UNIVERSIDAD RICARDO PALMA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

MANUEL HUAMÁN GUERRERO

CURSO: MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN

SEMINARIO: REHABILITACIÓN PROFESIONAL EN PACIENTES
CON LESION MEDULAR

INTEGRANTES
• Benavides Oliva, Renato Martin 201420739
• Galvez Gonzales, Deborah Priscilla 201420737
• Valera Vasquez, Eliana Lizbeth 201520406
• Wong Chu, David 201212175
• Romero Quispe ,Abigail Leonor 201221037
• Quinto Murga, Miriam Adela 201610640

Docente
Dra. Nives Santayana Calisaya

Coordinador
Dr. Mario Casma Vásquez

LIMA – PERÚ
2021- II
 ÍNDICE
Introducción…………………………………………………………………….03
Definición……………………………………………………………………….04
Etiología………………………………………………………………………...04
Clasificacion……………………………………………………………………05
Fisiopatología………………………………………………………………….06
A. Lesión primaria
B. Lesión secundaria
C. Shock neurogénico
D. Shock medular
Diagnostico……………………………………………………………………14
A. Examen físico
B. Escala de ASIA
C. Estudio de imagenes
Tratamiento……………………………………………………………………16
Conclusiones………………………………………………………………….19
Recomendaciones……………………………………………………………19
Bibliografía…………………………………………………………………….20
 REHABILITACCION PROFESIONAL EN PACIENTES CON
LESION MEDULAR

1. INTRODUCCIÓN:

Según la Organización Mundial de la salud (OMS) las lesiones medulares son

daños sufridos en la médula espinal a consecuencia de un traumatismo, por
ejemplo, un accidente de automovilístico o de una enfermedad o degeneración
conlleva a la falta de control sobre los esfínteres de la micción y de la evacuación
intestinal, trastornos en el campo de la sexualidad y la fertilidad, alteraciones del
Sistema Nervioso Vegetativo y riesgos de padecer otras complicaciones1. La
rehabilitación profesional en pacientes con lesión medular es un factor muy
importante dentro de la recuperación del paciente debido a tres factores los
cuales son la repercusión en el estilo de vida, los avances tecnológicos y la más
importante la gravedad de la lesión .El paciente puede tener diferentes niveles
de lesión medular podríamos ubicarlo en columna cervical, dorsal y lumbar,
mientras más elevada sea la lesión la gravedad es mayor. Dentro de los
porcentajes de lesiones destacan las de C4 y C6 con un 55% de frecuencia2
contando también con mecanismos de lesión que siendo el más común es
impacto más compresión persistente y también siendo la etiología traumática con
70% la más frecuente3. Tomando en cuenta estos valores se pueden dividir las
lesiones en primarias y secundarias, la lesión primaria hace referencia al
mecanismo inicial de injuria ya sea por deformación local mientras que la
secundaria abarca procesos derivados de la lesión primaria que pueden llevan a
muerte celular por procesos bioquímicos y celulares. La rehabilitación debe ser
direccionada a mejorar la columna vertebral debido a su efectividad en aspectos
como espasticidad, dolor neuropático, vejiga e intestinos neurogénicos,
disfunción sexual y entorno social-mental todos estos aspectos siendo tratados
nos da una mejoría y progresiva incorporación del paciente a nivel social
manejando sus limitaciones dependiendo de la gravedad de la lesión. Dentro de
las clasificaciones existe la clasificación ASIA donde se dividen las lesiones en
2 completas con ASIA A e incompletas ASIA B,C,D y E2 cuyas características
varían desde la ausencia de la función motora y sensitiva por debajo de la lesión
hasta el correcto funcionamiento de las funciones motoras y sensitivas, esto nos
lleva a diversos abordajes de rehabilitación a diferencia de otros países donde
además del abordaje profesional hay aspectos biotecnológicos y genéticos y de
la neuroplasticidad que podría llevar a lesión a no ser irreversible4. En el Perú
existe el recurso humano calificado, infraestructura y programas de rehabilitación
para tratar este tipo de lesiones. Dentro de un estudio sobre el efecto de la
rehabilitación en pacientes con LM realizado en Perú por la UNFV se demostró
que el abordaje rehabilitador mejoro la calidad de vida en los componentes físico
y mental acompañado de una mejora en la escala SF-36 sobretodo en el
componente de salud general del componente físico y de vitalidad del
componente mental, además viéndose una diferencia en el componente mental
en pacientes con cuadriplejia y con los de paraplejia teniendo estos últimos una
mejor CV por la ventaja funcional sobre pacientes cuadripléjicos que les permite
por ejemplo realizar actividades deportivas y previamente haber logrado marcha
independiente que componen otro aspecto positivo para el aspecto mental. Otro
punto importante es el aspecto laboral y el de complicaciones; en el primero se
observa una gran mejoría en CV en aquellos pacientes que puedan y mantengan
un trabajo agregando mejora en su estabilidad mental y económica5. El segundo,
se da generalmente en pacientes con lesiones medulares incompletas debido
usualmente a la terapia farmacológica, al entrenamiento vesical, y a la
funcionalidad física y sensorial de la musculatura del suelo pélvico
correspondiente a los segmentos medulares lumbosacros6.

2. DEFINICIÓN:

La rehabilitación de la LM es la acción continua y coordinada tendiente a la

restauración máxima del discapacitado medular, en los aspectos funcional,
psíquica, educacional, social, profesional y ocupacional, con el fin de reintegrar
al individuo como miembro productivo a la comunidad y promover medidas de
prevención de futuras discapacidades4.

3. ETIOLOGÍA:

Las lesiones de la médula espinal pueden ser el resultado de daños en las

vértebras, los ligamentos o los discos de la columna vertebral, o en la médula
espinal misma.
De los cuales los accidentes de tránsito son la causa más frecuente de lesión
medular traumática (38,5%), incluyen tanto a los ocupantes de vehículos (coche
o moto) como a los atropellos en la vía pública. Las caídas de diverso tipo son la
segunda causa, con cifras ligeramente inferiores a las de los accidentes de
circulación. Las causas principales en todas las series son los accidentes
laborales y las caídas desde alturas (tejados, terrazas, escaleras, árboles...), los
intentos de suicidio son otra de las causas (5%). Las actividades deportivas
representan una media de alrededor del 10% en las series revisadas, con las
zambullidas como el factor causal más frecuente.

Las lesiones de etiología no traumática han aumentado considerablemente en

las últimas décadas debido al aumento de la esperanza de vida de la población
general, propiciando las lesiones vasculares y neoplásicas como las más
frecuentes. Otras causas son las de origen congénito como el
mielomeningoceles o de tipo adquirido infeccioso, autoinmune, inflamatorio,
desmielinizante o iatrogénico7.

4. CLASIFICACION:

Las lesiones medulares se clasifican según nivel, extensión y síntomas:

✓ Según nivel:
o Tetraplejía: Si la parálisis afecta a las dos extremidades superiores y a
las dos inferiores.
o Paraplejía: Si la parálisis afecta a las extremidades inferiores.

✓ Según extensión:
o Completa: Si la lesión afecta totalmente a la médula
 o Incompleta: Se trata de una lesión parcial de la médula y una
porción medular indemne. Estos pacientes reciben el nombre de
tetraparésicos o paraparésicos, que se caracterizan porque una parte de
su médula, por debajo de la lesión, presenta algún grado de conexión con
el cerebro.

Con esta clasificación puede haber una sección medular completa motora e
incompleta sensitiva, o viceversa Algunas personas con una lesión
incompleta pueden tener mucha sensación pero poco movimiento. Otros
pueden tener algo de movimiento y muy poca sensación. Las lesiones
parciales espinales, varían de una persona a otra debido a que diferentes
fibras nerviosas son dañadas en el cordón espinal de cada persona.

✓ Según síntomas:
o Espástica: Esta lesión se caracteriza porque los músculos del paciente,
por debajo de la lesión, presentan un estado de rigidez y de difícil
movilización. Los estímulos en la región corporal, correspondiente a la
parte inferior a la lesión, obtienen una respuesta de movimientos reflejos
desordenados.
o Fláccida: Los pacientes que sufren este tipo de lesión presentan los
músculos blandos y sin dificultad para su movilización, por debajo de la
lesión. Con el tiempo se va produciendo cierto grado de atrofia, lo que le
confiere un aspecto de delgadez de las zonas afectadas.

5. FISIOPATOLOGIA:
Para describir la fisiopatología de la lesión medular, se deben conocer los tipos
de lesiones que puede sufrir la médula espinal, clasificados de la siguiente
manera: lesión solida de la médula, contusión, laceración y compresión masiva;
siendo la lesión medular por contusión la más común representando entre el
25% y 40% de los casos. En la mayoría de estos, el grado anatómico de daño,
no se correlaciona con el grado de la pérdida funcional presentada por el
paciente.

La lesión medular es un proceso de dos pasos que implican mecanismos

primarios y secundarios, este último fue descrito por primera vez por Allen en
1911. En el proceso primario se incluye el trauma mecánico inicial causado por
la energía directa debido al desplazamiento observado de las estructuras de la
columna vertebral, esto ocasiona una disrupción axonal, daño vascular y
apoptosis celular; en el proceso secundario se observan cambios progresivos
vasculares causado por el trauma inicial que lleva a la presencia de edema e
isquemia, acompañado de la liberación de radicales libres, una alteraciones
iónicas, con una excitocitoxicidad como consecuencia.

La evolución del TRM sufre una serie de cambios divido en fases: Inmediata,
Aguda, Subaguda, Intermedia y Crónica.

A. Lesión medular primaria

Existen cuatro mecanismos de lesión primaria:
o Impacto con compresión transitoria
o Laceración- transección
o Distracción
o Impacto más compresión persistente; siendo este último la forma más
común de presentación.
El primer mecanismo se presenta en pacientes con enfermedad
degenerativa de la columna cervical que sufren traumas en hiperextensión; la
laceración-transección puede deberse a proyectiles de arma de fuego,
luxofracturo o heridas con elementos corto punzante; la distracción es el
estiramiento forzado de la médula espinal secundaria a flexión, extensión,
rotación o luxación, es más frecuente en personas con enfermedad
degenerativa de la columna cervical; por último el mecanismo de impacto
más compresión persistente se observa en las fracturas con estallido del
cuerpo vertebral y retropulsión de fragmentos de hueso que ejercen
compresión en la médula espinal.

El trauma mecánico inicial incluye fuerzas de tracción y compresión,

causando lesiones penetrantes, distensiones o desgarros en tejidos neurales
y estructuras vasculares. El impacto inicial produce el desarrollo de una
hemorragia que altera el flujo sanguíneo que produce infartos locales por
hipoxia e isquemia, esto es nocivo en la sustancia gris debido a sus
requerimiento metabólico y diferencias en la irrigación. Las neuronas
localizadas en el área afectada sufren alteraciones estructurales y la vaina de
 mielina disminuye, esto adicional al edema y los macrófagos presentes en el
área, son los factores que conducen al deterioro de la transmisión nerviosa.

B. Lesión medular secundaria

Las teorías de los mecanismos secundarios han evolucionado en los últimos

30 años. En los 70’s, la hipótesis de los radicales libres era crucial para el
proceso de lesión como defendía Demopoulos et al; posteriormente, en los
años 80’s, se centraron en la importancia del calcio y la peroxidación lipídica,
pero en la actualidad se ha explorado la implicación de la apoptosis, inhibición
de la síntesis de proteínas intracelular, y los mecanismos glutaminérgicos en
el proceso de la lesión.

En 1911, Allen et al. observaron que había un agente nocivo presente en el

líquido hemorrágico que podría estar causando daño a la médula espinal. Esto
despertó el interés de diferentes autores, lo cuales postularon mecanismos
fisiológicos y bioquímicos que explican el daño post-traumático progresivo del
tejido de la médula espinal como: cambios vasculares, formación de radicales
libres, desequilibrio iónico, apoptosis, respuestas inflamatorias, entre otros.

La lesión medular secundaria, comienza inmediatamente o minutos después

de la lesión y puede extenderse por varios días e incluso semanas. En esta,
el daño tisular incrementa progresivamente, afectando los distintos niveles de
la médula espinal. Además, el daño endotelial conduce a una mayor
permeabilidad y la presencia de edema intracelular, siendo esto un factor
importante para la extravasación de las células del sistema inmunitario.

El trauma desencadena una serie de procesos fisiopatológicos que inducen a

una lesión medular secundaria. Para lograr una adecuada comprensión, este
proceso se ha dividido en fases, teniendo en cuenta los eventos que ocurren
en cada una de ellas.

✓ Fase inmediata: transcurre entre las 0 y 2 horas, inicia en el momento del

trauma con cambios detectables como la inflamación general en el cordón
espinal seguida de hemorragia en la sustancia gris central. En esta, las
células presentan necrosis por la disrupción mecánica de las membranas y
a su vez, una isquemia debido a la disrupción vascular. La interrupción
 brusca microvascular provoca la presencia de hemorragia en la sustancia
blanca, agravando la lesión debido a que se puede extender y afectar a los
segmentos adyacentes o distales.

✓ Fase aguda: transcurre entre las 2 y 48 horas. El daño primario se produce

como resultado directo del traumatismo y una vez se superan los umbrales
estructurales comienzan a presentarse alteraciones celulares y
bioquímicas inmediatas. Esta fase está marcada por alteraciones
sistémicas y locales como alteración de los mecanismos vasculares,
desequilibrio iónico, respuesta del sistema inmune, entre otros, que será
descrito a continuación.

Radicales libres: La producción de radicales a partir de la peroxidación

lipídica de la membrana celular en las lesiones del sistema nervioso central
provoca deterioro enzimático dependiente de fosfolípidos, alteraciones en
los gradientes iónicos e incluso lisis de las membranas. Además, juegan un
papel importante en la hipoperfusión postraumática ya que se presenta una
reducción del flujo sanguíneo de la médula espinal conduciendo la
aparición de edema y respuesta inflamatoria. El estrés oxidativo deshabilita
enzimas mitocondriales clave en procesos como la cadena respiratoria,
producción de proteínas asociadas al ADN debido a la nitración de estas e
inhiben la ATPasa de Na+ /K+ induciendo un colapso metabólico y por ende
la muerte necrótica o apoptótica de la célula.
Se ha encontrado que el uso de dosis altas de metilprednisolona, dentro de
las primeras 8 horas, puede mejorar el flujo sanguíneo de la médula espinal
y la perfusión microvascular, colaborando en la recuperación neurológica
clínica. De esta manera su uso rutinario en la práctica clínica aun es
cuestionable. Por otro lado, la cito protección a través de inhibidores de la
peroxidación lipídica facilita el mantenimiento de la excitabilidad neuronal e
inhibe el efecto vasoconstrictor producido por las prostaglandinas.

Mecanismos vasculares: La lesión provoca una reducción del flujo

sanguíneo, y, por ende, isquemia progresiva durante las primeras horas
posiblemente asociada al vaso espasmo inducido por el daño mecánico. La
perfusión de la materia blanca disminuye los primeros 5 minutos
reestableciéndose a los 15 minutos aproximadamente, por el contrario, en
la materia gris se presentan múltiples hemorragias y trombosis
intravascular haciendo ausente el flujo durante la primera hora, y
manteniéndose así las primeras 24 horas.
La hipotensión sistémica producto de la pérdida de autorregulación
hemodinámica de la microvasculatura puede provocar disminuciones
adicionales en el flujo sanguíneo de la médula espinal con hipertensión
inducida que no necesariamente invierte la isquemia, sino que produce
hiperemia marcada en sitios adyacentes.
Posterior al periodo de isquemia, la médula puede presentar un periodo de
reperfusión, el cual puede exacerbar la lesión debido a la generación de
radicales libres y otros productos tóxicos que contribuyen al estrés
oxidativo.
Desequilibrio iónico: El flujo iónico no regulado es perjudicial para la
función y supervivencia celular ya que la permeabilidad de la membrana
celular se encuentra comprometida por la activación de la proteasa.
Además, las concentraciones elevadas de Ca+ intracelular provocan daños
mitocondriales, activación enzimática, cambios en la expresión génica y
apoptosis secundaria a la activación de las caspasas, calpainas, fosfolipasa
A2, lipoxigenasa y cicloxigenasa.
El fallo de las bombas de Na+/ K+ ATPasa, la activación de canales de Na+
dependientes de voltaje y la despolarización masiva, impiden la
movilización del Na+ intracelular al espacio extracelular, como resultado se
produce una activación de los receptores de glutamato NMDA, AMPA y
Kainato generando una excitotoxicidad que daña los oligodentrocitos y los
axones.
El aumento del potasio extracelular produce una excesiva despolarización
de las neuronas, lo que afecta la conducción nerviosa siendo un factor
importante en el choque medular. Por otro lado, la disminución en el
magnesio afecta procesos metabólicos como la glicolisis, fosforilación
oxidativa y la síntesis de proteínas.
Peroxidación lipídica: Después del aumento de los niveles de Ca+
intracelular, la disfunción mitocondrial, la degradación de ácido
araquidónico y la activación de óxido nítrico sintetasa inducibles, se
produce la formación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno
causando la peroxidación de lípidos, daño de proteínas y ácidos nucleicos,
induciendo alteraciones en el citoesqueleto y organelos que llevan a la lisis
y por ende la pérdida neuronal.
Respuesta inflamatoria: Luego del trauma, las células de la microglía
inducen la extravasación de leucocitos los cuales comienzan a liberar
citoquinas (como el factor de necrosis tumoral α, interleucina 6 e
interleuquina 1β), complemento y especies reactivas del oxígeno
permitiendo una mayor extravasación y mayor daño tisular.
Estas citoquinas inducen la expresión de la ciclooxigenasa 2 promoviendo
la degradación del ácido araquidónico en prostaglandinas, prostaciclina y
tromboxanos que median la permeabilidad, resistencia vascular y la
agregación y adhesión plaquetaria. El exceso de Ca+ citoplasmático activa
las fosfolipasas para que a partir de los lípidos de la membrana celular
produzcan acido araquidónico.
La respuesta inflamatoria es importante para la eliminación de los
desechos celulares, lo que puede ser vital en la regeneración de las
neuronas supervivientes, sin embargo, una respuesta exagerada produce
daño del tejido sano y exacerbación de la lesión.
Las células de la microglía, neutrófilos y macrófagos ofrecen inmunidad
innata y los linfocitos ofrecen inmunidad adaptativa. Los neutrófilos entran
en la médula espinal dañada inmediatamente después de la lesión y
alcanzan los picos máximos en seis horas. Los macrófagos permanecen
elevados dentro de dos a siete días persistiendo hasta 2 semanas después
de la lesión.
Apoptosis: es una forma de muerte celular programada caracterizada por
encogimiento celular, agregación de cromatina y picnosis nuclear, mediada
por la activación de las enzimas llamadas caspasas. Durante la fase aguda
el proceso de inflamación celular y luego la ruptura de la membrana celular
llevan a la muerte celular por necrosis de manera inmediata, luego de varias
horas se activa en las neuronas, oligodentrocitos, microglía y astrocitos la
cascada apoptótica. En traumas, la apoptosis se produce en el epicentro
de la lesión y las áreas de degeneración walleriana en la sustancia blanca
 incluso después de varias semanas, contribuyendo a la desmielinización
post- lesión.
Se ha encontrado que la inhibición de la síntesis de proteínas con
cicloheximida inhibe la apoptosis, reduce el daño secundario y mejora el
resultado funcional después de la lesión de la médula espinal, lo que
demuestra el requisito de que la célula contribuya activamente a su propia
desaparición apoptótica a partir de la síntesis de nuevas proteínas.

✓ Fase subaguda: tiene una duración aproximada de 2 días a 2 semanas,

en la cual la respuesta fagocítica aumenta con el fin de lograr una remoción
del tejido desbridado en el área de la lesión, que permita una posible
regeneración axonal. Además, la respuesta astrocitaria se presenta de
forma tardía debido a una hiperplasia e hipertrofia de la población de
astrocitos alrededor de la lesión, que formarán la cicatriz glial, que
representa la barrera física y química para la regeneración axonal, y
promueve el restablecimiento del mantenimiento iónico mencionado
anteriormente.

✓ Fase intermedia: tiene una duración aproximada de 2 semanas a 6 meses,

caracterizada por la maduración de la cicatriz glial producida por la
respuesta astrocitaria tardía. Además, esta reacción de los astrocitos
permite que se continúe la posible regeneración de los axones afectados,
pero es insuficiente para la recuperación de lesiones severas.

✓ Fase crónica: El proceso degenerativo continúa y se extiende a las zonas

aledañas a la lesión, las cuales presentan actividad eléctrica y funcional
deprimida evolucionando a lo que se conoce como lesión secundaria y por
ende una posterior perdida de la función neuronal. El trauma además de
producir muerte neuronal provoca lisis de células gliales, destrucción de
vasos sanguíneos y lesión de tractos axonales que al no poder regenerarse
provoca que las alteraciones sean permanentes.

El proceso de desmielinización inicia a las 24 horas después de la lesión,

incrementándose a las 2 semanas por el efecto de las células inflamatorias
que entran a una segunda fase de migración.A las 3 semanas algunas
 fibras presentan degeneración walleriana y pérdida del diámetro axonal.
Las formas inmaduras de oligodentrocitos sanos son capaces de
remielinizar algunos axones, además las células de Schwann liberan
factores tróficos que colaboran con este proceso.

C. Shock neurogénico
Se define como una presión arterial sistólica < 100 mmHg asociado a una
frecuencia cardiaca < 80 lpm en el contexto de un trauma medular, con
pérdida súbita del tono autonómico resultante de dicha lesión debido al daño
en el sistema nervioso simpático (TRM cervicales o torácicos altos). Se
manifiesta clínicamente con hipotensión, bradicardia, colapso circulatorio
debido a la disminución de la resistencia vascular periférica y compromiso del
gasto cardiaco.
El trauma mecánico produce una compresión directa de los elementos del
SNC y periférico por las estructuras osteoligamentosas, además se produce
lesión de vasos, axones y ruptura de membranas de células nerviosas.
Secundario al proceso inflamatorio desencadenado se presenta isquemia de
la médula espinal, posteriormente la regulación del flujo sanguíneo del tejido
cesa conduciendo a la hipotensión sistémica, exacerbando la isquemia y la
progresión de la lesión espinal. La hipotensión y choque neurogénico después
de la lesión medular aguda son un proceso distributivo resultante de la pérdida
del tono vasoconstrictor periférico en las arteriolas y la acumulación de sangre
dentro de la vasculatura periférica.
D. Shock espinal
Es una afección neurofisiológica post-trauma generada por la
hiperpolarización neuronal, haciéndolas insensibles a los estímulos
cerebrales, manifestándose como pérdida de la función y actividad refleja por
debajo del nivel de la lesión. El cuadro clínico se caracteriza por la presencia
de parálisis flácida, arreflexia, pérdida del tono simpático produciendo
bradicardia, hipotensión y ausencia del reflejo bulbo cavernoso. Estos
síntomas permanecerán hasta que los arcos reflejos por debajo del nivel de
la lesión reanuden su funcionalidad. El shock espinal puede dividirse en cuatro
fases: arreflexia / hiporreflexia; retorno reflejo inicial; hiperreflexia temprana;
hiperreflexia tardía.
 6. DIAGNÓSTICO:
✓ Examen Físico

En la sala de urgencias, es posible que el médico pueda descartar una lesión

de la médula espinal a través de una exploración e inspección minuciosa, un
análisis para comprobar la función sensorial y el movimiento, y algunas
preguntas sobre el accidente.

Sin embargo, si la persona lesionada se queja del dolor de cuello, no está

completamente consciente o presenta signos evidentes de debilidad o lesión
neurológica, es posible que deban hacerse pruebas de diagnóstico de
urgencia.

✓ Escala de ASIA
La escala de ASIA (American Spinal Injury Association) establece las
definiciones básicas de los términos usados en la valoración de la lesión
medular y establece una clasificación con cinco grados determinados por la
ausencia o preservación de la función motora y sensitiva, indicando la
severidad de dicha lesión y su posible pronóstico.
GRADO DE DESCRIPCIÓN TIPO DE
LESIÓN LESION
GRADO A Ausencia de función motora y sensitiva que se Completa
extiende hasta los segmentos sacros S4-S5.
GRADO B Preservación de la función sensitiva por debajo Incompleta
del nivel neurológico de la lesión que se extiende
hasta los segmentos sacros S4-S5 y con
ausencia de función motora.
GRADO C Preservación de la función motora por debajo del Incompleta
nivel neurológico y más de la mitad de los
músculos llave por debajo del nivel neurológico
tienen un balance muscular menor de 3.
GRADO D Preservación de la función motora por debajo del Incompleta
nivel neurológico y más de la mitad de los
músculos llave por debajo del nivel neurológico
tienen un balance muscular de 3 o más.
GRADO E Las funciones sensitiva y motora son normales. Ninguna
Figura 1. Clasificación Internacional ASIA
La información del examen neurológico se registra en una hoja estandarizada
(Figura 1) y ayuda a determinar los niveles motor, sensitivo y neurológico; el
carácter completo e incompleto de la lesión y a clasificar el grado de deterioro.

✓ Diagnóstico por Imágenes

o Radiografías. En general, el personal médico pide estas pruebas

para las personas que aparentan tener una lesión de médula espinal
después de un traumatismo. Las radiografías pueden revelar
problemas en las vértebras (columna vertebral), tumores, fracturas o
cambios degenerativos en la columna vertebral.
o Exploración por tomografía computarizada (TC). Una TC puede
brindar un mejor detalle de las anormalidades que se ven en una
radiografía. Esta exploración utiliza computadoras para formar una
serie de imágenes transversales que pueden identificar problemas en
los huesos, en los discos y otros tipos de problemas.
o Resonancia magnética (RM). La RM utiliza un campo magnético
potente y ondas de radio para producir imágenes generadas por
computadora. Esta prueba es muy útil para observar la médula
 espinal e identificar hernias de disco, coágulos sanguíneos y otras
masas que puedan estar comprimiendo la médula espinal.

7. TRATAMIENTO
El tratamiento de rehabilitación del paciente lesionado medular es un trabajo
multidisciplinario en donde se ven involucradas diferentes áreas de la salud como
pueden ser:

✓ Medico rehabilitador

✓ Fisioterapia

✓ Terapeuta ocupacional

✓ psicología/psiquiatría

✓ Trabajador social

✓ Nutricionista

Este es el llamado equipo rehabilitador. Esta dirigido por un medico rehabilitador

quien diseñara el plan a seguir para lograr la máxima recuperación posible del
paciente para que pueda realizar sus actividades diarias lo mejor posible.

Los objetivos de la rehabilitación física se centrarán entonces en:

o Aspectos psicológicos: El paciente con lesión medular esta muy propenso

a sufrir grandes cargas de estrés y ansiedad debido a lo que le espera luego
de la lesión. Por ello el equipo rehabilitador tiene que brindar no solo apoyo
físico, sino también mental para evitar que el paciente se aferre al plan de
trabajo y pueda potenciar su capacidad de destreza. No obstante, no debe
faltar el trabajo del psicólogo en esta área quien tendrá en claro que medidas
a seguir según las necesidades del paciente.

o Tratamiento del dolor: Estos pacientes van a sufrir de distintos grados de

dolor neuropático lo cual les va a generar cierta limitación para su vida diaria.
Existen múltiples tratamientos que se pueden llevar a cabo, como el uso de
neuroestimuladores, también están los tratamientos farmacológicos, e
indudablemente los quirúrgicos.
o Cuidado de la piel: Dependiendo el nivel de lesión que tenga el paciente va
a significar que este limitado completa o parcialmente. Esto va a conferir que
el paciente sea susceptible a hacer ulceras por presión aumentando la
morbimortalidad de este. Por ello se tiene que poner en énfasis este aspecto
y poner en práctica maniobras para evitarlas.

o Espasticidad: La espasticidad o rigidez puede aparecer tan rápido como se

haya producido la lesión, o hasta meses después. Es necesario corregirlo lo
mas precoz posible porque un problema grave para la función, postura y
movimiento articular.

o Movilidad funcional: En este apartado lo que se busca es en lo posible volver

al paciente lo mas activo posible. Esto ira de acuerdo al nivel de lesión. Los
ejercicios que se ponen en practica lograran que el paciente pueda
movilizarse en su cama, lograr la sedestación, levantarse, movilizarse en silla
de ruedas y fortalecer los miembros superiores.

o Fortalecimiento y acondicionamiento cardiovascular: Debido a que

muchos de estos pacientes van a estar limitados a una silla de ruedas, va a
tener que crearse un plan que logre mantenerlos activos para evitar
enfermedades a futuro como el desarrollo de enfermedades cardiovasculares,
hipertensión, diabetes, obesidad.

o Tratamiento respiratorio regular: Lesiones a nivel cervical va a generar que

los pacientes tengan limitaciones para poder realizar el acto respiratorio con
normalidad. Se busca enseñarles a usar la musculatura accesoria para poder
compensar la limitación y logren adaptarse lo mejor posible a la adversidad.

o Enseñanza/consejos a cuidadores: es necesario que el cuidador o la misma

familia este dispuesto a ayudar al paciente ya que muchos de los ejercicios
que tiene que realizar el paciente necesitan de un asistente. Por ende, el
cuidador o familiar tiene que tener un compromiso total con el paciente para
que se puedan lograr las metas establecidas.

o Silla de ruedas: El paciente será entrenado para que este en total capacidad
de utilizar una silla de ruedas en diferentes escenarios, como terreno a
desnivel, o en descenso o ascenso, con obstáculos.
Objetivos funcionales según el nivel de lesión.

Luego tenemos los objetivos funcionales según el nivel de lesión. Se tiene que
primordiar potenciar las habilidades que tenga el paciente para poder compensar
las capacidades que tenga limitada o ya no están presentes.
8. CONCLUSIONES

- El programa de rehabilitación en pacientes con lesión medular mejora la

calidad de vida de las personas en sus componentes físico y mental en
todas las escalas de cada componente.

- La práctica de deporte adaptado puede influenciar positivamente en la

funcionalidad y la calidad de vida de los pacientes con lesión medular.

- Las personas con lesión medular tienen diferencias escasas en la calidad

de vida entre los tipos ASIA A, ASIA B y ASIA C, excepto el ASIA D-E,
que son más funcionales y pueden presentar mejor calidad de vida.

- Las lesiones medulares no traumáticas incompletas tienen mejor calidad

de vida en el componente mental.

- En relación a las complicaciones, las personas con lesión medular que

llegan a realizar la marcha independiente como medio de locomoción,
presentaron una variación significativa en su calidad de vida en el
componente físico.

- El uso del andador, de los bastones y la práctica de la marcha pueden

potenciar la locomoción y mejorar la calidad de vida en lesión medulares
incompletas.

- Las personas que llegan a controlar la micción voluntaria tienen mejor

calidad de vida en el componente mental

- la condición laboral de tipo dependiente tuvo una mejor CV en el

componente mental.

9. RECOMENDACIONES

Recomendaciones a las personas con lesión medular para un verano

saludable

- Una recomendación fundamental que da la doctora Alcobendas es evitar

la exposición prolongada al sol, ya que puede producir insolación (fiebre,
deshidratación y dolor de cabeza); quemaduras en la piel, sin que el
usuario sea consciente debido a la falta de sensibilidad que se deriva de
la lesión medular; golpe de calor, que conlleva bajada de la tensión e
incluso pérdida del conocimiento e hinchazón de los miembros inferiores.
 - Es importante usar ropa adecuada a la climatología, con prendas amplias
y cómodas y evitar el uso de prendas elásticas con gomas, costuras o con
mucha fibra sintética. Conviene no descuidar el calzado, que ha de ser
flexible y ceñido, pero sin oprimir el pie para evitar rozaduras que deriven
en heridas graves.

- En personas con traumatismo raquimedular en unidad de paciente crítico,

el Ministerio de Salud sugiere usar colchón antiescaras más cambios
posturales frecuentes por sobre usar solo colchón antiescara.
- El colchón antiescara por sí solo podría no prevenir la aparición de
lesiones por presión. El panel considera que asociar el uso del colchón
con cambios de posición cada 2 horas podría ser más efectivo que cada
medida por separado.

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