HIPOTIROIDISMO

1. INTRODUCCIÓN

Es el estado resultante de cualquier grado de deficiencia en la producción o acción de las hormonas

tiroideas. La prevalencia de este padecimiento es variable y se ha descrito en el 2-3% de sectores de

población. El hipotiroidismo puede ser primario, cuando está afectada la glándula tiroides, secundario

cuando la disfunción ocurre en la hipófisis o terciario cuando está afectado el hipotálamo. El

hipotiroidismo puede tener diversas etiologías, siendo en la mayoría de los casos debido a tiroiditis

crónica autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto); tratamiento con I 131, y resorción quirúrgica de la

glándula.

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO: Cráneofaringeoma, postcirugía y radioterapia, etc.

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: Adenomas, metástasis, traumatismos, postcirugía,

postradioterapia, procesos infiltrativos (sarcoidosis, histiotosis x etc.), síndrome de Sheehan, silla

turca vacía.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Origen medioambiental (Deficiencia grave de yodo), enfermedades

autoinmunes (tiroiditis crónica linfocitaria, troiditis postparto, tiroiditis silente), por ablación de la

glándula tiroides (cirugía, terapia con I 131, radioterapia externa), procesos infiltrativos (amiloidosis,

linfoma, etc.). Por defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas (defectos enzimáticos congénitos,

antitiroideos, por medicamentos y alimentos, exceso de yodo). Tiroiditis subaguda .

OTROS HIPOTIROIDISMOS: Por alteraciones en la conversión periférica de T4 y T3; síndrome de

resistencia periférica a las hormonas tiroideas.

2. CODIFICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DE ACUERDO AL CIE 10

E02 y E03

3. ELEMENTOS DIAGNOSTICOS

El inicio es insidioso y está en relación con la intensidad de la deprivación hormonal y con la forma de

instauración; así existen 3 grados de severidad: hipotiroidismo subclínico, hipotiroidismo clínico y

coma mixedematoso.

En la ablación tiroidea a los 24-30 días puede aparecer sintomatología florida, en los demás casos, la

forma de presentación es lenta, pudiendo pasar inadvertido durante meses e incluso años, en los que

el proceso patológico puede ser confundido o ignorado. La sintomatología incluye cansancio,

debilidad, intolerancia al frío, cambios en el tono de voz, constipación crónica, dolores articulares,

calambres, alteraciones de la memoria y algunos casos depresión, alteraciones menstruales

especialmente menorragia, infertilidad y ganancia de peso.

4. DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE ESPECIFICOS

Para establecer el diagnóstico de hipotiroidismo, debe realizarse una determinación de TSH

(Hormona Estimulante de Tiroides), Tiroxina libre (T4), y cuando se sospecha de tiroiditis autoinmune

además anticuerpos antiperoxidasa (antimicrosomales) o antitiroglobulina. Los anticuerpos

antimicrosomales son los más específicos.

Se habla de hipotiroidismo subclínico cuando TSH está entre 4.5 y 10mU/I y T4 libre es normal. Si la

TSH se encuentra baja, o muy poco elevada en presencia de T4 libre bajos debe excluirse

enfermedad hipofisiaria o hipotalámica antes de iniciar tratamiento de reemplazo con hormonas

tiroideas. Para diferenciar entre hipotiroidismo secundario y terciario se utiliza la prueba de TRH-TSH

La gamagrafía es útil solo en el hipotiroidismo por defectos de organificación. En los hipotiroidismos

secundarios y terciarios la radiografías de cráneo, la TAC o la RNM son útiles para estudiar los

agrandamientos hipofisiarios o hipotalámicos por tumores o su reemplazo por inflamación, infiltración

o necrosis. La punción biopsia de la tiroides con aguja fina es útil para diagnosticar las formas

autoinmunes.

5. INDICACIONES TERAPEUTICAS

5.1 Medicamentos de 1, 2ª y 3 línea

El tratamiento con levotiroxina sódica es el de elección en el reemplazo hormonal. Las preparaciones

de levotiroxina están disponibles en múltiples dosis lo que permite llenar los requerimientos

individuales de cada paciente. El adulto con hipotiroidismo requiere aproximadamente 1.7 mg/kg/día.

En pacientes mayores de 50 años deberá iniciarse el tratamiento en forma progresiva con la dosis

mínima, por lo general con 0.025 a 0.05 mg de levotiroxina al día, realizando evaluaciones a

intervalos de 6-8 semanas hasta normalizar TSH. Ciertos medicamentos como la colestiramina, el

sulfato ferroso, el sucralfato antiácido de hidróxido de aluminio pueden interferir con la absorción en

intestino

La dosis se ajusta en función de los niveles de TSH cuando se trata de un hipotiroidismo primario y el

objetivo del tratamiento será una TSH normal, idealmente en la mitad inferior del intervalo de

referencia. Las respuestas de TSH son graduales y se determinan dos meses después de iniciado el

tratamiento o de algún cambio subsiguiente en la dosis de T4. Los efectos clínicos de la sustitución

con levotiroxina a menudo tardan en aparecer y los síntomas pueden no aliviarse por completo hasta

tres a seis meses después de que se restablezcan los niveles normales de TSH. El ajuste de la dosis
de la levotiroxina se realiza en incrementos de 12.5 a 25 microgramos si la TSH es alta y si está

disminuida la TSH deben realizarse disminuciones de la misma magnitud. Los pacientes con una TSH

suprimida por cualquier causa (incluyendo tratamiento sustitutivo excesivo con T4) presentan un

riesgo mayor de presentar fibrilación auricular y de reducción de la densidad ósea.

Los parámetros a controlar son el peso, frecuencia del pulso, concentración sérica de colesterol y

CPK en sangre.

5.2. Medidas higiénico dietéticas

El paciente una vez que lleva su tratamiento de manera regular no requiere de cuidados especiales,

sin embargo, dada la fuerte asociación que hay con diabetes mellitus, deben cuidar su peso, disminuir

la ingesta de azúcares, de alimentos ricos en grasa, y debe favorecerse el consumo de calcio a través

de la dieta.

5.3. Ejercicio y estilo de vida

El paciente debe realizar ejercicio de acuerdo a su edad y capacidad física, pues hay que mantener

un peso adecuado, quemar calorías y controlar los niveles de glucemia y de lípidos en sangre.

5.4. Educación y cuidados específicos

El médico debe educar a su paciente acerca de los riesgos que implica la enfermedad si no se apega

a su tratamiento que es de por vida, además de las posibles descompensaciones de haber alguna

enfermedad concomitante, o al estar tomando medicamentos simultáneos, pues estos dos factores

pueden incrementar los requerimientos hormonales sustitutivos.

6. PRONÓSTICO

El hipotiroideo subclínico tiene un riesgo de evolucionar a hipotiroidismo clínico en un 2 a 5% por año,

proporcional a los niveles de TSH basal y (+) anticuerpos antitiroideos; un 5% TSH regresa a valores

hormonales normales sin tratamiento al año.

El hipotiroideo clínico tiene un riesgo elevado de enfermedad ateroesclerosa y mortalidad

cardiovascular, elevación de colesterol total y LDL; desarrollo de síntomas neuropisquiátricos,

específicamente depresión en mujeres mayores de 60 años.

7. PREVENCIÓN Y MANEJO DE COMPLICACIONES

Monitoreo continuo de la función tiroidea con TSH y T4 libre y total; así como niveles de glucemia

venosa, colesterol y si acaso de sodio sérico, pues cursan con hiponatremia relativa; así mismo,

realizarles electrocardiograma.
El coma mixedematoso es un cuadro grave que aun sigue teniendo una alta mortalidad a pesar del

tratamiento intensivo. Se instala en un paciente con severa insuficiencia hipotiroidea que es

desencadenado por ciertos factores. Se caracteriza por un coma de grado variable, en ocasiones con

convulsiones, con depresión de la respiración, bradicardia, hipotensión arterial que responde poco a

aminas presoras, hipotermia menor a 35 °C, hiporreflexia osteotendinosa. Por lo cual amerita de

manejo en terapia intensiva, incluso con apoyo mecánico-ventilatorio, estricto manejo

hidroelectrolítico, la sustitución hormonal tiroidea inmediata y la administración de esteroides

endovenosos simultánea.

8. ESTABLECER CRITERIOS DE CURACIÓN, MEJORIA Y ALTA

Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla, pulso entre 60 y 80 por minuto,

niveles séricos de colesterol y CPK normales, niveles de T4 entre 4 y 10 mcgr por ciento y TSH entre

0.5 y 4.5 mUI/ml. Se debe tomar en cuenta enfermedades que pueden aumentar los requerimientos

de la levotiroxina diaria como deficiente absorción intestinal, y medicamentos que interfieren en la

absorción o aclaramiento de la T4 como colestiramina, sulfato ferroso, suplementos con calcio,

lovastatina, amiodarona, carbamazepina y fenitoina.

Una vez lograda la sustitución total y desaparición de los síntomas con niveles de TSH estables, se

recomienda realizar determinaciones de seguimiento con intervalos anuales que pueden aumentarse

a cada dos años si se mantiene estable la TSH por varios años.

9. INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN

Estrictamente el coma mixedematoso, desencadenado por cualquiera de sus posibles causas.

10. REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA.

Cuando el paciente está bien controlado según puntos anteriores, puede seguir siendo visto por el

médico familiar o general; pero si en alguna de las determinaciones periódicas de TSH el paciente

tiene alteraciones en sus niveles o clínicamente tiene datos de disfunción, el paciente debe ser

canalizado nuevamente al especialista.

11. BIBLIOGRAFÍA

1.- Halabe Cherem, Mercado M. Tiroides guía práctica para el clínico. Editorial El Manual Moderno

2001.

2.- PAC Endocrinología 1 Programa de Actualización continua en Endocrinología 2001-2002.

3.- Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor GM, et al. The Colorado thyroid disease prevalence study. Arch

Intern Med 2000;160:526-34.

4.- Cooper DS. Subclinical hypothyroidism . N Engl J Med 2001; 345: 260-265.

5.- Hak AE, Pols HA, Viser TJ et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for

atherosclerosis and myocardial infarction in elderly woman: The Rotterdam Study. Ann Intern Med

2000;132:270-8.

6.- Ross DS. Diagnosis and screening for hypothyroidism. Up to Date 2000; 800: 998.

ALGORITMO DIAGNOSTICO DEL PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO

Medición de TSH y T4 libre

TSH normal TSH alta TSH normal o baja

T4L normal T4L baja T4L baja

Eutiroideo Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo secundario

Prueba de TRH
Tratamiento T4

Respuesta excesiva Respuesta normal Sin respuesta

Hipotiroidismo Lesión Lesión

primario hipotalámica hipofisiaria

Tratamiento T4 Confirmación por resonancia

magnética

Seguimiento clínico,
hormonal y de laboratorio