitación y visión borrosa.
Taquicardia e hipotensión posturales.
Catecolaminas o sus metabolitos urinarios elevados, hipermetabolismo, hiperglucemia.
Los feocromocitomas son tumores de la médula suprarrenal y tejido cromafín relacionado en otras partes del cuerpo (paragangliomas), que secretan
epinefrina o norepinefrina y que resulta en hipertensión sostenida o episódica y otros síntomas del exceso de catecolaminas.
El feocromocitoma se encuentra en menos de 0.1% de pacientes con hipertensión y representa alrededor de 5% de los tumores suprarrenales
descubiertos de manera incidental durante un estudio de CT. La mayor parte de los feocromocitomas se presentan de manera esporádica sin otras
enfermedades, pero pueden relacionarse con varios síndromes familiares como el de la neoplasia endocrina múltiple (NEM) 2A (carcinoma medular
tiroideo, feocromocitoma e hiperparatiroidismo), NEM2B (carcinoma medular tiroideo, feocromocitoma, neuromas mucosos, hábito marfanoide y
ganglioneuromatosis), enfermedad de von Recklinghausen (manchas en café con leche, neurofibromatosis, feocromocitoma), enfermedad de von
HippelLindau (hemangioma retinario, hemangioblastoma del sistema nervioso central, quistes y carcinoma renal, feocromocitoma, quistes
pancreáticos y cistadenoma del epidídimo), y síndromes de paraganglioma familiar causados por mutaciones de los genes de la deshidrogenasa de
succinato SDHB, SDHC y SDHD (feocromocitomas malignos, paragangliomas extrasuprarrenales y quimiodectomas). Estos síndromes deben
considerarse en especial en los pacientes jóvenes y pacientes con tumores multifocales. Los miembros familiares de los pacientes que han sido
diagnosticados con estos síndromes también necesitan detectarse para determinar si son portadores del gen y están en riesgo de desarrollar esta
diversidad de tumores, incluido el feocromocitoma.
Al examen patológico, el feocromocitoma aparece rojo grisáceo y con frecuencia muestra áreas de necrosis, hemorragia y en algunas ocasiones
quistes. El tamaño habitual es de alrededor de 100 g o de 5 cm de diámetro, pero pueden ser tan pequeños como de 2 a 3 cm o tan grandes como de 12
a 16 cm. Las células son pleomórficas, muestran nucléolos prominentes y mitosis frecuentes. Los datos citológicos no pueden usarse para determinar
si un feocromocitoma es maligno o benigno. Las venas y las cápsulas también son invadidas, incluso en caso de tumores benignos desde el punto de
vista clínico. La enfermedad maligna sólo puede diagnosticarse en presencia de metástasis o de invasión a los tejidos circundantes.
Al examen patológico, el feocromocitoma aparece rojo grisáceo y con frecuencia muestra áreas de necrosis, hemorragia y en algunas ocasiones
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quistes. El tamaño habitual es de alrededor de 100 g o de 5 cm de diámetro, pero pueden ser tan pequeños como de 2 a 3 cm o tan grandes como de 12
a 16 cm. Las células son pleomórficas, muestran nucléolos prominentes y mitosis frecuentes. Los datos citológicos no pueden usarse para determinar
si un feocromocitoma es maligno o benigno. Las venas y las cápsulas también son invadidas, incluso en caso de tumores benignos desde el punto de
vista clínico. La enfermedad maligna sólo puede diagnosticarse en presencia de metástasis o de invasión a los tejidos circundantes.
Las manifestaciones clínicas del feocromocitoma son variables y casi la mitad de los pacientes solicita atención, debido a un hallazgo incidental de un
tumor suprarrenal (incidentaloma) durante estudios de CT o MRI realizados para evaluar otras enfermedades. De manera clásica, el paciente tiene
hipertensión episódica relacionada con la tríada de palpitación, cefalea y transpiración. El paciente también puede quejarse de ansiedad, temblores,
pérdida de peso, mareos, náusea y vómito, malestar abdominal, estreñimiento y visión borrosa. Algunos pacientes presentan diarrea, la cual puede
ser secundaria a la secreción de péptido intestinal vasoactivo. La exploración física es intrascendente excepto durante un ataque, cuando la palidez y
la transpiración excesiva pueden constatarse. Taquicardia, hipotensión postural y retinopatía hipertensiva son otros signos.
La hipertensión, la característica más común del feocromocitoma, se presenta en 90% de los pacientes. Más de la mitad tiene hipertensión sostenida,
la cual puede ser leve a moderada, con o sin otros signos y síntomas de exceso de catecolaminas, y el diagnóstico puede equivocarse. En algunos
casos, la presión sanguínea basal puede no ser elevada y la hipertensión grave ocurrir sólo cuando el paciente se encuentra bajo estrés, como en la
anestesia general o un traumatismo. Los pacientes con hipertensión diastólica e hipotensión postural que no reciben medicamentos
antihipertensivos pueden tener feocromocitoma. Puede presentarse hiperglucemia debido a que la epinefrina aumenta la glucosa en sangre y la
norepinefrina reduce la secreción de insulina.
Por tradición, los tumores secretores de catecolamina se ha dicho que son 10% malignos, 10% familiares, 10% bilaterales, 10% múltiples y 10%
extrasuprarrenales. En los niños, la hipertensión es menos acentuada y alrededor de 50% tiene tumores múltiples o extrasuprarrenales. La
enfermedad maligna puede ser más común en los feocromocitomas extrasuprarrenales y en pacientes con la mutación SDHB. Los feocromocitomas se
presentan en 40 a 50% de los pacientes con NEM2; tienden a ser bilaterales y múltiples, pero rara vez son extrasuprarrenales o malignos. El tamizaje
de los pacientes NEM2 y de los miembros familiares que sean portadores de la mutación en el protooncogén ret mediante la medición de las
catecolaminas y metanefrinas urinarias o de las metanefrinas libres en plasma puede diagnosticar los feocromocitomas antes de que éstos produzcan
manifestaciones clínicas. Las metanefrinas libres en plasma (metanefrina y normetanefrina) son la prueba más sensible para el feocromocitoma en los
síndromes familiares.
Para confirmar el diagnóstico de feocromocitoma, lo mejor es realizar la determinación de catecolaminas y metanefrinas urinarias fraccionadas de 24
h medidas en la misma recolección o la determinación de las metanefrinas libres en plasma. Ambas pruebas tienen alta sensibilidad y especificidad
diagnóstica. La prueba de las metanefrinas libres en plasma es más sensible que la prueba en orina, pero tiene una tasa de falsos positivos más alta,
en especial en los pacientes mayores. Existe controversia acerca de cuál es la mejor prueba bioquímica (figura 332). El gasto urinario de metanefrinas
y de catecolaminas libres es elevado en más de 95% de los pacientes con feocromocitoma. En 80% de los pacientes, el nivel excede dos veces al
normal. La medición del ácido vanililmandélico urinario (VMA) es menos sensible y, por lo tanto, es una prueba que no se usa mucho. Los ensayos que
usan la cromatografía líquida de alto desempeño (HPLC) reducen la interferencia debida a fármacos y dietas, pero no todos estos ensayos son lo
mismo, y muchos fármacos y dietas pueden interferir de manera potencial con ciertos ensayos HPLC o afectar la secreción y metabolismo de las
catecolaminas. Los ejemplos incluyen acetaminofeno, labetalol, vasodilatadores (nitroglicerina y nitroprusiato), nifedipina, teofilina, estimulantes
(anfetamina, cafeína, nicotina, metilfenidato), muchos antipsicóticos, antidepresivos (en especial los tricíclicos), buspirona, proclorperacina y
metildopa. La interpretación del estudio también puede afectarse por café, etanol, plátanos, tinturas radiográficas, fármacos que contienen
catecolaminas y la suspensión de clonidina. Estos agentes deben descontinuarse por dos semanas antes de efectuar la medición de las catecolaminas
y metanefrinas urinarias. Las sustancias que interfieren varían de acuerdo con el ensayo específico utilizado, de manera que debe obtenerse una lista
y el protocolo para la preparación del paciente de cada laboratorio específico. La cromatografía líquida en tándem con la espectrometría de masa es el
ensayo más nuevo que se ha utilizado para minimizar la interferencia de los fármacos en la medición de las metanefrinas plasmáticas y urinarias y
puede mejorar la exactitud diagnóstica.
Figura 332.
Esquema para evaluar a un paciente con sospecha de feocromocitoma.
puede mejorar la exactitud diagnóstica.
Esquema para evaluar a un paciente con sospecha de feocromocitoma.
También se ha utilizado la recolección urinaria durante toda la noche y periodos cortos de recolección después de un paroxismo, junto a la de la
creatinina. La medición de las metanefrinas libres en plasma es de 96 a 100% sensible y de 85 a 89% específica. De acuerdo con el ensayo particular, el
ácido cafeico encontrado en el café, la fenoxibenzamina, el acetaminofeno y los antidepresivos tricíclicos pueden causar resultados falsos positivos.
Las pruebas de provocación —que usan glucagon, histamina o tiramina— no son exactas y encierran potencial dañino; no se usan mucho. Las pruebas
de supresión con clonidina se usan rara vez. La clonidina no reduce los niveles de catecolamina plasmática en pacientes con feocromocitoma como lo
hace en el normal, en individuos con ansiedad o en pacientes con hipertensión esencial.
C. Localización del tumor
Los estudios de localización deben practicarse sólo después que los estudios bioquímicos confirman el diagnóstico de un tumor secretor de
catecolamina. El 90% de los feocromocitomas se encuentra en las glándulas suprarrenales y la mayoría de éstos es mayor de 3 cm de diámetro. De los
feocromocitomas extrasuprarrenales (también denominados paragangliomas), 75% se localizan en el abdomen, 10% en la vejiga, 10% en el pecho, 2%
en la pelvis y 3% en la cabeza y el cuello. Tanto la CT como la MRI pueden localizar la mayor parte de los feocromocitomas. El rastreo con CT es menos
caro y brinda mejores detalles anatómicos a los cirujanos, pero la MRI evita la exposición a radiación. De manera habitual, el feocromocitoma tiene un
aspecto brillante característico en la MRIT2. La MIBG puede ser de utilidad en la localización de los feocromocitomas extrasuprarrenales y debe
considerarse cuando se buscan feocromocitomas extrasuprarrenales, múltiples, malignos o metastásicos. La MIBG es más específica pero menos
sensible que la CT o la MRI para localizar. La arteriografía y la biopsia por aspiración con aguja fina pueden precipitar una crisis hipertensiva. Como
ninguna de las dos contribuye al diagnóstico, no están indicadas. El muestreo venoso para catecolaminas no está muy indicado.
El diagnóstico diferencial incluye todos los casos de hipertensión. Hipertiroidismo y feocromocitoma tienen muchas características comunes (pérdida
de peso, temblor y taquicardia). El diagnóstico de feocromocitoma es más fácil si se presenta hipertensión episódica. Los ataques de ansiedad aguda
simulan los síntomas y pueden precipitar episodios hipertensivos, pero la ansiedad sola rara vez produce hipertensión grave. El síndrome carcinoide
causante de episodios de enrojecimiento o rubor también puede confundirse con el feocromocitoma. Los valores urinarios de 5HIAA suelen estar
marcadamente elevados y el estudio con CT puede mostrar metástasis hepática en pacientes con este síndrome. La hipertensión esencial lábil no se
relaciona con valores elevados de catecolaminas.
El feocromocitoma en el embarazo, si no se reconoce, puede causar la muerte de la mitad de los fetos y de cerca de la mitad de las madres. La
hipertensión del embarazo suele imputarse a la preeclampsiaeclampsia. El diagnóstico de feocromocitoma requiere los mismos estudios
bioquímicos; la MRI, en reemplazo de CT o MIBG, está indicada para localizar el tumor cuando se estableció un diagnóstico bioquímico para evitar la
exposición a la radiación. Los bloqueadores adrenérgicos alfa y beta parecen ser bien tolerados. El momento de la operación debe individualizarse. Si
se reconoce de manera temprana, es mejor resecar el tumor temprano en el segundo trimestre. De otra manera, el bloqueo con adrenérgicos alfa se
continúa y va seguido por una operación cesárea planeada a término. El feocromocitoma puede resecarse en el momento de la cesárea —si hay
causante de episodios de enrojecimiento o rubor también puede confundirse con el feocromocitoma. Los valores urinarios de 5HIAA suelen estar
marcadamente elevados y el estudio con CT puede mostrar metástasis hepática en pacientes con este síndrome. La hipertensión esencial lábil no se
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relaciona con valores elevados de catecolaminas.
El feocromocitoma en el embarazo, si no se reconoce, puede causar la muerte de la mitad de los fetos y de cerca de la mitad de las madres. La
hipertensión del embarazo suele imputarse a la preeclampsiaeclampsia. El diagnóstico de feocromocitoma requiere los mismos estudios
bioquímicos; la MRI, en reemplazo de CT o MIBG, está indicada para localizar el tumor cuando se estableció un diagnóstico bioquímico para evitar la
exposición a la radiación. Los bloqueadores adrenérgicos alfa y beta parecen ser bien tolerados. El momento de la operación debe individualizarse. Si
se reconoce de manera temprana, es mejor resecar el tumor temprano en el segundo trimestre. De otra manera, el bloqueo con adrenérgicos alfa se
continúa y va seguido por una operación cesárea planeada a término. El feocromocitoma puede resecarse en el momento de la cesárea —si hay
facilidad para acceder al mismo a través de la misma incisión— o de manera electiva unas pocas semanas después del parto mediante laparoscopia.
Puede desarrollarse una crisis de feocromocitoma en pacientes con la enfermedad, de manera habitual precipitada por un traumatismo, ciertas
medicaciones, cirugía u otros procedimientos; también se ha informado el desencadenamiento por glucocorticoides. La crisis suele presentarse
cuando no se instituye el bloqueo con adrenérgicos alfa. Estos pacientes pueden desarrollar falla multisistémica, que simula un sepsis grave. Si la
enfermedad no se reconoce, la muerte es la consecuencia usual. Cuando el feocromocitoma se diagnostica, el paciente debe estabilizarse e iniciarse el
bloqueo adrenérgico alfa. La operación de urgencia rara vez es necesaria. Por otro lado, es preferible la resección durante la misma hospitalización,
después que el paciente es estabilizado.
Complicaciones
El feocromocitoma causa complicaciones debido a hipertensión, arritmia cardiaca e hipovolemia. Las secuelas de la hipertensión son los accidentes
vasculares cerebrales, la insuficiencia renal, el infarto del miocardio y la insuficiencia cardiaca congestiva. Puede producirse la muerte súbita debido a
taquicardia o fibrilación ventricular. La estimulación adrenérgica alfa debida a las catecolaminas causa vasoconstricción y volumen sanguíneo bajo.
Por lo tanto, el paciente es incapaz de compensar la situación frente a una pérdida repentina de sangre (hemorragia) o catecolaminas (resección del
tumor) y está en riesgo de colapso cardiovascular. El bloqueo adrenérgico alfa preoperatorio y la restauración del volumen sanguíneo pueden
prevenir estas complicaciones.
Tratamiento
El tratamiento con agentes bloqueadores adrenérgicos alfa debe iniciarse tan pronto como se establezca el diagnóstico bioquímico. Los propósitos de
la terapia preoperatoria son: (1) restaurar el volumen sanguíneo, el cual se redujo por las catecolaminas excesivas; (2) prevenir una crisis grave, con
sus complicaciones potenciales, y (3) permitirle al paciente la recuperación de una cardiomiopatía. Es necesario el control cercano de la hipertensión
para mantener el volumen sanguíneo normal.
La fenoxibenzamina, un antagonista adrenérgico alfa no selectivo, tiene una duración de acción prolongada y es el medicamento preferido. Debe
iniciarse a una dosificación de 10 mg/12 horas, que se incrementa en 10 a 20 mg cada dos a tres días, tanto como lo permita la hipotensión postural.
Las dosis usuales son de 100 a 160 mg/d; empero, pueden ser necesarias dosificaciones tan altas como de 300 mg/d. Casi todos los pacientes
requieren 10 a 14 días de tratamiento, de acuerdo con la estabilización de la presión sanguínea y reducción de los síntomas. Suele presentarse
obstrucción nasal cuando el bloqueo alfa se halla bien establecido.
La metirosina inhibe a la hidroxilasa de tirosina y reduce la síntesis de catecolaminas, por lo cual puede añadirse a la fenoxibenzamina como terapia
preoperatoria. Los bloqueadores del canal del calcio y los agentes bloqueadores adrenérgicos alfa selectivos competitivos como el doxazosín y el
prazosín también pueden ser efectivos.
Los agentes bloqueadores adrenérgicos beta se utilizan con frecuencia para tratar las arritmias y la taquicardia, pero sólo deben administrarse
después que se obtiene el bloqueo alfa. Por otro lado, puede precipitarse una crisis hipertensiva debido al efecto adrenérgico alfa de las
catecolaminas sin oposición. Los opioides deben evitarse debido a que pueden estimular la liberación de histamina y precipitar una crisis.
El tratamiento definitivo del feocromocitoma es la escisión. Antes se recomendaba que ambas glándulas suprarrenales y otras áreas con
probabilidades de albergar tumores suprarrenales se examinaran en el momento de la operación, pero esa práctica se dejó de lado incluso en
pacientes en riesgo clínico de tumores bilaterales o múltiples debido a que los estudios de CT, MRI y MIBG son más sensibles para encontrar todas las
lesiones.
Los feocromocitomas suprarrenales más pequeños (< 5 a 6 cm) pueden resecarse con seguridad mediante suprarrenalectomía laparoscópica. Los
tumores muy grandes (> 8 a 10 cm) y extrasuprarenales son más difíciles de resecar desde el punto de vista técnico y pueden requerir laparotomía.
Durante la intervención quirúrgica, es necesario un catéter arterial para realizar la vigilancia continua de la presión sanguínea. La vigilancia de la
presión arterial pulmonar rara vez se necesita en pacientes que han sido bien bloqueados.
El tratamiento definitivo del feocromocitoma es la escisión. Antes se recomendaba que ambas glándulas suprarrenales y otras áreas con
probabilidades de albergar tumores suprarrenales se examinaran en el momento de la operación, pero esa práctica se dejó de lado incluso en
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pacientes en riesgo clínico de tumores bilaterales o múltiples debido a que los estudios de CT, MRI y MIBG son más sensibles para encontrar todas las
lesiones.
Los feocromocitomas suprarrenales más pequeños (< 5 a 6 cm) pueden resecarse con seguridad mediante suprarrenalectomía laparoscópica. Los
tumores muy grandes (> 8 a 10 cm) y extrasuprarenales son más difíciles de resecar desde el punto de vista técnico y pueden requerir laparotomía.
Durante la intervención quirúrgica, es necesario un catéter arterial para realizar la vigilancia continua de la presión sanguínea. La vigilancia de la
presión arterial pulmonar rara vez se necesita en pacientes que han sido bien bloqueados.
El nitroprusiato debe estar disponible de inmediato para tratar cualquier hipertensión súbita, así como los bloqueadores beta para tratar las arritmias
cardiacas que pueden suscitarse cuando el tumor se manipula. La manipulación de las glándulas es menor con la técnica laparoscópica que con la
suprarrenalectomía abierta, lo cual minimiza las fluctuaciones de los niveles plasmáticos de las catecolaminas.
Los tumores malignos muy grandes pueden requerir una incisión toracoabdominal. Los feocromocitomas malignos pueden invadir la vena
suprarrenal o la vena cava. Los feocromocitomas extrasuprarrenales suelen encontrarse a lo largo de la aorta abdominal y en el órgano de
Zuckerkandl, cerca de la bifurcación aórtica. Sin embargo, los tumores han sido encontrados en lugares tan alejados como la vejiga, vagina,
mediastino, cuello e incluso en el cráneo y en el pericardio. En general, los tumores extrasuprarrenales pueden localizarse con MIBG, CT o MRI
preoperatorios para evitar una exploración a ciegas.
En los pacientes con NEM2 y feocromocitomas bilaterales, la suprarrenalectomía subtotal con preservación de la corteza del lado del tumor más
pequeño puede evitar la insuficiencia suprarrenal posoperatoria, aunque incrementa el riesgo de recurrencia. En pacientes con NEM2 y
feocromocitoma unilateral, la resección profiláctica de la glándula suprarrenal contralateral de aspecto normal está contraindicada, ya que la
suprarrenalectomía bilateral conduce a un hiposuprarrenalismo de por vida que requiere restitución de cortisol. Estos pacientes deben seguirse con
evaluaciones bioquímicas y la glándula suprarrenal contralateral resecarse sólo si desarrolla un feocromocitoma.
La mayoría de los pacientes que se someten a la resección del feocromocitoma que no recibió una preparación preoperatoria adecuada tendrán crisis
hipertensivas, arritmia cardiaca, infarto del miocardio o edema pulmonar agudo. Además, tales pacientes pueden experimentar hipotensión tratable y
morir en choque después de la remoción del tumor. Si el paciente ha recibido preparación adecuada con bloqueadores alfa, el cambio en la presión
sanguínea no será acentuado. Por otro lado, la infusión intravenosa de grandes cantidades de solución salina y vasopresores puede ser necesaria
para mantener la presión sanguínea después que el tumor se reseca. Aunque no es común, puede aparecer hipoglucemia después de la ablación
tumoral.
Pronóstico
El panorama para los pacientes con un feocromocitoma sin tratar es sombrío, en tanto que la tasa de mortalidad operatoria disminuyó a 0 a 3% del
30% inicial después de la introducción del bloqueo adrenérgico alfa. La hipertensión leve a moderada puede persistir después de la intervención
quirúrgica. Tumores secundarios en la suprarrenal remanente o tumores metastásicos pueden presentarse años después de la ablación del
feocromocitoma primario; el seguimiento de largo plazo es obligatorio. El feocromocitoma maligno metastásico o recurrente debe resecarse si es
posible para reducir la carga de catecolaminas. El tratamiento con dosis altas de 131IMIBG puede ser de ayuda en estos pacientes.
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HIPERCORTISOLISMO(ENFERMEDAD Y SÍNDROME DE CUSHING)
Plétora facial, cojincillo graso dorsocervical, cojincillo graso supraclavicular, obesidad troncal, hematomas fáciles, estrías púrpuras, acné,
hirsutismo, impotencia o amenorrea, debilidad muscular y psicosis.
Hipertensión, hiperglucemia y osteopenia u osteoporosis.
El síndrome de Cushing se debe a un exceso crónico de glucocorticoides. Puede ser causado por una estimulación excesiva de ACTH o por tumores
suprarrenocorticales que secretan glucocorticoides de manera independiente a la estimulación de ACTH. El exceso de ACTH puede ser producido por
adenomas pituitarios (enfermedad de Cushing) o tumores extrapituitarios productores de ACTH (síndrome de ACTH ectópica). El síndrome de Cushing
que no depende de la ACTH suele ser causado por una enfermedad suprarrenal primaria, como el adenoma suprarrenocortical y la hiperplasia o
carcinoma micronodular o macronodular.
La historia natural del síndrome de Cushing depende de la enfermedad subyacente y varía de una enfermedad leve, indolente a una progresión rápida
seguida de la muerte.
Consúltese el cuadro 331. La descripción clásica del síndrome de Cushing incluye obesidad troncal, hirsutismo, facies de luna llena, acné, giba de
búfalo, estrías púrpura, hipertensión y diabetes, pero también son comunes otros signos y síntomas. La debilidad y la depresión son otras
características, que también se ven después de la administración prolongada y excesiva de esteroides suprarrenocorticales.
En los niños, el síndrome de Cushing es causado de manera más usual por cánceres suprarrenales, pero también han sido descritos los adenomas y la
hiperplasia nodular. El síndrome de Cushing en niños también causa retardo o detención del crecimiento.
B. Examen patológico
Las características patológicas de la glándula suprarrenal dependen de la enfermedad subyacente. Las suprarrenales normales pesan 7 a 12 g en
forma combinada, y las hiperplásicas de los pacientes con enfermedad de Cushing pesan hasta 25 g en forma combinada. En el síndrome de ACTH
ectópica, el peso suprarrenal combinado es el mayor (de 25 a 100 g).
En el síndrome de Cushing, los adenomas suprarrenales tienen un peso que oscila de unos pocos gramos a más de 100 g, de manera habitual tienen
más de 3 cm de diámetro, y son los adenomas más grandes productores de aldosterona. Por lo regular, las células típicas se asemejan a las de la zona
fasciculada. Se pueden ver grados variables de anaplasia y la diferenciación entre tumores benignos y malignos suele ser difícil cuando sólo se basa en
su aspecto citológico. Estos adenomas suprarrenales ocurren con más frecuencia en la mujer. Los cánceres suprarrenales son con frecuencia muy
B. Examen patológico
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Las características patológicas de la glándula suprarrenal dependen de la enfermedad subyacente. Las suprarrenales normales pesan 7 a 12 g en
forma combinada, y las hiperplásicas de los pacientes con enfermedad de Cushing pesan hasta 25 g en forma combinada. En el síndrome de ACTH
ectópica, el peso suprarrenal combinado es el mayor (de 25 a 100 g).
En el síndrome de Cushing, los adenomas suprarrenales tienen un peso que oscila de unos pocos gramos a más de 100 g, de manera habitual tienen
más de 3 cm de diámetro, y son los adenomas más grandes productores de aldosterona. Por lo regular, las células típicas se asemejan a las de la zona
fasciculada. Se pueden ver grados variables de anaplasia y la diferenciación entre tumores benignos y malignos suele ser difícil cuando sólo se basa en
su aspecto citológico. Estos adenomas suprarrenales ocurren con más frecuencia en la mujer. Los cánceres suprarrenales son con frecuencia muy
grandes —casi siempre mayores de 5 cm de diámetro—; además, son indiferenciados, invaden los tejidos circundantes y producen metástasis a través
de la corriente sanguínea.
Las formas raras de síndrome de Cushing independiente de la ACTH incluyen la hiperplasia macronodular, la cual en algunos casos se debe a la
expresión de receptores aberrantes en las suprarenales que responden a estímulos diferentes a la ACTH. En tales casos, las glándulas suprarrenales
pueden estar agrandadas en forma masiva. La hiperplasia micronodular pigmentada se relaciona con el síndrome de Carney complejo, que también
incluye mixoma cardiaco y lentiginosis. Rara vez, un tejido suprarrenal ectópico puede ser la fuente de la secreción excesiva de cortisol. Éste se ha
encontrado en varias localizaciones, pero la más común es cerca de la aorta abdominal.
Los adenomas pituitarios causan enfermedad de Cushing.
El síndrome de ACTH ectópica suele ser causado por el cáncer pulmonar de células pequeñas y tumores carcinoides, pero también pueden secretar
ACTH tumores del páncreas, timo, tiroides, próstata, esófago, colon y ovario, así como el feocromocitoma y el melanoma maligno.
C. Datos de laboratorio
Dado que se carece de una prueba específica, debe utilizarse una combinación de pruebas.
Los sujetos normales tienen un ritmo circadiano de secreción de ACTH al que sigue la secreción de cortisol. Los niveles son más altos en la mañana,
temprano, y declinan durante el día hasta sus niveles más bajos en el atardecer. En la enfermedad de Cushing desaparece el ritmo circadiano y la
secreción total de cortisol se incrementa. En los casos leves, los valores de cortisol y ACTH plasmáticos pueden encontrarse dentro de límites normales
durante la mayor parte del día, pero anormalmente altos en la noche.
Cuando se sospecha síndrome de Cushing, el primer objetivo es establecer el diagnóstico; el segundo, establecer la causa. Un algoritmo para el
diagnóstico se presenta en la figura 333. Cuando se sospecha hipercortisolismo, una prueba de supresión de dexametasona toda la noche —o
la medición de cortisol libre en la orina de 24 h— es el primer paso diagnóstico. La dexametasona, a 1 mg por vía oral (equivalente a alrededor de 30
mg de cortisol), suprimirá la secreción de ACTH y detendrá la producción de cortisol. Sin embargo, esta dexametasona a dosis baja no suprimirá la
producción excesiva de cortisol de tumores suprarrenocorticales autónomos o de suprarrenales que están siendo estimuladas por ACTH excesiva.
Dado que la dexametasona no reacciona en forma cruzada en el ensayo de cortisol plasmático, la supresión del cortisol circulante endógeno es fácil
de demostrar. La prueba se hace como sigue: a las 11:00 p.m., el paciente recibe 1 mg de dexametasona por boca. A la mañana siguiente se mide el
cortisol plasmático en ayuno, entre las 8:00 y 9:00 a.m. La supresión del cortisol plasmático a 1.8 µg/dl (50 nmol/L) o menos excluye síndrome de
Cushing. Han sido recomendados valores de corte más altos, pero algunos pacientes con síndrome de Cushing leve dependiente de ACTH pueden
suprimirse con facilidad; en consecuencia, la respuesta es negativa falsa y el diagnóstico de síndrome de Cushing se pierde. Por otro lado, los valores
de corte bajos incrementan la posibilidad de un resultado falso positivo. Los resultados falsos positivos son más comunes en pacientes con
depresión, alcoholismo, estrés fisiológico, obesidad marcada o insuficiencia renal y en aquellos que toman estrógenos o medicamentos que aceleran
el metabolismo de la dexametasona, como la fenitoína, rifampina y el fenobarbital. Los estrógenos incrementan la globulina de unión de cortisol y
elevan las concentraciones plasmáticas de cortisol total. En tales situaciones, se prefiere la medición de cortisol libre en orina de 24 horas.
Figura 333.
Síndrome de Cushing: diagnóstico y diagnóstico diferencial.
elevan las concentraciones plasmáticas de cortisol total. En tales situaciones, se prefiere la medición de cortisol libre en orina de 24 horas.
Figura 333.
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Síndrome de Cushing: diagnóstico y diagnóstico diferencial.
Los resultados de la prueba de la dexametasona deben confirmarse con la medición de la excreción de cortisol libre en orina de 24 horas. Esta prueba
mide en forma directa la forma fisiológicamente activa de cortisol circulante, integra las variaciones diarias de la producción de cortisol, y es muy
sensible y específica para el diagnóstico de síndrome de Cushing.
El valor del cortisol plasmático a medianoche también sirve para distinguir el síndrome de Cushing de estados que no son Cushing, pero como
requiere hospitalización es impráctico. En contraste, el muestreo de cortisol salival nocturno puede realizarse con facilidad en el hogar sin estrés. El
procedimiento incluye el mascado de un tubo de algodón durante 2 a 3 min. Los niveles de cortisol salival correlacionan mucho con los valores de
cortisol libre plasmáticos y séricos. La prueba se subutiliza, sobre todo porque no cuenta con disponibilidad amplia.
Cuando se establece el diagnóstico de síndrome de Cushing, el siguiente paso es determinar la causa. El método más directo es medir la ACTH
plasmática mediante el ensayo inmunorradiométrico (MRIA). Un nivel normal a elevado de ACTH es diagnóstico de hipercortisolismo debido a
adenoma pituitario o secreción ectópica de ACTH. Los valores inexistentes de ACTH son diagnósticos de hipercortisolismo debido a una causa
suprarrenal primaria como el adenoma, carcinoma o la hiperplasia nodular.
El diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing dependiente de ACTH puede ser desafiante. No existe una prueba perfecta y puede ser necesario
emplear una combinación de pruebas. Ya que 90% de los pacientes tienen enfermedad de Cushing, la MRI hipofisaria es la primera prueba para
identificar la fuente secretora de ACTH. Sin embargo, 10% de los adultos normales tienen lesiones pituitarias incidentales de 3 a 6 mm de diámetro al
estudio con MRI y muchos pacientes con enfermedad de Cushing no presentan lesiones detectables. Las lesiones menores de 3 a 4 mm tienen más
probabilidades de representar una variación normal, artefactos, el volumen promedio, adenomas no funcionales incidentales o quistes. Una lesión
hipofisaria inequívoca (p. ej., > 4 a 5 mm de diámetro con señal disminuida de intensidad con gadolinio) sugiere con fuerza enfermedad de Cushing.
Si la MRI hipofisaria no muestra una lesión definida, el siguiente paso es el muestreo del seno petroso inferior con estimulación de hormona
adenoma pituitario o secreción ectópica de ACTH. Los valores inexistentes de ACTH son diagnósticos de hipercortisolismo debido a una causa
suprarrenal primaria como el adenoma, carcinoma o la hiperplasia nodular.
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El diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing dependiente de ACTH puede ser desafiante. No existe una prueba perfecta y puede ser necesario
emplear una combinación de pruebas. Ya que 90% de los pacientes tienen enfermedad de Cushing, la MRI hipofisaria es la primera prueba para
identificar la fuente secretora de ACTH. Sin embargo, 10% de los adultos normales tienen lesiones pituitarias incidentales de 3 a 6 mm de diámetro al
estudio con MRI y muchos pacientes con enfermedad de Cushing no presentan lesiones detectables. Las lesiones menores de 3 a 4 mm tienen más
probabilidades de representar una variación normal, artefactos, el volumen promedio, adenomas no funcionales incidentales o quistes. Una lesión
hipofisaria inequívoca (p. ej., > 4 a 5 mm de diámetro con señal disminuida de intensidad con gadolinio) sugiere con fuerza enfermedad de Cushing.
Si la MRI hipofisaria no muestra una lesión definida, el siguiente paso es el muestreo del seno petroso inferior con estimulación de hormona
liberadora de corticotropina (CRH). Comparada con otras pruebas bioquímicas, como la supresión de dexametasona con altas dosis o la estimulación
con CRH, el muestreo del seno petroso es la manera más exacta de identificar un adenoma pituitario secretor de ACTH; la exactitud diagnóstica es
cercana a 100%. La prueba requiere muestreo venoso bilateral simultáneo de los senos petrosos inferiores. El seno petroso inferior conecta con el
seno cavernoso y drena la hipófisis. Una relación de ACTH central comparada con la periférica de 2 o mayor sin estimulación con CRH es diagnóstica de
enfermedad de Cushing. La CRH, 100 µg administrados en forma intravenosa por medio de una inyección en bolo, puede incrementar la sensibilidad
diagnóstica a 100%; una relación de ACTH pico entre central y periférica de 3 o mayor es diagnóstica de enfermedad de Cushing. La falta de un
gradiente de ACTH central comparado con el periférico es diagnóstico de un tumor ectópico secretor de ACTH.
En el síndrome de Cushing causado por una enfermedad suprarrenal primaria, la ACTH plasmática está suprimida. Los adenomas suelen ser de 3 a 5
cm de diámetro y secretar sólo cortisol. Los carcinomas suprarrenales son, de manera típica, mayores de 5 cm de diámetro progresan con rapidez y
pueden cosecretar otras hormonas como andrógenos, desoxicorticosterona, aldosterona y estrógenos suprarrenales.
D. Estudios de imagen
Para el síndrome de Cushing causado por enfermedades suprarrenales primarias, la CT de corte fino o la MRI son capaces de detectar en forma virtual
todos los tumores e hiperplasias suprarrenales. La MRI de la silla es el estudio de imagen de elección para los adenomas pituitarios. Si no se observa
un adenoma definido, un muestreo del seno petroso inferior con estimulación con CRH puede diferenciar la enfermedad de Cushing del síndrome de
Cushing ectópico. Para el síndrome de Cushing ectópico, la CT o la MRI del tórax y el abdomen pueden detectar tumores secretores de ACTH. Los
carcinoides bronquiales pueden ser pequeños y difíciles de hallar. En ese caso, está indicada una CT de corte fino y alta resolución del pecho. En
ocasiones, la fuente de un tumor secretor de ACTH ectópico no puede determinarse (síndrome de ACTH ectópica oculto).
Complicaciones
Del hipercortisolismo sostenido pueden resultar complicaciones graves o letales, entre las que se incluyen hipertensión, enfermedad cardiovascular,
accidente cerebrar vascular, tromboembolismo, infección, debilitamiento muscular grave consuntivo y debilidad. La psicosis es común. La muerte
también puede ser causada por tumores subyacentes como un carcinoma suprarrenal, el cáncer pulmonar de células pequeñas y otros causantes del
síndrome de Cushing con ACTH ectópica.
En pacientes con síndrome de Cushing, la obesidad troncal y la debilidad muscular predispone a complicaciones pulmonares posoperatorias. La piel
atrófica y la facilidad con que se producen hematomas también predicen una pobre cicatrización de la herida.
El síndrome de Nelson, la progresión de un adenoma pituitario secretor de ACTH a continuación de una suprarrenalectomía bilateral por
enfermedad de Cushing ocurría en cuando menos 30% de los pacientes en la era en que la suprarrenalectomía bilateral se utilizó como terapia
primaria. Sin embargo, desde que la resección transesfenoidal se convirtió en el procedimiento de elección inicial para la enfermedad de Cushing y
debido a que la MRI permite un diagnóstico exacto de los adenomas hipofisarios mayores de 5 mm, el síndrome de Nelson ocurre en menos de 5% de
los pacientes.
Estos tumores en pacientes con síndrome de Nelson se encuentran entre los tumores hipofisarios más agresivos, ya que causan agrandamiento de la
silla y extensión extraselar. Los niveles de ACTH se encuentran elevados de manera acentuada. Los pacientes se observan hiperpigmentados e
hipopituitarios con frecuencia, con síntomas de efectos de masa entre los que se incluyen cefalea, déficit en el campo visual e incluso ceguera debida a
compresión del nervio óptico. La desaparición del control por retroalimentación debido al hipercortisolismo a nivel de la hipófisis, explica tal vez la
agresividad de estos tumores.
Tratamiento
La resección es el mejor tratamiento para los tumores suprarrenales productores de cortisol o para los tumores productores de ACTH. Otras opciones
terapéuticas pueden ser necesarias para el control temporal del hipercortisolismo, o para pacientes que no se curan con la resección o cuando
completar la resección es imposible.
A. Resección de un adenoma hipofisario
agresividad de estos tumores.
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Tratamiento
La resección es el mejor tratamiento para los tumores suprarrenales productores de cortisol o para los tumores productores de ACTH. Otras opciones
terapéuticas pueden ser necesarias para el control temporal del hipercortisolismo, o para pacientes que no se curan con la resección o cuando
completar la resección es imposible.
A. Resección de un adenoma hipofisario
Los pacientes con enfermedad de Cushing suelen ser tratados por escisión microquirúrgica transesfenoidal de los adenomas hipofisarios. El alivio de
los síntomas es rápido y el pronóstico para la función residual adecuada de hipófisis y suprarrenal es bueno. Puede realizarse una hipofisectomía
total o subtotal en los pacientes mayores, si no se encuentra un tumor discreto. Los procedimientos pituitarios fallan en alrededor de 15 a 25% de los
pacientes debido a una falla para encontrar el adenoma, a hiperplasia pituitaria o a la recurrencia del adenoma. Cuando la cirugía hipofisaria falla, la
enfermedad puede responder a la radiación pituitaria. En algunos pacientes, la terapia médica o la suprarrenalectomía total pueden ser necesarias.
Debido a la efectividad de la microcirugía pituitaria, la radioterapia no suele recomendarse como tratamiento primario de la enfermedad de Cushing.
B. Suprarrenalectomía
Comparados con los pacientes portadores de otros tumores suprarenales, aquéllos con síndrome de Cushing grave se encuentran en el riesgo más
alto de padecer complicaciones posoperatorias, como infección de la herida, hemorragia, ulceración péptica y embolismo pulmonar. Sin embargo, la
suprarrenalectomía suele ser exitosa para revertir los efectos devastadores del hipercortisolismo.
La suprarrenalectomía laparoscópica causa menos morbilidad que la variedad abierta y se prefiere en los casos de hiperplasia o adenomas benignos.
La suprarrenalectomía laparoscópica para el carcinoma suprarrenocortical es un desafío técnico. La recurrencia local puede ser más común después
de la resección laparoscópica de los cánceres grandes e invasivos, en especial si la cápsula se rompe durante la disección.
Se indica la suprarrenalectomía unilateral para los adenoma o carcinomas suprarrenales que secretan cortisol. La glándula suprarrenal contralateral y
el eje hipotalámico pituitario suprarrenal suelen recuperarse de la supresión de uno a dos años después de la operación.
La suprarrenalectomía bilateral se indica en pacientes seleccionados con enfermedad de Cushing o con síndrome de ACTH ectópica, en quienes el
tumor secretor de ACTH no puede encontrarse o resecarse. También está indicada en pacientes con enfermedad suprarrenal primaria bilateral, como
en la hiperplasia micronodular pigmentada o en la hiperplasia macronodular masiva.
La suprarrenalectomía bilateral puede practicarse casi siempre mediante un acceso laparoscópico.
La resección subtotal no se recomienda en pacientes con síndrome de Cushing, dado que suele producir una reserva suprarrenocortical inadecuada
de manera inicial y a que la enfermedad recurre con frecuencia una vez que se restablece la estimulación con ACTH. La suprarrenalectomía bilateral
total con autotrasplante de glándula suprarrenal rara vez es exitosa y ofrece pocas ventajas en relación con la sustitución farmacológica.
C. Tratamiento médico
El uso principal de los fármacos es como terapia adyuvante. El hipercortisolismo puede controlarse con ketoconazol, metirapona o aminoglutetimida,
todos los cuales inhiben la biosíntesis de esteroides. El ketoconazol suele ser la primera elección. Puede ser necesaria una combinación de
medicamentos para controlar el hipercortisolismo y reducir los efectos colaterales relacionados con la dosis. La mifepristona (RU486), un antagonista
del receptor de progesterona y glucocorticoides, también es efectivo, pero aumenta los niveles de cortisol y ACTH y con ello dificulta la vigilancia del
paciente. La experiencia con la medicación es todavía limitada.
El mitotano es un derivado del diclorodifeniltricloroetano (DDT) tóxico para la corteza suprarrenal. Ha sido utilizado con éxito modesto en el
tratamiento de los estados hipersecretorios suprarrenales, en especial en el carcinoma suprarrenocortical. Para mala fortuna, son comunes los
efectos colaterales serios con las dosis efectivas.
D. Terapia posoperatoria de mantenimiento
Para los pacientes que requieren suprarrenalectomía total, será necesaria una terapia corticoesteroidea de por vida. El siguiente esquema es de uso
común: no se administra cortisol hasta que las suprarrenales se remuevan durante la operación. En el primer día, se administran 100 mg de
hidrocortisona intravenosa cada 8 horas. En el segundo día, se administran 50 mg cada 8 h. De allí en más, la dosis debe disminuirse según se tolere. El
mismo proceso de reducción se usa después de la reducción de un adenoma secretor de cortisol unilateral, porque la suprarrenal remanente puede
que no funcione de manera normal durante meses.
En la medida que la dosis de hidrocortisona se reduzca por debajo de 50 mg/d, es necesario con frecuencia añadir fludrocortisona (un
mineralocorticoide), 0.1 mg diario por vía oral. Las dosis de mantenimiento usuales son de alrededor de 15 a 30 mg de hidrocortisona y de 0.1 mg de
fludrocortisona diarios. Más de la mitad de la dosis de hidrocortisona se suministra en la mañana.
Para los pacientes que requieren suprarrenalectomía total, será necesaria una terapia corticoesteroidea de por vida. El siguiente esquema es de uso
común: no se administra cortisol hasta que las suprarrenales se remuevan durante la operación. En el primer día, se administran 100 mg de
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hidrocortisona intravenosa cada 8 horas. En el segundo día, se administran 50 mg cada 8 h. De allí en más, la dosis debe disminuirse según se tolere. El
mismo proceso de reducción se usa después de la reducción de un adenoma secretor de cortisol unilateral, porque la suprarrenal remanente puede
que no funcione de manera normal durante meses.
En la medida que la dosis de hidrocortisona se reduzca por debajo de 50 mg/d, es necesario con frecuencia añadir fludrocortisona (un
mineralocorticoide), 0.1 mg diario por vía oral. Las dosis de mantenimiento usuales son de alrededor de 15 a 30 mg de hidrocortisona y de 0.1 mg de
fludrocortisona diarios. Más de la mitad de la dosis de hidrocortisona se suministra en la mañana.
Los pacientes que se han sometido a una suprarrenalectomía bilateral y están en terapia de mantenimiento pueden desarrollar una crisis addisoniana
cuando se exponen a estrés, como la anestesia general o cuando adquieren una infección. La insuficiencia suprarenal causa fiebre, hiperpotasemia,
dolor abdominal e hipotensión, y debe reconocerse y tratarse con prontitud con infusión de solución salina y cortisol.
Pronóstico
El pronóstico es bueno después de la resección de adenomas suprarrenales benignos, adenomas hipofisarios o tumores secretores de ACTH
benignos. De manera habitual, los signos y síntomas de hipercortisolismo se resuelven en unos meses. La insuficiencia suprarrenal de corto plazo que
sigue a una intervención quirúrgica requiere sustitución de cortisol. La enfermedad de Cushing puede recurrir después de la escisión de un adenoma
pituitario. Un tumor secretor de ACTH oculto puede volverse aparente más tarde y requerir ablación.
El tejido suprarrenal residual o restos embrionarios están presentes en hasta 10% de los pacientes después de la suprarrenalectomía total. En
consecuencia, el síndrome de Cushing puede recurrir si la estimulación con ACTH continúa.
El pronóstico es de extrema pobreza en pacientes con carcinoma suprarrenocortical y en aquéllos con tumores malignos causantes del síndrome de
ACTH ectópica.
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TUMORES SUPRARRENALES VIRILIZANTES
En los adultos, los adenomas suprarrenales benignos que producen hormonas suelen secretar aldosterona o cortisol. Es más probable que los
tumores virilizantes en la mujer sean causados por tumores ováricos. Los tumores suprarrenales virilizantes son raros y la virilización suele deberse a
la hipersecreción de andrógenos suprarenales, en primer lugar dehidroepiandrosterona (DHEA), su derivado sulfatado (DHEAS), y androstenediona,
todos los cuales se convierten en testosterona y 5dihidrotestosterona en la periferia. Muy rara vez, los tumores suprarrenales virilizantes secretan
sólo testosterona.
[PubMed: 15145232]
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TUMORES SUPRARRENALES VIRILIZANTES
En los adultos, los adenomas suprarrenales benignos que producen hormonas suelen secretar aldosterona o cortisol. Es más probable que los
tumores virilizantes en la mujer sean causados por tumores ováricos. Los tumores suprarrenales virilizantes son raros y la virilización suele deberse a
la hipersecreción de andrógenos suprarenales, en primer lugar dehidroepiandrosterona (DHEA), su derivado sulfatado (DHEAS), y androstenediona,
todos los cuales se convierten en testosterona y 5dihidrotestosterona en la periferia. Muy rara vez, los tumores suprarrenales virilizantes secretan
sólo testosterona.
La diferenciación de los tumores suprarrenocorticales benignos de los malignos puede ser difícil cuando se basa en sus características histológicas.
Algunos pacientes con tumores benignos desde el punto de vista histológico pueden desarrollar metástasis y otros con tumores malignos desde el
punto de vista histológico nunca producen enfermedad recurrente. La característica de malignidad sólo se diagnostica de manera definitiva a partir de
la diseminación local o distante. Setenta por ciento de los tumores suprarrenales virilizantes exhiben una conducta maligna. Los carcinomas
suprarenocorticales suelen ser tumores grandes con diseminación local o metástasis distantes. Con frecuencia secretan múltiples esteroides y lo más
común es que sean cortisol y andrógenos, lo que conduce a síndrome de Cushing y virilización.
En niños, los tumores suprarrenocorticales son raros, pero la virilización con o sin hipercortisolismo es la característica más frecuente. Los tumores
suprarrenales virilizantes es menos probable que sean malignos en niños que en adultos. Las características histológicas de malignidad no predicen
siempre una conducta maligna. Los tumores grandes (> 100 g) tienen peor pronóstico.
Los signos y síntomas de virilización incluyen hirsutismo, calvicie con patrón masculino, acné, voz gruesa, musculatura masculina, menstruaciones
irregulares o amenorrea, clitoromegalia y libido incrementada. El crecimiento lineal rápido con edad ósea avanzada es común en los niños.
La CT y la MRI se usan con los tumores suprarrenales virilizantes. La resección es el único tratamiento exitoso.
La virilización también puede ser causada por una hiperplasia suprarrenal congénita, un trastorno autosómico recesivo. Los genes mutados codifican
enzimas esenciales para la síntesis de cortisol y mineralocorticoides. La deficiencia de 21hidroxilasa representa 90% de los casos. La inhibición de la
síntesis de cortisol lleva a una secreción estimulada de ACTH, a la acumulación de precursores y a la sobreproducción de andrógenos. La
administración de glucocorticoides es el principal sostén del tratamiento en pacientes con hiperplasia suprarrenal congénita clásica. La sustitución de
mineralocorticoides también se requiere. La cirugía correctiva se necesita en lactantes femeninos nacidos con genitales ambiguos. La combinación de
antiandrógenos, inhibidores de la aromatasa y la sustitución de glucocorticoides a dosis bajas para minimizar el efecto del exceso de andrógenos se
encuentra bajo investigación. La suprarrenalectomía con sustitución de esteroides de por vida es otra propuesta para los pacientes que se encuentran
en un estado más grave.
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TUMORES SUPRARRENALES FEMINIZANTES
De manera habitual, la corteza suprarrenal no sintetiza estrógenos. Los tumores suprarrenales feminizantes son en extremo raros y casi siempre
carcinomas. Suelen verse en varones con feminización o en niñas con pubertad precoz. El sangrado vaginal puede ser el síntoma de presentación en
mujeres adultas. Con frecuencia los carcinomas suprarrenales feminizantes secretan en exceso otras hormonas. El diagnóstico se basa en el dato de
estrógenos plasmáticos incrementados. Los tumores ováricos y la administración exógena de estrógenos deben descartarse.
El tratamiento definitivo consiste en la ablación del tumor. El pronóstico es mantener la vigilancia.
Goto T et al: Oestrogen producing adrenocortical adenoma: clinical, biochemical and immunohistochemical studies. Clin Endocrinol 1996;45:643.
TUMORES SUPRARRENALES FEMINIZANTES
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De manera habitual, la corteza suprarrenal no sintetiza estrógenos. Los tumores suprarrenales feminizantes son en extremo raros y casi siempre
carcinomas. Suelen verse en varones con feminización o en niñas con pubertad precoz. El sangrado vaginal puede ser el síntoma de presentación en
mujeres adultas. Con frecuencia los carcinomas suprarrenales feminizantes secretan en exceso otras hormonas. El diagnóstico se basa en el dato de
estrógenos plasmáticos incrementados. Los tumores ováricos y la administración exógena de estrógenos deben descartarse.
El tratamiento definitivo consiste en la ablación del tumor. El pronóstico es mantener la vigilancia.
Goto T et al: Oestrogen producing adrenocortical adenoma: clinical, biochemical and immunohistochemical studies. Clin Endocrinol 1996;45:643.
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CARCINOMA SUPRARRENOCORTICAL
Los carcinomas suprarrenocorticales son raros. Cincuenta por ciento de los pacientes tiene síntomas relacionados con la hipersecreción de
hormonas, lo más común síndrome de Cushing y virilización. Los carcinomas feminizantes que solamente secretan aldosterona son raros. En algunos
casos, la hipersecreción hormonal es subclínica y sólo se encuentra en estudios bioquímicos. Es común la palpación de una masa abdominal. El
diámetro medio de un carcinoma suprarrenal es 12 cm (límites, 3 a 30 cm). El carcinoma suprarrenocortical invade los tejidos circundantes y alrededor
de la mitad de los pacientes tiene metástasis (pulmón, hígado y otros sitios) en el momento del diagnóstico. En aquéllos sin diseminación local o
metástasis distantes, puede ser equivocado un diagnóstico de carcinoma que se base en las características citológicas.
La sobrevida mediana es de 25 meses y la sobrevida actuarial a 5 años es de 25%. La etapa del tumor en la operación inicial predice el pronóstico. La
cirugía proporciona el único tratamiento con potencial curativo; sin embargo, los resultados benéficos se limitan a los pacientes con enfermedad
localizada. Cuando la resección completa a simple vista es posible, la sobrevida a cinco años es de 50%. Por lo tanto, la recurrencia es común a pesar
de la resección completa aparente debida a micrometástasis en la presentación inicial. La suprarrenalectomía laparoscópica es más difícil desde el
punto de vista técnico para los carcinomas suprarrenocorticales que para otros tumores de la suprarrenal debido a que el tumor es frágil y a que los
órganos adyacentes pueden plantear la necesidad de su resección. Cuando el tumor suprarrenal es pequeño, el carácter maligno es incierto y el
cirujano tiene capacidad técnica, iniciar la operación por el método laparoscópico es aceptable, pero el abdomen debe abrirse si se presenta cualquier
expectativa acerca de si puede lograrse una mejor operación, si se utiliza esta vía. Para la enfermedad recurrente local, la reoperación está indicada y
puede prolongar la vida. Los pacientes con metástasis distantes en el momento de la presentación suelen morir dentro del primer año. La resección
del tumor suprarrenal en estos pacientes no mejora la sobrevida.
El mitotano, un agente suprarrenolítico, se ha utilizado como un adyuvante a la cirugía en pacientes con carcinoma suprarrenocortical avanzado.
Controla los síntomas endocrinos en 50% de los pacientes y el tumor muestra regresión en algunos. No obstante, la sobrevida no suele modificarse,
aunque se informaron algunos pocos casos de remisión prolongada.
En pacientes que se someten a resección primaria completa, los reportes más viejos de la terapia con mitotano adyuvante de rutina en el
posoperatorio no proporciona beneficio definitivo. Pese a ello, un estudio retrospectivo grande reciente muestra que el mitotano mejora la sobrevida
libre de recurrencia.
Los efectos colaterales relacionados con la dosis (p. ej., síntomas gastrointestinales, debilidad, mareos y somnolencia) pueden limitar su uso. Una
variedad de otros agentes quimioterapéuticos ha sido estudiada con éxito limitado. El papel de la radiación es limitado y de manera habitual se la
utiliza como paliativo, en especial en metástasis óseas.
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INCIDENTALOMAS
De manera tradicional, los tumores suprarrenales se han diagnosticado después de su presentación con síntomas clínicos o debido a la secreción
excesiva de hormonas. Sin embargo, el uso mayor de la ultrasonografía, la CT y de la MRI en varias enfermedades del abdomen condujo al
descubrimiento de lo que se refiere como incidentalomas suprarrenales. La mayor parte corresponde a adenomas corticales suprarrenales no
funcionantes pequeños; algunos son adenomas o feocromocitomas funcionantes con secreción de hormonas subclínicas y otros son carcinomas
suprarrenocorticales o metástasis.
Los incidentalomas se encuentran en 1 a 4% de los estudios con CT y en 6% de las autopsias al azar. La incidencia se incrementa con la edad. El
síndrome de Cushing, el feocromocitoma y el carcinoma suprarrenocortical representan cada uno alrededor de 5% de los casos, el carcinoma
metastásico 2% y el aldosteronoma 1% (cuadro 332). Así, más de 80% de los pacientes tiene adenomas corticales no funcionantes presuntos. Los
quistes suprarrenales simples, mielolipomas y hemorragias suprarrenales pueden identificarse sólo por las características en la CT. Los quistes
suprarrenales pueden ser grandes pero en raras ocasiones son malignos. La hemorragia suprarrenal puede presentarse en tumores suprarrenales
preexistentes.
Cuadro 332.
Incidentalomas suprarrenales.1
Tipos tumorales Porcentaje
Cushing subclínico 5
Feocromocitoma 5
Carcinoma suprarrenocortical 5
Carcinoma metastásico 2
Adenoma productor de aldosterona 1
Adenoma no funcionante supuesto 82
Total 100
1 Basado en datos reportados en Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:159.
El aspecto principal en el manejo de un paciente con un incidentaloma es determinar si el tumor tiene actividad hormonal o si es un cáncer; cualquiera
de ellos es una indicación para resecar. Dado que la mayor parte de los incidentalomas corresponde a adenomas no funcionantes, el estudio debe ser
selectivo para evitar procedimientos innecesarios y caros.
El estudio debe incluir un interrogatorio completo, así como una exploración física cuidadosa con referencia específica a los antecedentes de
enfermedades malignas previas, y a signos y síntomas del síndrome de Cushing o feocromocitoma. Deben ser investigados hiperaldosteronismo,
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1 Basado en datos reportados en Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:159.
El aspecto principal en el manejo de un paciente con un incidentaloma es determinar si el tumor tiene actividad hormonal o si es un cáncer; cualquiera
de ellos es una indicación para resecar. Dado que la mayor parte de los incidentalomas corresponde a adenomas no funcionantes, el estudio debe ser
selectivo para evitar procedimientos innecesarios y caros.
El estudio debe incluir un interrogatorio completo, así como una exploración física cuidadosa con referencia específica a los antecedentes de
enfermedades malignas previas, y a signos y síntomas del síndrome de Cushing o feocromocitoma. Deben ser investigados hiperaldosteronismo,
feocromocitoma y carcinoma suprarrenocortical virilizante o feminizante. Pueden indicarse estudios de laboratorio adicionales de acuerdo con la
presentación clínica.
El manejo de un incidentaloma depende de su estado funcional y del tamaño e imagen característicos del tumor. Todos los tumores funcionantes
deben extirparse. Los no funcionantes grandes también deben resecarse debido a que el riesgo de cáncer está incrementado. Los tumores no
funcionantes pequeños son casi siempre adenomas benignos y pueden seguirse con rastreos de CT seriales en los que la atención se enfoca en el
cambio de tamaño.
Todos los pacientes —incluso aquellos que no tienen hipertensión— deben tener una recolección de orina de 24 h para determinar catecolaminas y
metanefrinas o metanefrinas plasmáticas fraccionadas en busca de feocromocitoma; el riesgo de un feocromocitoma no reconocido es alto y la
hipertensión puede estar ausente o ser episódica. La mayoría de los feocromocitomas tiene más de 2 cm de diámetro y brillo característico en la
imagen de T2 de la MRI. El 40% de los feocromocitomas se encuentra de manera incidental debido a un estudio de CT o MRI obtenidos por otras
indicaciones.
El síndrome de Cushing subclínico refiere a secreción de cortisol autónoma en pacientes sin signos típicos, ni síntomas de síndrome de Cushing. La
secreción de cortisol autónoma se valora mejor mediante una prueba de supresión de la dexametasona nocturna en la que se inyecta 1 mg del
fármaco.
Los pacientes con síndrome de Cushing subclínico pueden experimentar una crisis addisoniana, si el tumor se extirpa y la restitución de
glucocorticoides no es adecuada.
En los pacientes que son hipertensos, también se debe realizar la determinación de aldosterona plasmática y de actividad de renina plasmática para
detectar un hiperaldosteronismo primario.
Si los estudios previos muestran que el tumor no es funcional, el tamaño e imágenes característicos del tumor y la condición médica total del paciente
determinarán el tratamiento adecuado. De manera habitual, los tumores suprarrenales no funcionantes mayores de 5 cm de diámetro deben
extirparse debido a que encierran un riesgo muy alto de cáncer. Los tumores suprarrenales no funcionantes menores de 3 cm que son homogéneos y
muestran baja densidad en los estudios de CT o en la MRI, es muy probable que no sean cánceres y deben seguirse de manera segura. La edad del
paciente y la condición médica total, así como los datos del estudio de CT suelen determinar si un tumor de 3 a 5 cm de tamaño debe resecarse. La alta
densidad, la eliminación retrasada del contraste, bordes irregulares y heterogeneidad hacen más probable la presencia de un feocromocitoma, un
carcinoma suprarrenocortical y metástasis.
En pacientes con una enfermedad maligna previa que ya fue tratada como un cáncer pulmonar o de mama, una masa suprarrenal mayor de 3 cm tiene
muchas posibilidades de ser una metástasis. Cuando la posibilidad de feocromocitoma se estudió, puede usarse una biopsia por aspiración con aguja
fina guiada por CT para diagnosticar cáncer metastásico si se hará un cambio en el manejo del paciente. La aspiración con aguja fina de un cáncer
suprarrenocortical puede no ser diagnóstica y la rotura de la cápsula representa un riesgo de diseminación local del cáncer. La resección de una
metástasis suprarrenal solitaria de un cáncer pulmonar primario puede mejorar la sobrevida a largo plazo (en alrededor de 25% a 5 años) si no hay
otras metástasis obvias desde el punto de vista clínico. Los pacientes con una metástasis suprarrenal solitaria metacrónica son los que con más
probabilidad pueden beneficiarse de una suprarrenalectomía, comparados con aquéllos con una metástasis sincrónica. Los pacientes con metástasis
suprarrenales de un melanoma o de un carcinoma de células renales también pueden beneficiarse con la resección. Las metástasis suprarrenales
pueden resecarse con laparoscopia, con riesgo mínimo de recurrencia local.
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Capítulo 32: Hernias y otras lesiones de la pared abdominal
Karen E. Deveney, MD
NOTA
* Véase el capítulo 43 para una explicación adicional de las hernias en el grupo de edad pediátrica y el capítulo 21 para la explicación de las hernias
internas.
I. HERNIAS
Una hernia externa es una protrusión anormal de tejido intraabdominal a través de un defecto parcial en la pared abdominal. Aunque la mayoría de
las hernias (75%) tiene lugar en la ingle, las hernias incisionales representan una proporción creciente (15 a 20%), con las hernias umbilicales y otras
ventrales como representantes del resto. Por lo general, una masa herniaria está compuesta de tejidos de cubierta (piel, tejidos subcutáneos, etc.), un
saco peritoneal y alguna víscera contenida. En particular, si el cuello del saco es estrecho cuando emerge desde el abdomen, el intestino protruyente
dentro de la hernia puede obstruirse o estrangularse. Si ésta no se repara en los momentos iniciales, el defecto puede crecer y el trabajo operatorio
volverse más complicado. El tratamiento definitivo de la hernia es la reparación quirúrgica.
Una hernia reducible es aquélla en la que el contenido del saco regresa al abdomen de manera espontánea o con maniobras manuales cuando el
paciente se encuentra recostado.
Una hernia irreducible (incarcerada) es aquélla cuyo contenido no puede retornar al abdomen, de manera habitual porque queda atrapado por
un cuello estrecho. El término “incarceración” no implica obstrucción, inflamación o isquemia de los órganos herniados, aunque la incarceración es
un requisito para que tenga lugar la obstrucción o estrangulación.
Aunque la luz de un segmento de intestino dentro del saco herniario puede obstruirse, de manera inicial la irrigación sanguínea puede mantenerse
sin compromiso. El compromiso de la irrigación sanguínea del contenido del saco (p. ej., epiplón o intestino) resulta en una hernia estrangulada, en
la cual puede suscitarse la gangrena del contenido del saco. La incidencia de estrangulación es más alta en las hernias femorales que en las inguinales,
pero la estrangulación puede ocurrir en cualquier tipo de hernia.
Un tipo de hernia poco común y peligroso, la hernia de Richter, ocurre cuando sólo una parte de la circunferencia del intestino se incarcera o
estrangula en el defecto fascial. Una hernia de Richter estrangulada puede reducirse espontáneamente y la porción gangrenosa del intestino
reconocerse durante el acto quirúrgico. Quizá después, el intestino puede perforarse con la peritonitis resultante.
HERNIAS DE LA INGLE
Anatomía
Todas las hernias de la pared abdominal constan de un saco peritoneal que protruye a través de una debilidad o defecto de las capas musculares del
abdomen. El defecto puede ser congénito o adquirido.
Justo por fuera del peritoneo se encuentra la fascia transversal, una aponeurosis cuya debilidad o defecto es la causa principal de las hernias
inguinales. Muy próximo a la aponeurosis se encuentran los músculos transverso del abdomen, oblicuo interno y oblicuo externo, los cuales
son carnosos en su parte lateral y aponeuróticos en su parte medial. Sus aponeurosis forman las capas de revestimiento del fuerte músculo recto
abdominal por encima de la línea semilunar. Por debajo de esta línea, la aponeurosis pasa por completo, por delante del músculo. Entre los dos
músculos rectos verticales, las hojas aponeuróticas se encuentran y forman la línea alba, la cual se encuentra mejor definida por encima del ombligo.
La grasa subcutánea contiene la fascia de Scarpa, —un nombre equivocado, ya que se trata sólo de una condensación de tejido conectivo sin fuerza
sustancial.
Capítulo 32: Hernias y otras lesiones de la pared abdominal, Karen E. Deveney, MD Page 1 / 21
En la ingle se produce una hernia inguinal indirecta cuando falla en suceder la obliteración del proceso vaginal, la extensión peritoneal que
acompaña a los testículos en su descenso al escroto. El saco herniario resultante pasa a través del anillo inguinal interno, un defecto en la fascia
transversal localizado en un punto intermedio entre la espina iliaca anterosuperior y el tubérculo púbico. El saco se localiza anteromedial en el cordón
Justo por fuera del peritoneo se encuentra la fascia transversal, una aponeurosis cuya debilidad o defecto es la causa principal de las hernias
inguinales. Muy próximo a la aponeurosis se encuentran los músculos transverso del abdomen, oblicuo interno y oblicuo externo, los cuales
son carnosos en su parte lateral y aponeuróticos en su parte medial. Sus aponeurosis forman las capas de revestimiento del fuerte músculo recto
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abdominal por encima de la línea semilunar. Por debajo de esta línea, la aponeurosis pasa por completo, por delante del músculo. Entre los dos
músculos rectos verticales, las hojas aponeuróticas se encuentran y forman la línea alba, la cual se encuentra mejor definida por encima del ombligo.
La grasa subcutánea contiene la fascia de Scarpa, —un nombre equivocado, ya que se trata sólo de una condensación de tejido conectivo sin fuerza
sustancial.
En la ingle se produce una hernia inguinal indirecta cuando falla en suceder la obliteración del proceso vaginal, la extensión peritoneal que
acompaña a los testículos en su descenso al escroto. El saco herniario resultante pasa a través del anillo inguinal interno, un defecto en la fascia
transversal localizado en un punto intermedio entre la espina iliaca anterosuperior y el tubérculo púbico. El saco se localiza anteromedial en el cordón
espermático y puede extenderse en parte a lo largo del conducto inguinal o acompañar al cordón hacia fuera a través del anillo inguinal subcutáneo
(externo), un defecto medial del músculo oblicuo externo que se localiza justo por encima del tubérculo púbico. Una hernia que pasa completa al
escroto se conoce como una hernia completa. El saco y el cordón espermáticos están revestidos por el músculo cremáster, una extensión de
fibras del músculo oblicuo interno.
Otras estructuras anatómicas de la ingle que son importantes para comprender la formación de las hernias y los tipos de reparación herniaria
incluyen el tendón conjunto u hoz inguinal, una fusión de la aponeurosis medial del transverso del abdomen y del oblicuo interno que pasa a lo
largo del borde inferolateral del recto del abdomen y se fija en el tubérculo púbico. Entre el tubérculo púbico y la espina iliaca anterosuperior pasa el
ligamento inguinal (Poupart), formado por el borde más inferior de la aponeurosis oblicua externa, conforme este borde se enrolla sobre sí mismo
y se engruesa para convertirse en un cordón.
Justo en la profundidad y paralelo al ligamento inguinal transcurre el tracto (o cintilla) iliopúbico, una banda de tejido conectivo que se extiende
desde la fascia del iliopsoas, cruza por debajo del anillo inguinal profundo, forma el borde superior de la vaina femoral y se inserta en la rama púbica
superior para formar el ligamento lacunar (Gimbernat). El ligamento lacunar tiene alrededor de 1.25 cm de largo y su forma es triangular. El borde
lateral cortante y en luna creciente de este ligamento es el elemento fijo que participa en la estrangulación de la hernia femoral.
El ligamento de Cooper es una banda fuerte, fibrosa, que se extiende en dirección lateral por casi 2.5 cm a lo largo de la línea iliopectínea, sobre la
cara superior de la rama púbica superior, y se inicia en la base lateral del ligamento lacunar.
El triángulo de Hesselbach está limitado por el ligamento inguinal, los vasos epigástricos inferiores y el borde lateral del músculo recto. Una
debilidad o defecto en la fascia transversal, que forma el piso de este triángulo, resulta en una hernia inguinal directa. En la mayoría de las hernias
directas, la fascia transversal se atenúa en forma difusa, aunque en ocasiones puede ocurrir un defecto discreto en esta estructura. Este tipo
funicular de hernia inguinal directa es más probable que se incarcere, debido a sus bordes precisos.
Una hernia femoral pasa más allá del tracto iliopúbico y del ligamento inguinal a la parte superior del muslo. Las características anatómicas
predisponentes de las hernias femorales son un pequeño espacio vacío entre el ligamento lacunar, por adentro, y la vena femoral por afuera: el
conducto femoral. Debido a que sus bordes son precisos e inextensibles, la hernia femoral tiene el riesgo más alto de incarceración y estrangulación
de las hernias inguinales.
Los cirujanos deben familiarizarse con el recorrido de los nervios y vasos sanguíneos de la región inguinal para evitar lesionarlos cuando se reparan
las hernias inguinales. El nervio iliohipogástrico (T12, L1) emerge del borde lateral del músculo psoas y atraviesa por dentro el músculo oblicuo
externo, de donde emerge medial al anillo inguinal externo para inervar la piel suprapúbica. El nervio ilioinguinal (L1) es paralelo al nervio
iliohipogástrico y atraviesa la superficie del cordón espermático para inervar la base del pene (o del monte púbico), el escroto (o labios mayores) y la
superficie medial del muslo. Este nervio es el que se lesiona con más frecuencia durante las reparaciones herniarias inguinales abiertas anteriores. El
genitofemoral (L1, L2) y los nervios cutáneos femorales laterales (L2, L3) transcurren sobre y laterales al músculo psoas para proporcionar
sensibilidad al escroto, a la cara anteromedial y a la cara lateral del muslo, respectivamente. Estos nervios son sujeto de lesiones durante las
reparaciones herniarias laparoscópicas. El nervio femoral (L2L4) transcurre por el borde lateral del psoas y se extiende lateral a los vasos femorales.
Puede lesionarse durante las reparaciones herniarias femorales y laparoscópicas.
La arteria iliaca externa recorre la cara medial del músculo psoas y más allá del ligamento inguinal da origen a la arteria epigástrica inferior, la cual
rodea el borde medial del anillo inguinal interno. Las venas correspondientes acompañan a las arterias. Estos vasos pueden lesionarse durante las
reparaciones herniarias de todos los tipos.
Causas
Casi todas las hernias inguinales de lactantes, niños y adultos jóvenes son indirectas. Aunque estas hernias “congénitas” con más frecuencia se
presentan durante el primer año de vida, la primera evidencia clínica de las mismas puede no hacerse presente hasta edades medias o grandes,
cuando la presión intraabdominal incrementada y la dilatación del anillo inguinal interno permiten que el contenido abdominal ingrese en el
divertículo peritoneal previamente vacío. Una hernia indirecta que no recibe tratamiento dilata en forma inevitable el anillo interno y desplaza o
atenúa el piso inguinal. El peritoneo puede protruir por los lados o por abajo de los vasos epigástricos para dar lugar a una hernia directa e indirecta
denominada hernia en pantalón.
reparaciones herniarias de todos los tipos.
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Causas
Casi todas las hernias inguinales de lactantes, niños y adultos jóvenes son indirectas. Aunque estas hernias “congénitas” con más frecuencia se
presentan durante el primer año de vida, la primera evidencia clínica de las mismas puede no hacerse presente hasta edades medias o grandes,
cuando la presión intraabdominal incrementada y la dilatación del anillo inguinal interno permiten que el contenido abdominal ingrese en el
divertículo peritoneal previamente vacío. Una hernia indirecta que no recibe tratamiento dilata en forma inevitable el anillo interno y desplaza o
atenúa el piso inguinal. El peritoneo puede protruir por los lados o por abajo de los vasos epigástricos para dar lugar a una hernia directa e indirecta
denominada hernia en pantalón.
En contraste, las hernias inguinales directas se adquieren como resultado del desarrollo de debilidad de la fascia transversal en el área de
Hesselbach. Existe alguna evidencia de que las hernias inguinales directas pueden relacionarse con defectos hereditarios o adquiridos en la síntesis o
recambio de la colágena. Las hernias femorales incluyen una protrusión adquirida de un saco peritoneal a través del anillo femoral. En mujeres, el
anillo puede dilatarse por cambios físicos y bioquímicos propios del embarazo.
Cualquier afección que aumente en forma crónica la presión intraabdominal puede contribuir a la aparición y progresión de una hernia. La obesidad
marcada, el esfuerzo abdominal por los ejercicios o levantamientos de pesas, la tos, el estreñimiento con esfuerzo durante la defecación y el
prostatismo con esfuerzo al orinar están implicados con suma frecuencia. La cirrosis con ascitis, el embarazo, la diálisis peritoneal ambulatoria
crónica y los órganos pélvicos agrandados en forma crónica, así como los tumores pélvicos también pueden contribuir. La pérdida de turgor tisular en
el área de Hesselbach, asociada con un debilitamiento de la fascia transversal, ocurre a medida que la edad progresa y en enfermedades debilitantes
crónicas.
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HERNIAS INGUINALES INDIRECTAS Y DIRECTAS
A. Síntomas
La mayoría de las hernias no produce síntomas hasta que el paciente advierte un tumor o hinchazón en la ingle, aunque algunos individuos pueden
describir un dolor y abultamiento súbito que se presenta mientras levantan pesos o hacen esfuerzos. Con frecuencia, las hernias se detectan en el
curso de exploraciones físicas de rutina, como las que se practican antes de ingresar a un nuevo empleo. Algunos pacientes se quejan de una
sensación de arrastre y, en particular con las hernias inguinales indirectas, y la irradiación de dolor al escroto. Conforme la hernia crece, es muy
probable que produzca una sensación de malestar o dolor agudo y el paciente debe permanecer recostado para reducir la hernia.
En general, las hernias directas producen menos síntomas que las indirectas y es menos probable que se incarceren o se estrangulen.
B. Signos
La exploración de la ingle revela una masa que puede ser reducible o no. El paciente debe examinarse tanto de pie como acostado y también pedirle
que tosa y haga esfuerzo, ya que las hernias pequeñas pueden ser difíciles de demostrar. El anillo externo puede ser identificado invaginando el
escroto y palpando con el índice por encima y a un lado del tubérculo púbico (figura 321). Si el anillo externo es muy pequeño, el dedo examinador es
posible que no ingrese en el trayecto inguinal y, por ende, que sea difícil asegurarse de que la sensación pulsátil durante la tos se debe a una hernia.
En el otro extremo, un anillo externo muy amplio no constituye por sí mismo una hernia. Debe percibirse tejido protruyente en el trayecto inguinal
durante la tos para diagnosticar una hernia.
Figura 321.
Inserción de un dedo a través del escroto superior en el anillo inguinal externo.
durante la tos para diagnosticar una hernia.
Figura 321.
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Inserción de un dedo a través del escroto superior en el anillo inguinal externo.
La diferenciación entre hernia inguinal directa o indirecta durante la exploración es difícil y de pequeña importancia, ya que la mayoría de las hernias
deben repararse más allá del tipo a que pertenezcan. No obstante, cada tipo de hernia inguinal tiene características específicas más comunes. Una
hernia que desciende en el escroto es casi siempre indirecta. A la inspección con el paciente de pie y haciendo fuerza, lo más común es que una hernia
indirecta parezca una hinchazón simétrica, circular en el anillo externo; la hinchazón desaparece cuando el paciente se recuesta. Una hernia indirecta
parece una hinchazón elíptica que no se puede reducir con facilidad.
A la palpación, la pared posterior del trayecto inguinal es firme y resistente en el caso de una hernia indirecta, pero relajado o ausente en el caso de
una hernia directa. Si se le pide al paciente que tosa o haga fuerza mientras el dedo examinador se dirige en dirección lateral y hacia arriba dentro del
trayecto inguinal, una hernia directa protruye contra el lado del dedo, mientras que una hernia indirecta se siente en la punta del dedo.
La compresión sobre el anillo interno cuando el paciente hace fuerza puede también ayudar a diferenciar entre hernias directa e indirecta. Una hernia
directa protruye hacia adelante a través del triángulo de Hesselbach, pero la mano opuesta puede mantener reducida una hernia indirecta en el anillo
interno.
Estas distinciones son poco probables cuando una hernia crece y distorsiona las relaciones anatómicas de los anillos inguinales y del trayecto o
conducto del mismo nombre. En casi todos los pacientes el tipo de hernia inguinal no puede establecerse con certeza antes de la operación.
El dolor inguinal de origen musculoesquelético o desconocido puede dificultar la distinción de una hernia. La herniografía, en la cual se obtienen
placas radiográficas después de la inyección intraperitoneal de un medio de contraste, puede contribuir al diagnóstico en casos de dolor inguinal en
que la hernia no puede palparse incluso después de múltiples maniobras que aumentan la presión intraabdominal.
La herniación de la grasa preperitoneal a través del anillo inguinal dentro del cordón espermático (“lipoma del cordón”), suele malinterpretarse como
un saco herniario. Su naturaleza verdadera sólo puede confirmarse durante la operación. En ocasiones, una hernia femoral que se extiende por arriba
del ligamento inguinal, después de pasar a través de la fosa oval femoral, puede confundirse con una hernia inguinal. Si el dedo examinador se coloca
en el tubérculo púbico, el cuello del saco de una hernia femoral se percibe por fuera y por debajo, mientras que el de una hernia inguinal se encuentra
por arriba.
La hernia inguinal debe diferenciarse del hidrocele del cordón espermático, de una linfadenopatía o de abscesos de la ingle, varicocele y hematomas
residuales después de recibir un traumatismo o a causa de una hemorragia espontánea en pacientes que toman anticoagulantes. Un testículo no
descendido en el trayecto inguinal también debe considerarse cuando éste no puede palparse en el escroto.
La presencia de un impulso en la masa durante la tos, ruidos intestinales en la masa y el fracaso para transiluminarla son características que indican
que la masa irreducible en la ingle pertenece a una hernia.
Tratamiento
Aunque las hernias inguinales se han reparado por tradición de manera electiva para evitar los riesgos de incarceración, obstrucción y estrangulación,
las hernias asintomáticas o levemente sintomáticas pueden mantenerse en observación con seguridad en el adulto mayor, en pacientes sedentarios o
residuales después de recibir un traumatismo o a causa de una hemorragia espontánea en pacientes que toman anticoagulantes. Un testículo no
descendido en el trayecto inguinal también debe considerarse cuando éste no puede palparse en el escroto.
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La presencia de un impulso en la masa durante la tos, ruidos intestinales en la masa y el fracaso para transiluminarla son características que indican
que la masa irreducible en la ingle pertenece a una hernia.
Tratamiento
Aunque las hernias inguinales se han reparado por tradición de manera electiva para evitar los riesgos de incarceración, obstrucción y estrangulación,
las hernias asintomáticas o levemente sintomáticas pueden mantenerse en observación con seguridad en el adulto mayor, en pacientes sedentarios o
en aquéllos con una morbilidad alta, debido a una operación. El riesgo anual de incarceración herniaria no se conoce con precisión, pero se estima en
2 000 a 3 000 pacientes al año. Todas las hernias inguinales sintomáticas deben repararse si el paciente puede tolerar la operación.
Incluso los pacientes mayores toleran la reparación electiva de una hernia inguinal muy bien cuando otros problemas médicos se controlan en forma
óptima y se utiliza anestesia local. La operación de urgencia implica mucho mayor riesgo para el adulto mayor que la operación electiva planeada con
cuidado.
Si el paciente padece una hiperplasia prostática significativa, es prudente resolver este problema primero, ya que los riesgos de retención e infección
urinarias son más altos después de una reparación herniaria en pacientes que presentan este problema.
Aunque la mayoría de las hernias directas no implica un riesgo de incarceración como las hernias indirectas, la dificultad de establecer una
diferenciación confiable entre las mismas determina que la reparación de todas las hernias sintomáticas sea una conducta aconsejable. Las hernias
directas de tipo funicular, las cuales muestran tendencia a incarcerarse, siempre deben ser reparadas.
Debido a la posibilidad de estrangulación, una hernia incarcerada, dolorosa o sensible suele requerir una operación de urgencia. La reducción no
operatoria de una hernia incarcerada debe intentarse en primer lugar. El paciente se coloca con la cadera elevada y se le dan analgésicos y sedación
suficiente para promover la relajación muscular. La reparación de la hernia puede postergarse si la masa herniaria se reduce al manipularla con
delicadeza y si no hay evidencia clínica de intestino estrangulado. Aunque la estrangulación suele ser evidente desde el punto de vista clínico, el tejido
gangrenoso puede reducirse al abdomen por manipulación manual o de manera espontánea, en algunas ocasiones. Por ello, es más seguro reparar
una hernia reducida en la primera oportunidad disponible. Durante el procedimiento quirúrgico, se debe decidir si se explora el abdomen para
establecer con certeza la viabilidad del intestino. Si el paciente muestra leucocitosis o signos clínicos de peritonitis o si el saco herniario contiene
líquido sanguinolento oscuro, debe explorarse el abdomen.
A. Principios del tratamiento quirúrgico de la hernia inguinal
1. La reparación exitosa requiere que cualesquiera factores agravantes corregibles se identifiquen y traten (tos crónica, obstrucción prostática, tumor
colónico, ascitis, etc.) y que el defecto se reconstruya con los mejores tejidos disponibles que puedan aproximarse sin tensión.
2. Un saco de hernia indirecta debe aislarse anatómicamente, disecarse hacia su origen peritoneal y ligarse (figura 322). En lactantes y adultos
jóvenes, en quienes la anatomía inguinal es normal, la reparación puede limitarse de manera habitual a la ligadura alta, remoción del saco y reducción
del anillo interno a un tamaño apropiado. Para la mayor parte de las hernias del adulto, el piso inguinal también debe reconstruirse. El anillo interno
debe reducirse al tamaño adecuado que permita la salida de las estructuras del cordón. En mujeres, el anillo interno puede cerrarse por completo
para prevenir la recurrencia a través de este sitio.
3. En la hernia inguinal directa (figura 323), el piso inguinal suele ser demasiado débil como para utilizar los tejidos propios del paciente en la
reparación primaria sin que se hallen bajo tensión. Aunque de manera tradicional se usó una incisión relajante vertical en la vaina del recto abdominal
anterior, la mayoría de las reparaciones herniarias del presente se realizan usando malla a manera de asegurar una reparación libre de tensión.
4. Aunque se encuentre una hernia directa, siempre debe buscarse con todo cuidado el cordón ante la posibilidad de que exista una hernia indirecta
simultánea.
5. En pacientes con hernias grandes, la reparación bilateral se ha desalentado por tradición bajo la suposición de que una tensión mayor sobre la
herida reparada habría de resultar en un incremento de la tasa de recurrencia y de las complicaciones quirúrgicas. Sin embargo, si se usa una
reparación con malla abierta o laparoscópica, las reparaciones bilaterales pueden practicarse con bajo riesgo de recurrencia. En niños y adultos con
hernias pequeñas, la reparación de la hernia bilateral suele recomendarse debido a que evita una segunda anestesia en el paciente.
6. Una hernia recurrente después de unos pocos meses o hasta un año posterior a la operación suele indicar una reparación inadecuada, como haber
pasado por alto un saco indirecto o una hernia femoral, o haber fallado en la reparación del defecto fascial con seguridad. Cualquier reparación que
se practique bajo tensión es sujeta de recurrencia temprana. Las recurrencias dos o más años después de la reparación suelen estar causadas por el
debilitamiento progresivo de la fascia del paciente. La recurrencia repetida después de una reparación cuidadosa por parte de un cirujano con
experiencia sugiere un defecto en la síntesis de colágena. Debido a que el defecto fascial debe ser pequeño, firme y rígido las hernias recurrentes
tienen mucha mayor probabilidad que una hernia inguinal sin operar de desarrollar incarceración o estrangulación, y deben repararse otra vez lo
antes posible.
reparación con malla abierta o laparoscópica, las reparaciones bilaterales pueden practicarse con bajo riesgo de recurrencia. En niños y adultos con
hernias pequeñas, la reparación de la hernia bilateral suele recomendarse debido a que evita una segunda anestesia en el paciente.
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6. Una hernia recurrente después de unos pocos meses o hasta un año posterior a la operación suele indicar una reparación inadecuada, como haber
pasado por alto un saco indirecto o una hernia femoral, o haber fallado en la reparación del defecto fascial con seguridad. Cualquier reparación que
se practique bajo tensión es sujeta de recurrencia temprana. Las recurrencias dos o más años después de la reparación suelen estar causadas por el
debilitamiento progresivo de la fascia del paciente. La recurrencia repetida después de una reparación cuidadosa por parte de un cirujano con
experiencia sugiere un defecto en la síntesis de colágena. Debido a que el defecto fascial debe ser pequeño, firme y rígido las hernias recurrentes
tienen mucha mayor probabilidad que una hernia inguinal sin operar de desarrollar incarceración o estrangulación, y deben repararse otra vez lo
antes posible.
Figura 322.
Hernia inguinal indirecta. El trayecto inguinal abierto muestra el cordón espermático retraído en dirección medial de una hernia y el saco peritoneal de
una hernia indirecta disecado hasta el nivel del anillo inguinal interno.
Figura 323.
Hernia inguinal directa. El trayecto inguinal abierto y el cordón espermático retraído hacia abajo y hacia afuera para revelar la protrusión herniaria a
través del piso del triángulo de Hesselbach.
Figura 323.
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Hernia inguinal directa. El trayecto inguinal abierto y el cordón espermático retraído hacia abajo y hacia afuera para revelar la protrusión herniaria a
través del piso del triángulo de Hesselbach.
Si la recurrencia se debe a un saco indirecto pasado por alto, la pared posterior suele ser sólida y la remoción del saco constituir todo lo que se
requiere. En ocasiones, se descubre una recurrencia que consiste en un defecto pequeño, afilado y circunscrito en la hernioplastia previa, en cuyo
caso suele bastar con el cierre del defecto.
B. Tipos de operaciones para la hernia inguinal
El objetivo de todas las reparaciones herniarias es reducir el contenido de la hernia al abdomen y cerrar el defecto fascial en el piso inguinal. Las
reparaciones tradicionales con tejidos nativos usan suturas permanentes. En fechas más recientes, la malla permanente suplantó la reparación con
tejidos debido a múltiples estudios prospectivos y aleatorizados que mostraron una recurrencia menor y reparaciones libres de tensión con este
recurso.
En la década pasada, se ganó en experiencia con las técnicas de mínima invasión para la reparación herniaria. Aunque los accesos laparoscópicos
ofrecen menos dolor y un retorno más rápido al trabajo o a las actividades normales, las investigaciones aleatorizadas que comparan las reparaciones
herniarias abiertas laparoscópicas no demuestran alguna superioridad de cualquier método específico con respecto a las complicaciones totales o
tasas de recurrencia. El éxito del acceso laparoscópico depende de la experiencia del cirujano, así como sucede en la reparación a cielo abierto.
Aunque las reparaciones de hoy en día emplean material protésico en forma abrumadora, la presencia de infección o la necesidad de resecar intestino
gangrenoso puede convertir el uso de malla no biológica en una decisión imprudente. En estas situaciones, la reparación primaria con tejido puede
ser la opción preferible. Por esta razón, los cirujanos necesitan conocer las técnicas tradicionales, incluso aunque hoy en día se usen en raras
ocasiones.
Entre las técnicas tradicionales con tejidos autólogos, la reparación de Bassini es el método más usado. En esta reparación, el tendón conjunto se
aproxima al ligamento de Poupart y el cordón espermático permanece en su posición anatómica normal debajo de la aponeurosis del oblicuo externo.
La reparación de Halsted coloca el oblicuo externo por debajo del cordón, pero en lo demás se asemeja a la reparación de Bassini. La reparación
con el ligamento de Cooper (LotheissenMcVay) estira el tendón conjunto por detrás y hacia abajo hasta el ligamento de Cooper. A diferencia de
los métodos de Bassini y Halsted, el de McVay es efectivo para la hernia femoral, pero siempre requiere una incisión relajante para liberar la tensión
que produce. La tasa de recurrencia después de estas reparaciones abiertas sin malla varía con amplitud de acuerdo con la destreza y experiencia del
cirujano, pero se acerca a 10%. Aunque la reparación de Shouldice tiene una tasa de recurrencia baja, no se usa con amplitud quizás porque
requiere una disección más extensa y se supone que la destreza del cirujano puede ser tan importante como el método en sí mismo. En la reparación
de Shouldice, primero se divide la fascia transversal y después se imbrica en el ligamento de Poupart. Para finalizar, el tendón conjunto y el músculo
oblicuo interno también se aproximan en capas al ligamento inguinal.
El acceso preperitoneal abierto expone la ingle entre la fascia transversal y el peritoneo a través de una incisión abdominal más baja para realizar
el cierre del defecto fascial. Dado que requiere una disección inicial mayor y se asocia con tasas de morbilidad y recurrencia más altas en manos poco
experimentadas, no cuenta con mucha aceptación. Para las hernias recurrentes o bilaterales grandes, Stoppa describió una técnica que utiliza un
los métodos de Bassini y Halsted, el de McVay es efectivo para la hernia femoral, pero siempre requiere una incisión relajante para liberar la tensión
que produce. La tasa de recurrencia después de estas reparaciones abiertas sin malla varía con amplitud de acuerdo con la destreza y experiencia del
cirujano, pero se acerca a 10%. Aunque la reparación de Shouldice tiene una tasa de recurrencia baja, no se usa con amplitud quizás porque
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requiere una disección más extensa y se supone que la destreza del cirujano puede ser tan importante como el método en sí mismo. En la reparación
de Shouldice, primero se divide la fascia transversal y después se imbrica en el ligamento de Poupart. Para finalizar, el tendón conjunto y el músculo
oblicuo interno también se aproximan en capas al ligamento inguinal.
El acceso preperitoneal abierto expone la ingle entre la fascia transversal y el peritoneo a través de una incisión abdominal más baja para realizar
el cierre del defecto fascial. Dado que requiere una disección inicial mayor y se asocia con tasas de morbilidad y recurrencia más altas en manos poco
experimentadas, no cuenta con mucha aceptación. Para las hernias recurrentes o bilaterales grandes, Stoppa describió una técnica que utiliza un
acceso preperitoneal y una pieza de malla grande para recubrir todas las áreas de herniación potencial. Los accesos preperitoneales laparoscópicos
han demostrado éxito excelente, con baja recurrencia y complicaciones en manos experimentadas.
El deseo de reducir la tasa de recurrencia de las hernias motivó el uso mayor de material protésico en la reparación de las hernias recurrentes y de
primera vez. Los métodos incluyen “tapones” de malla colocados en el anillo interno y hojas de malla para crear una reparación libre de tensión. La
técnica de más amplio uso es la de Lichtenstein, una reparación con malla abierta que permite el retorno temprano a las actividades normales y tasas
bajas de complicación y recurrencia.
Prácticamente todas las técnicas laparoscópicas utilizan malla en la reparación. Se han explorado numerosos métodos, desde una capa de malla
transabdominal intraperitoneal (IPOM) a una técnica de malla transabdominal preperitoneal (TAPP) a la colocación de malla totalmente
extraperitoneal (preperitoneal) (TEP). La alta incidencia de complicaciones que ocurren en los estudios tempranos forzó la revisión pronta de las
técnicas operatorias para evitar la lesión de los nervios laterales. Diversos estudios aleatorizados prospectivos que se realizaron de manera
subsecuente comparan las técnicas abiertas con las de invasión mínima y un tipo de invasión mínima con otro. Por lo general, estos estudios
demuestran reducción del dolor y regreso más rápido al trabajo con las técnicas de invasión mínima, pero con un costo y un tiempo mayor del
procedimiento. Los laparoscópicos también requieren anestesia general y, por lo tanto, no son adecuados para todos los pacientes. Debido a que el
éxito de la reparación de la hernia laparoscópica depende en gran medida de la destreza y experiencia del cirujano, pocas hernias inguinales se
reparan por este método. Situaciones específicas en las cuales los procedimientos de invasión mínima pueden ser ventajosos, incluyen la reparación
de hernias recurrentes múltiples después de reparaciones abiertas previas, de hernias bilaterales simultáneas y en pacientes que requieren regresar
al trabajo con especial prontitud.
C. Manejo no quirúrgico (uso de un braguero)
En ocasiones el cirujano se ve en la necesidad de prescribir un braguero cuando un paciente rechaza la reparación quirúrgica o existen
contraindicaciones absolutas para realizar la operación. Éste debe colocarse para que proporcione compresión externa adecuada sobre el defecto de
la pared abdominal. Debe retirarse en la noche y volverse a colocar en la mañana, antes de que el paciente se levante. El uso de un braguero no evita la
reparación posterior de una hernia, aunque puede causar fibrosis en las estructuras anatómicas y de esa manera volver más difícil la reparación
subsecuente.
Curso preoperatorio y posoperatorio
Aunque la reparación de la hernia inguinal suele ser un procedimiento de paciente externo, debe practicarse una evaluación preoperatoria completa
el día previo al del procedimiento quirúrgico. El anestésico puede ser general, espinal o local. La anestesia local es efectiva en la mayoría de los
pacientes y la incidencia de retención urinaria y complicaciones pulmonares es menor que con las otras anestesias. Las hernias recurrentes son más
fáciles de reparar con el paciente bajo anestesia espinal o general, dado que el anestésico local no se difunde con facilidad a través del tejido cicatrizal.
Un trabajador sedentario puede volver a su trabajo en unos pocos días, pero por tradición, los manuales pesados no deben realizarse hasta que
hayan transcurrido cuatro a seis semanas desde la reparación de la hernia, aunque estudios recientes documentan que no hay incremento de
recurrencia cuando la actividad completa se retoma tan pronto como dos semanas después de la operación, en particular cuando se utilizó malla para
realizar la reparación, ya sea mediante una técnica abierta o laparoscópica.
Pronóstico
Además de la tos crónica, prostatismo y estreñimiento, la calidad tisular pobre y la técnica operatoria deficiente pueden contribuir a la recurrencia de
una hernia inguinal. Dado que los tejidos suelen estar atenuados en las hernias directas, las tasas de recurrencia son más altas que para las indirectas.
Las técnicas reparadoras que se hacen con tensión facilitan la recurrencia. La falla en localizar una hernia indirecta o en disecar el saco lo más alto
posible, o de realizar un cierre adecuado del anillo interno pueden conducir a la recurrencia de la hernia indirecta. La infección de la herida pos
operatoria está asociada a un incremento de la recurrencia. La tasa de recurrencia aumenta de manera considerable en pacientes que están
recibiendo diálisis peritoneal crónica; en un reporte, la tasa fue tan alta como de 27%.
Las tasas de recurrencia después de la reparación de una hernia indirecta en adultos se reportan tan buenas como de 0.6 a 3%, aunque la incidencia
más probable es de 5 a 10%. La reducción inadecuada del saco o el cierre del anillo interno deficiente y la falla en identificar una hernia femoral o una
hernia directa contribuyen a que haya recurrencia. Se cita un espectro más amplio para las recurrencias que siguen a la reparación de las hernias
directas, desde tan bajas como 1% hasta tan altas como 28%. El punto de recurrencia se ubica con más frecuencia inmediatamente lateral al tubérculo
Además de la tos crónica, prostatismo y estreñimiento, la calidad tisular pobre y la técnica operatoria deficiente pueden contribuir a la recurrencia de
una hernia inguinal. Dado que los tejidos suelen estar atenuados en las hernias directas, las tasas de recurrencia son más altas que para las indirectas.
Las técnicas reparadoras que se hacen con tensión facilitan la recurrencia. La falla en localizar una hernia indirecta o en disecar el saco lo más alto
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posible, o de realizar un cierre adecuado del anillo interno pueden conducir a la recurrencia de la hernia indirecta. La infección de la herida pos
operatoria está asociada a un incremento de la recurrencia. La tasa de recurrencia aumenta de manera considerable en pacientes que están
recibiendo diálisis peritoneal crónica; en un reporte, la tasa fue tan alta como de 27%.
Las tasas de recurrencia después de la reparación de una hernia indirecta en adultos se reportan tan buenas como de 0.6 a 3%, aunque la incidencia
más probable es de 5 a 10%. La reducción inadecuada del saco o el cierre del anillo interno deficiente y la falla en identificar una hernia femoral o una
hernia directa contribuyen a que haya recurrencia. Se cita un espectro más amplio para las recurrencias que siguen a la reparación de las hernias
directas, desde tan bajas como 1% hasta tan altas como 28%. El punto de recurrencia se ubica con más frecuencia inmediatamente lateral al tubérculo
púbico, lo cual implica tensión excesiva de la reparación y añade evidencia a favor de las reparaciones con malla o el uso de una incisión relajante en la
vaina del recto si se ha utilizado un método tradicional con tejido autólogo en la reparación de la hernia directa. El uso de mallas en las reparaciones
herniarias redujo el riesgo de recurrencia en 50 a 75%.
Otra secuela menospreciada de la hernia inguinal es el dolor inguinal crónico, el cual puede ser tan alto como de 10% y suele atribuirse al
atrapamiento de un nervio o a un neuroma.
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HERNIA INGUINAL DESLIZANTE
Una hernia inguinal deslizante (figuras 324 y 325) es una hernia inguinal indirecta en la cual la pared de una víscera constituye una parte de la pared
del saco herniario. En el lado derecho, el ciego es el que se compromete con más frecuencia, mientras que del lado izquierdo, es el colon sigmoide. El
desarrollo de una hernia deslizante se relaciona con el grado variable de fijación posterior del intestino grueso u otros componentes deslizantes (p.
ej., vejiga, ovario) y su proximidad con el anillo inguinal interno.
Figura 324.
Hernia por deslizamiento del lado derecho, vista sagital. Arriba: se nota ciego y colon ascendente deslizados sobre la fascia de la pared abdominal
posterior. Abajo: la hernia ha ingresado en el anillo inguinal interno. Nótese que una cuarta parte de la hernia no se relaciona con el saco peritoneal.
del saco herniario. En el lado derecho, el ciego es el que se compromete con más frecuencia, mientras que del lado izquierdo, es el colon sigmoide. El
desarrollo de una hernia deslizante se relaciona con el grado variable de fijación posterior del intestino grueso u otros componentes deslizantes (p.
ej., vejiga, ovario) y su proximidad con el anillo inguinal interno. Access Provided by:
Figura 324.
Hernia por deslizamiento del lado derecho, vista sagital. Arriba: se nota ciego y colon ascendente deslizados sobre la fascia de la pared abdominal
posterior. Abajo: la hernia ha ingresado en el anillo inguinal interno. Nótese que una cuarta parte de la hernia no se relaciona con el saco peritoneal.
Figura 325.
Hernia por deslizamiento del lado derecho vista en un corte sagital. Donde señala la flecha, la pared del ciego forma una porción del saco herniario.
Aunque las hernias deslizantes carecen de signos especiales que las distingan de otras hernias inguinales, pueden sospecharse en cualquier hernia
grande que no puede reducirse por completo. Encontrar un segmento de colon en el escroto en un estudio radiográfico contrastado sugiere con
fuerza una hernia por deslizamiento. El reconocimiento de esta variación es de gran importancia durante el procedimiento quirúrgico, ya que la falla
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Aunque las hernias deslizantes carecen de signos especiales que las distingan de otras hernias inguinales, pueden sospecharse en cualquier hernia
grande que no puede reducirse por completo. Encontrar un segmento de colon en el escroto en un estudio radiográfico contrastado sugiere con
fuerza una hernia por deslizamiento. El reconocimiento de esta variación es de gran importancia durante el procedimiento quirúrgico, ya que la falla
en reconocerlo puede resultar en una lesión que puede significar el ingreso inadvertido dentro de la luz intestinal o vesical.
Tratamiento
Es esencial reconocer el órgano comprometido en una etapa temprana de la operación. Como suele suceder en todas las hernias inguinales
indirectas, el saco yace por delante del cordón, pero su pared posterior puede estar formada en mayor o menor medida por colon o vejiga.
Después que el cordón se diseca y se libera del saco herniario, la mayoría de las hernias deslizantes puede reducirse mediante una serie de suturas de
inversión (técnica de Bevan) y cualquiera de los tipos estándar de reparación inguinal realizados. Las hernias deslizantes muy grandes pueden
reducirse ingresando a la cavidad peritoneal mediante una incisión separada (técnica de La Roque), empujando el intestino hacia el abdomen y
fijándolo a la pared abdominal posterior. Luego la hernia se repara en la forma habitual.
Pronóstico
Las hernias deslizantes tienen una tasa de recurrencia más alta que las hernias indirectas sin complicaciones.
La complicación quirúrgica que se encuentra con más frecuencia después de la reparación de una hernia deslizante es la lesión intestinal o vesical. La
lesión puede evitarse de mejor manera con la reducción simple de la hernia y del saco dentro del espacio preperitoneal y la reparación del defecto
herniario.
Bendavid R: Sliding hernias. Hernia 2002;6:137. [PubMed: 12209303]
HERNIA FEMORAL
Una hernia femoral desciende a través del conducto femoral por debajo del ligamento inguinal. Debido a que cuenta con un cuello estrecho, tiene
tendencia a la incarceración y la estrangulación. Es mucho más común en la mujer que en el varón, pero en ambos sexos es una hernia menos común
que la inguinal. Las hernias femorales representan alrededor de una tercera parte de las hernias inguinales en las mujeres y cerca del 2% de estas
mismas en los varones.
A. Síntomas
De manera llamativa, las femorales son asintomáticas hasta que se produce la incarceración o la estrangulación. Incluso con obstrucción o
estrangulación, el paciente puede sentir mayor malestar en el abdomen que en el área femoral. Así, las manifestaciones de presentación suelen ser el
dolor abdominal tipo cólico y los signos de obstrucción intestinal, que son manifestaciones de hernia femoral estrangulada, sin malestar, dolor o
sensibilidad en la región femoral.
B. Signos
Una hernia femoral puede presentarse en una variedad de formas. Si es pequeña y sin complicaciones, suele aparecer como un pequeño bulto en la
parte medial y superior del muslo, justo por debajo del nivel del ligamento inguinal. Como puede desviarse hacia adelante a través de la fosa oval para
presentarse como una masa visible o palpable a la altura del ligamento inguinal o por encima de éste, puede confundirse con una hernia inguinal.
La hernia femoral debe distinguirse de la hernia inguinal, de una varice safena y de una adenopatía femoral. Una varice safena transmite una vibración
nítida cuando un paciente tose, y aparece y desaparece en forma espontánea cuando se para o se acuesta, en contraste con las hernias femorales, las
Capítulo 32: Hernias y otras lesiones de la pared abdominal, Karen E. Deveney, MD
cuales pueden ser irreducibles o reducirse de manera gradual al efectuar presión sobre ellas. Page 11 / 21
Tratamiento
parte medial y superior del muslo, justo por debajo del nivel del ligamento inguinal. Como puede desviarse hacia adelante a través de la fosa oval para
presentarse como una masa visible o palpable a la altura del ligamento inguinal o por encima de éste, puede confundirse con una hernia inguinal.
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La hernia femoral debe distinguirse de la hernia inguinal, de una varice safena y de una adenopatía femoral. Una varice safena transmite una vibración
nítida cuando un paciente tose, y aparece y desaparece en forma espontánea cuando se para o se acuesta, en contraste con las hernias femorales, las
cuales pueden ser irreducibles o reducirse de manera gradual al efectuar presión sobre ellas.
Tratamiento
A. Principios
Los principios de la reparación de la hernia femoral son los siguientes: (1) la excisión completa del saco herniario, (2) el uso de suturas no absorbibles,
(3) la reparación del defecto en la fascia transversal que condiciona la hernia y (4) uso del ligamento de Cooper o del tracto iliopúbico para la
reparación, ya que tales estructuras dan un soporte firme a las suturas y forman una línea natural para el cierre del defecto.
B. Tipos de reparación para la hernia femoral
Una hernia femoral puede repararse a través de un acceso inguinal, en el muslo, preperitoneal o abdominal, aunque el acceso inguinal es el que se usa
con más frecuencia. A diferencia del acceso, la hernia suele ser difícil de reducir. La reducción puede facilitarse con incisiones cuidadosas del tracto
iliopúbico, los ligamentos de Gimbernat o incluso el ligamento inguinal. En ocasiones, se requiere una incisión por contraabertura en el muslo para
liberar las fijaciones que se encuentran por debajo del ligamento inguinal.
Independientemente del acceso utilizado, la reparación de la hernia femoral exitosa debe clausurar el conducto femoral. La reparación de Lotheissen
McVay, que también se usa en la hernia inguinal, es la que se emplea con mayor frecuencia.
Si el saco herniario puede reducirse cuando el paciente toma opiáceos o anestesia y aparece un líquido sanguinolento en dicho saco cuando se le
expone y se abre, debe sospecharse de manera relevante la posibilidad de un intestino inviable en la cavidad peritoneal. En tal caso, es obligatorio
abrir y explorar el abdomen a través de una incisión diferente en la línea media. El acceso laparoscópico es satisfactorio para la reparación de las
hernias femorales.
Pronóstico
Las tasas de recurrencia suelen aproximarse a los valores medios de la hernia inguinal directa: cercanos a 5 a 10%.
Glassow F: Femoral hernia: review of 2,105 repairs in a 17 year period. Am J Surg 1985;150:353. [PubMed: 4037195]
HernandezRichter T: The femoral hernia: an ideal approach for the transabdominal preperitoneal technique (TAPP). Surg Endos 2000;14:736.
OTROS TIPOS DE HERNIAS
HERNIAS UMBILICALES EN ADULTOS
En los adultos, la hernia umbilical ocurre mucho tiempo después del cierre del anillo umbilical y se debe a un reblandecimiento gradual del tejido
cicatrizal, que cierra el anillo. Es más común en mujeres que en varones.
Los factores predisponentes incluyen: (1) embarazos múltiples con trabajo de parto prolongado, (2) ascitis, (3) obesidad y (4) tumores
intraabdominales grandes.
En los adultos, la hernia umbilical no suele obliterarse de manera espontánea, como en los niños, y en su lugar suele incrementar su tamaño. El saco
herniario puede tener múltiples loculaciones. Las hernias umbilicales suelen contener epiplón, pero también pueden presentarse los intestinos
delgado y grueso. Con frecuencia, es necesaria la reparación de urgencia porque el cuello herniario suele ser demasiado estrecho comparado con el
tamaño de la masa herniada y, en consecuencia, la incarceración y estrangulación son comunes.
Las hernias umbilicales con anillos pequeños suelen ir acompañadas de dolor agudo durante la tos o el esfuerzo. Las hernias umbilicales muy grandes
producen de manera habitual una sensación de incomodidad o aflicción. Page 12 / 21
Tratamiento
En los adultos, la hernia umbilical no suele obliterarse de manera espontánea, como en los niños, y en su lugar suele incrementar su tamaño. El saco
herniario puede tener múltiples loculaciones. Las hernias umbilicales suelen contener epiplón, pero también pueden presentarse los intestinos
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delgado y grueso. Con frecuencia, es necesaria la reparación de urgencia porque el cuello herniario suele ser demasiado estrecho comparado con el
tamaño de la masa herniada y, en consecuencia, la incarceración y estrangulación son comunes.
Las hernias umbilicales con anillos pequeños suelen ir acompañadas de dolor agudo durante la tos o el esfuerzo. Las hernias umbilicales muy grandes
producen de manera habitual una sensación de incomodidad o aflicción.
Tratamiento
La hernia umbilical en el adulto debe repararse en forma expedita para evitar la incarceración y estrangulación. Las reparaciones que utilizan mallas
resultan en tasas de recurrencia más bajas. El acceso laparoscópico se acompaña de menos dolor posoperatorio y recuperación más rápida que las
técnicas a cielo abierto. La malla debe usarse en todos los casos, pero sobre todo en las hernias umbilicales más pequeñas.
La presencia de cirrosis y ascitis no contraindica la reparación de una hernia umbilical, dado que la incarceración, estrangulación y rotura son
particularmente peligrosas en pacientes con tales trastornos. Si existe ascitis significativa, sin embargo, primero se la debe controlar con recursos
médicos o por medio de TIPS (derivación portosistémica intrahepática transyugular) si es necesaria, ya que la mortalidad, morbilidad y recurrencia
son más altas después de la reparación herniaria en pacientes con ascitis. La corrección preoperatoria y el desequilibrio líquido y de electrólitos, así
como el apoyo nutricional mejoran los resultados en estos pacientes.
Pronóstico
Los factores que conducen a una tasa alta de complicaciones y recurrencia después de la reparación quirúrgica incluyen el gran tamaño de la hernia,
la edad avanzada o la debilidad del paciente, la obesidad y la presencia de enfermedades intraabdominales relacionadas. En los individuos sanos, la
reparación quirúrgica del defecto umbilical produce buenos resultados con una tasa baja de recurrencia.
Arroyo A et al: Randomized clinical trial comparing suture and mesh repair of umbilical hernia in adults. Br J Surg 2001;88:1321. [PubMed: 11578284]
Hansen J et al: Danish nationwide cohort study of postoperative death in patients with liver cirrhosis undergoing hernia repair. Br J Surg
2002;89:805. [PubMed: 12027997]
Lau H et al: Umbilical hernia in adults. Surg Endos 2003;17:2016.
HERNIA EPIGÁSTRICA
Una hernia epigástrica (figura 326) protruye a través de la línea alba por encima del nivel del ombligo. La hernia puede desarrollarse a través de los
orificios de salida de los pequeños nervios y vasos paramedianos o a través de un área de debilidad congénita en la línea alba.
Figura 326.
Hernia epigástrica. Nótese la proximidad a la línea media y la presencia en el abdomen superior. La herniación se produjo a través de la línea alba.
orificios de salida de los pequeños nervios y vasos paramedianos o a través de un área de debilidad congénita en la línea alba.
Figura 326.
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Hernia epigástrica. Nótese la proximidad a la línea media y la presencia en el abdomen superior. La herniación se produjo a través de la línea alba.
Alrededor de 3 a 5% de la población es portador de hernias epigástricas. Son más comunes en varones que en mujeres y también entre las edades de
20 y 50 años. Cerca de 20% de las hernias epigástricas es múltiple y alrededor de 80% se produce junto a la línea media.
A. Síntomas
La mayor parte de las hernias epigástricas es indolora y se encuentra en una exploración abdominal de rutina. Si es sintomática, su presentación se
manifiesta por un dolor epigástrico leve con sensibilidad a un dolor epigástrico profundo y urente con irradiación a la espalda o a los cuadrantes
abdominales inferiores. El dolor puede ir acompañado de distensión abdominal, náusea o vómito. Los síntomas ocurren con frecuencia después de
una comida abundante y, en ocasiones, pueden mitigarse al reclinarse, tal vez debido a que la posición supina provoca que la masa herniada desaloje
la pared abdominal anterior. Las masas más pequeñas suelen contener sólo grasa preperitoneal y tienen una propensión especial a incarcerarse y
estrangularse. Las hernias más pequeñas son con frecuencia más sensibles. Las hernias más grandes rara vez se estrangulan y pueden contener,
además de grasa preperitoneal, una porción del epiplón cercano y, en ocasiones, un asa de intestino delgado o grueso.
B. Signos
Si una masa es palpable, el diagnóstico puede confirmarse con frecuencia mediante cualquier maniobra que incremente la presión intraabdominal y,
por lo tanto, cause un abultamiento anterior. El diagnóstico es difícil de hacer cuando el paciente es obeso, ya que la masa es difícil de palpar, así que
el ultrasonido, CT o las radiografías tangenciales pueden ser necesarios.
El diagnóstico diferencial incluye úlcera péptica, enfermedad vesicular, hernia hiatal, pancreatitis y obstrucción alta del intestino delgado. En
ocasiones, puede ser imposible distinguir la masa herniada de un lipoma, fibroma o neurofibroma subcutáneos.
Otra condición que debe distinguirse de una hernia epigástrica es la diastasis de los rectos, un debilitamiento difuso con atenuación de la línea
alba sin defecto fascial. Durante el examen, esta condición aparece como un abultamiento fusiforme y lineal entre los dos músculos rectos del
abdomen, sin un defecto fascial específico. Aunque esta condición puede ser desagradable, la reparación debe evitarse ya que no hay riesgo de
incarceración, las capas fasciales son débiles y la tasa de recurrencia es alta.
Tratamiento
La mayoría de las hernias epigástricas deben ser reparadas, ya que las pequeñas tienen tendencia a incarcerarse y las grandes son con frecuencia
El diagnóstico diferencial incluye úlcera péptica, enfermedad vesicular, hernia hiatal, pancreatitis y obstrucción alta del intestino delgado. En
ocasiones, puede ser imposible distinguir la masa herniada de un lipoma, fibroma o neurofibroma subcutáneos.
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Otra condición que debe distinguirse de una hernia epigástrica es la diastasis de los rectos, un debilitamiento difuso con atenuación de la línea
alba sin defecto fascial. Durante el examen, esta condición aparece como un abultamiento fusiforme y lineal entre los dos músculos rectos del
abdomen, sin un defecto fascial específico. Aunque esta condición puede ser desagradable, la reparación debe evitarse ya que no hay riesgo de
incarceración, las capas fasciales son débiles y la tasa de recurrencia es alta.
Tratamiento
La mayoría de las hernias epigástricas deben ser reparadas, ya que las pequeñas tienen tendencia a incarcerarse y las grandes son con frecuencia
sintomáticas y desagradables. De manera habitual, los defectos pequeños pueden cerrarse en forma primaria, aunque en las hernias grandes
conviene más usar malla. El contenido de grasa herniado se diseca y extirpa. Las estructuras herniadas intraperitoneales se reducen, pero no se debe
intentar cerrar el saco peritoneal.
Pronóstico
La tasa de recurrencia es de 10 a 20%, una incidencia más alta que con las reparaciones de rutina de las hernias inguinal o femoral. Esta tasa de
recurrencia alta puede deberse parcialmente a la falla en reconocer y reparar defectos pequeños múltiples.
Muschaweck U: Umbilical and epigastric hernia repair. Surg Clin North Am 2003;83:1321. [PubMed: 14712869]
HERNIA INCISIONAL (HERNIA VENTRAL)
Alrededor de 10% de las operaciones abdominales produce hernias incisionales. La incidencia de este tipo de hernia yatrógeno no ha disminuido pese
al conocimiento de los múltiples factores causales.
Etiología
Los factores que con más frecuencia explican la hernia incisional se listan abajo. Cuando coexiste más de un factor en el mismo paciente, la posibilidad
de falla posoperatoria de la herida se incrementa en gran medida.
1. Técnica quirúrgica deficiente. Los pinzamientos fasciales inadecuados, los bordes fasciales a tensión o el cierre demasiado ajustado suelen ser
causa de falla incisional.
2. Infección posoperatoria de la herida.
3. Edad. La cicatrización de la herida suele ser más lenta y menos sólida en los pacientes mayores.
4. Debilidad general. La cirrosis, carcinoma y las enfermedades consuntivas crónicas son factores que afectan la cicatrización de la herida en forma
adversa. Cualquier condición que comprometa la nutrición aumenta la posibilidad de colapso de la herida.
5. Obesidad. Los pacientes obesos tienen con frecuencia la presión intraabdominal aumentada. La presencia de grasa en la herida abdominal
enmascara las capas de tejido e incrementa la incidencia de seromas y hematomas en la herida.
6. Las complicaciones pulmonares posoperatorias que producen un esfuerzo en la reparación lo hacen a consecuencia de una tos vigorosa. En
consecuencia, los fumadores y los pacientes con enfermedad pulmonar crónica están en un riesgo incrementado de rotura fascial.
7. La colocación de drenajes o estomas en la herida operatoria primaria.
8. La pérdida de sangre intraoperatoria mayor de 1 000 ml.
9. La falla en cerrar la fascia en los sitios mayores de 10 mm por donde pasan los trócares laparoscópicos.
Tratamiento
Las hernias incisionales pequeñas deben tratarse mediante reparación temprana, ya que pueden causar obstrucción intestinal. Si el paciente es
renuente a someterse a cirugía o tiene un riesgo quirúrgico pobre, los síntomas pueden controlarse mediante un corsé elástico.
Los defectos muy grandes para cerrar con facilidad pueden dejarse sin reparación quirúrgica si son asintomáticos, ya que es poco probable que se
incarceren.
A. Hernias pequeñas
Tratamiento
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Las hernias incisionales pequeñas deben tratarse mediante reparación temprana, ya que pueden causar obstrucción intestinal. Si el paciente es
renuente a someterse a cirugía o tiene un riesgo quirúrgico pobre, los síntomas pueden controlarse mediante un corsé elástico.
Los defectos muy grandes para cerrar con facilidad pueden dejarse sin reparación quirúrgica si son asintomáticos, ya que es poco probable que se
incarceren.
A. Hernias pequeñas
Las hernias incisionales pequeñas (< 2 cm de diámetro) suelen requerir sólo una reparación de fascia con fascia para el cierre satisfactorio. Puede
usarse una sutura con puntos separados o continuos, pero el material de sutura debe ser no absorbible. Los puntos que se anudan demasiado
ajustados o que ejercen tensión sobre la reparación predisponen a la recurrencia.
B. Hernias grandes
Aunque no se cuenta con un diámetro específico que distinga a las hernias pequeñas de las grandes, puede considerarse que una hernia es grande
cuando los bordes fasciales no pueden aproximarse sin tensión.
Cuando se realiza la reparación, debe eliminarse el exceso de piel cicatrizada y de tejido subcutáneo que cubren la hernia. El saco herniario se diseca
entonces con sumo cuidado hasta liberarlo de los tejidos muscular y fascial subyacentes. Si no se comprueban estructuras intraperitoneales
adherentes, el saco puede invertirse y la reparación practicarse sobre el saco invertido. Si hay incarceración o adhesión del contenido intraperitoneal,
el contenido abdominal debe disecarse para liberar el saco y devolverlo al abdomen. Los bordes del defecto fascial deben limpiarse de manera que el
cierre se realice sobre tejido fascial sólido y no sobre tejido cicatrizal.
El cierre primario de un defecto grande no es aconsejable, ya que la tensión sobre el cierre incrementa el riesgo de recurrencia herniaria. De manera
cada vez más frecuente, la reparación de los defectos grandes o recurrentes se realiza con malla no absorbible. Aunque existe una variedad de
técnicas para colocar la malla, la técnica retrorrectal o en sándwich logra la tasa de recurrencia más baja que la colocación superficial o de borde con
borde. Si persiste un espacio muerto grande, se emplea de manera habitual un sistema de drenaje cerrado en el espacio por encima de la fascia. El
cierre fascial primario debe practicarse sólo si las hojas fasciales pueden acercarse entre sí libres de tensión y sólo para los defectos más pequeños.
Las técnicas laparoscópicas cada vez se utilizan más en la reparación de las hernias incisionales y realizan adhesiólisis en forma electiva. Una hoja de
material sintético se asegura a la pared abdominal como un injerto profundo; la colocación intraperitoneal del injerto aumenta la durabilidad de la
reparación, aunque también incrementa el riesgo de adherencias intestinales o de formación de fístulas.
Los métodos alternativos para cerrar un defecto fascial recurren al uso de tejidos nativos del paciente, como una técnica de separación de
componente, colgajos miofasciales deslizantes o contraincisiones laterales en la vaina del recto anterior permiten el cierre primario en la línea media.
Estas técnicas pueden usarse para evitar la necesidad de la malla y están indicadas en forma especial cuando el procedimiento está infectado o
contaminado, lo que hace al empleo de una malla sintética desaconsejable. Las mallas biológicas más nuevas de origen humano o animal también
pueden utilizarse, aunque las tasas de recurrencia con estos materiales son altas.
Pronóstico
Los resultados de estudios clínicos aleatorizados muestran que la reparación con malla supera a la reparación con sutura primaria, incluso en las
hernias incisionales pequeñas; en un estudio con un seguimiento mediano de 75 y 81 meses para la reparación con sutura y malla, la reparación con
sutura mostró una recurrencia de 63% y la reparación con malla sólo de 32%. A pesar del uso cada vez más frecuente de la reparación con malla tanto
con la técnica abierta como con la laparoscópica, los estudios basados en población muestran que las hernias incisionales aún recurren a tasas altas
después de la reparación, y que la tasa de reparación a cinco años se incrementa con cada reoperación subsecuente o recurrencia y alcanza casi 40%
de promedio después de la tercera recurrencia. Sin embargo, falta saber si los resultados a largo plazo de las reparaciones con malla laparoscópica
mostrarán resultados mejores. Los factores que muestran un riesgo mayor de recurrencia herniaria incluyen infección de herida, presencia de
aneurismas abdominales, fumar cigarrillos y nutrición deficiente. En todas las técnicas que emplean malla, la técnica de colocación profunda de la
misma con un mínimo de 3 a 4 cm de profundidad de colocación de la malla produce las tasas de recurrencia más bajas. Además de una tasa de
recurrencia alta después de las operaciones, las complicaciones como malla infectada, sangrado, seroma y penetración parcial de la malla dentro del
intestino causantes de una fístula ocurren en un menor porcentaje de los casos. La infección de la malla es más probable después de la reparación de
la hernia que ocurre en una herida con una infección previa.
Burger JWA et al: Longterm followup of a randomized controlled trial of suture versus mesh repair of incisional hernia. Ann Surg 2004;240:578.
[PubMed: 15383785]
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misma con un mínimo de 3 a 4 cm de profundidad de colocación de la malla produce las tasas de recurrencia más bajas. Además de una tasa de
recurrencia alta después de las operaciones, las complicaciones como malla infectada, sangrado, seroma y penetración parcial de la malla dentro del
intestino causantes de una fístula ocurren en un menor porcentaje de los casos. La infección de la malla es más probable después de la reparación de
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la hernia que ocurre en una herida con una infección previa.
Burger JWA et al: Longterm followup of a randomized controlled trial of suture versus mesh repair of incisional hernia. Ann Surg 2004;240:578.
[PubMed: 15383785]
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HERNIACIONES RARAS DIVERSAS A TRAVÉS DE LA PARED ABDOMINAL
Hernia de Littre
Una hernia de Littre es una afección que contiene un divertículo de Meckel dentro del saco herniario. Aunque Littre fue el primero en describir la
afección en relación con una hernia femoral, la distribución relativa de las hernias de Littre es como sigue: inguinal, 50%; femoral, 20%; umbilical, 20%,
y misceláneas, 10%. Las hernias de Littre de la ingle son más comunes en varones y en el lado derecho. Las manifestaciones clínicas son similares a las
de la hernia de Richter; cuando se produce una estrangulación, más tarde ocurre dolor, fiebre y manifestaciones de obstrucción intestinal.
El tratamiento consiste en la reparación de la hernia más, si es posible, la resección del divertículo. Si está presente una diverticulitis de Meckel aguda,
la masa inflamatoria aguda puede ser tratada a través de una incisión abdominal separada.
Hernia de Spiegel
La hernia de Spiegel es una hernia ventral adquirida a través de la línea semilunar, la línea donde las vainas de los músculos abdominales laterales se
fusionan para formar la vaina del recto lateral. Las hernias de Spiegel siempre se encuentran cerca y por encima del nivel de los vasos epigástricos
inferiores. La mayoría suele presentarse donde la línea semicircular (pliegue de Douglas) cruza la línea semilunar.
El síntoma de presentación es el dolor, que de manera habitual se localiza en el sitio de la hernia y puede agravarse por cualquier maniobra que
incremente la presión intraabdominal. Con el tiempo, el dolor puede ser más apagado, constante y difuso, todo lo cual vuelve al diagnóstico más
difícil.
Si puede demostrarse una masa, el diagnóstico presenta menos dificultad. El diagnóstico se efectúa con más facilidad cuando el paciente se pone de
pie y hace esfuerzo; un abultamiento surge entonces en el área abdominal inferior y desaparece con un ruido de gorgoteo al presionarlo. Después de
reducir la masa, el orificio herniario suele ser palpable.
El diagnóstico se hace con frecuencia más difícil debido a que el defecto herniario puede ubicarse por debajo de la capa del oblicuo externo intacto y,
por lo tanto, no ser palpable. Con frecuencia la hernia diseca las capas de la pared abdominal y puede no presentarse como una masa diferenciada o
la masa localizarse a cierta distancia desde la línea semilunar. Los pacientes con hernias de Spiegel deben tener un punto sensible sobre el orificio
herniario, aunque sólo con la sensibilidad es insuficiente para realizar el diagnóstico. El rastreo con ultrasonido y CT puede ayudar a confirmar el
diagnóstico.
Las hernias de Spiegel tienen una incidencia alta de incarceración y deben ser reparadas. Se curan con mucha facilidad mediante el cierre
aponeurótico primario. La reparación laparoscópica puede reducir la morbilidad y la estancia hospitalaria. Page 17 / 21
MorenoEgea A et al: Open vs laparoscopic repair of spigelian hernia: a prospective randomized trial. Arch Surg 2002;137:1266. [PubMed: 12413315]
El diagnóstico se hace con frecuencia más difícil debido a que el defecto herniario puede ubicarse por debajo de la capa del oblicuo externo intacto y,
por lo tanto, no ser palpable. Con frecuencia la hernia diseca las capas de la pared abdominal y puede no presentarse como una masa diferenciada o
la masa localizarse a cierta distancia desde la línea semilunar. Los pacientes con hernias de Spiegel deben tener un punto sensible sobre el orificio
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herniario, aunque sólo con la sensibilidad es insuficiente para realizar el diagnóstico. El rastreo con ultrasonido y CT puede ayudar a confirmar el
diagnóstico.
Las hernias de Spiegel tienen una incidencia alta de incarceración y deben ser reparadas. Se curan con mucha facilidad mediante el cierre
aponeurótico primario. La reparación laparoscópica puede reducir la morbilidad y la estancia hospitalaria.
MorenoEgea A et al: Open vs laparoscopic repair of spigelian hernia: a prospective randomized trial. Arch Surg 2002;137:1266. [PubMed: 12413315]
Skandalakis P et al: Spigelian hernia: Surgical anatomy, embryology, and technique of repair. Am Surg 2006;72:42. [PubMed: 16494181]
Hernia lumbar o dorsal
Las hernias lumbares o dorsales (figura 327) son hernias a través de la pared abdominal posterior en algún sitio de la región lumbar. Los sitios más
comunes (95%) son los triángulos lumbares superior (Grynfeltt) e inferior (Petit). La queja más común es la de un “bulto en el flanco”, que se relaciona
con una sensación de arrancamiento sorda, pesada. Cuando el paciente se para, la presencia de una masa reducible y con frecuencia timpánica en el
flanco suele bastar para realizar el diagnóstico. En cerca del 10% de los casos se produce incarceración y estrangulación. Las hernias del triángulo
lumbar inferior con más frecuencia son pequeñas y ocurren en mujeres jóvenes y atléticas. Ellas presentan masas sensibles que producen dolor de
espalda y que de manera habitual contienen grasa. La hernia lumbar debe diferenciarse de abscesos, hematomas, tumores de tejidos blandos,
tumores renales y distensión muscular.
Figura 327.
Relaciones anatómicas de la hernia lumbar o dorsal. A la izquierda, la hernia lumbar o dorsal en el espacio de Grynfeltt. A la derecha, la hernia en el
triángulo de Petit (espacio lumbar inferior).
Las hernias adquiridas pueden ser traumáticas o atraumáticas. El traumatismo directo grave, las heridas penetrantes, los abscesos y las incisiones en
el flanco con cicatrización deficiente son las causas habituales. Las hernias congénitas se presentan en lactantes y, por lo general, son defectos
congénitos unilaterales aislados.
Las hernias lumbares aumentan de tamaño y deben repararse cuando se encuentran. La reparación consiste en la movilización de la fascia cercana y
el cierre del defecto herniario por la sutura precisa de fascia con fascia. La tasa de recurrencia es muy baja.
Heniford BT et al: Laparoscopic inferior and superior lumbar hernia repair. Arch Surg 1997;132:1141. [PubMed: 9336516]
Killeen KL et al: Using CT to diagnose traumatic lumbar hernia. AJR Am J Roentgenol 2000;174:1413. [PubMed: 10789805]
Hernia obturatriz Page 18 / 21
La herniación a través del canal obturador es más frecuente en las mujeres mayores y es difícil de diagnosticar de forma preoperatoria. La tasa de
mortalidad (13 a 40%) de estas hernias las hace las más letales de todas las abdominales. De manera frecuente, estas hernias se presentan como
Heniford BT et al: Laparoscopic inferior and superior lumbar hernia repair. Arch Surg 1997;132:1141. [PubMed: 9336516] Universidad Rovira i Virgili
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Killeen KL et al: Using CT to diagnose traumatic lumbar hernia. AJR Am J Roentgenol 2000;174:1413. [PubMed: 10789805]
Hernia obturatriz
La herniación a través del canal obturador es más frecuente en las mujeres mayores y es difícil de diagnosticar de forma preoperatoria. La tasa de
mortalidad (13 a 40%) de estas hernias las hace las más letales de todas las abdominales. De manera frecuente, estas hernias se presentan como
obstrucciones del intestino delgado con dolor abdominal tipo calambre y vómito. La hernia es rara vez palpable en la ingle, aunque puede percibirse
una masa sobre el piso pélvico o durante la exploración rectal. Los datos más específicos son un signo de HowshipRomberg positivo, en el cual el
dolor se extiende hacia abajo por la cara medial del muslo en abducción, extensión o rotación interna de la rodilla. Ya que este signo está presente en
menos de la mitad de los casos, el diagnóstico debe sospecharse en cualquier mujer mayor, debilitada sin operaciones abdominales previas, que se
presente con una obstrucción del intestino delgado. Aunque el diagnóstico debe confirmarse con un estudio de CT, la operación no debe retrasarse
demasiado si se presenta una obstrucción intestinal completa.
El acceso abdominal proporciona la mejor exposición; estas hernias no deben repararse por un acceso estrecho. El acceso de CheatleHenry
(retropúbico) también puede usarse. La reparación simple suele ser posible, aunque han sido usados la pared vesical, el músculo pectíneo, el
peritoneo o la malla cuando el defecto no puede aproximarse en forma primaria.
Losanoff J et al: Obturator hernia. JACS 2002;194:657.
Hernia perineal
Una hernia perineal protruye a través de los músculos y la fascia del piso perineal. Puede ser primaria, pero de manera usual es adquirida después de
una prostatectomía perineal y de una resección abdominoperineal del recto o de una exenteración pélvica. Estas hernias se presentan como
abultamientos perineales de fácil reducción y por lo común son asintomáticas, pero pueden presentarse con dolor, disuria, obstrucción intestinal o
colapso de la piel perineal.
La reparación suele hacerse por un acceso abdominal, con una reparación perineal adecuada de la fascia y los músculos. En ocasiones, puede ser
necesario el uso de mallas de polipropileno (Marlex) o colgajos del recto interno, del recto del abdomen o del glúteo, cuando los tejidos disponibles
están demasiado atenuados para una reparación primaria adecuada.
So JB et al: Post operative perineal hernia. Dis Colon Rectum 1997;40:954. [PubMed: 9269813]
Hernia interparietal
Las hernias interparietales, en las cuales el saco se insinúa por sí mismo entre las capas de la pared abdominal, suelen ser del tipo de la hernia inguinal
indirecta, pero rara vez pueden ser hernias directas o ventrales. Aunque las hernias interparietales son raras, es esencial reconocerlas, porque la
estrangulación es común y la masa se confunde con facilidad con un tumor o absceso. De manera habitual, la lesión debe sospecharse sobre la base
de la exploración física y si se la tiene en cuenta. En la mayoría de los casos, estudios extensos a causa de tumores intraabdominales preceden al
diagnóstico. Una placa lateral del abdomen suele mostrar el intestino dentro de las capas de la pared abdominal en casos con incarceración o
estrangulación intestinal y un estudio de ultrasonido o de CT puede ser diagnóstico. Tan pronto como se establezca, debe practicarse la operación, de
manera habitual, a través de un acceso inguinal estándar.
Hernia ciática
La hernia ciática es la más rara de las hernias abdominales y consiste en un saco externo de contenido intraabdominal a través del agujero ciático
mayor. El diagnóstico se hace después que se produce la incarceración o estrangulación del intestino. La reparación suele practicarse a través de un
acceso abdominal. Se reducen el saco herniario y su contenido y el área débil se cierra construyendo un colgajo fascial a partir de la fascia superficial
del músculo piriforme.
HERNIA TRAUMÁTICA
Las hernias de la pared abdominal ocurren rara vez como consecuencia directa de una lesión abdominal roma directa. Los pacientes se presentan con
dolor abdominal. A la exploración suele comprobarse una equimosis de la pared abdominal, así como un abultamiento. La existencia de una hernia
puede no ser obvia y el paciente puede requerir un estudio con CT para confirmarla. Debido a la incidencia alta de lesiones intraabdominales
concurrentes, suele requerirse una laparotomía. El defecto debe repararse de manera primaria si esto es posible.
La hernia ciática es la más rara de las hernias abdominales y consiste en un saco externo de contenido intraabdominal a través del agujero ciático
mayor. El diagnóstico se hace después que se produce la incarceración o estrangulación del intestino. La reparación suele practicarse a través de un
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acceso abdominal. Se reducen el saco herniario y su contenido y el área débil se cierra construyendo un colgajo fascial a partir de la fascia superficial
del músculo piriforme.
HERNIA TRAUMÁTICA
Las hernias de la pared abdominal ocurren rara vez como consecuencia directa de una lesión abdominal roma directa. Los pacientes se presentan con
dolor abdominal. A la exploración suele comprobarse una equimosis de la pared abdominal, así como un abultamiento. La existencia de una hernia
puede no ser obvia y el paciente puede requerir un estudio con CT para confirmarla. Debido a la incidencia alta de lesiones intraabdominales
concurrentes, suele requerirse una laparotomía. El defecto debe repararse de manera primaria si esto es posible.
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Otero C et al: Injury to the abdominal wall musculature: the full spectrum of traumatic hernia. South Med J 1988;81:517. [PubMed: 2965829]
Wood RJ et al: Traumatic abdominal hernia: a case report and review of the literature. Am Surg 1988;54:648. [PubMed: 2973272]
II. OTRAS LESIONES DE LA PARED ABDOMINAL
DEFECTOS CONGÉNITOS
Los defectos congénitos de la pared abdominal que no son hernias o lesiones del uraco o del ombligo son raros. Las que son importantes se
relacionan con el uraco y el ombligo, y se discuten en el capítulo 43.
TRAUMATISMOS DE LA PARED ABDOMINAL
Hematoma de la vaina del recto
Se trata de una entidad rara pero importante que puede seguir a un traumatismo leve de la pared abdominal u ocurrir en forma espontánea en
pacientes con trastornos de la coagulación, discrasia sanguínea o enfermedades vasculares degenerativas.
El dolor abdominal localizado en el músculo recto es el síntoma de presentación. El dolor puede ser súbito y serio en su inicio o progresar en forma
lenta. La clave para el diagnóstico es la exploración física. La palpación cuidadosa puede revelar una masa sensible dentro de la pared abdominal.
Cuando el paciente contrae los músculos rectos al levantar la cabeza o el cuerpo, la hinchazón se vuelve más sensible y nítida a la palpación, en
contraste con una masa o sensibilidad intraabdominal que desaparece cuando los músculos rectos se contraen (signo de Fothergill). Además, puede
ser detectable una decoloración o equimosis. Si los signos físicos no son diagnósticos, el ultrasonido o el estudio de CT pueden demostrar el
hematoma en la pared abdominal. El trastorno no suele requerir operación. El dolor agudo y el malestar desaparecen de manera habitual en dos a tres
días, aunque puede persistir una masa residual por varias semanas. Si el dolor es intenso, una alternativa aceptable es la evacuación del coágulo y el
control del sangrado.
Edlow JA et al: Rectus sheath hematoma. Ann Emerg Med 1999;34:671. [PubMed: 10533018]
DOLOR EN LA PARED ABDOMINAL
Numerosas afecciones se caracterizan por dolor en la pared abdominal sin una lesión orgánica demostrable. El dolor a causa de una lesión
diafragmática, supradiafragmática o de la médula espinal puede referirse al abdomen. El herpes zoster (“culebrilla”) puede presentarse como dolor
abdominal, en cuyo caso sigue una distribución dermatómica.
Las cicatrices pueden ser sensibles o dolorosas, en particular en los primeros seis meses que siguen a una operación.
El atrapamiento del nervio por una sutura no absorbible puede causar dolor incisional persistente, a veces muy intenso. La hiperestesia de la piel
sobre el dermatoma comprometido puede proporcionar un indicio acerca de su causa. Si el bloqueo nervioso con anestésico alivia el dolor, debe
llevarse a cabo un bloqueo nervioso con alcohol o la resección del nervio.
En todos los casos de dolor localizado en la pared abdominal, la búsqueda cuidadosa debe dirigirse a una hernia pequeña: la MRI o CT puede ser de
ayuda para descartar una hernia. Page 20 / 21
TUMORES DE LA PARED ABDOMINAL
Las cicatrices pueden ser sensibles o dolorosas, en particular en los primeros seis meses que siguen a una operación.
El atrapamiento del nervio por una sutura no absorbible puede causar dolor incisional persistente, a veces muy intenso. La hiperestesia de la piel
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sobre el dermatoma comprometido puede proporcionar un indicio acerca de su causa. Si el bloqueo nervioso con anestésico alivia el dolor, debe
llevarse a cabo un bloqueo nervioso con alcohol o la resección del nervio.
En todos los casos de dolor localizado en la pared abdominal, la búsqueda cuidadosa debe dirigirse a una hernia pequeña: la MRI o CT puede ser de
ayuda para descartar una hernia.
TUMORES DE LA PARED ABDOMINAL
Los tumores de la pared abdominal son muy comunes, pero la mayoría son benignos, por ejemplo, lipomas, hemangiomas y fibromas. Las
fibromatosis musculoaponeuróticas (tumores desmoides), las cuales con frecuencia ocurren en las cicatrices de la pared abdominal o después del
parto en la mujer, se discuten con más detalle en el capítulo 44.
Los endometriomas pueden aparecer en la pared abdominal, en particular en las cicatrices de procedimientos ginecológicos y de operaciones por
cesárea. La mayor parte de los tumores malignos de la pared abdominal son metastásicos. La metástasis puede surgir por invasión directa desde
lesiones intraabdominales o por diseminación vascular. La presencia súbita de un nódulo sensible en cualquier lugar de la pared abdominal que con
toda claridad no corresponde a una hernia debe despertar la sospecha de un cáncer oculto y tener presente que el pulmón y el páncreas son los sitios
de tumores primarios más probables.
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Capítulo 31: Anorrecto
Mark L. Welton, MD; Carlos E. Pineda, MD; George J. Chang, MD, MS; Andrew A. Shelton, MD
INTRODUCCIÓN
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS GENERALES
El recto, endodérmico de origen, es el componente dorsal de la cloaca, la cual está dividida por el tabique anorrectal. El conducto anal es una
invaginación de tejido ectodérmico. El anorrecto se desarrolla de la fusión del recto y del conducto anal, lo que ocurre a las ocho semanas, cuando la
membrana anal se rompe. La línea dentada marca el punto de fusión y la transición del tejido endodérmico al ectodérmico.
El recto tiene 12 a 15 cm de largo y se extiende desde la unión rectosigmoidea, que ilustra la fusión de las tenias, al conducto anal, marcado por el paso
a través de la musculatura del piso pélvico (figura 311). El recto yace sobre el sacro y forma tres distintas curvaturas, que producen pliegues conocidos
como válvulas de Houston. Las curvas proximal y distal son convexas hacia la izquierda, en tanto que la curva media es convexa hacia la derecha. De
una manera aproximada, la curva media marca la reflexión peritoneal anterior, la cual se encuentra de 6 a 8 cm por encima del ano. El recto pasa de
manera gradual de ser una estructura intraperitoneal a una extraperitoneal a 12 a 15 cm de distancia del ano, para convertirse en una estructura
completamente extraperitoneal a 6 a 8 cm del ano. El recto está fijado por detrás, a los lados y por delante mediante la fascia presacra (Waldeyer), los
ligamentos laterales y la fascia de Denonvilliers, respectivamente.
Figura 311.
Anatomía del conducto anorrectal.
El conducto anal anatómico se inicia en la línea dentada, esto es, la unión de la mucosa colorrectal con la mucosa anal, y termina en el borde anal,
es decir la unión de la mucosa anal con la piel perianal. Sin embargo, para propósitos prácticos, el conducto anal quirúrgico se extiende desde el
diafragma muscular del piso pélvico al borde anal. El conducto anal es una hendidura colapsada en sentido anteroposterior de 3 a 4 cm de largo. El
conducto anal se apoya en un mecanismo anal esfinteriano que lo rodea, compuesto por los esfínteres interno y externo. El esfínter interno es
la continuación especializada del músculo circular del recto. Es un músculo involuntario que de manera habitual se halla contraído en reposo. La
estructura y función del esfínter externo es tema de alguna controversia, pero actúa como un tubo de descarga en un túnel de una masa muscular,
funcional, circunferencial, continua, que incluye el esfínter externo en dirección caudal, y se extiende en dirección craneal hacia los músculos cónicos
puborrectal y elevador del ano. El esfínter externo está compuesto de músculo estriado voluntario. El músculo longitudinal unido separa los esfínteres
interno y externo. Este plano interesfinteriano depende de la continuación del músculo longitudinal del recto unido con fibras de los músculos
Capítulo 31: Anorrecto, Mark L. Welton, MD; Carlos E. Pineda, MD; George J. Chang, MD, MS; Andrew A. Shelton, MD Page 1 / 39
elevador del ano y puborrectal, lo que forma el músculo unido. Algunas fibras de este músculo se convierten en el corrugador de la piel anal que se
inserta en la piel perianal y crea pliegues rugosos que le dan el aspecto arrugado. Otras fibras atraviesan el esfínter interno y dan apoyo a las
hemorroides internas como los ligamentos suspensorios mucosos.
diafragma muscular del piso pélvico al borde anal. El conducto anal es una hendidura colapsada en sentido anteroposterior de 3 a 4 cm de largo. El
conducto anal se apoya en un mecanismo anal esfinteriano que lo rodea, compuesto por los esfínteres interno y externo. El esfínter interno es
la continuación especializada del músculo circular del recto. Es un músculo involuntario que de manera habitual se halla contraído en reposo. La
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estructura y función del esfínter externo es tema de alguna controversia, pero actúa como un tubo de descarga en un túnel de una masa muscular,
funcional, circunferencial, continua, que incluye el esfínter externo en dirección caudal, y se extiende en dirección craneal hacia los músculos cónicos
puborrectal y elevador del ano. El esfínter externo está compuesto de músculo estriado voluntario. El músculo longitudinal unido separa los esfínteres
interno y externo. Este plano interesfinteriano depende de la continuación del músculo longitudinal del recto unido con fibras de los músculos
elevador del ano y puborrectal, lo que forma el músculo unido. Algunas fibras de este músculo se convierten en el corrugador de la piel anal que se
inserta en la piel perianal y crea pliegues rugosos que le dan el aspecto arrugado. Otras fibras atraviesan el esfínter interno y dan apoyo a las
hemorroides internas como los ligamentos suspensorios mucosos.
La familiaridad con la histología del recto y del conducto anal es importante con el fin de comprender los procesos nosológicos de estas áreas. El recto
está compuesto por una capa interna de mucosa que recubre la submucosa, dos túnicas musculares continuas (el músculo circular y longitudinal) y,
en el recto proximal, serosa. La mucosa se subdivide en tres capas: (1) células epiteliales, (2) lámina propia y (3) muscular de la mucosa. La muscular
de la mucosa es una hoja fina de músculo que contiene una red de linfáticos. Como los linfáticos están prácticamente ausentes por encima de este
nivel, la muscular de la mucosa determina el potencial metastásico de las enfermedades malignas.
A medida que el recto atraviesa el piso pélvico y se convierte en el conducto anal, lo hace a través de un espacio muscular estrecho, lo cual determina la
formación de pliegues tisulares conocidos como las columnas de Morgagni. En el extremo inferior de estas columnas longitudinales yacen las
criptas, algunas de las cuales se comunican con glándulas anales localizadas en el plano interesfinteriano. El epitelio del conducto anal es de tres
tipos: la mucosa colorrectal está presente en los 2 a 3 cm proximales, el epitelio de transición está a nivel de la línea dentada y el anodermo se
encuentra por debajo de esta línea. El anodermo es mucosa escamosa, rica en fibras nerviosas. El margen anal marca la unión mucocutánea
verdadera.
El piso pélvico está compuesto por los músculos elevadores del ano y puborrectales. Los elevadores del ano, dos hojas musculares anchas, delgadas y
simétricas que se originan de la pared lateral de la pelvis y del ligamento sacroespinoso, forman el principal soporte de las vísceras pélvicas. Los
músculos puborrectales se originan de la cara posterior del pubis, forman un cabestrillo alrededor del recto y regresan a la cara posterior del pubis.
Las fibras del puborrectal se ubican inmediatamente adyacentes y por debajo del componente más interno del músculo elevador del ano, donde se
relacionan de manera íntima con las fibras posterolaterales más altas del esfínter anal externo. Por lo tanto, los puborrectales sirven como un puente
entre el componente ancho tipo hoja del túnel creado por los elevadores y el tubo de descarga estrecho del túnel creado por el esfínter anal externo.
En el estado de contracción, los puborrectales son responsables del ángulo anorrectal agudo entre los elevadores y los esfínteres externos. También
son responsables del cordón duro que de manera habitual es palpable a la exploración digital cuando se pasa de la luz estrecha distal del ano a la luz
más amplia proximal del recto.
La inervación del recto depende de los sistemas simpático y parasimpático. Los nervios simpáticos se originan de los segmentos lumbares L13,
forman el plexo mesentérico inferior, transcurren a través del plexo hipogástrico superior y descienden como los nervios hipogástricos hacia el plexo
pélvico.
Los nervios parasimpáticos nacen de las raíces sacras segunda, tercera y cuarta, se juntan con los nervios hipogástricos por delante y a los lados del
recto para formar el plexo pélvico, desde el cual las fibras se extienden para formar el plexo periprostático. Las fibras simpáticas y parasimpáticas
pasan desde los plexos pélvico y periprostático al recto, al esfínter anal interno, así como a la próstata, vejiga y pene. La lesión de estos nervios puede
causar impotencia, disfunción vesical y pérdida de los mecanismos defecatorios normales.
El esfínter anal interno está inervado por fibras simpáticas y parasimpáticas. Ambas son inhibitorias y mantienen el esfínter en un estado de
contracción constante. El esfínter externo es de músculo esquelético y está inervado por el nervio pudendo con fibras que se originan de S24. Por
encima de la línea dentada, los estímulos nocivos se experimentan como sensaciones imprecisas y sordas que se conducen a través de fibras aferentes
de los nervios parasimpáticos. Por debajo de la línea dentada, el epitelio goza de una exquisita sensibilidad. Las sensaciones cutáneas de calor, frío,
dolor y tacto se conducen a través de las ramas rectal inferior y perineal del nervio pudendo.
La irrigación arterial del anorrecto proviene de las arterias rectales superior, media e inferior. La arteria rectal superior es la rama terminal de la arteria
mesentérica inferior y desciende por el mesorecto. Irriga la parte superior y media del recto. La arteria rectal media nace en la arteria iliaca interna o
hipogástrica, que ingresa por la cara anterolateral del recto a la altura de la musculatura del piso pélvico. Irriga los dos tercios inferiores del recto.
Existen colaterales entre las arterias rectales media y superior. La arteria rectal inferior (rama de la arteria pudenda interna) ingresa por la cara
posterolateral del recto, no se anastomosa con la irrigación arterial del recto medio y proporciona sangre a los esfínteres anales y al epitelio.
El drenaje venoso del anorrecto procede de las venas rectales superior, media e inferior, que drenan en los sistemas portal y sistémico. La vena rectal
superior drena los tercios superior y medio del recto. Es tributaria del sistema portal a través de la vena mesentérica inferior. La vena rectal media
drena el tercio inferior del recto y la parte superior del conducto anal en el sistema sistémico por medio de la vena iliaca interna. La vena rectal inferior
drena la parte más baja del conducto anal, se comunica con las venas pudendas y drena en la vena iliaca interna. La comunicación entre los sistemas
venosos permite que los cánceres rectales bajos se diseminen hacia los sistemas portal y sistémico.
El drenaje linfático del recto superior y medio se conduce hacia los ganglios linfáticos mesentéricos inferiores. La linfa de la porción más baja del recto
Existen colaterales entre las arterias rectales media y superior. La arteria rectal inferior (rama de la arteria pudenda interna) ingresa por la cara
posterolateral del recto, no se anastomosa con la irrigación arterial del recto medio y proporciona sangre a los esfínteres anales y al epitelio.
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El drenaje venoso del anorrecto procede de las venas rectales superior, media e inferior, que drenan en los sistemas portal y sistémico. La vena rectal
superior drena los tercios superior y medio del recto. Es tributaria del sistema portal a través de la vena mesentérica inferior. La vena rectal media
drena el tercio inferior del recto y la parte superior del conducto anal en el sistema sistémico por medio de la vena iliaca interna. La vena rectal inferior
drena la parte más baja del conducto anal, se comunica con las venas pudendas y drena en la vena iliaca interna. La comunicación entre los sistemas
venosos permite que los cánceres rectales bajos se diseminen hacia los sistemas portal y sistémico.
El drenaje linfático del recto superior y medio se conduce hacia los ganglios linfáticos mesentéricos inferiores. La linfa de la porción más baja del recto
puede también drenar en el sistema mesentérico inferior o hacerlo en sistemas que se encuentran a lo largo de las arterias rectales media e inferior,
hacia atrás a lo largo de la arteria sacra media y hacia adelante a través de canales linfáticos en el tabique retrovesical y rectovaginal. Éstos drenan en
los ganglios linfáticos iliacos y terminan por hacerlo en los ganglios periaórticos. Los linfáticos que nacen en el conducto anal por encima de la línea
dentada drenan por medio de los linfáticos rectales superiores en ganglios linfáticos mesentéricos inferiores y hacia los lados en ganglios iliacos
internos. Por debajo de la línea dentada, el drenaje se dirige en primer lugar a los ganglios inguinales, pero también puede hacerlo hacia ganglios
linfáticos rectales superiores e inferiores.
FUNCIÓN NORMAL DEL ANORRECTO
La función normal del anorrecto es almacenar y liberar los productos de la excreción intestinal. En primer lugar el recto funciona como un vaso de
almacenamiento de capacitancia. El volumen normal del recto es de 650 a 1 200 ml. La presión rectal en reposo es de alrededor de 10 mmHg. Los
cambios en la presión intrarrectal son en primer lugar un reflejo de los cambios de la presión intraabdominal, ya que el recto por sí mismo tiene una
función peristáltica pequeña.
La función del piso pélvico es compleja y se entiende poco. La complejidad de las interacciones de las estructuras del piso pélvico y la naturaleza del
material que pasa por el recto comprometen la capacidad de realizar estudios funcionales con monitores intraluminales, como ocurre, por ejemplo,
en el tracto intestinal superior.
Los elevadores del ano forman un túnel que suspende al recto en un cabestrillo muscular que termina donde el músculo puborrectal angula el recto
hacia delante, a la altura de la unión anorrectal. Los elevadores pueden contener fibras sensoriales que informan acerca de la plenitud pélvica y que
pueden ser importantes en la sensación de urgencia por defecar. La agudeza del ángulo anorrectal (que genera el músculo puborrectal) es crítica en el
mantenimiento de la continencia. El puborrectal se contrae y así incrementa el ángulo durante las maniobras de Valsalva para mantener la continencia
(durante la tos o al hacer esfuerzos), pero se relaja para abrir el ángulo durante esfuerzos similares llevados a cabo como parte de la defecación
normal.
El esfínter interno, compuesto de músculo liso, mantiene 85% del tono en reposo. Es inervado por fibras simpáticas y parasimpáticas. Ambas son
inhibitorias y mantienen el esfínter en un estado constante de contracción. El esfínter externo es una estructura de músculo esquelético inervada por
el nervio pudendo con fibras que nacen en S24. Este músculo proporciona 15% del tono en reposo y 100% de la presión de cierre voluntaria. Los
músculos esfínter externo, del piso pélvico y cricofaríngeo son los únicos músculos esqueléticos capaces de mantenerse en un estado de contracción
tónica. La fuerza contráctil de los primeros dos se incrementa por factores que aumentan la presión intraabdominal, como la postura erecta, la tos o la
maniobra de Valsalva. La contracción voluntaria del esfínter externo duplica la presión en reposo, pero no puede sostenerse más allá de 3 minutos.
Los cojines hemorroidarios son importantes participantes en el mantenimiento de la continencia y en la reducción del traumatismo durante la
defecación. Funcionan como almohadillas protectoras que incrementan su tamaño con la sangre durante la defecación, lo que protege el anodermo
del traumatismo directo debido al paso de las heces. También sellan el conducto anal y previenen fugas de gas y materia fecal. Los esfínteres interno y
externo solos no pueden cerrar el conducto anal, pero cuando la acción esfinteriana se combina con la de los cojincillos hemorroidarios internos
interdigitantes se alcanza la continencia. El tejido hemorroidario se agranda cuando la presión intraabdominal se incrementa (p. ej., obesidad,
embarazo, levantamiento de objetos pesados y defecación).
A través de mecanismos complejos que hasta el momento no se acaban de comprender, la función de los esfínteres del ano como una unidad junto
con los elevadores del ano, los puborrectales y el recto permiten que la defecación sea controlada. La continencia se mantiene cuando la presión
intrarrectal es más baja que la presión que generan los esfínteres interno y externo en reposo. En el estado de reposo, el recto no se haya
completamente vacío, pero su contenido no se percibe. Las fibras sensoriales de los elevadores, que de manera inicial detectan la presencia de
plenitud pélvica, se adaptan y el recto se acomoda (por medio de la disminución del tono muscular), y permiten de este modo que el contenido
permanezca. De manera periódica, el esfínter interno se relaja, lo que permite al contenido rectal descender dentro del conducto anal, donde puede
ser detectado por el anodermo. En respuesta, el esfínter externo se contrae y el contenido es devuelto al recto. Este “reflejo de prueba”, o reflejo
inhibitorio rectoanal, también puede resultar de la distensión rectal y permitir la determinación del contenido rectal como el de un recto lleno. El
reflejo de prueba ocurre hasta siete veces por día. La distensión progresiva del recto causa la inhibición continua del esfínter interno y la relajación del
esfínter externo, lo que provoca la sensación urgente de defecar. Si se percibe excremento sólido y surge el deseo de evacuar, se asume la posición de
sentado o de cuclillas (lo que rectifica el ángulo anorrectal), la presión intraabdominal se incrementa por una maniobra de Valsalva, el músculo
puborrectal se relaja y se presenta un reflejo de relajación del esfínter interno conforme el contenido ingresa en el conducto anal. A medida que el
completamente vacío, pero su contenido no se percibe. Las fibras sensoriales de los elevadores, que de manera inicial detectan la presencia de
plenitud pélvica, se adaptan y el recto se acomoda (por medio de la disminución del tono muscular), y permiten de este modo que el contenido
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permanezca. De manera periódica, el esfínter interno se relaja, lo que permite al contenido rectal descender dentro del conducto anal, donde puede
ser detectado por el anodermo. En respuesta, el esfínter externo se contrae y el contenido es devuelto al recto. Este “reflejo de prueba”, o reflejo
inhibitorio rectoanal, también puede resultar de la distensión rectal y permitir la determinación del contenido rectal como el de un recto lleno. El
reflejo de prueba ocurre hasta siete veces por día. La distensión progresiva del recto causa la inhibición continua del esfínter interno y la relajación del
esfínter externo, lo que provoca la sensación urgente de defecar. Si se percibe excremento sólido y surge el deseo de evacuar, se asume la posición de
sentado o de cuclillas (lo que rectifica el ángulo anorrectal), la presión intraabdominal se incrementa por una maniobra de Valsalva, el músculo
puborrectal se relaja y se presenta un reflejo de relajación del esfínter interno conforme el contenido ingresa en el conducto anal. A medida que el
músculo puborrectal se relaja, el ángulo anorrectal se rectifica, de manera adicional se acorta el conducto anal y se incrementa la forma de túnel de la
musculatura. La maniobra de Valsalva es la fuerza principal de la evacuación. En consecuencia, la defecación normal es un evento complejo
constituido de múltiples pasos.
DISFUNCIÓN DEL ANORRECTO
INCONTINENCIA
La continencia se mantiene mediante la distensibilidad rectal, la sensación anorrectal, los reflejos anorrectales y la función esfinteriana anal. La
naturaleza y cantidad de la deposición y del tránsito colónico también son importantes. La incidencia de incontinencia fecal es difícil de determinar
debido a que se la manifiesta por debajo de su ocurrencia y porque se carece de una definición estándar del término. El traumatismo obstétrico es la
causa principal de lesión mecánica del esfínter externo y de los nervios. La incidencia de incontinencia aumenta después de desgarros perineales de
tercer grado, partos vaginales múltiples e infección de la episiotomía. Un parto prolongado puede romper en términos mecánicos el esfínter y causar
un estiramiento del nervio pudendo. Aunque la incontinencia es más común en multíparas, la prevalencia en varones también es alta.
Las causas neurógenas de incontinencia incluyen el estiramiento del nervio pudendo debido a parto prolongado o nacimientos múltiples y
antecedentes de esfuerzo crónico para defecar. Los partos vaginales se acompañan de lesión del nervio pudendo reversible en 80% de las
primigrávidas. La lesión puede ser unilateral o bilateral. Si es permanente o se repite varias veces, la consecuencia puede ser desnervación y
debilitamiento del esfínter externo y del piso pélvico. La neuropatía y la disfunción esfinteriana asociada progresan en el tiempo. Un piso pélvico
debilitado es menos capaz de oponerse a la presión intraabdominal incrementada, lo que lleva a un descenso perineal adicional y a una lesión por
estiramiento.
El esfuerzo crónico al defecar y una sensibilidad de evacuación incompleta son características comunes del síndrome de perineo descendido. El
esfuerzo conduce a un descenso del piso pélvico y a un enderezamiento del ángulo anorrectal. Esto puede resultar en la formación de pliegues o de un
prolapso de la pared rectal anterior o en una obstrucción adicional para la defecación. El esfuerzo incrementado que resulta y el descenso peritoneal
causan lesión del nervio pudendo, así como el estiramiento del nervio sobre la espina isquiática, lo que conduce a una incontinencia fecal idiopática a
veces relacionada con prolapso rectal interno (intususcepción).
La incontinencia puede resultar del tratamiento de un absceso criptogénico o de una fístula, o de una enfermedad de Crohn perianal, en los que el
esfínter externo puede ser dividido durante la fistulotomía. En la mujer, el esfínter externo es una banda delgada de músculos por delante y en esa
medida muy susceptible a la transección completa en este sitio, de lo cual resulta una incontinencia.
Otras causas de incontinencia incluyen enfermedades sistémicas que afectan tanto los sistemas muscular y neurológico (p. ej., esclerodermia,
esclerosis múltiple, dermatomiositis, diabetes) y causas sin relación con la función esfinteriana por sí misma (diarrea grave, impacción fecal con
incontinencia por sobreflujo, proctitis por radioterapia con fibrosis y tumores del colon distal y el recto).
La incontinencia completa es la pérdida de control de gas, líquido y material sólido. La incapacidad para controlar el líquido y el gas o sólo el gas se
conoce como incontinencia parcial. La urgencia, rezumamiento y ensuciamiento pueden ocurrir en forma regular o intermitente según la
naturaleza de las heces presentes en el recto. La obtención de estos síntomas es importante para establecer la naturaleza de la lesión. La puntuación
de la incontinencia fecal validada cuantifica estos síntomas y es de utilidad para establecer la función inicial percibida por el paciente así como la
respuesta a la terapia. Los pacientes que se quejan de ensuciamiento con urgencia pueden ser portadores de un recto poco distensible con función
esfinteriana normal, mientras que los pacientes que se quejan de incapacidad para percibir la materia fecal hasta que la misma ha pasado pueden
padecer una lesión neurológica. Los signos físicos de incontinencia pueden incluir un ano abierto, la pérdida focal de corrugación en el margen anal,
aplanamiento y maceración del perineo, descenso exagerado del perineo con el esfuerzo, tono esfinteriano disminuido, presión de contracción anal
voluntaria disminuida y pérdida de la sensación anal.
B. Estudios de laboratorio y de imagen
La manometría anorrectal, el ultrasonido transrectal y los estudios de latencia del nervio pudendo, la electromiografía y la defecografía pueden ser
naturaleza de las heces presentes en el recto. La obtención de estos síntomas es importante para establecer la naturaleza de la lesión. La puntuación
de la incontinencia fecal validada cuantifica estos síntomas y es de utilidad para establecer la función inicial percibida por el paciente así como la
respuesta a la terapia. Los pacientes que se quejan de ensuciamiento con urgencia pueden ser portadores de un recto poco distensible con función
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esfinteriana normal, mientras que los pacientes que se quejan de incapacidad para percibir la materia fecal hasta que la misma ha pasado pueden
padecer una lesión neurológica. Los signos físicos de incontinencia pueden incluir un ano abierto, la pérdida focal de corrugación en el margen anal,
aplanamiento y maceración del perineo, descenso exagerado del perineo con el esfuerzo, tono esfinteriano disminuido, presión de contracción anal
voluntaria disminuida y pérdida de la sensación anal.
La manometría anorrectal, el ultrasonido transrectal y los estudios de latencia del nervio pudendo, la electromiografía y la defecografía pueden ser
parte de la evaluación de un paciente incontinente.
La manometría anorrectal define los límites de la lesión al medir la presión en reposo máxima, la presión de contracción anal máxima, la longitud y
simetría del esfínter, el volumen sensorial mínimo, la presencia o ausencia del reflejo inhibitorio rectoanal y la capacidad de relajación del músculo
puborrectal. Las presiones en reposo máximas se encuentran de manera habitual entre límites de 40 a 80 mmHg, mientras que la presión de
contracción anal máxima se encuentra entre límites de 80 a 160 mmHg. El esfínter interno proporciona 85% de la presión máxima en reposo, mientras
que el esfínter externo suministra el 15% restante de dicha presión y el 100% de la presión de contracción anal máxima. El esfínter tiene una longitud
típica de 3 cm y es asimétrico (más largo en la cara posterior), y el complejo completo es más corto en la mujer. El volumen sensorial mínimo es
cercano a 10 ml. El reflejo inhibitorio rectoanal se manifiesta como una disminución en la presión anal en reposo cuando el recto se distiende con un
balón lleno de aire. Para finalizar, la función del piso pélvico y la capacidad para relajarlo y poder defecar se valoran con la prueba de expulsión del
balón. Ésta requiere que el paciente elimine un balón de látex de 60 ml completamente inflado.
El ultrasonido transrectal provee imágenes anatómicas útiles para evaluar los defectos de los esfínteres anales interno y externo. Los cambios
electromiográficos correlacionan de cerca con la evidencia ultrasonográfica de lesiones esfinterianas, lo que permite que el ultrasonido transrectal
pueda reemplazar con eficiencia al procedimiento más doloroso que representa la electromiografía.
Los estudios de latencia del nervio pudendo definen de manera adicional la naturaleza de la lesión. Si uno o ambos nervios son los lesionados, el
tratamiento quirúrgico o no quirúrgico de la incontinencia se puede predecir como terapéutica que ha de fracasar. El estudio se realiza mediante la
inserción de un dedo enguantado, con un electrodo estimulante en el extremo del dedo en el recto, con el cual se estimula el nervio pudendo en el
sitio donde atraviesa la espina isquiática. Un electrodo en la base del dedo examinador registra el retardo entre la estimulación y la contracción del
esfínter externo. El retraso normal es de 2 ± 0.2 s. Puede prolongarse con la edad, después del parto, en individuos con antecedentes de esfuerzo para
defecar excesivo y descenso perineal marcado y en enfermedades sistémicas como la diabetes y esclerosis múltiple.
La defecografía es útil en pacientes con incontinencia y estreñimiento, y para algunos pacientes con incontinencia. La intususcepción rectal ocurre
durante el acto de esfuerzo para defecar y produce la obstrucción e incapacidad para evacuar, la cual más tarde es seguida por la liberación
descontrolada de heces líquidas después que se detiene el esfuerzo para defecar.
La incontinencia puede resultar de obstrucciones a la defecación causadas por tumores o intususcepción. Los diversos grados de incontinencia
pueden resultar también de lesión obstétrica, así como de esfuerzo excesivo y lesión de nervio pudendo o rotura del mecanismo esfinteriano. La
incontinencia puede presentarse de inmediato o después de muchos años conforme el paciente envejece, el tono esfinteriano disminuye y una lesión
oculta se manifiesta. El esfuerzo crónico al defecar produce el estiramiento del nervio pudendo sobre la espina isquiática, lo que conduce a una
incontinencia fecal idiopática en el adulto mayor. Un ejemplo extremo de esto puede verse en el prolapso rectal, donde 30% de los pacientes
experimentan incontinencia después de la reparación debido a la lesión por estiramiento derivada del prolapso crónico. También deben tomarse en
cuenta los efectos secundarios de las enfermedades sistémicas como la esclerosis múltiple, dermatomiositis y diabetes mellitus. La incontinencia
también puede derivarse de enfermedades que agobian el funcionamiento normal del esfínter. Ejemplos de ello son la diarrea grave, la impacción
fecal con sobreflujo, la enfermedad intestinal inflamatoria del recto, la proctitis por radiación y la fibrosis.
Tratamiento
En la figura 312 se presenta un algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la incontinencia. Los pacientes con enfermedad leve pueden tratarse de
manera inicial con terapia médica mediante el incremento de la fibra dietética y evitando las comidas que exacerban el problema, así como con el
recurso de medicaciones antidiarreicas (con precaución). Estas medidas también pueden emplearse junto a la terapia que se describe a continuación.
La biorretroalimentación debe ser la terapéutica de primera línea y en muchas series se reporta como muy efectiva en más de dos terceras partes de
los pacientes. Si un defecto muscular es limitado y no hay una lesión neurológica, la corrección quirúrgica con una reconstrucción del esfínter por
superposición restaura la continencia al restablecer un anillo muscular completo. La esfinteroplastia por superposición se acompaña de resultados
excelentes en alrededor de 75% de los pacientes candidatos, pero este resultado se reduce a 50%, a 10 años. Si hay una pérdida extensa de músculo
esfinteriano o una lesión neurológica seria, la reparación por superposición simple no es exitosa y se debe considerar recurrir a un procedimiento con
colgajo muscular. El estimulador del nervio sacro se diseñó de manera inicial para la incontinencia urinaria y de manera subsecuente se adaptó para la
incontinencia fecal. Los candidatos ideales tienen un esfínter intacto desde el punto de vista anatómico y buenos resultados con un ensayo de
En la figura 312 se presenta un algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la incontinencia. Los pacientes con enfermedad leve pueden tratarse de
manera inicial con terapia médica mediante el incremento de la fibra dietética y evitando las comidas que exacerban el problema, así como con el
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recurso de medicaciones antidiarreicas (con precaución). Estas medidas también pueden emplearse junto a la terapia que se describe a continuación.
La biorretroalimentación debe ser la terapéutica de primera línea y en muchas series se reporta como muy efectiva en más de dos terceras partes de
los pacientes. Si un defecto muscular es limitado y no hay una lesión neurológica, la corrección quirúrgica con una reconstrucción del esfínter por
superposición restaura la continencia al restablecer un anillo muscular completo. La esfinteroplastia por superposición se acompaña de resultados
excelentes en alrededor de 75% de los pacientes candidatos, pero este resultado se reduce a 50%, a 10 años. Si hay una pérdida extensa de músculo
esfinteriano o una lesión neurológica seria, la reparación por superposición simple no es exitosa y se debe considerar recurrir a un procedimiento con
colgajo muscular. El estimulador del nervio sacro se diseñó de manera inicial para la incontinencia urinaria y de manera subsecuente se adaptó para la
incontinencia fecal. Los candidatos ideales tienen un esfínter intacto desde el punto de vista anatómico y buenos resultados con un ensayo de
estimulación “temporal”. Los electrodos estimulantes se aplican en las raíces nerviosas sacras 2, 3 y 4 con un generador de pulso que se implanta a
distancia. Se pueden alcanzar resultados excelentes con algunas mejoras en casi todos los pacientes cuando se realiza una selección apropiada de
pacientes, aunque todavía no están disponibles los datos de los resultados a largo plazo. La principal complicación es el desalojo del dispositivo o la
necesidad de removerlo debido a un dolor intratable.
Figura 312.
Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de incontinencia fecal. (Reproducida, con autorización, de: Grendel JH, McQuaid KR, Friedman SL: Current
Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. Originally published by Appleton & Lange. Copyright © 1996 by The McGrawHill Companies, Inc.)
Los procedimientos con colgajos musculares de recto interno estimulado, de recto interno y de músculo glúteo se reservan para pacientes con lesión
neurológica completa o pérdida muscular extensa que desean evitar una colostomía. El procedimiento de recto interno estimulado (graciloplastia
dinámica) es parecido al del recto interno, con excepción de que se utiliza un marcapaso para retraer el músculo. La tasa de éxitos se ubica entre 35 a
85%. La limitación principal es una alta morbilidad relativa, que en primer lugar se debe a complicaciones infecciosas. Un ensayo multicéntrico
internacional y varios ensayos pequeños de una institución del esfínter intestinal artificial ya concluyeron. El ensayo multicéntrico reporta una tasa de
éxito de 53% basada en un análisis de la intensión de tratar. Sin embargo, una incidencia muy alta de eventos adversos relacionados con el dispositivo
y la necesidad de realizar operaciones de corrección ha limitado su aplicación.
Los procedimientos de envoltura anal con material extraño se reservan para los enfermos críticos o pacientes con una expectativa de vida corta. El
conducto anal se envuelve con una malla sintética o con alambre de plata. Los pacientes reciben enemas diarios para evacuar el recto y se proporciona
una forma de continencia que incluye la obstrucción artificial y la evacuación estimulada. El cuerpo extraño obstructor tiende a la infección y erosión
dentro del recto, por lo que con frecuencia requiere retirarse. El tapón anal es un dispositivo que se autoexpande cuando se impregna de contenido
fecal. Las ventajas de este recurso incluyen menos ensuciamiento y pocas complicaciones cutáneas. Puede ser el mejor procedimiento para pacientes
con trastornos neurológicos. Si las medidas antes mencionadas fallan, debe tomarse en consideración realizar una colostomía final. Esta opción es
radical, pero con frecuencia ofrece a los pacientes una mejor calidad de vida.
Pronóstico
La incontinencia derivada del prolapso suele resolverse después de reparar el mismo si no hubo lesión nerviosa grave. Antes de la reparación, el
segmento prolapsado estimula el reflejo inhibitorio rectoanal, reduce la presión del esfínter interno, fatiga el esfínter externo y resulta en
una forma de continencia que incluye la obstrucción artificial y la evacuación estimulada. El cuerpo extraño obstructor tiende a la infección y erosión
dentro del recto, por lo que con frecuencia requiere retirarse. El tapón anal es un dispositivo que se autoexpande cuando se impregna de contenido
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fecal. Las ventajas de este recurso incluyen menos ensuciamiento y pocas complicaciones cutáneas. Puede ser el mejor procedimiento para pacientes
con trastornos neurológicos. Si las medidas antes mencionadas fallan, debe tomarse en consideración realizar una colostomía final. Esta opción es
radical, pero con frecuencia ofrece a los pacientes una mejor calidad de vida.
Pronóstico
La incontinencia derivada del prolapso suele resolverse después de reparar el mismo si no hubo lesión nerviosa grave. Antes de la reparación, el
segmento prolapsado estimula el reflejo inhibitorio rectoanal, reduce la presión del esfínter interno, fatiga el esfínter externo y resulta en
incontinencia. La incontinencia se resuelve después de la reparación quirúrgica en 70% de los casos.
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DISFUNCIÓN DEL PISO PÉLVICO
Incapacidad para evacuar en forma voluntaria el contenido rectal.
Capítulo 31: Anorrecto, Mark L. Welton, MD; Carlos E. Pineda, MD; George J. Chang, MD, MS; Andrew A. Shelton, MD
Tiempo de tránsito colónico normal. Page 7 / 39
Wong WD et al: The safety and efficacy of the artificial bowel sphincter for fecal incontinence. Dis Colon Rectum 2002;45:1139. [PubMed: 12352228]
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DISFUNCIÓN DEL PISO PÉLVICO
Incapacidad para evacuar en forma voluntaria el contenido rectal.
Tiempo de tránsito colónico normal.
La disfunción del piso pélvico, también llamada síndrome puborectal no relajante, anismo, o contracción paradójica del piso pélvico, es un trastorno
funcional en el que el músculo es normal pero su control es disfuncional. En condiciones normales, el músculo puborrectal se encuentra contraído en
reposo, lo que mantiene el ángulo anorrectal. Durante la defecación, el músculo se relaja y se produce la evacuación. En el síndrome puborrectal no
relajante, el músculo no se relaja y se mantiene o incrementa (contracción paradójica) el ángulo anorrectal. En consecuencia, el paciente realiza una
maniobra de Valsalva contra la salida obstruida y la eliminación no tiene lugar u ocurre en forma reducida. Los pacientes que de manera crónica
realizan esfuerzos al defecar, si se debe a inercia colónica o disfunción del piso pélvico pueden desarrollar un alargamiento de las fijaciones del recto
al sacro o un síndrome de perineo descendente. La movilidad incrementada que resulta condiciona el prolapso interno (intususcepción), una úlcera
rectal solitaria y la procidencia rectal.
Los pacientes con disfunción del piso pélvico pueden quejarse de esfuerzo y de dolor anal o pélvico, pero también de estreñimiento, evacuación
incompleta y de necesitar la evacuación digital del contenido rectal.
El examen digital del paciente con el síndrome puborrectal no relajante puede revelar un diafragma muscular pélvico sensible. Durante la exploración
digital, si se le pide al paciente que contraiga el ano para evitar el escape de flatos, puede producirse una relajación paradójica y una maniobra de
Valsalva. De manera similar, si se le pide al paciente que haga fuerza hacia afuera simulando el movimiento intestinal, puede que de manera
paradójica contraiga el esfínter externo y el músculo puborrectal.
Los pacientes con el síndrome puborrectal no relajante e intususcepción interna deben someterse a defecografía, estudios de tránsito colónico,
manometría anorrectal con la prueba de expulsión del balón y enema de bario o colonoscopia.
El paciente con síndrome puborrectal no relajante aislado tendrá un colon normal en la enema de bario o con la colonoscopia y un tiempo de tránsito
colónico normal en la rectosigmoidoscopia. La cinedefecografía demostrará el desplazamiento anterior persistente del recto en la vista lateral. El
paciente será incapaz de expeler el balón durante la evaluación de la manometría anorrectal.
Las quejas sugestivas de defecación obstruida suceden en pacientes con anomalías funcionales y anatómicas. Una anomalía funcional se ejemplifica
con el síndrome puborrectal no relajante. Las anomalías anatómicas incluyen el rectocele, la intususcepción interna, impacción fecal y el cáncer rectal
o anal. Las actividades a realizar en estos complejos pacientes se describen en la figura 313.
Figura 313.
Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la defecación obstruida. PP, piso pélvico. (Reproducida, con autorización, de: Grendel JH, McQuaid KR,
Friedman SL: Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. Originally published by Appleton & Lange. Copyright © 1996 by The McGrawHill
Companies, Inc.)
Figura 313.
Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la defecación obstruida. PP, piso pélvico. (Reproducida, con autorización, de: Grendel JH, McQuaid KR,
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Friedman SL: Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. Originally published by Appleton & Lange. Copyright © 1996 by The McGrawHill
Companies, Inc.)
Tratamiento
El síndrome puborrectal no relajante tiene como mejor tratamiento la biorretroalimentación. El músculo puborrectal es entrenado para que se relaje
durante el acto de la defecación, lo que permite el acto sin la obstrucción.
A los pacientes refractarios a la terapia médica debe ofrecérseles la colostomía.
Pronóstico
Los pacientes con el síndrome puborrectal no relajante tienen resultados excelentes con el entrenamiento por biorretroalimentación, pero pueden
requerir un reentrenamiento periódico.
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FIJACIÓN RECTAL ANORMAL
Movilidad incrementada del recto.
Defecación alterada (estreñimiento, incontinencia o ambos).
La fijación rectal anormal es un grupo de enfermedades en las cuales la fijación del recto sobre el sacro se ha elongado, lo que permite que el recto
bloquee la defecación, protruya en la vagina o se prolapse a través del ano. La razón para que aparezca este aumento de la movilidad está relacionado
con el esfuerzo crónico. Ello puede ser secundario a dismotilidad colónica o al síndrome puborrectal no relajante.
Movilidad incrementada del recto.
Defecación alterada (estreñimiento, incontinencia o ambos). Access Provided by:
La fijación rectal anormal es un grupo de enfermedades en las cuales la fijación del recto sobre el sacro se ha elongado, lo que permite que el recto
bloquee la defecación, protruya en la vagina o se prolapse a través del ano. La razón para que aparezca este aumento de la movilidad está relacionado
con el esfuerzo crónico. Ello puede ser secundario a dismotilidad colónica o al síndrome puborrectal no relajante.
La intususcepción interna conduce a quejas por plenitud fecal, urgencia para defecar, evacuación incompleta, incontinencia y, con úlceras rectales
solitarias, sangrado rectal, exudado mucoso o tenesmo. Los pacientes con prolapso rectal (procidencia rectal) se quejan de exudado mucoso,
incontinencia progresiva, dolor y sangrado, y hasta que se les efectúa la pregunta directa manifiestan que el recto “se les sale”.
La exploración digital del paciente con intususcepción interna puede revelar una masa. Se trata del punto guía del intususcepto y puede confundirse
con una lesión maligna. La masa puede ser anterior y ulcerada (úlcera rectal solitaria) o circunferencial. La úlcera está de 4 a 12 cm del margen anal y
es el punto guía traumatizado e isquémico del intususcepto interno. La sigmoidoscopia puede revelar el intususcepto circunferencial o una masa
ulcerada de aspecto maligno. El examen patológico revela quistes submucosos difusos con un patrón de fibrosis característico y células de músculo
liso transversas dentro de la lámina propia, todo lo cual lo distingue de una lesión maligna. La exploración física del paciente con un prolapso rectal
agudo no es difícil. Puede ser aparente una masa externa grande de tejido prolapsado con anillos mucosos concéntricos. No obstante, el diagnóstico
en un paciente con antecedentes de prolapso pero sin un prolapso activo puede representar mayor dificultad. Puede ser necesario administrarle una
enema, lo que permite al paciente evacuar y entonces examinar el perineo. Ello con frecuencia induce un prolapso, lo que permite realizar el
diagnóstico en el consultorio. Una alternativa es demostrar el prolapso con defecografía. La exploración digital puede revelar una disminución o
ausencia del tono esfinteriano. La anoscopia suele revelar una pérdida del tejido hemorroidario normal. La mucosa rectal distal superpuesta pierde
su color morado oscuro de los cojincillos anales y adquiere color rosado, lo que recuerda el aspecto de la mucosa rectal normal más proximal, es
decir, la que se encuentra por arriba de la línea dentada.
Los pacientes con intususcepción interna y prolapso rectal pueden ser evaluados mediante pruebas fisiológicas anorrectales, defecografía o MRI
dinámica, estudios de tránsito colónico y enema de bario o colonoscopia. Las pruebas fisiológicas anorrectales pueden demostrar una defecación
obstruida y excluir otras causas de incontinencia. La defecografía o la MRI dinámica mostrará el intususcepto, con lo cual se hace el diagnóstico. El
tiempo de tránsito colónico será normal hasta el rectosigmoide y la enema de bario o la colonoscopia puede documentar un colon normal. El prolapso
rectal suele diagnosticarse en la exploración física sin necesidad de pruebas adicionales.
La intususcepción interna debe diferenciarse del adenocarcinoma. Los síntomas, aspecto físico y características histológicas de la úlcera pueden
confundirse con una lesión maligna.
El prolapso rectal debe distinguirse de la enfermedad hemorroidaria. El prolapso rectal se ve como anillos de mucosa circunferencial ininterrumpidos,
mientras que el prolapso hemorroidario se ve como tejido prolapsante con surcos profundos entre áreas de tejido edematoso prolapsante.
Complicaciones
Las complicaciones de la intususcepción y del prolapso incluyen la progresión de la intususcepción a prolapso, lesión nerviosa debida al prolapso o al
esfuerzo crónico, síndrome de perineo descendente, sangrado e incontinencia. Un prolapso rectal grave puede volverse edematoso y así imposible de
ser reducido, lo que tal vez progrese a la isquemia y la gangrena.
Tratamiento
La intususcepción leve a moderada se trata con agentes de volumen, modificación de los hábitos intestinales y confianza. Se instruye al paciente para
que estimule el movimiento intestinal en la mañana y evite la urgencia de defecar el resto del día, debido a la sensación de plenitud que percibe y que
se debe a la intususcepción del recto proximal en el recto distal. Con el tiempo, la urgencia por defecar se resuelve y en la misma medida la
intususcepción.
ser reducido, lo que tal vez progrese a la isquemia y la gangrena.
Tratamiento Access Provided by:
La intususcepción leve a moderada se trata con agentes de volumen, modificación de los hábitos intestinales y confianza. Se instruye al paciente para
que estimule el movimiento intestinal en la mañana y evite la urgencia de defecar el resto del día, debido a la sensación de plenitud que percibe y que
se debe a la intususcepción del recto proximal en el recto distal. Con el tiempo, la urgencia por defecar se resuelve y en la misma medida la
intususcepción.
Hay dos clases de operaciones para el prolapso rectal: abdominal y perineal. Los procedimientos abdominales tienen una tasa de recurrencia menor y
preservan la capacidad del recto como reservorio, pero producen más riesgo y tienen una incidencia más alta de estreñimiento posoperatorio. Los
procedimientos perineales evitan una anastomosis intraabdominal, pero eliminan el recto; en consecuencia, eliminan el reservorio rectal aunque
tienen tasas de recurrencia más altas. Los procedimientos abdominales suelen preferirse en pacientes activos con riesgo bajo y edad menor de 50
años, y aquéllos que requieren otro procedimiento abdominal en forma simultánea.
Los procedimientos abdominales para pacientes con intususcepción grave o prolapso rectal grave, pero condición esfinteriana normal son la
resección del sigmoide con o sin rectopexia y rectopexia sola. Ambas operaciones (rectopexia o resección) requieren la movilización completa de todo
el recto hacia el piso pélvico con el fin de evitar la intususcepción distal.
La rectopexia ayuda a asegurar el recto en la concavidad sacra. Ello puede practicarse mediante suturas o materiales protésicos como la malla de
polipropileno (Marlex), GoreTex o ácido poliglicólico, o malla de poliglactina (Dexon o Vicryl). Numerosos estudios sugieren una tasa de complicación
alta con el material protésico, una tasa de continencia baja y ninguna diferencia en recurrencia, lo que sugiere que la rectopexia por sutura es
preferible. La rectopexia por sutura se realiza con suturas no absorbibles gruesas que fijan el recto a la concavidad sacra. Las suturas se pasan a través
de los ligamentos laterales o a través de la muscular propia del recto.
La adición de la resección sigmoidea en el momento de la rectopexia disminuye la tasa de recurrencia y la incidencia de estreñimiento posoperatorio
sin un aumento de la morbilidad. La rectopexia corrige la movilidad del recto pero no la del trastorno subyacente en pacientes con disfunción del piso
pélvico o estreñimiento crónico. La resección sigmoidea elimina el intususcepto y la porción móvil del colon. Por lo tanto, en el paciente estreñido o
aquel con un colon sigmoide redundante, la resección es preferible a la fijación sola.
Los métodos laparoscópicos de reparación del prolapso rectal incluyen la fijación, con o sin resección. Los pacientes pueden experimentar menos
dolor y retorno más rápido de la función intestinal, así como un tiempo de hospitalización más breve que con el método abdominal abierto.
Las operaciones perineales para el prolapso rectal consisten en envolver el ano, el procedimiento transanal de Delorme y el procedimiento de
Altemeier. La envoltura anal tiene aplicación limitada y debe realizarse de manera selectiva en pacientes con un riesgo operatorio muy alto o una
expectativa de vida limitada. El procedimiento original de Thiersch incluye la colocación de un alambre de plata alrededor del esfínter externo con un
colgajo isquiorrectal. Ahora las mallas sintéticas o los tubos de silicona son usados en reemplazo del alambre. El cuerpo extraño crea una obstrucción
de la salida y se requieren laxantes o enemas para lograr la evacuación rectal. La erosión del material extraño dentro del recto y la infección son
complicaciones significativas que limitan la utilidad de esta técnica.
El procedimiento de Delorme consiste de manera esencial en una proctectomía mucosa con plicatura de la pared rectal prolapsante. La disección se
inicia 1 a 2 cm por arriba de la línea dentada y se avanza hasta el vértice del segmento prolapsante, donde la mucosa está amputada. El músculo se
pliega con cuatro a ocho suturas de material absorbible grueso y la mucosa se reaproxima con suturas o con una engrapadora circular.
El procedimiento de Altemeier es una proctectomía completa y con frecuencia una sigmoidectomía parcial. El vértice del segmento prolapsante es
liberado y colocado en tracción, y se hace una incisión de espesor total alrededor de 1 cm por arriba de la línea dentada. El recto se evierte. La
disección se hace avanzar por la profundidad del fondo de saco en la cara anterior. La irrigación vascular lateral y posterior del recto se controla con
electrocauterio o pinzas, cuando es necesario. La disección se hace avanzar encima del mesorrecto de la línea media y del mesosigmoide hasta que el
segmento intestinal redundante queda movilizado por completo. Si se planea una plastia de los elevadores, es más fácil llevarla a cabo en este
momento con sutura absorbible gruesa. Una plastia de los elevadores plica la musculatura del piso pélvico, lo que suma una mejoría en la continencia
al incrementar el ángulo anorrectal. El intestino se divide proximalmente, se reseca la porción redundante y se practica una anastomosis a mano (con
sutura absorbible gruesa) o con engrapadora.
La función esfinteriana se recupera y la incontinencia se resuelve en 65% de los pacientes que eran incontinentes en el preoperatorio, pero no hay
manera de predecir quiénes serán los que respondan. Aquellos que no recuperan la función esfinteriana pueden no tolerar una resección sigmoidea.
En consecuencia, en estos pacientes se recomienda la proctectomía perineal y el agrandamiento esfinteriano posterior. La reconstrucción posterior
puede alterar el ángulo del recto u obstruir la salida lo suficiente para generar continencia. Los individuos con intususcepción grave y aquellos que
tienen prolapso rectal sin disfunción del esfínter deben obtener buenos resultados, sea con el acceso abdominal o el perineal.
momento con sutura absorbible gruesa. Una plastia de los elevadores plica la musculatura del piso pélvico, lo que suma una mejoría en la continencia
al incrementar el ángulo anorrectal. El intestino se divide proximalmente, se reseca la porción redundante y se practica una anastomosis a mano (con
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sutura absorbible gruesa) o con engrapadora.
La función esfinteriana se recupera y la incontinencia se resuelve en 65% de los pacientes que eran incontinentes en el preoperatorio, pero no hay
manera de predecir quiénes serán los que respondan. Aquellos que no recuperan la función esfinteriana pueden no tolerar una resección sigmoidea.
En consecuencia, en estos pacientes se recomienda la proctectomía perineal y el agrandamiento esfinteriano posterior. La reconstrucción posterior
puede alterar el ángulo del recto u obstruir la salida lo suficiente para generar continencia. Los individuos con intususcepción grave y aquellos que
tienen prolapso rectal sin disfunción del esfínter deben obtener buenos resultados, sea con el acceso abdominal o el perineal.
Pronóstico
El pronóstico de los pacientes con intususcepción leve a moderada, que son tratados con agentes de volumen es excelente. Los individuos con
intususcepción grave y aquellos que tienen prolapso rectal sin disfunción esfinteriana obtienen buenos resultados. Aquellos con disfunción
esfinteriana tienen una posibilidad de 60 a 70% de recuperar la función. El acceso abdominal se relaciona con cerca de 10% de recurrencia y el
perineal con 20 a 30%. La reoperación por recurrencia es posible después de cualquier acceso, pero puede ser técnicamente más fácil desde el
perineo si en la operación previa no se realizó una resección abdominal.
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HEMORROIDES
Hemorroides internas:
Sangre roja brillante indolora por recto.
Exudado mucoso.
Plenitud o malestar rectal.
Hemorroides externas:
Dolor perianal agudo y grave.
Masa perianal.
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HEMORROIDES
Hemorroides internas:
Sangre roja brillante indolora por recto.
Exudado mucoso.
Plenitud o malestar rectal.
Hemorroides externas:
Dolor perianal agudo y grave.
Masa perianal.
El tejido hemorroidario es parte de la anatomía normal del recto distal y del conducto anal (figura 311). Las hemorroides internas son cojincillos de
tejido vascular y conectivo que se originan por encima de la línea dentada y se alinean con la mucosa rectal o transicional. Las hemorroides
externas son complejos vasculares subyacentes al ricamente inervado anodermo. La función de las hemorroides como cojines protectores que se
agrandan con la sangre durante la defecación protegen el conducto anal del traumatismo directo debido al paso de las heces. El tejido hemorroidario
se agranda cuando la presión intraabdominal se incrementa. Esto ocurre con la obesidad, el embarazo, el estar de pie y los esfuerzos durante la
defecación.
La enfermedad hemorroidaria puede incluir el complejo interno, el complejo externo o ambos. Las hemorroides internas se vuelven sintomáticas
cuando el complejo interno se agranda en forma crónica o el tejido se prolapsa dentro del conducto anal, debido a la laxitud del tejido conectivo
circundante y a la dilatación de las venas. Las hemorroides externas se vuelven sintomáticas con la trombosis, la cual produce un dolor perianal grave
de inicio agudo. Cuando la trombosis se resuelve, la piel suprayacente se vuelve fibrótica y crea un colgajo cutáneo.
La enfermedad hemorroidaria interna se desarrolla de manera diferente en mujeres mayores y varones jóvenes. En las mujeres mayores, la principal
causa es el esfuerzo crónico, el cual conduce a un agrandamiento y dilatación vascular, y resulta en un estiramiento o rotura del tejido conectivo de
apoyo circundante a los canales vasculares. La causa más común del esfuerzo prolongado es la defecación. En contra de la suposición popular, la
deposición puede ser líquida o sólida. La patología hemorroidaria no tiene correlación con el estreñimiento (paso infrecuente de materia fecal) o con
la hipertensión portal. Las hemorroides patológicas no son canales vasculares dilatados, varices o hiperplasias vasculares. El mecanismo principal en
varones jóvenes es la presión aumentada en reposo dentro del conducto anal, lo que conduce a una reducción del retorno venoso, al agrandamiento
venoso y a la rotura de los tejidos de apoyo. La causa de la enfermedad hemorroidaria externa se desconoce pero se relaciona con esfuerzos, como el
que tiene lugar durante el estreñimiento o la diarrea.
La enfermedad hemorroidaria interna se clasifica basado en la historia como sigue: sangrado hemorroidario de primer grado; sangrado
hemorroidario de segundo grado con prolapso, que se reduce en forma espontánea; sangrado hemorroidario de tercer grado y prolapso que
requiere reducción manual, y sangrado hemorroidario de cuarto grado con prolapso que no puede reducirse pero sí estrangularse.
De manera típica, las hemorroides internas patológicas causan sangrado rojo brillante por el recto, exudado mucoso y, cuando son muy grandes, una
sensación rectal de plenitud o malestar. De manera infrecuente, las hemorroides internas prolapsan en el conducto anal, donde pueden incarcerarse,
trombosarse y necrosarse. En esta circunstancia el dolor es común. La inspección visual puede revelar un perineo de aspecto normal, edema cercano
a la hemorroide comprometida, una hemorroide prolapsada o una hemorroide edematosa, gangrenosa e incarcerada. El perineo puede lucir
macerado debido al flujo mucoso crónico, lo que resulta en humedad e irritación local. La anoscopia puede revelar tejido con evidencia de dilatación
vascular crónica, friabilidad, movilidad y metaplasia escamosa.
Puede desarrollarse un trombo intravascular agudo en una hemorroide externa que va acompañado de un dolor perianal muy intenso y agudo. Éste
suele alcanzar su pico en 48 a 72 horas. Una hemorroide externa trombosada es una masa perianal subcutánea púrpura oscuro, edematosa, tensa y
muy sensible. En ocasiones, el trombo causa la isquemia y necrosis de la piel suprayacente, lo que resulta en sangrado.
De manera típica, las hemorroides internas patológicas causan sangrado rojo brillante por el recto, exudado mucoso y, cuando son muy grandes, una
sensación rectal de plenitud o malestar. De manera infrecuente, las hemorroides internas prolapsan en el conducto anal, donde pueden incarcerarse,
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trombosarse y necrosarse. En esta circunstancia el dolor es común. La inspección visual puede revelar un perineo de aspecto normal, edema cercano
a la hemorroide comprometida, una hemorroide prolapsada o una hemorroide edematosa, gangrenosa e incarcerada. El perineo puede lucir
macerado debido al flujo mucoso crónico, lo que resulta en humedad e irritación local. La anoscopia puede revelar tejido con evidencia de dilatación
vascular crónica, friabilidad, movilidad y metaplasia escamosa.
Puede desarrollarse un trombo intravascular agudo en una hemorroide externa que va acompañado de un dolor perianal muy intenso y agudo. Éste
suele alcanzar su pico en 48 a 72 horas. Una hemorroide externa trombosada es una masa perianal subcutánea púrpura oscuro, edematosa, tensa y
muy sensible. En ocasiones, el trombo causa la isquemia y necrosis de la piel suprayacente, lo que resulta en sangrado.
El sangrado crónico de las hemorroides internas rara vez puede causar anemia. Empero, hasta que todas las otras fuentes de sangrado no hayan sido
descartadas, la anemia no debe atribuirse a las hemorroides, pese a la edad de los pacientes. La enema de bario o colonoscopia son necesarias para
descartar alguna enfermedad maligna y la enfermedad intestinal inflamatoria. La defecografía ayuda en el paciente en quien se sospecha defecación
obstruida y prolapso rectal.
Con frecuencia, los pacientes con enfermedad perianal acuden con el cirujano con el diagnóstico preliminar impreciso de “hemorroides”. Una historia
clínica completa suele sugerir el diagnóstico correcto. El sangrado indoloro atribuido a las hemorroides debe distinguirse del sangrado rectal
proveniente de una lesión maligna colorrectal, de una enfermedad intestinal inflamatoria, de una enfermedad diverticular y de los pólipos
adenomatosos. El sangrado doloroso que acompaña a la deposición es causado por una úlcera rectal o una fisura anal. El esfuerzo para defecar
puede ser causado por una obstrucción a la defecación. De manera similar, el prolapso rectal debe distinguirse de las hemorroides porque es seguro
colocar una banda a una hemorroide pero no a un recto prolapsado. La humedad o maceración puede ser secundaria a hemorroides o a un
condiloma acuminado.
Complicaciones
Las complicaciones de la hemorroide interna o externa son las indicaciones para el tratamiento médico o quirúrgico: sangrado, dolor, necrosis,
exudado mucoso, humedad y, rara vez, sepsis perianal.
Tratamiento
De manera inicial se recomienda el manejo médico en todos los casos avanzados. Las alteraciones dietéticas, incluida la eliminación de los alimentos
astringentes (p. ej., queso, plátanos) y la adición de agentes de volumen como la fibra, ablandadores fecales y un aumento en la ingesta de líquidos,
son recomendadas. Suele ser benéfico el cambio de la rutina diaria al agregar ejercicio y disminuir el tiempo que pasa en el retrete.
Las hemorroides de primer y segundo grados suelen responder al manejo médico, pero cuando no lo hacen deben tratarse mediante ligadura con
banda elástica, esclerosis, fotocoagulación, criocirugía, hemorroidectomía excisional y muchas otras técnicas locales que inducen la cicatrización y
fijación de las hemorroides a los tejidos subyacentes. Las tres técnicas clásicas —ligadura con banda elástica, esclerosis y hemorroidectomía
excisional— se discuten aquí con la técnica más novedosa de la hemorroidopexia con engrapadora.
La ligadura con banda elástica es un procedimiento seguro que se realiza en el consultorio, además de efectivo en el tratamiento de las
hemorroides de primer grado, segundo grado, tercer grado y algunas seleccionadas de cuarto grado. El tejido hemorroidario que se encuentra por
encima de 1 a 2 cm de la línea dentada es pinzado e introducido dentro del tambor del aplicador de una banda elástica, donde se le colocan dos
bandas en la base del complejo hemorroidario. Después de siete a 10 días, la hemorroide se desprende y elimina una porción del tejido redundante
comprometido, además de dejar una cicatriz que inhibe prolapsos adicionales y sangrado del tejido remanente. Si la banda se coloca en la zona de
transición o debajo, el paciente puede experimentar dolor grave, ya que dicha mucosa y la piel cuentan con una inervación muy rica. Si ello sucede, la
banda debe retirarse de inmediato. En pacientes con inmunocompromiso o en aquéllos con prolapso rectal no reconocido, en ocasiones se desarrolla
sepsis grave después de la colocación de la banda, una complicación que anuncia un dolor extraordinario, fiebre y retención urinaria. El tratamiento
requiere antibióticos intravenosos, remoción de la banda, desbridamiento del tejido necrótico y observación. Se recomienda a los pacientes evitar
agentes antiinflamatorios no esteroideos y aspirina por 10 días después de la ligadura, ya que pueden incrementar de manera significativa el sangrado
que de otra manera ocurre cuando la hemorroide se desprende.
La escleroterapia por inyección suele intentarse para las hemorroides de primer y segundo grados, que continúan sangrando no obstante las
medidas médicas. Se inyectan 1 a 2 ml de la sustancia esclerosante en el tejido conectivo submucoso laxo situado por arriba del complejo
comprometido, además de dejar una cicatriz que inhibe prolapsos adicionales y sangrado del tejido remanente. Si la banda se coloca en la zona de
transición o debajo, el paciente puede experimentar dolor grave, ya que dicha mucosa y la piel cuentan con una inervación muy rica. Si ello sucede, la
banda debe retirarse de inmediato. En pacientes con inmunocompromiso o en aquéllos con prolapso rectal no reconocido, en ocasiones se desarrolla
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sepsis grave después de la colocación de la banda, una complicación que anuncia un dolor extraordinario, fiebre y retención urinaria. El tratamiento
requiere antibióticos intravenosos, remoción de la banda, desbridamiento del tejido necrótico y observación. Se recomienda a los pacientes evitar
agentes antiinflamatorios no esteroideos y aspirina por 10 días después de la ligadura, ya que pueden incrementar de manera significativa el sangrado
que de otra manera ocurre cuando la hemorroide se desprende.
La escleroterapia por inyección suele intentarse para las hemorroides de primer y segundo grados, que continúan sangrando no obstante las
medidas médicas. Se inyectan 1 a 2 ml de la sustancia esclerosante en el tejido conectivo submucoso laxo situado por arriba del complejo
hemorroidario, el que causa la inflamación y cicatrización. Lo anterior inhibe el prolapso y sangrado del tejido hemorroidario remanente. La
profundidad de la inyección es crítica, ya que la infección y las lesiones de espesor total han sido reportadas después que la mucosa se desprende.
La hemorroidectomía excisional se reserva para las hemorroides de tercer grado grandes y para las de cuarto grado, para las hemorroides mixtas
internas y externas que no están sujetas al tratamiento con bandas del componente interno y para las hemorroides internas incarceradas que
requieren una intervención urgente. Se explora la base de la hemorroide por medio de un anoscopio. El pedículo vascular puede suturarse o ligarse
con sutura absorbible. El tejido hemorroidario se reseca, pero debe hacerse con cuidado para evitar la lesión del esfínter interno subyacente mientras
se disecan el cojín vascular y la mucosa suprayacente. Los defectos mucoso y cutáneo pueden dejarse abiertos, cerrarse de manera parcial o cerrarse
por completo conforme se realiza la sutura para controlar el pedículo vascular. El dolor intenso, la retención urinaria, el sangrado y la impacción fecal
son las complicaciones más comunes de la hemorroidectomía excisional. La incidencia de estas complicaciones puede reducirse con la mejora del
control posoperatorio del dolor, administración de líquidos intravenosos intraoperatorios limitada, la atención a la técnica quirúrgica y la
administración de agentes que aumenten el volumen de las heces y ablandadores de las heces. La estenosis anal es una complicación de largo plazo
que puede evitarse si se deja suficiente anodermo entre los complejos hemorroidarios resecados.
La hemorroidopexia con engrapadora es una técnica que utiliza un dispositivo de engrapado circular para desvascularizar el tejido
hemorroidario, reducir el prolapso mucoso y realizar una anopexia. La técnica es segura, con control del dolor posoperatorio mejorado según los
reportes, pero con un costo del dispositivo que limita su uso. Es muy efectiva en el tratamiento de pacientes seleccionados con enfermedad
circunferencial avanzada o prolapso mucoso rectal leve.
La hemorroide externa trombosada en forma aguda puede tratarse con excisión de la hemorroide o con evacuación del coágulo, si el paciente se
presenta menos de 48 h después del inicio de los síntomas. La excisión elimina el coágulo y el tejido hemorroidario, lo que disminuye las posibilidades
de recurrencia. No obstante, numerosos cirujanos se limitan a evacuar el trombo, lo que alivia la presión y el dolor. Si el paciente se presenta después
de 48 a 72 horas que los síntomas se iniciaron, el trombo ya habrá iniciado su organización, por lo que intentar evacuarlo resultará un fracaso. Los
baños de asiento caliente, una dieta alta en fibra, ablandadores fecales y la confianza son apropiados en este momento. La enfermedad
hemorroidaria no es rara durante el embarazo y puede tratarse en el posparto inmediato, si los síntomas persisten.
Pronóstico
El pronóstico para la enfermedad hemorroidaria recurrente se relaciona más con el éxito en el cambio de los hábitos intestinales del paciente. El
incremento de la fibra dietética, la reducción de los alimentos astringentes, la introducción de ejercicio y la reducción del tiempo sentado en el retrete
son todas medidas que disminuyen la cantidad de tiempo de esfuerzo en la posición de cuclillas. Estas modificaciones de conducta son los pasos más
importantes para prevenir la recurrencia.
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ESTENOSIS ANAL
Defecación obstruida.
Estenosis a la exploración rectal.
La estenosis anal es, de manera típica, una complicación yatrógena de la cicatrización que sigue a una operación anal. En particular, las
hemorroidectomías, de un cuadrante o circunferenciales (Whitehead), realizadas por personal sin experiencia pueden acabar en una estenosis. Otras
causas incluyen los tumores anales, la enfermedad de Crohn, la lesión por radioterapia, las úlceras anales recurrentes, infección y traumatismos.
La estenosis anal causa una dificultad cada vez mayor durante la defecación —y mayor esfuerzo durante la misma—, movimientos intestinales con
dolor escaso o a veces dolorosos y distensión. La exploración del paciente con estenosis anal puede revelar cambios posquirúrgicos y un conducto
anal estenótico. La exploración digital puede ser muy dolorosa o imposible.
No se requieren estudios adicionales del paciente con estenosis anal, aunque una enema con contraste puede ser de ayuda para delinear la extensión
de la estenosis.
Los pacientes con estenosis anal pueden quejarse de dolor anal o de defecación obstruida y la exploración física puede apoyar el diagnóstico. Otras
causas de dolor anal incluyen una fisura con o sin estenosis concomitante, hemorroides externas trombosadas, absceso perirrectal, lesión maligna,
cuerpo extraño y proctalgia fugaz. La proctalgia fugaz (síndrome del elevador del ano), un diagnóstico de exclusión, es sugerida cuando un paciente se
queja de un dolor que lo despierta durante el sueño. El dolor suele ser localizado en el lado izquierdo, de corta duración, y se alivia con calor,
dilatación anal o relajantes musculares. Con frecuencia, el paciente tiene antecedentes de migraña y puede manifestar que el dolor se desencadena
por eventos estresantes.
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Los pacientes con estenosis anal pueden quejarse de dolor anal o de defecación obstruida y la exploración física puede apoyar el diagnóstico. Otras
causas de dolor anal incluyen una fisura con o sin estenosis concomitante, hemorroides externas trombosadas, absceso perirrectal, lesión maligna,
cuerpo extraño y proctalgia fugaz. La proctalgia fugaz (síndrome del elevador del ano), un diagnóstico de exclusión, es sugerida cuando un paciente se
queja de un dolor que lo despierta durante el sueño. El dolor suele ser localizado en el lado izquierdo, de corta duración, y se alivia con calor,
dilatación anal o relajantes musculares. Con frecuencia, el paciente tiene antecedentes de migraña y puede manifestar que el dolor se desencadena
por eventos estresantes.
Tratamiento
La estenosis anal leve puede tratarse con éxito con dilatación gentil y agentes formadores de volumen. La estenosis anal grave se trata de manera
quirúrgica si no hay evidencia de alguna enfermedad activa (p. ej., enfermedad de Crohn) y se dispone de tejido saludable para realizar la anoplastia.
Ésta puede alcanzarse con islotes de piel o colgajos en VY. Ambos procedimientos incluyen la incisión del ano estenótico, la movilización de la piel
circundante y la colocación de tejido saludable dentro del cierre, lo cual resuelve la estenosis. El pronóstico de la estenosis anal es excelente si no hay
evidencia de enfermedad activa del ano.
FISURA Y ÚLCERA ANALES
Dolor desgarrante durante la defecación.
Sangre en el tejido o en las heces.
Dolor perianal persistente o espasmo después de la defecación.
Espasmo esfinteriano.
Disrupción del anodermo.
La fisura anal es una división del anodermo. Una úlcera anal es una fisura crónica. Cuando está madura, una úlcera se relaciona con un colgajo de piel
(colgajo centinela) (figura 314). De manera típica, las fisuras tienen lugar en la línea media justo distal a la línea dentada. Dos estudios han
cuestionado la regla de Goligher de que 90% son posteriores, 10% anteriores y menos de 1% ocurren de manera simultánea en las posiciones anterior
y posterior. Ambos estudios encuentran que las fisuras anteriores son más comunes de lo esperado, pero que las fisuras se mantienen en la línea
media.
Figura 314.
Diagrama del anorrecto, donde se muestra la tríada de fisura o de úlcera.
Las fisuras resultan de la dilatación forzada del conducto anal, lo más común durante la defecación. El anodermo pierde su continuidad y expone el
músculo esfínter interno subyacente. El músculo entra en espasmo en respuesta a la exposición y falla en relajarse durante la siguiente dilatación
media.
Figura 314.
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Diagrama del anorrecto, donde se muestra la tríada de fisura o de úlcera.
Las fisuras resultan de la dilatación forzada del conducto anal, lo más común durante la defecación. El anodermo pierde su continuidad y expone el
músculo esfínter interno subyacente. El músculo entra en espasmo en respuesta a la exposición y falla en relajarse durante la siguiente dilatación
(deposición intestinal). Ello conduce a desgarros ulteriores, profundización de la fisura y a la irritación y espasmo musculares aumentados. El
espasmo muscular persistente conduce a una isquemia relativa del anodermo suprayacente e inhibe la cicatrización. Ondas ultralentas (cambios de
presión de baja frecuencia y amplitud alta) se presentan a medida que la frecuencia se incrementa en pacientes con fisuras anales y desaparecen con
la esfinterotomía y la cicatrización de la herida, todo lo cual sugiere una interrelación entre espasmo y enfermedad persistente.
De manera clásica, la lesión inicial se cree que es un movimiento intestinal firme. El dolor relacionado con el movimiento intestinal inicial es grande y,
en consecuencia, el paciente hace a un lado la urgencia de defecar ante el temor de experimentar el dolor otra vez. Ello permite la formación de heces
endurecidas que desgarran más el anodermo a medida que pasan, debido a su tamaño y a la deficiente relajación del esfínter. Un ciclo de
autoperpetuación del dolor, relajación deficiente y lesión repetida es el resultado.
Los factores que pueden predisponer a la formación de fisuras son la cirugía anorrectal previa (hemorroidectomía, fistulotomía, destrucción de
condilomas) resultante en cicatrización del anodermo con pérdida de la elasticidad, lo cual incrementa la probabilidad de que el anodermo se
desgarre.
Las fisuras causan dolor y sangrado con la defecación. El dolor suele ser desgarrante o quemante, empeora durante la defecación y desaparece
después de algunas horas. La sangre se observa sobre el tejido y las heces, o gotea dentro del agua del retrete, pero sin mezclarse con las heces.
Puede desarrollarse estreñimiento a causa del temor de sufrir dolor. Aunque menos común, las fisuras pueden presentarse como heridas indoloras
que no cicatrizan y que sangran de manera intermitente.
Aunque la anoscopia y la sigmoidoscopia pueden no ser tolerables en la evaluación inicial de un paciente con una fisura, deben practicarse más tarde
porque debe excluirse la presencia de un problema anorrectal maligno o la presencia de enfermedad intestinal inflamatoria. Cualquier fisura en la
línea media que no cicatrice debe someterse a biopsia para excluir la enfermedad de Crohn o una lesión maligna.
La exploración física mediante la tracción simple y gentil de las nalgas evierte el ano lo suficiente para revelar una disrupción del anodermo en la línea
media, justo en la unión mucocutánea. Eso puede ser todo lo que se observe en una fisura aguda. En una fisura crónica, puede observarse el colgajo
centinela en el borde inferior de la úlcera. La exploración digital gentil limita el espasmo del esfínter interno. La anoscopia y la proctosigmoidoscopia
deben diferirse hasta que se produzca la cicatrización, o de manera alternativa el procedimiento puede practicarse bajo anestesia. Puede identificarse
la tríada clásica de una papila anal hipertrófica proximal por arriba de una fisura, con el colgajo centinela en el margen anal.
La manometría anal es innecesaria. Los estudios han mostrado un aumento de la presión anal en paciente con úlcera, pero en los pacientes con
presión alta no se ha encontrado que esté aumentado el riesgo para la enfermedad por fisuraúlcera.
deben diferirse hasta que se produzca la cicatrización, o de manera alternativa el procedimiento puede practicarse bajo anestesia. Puede identificarse
la tríada clásica de una papila anal hipertrófica proximal por arriba de una fisura, con el colgajo centinela en el margen anal.
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La manometría anal es innecesaria. Los estudios han mostrado un aumento de la presión anal en paciente con úlcera, pero en los pacientes con
presión alta no se ha encontrado que esté aumentado el riesgo para la enfermedad por fisuraúlcera.
La enfermedad por fisuraúlcera ocurre en la línea media anterior o posterior y compromete el epitelio inmediatamente distal a la línea dentada. Las
úlceras que se presentan fuera de la línea media o más allá de la línea dentada son sospechosas. La enfermedad de Crohn, la tuberculosis anal, las
enfermedades malignas anales, el absceso o la enfermedad fistulosa, el citomegalovirus, herpes, clamidiosis, sífilis, sida y algunas discrasias
sanguíneas pueden todas simular una fisura o una enfermedad ulcerosa. Las manifestaciones iniciales de la enfermedad de Crohn se limitan al
conducto anal en 10% de los pacientes. La tuberculosis anal puede estar relacionada con una historia concomitante previa de tuberculosis pulmonar.
El cáncer anal puede presentarse como una úlcera indolora. Las úlceras que no cicatrizan deben someterse a biopsia para eliminar la posibilidad de
que representen una enfermedad maligna.
Complicaciones
Las complicaciones se relacionan con la persistencia de la enfermedad y con su dolor asociado, sangrado y alteración en los hábitos intestinales. Las
úlceras no se convierten en malignas.
Tratamiento
Los ablandadores de las heces, los agentes que incrementan el volumen y los baños de asiento contribuyen a cicatrizar 90% de las fisuras anales. Un
segundo episodio tiene 70% de posibilidad de cicatrizar con este régimen. Los baños de asiento después de las deposiciones dolorosas alivian el
espasmo muscular. Los pacientes reciben instrucciones para remojarse en un baño caliente y contraer los esfínteres para identificar el músculo en
espasmo y entonces concentrarse en relajarlo. El efecto es doble: disminuye el dolor secundario al espasmo y mejora el flujo sanguíneo a la fisura, lo
cual beneficia la cicatrización. Los ablandadores de heces y los agentes que incrementan el volumen vuelven a la materia fecal más maleable, lo que
disminuye el traumatismo de cada deposición. Las úlceras crónicas (mayores de un mes de duración) o las crónicas recurrentes deben considerarse
para tratamiento quirúrgico.
La infiltración con toxina botulínica de los esfínteres internos ayuda a cicatrizar las fisuras anales. Este agente inhibe la liberación de acetilcolina desde
las fibras nerviosas presinápticas y crea una parálisis reversible que perdura por algunos meses. Ello permite mejorar la perfusión del anodermo
lesionado y cicatrizar a tasas más altas que las que se logran con la terapia médica estándar o con la terapia a base de pomada de nitroglicerina tópica.
La nitroglicerina (0.2%) es también un tratamiento efectivo. La pomada de nitroglicerina es una fuente de óxido nítrico, el cual es un neurotransmisor
inhibitorio que relaja el esfínter interno y mejora el flujo sanguíneo hacia el anodermo. El mayor efecto colateral, la cefalea, persiste con las dosis
terapéuticas más bajas (0.2 o 0.3%), lo que es causa de algunas limitaciones con esta terapia. Un tratamiento alternativo consiste en usar pomada de
nifedipina al 0.3%. Este bloqueador del canal del calcio produce la relajación del esfínter sin efectos colaterales indeseables de cefalea asociados a la
absorción sistémica de la nitroglicerina.
La esfinterotomía anal lateral interna es el procedimiento de elección después que las medidas conservadoras fallan. Puede realizarse en forma
abierta, donde se realiza una incisión en la piel y el tercio distal hipertrófico del esfínter interno se divide bajo visión directa o puede hacerse en forma
cerrada, en la que el bisturí se pasa por el plano interesfinteriano y se desliza en dirección medial, con lo que se divide el esfínter interno en forma
ciega. Ambas técnicas proporcionan resultados similares. También es posible romper o dividir la continuidad del esfínter interno mediante un
estiramiento a cuatro dedos, pero ésta es una disfunción descontrolada que se asocia con una tasa de recurrencia más alta y con incontinencia.
Pronóstico
La esfinterotomía anal lateral interna produce 90% de éxito en el tratamiento de la enfermedad por fisura úlcera anal crónica. Poco menos de 10% de
los pacientes así tratados resultan incontinentes al moco y al gas. La tasa de recurrencia es menor de 10%.
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Pronóstico Universidad Rovira i Virgili
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La esfinterotomía anal lateral interna produce 90% de éxito en el tratamiento de la enfermedad por fisura úlcera anal crónica. Poco menos de 10% de
los pacientes así tratados resultan incontinentes al moco y al gas. La tasa de recurrencia es menor de 10%.
Altomare DF et al: Glyceryl trinitrate for chronic anal fissure: healing or headache? Results of a multicenter, randomized, placebocontrolled, double
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INFECCIONES DEL ANORRECTO
ABSCESO Y FÍSTULA ANORRECTALES
Dolor anal intenso.
Masa palpable usualmente presente en la exploración perineal o rectal digital.
Sepsis sistémica.
INFECCIONES DEL ANORRECTO Access Provided by:
ABSCESO Y FÍSTULA ANORRECTALES
Dolor anal intenso.
Masa palpable usualmente presente en la exploración perineal o rectal digital.
Sepsis sistémica.
Los abscesos perirrectales y la enfermedad fistulosa que no se relacionan con una enfermedad sistémica específica suelen tener un origen
criptoglandular. El conducto anal tiene entre seis y 14 glándulas que yacen en o cerca del plano interesfinteriano. Proyecciones desde las glándulas
pasan a través del esfínter interno y drenan dentro de la cripta a la altura de la línea dentada. Las glándulas pueden infectarse cuando una cripta se
ocluye y retiene heces y bacterias dentro de la glándula. La oclusión puede seguir a la impacción de material vegetal o a causa de un edema por un
traumatismo (heces duras o cuerpos extraños), o como resultado de un proceso inflamatorio adyacente. Si la cripta no se descomprime dentro del
conducto anal, puede desarrollarse un absceso en el plano interesfinteriano. El absceso puede localizarse en o a través de este plano. Los abscesos se
clasifican de acuerdo con el espacio que invaden (figura 315). La mayor dificultad para tratarlos se presenta cuando el absceso se localiza proximal o
de manera circunferencial dentro del plano interesfinteriano o dentro de la fosa isquiorrectal, o en el profundo espacio posanal. Independientemente
de su localización, la extensión de un absceso puede ser difícil de determinar sin una exploración bajo anestesia.
Figura 315.
Diagrama de la composición de los abscesos anorrectales agudos y los espacios correspondientes. (a), espacio pelvirrectal (supraelevador). (b),
espacio isquiorrectal. (c), espacio perianal (subcutáneo). (d), espacio marginal (mucocutáneo). (e), espacio submucoso. (f), espacio intramuscular.
Los antibióticos administrados mientras se espera que el absceso madure no son de ayuda. El drenaje operatorio quirúrgico temprano es el mejor
modo de evitar complicaciones desastrosas potenciales de una sepsis perineal no drenada. Cuando los abscesos se drenan, sea quirúrgicamente o de
manera espontánea, 50% tiene una comunicación persistente con la cripta, lo que crea una fístula desde el ano a la piel perianal (fístula en ano). Una
fístula en ano no es una urgencia quirúrgica.
De manera típica, un absceso anorrectal causa un dolor punzante, continuo e intenso que puede empeorar con la deambulación y los esfuerzos. Con
menos frecuencia se observa hinchazón y exudado. Los pacientes pueden presentarse con fiebre, intranquilidad, retención urinaria y una sepsis que
modo de evitar complicaciones desastrosas potenciales de una sepsis perineal no drenada. Cuando los abscesos se drenan, sea quirúrgicamente o de
manera espontánea, 50% tiene una comunicación persistente con la cripta, lo que crea una fístula desde el ano a la piel perianal (fístula en ano). Una
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fístula en ano no es una urgencia quirúrgica.
De manera típica, un absceso anorrectal causa un dolor punzante, continuo e intenso que puede empeorar con la deambulación y los esfuerzos. Con
menos frecuencia se observa hinchazón y exudado. Los pacientes pueden presentarse con fiebre, intranquilidad, retención urinaria y una sepsis que
pone en riesgo la vida. La gente con diabetes mellitus o inmunocompromiso es más vulnerable. Un paciente con una fístula en el ano puede
manifestar antecedentes de dolor intenso, drenaje purulento sanguinolento relacionado con la resolución del dolor y un exudado mucopurulento
crónico subsecuente. La exploración física revela una masa sensible perianal o rectal. El tamaño suele ser difícil de valorar hasta que el paciente es
anestesiado. Un absceso pequeño en apariencia puede extenderse hacia arriba, dentro del espacio isquiorrectal o supraelevador. Cuando se
identifican las aberturas interna y externa se debe a que hay una fístula presente. El tracto de ésta suele ser palpable.
No son necesarios estudios de imágenes en los abscesos sin complicaciones de la enfermedad fistulosa. Los sinogramas, ultrasonido transrectal, CT e
MRI pueden ser de utilidad en la valoración de una enfermedad recurrente o compleja. El ultrasonido transrectal puede identificar ramificaciones de
tractos fistulosos, sepsis sin drenar persistente y extensiones que comprometen los esfínteres. La inyección de peróxido de hidrógeno en el tracto
puede mejorar la sensibilidad del ultrasonido. Los rastreos de CT pueden ser de ayuda para encontrar un absceso supraelevador que ha pasado
desapercibido. La MRI e MRI con espiral endorrectal pueden ser usadas en la identificación y clasificación de las fístulas.
La enfermedad de absceso y fístula de origen criptoglandular debe diferenciarse de complicaciones de la enfermedad de Crohn, la enfermedad
pilonidal, hidradenitis supurativa, tuberculosis, actinomicosis, traumatismos, fisuras, carcinoma, lesión por radiación, clamidiosis, procesos dérmicos
locales, tumores retrorrectales, diverticulitis y lesiones uretrales.
Alrededor de 10% de los pacientes con enfermedad de Crohn se presenta con enfermedad fistulosa con absceso anorrectal sin antecedentes de
enfermedad intestinal inflamatoria. La tuberculosis puede causar una enfermedad perianal granulomatosa indolente y apagada, pero suele haber
antecedentes de tuberculosis. La hidradenitis supurativa produce fístulas drenantes crónicas múltiples, como puede verse con la enfermedad de
fístula y absceso en herradura sin diagnosticar. La enfermedad pilonidal puede extenderse hacia el perineo; debe distinguirse de la enfermedad
criptoglandular o la presencia de mechones de cabellos, la dirección del tracto y la presencia de otras aberturas en el área sacrococcígea. Debe
sospecharse una fuente colónica en un paciente con enfermedad intestinal inflamatoria o diverticular conocida. Otras causas menos comunes
incluyen tumores, radiación, infecciones y lesiones urológicas.
Complicaciones
Las complicaciones de un absceso anorrectal sin drenar pueden ser catastróficas. A menos que se drene, la infección puede diseminarse con rapidez y
resultar en una pérdida tisular extensa, lesión esfinteriana e incluso la muerte. En contraste, una fístula en el ano que se desarrolla cuando el absceso
es drenado no constituye una urgencia quirúrgica. Una fístula crónica puede relacionarse con la formación de un absceso perianal recurrente y, rara
vez, con un cáncer del tracto fistuloso.
Tratamiento
Los abscesos deben drenarse en forma quirúrgica. Es mejor hacerlo en el quirófano, donde la anestesia permite la evaluación adecuada de la
extensión de la enfermedad. Los abscesos que se suponen superficiales en el consultorio pueden encontrarse que se extienden por encima de los
elevadores. Los abscesos interesfinterianos se tratan mediante una esfinterotomía interna que drena el absceso y destruye la cripta. Los abscesos
perirrectal y rectal deben drenarse con un catéter o con una incisión adecuada de la piel para prevenir el cierre prematuro y la reacumulación del
absceso. Si la abertura interna de la fístula se identifica y el compromiso del esfínter externo es mínimo, debe practicarse una fistulotomía cuando el
absceso se drena. Sin embargo, la abertura interna suele ser difícil de encontrar debido a la inflamación y el drenaje; es todo lo que puede lograrse. En
este caso, se prefiere el drenaje por catéter a la incisión de la piel, porque el catéter: (1) establece el drenaje con un mínimo compromiso de la piel
perianal normal, (2) facilita la identificación de la abertura interna en una evaluación subsecuente y (3) facilita el cumplimiento del paciente al eliminar
la necesidad de empacar o dejar la herida abierta.
Los pacientes con abscesos crónicos o recurrentes después de un aparente drenaje quirúrgico adecuado suelen tener un absceso sin drenar en el
espacio posanal que comunica con la fosa isquiorrectal por medio de una fístula en herradura. El tratamiento incluye la abertura del profundo espacio
posanal y el contradrenaje del tracto a través de la abertura externa en el espacio isquiorrectal. La fístula en herradura casi siempre es de origen
criptoglandular en la línea media posterior. Cuando el espacio posanal cicatriza, se elimina el contradrenaje.
absceso se drena. Sin embargo, la abertura interna suele ser difícil de encontrar debido a la inflamación y el drenaje; es todo lo que puede lograrse. En
este caso, se prefiere el drenaje por catéter a la incisión de la piel, porque el catéter: (1) establece el drenaje con un mínimo compromiso de la piel
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perianal normal, (2) facilita la identificación de la abertura interna en una evaluación subsecuente y (3) facilita el cumplimiento del paciente al eliminar
la necesidad de empacar o dejar la herida abierta.
Los pacientes con abscesos crónicos o recurrentes después de un aparente drenaje quirúrgico adecuado suelen tener un absceso sin drenar en el
espacio posanal que comunica con la fosa isquiorrectal por medio de una fístula en herradura. El tratamiento incluye la abertura del profundo espacio
posanal y el contradrenaje del tracto a través de la abertura externa en el espacio isquiorrectal. La fístula en herradura casi siempre es de origen
criptoglandular en la línea media posterior. Cuando el espacio posanal cicatriza, se elimina el contradrenaje.
Los pacientes con inmunocompromiso son un desafío particular. Con compromiso moderado (p. ej., diabetes mellitus), se requiere el drenaje urgente
en el quirófano, ya que estos pacientes son propensos a infecciones anorrectales necrosantes. Con compromiso grave (p. ej., pacientes que reciben
quimioterapia), la infección puede ocurrir sin un absceso debido a la neutropenia. En estos pacientes, es importante intentar localizar el proceso,
establecer el drenaje, localizar la abertura interna y obtener una muestra para biopsia para examinar y cultivar el tejido (para eliminar una leucemia y
seleccionar antibióticos).
El tratamiento de las fístulas lo determina el curso de la fístula. La regla de SalmonGoodsall es de ayuda para identificar la dirección del tracto (figura
316). Si el tracto pasa de manera superficial y no compromete el esfínter muscular, una incisión simple del tracto con la ablación de la glándula y la
saucerización de la piel en la abertura externa es todo lo necesario. Una fístula que compromete una pequeña cantidad de esfínter puede recibir un
tratamiento similar. Un tracto que pasa profundo y que envuelve una cantidad indeterminada de músculo puede ser tratado de manera inicial con un
tapón de colágena, el cual tiene una tasa de éxito de 70.8 y 35% para fístula simple y compleja, respectivamente. Las de los pacientes que tiene
enfermedad de Crohn son menores que para aquellos que no la padecen (26.6 contra 66.7%, respectivamente). Si no se tiene el resultado deseado, el
mejor tratamiento de la úlcera es la colocación de un colgajo mucoso (que se describe en la sección de Fístula rectovaginal), debido a que la división
muscular inmediata o retrasada (como con un sedal) se relaciona con el riesgo de incontinencia.
Figura 316.
Regla de SalmonGoodsall. Relación habitual de las aberturas de las fístulas primarias y secundarias. Cuando hay una abertura anterior y también una
posterior de la misma fístula, aplica la regla de la abertura posterior; la fístula anterior larga es una excepción a la regla.
Pronóstico
El pronóstico para la enfermedad criptoglandular con absceso y fístula es excelente cuando se identifica la fuente infecciosa. Las fístulas persisten
cuando la fuente no se identifica o no se drena de manera adecuada, cuando el diagnóstico es incorrecto o cuando el cuidado posoperatorio es
insuficiente.
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FÍSTULA RECTOVAGINAL
Pasaje de heces y flatos a través de la vagina.
Continencia alterada.
El tracto suele ser visible o palpable.
Las fístulas rectovaginales se producen a consecuencia de lesiones obstétricas, enfermedad de Crohn, diverticulitis, radiación, enfermedad
criptoglandular no drenada, traumatismos por cuerpos extraños, extirpación quirúrgica de tumores rectales anteriores y enfermedades malignas del
recto, cuello uterino o vagina. Las fístulas se clasifican como bajas, medias o altas. La localización y causa de la fístula determina el acceso quirúrgico.
El paso de heces y flatos a través de la vagina es característico de las fístulas rectovaginales. Puede haber varios grados de incontinencia. Una abertura
en la vagina o el recto puede verse o percibirse durante la exploración física.
Un vaginograma o una enema de bario puede identificar la fístula. Si la fístula no se demuestra durante el examen radiográfico o físico, puede
administrarse una enema de azul de metileno diluido con un tampón en la vagina. Si hay una fístula, ello debe confirmarse por la tinción del tampón
con el azul de metileno.
El paso de heces y flatos a través de la vagina es característico de las fístulas rectovaginales. Puede haber varios grados de incontinencia. Una abertura
en la vagina o el recto puede verse o percibirse durante la exploración física. Access Provided by:
Un vaginograma o una enema de bario puede identificar la fístula. Si la fístula no se demuestra durante el examen radiográfico o físico, puede
administrarse una enema de azul de metileno diluido con un tampón en la vagina. Si hay una fístula, ello debe confirmarse por la tinción del tampón
con el azul de metileno.
Los signos y síntomas de una fístula rectovaginal son inconfundibles. Lo importante es diferenciar la causa de la fístula, ya que ello afecta el
tratamiento, como se discute enseguida en forma breve.
Complicaciones
Las complicaciones principales de la fístula rectovaginal son la higiene deteriorada y la incontinencia.
Tratamiento
La causa y localización de la fístula determina el tratamiento. El compromiso de los tejidos circundantes por el proceso morboso que condiciona la
fístula puede limitar las opciones quirúrgicas. Por ejemplo, en pacientes con enfermedad de Crohn activa o lesión por radiación de los tejidos
circundantes, la fístula no puede repararse con procedimientos locales. La enfermedad de Crohn debe entrar en remisión antes de que la fístula
pueda repararse. Las lesiones por radiación requieren tejido sano normal, que debe tomarse de regiones vecinas al campo radiado.
Las fístulas rectovaginales bajas (abertura rectal próxima a la línea dentada y abertura vaginal próxima a la horquilla vulvar) suelen resultar de lesiones
obstétricas, traumatismos por cuerpos extraños, enfermedad criptoglandular o enfermedad de Crohn. Las lesiones obstétricas suelen cicatrizar en los
primeros tres meses. Esperar tres meses permite que la inflamación se resuelva, lo cual facilita la reparación y permite el cierre de aquellas fístulas que
cicatrizaron en forma espontánea. De manera similar, las fístulas traumáticas pueden repararse con mayor facilidad después que la inflamación se
resuelve. Las fístulas secundarias a la enfermedad criptoglandular pueden cerrar de manera espontánea una vez que el proceso primario se drena.
Las fístulas secundarias a la enfermedad de Crohn rara vez cicatrizan en forma espontánea. Es necesaria una terapia médica agresiva con control
quirúrgico de la sepsis perianal para conservar los esfínteres. Cuando la enfermedad remite, los procedimientos con colgajos pueden ponerse en
práctica. El principio es obtener tejido fresco sano de los tejidos circundantes de la fístula y resecar la abertura rectal vieja. Ello suele retrasar la
proctectomía y preservar el esfínter anal y el recto. Los pacientes con enfermedad grave que no responden a las medidas locales pueden requerir una
colostomía derivativa temporal. Después de la derivación, con frecuencia se encuentra un solo foco de enfermedad y, por lo tanto, puede practicarse
el procedimiento con colgajo en la medida que se deriva la corriente fecal. La destrucción extensa del recto o los esfínteres puede obligar a la
proctectomía inmediata sin intentos de preservación local. La intervención quirúrgica temprana y el drenaje o la derivación conservadores pueden
postergar esta situación.
Las fístulas mediorrectales de la enfermedad criptoglandular, de la enfermedad de Crohn o de las lesiones obstétricas deben tratarse como se
describió antes. Aquellas que ocurren de manera secundaria a la radiación no están sujetas a procedimientos locales, ya que los tejidos circundantes
presentan una afección similar. Se prefieren la resección transabdominal y la anastomosis coloanal. Estos pacientes representan un desafío muy
particular. Otras opciones quirúrgicas están más allá de las pretensiones de este capítulo.
Las fístulas rectales altas resultan de enfermedad de Crohn, enfermedad diverticular, lesión quirúrgica, enfermedad maligna y radiación. Las fístulas
rectovaginales altas se tratan mejor con un acceso transabdominal. Éste permite la resección del intestino enfermo y origina la fístula.
Pronóstico
El pronóstico lo determina la causa de la fístula.
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ENFERMEDAD PILONIDAL
Abscesos recurrentes crónicos agudos o senos drenantes crónicos sobre la región sacrococcígea o perianal.
Dolor, sensibilidad, drenaje purulento, mechón de cabello, induración.
La incidencia de la enfermedad pilonidal es más alta en varones blancos (3:1, relación varónmujer) entre las edades de 15 y 40 años, con una
incidencia pico entre los 16 y 20 años. Rara vez ocurre en pacientes mayores de 50 años de edad. Hasta hace un tiempo se creía que la enfermedad
pilonidal era una afección congénita que se desarrollaba a lo largo de un tracto epitelizado de la hendidura natal. Ahora se considera como una
infección adquirida de folículos pilosos de la hendidura natal, los cuales se distienden y obstruyen, y rompen dentro de los tejidos subcutáneos para
formar un absceso pilonidal. El cabello de la piel circundante es arrojado dentro de la cavidad del absceso con la fricción que generan los músculos
glúteos durante el acto de caminar.
Los pacientes con enfermedad pilonidal pueden presentar pequeños hoyuelos en la línea media o abscesos sobre o fuera de la línea media cerca del
cóccix o el sacro. Los pacientes suelen ser varones hirsutos y pesados que transpiran de manera profusa. Ese estudio inicial se limita a una exploración
física, a menos que se sospeche enfermedad de Crohn, en cuyo caso se hace necesaria una evaluación más extensa. La exploración física puede
revelar un espectro de enfermedad desde la supuración aguda y un absceso no drenado a senos drenantes crónicos con múltiples tractos maduros en
los que el cabello protruye desde aberturas que se parecen a hoyuelos.
El diagnóstico diferencial incluye la enfermedad fistulosa y abscedada criptoglandular del ano, la hidradenitis supurativa, furúnculo y actinomicosis.
Complicaciones
La enfermedad pilonidal no tratada puede resultar en múltiples senos drenantes con abscesos recurrentes crónicos, drenaje, ropa manchada y, rara
vez, infecciones de heridas necrosantes o degeneración maligna.
los que el cabello protruye desde aberturas que se parecen a hoyuelos.
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El diagnóstico diferencial incluye la enfermedad fistulosa y abscedada criptoglandular del ano, la hidradenitis supurativa, furúnculo y actinomicosis.
Complicaciones
La enfermedad pilonidal no tratada puede resultar en múltiples senos drenantes con abscesos recurrentes crónicos, drenaje, ropa manchada y, rara
vez, infecciones de heridas necrosantes o degeneración maligna.
Tratamiento
Los abscesos pilonidales pueden drenarse con anestesia local. Puede insertarse una sonda en la abertura primaria y el absceso abrirse. El tejido de
granulación y los mechones de cabello se eliminan, pero la terapia definitiva no se requiere en el primer procedimiento. Se ha informado una tasa de
curación de 60 a 80% después del destechamiento primario y la extracción del cabello. En aquéllos en que no se produce la cicatrización después de
tres meses o desarrollan un seno drenante crónico, debe considerarse la terapia definitiva.
La terapia no operatoria con cuidado meticuloso de la piel (rasurado de la hendidura natal, higiene perineal) y el drenaje de los abscesos reducen de
manera sustancial la necesidad de operar.
La excisión conservadora de los hoyuelos de la línea media con remoción del cabello de los tractos laterales y el rasurado semanal posoperatorio tiene
una tasa de éxito de 90%. También se han recomendado la excisión con empaquetamiento abierto, la marsupialización o el cierre primario con o sin
colgajo. Ya sea el empaquetamiento abierto o la marsupialización dejan al paciente con una herida dolorosa que tarda en cicatrizar y la
marsupialización ha reportado una tasa de recurrencia de 10%. El cierre primario simple con frecuencia termina en dehiscencia debido a que la piel de
la línea media tiene una irrigación sanguínea pobre, las heridas se cierran bajo tensión y hay con frecuencia un espacio muerto en la base del defecto
que es susceptible de infección. El cierre con un drenaje por aspiración o el uso de incisiones laterales con resección de los tractos disminuye la tasa
de dehiscencia de la herida. Una revisión reciente de Cochrane no muestra un beneficio claro que apoye el cierre primario o la cicatrización abierta por
segunda intención. Sin embargo, cuando se escoge el cierre primario, las reparaciones fuera de la línea media fueron favorecidas sobre las
reparaciones en la línea media.
Pronóstico
El pronóstico después de la operación es excelente. La enfermedad recurrente o persistente ha sido reportada en 0 a 15% y es probable que se deba a
una excisión inadecuada donde la abertura externa o tractos ocultos se dejaron olvidados. La higiene posoperatoria inadecuada con crecimiento del
cabello hacia adentro de la herida también conduce a la recurrencia.
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PRURITO ANAL
Prurito perianal serio, con frecuencia nocturno.
Cuando es crónico, la piel se vuelve pálida, correosa y gruesa.
El prurito anal suele ser idiopático. La mayoría de los pacientes se han tratado con muchas preparaciones populares sin obtener alivio. Estos agentes
pueden exacerbar el problema al mantener húmedo el perineo, lo que causa irritación adicional, o al generar una dermatitis por contacto (en especial
los anestésicos locales). La higiene deficiente del perineo puede condicionar la irritación del exquisitamente sensible anodermo y prurito
subsecuente. En contraste, los lavados frecuentes con jabón y detergente secan la piel y también producen prurito. Los oxiuros (Enterobius
vermicularis) son la causa más común de prurito perianal en los niños.
El paciente experimenta prurito perianal serio, que suele empeorar en la noche. La piel está engrosada, pálida y correosa en el estado crónico, pero
puede ser normal en el estado agudo. En los niños con oxiuros, el prurito perianal es más serio en la noche, cuando los parásitos depositan sus
huevos en la piel perianal.
El diagnóstico de los oxiuros se hace aplicando cinta transparente engomada en la piel perianal, la cual adhiere los huevos y permite verlos bajo el
microscopio. Al observarlo al microscopio, el raspado de la piel perianal puede revelar hongos o parásitos. Puede ser necesaria una evaluación por
biopsia e histológica en los casos refractarios para descartar la presencia de alguna enfermedad maligna.
El prurito puede relacionarse con otras lesiones perianales que distorsionan la anatomía anal normal, como las hemorroides, fístulas, fisuras,
tumores del anorrecto, operaciones previas y radioterapia. Como se destaca antes, el prurito puede ser secundario a la limpieza excesiva o a la
aplicación de cremas en la región perianal. Las enfermedades dermatológicas primarias como el liquen plano, el eccema atópico, la psoriasis y la
dermatitis seborreica pueden afectar el perineo. Las superinfecciones micóticas (dermatofitosis, candidosis), parasitarias (Enterobius vermicularis,
escabiosis o pediculosis) y bacterianas deben ser consideradas. Otras causas incluyen la dermatitis por contacto a partir de cremas o jabones
anestésicos locales, uso reciente de antibióticos, enfermedades sistémicas (diabetes, hepatopatía), factores dietéticos y neoplasias perianales
(enfermedades de Bowen y de Paget extramamaria). El prurito también puede ser consecuencia de una indumentaria muy ajustada, obesidad y de vivir
en un clima cálido. Cuando no se puede encontrar una causa específica, se lo considera idiopático.
Complicaciones
Las complicaciones incluyen excoriación grave, ulceración e infección secundaria del perineo.
Tratamiento
Las causas identificables de prurito anal, como las hemorroides, infección por levaduras o parásitos, deben tratarse. Los pacientes deben educarse
acerca del cuidado perineal adecuado y debe desalentarse el uso de jabones y cremas tópicas. El perineo debe mantenerse seco. El uso de una
secadora de aire sobre el perineo después del baño puede ser de utilidad. La modificación en los hábitos dietéticos puede ser necesaria. Café, té,
refresco de cola, cerveza, chocolate y tomates causan prurito perianal y deben excluirse de la dieta, cuando menos por dos semanas. Los síntomas se
resuelven con modificaciones en la dieta y en los hábitos de higiene personal. Después que los síntomas se controlan, cada grupo de alimento debe
añadirse de manera secuencial para identificar al agente causal. El prurito refractario a las medidas anteriores puede tratarse con la inyección
intradérmica de solución de azul de metileno al 1%.
Pronóstico
Las causas identificables de prurito anal, como las hemorroides, infección por levaduras o parásitos, deben tratarse. Los pacientes deben educarse
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acerca del cuidado perineal adecuado y debe desalentarse el uso de jabones y cremas tópicas. El perineo debe mantenerse seco. El uso de una
secadora de aire sobre el perineo después del baño puede ser de utilidad. La modificación en los hábitos dietéticos puede ser necesaria. Café, té,
refresco de cola, cerveza, chocolate y tomates causan prurito perianal y deben excluirse de la dieta, cuando menos por dos semanas. Los síntomas se
resuelven con modificaciones en la dieta y en los hábitos de higiene personal. Después que los síntomas se controlan, cada grupo de alimento debe
añadirse de manera secuencial para identificar al agente causal. El prurito refractario a las medidas anteriores puede tratarse con la inyección
intradérmica de solución de azul de metileno al 1%.
Pronóstico
La recaída es común y la reeducación es efectiva con frecuencia. En los casos refractarios, puede ser necesaria la consulta dermatológica y
psiquiátrica.
PROCTITIS Y ANUSITIS
La proctitis y la anusitis son términos inespecíficos para diferentes grados de inflamación debida a enfermedades infecciosas o inflamatorias. El
agente o suceso causal determina los síntomas, signos y el manejo apropiado. Cuando se consideren estas enfermedades debe ponerse particular
atención a las prácticas sexuales y a las enfermedades de transmisión sexual.
1. Proctitis herpética
Las lesiones tienen aspecto de vesículas, cuya rotura forma úlceras que se infectan de manera secundaria. Los pacientes pueden presentarse con
dolor anal temprano y vesículas, y más tarde con ulceraciones, exudado, sangrado rectal, tenesmo e incluso temor a defecar a causa del dolor que
provoca. Con frecuencia se determina la presencia de fiebre y malestar general. Se requiere que no haya antecedentes de coito anorreceptivo, ya que
la enfermedad puede diseminarse por extensión desde la vagina. El cultivo viral de la vesícula o la biopsia de la úlcera son diagnósticos. El herpes
simple tipo 2 es el más común.
El aciclovir oral es el tratamiento de elección pero no es curativo. Reduce la duración de la erupción y la transmisión viral e incrementa el intervalo
entre los ataques. El primer episodio se relaciona con mayor dolor y duración más prolongada de la ulceración. Los episodios subsecuentes son por lo
general más breves e indoloros.
2. Sífilis anorrectal
El chancro es una úlcera perianal indurada e insensible en el sitio de la inoculación. También pueden estar presentes proctitis, seudotumores y
condilomata lata. Los condilomata lata o condilomas planos son contiguos a las pápulas hipertróficas que acompañan a la sífilis secundaria. El
examen microscópico en campo oscuro del exudado para Treponema pallidum y las pruebas serológicas son los métodos preferidos del diagnóstico.
Las pruebas serológicas pueden ser negativas de manera inicial y por ello deben repetirse varios meses más tarde.
La penicilina es el tratamiento de elección. El pronóstico es bueno. Los contactos deben reconocerse y tratarse.
3. Proctitis gonocócica
El espectro de síntomas va de ninguno a la defecación dolorosa. El sangrado y el exudado rectales, la excoriación perianal y las fístulas pueden estar
presentes. La mucosa tiene aspecto friable y edematoso. Los cultivos de ano, vagina, uretra y faringe deben obtenerse y sembrarse en el medio de
ThayerMartin. El diplococo gramnegativo Neisseria gonorrhoeae es el agente causal.
La penicilina G procaínica intramuscular y el probenecid oral son el tratamiento de elección. Las cepas resistentes deben tratarse con espectinomicina.
Deben realizarse exámenes y cultivos de seguimiento para confirmar que el tratamiento fue adecuado. El pronóstico es excelente.
4. Proctitis por clamidia y linfogranuloma venéreo
Como en la proctitis gonocócica, los síntomas de la proctitis clamidiásica cubren un espectro en el que en un extremo no hay ningún síntoma y en el
otro hay dolor rectal, sangrado y exudado. La pequeña úlcera superficial del linfogranuloma venéreo (LGV) puede pasar desapercibida, pero la
adenopatía inguinal puede ser más marcada. Los datos tardíos incluyen proctitis hemorrágica y estrechez rectal. El agente causal es Chlamydia
trachomatis, un parásito intracelular que se adquiere durante el coito anal o por extensión directa a través de los linfáticos del tabique rectovaginal. El
diagnóstico se hace con la prueba de fijación de complemento para LGV. También se usan los cultivos de tejido.
Se recomienda el tratamiento con tetraciclina durante 21 días, pero la eritromicina es también una alternativa aceptable. Las estrecheces tempranas
pueden dilatarse y aunque poco común, pueden causar obstrucción intestinal y requerir colostomía.
5. Condiloma acuminado
otro hay dolor rectal, sangrado y exudado. La pequeña úlcera superficial del linfogranuloma venéreo (LGV) puede pasar desapercibida, pero la
adenopatía inguinal puede ser más marcada. Los datos tardíos incluyen proctitis hemorrágica y estrechez rectal. El agente causal es Chlamydia
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trachomatis, un parásito intracelular que se adquiere durante el coito anal o por extensión directa a través de los linfáticos del tabique rectovaginal. El
diagnóstico se hace con la prueba de fijación de complemento para LGV. También se usan los cultivos de tejido.
Se recomienda el tratamiento con tetraciclina durante 21 días, pero la eritromicina es también una alternativa aceptable. Las estrecheces tempranas
pueden dilatarse y aunque poco común, pueden causar obstrucción intestinal y requerir colostomía.
5. Condiloma acuminado
El virus del papiloma humano (HPV) es el agente causal del condiloma acuminado. Se han identificado múltiples tipos. Los tipos HPV6 y HPV11 se
relacionan con la verruga genital común y benigna, mientras que el HPV16 y HPV18 se asocian con el desarrollo de displasia anal de alto grado y de
cáncer anal. En Estados Unidos, el condiloma acuminado es la enfermedad viral de transmisión sexual más común, con un millón de nuevos casos
reportados por año. Es también la infección anorrectal más común entre los varones homosexuales y de particular prevalencia entre los pacientes
positivos al VIH. Sin embargo, la enfermedad no se limita a varones o mujeres que practican el coito anorreceptivo. En mujeres, el virus puede
desplazarse desde la vagina, y en varones puede acumularse y extenderse desde la base del escroto. La inmunosupresión, ya sea a partir de fármacos
después de un trasplante o por VIH, aumenta la susceptibilidad a la enfermedad condilomatosa con tasas de prevalencia de 5 y 85%, respectivamente.
La queja más frecuente es el crecimiento perianal. Prurito, exudado, sangrado, olor y dolor anal están presentes en grado menor. La exploración física
revela la clásica lesión en coliflor, la cual puede ser aislada, estar agrupada o ser coalescente. Las verrugas tienden a extenderse en una alineación
radial fuera del ano. Las lesiones pueden llamar la atención por el gran tamaño alcanzado en el momento de la presentación.
La anoscopia o la proctosigmoidoscopia son esenciales debido a que la enfermedad se extiende hacia adentro en más de tres cuartas partes de los
pacientes y porque la enfermedad intraanal está presente en 95% de los casos de varones homosexuales. Puede tomarse material para cultivo y
pruebas serológicas para enfermedades venéreas del pene, ano, boca y vagina.
Estas lesiones deben distinguirse de las de condiloma latum, de la sífilis secundaria y del carcinoma de células escamosas anal. El condiloma latum es
más plano, pálido y blando que el condiloma acuminado. El carcinoma de célula escamosa suele ser doloroso y tender a ulcerarse, mientras que los
condilomas no son sensibles ni ulcerados.
Complicaciones
El carcinoma de células escamosas del conducto anal es la complicación principal.
La extensión de la enfermedad y el riesgo de que sea maligna determinan el tratamiento. La enfermedad mínima se trata en el consultorio con agentes
tópicos como el ácido bicloracético o resina de podofilina al 25% en pintura de benzoína. El primero es el predilecto y hay pocas complicaciones
(escara), porque el último debe ser lavado en 4 a 6 h para limitar el dolor. Las verrugas responden con prontitud a la terapéutica. Los pacientes deben
verse a intervalos regulares hasta que se complete la resolución. La enfermedad más extensa puede requerir una sesión de tratamiento inicial bajo
anestesia para que lesiones al azar se resequen a fin de someterlas a evaluación patológica para eliminar la displasia y para que las restantes puedan
ser coaguladas. El electrocauterio coagula las lesiones. Debe tenerse cuidado para no dañar la piel circundante. La evaluación de seguimiento puede
revelar enfermedad residual, pero con frecuencia ésta es fácil de tratar mediante agentes tópicos en el mismo consultorio.
La terapia con láser es otro método de destrucción del condiloma. Las tasas de recurrencia son bajas, pero el equipo es caro. La enfermedad
recurrente puede responder a la excisión o destrucción repetida. El imiquimod es un modulador inmunitario de aplicación tópica que induce la
liberación de interferón y citocina por los tejidos del huésped. Éstos activan el sistema inmunitario del huésped para atacar la infección por el HPV
mediante la inmunidad innata y la mediada por células. En pacientes seleccionados, la eliminación de la verruga externa se eliminó en 72 a 84% de los
casos. El imiquimod también puede ser de utilidad como terapéutica adjunta después de la excisión.
La primera descripción de vacunas autólogas se reportó en 1944, pero es sólo en tiempos recientes que las vacunas son esperanzadoras. El objetivo
de las vacunas actuales son las proteínas estructurales últimas de la cápside viral (E6, E7) para generar una respuesta inmunitaria mediada por
linfocitos T citotóxicos. Hace muy poco se desarrolló una vacuna cuadrivalente cuyos objetivos son el HPV6, HPV11, HPV16 y HPV18 para la
prevención de la displasia cervical y que pueden desempeñar un papel en la prevención del condiloma anal, así como en la displasia de esta
La terapia con láser es otro método de destrucción del condiloma. Las tasas de recurrencia son bajas, pero el equipo es caro. La enfermedad
recurrente puede responder a la excisión o destrucción repetida. El imiquimod es un modulador inmunitario de aplicación tópica que induce la
liberación de interferón y citocina por los tejidos del huésped. Éstos activan el sistema inmunitario del huésped para atacar la infección por el HPV
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mediante la inmunidad innata y la mediada por células. En pacientes seleccionados, la eliminación de la verruga externa se eliminó en 72 a 84% de los
casos. El imiquimod también puede ser de utilidad como terapéutica adjunta después de la excisión.
La primera descripción de vacunas autólogas se reportó en 1944, pero es sólo en tiempos recientes que las vacunas son esperanzadoras. El objetivo
de las vacunas actuales son las proteínas estructurales últimas de la cápside viral (E6, E7) para generar una respuesta inmunitaria mediada por
linfocitos T citotóxicos. Hace muy poco se desarrolló una vacuna cuadrivalente cuyos objetivos son el HPV6, HPV11, HPV16 y HPV18 para la
prevención de la displasia cervical y que pueden desempeñar un papel en la prevención del condiloma anal, así como en la displasia de esta
estructura. Su impacto en la prevención específica de la displasia anal se encuentra en evaluación en un ensayo prospectivo.
El HPV16 y HPV18 son agentes causales asociados con el carcinoma de células escamosas del conducto anal. Esta asociación ha conducido a nuevas
técnicas de tamizaje para evaluar a los pacientes de alto riesgo por enfermedad oculta. Estas técnicas se discuten en la sección sobre neoplasias
anales y perianales. Las biopsias representativas de los condilomas aparentes en el contexto clínico deben enviarse a estudio patológico, porque
pueden encontrarse displasias de bajo o alto grado o carcinoma de células escamosas del conducto anal.
Los tumores de BuschkeLöwenstein son condilomas acuminados gigantes que muestran agresión local y exhiben una conducta maligna con
histología benigna. La excisión radical es con frecuencia la única opción terapéutica, ya sea para paliar o curar. La incisión local amplia e incluso la
cirugía con quimioterapia y radioterapia adyuvantes han sido usadas con éxito.
6. Chancroide
Haemophilus ducreyi causa una úlcera perianal blanda que es dolorosa, con frecuencia múltiple y que sangra con facilidad. La autoinoculación es
común. Los ganglios linfáticos inguinales se vuelven fluctuantes, se rompen y drenan. Los cultivos son diagnósticos.
Las opciones terapéuticas incluyen la azitromicina, 1 g por vía oral en una sola dosis; ceftriaxona, 250 mg intramusculares en una sola dosis;
ciprofloxacina, 500 mg por vía oral dos veces por día durante tres días, o eritromicina base, 500 mg por vía oral cuatro veces al día durante siete días.
Todos son tratamientos efectivos y opcionales.
7. Proctitis inflamatoria
La proctitis inflamatoria es una forma leve de colitis ulcerativa que se limita al recto. Son comunes el sangrado rectal, exudado, diarrea y tenesmo. La
mucosa rectal se encuentra inflamada y friable, pero el colon aparece normal a la exploración. El curso de la enfermedad suele ser autolimitado. Sólo
alrededor de 10% de los pacientes desarrollan siempre manifestaciones colónicas de colitis ulcerativa. Se toman muestras para biopsia durante la
endoscopia para descartar procesos infecciosos y enfermedad de Crohn.
Antes de comenzar la terapia esteroidea debe descartarse cualquier proceso infeccioso. La distinción entre enfermedad de Crohn y proctitis
inflamatoria puede ser difícil. La falta de respuesta a la terapia apropiada debe motivar la revaloración del paciente.
Las enemas de retención de esteroides se administran durante dos semanas. Si no hay respuesta, se inicia un curso corto con esteroides orales.
Además, puede administrarse mesalamina (ácido 5aminosalicílico) por vía oral o rectal en una enema o supositorio. Los pacientes deben evitar los
productos lácteos y la leche misma, frutas y fibra dietética. De manera habitual la enfermedad responde a estas medidas y se resuelve con rapidez.
8. Proctitis por radiación
La proctitis por radiación en un paciente con antecedentes de radioterapia del recto se manifiesta de manera inicial por diarrea, sangrado rectal,
exudado, tenesmo, dolor e incontinencia. La enfermedad tardía puede desarrollarse meses a años después de la lesión. Los síntomas de enfermedad
tardíos son secundarios a estrecheces, fístulas y telangiectasias, las cuales pueden presentarse como infecciones recurrentes de las vías urinarias,
flujo vaginal, incontinencia fecal, sangrado rectal, cambios en el calibre de las heces y estreñimiento. Los síntomas incluyen sangrado, cambio en los
hábitos intestinales, infecciones de las vías urinarias y flujo vaginal. La endoscopia puede revelar una mucosa friable y edematosa, telangiectasias o
estrecheces y puede mostrar aberturas internas de fístulas.
La terapéutica inicial incluye agentes formadores de volumen, antidiarreicos y antiespasmódicos. Los esteroides tópicos, las preparaciones de
mesalamina, los supositorios de misoprostol y los ácidos grasos de cadena corta deben usarse en la enfermedad aguda y crónica. La proctitis
hemorrágica refractaria puede ser tratada con la aplicación de formalina sobre la mucosa rectal. La dilatación de las estrecheces y la coagulación con
láser de las telangiectasias son útiles en la enfermedad tardía. La llave para el éxito quirúrgico en las fístulas en tratamiento que van a la vejiga o a la
vagina es la interposición o transposición de un tejido no radiado sano dentro de campo. Sólo de manera infrecuente el recto es radiado de manera
incorrecta y debe ser resecado. Por lo tanto, el pronóstico es bueno.
Babb RR: Radiation proctitis: a review. Am J Gastroenterol 1996;91:1309. [PubMed: 8677984]
Berry JM, Palefsky JM: A review of human papillomavirus vaccines: from basic science to clinical trials. Frontiers Biosci 2003;8:s333.
La terapéutica inicial incluye agentes formadores de volumen, antidiarreicos y antiespasmódicos. Los esteroides tópicos, las preparaciones de
mesalamina, los supositorios de misoprostol y los ácidos grasos de cadena corta deben usarse en la enfermedad aguda y crónica. La proctitis
hemorrágica refractaria puede ser tratada con la aplicación de formalina sobre la mucosa rectal. La dilatación de las estrecheces y la coagulación con
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láser de las telangiectasias son útiles en la enfermedad tardía. La llave para el éxito quirúrgico en las fístulas en tratamiento que van a la vejiga o a la
vagina es la interposición o transposición de un tejido no radiado sano dentro de campo. Sólo de manera infrecuente el recto es radiado de manera
incorrecta y debe ser resecado. Por lo tanto, el pronóstico es bueno.
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IMPACCIÓN FECAL
La impacción fecal puede desarrollarse después de una hemorroidectomía excisional, en pacientes con debilidad crónica o a partir del uso de
medicaciones astringentes contra el dolor sin recurrir a los ablandadores fecales y a la fibra dietética. En las poblaciones hemorroidectomizadas, la
preservación de anodermo adecuado entre los complejos hemorroidarios minimiza la incidencia de esta complicación. El control del dolor
posoperatorio es esencial debido a que de otra manera puede desarrollarse el temor para defecar. El uso limitado de opioides astringentes, la adición
de medicaciones no esteroideas, los agentes formadores de volumen (fibra) y los ablandadores fecales pueden minimizar la incidencia de impacción
fecal.
Todos los pacientes hospitalizados y posoperados están en riesgo de desarrollar una impacción fecal debido a las limitaciones de actividad física, a la
interrupción de los hábitos dietéticos e intestinales y a la iniciación de medicaciones astringentes (opioides, bloqueadores de los canales del calcio,
etc.). Por lo tanto, los pacientes en riesgo que no padecen diarrea deben iniciar el tratamiento con ablandadores fecales y agentes formadores de
volumen para evitar esta complicación. Las enemas y los laxantes deben administrarse cuando sea necesario.
Los pacientes con impacción fecal suelen presentarse con diarrea, ya que las heces líquidas son las únicas que pueden pasar a través del bolo fecal
consolidado obstructivo. Algunos pueden quejarse de dolor pélvico con espasmos graves episódicos debidos a la presión de la masa sobre el piso
pélvico. La exploración rectal digital puede revelar heces duras y secas que están obstruyendo el recto. La exploración abdominal puede revelar una
masa pélvica o abdominal que se parece bastante al útero grávido.
Cuando se detecta, la impacción fecal debe ser destruida en forma digital junto al lecho, pero el tratamiento en la sala de operaciones con anestesia
local o regional puede ser necesario para lograr la relajación del piso pélvico y el control del dolor. Cuando la desimpacción se completa, es necesaria
la sigmoidoscopia para descartar una masa obstructiva inflamatoria o maligna o una lesión rectal que haya ocurrido durante el procedimiento.
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NEOPLASIAS ANALES Y PERIANALES
Los tumores del conducto anal representan 1.5% de las enfermedades malignas del tubo digestivo, con alrededor de 4 650 casos nuevos de manera
anual en Estados Unidos. La incidencia se ha ido incrementando en los últimos 30 años. La irritación anal crónica se relacionó en forma histórica con
el desarrollo de cáncer anal, pero está establecida la interrelación etiológica entre la infección crónica con HPV y el desarrollo de cáncer anal. Las
mujeres están en un riesgo incrementado de cáncer del conducto anal, quizá debido a que el virus puede almacenarse en la vagina y de allí extenderse
hacia el ano. Las mujeres también pueden practicar el coito anorreceptivo en las relaciones heterosexuales. Aunque en general las mujeres se
encuentran en un riesgo incrementado para cáncer anal (9:106 contra 7:106 en mujeres contra varones, respectivamente), en los varones negativos y
positivos para el VIH que mantienen relaciones sexuales con otros varones la incidencia es 360:106 y 700:106, respectivamente. Otros factores
relacionados con el riesgo incrementado para cáncer anal son las verrugas anogenitales; los antecedentes de enfermedad de transmisión sexual; más
de 10 compañeros sexuales (pero si uno tiene HPV, con eso basta); antecedentes de cáncer cervical, vulvar o vaginal; inmunosupresión (positivos al VIH
o por trasplante); corticosteroides de largo plazo y fumar cigarrillos.
Las lesiones escamosas intraepiteliales de alto grado (LEIA) son las lesiones precursoras putativas para el cáncer invasivo de células escamosas del
ano. Es una afección prevalente en incremento que se asocia con la infección con HPV. El tratamiento consiste en la excisión de los tejidos
comprometidos con ayuda de un microscopio operatorio y el uso de ácido acético para ayudar a la identificación de la displasia de alto grado. Esta
conducta terapéutica es efectiva en el control de la enfermedad tanto en los pacientes inmunocompetentes, como en los inmunocomprometidos. La
enfermedad recurrente se trata en el consultorio mediante la ablación con un coagulador infrarrojo o con ácido tricloroacético. De esta manera, las
lesiones premalignas pueden ser controladas sin cirugía radical y con una morbilidad mínima.
relacionados con el riesgo incrementado para cáncer anal son las verrugas anogenitales; los antecedentes de enfermedad de transmisión sexual; más
de 10 compañeros sexuales (pero si uno tiene HPV, con eso basta); antecedentes de cáncer cervical, vulvar o vaginal; inmunosupresión (positivos al VIH
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o por trasplante); corticosteroides de largo plazo y fumar cigarrillos.
Las lesiones escamosas intraepiteliales de alto grado (LEIA) son las lesiones precursoras putativas para el cáncer invasivo de células escamosas del
ano. Es una afección prevalente en incremento que se asocia con la infección con HPV. El tratamiento consiste en la excisión de los tejidos
comprometidos con ayuda de un microscopio operatorio y el uso de ácido acético para ayudar a la identificación de la displasia de alto grado. Esta
conducta terapéutica es efectiva en el control de la enfermedad tanto en los pacientes inmunocompetentes, como en los inmunocomprometidos. La
enfermedad recurrente se trata en el consultorio mediante la ablación con un coagulador infrarrojo o con ácido tricloroacético. De esta manera, las
lesiones premalignas pueden ser controladas sin cirugía radical y con una morbilidad mínima.
Aunque las mujeres se encuentran en un riesgo aumentado para cáncer del conducto anal, esto no es cierto con respecto al carcinoma del margen
anal, donde los varones están en mayor riesgo (4:1). Esta diferencia destaca la importancia de una clasificación basada en referencias anatómicas
como la línea dentada, el margen anal y los esfínteres anales. Estas referencias distinguen tumores del margen anal de los tumores del conducto anal.
Para mala fortuna, la literatura no es clara con respecto a estas referencias anatómicas y la Organización Mundial de la Salud, así como el American
Joint Committee on Cancer (AJCC) han hecho esfuerzos ingentes por establecer referencias anatómicas para distinguir los tumores del conducto anal
de aquéllos del margen del ano. Las definiciones son las siguientes: el conducto anal se extiende desde el borde superior al inferior del esfínter anal
interno (desde el piso pélvico al margen anal). Los tumores del margen anal suceden fuera del margen anal en la piel perianal en una superficie cuyo
radio es de 5 a 6 cm del ano. Los tumores del conducto anal tienden a ser agresivos, no queratinizados y relacionados con la infección por HPV. Los
tumores del margen anal suelen ser tumores bien diferenciados y queratinizados que se comportan de manera similar a otros carcinomas de células
escamosas de la piel y que se tratan de manera concordante. Los autores han propuesto una nueva clasificación que ayude a los médicos de varias
especialidades en la descripción precisa de la neoplasia anal al dividir la porción en tres regiones: intraanal, perianal y de la piel. Las lesiones
intraanales no pueden observarse o son apenas visibles cuando se practica la separación delicada de las nalgas. Las perianales son visibles por
completo y se ubican en un radio de 5 cm de la abertura anal al ejercer la separación delicada de las nalgas. Para finalizar, las de la piel se ubican por
afuera de este radio de 5 cm.
La estadificación de las enfermedades malignas anales y perianales es clínica. Se recurre a la exploración física con exploración rectal digital, si se
pone atención en los ganglios pararrectales, anoscopia y se efectúa palpación bilateral de las ingles, biopsia (un examen bajo anestesia, si es
necesario), ultrasonido endorrectal, CT e MRI de acuerdo con la necesidad para valorar el tamaño del tumor y establecer si existe enfermedad
ganglionar y distante. La estadificación de la AJCC para los tumores del conducto anal y del margen anal se presenta en el cuadro 311.
Cuadro 311.
Estadificación del cáncer anal.
Cáncer anal
Tumor primario (etapa T)
TX El tumor primario no puede valorarse
T0 No hay evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 ≤ 2 cm
T2 > 25 cm
T3 > 5 cm
T4 Invasión a órgano(s) adyacente(s)
Compromiso ganglionar (etapa N)
NX Los ganglios regionales no pueden valorarse
N0 No hay compromiso ganglionar regional
N1 Compromiso ganglionar perirrectal
N2 Compromiso ganglionar unilateral iliaco interno/inguinal
N3 Compromiso ganglionar perirrectal y/o bilateral de ganglios iliacos internos/inguinales
Metástasis distantes (etapa M)
MX Las metástasis no pueden valorarse
M1 No hay metástasis distantes
M2 Metástasis distantes presentes
necesario), ultrasonido endorrectal, CT e MRI de acuerdo con la necesidad para valorar el tamaño del tumor y establecer si existe enfermedad
ganglionar y distante. La estadificación de la AJCC para los tumores del conducto anal y del margen anal se presenta en el cuadro 311.
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Cuadro 311.
Estadificación del cáncer anal.
Cáncer anal
Tumor primario (etapa T)
T1 ≤ 2 cm
T2 > 25 cm
T3 > 5 cm
T4 Invasión a órgano(s) adyacente(s)
Compromiso ganglionar (etapa N)
NX Los ganglios regionales no pueden valorarse
N0 No hay compromiso ganglionar regional
N1 Compromiso ganglionar perirrectal
N2 Compromiso ganglionar unilateral iliaco interno/inguinal
N3 Compromiso ganglionar perirrectal y/o bilateral de ganglios iliacos internos/inguinales
Metástasis distantes (etapa M)
MX Las metástasis no pueden valorarse
M2 Metástasis distantes presentes
Agrupamiento por etapa
Etapa 0 Tis N0 M0
Etapa I T1 N0 M0
Etapa II T2 N0 MO
T3 N0 M0
Etapa IIIA T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
Etapa IIIB T4 N1 M0
Cualquier T N2, N3 M0
Etapa IV Cualquier T Cualquier N M1
Adaptado de AJCC Cancer Staging Manual, 6th ed. Springer, 2002.
TUMORES DEL MARGEN ANAL
Los pacientes se quejan de una masa, sangrado, dolor, exudado, prurito y dolor o tenesmo (quejas comunes de la mayoría de lesiones de esta región).
De manera típica, las lesiones son grandes y cuentan con una ulceración central, con bordes enrollados y evertidos, que han estado presentes por más
de dos años antes de su detección. Todas las úlceras crónicas o no cicatrizadas del perineo deben someterse a biopsia para descartar la presencia de
Adaptado de AJCC Cancer Staging Manual, 6th ed. Springer, 2002. Universidad Rovira i Virgili
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TUMORES DEL MARGEN ANAL
Los pacientes se quejan de una masa, sangrado, dolor, exudado, prurito y dolor o tenesmo (quejas comunes de la mayoría de lesiones de esta región).
De manera típica, las lesiones son grandes y cuentan con una ulceración central, con bordes enrollados y evertidos, que han estado presentes por más
de dos años antes de su detección. Todas las úlceras crónicas o no cicatrizadas del perineo deben someterse a biopsia para descartar la presencia de
carcinoma de células escamosas. El carcinoma de células escamosas es más común en varones.
Las lesiones pequeñas, bien diferenciadas (≤ 4 cm) se tratan con resección local amplia. Las lesiones profundas que comprometen los esfínteres
requieren una resección abdominoperineal. La quimiorradiación se usa para las lesiones menos favorables. La diseminación se produce hacia los
ganglios linfáticos inguinales, los cuales suelen incluirse en el campo de radiación. La excisión de la enfermedad ganglionar inguinal se reserva para la
enfermedad palpable y sintomática. La enfermedad recurrente en la piel puede tratarse con reexcisión o resección abdominoperineal. La etapa T
determina la sobrevida, con reportes de 100% de sobrevida a los cinco y 10 años para las lesiones T1, comparada con 60 y 40% de tasa de sobrevida
para las lesiones T2 a los cinco y 10 años, respectivamente.
2. Carcinoma de células basales
Los síntomas de presentación del carcinoma de células basales son sangrado, prurito y dolor. Las lesiones superficiales inmóviles tienen bordes
levantados e irregulares y una ulceración central. Son más frecuentes en varones.
Así como con el carcinoma de células escamosas del margen, el tratamiento es la excisión local amplia cuando ello es posible. Las lesiones invasivas
profundas pueden requerir una resección abdominoperineal. Las metástasis son raras, pero la tasa de recurrencia local es de 30%. La recurrencia
local se trata con reexcisión.
3. Enfermedad de Bowen
La enfermedad de Bowen (carcinoma intraepitelial de células escamosas) con frecuencia está asociada con condilomas y puede comprometer el
margen anal, así como el conducto anal. Con frecuencia los pacientes se quejan de ardor, prurito o dolor perianal. Las lesiones suelen encontrarse en
una evaluación histológica de rutina de especímenes obtenidos durante la investigación de un trastorno no relacionado. Cuando son visibles a simple
vista son escamosas, discretas, eritematosas y, en algunas ocasiones, pigmentadas. En los pacientes con inmunocompromiso positivos al VIH o que
recibieron un trasplante, un extendido de Papanicolaou es una técnica de tamizaje útil para detectar displasias. Si el extendido de Papanicolaou es
positivo, una anoscopia de alta resolución con tinción de ácido acético puede revelar un condiloma de otra forma oculto con displasia.
La excisión local amplia con biopsias de los cuatro cuadrantes para establecer que no hay enfermedad residual resistente, es el tratamiento de
elección. Los injertos de piel pueden ser necesarios para las lesiones más grandes. Sin embargo, no hay diferencias histológicas entre la enfermedad
de Bowen y la LEIA, y la excisión de piel radical pasa por alto que las lesiones displásicas intraanales se han manejado con éxito mediante la excisión o
destrucción locales, incluso en el huésped con inmunocompromiso. De manera adicional, tan poco como 10% de los pacientes con enfermedad de
Bowen desarrollarán un carcinoma de células escamosas invasivo del ano. Por lo tanto, la necesidad de realizar una excisión radical y procedimientos
con colgajos ha sido cuestionada.
4. Enfermedad de Paget
La enfermedad de Paget (adenocarcinoma intraepitelial) ocurre, sobre todo, en mujeres. Los pacientes suelen estar en la séptima u octava década de
la vida. El prurito anal grave e intratable es característico. A la exploración física, es aparente un exantema eritematoso y eccematoide. Deben tomarse
muestras para biopsia de cualquier lesión que no cicatrice para descartar este diagnóstico. Si se diagnostica enfermedad de Paget, debe plantearse
toda una estrategia para detectar una enfermedad maligna oculta porque hasta 50% de estos pacientes tienen un carcinoma gastrointestinal
persistente.
La resección local amplia es el tratamiento de elección. La resección abdominoperineal puede estar indicada en los casos de enfermedad avanzada. La
disección de los ganglios linfáticos debe hacerse sólo en el caso de adenopatías palpables. El papel de la quimiorradiación es menos claro. El
pronóstico es bueno, a menos que haya enfermedad metastásica o una neoplasia oculta.
Beck DE: Paget’s disease and Bowen’s disease of the anus. Semin Colon Rectal Surg 1995;6:143.
Chang GJ et al: Surgical treatment of highgrade anal squamous intraepithelial lesions: a prospective study. Dis Colon Rectum 2002;45:453.
Capítulo 31: Anorrecto, Mark L. Welton, MD; Carlos E. Pineda, MD; George J. Chang, MD, MS; Andrew A. Shelton, MD Page [PubMed:
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La resección local amplia es el tratamiento de elección. La resección abdominoperineal puede estar indicada en los casos de enfermedad avanzada. La
disección de los ganglios linfáticos debe hacerse sólo en el caso de adenopatías palpables. El papel de la quimiorradiación es menos claro. El
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pronóstico es bueno, a menos que haya enfermedad metastásica o una neoplasia oculta.
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TUMORES DEL CONDUCTO ANAL
1. Carcinoma epidermoide (escamoso, basaloide, mucoepidermoide)
En la mayoría de los casos hay una larga historia de quejas perianales menores como sangrado, prurito o malestar. Puede estar presente una masa
anal indurada. La enfermedad puede ser extensa en el momento de la presentación con alrededor de la mitad de las lesiones que se extienden más
allá de la pared intestinal o en la piel perianal al momento de la presentación. Las metástasis ganglionares inguinales se encuentran en 20% de los
casos en el momento del diagnóstico, y en 15% adicional en un momento posterior. La estrategia se discute en la sección sobre Neoplasias anales y
perianales.
La CT abdominal y las radiografías de tórax pueden revelar metástasis hepáticas o pulmonares. El ultrasonido endorrectal puede determinar la
profundidad de la invasión en la lesión primaria y puede identificar ganglios pararrectales.
Tratamiento
Las lesiones tempranas que son pequeñas, móviles, confinadas a la submucosa y bien diferenciadas pueden tratarse con la excisión local. Las tasas
totales de recurrencia reportada con la excisión local sola son altas, con una tasa de sobrevida promedio de 70% a los cinco años. La excisión local de
las lesiones favorables resulta en una recurrencia menor de 10% y una sobrevida de 100% a cinco años. Las lesiones más grandes del conducto anal
requieren radioterapia o tratamiento de múltiples modalidades con quimioterapia y radiación.
La quimiorradiación ha reemplazado en estos momentos a la cirugía como la terapia de primera línea para todas las lesiones iniciales y la cirugía se
recomienda sólo como procedimiento de salvamento para la enfermedad persistente o recurrente. El régimen de Nigro consiste en 30 Gy al tumor
primario y a los ganglios inguinales y pélvicos. La mitomicina (15 mg/m2 en un bolo intravenoso) se administra el día uno de la radioterapia. Dos
infusiones de cuatro días de fluorouracilo (5FU) (1 000 mg/m2 por día) se dieron al inicio en los días uno y 28 de la terapia de quimiorradiación. Se han
reportado respuestas tumorales excelentes, con sobrevidas libres de tumor de 80%. Debido a la morbilidad que acompaña a este régimen, la cantidad
y tipo de quimioterapia y radiación han sido modificados. La radiación sola, sin quimioterapia, resultó en tasas de recurrencia local más altas en
ensayos aleatorizados multicéntricos. La mayor parte de la toxicidad de la radioterapia se relaciona con la mitomicina, la cual ha sido reemplazada
cada vez más por cisplatino, que es efectivo y se asocia con menores efectos colaterales. Sin embargo, las tasas de sobrevida libres de colostomía son
La quimiorradiación ha reemplazado en estos momentos a la cirugía como la terapia de primera línea para todas las lesiones iniciales y la cirugía se
recomienda sólo como procedimiento de salvamento para la enfermedad persistente o recurrente. El régimen de Nigro consiste en 30 Gy al tumor
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primario y a los ganglios inguinales y pélvicos. La mitomicina (15 mg/m2 en un bolo intravenoso) se administra el día uno de la radioterapia. Dos
infusiones de cuatro días de fluorouracilo (5FU) (1 000 mg/m2 por día) se dieron al inicio en los días uno y 28 de la terapia de quimiorradiación. Se han
reportado respuestas tumorales excelentes, con sobrevidas libres de tumor de 80%. Debido a la morbilidad que acompaña a este régimen, la cantidad
y tipo de quimioterapia y radiación han sido modificados. La radiación sola, sin quimioterapia, resultó en tasas de recurrencia local más altas en
ensayos aleatorizados multicéntricos. La mayor parte de la toxicidad de la radioterapia se relaciona con la mitomicina, la cual ha sido reemplazada
cada vez más por cisplatino, que es efectivo y se asocia con menores efectos colaterales. Sin embargo, las tasas de sobrevida libres de colostomía son
más altas con la mitomicina C. Las dosis de la radioterapia con rayo externo son de 35 a 59 Gy; algunos centros también usan catéteres de
braquiterapia.
La falla en el tratamiento ocurre con más frecuencia en la pelvis, en el sitio primario o en los ganglios linfáticos locorregionales, con enfermedad fuera
de la pelvis en 15% de los pacientes. La resección abdominoperineal de salvamento para la falla local con enfermedad recurrente o persistente se
relaciona con una tasa de sobrevida a cinco años de 50%. La sobrevida se relaciona con la extensión de la enfermedad en el momento de la falla y con
el estado ganglionar antes del inicio de la terapia de quimiorradiación.
La disección inguinal profiláctica no se recomienda, pero algunos expertos recomiendan que la ingle debe incluirse en el campo de radiación, debido
a que la tasa de falla en las ingles es de 20% si no se tratan.
Pronóstico
El tamaño del tumor es el factor pronóstico simple más importante. Las lesiones móviles de hasta 2 cm de diámetro tienen tasas de cura de 80%, pero
los tumores de 5 cm de diámetro o más se relacionan con una mortalidad de 50%. Hay reportes de sobrevida a 10 años excelentes para la enfermedad
ganglionar negativa T13 (88%) y para la enfermedad ganglionar positiva T13 (50%). La enfermedad metastásica es más probable que se presente con
profundidad de invasión y tamaño incrementados, y empeoramiento del grado histológico. La enfermedad distante es rara en el momento del
diagnóstico, pero con más frecuencia compromete el hígado cuando se presenta. Las metástasis subsecuentes fuera de la pelvis no son raras y 40% de
los pacientes muere con la enfermedad que se disemina a sitios distantes. Los ganglios linfáticos comprometidos en el momento de la presentación
representan un signo pronóstico malo.
2. Melanoma del conducto anal
El melanoma del conducto anal representa menos de 1% de todos los tumores de esta zona. Todavía es un sitio común de melanoma primario, como
con los otros tumores del conducto anal y con frecuencia hay un retraso en el diagnóstico que resulta de una enfermedad en etapa avanzada en el
momento de la presentación. La enfermedad metastásica se reporta en alrededor de una tercera parte de los pacientes en el momento del
diagnóstico. Las lesiones pueden localizarse en el conducto anal, en el recto o en ambos. El pronóstico total ha sido pobre, con tasas de sobrevida a
cinco años menores de 25% en varias series. La mayoría de los pacientes muere por enfermedad diseminada.
Tratamiento
Por tradición, el tratamiento del melanoma primario del conducto anal ha sido la cirugía radical, que incluye una resección abdominoperineal con o
sin disección de los ganglios linfáticos inguinales bilateral, en especial en los tumores pequeños localizados. Sin embargo, el pronóstico, que de
manera uniforme es pobre para todos los pacientes, ha llevado a que muchos cirujanos cuestionen lo adecuado de esta estrategia tan mórbida. Las
propuestas actuales están a favor de una excisión local amplia y reservan la resección abdominoperineal para los pacientes con enfermedad muy
grande, en quienes una excisión local amplia no es posible. Muy pocos pacientes se presentan con recurrencias locales aisladas; más bien, la mayoría
tienen una enfermedad diseminada en el momento de la recurrencia.
Pronóstico
Para mala fortuna, el pronóstico para el melanoma anorrectal permanece pobre. Persiste una enfermedad agresiva desde el punto de vista biológico,
que con frecuencia es sistémica en el momento del diagnóstico. Además, muestra poca respuesta a la quimioterapia o a la radiación; sin embargo, en
una serie reciente de quimiorradiación adyuvante se ha notado alguna mejoría después de la excisión local con preservación del esfínter, de acuerdo
con las lecciones aprendidas a partir de enfermedades en otros sitios, con una sobrevida actuarial a cinco años de 31% y una tasa de control local
actuarial de 74%. Además de la quimiorradiación, algunas series también han usado interferón alfa con alguna mejoría en la sobrevida. Existe la
esperanza de que con el desarrollo de terapias más nuevas para tratar el melanoma maligno se mejore el resultado para estos pacientes.
Ajani JA et al: Fluorouracil, mitomycin, and radiotherapy vs fluorouracil, cisplatin and radiotherapy for carcinoma of the anal canal: a randomized
controlled trial. JAMA 2008;299:1914. [PubMed: 18430910]
Para mala fortuna, el pronóstico para el melanoma anorrectal permanece pobre. Persiste una enfermedad agresiva desde el punto de vista biológico,
que con frecuencia es sistémica en el momento del diagnóstico. Además, muestra poca respuesta a la quimioterapia o a la radiación; sin embargo, en
una serie reciente de quimiorradiación adyuvante se ha notado alguna mejoría después de la excisión local con preservación del esfínter, de acuerdo
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con las lecciones aprendidas a partir de enfermedades en otros sitios, con una sobrevida actuarial a cinco años de 31% y una tasa de control local
actuarial de 74%. Además de la quimiorradiación, algunas series también han usado interferón alfa con alguna mejoría en la sobrevida. Existe la
esperanza de que con el desarrollo de terapias más nuevas para tratar el melanoma maligno se mejore el resultado para estos pacientes.
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Capítulo 30: Intestino grueso
George J. Chang, MD, MS; Andrew A. Shelton, MD; Mark L. Welton, MD
INTRODUCCIÓN
ANATOMÍA
El colon se extiende desde el fin del íleon hasta el recto. El ciego, colon ascendente, flexura hepática y el colon transverso proximal conforman el colon
derecho. El colon transverso distal, la flexura esplénica, colon descendente, colon sigmoide y el rectosigmoide conforman el colon izquierdo
(figura 301). Las porciones ascendente y descendente están fijas al retroperitoneo, mientras que el colon transverso y el sigmoide están suspendidos
en la cavidad peritoneal, merced a sus respectivos mesos. El calibre de la luz es más amplio en el ciego y disminuye conforme se avanza en dirección
distal. La pared del colon tiene cuatro capas: mucosa, submucosa, muscular y serosa (figura 302). La muscular propia consiste en una capa circular
interna y una longitudinal externa. El músculo longitudinal rodea por completo el colon en una capa muy delgada y se concentra alrededor de la
circunferencia en tres puntos que configuran tres bandas gruesas llamadas tenias cólicas. Las saculaciones (haustras) son el resultado del
acortamiento del colon por las tenias y las contracciones del músculo circular. Las haustras no son estructuras anatómicas fijas y se las puede
observar moviéndose en sentido longitudinal. Hay apéndices grasos (los apéndices epiploicos) sobre la superficie serosa. La pared del colon es tan
delgada que puede distenderse de manera marcada cuando la luz se obstruye.
Figura 301.
Intestino grueso: divisiones anatómicas e irrigación sanguínea. Las venas se ilustran en negro. El recuadro muestra la configuración habitual del
colon.
Figura 302.
Corte transversal del colon. La musculatura longitudinal rodea al colon, pero se engruesa en el sitio de las tenias.
Capítulo 30: Intestino grueso, George J. Chang, MD, MS; Andrew A. Shelton, MD; Mark L. Welton, MD Page 1 / 80
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Figura 302.
Corte transversal del colon. La musculatura longitudinal rodea al colon, pero se engruesa en el sitio de las tenias.
La longitud del recto varía de 12 a 16 cm y depende de los hábitos corporales de cada individuo. Las tenias cólicas desaparecen y se dispersan en la
unión rectosigmoidea y dejan de ser aparentes más allá de este punto. El recto superior tiene revestimiento peritoneal en sus caras anterior y
laterales, pero en su superficie posterior es retroperitoneal hasta su unión con el colon sigmoide. La reflexión peritoneal anterior desciende en la
pelvis hasta ubicarse tan baja como a 5 a 8 cm del margen anal. Esta reflexión se localiza detrás de la vejiga en el varón y del útero en la mujer (donde
también se conoce como fondo de saco rectouterino o de Douglas). Las masas tumorales o los abscesos que se hallan en esta localización son fáciles
de palpar a través del tacto rectal o durante la exploración de la pelvis. De manera habitual, el recto es distensible y cumple una función como órgano
de capacitancia. Cuando su capacidad distensible se reduce o deteriora a causa de alguna operación o enfermedad, sobrevienen urgencia y mayor
frecuencia fecal.
Las válvulas rectales de Houston son pliegues mucosos de disposición espiral que sobresalen dentro del recto. Menos de la mitad de la gente tiene tres
válvulas normales, dos de ellas en el lado izquierdo y la otra en el lado derecho. Las válvulas se localizan a distancia variable del margen anal en cada
individuo. Por lo regular, las válvulas tienen una apariencia delgada de bordes afilados, pero pueden engrosarse cuando se inflaman.
En los varones, la glándula prostática, las vesículas seminales y los conductos eyaculadores se localizan por delante del recto. La próstata suele ser
fácil de reconocer, pero las vesículas seminales no son palpables, a menos que estén distendidas debido a la presencia de la fascia de Denonvilliers,
también llamada rectovesical, que es una estructura rígida. El haz neurovascular incluye los nervios erectores y transcurre a lo largo de las caras
posterolaterales de la próstata, sobre la fascia de Denonvilliers, donde está expuesto a lesiones o traumas durante una proctectomía. En las mujeres,
el tabique rectovaginal y el útero se localizan por delante y los anexos uterinos son anterolaterales al recto. Las estructuras son fáciles de palpar con
un dedo en la vagina y otro en el recto.
Irrigación sanguínea y drenaje linfático
La irrigación arterial del colon derecho, desde la unión ileocecal acerca de la mitad del colon transverso, procede de la arteria mesentérica superior a
través de sus ramas ileocólica, cólica derecha y cólica media. La anatomía de la arteria cólica derecha es variable, pero suele nacer del tronco de la
ileocólica, aunque también puede hacerlo de manera aislada a partir de la arteria mesentérica superior. La anatomía venosa es incluso más variable.
La vena cólica derecha sólo está presente en la mitad de los individuos.
La arteria mesentérica inferior nace de la aorta abdominal y de inmediato da nacimiento a la arteria cólica izquierda, para después convertirse en la
arteria hemorroidaria superior. Los vasos rectos son las ramas arteriales terminales para el colon que se dirigen en forma directa hacia la pared
mesocólica o, a través de la pared intestinal, hacia el borde antimesocólico.
Capítulo 30: Intestino grueso, George J. Chang, MD, MS; Andrew A. Shelton, MD; Mark L. Welton, MD
Las arterias cólicas se bifurcan para formar arcadas cercanas a 2 cm y medio desde el borde mesocólico del intestino para formar una vía de Page 2 / 80
comunicación vascular llamada arteria marginal de Drummond. La arteria marginal forma de esta manera una anastomosis entre las arterias
mesentéricas superior e inferior. No obstante, la configuración de la vascularización sanguínea muestra grandes variaciones y el patrón típico sólo se
comprueba en 15% de los individuos. La arcada de Riolan representa otro circuito intermedio entre las arterias mesentéricas superior e inferior.
ileocólica, aunque también puede hacerlo de manera aislada a partir de la arteria mesentérica superior. La anatomía venosa es incluso más variable.
La vena cólica derecha sólo está presente en la mitad de los individuos.
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La arteria mesentérica inferior nace de la aorta abdominal y de inmediato da nacimiento a la arteria cólica izquierda, para después convertirse en la
arteria hemorroidaria superior. Los vasos rectos son las ramas arteriales terminales para el colon que se dirigen en forma directa hacia la pared
mesocólica o, a través de la pared intestinal, hacia el borde antimesocólico.
Las arterias cólicas se bifurcan para formar arcadas cercanas a 2 cm y medio desde el borde mesocólico del intestino para formar una vía de
comunicación vascular llamada arteria marginal de Drummond. La arteria marginal forma de esta manera una anastomosis entre las arterias
mesentéricas superior e inferior. No obstante, la configuración de la vascularización sanguínea muestra grandes variaciones y el patrón típico sólo se
comprueba en 15% de los individuos. La arcada de Riolan representa otro circuito intermedio entre las arterias mesentéricas superior e inferior.
La arteria hemorroidaria media nace a cada lado de la división anterior de la arteria iliaca interna (o hipogástrica) o de la arteria pudenda interna y se
dirige hacia dentro, a la altura del piso pélvico. Las arterias hemorroidarias inferiores derivan de la arteria pudenda interna y pasan a través del canal
de Alcock. Las anastomosis entre los vasos hemorroidarios superiores y las ramas de las arterias iliacas internas proporcionan circulación colateral;
esto es importante después de la interrupción quirúrgica o de la oclusión arteriosclerótica de la irrigación vascular del colon izquierdo.
Las venas acompañan a las arterias correspondientes y drenan en el hígado a través de la vena porta o en la circulación sistémica vía las venas
hipogástricas. Plexos linfáticos continuos en las capas submucosa y subserosa de la pared intestinal drenan en los vasos linfáticos y ganglios linfáticos
que acompañan a los vasos sanguíneos.
Inervación
Los nervios simpáticos que se originan en T1012 transcurren por los nervios esplácnicos torácicos hacia el plexo celiaco y desde éste a los plexos
preaórtico y mesentérico superior, desde los cuales las fibras posganglionares se distribuyen a lo largo de la arteria mesentérica superior y sus ramas
en el colon derecho. El colon izquierdo es inervado por fibras simpáticas que nacen en L13, hacen sinapsis en los ganglios paravertebrales y
acompañan a la arteria mesentérica inferior hasta el colon. Los nervios parasimpáticos para el colon derecho proceden del vago derecho y
transcurren junto con los nervios simpáticos. La inervación parasimpática para el colon izquierdo procede de S24. Estas fibras emergen de la médula
espinal como los nervios erectores, los cuales forman el plexo pélvico, que envía ramas al recto.
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FISIOLOGÍA
Las funciones primarias del colon son la absorción, secreción, motilidad y digestión intraluminal. Estos fenómenos interrelacionados procesan el
contenido vaciado por el íleon para convertirlo en heces semisólidas, que se almacenan hasta que la defecación es conveniente. Las variaciones
funcionales regionales son significativas. El colon proximal absorbe electrólitos y agua con más eficiencia que el colon descendente y que el recto, y la
motilidad y digestión intraluminal también difieren entre regiones. La pérdida de la función colónica a causa de enfermedades o de intervenciones
quirúrgicas resulta en una pérdida continua de alimentos y en un incremento de las pérdidas intestinales diarias de agua y electrólitos, sobre todo
sodio y cloro.
El intestino delgado digiere y absorbe la mayor parte de los nutrimentos ingeridos a través de los alimentos. El papel del colon en la nutrición humana
no está bien definido. El metabolismo de los carbohidratos a ácidos grasos volátiles absorbibles es quizá importante. La ureólisis (la conversión de la
urea circulante en amoniaco, el cual se reabsorbe y reutiliza) puede ser significativa. El colon también absorbe aminoácidos, ácidos biliares y vitamina
K, pero su contribución a la homeostasis a través de estos mecanismos no ha sido cuantificada.
Gas intestinal
El volumen y la composición del gas intestinal es muy variable en las personas normales. El intestino delgado contiene alrededor de 100 ml de gas y el
colon un poco más. Algunos gases se absorben por la mucosa y luego se eliminan por vía pulmonar, mientras que los restantes 400 a 1 200 ml/d se
eliminan como flatos.
El nitrógeno (N2) representa de 30 a 90% del gas intestinal. La deglución de aire es la principal fuente del N2 intestinal, pero este gas también puede
difundir, a través de la mucosa, desde la sangre a la luz cuando otros gases se producen en suficiente volumen como para reducir la presión parcial del
K, pero su contribución a la homeostasis a través de estos mecanismos no ha sido cuantificada.
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Gas intestinal
El volumen y la composición del gas intestinal es muy variable en las personas normales. El intestino delgado contiene alrededor de 100 ml de gas y el
colon un poco más. Algunos gases se absorben por la mucosa y luego se eliminan por vía pulmonar, mientras que los restantes 400 a 1 200 ml/d se
eliminan como flatos.
El nitrógeno (N2) representa de 30 a 90% del gas intestinal. La deglución de aire es la principal fuente del N2 intestinal, pero este gas también puede
difundir, a través de la mucosa, desde la sangre a la luz cuando otros gases se producen en suficiente volumen como para reducir la presión parcial del
N2 y establecer un gradiente de difusión para éste. Otros gases intestinales incluyen al oxígeno (O2), dióxido de carbono (CO2), hidrógeno (H2), metano
(CH4) y sustancias traza odoríferas como el sulfuro de metilo, ácido sulfhídrico, indol y escatol. El H2 y el CO2 se generan por fermentación de los
carbohidratos ingeridos y no absorbidos, en especial carbohidratos presentes en los polisacáridos (p. ej., fibra) y algunos almidones. La lactosa de la
leche proporciona el sustrato en las personas deficientes en lactasa. El moco es la fuente endógena principal de carbohidratos del colon; las
glucoproteínas intestinales están compuestas en 80% por carbohidratos. Sólo cerca de una tercera parte de la población produce CH4, el cual es un
producto de las bacterias colónicas que utiliza hidrógeno para reducir el CO2. La materia fecal de los productores de CH4 casi siempre flota, incluso en
ausencia de grasa fecal. El CH4, como el H2, puede ser medido en la respiración. El H2 y el CH4 son gases explosivos, por lo cual debe actuarse con
precaución cuando se usa un electrocauterio en la luz intestinal.
Los pacientes con gas excesivo pueden quejarse de dolor abdominal y distensión, flatulencia incrementada y heces acuosas. Algunos de estos
pacientes presentan el síndrome de intestino irritable. Los flatos aumentados pueden reflejar una sensibilidad extrema del recto a volúmenes
pequeños, resultante en un pasaje frecuente de gas. De manera alternativa, el gas puede ser producido en cantidades excesivas en pacientes
sintomáticos. Casi de manera invariable, el hidrógeno es el agente causal. La medición del hidrógeno en la respiración es una prueba de utilidad
potencial para los estados de malabsorción. El tratamiento de la sobreproducción de gas en estos momentos se dirige hacia la eliminación de lactosa,
leguminosas y trigo de la dieta.
Motilidad
La actividad motora del colon ocurre con tres patrones y hay variaciones regionales marcadas entre el colon derecho y el izquierdo. Se ha postulado la
existencia de un marcapaso en el colon transverso, que quizá estimula el movimiento retrógrado en el colon proximal para facilitar el almacenamiento
y la absorción mientras estimula al colon distal en dirección aboral para favorecer la propulsión. La peristalsis retrógrada (antiperistalsis) —
contracciones anulares que se mueven en sentido oral— predomina en el colon derecho. Esta clase de actividad agita el contenido y tiende a
confinarlo en el ciego y el colon ascendente. Como el íleon descarga su contenido de manera continua en el ciego, parte de la columna líquida fecal del
colon derecho es desplazada y fluye hacia el colon transverso. La segmentación es el tipo más común de actividad motora en el colon transverso y
en el descendente. Las contracciones anulares dividen la luz en segmentos uniformes, que propulsan las heces a corta distancia en ambas
direcciones. Las contracciones segmentarias se forman, relajan y se vuelven a formar en diferentes localizaciones, y aparentemente lo hacen al azar.
Los movimientos en masa son contracciones anulares fuertes que se mueven en dirección aboral por largos periodos, en el colon transverso y en
el descendente. Su frecuencia es baja —quizás sólo de unas pocas veces diarias— y con más frecuencia después de las comidas.
El sistema nervioso entérico coordina y programa la motilidad (capítulo 29). Alimentarse produce un conjunto de modificaciones en la actividad
colónica mioeléctrica y motora que en conjunto se denomina respuesta gastrocólica. Como resultado, más líquido es vaciado desde el íleon hacia el
colon; los movimientos en masa se incrementan y la urgencia de defecar se percibe. La magnitud de la respuesta gastrocólica depende del contenido
calórico de la comida. La grasa dietética es el estímulo principal.
Las actividades físicas como cambiar de postura, caminar y levantarse son estímulos fisiológicos importantes para el movimiento del contenido
colónico. La motilidad colónica también se afecta por estados emocionales. El tránsito a través del colon se acelera con una dieta que contenga
grandes cantidades de fibra de origen vegetal o de salvado. La fibra se define como una matriz celular de las plantas insoluble y consistente en
celulosa, hemicelulosa y lignina. La fibra dietética lentifica el tránsito a través del yeyuno.
Los movimientos colónicos normales son lentos, complejos y variables en extremo, lo cual dificulta definir una motilidad alterada en los estados de
enfermedad. Por sí misma, la corriente fecal no progresa a lo largo del tubo de una manera que recuerde al flujo laminar. Parte del material que
ingresa fluye como heces pastosas y permanece por periodos breves. Porciones de la corriente fecal ingresan en la periferia de las haustras donde
pueden permanecer durante 24 horas o más. En la mayoría de las personas con función intestinal normal, los residuos de una comida alcanzan el
ciego después de 4 horas y el recto sigmoide a las 24 horas. El colon transverso es el sitio principal del almacenamiento fecal. El mezclado del
contenido intestinal en el colon resulta en el pasaje de residuos de una sola comida en movimientos por hasta tres a cuatro días después.
La urgencia para defecar se percibe cuando cantidades pequeñas de heces ingresan en el recto y estimulan los receptores de estiramiento de la pared
rectal y de los músculos elevadores. La distensión rectal estimula el reflejo inhibitorio rectoanal, el reflejo de relajación del esfínter anal interno, lo
cual permite que el contenido rectal sea “muestreado” por la mucosa especializada de la zona de transición anorrectal. Casi de manera inmediata
después de la relajación del esfínter interno, el esfínter externo se contrae, lo cual fuerza al contenido rectal a progresar en sentido proximal. Se
enfermedad. Por sí misma, la corriente fecal no progresa a lo largo del tubo de una manera que recuerde al flujo laminar. Parte del material que
ingresa fluye como heces pastosas y permanece por periodos breves. Porciones de la corriente fecal ingresan en la periferia de las haustras donde
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pueden permanecer durante 24 horas o más. En la mayoría de las personas con función intestinal normal, los residuos de una comida alcanzan el
ciego después de 4 horas y el recto sigmoide a las 24 horas. El colon transverso es el sitio principal del almacenamiento fecal. El mezclado del
contenido intestinal en el colon resulta en el pasaje de residuos de una sola comida en movimientos por hasta tres a cuatro días después.
La urgencia para defecar se percibe cuando cantidades pequeñas de heces ingresan en el recto y estimulan los receptores de estiramiento de la pared
rectal y de los músculos elevadores. La distensión rectal estimula el reflejo inhibitorio rectoanal, el reflejo de relajación del esfínter anal interno, lo
cual permite que el contenido rectal sea “muestreado” por la mucosa especializada de la zona de transición anorrectal. Casi de manera inmediata
después de la relajación del esfínter interno, el esfínter externo se contrae, lo cual fuerza al contenido rectal a progresar en sentido proximal. Se
piensa que el complejo mecanismo reflejo permite al contenido rectal descender en dirección distal dentro del recto y hacer contacto con las fibras
sensoriales del conducto anal quirúrgico. Si el momento es socialmente aceptable y hay flatos presentes, el contenido puede ser liberado. Si las heces
están presentes pero la defecación debe retrasarse, el recto las acomoda y la sensibilidad rectal de plenitud desaparece. La defecación no puede
postergarse en forma indefinida y a medida que el recto se continúa llenando la urgencia por defecar es imposible de detener.
La defecación se facilita al asumir la posición sentada, realizando una maniobra de Valsalva y al relajar los esfínteres anales. El piso pélvico se relaja y
el recto pierde sus curvaturas y de esta manera las heces se liberan desde el ano. Después, los esfínteres recuperan su tono.
Absorción
El colon participa en el mantenimiento de la economía corporal mediante la absorción de agua y electrólitos, pero esta función absortiva colónica no
es esencial para la vida. Aunque los aminoácidos, los ácidos grasos y algunas vitaminas pueden ser absorbidos en forma lenta por el intestino grueso,
sólo pequeñas cantidades de estos nutrimentos alcanzan el colon de manera habitual. Quizá 10 a 20% del almidón ingerido, sin embargo, pasa sin
absorberse al colon, donde la fermentación bacteriana lo convierte en ácidos grasos volátiles de cadena corta (p. ej., acetato). La absorción de los
ácidos grasos contribuye de manera importante a la asimilación de calorías. La celulosa y la hemicelulosa dietéticas son degradadas por las bacterias
colónicas.
Aproximadamente 1 000 a 2 000 ml de la descarga ileal consistente en 90% de agua ingresa al ciego cada día. Este material es desecado durante su
tránsito a través del colon, de manera que sólo 100 a 200 ml de agua se excretan en las heces. El cuadro 301 proporciona valores promedio de la
composición de electrólitos y agua de la descarga ileal y de las heces; la diferencia provee una estimación bruta de la absorción y la secreción
colónicas. Los datos también se listan para estimar la capacidad absortiva máxima, la cual es mayor en el colon derecho que en el izquierdo. Esta
capacidad depende de la tasa a la cual los líquidos ingresan en el ciego. Por lo regular, las heces formadas están compuestas en 70% de agua y 30% de
sólidos. Casi la mitad de estos sólidos son bacterias; la parte restante es de residuos de los alimentos y epitelio descamado.
Cuadro 301.
Valores medios del equilibrio de electrólitos y agua en el colon normal. Un signo más (+) significa absorción desde la luz colónica; un signo
menos (−) indica secreción en la luz.
Absorción colónica neta (en 24
Efluente ileal Líquido fecal
h)
Concentración Cantidad (en 24 Concentración Cantidad (en 24

Normal Capacidad máxima
(meq/L) h) (meq/L) h)
Na+ 120 180 meq 30 2 meq +178 meq +400 meq
K+ 6 10 meq 67 5 meq +5 meq −45 meq
Cl− 67 100 meq 20 1.5 meq +98 meq +500 meq
HCO3 40 60 meq 50 4 meq +56 meq
H2O 1 500 ml 100 ml +1 400 ml +5 000 ml
El sodio se absorbe por mecanismos de transporte activo que son incrementados por los mineralocorticoides, glucocorticoides y los ácidos grasos
volátiles producidos por las bacterias. Los ácidos grasos volátiles pueden ser nutrimentos mucosos esenciales para la absorción colónica normal de
electrólitos y agua. Hay diferencias segmentarias en el modo de absorción del sodio y del agua. De manera habitual, la absorción del sodio es tan
eficiente que una persona puede mantenerse en equilibrio con tan poco como 5 meq en la dieta diaria, pero la colectomía incrementa los
requerimientos diarios mínimos a 80 a 100 meq para compensar las pérdidas por la ileostomía. El potasio ingresa a las heces por difusión pasiva y por
HCO3 40 60 meq 50 4 meq +56 meq
H2O 1 500 ml 100 ml +1 400 ml Access Provided by:
+5 000 ml
El sodio se absorbe por mecanismos de transporte activo que son incrementados por los mineralocorticoides, glucocorticoides y los ácidos grasos
volátiles producidos por las bacterias. Los ácidos grasos volátiles pueden ser nutrimentos mucosos esenciales para la absorción colónica normal de
electrólitos y agua. Hay diferencias segmentarias en el modo de absorción del sodio y del agua. De manera habitual, la absorción del sodio es tan
eficiente que una persona puede mantenerse en equilibrio con tan poco como 5 meq en la dieta diaria, pero la colectomía incrementa los
requerimientos diarios mínimos a 80 a 100 meq para compensar las pérdidas por la ileostomía. El potasio ingresa a las heces por difusión pasiva y por
secreción en el moco. Puede suceder producción excesiva de moco en la colitis o con ciertos tumores como los adenomas vellosos y puede conducir a
una pérdida sustancial de potasio por las heces. El cloro se absorbe en intercambio por bicarbonato.
Hábitos intestinales
El intervalo promedio entre movimientos intestinales en la población de los países occidentales en 24 horas es corto, pero puede variar en los sujetos
normales de 8 a 12 horas, de dos a tres días. El contenido de fibra dietética y la actividad física influyen en la frecuencia de las deposiciones en forma
marcada. Muchos pacientes que reposan en cama tienen deposiciones duras e infrecuentes. El estreñimiento autorreportado en la población general
de Estados Unidos tiene una prevalencia de cerca de 10% en varones y 20% en mujeres; las diferencias por género en la función colónica (tránsito más
lento y masa fecal más pequeña en mujeres en condiciones controladas) pueden ser responsables de las diferencias en la frecuencia de
estreñimiento. La diarrea es informada por 5% de los varones y mujeres. Esta queja es más frecuente con el envejecimiento.
Un cambio en los hábitos intestinales exige una investigación por un posible origen orgánico. La diarrea puede ser debilitante e incluso fatal debido a
su relación con la pérdida de grandes cantidades de agua y electrólitos. De manera habitual se dice que se presenta diarrea si el contenido fecal es
mayor de 300 ml de líquidos diarios. La diarrea osmótica resulta cuando existe un exceso de moléculas solubles en agua en la luz intestinal, lo que
causa una retención osmótica de agua; éste es uno de los mecanismos por los cuales actúan los laxantes salinos. Las enfermedades colónicas que
producen diarrea suelen causar secreción de líquidos excesiva más que absorción deficiente de líquidos. Las sales biliares, ácidos grasos hidroxilados
y el aceite de castor (ácido ricinoleico) son algunas de las muchas sustancias que estimulan la secreción de líquidos por el colon al incrementar el
monofosfato de adenosina cíclico mucoso (cAMP). La secreción aumentada del intestino delgado también puede causar diarrea. La pérdida de
superficie absortiva (p. ej., después de una resección intestinal) y las enfermedades exudativas son otras de las razones para que las heces contengan
líquidos en exceso. La motilidad intestinal alterada no es la responsable primaria de un incremento en la excreción fecal de agua. El médico debe estar
alerta del abuso de laxantes subrepticio entre pacientes que se quejan de diarrea.
Estreñimiento significa deposiciones infrecuentes (tan pocas como dos por semana), esfuerzo excesivo o evacuación incompleta. El inicio reciente de
esta queja en un adulto debe llevar a la búsqueda pronta de lesiones obstructivas. La constipación afecta hasta a 25% o más de la población de los
países occidentales, con las mujeres probablemente más afectadas que los varones.
El estreñimiento idiopático grave, refractario a los remedios usuales, es más común en mujeres. Comienza con más frecuencia en la adolescencia y
empeora durante el decenio de los 20 y los 30 o puede ser precipitado por el parto o una histerectomía. Las causas incluyen a un grupo heterogéneo
de trastornos. El tránsito colónico lento (inercia colónica) es un mecanismo del estreñimiento. Una reducción en el número de células intersticiales de
Cajal también ha sido implicada en este trastorno. La falla del piso pélvico para relajarse durante la defecación (defecación obstruida) es una categoría
aparte. Una clasificación de los trastornos en los cuales el estreñimiento y la defecación obstruidos son síntomas se proporciona en el cuadro 302.
Las afecciones que dan origen a una defecación obstruida son parte de un grupo muy grande de anomalías denominado trastornos del piso pélvico.
Cuadro 302.
Clasificación del estreñimiento y de la defecación obstruida.1
Estreñimiento
Colon normal
Tránsito normal
Tránsito lento
Megacolon/megarrecto
Congénito
Adquirido
Defecación obstruida
Síndrome de úlcera rectal solitaria
Síndrome de perineo descendente
Intususcepción rectal
Prolapso rectal completo
de trastornos. El tránsito colónico lento (inercia colónica) es un mecanismo del estreñimiento. Una reducción en el número de células intersticiales de
Cajal también ha sido implicada en este trastorno. La falla del piso pélvico para relajarse durante la defecación (defecación obstruida) es una categoría
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aparte. Una clasificación de los trastornos en los cuales el estreñimiento y la defecación obstruidos son síntomas se proporciona en el cuadro 302.
Las afecciones que dan origen a una defecación obstruida son parte de un grupo muy grande de anomalías denominado trastornos del piso pélvico.
Cuadro 302.
Clasificación del estreñimiento y de la defecación obstruida.1
Estreñimiento
Colon normal
Tránsito normal
Tránsito lento
Megacolon/megarrecto
Congénito
Adquirido
Defecación obstruida
Síndrome de úlcera rectal solitaria
Síndrome de perineo descendente
Intususcepción rectal
Prolapso rectal completo
Anismo (contracción inapropiada del esfínter)
1 Modificado de Bartolo DCG: Pelvic floor disorders: incontinence, constipation and obstructed defecation. Perspect Colon Rectal Surg 1988;1:1.
Mediante el interrogatorio y el examen físico se puede aclarar el origen de los síntomas, por ejemplo, depresión, fármacos psicotrópicos o de otro
tipo, o anomalías anatómicas. La investigación adicional de constipación idiopática crónica requiere la valoración del tránsito colónico y estudios de la
función del piso pélvico. El tránsito colónico se evalúa mediante placas simples de abdomen después de la ingestión de marcadores radiopacos o
mediante gammagrafía, después de la ingestión de píldoras sólidas radiomarcadas. Las pruebas de la función del piso pélvico incluyen defecografía,
manometría anorrectal, electromiografía, estudios de conducción nerviosa e imágenes de resonancia magnética dinámica. El estreñimiento por
tránsito lento grave no responde a la fibra dietética; la lactulosa o un laxante irritante (senósido, bisacodilo) o enemas retrógrados pueden ser
efectivos. Varios agentes farmacológicos han sido evaluados y en fecha reciente lo fue un activador selectivo del canal del cloro (CIC2, lubiprostona)
de la membrana apical del epitelio intestinal incrementa la secreción intestinal de cloro y en consecuencia de líquido en el intestino, con lo cual facilita
el tránsito fecal. El tegaserod, un agonista parcial del receptor de 5hidroxitriptamina 4 (5HT4), ha sido aprobado para el estreñimiento idiopático
crónico en varones y mujeres en el año 2004; sin embargo, fue retirado de manera subsecuente en 2007, después de un metaanálisis en el que se
demostró un incremento en el número de episodios cardiovasculares en pacientes tratados con este agente.
Pacientes seleccionados califican para un procedimiento quirúrgico (colectomía y anastomosis ileorrectal). Aunque asociada con una mejoría
significativa de la calidad de vida, la persistencia posoperatoria de dolor abdominal y el desarrollo de incontinencia o diarrea son limitaciones de esta
terapéutica. La defecación obstruida relacionada con prolapso rectal responde a la reparación operatoria del prolapso. La intususcepción rectal es
tratada con fibra, agua y estimulantes de los movimientos intestinales con supositorios para las situaciones leves a moderadas. Se instruye a los
pacientes a que estimulen el movimiento intestinal en la mañana con un supositorio y a que hagan a un lado la urgencia de defecar durante ese día. La
sensación de plenitud rectal que el paciente experimenta es resultado del prolapso del intestino proximal en el recto distal. Con esta modificación
conductual, los síntomas suelen resolverse. La terapia de retroalimentación puede ser de ayuda. La reparación quirúrgica se reserva para los casos
graves de intususcepción rectal.
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MICROBIOLOGÍA
El colon del feto es estéril y la flora bacteriana se establece pronto después del nacimiento. Los tipos de microorganismos presentes en el colon
dependen en parte de la dieta y de factores ambientales. Se estima que la materia fecal contiene hasta 400 diferentes especies de bacterias autóctonas
(nativas).
Más de 99% de la flora fecal normal es anaerobia. Bacteroides fragilis es la que prevalece y su cuenta promedio 1010/g de heces húmedas.
Lactobacillus bifidus, clostridias y cocos de varios tipos son otros anaerobios comunes. Las bacterias fecales aerobias principales son los coliformes y
los enterococos. Escherichia coli es el coliforme predominante y está presente en cuentas de 107/g de heces; otros coliformes aerobios incluyen
Klebsiella, Proteus y Enterobacter. Streptococcus faecalis es el enterococo principal. Methanobrevibacter smithii es el microorganismo productor de
metano predominante en los humanos.
La flora fecal participa en numerosos procesos fisiológicos. Las bacterias degradan los pigmentos biliares para dar a las heces su color café y su olor
fecal característico se debe a las aminas indol y escatol, que se producen por la acción bacteriana. Los microorganismos fecales desconjugan las sales
biliares (en las heces sólo se encuentran sales biliares libres) y modifican los núcleos esteroides. Las bacterias influyen en la motilidad y absorción
colónicas, consumen y generan gases intestinales, aportan vitamina K al huésped y pueden ser importantes en la defensa contra la infección. La
nutrición de las células mucosas colónicas puede derivar parcialmente de combustibles (p. ej., ácidos grasos) producidos por las bacterias. Las
bacterias intestinales participan en la fisiopatología de numerosos procesos patológicos. La translocación bacteriana desde el intestino delgado y
grueso en los enfermos en estado crítico o en pacientes traumatizados se cree que contribuye a la insuficiencia orgánica múltiple. Hay evidencia de
que las bacterias desempeñan un papel en la patogenia del carcinoma del intestino grueso.
La flora fecal participa en numerosos procesos fisiológicos. Las bacterias degradan los pigmentos biliares para dar a las heces su color café y su olor
fecal característico se debe a las aminas indol y escatol, que se producen por la acción bacteriana. Los microorganismos fecales desconjugan las sales
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biliares (en las heces sólo se encuentran sales biliares libres) y modifican los núcleos esteroides. Las bacterias influyen en la motilidad y absorción
colónicas, consumen y generan gases intestinales, aportan vitamina K al huésped y pueden ser importantes en la defensa contra la infección. La
nutrición de las células mucosas colónicas puede derivar parcialmente de combustibles (p. ej., ácidos grasos) producidos por las bacterias. Las
bacterias intestinales participan en la fisiopatología de numerosos procesos patológicos. La translocación bacteriana desde el intestino delgado y
grueso en los enfermos en estado crítico o en pacientes traumatizados se cree que contribuye a la insuficiencia orgánica múltiple. Hay evidencia de
que las bacterias desempeñan un papel en la patogenia del carcinoma del intestino grueso.
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EXAMEN CON RAYOS X
Las placas simples de abdomen reflejan la distribución de gas en los intestinos, calcificaciones, masas tumorales y el tamaño y posición del hígado,
bazo y riñones. En presencia de una enfermedad intraabdominal aguda, las proyecciones de pie, laterales y oblicuas así como en decúbito lateral son
de ayuda.
Aunque las radiografías simples de abdomen son en general inespecíficas, pueden dar indicios sobre el problema subyacente. El aire libre en la
cavidad abdominal se ve mejor en las posiciones de pie. Un cáncer de colon obstructivo puede mostrar dilatación del colon proximal con escaso gas
distal a la masa. Los niveles hidroaéreos en el intestino en ausencia de aire en el recto sugieren una obstrucción intestinal completa. El vólvulo de
colon sigmoide o de ciego puede demostrarse con sus datos radiográficos característicos.
La luz del colon puede ser vista radiográficamente instilando una suspensión de sulfato de bario a través del ano (enema de bario) (figura 303). Es
imperativa la preparación adecuada del intestino antes del examen con enema de bario para que el colon esté tan libre como sea posible de materia
fecal y gas. Aunque muchas lesiones rectales pueden demostrarse con la enema de bario, los rayos X no son tan exactos como con las lesiones que se
localizan por encima del rectosigmoide. La proctosigmoidoscopia es el mejor método de inspección del recto. Las placas posevacuación revelan el
patrón mucoso y lesiones pequeñas.
Figura 303.
Placa radiográfica de un colon normal. El colon luce relleno con material radiopaco debido a una enema de bario (técnica de columna simple).
patrón mucoso y lesiones pequeñas.
Figura 303.
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Placa radiográfica de un colon normal. El colon luce relleno con material radiopaco debido a una enema de bario (técnica de columna simple).
Las enemas de bario se realizan como estudios de contraste simple o de doble contraste. En la enema de bario de doble contraste (contraste de aire)
se usa un bario más viscoso y de densidad más alta. Después que la mucosa se reviste con bario en primera instancia, se insuflan dióxido de carbono o
aire para distender el colon y proporcionar un medio de contraste secundario. La enema de bario de doble contraste es más sensible para detectar
lesiones pequeñas, pero es más ardua de realizar y por esa razón menos bien tolerada por pacientes endebles o mayores.
Los agentes de contraste solubles en agua como el diatrizoato de meglumina o el diatrizoato sódico pueden ser usados como alternativas al bario.
Estos agentes no son tan buenos como el bario en la resolución de los detalles; sin embargo, pueden ser usados cuando el bario está contraindicado,
como cuando existe una preocupación acerca de la existencia de una perforación.
Los rastreos con CT son muy útiles en el diagnóstico de masas (neoplasias y abscesos) y también son más sensibles para detectar aire libre
intraabdominal y procesos inflamatorios agudos como la apendicitis o la diverticulitis. La colografía CT, o colonoscopia virtual, es una técnica que
utiliza la reconstrucción 3D del colon distendido con aire. En una serie de 1 223 adultos con riesgo promedio que de manera subsiguiente se
sometieron a una colonoscopia convencional (óptica), la colonoscopia virtual fue tan buena o mejor que la anterior en la detección de lesiones
relevantes. Un estudio subsiguiente demostró tasas de detección similares en las neoplasias avanzadas con la colonografía CT y la colonoscopia
óptica, con una tasa reducida de polipectomías y complicaciones. En consecuencia, hay estudios en curso para evaluar la eficacia de la colonoscopia
virtual tanto en la detección como en el seguimiento. Más aún, las limitaciones principales incluyen la necesidad de una preparación intestinal
completa y una colonoscopia de seguimiento para el diagnóstico tisular o radiográfico de anomalías. Como la colonoscopia virtual es más laboriosa
desde el punto de vista de los radiólogos, existen investigaciones activas en curso sobre métodos para automatizar el proceso de evaluación.
La MRI ha demostrado ser confiable para la estadificación del cáncer. La sonografía (externa, endorrectal y endovaginal) es útil en el diagnóstico de
masas, así como en la evaluación anatómica, como la profundidad de penetración de los cánceres rectales o la presencia de metástasis ganglionares
pélvicas. La tomografía de emisión de positrones con la tomografía computarizada fusionada (PET/CT) ha emergido como una herramienta valiosa en
el manejo de pacientes con cáncer de colon y recto. La PET ha demostrado ser 95% sensible, 98% específica y 96% exacta en la detección de la
recurrencia de cáncer, y es una modalidad importante en la evaluación de la enfermedad sospechada. La técnica utiliza el análogo de la glucosa
fluorodesoxiglucosa, el cual se acumula en los tejidos activos metabólicamente. El análisis semicuantitativo usa un valor de captación estandarizado
para ayudar a discriminar la enfermedad benigna de la maligna. Cuando se usa de manera apropiada, puede ser de ayuda en la distinción de pacientes
que se beneficiarían con una intervención quirúrgica del cáncer recurrente de aquellos que son portadores de una enfermedad irresecable, en
particular cuando las otras modalidades de imagen fallan para localizar la enfermedad.
La arteriografía se usa para detectar sitios de sangrado y se discute en la sección de hemorragia gastrointestinal baja aguda.
Extramural depth of tumor invasion at thinsection MR in patients with rectal cancer: results of the MERCURY study. Radiology 2007;243:132. [PubMed:
pélvicas. La tomografía de emisión de positrones con la tomografía computarizada fusionada (PET/CT) ha emergido como una herramienta valiosa en
el manejo de pacientes con cáncer de colon y recto. La PET ha demostrado ser 95% sensible, 98% específica y 96% exacta en la detección de la
recurrencia de cáncer, y es una modalidad importante en la evaluación de la enfermedad sospechada. La técnica utiliza el análogo de la glucosa
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fluorodesoxiglucosa, el cual se acumula en los tejidos activos metabólicamente. El análisis semicuantitativo usa un valor de captación estandarizado
para ayudar a discriminar la enfermedad benigna de la maligna. Cuando se usa de manera apropiada, puede ser de ayuda en la distinción de pacientes
que se beneficiarían con una intervención quirúrgica del cáncer recurrente de aquellos que son portadores de una enfermedad irresecable, en
particular cuando las otras modalidades de imagen fallan para localizar la enfermedad.
La arteriografía se usa para detectar sitios de sangrado y se discute en la sección de hemorragia gastrointestinal baja aguda.
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COLONOSCOPIA Y SIGMOIDOSCOPIA CON FIBRA ÓPTICA
El colonoscopio flexible permite el examen de todo el colon en la mayoría de los individuos y permite diagnosticar y realizar intervenciones
terapéuticas bajo visión directa.
La colonoscopia diagnóstica está indicada en adultos de 50 años y más, y se puede repetir cada cinco a 10 años si el resultado es normal (cuadro 303).
También está indicada en aquéllos con una historia personal o familiar de cáncer colorrectal, pólipos o síndromes de cáncer familiar específicos;
después de una detección radiográfica anormal o equívoca, o un episodio de hemorragia rectal inexplicado; después de una sigmoidoscopia anormal
(p. ej., pólipos), y para cualquier paciente con diagnóstico de enfermedad intestinal inflamatoria. Los usos terapéuticos de la colonoscopia incluyen la
escisión de pólipos, control de sangrado, remoción de cuerpos extraños, destorsión de vólvulo, descompresión de una seudoobstrucción, dilatación
de una estrechez, instalación de endoférulas endoluminales y destrucción de neoplasias cuando la resección quirúrgica formal está contraindicada.
Las contraindicaciones relativas de la colonoscopia son la colitis fulminante y la perforación colónica sospechada. Las complicaciones principales de
los procedimientos colonoscópicos diagnósticos incluyen perforación (0.10.2%) y hemorragia (0.2%). El éxito puede estar limitado debido a
dificultades técnicas o a enfermedad diverticular, estrecheces, angulaciones, colon redundante o cirugía pélvica previa.
Cuadro 303.
También está indicada en aquéllos con una historia personal o familiar de cáncer colorrectal, pólipos o síndromes de cáncer familiar específicos;
después de una detección radiográfica anormal o equívoca, o un episodio de hemorragia rectal inexplicado; después de una sigmoidoscopia anormal
(p. ej., pólipos), y para cualquier paciente con diagnóstico de enfermedad intestinal inflamatoria. Los usos terapéuticos de la colonoscopia incluyen la
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escisión de pólipos, control de sangrado, remoción de cuerpos extraños, destorsión de vólvulo, descompresión de una seudoobstrucción, dilatación
de una estrechez, instalación de endoférulas endoluminales y destrucción de neoplasias cuando la resección quirúrgica formal está contraindicada.
Las contraindicaciones relativas de la colonoscopia son la colitis fulminante y la perforación colónica sospechada. Las complicaciones principales de
los procedimientos colonoscópicos diagnósticos incluyen perforación (0.10.2%) y hemorragia (0.2%). El éxito puede estar limitado debido a
dificultades técnicas o a enfermedad diverticular, estrecheces, angulaciones, colon redundante o cirugía pélvica previa.
Cuadro 303.
Indicaciones para colonoscopia.
Indicaciones diagnósticas
Edad ≥ 50
Historia personal o familiar de cáncer colorrectal, pólipos o síndromes de cáncer familiar específico
Sangrado rectal de origen desconocido o cambio en los hábitos intestinales
Anemia de origen desconocido
Enema de bario normal o equívoca
Sigmoidoscopia anormal (p. ej., pólipos)
Enfermedad intestinal inflamatoria
Indicaciones terapéuticas
Extirpación de pólipos
Control de un sangrado
Remoción de un cuerpo extraño
Destorsión de un vólvulo
Descompresión de una seudoobstrucción
Dilatación de estrecheces
Destrucción de neoplasias
La sigmoidoscopia flexible usa un instrumento de 70 cm de largo. Las complicaciones de este procedimiento son parecidas a las de la colonoscopia,
aunque ha sido reportada una tasa de perforación más alta (0.8%). Los sigmoidoscopios flexibles han reemplazado a la variedad rígida para casi
todos, pero no para todos, los propósitos.
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ENFERMEDADES DEL COLON Y EL RECTO
OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO GRUESO
Constipación u obstipación.
Distensión abdominal y, a veces, abdomen sensible.
Dolor abdominal.
Náusea y vómito (tardíos).
ENFERMEDADES DEL COLON Y EL RECTO Access Provided by:
OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO GRUESO
Constipación u obstipación.
Distensión abdominal y, a veces, abdomen sensible.
Dolor abdominal.
Náusea y vómito (tardíos).
Hallazgos radiográficos característicos.
Aspectos generales
Alrededor de 15% de las obstrucciones intestinales en los adultos tienen lugar en el intestino grueso. La obstrucción puede ser en cualquier porción
del colon, pero el que se afecta con más frecuencia es el sigmoide. La obstrucción colónica completa se debe con más frecuencia a carcinoma; vólvulo,
enfermedad diverticular, trastornos inflamatorios, tumores benignos, impacción fecal y problemas raros misceláneos explican los casos restantes
(cuadro 304). A veces las bandas adhesivas obstruyen el colon y la intususcepción es rara en adultos.
Cuadro 304.
Causas de obstrucción colónica en adultos.
Causa Incidencia relativa (%)*
Carcinoma de colon 65
Diverticulitis 20
Vólvulo 5
Misceláneas 10
* De manera habitual, la obstrucción por diverticulitis es incompleta; el vólvulo es secundario a un carcinoma como una causa de obstrucción completa.
La obstrucción por una lesión en la válvula ileocecal produce los síntomas y signos de la obstrucción del intestino delgado. La fisiopatología de la
obstrucción de la mayoría de las obstrucciones colónicas distales depende de la competencia de la válvula ileocecal (figura 304). En 10 a 20% de los
individuos, la válvula ileocecal es incompetente y la presión colónica se libera por reflujo en el íleon. Si el colon no se descomprime a través de la
válvula ileocecal, se forma un asa ciega entre la válvula y el punto obstructivo. El colon se distiende en forma progresiva porque el íleon continúa
vaciando gas y líquidos en el segmento obstruido. Si la presión luminal se vuelve muy alta, la circulación se compromete y pueden suscitarse gangrena
y perforación. La pared del colon derecho es más delgada que la del colon izquierdo y su calibre luminal mayor, por lo que el ciego se encuentra en un
riesgo aumentado de perforación en estas circunstancias (ley de Laplace). En general, si el ciego alcanza en forma aguda un diámetro de 10 a 12 cm, el
riesgo de perforación es mayor.
Figura 304.
Función de la válvula ileocecal en la obstrucción del colon. La obstrucción es en el sigmoide superior. A : la válvula ileocecal es continente y por ello
crea un asa cerrada entre la obstrucción y la válvula misma. B : la válvula ileocecal es incompetente, por lo que acontece reflujo dentro del íleon. El
colon recibe alivio a su distensión y el intestino delgado se distiende.
Figura 304.
Función de la válvula ileocecal en la obstrucción del colon. La obstrucción es en el sigmoide superior. A : la válvula ileocecal es continente y por ello
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crea un asa cerrada entre la obstrucción y la válvula misma. B : la válvula ileocecal es incompetente, por lo que acontece reflujo dentro del íleon. El
colon recibe alivio a su distensión y el intestino delgado se distiende.
La obstrucción mecánica simple del colon puede desarrollarse de manera insidiosa. El retortijón profundo y visceral de la obstrucción colónica suele
referirse al hipogastrio. Las lesiones de las porciones fijas del colon (ciego, flexura hepática, flexura esplénica) pueden causar dolor que se refiere de
inmediato a la pared anterior. El dolor que se origina en el sigmoide suele localizarse a la izquierda del abdomen inferior. El dolor abdominal serio y
continuo sugiere isquemia intestinal o peritonitis. Los borborigmos pueden ser ruidosos y coincidentes con los retortijones. La constipación u
obstipación es una característica universal de una obstrucción completa, aunque el colon distal a la obstrucción puede continuar vaciándose después
que los síntomas iniciales comenzaron. El vómito es un hallazgo tardío y puede estar ausente si la válvula ileocecal previene el reflujo. Si éste
descomprime el contenido cecal dentro del intestino delgado, aparecen los síntomas obstructivos de intestino delgado junto a los del intestino
grueso. El vómito feculento es una manifestación tardía.
El examen físico evidencia distensión abdominal y timpanismo, así como pueden verse ondas peristálticas si la pared abdominal es delgada. A la
auscultación pueden oírse retintineos metálicos de tono alto asociados con exantemas y gorgoteos. La sensibilidad localizada o una masa sensible y
palpable puede indicar un asa cerrada estrangulada. Los signos de peritonitis localizada o generalizada sugieren gangrena o rotura de la pared
intestinal. Puede encontrarse sangre fresca en el recto en casos de intususcepción y en el carcinoma de recto o colon. La sigmoidoscopia puede
descubrir una neoplasia. La colonoscopia puede ser diagnóstica y, tal vez, terapéutica en algunos pacientes con estrecheces o neoplasias.
Con frecuencia, el colon distendido crea una imagen en marco de cuadro que delimita la cavidad abdominal. El colon puede distinguirse del intestino
delgado por las marcas haustrales, las cuales no atraviesan la luz del colon distendido en forma completa. Una enema contrastada o un rastreo de CT
con contraste rectal puede confirmar el diagnóstico de obstrucción colónica e identificar su localización exacta. Debe usarse un medio de contraste
soluble en agua si se sospecha estrangulación o perforación. El bario no debe administrarse por vía oral en caso de obstrucción colónica sospechada.
palpable puede indicar un asa cerrada estrangulada. Los signos de peritonitis localizada o generalizada sugieren gangrena o rotura de la pared
intestinal. Puede encontrarse sangre fresca en el recto en casos de intususcepción y en el carcinoma de recto o colon. La sigmoidoscopia puede
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descubrir una neoplasia. La colonoscopia puede ser diagnóstica y, tal vez, terapéutica en algunos pacientes con estrecheces o neoplasias.
Con frecuencia, el colon distendido crea una imagen en marco de cuadro que delimita la cavidad abdominal. El colon puede distinguirse del intestino
delgado por las marcas haustrales, las cuales no atraviesan la luz del colon distendido en forma completa. Una enema contrastada o un rastreo de CT
con contraste rectal puede confirmar el diagnóstico de obstrucción colónica e identificar su localización exacta. Debe usarse un medio de contraste
soluble en agua si se sospecha estrangulación o perforación. El bario no debe administrarse por vía oral en caso de obstrucción colónica sospechada.
Un rastreo de CT con contraste rectal es la prueba simple de mayor utilidad para la obstrucción del intestino grueso porque brinda información con
respecto a la localización y etiología de la obstrucción intestinal.
A. Obstrucción del intestino delgado o del grueso
La obstrucción del intestino grueso suele ser lenta en iniciarse, causa poco dolor y puede estar libre de vómitos no obstante la considerable
distensión. Los pacientes mayores sin antecedentes de cirugía abdominal o ataques previos de obstrucción suelen ser portadores de un carcinoma
del intestino grueso. Las radiografías simples de abdomen y los estudios con contraste son de ayuda para establecer el diagnóstico.
B. Íleo paralítico
El íleo paralítico puede ser resultado de una peritonitis o de un trauma de la espalda o de la pelvis. El abdomen es silencioso y no se presentan
retortijones abdominales. Puede haber sensibilidad. Las radiografías simples muestran un colon dilatado. La enema con contraste puede requerirse
para excluir una obstrucción.
C. Seudoobstrucción
La seudoobstrucción aguda del colon (síndrome de Ogilvie) es una distensión colónica masiva en ausencia de una lesión obstructiva mecánica
(figura 305). Es una forma grave de íleo y se presenta con más frecuencia en pacientes postrados con enfermedades serias extraintestinales (renal,
cardiaca, respiratoria) o trauma (p. ej., fractura vertebral). La aerofagia y deterioro de la motilidad colónica de origen farmacológico son factores
contribuyentes. La distensión abdominal sin dolor o sensibilidad es la manifestación inicial, pero síntomas más tardíos se parecen a los de la
obstrucción verdadera. Las radiografías simples de abdomen muestran una marcada distensión gaseosa del colon. Aunque todo el colon puede
contener gas, la distensión suele localizarse en el colon derecho, con un corte a nivel de la flexura hepática o esplénica. La enema con contraste
evidencia la ausencia de obstrucción, pero se debe prescindir de la instilación de material radiopaco tan pronto como el colon se dilate.
Figura 305.
Radiografía simple en la que se muestra un colon dilatado con seudoobstrucción (síndrome de Ogilvie). (Cortesía del Dr. Santhat Nivatvongs).
evidencia la ausencia de obstrucción, pero se debe prescindir de la instilación de material radiopaco tan pronto como el colon se dilate.
Figura 305.
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Radiografía simple en la que se muestra un colon dilatado con seudoobstrucción (síndrome de Ogilvie). (Cortesía del Dr. Santhat Nivatvongs).
El tratamiento conservador con aspiración nasogástrica y enemas puede ser exitoso en la resolución de la seudoobstrucción colónica. La neostigmina
es muy efectiva en el tratamiento de la seudoobstrucción colónica. Debe evitarse en pacientes con una obstrucción colónica mecánica, bradicardia,
broncoespasmo o insuficiencia renal. Si el ciego aparece muy dilatado, el riesgo de perforación es alto y debe recurrirse a una intervención directa tan
pronto como sea posible. La descompresión colonoscópica es el método de elección si está disponible un experto. El éxito inicial se obtiene en 90% de
los pacientes, pero la recurrencia es común (25% o más). Con frecuencia, es posible colocar un tubo dentro del colon proximal durante la
colonoscopia para mantener la descompresión. La colocación de un tubo descompresivo por el recto bajo guía fluoroscópica ha sido descrita hace
poco. Otra alternativa es la cecostomía, que se realiza en forma abierta estándar o mediante un método percutáneo endoscópico, similar a la técnica
para la gastrostomía, que recurre a la asistencia laparoscópica.
Complicaciones
La perforación cecal, descrita antes, es una complicación letal potencial. Las lesiones parcialmente obstructivas del colon pueden complicarse con una
colitis aguda en el intestino proximal a la obstrucción; ella es una probable forma de colitis isquémica secundaria al flujo sanguíneo mucoso
deteriorado del segmento distendido.
Tratamiento
Casi siempre se requiere una operación. Los objetivos primarios del tratamiento son la resección de todo el intestino necrótico y la descompresión del
segmento obstruido. La remoción de la lesión obstructiva es un objetivo secundario, pero una sola operación que intente resolver ambos objetivos es
preferible cuando es posible.
Una dilatación con globo colonoscópico y colocación de una endoférula endoluminal a través de la estrechez benigna obstructiva o de neoplasias
puede realizarse en circunstancias especiales. La colocación de una endoférula puede ayudar a la descompresión de la obstrucción como un
procedimiento puente hasta la resección electiva. La endoférula también puede considerarse para paliación en pacientes cuya expectativa de vida sea
menor de seis meses, que es el tiempo esperado de permeabilidad de una férula colónica colocada a causa de una enfermedad maligna. La
fotocoagulación con láser de un cáncer obstructivo, en especial del recto, puede ampliar la luz para permitir una operación electiva posterior en
mejores circunstancias y en ocasiones un paciente con cáncer avanzado puede evitar la operación del todo. Una colostomía derivativa permanente
puede ser la única elección posible en un paciente debilitado con una obstrucción irresecable en un cáncer rectal. Page 16 / 80
Las lesiones obstructivas del colon derecho se resecan en una etapa, con colostomía ileotransversa si la condición del paciente es buena. Si la
condición del paciente es precaria o si el colon se perforó, el intestino se reseca pero no se hace una anastomosis; se practica una ileostomía y la
Una dilatación con globo colonoscópico y colocación de una endoférula endoluminal a través de la estrechez benigna obstructiva o de neoplasias
puede realizarse en circunstancias especiales. La colocación de una endoférula puede ayudar a la descompresión de la obstrucción como un
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procedimiento puente hasta la resección electiva. La endoférula también puede considerarse para paliación en pacientes cuya expectativa de vida sea
menor de seis meses, que es el tiempo esperado de permeabilidad de una férula colónica colocada a causa de una enfermedad maligna. La
fotocoagulación con láser de un cáncer obstructivo, en especial del recto, puede ampliar la luz para permitir una operación electiva posterior en
mejores circunstancias y en ocasiones un paciente con cáncer avanzado puede evitar la operación del todo. Una colostomía derivativa permanente
puede ser la única elección posible en un paciente debilitado con una obstrucción irresecable en un cáncer rectal.
Las lesiones obstructivas del colon derecho se resecan en una etapa, con colostomía ileotransversa si la condición del paciente es buena. Si la
condición del paciente es precaria o si el colon se perforó, el intestino se reseca pero no se hace una anastomosis; se practica una ileostomía y la
anastomosis se realiza en una segunda operación. Las lesiones irresecables pueden ser derivadas.
Las lesiones obstructivas del colon izquierdo se tratan mejor por resección en pacientes que se ven en condiciones de tolerar el procedimiento.
Después que se practica la resección, la anastomosis puede ser pospuesta y crearse una colostomía final temporal (procedimiento en dos etapas;
figura 306). De manera alternativa, el lavado colónico intraoperatorio se ha sugerido para lavar bien el colon de manera que la anastomosis primaria
pueda practicarse con seguridad. En esta situación, la colectomía subtotal resulta en una morbilidad y mortalidad similares a las del lavado sobre la
mesa y permite un procedimiento en una etapa usando un intestino saludable. Si el intestino proximal es saludable, puede ser posible una
anastomosis primaria con un asa de ileostomía desfuncionalizada proximal (de derivación). Pueden considerarse dos opciones más. En el
preoperatorio puede instalarse una endoférula colónica para descomprimir el intestino obstruido, lo cual permite una resección electiva bajo mejores
circunstancias. De manera alternativa, en circunstancias desfavorables, puede utilizarse una colostomía transversa de derivación. Sin embargo, si se
elige esta opción, la desventaja seria es la necesidad de realizar tres operaciones: (1) colostomía, (2) resección de la lesión obstructiva con
anastomosis, y (3) cierre de la colostomía.
Figura 306.
Resección primaria por diverticulitis del colon. El segmento afectado (sombreado) ha sido dividido de su segmento distal. Si es posible realizar la
anastomosis primaria, el borde proximal (línea discontinua) es cortado y se practica la anastomosis de extremo con extremo. Si se utilizará un
procedimiento en dos etapas, se crea una colostomía en el extremo proximal y el muñón distal es suturado (procedimiento de Hartmann, lo que se
muestra) o exteriorizado como una fístula mucosa. La segunda etapa consiste en la destrucción de la colostomía y la anastomosis.
Pronóstico
El pronóstico depende de la edad y de la condición general del paciente, de la extensión del deterioro vascular del intestino, de la presencia o de la
ausencia de perforación, de la causa obstructiva y de la celeridad con que se aplique el tratamiento quirúrgico. La tasa de mortalidad total es cercana a
20%. La perforación cecal condiciona una tasa de mortalidad de 40%. El cáncer obstructivo del colon tiene un peor pronóstico que el cáncer no
obstructivo, ya que es muy probable que ya muestre extensión local o metástasis a los ganglios o sitios distantes.
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Pronóstico
El pronóstico depende de la edad y de la condición general del paciente, de la extensión del deterioro vascular del intestino, de la presencia o de la
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ausencia de perforación, de la causa obstructiva y de la celeridad con que se aplique el tratamiento quirúrgico. La tasa de mortalidad total es cercana a
20%. La perforación cecal condiciona una tasa de mortalidad de 40%. El cáncer obstructivo del colon tiene un peor pronóstico que el cáncer no
obstructivo, ya que es muy probable que ya muestre extensión local o metástasis a los ganglios o sitios distantes.
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CÁNCER DEL INTESTINO GRUESO
Colon derecho:
Debilidad inexplicada o anemia.
Sangre oculta en heces.
Síntomas dispépticos.
Malestar abdominal derecho persistente.
Masa abdominal palpable.
Hallazgos colonoscópicos característicos.
Colon izquierdo:
17160651]
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CÁNCER DEL INTESTINO GRUESO
Colon derecho:
Debilidad inexplicada o anemia.
Sangre oculta en heces.
Síntomas dispépticos.
Malestar abdominal derecho persistente.
Masa abdominal palpable.
Hallazgos colonoscópicos característicos.
Colon izquierdo:
Cambio en los hábitos intestinales.
Sangre obvia en la materia fecal.
Síntomas obstructivos.
Hallazgos sigmoidoscópicos o colonoscópicos característicos.
Recto:
Sangrado rectal.
Cambio en los hábitos intestinales.
Sensación de evacuación incompleta.
Tumor palpable intrarrectal.
Hallazgos sigmoidoscópicos.
En los países occidentales, el cáncer de colon y de recto se ubica en segundo lugar después del cáncer pulmonar en incidencia y tasas de muerte. Se
diagnostica un estimado de 150 000 nuevos casos de cáncer colorrectal y más de 50 000 personas mueren en Estados Unidos cada año. Las tasas de
muerte total por cáncer colorrectal en Estados Unidos han estado declinando desde mediados de la década de 1980, tal vez en relación con su
detección temprana. La incidencia se incrementa con la edad, desde 0.39/1 000 personas por año a la edad de 50 a 4.5/1 000 personas por año a la
edad de 80. El carcinoma del colon, en particular el del derecho, es más común en mujeres y el del recto en varones. La distribución de los cánceres de
colon y recto se muestra en la figura 307. Un aparente “cambio proximal” del cáncer (incidencia incrementada del colon derecho e incidencia
disminuida del recto) en las décadas recientes es cuando menos explicable por una mejoría en la exactitud diagnóstica de las lesiones proximales,
como resultado de la colonoscopia total. Los cánceres colónicos sincrónicos múltiples (p. ej., dos o más carcinomas de ocurrencia simultánea) se
encuentran en 5% de los pacientes. El cáncer metacrónico es una lesión primaria nueva en un paciente que ya tuvo una resección previa por cáncer. El
riesgo acumulado para cáncer colorrectal metacrónico fue de 6.3% a los 18 años en un estudio y tan alto como 10% en un seguimiento promedio de 39
meses, en otra serie. El 95% de los tumores malignos de colon y recto es un adenocarcinoma.
Figura 307. Page 19 / 80
Distribución del cáncer de colon y recto.
colon y recto se muestra en la figura 307. Un aparente “cambio proximal” del cáncer (incidencia incrementada del colon derecho e incidencia
disminuida del recto) en las décadas recientes es cuando menos explicable por una mejoría en la exactitud diagnóstica de las lesiones proximales,
como resultado de la colonoscopia total. Los cánceres colónicos sincrónicos múltiples (p. ej., dos o más carcinomas de ocurrencia simultánea) se
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encuentran en 5% de los pacientes. El cáncer metacrónico es una lesión primaria nueva en un paciente que ya tuvo una resección previa por cáncer. El
riesgo acumulado para cáncer colorrectal metacrónico fue de 6.3% a los 18 años en un estudio y tan alto como 10% en un seguimiento promedio de 39
meses, en otra serie. El 95% de los tumores malignos de colon y recto es un adenocarcinoma.
Figura 307.
Distribución del cáncer de colon y recto.
La predisposición genética al cáncer del intestino grueso es bien reconocida en personas con poliposis adenomatosa familiar (PAF; se discute en la
sección de Tratamiento bajo el nombre de Pólipos de colon y recto). La forma más común de cáncer colorrectal hereditario es el cáncer colorrectal
hereditario sin pólipos (CCHSP), también llamado síndrome de Lynch. Hay cuatro características cardinales del CCHSP: (1) edad promedio más
temprana (45 años) al inicio del cáncer que en la población general, (2) la presencia de cánceres asociados al CCHSP en la genealogía, (3) sobrevida
mejorada cuando se compara etapa por etapa con casos esporádicos, (4) la presencia de una mutación en la línea germinal en los miembros de la
familia afectada. El gen responsable de este síndrome ha sido localizado en el cromosoma 2p y el defecto genético es en los genes reparadores de los
desajustes en el DNA (MLH1, MSH2, MSH6, PMS1 y PMS2). Los defectos ocurren en un ambiente de inestabilidad de los microsatélites. Puede haber
otros genes que hasta el momento no han sido identificados. Los criterios de Ámsterdam I y II y los criterios Revisados de Bethesda (cuadros 305a y
305b) fueron desarrollados para identificar a los pacientes con CCHSP. La presencia de los criterios de Ámsterdam define al CCHSP sólo por
antecedentes y la presencia de cualquier otro de los criterios Revisados de Bethesda justifica la investigación posterior para CCHSP. Sin embargo,
todos los pacientes con cáncer colorrectal de inicio temprano deben recibir la oportunidad de detección para el síndrome de cáncer colorrectal
familiar. Los familiares en primer grado de pacientes con cáncer colorrectal esporádico tienen un riesgo incrementado de dos a tres veces de padecer
cáncer de intestino grueso y se estima que éste representa alrededor de 10% de los cánceres del intestino grueso debidos en primer lugar a un defecto
genético heredado. (Los síndromes de cáncer colorrectal familiar asociados con pólipos se discuten más adelante en este capítulo.)
Cuadro 305a.
Criterios de Ámsterdam I y II.
Criterios de Ámsterdam I: 1. Uno de los tres debe ser un familiar de primer

Cuando menos tres familiares deben contar con la confirmación histológica de cáncer colorrectal. grado
2. Cuando menos, deben estar afectadas dos
generaciones sucesivas
3. Como mínimo, uno de los familiares con cáncer
colorrectal debe haber recibido el diagnóstico
antes de los 50 años
Criterios de Ámsterdam II: Page 20 / 80
1. Uno de los tres debe ser un familiar de primer
Cuando menos tres familiares deben tener un cáncer asociado con el cáncer colorrectal hereditario grado
sin poliposis (CCHSP) (colorrectal endometrial, gástrico, ovárico, de uréter o pelvis renal, entérico, 2. Cuando menos, deben estar afectadas dos
todos los pacientes con cáncer colorrectal de inicio temprano deben recibir la oportunidad de detección para el síndrome de cáncer colorrectal
familiar. Los familiares en primer grado de pacientes con cáncer colorrectal esporádico tienen un riesgo incrementado de dos a tres veces de padecer
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cáncer de intestino grueso y se estima que éste representa alrededor de 10% de los cánceres del intestino grueso debidos en primer lugar a un defecto
genético heredado. (Los síndromes de cáncer colorrectal familiar asociados con pólipos se discuten más adelante en este capítulo.)
Cuadro 305a.
Criterios de Ámsterdam I y II.
Criterios de Ámsterdam I: 1. Uno de los tres debe ser un familiar de primer

Cuando menos tres familiares deben contar con la confirmación histológica de cáncer colorrectal. grado
2. Cuando menos, deben estar afectadas dos
generaciones sucesivas
colorrectal debe haber recibido el diagnóstico
antes de los 50 años
Criterios de Ámsterdam II: 1. Uno de los tres debe ser un familiar de primer

Cuando menos tres familiares deben tener un cáncer asociado con el cáncer colorrectal hereditario grado
sin poliposis (CCHSP) (colorrectal endometrial, gástrico, ovárico, de uréter o pelvis renal, entérico, 2. Cuando menos, deben estar afectadas dos
de vías biliares, cutáneo [tumores sebáceos]) generaciones sucesivas
asociado al CCHSP debe haber recibido el
diagnóstico antes de los 50 años
Cuadro 305b.
Criterios de Bethesda revisados.
1. Cáncer colorrectal (CCR) diagnosticado en un individuo menor de 50 años.
2. Presencia de cáncer colorrectal metacrónico, sincrónico u otros tumores asociados al CCHSP, pese a la edad.
3. CCR con histología de microsatélite con inestabilidad alta (MSIH) (presencia de linfocitos infiltrantes de tumor, reacción linfocítica tipo Crohn,
diferenciación mucinosa/en anillo de sello, o patrón de crecimiento medular) en pacientes de 60 años.
4. CCR en uno o más de los familiares en primer grado con un tumor asociado al CCHSP, con uno de los cánceres que se diagnostican antes de los 50
años.
5. CCR diagnosticado en dos o más de los familiares en primer o segundo grado con tumores asociados al CCHSP, sin importar la edad.
La colitis ulcerativa, la de Crohn, la esquistosómica, la expuesta a radiación y la presencia de una ureterocolostomía son situaciones que predisponen
al cáncer de intestino grueso. Antes se consideraba que los antecedentes de colecistectomía predisponían al desarrollo de cáncer colorrectal, pero
esto ha sido desaprobado con muchos fundamentos.
Los factores de riesgo conductuales principales para el desarrollo de una neoplasia colorrectal avanzada incluyen el hábito de fumar cigarrillos y el
consumo excesivo de alcohol. Factores contribuyentes adicionales pueden incluir la obesidad, la falta de fibra dietética y el consumo excesivo de
carnes rojas. Los factores mitigantes incluyen el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), consumo de vitamina D y actividad física.
Se observa una alta incidencia de cáncer colorrectal en la población próspera en el terreno económico. Esta observación ha focalizado su atención en
los factores ambientales, en especial en la dieta, en la etiología de este tumor. El consumo incrementado de grasas saturadas, el consumo calórico
incrementado, la dieta disminuida en calcio y el consumo disminuido de fibra se encuentran entre las influencias dietéticas posibles. La grasa dietética
incrementa la síntesis de colesterol y ácidos biliares por parte del hígado y las cantidades de estos esteroles en el colon también se elevan. Las
bacterias colónicas anaerobias convierten estos compuestos en ácidos biliares secundarios, los cuales promueven la carcinogénesis. Otros
mecanismos posibles por los cuales las grasas saturadas promueven el cáncer colorrectal incluyen los cambios en la inmunidad, efectos en la
peroxidación de lípidos y en la modulación de la síntesis de prostaglandinas a través del metabolismo del ácido araquidónico. Estudios
experimentales han sugerido que el aceite de pescado dietético, rico en ácidos grasos insaturados del tipo del omega 3, es protector contra el cáncer
colorrectal, y el mecanismo podría ser la inhibición de la síntesis de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.
El mecanismo por el cual la fibra dietética es protectora permanece sin entenderse. Los efectos de la fibra en el volumen fecal, contenido de agua,
tiempo de tránsito y pH son menos importantes de lo que se piensa. Los lignanos vegetales de la fibra son fermentados a un grupo de lignanos
incrementado, la dieta disminuida en calcio y el consumo disminuido de fibra se encuentran entre las influencias dietéticas posibles. La grasa dietética
incrementa la síntesis de colesterol y ácidos biliares por parte del hígado y las cantidades de estos esteroles en el colon también se elevan. Las
bacterias colónicas anaerobias convierten estos compuestos en ácidos biliares secundarios, los cuales promueven la carcinogénesis. Otros
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mecanismos posibles por los cuales las grasas saturadas promueven el cáncer colorrectal incluyen los cambios en la inmunidad, efectos en la
peroxidación de lípidos y en la modulación de la síntesis de prostaglandinas a través del metabolismo del ácido araquidónico. Estudios
experimentales han sugerido que el aceite de pescado dietético, rico en ácidos grasos insaturados del tipo del omega 3, es protector contra el cáncer
colorrectal, y el mecanismo podría ser la inhibición de la síntesis de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.
El mecanismo por el cual la fibra dietética es protectora permanece sin entenderse. Los efectos de la fibra en el volumen fecal, contenido de agua,
tiempo de tránsito y pH son menos importantes de lo que se piensa. Los lignanos vegetales de la fibra son fermentados a un grupo de lignanos
humanos por las bacterias colónicas y estas sustancias pueden ser importantes en algunas vías. La actividad metabólica de la microflora intestinal es
alterada por la fibra dietética, quizá con efectos inhibitorios importantes en los promotores de tumores como los ácidos biliares. Otro mecanismo
posible es la quelación del hierro dietético por el contenido en fitato de los alimentos ricos en fibra. El hierro cataliza la oxidación de los lípidos a
sustancias que son genotóxicas y también ha sido asociado con las fases de iniciación y promoción de la carcinogénesis en sistemas experimentales.
La ingesta de calcio afecta la proliferación de las células epiteliales colónicas en forma tópica y mediante su absorción a la corriente sanguínea. Si tales
conceptos son correctos, la reducción de la grasa saturada dietética y de las calorías y el incremento del consumo de calcio y de fibra fermentable
pueden minimizar el riesgo de cáncer colorrectal. Las poblaciones con una incidencia alta de cáncer de colon tienden a mostrar niveles de colesterol
sérico bajos, en tanto que los niveles de colesterol sérico promedio son más altos en los grupos con menos cáncer de colon.
La carcinogénesis del intestino grueso y otros sitios es un proceso largo de múltiples pasos. El cáncer colorrectal incluye alteraciones genéticas
múltiples, por ejemplo, activación de oncogenes, incluida la mutación puntual de Kras, amplificación y sobreexpresión de cmyc, y activación de la
cinasa de csrc. La inactivación de genes supresores de tumor también es importante; estos hechos pueden incluir mutaciones puntuales en el gen
APC (por poliposis adenomatosa cólica, en el cromosoma 5q21), el gen DCC (suprimido en el carcinoma colorrectal, en el cromosoma 18q), y TP53 (en
el cromosoma 17). El daño genético es iniciado por agentes carcinógenos. Además, ha sido demostrada la inestabilidad en los microsatélites de DNA
como otra vía para la carcinogénesis colorrectal. Los promotores, como los ácidos biliares, pueden estimular el crecimiento de neoplasias benignas y
puede ser que sobre éstas actúen otros promotores que causen el cambio maligno. Hay evidencia de que los estrógenos pueden tener un efecto
protector contra el desarrollo de cáncer colónico. La aspirina y otros AINE, en particular los inhibidores de la ciclooxigenasa 2, también pueden reducir
la tasa de incidencia y de mortalidad del cáncer colorrectal al inhibir a las prostaglandinas implicadas en la supresión inmunitaria y en la promoción de
metástasis. El uso de estos agentes es sujeto de numerosas investigaciones clínicas para la quimioprevención del cáncer de colon.
El cáncer de colon y recto se disemina por las siguientes vías:
A. Extensión directa
El carcinoma crece de manera circunferencial y puede rodear por completo el intestino grueso antes de ser diagnosticado; esto es especialmente
cierto en el colon izquierdo, el cual tiene un calibre más pequeño que el derecho. A un tumor le toma alrededor de un año poder rodear tres cuartas
partes de la circunferencia del intestino. La extensión submucosa longitudinal ocurre mediante invasión de la red linfática intramural, pero rara vez se
extiende más allá de 2 cm desde el borde del tumor a menos que ocurra diseminación concomitante hacia los ganglios linfáticos. Como la lesión se
extiende en forma radial, penetra las capas más externas de la pared intestinal y puede extenderse por contigüidad a las estructuras vecinas: el hígado,
la curvatura mayor del estómago, el duodeno, el intestino delgado, el páncreas, el bazo, la vejiga, la vagina, los riñones y uréteres y la pared
abdominal. El cáncer de recto puede invadir la pared vaginal, vejiga, próstata o sacro, y puede extenderse a lo largo de los músculos elevadores. La
perforación subaguda con fijación inflamatoria del intestino a vísceras adyacentes puede ser indistinguible de la invasión real al examen
macroscópico.
B. Metástasis hematógenas
La invasión linfovascular puede permitir que las células tumorales sean arrastradas por el sistema venoso portal hasta establecer metástasis
hepáticas. La embolización tumoral también ocurre a través de venas lumbares y vertebrales hacia los pulmones y otros sitios. El cáncer rectal se
disemina a través de tributarias de la vena hipogástrica. Las metástasis a los ovarios que predominan son hematógenas; éstas se encuentran en 1 a
10.3% de las mujeres con cáncer colorrectal. La invasión venosa ocurre en 15 a 50% de los casos, aunque esto no implica que siempre causen
metástasis distantes. Se debe intentar evitar la producción de metástasis hematógenas durante la operación, minimizando la manipulación tumoral
antes de ligar los vasos sanguíneos.
C. Metástasis de los ganglios linfáticos regionales
Es la forma más común de diseminación tumoral (figura 308). La diseminación longitudinal vía los linfáticos extramurales es un mecanismo
importante. El cáncer rectal metastiza en dirección proximal hacia los ganglios linfáticos mesorrectales, iliacos y mesentéricos inferiores, en forma
radial a lo largo de los linfáticos hacia las paredes laterales de la pelvis, donde los ganglios obturatrices pueden ser comprometidos. El drenaje
linfático del tumor puede ser eliminado en operaciones curativas y encontrarse algún compromiso ganglionar en más de la mitad de los especímenes.
En varios de los años pasados estuvo en investigación el mapeo del ganglio linfático centinela del cáncer colorrectal en un esfuerzo por mejorar la
identificación de candidatos para quimioterapia adyuvante. Sin embargo, los resultados han sido inconsistentes tanto en estudios
antes de ligar los vasos sanguíneos.
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C. Metástasis de los ganglios linfáticos regionales
Es la forma más común de diseminación tumoral (figura 308). La diseminación longitudinal vía los linfáticos extramurales es un mecanismo
importante. El cáncer rectal metastiza en dirección proximal hacia los ganglios linfáticos mesorrectales, iliacos y mesentéricos inferiores, en forma
radial a lo largo de los linfáticos hacia las paredes laterales de la pelvis, donde los ganglios obturatrices pueden ser comprometidos. El drenaje
linfático del tumor puede ser eliminado en operaciones curativas y encontrarse algún compromiso ganglionar en más de la mitad de los especímenes.
En varios de los años pasados estuvo en investigación el mapeo del ganglio linfático centinela del cáncer colorrectal en un esfuerzo por mejorar la
identificación de candidatos para quimioterapia adyuvante. Sin embargo, los resultados han sido inconsistentes tanto en estudios
multiinstitucionales como de una sola institución, pero en ambos casos estudios grandes en los que se demostró una tasa alta inaceptable de falsos
negativos con la técnica. La integridad de la evaluación de los ganglios linfáticos, como reflejo del número total de examinados en el momento de la
colectomía por cáncer, se relaciona con sobrevida. El tamaño de la lesión guarda una relación mínima con el grado de compromiso ganglionar. La
lesión más anaplásica es la que con más probabilidades puede producir metástasis en los ganglios linfáticos. Hasta 10 a 25% de los cánceres rectales
T1 pueden albergar metástasis ocultas en los ganglios linfáticos.
Figura 308.
Drenaje linfático del colon. Los ganglios linfáticos (negro) se distribuyen a lo largo de los vasos sanguíneos del intestino.
D. Metástasis transperitoneal
La “siembra” puede ocurrir cuando el tumor se extiende a través de la serosa y las células tumorales ingresan a la cavidad peritoneal, donde producen
implantes locales o una carcinomatosis abdominal generalizada. Los depósitos metastásicos grandes en el fondo de saco pélvico son palpables como
una repisa dura (repisa Blumer).
E. Metástasis intraluminal
Las células malignas que se desprenden de la superficie tumoral pueden ser arrastradas en la corriente fecal. La implantación más distal en la mucosa
intacta ocurre rara vez, si acaso, pero las células exfoliadas viables pueden presumiblemente ser atrapadas en una sutura anastomótica o en una línea
engrapada durante la operación.
Manifestaciones clínicas Page 23 / 80
E. Metástasis intraluminal
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Las células malignas que se desprenden de la superficie tumoral pueden ser arrastradas en la corriente fecal. La implantación más distal en la mucosa
intacta ocurre rara vez, si acaso, pero las células exfoliadas viables pueden presumiblemente ser atrapadas en una sutura anastomótica o en una línea
engrapada durante la operación.
El adenocarcinoma de colon y recto tiene un tiempo de duplicación mediano (el tiempo requerido para que el tumor duplique su volumen) de 130
días, lo que sugiere un mínimo de cinco años —y con frecuencia de 10 a 15 años— de crecimiento silencioso antes que el cáncer alcance un tamaño
productor de síntomas. Durante esta fase asintomática, el diagnóstico depende del examen de rutina.
Ha sido establecido el valor del tamizaje de rutina de poblaciones asintomáticas que carecen de factores de alto riesgo para el desarrollo de cáncer
de intestino grueso. El tamizaje debe iniciarse a la edad de 50. Los objetivos del tamizaje son la detección de los cánceres tempranos y la prevención
del cáncer por el hallazgo y remoción de adenomas. Las recomendaciones para el tamizaje de la American Society of Colon and Rectal Surgery se listan
en el cuadro 306. El tamizaje para detectar sangre oculta ha demostrado tener un beneficio en la sobrevida, en un estudio prospectivo en Estados
Unidos de pruebas de sangre oculta seguidas de colonoscopia en quienes tienen pruebas positivas. La mejoría en la sobrevida en los grupos
tamizados se relacionó con un porcentaje menor de cánceres avanzados —las lesiones que de manera habitual demuestran ser fatales—. No está claro
si el beneficio en la sobrevida de este estudio debe atribuirse sobre todo a las pruebas para demostrar sangre oculta o a la colonoscopia, porque la
última prueba sola puede obtener el mismo resultado. Cuatro estudios con control de casos han demostrado que la sigmoidoscopia se relaciona con
una mortalidad reducida por cáncer colorrectal. Sin embargo, su utilidad como prueba de tamizaje para neoplasia colorrectal es limitada por la
extensión de colon que puede visualizar un sigmoidoscopio de 70 cm. La mortalidad por cáncer es reducida en lesiones que se encuentran al alcance
del sigmoidoscopio, pero no en el área que está más allá del alcance de éste. En consecuencia, la sigmoidoscopia flexible debe ser usada junto con la
evaluación radiográfica del colon más proximal o con pruebas de detección de sangre oculta, anuales. La insatisfacción con la pobre especificidad de
los extendidos con guayaco ha conducido al desarrollo de métodos alternativos, entre otros las pruebas inmunoquímicas de sangre oculta fecal y las
pruebas fecales para mutaciones del DNA. Si la prueba de sangre oculta fecal es positiva, la colonoscopia total debe realizarse. Como las pruebas de
tamizaje, la sigmoidoscopia flexible, cuando es normal, debe repetirse cada 5 años. De manera alternativa, la colonoscopia total puede realizarse
como el examen inicial, ya que al final cualquiera que sea el camino elegido lleva a la colonoscopia para el diagnóstico o la terapia (como en el caso de
una lesión o de una enema de bario).
Cuadro 306.
Guía de la American Society of Colon and Rectal Surgeons para el tamizaje de cáncer colorrectal.1
Riesgo Procedimiento Inicio (edad, años) Frecuencia
I. Riesgo bajo
A. Asintomático (sin factores de riesgo) Prueba de sangre oculta en heces y flex 50 PSOH anual.

sig Flexsig
cada 5 años
B. Cáncer colorrectal en ningún familiar en primer Examen total del colon (colonoscopia o 50 Cada 510

grado enema de bario con doble contraste y años
proctosigmoidoscopia)
II. Riesgo moderado (2030% de los casos)
A. Cáncer colorrectal en familiar en primer grado, de 55 Colonoscopia 40, o 10 años antes, el caso más Cada 5 años

años o menor, o en dos o más familiares en primer joven en la familia, sin importar
grado de cualquier edad cuánto tiempo antes
B. Cáncer colorrectal en un familiar en primer grado Colonoscopia 50, o 10 años antes de la edad del Cada 510

mayor de 55 años caso, sin importar cuánto tiempo años
Downloaded 20211221 12:39 P Your IP is 84.88.193.10 antes
C. Antecedentes personales de pólipos colorrectales Colonoscopia Un año después de la Si los
grandes (>1 cm) o múltiples de cualquier tamaño polipectomía pólipos
A. Cáncer colorrectal en familiar en primer grado, de 55 Colonoscopia 40, o 10 años antes, el caso más Cada 5 años
años o menor, o en dos o más familiares en primer Universidad Rovira i Virgili
joven en la familia, sin importar
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grado de cualquier edad cuánto tiempo antes
B. Cáncer colorrectal en un familiar en primer grado Colonoscopia 50, o 10 años antes de la edad del Cada 510

mayor de 55 años caso, sin importar cuánto tiempo años
antes
C. Antecedentes personales de pólipos colorrectales Colonoscopia Un año después de la Si los

grandes (>1 cm) o múltiples de cualquier tamaño polipectomía pólipos
recurren, al
año
Si todo es
normal, a
los 5 años
D. Antecedente personal de vigilancia por cáncer Colonoscopia Un año después de la resección Si todo es

colorrectal después de la resección con intención normal, a
curativa los 3 años
Si sigue
normal, a
los 5 años
Si es
anormal,
como arriba
III. Riesgo alto (68% de los casos)
A. Antecedentes familiares de poliposis adenomatosa Flexsig; considerar asesoría genética y 1214 (pubertad) C/12 años

hereditaria pruebas genéticas
B. Antecedentes familiares de cáncer de colon Colonoscopia; considerar asesoría 2140 C/2 años

hereditario sin poliposis genética y pruebas genéticas 40 C/año
C. Enfermedad intestinal inflamatoria Colonoscopia 15º C/12 años

Colitis izquierda Colonoscopia 8º C/12 años
Pancolitis
1 PSOH, pruebas de sangre oculta en heces; Flexsig, sigmoidoscopia flexible.
La colonoscopia de tamizaje goza de amplio reconocimiento como salvavidas al prevenir el desarrollo del cáncer colorrectal. Sin embargo, como
prueba de tamizaje, depende del operador. La incidencia de pólipos inadvertidos puede ser tan alta como de 10% y relacionada con la duración que el
operador le destine al examen. Además, el rendimiento en el caso particular de las lesiones pequeñas puede aumentarse mediante nuevas tecnologías
como el video de alta definición y la cromoendografía. Todavía hay controversia con respecto al costo por efectividad del tamizaje colonoscópico de
rutina cuando se compara con otras modalidades.
Más recientemente, las pruebas inmunohistoquímicas fecales y las pruebas de DNA fecal han sido estudiadas con gran interés, ya que en forma
potencial pueden mejorar las tasas de sensibilidad y la especificidad cuando se comparan con las pruebas de sangre oculta en heces. La participación
de la población se incrementa cuando se compara con modalidades invasivas, como la sigmoidoscopia flexible con enema de bario de doble contraste
o la colonoscopia.
La necesidad de tamizajes colonoscópicos de pacientes pertenecientes a grupos de alto riesgo ha sido establecida, pero resta por individualizarse el
momento más oportuno de las evaluaciones iniciales. Los niños con posible PAF deben someterse a una sigmoidoscopia anual o bianual (entonces la
colonoscopia es la indicada), que se inicia en la pubertad. La colonoscopia bianual con inicio a la edad de 21 es la recomendación para miembros de
familias con CCHSP. La colonoscopia anual es tal vez el mejor consejo para pacientes con colitis ulcerativa con una evolución mayor de 10 años. Las
personas con antecedentes de cáncer colorrectal en un familiar de primer grado deben someterse a colonoscopia e iniciar a los 50 años o a una edad
10 años menor que la edad a la cual el familiar índice fue diagnosticado. Page 25 / 80
Los síntomas en pacientes con cáncer de intestino grueso dependen de la localización anatómica de la lesión, su tipo y extensión, y de las
complicaciones, que incluyen perforación, obstrucción y hemorragia. Manifestaciones sistémicas marcadas como la caquexia son indicación de
o la colonoscopia.
La necesidad de tamizajes colonoscópicos de pacientes pertenecientes a grupos de alto riesgo ha sido establecida, pero resta por individualizarse el
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momento más oportuno de las evaluaciones iniciales. Los niños con posible PAF deben someterse a una sigmoidoscopia anual o bianual (entonces la
colonoscopia es la indicada), que se inicia en la pubertad. La colonoscopia bianual con inicio a la edad de 21 es la recomendación para miembros de
familias con CCHSP. La colonoscopia anual es tal vez el mejor consejo para pacientes con colitis ulcerativa con una evolución mayor de 10 años. Las
personas con antecedentes de cáncer colorrectal en un familiar de primer grado deben someterse a colonoscopia e iniciar a los 50 años o a una edad
10 años menor que la edad a la cual el familiar índice fue diagnosticado.
Los síntomas en pacientes con cáncer de intestino grueso dependen de la localización anatómica de la lesión, su tipo y extensión, y de las
complicaciones, que incluyen perforación, obstrucción y hemorragia. Manifestaciones sistémicas marcadas como la caquexia son indicación de
enfermedad avanzada. El retraso promedio entre el inicio de los síntomas y la terapia definitiva es de siete a nueve meses; médicos y pacientes son los
responsables de ello.
El colon derecho tiene un calibre mayor y una pared delgada y distensible y su contenido fecal es fluido. Debido a estas características anatómicas, el
carcinoma del colon derecho puede alcanzar un gran tamaño antes de ser diagnosticado. Los pacientes suelen consultar al médico porque sienten
fatiga y debilidad debidas a una anemia avanzada. Una anemia hipocrómica microcítica inexplicada siempre debe llevar a cuestionarse la existencia de
un posible carcinoma de colon. La sangre obvia no está presente en las heces, pero la sangre oculta puede detectarse. Los pacientes pueden quejarse
de un malestar vago en el abdomen derecho que suele ser posprandial y puede atribuirse de manera equivocada a la vesícula biliar o a una
enfermedad gastroduodenal. Las alteraciones en los hábitos del intestino no son características del carcinoma del colon derecho y la obstrucción es
rara. En casi 10% de los casos, la primera evidencia de la enfermedad es el descubrimiento de una masa por parte del paciente o de su médico.
El colon izquierdo tiene una luz más angosta que el derecho y las heces son más semisólidas. Los tumores del colon izquierdo pueden ocluir la luz
en forma gradual y causar cambios en los hábitos intestinales con estreñimiento y aumento de la frecuencia de defecación de manera alternante (no
una diarrea acuosa verdadera). La obstrucción parcial o completa puede ser el cuadro inicial. El sangrado es común pero rara vez masivo. Las heces
pueden estar veteadas o mezcladas con sangre roja brillante u oscura y el moco suele aparecer junto con pequeños coágulos de sangre.
En el cáncer del recto, el síntoma más común es el paso de sangre roja brillante con movimientos intestinales (hematoquezia). El sangrado suele ser
persistente; puede ser tenue o (rara vez) copioso. La sangre puede estar mezclada o no con heces o moco. Las afirmaciones de que un sangrado de
fuente anal se puede basar en el color o patrón de éste son poco confiables. Si se presenta un sangrado rectal persistente, incluso en presencia de
hemorroides, el cáncer debe ser descartado. Puede haber tenesmo (una urgencia ineficaz de evacuar el recto).
El examen físico es importante para determinar la extensión de la enfermedad local, identificar metástasis distantes y detectar enfermedad en otros
sistemas orgánicos que pueden influir en el tratamiento. Las áreas supraclaviculares deben ser palpadas con cuidado para detectar ganglios
metastásicos. El examen del abdomen puede descubrir una masa, agrandamiento del hígado, ascitis o dilatación de las venas de la pared abdominal si
se produjo una obstrucción portal. Si se palpa una masa, es importante precisar su localización y extensión de su fijación.
Los cánceres de la porción distal del recto pueden percibirse como un tumor plano, duro, oval o envolvente con bordes redondeados y una depresión
central. Debe precisarse su extensión, el tamaño de la luz en el sitio del tumor y el grado de fijación. Puede encontrarse sangre en el dedo examinador.
El examen vaginal y rectovaginal puede aportar información adicional o la extensión del tumor. Los ganglios retrorrectales pueden ser palpables. El
examen con un proctoscopio rígido es esencial para determinar con exactitud la localización del tumor dentro del recto con el fin de tomar decisiones
terapéuticas subsecuentes informadas.
Debe solicitarse un análisis de orina, recuento de leucocitos y determinación de hemoglobina. Las proteínas séricas, calcio, bilirrubina, fosfatasa
alcalina y creatinina deben medirse si existe indicación clínica para hacerlo.
El marcador químico más familiar para el cáncer de intestino grueso es el antígeno carcinoembrionario (ACE), una glucoproteína que se encuentra
en las membranas celulares de muchos tejidos, incluido el cáncer colorrectal. Algunos de los antígenos entran en la circulación y son detectados por
un radioinmunoensayo de suero; el ACE también es detectable en varios otros líquidos corporales, orina y heces. El ACE sérico elevado no está
asociado específicamente con el cáncer colorrectal; niveles altos anormales también se encuentran en el suero de pacientes con otros cánceres
gastrointestinales, cáncer no alimentario y varias enfermedades benignas. Los valores de ACE son altos en 70% de los pacientes con cáncer del
intestino grueso, pero menos de la mitad de los pacientes con enfermedad localizada es positiva para ACE. En consecuencia, el ACE no es útil como
procedimiento de tamizaje y tampoco una prueba diagnóstica exacta para el cáncer colorrectal en una etapa curable. El ACE es de ayuda para detectar
recurrencias después de una resección quirúrgica curativa; si los valores de ACE altos regresan a lo normal después de la operación, pero luego
aumentan en forma progresiva durante el periodo de seguimiento, la recurrencia del cáncer es probable.
De rutina debe solicitarse una placa de tórax. El examen con enema de bario es un recurso radiográfico para el diagnóstico del cáncer de colon y sobre
todo encierra una importancia histórica, pero es innecesario recurrir al mismo en el caso de pacientes que se someterán a una colonoscopia
gastrointestinales, cáncer no alimentario y varias enfermedades benignas. Los valores de ACE son altos en 70% de los pacientes con cáncer del
intestino grueso, pero menos de la mitad de los pacientes con enfermedad localizada es positiva para ACE. En consecuencia, el ACE no es útil como
procedimiento de tamizaje y tampoco una prueba diagnóstica exacta para el cáncer colorrectal en una etapa curable. El ACE es de ayuda para detectar
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recurrencias después de una resección quirúrgica curativa; si los valores de ACE altos regresan a lo normal después de la operación, pero luego
aumentan en forma progresiva durante el periodo de seguimiento, la recurrencia del cáncer es probable.
De rutina debe solicitarse una placa de tórax. El examen con enema de bario es un recurso radiográfico para el diagnóstico del cáncer de colon y sobre
todo encierra una importancia histórica, pero es innecesario recurrir al mismo en el caso de pacientes que se someterán a una colonoscopia
completa. El carcinoma de colon izquierdo aparece como un defecto de llenado fijo, con una configuración anular (“centro de manzana”). Las lesiones
del colon derecho pueden adquirir el aspecto de una constricción o de una masa intraluminal. Estos son los hallazgos típicos de un carcinoma
localmente avanzado y las etapas iniciales de la enfermedad pueden producir defectos de llenado menos característicos que deben investigarse
mediante colonoscopia. Los artefactos (heces, espasmos) pueden semejarse al carcinoma. El bario no debe administrarse por boca si hay evidencia de
carcinoma de colon, en especial el del lado izquierdo, ya que puede precipitar una obstrucción del intestino grueso aguda.
Los rastreos de CT del tórax, abdomen y pelvis con contraste oral, intravenoso o rectal son esenciales en pacientes con cáncer de colon. Son
informativos para identificar la localización del tumor primario, valorar la extensión extramural en pacientes con cáncer de colon o rectal y para
detectar enfermedad metastásica en órganos distantes o en los ganglios linfáticos regionales (figura 309). En numerosas situaciones puede realizarse
una resección combinada de la lesión primaria con la lesión metastásica (p. ej., hepática). La MRI también puede ser de utilidad para este propósito.
Los rastreos con PET/CT son de utilidad para detectar recurrencias y enfermedad metastásica, pero casi con seguridad innecesarios como parte de la
evaluación inicial de rutina. La detección de metástasis hepáticas por rastreos de CT y otros métodos se discuten de manera adicional en el capítulo
24.
Figura 309.
Imágenes de CT. A : carcinoma primario circunferencial del colon sigmoide (flecha). B : metástasis hepática (flecha).
D. Exámenes especiales
1. Proctosigmoidoscopia. De 50 a 75% de los cánceres colorrectales se encuentra al alcance de un sigmoidoscopio flexible de 70 cm; sólo 20%
puede ser visto con un sigmoidoscopio rígido. El cáncer típico es sobresaliente, rojo, con una ulceración central y puede sangrar. Debe determinarse la
movilidad de la lesión mediante su manipulación con el extremo del instrumento. Debe especificarse el tamaño de la luz y el sigmoidoscopio
atravesarse más allá de la misma para inspeccionar el intestino proximal, si esto es posible. Se debe tomar una muestra para realizar la biopsia del
tumor.
2. Colonoscopia. El examen endoscópico de todo el colon debe realizarse en cada paciente con cáncer conocido o sospechado de colon o recto si la
intención es el tratamiento curativo. La colonoscopia permite el diagnóstico tisular, la evaluación de lesiones sincrónicas y la oportunidad de tatuar
con alguna tinta el colon para la futura localización del tumor. Cuando la colonoscopia completa no puede realizarse, la evaluación del colon debe
completarse con una colonografía por CT o una radiografía de doble contraste con enema de bario.
3. Ultrasonido endorrectal. El ultrasonido endorrectal para la evaluación de un cáncer rectal de reciente diagnóstico se practica mediante una
sonda rígida o flexible. En Estados Unidos, el ultrasonido endorrectal es una de las principales pruebas diagnósticas para la evaluación clínica del
cáncer rectal. Sin embargo, a últimas fechas hay un interés creciente por la MRI pélvica de alta resolución para determinar el estado del margen de
resección quirúrgica y el compromiso ganglionar.
Se hace un diagnóstico erróneo inicial en cuando menos 25% de los pacientes con cáncer de colon y recto después que aparecen los síntomas
gastrointestinales. Por error, los síntomas pueden atribuirse a enfermedad del tracto digestivo alto, en particular cálculos biliares o úlcera péptica. La
anemia crónica puede atribuirse a un trastorno hematológico primario si no se realizan pruebas para determinar sangre oculta en heces. El dolor
3. Ultrasonido endorrectal. El ultrasonido endorrectal para la evaluación de un cáncer rectal de reciente diagnóstico se practica mediante una
sonda rígida o flexible. En Estados Unidos, el ultrasonido endorrectal es una de las principales pruebas diagnósticas para la evaluación clínica del
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cáncer rectal. Sin embargo, a últimas fechas hay un interés creciente por la MRI pélvica de alta resolución para determinar el estado del margen de
resección quirúrgica y el compromiso ganglionar.
Se hace un diagnóstico erróneo inicial en cuando menos 25% de los pacientes con cáncer de colon y recto después que aparecen los síntomas
gastrointestinales. Por error, los síntomas pueden atribuirse a enfermedad del tracto digestivo alto, en particular cálculos biliares o úlcera péptica. La
anemia crónica puede atribuirse a un trastorno hematológico primario si no se realizan pruebas para determinar sangre oculta en heces. El dolor
agudo en el lado derecho del abdomen causado por un carcinoma puede simular una apendicitis.
Se cometen muchos errores cuando las manifestaciones clínicas se atribuyen a una enfermedad benigna e incluso los pacientes pueden ser operados
por afecciones anorrectales benignas en presencia de un cáncer indeterminado. El cáncer debe descartarse en todo paciente con inicio reciente de
sangrado rectal significativo, incluso en caso de hemorroides obvias.
El carcinoma puede ser difícil de distinguir de la enfermedad diverticular; en estos casos la colonoscopia es útil. Otras enfermedades colónicas, como
la colitis ulcerativa, la colitis de Crohn, colitis isquémica y amebosis, suelen diagnosticarse por colonoscopia, sigmoidoscopia o enema de bario. Los
síntomas deben atribuirse a un síndrome de colon irritable sólo después que se descarta la presencia de una neoplasia.
Tratamiento
A. Cáncer de colon
El tratamiento consiste en una resección quirúrgica amplia de la lesión y del drenaje linfático regional. La resección del tumor primario puede estar
indicada, incluso en el caso de que estén presentes metástasis distantes irresecables con el fin de prevenir la obstrucción o el sangrado y optimizar las
condiciones para maximizar la terapia sistémica.
El abdomen se explora para determinar la resecabilidad del tumor y para buscar metástasis distantes y enfermedad abdominal asociada. Debe tenerse
cuidado en no contribuir a diseminar el tumor debido a una palpación innecesaria. La porción del colon portadora del cáncer se inmoviliza y remueve
de acuerdo con criterios anatómicos basados en la distribución bascular del segmento de colon afectado por el tumor. La extensión de la resección
colónica y del mesocolon para cánceres de localizaciones diversas, así como los métodos para restaurar su continuidad se muestran en la figura 3010.
Figura 3010.
Extensión de la resección quirúrgica por cáncer de colon en varios sitios. El cáncer se representa por el círculo negro. La anastomosis del intestino
remanente después de la ablación se ilustra en los recuadros. La extensión de la resección depende de la distribución de los ganglios linfáticos
regionales a lo largo de los vasos sanguíneos. Los ganglios linfáticos pueden contener cáncer metastásico.
Figura 3010.
Extensión de la resección quirúrgica por cáncer de colon en varios sitios. El cáncer se representa por el círculo negro. La anastomosis del intestino
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remanente después de la ablación se ilustra en los recuadros. La extensión de la resección depende de la distribución de los ganglios linfáticos
regionales a lo largo de los vasos sanguíneos. Los ganglios linfáticos pueden contener cáncer metastásico.
B. Cáncer de recto
Para el cáncer de recto, la elección de la operación depende de la localización de la lesión en el recto, la extensión de la invasión tumoral en la pared
rectal, las características histopatológicas como el grado de diferenciación o la presencia de invasión linfaticovenosa y el tamaño, hábito y condición
general del paciente. La evaluación y estadificación preoperatoria mediante la exploración rectal digital, proctoscopia, ultrasonido endorrectal, CT y/o
MRI es esencial con el fin de adecuar el tratamiento de cada paciente. Es deseable la preservación del esfínter anal y evitar la colostomía cuando esto
sea posible.
Los procedimientos principales para los tumores rectales son los siguientes:
1. Resección anterior baja del recto. Esta intervención, realizada a través de una incisión abdominal, es el procedimiento curativo de elección al
proveer un margen de 1 a 2 cm o más de intestino normal por debajo de la lesión, pero por arriba de la línea dentada. La extensión proximal de la
resección debe incluir el colon sigmoide si las condiciones de éste no se prestan para la sustitución del recto debido a la hipertrofia de su muscular y a
la presencia de divertículos. Para lesiones más proximales intrarrectales, es importante escindir un mínimo de 5 cm de mesorrecto distales al tumor
para minimizar la posibilidad de recurrencia local desde ganglios linfáticos cancerosos. La técnica de la resección mesorrectal total (RMT)
descrita por Heald en 1982 vincula una resección en bloque del recto como una unidad intacta con su drenaje linfovascular contenido dentro de la
fascia propia (figura 3011). El mesorrecto se reduce poco a poco y disminuye a nivel de la fascia de Waldeyer. La RMT permite la preservación de
márgenes de resección radiales. Los cirujanos ahora recomiendan una resección mesorrectal cortante “específica de tumor” con el fin de preservar la
integridad de la fascia mesorrectal por cuando menos 5 cm distales al tumor. La aceptación amplia de esta técnica ha repercutido en una disminución
de las tasas de recurrencia por cáncer rectal de 20 a 30% a 5 a 10%. El colon descendente o sigmoide se anastomosa al recto. La engrapadora
terminoterminal facilita la anastomosis muy baja, en algunas ocasiones incluso tan baja como hasta el conducto anal (anastomosis coloanal).
Desafortunadamente, tal reconstrucción baja puede relacionarse con dificultades funcionales, entre las que se incluyen fuga, urgencia y movimientos
intestinales frecuentes. Todo ello mejora con el tiempo (uno a dos años); sin embargo, el tratamiento específico debe valorarse en cada paciente.
Puede ser preferible una construcción de una bolsa colónica en J cuando hay condiciones técnicas para hacerlo, ya que disminuye la gravedad de los
síntomas mencionados en el primer año. No obstante, la reconstrucción de la bolsa en J puede ir asociada con dificultades en la evacuación y los
beneficios relacionados con esta técnica deben ser evaluados.
Figura 3011.
Escisión mesorrectal total, como se muestra en la publicación original de Heald.
Desafortunadamente, tal reconstrucción baja puede relacionarse con dificultades funcionales, entre las que se incluyen fuga, urgencia y movimientos
intestinales frecuentes. Todo ello mejora con el tiempo (uno a dos años); sin embargo, el tratamiento específico debe valorarse en cada paciente.
Puede ser preferible una construcción de una bolsa colónica en J cuando hay condiciones técnicas para hacerlo, ya que disminuye la gravedad de los
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síntomas mencionados en el primer año. No obstante, la reconstrucción de la bolsa en J puede ir asociada con dificultades en la evacuación y los
beneficios relacionados con esta técnica deben ser evaluados.
Figura 3011.
Escisión mesorrectal total, como se muestra en la publicación original de Heald.
2. Resección abdominoperineal del recto. Cuando no pueden garantizarse márgenes distales adecuados con la resección anterior baja o el
estado funcional del paciente obliga a prescindir de una técnica que preserve el esfínter, debe realizarse una resección abdominoperineal. El colon
sigmoide distal, recto y ano deben removerse a través de una técnica combinada abdominal y perineal. Se requiere una colostomía terminal
permanente.
3. Resección de colon o recto apoyada con laparoscopia. Se llevan a cabo resecciones curativas para cáncer de colon o recto con técnicas
apoyadas en la laparoscopia. Las resecciones laparoscópicas han mostrado que mejoran la recuperación posoperatoria con menos dolor,
recuperación funcional del intestino más rápida y duración más breve de la hospitalización. Las preocupaciones iniciales frente a metástasis en el sitio
de la puerta de entrada de los reportes iniciales han sido descartadas. Un buen número de ensayos clínicos controlados aleatorizados de fase 3 han
demostrado que los resultados oncológicos con la cirugía laparoscópica son equivalentes a los de la cirugía a cielo abierto en el caso del cáncer de
colon. La técnica laparoscópica se diferencia de la cirugía abierta sólo en la vía de acceso, ya que la resección oncológica es la misma que se realiza con
la cirugía abierta.
4. Escisión local. En pacientes cuidadosamente seleccionados, puede realizarse la escisión de grosor total como terapia definitiva de tumores
pequeños, bien diferenciados, superficiales, con lesiones polipoides móviles, márgenes mayores de 1 cm, de la pared rectal que contiene el tumor.
Esta técnica de resección debe limitarse a lesiones T1 seleccionadas porque la sobrevida de pacientes con operaciones radicales de salvamento para
la recurrencia después de escisiones locales T2 y más profundas puede ser mucho más pobre cuando se la compara con la operación radical inicial.
Los ganglios linfáticos no deben muestrearse o tratarse por escisión local y el éxito se basa en la adherencia estricta a los criterios que predicen una
baja probabilidad de diseminación linfática. Incluso se ha reportado que los tumores T1 se asocian con una probabilidad de 7 a 14% de metástasis
ganglionar. Una estrategia de quimiorradiación y escisión local ha sido reportada en series pequeñas con casos de lesiones más avanzadas que T1; sin
embargo, los resultados a largo plazo no están bien documentados y esta estrategia está sujeta a ensayos clínicos, como uno que en estos momentos
es patrocinado por el American College of Surgeons Oncology Group (ACoSOG). La microcirugía endoscópica transanal (M E T) es una técnica de
invasión mínima para la resección local de tumores rectales, más conveniente en las lesiones rectales proximales. Los mismos criterios se aplican a
pacientes para escisiones locales convencionales o MET.
5. Procedimientos paliativos. Los cánceres rectales irresecables pueden paliarse con fulguración (electrocoagulación) o fotocoagulación con
láser. Desafortunadamente, el alivio de los síntomas —de sangrado, tenesmo y fugas mucosas— en pacientes con estas lesiones avanzadas es menor
que el previsto. Puede realizarse una colostomía derivativa en los cánceres rectales obstructivos que no pueden resecarse. No obstante, en tales
casos, la colocación endoluminal de endoférulas mediante el colonoscopio puede proporcionar alivio de la obstrucción incluso cuando la luz es tan
pequeña que casi no permite el paso de un colonoscopio pediátrico. El crecimiento tumoral causa la oclusión de la endoférula en 6 a 9 meses, pero su
uso puede prolongarse con el empleo de la fotocoagulación con láser.
6. Radioterapia. La radioterapia externa adyuvante, administrada junto con la quimioterapia como una radiación sensibilizante, ha demostrado que
reduce el riesgo de falla local después de una resección quirúrgica curativa. La estrategia de tratamiento preoperatorio (terapia neoadyuvante) es
más efectiva que el tratamiento posoperatorio para mejorar el control local, la preservación del esfínter y reducir la toxicidad relacionada con el
tratamiento. Se ha reportado que la respuesta clínica completa es tan alta como 30% después del tratamiento neoadyuvante; sin embargo, la mayoría
láser. Desafortunadamente, el alivio de los síntomas —de sangrado, tenesmo y fugas mucosas— en pacientes con estas lesiones avanzadas es menor
que el previsto. Puede realizarse una colostomía derivativa en los cánceres rectales obstructivos que no pueden resecarse. No obstante, en tales
casos, la colocación endoluminal de endoférulas mediante el colonoscopio puede proporcionar alivio de la obstrucción incluso cuando la luz es tan
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pequeña que casi no permite el paso de un colonoscopio pediátrico. El crecimiento tumoral causa la oclusión de la endoférula en 6 a 9 meses, pero su
uso puede prolongarse con el empleo de la fotocoagulación con láser.
6. Radioterapia. La radioterapia externa adyuvante, administrada junto con la quimioterapia como una radiación sensibilizante, ha demostrado que
reduce el riesgo de falla local después de una resección quirúrgica curativa. La estrategia de tratamiento preoperatorio (terapia neoadyuvante) es
más efectiva que el tratamiento posoperatorio para mejorar el control local, la preservación del esfínter y reducir la toxicidad relacionada con el
tratamiento. Se ha reportado que la respuesta clínica completa es tan alta como 30% después del tratamiento neoadyuvante; sin embargo, la mayoría
de estos pacientes tendrá todavía una enfermedad detectable patológicamente y entonces la respuesta clínica completa no elimina la necesidad de
resección quirúrgica. Aunque el beneficio de la radiación en la reducción de la tasa de recurrencia local ha sido bien demostrado en numerosos
ensayos aleatorizados, sólo uno importante demostró un beneficio en la sobrevida. Debe destacarse, empero, que los límites de la resección para
intento curativo deben basarse en la evaluación previa al tratamiento de la extensión tumoral y no en el tumor visible después del tratamiento. La
radiación no se usa en cáncer del colon. La radioterapia intraoperatoria en el momento de la resección curativa es un método prometedor de
reducción del riesgo de recurrencia local entre pacientes con un cáncer rectal recurrente o localmente avanzado.
C. Terapia adyuvante
La quimioterapia y la radioterapia han sido estudiadas en forma extensa como adyuvantes de la resección curativa del cáncer de intestino grueso. Las
estrategias son diferentes para el cáncer de colon y el de recto. Los pacientes con lesiones en etapa I en cualquiera de los dos sitios no se benefician
con la terapia adyuvante. Algunos pacientes en etapas II y III de cáncer rectal han mejorado en su control local y en la sobrevida con la terapia con
quimiorradiación neoadyuvante combinada, seguida por quimioterapia adyuvante posoperatoria. Los pacientes con cáncer de colon en etapa III se
benefician con la quimioterapia adyuvante. Los regímenes actuales incluyen 5fluorouracilo intravenoso o capecitabina oral en combinación con
oxaliplatino como terapia de primera línea (cuadro 307). Otros agentes efectivos en los casos metastásicos se encuentran en investigación en la
actualidad, en el contexto de la terapia adyuvante. Algunos pacientes con cáncer de colon en etapa II pueden beneficiarse con la terapia adyuvante y
estos pacientes deben ser enrolados en ensayos clínicos, muchos de los cuales en la actualidad utilizan marcadores moleculares para ayudar en la
selección de pacientes que deben recibir terapia adyuvante.
Cuadro 307.
Agentes quimioterápicos efectivos usados en la actualidad en el tratamiento del cáncer de colon.
Agente Vía Clase Indicación
5fluorouracilo Intravenosa Antimetabolito Metastásico adyuvante
Capecitabina Oral Antimetabolito Metastásico adyuvante
Uracilo y tegafur Oral Antimetabolito Metastásico adyuvante
Oxaliplatino Intravenosa Alquilación del DNA y ligadura cruzada Metastásico adyuvante
Irinotecán Intravenosa Inhibición de la reparación de DNA por la topoisomerasa I Metastásico
Bevacizumab Intravenosa AM* de VEGF Metastásico
Cetuximab Intravenosa AM de EGFR Metastásico (kras tipo silvestre)
Panitumumab Intravenosa AM de EGFR Metastásico
* AM, anticuerpo monoclonal.
Tratamiento de las complicaciones
A. Obstrucción
El cáncer obstructivo de colon derecho o izquierdo se trata mediante la resección inmediata en pacientes con buen riesgo. (Véase la sección previa
sobre Obstrucción del intestino grueso.)
B. Perforación
* AM, anticuerpo monoclonal.
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Tratamiento de las complicaciones
A. Obstrucción
El cáncer obstructivo de colon derecho o izquierdo se trata mediante la resección inmediata en pacientes con buen riesgo. (Véase la sección previa
sobre Obstrucción del intestino grueso.)
B. Perforación
Es aconsejable una conducta agresiva en el cáncer perforado de colon, pero la anastomosis suele retrasarse basados en el grado de contaminación y
en la salud del intestino. Si la contaminación es grave o la salud intestinal está comprometida, el extremo proximal se exterioriza como una colostomía
(o ileostomía) y el extremo distal se exterioriza o se cierra. Se realizan anastomosis secundarias después que la inflamación se controla. De manera
alternativa, la anastomosis puede realizarse y “cubrirse” con un asa de ileostomía desfuncionalizada. El cierre de un asa de ileostomía es un
procedimiento más simple y menos mórbido que la reexploración y cierre de un estoma final.
C. Extensión directa
Cuando el carcinoma de colon se ha diseminado por contigüidad a vísceras adyacentes como el intestino delgado, bazo, riñón, útero, próstata o vejiga
urinaria, la víscera comprometida —o una porción de ella— debe resecarse en bloque con el colon.
Pronóstico
La etapa clinicopatológica de la enfermedad es la determinante más importante de sobrevida. En general, los resultados del tratamiento quirúrgico
son mejores para el cáncer de colon que para el rectal, y los cánceres rectales bajos tienen un pronóstico peor que los cánceres más altos. La
clasificación de Dukes se introdujo décadas atrás, pero fue reemplazada por el sistema TNM, desarrollado por el American Joint Committee for
Cancer. El cuadro 308 lista la definición de TNM y el agrupamiento por etapas junto con la clasificación histórica de Dukes correspondiente. Los datos
clínicos se usan para determinar la M, y la información clínica y patológica se incluye en la valoración de la T y de la N. Las tasas de sobrevida difieren
de manera considerable en las diferentes series; las tasas actuariales son más grandes que las tasas de sobrevida cruda. La terapia adyuvante, en
particular con alguno de los agentes más nuevos, junto con técnicas quirúrgicas mejoradas han logrado tasas de sobrevida a 5 años de 40 a 80% en la
enfermedad en etapa III.
Cuadro 308.
Clasificación TNM del cáncer de colon y recto.1
Tumor primario (T)
T1 El tumor invade la submucosa
T2 El tumor invade la muscular propia
T3 A través de la muscular propia, el tumor invade la subserosa o los tejidos pericólicos y perirrectales desperitonizados
T4 El tumor perfora el peritoneo visceral o invade directamente otros órganos o estructuras
Ganglios linfáticos regionales (N)
NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden valorarse
N0 No hay metástasis en ganglios linfáticos regionales
N1 Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos pericólicos o perirrectales
N2 Metástasis en 4 o más ganglios linfáticos pericólicos o perirrectales
Ganglios linfáticos regionales (N)
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NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden valorarse
N0 No hay metástasis en ganglios linfáticos regionales
N1 Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos pericólicos o perirrectales
N2 Metástasis en 4 o más ganglios linfáticos pericólicos o perirrectales
N3 Metástasis en cualquier ganglio linfático de un determinado tronco vascular
Metástasis distantes (M)
MX La presencia de metástasis distantes no puede valorarse
M1 Metástasis distantes
Agrupamiento por etapa
Etapa 0 Tis N0 M0 Dukes Modificada de AstlerColler
Etapa I T1 N0 M0 A A
T2 N0 M0 A B1
Etapa IIA T3 N0 M0 B B2
Etapa IIB T4 N0 M0 B B3
IIIA T12 N1 M0 C C1
IIIB T34 N1 M0 C2/C3
IIIC Cualquier T N2 M0 C1/C2/C3
Etapa IV Cualquier T Cualquier N M1
1 Usado con autorización del American Joint Committee on Cancer (ALCC), Chicago, IL. La fuente original de este material es el AJCC Cancer Staging Manual, 6th ed.
LippincottRaven, 2002.
Hasta 20% de los pacientes tiene metástasis hepáticas u otras metástasis distantes. Sin embargo, en los pacientes seleccionados con metástasis en
quienes la enfermedad metastásica fue resecada por completo, debe realizarse la operación curativa. La tasa de mortalidad operatoria es de 1 a 4%.
El pronóstico se modifica de manera adversa por complicaciones como la obstrucción o la perforación. Las características histológicas —incluido el
grado de diferenciación tumoral, células tumorales intravasculares o células malignas en el espacio perineural— también tienen una relación con el
pronóstico y pueden influenciar la decisión de recomendar quimioterapia adyuvante en pacientes con ganglios negativos.
Una limitación de la estadificación de la AJCC/TNM en estos pacientes con etapa TNM pueden ser los potenciales ampliamente diferentes para la
recurrencia local, metástasis distantes y sobrevida. Las técnicas de ultraestadificación incluyen la inmunohistoquímica para marcadores como la
citoqueratina y la reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa para ACE, con el fin de ver la evidencia de micrometástasis dentro de
los ganglios linfáticos regionales o análisis de subgrupos genotípicos. La falta de heterocigosidad en el cromosoma 18q (que afectan la expresión de
DCC, Smad4 y Smad2) es predictiva de un resultado pobre. Otros marcadores de pronóstico pobre incluyen la pérdida de heterocigosidad en el
cromosoma 17p (que afecta a p53) y 8q, y una mutación en el gen BAX. Factores pronósticos favorables incluyen la presencia de inestabilidad en el
microsatélite en los genes de la familia reparadora de errores y la expresión incrementada del inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina de la
WAF1/CIP1. Se requieren estudios adicionales antes que los médicos puedan tomar decisiones terapéuticas sobre ensayos de éstos y otros
proteína p21
marcadores moleculares.
Una limitación de la estadificación de la AJCC/TNM en estos pacientes con etapa TNM pueden ser los potenciales ampliamente diferentes para la
recurrencia local, metástasis distantes y sobrevida. Las técnicas de ultraestadificación incluyen la inmunohistoquímica para marcadores como la
citoqueratina y la reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa para ACE, con el fin de ver la evidencia de micrometástasis dentro de
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los ganglios linfáticos regionales o análisis de subgrupos genotípicos. La falta de heterocigosidad en el cromosoma 18q (que afectan la expresión de
DCC, Smad4 y Smad2) es predictiva de un resultado pobre. Otros marcadores de pronóstico pobre incluyen la pérdida de heterocigosidad en el
cromosoma 17p (que afecta a p53) y 8q, y una mutación en el gen BAX. Factores pronósticos favorables incluyen la presencia de inestabilidad en el
microsatélite en los genes de la familia reparadora de errores y la expresión incrementada del inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina de la
proteína p21WAF1/CIP1. Se requieren estudios adicionales antes que los médicos puedan tomar decisiones terapéuticas sobre ensayos de éstos y otros
marcadores moleculares.
Los estudios de varios países muestran que la gente de bajos ingresos tiene enfermedad más avanzada cuando se la diagnostica y que las tasas de
sobrevida etapa por etapa son peores. Estas observaciones no cuentan a la fecha con una explicación satisfactoria. Una asociación de transfusiones
sanguíneas perioperatorias con peores pronósticos del cáncer colorrectal ha sido encontrada por algunos, pero no por otros investigadores. Si esto
fuera cierto, la asociación podría reflejar otros efectos —que los tumores más grandes requieren operaciones más extensas y transfusiones, por
ejemplo—, en lugar de que sea una consecuencia exclusiva de la transfusión.
El seguimiento después de la resección curativa del cáncer de intestino grueso es controversial. Hay datos que apoyan el punto de vista de que una
colonoscopia periódica para detectar y resecar adenomas después de la polipectomía colonoscópica previene el cáncer subsecuente, y de que la
colonoscopia a tres años es tan benéfica como una colonoscopia a uno y tres años después de la remoción completa de un adenoma índice. No se
sabe si estas observaciones pueden extrapolarse al seguimiento después de una resección curativa del cáncer, pero a falta de datos muchos médicos
realizan la colonoscopia de vigilancia de manera periódica con el propósito de detectar adenomas y carcinomas metacrónicos. De manera adicional, la
presencia de una lesión distractora puede resultar en un riesgo incrementado de lesiones no observadas durante la colonoscopia. Otros objetivos del
seguimiento son el diagnóstico del cáncer recurrente o del cáncer metastásico. El médico debe diseñar la estrategia de seguimiento de acuerdo con las
capacidades del paciente y demostrar interés en conseguir un método agresivo para detectar la enfermedad recurrente. Los programas de
seguimiento incluyen un recuento completo de sangre, pruebas funcionales hepáticas, valores de ACE séricos, radiografías y estudios de CT además
de la colonoscopia.
Si se descubre un cáncer recurrente o metastásico, el paciente debe evaluarse para una resección quirúrgica potencial de las lesiones. Esto es
particularmente cierto para las metástasis hepáticas o pulmonares donde ha sido demostrado un beneficio en la sobrevida. Las recurrencias locales
pueden ser resecadas, a veces en combinación con radioterapia intraoperatoria. Tasas de sobrevida a cinco años de 25 a 35% después de terapia
multimodal, la que incluye quimiorradiación preoperatoria y resección quirúrgica con radioterapia intraoperatoria, han sido reportadas para el
cáncer rectal recurrente. Para mala fortuna, el pronóstico de pacientes con recurrencia local es pobre en general. Si se sospecha de un cáncer
recurrente sobre la base de valores de ACE séricos aumentados, se puede localizar de manera habitual mediante estudios o rastreos con CT, MRI o
PET. Ahora es raro realizar una laparotomía de segunda vista debido a las mejoras en la calidad de las imágenes de corte por secciones.
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PÓLIPOS DE COLON Y RECTO
Antecedentes familiares.
Descubrimiento de pólipos sigmoidoscópicos, colonoscópicos o radiológicos.
Los pólipos colorrectales son masas de tejido que se proyectan dentro de la luz. Comprenden un grupo heterogéneo de lesiones sésiles o
pediculadas, benignas o malignas, mucosas, submucosas o musculares. “Pólipo” es un término morfológico y no implica un diagnóstico histológico.
Los pólipos epiteliales más comunes de colon y recto se listan en el cuadro 309. La mayoría de los adenomas es tubular, tubulovelloso o velloso. Los
pólipos hiperplásicos son lesiones diminutas que con mayor frecuencia se encuentran en el colon izquierdo. Los hamartomas son raros. La poliposis,
que se discute más adelante en esta sección, es un término reservado para la presencia de numerosos pólipos en el intestino grueso.
Cuadro 309.
Pólipos del intestino grueso.
Tipo Diagnóstico histológico
Neoplásico Adenoma
Tubular (pólipo adenomatoso)
Tubulovelloso (adenoma velloglandular)
Velloso (papiloma velloso)
Carcinoma
Hamartomas Pólipo juvenil
Pólipo de PeutzJeghers
Inflamatorio Pólipo inflamatorio (seudopólipo)
Pólipo linfoide benigno
Sin clasificar Pólipo hiperplásico
Misceláneos Lipoma, leiomioma, carcinoide
Los estimados de la incidencia de pólipos colónicos y rectales en la población general se encuentran entre 9 y 60%, la cifra más alta incluye pólipos
pediculadas, benignas o malignas, mucosas, submucosas o musculares. “Pólipo” es un término morfológico y no implica un diagnóstico histológico.
Los pólipos epiteliales más comunes de colon y recto se listan en el cuadro 309. La mayoría de los adenomas es tubular, tubulovelloso o velloso. Los
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pólipos hiperplásicos son lesiones diminutas que con mayor frecuencia se encuentran en el colon izquierdo. Los hamartomas son raros. La poliposis,
que se discute más adelante en esta sección, es un término reservado para la presencia de numerosos pólipos en el intestino grueso.
Cuadro 309.
Pólipos del intestino grueso.
Tipo Diagnóstico histológico
Neoplásico Adenoma
Tubular (pólipo adenomatoso)
Tubulovelloso (adenoma velloglandular)
Velloso (papiloma velloso)
Carcinoma
Hamartomas Pólipo juvenil
Pólipo de PeutzJeghers
Inflamatorio Pólipo inflamatorio (seudopólipo)
Pólipo linfoide benigno
Sin clasificar Pólipo hiperplásico
Misceláneos Lipoma, leiomioma, carcinoide
Los estimados de la incidencia de pólipos colónicos y rectales en la población general se encuentran entre 9 y 60%, la cifra más alta incluye pólipos
pequeños encontrados en la autopsia. Los adenomas polipoides están en cerca de 25% de adultos asintomáticos que se someten a una colonoscopia
de detección. La prevalencia de los adenomas es de 30% a la edad de 50 años, 40% a la de 60, 50% a la de 70 y 55% a la de 80 años. La edad promedio es
de 55 años, alrededor de cinco a 10 años más jóvenes que la edad promedio de pacientes con cáncer colorrectal. Cerca de 50% de los pólipos se
presenta en el sigmoide o en el recto. Alrededor de 50% de los pacientes con adenoma tiene más de una lesión y 15% más de dos lesiones.
Los pólipos inflamatorios carecen de potencial maligno. El cáncer que se desarrolla en asociación con hamartomas es raro, pero ha sido informado.
Sin embargo, los pacientes con el síndrome de poliposis hamartomatosa de PeutzJeghers tienen un riesgo de por vida incrementado para una
variedad de cánceres, como el colorrectal. Los pólipos hiperplásicos no son neoplásicos y en consecuencia no se vuelven malignos. No obstante,
pueden ser difíciles de distinguir de los adenomas estriados, los cuales encierran potencial maligno.
Los adenomas son una lesión premaligna. La vasta mayoría de los adenocarcinomas del intestino grueso se desarrolla a través de una progresión
ordenada desde la mucosa normal a adenomas a carcinomas; es decir, la secuencia pólipocáncer. En 1990, Fearon y Vogelstein describieron un
modelo para el cáncer colorrectal y proporcionaron un marco de trabajo para dilucidar las mutaciones en los elementos regulatorios genéticos que
conducen al crecimiento celular descontrolado. Estudios posteriores han elaborado esta vía de múltiples pasos, que de manera habitual se refiere
como pérdida de la heterocigosidad (PH), la cual puede observarse en cánceres colorrectales hereditarios y esporádicos. En las poblaciones
occidentales, tanto los adenomas como el cáncer incrementan su incidencia con el paso de los años y la distribución de los adenomas y el cáncer en el
intestino es similar. Los pacientes que tienen más pólipos adenomatosos en el momento del examen son los que tienen más probabilidad de ser
portadores de un cáncer colónico sincrónico. Cerca de una tercera parte de los especímenes resecados de cáncer colónico y rectal también alberga
adenomas. Si un espécimen quirúrgico contiene dos o más carcinomas sincrónicos, la incidencia de adenomas asociados es de 75%. Todas las
gradaciones de malignidad —desde la ausencia total a la displasia y al cáncer invasivo, así como al cáncer voluminoso con remanentes de tumor
benigno en uno de los márgenes— pueden ser vistas en las neoplasias colónicas. Por otro lado, los cánceres que son más pequeños de 0.5 cm de
diámetro y no contienen un adenoma benigno son raros en extremo.
El potencial maligno de un adenoma depende del tamaño, patrón de crecimiento y grado epitelial. El cáncer se encuentra en 1% de los adenomas
menores de 1 cm de diámetro, en 10% de los adenomas cuyo tamaño es de 1 a 2 cm y hasta en 45% de los adenomas mayores de 2 cm. Los así
denominados adenomas aplanados, que se encuentran de manera más frecuente en los reportes de las poblaciones asiáticas, son adenomas
tubulares pequeños, aplanados o deprimidos que tienden a presentarse en el colon derecho y pueden iniciarse a través de diferentes vías de
carcinogénesis. También pueden volverse malignos cuando sólo tienen unos pocos milímetros de diámetro. Los tres patrones histológicos de
adenoma son variaciones de un solo proceso neoplásico; cerca de 5% de los adenomas tubulares, 22% de los adenomas tubulovellosos y 40% de los
adenomas vellosos se vuelven malignos. El potencial para la transformación cancerosa aumenta con el grado de incremento de displasia epitelial. Las
lesiones sésiles son más aptas que las pediculadas para convertirse en malignas. Para que un adenoma se convierta en maligno requiere un mínimo
diámetro y no contienen un adenoma benigno son raros en extremo.
El potencial maligno de un adenoma depende del tamaño, patrón de crecimiento y grado epitelial. El cáncer se encuentra en 1% de los adenomas
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menores de 1 cm de diámetro, en 10% de los adenomas cuyo tamaño es de 1 a 2 cm y hasta en 45% de los adenomas mayores de 2 cm. Los así
denominados adenomas aplanados, que se encuentran de manera más frecuente en los reportes de las poblaciones asiáticas, son adenomas
tubulares pequeños, aplanados o deprimidos que tienden a presentarse en el colon derecho y pueden iniciarse a través de diferentes vías de
carcinogénesis. También pueden volverse malignos cuando sólo tienen unos pocos milímetros de diámetro. Los tres patrones histológicos de
adenoma son variaciones de un solo proceso neoplásico; cerca de 5% de los adenomas tubulares, 22% de los adenomas tubulovellosos y 40% de los
adenomas vellosos se vuelven malignos. El potencial para la transformación cancerosa aumenta con el grado de incremento de displasia epitelial. Las
lesiones sésiles son más aptas que las pediculadas para convertirse en malignas. Para que un adenoma se convierta en maligno requiere un mínimo
de cinco años y más frecuentemente 10 años.
La mayoría de los pólipos es asintomática, pero cuanto más grande es la lesión, es más probable que cause síntomas. El sangrado rectal es por lejos la
queja más frecuente. La sangre es rojo brillante o rojo oscura según la localización del pólipo y el sangrado suele ser intermitente. La hemorragia
profusa a partir de un pólipo es rara.
Los cambios en los hábitos intestinales son más comunes en presencia de un carcinoma franco, en particular en el lado izquierdo del colon o en el
recto, pero los tumores benignos de gran tamaño pueden producir tenesmo, estreñimiento o incrementar la frecuencia de los movimientos
intestinales. Algunos pólipos, como el adenoma velloso muy grande, pueden secretar cantidades copiosas de moco que son evacuadas por el recto.
Los tumores polipoides pueden inducir retortijones peristálticos o varios grados de intususcepción, pero con más frecuencia los síntomas
obstructivos se deben a una enfermedad diverticular asociada o al síndrome de intestino irritable y persisten después de la polipectomía. En
ocasiones, un pólipo con un pedículo muy largo pueden prolapsar a través del ano; esto es más frecuente que ocurra con los pólipos juveniles.
El examen físico general aporta poca información acerca de los pólipos en sí mismos, aunque pueden encontrarse otras manifestaciones de
enfermedad como el síndrome de PeutzJeghers. Un pólipo puede ser palpable en el examen rectal y la proctosigmoidoscopia puede descubrir
pólipos en el recto o sigmoide. El moco teñido con sangre sugiere con fuerza la presencia de una neoplasia alejada del ano. Como los pólipos suelen
ser múltiples y también sincrónicos con el cáncer, es obligatoria la investigación adicional del colon, incluso cuando se encuentra una lesión por
sigmoidoscopia.
B. Estudios de imagen (enema de bario)
Aunque no se usa mucho como la modalidad diagnóstica primaria en el cáncer colorrectal, un pólipo o una masa aparecen como un defecto de
llenado redondeado suave y de márgenes definidos con precisión en la enema de doble contraste. Es esencial realizar un lavado completo del colon y
un examen cuidadoso si se demostraron pólipos pequeños.
C. Colonoscopia
Es el recurso más confiable para el diagnóstico de los pólipos colónicos. La polipectomía puede practicarse al mismo tiempo. Sin embargo, los pólipos
pequeños pueden pasar desapercibidos con una frecuencia de 5 a 10%. La sensibilidad de la colonoscopia depende en parte del operador y está
asociada al tiempo que dure el procedimiento. Todo el colon debe examinarse con detenimiento con colonoscopia en todos los pacientes con pólipos
conocidos o síntomas sugestivos de su presencia.
D. Colonografía por CT
La colonografía por CT continúa en desarrollo como una técnica potencialmente importante en el diagnóstico y tamizaje de los pólipos colónicos. La
ventaja principal es el potencial para una evaluación más completa de la mucosa y de las superficies extraluminales. La desventaja principal es la
necesidad de la preparación intestinal y de una colonoscopia subsiguiente cuando se identifica una anomalía.
Los hallazgos anormales observados con la enema de bario y con la colonografía por CT deben recibir una evaluación adicional por colonoscopia para
la confirmación histológica.
Tratamiento
Los pólipos del colon y el recto reciben tratamiento porque producen síntomas, porque pueden ser malignos cuando se descubren o porque pueden
volverse malignos más adelante. El riesgo acumulado de cáncer eventual en los pólipos no tratados es de alrededor de 2.5% a los cinco años, 8% a los
10 años y 24% a los 20 años.
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Los hallazgos anormales observados con la enema de bario y con la colonografía por CT deben recibir una evaluación adicional por colonoscopia para
la confirmación histológica.
Tratamiento
Los pólipos del colon y el recto reciben tratamiento porque producen síntomas, porque pueden ser malignos cuando se descubren o porque pueden
volverse malignos más adelante. El riesgo acumulado de cáncer eventual en los pólipos no tratados es de alrededor de 2.5% a los cinco años, 8% a los
10 años y 24% a los 20 años.
Cuando es posible, los pólipos deben removerse por completo por vía endoscópica. Los pólipos localizados en el recto pueden resecarse mediante
una resección mucosa transanal. Debe realizarse el examen histológico del espécimen completo. Si resulta posible, debe removerse el pólipo
completo en una pieza con el fin de permitir un examen histológico adecuado de los márgenes y una clasificación apropiada del carcinoma asociado al
pólipo. El hallazgo de un carcinoma invasor en un pólipo eliminado en forma gradual requiere que el tratamiento se complete con una resección
quirúrgica formal, ya que la resección endoscópica en bloque completa puede ser suficiente en algunos casos.
La resección mucosa endoscópica (RME) con elevación de la submucosa mediante inyección salina se prefiere porque permite una polipectomía más
completa, que incluye la submucosa, con evaluación mejorada de los márgenes profundos de la resección. Si se sospecha que un pólipo contiene un
carcinoma invasor temprano y no se puede remover por completo en forma endoscópica, la polipectomía no se realiza y el paciente se refiere para
una resección quirúrgica oncológica formal. Los pacientes con CCHSP y otros con pólipos múltiples pueden requerir una colectomía abdominal total
con anastomosis ileorrectal o con anastomosis anal y una bolsa ileal en J (AABI).
De 2 a 4% de los pólipos escindidos con el colonoscopio albergan un adenocarcinoma invasivo y debe tomarse la decisión de si se debe resecar el
segmento de colon o tan sólo realizar seguimiento al paciente. En 1985, Haggitt y colaboradores propusieron una clasificación morfológica para los
pólipos malignos pediculados (cuadro 3010). El riesgo de metástasis en los ganglios linfáticos, en las lesiones de niveles de Haggitt 1 a 3, es menor de
1%. El nivel 4 de Haggitt y las lesiones sésiles se acompañan de un riesgo de 10% mayor de metástasis ganglionar. En el caso de los pólipos malignos,
no se requiere la resección del colon si se alcanzan los siguientes criterios: (1) los márgenes macroscópicos son claros a la endoscopia; (2) los
márgenes microscópicos son claros; (3) el cáncer es bien diferenciado; (4) no hay invasión linfática o venosa, y (5) el cáncer no invade el tallo (nivel de
Haggitt 0 a 2). Otros pólipos malignos del colon (p. ej. sésil) deben ser manejados por resección del intestino comprometido. En el contexto de la RME
de pólipos malignos sésiles, la profundidad de la invasión submucosa, clasificada como sm1sm3, es predictiva acerca del potencial metastásico. Sm1
y algunas lesiones sm2 deben ser tratadas con polipectomía endoscópica porque su riesgo de metástasis ganglionar es bajo. Sin embargo, la
determinación confiable de la clasificación sm requiere una polipectomía RME en bloque excelente y un examen histopatológico experto. Los
marcadores moleculares pueden ser de ayuda en la determinación de la resección quirúrgica en el futuro. Ya que los cánceres rectales tempranos a
veces se tratan en forma definitiva con una escisión local, podría no ser necesaria una resección radical si el pólipo maligno se localiza en el recto
distal.
Cuadro 3010.
Clasificación de Haggit.1
Nivel Profundidad
0 Carcinoma in situ o intramucoso
1 Carcinoma que invade a través de la muscular de la mucosa la submucosa, pero que se limita a la cabeza del pólipo
2 Carcinoma que invade el cuello del pólipo
3 Carcinoma que invade cualquier parte del tallo
4 Carcinoma que invade la submucosa parietal del colon por debajo del tallo del pólipo, pero sin atravesar la muscular externa
Sésil Por definición, equivale al nivel 4
1 Tomado de Haggit RC, et al. Prognostic factors in colorectal carcinomas arising in adenomas: implications for lesions removed by endoscopic polypectomy.
Gastroenterology, 1985;89:328.
La poliposis adenomatosa familiar (PAF, poliposis adenomatosa coli) es una enfermedad rara pero importante, porque el cáncer colorrectal se
desarrolla antes de la edad de 40 años en casi todos los pacientes que no reciben tratamiento. El rasgo es autosómico dominante. Los avances
genéticos han sido explosivos. El gen APC (la PAF ha sido usada en la nomenclatura genética) fue localizado en el cromosoma 5q21 en 1991 y desde
determinación confiable de la clasificación sm requiere una polipectomía RME en bloque excelente y un examen histopatológico experto. Los
marcadores moleculares pueden ser de ayuda en la determinación de la resección quirúrgica en el futuro. Ya que los cánceres rectales tempranos a
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veces se tratan en forma definitiva con una escisión local, podría no ser necesaria una resección radical si el pólipo maligno se localiza en el recto
distal.
Cuadro 3010.
Clasificación de Haggit.1
Nivel Profundidad
0 Carcinoma in situ o intramucoso
1 Carcinoma que invade a través de la muscular de la mucosa la submucosa, pero que se limita a la cabeza del pólipo
2 Carcinoma que invade el cuello del pólipo
3 Carcinoma que invade cualquier parte del tallo
4 Carcinoma que invade la submucosa parietal del colon por debajo del tallo del pólipo, pero sin atravesar la muscular externa
Sésil Por definición, equivale al nivel 4
1 Tomado de Haggit RC, et al. Prognostic factors in colorectal carcinomas arising in adenomas: implications for lesions removed by endoscopic polypectomy.
Gastroenterology, 1985;89:328.
La poliposis adenomatosa familiar (PAF, poliposis adenomatosa coli) es una enfermedad rara pero importante, porque el cáncer colorrectal se
desarrolla antes de la edad de 40 años en casi todos los pacientes que no reciben tratamiento. El rasgo es autosómico dominante. Los avances
genéticos han sido explosivos. El gen APC (la PAF ha sido usada en la nomenclatura genética) fue localizado en el cromosoma 5q21 en 1991 y desde
entonces se han identificado más de 100 mutaciones diferentes; en la actualidad están disponibles pruebas genéticas para los individuos en riesgo.
Los pacientes se presentan con cientos a miles de pólipos de tamaño y configuración variados en el colon y el recto. Un subgrupo de pacientes tiene
PAF atenuada (antes conocida como síndrome de adenoma plano hereditario), que se caracteriza por la presencia de unos pocos pólipos (por lo
regular menos de 100), en los que el cáncer del colon se inicia en forma tardía y presentan mutaciones del gen APC de diferentes características. Una
larga lista de manifestaciones extracolónicas benignas y malignas acompañan a la PAF (cuadro 3011). El síndrome de Gardner (poliposis, tumores
desmoides, osteomas de mandíbula o cráneo y quistes sebáceos) y el síndrome de Turcot (poliposis y meduloblastoma cerebeloso de la infancia),
son ejemplos de PAF con variaciones en la expresión de las manifestaciones extracolónicas, ambos están asociados a mutaciones en el gen APC,
aunque el síndrome de Turcot también puede relacionarse con CCHSP y defectos en los genes reparadores de errores (cáncer de colon con gliomas de
la infancia o del adulto). La hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina está presente tan temprano, como a los tres meses de edad, en
los miembros afectados de dos terceras partes de las familias con PAF; esta anomalía (siempre bilateral y más de cuatro lesiones en cada lado) predice
PAF con 97% de sensibilidad. Los pólipos comienzan a aparecer en la pubertad, tiempo en el cual debe realizarse la colonoscopia. Cuando la mutación
del gen APC o la poliposis se diagnostican, debe realizarse la colectomía. La endoscopia gastrointestinal alta se realiza para ver lesiones
gastroduodenales.
Cuadro 3011.
Manifestaciones extracolónicas de la poliposis adenomatosa familiar.1
Benignas Malignas
Adenoma endocrino Carcinoma duodenal
Osteoma Carcinoma de vía biliar
Quiste epidermoide Carcinoma pancreático
Pigmentación retiniana hipertrófica Tumor desmoide
Carcinoma gástrico
Pólipo glandular fúndico gástrico Carcinoma suprarrenal
los miembros afectados de dos terceras partes de las familias con PAF; esta anomalía (siempre bilateral y más de cuatro lesiones en cada lado) predice
PAF con 97% de sensibilidad. Los pólipos comienzan a aparecer en la pubertad, tiempo en el cual debe realizarse la colonoscopia. Cuando la mutación
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del gen APC o la poliposis se diagnostican, debe realizarse la colectomía. La endoscopia gastrointestinal alta se realiza para ver lesiones
gastroduodenales.
Cuadro 3011.
Manifestaciones extracolónicas de la poliposis adenomatosa familiar.1
Benignas Malignas
Adenoma endocrino Carcinoma duodenal
Osteoma Carcinoma de vía biliar
Quiste epidermoide Carcinoma pancreático
Pigmentación retiniana hipertrófica Tumor desmoide
Carcinoma gástrico
Pólipo glandular fúndico gástrico Carcinoma suprarrenal
Adenoma duodenal Meduloblastoma
Adenoma entérico Glioblastoma
Carcinoma tiroideo
Carcinoma entérico
Tumor carcinoide del íleon
Sarcoma osteógeno
Hepatoblastoma
1 Reproducido, con autorización, de Jagelman DG. El espectro expansivo de la poliposis adenomatosa familiar. Perspect Colon Rectal Surg, 1998;1:30.
Aunque la proctocolectomía total elimina los riesgos del cáncer, deja al paciente con una ileostomía permanente. La colectomía abdominal
(“colectomía subtotal”) con anastomosis ileorrectal puede ser favorecida cuando el número de pólipos rectales es bajo, el paciente cumple con
seguimiento regular y no es candidato a una colectomía total con anastomosis anal con bolsa ileal en J. Después de la anastomosis ileorrectal, se
espera que el cáncer pueda prevenirse mediante la destrucción sigmoidoscópica de los pólipos rectales remanentes cada seis a 12 meses. Con
vigilancia rigurosa, la incidencia de cáncer en el recto remanente es baja. Se ha reportado que tanto el sulindac como el celecoxib inducen regresión
de pólipos y pueden considerarse para la quimioprevención del recto remanente. Si la mucosa rectal se extirpa por completo, el riesgo de neoplasia
rectal subsiguiente es prácticamente nulo. Los casos reportados de cáncer que se inicia en el conducto anal después de esta operación pueden
reflejar una escisión incompleta de la mucosa susceptible en el momento de la anastomosis ileoanal. La colectomía profiláctica no modifica las
manifestaciones extracolónicas.
Los pólipos adenomatosos duodenales y periampulares se encuentran en 30 a 70% de los individuos afectados por PAF y el riesgo de por vida se
aproxima a 100%. Estas lesiones tardan desde el momento de la presentación hasta convertirse en adenomas colorrectales cerca de 10 a 20 años, con
una edad mediana de presentación a los 38 años. Los pacientes con PAF tienen un riesgo mayor de 100 a 330 veces de desarrollar cáncer duodenal que
la población general, con un riesgo acumulado estimado de hasta 10% a la edad de 60 años. El desarrollo de cáncer duodenal es la segunda causa más
común de mortalidad relacionada con la enfermedad en pacientes con PAF, sólo sobrepasada por el cáncer colorrectal avanzado y metastásico.
En tiempos recientes ha sido identificado el síndrome de poliposis asociada a MYH (homólogo mutY) en subgrupos de pacientes de registros de PAF
que presentaron pruebas negativas para las mutaciones del gen APC. El patrón hereditario es autosómico recesivo y el fenotipo demuestra pólipos
colorrectales múltiples (más de 10), pero típicamente menos que en los individuos con PAF clásica. La edad de inicio del cáncer colorrectal en
pacientes con las mutaciones MYH bialélica ha sido reportada como menor de 50 años. En el síndrome de poliposis MYH, los cánceres colorrectales se
asocian con transversiones G:C a T:A, resultantes de defectos en la reparación de la escisión de bases. Este síndrome de poliposis asociado al cáncer
colorrectal sigue sin definirse.
Se han definido cuatro síndromes de poliposis juvenil: (1) síndrome de poliposis juvenil (1 en 100 000 personas); (2) síndrome Cronkhite
Canada (poliposis juvenil y lesiones ectodérmicas); (3) síndrome de BannayanRileyRuvalcaba (poliposis juvenil y macrocefalia e
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hiperpigmentación genital), y (4) enfermedad de Cowden (poliposis juvenil y triquilemomas faciales, bocio tiroideo y cáncer, y cáncer de mama).
Aunque los pólipos juveniles son hamartomas con un potencial maligno bajo, el riesgo de cáncer gastrointestinal aumenta en pacientes con poliposis
que presentaron pruebas negativas para las mutaciones del gen APC. El patrón hereditario es autosómico recesivo y el fenotipo demuestra pólipos
colorrectales múltiples (más de 10), pero típicamente menos que en los individuos con PAF clásica. La edad de inicio del cáncer colorrectal en
pacientes con las mutaciones MYH bialélica ha sido reportada como menor de 50 años. En el síndrome de poliposis MYH, los cánceres colorrectales se
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asocian con transversiones G:C a T:A, resultantes de defectos en la reparación de la escisión de bases. Este síndrome de poliposis asociado al cáncer
colorrectal sigue sin definirse.
Se han definido cuatro síndromes de poliposis juvenil: (1) síndrome de poliposis juvenil (1 en 100 000 personas); (2) síndrome Cronkhite
Canada (poliposis juvenil y lesiones ectodérmicas); (3) síndrome de BannayanRileyRuvalcaba (poliposis juvenil y macrocefalia e
hiperpigmentación genital), y (4) enfermedad de Cowden (poliposis juvenil y triquilemomas faciales, bocio tiroideo y cáncer, y cáncer de mama).
Aunque los pólipos juveniles son hamartomas con un potencial maligno bajo, el riesgo de cáncer gastrointestinal aumenta en pacientes con poliposis
juvenil familiar y sus familiares en primer grado. El riesgo de por vida de cáncer colorrectal con el síndrome de poliposis juvenil es de 30 a 60%. En
consecuencia, los hamartomas pueden existir con adenomas y no se debe asumir que un pólipo es un hamartoma sin una prueba. La resección
colonoscópica se realiza en lesiones grandes o sintomáticas (sangrado, intususcepción). Algunos pólipos juveniles se autoamputan. Se requiere
colectomía en algunos pacientes con formas familiares de poliposis juvenil.
El síndrome de PeutzJeghers es una enfermedad autosómica dominante rara (1/200 000 personas), en el cual pólipos hamartomatosos múltiples
aparecen en estómago, intestino delgado y colon. Los individuos afectados exhiben pigmentación melanótica de la piel y de las membranas mucosas,
en especial relacionadas con labios y mejillas. Hasta hace muy poco se supo que los hamartomas de PeutzJeghers carecen de potencial maligno, pero
se han descrito cambios adenomatosos y el desarrollo de enfermedad maligna. El riesgo de por vida del cáncer colorrectal ha sido reportado en 39%.
La colectomía profiláctica no ha sido estudiada en la población con síndrome de PeutzJeghers y los pólipos en general se resecan sólo cuando son
sintomáticos, aunque los pacientes deben continuar en vigilancia. También se desarrollan carcinomas con una tasa incrementada en otros tejidos (p.
ej., estómago, duodeno, páncreas, intestino delgado y mamas).
Pronóstico
Los adenomas vellosos recurren en el sitio de la escisión en cerca de 15% de los casos después de la remoción local. Los adenomas tubulares rara vez
recurren, pero puede surgir uno nuevo y un paciente que ha tenido algún tipo de adenoma presenta un riesgo mayor de desarrollar adenocarcinoma
que la población general. El riesgo de neoplasias metacrónicas después de la escisión de un adenoma colorrectal es mayor si hay múltiples lesiones
índice o si un adenoma fue sésil, velloso o mayor de 2 cm de diámetro. El riesgo es un poco mayor en varones que en mujeres. En un estudio, el riesgo
acumulado de desarrollar adenomas adicionales fue lineal con el transcurso del tiempo y se elevó a 50% a los 15 años después de la remoción de uno
o más adenomas colorrectales; la incidencia acumulada de cáncer en la misma población alcanzó 7% a los 15 años. Si el colon se revisa por completo
después de una colonoscopia total en el momento de la escisión de un pólipo índice, la colonoscopia de seguimiento a los tres años es tan efectiva
como la realizada al primer año y a los tres años en la prevención del desarrollo de neoplasias ominosas.
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OTROS TUMORES DE COLON Y RECTO
Los carcinoides del intestino grueso son poco comunes y la mayoría de ellos aparecen en el recto. Las lesiones menores de 2 cm de diámetro suelen
ser asintomáticas, de comportamiento benigno y pueden manejarse mediante una resección local. Los tumores más grandes que se localizan en el
colon (sobre todo en el lado derecho) o recto causan síntomas locales, metástasis y requieren operaciones para cáncer estándar. En contraste con los
tumores carcinoides del intestino delgado, el síndrome carcinoide aparece en menos de 5% de los pacientes con carcinoide metastásico del intestino
grueso.
Los linfomas son los tumores malignos no carcinomatosos más comunes del intestino grueso. La poliposis linfomatosa difusa es una manifestación
gastrointestinal rara. El linfoma no de Hodgkin de célula B y el sarcoma de Kaposi son dos cánceres relacionados por el sida que afectan colon y recto.
El linfoma es agresivo con frecuencia, pero el sarcoma de Kaposi puede causar unos pocos síntomas colónicos o sistémicos.
Los lipomas pueden ser difíciles de distinguir de neoplasias mucosas con la enema de bario, pero el examen con la CT puede demostrar una masa de
densidad aplanada y la colonoscopia una lesión blanda como una “almohada”, lo cual con frecuencia permite el diagnóstico exacto. Los lipomas
suelen ser asintomáticos, pero pueden causar obstrucción. Si causan síntomas, se recomienda su remoción.
Los leiomiomas son mucho menos comunes en el colon que en el estómago o en el intestino delgado. Los tumores colónicos son menos capaces de
causar hemorragia significativa que los del intestino superior. Algunos leiomiomas se vuelven malignos. El 50% de los tumores estrómicos
gastrointestinales (TEGI), antes conocidos como leiomiosarcomas, pueden surgir en colon o recto.
Los endometriomas son masas de tejido endometrial que se implantan en la superficie del recto, colon sigmoide, apéndice, ciego o el íleon distal y
pueden invadir de manera local la muscular externa, submucosa e incluso la mucosa. A la endoscopia pueden incluso tener el aspecto de un cáncer de
colon primario. El tejido ectópico responde a la estimulación hormonal cíclica causando inflamación y fibrosis. Los síntomas intestinales de
endometriosis incluyen hábitos intestinales alterados, dolor rectal y sangrado rectal durante la menstruación. Nodularidades blandas son palpables
en la pelvis en 90% de los casos. Se puede realizar el diagnóstico por medio de la sigmoidoscopia, la colonoscopia de fibra óptica y la radiografía de la
enema de bario, pero el diagnóstico laparoscópico puede ser necesario para cierto tipo de problemas. La laparoscopia terapéutica se realiza si los
síntomas no se controlan mediante la terapia endocrina o si el cáncer no puede ser excluido. Las lesiones endometriales sobre la superficie peritoneal
en la pelvis pueden resecarse o destruirse mediante láser o cauterio; las lesiones colónicas o rectales pueden manejarse por una resección de grosor
total o parcial del intestino. El alivio de los síntomas intestinales se informa en 90 a 100% de los pacientes cuando se someten a tratamiento quirúrgico.
Otros tumores colorrectales benignos son los neurofibromas asociados con la enfermedad de Recklinghausen, teratomas, enteroquistomas
(duplicación del recto), linfangiomas y hemangiomas cavernosos. El carcinoma adenoescamoso, carcinoma de célula escamosa primaria y el
melanoma primario de colon o recto son tumores malignos de extrema rareza.
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ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
Los divertículos son más comunes en el colon que en cualquier otro segmento del tubo digestivo. Los divertículos colónicos son adquiridos y se
clasifican en falsos y verdaderos. Los primeros constan de mucosa y submucosa herniada a través de la capa muscular, mientras que los segundos
están constituidos por todas las capas de la pared del colon y son raros en esta localización. En el colon predominan los divertículos por pulsión (por
sobre los de tracción) porque son impelidos por la presión intraluminal. Su diámetro varía desde unos pocos milímetros a varios centímetros, el cuello
puede ser estrecho o amplio y algunos contienen materia fecal condensada. Alrededor de 95% de los pacientes con divertículos colónicos
comprometen el colon sigmoide. En un orden de frecuencia de mayor a menor siguen las porciones colónicas descendente, transversa y ascendente.
La presencia de un divertículo solitario en el ciego y la de divertículos múltiples limitados al hemicolon derecho corresponden a entidades distintas
que se observan en poblaciones asiáticas y pocas veces en otras poblaciones. El divertículo colónico gigante es una lesión muy rara de dimensiones
enormes que de manera habitual es propio del colon sigmoide.
En los países occidentales, quizá 50% de las personas desarrolla divertículos —10% a la edad de 40 años y 65% a los 80—. La enfermedad diverticular
es más común en los países occidentales que en los asiáticos o que en los países tropicales en desarrollo. La prevalencia de diverticulosis es de 20%;
en Singapur, 70% de los casos se localiza en el lado derecho. Los factores culturales, en especial la dieta, desempeñan un papel etiológico de
importancia. La influencia dietética principal depende del contenido en fibra de los alimentos.
La patogenia de los divertículos requiere defectos en la pared colónica y una presión luminal incrementada con respecto a la superficie serosa.
Aberturas pequeñas en la capa muscular circular por donde penetran los vasos sanguíneos nutricios son los sitios donde se forman los divertículos
(figura 3012). La diverticulosis del colon incluye un espectro con dos extremos: (1) diverticulosis relacionada con hipermotilidad, y (2) diverticulosis de
aparición simple. En el primer tipo, la musculatura colónica se acorta y se engrosa (myochosis coli), las presiones colónicas son altas en respuesta a las
comidas o a los estímulos farmacológicos, los pacientes pueden sentir dolor y presentar hábitos intestinales alterados, y los divertículos se limitan al
sigmoide, cuando menos de manera inicial. Se plantea que la miocosis refleja una hipertrofia de esfuerzo en respuesta a una dieta de por vida
deficiente en fibra y la consecuente formación de heces en escíbalos. Las presiones intraluminales altas son posibles porque el colon forma
compartimientos cerrados cuando las paredes opuestas del intestino engrosado se tocan y ocluyen la luz. La propensión para que los divertículos se
formen en el sigmoide se explica por la ley de Laplace, la cual establece que la presión dentro de un tubo es inversamente proporcional al radio. Se ha
especulado que el síndrome de intestino irritable es un estado prediverticular, pero los patrones de motilidad colónicos son diferentes en la
enfermedad diverticular y en el síndrome de intestino irritable. Más aún, está claro que el síndrome de intestino irritable puede afectar el esófago y el
intestino delgado, además del colon, por lo que una relación con los divertículos colónicos no parece probable. No obstante, las dos afecciones
pueden coexistir y el síndrome de intestino irritable ser la razón de los síntomas.
Figura 3012.
Sección transversal del colon en la que se ilustran dónde se forman los divertículos. Nótese que la porción antimesocólica está libre de los mismos. La
capa muscular longitudinal rodea el intestino en toda su circunferencia y no se limita a las tenias, como se muestra aquí.
Figura 3012.
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Sección transversal del colon en la que se ilustran dónde se forman los divertículos. Nótese que la porción antimesocólica está libre de los mismos. La
capa muscular longitudinal rodea el intestino en toda su circunferencia y no se limita a las tenias, como se muestra aquí.
Los pacientes con diverticulosis de aparición simple tienen una musculatura colónica normal en términos generales, presiones normales, casi nunca
síntomas y divertículos a través del colon. Es de presumir que la anomalía primaria es la debilidad de la pared colónica a consecuencia del
envejecimiento o de alguna enfermedad. Es de interés tener presente que el síndrome de EhlersDanlos y el síndrome de Marfan, ambos relacionados
con tejido conectivo anormal, se vinculan con diverticulosis colónica.
1. Diverticulosis
La diverticulosis refiere la presencia de múltiples divertículos falsos.
Es posible que la diverticulosis permanezca asintomática en cerca de 80% de los individuos y de que se detecte de manera incidental durante una
enema de bario, una placa radiográfica o una endoscopia. Los síntomas atribuidos a los divertículos son en realidad complicaciones de los mismos —
sangrado y diverticulitis—, cada una de las cuales se describe en secciones separadas. Los síntomas (dolor episódico, estreñimiento, diarrea) en
pacientes con diverticulosis sin complicaciones se deben a trastornos de la motilidad derivados de la enfermedad, y en realidad la presencia de los
divertículos es una coincidencia. La exploración física puede descubrir sensibilidad leve en el cuadrante inferior izquierdo y, a veces, el colon
izquierdo se palpa como una estructura tubular firme. En pacientes con dolor sin inflamación no hay fiebre ni leucocitosis.
Además de los divertículos, las radiografías de la enema de bario pueden exhibir espasmos segmentarios y engrosamiento muscular que estrecha la
luz y le proporciona un aspecto aserrado.
C. Colonoscopia
El papel de la colonoscopia en la evaluación de la diverticulosis es despreciable y el que ocupa en la diverticulitis se presenta en la sección de
Diverticulitis.
El dolor que se origina en anomalías musculares colónicas sin inflamación puede ser difícil de diferenciar de la diverticulitis. La presencia o ausencia
de signos sistémicos de inflamación es el aspecto diferencial principal, pero la historia natural del episodio agudo puede representar el único recurso
que permita diferenciarlos. La diverticulosis debe diferenciarse de otras causas de sangrado rectal, en especial carcinomas. La colonoscopia es
imprescindible en pacientes con sangrado bajo.
Complicaciones
La diverticulitis y la hemorragia masiva se describen en la sección de Diverticulitis.
El dolor que se origina en anomalías musculares colónicas sin inflamación puede ser difícil de diferenciar de la diverticulitis. La presencia o ausencia
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de signos sistémicos de inflamación es el aspecto diferencial principal, pero la historia natural del episodio agudo puede representar el único recurso
que permita diferenciarlos. La diverticulosis debe diferenciarse de otras causas de sangrado rectal, en especial carcinomas. La colonoscopia es
imprescindible en pacientes con sangrado bajo.
Complicaciones
La diverticulitis y la hemorragia masiva se describen en la sección de Diverticulitis.
Tratamiento
A. Médico
Las personas asintomáticas con diverticulosis deben recibir una dieta alta en fibra, aunque no existe certeza respecto de que las complicaciones de la
diverticulosis puedan evitarse mediante los cambios dietéticos una vez que los divertículos están formados. Los pacientes sintomáticos también
pueden recibir tratamiento con una dieta alta en fibra; el estreñimiento mejora, pero el dolor abdominal no. El salvado de trigo es la fuente de fibra
más barata; los pacientes deben tomar de 10 a 25 g diarios con cereal, sopa, ensalada u otros alimentos. Otras fuentes de fibra de trigo las representan
el pan con granos enteros y los cereales para desayunar. Los agentes comerciales que incrementan el volumen (p. ej., semillas de psyllium o productos
con hemicelulosa) también se encuentran disponibles, aunque a costos bastante más altos. Un problema con la prescripción de los agentes que
incrementan el volumen es que originan efectos disímiles en el colon. Los agentes anticolinérgicos, sedantes, tranquilizantes, antidepresivos y
antibióticos carecen de valor. Deben evitarse los analgésicos, pero si se necesita aliviar el dolor, es preferible optar por los analgésicos no opioides. La
educación, el compromiso y una interrelación cálida entre el médico y el paciente son importantes para el manejo terapéutico exitoso.
B. Quirúrgico
La operación es necesaria en casos de hemorragia masiva o para descartar la presencia de un carcinoma en algunos pacientes, aunque la
colonoscopia suele aclarar esta última cuestión. La resección del colon para tratar la enfermedad diverticular sin complicaciones o el síndrome de
intestino irritable rara vez es necesaria o recomendable.
Pronóstico
La historia natural de la diverticulosis no ha sido definida. Diez a 20% de los pacientes con diverticulosis desarrolla diverticulitis o hemorragia cuando
se siguen por muchos años. Sin embargo, como estos pacientes son seleccionados, la incidencia de complicaciones en la población general debe ser
bastante menor. Cerca de 75% de las complicaciones de la enfermedad diverticular surge en pacientes que no tienen antecedentes de síntomas
colónicos. Alguna evidencia sugiere que la diverticulitis es más común en la diverticulosis que cursa con hipermotilidad, mientras que el sangrado es la
complicación más común en la diverticulosis de aparición simple. El síndrome de intestino irritable es un trastorno crónico con recaídas diferente de
la diverticulosis que afecta a los pacientes durante largos periodos de sus vidas. Se espera que una mejor comprensión de los mecanismos
fisiopatológicos conducirá en un futuro cercano a una terapia más racional.*
2. Diverticulitis
Dolor abdominal agudo.
Sensibilidad y presencia de una masa en el cuadrante inferior izquierdo.
Fiebre y leucocitosis.
Signos radiológicos característicos.
La diverticulitis colónica aguda es resultado de la perforación de un divertículo y puede deberse al incremento de la presión intraluminal. En ese
momento, lo usual es que el compromiso corresponda a un solo divertículo y que se localice en el colon sigmoide. La gravedad de la complicación es
un continuo desde la inflamación leve localizada en un segmento de la pared intestinal hasta la peritonitis feculenta.
El contenido de la perforación de un divertículo conduce a la inflamación localizada de la pared colónica o de los tejidos paracólicos, desde donde
puede progresar a complicaciones más serias como la formación de un flemón, absceso o fístula. En general, la perforación original se cierra muy
pronto y la infección paracólica es aislada de la luz colónica. Un absceso puede ser confinado por las estructuras adyacentes o puede expandirse y
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La diverticulitis colónica aguda es resultado de la perforación de un divertículo y puede deberse al incremento de la presión intraluminal. En ese
momento, lo usual es que el compromiso corresponda a un solo divertículo y que se localice en el colon sigmoide. La gravedad de la complicación es
un continuo desde la inflamación leve localizada en un segmento de la pared intestinal hasta la peritonitis feculenta.
El contenido de la perforación de un divertículo conduce a la inflamación localizada de la pared colónica o de los tejidos paracólicos, desde donde
puede progresar a complicaciones más serias como la formación de un flemón, absceso o fístula. En general, la perforación original se cierra muy
pronto y la infección paracólica es aislada de la luz colónica. Un absceso puede ser confinado por las estructuras adyacentes o puede expandirse y
diseminarse; los abscesos pequeños pueden reabsorberse con tratamiento antibiótico; otros pueden drenar de manera espontánea en la luz del
intestino o de una víscera adyacente formando una fístula o requerir drenaje quirúrgico percutáneo o por una laparotomía. La perforación libre
evoluciona hacia una peritonitis purulenta o feculenta. Puede sobrevenir una obstrucción colónica crónica como consecuencia de la fibrosis en
respuesta a episodios reiterados de microperforación (estrechez). Asimismo, el intestino delgado puede adherirse en forma aguda a un área
inflamada y causar una obstrucción del intestino delgado. Desde el punto de vista clínico, la diverticulitis cecal es muy parecida a la apendicitis.
El ataque agudo se caracteriza por dolor abdominal agudo que varía de leve a acentuado, cursa con desasosiego, y es fijo o con cólicos; se asemeja
mucho a la apendicitis aguda, salvo por su ubicación en el cuadrante inferior izquierdo. En ocasiones, el dolor es suprapúbico, en el cuadrante inferior
derecho o se extiende a todo el hemiabdomen inferior. El estreñimiento o una frecuencia mayor de la defecación o ambas en el mismo sujeto son
comunes y la liberación de flatos puede ocasionar cierto alivio. En caso de inflamación vecina a la vejiga, puede aparecer disuria. La náusea y el vómito
dependen de la localización y gravedad de la inflamación. Entre los datos clínicos característicos se incluyen fiebre baja, distensión abdominal leve,
sensibilidad en el cuadrante inferior izquierdo, y una masa en el cuadrante inferior izquierdo o pélvica. Es común que no se observe sangre en el
examen directo ni con las reacciones para demostrar su presencia oculta en heces y, por el contrario, la existencia de sangre orientaría hacia la
posibilidad de una enfermedad maligna. La leucocitosis puede o no estar presente.
El cuadro clínico que se acaba de describir es el típico, pero la diverticulitis aguda puede aparecer en otras formas. La perforación libre de un
divertículo produce una peritonitis generalizada más que una inflamación localizada. Un ataque agudo de diverticulitis puede permanecer oculto
hasta que se desarrolla alguna complicación como una estrechez o una fístula y ésta convertirse en el verdadero motivo de consulta. La evolución de
una diverticulitis puede ser tan insidiosa, en particular en la gente grande, que el dolor abdominal vago relacionado con un absceso en la ingle o una
fístula colovesical sean su presentación inicial. En algunos casos, el dolor y los signos inflamatorios no son marcados, pero se puede comprobar una
masa palpable y signos obstructivos del intestino grueso, lo cual lleva a considerar la presencia de un carcinoma del colon izquierdo como el
diagnóstico más probable. En una serie de mujeres con diverticulitis comprobada, en 38% de los casos se efectuó un diagnóstico inicial equivocado
que se relacionó con una masa pélvica ginecológica porque los signos y síntomas gastrointestinales eran leves o estaban ausentes.
Las placas radiográficas de abdomen pueden exhibir aire libre en el abdomen si un divertículo se perforó en la cavidad peritoneal general. Si la
inflamación es localizada, impera un cuadro de íleo, obstrucción colónica parcial, obstrucción intestinal o una masa en el cuadrante inferior izquierdo.
Los rastreos de CT de abdomen y pelvis son los estudios de imagen inicial preferidos y pueden practicarse en la etapa evolutiva inicial del cuadro, con
administración de contraste intravenoso, oral o rectal para mejorar la calidad de la imagen. En la diverticulitis pueden observarse cordones de grasa
pericolónica y pueden ser evidentes complicaciones como un absceso, una fístula (figura 3013). Los hallazgos del estudio de CT también pueden
predecir la necesidad de una intervención quirúrgica o la conveniencia de optar por un manejo expectante no operatorio con posibilidades de éxito.
En un esfuerzo por estandarizar la discusión en casos de diverticulitis perforada, Hinchey y colaboradores describen cuatro etapas de la enfermedad:
(1) absceso pericólico confinado al mesocolon; (2) absceso pélvico resultante de la extensión de un absceso pericólico; (3) peritonitis purulenta, y (4)
peritonitis feculenta. Cuando no ocurre la mejoría del paciente o la situación empeora después de un periodo inicial de 48 h con tratamiento médico,
está indicado repetir el estudio de CT o la intervención quirúrgica.
Figura 3013.
Imagen de CT en la que se ve el colon sigmoide con diverticulitis. Nótese el filamento pericolónico, el engrosamiento de la pared intestinal y los
abscesos intramurales.
Figura 3013.
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Imagen de CT en la que se ve el colon sigmoide con diverticulitis. Nótese el filamento pericolónico, el engrosamiento de la pared intestinal y los
abscesos intramurales.
La enema de bario está contraindicada en las etapas iniciales de un ataque agudo de diverticulitis porque el bario puede fugarse hacia la cavidad
peritoneal, pero se lo puede sustituir con medios de contraste hidrosolubles administrados a baja presión. La enema de bario puede practicarse una
semana o más después que el ataque comenzó si el paciente se recupera con prontitud, pero rara vez se recurre al mismo dada la disponibilidad de
los rastreos con las modernas imágenes que proporciona la CT.
C. Exámenes especiales
De manera habitual, el sigmoidoscopio rígido no puede pasarse a través de la unión rectosigmoidea debido a la angulación y fijación repentina que
tiene lugar a ese nivel, con la sucesiva reducción del diámetro luminal. Pueden observarse edema, eritema

Capítulo 45 - Trasplante de Órganos-Fusionado

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Universidad

Síndrome Cánceres relacionados Mecanismos causales sospechosos

Síndrome de Cushing Tumores de pulmón, pancreáticos, suprarrenales y neurales Moléculas ACTH o parecidas a ACTH

Síndrome de secreción Tumores de pulmón e intracraneales Secreción de ADH

Hipercalcemia Cánceres de pulmón, mama, paratiroides, renales, mieloma, Metástasis osteolítica u hormona paratiroide

Hipoglucemia Sarcomas, tumores de células de isleta, carcinoma Péptidos de insulina o parecidos a la insulina

Miastenia Cáncer de timomas y pulmón Autoinmune

Encefalomielitis Cánceres de pulmón, ovarios y mama Autoinmune

Neuropatías Cánceres de mieloma, pulmón, mama y ovarios Autoinmune

Atrofia del cerebelo Cánceres de mama y de ovarios Autoinmune

Acantosis nigricans Cánceres gástricos, de pulmón y uterino Autoinmune

Dermatomiositis Cánceres de pulmón y mama Autoinmune

Trombosis venosa Múltiples cánceres Productos de tumor que activan factores de

DIC Cáncer de páncreas, pulmón, estómago y próstata Productos de tumores que activan y consumen

Osteoartropatía hipertrófica Cánceres de pulmón Desconocido

Na + K + Cl ­ HCO 3 − HCO3− Reemplazo

Gástrico (vómito) 50 (20 a 10 (4 a 90 (50 a … Dextrosa a 5% en solución salina medio normal (0.45%) además de

Intestino delgado 110 (70 a 5 (3 a 10) 100 (70 a 20 (10 a 40) Ringer lactado

Diarrea 80 (10 a 25 (10 a 90 (20 a 40 (30 a 50) Ringer lactado con o sin HCO3­

Bilis 145 (130 a 5 (4 a 7) 100 (80 a 40 (30 a 50) Ringer lactado con o sin HCO3­

Pancreático 140 (130 a 5 (4 a 7) 80 (60 a 80 (60 a 110) Ringer lactado con o sin HCO3­

Normal 20 (10 a 4 (3 a 10) 20 (10 a … …

Fibrosis quística 90 (50 a 15 (5 a 90 (60 a … …

Componente Neonato 6 meses a 10 años > 10 años

Calorías (kcal/kg/d) 90 a 120 60 a 105 40 a 75

Líquido (ml/kg/d) 120 a 180 120 a 150 50 a 75

Dextrosa (mg/kg/min) 4 a 6 7 a 8 7 a 8

Proteínas (g/kg/d) 2 a 3 1.5 a 2.5 0.8 a 2.0

Grasa (g/kg/d) 0.5 a 3.0 1.0 a 4.0 1.0 a 4.0

Sodio (meq/kg/d) 3 a 4 3 a 4 3 a 4

Potasio (meq/kg/d) 2 a 3 2 a 3 1 a 2

Calcio (mg/kg/d) 80 a 120 40 a 80 40 a 60

Fosfato (mg/kg/d) 25 a 40 25 a 40 25 a 40

Magnesio (meq/kg/d) 0.25 a 1.0 0.5 0.5

Cinc (μg/kg/d) 300 100 3 mg/d

Cromo (μg/kg/d) 0.2 0.2 12 mg/d

Componente Neonato 6 meses a 10 años > 10 años

Calorías (kcal/kg/d) 90 a 120 60 a 105 40 a 75

Líquido (ml/kg/d) 120 a 180 120 a 150 50 a 75

Dextrosa (mg/kg/min) 4 a 6 7 a 8 7 a 8

Proteínas (g/kg/d) 2 a 3 1.5 a 2.5 0.8 a 2.0

Grasa (g/kg/d) 0.5 a 3.0 1.0 a 4.0 1.0 a 4.0

Sodio (meq/kg/d) 3 a 4 3 a 4 3 a 4

Potasio (meq/kg/d) 2 a 3 2 a 3 1 a 2

Calcio (mg/kg/d) 80 a 120 40 a 80 40 a 60

Fosfato (mg/kg/d) 25 a 40 25 a 40 25 a 40

Magnesio (meq/kg/d) 0.25 a 1.0 0.5 0.5

Cinc (μg/kg/d) 300 100 3 mg/d

Cromo (μg/kg/d) 0.2 0.2 12 mg/d

A : atresia esofágica pura (espacio largo). B : atresia esofágica con fístula traqueoesofágica proximal. C : atresia esofágica con fístula traqueoesofágica

Tipo de herida Tipo de recubrimiento Razones de la elección

Heridas infectadas en forma Injertos de grosor parcial delgados o en malla Dificultad para obtener una toma exitosa de injertos gruesos. Los

Heridas infectadas de manera Injertos de grosor parcial delgados o injertos de El rico riesgo vascular del músculo puede esterilizar una herida

significativa (> 105) piel en malla o colgajos de músculo o infectada.

Heridas con superficies con Injertos o colgajos de piel de grosor parcial La dificultad en obtener una toma exitosa de injertos gruesos.

Defectos faciales pequeños Injerto o colgajo local de piel de grosor total Produce un mejor resultado estético.

Defectos faciales grandes Injertos o colgajos de piel de grosor parcial No se pueden usar injertos de grosor total debido al tamaño

Pérdida palpebral de grosor Colgajo local o injerto compuesto La reparación requiere más de un elemento tisular.

Pérdida profunda del Colgajo local o injerto compuesto La reparación requiere tejidos más gruesos que los presentes en los

Heridas avulsivas con Colgajo Requiere recubrimiento protector grueso, sin adherencia del injerto

Tipo de herida Tipo de recubrimiento Razones de la elección

Heridas infectadas en forma Injertos de grosor parcial delgados o en malla Dificultad para obtener una toma exitosa de injertos gruesos. Los

Heridas infectadas de manera Injertos de grosor parcial delgados o injertos de El rico riesgo vascular del músculo puede esterilizar una herida

Na + K + Cl HCO 3 − HCO3− Reemplazo

Diarrea 80 (10 a 25 (10 a 90 (20 a 40 (30 a 50) Ringer lactado con o sin HCO3

Bilis 145 (130 a 5 (4 a 7) 100 (80 a 40 (30 a 50) Ringer lactado con o sin HCO3

Pancreático 140 (130 a 5 (4 a 7) 80 (60 a 80 (60 a 110) Ringer lactado con o sin HCO3

Colposcopio. A : colposcopio Zeiss. (Tomada de Current Diagnosis & Treatment Obstetrics and Gynecology; figura 3313. McGrawHill Medical, 2007). B :

Margen vaginal Ninguno 12 cm de margen Tercio superior de la vagina

Intervalo de embarazo a tratamiento < 4 4 ≤ 7 713 ≥ 13

Pretratamiento con βhCG (mIU/L) < 103 103104 104105 ≥ 105

Tamaño tumoral, incluido el útero (cm) ≤ 35 ≥ 5 ≤

Número de metástasis 0 1 4 5 8 > 8

I. Tumor confinado a cápsula renal T1 (tumor < 7 cm) NO (negativo en ganglios) MO (sin 80100