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Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19

MEDICINA CLINICA

www.elsevier.es/medicinaclinica

Formas de presentación de la insuficiencia cardíaca aguda: edema agudo

de pulmón y shock cardiogénico
Marta Sánchez Martelesa y Agustín Urrutiab,*
a
Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España
b
Unidad de Insuficiencia Cardíaca, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, Departamento de Medicina, Universidad Autónoma de
Barcelona, Barcelona, España

RESUMEN

Palabras clave:
Insuficiencia cardíaca aguda El edema agudo de pulmón y el shock cardiogénico son 2 de las formas principales de presentación de la
Edema agudo de pulmón insuficiencia cardíaca aguda. Ambos cuadros son graves, con alta mortalidad, y requieren de un diagnóstico
Shock cardiogénico precoz y de un manejo urgente y agresivo. El edema agudo de pulmón es consecuencia del paso de líquido
a través de la membrana alveolocapilar, suele ser consecuencia de un episodio cardíaco agudo. En el mane-
jo del edema agudo de pulmón es fundamental una correcta evaluación e identificación clínica del cuadro.
En el tratamiento, el objetivo inicial es asegurar la situación hemodinámica y la corrección de la hipoxemia.
Vasodilatadores como nitroglicerina, diuréticos de asa y, de forma puntual, opiáceos son otras de las armas
terapéuticas a utilizar. El shock cardiogénico se caracteriza por una hipoperfusión mantenida, presión pul-
monar enclavada > 18 mmHg y un índice cardíaco < 2,2 l/min/m2. De forma típica se presenta con hipoten-
sión (presión arterial sistólica < 90 mmHg o un descenso de la presión arterial media > 30 mmHg) y una
diuresis ausente o disminuida (< 0,5 ml/kg/h). La causa más frecuente es la insuficiencia ventricular iz-
quierda secundaria a un infarto agudo de miocardio. El tratamiento consta de medidas generales para re-
vertir la acidosis y la hipoxemia, así como el uso de fármacos vasopresores e inotrópicos. La revasculariza-
ción coronaria precoz ha demostrado mejorar la supervivencia en el shock por cardiopatía isquémica.
© 2014 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

Acute heart failure: acute cardiogenic pulmonary edema and cardiogenic shock
ABSTRACT

Keywords:
Acute heart failure Acute cardiogenic pulmonary edema and cardiogenic shock are two of the main forms of presentation of
Cardiogenic pulmonary edema acute heart failure. Both entities are serious, with high mortality, and require early diagnosis and prompt
Cardiogenic shock and aggressive management. Acute pulmonary edema is due to the passage of fluid through the alveolar-
capillary membrane and is usually the result of an acute cardiac episode. Correct evaluation and clinical
identification of the process is essential in the management of acute pulmonary edema. The initial aim of
treatment is to ensure hemodynamic stability and to correct hypoxemia. Other measures that can be used
are vasodilators such as nitroglycerin, loop diuretics and, in specific instances, opioids. Cardiogenic shock is
characterized by sustained hypoperfusion, pulmonary wedge pressure > 18 mmHg and a cardiac index <
2.2 l/min/m2. The process typically presents with hypotension (systolic blood pressure < 90 mmHg or a
decrease in mean arterial pressure > 30 mmHg) and absent or reduced diuresis (< 0.5 ml/kg/h). The most
common cause is left ventricular failure due to acute myocardial infarction. Treatment consists of general
measures to reverse acidosis and hypoxemia, as well as the use of vasopressors and inotropic drugs. Early
coronary revascularization has been demonstrated to improve survival in shock associated with ischaemic
heart disease.
© 2014 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

*Autor para correspondencia.

Correo electrónico: agustinurrutia.germanstrias@gencat.cat (A. Urrutia).

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M. Sánchez Marteles et al / Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19
Edema agudo de pulmón
Concepto
El edema agudo de pulmón (EAP) es una de las formas más fre-
cuentes de presentación de la insuficiencia cardíaca (IC) aguda (ICA).
Se estima que en torno al 50% de los pacientes ingresados en un hos-
pital por todas las formas de ICA (primeros episodios, descompensa-
ciones) presentan EAP de origen cardiogénico y hasta un 10% de ellos
no sobreviven1. Es, por tanto, una situación grave que, sin una actua-
ción urgente y agresiva, puede llevar a la muerte.
El EAP se produce como consecuencia del paso de líquido a través
de la membrana alveolocapilar y su origen puede ser cardiogénico
(EAPC) o no cardiogénico. Las diferencias entre uno y otro, tanto en su
fisiopatología como en el tratamiento y pronóstico, son importantes2.
El edema pulmonar no cardiogénico se caracteriza histológica-
mente por un daño alveolar difuso, no presente en el cardiogénico, y
clínicamente por una hipoxemia refractaria al tratamiento con oxige-
noterapia habitual, una disminución de la distensibilidad pulmonar
y la presencia en la radiología de infiltrados alveolares difusos2,3.
Además, el EAPC suele ser consecuencia de un episodio cardíaco
agudo como las arritmias con respuesta ventricular alta o bradicardia
extrema, el síndrome coronario agudo, la crisis hipertensiva o, sim-
plemente, la mala evolución de una descompensación de IC cróni-
ca4,5, datos poco habituales en la historia clínica del paciente con EAP
no cardiogénico. Y, aunque no de forma exclusiva, el edema pulmo-
nar no cardiogénico se caracteriza por la presencia de crepitantes
húmedos, con ausencia de ingurgitación yugular y tercer ruido3.
Fisiopatología
Dentro del edema pulmonar cardiogénico la clínica aflora confor-
me el cuadro se desarrolla, adquiriendo su máximo exponente en el
EAP. Así, algunos autores se han atrevido a hablar de distintos esta-
dios (estadios 1, 2 y 3).
En la mayoría de las situaciones de IC se produce un aumento de
la presión venosa pulmonar, que inicialmente es consecuencia de la
congestión de los vasos pulmonares. Los pulmones se hacen menos
distensibles, aumenta la resistencia de las vías respiratorias peque-
ñas y hay una elevación del flujo linfático que aparentemente sirve
para mantener constante el volumen de líquido extrapulmonar. En
estos momentos se puede hablar de estadio 1 y el paciente presenta
taquipnea leve3,6.
Si el aumento de la presión intravascular tiene una magnitud y
duración suficientes se produce un aumento neto del líquido en el
espacio extravascular, lo que se traduce en un edema intersticial que
produce un empeoramiento de los síntomas. El paciente presenta, en
este punto, un empeoramiento de la taquipnea, se deteriora el inter-
cambio gaseoso presentando hipoxemia marcada y radiológicamen-
te se visualizan las líneas B de Kerley. Se está ante el estadio 26,7.
Cuando la situación se prolonga o la presión es mayor se produ-
ce la rotura de las uniones intercelulares del revestimiento alveolar
y aparece el edema alveolar, con la salida de líquidos y a veces de
sangre a dicho espacio, produciéndose lo que se define como EAP
(estadio 3).
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico es florido y de rápida instauración. El paciente
típicamente tiene sensación de muerte, angustia y ansiedad, tos y
expectoración rosada. Adopta la posición de sedestación, presenta
sudoración profusa, la piel está fría y presenta cianosis central y acra.
Hay taquipnea intensa con signos de gravedad (uso de musculatura
accesoria, aleteo de la nariz, etc.); la respiración es ruidosa, oyéndose
con frecuencia, tanto a la inspiración como a la espiración, un sonido
burbujeante y/o de secreciones3,6.
15
En la auscultación, los sonidos patológicos pulmonares son abun-
dantes, se oyen roncus y sibilantes, crepitantes húmedos bilaterales
más finos y de predominio en bases, pero que pueden extenderse a
todos los campos pulmonares. La auscultación cardíaca es complica-
da por los intensos ruidos pulmonares, pero puede oírse ritmo de
galope y un refuerzo del segundo ruido3.
En cuanto a la presión arterial (PA), el paciente puede estar tanto
hipertenso, en cuyo caso hay que valorarla como la causa y se habla-
rá de emergencia hipertensiva, como presentar hipotensión y shock.
En los pacientes con cardiopatía isquémica también puede oírse
un soplo pansistólico secundario a la insuficiencia mitral, y si el EAP
se debe a un cuadro isquémico agudo, el paciente puede referir dolor
torácico retroesternal o en hemitórax izquierdo de características co-
ronarias3.
Analíticamente presenta hipoxemia y radiológicamente infiltra-
dos algodonosos difusos de los campos pulmonares, con mayor den-
sidad en las zonas próximas a los hilios e imágenes que clásicamente
se describen “en alas de mariposa”.
Abordaje y tratamiento
El abordaje del EAP debe comenzar por una correcta evaluación e
identificación clínica del propio cuadro, de los desencadenantes o
factores precipitantes (arritmias, síndrome coronario agudo, etc.) y
de la situación hemodinámica y respiratoria del paciente, identifi-
cando la presencia de signos de hipoxemia e hipoperfusión. El trata-
miento de la causa desencadenante debe realizarse de forma parale-
la al que se describe a continuación4.
El objetivo inicial del tratamiento pasará por estabilizar la situa-
ción hemodinámica y corregir la hipoxemia, evaluando la necesidad
de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) o de intubación orotra-
queal. Esta última se debe considerar en caso de que haya agota-
miento, fallo respiratorio con hipoxemia, hipercapnia y acidosis, bajo
nivel de conciencia o imposibilidad de mantener la vía aérea por
otros métodos8.
En el tratamiento del EAP es frecuente la necesidad de adminis-
trar flujos altos de O2 para conseguir una corrección de la hipoxemia
(saturación de oxígeno [SatO2] < 90% o presión parcial de oxígeno
[PaO2] <60 mmHg). Sin embargo, la hiperoxia puede ir asociada a
efectos no deseados en la IC. El uso de VMNI, bien mediante disposi-
tivos de presión continua (CPAP) o dispositivos bi-level (Bi-PAP), ha
demostrado aliviar la disnea2,4,5.
Además, la VMNI tiene otros beneficios útiles en el tratamien-
to, pues aumenta la capacidad residual funcional, reduce la pre-
carga y poscarga, reduce el consumo de oxígeno y mejora el inter-
cambio gaseoso, lo que redunda en una mejor oxigenación
coronaria2. Son varios los estudios y metaanálisis existentes en los
que se compara la utilidad del CPAP frente a los dispositivos Bi-
PAP en términos de mortalidad o de necesidad de intubación oro-
traqueal, con resultados controvertidos. En general, los estudios
parecen orientar a que la VMNI y, especialmente, la CPAP reducen
tanto la necesidad de ventilación invasiva como la mortalidad. Sin
embargo hay trabajos recientes en los que la mejora de la morta-
lidad queda en entredicho1,9,10. En la actualidad, la Sociedad Euro-
pea de Cardiología (ESC) acepta su uso con el objetivo de aliviar la
disnea en pacientes con distrés respiratorio asociado o en los que
está fallando el tratamiento médico. No debe utilizarse en casos
de hipotensión, vómitos, posible neumotórax o bajo nivel de con-
ciencia4.
En cuanto a la evaluación hemodinámica, la ESC, en su última
guía, recomienda una evaluación de la PA sistólica (PAS), estructu-
rando el tratamiento del paciente en función de esta (fig. 1)4.
En relación con el tratamiento farmacológico, los diuréticos de
asa han sido y son tradicionalmente clave y un primer paso. Su ad-
ministración intravenosa consigue una mejoría rápida, inicialmente,
más por su efecto venodilatador que por su efecto diurético igual-
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16 M. Sánchez Marteles et al / Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Evaluación clínica de la
hipoxemia y la hipoperfusión

Sí
Hipoxemia Oxigenoterapia

No

Sí
¿Ansiedad y/o distrés?
Opiáceos i.v.

No

Medir PAS

PAS < 85 mmHg PAS 85-110 mmHg mm Hg PAS > 110 mmHg

Añadir inotropo Valorar respuesta Considerar

clínica antes de vasodilatador
añadir tratamiento (nitroglicerina i.v.)

Sí Continuar
Evaluar la adecuada respuesta al
tratamiento tratamiento

No

REVALUACIÓN CLÍNICA

(presencia de hipotensión, hipoxemia o disfunción renal)

Figura 1. Algoritmo de tratamiento del edema agudo de pulmón. i.v.: intravenoso; PAS: presión arterial sistólica. Adaptada de McMurray et al4.

mente no despreciable. Las dosis adecuadas son todavía una incógni-
ta y deberán ser individualizadas, pero sería razonable administrar
unas 2,5 veces la dosis habitual en pacientes que ya usan habitual-
mente estos fármacos2,4,5.
Los opiáceos como la morfina pueden ser útiles, pues reducen la
ansiedad asociada, disminuyen la respuesta simpática y poseen, ade-
más, efecto venodilatador, mejorando la precarga. Sin embargo, su
uso debe ser juicioso y conservador, pues de forma simultánea pue-
den provocar náuseas y una depresión del centro respiratorio, que
pudiera llegar a requerir ventilación invasiva2,4.
El uso de vasodilatadores como la nitroglicerina se debe conside-
rar en pacientes con PAS > 110 mmHg y usar con precaución en pa-
cientes con insuficiencia mitral y estenosis aórtica significativas4.
Inotropos y vasopresores deben reservarse para las situaciones de
hipotensión (PAS < 85 mmHg) o shock, comenzando, a ser posible,
por inotropos no vasodilatadores como la dobutamina2,4.
Por último, en caso de que todo lo anterior fracase hay que valorar
la cateterización y monitorización de presiones en arteria pulmonar
derecha, así como el uso de dispositivos mecánicos de asistencia cir-
culatoria2,4,8.
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M. Sánchez Marteles et al / Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19 17

Shock cardiogénico Tabla 1

Causas de shock cardiogénico

Concepto Cardiopatía isquémica. Infarto agudo de miocardio

Fallo de bomba
El shock cardiogénico se define como la situación en la que el co-
Infarto extenso
razón no es capaz de aportar la sangre suficiente para mantener una
adecuada perfusión tisular y hemodinámicamente se caracteriza por Infarto añadido a disfunción ventricular izquierda
una hipoperfusión mantenida, presión pulmonar enclavada > 18 Reinfarto
mmHg y un índice cardíaco < 2,2 l/min/m2. Aunque no hay paráme- Complicaciones mecánicas
tros hemodinámicos diagnósticos, de forma típica, el shock cardiogé-
Rotura del músculo papilar con insuficiencia mitral aguda
nico se caracteriza por una presión sistólica reducida (PAS < 90
mmHg o un descenso de la PA media > 30 mmHg) y una diuresis Comunicación interventricular
ausente o disminuida (< 0,5 ml/kg/h). Son frecuentes las alteraciones Rotura de pared
del ritmo y rápidamente se desarrolla hipoperfusión orgánica y con- Taponamiento cardíaco
gestión pulmonar11. Para poder hacer el diagnóstico de shock cardio-
Infarto del ventrículo derecho
génico se han de descartar o corregir factores como la hipovolemia,
la hipoxemia o la acidosis. Miocardiopatías

El shock cardiogénico es una forma clínica de la ICA, que se puede Miocarditis

interrelacionar con otras formas de IC, como el edema agudo de pul- Miocardiopatía periparto
món.
Insuficiencia cardíaca terminal

Etiología Miocardiopatía de estrés

Valvulopatías
La causa más importante de shock cardiogénico es la insuficiencia Insuficiencia mitral aguda (rotura de cuerdas)
ventricular izquierda secundaria a un infarto agudo de miocardio
Insuficiencia aórtica aguda
(IAM), ya sea por un primer infarto extenso, por la pérdida acumula-
da de células musculares tras varios episodios de IAM o por compli- Estenosis mitral o aórtica con taquiarritmia causante de descompensación

caciones mecánicas (insuficiencia mitral aguda por rotura del
músculo papilar, rotura del músculo y taponamiento). El shock se
presenta en el 5-8% de los pacientes con IAM y elevación del segmen-
to ST (SCACEST) y en el 2,5% de los IAM sin elevación del ST (SCA-
SEST)12,13. En estos pacientes isquémicos, la coronariografía demues-
tra con gran frecuencia afectación coronaria multivaso, cerca del 60%
tiene afectados 3 vasos, aproximadamente el 30% la coronaria iz-
quierda y solo alrededor del 20% tiene afectado un solo vaso.
Sin embargo, cualquier causa de disfunción ventricular izquierda
o derecha grave puede producir shock cardiogénico, incluyendo las
miocardiopatías terminales, sepsis con depresión de la función mio-
cárdica, contusión del miocardio, miocardiopatía producida por es-
trés (takotsubo) o la miocarditis fulminante. Las insuficiencias valvu-
lares por rotura de las valvas en caso de endocarditis, o la rotura de
las cuerdas, también pueden llevar al shock cardiogénico, lo mismo
que el taponamiento cardíaco y la embolia pulmonar masiva con in-
suficiencia del ventrículo derecho. En la tabla 1 se exponen las causas
de shock cardiogénico.
Epidemiología
La incidencia y mortalidad del shock cardiogénico parece estar
disminuyendo. En los últimos 30 años, la incidencia ha pasado de un
8% en los IAM a un 4-6% y la mortalidad del 70-80% a cifras del 50%.
En ambos casos, el descenso se atribuye a las estrategias de reperfu-
sión coronaria.
Los factores de riesgo de desarrollo del shock cardiogénico en los
pacientes con un IAM son la edad, IAM previos, los antecedentes de
diabetes mellitus, de hipertensión arterial o de fibrilación auricular y
la afectación de varias arterias coronarias14, y los factores de riesgo de
muerte son la edad avanzada (odds ratio: 1,49 por cada década de
edad), un infarto previo, los antecedentes de diabetes mellitus y la
presencia de angina o de ictus15.
Fisiopatología
La disfunción miocárdica debida al infarto o a la isquemia empeo-
ra a su vez la isquemia miocárdica creándose una espiral de deterio-
ro16. Con la disfunción ventricular izquierda el gasto cardíaco dismi-
Disfunción de válvula protésica
Taquiarritmias
Otros procesos
Shock séptico con depresión grave de la función ventricular
Traumatismo cardíaco cerrado o abierto
Rechazo de trasplante cardíaco
Embolia pulmonar masiva
Taponamiento cardíaco
nuye, produciéndose hipotensión y taquicardia que reduce el flujo
coronario. El aumento secundario de la presión diastólica ventricular
reduce el flujo coronario y aumenta la presión de la pared del ven-
trículo, con lo que se elevan los requerimientos de oxígeno del mio-
cardio, contribuyendo todo ello al agravamiento de la isquemia. Con
el compromiso de perfusión sistémica se ponen en marcha los meca-
nismos de compensación, como la estimulación simpática y la reten-
ción hidrosalina, para aumentar la precarga. Estos mecanismos, a su
vez, empeoran el shock cardiogénico aumentando la demanda de
oxígeno miocárdico y la poscarga, estableciéndose así un circulo vi-
cioso16.
Clínica
Las manifestaciones clínicas son las propias del shock y el clásico
paciente con shock cardiogénico manifiesta hipotensión sistémica
importante, con signos de mala perfusión periférica (extremidades
frías, oliguria y alteración del estado mental), PAS < 90 mmHg, anuria
u oliguria11, y dificultad respiratoria por congestión pulmonar, aun-
que no todos los pacientes se manifiestan de forma tan florida.
La mayoría de los pacientes con shock cardiogénico por un IAM
suelen desarrollarlo después de la presentación inicial, tras el ingreso
hospitalario. En la serie del GUSTO-I, con más 40.000 pacientes con
IAM, el shock estaba presente en el momento del ingreso en el 0,8%
de los pacientes y un 5,3% adicional lo desarrollaba durante los días
posteriores17, y cerca de la mitad de los que lo desarrollaban después
del ingreso lo hacían en las primeras 24 h, datos similares a los del
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18 M. Sánchez Marteles et al / Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19
registro SHOCK, en el que la mediana hasta la aparición del shock
después del IAM era de 5,5 h y el 75% lo desarrollaba en las primeras
24 h18 .
En la exploración física se podría comprobar taquicardia, ta-
quipnea e hipotensión. Otros signos que podrían detectarse, aun-
que no en todos los pacientes, son ingurgitación yugular, frialdad
cutánea, crepitantes, ritmo de galope o soplo de nueva aparición y
pulso débil. La congestión pulmonar puede estar ausente hasta en
el 30%19.
Las exploraciones complementarias pueden mostrar signos de is-
quemia en el electrocardiograma (ECG), congestión pulmonar en la
radiografía de tórax, acidosis metabólica, elevación de CK-MB y tro-
poninas y un posible deterioro del funcionalismo renal en las prue-
bas de laboratorio. La elevación de péptidos natriuréticos junto con
las troponinas sirve no solo para el diagnóstico, sino también como
indicadores de mortalidad en los casos de disnea por IC y/o síndro-
mes coronarios agudos20. El ecocardiograma podría ayudar a com-
probar el fallo de la bomba cardíaca y/o la presencia de complicacio-
nes mecánicas si existieran, además de descartar otras causas de bajo
gasto.
Diagnóstico
Ante la sospecha de un IAM con shock cardiogénico se ha de con-
firmar el diagnóstico a la vez que iniciar las necesarias medidas de
tratamiento.
Se debe obtener inmediatamente un ECG, que puede mostrar sig-
nos de isquemia, y un ecocardiograma, que puede confirmar el diag-
nóstico (con función sistólica deprimida de forma importante, dismi-
nución de la fracción de eyección y presiones de llenado elevadas,
pudiéndose demostrar además zonas de discinesia y otras causas
contribuyentes a la situación de shock, como roturas musculares o
papilares y/o derrame pericárdico con signos de taponamiento). Si
hay dudas se puede realizar un cateterismo con un catéter de Swan-
Ganz para confirmar definitivamente el diagnóstico.
Hemodinámicamente, el shock puede confirmarse con una PAS
baja (< 80-90 mmHg o una PA media 30 mmHg por debajo de la ha-
bitual del paciente), una reducción importante del índice cardíaco (<
1,8-2 l/min/m2 sin soporte hemodinámico o < 2-2,2 l/min/m2 con so-
porte) y una presión de enclavamiento > 15 mmHg.
A todos los pacientes con shock cardiogénico y sospecha de infar-
to y candidatos a revascularización (percutánea o mediante bypass
quirúrgico) se les debería practicar una coronariografía, que contri-
buirá a confirmar el diagnóstico y a conocer el árbol coronario.
Diagnóstico diferencial
En pacientes con IAM y shock, este casi siempre es de origen car-
díaco pero se han de descartar algunas situaciones como un posible
componente hipovolémico, una complicación séptica como conse-
cuencia de su situación (infección de un catéter) o, aunque poco fre-
cuentes, los efectos de las medicaciones utilizadas para tratar el IAM,
como los bloqueadores beta, los inhibidores de la enzima de conver-
sión de la angiotensina o la morfina.
Además del infarto se pueden presentar otras cardiopatías en for-
ma de shock cardiogénico. Hablamos, por ejemplo, de las miocarditis
de origen vírico o inflamatorio (lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoide) o del abuso de cocaína. Una miocarditis aguda fulmi-
nante también podría presentarse con dolor torácico, elevación de
troponinas y signos de ICA en forma de shock cardiogénico. Acos-
tumbra a haber una historia de enfermedad vírica, ausencia de facto-
res de riesgo de cardiopatía isquémica y una alteración difusa del
funcionalismo miocárdico. La miocardiopatía de estrés (takotsubo)
precipitada por una situación intensamente estresante con una im-
portante descarga catecolamínica que se manifiesta con una eleva-
ción del ST en el ECG y abultamiento de la punta del ventrículo iz-
quierdo con una hipercontractilidad de la base del ventrículo
izquierdo en el ecocardiograma, también puede semejar un shock
cardiogénico por IAM. El taponamiento cardíaco también se puede
presentar como una situación de bajo gasto que hay que diferenciar
del shock cardiogénico.
Tratamiento
Medidas generales. Hoy día, la ayuda de la ecocardiografía ha posi-
bilitado que en muchos centros el tratamiento de los pacientes se
realice en la práctica sin la colocación de un catéter de Swan-Ganz,
aunque sí es recomendable en los pacientes inestables o con hipo-
tensión grave y mantenida21.
La hipoperfusión y la acidosis pueden deprimir aún más la fun-
ción miocárdica, por lo que es importante corregir estos trastornos lo
antes posible, y lograr mantener una buena oxigenación y el pH más
cercano a la normalidad.
Para revertir la hipotensión y la hipoperfusión, mantener la per-
fusión de órganos vitales y lograr una buena perfusión coronaria se
emplean métodos de apoyo circulatorio de tipo farmacológico y no
farmacológico.
Los parámetros hemodinámicos (gasto cardíaco y PA) podrían
orientar la elección de vasopresores e inotrópicos (noradrenalina y
dopamina), que son los fármacos de primera línea. Es recomendable
utilizarlos a las dosis más bajas posibles, ya que el empleo de dosis
elevadas se asocia a peor supervivencia, probablemente por la com-
binación de una peor situación hemodinámica y los efectos tóxicos
directos de los fármacos22.
En todos los pacientes con shock cardiogénico por IAM es reco-
mendable la administración de aspirina y heparina, mientras que el
clopidogrel se puede retrasar hasta que se haya practicado la angio-
grafía y se decida el tratamiento a realizar.
Los fármacos con acción inotrópica negativa, caso de los bloquea-
dores beta y los antagonistas del calcio, deben ser evitados, recomen-
dación que deriva del ensayo COMMIT, en el que los pacientes alea-
torizados a tratamiento precoz con bloqueadores beta desarrollaron
un 30% más de shock cardiogénico, especialmente los mayores de 70
años, los que tenían una PAS < 120 mmHg o una frecuencia cardíaca
> 110 lpm y los que tenían un IAM Killip > 123. El antiarrítmico prefe-
rido es la amiodarona.
El apoyo ventilatorio se puede emplear para tratar la insuficiencia
respiratoria aguda asociada, para proteger la vía aérea y mantener el
aporte de oxígeno en los pacientes con disminución de conciencia o
en paro cardíaco.
Apoyo mecánico. La evidencia disponible no apoya el uso sistemático
del balón de contrapulsación aórtico en la mayor parte de pacientes
con IAM en shock cardiogénico y en los que se intenta una interven-
ción percutánea o fibrinólisis, pero puede ser útil en pacientes con
insuficiencia mitral o una comunicación interventricular y en pa-
cientes seleccionados con un deterioro rápido. La mayor evidencia en
contra del uso rutinario del balón de contrapulsación deriva del es-
tudio de Theile et al24 en pacientes con IAM, en los que se utilizaba el
balón de contrapulsación o no mientras esperaban recibir revascula-
rización (sobre todo percutánea), no habiendo diferencia de mortali-
dad a los 30 días (el 39,7% con balón frente al 41,3% sin balón [riesgo
relativo: 0,96; intervalo de confianza del 95%, 0,79-1,17]). Tampoco
hubo diferencias entre los 2 grupos en otros objetivos como estancia
en unidad de cuidados intensivos, función renal, tasas de hemorra-
gias mayores, complicaciones isquémicas, sepsis o ictus. La prolonga-
ción del seguimiento de los enfermos tampoco ha demostrado dife-
rencia en la supervivencia a 12 meses25.
El balón sí es recomendable como medida estabilizadora en los
pacientes con IAM y shock en los que no se ha revertido su situación
rápidamente con fármacos para permitir la angiografía y la revascu-
larización26,27.
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Revascularización. La mejora de la mortalidad del shock cardiogé-
nico de causa coronaria a lo largo del tiempo28 se debe, predominan-
temente, al uso creciente de la reperfusión29. En el estudio SHOCK,
con la revascularización precoz se logró un incremento absoluto en
la supervivencia al año del 13%, lo que corresponde a un número de
pacientes a tratar < 8 para salvar una vida30. La trombólisis es menos
efectiva, pero está indicada cuando la angioplastia percutánea es im-
posible o ha habido retraso en el transporte al centro adecuado, y
siempre dentro de las primeras 3 h del IAM con shock cardiogénico12.
Al igual que en el IAM, la precocidad de la revascularización es la
mejor opción en el IAM con shock; sin embargo, el beneficio en la
supervivencia se produce con la revascularización hasta 48 h des-
pués del infarto y 18 h después de la aparición del shock12.
El beneficio logrado en la supervivencia del shock cardiogénico no
excluye a los pacientes ancianos (del 20 al 30%), siempre y cuando
haya una buena selección de los pacientes (considerando especial-
mente el estado funcional). De hecho, las guías ACC/AHA recomien-
dan la revascularización temprana para los pacientes menores de 75
años como clase Ia y a los candidatos adecuados mayores de 75 años
como de clase IIa23.
El beneficio de la revascularización se mantiene a largo plazo
(tasas de supervivencia a 3 y 6 años del 41,1 y el 32,8%, respectiva-
mente)31 y también se mantiene la mejoría en la calidad de vida. En
una serie de shock cardiogénico, el 80% de los supervivientes estaba
completamente asintomático a los 18 meses y en clase funcional
I a II32.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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