HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN Y SENSORIONEURAL

(Requisito: sospecha diagnóstica, tratamiento inicial y derivación.)

Javiera Pardo J.

Hipoacusia: es la incapacidad de oír normalmente. El oído normalmente, percibe sonidos de una intensidad entre 0-20 dB, a
frecuencias entre 125-8000 c/seg.
Hipoacusia leve: 20-40 dB, moderada: 40-60 dB, severa: 60-80 dB y profunda si es mayor de 80 dB.
La intensidad normal de una conversación fluctúa entre 50-60 dB.
Existen 2 tipos de Hipoacusia; de conducción, producidas por lesiones en el oído externo y/o medio y sensorioneural si la lesión
se ubica en el oído interno o las vías centrales. Se den
omina Hipoacusia mixta cuando existe lesión en el CAE y/u oído medio
acompañado de lesión en el oído interno, observándose a la audiometría una via aérea anormal y una vía ósea más anormal
aún, existiendo una clara separación.
El diagnóstico se realiza mediante la audiometría, que busca la intensidad mínima para oír un determinada frecuencia, lo que se
denomina umbral auditivo.
Se evalúa la transmisión del sonido mediante elestimulo aéreo, que lo conduce por el CAE, oído medio para llega finalmente al
oído interno y elestimulo óseo que transmite directamente el sonido al oído interno mediante estimulación de la mastoides.

Hipoacusia de conducción: existe daño en el oído externo o medio, con una perdida auditiva >20 dB. Estos pacientes presentan
una via ósea normal, por lo queen la audiometría se observa una lcara separación (>10 dB) entre la via óseanormal y la via
aérea anormal.
Sus principales causas son: tapón de cerumen, malformaciones del pabellón auricular, cuerpo extraño en el CAE, otitis externa
obliterativa, exostosis del CAE, OMA, OME, OMC, otoesclerosis, disfunción tubaria, perforación traumática del tímpano, trauma
temporal o tumores del oído medio.

Hipoacusia sensorioneural: se produce por daño a nivel del oído interno, por lo que independiente de la vía por la que se
conduzca el sonido, a la audiometría, se observa alteración tanto de la vía aérea como de la vía ósea.
Sus principales causas son:
Periodo prenatal: ototoxicidad, rubéola, citomegalovirus y sífilis.
Periodo neonatal: prematuridad, hiperbilirubinemia.
Periodo postnatal: laberintitis y meningitis.
Malformaciones del oido interno, hereditaria, TEC, trauma acústico y/o sordera profesional, otoesclerosis, presbiacusia, sordera
súbita, por autoinmunidad, enfermedad de Meniere, neurinoma del acústico, ototoxicidad, laberintitis.

Sospecha diagnóstica: con historia de audición disminuida, evaluar: según edad de aparición, inicio brusco o paulatino,
exposición a ruidos, ototoxicidad, antecedentes familiares, historia de OMA o de otorrea crónica, TEC, etc.

Tratamiento inicial: buena historia clínica, realizar otoscopía, para descartar causas de hipoacusia de conducción, como son
exostosis del CAE, otitis externa, OMA, OMC, perforación timpánica, etc.
Solicitar Audiometria e impedanciometría y con estos exámenes derivar a ORL.

*Presbiacusia: es la sordera de los pacientes de la tercera edad, de tipo sensorioneural tanto por lesión neuronal como coclear
(oído interno), es una patología AUGE, por lo tanto pacientes >65 años con audiometría compatible, acceden a audífonos.

Bibliografía: Manual de ORL, Pontificia Universidad Católica de Chile, apuntes del Taller de Hipoacusia, Dr Caro.

OTORREA CRÓNICA
(Requisito: sospecha diagnóstica, tratamiento inicial y derivación.)
Javiera Pardo J.

Otorrea crónica: se define como la salida de material, ya sea, seroso o purulento por el conducto auditivo externo (CAE) de curso
prolongado. Dentro de sus causas más comunes destacan:
1. Otitis externa recurrente: es la inflamación o infección del CAE, en general se produce en forma recurrente en
nadadores (“oido del nadador”) que están expuestos en forma permanente a humedad. Se caracteriza por otalgia,
prurito, hipoacusia y otorrea, la que puede ser desde serosa hasta purulenta. Los agentes habituales son S.Aureus,
Proteus y E.Coli.
2. Dermatitis de contacto: la clínica es prurito, dolor, ardor, pudiendo existir otorrea serosa producto del grataje. Posee
signos variables desde eritema hasta hiperpigmentación del CAE y fisuras. Existe el antecedente del contactante.
3. Otitis Media Crónica (OMC): es una enfermedad del oido medio, de curso prolongado, que se caracteriza por
perforación timpánica y frecuenters periodos de otorrea purulenta, que es indolora. Los gérmenes involucrados son

1
 gram -, Pseudomona, Proteus, E. Coli. Cursa con hipoacusia de instalación progresiva, en general es unilateral y su
tratamiento es quirúrgico.
Sospecha diagnóstica
1. Anamnesis: con historia típica de salida de secreciones por el CAE, de forma recurrente en el tiempo, la que según sus
característica y síntomas asociados guiaran el diagnóstico. Si la otorrea es serosa, se acompaña de prurito y existe el
antecedente de instrumentalización del CAE (cotonitos, palitos), es altamente sugerente de Otitis Externa Recurrente, si en
cambio la otorrea es purulenta, de larga data e indolora, con el antecedente de perforación timpánica, el diagnóstico de OMC es
muy probable.
Se debe preguntar además, por uni o bilateralidad, inicio, evolución, si tiende a la remisión o va en aumento, periodos libres de
otorrea, edad, antecedentes personales de OMC, perforación timpánica traumática o no, OMA a repetición, instrumentalización
del CAE, antecedentes dermatológicos, dermatitis de contacto, eczema, relación con contactantes, como aros de niquel,
shampoo, lacas para el pelo, perfumes, uso de tapones de oídos, utilización de corticoides tópicos en el CAE, asociado a prurito y
otalgia leve, debe hacer sospechar otomicosis. En caso de niños que consultan por otorrea crónica unilateral, sin antecedentes
de OMA o perforación timpánica, siempre pensar en cuerpos extraños en el CAE.

2. Examen Físico: laotoscopia es esencial, permite evaluar las características del CAE, si éste se encuentra con edema, eritema y
otorrea purulenta visible, se hace el diagnóstico de una otitis externa infecciosa, probablemente bacteriana. La observación de
hifas en CAE y tímpano es característica de otomicosis, si en cambio el CAE se observa eritematoso, brillante, con superficie
lustrosa, asociado a compromiso de otras zonas como pabellón auricular, sugiere una dermatitis de contacto. Además es
importante evaluar las características del tímpano, si esta retraído y perforado, con otorrea evidente de larga data, es muy
sugerente de una OMC, la que puede o no asociarse a la presencia de colesteatomas. Es posible además observar erosiones o
laceraciones del CAE, que evidencian su instrumentalización. Permite también observar cuerpos extraños.

Tratamiento inicial y derivación

Según la patología a sospechar:
-Otitis externa recurrente: aseo local, gotas óticas con antibiótico ( Neomicina, Gentamicina, Polimixina B, Ciprofloxacino)
3v/día, por 5-7 días. Evitar humedad en CAE post-baños en piscinas y uso de cotonitos.
-Otomicosis: aplicación de gotas antimicóticos.
-Dermatitis de contacto: evitar agentes contactantes, como son tintura para el pelo, lacas, perfumes, aros, etc. Y uso de
corticoides tópicos.
-OMC: en general estos pacientes deben ser manejados por el especialista.

* Existe una patología rara aunque muy importante de diagnosticar, es la fístula de LCR, que se caracteriza por salida
intermitente y crónica de liquido citrino por el CAE, que característicamente aumenta con maniobras de valsalva. Puede ser
secundaria a malformaciones congénitas y presentarse precozmente en la vida o post TEC o cirugía, ante la sospecha derivar
urgente a ORL.

Bibliografía: Manual de ORL, Pontificia Universidad Católica de Chile.

TINITUS
(Requisito: sospecha diagnóstica, tratamiento inicial y derivación.)
Javiera Pardo J.

Tinitus: es la percepción de sonido producido involuntariamente en el cuerpo. Puede serobjetivo, si es producido por
estructuras paraauditivas, frecuentemente fuentes vasculares o miocloníassubjetivo
o , si es generado por el sistema auditivo
sensorioneural., siendo mucho más prevalente que el tinitus objetivo. En general, la prevalencia y severidad aumenta con la
edad, siendo más frecuente entre los 40-70 años, con igual prevalencia entre hombres y mujeres.

Tinitus subjetivo: es producido en el sistema auditivo sensorioneural, se postula que por hiperactividad de las celulas auditivas y
fibras nerviosas o por lesión oc clear, siendo mucho más frecuente que el tinitus objetivo. Se asocia presbiacusia,
a exposición a
ruidos, enfermedad de Menière, OME, TEC, alteración de ATM, drogas, etc.

Tinitus objetivo: es el que puede ser oído por otra persona, siendo producido por estructuras paraauditivas. Puede ser
pulsátil, si
se asemeja a los latidos del corazón y en general es de srcen vascular ono pulsátil.

Dentro de sus causas mas importantes se incluyen: anomalías vasculares como tumores, MAV, enfermedad carotidea oclusiva,
aneurismas, glomus timpanicum y glomus yugular (masa retrotimpánica a la otoscopía), estados hiperdinámicos, donde
aumenta el gasto cardíaco, como embarazo, hipertiroidismo, anemia o mioclonías provenientes del paladar (palatomioclonias).

2
Sospecha diagnóstica

1. Anamnesis: con historia típica de percepción de ruido, caracterizar el tinitus (bullicioso, sibilante, etc) y su percepción de
localización, en uno o ambos oídos, o en la cabeza, constante o episódico, agravantes/atenuantes, síntomas acompañantes,
como hipoacusia o vértigo, historia de exposición a ruidos, antecedentes de TEC, lesiones cervicales o meningitis. Consumo de
fármacos como aspirina, AINES, aminoglicósidos, tricíclicos. Historia de disfunción temporo-mandibular y alteraciones dentales.
Presencia de otros síntomas neurológicos. Evaluar factores psicológicos, ya que juegan un rol en la percepción de la gravedad
del tinitus, o como parte de trastornos somatomorfos.

2. Se deben evaluar posibles factores etiológicos, entre ellos: otológico, cardiovascular, metabólico, neurológico, farmacológico,
dental y psicológico.

3.Examen físico: evaluar presencia de masas en cabeza y cuello, pares craneanos, examen cerebeloso, fondo de ojo (MAV
pueden producir papilledema), evaluación de la ATM, si sospecha mioclonías buscar espasmo postoccipital, alteración de la ATM
o blefaroespasmo, se debe realizarotoscopía a todos los pacientes, en la que se puede evidenciar hemotímpano, por la
presencia de una neoplasia vascular o masa retrotimpánica, se debe solicitaraudiometría a todos los pacientes y con esto
derivar a ORL, en caso de tinitus o hipoacusia unilateral se realizará además, por el especialista, una RNM para descartar
tumores de fosa posterior.

Tratamiento inicial y derivación:

1. Consejería: explicar al paciente las posibles etiologías, tranquilizar sobre la improbabilidad de tener un tumor o enfermedad
que ponga en peligro la vida.
Evolución natural: 25% de los casos el tinitus mejora significativamente o desaparece, en el 50% la disminución ocurre en un
período de meses, el 25% restante persiste al mismo nivel, el aumento de los síntomas solo ocurre en un pequeño porcentaje de
pacientes.
2. Medidas generales: evitar exposición a ruidos o usar protección, evitar consumo de bebidas con cafeína o cualquier
estimulante (café, te, colas, chocolate, evitar consumo de tabaco, revisar fármacos de uso habitual, ya que pueden ser la causa
del tinitus, como aspirina, AINES, tricíclicos, en ese caso disminuir dosis o suspender.
3. Medicamentos: varios han sido estudiados, siendo en su gran mayoría ineficaces, como: vitamina B6, carbamazepina,
baclofeno. Uso de lidocaína ha mostrado ser beneficioso, sin embargo debe ser administrada ev, tiene vida media corta y
efectos secundarios. Uso de analogos de lidocaina oral como flecainide o uso de melatonina no han demostrado beneficios.
Benzodiazepinas, como clonazepam o alpazolam pueden determinar beneficios, sobretodo en el subgrupo de pacientes con
depresión. Considerar relajantes musculares si el srcen son mioclonías. Sin embargo los medicamentos no deben ser la principal
estrategia, sino un adyuvante dentro del resto de la terapia.

4. Oculatamiento o enmascaramiento ambiental: técnicas como escuchar música a bajo volumen, especialmente al dormir
puede ayudar a enmascarar el tinitus y mejorar la calidad de vida, algunos recomiendan el uso de audífonos.

Bibliografía: Tinnitus, Grand Rounds – 1999; Edward D. Buckingham, M.D.,Jeff Vrabec, M.D., Faculty Sponsor,Francis Quinn,
M.D., Series Editor.
Tinnitus Grand Rounds Presentation, UTMB, Dept. of Otolaryngology, 2003, Gordon Shields, MD, Francis B. Quinn, Jr., MD,
Francis B. Quinn, Jr., MD and Matthew W. Ryan, MD

SINDROME VERTIGINOSO
(Requisito: sospecha diagnóstica, tratamiento inicial y derivación.)
Javiera Pardo J.

En la mantención del equilibrio intervienen 3 sistemas; vestibular, compuesto por laberinto, nervio y núcleo vestibular (oído

interno), visual
Información quey es
propioceptivo,
modulada enque informan al SNC de los diferentes cambios de posición del cuerpo en el espacio,
el cerebelo.

Vértigo: se define como la sensación de rotación de los objetos (vértigo objetivo) o del cuerpo en el espacio (vértigo subjetivo).
Muchas veces se presenta aislado, pero también puede asociarse a hipoacusia, tinnitus, desequilibrio u otros signos de déficit
neurológico y corresponde al nistagmo como signo al examen físico. Puede ser producido por una lesión periférica (oído interno)
o central del sistema vestibular.
El vértigo objetivo es más frecuente que el subjetivo y las lesiones periféricas más frecuentes que las centrales.

3
La intensidad de la crisis vertiginosa puede medirse clínicamente según la velocidad y amplitud del desplazamiento, intensidad
de la perdida del equilibrio y de los fenómenos neurovegetativos que acompañan al vértigo (nauseas, vómitos, sudoración,
perdida del tono postural). Según la duración de las crisis, se establecen 3 patrones: de segundos o pocos minutos, de minutos u
horas, de días o semanas.
Otro síntoma descrito frecuentemente es el mareo, que se refiere a la sensación de inestabilidad corporal, sin asociarse a
desplazamiento giratorio, mÁs frecuente en lesiones centrales.

Vértigo Periférico Vértigo Central

Causas Vértigo Postural Paroxístico Benigno Insuficiencia Vertebrobasilar
Síndrome de Menière AVE cerebeloso
Neuronitis Vestibular Migraña basilar
Parálisis Vestibular Tumores de fosa posterior
Inicio Paroxístico Progresivo
Intensidad del vértigo Marcada leve
Síntomas Neurovegetativos si +++ leves
Tinitus o Hipoacusia Si no
Influenciado por cambios posturales Si no
Ex Neurológico anormal no si
Nistagmo Unidireccional Multidireccional
Horizontal o rotatorio Vertical
Tiene latencia, se agota Sin latencia, no se agota
desaparece al fijar la mirada No desaparece al fijar la mirada

*Neurinoma del acústico: produce tinitus e hipoacusia leve unilateral e inestabilidad de la marcha, más que crisis de vértigo.

Sospecha diagnóstica:
-Historia clínica sugerente de vértigo, presencia síntomas neurovegetativos, tinitus, hipoacusia, determinar si es primer episodio
o recurrencia, forma de inicio, relación con movimientos de la cabeza, otros síntomas neurológicos acompañantes,
antecedentes familiares o personales, antecedente de TEC, ototóxicos, stress.
-Examen físico:
-Marcha: posibilidad de deambular, marcha, Romberg (paciente de pie, pies juntos y ojos cerrados), lateropulsiones.
-Nistagmo: ya sea espontáneo o provocado, determinar dirección (horizontal, vertical o rotatorio), dada por la fase rápida,
agotamiento, respuesta a la fijación ocular, relación con los movimientos de la cabeza.
Se pueden realizar además maniobras de provocación:
1.Prueba de Dix-Hallpike: se realiza con el paciente sentado y la mirada desviada en 45º, luego se coloca en decúbito dorsal con
la cabeza por debajo del nivel de la camilla, con los ojos abiertos y sin variar la posición en 45º de la cabeza, permite evidenciar
mejor el nistagmo, sin embargo no permite diferenciar si es central o periférico, ya que todos los vértigos empeoran con el
movimiento.
2. Prueba de movimientos cefálicos bruscos: colocar la cabeza a 30º de flexión cervical, moverla rápidamente hacia lateral y
luego llevarla hacia la línea media, manteniendo el paciente la mirada en un punto fijo. El examen es positivo si los ojos
presentan sacudidas de acomodación, lo que traduce disfunción del aparato vestibular. (S 71%, E88%)
-Examen neurológico completo, énfasis en pares craneanos, pruebas cerebelosas.

Tratamiento inicial y derivación

Evaluar la severidad de la crisis y manejar sus síntomas, una buena combinación es antihistaminicos (clorfenamina, famotidina),
metoclopramida (10 mg ev) como antiemético y benzodiazepinas (lorazepam, 2mg sublingual), al alta indicar drogas
antivertiginosas como son Difenidol (Vontrol), Cinarizina, Flunarizina y derivación a ORL para estudio. (Examen de VIII par), y en
los casos que sugieran srcen central se debe además evaluar con imágenes (RNM de cerebro).

*Examen del VIII par incluye Audiometría, estudio del equilibrio con pruebas de marcha, Romberg clásico y sensibilizado,
pruebas cerebelosas, pares craneanos y estudio del nistagmo, espontáneo y provocado con cambios posturales y estímulo
calórico.

Bibliografía: Manual de ORL, Pontificia Universidad Católica de Chile, Apuntes del Taller de Vértigo, Dr Caro, Guías Clínicas de
Medicina de Urgencia: evaluación del paciente con mareos en la unidad de emergencia; L.Morel, R.Poblete. Revista Chilena de
Medicina Intensiva.2007; Vol 22(4):260-266.

OBSTRUCCIÓN NASAL CRÓNICA

(Requisito: sospecha diagnóstica, tratamiento inicial y derivación.)
Javiera Pardo J.
4
La principal causa de obstrucción nasal crónica es larinitis alé
rgica (RA), pero además puede ocurrir por desviaciones septales,
hipertrofia de cornetes inferiores, rinosinusitis crónica, poliposis nasal, estenosis o atresia coanal, ya sea uni o bilateral. En
adultos es importante tener presente también, al papiloma invertido y tumores malignos como linfomas y carcinomas y en niños
considerar la obstrucción mecánica por adenoides y los cuerpos extraños intranasales.

Sospecha diagnóstica
Anamnesis: es importante considerar dentro de la historia clínica los siguientes factores:
1. Inicio: si es temprano en la vida debemos sospechar alguna malformación nasal o craneofacial, como atresia de coanas. Si se
inicia en la infancia debemos descartar hipertrofia de adenoides y rinitis alérgica.
Si se inicia en la vida adulta y es un cuadro arrastrado debemos descartar rinosinusitis crónica.
2. ¿Se acompaña de rinorrea? Si es así, ¿cuales son sus características?
Si es niño y presenta rinorrea unilateral y de mal olor, hay que descaratar un cuerpo extraño. Si la rinorrea es mucosa o serosa
puede ser una rinitis alérgica.
Si es mucosa, puede ser por hipertrofia adenoidea que impida el drenaje hacia la rinofringe o por rinosinusitis cronica.
3. ¿Existen costras nasales o secreciones secas en la nariz?, que puede corresponder a una vestibulitos nasal, donde el exceso de
costras obstruya las fosas nasales.
4. ¿Presenta estacionalidad o situación ambiental particular? Lo que puede relacionarse con rinitis alérgica.
5. ¿Se asocia a síntomas respiratorios bajos? Que pudiese orientar a una rinosinusitis cronica o una RA asociada a asma
bronquial o incluso a patología ciliar o fibrosis quística.
6. ¿Es uni o bilateral? Si es unilateral es necesario descartar masas intranasales y cuerpos extraños.
7. ¿ Hubo algún traumatismo nasal de por medio? Ya que podría orientar hacia subluxación del septum nasal o hematoma (solo
en agudo).
8. ¿Existe epistaxis asociada? Que puede ser secundaria a RA, viral o vestibulitos, pero tambien puede deberse a tumores
nasosinusales. (fibroangioma de rinofaringe en hombre joven)
9. Antecedentes familiares de patología alérgica nasal, bronquial y cutánea.
Examen Físico: lainspección ext erna de la nariz puede evidenciar malformación, estrechez de una o ambas narinas o permitir
visualización de colapso alar en la inspiración, lo que provoca obstrucción nasal. Luego se realiza
examen endonasal , con
otoscopio, se evalúa características de la mucosa, cornetes, secreciones, costras y tabique nasal.
Se podrá observar además la presencia de un cuerpo extraño intranasal y su posible accesibilidad para la extracción, ya que
existe riesgo de aspiración bronquial, en general es de resorte del especialista.
Si se observa una masa colgando del techo nasal o tumor, se deberá derivar al especialista quien solicitará el estudio de
imágenes correspondiente.

Tratamiento inicial y derivación

Si la sospecha es hacia una RA, estudio con Test Cutaneo (Prick Test) puede ser de utilidad o tratamiento con antihistamínicos y
corticoides intranasales y observar respuesta. Si la sospecha es desviaciones septales o malformaciones en general, deberá ser
referido al especialista, lo mismo ante rinosinusitis crónica.
Ante la sospecha de hipertrofia adenoidea, se puede solicitar Radiografía de cavum rinofaringeo y derivar para estudio.

Resumen de causas de obstrucción nasal crónica:

-Malformaciones nasales y craneofaciales
-Vestibulitis nasal
-Problemas septales
-Hipertrofia de cornetes (RA)
-Presencia de secreciones abundantes (RA)
-Masas intranasales (polipos, tumores, quistes)
-Cuerpos extraños nasales
-Estenosis o atresia coanal
-Hipertrofia de adenoides

Bibliografía: Manual de ORL, Pontificia Universidad Católica de Chile, Capitulo: Diagnóstico diferencial de obstrucción nasal, Dra
X. Fonseca.

RINORREA CRÓNICA
(Requisito: sospecha diagnóstica, tratamiento inicial y derivación.)
Javiera Pardo J.

5
Rinorrea crónica: se define como secreción nasal permanente por un tiempo prolongado, mayor a 12 semanas. Dentro de las
causas más frecuentes destacan: rinitis alérgica, rinosinusitis, secundaria a obstrucción
mecánica nasal posterior (hipertrofia de
adenoides u otros), y rinitis no alérgicas.
Existen factores que favorecen la rinorrea crónica, como son: los factores obstructivos, el aumento de la producción de moco
nasal, las infecciones, las alteraciones en el transporte mucociliar y las inmunodeficiencias.
1. Factores obstructivos: son la hiperplasia de adenoides en los niños, las desviaciones septales severas, las obstrucciones a nivel
del complejo osteomeatal (que van a conducir a una sobreinfección sinusal), la hipertrofia severa de cornetes inferiores, la
presencia de tumores y pólipos nasales, las imperforaciones y estenosis de coanas, y los cuerpos extraños nasales (siempre
pensarlos en niños!!).
2. Aumento en la producción de moco: se debe a la presencia de rinitis alérgicas, infecciones y rinitis no alérgicas.
Las infecciones que producen una rinorrea crónica son habitualmente bacterianas, entre ellas, las más frecuentes son las
producidas por el pneumococo y por el haemophilus influenzae. También puede haber infecciones por hongos.
3. Alteraciones en el transporte mucociliar: las pueden deberse a un aumento en la cantidad y composición del moco o a una
disquinesia ciliar.
Las inmunodeficiencias que se asocian mas frecuentemente a patología rinosinusal son las de tipo humoral y entre ellas, el
déficit de producción de anticuerpos para antígenos polisacáridos (pneumococo). También puede haber un déficit de
producción de inmunoglobulinas IgA e IgG, y un déficit en la producción de subclases de IgG, especialmente IgG3, e IgG2.

Sospecha diagnóstica
1. Anamnesis detallada: preguntar por antecedentes y síntomas asociados a la rinorrea, presencia de prurito nasal, ocular,
presentación estacional, asociado a estornudos y con el antecedente familiar, hacen altamente probable la posibilidad de una
rinitis alérgica, si es de inicio súbito, unilateral y de mal olor hay que descartar la presencia de un cuerpo extraño. Si está
asociada a fiebre, CEG y rinorrea purulenta, debe sospecharse etiología infecciosa y si son cuadros que se repiten en el tiempo
sospechar inmunodeficiencia.

2. Examen físico: El examen Otorrinolaringológico debe ser completo, el uso de otoscopio previo aseo nasal puede aportar gran
información, se debe evaluar características de la mucosa y cornetes, determinar si la rinorrea es uni o bilateral, si es mucosa,
serosa, mucopurulenta o hemática (debe descartarse tumores, principalmente en adultos), características del tabique, presencia
de pólipos, tumores o cuerpos extraños.

Tratamiento inicial y derivación

El tratamiento está orientado al manejo de los factores que provocan la rinorrea en cada caso. Si sospecho rinitis
alérgica el tratamiento de elección es antihistaminicos y corticoides intranasales, si es de etiología infecciosa; antibióticos o la
extracción del cuerpo extraño.
En algunos casos es necesaria la realización de exámenes complementarios como Radiografías de cavum, Rx de
cavidades paranasales, TAC de cavidades, exámenes de alergia, como el Prick Test; estudio de eosinofilia en secreción nasal, test
del sudor, estudio inmunológico y estudio ciliar, según la sospecha diágnóstica, los que serán solicitados por el especialista.

* Existe una patología rara aunque muy importante de diagnosticar, es la fístula de LCR, que se caracteriza por salida
intermitente y crónica de líquido citrino por una o ambas fosas nasales, que característicamente aumenta con maniobras de
valsalva. Puede ser secundaria a malformaciones congénitas y presentarse precozmente en la vida o post TEC o cirugía, ante la
sospecha derivar urgente a ORL.

Bibliografía: Apuntes del Taller de Rinorrea, Dra Fonseca.

RINORREAS AGUDAS
(Requisito: diagnóstico específico, tratamiento completo, seguimiento y control.)
Javiera Pardo J.

Rinorrea aguda se define como secreción nasal de de duración < 4 semanas. Dentro de sus principales causas destacan:
Rinosinusitis Aguda (RSA) viral y bacteriana.
Rinosinusitis se define como compromiso inflamatorio de la mucosa nasal, senos o cavidades paranasales (CPN), líquido dentro
de estas cavidades y/o hueso subyacente. La gran mayoría de los pacientes con diagnóstico de resfrío común presenta
compromiso de CPN, autolimitado, que se resuelve sin tto ATB ni tto sintomático. Solo un 2% de los adultos y hasta un 10% de
los niños pueden presentar compromiso bacteriano.
Se define resfrío común o RSA viral a un cuadro de <10 días de evolución y se sospecha sobreinfección bacteriana si:
-hay empeoramiento de los síntomas después del 5º día de evolución ó
-síntomas desproporcionadamente severos pese a corta evolución ó
-persistencia de síntomas por >10 días.

6
Diagnóstico Específico
El diagnóstico de RSA se basa en la presencia de: >2 hechos mayores ó 1 hecho mayor y 2 menores.

Hechos Mayores Hechos Menores

-Dolor o sensación de presión facial -Cefalea
-Congestión facial -Fiebre, en todas las no agudas
-Obstrucción nasal -Halitosis
-Rinorrea (purulenta o descarga posterior) -Decaimiento
-Hiposmia/ Anosmia -Dolor dental
-Pus en cavidad nasal -Tos
-Fiebre (solo RSA) -Otalgia
* Presencia de fiebre y dolor facial no hacen diagnóstico en ausencia de signos y síntomas nasales.

Clasificación:
-RSA: < 4 semanas de duración, existe resolución completa con tto médico.
-RS subaguda: dura 4-12 semanas, existe resolución completa con tto médico.
-RSA recurrente:> 4 episodios/a y cada episodio dura 7-10 días. Presenta resolución completa de los síntomas entre los cuadros.
-RS crónica: dura >12 semanas.
-Exacerbaciones agudas de la RS crónica: en pacientes con RS crónica se presentan empeoramientos súbitos de su RS volviendo
al estado basal después del tratamiento.

Etiopatogenia:
-Factores del Huésped: anormalidades anatómicas como masas, tumores o pólipos que obstruyan el drenaje, condiciones
genéticas como fibrosis quística o síndrome del cilio inmóvil, condiciones inmunológicas y alérgicas como alteraciones de las Ig,
(déficit de polisacáridos pneumococos o VIH positivos), anormalidades sistémicas como DM y problemas de srcen dentario, ya
sea por infecciones o extracción de piezas dentaria en relación al seno maxilar.
-Factores ambientales: agentes infecciosos involucrados, traumatismos, cuerpos extraños, especialmente en niños (rinosinusitis
unilaterales), baños en aguas contaminadas, sustancias irritantes (el tabaco produce enlentecimiento del transporte mucociliar),
bajas temperaturas (se postula que existiría una paresia ciliar) y iatrogénicas (taponamientos prolongados o post quirúrgicas).

RSA: generalmente va precedida de una infección viral precipitante, la inflamación aguda produce obstrucción en la zona de

drenaje
los de mayores
hechos las CPN, lo que secundariamente
y menores, provoca
además del tiempo desobreinfección bacteriana.
evolución. En general Es un diagnóstico
el paciente no requiereclínico que debe
de estudios basarse
para la en
confirmación del diagnóstico.
Algunos autores plantean la presencia de signos y síntomas sugerentes de RSA bacteriana: odontalgia maxilar, escasa respuesta
al uso de descongestionantes y descarga nasal purulenta y signos como confirmar la rinorrea purulenta y una transiluminación
anormal (poco aplicada en Chile).

-Microbiología: existe baja correlación entre el cultivo nasal y el cultivo sinusal, se prefiere tomar cultivos sinusales por punción
y aspiración del seno, lo que no siempre es posible, por lo que se puede reemplazar por un cultivo de meato medio. Dos
especies bacterianas predominan como agentes etiológicos: S. pneumoniae y H. influenzae.
Elementos de Apoyo Diagnóstico:
-Rx simple de CPN.
-Endoscopía nasal: reservada para ORL.
-TAC de CPN.

Tratamiento Completo
1. Medidas generales, descongestionantes, corticoesteroides y antihistamínicos. La mayoría de las RSA son de etiología viral y
tienen una evolución natural hacia la mejoría. Medidas generales para alivio sintomático: hidratación adecuada, analgésicos,
evitar el tabaquismo o ambientes extremadamente secos o fríos y reposar con la cabecera elevada. Puede indicarse además
irrigaciones salinas nasales o descongestionantes tópicos (oximetazolina en gotasspray
o 3 ó 4 veces al día) o sistémicos
(pseudoefedrina 60 mg cada 8-12 horas) y corticoides intranasales.

2. Antibióticos: uso restringido a p

acientes con alta sospecha deenfermedad bacteriana. Permite acortar la duración y disminuir
la intensidad de los síntomas. Sin embargo, los pacientes que no reciben ATB evolucionan a la mejoría espontánea en aprox.
70% de los casos, que aumentan a 86-92% con ATB.
Duración del tto variable: 10-14 días.
ATB de elección: Amoxicilina (Niños: 50-80 mg/kg/día-Adultos: 750 mg/8 hrs)
7
ATB 2ª línea: Amoxicilina + Ac. Clavulámico ó Cefuroximo.
También se pueden utilizar quinolonas de 2ª o 3ª linea (levofloxacina, moxifloxacina).

Indicaciones de derivación al especialista: desarrollo de complicaciones, fracaso terapéutico de ATB de 2ª línea y enfermedad
recurrente frecuente (> 3 episodios al año).

Seguimiento y Control
En general los pacientes con diagnóstico de RSA bacteriana, 1er episodio y buena respuesta a tto ATB no requieren seguimiento,
no así pacientes con fracaso de tto, complicaciones, inmunodeprimidos o enfermedad recurrente.

Bibliografía: Manual de ORL, Pontificia Universidad Católica de Chile, Rinosinusitis, Dra X. Fonseca. Fica.A, Diaz. J. Enfoque
diagnóstico y terapéutico de los pacientes adultos con sospecha de sinusitis aguda. Revista chilena de Infectología, vol 20, n 3,
Santiago, 2003.

ALERGIA NASOSINUSAL
(Dg Específico, manejo completo, seguimiento y prevención)

Definición: Es una inflamación de la mucosa nasal.

Generalidades:
-La principal causa de rinitis es alérgica en más de la mitad de los casos.
-La prevalencia de la alergia es alrededor de 20 % en la población, siendo las manifestaciones nasales las más frecuente
-Tiene importante impacto en la calidad de vida, pudiendo provocar somnolencia, falta de concentración, bajo rendimiento
escolar, irritabilidad y cansancio crónico.
- También puede exacerbar enfermedades pulmonares y se asocia a mayor incidencia de sinusitis crónica.

Fisiopatología:
-Fase de sensibilización: El alérgeno estimula a un linfocito B que produce IgE específica que se adosa a las células cebadas de la
mucosa nasal
-En una segunda exposición, el alérgeno estimula a la célula cebada, liberándose histamina y otros mediadores responsables de
la reacción alérgica inmediata (hasta 2 horas)
-La reacción alérgica tardía (4-24h), permite mantener reacción inflamatoria casi permanente.

Clasificación Rinitis:
 No alérgica:

8
 1) Infecciosa: Pueden ser específicas (TBC, sífilis, lepra) o inespecíficas (virales, bacterianas, micóticas)
2) No infecciosas: Eosinofílica (NARES), no eosinofílica, medicamentosa, hormonal, atrófica, por irritantes,
gustatorias, rinitis granulomatosa, etc.
 Alérgica:
1) Estacional: Pólenes,pastos, malesas, árboles,etc.
2) Perenne: Dermatofagoides, caspa de animales, hongos, etc.
3) Ocupacional (es untipo de perenne): Animales de laboratorio, trigo, aserrín, qu ímicos, etc.

Dg diferencial: Cuerpos extraños, aplasia coanal, desviación septal, tumores nasales, poliposis nasal, fístula de LCR, etc. El
otoscopio es útil para ver fosas nasales.
Clínica:
-Preguntar por antecedentes personales y familiares de alergia, atopía, etc. Las posibilidades de ser alérgico son de 30-58% con
un padre alérgico y de 60-75% con ambos.
-Hay obstrucción nasal, rinorrea, estornudos, prurito nasal, alteraciones del olfato, prurito ocular, epífora e inyección
conjuntival. Pueden estar todos o sólo algunos.
-Al examen nasal, se aprecia: mucosa edematosa y pálida (no siempre), rinorrea mucosa y purulenta en el caso de infección.
-Son habituales las sobreinfecciones. *Por eso, si hay sobreinfecciones persistentes pensar en alergia.

Estudio de laboratorio:El estudio etiológico de las rinitis infecciosas se justifica sólo en las específicas
 Prick test (PT): Examen de elección. Es (+) > 3mm sobre el control negativo (aguja sola). El control positivo está
dado por la aguja con histamina.
 Eosinófilos nasales.????
La IgE total no es de utilidad, no así la IgE específica (aunque no es costoefectiva en relación al PT)
En niños < 4 años, habiendo descartado otras causas de obstrucción nasal, se hace prueba terapéutica.

Tratamiento:
-Ambiental: Evitar el contacto con el alérgeno, aseo, selección de ropa de cama, fundas protectoras de colchones y almohadas,
polvos acaricidas, etc. Principal método de prevención.
-Farmacológico:
1.Antagonistas H-1. Preferir los de 2º generación, con poco efecto en SNC, como: Loratadina (10mg/día, sin sedación),
fexofenadina, astemizol (alza de peso y alteración del ritmo cardíaco), cetirizina (10mg/día, sin sedación) Iniciar antes de la
polinización y mantener durante toda la estación
2.Corticoides inhalatorios: Inhiben a los linfocitos T y la eosinofilia,por lo que son efectivos en bloquear la reacción alérgica
inmediata y tardía. Una dosis intranasal, previa a la exposición, bloquea la fase tardía. El efecto se produce en 12-24h. Sequedad
de mucosa nasal, costras y hemorragias son ocasionales en las dosis habituales, y prácticamente no tienen efecto en el eje
hipotálamo-hipofisiario.
3.Corticoides orales:Sólo para casos severos. Usar en conjunto con corticoides inhalatorios y antihistamínicos. Prednisona
0,5mg/Kg/día * 1-2 días.
4.Cromoglicato sódico:Estabilizador de membrana, evita degranulación de mastocitos. Debe utilizarse preestacionalmente. No
tiene efectos colaterales (ideal en niños). 3-4 veces/día.
5.Bromuro de ipratropio:Sobre todo en rinorrea de tipo seroso. 2 inhalaciones/12h

Fármacos en Rinitis
Característica Antihis. O Antihist. N Cort. N Descong. N Bromuro de I.
Rinorrea ++ ++ +++ 0 ++
Estornudos ++ ++ +++ 0 0
Prurito ++ ++ +++ 0 0
Obstrucción + + +++ ++++ 0
Sx oculares ++ 0 ++ 0 0
Inicio acción 1h 15 min 12h 5-15 min 15-30 min
Duración 12-24h 6-12h 12-24h 3-6h 4-12h

SINUSOPATIAS
Definición:
Corresponde a la inflamación que compromete mucosa de la nariz y senos paranasales, además de los líquidos que están dentro
de estas cavidades y/o hueso subyacente.

Etiología:
9
Principalmente viral.
El resfrió común corresponde a una rinosinusitis aguda, donde en casi el 100% de los casos corresponde a srcen viral.
*El 87% de losresfríos comprometen los senos maxilares, 65% etmoidales. Este compromiso de los senos paranasales es
autolimitado (5-7 días).
Solo un 0,5 a 5% de las rinosinusitis virales se sobreinfectan con bacterias (tanto en niños como en adultos)
Debemos sospechar sobreinfecciónbacteriana cuando hay empeoramiento luego de 5 días, cuando hay síntomas
desproporcionadamente severos o en caso de persistencia de los síntomas por más de 10 días.

Diagnostico: Es clínico!
Se realiza con 2 o más hechos mayores, o uno mayor y dos menores, o la secreción purulenta al examen físico.
 Hechos mayores:
1) Dolor y/o sensación de presión facial.
2) Congestión facial
3) Obstrucción nasal.
4) Rinorrea o descarga posterior, que pueden ser purulentas.
5) Hiposmia/anosmia
6) Pus en la cavidad nasal (saliendo del meato medio es diagnóstico)
7) Fiebre (sólo en la rinosinusitis aguda)
 Hechos menores:
1) Cefalea
2) Fiebre (en todas las no agudas)
3) Halitosis
4) Decaimiento
5) Dolor dental
6) Tos
7) Otalgia.

Clasificación ri nosinusitis:
 Rinosinusitis aguda (RSA): duración < a un mes. Resolución completa con tratamiento méd
ico.
 Rinosinusitis subaguda: 1 a 3 meses. También se resuelve con tratamiento médico.
 RSA recurrente: 4 o más episodios (con resolución completa entre ellos) en un año.
 RS Crónica: duración > a 3 meses. Puede sufrir periodos de exacerbación.

Causas: Siempre evaluar.

 Anormalidades anatómicas (masas, pólipos, desviación septal, etc.)
 Condiciones genéticas: Fibrosis quística, cilio inmóvil (ej. Kartagener)
 Alteraciones inmunológicas y alérgicas (alt IG´s, déficit de AB para pneumococo, etc).
 Anormalidades sistémicas: DM
 Cuerpos extraños (en niños con rinosinusitis unilateral), foco dentario.
 También: Traumatismos, baños en aguas contaminadas, tabaquismo, infecciones, sustancias irritantes, etc.

RINOSINUSISTIS AGUDA - RSA

(Dg específico, manejo completo y seguimiento)

Definición, diagnostico y etiología: ya vistos.

Microbiología: Si existe indicación, es mejor el cultivo de seno paranasal (dado que hay muy mala correlación con el cultivo
nasal), se hace por punción o aspiración.
Virales: Rhinovirus (15%), influenza (5%) y parainfluenza (3%)
Bacterianas: Neumococo: 31%, Hib: 21%, Neumococo + Hib: 5%, otros: Anaerobios, Moraxella, S aureus, S pyogenes y G(-).
Estudio diagnóstico:El diagnostico es clínico, pero existen ciertos exámenes que pueden apoyarlo en caso de duda.
 Rx simple de senos paranasales: Baja S (no descarta el diagnóstico) y E. Más que nada sirve para documentar la
RSA y controlar el tratamiento.
Criterios:
1) Engrosamiento mucoso > 6 mm.
2) Opacificación completa del seno.
3) Nivel hidroaéreo (E: 89%)
*Es casi de regla el compromiso etmoidal (lugar de inicio).
 Endoscopía nasaly TAC: son de resorte del especialista, dan información anatomica y ayudan con el Dg.
Diferencial.
10
Manejo: Principalmente médico. A veces se requiere drenaje (para alivio sintomático o cultivos).
 Si sospechamos RSA viral, se pueden indicar descongestionantes tópicos (oximetazolina por 5 días y no mas, por efecto
rebote),corticoides tópicos (en caso de mucha congestión), antialergicos ( si se sospecha componente alérgico
importante), también lavado y humidificación nasal.
 En caso de sospechar sobreinfección bacteriana: Se indican antibióticos, (en orden de elección)
1. Amoxicilina 75 a 90 mg/Kg/día (c/8h) x 10-14 días. En adultos: 750mg/8h o 1g c/12 hrs
2. Amoxi-Clavulánico o Cefuroximo. (no se usan macrólidos)
3. Quinolonas.

RINOSINUSITIS CRONICA (RSC)

(Sospecha diagnóstica, manejo inicial y derivación)
Definición: Hay:
1. Persistencia de síntomas durante más de12 semanas o 4 episodios al año de rinosinusitis aguda recurrente con una duración
de al menos 10 días cada uno.
2. Alteraciones persistentes en el TAC, luego de 4 semanas de tratamiento médico, sin que haya tenido una infección aguda
intercurrente.

Etiología: Obstrucciones a nivel del “complejo osteomeatal” (lugar de drenaje de senos frontales, maxilares y etmoidales
anteriores en el meato medio) ya sea por pólipos, tumores o cuerpos extraños. Todo lo cual favorece la infección.
Aparentemenyte los hongos tendrían rol protagónicoinflamación
( crónicapredispondría a la sobreinfección)

Microbiología: Hay hallazgos similares a la RSA, destacando: Neumococo, Hib, S viridans, Klebsiella, Pseudomona (fibrosis
quística), S aureus, anaerobios, tb hongos (aspergillus, mucor, etc)

Laboratorio: No se recomienda Rx simple. De manejo del especialista

Manejo: puede ser médico o qx. Sus objetivos son:

- Controlar la infeccion
- Reducir el edema del tejido
- Facilitar el drenaje y mantener la permeabilidad del ostium.
Medico:
1. Antibióticosde amplio espectro por 4-6 semanas, idealmente según cultivo y antibiograma, si esto on es posible,
tratamiento conamoxi-clavulanico, cefuroximo, clindamicina, ciprofloxacino, CAF, amoxi-metronidazol.
2. Descongestionantes orales o tópicos (oximetazolina x 5-7 días)
3. Corticoides tópicos (mometasona, fluticasona) u orales (prednisona 40mg x 5 días, luego disminuyendo)
4. Mucolíticos, antialérgicos (en caso de rinitis alérgica), lavados nasales (SF c/jeringa), punción del seno maxilar (cultivo, lavado,
Ab, etc.)

Qx: Cirugía endoscópica, mejora el drenaje, etc. En niños se comienza por la adenoidectomía, siendo la conducta Qx más
conservadora.

En resumen:
1. Tratamiento médico por un mes, luego reevaluar.
2. Si mejoría: TAC 1-2 semanas después (si hay regresión total se suspende el tratamiento)
3. Si regresión parcial, continuar con Abo realizar endoscopía c/cultivo o puncionar.
4. Si aún no regresa se puede considerar Qx.

EPISTAXIS A REPETICION
(Diagnóstico específico, Manejo completo y Seguimiento)
Definición: es el sangrado de nariz y/o cavidades perinasales iterativo.

Características: En general es muy frecuente en niños (pero es rara en RN o lactantes). La gran mayoría son de tabique anterior.
En adultos mayores aumentan los sangrados posteriores. Suele ser de escasa cuantía y de resolución espontánea.
Hay que tener claro que es un síntoma, y debemos buscar la causa.

Irrigación de la nariz:

11
 Plexo de Kiesselbach (o área de Little), lugar donde se srcinan la mayoría de las epistaxis anteriores, viene de la carótida
interna (a través de la a. oftálmica y luego a. etmoidales).
 Porción posterior de la nariz, desde la Carótida externa ( a través de la a. maxilar interna, luego a. esfenopalatina y sus
ramas nasales)

Causas de epistaxis:
 Locales:
1) Traumatismos: Escarbarse la nariz, en gral en niños, se ven costras y escoriaciones.
2) Inflamaciones: Rinitis alérgica o infecciones, provoca congestion de la mucosa nasal.
3) Deformaciones del tabique: Desviaciones septales, espolonones, provocan que hayan zonas de roce, lo que facilita
el sangrado. La perforación del tabique, obliga a buscar sífilis, wegener, o uso de cocaina entre otras.
4) Cuerpos extraños: Sospechar en niños con rinorrea purulenta unilateral asociada a epistaxis en gral unilateral.
5) Enfermedades granulomatosas: TBC, Wegener, sarcoidosis, sífilis, etc.
6) Tumores: Benignos o malignos. Tu tipico que da epistaxis a repetición es el fibroangioma de la rinofaringe (ver
capitulo ad hoc)
 Sistémicas:
1) Discrasias sanguíneas: Suelen ser de mayor cuantía y prolongadas. Ej.: Enf de vW, hemofilia y TACO. El
taponamiento puede controlar el cuadro mientras se corrige la causa de base. No se recomienda cauterizar,
porque recidiva.
2) Alteraciones vasculares: Una especial es la enf de Osler-Weber-Rendú (telangectasia hemorragica hereditaria),la
cual es una enf autosomica dominante,a fecta a hombres y mujeres, hay alt vasculares de todo el organismo en
especial mucosas con epistaxis a repetición
3) Medicamentos: TACO, AINEs, Ginko biloba, etc.
4) Tb: infecciones, I. renal Crónica, I.hepatica, alt cardiovasculares.

Diagnóstico
Siempre ABC antes que todo!
-Anamensis: Características del sangrado, aislado en tiempo o recurrente?, algún factor desencadenante,
antecedentes de
sangrado previo, antecedentes de sangrado fácil en otras zonas, equímosis a repetición, petequias, hemartrosis, sangrado
importante en cirugías, historia de sangrado menstrual abundante, antecedentes familiares de sangrado.
-Examen físico completo y segmentario,con énfasis en nariz y rinofaringe
*Examen nasal: Realizarlo con anestesia tópica yvasoconstrictores locales (si no secontraindica). El otoscopio puede servir de
mini endoscopio.
-Exámenes de laboratorio: Idealmente hacer un grupo y Rh. Si se sospecha patología hematológica o vascular el laboratorio
básico es: TTPA, TP, recuento de plaquetas, tiempo de sangría.
* En las epistaxis leves solo un 10% tiene alterado p de lab, en epistaxis severas a repetición esto aumenta a un 58%
Manejo:
Hospitalizar y tomar grupo sanguíneo si está hemodinámicamente inestable o requiere taponamiento posterior.
 Manejo hemodinámico. ABC
 Cauterización: De elección si hay vaso sangrante en zona anterior. Usar lidocaína (4-10%) + vasoconstrictor tópico
en mota de algodón. Se usanitrato de plata. No cauterizar en ambos lados por el riesgo de perforación. Estornudar
con boca abierta, no sonarse y usar ungüento Ab por una semana.
 Taponamiento anterior: Se usa cuando no se localiza la zona de sangrado. Se usan gasas lubricadas con ungüento
antibiótico y buena preparación con lidocaína + vasoconstrictores. Debe producir presión, de lo contrario puede
migrar, lo que es riesgoso. Se mantiene por 3-7 días + tto Ab.
 Taponamiento posterior: El sangrado se va hacia la rinofaringe. Se puede hacer con gasa o balón. Es necesario
fijarlo
por 4-7con
díasun+ taponamiento anterior. Se debe hospitalizar. Ojo con la PaO2 en enfermos cardiopulmonares. Se deja
Ab de amplio espectro.

Si se diagnostica una coagulopatía como causa de la epistaxis a repetición

1. educar respecto a la enfermedad especifica
2. tomar medidas locales como taponamiento nasal y a veces cauterización
3. se pueden usar ag antifibrinoliticos
4. prohibir drogas que inhiben fx plaquetaria
5. derivar al hematólogo

12
 CÁNCER NASOSINUSAL
(Sospecha diagnostica, manejo inicial y derivación)

Los tumores malignos de las cavidades paranasales son poco frecuentes (1 a 2 en 100 mil habitantes al año), en sí menos del 1%
de todos los tumores malignos del cuerpo.
El diagnóstico diferencial entre lesiones benignas y malignas es difícil dado que la sintomatología es muy similar y a veces el
hallazgo de una lesión maligna sólo puede ser advertido a la histología. Por ello, resulta crucial realizar un diagnóstico clínico y
anatomopalógico precoz.

Síntomas: Los principales síntomas son obstrucción nasal, rinorrea uni o bilateral y epistaxis. A medida que van
comprometiendo otras estructuras pueden producir
 Alteraciones del olfato
 Cefalea
 Diplopia o pérdida de visión
 Epifora por compresión de la vía lagrimal
 OME por obstrucción de la trompa de Eustaquio
 Deformidad

Examen Físico: Los hallazgos al examen físico pueden incluir alteraciones sinunasales, oculares o neurológicas:
 Masa rinosinusal, facial o intraoral (Se deberealizar rinoscopia anterior, es decir, evaluación con espéculo nasal).
 Asimetría facial
 Proptosis
 Diplopia
 Alteraciones de la posición de los dientes.
 Déficit de pares craneanos.
 Tímpanos con signos de efusión en oído medio.

Además debe inspeccionarse y palparse el contorno orbitario, el ojo, la superficie de la cara, la pared anterior de los maxilares y
el paladar. Puede necesitarse de evaluación oftalmológica.

ODINOFAGIA
(Diagnostico específico yAGUDA
manejo completo)

Causa muy frecuente de consulta.

La mayoría son infecciosas, desde las virales, bacterianas o fúngicas, hasta enfermedades sistémicas.

Amigdaliti s Aguda
La faringoamigdalitis es fundamentalmente de etiología viral. El cuadro clínico se caracteriza por:
 catarro respiratorio alto/bajo
 mucosa faringea granular
 nulo o escaso exudado amigdaliano (excepto VEB, adenovirus, CMV)
 úlceras y vesículas (enterovirus, virus herpes simples)
 es la etiología más frecuente en menores de 3 años
La etiología estreptocócica se encuentra en aproximadamente el 30% de las faringoamigdalitis. El cuadro clínico presenta
los siguientes síntomas:
 fiebre
 dolor abdominal / vómitos
 odinofagia

ausencia de catarro naso-traqueo-bronquial
 exantema escarlatiniforme
 adenitis submaxilar sensible
 glositis/ saburra blanquecina
 hiperemia faucial
 petequias palatinas
 exudado amigdalino
 cefalea/ mialgias
Edad más frecuente entre los 5 a 10 años.

13
Diagnóstico: Existe la clasificación estandarizda de Wald. Se asigna un puntaje a determinados parámetros. El puntaje total
tiene un valor predictivo positivo para amigdalitis de etiología estreptocócica.
Parámetro Puntaje
Edad 5 a 15 años 1
Mayo a Noviembre 1 VPP (+):
Tº > 38.3ºC axilar 1 Score 4: 40%
Adenitis submaxilar 1 Score 5: 60%
Faringitis (eritema 1 Score 6: 75%
Ausencia de catarro 1
Si el score supera 5 puntos se sugiere efectuar test rápido para detección de estreptococo, pero si es menor de 4, sólo
cultivar.
Diagnóst ico dif erencial :
 mononucleosis
 herpangina



leucemia
adenovirus
 tonsilolitiasis
 sarampión
 difteria
Exámenes complement ari os:
 cultivo faríngeo (90 a 95% de sensibilidad)
 test pack (Elisa) para estreptococo (79 a 90% de sensibilidad)
 test látex
 inmunoensayo óptico
 detección de ADN Mayor sensibilidad (no disponibles)
 amplificación genómica
Al diagnosticar una amigdalitis por estreptococo deberá indicar tratamiento antibiótico específico porque:
 acorta el período sintomático de la enfermedad
 evita el estado de portador
 evita las complicaciones tanto supuradas (absceso periamigdalino, adenoflegmón de cuello) y no supuradas
(enfermedad reumática, glomerulonefritis postestreotocócica)
 evita recaída

evita casos secundarios
Tratamiento:
Existen diferentes alternativas, sin embargo, no todas logran una buena erradicación como mejoría clínica:
a. Penicilina Benzatina
 1.200.000 unidades si es mayor de 27 kg
 600.000 unidades si es menor de 27 kg.
No se ha demostrado que las mezclas que contienen penicilinas de acción corta (ej: penicilina procaína) además de la
benzatina sean superiores a la penicilina G benzatina sola, excepto en que reducen las molestias causadas por la inyección.
a. Eritromicina
Alternativa en pacientes alérgicos a penicilina
 40-50 mg/kg/día por 10 días
a. Cefalosporinas
 Cefadroxilo (1º generación) por 10 días
 Cefuroximo (2º generación) por 10 días
En conclusión el diagnóstico ¿es clínico o microbiológico?
 Si hay recursos: estudiar siempre la etiología
 Si los recursos son limitados:


Estudiar a menores de tres años
 Estudiar los casos atípicos
 Cultivar amigdalitis recurrente
 Cultivar pacientes con enfermedad reumática, GNF y contactos
 Cultivar en estudio de portadores
Amigd alit is crónica
Se define como el paciente que ha presentado:

14
  Siete episodios de amigdalitis en un año
 Cinco episodios de amigdalitis por año en dos años consecutivos
 Tres episodios de amigdalitis por año durante tres años consecutivos.
Los episodios deben haber sido evaluados por un médico y deben cumplir con las siguientes condiciones:
 fiebre mayor a 38ºC
 exudado amigdalino
 cultivo o test rápido positivo para estreptococo beta hemolítico A

Hiperplas ia Amigdalina
El cuadro clínico de esta patología se caracteriza por:
 apneas obstructivas del sueño
 ronquidos
 dificultad para tragar
 alteraciones de la resonancia de la voz "voz de papa caliente"
Se relaciona muy directamente con la hiperplasia adenoídea. Para estandarizar el grado de hiperplasia se traza una línea
imaginaria que pasa por el centro de la úvula, dividiendo así el arco faucial en dos zonas. De acuerdo al porcentaje que
ocupa el tejido amigdalino dentro de cada zona se define la siguiente clasificación:
 Grado 0: amígdalas cubiertas por el pilar anterior
 Grado I: menos del 25%
 Grado II: entre un 25 y 50% de obstrucción
 Grado III: entre un 50 y 75% de obstrucción
 Grado IV: el espacio ocupado es mayor al 75%

Apnea Obstr uctiva del Sueñ

o
Se define apnea como el cese de la respiración durante al menos 10 segundos, en 30 ocasiones durante siete horas.
Existen exámenes que ayudan en el diagnóstico:
 polisomnograma
 saturometría nocturna
El tratamiento es la extirpación de las amígdalas

Indi caciones Quir úrgi cas de ad enoidect omía

 Hiperplasia adenoídea grado III sintomática
 Otitis media con efusión
 Sinusitis a repetición
 Adenoiditis crónica

Indi caciones de ami gdal ect omía

 Crecimiento unilateral amigdalino (sospecha de tumor)
 Amigdalitis crónica
 Absceso periamigdalino (2º episodio)
 Apnea obstructiva del sueño

Laringot raqueitis aguda:

Enfermedad infecciosa aguda del tracto respiratorio superior, que se observa con mayor frecuencia en niños de 1 a 3
años, comprometiendo desde la laringe hasta las pequeñas subdivisiones bronquiales, afecta con más intensidad a la
zona del cono elástico. La etiología es viral, principalmente virus parainfluenza I al IV. Ocasionalmente, se ha
comprobado sobreinfección bacteriana por: hemophilus influenzae, estreptococo, estafilococo, y neumococo.
Clínicamente el comienzo es indistinguible del resfrío común, a menos que sea evidente la tos disfónica que puede
estar presente al inicio del cuadro. Posteriormente aparece estridor e insuficiencia respiratoria. En esta etapa una
radiografía lateral del cuello revela estrechamiento subglótico ( signo de la punta de lápiz).
Cuando el paciente está gravemente comprometido debe hospitalizarse, asegurando la vía aérea por intubación
endotraqueal o traqueostomía, según sea necesario. Se efectúa tratamiento con: hidratación parenteral, corticoides
endovenosos y antibióticos betalactámicos como amoxicilina-ácido clavulánico, ampicilina-sulbactam, cefuroxima o
ceftriaxona. La adrenalina racémica por presión positiva se ha demostrado de gran utilidad en el manejo del edema de
la subglotis.

15
Epigloti ti s aguda:
Se trata de una laringitis aguda de rápida progresión que afecta en forma preferencial a la epiglotis, que se ve con
mayor frecuencia en niños de 2 a 7 años.
El agente etiológico es el hemophilus influenzae B
Se presenta como disnea de comienzo brusco y rápidamente progresiva, constituyendo una emergencia médica.
Además se manifiesta con odinofagia y alteración de la resonancia de la voz, adquiriendo la característica de "voz de
papa caliente".El paciente respira mejor sentado y ligeramente inclinado hacia adelante. El signo más importante es el
aumento de volumen y gran enrojecimiento de la epiglotis que ocluye la faringe a nivel de la base de la lengua.
El hemophilus influenzae puede encontrarse en secreción faríngea y en los hemocultivos.
La radiografía lateral del cuello es de gran importancia para el diagnóstico.
Por lo general se requiere de intubación endotraqueal y manejo en U.C.I. Una vez estabilizado el paciente se debe
efectuar una revisión en pabellón por laringoscopía directa, tomando cultivos de la epiglotis y comprobando el grado de

obstrucción
supraglotis yde la vía eventualmente
decidir aérea. Se repitelaelextubación.
procedimiento a las 48 hrs., para verificar la evolución del edema de la

El tratamiento antibiótico incluye: amoxicilina-ácido clavulánico, ampicilina-sulbactam, cefuroximo o ceftriaxona.

No existe consenso sobre la utilidad del uso de corticoides.
PATOLOGÍA INFECCIOSA CRÓNICA
Constituyen normalmente cuadros clínicos que son diagnosticados y resueltos por especialista; sin embargo deben
tenerse presente en el diagnóstico diferencial de la patología tumoral y disfonías de larga evolución. Son de muy baja
frecuencia por lo que sólo se mencionan, junto a su agente etiológico:
 Laringitis tuberculosa: Bacilo de Koch
 Laringitis sifilítica: Treponema pallidum
 Escleroma de la laringe: Klebsiella rinoescleromatis
 Lepra: Bacilo de Hansen
 Micosis laringeas: Blastomicosis, Histoplasmosis, Candidiasis, Actinomicosis y Coccidiomicosis

Patología adenoamigdaliana
- Anillo linfático de Waldeyer: Adenoides, amígdalas (tonsilas palatinas), tonsilas linguales, acúmulos faríngeos.
- Adenoides: Se colonizan rápidamente. Crecen de los 3-6 años, luego se atrofian. Producen IgA.
- Amígdalas: Tienen criptas donde se forman los tonsilolitos. Se encargan de inmunidad sistémica (linf B y T)

- Adenoiditis aguda:Poco frecuente. Se caracteriza por fiebre, rinorrea purulenta y obstrucción nasal. Dg diferencial con
sinusitis, pero su tratamiento es igual.
- Adenoiditis crónica(menos frecuente): 4 episodios en 1 año.
* Radiográficamente son muy similares a RS (tanto AA como AC)
- Hiperplasia adenoídea: Obstrucción nasal, respiración bucal, ronquidos, voz hiponasal, rinorrea acuosa (obstrucción de
coanas). Se asocia a:
 OME (mucositis timpánica)
 OMAR
 Sinusitis recurrente.
 Apnea obstructiva del sueño (AOS): No es frecuente si no hay HT amigdaliana concomitante. Una forma barata de
evaluarlo es con saturometría nocturna.
- Dg diferencial: Rinitis alérgica, hiperreactividad bronquial, desviación septal, mal hábito, etc.
- Exámenes: Radiografía de cavum (grado I-III: se trazan paralelas entre el celo del paladar y esfenoides),
nasofibroscopía (gold standard en USA), TAC (no muy usado)
- Indicaciones adenoidectomía: Hiperplasia adenoídea grado III sintomática, OME (colonización), sinusitis a repetición
(obstrucción), adenoiditis crónica, AOS, OMAR, etc.
- Adenoidectomía y amigdalectomía (por hipertrofia) son el 2º procedimieto Qx más frecuente en niños

Amigdalitis aguda: Principalmente de etiología viral (sobre todo en menores de 3 años)

- Viral: Catarro, mucosa faríngea granular, escaso exudado (excepto EBV, adenovirus {conjuntivitis}, CMV), úlceras y vesículas.
- Estreptocósica (30%): Más frecuente entre5-10 años, entre mayo y noviembre.

16
  Fiebre brusca mas escalofríos (> 38,3º), dolor abdominal, vómitos,ausencia de tos(tb de rinorrea y conjuntivitis),
cefalea, mialgias.
 Odinofagia, adenopatía (submandibular o cervical anterior),exudado purulento, exantema escarlatiniforme,
eritema faucial, petequias palatinas, glositis, saburra blanquecina.
 Con 5 de los 6 parámetros en negrita, hacer test rápido. Si es menor a 4 sólo cultivar.
- Dg diferencial: Mononucleosis, herpangina, adenovirus, leucemia, tonsilolitiasis, sarampión, difteria.
- ¿En quiénes se justifica el estudio etiológico?:En < 3 años, A recurrente, enf reumática, GNF, etc.
- Exámenes:Cultivo f aríngeo (S: 60%), Test Pack para S pyogenes (S: 79-90%), test de látex, Hg. ASO se eleva después de 7 días.
- TTO: Se justifica para evitar complicaciones supurativas y no supurativas:
 PenBenz 1, 2 millones de U si > 27 Kg y 600 mil si es < 27 Kg.
 Amoxicilina
 Eritromicina o cefalosporinas * 10 días son la alternativa.
- Amigdalitis crónica: 7/año o 9/3 años. Tienen que haber sido corroboradas con Test pack, exudado, >38º, etc.

Hiperplasia amigdaliana: Se caracteriza por apnea del sueño, ronquidos, disfagia faríngea, “voz de papa caliente”. Se relaciona
con la hiperplasia adenoídea.
- Grados: Se establecen IV según grado de ocupación de orofaringe (0-25%, 25-50%, 50-75% y >75%)
- Apnea del Sueño: 10seg*30veces cada noche. Dg por polisomnograma o saturometría nocturna.

Indicaciones amigdalectomía: Crecimiento unilateral (sospecha de tumor), amigdalitis crónica, absceso periamigdaliano, apnea
del sueño.

Causas de obstrucción nasal:

 Rinitis alérgica: En niños < 3 años el prick test tiene mal rendimiento, por lo que se hace prueba terapéutica.
 Mal hábito.
 HT adenoídea.

DISFONIAS AGUDAS
(Dg específico y manejo).
Definición:
Alteración de una o más de las características acústicas de la voz, que son el timbre, la intensidad y la altura tonal.
La afonía es la alteración máxima de la disfonía, es la pérdida total de la voz.
Causas:
1. Malformaciones congénitas. (sulcus vocalis, quiste epidermoide)
2. Disfonías funcionales: alteración de la función vocal producida y mantenida por abuso o mal uso de la voz.
Puede aparecer la disfonía de forma intermitente para ser cada vez más frecuentes, hasta hacerse continuas, acompañada de
menor rendimiento de la voz. Suelen acompañarse de sensación de obstáculo en la garganta, carraspera u opresión. Puede
complicarse con lesiones orgánicas laríngeas producidas por sobreesfuerzo vocal, siendo la más frecuente el nódulo vocal. Se
dividen en disfonía simple (sin lesión orgánica) y disfonía complicada (con lesión orgánica)
3. Laringitis aguda. Puede preceder a la disfonía, suele ser autolimitada.
4. Laringitis crónicas. Proceso inflamatorio crónico. Las causas son muy diversas (tabaco, OH, exposición a tóxicos ambientales,
RGE, etc). La disfonía se puede acompañar de tos crónica y crisis de laringoespasmo por la presencia de secreciones mucosas a
nivel glótico.
5. Cáncer de laringe. El síntoma precoz es la disfonía siendo frecuentemente la voz “leñosa”, pero también pueden haber
molestias al tragar la saliva, ingestión dolorosa, sensación de pinchazos a nivel laringeo, e inclusive una otalgia.
6. Parálisis laringeas. Es muy característica su voz bitonal. Sus causas pueden ser traumáticas, vasculares, tumorales o
idiopáticas.
7. Traumatismos laringeos. Los traumatismos cervicales, pueden afectar a la voz y a la función respiratoria. Pueden ocasionar
fracturas laríngeas, dislocación aritenoides, parálisis nervio laringeo recurrente y estenosis laringea. La intubación puede
provocar lo anterior.
8. Enfermedades neurológicas. La miastenia gravis, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica,
pueden ocasionar disfonía. La causa es la alteración de la movilidad de las cuerdas vocales. La voz suele ser ronca y silenciosa.

17
9. Disfonía espasmódica. Se discute si su etiología es psicógena o neurológica.La edad de inicio es sobre los 40 años
predominando en el sexo femenino. Se caracteriza por espasmos de la voz que impiden el flujo vocal regular. Pueden presentar
otros signos neurológicos, (distonías mandibulares o faciales, temblor de manos o miembros, etc)
10. Disfonías psicógenas. Es la alteración de la voz producida por un trastorno psicológico o psiquiátrico. Son principalmente
neurosis de conversión. La forma más frecuente es la afonía completa.

Manejo:
Anamnesis :
 Desde cuando tiene problemas con la voz
 Forma de aparición, duración y factores de agravación o mejoría
 Síntomas acompañantes: globos, carraspera, odinofagia, disfagia, etc
 Que tratamientos ha seguido para la disfonía.
 Antecedentes médicos (pulmonares, RGE, neurologicos, rinitis, radioterapia, etc)
 Antecedentes quirúrgicos y/o traumáticos (intubación, cirugía de cuello, trauma laringeo, etc)
 Medicamentos (antihistamínicos, diuréticos, antidepresivos y antiparkinsonianos, corticoides inhalados )

Entorno socio-laboral y hábitos (Tabaquismo, alcohol, etc)
Examen físico:
 Faringe y cuello, en busca de adenopatías, tumores cervicales y patología tiroidea.
 Pares craneanos, especialmente IX, X, XI y XII.
 Auscultación cardio- pulmonar y radiología detórax: en caso de sospecha de patología pulmonar o cardiovascular.
Las demás exploraciones quedan en manos del ORL.

Bibliografía: Texto Dr. Iñiquez - Resumen EMN 2005

DISFONÍAS CRÓNICAS
(Sospecha dg, Tratamiento inicial y derivación)
Guillermo Guevara Aliaga 2008
Definición
Disfonía es la alteración de una o más de las características de la voz (timbre, intensidad y altura tonal). Implica patología
laríngea. No existe un consenso sobre cuanto tiempo es necesario para catalogar una disfonía como crónica.

Etiología
Es muy amplia. A continuación se describen las más importantes:
Patología funcional: Es la causa más frecuente. Se produce por abuso vocal y mala técnica defonación. Destacan los nódulos
vocales, el edema de Reinke y lás úlceras por contacto. Los nódulos vocales son la primera causa de disfonía crónica en
pediatría. El edema del espacio de Reinke se asocia a hipotiroidismo y RGE.

18
Laringitis crónicas: comprenden un gran espectro de patologías infecciosas (TBC, sífilis, lepra y micosis) y no infecciosas (alergias,
RGE, laringitis atrófica y laringitis hipertrófica).
Patología tumoral y pseudotumoral: Los tumores benignos más frecuentes son los epiteliales y dentro de éstos, los pólipos,
causados por el virus papiloma humano. También están los de srcen cartilaginoso, mucular, fibroso y nervioso, entre otros. El
cáncer de laringe ocupa un lugar importante y requiere un diagnóstico precoz. Existen lesiones premalignas como la leucoplasia.
Las lesiones pseudotumorales comprenden los quistes de retención, el laringocele y el prolapso del ventrículo laríngeo.
Parálisis laríngea: Causada principalmente por cirugía de cuello, especialmente de tiroides. También puede ser secundaria a
traumatismos, neoplasias y otras causas de daño del nervio vago o de sus ramas laríngeas (laríngeos superior y recurrente).

Presentación clínica
Los nódulos vocales se caracterizan por una voz “ronca”, asociada al hábito de gritar, especialmente en niños hiperactivos.
También se ven en profesores, telefonistas y otros pacientes con gran demanda vocal. El edema de Reinke puede presentarse de
forma aguda ante esfuerzos vocales muy importantes. Las disfonías funcionales suelen ser más intensas en la tarde, ya que se
agravan tras el esfuerzo vocal.
Las laringitis crónicas dan una clínica inespecífica. Los síntomas acompañantes pueden orientar al diagnóstico más preciso (Ej:
pirosis y regurgitación en RGE o rinorrea estacional en patología alérgica).
La clínica de los tumores también es inespecífica. La poliposis laríngea, frecuente en niños y adolescentes, puede presentar
obstrucción de la vía aérea, con estridor y disnea.
El cáncer glótico se presenta como disfonía progresiva, con voz “leñosa”. En etapas más avanzadas puede manifestarse con
adenopatías cervicales. El cáncer supraglótico y subglótico suelen tener una clínica distinta y la disfonía aparece en etapas
avanzadas de la enfermedad (ver capítulo correspondiente).
La parálisis laríngea es unilateral la mayoría de las veces y se presenta con voz bitonal. Suele regresar con el tiempo por
compensación de la cuerda contralateral. Cuando es bilateral cursa con disnea importante e incluso asfixia, que requiera
intubación orotraqueal.

Diagnóstico
La nasofibroscopía (NFC) es el examen de elección para el estudio de la disfonía crónica. Es suficiente para el diagnóstico de la
mayoría de las patologías que causan disfonía crónica. En caso de lesiones sospechosas, se suele proceder con laringoscopía
directa y toma de biopsias.

Manejo
Se debe realizar una anamnesis y examen físico minuciosos. La laringoscopía indirecta con espejo puede ser útil. Es importante
la derivación oportuna para estudio complementario. Toda disfonía que dure más de 2 semanas en fumadores o en no
fumadodores, pero con odinofagia, otalgia o adenopatías, debeser derivada y estudiada con NFC.Ante clínicas muy sugerentes,
se puede reservar la NFC para casos que no respondan.

Tratamiento
El tratamiento va adepender de la causa. Es manejo de especialista.
El reposo vocal, uso de técnicas de fonación y ejercicios foniátricos son el tratamiento de elección en la patología funcional y de
las parálisis laríngeas.
Las laringitis crónicas infecciosas se tratan con antimicrobianos y las no infecciosas, con medidas generales, como reposo vocal,
suspensión del tabaco y alcohol. En el RGE se debe agregar antisecretores.
La cirugía está reservada a los tumores, pseudotumores y algunas lesiones funcionales severas, que no responden al tratamiento
foniátrico. El cáncer tiene su tratamiento específico.

Prevención
Evitar el abuso vocal es fundamental para prevenir las disfonías funcionales. Evi
tar en tabaco es muy útil para prevenir el cáncer
laríngeo.

Referencia y mayor información

Manual de otorrinolaringología UC.

ESTRIDOR LARINGEO
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
M Morán Junio 2008
Generalidades
El estridor laríngeo, se define como la respiración ruidosa por obstrucción de la corriente de aire en la vía aérea superior. Puede
ser causada por alguna lesión a nivel de la supraglótis, subglótis o tráquea de srcen congénito, que no necesariamente se

19
expresa desde el nacimiento, si no hasta que alcanza un tamaño crítico o cuando se presenta un proceso inflamatorio
intercurrente. Habitualmente antes de los 3 meses.
Se debe destacar que se trata de un síntoma que traduce un fenómeno fisiopatológico obstructivo, pero que no representa un
diagnóstico por si mismo, por lo que nos obliga siempre a realizar un estudio etiológico de los casos, debido a que cada causa
tiene un enfoque terapéutico y pronóstico distinto.

Evaluación y diagnóstico
La fase del ciclo respiratorio en que se presenta el estridor es importante para la localización del problema. Así, el estridor
inspiratorio, se produce en patología de la supraglótis, el espiratorio en patología de la tráquea y el estridor bifásico en patología
de la subglótis.
Deben considerarse como diagnóstico diferencial, algunas alteraciones extralaríngeas que pueden producir síntomas de
obstrucción de la vía aérea como: malformaciones cráneo faciales, atresia parcial de coanas, macroglosia, quiste del conducto
lacrimonasal, e hipertrofía del anillo de Waldeyer, entre otras. También se debe tener presente que un 20% de los niños con
estridor, presentan más de una causa que puede estar involucrada en el síntoma.
La evaluación del niño con estridor incluye la recolección detallada de los antecedentes perinatales, examen físico completo y
evaluación posterior por especialista con endoscopía con fibra óptica.
Principales causas de estridor laríngeo
1.- Laringomalacia: Patología congénita más frecuente que provoca estridor en el recién nacido y lactante menor, que
representa el 60-70% de las causas. Se produce un estridor de tipo inspiratorio. En general el llanto es sin disfonía, el estridor
aumenta en decúbito dorsal o cuando el niño se alimenta. El RGE puede exacerbar el síntoma en esta patología así como en
otras causas de estridor. Más del 90% de los casos no requiere de ningún tratamiento.

2.- Parálisis de cuerdas vocales: Causada principalmente por traumatismos del parto o menos frecuentemente por patología del
SNC con hipertensión endocraneana o por Sd. de Arnold Chiari.

3.- Hemangioma subglótico: Se asocia a hemangiomas de otras localizaciones, de buen pronóstico y de resolución espontánea.
Generalmente se resuelve antes de los 2 años.

4.- Estenosis subglótica congénita: Producida por hipoplasia del cartílago cricoides. El diagnóstico se plantea cuando se
comprueba que el diámetro de la subglótis es igual o menor a 3.5 mm en un recién nacido. Generalmente requiere tratamiento
quirúrgico. Habitualmente de mejor pronóstico que la estenosis adquirida.

5.- Membranas laríngeas: Producidas por falla en la canalización del lumen laríngeo, afectando principalmente a la glotis en los
dos tercios anteriores. De tratamiento quirúrgico por especialista.

Otras causas menos frecuentes son: quistes congénitos, atresia laríngea, hendiduras laríngeas, compresión por anillos
vasculares, síndrome del grito de gato.

Mayor estudio
1.- Apuntes de Otorrinolaringología. Patología de la Laringe. Dr. David Jofré Pavez. Escuela de medicina. Pontificia Universidad
Católica de Chile.
2.- Apuntes de Otorrinolaringología. Estridor laríngeo en recién ancido y lactante. Dr. David Jofré Pavez. Escuela demedicina.
Pontificia Universidad Católica de Chile.

CÁNCER DE BOCA,LABIOS, FARINGE, LARINGE Y OÍDO

(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Guillermo Guevara Aliaga 2008
Definición
Cáncer de cabeza y cuello: Proceso neoplásico maligno srcinado en estructuras de la cabeza y/o cuello. Además de los
carcinomas de piel, que son los más frecuentes de todos los cánceres, pueden srcinarse en diversas estructuras, como la
cavidad oral, fosas nasales, cavidades paranasales, glándulas salivales, vía aérea y digestiva superior.

Epidemiología
Los cánceres de cabeza y cuello corresponden al 4% del total de los cánceres. De éstos el más frecuente es el de cavidad oral
(40%), seguido por el de laringe (25%) y luego el de orofaringe (15%).

Histología

20
Los carcinomas espinocelulares son, por mucho, los más frecuentes, excepto en el labio superior donde priman los
basocelulares. En el paladar también son frecuentes los adenocarcinomas, srcinados en glándulas salivales menores.

Factores de riesgo
El principal factor de riesgo el tabaco, seguido por la edad y el sexo masculino. El consumo de alcohol podría tener un rol menor.
En el cáncer de labio y pabellón auricular es más importante la exposición solar. Los carcinomas de nasofaringe han sido
asociados también a infección por el virus Eptein-Baar.

Presentación clínica y consideraciones según ubicación:

LABIOS: Se presenta como lesiones nodulares irregulares, sin tendencia a la curación, que pueden ulcerarse y sangrar.
BOCA: Pueden existir lesiones premalignas, como la leucoplasia y la eritroplasia. La lengua es el sitio más frecuente. Se
presentan como lesiones de crecimiento lento, algunas con tendencia a la ulceración. También se pueden presentar como masa
cervical.
NASOFARINGE: Se presentan por obstrucción nasal, con roncopatía, sinusitis. También se presentan por obstrucción de la
desembocadura de la trompa auditiva, con OME y otalgia. Por eesto, toda OME unilateral en adultos debe estudiarse con
nasofibroscopía para visualizar el cavum.
OROFARINGE: Los síntomas más frecuentes son la odinofagia, disfagia y masa cervical
HIPOFARINGE: El sitio más frecuentemente comprometido es el seno piriforme, por lo que suele presentarse con otalgia y
disfagia. La masa cervical es una forma frecuente de presentación. El tumor primario puede ser de difícil visualización, e incluso
puede pasar inadvertido en una nasofibrolaringosscopía.
LARINGE: Los glóticos (cerca de 2/3 de los tumores laríngeos) se presentan por disfonía crónica, por lo que todo paciente con
disfonía de más de 15 días debe estudiarse con nasofibrolaringoscopía. Debido a que la glotis no tiene drenaje linfático, la
presencia de adenopatías es excepcional en los estadíos iniciales.
Los supraglóticos (cerca de 1/3 de los cánceres laríngeos) se presentan inicialmente con prurito faríngeo. En estadíos más
avanzados presentan disnea por obstrucción de la vía aérea. Estos síntomas son más tempranos que la disfonía en esta
ubicación.
Los subglóticos se presentan por estridor, disnea y masa cervical. Son raros
OIDO: Es rarísimo. Los carcinomas del pabellón auricular son los más frecuentes y se presentan como lesiones irregulares,
frecuentemente hiperqueratósicas o con tendencia a la ulceración. Los de conducto auditivo externo pueden presentar otalgia e
hipoacusia de transmisión. En el oído medio se presentan con otalgia e hipoacusia por obstrucción tubaria, destrucción de
huesecillos o invasión del oído interno. Están íntimamente relacionados con el SNC, por lo que es frecuente la invasión de
estructuras nerviosas, lo que le da un mal pronóstico.

Diagnóstico
La sospecha clínica se debe confirmar con biopsia y estudio anatomopatológico.

Etapificación
En los Cánceres de Cabeza y Cuello es fundamental tratar de encontrar el Tumor Primario con un buen examen físico y
Otorrinolaringológico. Debe realizarse estudio con imágenes, como ecografía, TAC o RNM, para evaluar límites tumorales e
invasión de estructuras y compromiso linfático. No se deben biopsiar ganglios cervicales sospechosos hasta completar el estudio
antes mencionado.

Tratamiento:
El tratamiento es quirúrgico, consistiendo generalmente en resección del tumor y disección cervical. Esta última está indicada
ante compromiso clínico o imagenológico de los ganglios cervicales, o ante tumores de gran tamaño, ya que frecuentemente
presentan metástasis linfáticas subclínicas. Hoy se prefiere la disección radical modificada (DRM), que extirpa todos los ganglios
linfáticos ipsilaterales, comprendidos entre la mandíbula y la clavícula. La disección cervical clásica además extirpaba el músculo
esternocleidomastoídeo, la vena yugular interna y el nervio espinal accesorio, los que hoy se respetan. La radioterapia puede
usarse, como único tratamiento, en lesiones pequeñas y también en el postoperatorio de lesiones mayores para controlar
enfermedad subclínica. La quimioterapia tiene un rol menor, que se reserva para tumores sin intención curativa, en los que se
quiere evitar cirugías rutilantes y siempre en asociación con radioterapia.
Algunas ubicaciones presentan consideraciones especiales:
LABIO: es importante la reconstrucción estética, con distintos colgajos.
LENGUA: Tiene rápida diseminación linfática, por lo que lesiones mayores a 1 cm. ya requieren de DRM.
PALADAR: Si existe compromiso óseo debe ser extirpado el hueso y luego insertarse una prótesis.
LARINGE: los tumores glóticos pequeños peden ser tratados exclusivamente con radioterapia, a fin de conservar la voz. Tumores
más grandes y en otras ubicaciones, requieren de laringectomía total, con traqueostomía definitiva y disección cervical.

Pronóstico

21
El principal factor pronóstico es la invas
ión de los ganglios linfáticos del cuello. La invasión d
e estructura vecinas es también
empeora el pronóstico, como por ejemplo la invasión del nervio mentoniano en el cáncer de labio.
Los tumores pequeños y localizados tienen buen pronóstico, mientras que los avanzados frecuentemente recidivan y no
responden a los tratamientos no quirúrgicos.
En los tumores laríngeos, los glóticos son los de mejor pronóstico, dado que se presentan precozmente con disfonía. Los
subglóticos son los de peor pronóstico, ya que se diseminan rápidamente, sin embargo son rarísimos.

Prevención
Evitar el tabaco es la medida más importante. También la educación de consulta precoz ante la aparición de lesiones o síntomas
que perduren el tiempo.

Referencia y mayor información

Manual de cirugía de cabeza y cuello UC.
Manual de otorrinolaringología UC.

MASA CERVICAL
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Guillermo Guevara Aliaga 2008
Definición
Masa cervical: es un aumento de volumen visible o palpable en el cuello. Puede srcinarse en distintas estructuras como
ganglios linfáticos, vasos sanguíneos, nervios, músculos, glándula tiroides, piel, restos embrionarios, etc.

Etiología
Destacan cuatro grupos principales de causas:
Inflamatorias: Pueden ser infecciosas (virales, bacterianas, TBC), como las adenopatías reactivas a infecciones respiratorias o
dentales, sialoadenitis, adenitis supurada, etc. También pueden ser no infecciosas, como por ejemplo, la tiroiditis subaguda y
algunas adenopatías inflamatorias (Kawasaki, sarcoidosis, reacciones a medicamentos, etc).
Congénitas y del desarrollo: Las primeras son derivadas de restos embrionarios. Destacan el quiste del conducto tirogloso, los
quistes branquiales y el higroma quístico. Las segundas se forman por alteraciones del desarrollo de estructuras adultas.
Destacan los quistes sebáceos y quistes dermoides.
Neoplásicas: Pueden ser tumores benignos, destacando el tumor del cuerpo carotídeo, nódulos tiroídeos benignos, lipomas,
fibromas, schwanomas, rabdomiomas, etc. También pueden ser malignos: linfomas, adenopatías metastásicas, cáncer de
tiroides, etc.
Traumáticas: por trauma directo o quirúrgico. Destacan los hematomas y los neuromas post sección nerviosa.

La importancia relativa de estas etiologías varía según la edad a la que se presente la masa cervical. En el grupo pediátrico (0 a
14 años), predominan las causas inflamatorias, seguidas por las congénitas y finalmente las neoplásicas, con predominio de
lesiones malignas. En el grupo adulto joven (15 a 40 años) el orden es el mismo, pero pierden importancia las lesiones
congénitas y las lesiones tumorales benignas son más frecuentes que las malignas. En el grupo de adultos mayores (más de 40
años), el orden cambia, apareciendo en primer lugar las neoplasias, con predomino de tumores malignos, seguidas de causas
inflamatorias, siendo excepcionales las congénitas.

Presentación clínica
Algunas masas cervicales tienen características especiales en su presentación clínica:
ADENOPATÍAS: SE palpan en relación a las cadenas linfáticas (submentonianas, submandibulares, yugulares, supraclaviculares,
etc.). La clínica puede orientar a algunas etiologías, pero no es de certeza.
Adenopatías infecciosas: Suelen ser múltiples, dolorosas, móviles y asociadas a otros síntomas, como fiebre y malestar general.
Con frecuencia es evidente la causa (Ej: faringitis, lesión dental). Los abscesos se palpan fluctuantes. Las adenopatías
tuberculosas (escrófula) pueden fistulizar a la piel.
Linfomas: suelen presentar poliadenopatías tanto cervicales, como extracervicales (axilares, inguinales). También pueden tener
síntomas sistémicos (fiebre, sudoración, baja de peso). Se ha descrito dolor, en relación a la ingesta alcohólica en el linfoma de
Hodking.
Adenopatías metastásicas: Pueden ser múltiples o única. Generalmete son indoloras, de consistencia pétrea y adheridas a los
planos. Pueden acompañarse de síntomas del tumor primario (disfonía, disfagia). Mientras más altas son, con mayor
probabilidad son secundarias a tumores de cabeza y cuello (ej: vía aerodigestiva superior). Las más bajas pueden srcinarse en
estructuras extracervicales (ej: tubo digestivo).
LESIONES CONGÉNITAS: Suelen complicarse con infecciones, principalmente por bacterias de la flora bucal.

22
Quiste del conducto tirogloso: es la lesión congénita más frecuente. Aparece como un nódulo liso, indoloro en la línea media. Se
detecta frecuentemente en niños de entre 2 y 10 años de edad, sin embargo puede manifestarse más tardíamente. Puede ser el
único tejido tiroídeo presente, por lo que debe evaluarse la presencia de la glándula tiroides, antes de su resección.
Quiste branquial: Se palpan como nódulos redondeados, indoloros, de bordes lisos. Se ubican en el borde anterior del músculo
esternocleidomastoídeo. Puede tener fístulas asociadas. Suele ser de expresión tardía, diagnosticándose comúnmente en la
adolescencia.
Higroma quístico: corresponde a una malformación linfática. Suele manifestarse como una gran masa fluctuante, ubicada
preferentemente en el triángulo posterior del cuello. Suelen aparecer antes del primer año de vida.
Quiste sebáceo y dermoides: el quiste sebáceo es la lesión del desarrollo más frecuente. Se presenta como un quiste con un
poro que retrae la piel, la eleva y se fija a ésta. Se diferencia del quiste dermoides, en que éste se ubica profundo en relación con
la fascia cervical, por lo que la piel que lo cubre se moviliza libremente.
TUMORES: suelen ser de crecimiento lento, indoloros. Algunos presentan características especiales.
Tumor del seno carotídeo: suele palparse en estrecha relación con la bifurcación carotídea, como una masa pulsátil,
compresible, que se rellena rápidamente al soltarla y se mueve en sentido lateral, pero no vertical.
Nódulos tiroídeos: Se palpan en estrecha relación con la glándula tiroides. Los bocios pueden ser difusos o nodulares (ver
capítulo correspondiente). Los carcinomas suelen ser de consistencia más dura, de bordes irregulares y se pueden asociar a
adenopatías. La tiroiditis subaguda se palpa como un bocio difuso doloroso.

Diagnóstico
Ante una masa cervical es fundamental una completa anamnesis y un detallado examen físico, que oriente a una etiología. Ante
la duda existen diversos exámenes complementarios de utilidad.
Punción aspirativa con aguja fina: Es la principal herramienta diagnóstica para un nódulo cervical. Permite obtener muestras
para citología, biopsias y cultivos. No entrega histología. Diferencia lesiones sólidas de quísticas. No debe realizarse cuando se
sospecha un srcen vascular. Junto con la ecografía es el examen de elección en el estudio del nódulo tiroídeo. A diferencia de la
biopsia quierúrgica, no altera la diseminación tumoral.
Ecografía: Es no invasiva, no irradiante, pero operador dependiente. Es insustituible en el estudio de un bocio. Entrega gran
información en el estudio de adenopatías múltiples y patologías de las glándulas salivales. Permite realizar biopsias dirigidas.
Diferencia un flegmón de un absceso.
TAC de cuello: Es el examen radiológico de mayor utilidad en el estudio de un nódulo o masa cervical compleja. No corresponde
realizarlo ante una adenopatía única. Es de elección en el estudio de diseminación de tumores de cabeza y cuello y en la
evaluación de abscesos y flegmones.
RNM de cuello: Tiene un rendimiento similar a la TAC. Es utilizada en tumores de la base delcráneo o cuando nos interesa
diferenciar tejido tumoral de fibrosis postquirúrgica o postradiación. Es útil en la búsqueda de lesiones mucosas precoces en el
estudio de adenopatías metastásicas de un primario desconocido.
Cintigrafía: Su mayor utilidad es en la evaluación del nódulo tiroídeo, hipertiroídeo (radioyodo) y en linfomas (galio).
Biopsia quirúrgica: Suele seguir a a la punción con aguja fina, sugerente de malignidad. Es el tratamiento de algunas lesiones
congénitas. Su indicación debe ser meditada, a pesar que la mayoría de las veces termina siendo utilizada.
Tratamiento antibiótico de prueba: Ante la sospecha de una adenopatía infecciosa, se puede tratar con antibióticos y
antiinflamatorios por un máximo de 15 días. Si no responde se debe proceder con biopsias.

Tratamiento
Las infecciosas bacterianas se tratan con antibióticos. Los abscesos necesitan además de drenaje quirúrgico.
Las lesiones congénitas y del desarrollo, generalmente se tratan con cirugía. Si se infectan deben tratarse con antibióticos y
diferirse la cirugía, hasta controlar la infección.
Las neoplasias deben recibir tratamiento específico, según sus características. En los tumores benignos la cirugía suele bastar,
mientras que en los malignos se optará por cirugía, quimioterapia, radioterapia y/o tratamiento paliativo, según el srcen, la
histología y el grado de diseminación del tumor.

Referencia y mayor información

Manual de cirugía de cabeza y cuello UC

TRASTORNO DE LA DEGLUCIÓN
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Guillermo Guevara Aliaga 2008

Definición
Es un conjunto de patologías que producen dificultad en la deglución, limitando la ingesta de alimentos o produciendo entrada
de éstos a la nariz o a la vía aérea. La deglución consta de 3 fases:
Oral: los alimentos contactan la saliva, son fragmentados por la masticación y forman el bolo alimenticio.

23
Faríngea: El bolo pasa a la faringe de ahí es conducido al esófago, evitando la aspiración de alimentos a la vía aérea y la
regurgitación a la nariz.
Esofágica: se inicia con la apertura del EES y finaliza con la llegada del bolo al estómago.
Estas fases son coordinadas por el cerebro, tronco cerebral, y cerebelo por medio de los nervios craneanos V, VII, IX, X y XII y son
ejecutadas por los músculos linguales, masticatorios, faríngeos y esofágicos. Alteraciones a cualquiera de estos niveles pueden
producir un trastorno de la deglución (TD).

Epidemiología: Es una patología de alta prevalencia en pacientes críticos y con daño en el sistema nervioso.

Etiología
Existen variadas causas, destacando: alteraciones congénitas, traumas, lesiones del SNC, lesiones neurales, intubación
prolongada, miopatías y lesiones anatómicas adquiridas (Ej: tumores, cirugías). El accidente vascular cerebral es la etiología más
frecuente y el TD le agrega mayor morbimortalidad.

Presentación clínica
Su presentación es variable. La disfagia es el síntoma característico. También puede presentarse por signos de aspiración como
tos durante la deglución o como neumonías aspirativas. Debe sospecharse en todo paciente que presente estos síntomas y
también en aquellos que hayan sufrido daño reciente en el SNC y que aún no han reiniciado su alimentación.

Diagnóstico
La videodeglución o videofluoroscopía es el examen de elección,sin embargo es un examen largo, caro, con irradiación al
paciente y que requiere de la participación de un otorrino, un fonoaudiólogo y al menos un radiólogo. La nasofibrolaringoscopía
funcional es una alternativa más fácil y rápida, realizada por un otorrino entrrenado.

Manejo
Debe realizarse una historia y un examen físico completo, destinados a caracterizar la disfagia y los síntomas de aspiración y a
evaluar la presencia de alteraciones anatómicas o neurológicas que expliquen el TD.
Dado el alto riego de aspiración, la alimentación oral debe ser suspendida ante la sospecha de un TD y no debe ser reiniciada
hasta que éste sea descartado con ayuda del otorrino y exámenes complementarios.
Se deben iniciar vías alternativas de alimentación, como una sonda nasogástrica o nasoentérica. Esta última es de elección en
pacientes que además presentan vómitos y regurgitación. Una vez resuelto se debe reiniciar la alimentación oral
progresivamente, comenzando por papillas y no líquidos, ya que éstos son más difíciles de deglutir. A los 6 meses post AVE con
TD, un 50% de los pacientes ya no presenta alteraciones deglutorias.
Ante trastornos que no mejoran, se debe confeccionar una gastrostomía definitiva.

Tratamiento
El tratamiento es el de la patología de base. La rehabilitación deglutoria motora y sensitiva con ejercicios fonoaudiológicos, es
imprescindible.

Referencia y mayor información

Revista chilena de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello

APNEA DEL SUEÑO

(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Guillermo Guevara Aliaga 2008
Definición
Una apnea consiste en el cese completo del flujo inspiratorio con una duración superior a 10 segundos. Puede ser obstructiva
(por cierre de la vía aérea superior), central (por falta de estímulo sobre la musculatura respiratoria) o mixta. La apnea produce
hipoxia e interrupción del sueño, que no es recordada por el paciente (microdespertar), que si son muy frecuentes, se traducen
en un sueño de mala calidad, “poco reparador”.

Epidemiología
Enfermedad frecuente, que afecta a cerca del 4% de la población adulta, siendo mayor su incidencia en hombres obesos de edad
media y mujeres postmenopáusicas.

Factores de Riesgo

24
Los más importantes son: sexo masculino, obesidad, posición en decúbito dorsal al dormir, uso de sedantes y relajantes
musculares, faringe estrecha

Presentación clínica
El síntoma más frecuente es la hipersomnolencia diurna, que puede llegar a ser incapacitante. También pueden manifestarse
con alteraciones en la concentración, memoria y disminución del rendimiento. El ronquido suele estar presente años antes de
que se presenten los demás síntomas. Algunos refieren apneas, presenciadas por quienes los observan dormir.
El examen físico suele mostrar obesidad, una faringe estrecha por espacio óseo pequeño (retrognatia, cuello grueso) o por
hipertrofia de las partes blandas (lengua, paladar blando, amígdalas, etc), pero puede ser normal. Es frecuente su asociación con
HTA. Durante el día la función respiratoria es normal, pero en la noche puede presentar desaturación, que puede llevar incluso a
la poliglobulia.

Diagnóstico
La polisomnografía es el examen diagnóstico definitivo. Diferencia las apneas obstructivas, centrales y mixtas.

Tratamiento
Los casos leves se tratan con medidas generales, como bajar de peso, evitar en decúbito dorsal y evitar sustancias que
aumenten la hipotonía durante el sueño, como alcohol, hipnóticos y relajantes musculares.
El uso de CPAP, es el tratamiento de elección para el SAOS severo, muy sintomáticos o que no respondan con las medidas
iniciales.
La cirugía tendría un rol secundario y estaría reservada para pacientes con SAOS severo e importantes alteraciones anatómicas
como gran hipertrofia amigdalina o paladar blando muy redundante.

Evolución
La respuesta al tratamiento con CPAP suele ser muy buena en pacientes que lo toleran. Los otros tratamientos médicos y
quirúrgicos son menos eficaces.

Prevención
Se debe prevenir la obesidad y educar sobre el uso de sedantes y otras sustancias.

Referencia y mayor información

Manual de otorrino UC
Manual de enfermedades respiratorias UC.

OTITIS EXTERNA (OE)

Daniela Gutiérrez, Junio 2008.

Temas EMN incluido eneste resumen: Otitis externa y prevención de Otitis externa.
Nivel de conocimiento EMN: Dx específico, Tto completo y prevención.

Definición:
Es la inflamación o Infección del oído externo.
CAE: conducto que se ubica entre elpabellón auricular y la membrana timpánica, mide 2.5 a 3 cm.

Predisponentes:
Humedad, calor, natación, trauma local (cotonitos, uñas, cuerpos extraños), edema, ausencia de cerumen, CAE delgado y largo,
pH alcalino y uso de audífonos.

Hallazgos:
3 estadíos:

Preinflamatorio: humedad o trauma remueven capa lipídica que cubre la piel del CAE
 Inflamatorio leve (eritema, edema, dolor leve a la movilización del trago, y secreción clara sin mal olor), moderado
(mayor edema y eritema, con oclusión parcial del lumen por secreciones seropurulentas, edema leve periauricular) y
severo (lumen completamente ocluido, con secreciones verde-grisáceas, edema periauricular, adenopatías, intenso
dolor al masticar y a la movilización del trago) Patógenos: Pseudomona, Peptostreptococcus, Estafilococo aureus.
 Inflamación crónica: prurito, atrofia de la piel del CAE y ausencia de cerumen. En cultivos habitualmente se encuentra
Proteus vulgaris y hongos.

25
Manejo: corregir factores predisponentes, tratar la infección y disminuir la inflamación. Antibióticos: de preferencia gotas de
neomicina, gentamicina, polimixina B o ciprofloxacino, puede ser con corticoides o sin ellos. Si es severa, usar antibióticos
sistémicos antipseudomona. Además dar AINES para el dolor.

Otras:
Otitis externa necrotizante o maligna:infección producida por Pseudomona aeruginosa, que afecta piel, cartílago, e incluso
hueso. Se ve en pacientes inmunodeprimidos (DM, VIH, QMT, corticoides crónicos). Diagnóstico clínico, se puede usar TAC para
observar la extensión. Tratamiento: Cultivo, y comenzar con ATB e.v. que cubran Pseudomona, luego guiarse por antibiograma.
Se deja tratamiento ATB (penicilinas semisintéticas y aminoglicósidos) por 4 a 6 semanas (oral). El tratamiento quirúrgico
(debridamiento radical) es reservado en casos extremos. Puede afectar a los pares craneanos VII, X y XI. En DM puede ser
mortal.

Otitis externa bacteriana localizada o furúnculo:lesión pustular, eritematosa, de un folículo piloso, producida por Estafilococo
aureus, muchas veces con adenopatías asociadas. El tratamiento es con ATB tópicos (mupirocina) y sistémicos contra
estafilococo (ej: clindamicina), compresas tibias, y seguimiento hasta que drene. Si no sucede, hay que realizar una incisión en la
pústula (por otorrinolaringólogo).

Otomicosis: producidas por aspergillus (Níger principalmente) y cándida. Es poco dolorosa, pero hay prurito, sensación de
cuerpo extraño en el oído, tinitus y puede existir otorrea. El CAE se ve eritematoso, con elementos fúngicos, filamentos (hifas o
colonias) grises y negros. El tratamiento es con aseo local (por otorrino) y antimicóticos tópicos, como nistatina y clotrimazol.
También se puede usar ketoconazol o timerozal. Hay que tener precaución en inmunocomprometidos, por riesgo de que se
produzca una Otitis externa necrotizante fúngica.

Otitis externa viral: más frecuente por Herpes Zoster (Sd Ramsay Hunt: cuando hay paresia VII NC. Presenta otalgia,
decaimiento, cefalea y posibles mareos. Al examen se ve una erupción vesicular cutánea de la parte distal del CAE y de la
concha. El manejo es con analgesia, compresas tibias. Pueden usarse antivirales tópicos. Los sistémicos sólo para compromiso
extenso.

PREVENCIÓ
N DE OTITIS EXTE
RNA.
Hay que tener en cuenta los factores que la predisponen: Humedad, calor, natación, trauma local (cotonitos, uñas, cuerpos
extraños), edema, ausencia de cerumen, CAE delgado y largo, pH alcalino y uso de audífonos.
Generalmente se observa en nadadores habituales, inmunocomprometidos, DM o con hábitos de aseo inadecuados. En la
mayoría de las ocasiones los pacientes, buscando limpieza tienden a utilizar elementos extraños como cotonitos o palos de
fósforo para extraer el cerumen. Con esto consiguen: Introducir más la cera e impactarla en la profundidad del CAE, alterar el pH
del CAE (normalmente bajo) y el contenido de ácidos grasos y lizosimas del cerumen, disminuyendo la capacidad de defensa
contra los gérmenes. Es importante recalcar que en esta patología es fundamental la educación. El aseo de los oídos, en general
no es necesario. Sin embargo, en el caso de realizarlo se debe limpiar sólo el pabellón auricular y la porción externa del CAE,
usando el dedo índice envuelto en una gasa o un paño (toalla). Nunca deberían usarse cotonitos, palos de fósforo ni puntas de
lápices. Además se debe recomendar a los pacientes evitar la entrada de agua al CAE, tanto en la ducha como en la piscina (uso
de tapones especiales o algodón con vaselina y gorros de baño). Secar oídos post-baño.

OTITIS MEDIA CRÓNICA (OMC)

Daniela Gutiérrez, Junio 2008.
Temas EMN incluido en este resumen: Otitis Medica Crónica y sus complicaciones.
Nivel de conocimiento EMN: Sospecha Dx, Tto inical, derivación y conocer las posibles complicaciones.

Definición
Proceso infeccioso crónico que afecta al oído medio y que se caracteriza por destrucción de la membrana timpánica y del
contenido del oído medio. Se presenta clásicamente en dos formas, una simple con alteraciones menores como perforación
timpánica persistente (>3 a 6 meses) y necrosis dela cadena osicular y otra llamada colesteatomatosa, la cualrepresenta una
forma agresiva de la enfermedad con formación de pólipos, masa colesteatomatosa con capacidad osteolítica y de difusión del
proceso.
No está aclarado su génesis. La fisiopatología parece corresponder a una enfermedad propia y no a una OMA que evolucionó a
una OMC. La razón por la cual la infección evoluciona inmediatamente a una progresión no es clara, pero se postulan razones de
tipo inmunológicas. La secuela de la infección primaria es la perforación y posteriormente la infección penetra por ella o por la
trompa de Eustaquio.
Prevalencia: 0,3-2,6%.

26
Frecuentemente por Aerobios: proteus, pseudomona, klebsiela, estafilococo aureus y Gram (-): Bacteroides Fragilis, bacteroides
melanogénicos, clostridium, peptoestreptococo. En ocasiones se han aislado gérmenes anaerobios. Es habitual el
polimicrobismo y los cambios bacteriológicos en cada reagudización.

COLESTEATOMA
Presencia de piel (epitelio plano pluriestratificado querantinizado) en zonas del oido donde normalmente no se encuentra. El
colesteatoma tiene la capacidad de producir enzimas osteolíticas que son las encargadas de destruir el tejido óseo circundante,
dañando la cadena y exteriorizando el proceso fuera del oído medio. Pueden ser congénitos (restos de piel embrionaria en un
oido sano), adquiridos primarios (por retracción del tímpano) o secundarios (perforaciones, iatrogénia, fractura de peñasco).
Su tratamiento es la extirpación quirúrgica.

Factores predisponentes de OMC

Edad: generalmente <10 años
Raza: mayor prevalencia en nativos americanos, esquimales, australianos. Menor en razanegra.
Condición socio-económica deficitaria – Hacinamiento.
Alimentación: lactancia materna.
Acceso a Sistemas de Salud.

Cuadro clínico
Evolución lenta y progresiva, con periodos asintomáticos, destrucción irreversible de la anatomía del oído medio,
perforación timpánica, retracción o granulomas, otorrea intermitente noolorosa,
d unilateral en 63% e Hipoacusia de
conducción de variable magnitud. Los periodos de actividad muchas veces involucionan espontáneamente señalando
falsamente la mejoría del cuadro. Se da por igual en hombres y mujeres. No hay relación directa clara con patologías alérgicas,
rinosinusales o respiradores bucales. Los oídos afectados tienen menor neumatización.

Diagnóstico de OMC
1.- Anamnesis: Otorrea, hipoacusia, sin otalgia.(si hay otalgia o vértigo: alerta.)
2.- Exámen Físico: dependiendo de la etapa en la que se examine al paciente se puede ver a la Otoscopía - Otomicroscopía:
otorrea purulenta en CAE, Perforación timpánica de tamaño variable, retención de piel, retracciones, en ocasiones el tímpano
prácticamente ha desaparecido. La mucosa del oído puede estar normal o edemato-eritematosa.
3.- Exámenes Complementarios: Audiometría, Impedanciometría, ex. Vestibular, TAC de oídos. (en inactiva)

Tratamiento de OMC
Siempre derivar a ORL.
1.- Preventivo: Tratar las OMA, Evitar cronicidad de OME, Lactancia Materna, Mejorar acceso a la Salud, Mejorar condiciones
socioeconómicas y culturales.
2.-Curativo:
a) OMC Activa (Otorrea+): aspiración microscópica, Tto. local (aseo, gotas ATB de ciprofloxacino), no mojar oído afectado.
b) OMC Inactiva: Tto. Quirúrgico reparador: timpanoplastía.
c) OMC Complicada: Cirugías erradicadoras: mastoidectomias.

3.- Rehabilitación: Audífonos.

Complicaciones de la otitis media crónica:

 Intraóticas (intratemporales): laberintitis, mastoiditis, petrositis, cocleares, parálisis NC VII, Hipoacusia SN.
 Extraóticas (intracerebrales): absceso cerebral, cerebeloso, extra o subdural, meningitis, tromboflebitits seno
sigmoideo.

Son poco frecuentes pero dentro de las otitis es la que las puede producir con más posibilidades, depende de las condiciones
generales del paciente, estado nutricional, inmunológico y enfermedades sistémicas. Se deben sospechar cuando haya historia
de OMC y:

Cefalea y compromiso de conciencia
 Fiebre asociada a otorrea crónica
 Edema de papila
 Signos neurológicos focalización. Convulsión
 Aumento volumen retroauricular

27
  Dolor retroorbitario
 Síndrome vertiginoso: vértigo y nistagmus asociados a otorrea.
 Parálisis facial
 Signos meningeos

Todos ellos son criterios dederivación rápidaa ORL

¿Cuándo se puede hacer una derivación programada a ORL?

- OMC. No complicada.
- Retracciones timpánicas.
- Sospecha de colesteatomas.
- Pólipos en CAE.

PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS SALIVALES

(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
M Morán Junio 2008
Generalidades
Existen glándulas salivales mayores y menores. El primer grupo está compuesto por 3 pares de glándulas: parótida,
submandibular o submaxilar y sublingual. Las glándulas salivales menores son numerosas (700 a 1000) y se distribuyen en las
mucosas orofaríngea, nasal, sinusal, laríngea y traqueal. Estas últimas tienen mayor riesgo de patología tumoral maligna y
también permiten realizar biopsias para el diagnóstico de la enfermedad de Söjren, por obtención de muestra de mucosa de
labio inferior o paladar.

Evaluación y diagnóstico
Primero es necesaria una buena anamnesis, ya que muchas veces nos permite diferenciar entre patología benigna y maligna.
Dentro de los principales signos y síntomas tenemos: aumento de volumen (motivo de consulta más frecuente), dolor,
lateralidad, velocidad de crecimiento, relación con la alimentación, recurrencia, xerostomía (producción disminuida de saliva),
sialorrea (producción aumentada de saliva), compromiso facial. El género y la edad son importantes, ya que en las mujeres es
más frecuente la sialoadenopatía linfoepitelial benigna. Respecto a la edad, la proporción de lesiones tumorales malignas
aumenta con ésta.
Dentro del examen físico, lo principal es la palpación bimanual, donde normalmente no se palpan la parótida ni la sublingual.
Además se debe examinar toda la cavidad oral y las características de la saliva.
Exámenes como radiografías, sialografía, ecografía, scanner, RNM o biopsias, son generalmente solicitadas por el especialista.

Principales patologías de las glándulas salivales

1.- Sialoadenitis viral: Afecta principalmente a la parótida, aunque pueden comprometerse la submandibular y/o sublingual, sin
que exista compromiso parotídeo. Los principales virus que la producen son: virus Parotiditis (80%), CMV (aumenta en
inmunodeprimidos), Sarampión, Coxsackie A y B, Echo, VHZ, Influenza A, Parainfluenza 1 y 3, VEB y VIH.
En la producida por virus Parotiditis se produce aumento de volumen parotídeo súbito, doloroso y difuso, asociado a fiebre
moderada y compromiso del estado general, síntomas que disminuyen paulatinamente desde el 3er día de iniciados. Dentro de
los exámenes de laboratorio, el hemograma presenta linfocitosis. Su diagnóstico es esencialmente clínico, pudiendo confirmarse
con serología (IgM, IgG). El tratamiento es sintomático, comprende hidratación, analgesia, líquido abundante y supresión de
alimentos que estimulen la salivación. El reposo se aconseja mientras el paciente esté decaído o febril y hay que desinfectar los
objetos contaminados con saliva del enfermo para evitar el contagio. La inmunidad del virus Parotiditis dura toda la vida, por lo
que, frente a un segundo episodio de parotiditis, hay que sospechar otro virus como agente etiológico o una sialoadenitis
crónica.

2.- Sialoadenitis bacteriana: Se presenta habitualmente en pacientes con edad avanzada, deshidratados, nefrópatas,
inmunodeprimidos, que tienen foco séptico oral, litiasis o están ingiriendo fármacos que disminuyen flujo salival como los
antihistamínicos y los diuréticos. Los agentes etiológicos son: S. aureus, S. penumoniae, S. pyogenes, H. influenzae, anaerobios
(Bacteroides, fusobacterium) y gram (-) en pacientes hospitalizados. El compromiso, a diferencia de la sialoadenitis viral, es con
frecuencia unilateral y la clínica es similar a la viral, pero con eritema de la piel, fiebre y trismos. Además, al comprimir la
glándula puede no fluir saliva o salir saliva purulenta. Su estudio comprende: hemograma, VHS, PCR, cultivo de secreción (si es
posible) y TAC de cuello con contraste. El tratamiento en general, es médico y si las condiciones del paciente lo permiten, puede
manejarse ambulatoriamente con antibióticos como amoxicilina/ácido clavulánico.

3.- Sialoadenitis crónica recidivante: Patología de etiología desconocida que en general afecta a niños de 2 a 7 años. En adultos
se debe descartar enfermedad subyacente como: VIH, sialoadenopatía linfoepitelial benigna, tumor, etc. La parótida es la
glándula que se ve más afectada, siendo habitualmente unilateral o alternante. El cuadro se caracteriza, por ser episodios

28
repetidos de aumento de volumen glandular difuso, asociado a dolor de intensidad variable. Al comprimir la glándula, la saliva
es grumosa y espesa. Hacia la pubertad se observa una mejoría espontánea. El tratamiento médico es el de elección:
antibióticos, antiinflamatorios, hidratación, sialogogos (jugo de limón o naranja) y masaje glandular en cada episodio. La cirugía
es excepcionalmente necesaria.

4.- Sialoadenopatía li nfoepitelial benigna: Enfermedad de etiología desconocida, se cree que es de srcen autoinmune, por lo
que, puede encontrarse en enfermedades reumatológicas, es más frecuente en mujeresmayores de 55 años y por lo general
hay compromiso clínico de la parótida. Se produce un infiltrado linfocitario que reemplaza el parénquima glandular, llevando a la
disminución gradual de la producción de saliva, llevando a un aumento de volumen glandular y xerostomía. Al comprimir la
glándula da salida a saliva espesa, donde frecuentemente se cultiva S. viridans. Frecuentemente se asocia con carcinoma
mucoepidermoide y su transformación en linfoma o carcinoma.

5.- Sialolitiasis: Resulta del depósito de sales de calcio alrededor de un nido central (células epiteliales, bacterias, cuerpo
extraño). Su frecuencia varía según la glándula afectada (submaxilar 92%, parótida 6%, sublingual 2%). Los síntomas son:
aumento de volumen recurrente, súbito y doloroso que se asocia a la alimentación. Si la obstrucción no cede, puede generarse
una inflamación secundaria, con fiebre y saliva purulenta. Su manejo requiere líquido abundante, calor local, analgesia y
antibióticos si es que hay sobreinfección. El tratamiento quirúrgico debe ser realizado por un especialista. Las complicaciones de
la sialolitiasis son: fístula salival, sialoadenitis aguda o crónica, estenosis 2ª y atrofia glandular.

6.- Sialoadenosis: Alteración no específica, no inflamatoria del parénquima glandular, que se manifiesta como aumento de
volumen bilateral, crónico, recurrente e indoloro. Su causa es desconocida. Afecta principalmente a mayores de 40 años,
generalmente comprometiendo las parótidas. Se ha visto asociación con malnutrición (desnutrición, bulimia, obesidad, DHC),
patologías endocrinas o metabólicas (OH, hipotiroidismo, DM, enfermedad de Cushing), embarazo y fibrosis quística.

7.- Ránula: Lesión ubicada en el piso de la boca, 2ª a obstrucción en la glándula sublingual o glándula menor. Se ve como
aumento de volumen traslúcido, azuloso en el piso de la boca, generalmente indoloro. Puede cruzar la línea media, desviar la
lengua y extenderse al cuello. El tratamiento es quirúrgico.

8.- Tumores de glándulas salivales: Son el 3% de todos los tumores benignos y malignos del cuerpo. Más frecuentes en adultos.
Sólo el 2-5% ocurren en menores de 16 años. Pacientes con radioterapia previa pueden presentar malignización de glándulas
salivales. Se asocia con: OH, factores raciales, cancerígenos (fábrica de calzados, leñadores). El 90% ocurren en glándula salival
mayor. De estos el 70-80% ocurre en la parótida (30% maligno) y el 10-20% en la submaxilar (50% maligno). Existe una mayor
proporción de malignidad a menor tamaño glandular. En el niño hay mayor proporción de tumores vasoformativos y cuando
existe un tumor sólido es más frecuente que sea maligno. Los elementos que deben hacer sospechar malignidad son: tumor de
consistencia pétrea, dolor, compromiso de la piel, parálisis facial.

Mayor estudio
1.- Apuntes de Otorrinolaringología. Patología de glándulas salivales. Dr. David Jofré P., Dra. Marcela Paz Arredondo A., Dra.
Claudia González G. Escuela de medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile.

AMIGDALITIS
Daniela Gutiérrez, Junio 2008.
Temas EMN incluido en este resumen: Amigdalitis Aguda y Crónica.
Nivel de conocimiento EMN: - A. Aguda: Dx específico, Tto completo, seguimiento y control.
- A. Crónica: Sospecha Dx, Tto inical y derivación.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
(Diagnóstico específico, tratamiento completo, seguimiento y control)
Definición
Inflamación de faringe y/o amígdalas, con o sin exudado. La faringoamigdalitis es fundamentalmente de etiología viral. El 30%
casos son bacterianas, y el microorganismo más frecuente es el SBH Grupo A. Su incidencia es mayor en la edad preescolar, si
bien afecta a toda la población en varias ocasiones a lo largo de su vida, sin distinción de sexo, edad o raza.

Clínica
El Inicio brusco, fiebre sobre 38,5C, odinofagia importante, decaimiento, cefalea, vómitos y dolor abdominal frecuentes, disfagia,
en ausencia de síntomas catarrales, tos, coriza, conjuntivitis y diarrea hacen pensar en amigdalitis bacteriana. Al examen físico se
ve enrojecimiento y aumento de volumen de amígdalas, puede haber exudado purulento confluente en amigdalas, petequias en
paladar blando, herpangina, adenopatías submandibulares sensibles, rash escarlatiniforme.

29
Laboratorio
Frente a duda etiológica realizar cultivo faringeo (S=90 a 95%) y/o Test pack (S=79 a 90%) de diagnóstico rápido para
Streptococcus (ELISA).

Diag.diferencial
Faringoamigdalitis virales de comienzo súbito o con pródromos, odinofagia más intensa y síntomas catarrales (Adenovirus,
Coxsackie, Rhinovirus, Coronavirus, Herpes Simplex 1 y 2, Parainfluenza, Epstein-Barr, CMV, VIH,Virus influenza A y B, VRS),
Bacterias (SBHA, SBHC y G, Anaerobios (Angina Vincent), Neisseria gonorrea, Corynebacterium difteria), Enfermedades
hematológicas (Agranulocitosis, Leucemia), Tonsilolitiasis.

Tratamiento
Medidas generales: Reposo mientras dure el período febril, ingesta de líquidos y alimentos según tolerancia.
Al diagnosticar una amigdalitis por estreptococo deberá indicar tratamiento antibiótico específico porque:
 acorta el período sintomático de la enfermedad

evita el estado de portador
 evita las complicaciones tanto supuradas (absceso periamigdalino, adenoflegmón de cuello) y no supuradas
(enfermedad reumática, glomerulonefritis postestreotocócica)
 evita recaída
 evita casos secundarios
Medicamentos: - niños: PCT:15 mg/kg/dosis, cada 6horas, ATB: PNC Benzatina contraindicada en < de 4 años; Menos de 25
kilos: 600.000 U IM por 1 vez; Más de 25 kilos: 1.200.000 U IM por 1 vez. Alternativa: Amoxi 75 mg/kg./día cada 8 horas por 7
días. En caso dealergia a PNC: Eritromicina 50 mg/kg./ día dividido en 4 dosis, por 10días, Claritromicina 15 mg/kg./día dividido
en 2 dosis, por 10 días. Azitromicina 12 mg/kg./dosis única durante 5 días. Cefadroxilo (1º generación) por 10 días Cefuroximo
(2º generación) por 10 días.
- Adultos: Analgesia con paracetamol 1 g c/6-8 hrs o con AINES. ATB: PNC Benzatina 1.200.000 por 1 vez IM, o
Amoxicilina 1gr c/12 hrs por 7-10 dias.
Los contactos no se tratan.

Complicaciones: 1) Absceso periamigdaliano (aumento de volumen de tejido periamigdaliano unilateral, compromiso del estado
general y fiebre alta sostenida). En caso de sospecha de este cuadro se debe derivar al SU. 2) que se haga crónica. En estos casos
derivar a Poli de ORL .


Si hay recursos: estudiar siempre la etiología: Si los recursos son limitados: estudiar a menores de tres años, estudiar los
casos atípicos, cultivar amigdalitis recurrente, cultivar pacientes con enfermedad reumática, GNF y contactos, cultivar
en estudio de portadores.

AMIGDALITIS CRÓNICA
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)

Definición (amigdalitis recurrente)

Es la presencia de amigdalitis bacterianas a repetición, que obliga a tratamientos antibióticos, con inflamación crónica (fibrosis,
hiperplasia)+ Odinofagiacrónica + Halitosis + Adenopatías dolorosas persistentes.

Criterios Diagnosticos:
Más de: - 7 episodios de amigdalitis aguda en un año.
- 5 Amigdalitis por año en 2 años consecutivos.
- 3 Amigdalitis por año en 3 años consecutivos
Los episodios deben haber sido evaluados por un médico y deben cumplir las siguientes condiciones:
-Exudado amigdaliano
- Fiebre > a 38°C
- Cultivo o test rápido positivo para Strepto B hemolitico A.
Etiología: Niños c/Amigdalitis crónica tienen distinta flora peritonsilar que en Amigdalitis aguda, como S. Neumonía, S. Aureus y
H. Influenzae. Puede haber B.fragilis. Mayor incidencia de cultivos polimicrobianos.
Dada inflamación crónica habría disfunción inmunitaria local. Radiación es FR.

Tratamiento: Amigdalectomía (puede ser más complicada en Amigdalitis crónica).

30
 OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
Daniela Gutiérrez, Junio 2008.
Temas EMN incluido en este resumen: Otitis Medica Aguda y complicaciones de OMA.
Nivel de conocimiento EMN: - OMA: Dx específico, Tto completo, seguimiento y control.
- Complicaciones OMA: Sospecha Dx, Tto inical y

Definición de OMA
Inflamación por infección bacteriana del oído medio, los gérmenes más comunes de OMA son S.Neumoniae, H. Influenzae, M.
Catharralis. Desencadenada principalmente por disfunción tubaria debida a virus, alergias, Obstr nasales, inmunodeficiencia,
patología adenoidea. Es la forma más frecuente de Otitis media, generalmente secundaria a estado gripales viral. Es un
problema pediátrico frecuente.

Cuadro clínico
Inicio brusco, otalgia (es el principal síntoma), fiebre, irritabilidad, CEG, vómitos,diarrea, otorrea precedida de otorragia lo que
alivia otalgia, hipoacusia. Tiene evolución rápida y una involución lenta.

Diagnóstico
El diagnóstico de esta enfermedad se sospecha por el cuadro clínico y se confirma con la otoscopia: tímpano grueso,
eritematoso, abombado, opaco, en ocasiones con vesículas en su superficie, puede verse otorrea pulsátil por perforación
timpánica.

Tratamiento
El tratamiento de la OMA es la antibiótico terapia y la analgesia.. La resistencia bacteriana en nuestro medio es baja y por esto la
amoxicilina sigue siendo el antibiótico más recomendado.
ATB: Amoxicilina 50 – 90 mg/kg/día en 3 dosis x 10 días. Si a las 72 horas persiste fiebre y dolor se debe cambiar a un antibiótico
de segunda línea y evaluar la necesidad de una punción timpánica para evacuar secreción y tomar cultivo. Se usa:
Amoxi – Clavulánico 50 – 90mg/kg/día en 2 o 3 dosis x 10 días
o Cefuroximo 30 mg/kg/día en 2 dosis x 10 días
Analgesia: Se usan los antiinflamatorios comunes a las dosis habituales, por ej. Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis c/8 hrs por 5 días. No
se recomiendan las gotas óticas ni los descongestionantes.

Seguimiento
Es común observar un derrame intra timpánico concluido el proceso agudo. En estos casos se debe observar hasta que
desaparezca el derrame. Se puede realizar punción timpánica (miringocentesis) para cultivo según evolución (desfavorable,
mastoiditis, inmunocompremetidos, complicación supurativa, RN con germen complicado). Cuadro se resuelve entre 48-72 h de
evolución. Perforación timpánica se resuelve la mayoría de las veces con buena cicatrización, es muy raro la secuela de
perforación luego de una OMA. Si hipoacusia persiste se realiza Impedanciometría y audiometría.

OMA recidivante
3 OMA en 6meses o 4 OMA en 12 meses, al menos 1 dentro de los últimos 6 m. Factores de Riesgo: sala cuna, ausencia de
lactancia materna, alergias, inmunodeficiencia, malformaciones, corticoides. Se debe derivar a ORL. El tto se hace con
modificación factores de riesgo, profilaxis con antibióticos, vacunación, tubos de ventilación (colleras) y adenoidectomía.

Complicaciones
Intratemporales: mastoiditis, parálisis facial, petrositis, laberintitis.
Extratemporales: absceso extradural, absceso subdural, tromboflebitis del seno lateral, meningitis, absceso cerebral.
En caso de complicaciones hay que hacer estudio de caja timpánica y complejo mastoideo con imágenes (TAC) y derivar urgente
ORL.

OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN (OME)

(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)

Definición: Derrame intratimpanico persistente en el tiempo. Puede encontrarse gérmenes patógenos, pero no dan los síntomas
de una infección aguda.

Epidemiología: Más frecuente en niños. Generalmente post infección viral de la vía aérea superior. Es un cuadro fluctuante en el
tiempo.

31
Etiología: Está muy relacionado con alergia. El principal mecanismo por el que se produce es una disfunción de la trompa de
Eustaquio. También la bacteriología tiene un rol poco claro (75 % cultivos positivos)

Presentación clínica: Tiene síntomas muylarvados. Generalmente se presenta con hipoacusia deconducción de instalación
lenta, por lo que no es fácil de pesquisar por el paciente. Puede existir leve otalgia.
A la otoscopia se ve un tímpano con pocos cambios, puede existir aumento de la vascularizacion y coloración del tímpano, a
veces es posible ver derramen intratimpanico a burbujas bajo la membrana.

Diagnostico: el diagnostico se confirma con audiometría que muestra hipoacusia de conducción del oído afectado e
impedanciometria que muestra curvas B o C acompañado de ausencia de reflejo acústico.

Manejo. Hay evolución hacia la mejoría espontánea en la mayoría de los casos. La primera aproximación terapéutica es observar
durante 3 meses la evolución espontánea, si luego de 3 meses persiste el derrame, el tratamiento médico es el segundo paso,
que se basa en el uso de antibióticos por 10 días en dosis habitual en infección respiratoria y corticoides sistémicos 0.5-1
MG/Kg./días por 10 días, por un ciclo. El tratamiento de tercera línea es el tratamiento quirúrgico, se realiza luego de la falla del
tratamiento medico, OME recidivante o en niños con necesidad especial de recuperar inmediatamente su audición a grados
normales (trastornos de lenguaje, DOWN, lesión sensorioneural). La cirugía consiste en poner tubos de ventilación (colleras)
luego de lo cual desaparecen inmediatamente los síntomas. Es una cirugía muy frecuente en niños y generalmente se asocia a
adenoidectomia.

TRASTORNOS DEL HABLA Y DEL LENGUAJE

(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)

Definición: Lenguaje: procesocultural y social que permite medianteel uso de símbolos y signos adquiridos, la comunicación
con los demás y nosotros mismos, instalado sobre un desarrollo suficientes de desarrollo de funciones neurológicas y síquicas.
Los trastornos del lenguaje pueden ser por retraso en su normal tiempo de desarrollo, compromiso de la recepción del lenguaje
o de la producción de este.
Habla: mecanismo de comunicación por medio del lenguaje que involucra el aparato emisor de la voz y la audición. Los
trastornos del habla son por dificultad de emitir correctamente los fonemas o el ritmo en el cual se emiten.

Epidemiología: generalmente en niños, logrando con el tiempo compensar los trastornos. En profesionales de la voz o ante una
situación de estrés.

Etiología: puede ser trastorno del aparato receptor o del aparato emisor y también influida por el DSM.

Presentación Clínica: distintos tipo:

-Retraso simple del lenguaje
-Disfasia
-Afasia.
-Hipoacusia.
-Dislalia.
-Espasmofemia.

Diagnostico: ver pesquisa de trastorno del lenguaje.

Manejo: la mayoría de las veces es por parte del fonoaudiologo, con terapia cognitiva. A veces es necesario corregir defectos
anatómicos por parte del especialista (frenillo lingual corto).

TUMORES RINOSINUSALES
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Definición: tumores ubicados en las cavidades paranasales, región intranasal y oropalatina. Existen lesiones de srcen benigna,
premaligna y maligna. Debido a susimilar presentación clínica, el diagnosticoa veces es solo histológico.

Epidemiología: son pocos frecuente, en total los tumores rinosinusales son menos de el 3% de los canceres del tracto aéreo
digestivo superior y en muchos países menos del 1 % de los canceres malignos del cuerpo. Los que finalmente tienen srcen
maligno son 1-2 en 100.000 habitantes al año.

32
Etiología: Existen tumores inflamatorios, tumores epiteliales y tumores no epiteliales. Cada tipo puede a su vez ser benigno,
premaligno o maligno

Presentación Clínica: principalmente se presenta con obstrucción nasal, rinorrea, uni o bilateral y epistaxis. A medida que, va
comprometiendo otras estructuras se puede producir: alteración del olfato, cefalea, diplopía o pérdida de visión, epifora (por
compresión de vía lagrimal), OME, por obstrucción de trompa de Eustaquio, deformidad. Al examen físico, se encuentran, masas
rinosinusal, facial o intraoral, asimetría facial, proptosis, alteración de la posición de los dientes, déficit de pared craneanos.

Diagnostico: principalmente la sospechaes por historia y hallazgos al examenfísico, poniendo especial énfasis en cavidad
rinosinusal, cavidad rinosinusal, cavidad oral, otoscopia y examen ocular. Se puede complementar con imágenes (Rx. Cavidades
paranasales, TAC o RNM si lo requiere el especialista). El diagnóstico definitivo es histológico.

Manejo: En general el manejo es quirúrgico y de resorte del especialista, con posterior diagnostico anatomopatológico

EPISTAXIS LEVE
(Diagnóstico específico, tratamiento completo, seguimiento y control)

Definición: Epistaxis que no provoca compromiso hemodinámica ni compromiso de la vía aérea. En general es autolimitada.

Epidemiología: Es muy frecuente, 60 % adultos ha presentado por lo menos un episodio de sangrado nasal. Principalmente se
presenta en niños, es raro en recién nacido o lactante.

Etiología: El 90% de las epistaxis provienen de la zona de Kiesselbach (anterior) por ser una zona donde la mucosa nasal es muy
delgada y está directamente unida al cartílago subyacente y por tanto es poco elástica, además está sometida a sobrecargas
mecánicas (grataje) y funcionales (contacto del aire). El resto corresponden a epistaxis posteriores.
Entre las causas aisladas podemos nombrar:
Causas locales: traumatismo, inflamación, deformación de tabique, cuerpos extraños, tumores (fibroangioma de rinofaringe
sangra mucho)
Causas sistémica: Discrasias sanguíneas, alteraciones vasculares, medicamentos, infecciones, alteraciones cardiovasculares,
basculitas.

Presentación clínica: Sangrado nasal de diversa cuantía.

Diagnóstico: Tomar historia clara, evaluar tiempo de evolución, si es reiterada o aislada, factores desencadenantes. Examen
físico debe evaluar hemodinámia, permeabilidad de vía aérea, examen completo con énfasis en rinofaringe, se puede usar
otoscopio para identificar punto sangrante.

Manejo: El tratamiento habitual de la epistaxis leve es la compresión del área sangrante, con esto se logran controlar la mayoría
de los casos y lo realizan los propios pacientes. Las epistaxis que consultan presentan cierta dificultad en su manejo, se puede
requerir.
Cauterización: Se identifica el punto sangrante que se puede cauterizar con perlas de nitrato de plata, puede usarse
previamente un vasoconstrictor. No se recomienda cauterizar por ambos lados del tabique para evitar perforación.
Taponamiento anterior: Cuando no se puede cauterizar o no se identifica el punto sangrante se realiza un taponamiento
anterior. Generalmente se usan gasas embebidas en vaselina +lidocaína, pero existen también otras alternativas sintéticas
(merocel, etc)
En promedio se mantiene el taponamiento por 5-7 días y se debe asociar a tratamiento antibiótico.
Tamponamiento posterior: Cuando el punto sangrante es posterior (la sangre principalmente se va por la rinofaringe) o no cesa
con las medidas anteriores. Se puede realizar con gasas o con balón inflable. El paciente debe ser hospitalizado se mantiene por
5-7 días y debe asociarse a antibiótico
También existe la ligadura arterial y la angiografía más embolizacion selectiva, que son de manejo de especialista

Seguimiento: Una vez contenida la epistaxis generalmente no es necesario el seguimiento. Si se trata de una epistaxis
recurrente se debe plantear estudiar una causa sistémica de sangrado.

LARINGITIS OBSTRUCTIVA

33
 (Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)

Definición: Enfermedad infecciosa aguda del tracto respiratorio superior que compromete desde la laringe hasta las pequeñas
subdivisiones bronquiales.

Epidemiología: Se observa con mayor frecuencia en niños de 1 a 3 años (puede presentarse desde 6 meses a 5 años)

Etiología: De etiología viral, principalmente el virus parainfluenza I-IV. Puede ser bacteriana Hemophilus influenzae,
Estreptococo Beta hemolítico, Estafilococo

Presentación clínica: Inicialmente se presenta como resfrío común, pudiendo presentar tos disfonica desde el inicio.
Posteriormente aparece estridor laringeo, disfonía e insuficiencia respiratoria.

Diagnóstico: El diagnostico se hace por historia, examen físico y el clásico estridor laringeo. Reclasifica en leve, moderada, o
severa.

Manejo: En casos de laringitis leve, en SU se usa dexamentasona o betametasona vía oral 0.15-0.3 mg/kg dosis, máximo 4 mg
por una vez. Educar a padres que durante crisis de estridor hay mejoría sintomática si se expone al niño a respirar aire frió
(refrigerador, aire exterior).
En caso de laringitis que presente estridor de reposo, dificultad respiratoria y uso de musculatura accesoria, es necesario,
además de los corticoides orales iniciar nebulizaciones con adrenalina racemica 0.05 cc/kg dosis, hasta 0.5 cc + 3.5 cc SF, cada 20
minutos hasta por 3 veces.
En caso de laringitis que presente estridor de reposo que no cede con NBZ de adrenalina, o con franca dificultad respiratoria,
retracción muscular marcada, cianosis, palidez o compromiso de conciencia, es necesario hospitalizar en UCI,adoptar medidas
generales y evaluar necesidad de intubación o traqueostomía.

SINDROME VERTIGINOSO AGUDO

(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)

Definición: Crisis de vértigo (sensación de rotación de los objetos o del propio cuerpo en el espacio) que puede presentarse
asociado a hipoacusia, tinitus, desequilibrio y otros signos de déficit neurológico de instalación relativamente rápida (minutos-
horas).

Etiología: La distinción general que se hace los divide en vértigo central o periférico, según sea secundario a una lesión de SNC,
especialmente cerebelo y tronco encefálico, o bien, secundario a lesión del sistema vestibular del equilibrio.

Presentación clínica: Los síndromes vertiginosos agudos de srcen central suelen estar acompañados de inicio brusco, cefalea
intensa, en pacientes con factores de riesgo cardiovascular. Pueden estar presentes otros signos cerebelosos de focalidad o
asociarse a disfagia, diplopía o disartria en caso de ser un AVE de tronco.
En caso que no se sospeche vértigo de srcen central, los de srcen periféricopueden tener distinta presentación según la
patología subyacente.
Enfermedad de Meciere pacientes adultos, > en hombres. Gran crisis de vértigo de horas de duración (hasta 48 horas) que se
puede asociar a nauseas, vómitos, signos neurovegetativos, previo a la crisishay sensación deoído “abombado”, hipoacusia y
tinitus que van aumentando.
Pseudo Meniere: Crisis de vértigo recurrentes, pero sin los síntomas previos. Puede ser un Meniere atípico, epilepsia
sensorioneural o esclerosis múltiple.
Neuronitas vestibular: Inflamación viral de un nervio vestibular que provoca crisis de vértigo repetida con intervalos libres de
síntomas, sin hipoacusia ni tinitus. Examen de VIII par hay paresia vestibular unilateral.
Vértigo postural paroxístico benigno: Crisis cortas pero bastante intensas de vértigo desencadenado por cambios de posición
cefálicos.
Parálisis vestibular súbita: Crisis muy intensa de vértigo con signos neurovegetativos, invalidez transitoria, lateropulsión hacia el
oído paralítico, nistagmo espontáneo unidireccional con fase rápida al oído sano.
Neurinoma de acústico: Tumor tipo Schwanoma, provoca tinitus, e hipoacusia unilateral a medida que va creciendo produce
compresión y destrucción del VIII par y puede producir vértigo

Diagnóstico: Por clínica, se puede apoyar con un examen de VIII par.

Manejo: Depende de la causa del vértigo.

Si es central el manejo es intrahospitalario.

34
En caso de vértigo periférico se pueden usar drogas antivertiginosas, clorpromazina durante la crisis de Meniere, maniobras de
reposicionamiento en caso de VPPB, cirugía en caso de neurinoma del acústico.

SORDERA SÚBITA
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)

Definición: La sordera súbitaidiopática neurosensorial es un cuadro en el que se presenta hipoacusia de rápida instalación sin
un factor desencadenante claro.

Epidemiología: Puede presentarse a cualquier edad, pero es mucho más frecuente en los adultos.

Etiología: La enfermedad se produce por una destrucción de células ciliadas del órgano de Corti, de grado variable según la
magnitud del daño. La etiología puede ser viral, vascular, autoimune o bien corresponder a fístulas perilinfáticas en asociación a
esfuerzo físico. En 1% de los casos el neurinoma del acústico puede debutar como sordera súbita.

Presentación clínica: Se caracteriza por la aparición brusca (de minutos a horas) de tinitus y disminución de la audición de grado
variable, a veces llegando a la cofosis (sordera total). Generalmente es unilateral.

Diagnostico: existen criterios diagnósticos:

Pérdida auditiva neurosensorial de srcen desconocido
Pérdida auditiva ocurrida en un periodo menos a 24 horas
La pérdida auditiva no es fluctuante
La pérdida auditiva es de por lo menos 30 da o más en 3 pasos subsecuentes de audiometría

Manejo: El tratamiento es en cierta manera empírico pues no existen hasta la fecha exámenes de laboratorio fidedignos que
permitan certificar la etiología. Se suelen utilizar: vasodilatadores endovenosos, anticoagulantes, corticoides. Si la sospecha
etiológica es la de una fístula perilinfática, se debe explorar quirúrgicamente el oído, en un intento por reparar la brecha y
restituir la audición.
La recuperación es variable y depende en parte de la magnitud del daño, la asociación con compromiso vestibular (peor
pronóstico), la edad del paciente y la etiología. En forma general se puede decir que alrededor de un 30 % se recupera
totalmente, un 30% lo hace en forma incompleta y el 30 % restante no se recupera.

PREVENCIÓN EN CÁNCER DE LARINGE

El cáncer de laringe es la 4ºcausa de cáncer decabeza y cuello (USA) y 13º lugar enmortalidad general por cáncer (Chile)
En nuestro país el 60% consulta tardíamente, lo queensombrece el pronóstico.
Los factores de riesgo destacables para este Ca son:
- sexo masculino
- ser mayor de 55 años
- tabaquismo crónico
- alcoholismo
- exposición a asbesto.
De todos los factores estudiados el más consistente es el tabaquismo, que se asocia con todas las localizaciones, especialmente
con el cáncer glótico. El alcohol se potencia con el tabaco en el cáncer supraglótico.
Respecto a la prevención, cabe destacar que una de las cosas mas importantes es la alta sospecha diagnostica, sobre todo en
pacientes con factores de riesgo, con la derivación oportuna al especialista.
Además de la educación sobre estos mismos factores de riesgo.

PREVENCIÓN DE TRAUMA ACÚSTICO Y DAÑO POR EXPOSICIÓN A RUIDOS

Javiera Pardo J.

El daño auditivo inducido por ruido representa una lesión irreversible, causada por elevados niveles de presión sonora, sobre las
células ciliadas del órgano de Corti, en el oído interno. La presión sonora asociada al sonido o ruido se mide unid
en ades de
presión, Newt on por met ro cuadrado . La medición de la presión sonora constata que la intensidad del ruido no crece
proporcionalmente al crecimiento de los decibeles. Esto significa que un incremento en 3 unidades del ruido en decibeles no
implica que la intensidad del ruido es 3 puntos más alto, sino que se ha duplicado. Tampoco los decibeles se suman, de modo
que dos máquinas que emitan 80 decibeles no hacen un ruido de 160 decibeles, sino tan sólo de 83 dB. Ruidos muy intensos y

35
súbitos pueden lesionar el mecanismo de transmisión del oído medio (tímpano, martillo, yunque y estribo) o dañar bruscamente
el oído interno.

Trauma acústico: se define como lesión de estructuras auditivas propias del oído interno (células ciliadas del Órgano de Corti),
secundario a la exposición a ruido excesivo, que se manifiesta como perdida auditiva o hipoacusia.
Puede ser agudo, o crónico, siendo más común la pérdida auditiva progresiva, secundaria a exposición prolongada, que la aguda
secundaria a una fuerte explosión de sonido. La pérdida auditiva suele ser irreversible.
Las causas más comunes de trauma acústico pueden dividirse:
-exposición laboral: sierras, pulidoras, lijadoras, motosierras, motores, desconchadoras, enlatadoras, turbinas, aserradoras,
remachadoras, telares.
-exposición ambiental: sistemas stereo po rtátil de música, conciertos, discotecas, tráfico, sirenas, etc.

Alrededor del 30% de la población trabajadora está expuesta a niveles de ruido que provocan daño auditivo irreparable. Todo
trabajador expuesto por períodos prolongados de tiempo a ruidos de intensidad superior a 85 decibeles en una jornada diaria de
8 horas, sin protección auditiva, está expuesto a tener un daño auditivo neurosensorial irrecuperable. Trabajadores expuestos a
niveles de 85 dB son aquellos que utilizan o trabajan cercanos a elementos de exposición laboral.

Prevención:
La prevención del daño auditivo no consiste solo en la entrega de protectores a los trabajadores, sino en un conjunto de
actividades controladas. El uso de protectores auditivos es una parte del programa y debe evaluarse el tipo de protector y su
nivel de atenuación, el cual está descrito en su envase. Por tanto, es conveniente generar en los lugares de trabajo un programa
de conservación de la audición, que comprenda al menos la determinación de la exposición al ruido, controles técnicos y
administrativos del ruido, protección auditiva, evaluaciones audiométricas y mantenimiento de registros de casos.

Elemento de protección auditiva (EPA):son aquellos cuyas propiedades de atenuación sonora tienen por objeto prevenir los
efectos dañinos sobre el oído, reduciendo los niveles de presión sonora que llegan a éste. Existen Orejeras, Tapones y
Protectores Auditivos Especiales. Factores como aceptabilidad, comodidad, ajuste adecuado, tiempo de uso y vida útil, son
esenciales. Deben utilizarse durante todo el tiempo que se esté expuesto al ruido, si el trabajador se los quita auque sea por un
corto periodo de tiempo, la protección obtenida se reduce sustancialmente.

En el trauma
acústico es
característico el escotoma que se produce en las frecuencias agudas del 3000, 4000 y 6000 Hz, con recuperación en la frecuencia
de 8000Hz, en la audiometría.

Bibliografía: Guía para la Selección y Control de

Protectores Auditivos, ISPCH.

36
 MANIOBRA DE HEIMLICH (CAPACITACIÓN)
Guillermo Guevara Aliaga 2008
Definición
Es una técnica de emergencia para prevenir la asfixia cuando se bloquean las vías respiratorias de una persona con un pedazo de
alimento o cualquier otro objeto. Se puede utilizar de manera segura tanto en niños como en adultos, pero la mayoría de los
expertos no la recomiendan en menores de un año. Esta maniobra se puede llevar a cabo en uno mismo.

Contraindicaciones
No debe realizarse si la víctima puede hablar, llorar o toser con fuerza, ni tampoco si la asfixia se produce por otra causa, como
inmersión, asma o trauma.

Técnica
Víctima conciente, de pie o sentada: La persona que realiza la maniobra se ubica por detrás de la víctima y coloca sus brazos
alrededor de su cintura. Luego, coloca su puño, con el pulgar hacia adentro, justo por debajo del ombligo de la víctima,
agarrando el puño firmemente con la otra mano. Se hala el puño con fuerza y abruptamente hacia la parte superior y hacia
adentro para aumentar la presión aérea por detrás del objeto causante de la obstrucción y forzarlo a salir de las vías
respiratorias. Debe repetir el procedimiento varias veces hasta desalojar el objeto.
Muejeres embarazadas y obesas: Las compresiones deben hacerse a nivel torácico, en la misma dirección.
Víctima inconciente: Recordar que siempre se debe solicitar una ambulancia. Se debe acostar a la víctima en decúbito dorsal,
posicionar la vía aérea e intentar sacar el cuerpo extraño sólo si está visible. Si no es posible retirar el objeto, debe arrodillarse
cerca de sus caderas, colocar una mano sobre la otra bajo el apéndice xifoides y utilizar su peso para comprimir el abdomen
bruscamente (hacia cefálico). Luego de 5 compresiones se debe verificar si el objeto aún está atorado, dando dos insuflaciones.
Si el paciente cae en paro, se debe dar RCP una vez que el objeto salga.
Pacientes menores de 1 año: Se debe acostar al niño boca abajo, a lo largo del brazo. Se debe usar el regazo o el muslo como
apoyo y sostener el pecho del bebé con la mano y la mandíbula con los dedos, manteniendo la cabeza del niño apuntando hacia
abajo a un nivel más bajo que el resto del cuerpo. Debe darle hasta 5 golpes fuertes y rápidos en la zona interescapular,
utilizando la base de la palma de la mano libre. Si el objeto no sale, se debe voltear al niño y darle 5 compresiones en la zona
intermamilar en dirección cefálica. Si cae inconsciente se debe intentar sacar el cuerpo extraño, solo si es visible y luego
proceder con RCP.
Auto Heimlich:
Debe empuñar su propia mano bajo el apéndice xifoides, tomar su puño con la otra mano y presionar bruscamente (hacia
cefálico). También puede apoyarse sobre un objeto horizontal fijo (canto de mesa o silla) y presionar su abdomen superior
bruscamente. Debe repetir hasta que salga el cuerpo extraño.

Referencias
Murray JF, ed.Textbook of Respiratory Medicine. 3rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2000:753

DETECCIÓN DE HIPOACUSIA Y SORDERA EN NIÑOS

(Prevención y promoción de la salud)
Guillermo Guevara Aliaga 2008
Definición
La hipoacusia congénita es la incapacidad de oír correctamente, desde el momento del nacimiento. Puede se de conducción (HC)
o sensorioneural (HSN).
Epidemiología
Es poco frecuente y se ve en cerca de un 0,5% de los RN. La minoría de éstos tiene sordera total.

Factores de Riesgo
En la mitad de los casos, es posible identificar al menos un factor de riesgo. Dentro de estos factores se consideran: peso al
nacer menor a 1500g, hiperbilirrubinemia neonatal severa, asistencia ventilatoria por más de 5 días, anomalías craneofaciales,
genopatías, TORCH, medicamentos ototóxicos, sufrimiento fetal, asfixia neonatal y antecedentes familiares de HSN.

37
Métodos diagnósticos
Los exámenes de elección para recién nacidos son las emisiones otoacústicas (EOA) y los potenciales evocados auditivos (BERA).
Ninguno descarta completamente la hipoacusia.
Las EOA consisten en la detección de pequeños sonidos, que emiten las células ciliadas externas, ante un estímulo auditivo.
Tienen una buena sensibilidad, sin embargo son poco específicas, ya que se alteran ante varias condiciones, como tapones de
cerumen, meconio, u OME.
Los BERA detectan los potenciales nerviosos, que se desencadenan ante un estímulo auditivo. Tienen excelente sensibilidad y
buena especificidad, sin embargo son de mayor costo.

Manejo
Se debe hacer a todo RN al menos una EOA, antes de que deje el hospital. Si están alteradas, se repiten y si nuevamente lo
están, se debe derivar a un otorrino, para que descarte patología de conducción, confirme la hipoacusia con un BERA, e inicie
tratamiento, idealmente antes de los 6meses de vida, ya que esta patología puede producir un retraso importante en el
desarrollo cognitivo y del lenguaje en estos pacientes.
En Chile el AUGE asegura la toma de EOA sólo a los recién nacidos con factores de riego. Centros con mayores recursos suelen
realizar BERA directamente.
Ante la sospecha de hipoacusia en niños mayores, se puede proceder con audiometría e impedanciometría, para confirmarla y
luego tratarla, según etiología. Se debe avaluar la audición en todo niño con retraso en el lenguaje.

Tratamiento
Es de resorte del especialista y varía según el grado de hipoacusia y la etiología. Se realiza con audífonos (HC e HSN leves) o
implantes cocleares (HSN severas). Alguna etiologías tienen tratamientos específicos (Ej: colleras en OME).

Referencia y mayor información

Manual de ORL

PREVENCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO EN NIÑOS.

Daniela Gutiérrez, Junio 2008.

Los cuerpos extraños que requieren de extracción, sin duda son más frecuentes en niños que en adultos. El cuerpo extraño más
urgente de tratar es el insecto vivo, que genera dolor porque al moverse traumatiza las paredes del CAE y el tímpano. Además
produce mucha angustia en el paciente, al sentir el aleteo en el canal.
Para poder extraerlo, es necesario primero inmovilizarlo utilizando lidocaina o aceite comestible. Luego se saca con
instrumentos como pinzas o ganchitos. Si el cuerpo extraño es una semilla lo ideal es no irrigarla, porque si la extracción fracasa,
al humedecerse se dilata y complica el próximo intento de extracción. Con la dilatación de la semilla, se presionan las paredes
del CAE y al tratar de sacarla provoca erosiones.
Se debe hacer prevención particularmente a los padres y/o cuidadores de niños pequeños.
Para prevenir este tipo de accidentes es importante no dejar al alcance de los niños, alimentos (ej. maní), objetos o juguetes
pequeños que no sean diseñados para su edad y que puedan ser introducidos tanto en la nariz, en CAE o incluso ser ingeridos
con posible aspiración a traquea. Se debe tener precaución también con los hermanos mayores en edad preescolar de los
lactantes, ya que pueden ser ellos quienes introduzcan cuerpos extraños en la boca, oído o nariz de sus hermanos. Además NO
olvidar enseñar a no introducir ningún objeto en oído y nariz, para limpiarse o rascar la zona, puesto que muchas veces el objeto
no sale con todas sus partes.

PREVENCIÓN DE TABAQUISMO

El tabaco se produce a partir de la desecación de las hojas de una planta de la familia de las Solanáceas, de las cuales la más
utilizada es la Nicotina Tabacum. En nuestro medio el tabaco se consume en su forma con humo, principalmente como cigarrillo,
que al quemarse libera más de 4.000 sustancias químicas, entre ellas nicotina, alquitrán, CO, etc. El cigarrillo es un dispositivo de
administración de nicotina altamente efectivo. La nicotina es una sustancia psicoactiva altamente adictiva, que por vía
inhalatoria llega al cerebro en < 10 segundos. Se ha identificado que el tabaco y el humo de cigarrillo están directamente
asociados a mayor riesgo cardiovascular, daño a tejidos y es factor predisponente y causal para distintos tipos de neoplasias.
Se define como tabaquismo una enfermedad crónica que se caracteriza por la adicción a la Nicotina.
La OMS estima que el siglo pasado 100 millones de fumadores murieron en el mundo por causas relacionadas al consumo de
cigarrillos, pero para este siglo se espera que sean 10 veces más (un billón) si las actuales tasas de fumadores se mantienen.

38
Chile presenta uno de los índices de consumo más altos de Latinoamérica, con un promedio de 1.150 cigarrillos anuales por cada
adulto del país. (1) Los estudios nacionales indican que existe una tendencia al aumento de la prevalencia del tabaquismo en la
población y que el inicio del consumo se presenta a edades cada vez más precoces.

Prevención tabaquismo:
Existe en la legislación chilena normas orientadas a disminuir la prevalencia de consumo de tabaco, a través de las medidas de
cesación de tabaquismo, y de prevenir el inicio del consumo de tabaco a edades tempranas. Las medidas sugeridas por el minsal
están basadas en medidas internacionales diseñadas para este efecto.
Existen modalidades de intervención poblacional, grupal e individual.
Las modalidades individuales de cesación se apoyan en la teoría de las fases del cambio (precontemplación, contemplación,
preparación, acción, mantenimiento) y proponen la estrategia de las 5 A en caso que el paciente desee dejar de fumar
(averiguar, aconsejar, acordar, ayudar, acompañar) y de las 5 R, en caso que el paciente no desee dejar de fumar ahora
(relevancia, riesgos, recompensas, resistencia, repetición) para la cesación de tabaco.
Existe la consejería breve, que debe ser realizada por todo el equipo de salud, que enfoca tanto la prevención primaria como la
cesación.
La prevención es importante ya que el consumo de tabaco se inicia a edades tempranas (27 % de escolares de 8º básico fuman)
y se sabe que la adicción es una enfermedad ligada al desarrollo neurológico y son especialmente susceptibles los adolescentes.
Existe a nivel internacional el Framework Convention on Tobacco Control (FCTC) que contempla medidas dirigidas
especialmente a desincentivar el consumo de tabaco, entre las cuales se encuentran:
1) Aumento de impuestos específicos al tabaco
2) Que los empaques tengan advertencias sobre los efectos nocivos del tabaco
3) Educar y concientizar al
público acerca de los efectos
del tabaco en al salud
4) Prohibición a la publicidad,
promoción y patrocinio del
tabaco
5) Prohibición de venta de
tabaco a menores de edad

PESQUISA DEL TRASTORNO DEL

LENGUAJE
(Prevención y promoción de la salud)

Cronología en la adquisición del lenguaje

39
3 meses:
- Se asusta con ruidos fuertes
- Se resiste de dormir si existe un ruido fuerte
- para de succionar si existe ruido nuevo en la pieza
6 meses:
- debe girar la cabeza hacia ruido fuerte
- para de llorar si le habla la madre
- goza con juguetes musicales
9 meses:
- responde a su nombre y otros sonidos como "no", "si", "adiós"
- mira directamente a voces nuevas
12 meses:
- debe ser capaz de llamar la atención de otra persona con su voz
- emite varios sonidos consonantes
- une grupo de sonidos que suenan como palabras

Mientras el niño está en etapa de balbuceo ocurren 2 hechos importantes:

1- Experimenta con los mecanismos necesarios para la adquisición de lenguaje (combina articulación y fonación, gana control
sobre la respiración).
2. Establece vínculos entre la actividad motora e impresiones auditivas

Hitos del lenguaje

Expresión mamá o papá 14 meses
Pide dos cosas 22 meses
Oraciones de dos palabras 24 meses
Inteligible a la mayoría de los extraños 36 meses
Comprensión Orientación lateral al sonido 5 meses
Inhibición al “NO” 10 meses
Obedece órdenes sin apoyo de gesto 12 meses
Identifica una parte del cuerpo 21 meses
Identifica objetos conocidos 28 meses
Identifica objetos de acuerdo a su función 34 meses

EXÁMENES E IMÁGENES

RADIOGRAFÍA DE CAVIDADES PERINASALES

Javiera Pardo J.

En pacientes con sospecha de Rinosinusitis Aguda los hallazgos radiológicos más útiles y específicos corresponden a la existencia
de niveles hidroaéreos (Figura 1) y/o a la opacidad de los senos paranasalesFigura
( 2), que tienen alta (E), pero baja (S) (60%). La
sensibilidad global de la radiografía, no supera el 76%, con una (E) similar (79%). El engrosamiento de la mucosa sinusal Figura
(
3) ha demostrado una baja (E) (40-69%), lo que se explica porque este fenómeno es frecuente en la población asintomática,
hasta en un 50%. Para mejorar la E, se hapropuesto la utilización de engrosamientos mayores (6 - 8 mm) pero ello reduce la (S)
notoriamente.

Proyecciones:
1. Occipito-mentoniana de Waters: evalúa senos maxilares.Figura
( 4)
2. Póstero-anterior en ángulo o de Caldwell: evalúa senos etmoidales y frontales (Figura 5)
3. Lateral: evalúa senos esfenoidales.
4. Submentovértice: para senos esfenoidales y etmoidales.

Las dos primeras son ampliamente solicitadas por los médicos tratantes. Existe excelente correlación entre la proyección de
Waters y las otras disponibles, lo que hace innecesaria la solicitud de las restantes cuando sólo se sospecha sinusitis maxilar.

Los pacientes con sospecha de sinusitis frontal (cefalea frontal predominante) deben ser dirigidamente estudiados mediante una
proyección póstero-anterior en ángulo (de Caldwell).

40
La solicitud de estudios radiológicos no aporta más (E)que la suma de criterios clínicos, incrementa levemente la (S) y no es un
a
estrategia costo-efectiva para el manejo de los casos de sinusitis aguda maxilar. Además, sus resultados rara vez determinan
cambios en la conducta clínica de los médicos tratantes. Su aplicación más razonable queda restringida a aquellos pacientes en
los cuales existe un puntaje intermedio (2 ó 3 síntomas o signos) asociado a la sospecha de sinusitis bacteriana.

A pesar del aporte diagnóstico moderado del nivel hidroaéreo, la opacidad del seno o el engrosamiento de la mucosa maxilar, la
radiografía convencional en la proyección de Waters tiene un alto valor predictor negativo y un resultado normal sirve para
descartar el diagnóstico. Su aporte es también limitado en los casos de sinusitis crónica y existe escasa correlación entre los
.
hallazgos radiológicos y la severidad de los síntomas

Bibliografía: Fica.A, Diaz. J. Enfoque diagnóstico y terapéutico de los pacientes adultos con sospecha de sinusitis aguda. Revista
chilena de infectología, vol 20, n 3, Santiago, 2003.

RADIOGRAFÍA DE CAVUM RINOFARÍNGEO

Javiera Pardo J.

41
La Radiografía de cavum es un examen radiológico que permite evaluar el tamaño de los adenoides y según su grado de
crecimiento determinar si existe una hiperplasia adenoídea que determine obstrucción de la via respiratoria
Como cualquier examen de imágenes es complementario a la clínica.
Se solicita en pacientes con sospecha deHiperplasia Adenoídea, cuyo cuadro clínico se caracteriza por: obstrucción nasal,
respiración bucal, ronquidos, voz hiponasal y a veces rinorrea acuosa (por obstrucción de coanas por tejido adenoídeo, lo que
impide el clearence del moco).
Constituye un elemento esencial en la evaluación preoperatoria de estos pacientes.

Con este fin se trazan dos líneas, una que pasa a nivel del velo del paladar y otra paralela siguiendo el cuerpo del esfenoides.
Dependiendo del área que ocupa el tejido adenoídeo entre estas dos líneas tendremos la siguiente clasificación:

o Grado I: obstrucción < al 33%

o Grado II: obstrucción hasta el 66%
o Grado III: obstrucción hasta el 100%

En la imagen nº1, se observa un tejido adenoideo grado I, que preserva la columna de aire, en cambio en la imagen nº2 se
observan adenoides grado III que dejan un paso de aire filiforme.

Bibliografía: Manual de ORL, Pontificia Universidad Católica de Chile.

EVALUACIÓN AUDITIVA
Introducción
Existen distintos métodos de medición de la audición que van a depender de la edad del paciente y del tipo de patología que
este causando el trastorno auditivo. Nosotros podemos evaluar de forma clinica la audicion de una persona sabiendo que:
 Voz cuchicheada: 30 Db
 Voz normal: 40-60 dB
 Voz alzada: 75 dB
 Voz gritada: 90 dB
Pero, para realizar una medición más objetiva debemos efectuar a diferentes exámenes, entre los que tenemos:Uso de
diapasones, audiometría,impedanciometría, emisiones otoacústicas, potenciales evocados de tronco cerebral (BERA).

Grados de hipoacusia:
 Normal 0-20 dB
 Leve 20- 40 dB
 Moderada 40-60 dB
 Severa 60-80 dB
 Sordera Profunda 80 dB o mas
42
TEST DE DIAPASONES(Realización e interpret ación)
Este test complementa a la audiometría y sirve para determinar la localización del daño, mas quela intensidad, cada diapsón
produce un tono puro y existen de los 125 ciclos/seg. a los 2048 ciclos/seg.(Hz). Los más usados son el 256 y 512 Hz.
Las pruebas de uso más práctico son la de WEBER y la de RINNE
Hay que recordar que el sonido con los diapasones se puede trasmitir al oído interno por vía osea o por vía aerea, así sabremos
si existe alguna falla en la conducción del sonido, al oir mejor o peor por aire. Tambien hay que entender que se produce el
llamado fenómeno de oclusión, que consiste , que en una persona sana (los dos oídos internos indemnes) ,aca el oído que tiene
un obstáculo (que puede ir desde el conducto hasta la platina del estribo), oye mejor por vía ósea que el oído sano pues no le
molesta el ruido ambiental.

Test de Rinne:
Consiste en comparar la audición en un individuo con el diapasón ubicado cerca del conducto auditivo externo y su audición por
vía ósea en la mastoides.
Lo normal es oír mejor por el aire, lo que se denomina Rinne (+) esto ocurre cuando la audición está normal y en la hipoacusia
sensorioneural. En cambio en las hipoacusias de conducción, como por ejemplo tapones, interrupción o fijación de la cadena,
perforaciones timpánicas, líquido en oído medio etc. el individuo oirá mejor por el hueso y por tanto tendrá un Test de Rinne (-)
Cuando hay una hipoacusia sensorioneural (oido interno) el indivi duo oye mejor por vía áerea que por vía ósea y por tanto
tendrá un Rinne (+). En las hipoacusias mixtas el test el resultado dependerá de la cuantía de cada hipoacusia.

Test de Weber:
La prueba consiste en producir la estimulación simultánea de ambas cócleas por vía ósea colocando el diapasón en la línea
media del cráneo en los huesos propios nasales o incisivos superiores y se logra ver hacia que lado lateraliza el sonido ( hacia
que lado el paciente escucha mejor), en los oídos normales se dice que la prueba de Weber no lateraliza, lo mismo ocurrirá en
una hipoacusia sensorioneural simétrica.
En las hipoacusias de conducción la lateralización del sonido es hacia el oido enfermo, en las hipoacusias sensorioneural la
lateralización es hacia el oído sano.
Esta prueba para ser interpretada es complementaria con la prueba de Rinne.

AUDIOM ETRÍA (int erpr etación)

Esta prueba requiere de lacooperacion del paciente, para que conteste alas distintas intensidades de sonidos entre0-110 dBs,
a los distintos tonos entre 128 – 8000 Hz que el audiólogo emite con el audiómetro. Aunque es una pruebasubjetiva , es la más
exacta para medir el umbral auditivo (la menor intensidad que el oido puede escuchar el 50% de las veces).
Para estudiar el umbral auditivo, el audiólogo emite con el audiómetro un tono puro en las distintas frecuencias, el umbral
normal debe estar entre 0-20 db en personas sanas.
El umbral se anota en un gráfico que en la horizontal se anotan las distintas frecuencias medidas en Hzy en la vertical la
intensidad del sonido expresada en dBs. El oído derecho se expresa en color rojo con línea que une las distintas frecuencias,
contínua y(o) para la vía aérea,y linea discontinua y (<)para la vía osea, el oído izquierdo se expresa en azul, con linea contínua y
(x) para la vía aérea,y discontinua y (>)para la vía ósea .
En la audiometría existen cuatro posibilidades de resultado para cada oído:
1. Vía aérea y vía ósea superpuestas (iguales) en un rango entre 0 y 20 dB. Este resultado corresponde a un
examen normal.
2. Vía aérea y vía ósea superpuestas pero bajo el rango normal, es decir, entre 20 y 110 dB. Este resultado implica
una lesión a nivel de oído interno, y se denomina hipoacusia sensorioneural.
3. Vía ósea normal y vía aérea bajo lo normal. En este caso las curvas se verán separadas por lo que se denomina
diferencia ósteo aérea. Este resultado implica una falla de la transmisión del sonido al oído interno, y se da
característicamente en las lesiones del oído externo y medio. Se denomina hipoacusia de conducción.
4. Vía ósea bajo lo normal, con vía aérea también bajo lo normal pero peor que la ósea, separadas por al menos
10 dB. Esto se denomina hipoacusia mixta e implica una lesión en el oído externo o medio más una hipoacusia
sensorioneural ipsilateral.
Además de la investigación de los umbrales auditivos el audiómetro se utiliza para realizar otras pruebas, que se llaman
supraliminares, que sirven para diferenciar sorderas de tipo sensoriales de aquellas neurales. Dentro de estas pruebas
la que se realiza con más frecuencia es la de discriminación auditiva, en que se le dicta al paciente una lista de palabras
y se ve qué porcentaje de ellas es capaz de entender.

43
La voz humana se percibe entre las frecuencias 500 y 4000 Hz cuyos umbrales se promedian y nos dan una idea del umbral de la
palabra.
Además existen una serie de pruebas audiológicas, llamadas supraliminares que son resorte del especialista, cabe mencionar
solamente la prueba de la discriminación auditiva, en que se le dicta al paciente un listado de palabras, con características
fonéticas especiales y se ve que porcentaje es capaz de responder.
Existen pruebas realizadas dentro de la audiometría que son complementarias a la medición de los umbrales auditivos y que
nos permiten orientar la etiología de la pérdida auditiva , pudiendo sugerir si la pérdida sensorioneural presenta una afectación
coclear (pruebas de reclutamiento) o neural (pruebas de deterioro tonal). Ellas son:

PRUEBAS DE RECLUTAMIENTO: en el caso de un compromiso coclear a medida que se aumenta la intensidad del sonido, el oído
afectado comienza a reclutar mas fibras nerviosas conlo que a mayores intensidades de sestímulo sonoroes necesario
aumentar cada vez menos la intensidad del sonido para obtener la misma percepción que el oído sano. Una prueba útil para
medir reclutamiento es la prueba de Fowler.

DETERIORO TONAL: un oído que presenta una lesión a nivel del nervio auditivo no puede conducir tanto tiempo un determinado
estímulo sonoro en forma sostenida, a diferencia de un oído con un nervio sano. Para lograr una percepción auditiva sostenida
en el tiempo semejante a la de un oído sano es necesario ir incrementando la intensidad del estímulo sonoro . Por ello se dice
que cuando existe deterioro tonal patológico ello es sugerente de una lesión neural. Pruebas útiles para evaluar el deterioro
tonal son las pruebas de Carhart o STAT.

UMBRAL DE DISCONFORT AUDITIVO: es el umbral al cual el oído empieza a percibir con disconfort un sonido intenso. Un oído
que recluta tendra un umbral de disconfort auditivo a menores intensidades sonoras, mientras que en una lesion neural este
umbral puede incluso no existir

DISCRIMINACIÓN: permite evaluar la capacidad del oído para distinguir dos palabras fonéticamente similares ej: cola-hola,
mala-bala, son-sol. En una hipoacusia con compromiso neural la discriminacion puede estar severamente afectada, y en forma
desproporcionadamente baja respecto del grado de hipoacusia.

Bibliografia:
Texto Dr. Iñiguez
Clase 5° año 2006
Manual ORL

IMPEDANCIOMETRÍA BÁSICA
Guillermo Guevara Aliaga 2008
Definición
Es el conjunto de pruebas funcionales auditivas, que miden la resistencia que opone la membrana timpánica, cuando sobre ella
incide un sonido. Consta del timpanograma y el estudio del reflejo estapediano.
El timpanograma es la representación gráfica de la complianza (facilidad de transmisión de la energía), en relación a las distintas
presiones en el CAE, srcinando diferentes curvas, según la patología. Las más importantes son:
Curva A: Curva simétrica, centrada en el cero. Se ve en oídos normales y en las hipoacusias sensorioneurales.
Curva B: Curva plana. Se ve en OME y atelectasia del oído medio.
Curva C: Curva asimétrica, con su vértice en valores de presión negativa. Se ve en disfunción tubaria.
Curva As: Curva simétrica baja, centrada en el cero. Se ve en otoesclerosis.
Curva Ad: Curva simétrica alta, centrada en el cero. Se ve cuando hay laxitud o rotura de la cadena osicular.
Respecto al reflejo estapediano, se evalúa su presencia, su umbral y agotamiento. Este reflejo se desencadena ejerciendo un
estímulo auditivo, que provoca contracción de los músculos del oído medio y por lo tanto disminuye la complianza.

Indicaciones
Es parte fundamental del estudio de la hipoacusia. Confirma la sospecha de OME y permite discriminar entre las distintas
hipoacusias de transmisión.

Contraindicaciones
La contraindican el tapón de cerumen, otitis externa, otorrea y perforación timpánica. Por esto el tecnólogo debe realizar una
otoscopía, previa al examen.

Referencia y mayor información

Apuntes de ORL, UC.

44
 TEST CUTÁNEO
(Interpretar)
Guillermo Guevara Aliaga 2008
Definición
Es un método rápido, sencillo y sensible para valorar posibles alergias a diferentes sustancias. Consiste en aplicar gotas de
solución con distintos alergenos (pólenes, caspa de animales, plumas, ácaros y hongos), sobre los antebrazos, realizar una
pequeña erosión en cada una y luego de 15 minutos, medir el tamaño de las pápulas que se forman, compararándolas con un
control positivo (histamina) y un controlnegativo (solvente sin alergeno). Se considera positivo con pápulas3mm mayores al
control negativo. Si hay ausencia de respuesta, incluso a la histamina, se considera indeterminado y probablemente sea
resultado del uso concomitante de antihistamínicos o estados de anergia inmunológica.

Indicaciones
Es parte del estudio de enfermedades alérgicas como rinitis y asma, sin embargo el diagnóstico de la rinitis alérgica sigue siendo
clínico. Su mayor utilidad es que permite identificar los alergenos a los que el paciente está sensibilizado, de modo de evitar la
exposición. También es útil para diagnosticar casos dudosos.

Contraindicaciones
No debe realizarse ante uso de antihistamínicos, corticoides β2y -agonistas. Estos medicamentos deben ser suspendidos 7 a 10
días antes. También son contraindicación las reacciones adversas previas importantes (anafilaxia, o reacciones cutáneas graves).
En estos casos la medición sérica de IgE específica es de elección.

Referencia y mayor información

Manual de ORL

TAC DE CAVIDADES PARANASALES

Guillermo Guevara Aliaga 2008
Definición
Tomografía computarizada de focalizada en la nariz y las cavidades paranasales. Permite una clara observación de la anatomía
de estas estructuras, detecta inflamación de las mucosas y presencia de secreciones sinusales. En determinadas ocasiones
(tumores, complicaciones infecciosas) requiere de medio de contraste endovenoso.

Indicaciones
Útil en el estudio de la sinusitis aguda y sus complicaciones. Sin embargo el diagnóstico de la sinusitis agudas es clínico y no
radiológico. Es la imagen de elección en el estudio de la sinusitis crónica.
Es muy útil en el estudio de tumores rinosinusales y es de elección para determinar el compromiso óseo, sin embargo la RMN
evalúa mejor la extensión a las partes blandas en los tumores malignos.
Evalúa la presencia de cuerpos extraños nasales y estambién útil en el estudio de fracturas faciales.

Contraindicaciones
No debe realizarse en embarazadas, por el riesgo de irradiación fetal. Tener precaución y tratar de remplazarlo en insuficientes
renales, cuando se utiliza medio de contraste.

Referencia y mayor información

Manual de ORL

PROCEDIMIENTOS

LAVADO DE OIDOS
(Realizar)
Daniela Gutiérrez, Junio 2008.

Definición: El tapón de cerumen es en la mayor parte de los casos producido por el mismo paciente al usar una mala técnica
para limpiar el oído (cotonitos). Es una de las consultas más frecuentes en otorrinolaringología y sus síntomas son: hipoacusia
leve, sensación de oído tapado y en ocasiones tinitus. El tratamiento es su extracción. Uno de los métodos más usados es el
lavado de oídos. Su técnica se detalla a continuación:

Materiales:
 Agua a temperaturacorporal a 37ºC (para evitar la respuestacalórica vestibular)

45
  Agua oxigenada en gotas.
 Jeringa metálica otológica (de gran capacidad con punta redondeada).
 Riñón o recipiente limpio.
 Otoscopio, y espéculos auriculares limpios.
 Toalla de papel o de género.

Procedimiento:
 Instilar 3 a 4 gotas de agua oxigenada en oído con tapón de cerumen y esperar 5 minutos (para reblandecer el tapón)
 El paciente debe estar sentado con una toalla en el cuello, para evitar en lo posible que se moje con el agua. En el caso
de niños pequeños, deben estar sentados en las piernas de un familiar o ayudante, y si no colabora se puede sujetar
firmemente cuerpo, cabeza y brazos.
 Se realiza Otoscopia previa.
 Se carga la jeringa otológica con agua tibia a 37ºC.
 Se sujeta el Pabellón Auricular con los dedos índice y pulgar, traccionando hacia atrás, y al mismo tiempo se introduce

la cánula ligeramente
sosteniendo (entre 5de
la parte anterior y 7lamm) apoyándola
jeringa en la
con el dedo pared
mediode posterior
la mano qudel conductoelauditivo
e sostiene pabellónexterno (CAE)
que estará
perpendicular a la cabeza, de tal manera que la fuerza de la otra mano que mueve el émbolo hacia delante, no pueda
transmitirse al cuerpo de la jeringa y por consiguiente, la cánula no se introduzca más hacia el interior del CAE.
 Se inyecta el agua, el chorro tiene que tener una potencia suficiente para desimpactar el tapón y debe ser dirigido a la
pared posterior del conducto para evitar la perforación timpánica traumática Se le pedirá al paciente que en caso de
dolor lo haga notar.
 Si el tapón no sale después de tres intentos, se observará con el otoscopio, y si sigue fijado al Conducto o Tímpano se
citará al paciente dos días más tarde indicándosele que se instile otra vez gotas de agua oxigenada en el CAE afectado.
 Una vez se crea haya salido completamente el tapón, mediante otoscopia se ve el CAE y Tímpano por si hubiera alguna
anomalía, y de existir se debe derivar a Otorrinolaringología.

Si a pesar de la técnica usada, persiste el cerumen impactado, el paciente se puede enviar a su casa con indicación de usar gotas
de agua oxigenada para ablandar el tapón y facilitar la extracción en un segundo intento.

Riesgos: El procedimiento de extracción es una técnica "a ciegas", donde no se puede visualizar el tímpano y Oído Medio, por lo
que pueden existir o derivarse complicaciones tales como: perforación timpánica, infección, náuseas, vómitos, dolor, mareos,
vértigos, trastornos del equilibrio, sangrado y acúfenos (tinitus). Estas complicaciones tienen una incidencia muy baja.

Contraindicaciones: Otitis Media y Externa, hasta que se resuelvan, sospecha de perforación timpánica, historia de Otitis crónica
y supurada, heridas recientes de tímpano y CAE, presencia de cuerpos extraños.

TAPONAMIENTO NASAL
(Realizar)
Daniela Gutiérrez, Junio 2008.

Existen 2 grandes tipos de taponamiento nasal:anterior y posterior. La elección de cada uno dependerá del sitio donde se
produce la hemorragia.

TAPONAMIENTO NASAL ANTERIOR (TA)

Definición: procedimiento otorrinolaringológico destinado a frenar la epistaxis en aquellos pacientes en los cuales: la
hemorragia no cede espontáneamente o con la compresión digital ocluyendo la fosa nasal (presión debe ser ejercida de tal
forma que las partes blandas de la pirámide nasal contacten con el tabique. No sirve la presión efectuada sobre los huesos
propios) en los pacientes en los que no puede identificarse el sitio de hemorragia, poseen compromiso extenso de la mucosa
(inflamatorio y/o traumático), presencia de tumor o que persiste el sangrado pese a la cauterización química.

Procedimiento: Se debe realizar idealmente con buena iluminación y tras anestesia tópica de la mucosa nasal con lidocaina en
spray o tórulas de algodón embebidas en lidocaina al 2%, luego existen variadas técnicas y materiales para realizarlo (según
disponibilidad de materiales):

1) TA con tiras de gasa: Consiste en tiras de gasa normal extendidas, impregnadas en pomada antibiótica (CAF) o en su defecto
vaselina que pueden ser colocadas horizontalmente en la fosa nasal, en capas (en empalizada), o verticalmente (en acordeón)
marcando mayor presión en las áreas donde se encuentra el punto sangrante . Cuando se necesita una mayor compresión es
preferible taponar las dos fosas. El fin es cubrir gran parte de la fosa nasal sangrante (10 cms en adulto), sin que quede suelta,

46
puesto que sino el sangrado no cederá y el tapón puede migrar tanto hacia anterior como a posterior situación de riesgo para el
paciente.

2) Taponamiento anterior con Merocell:Es una esponja quirúrgica (material sintético). Con el paciente en decúbito supino, se
introduce en ángulo rectoy levemente hacia lateral conrespecto a la nariz, se humedece con suero fisiológico obteniéndose
con ello un aumento en su volumen hasta taponar totalmente la fosa nasal. Es útil en aquellos casos en que la compresión no ha
sido efectiva, en general en hemorragias poco intensas.

El taponamiento debe ser retirado después de 3-7 días dependiendo de la magnitud del sangrado y su etiología. Finalmente
debe inspeccionarse la fosa nasal en forma cuidadosa (descartar presencia de tumor). Se recomienda dejar tratamiento
antibiótico durante este período.

A: TA con tiras de gasa

B: TA con gasa en acordeón.

C.
D: TA con Merocell.
Neumotamponamiento

Existen otras alternativas para efectuar un taponamiento nasal anterior como:

- "Oxicel", "Surgicel" (material absorbible derivado de celulosa).
- "Gelfoam" o gela (esponja de gelatina absorbile)
- "Avitene" (material de microfibrilla de colágeno).
- Balones para taponamiento nasal anterior.

TAPONAMIENTO NASAL POSTERIOR (TP)

Está indicado en hemorragias de srcen posterior o en hemorragias graves cuando han fracasado los procedimientos anteriores.
El objetivo es crear una presión a nivel retrocoanal sobre la cual se apoya o ejerce presión el taponamiento nasal anterior lo cual
permitirá la detención del sangrado (Siempre se realiza un taponamiento anterior asociado).

1) TP clásico (Bellocq):pasos a seguir:

- Explicar el procedimiento al paciente y tranquilizarlo.
- Anestesiar la mucosa nasal y orofaríngea con lidocaína 2%.
- Disponer de taponamiento nasal posterior confeccionado en base a una gasa enrollada sobre sí misma y que posee 2 hilos de
seda gruesa que sujetan el rodillo, uno en cada cabo.
- Introducir una guía (sonda Nelaton) a través de la narina ipsilateral a la hemorragia hasta observarlo en la orofaringe,
traccionarlo y sacarla por la boca.
- Amarrar el taponamiento nasal por uno de sus hilos a la sonda, traccionarla desde la narina hasta que el taponamiento este
insertado en la rinofaringe. Sacar el otro cabo (hilo) por la boca.
- Efectuar el taponamiento nasal anterior.
- Fijar el taponamiento posterior. Es necesario efectuar la fijación para que el taponamiento posterior no se suelte y se impacte
en la vía aérea. Se utiliza un sistema consistente en dos tubos de polietileno dispuestos en "T". Ningún hilo de fijación ni cateter
debe quedar haciendo presión sobre la columela o ala nasal por riesgo de una úlcera de decúbito y la consecuente necrosis y
formación de cicatrices y estenosis.
- Indicar cobertura antibiótica.
- Retirar el taponamiento entre 5 - 7 días, por boca, traccionando el hilo orofaringeo del taponamiento.
- Después de retirado el taponamiento posterior siempre efectuar examen exhaustivo de la fosa nasal y rinofaringe para
descartar la presencia de tumor.
-Ventaja: barato y disponible.

2. TP con Sonda Foley:

- Anestesiar la fosa nasal con lidocaina 2%.
- Introducir por la fosa nasal sangrante una sonda Foley lubricada (para adulto es útil una Nº 14 o 16) hasta la rinofaringe.
- Inflar el balón con 8 -15 cc de agua o SF (dejar consignado en la ficha la cantidad utilizada).
- Impactarlo a nivel del cavum faringeo.
- Fijación: el peso de la sonda Foley dificulta la fijación por lo cual existe tendencia de ésta a bajar hacia la orofaringe. Fijar lo
mejor posible conjunto al tamponamiento anterior.
- Ventaja del procedimiento: fácil de colocar y retirar, barato.
- Desventaja del procedimiento: riesgo de necrosis por excesiva presión del balón, más difícil de mantener una fijación estable,
úlcera de columela y ala nasal más frecuente
47
El TP debería ser realizado por un especialista. En casos de que el paciente tenga riesgo vital y no se cuente con especialista, se
recomienda usar el TP con sonda foley por ser más rápido y fácil.

Existen otras alternativas terapeúticas que son:

1. Ligadura vascular
2. Angiografía y embolización arterial selectiva.
3. Cauterización posterior endoscópica o microquirúrgica.

TRAQUEOSTOMÍA Y CRICOIDEOSTOMÍA
Daniela Gutiérrez, Junio 2008.
TRAQUEOSTOMIA
Definición: es una abertura quirúrgica que se hace en la tráquea a través del cuello, en la cual se coloca un tubo para suministrar
una vía aérea permeable y/o para permitir la extracción de secreciones de los pulmones. Es una técnica quirúrgica, indicada en
urgencias: por obstrucción repentina de vías aéreas superiores, para conservar permeable la vía respiratoria; En la cirugía
electiva para liberar víasaéreas superiores (obstrucción extrínseca ointrínseca, infecciones, alteraciones funcionales como la
parálisis de los recurrentes) y manejo de respiración asistida prolongada en lesiones neurológicas, traumatismo extenso,
quemaduras graves y otros. No debe ser confundido con otros procedimientos quirúrgicos como la traqueotomía (que sólo tiene
por objeto retirar cuerpos extraños o muestras para biopsias y se cierra inmediatamente después), la realización de un
traqueostoma (abocadura de la tráquea a la superficie del cuello para laringectomizados) ó la cricotirotomía (procedimiento de
urgencia realizado entre los cartílagos tiroides y cricoides).

Contraindicaciones: relativas: imposibilidad de palpar el cricoides, bocio, anillos calcificados y coagulopatías. Es contraindicación
absoluta obtener una vía aérea de emergencia.

Procedimiento: Se utiliza anestesia general en pabellón o en la unidad de cuidado intensivos, donde se controla
satisfactoriamente la ventilación del paciente y se mantiene una técnica aséptica óptima. Se realiza una incisión horizontal en
piel dos dedos por encima de la escotadura esternal hasta el borde anterior del esternocelidomastoideo, disección hasta
exponer los músculos esternohioideos. Hay que identificar el istmo tiroideo, el 2º y 3er anillos traquealesSe hace una abertura
entre el segundo y tercer anillos traqueales, se expone la traquea y se inserta una sonda de traqueostomía con manguito
(dispositivo inflable unido a la sonda de traqueostomía) de tamaño adecuado., para ocluir el espacio entre las paredes de la
tráquea y la sonda de modo que permita una ventilación mecánica efectiva y reduzca el riesgo de aspiración. La sonda se fija al
cuello del paciente con cintas adhesivas.

Complicaciones: Las complicaciones pueden surgir a corto o largo plazo en el curso del tratamiento con sonda de
traqueostomía, incluso años después de quitarla. Las complicaciones tempranas incluyen hemorragia, neumotórax, embolia
gaseosa, espiración, enfisema subcutáneo o mediastínico, lesión del nervio laríngeo recurrente o penetración de la pared
traqueal posterior. Las complicaciones a largo plazo abarcan obstrucción de vías respiratorias por acumulación de secreciones o
protrusión del manguito sobre el orificio de la sonda, infección, rotura del tronco arterial braquiocefálico, disfagia, fístula
traqueoesofágica, dilatación traqueal o isquemia y necrosis traqueales. Puede desarrollarse estenosis traqueal después de
retirar la sonda.

CRICOIDEOSTOMÍA
Definición: es una técnica que permite la entrada rápida a la vía respiratoria para una ventilación y oxigenación temporal. Es un
procedimiento de urgencia únicamente en trauma severo u obstrucción de la vía aérea donde ha fracasado la intubación
orotraqueal, pacientes con traumatismo facial o en los que no hay tiempo o equipo necesario para la realización de otro
procedimiento. Es rápido, con bajo riesgo de sangrado y de perforación traqueo - esofágica. Es una técnica temporal, solo usada
hasta conseguir la vía respiratoria permanente por una traqueostomía o hasta la resolución de la obstrucción en un periodo
corto de tiempo (24 a 48horas debe decanularse).

Contraindicación: sospecha de un trauma significantivo de laringe o área cricoidea de la vía aérea, o la presencia de un cuerpo
extraño en la traquea mediastinal.

Procedimiento: Se hace una incisión vertical de 3 cm en el espacio cricotiroideo hasta visualizar la membrana, en cuyo tercio
inferior se realiza una incisión transversal, para introducir un tubo orotraqueal o cánula traqueal. También existe la técnica
percutánea, consistiendo en la punción de la membrana cricotiroidea con un catéter venoso # 12-14 con un ángulo de 45 grados
y dirección caudal.

48
Complicaciones: Estenosis subglótica, paresia de cuerdas vocales, hemorragias, perforación esofágica, creación de una falsa vía
por discurrir en planos subcutáneos, neumotórax, neumomediatino, dificultad de decanulación por formación de tejido de
granulación.

EXTRACCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO NASAL

Descripción: Cuerpo extraño en fosa nasal

Epidemiología: Más frecuente en niños que en adultos, especialmente en los niños a partir de los 6 meses, edad en que
empiezan a tomar objetos pequeños por sus propios medios

Agentes causales: pueden ser cuerpos extraños de distinta etiología.

- objetos animados (insectos)
- de srcen vegetal
- cuerpos cortantes
- otros.

Presentación Clínica: puede ser asintomático y el niño advertir de la presencia del cuerpo extraño, o según el tiempo de
evolución puede aparecer dolor nasal, estornudos, obstrucción de una fosa nasal y posteriormente rin orea unilateral de mal
olor. Puede complicarse con sinusitis.

Diagnóstico: Rinoscopia con luz frontal. A veces se complementa con exámenes de imágenes

Manejo: Si no se expulsa al sonarse voluntariamente, se procede a realizar la extracción.

Hay que evitar el uso de pinzas porque se corre el riesgo de empujar el cuerpo extraño en la fosa nasal, solo se pueden usar en
el caso que sea papel, tela u hojas. Se introduce un algodón con anestesia tópica y con un gancho de cuerpo extraño se
introduce a la fosa nasal, hasta la coana, sobrepasando el cuerpo extraño, luego se gira con la idea de arrastrar suavemente el
cuerpo hacia delante. Si l cuerpo estaño se introdujo en forma reciente se indica antibiótico tópico en ungüento, si es de larga
evolución se indica antibiótico sistémico.
En caso de extracción fallida, derivar a especialista.

EXTRACCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO DEL OÍDO

Descripción: Cuerpo extraño dentro del CAE, que lo obstruye parcial o totalmente.

Epidemiología: Más frecuente en niños que en adultos, especialmente en los niños a partir de los 6 meses, edad en que
empiezan a tomar objetos pequeños por sus propios medios

Agentes causales: pueden ser cuerpos extraños de distinta etiología.

- Cerumen organizado o impactado
- objetos animados (insectos)
- de srcen vegetal
- cuerpos cortantes
- otros.

Presentación Clínica: Puede producirse hipoacusia de grado variable, malestar en el oído, otalgia, sensación de oído abombado,
tinitus, en el caso de objeto animado se puede sentir el movimiento, puede haber otorrea.

Diagnostico: se realiza por otoscopia

Manejo: En el caso de objetos animados primero hay que inmovilizarlos usando aceite o alcohol. Luego se puede extraer por
medio de un lavado de oídos con agua tibia o con ganchitos o pinzas.
En el caso de srcen vegetal se recomienda no irrigar, porque al hidratar este aumenta de tamaño lo que puede lesionar el CAE y
hacer más difícil su extracción.
En el caso de objetos cortantes se debe cirugía para extracción por especialista.
En caso de perforación intratimpánica está contraindicado el lavado de oídos.
Si al extraer existe alguna lesión de CAE se indican antibióticos tópicos.
En caso de extracción fallida, derivar a especialista.

49
 DRENAJE DE ABCESO PERIAMIGDALINO
(Realizar)

Definición: Es una complicación de la amigdalitis bacteriana

Etiología. Generalmente Streptocous piogenes.

Presentación Clínica: Aumento de volumen, dolor, trismos, odinofagia progresiva y lateralizada, otalgia referida, sialorrea,
abombamiento paladar blando y pilar anterior ipsilateral, desplazamiento de la úvula hacia contralateral, adenopatías cervicales
dolorosas.

Diagnostico: Clínico

Manejo:
Se debe realizar drenaje del absceso periamigdalino, se realiza una incisión de 2-3 cm. de longitud en el paladar blando, 1 cm.
paralelo al borde de la amígdala, alrededor de 2 cm. de profundidad. Es raro que salga pus blanco como ocurre en otros
abscesos, lo que fluye es liquido hematopurulento de mal olor. El paciente tiene un alivio inmediato.
El tratamiento antibiótico es con penicilina sódica 3-5 millones ev. c/6 horas por 5-7 días y luego oral hasta completar 14 días
En caso que el absceso se repita, se indica amigdalectomia diferida 30 días después del cuadro a fin de que no se produzca
fibrosis.

50