ACTIVIDAD ORIENTODORA 02

TÍTULO: HEPATITIS VIRAL AGUDA

CLINICA IV
HEPATITIS VIRAL AGUDA ENFERMEDADES INFECCIOSAS

CONCEPTO
Como recordarás de tus estudios de Morfofisiopatología, la Hepatitis viral aguda es una enfermedad
infecciosa sistémica de origen vírico, que afecta predominantemente al hígado de forma difusa, donde
produce diferentes grados de inflamación y necrosis hepatocitaria.

ETIOLOGÍA
En relación con la etiología, los virus de la hepatitis aguda se dividen fundamentalmente en dos
grupos: Los virus hepatotropos específicos, de los que se conocen cinco tipos etiológicos, que son los
virus de la hepatitis A, B, C, D Y E. Los virus secundariamente hepatotropos como el Citomegalovirus,
el virus de Epstein- Barr, los virus del Dengue y la Fiebre amarilla, entre otros. En esta oportunidad
estudiaremos solamente la HEPATITIS VIRALE AGUDA por virus hepatotropos específicos Todos los
virus hepatotropos específicos son virus RNA o HEPARNAVIRUS, excepto el de la hepatitis B que es
un virus DNA o HEPADNAVIRUS. A continuación se describen algunas características de estos virus

ETIOLOGÍA

El virus de la hepatitis A es un heparnavirus que se trasmite por el agua y los alimentos. Resiste
temperaturas de 60 grados centígrados por más de una hora, la desecación y la acción de agentes
como el éter y el cloroformo. Por el contrario, se inactiva con el tratamiento con cloro, formaldehido,
radiaciones ultravioletas, la ebullición durante un minuto y temperatura de 95 grados centígrados
durante 5 minutos. Este virus se replica en el citoplasma de los hepatocitos, se excreta por la bilis y
está presente en las heces de pacientes infectados.

Por su parte, el virus de la hepatitis B, es un hepadnavirus que posee una parte externa también
conocida como Antígeno de superficie, el nucleocápside donde se encuentra el Antígeno del centro o
core. También el nucleocápside contiene una proteína llamada Antígeno E.

El virus de la hepatitis D es un virus defectuoso y pequeño que para infectar al hepatocito requiere
de la presencia concomitante del virus de la hepatitis B. En su nucleocápside posee el antígeno del
centro y el antígeno delta. Otro agente causal de la Hepatitis viral aguda es el virus C, antes conocido
como virus de la hepatitis no A no B. Es un virus de estructura compleja provisto de una envoltura
lipídica ligada a su patogenicidad pero que puede ser inactivada con calor, formol, luz ultravioleta y
exposición a detergentes, lo que limita su capacidad de infección.

Su diversidad genotípica debida a su elevada tasa de mutación, permite que el virus evada la defensa
inmunitaria del hospedero e interfiere en una inmunidad humoral eficaz. También en el origen de la
enfermedad participa el virus de la hepatitis E, que es un virus muy lábil, lo que dificulta su estudio;
pero al mismo tiempo con mucha similitud entre sus cepas, lo que facilita el diagnóstico y la
inmunoprofilaxis.

EPIDEMIOLOGÍA:

Conocimiento de los aspectos epidemiológicos de la hepatitis viral aguda es de mucha importancia

para el médico integral comunitario, pues le sirven de base para decidir las medidas higiénico-
sanitarias necesarias para prevenir la enfermedad
EPIDEMIOLOGÍA

El virus de la hepatitis A se transmite por vía fecal- oral asociada a la pobre higiene o al hacinamiento,
ya sea por contacto persona a persona o por contaminación de aguas o alimentos con materia fecal
que contiene virus. El primer mecanismo ocurre en niños o personas con hábitos higiénicos
insuficientes relacionados con el mal lavado de las manos. El segundo es responsable de brotes
epidémicos

EPIDEMIOLOGÍA

La infección se produce a partir de personas con infección aguda, pues no existe la condición de
portador crónico. Tiene un período de incubación de 15 a 45 días. La primoinfección confiere
inmunidad para toda la vida. La enfermedad causada por este virus es la de menor gravedad, con
una letalidad de sólo 1 en 1000 casos y nunca evoluciona a la cronicidad.

EPIDEMIOLOGÍA

Contrastando con el pronóstico benigno de la Hepatitis A, la infección por virus B causa la muerte a
250 000 personas al año, es decir, el 1% de los pacientes infectados. Se debe señalar que entre 1 y
5% de los pacientes evoluciona a la cronicidad.

EPIDEMIOLOGÍA

En este tipo de hepatitis la principal vía de contagio es a través de la sangre contaminada, pero su
presencia en el semen, la saliva y secreciones vaginales, hace que el contagio por vía sexual sea el
responsable en alrededor del 30% de los enfermos. También el virus puede transmitirse por vía
transplacentaria y la lactancia.
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EPIDEMIOLOGÍA

Las personas más expuestas a infección por el virus B son los drogadictos que utilizan la vía
intravenosa, los pacientes hemodializados, el personal de laboratorio, estomatólogos, las personas
con promiscuidad sexual y los homosexuales masculinos. El período de incubación es entre 30 y 180
días y su incidencia ha disminuido en países con programas de vacunación universal.

EPIDEMIOLOGÍA

La infección por el virus C está extendida en todo el mundo. Su prevalencia en la población general
es de 1 a 2%, pero en África afecta al 20% de la población. Se transmite fundamentalmente por vía
parenteral a través de sangre y hemoderivados y el uso de jeringuillas contaminadas. Las personas
más propensas son el mismo grupo de riesgo que el de la hepatitis B. La transmisión sexual es
excepcional.

EPIDEMIOLOGÍA

El Virus D o agente Delta infecta simultáneamente con el virus B o puede infectar a una persona que
es portadora del antígeno de superficie del virus B. Tiene distribución universal y las principales vías
de transmisión son la vertical de madre a hijo y por contagio sexual.

EPIDEMIOLOGÍA

La hepatitis por virus E se transmite por vía fecal- oral. Se ha observado en forma de epidemias
transmitidas por aguas contaminadas. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas. La forma
ictérica suele ocurrir en jóvenes, y cuando se presenta en embarazadas determina una letalidad de
20%.

EPIDEMIOLOGÍA

Los aspectos epidemiológicos abordados son un herramienta importante para el Médico integral
comunitario, pues a punto de partida de su conocimiento se pueden emprender las medidas de
control higiénico sanitarias indispensables para la prevención de la enfermedad, la realización de su
diagnóstico, instaurar el tratamiento y establecer el pronóstico.

PATOGENIA
En el origen de las lesiones hepáticas y en el curso que sigue la enfermedad, los principales eventos
patogénicos están relacionados con la acción citopática directa de los virus sobre el hepatocito y la
áreas periportales y con la respuesta inmunológica del huésped que involucra a los Linfocitos T
citotóxicos y a las proteínas del complejo principal de histocompatibilidad o HLA. Para un
conocimiento más profundo en relación con la patogenia de la Hepatitis viral aguda debes revisar tu
libro de texto.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Los aspectos macroscópicos del hígado de un paciente con hepatitis viral aguda muestran una
glándula aumentada de tamaño de superficie lisa y de color rojo vino, pero si existe colestasis el color
es verde-amarillento. En pacientes con evolución grave el hígado se atrofia.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Las lesiones morfológicas microscópicas típicas de todos los tipos de hepatitis víricas agudas son
similares y consisten en infiltrado panlobulillar de células mononucleares, necrosis de hepatocitos,
hiperplasia de células de Kupffer y grados variables de colestasis. La lesión celular consiste en
degeneración y necrosis hepatocitaria, colapsos celulares y abombamiento de las células.

Sobre estos aspectos debes profundizar en tu libro de texto y en la galería de imágenes que aparece
en tu CD.

CUADRO CLÍNICO.

Las características clínicas de esta entidad es muy variada, sin diferencias específicas atribuibles al
tipo de virus causal. Por tanto, por las manifestaciones clínicas o bioquímicas no es posible precisar
el agente etiológico.
El curso clínico de la enfermedad en su forma común costa de cuatro períodos que son:
Período de incubación,
Período de pródromos o fase pre- ictérica,
Período de estado o fase ictérica y
Período de convalecencia

CUADRO CLÍNICO.

El período de incubación es el intervalo entre la exposición y la aparición de los primeros síntomas; y

como se dijo en la epidemiología, varía en dependencia del tipo de virus y del volumen del inóculo.
CUADRO CLÍNICO.

El período prodrómico de la enfermedad dura entre 3 a 5 días, aunque en ocasiones no se

presenta. El paciente se encuentra cansado, inapetente, con alteraciones de los sentidos del gusto y
del olfato, que en los fumadores provoca rechazo al cigarro. También se presentan náuseas y
vómitos, distensión abdominal y dolor en hipocondrio derecho. En casos de hepatitis A puede
presentarse un cuadro pseudogripal artromiálgico con fiebre sin escalofríos de 1 a 2 días de duración,
congestión nasal, dolor de garganta, tos y cefalea, cuadro que en sus inicios puede generar dudas
diagnósticas en el médico.

CUADRO CLÍNICO.

Cuando aparece la ictericia, el paciente suele encontrarse, paradójicamente, mejor, ya que

desaparecen la mayoría de los síntomas presentes durante el período prodrómico, pero persisten la
astenia y la laxitud. La intensidad de la ictericia varía y puede oscilar desde una leve coloración
amarilla de las escleróticas hasta un intenso color amarillo verdoso de la piel y mucosas. Son
características la coluria y la hipocolia. El período ictérico puede faltar y a esta situación se le
denomina Hepatitis anictérica

CUADRO CLÍNICO.

Al examinar al paciente se detecta hepatomegalia blanda y sensible y esplenomegalia en el 10 a 25%

de los casos. Este período dura entre 2 y 6 semanas

CUADRO CLÍNICO.

El período de la convalecencia se inicia con la desaparición de la ictericia. El paciente todavía se

haya asténico y no es raro que aqueje molestias en hipocondrio derecho. Esta fase dura entre 2 a 12
semanas.

CUADRO CLÍNICO.

No siempre la hepatitis viral aguda adopta la forma clínica que se describió, sino que se puede
presentarse de otras formas, entre las que se encuentran:
Hepatitis inaparente.
Hepatitis anictérica.
Hepatitis colestásica.
Hepatitis prolongada.
Hepatitis recidivante.
Hepatitis grave.
Hepatitis fulminante.

EVOLUCIÓN

El pronóstico de la hepatitis vírica suele ser bueno en la mayoría de los casos.

Cabe esperar una recuperación clínica y bioquímica completa al cabo de uno o dos meses en todos
los casos de hepatitis A y E y de tres a cuatro meses en las tres cuartas partes de los casos de
hepatitis B y C.

El criterio de curación es la normalización de las Aminotrasferasas (ASAT y ALAT), por lo que se

debe considerar que los valores altos persistentes indican actividad de la enfermedad
El riesgo de evolución hacia la cronicidad es nulo en las hepatitis A y E, de alrededor del 5% en la
B y superior al 70% en la Hepatitis C. Son propensos a seguir este curso los pacientes
inmunodeprimidos, los alcohólicos y los de edad avanzada

COMPLICACIONES Y SECUELAS

Un porciento mínimo de pacientes siguen una evolución tórpida y presentan complicaciones cuyo
gravedad puede ir desde muy Ligeras hasta muy graves y letales. Entre las más frecuentes están:
Hiperbilirrubinemia pot- hepetitis.
Hepatitis fulminante.
Hepatitis crónica.
Cirrosis post- hepatitis o post-necrótica. Hepatocarcinoma. Y las complicaciones raras como
miocarditis, pancreatitis, anemia aplástica, mielitis transversa y polineuritis periférica

EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS

Las evidencias de mayor utilidad diagnóstica en la Hepatitis viral aguda son:

Evidencias analíticas, entre las que están las pruebas bioquímicas y los marcadores inmunológicos
virales. Las evidencias anatomopatológicas. Y las evidencias imagenológicas.

EVIDENCIAS ANALÍTICAS

Las alteraciones bioquímicas más frecuentes son:

La elevación de la bilirrubina en ambas fracciones (indirecta y directa).
El aumento de la actividad de las aminotransferasas séricas 20 a 40 veces por encima de los valores
normales, con mayor actividad de la alaninoaminotransferasa (ALAT) que la
aspartatoaminotransferasa (ASAT). Aumento moderado de la Fosfatasa alcalina y la
Ganmaglutamiltranspeptidasa (GGT). Otras evidencias analíticas como el hemograma, la VSG y el
coagulograma son normales en los pacientes de evolución satisfactoria

EVIDENCIAS ANALÍTICAS

La determinación de los marcadores serológicos permite el diagnóstico etiológico de las infecciones

por virus de la Hepatitis A, B, C y D. Observa el cuadro que aparece en la pantalla donde aparecen
estos marcadores. La interpretación del resultado de la determinación de estos marcadores
inmunológicos debes estudiarlo en el cuadro que aparece en tu libro de texto.
Hepatitis viral Marcadores Momentos de la detección
serológicos
Virus (A) Igm anti VHA Dos a tres semanas después de la infección
Virus (B) HbsAg Dos a tres meses después de la infección
Virus B IgM anti HBC Seis a nueve semanas después de la infección .persisten
entre 4 y 6 meses puede mantenerse de por vida
Virus (C) Anti --VHC Diez a doce semanas después de la infección
Virus (D) HDAg De 7 a 14 días durante la infección aguda
Anti—VHD
Virus E Anti—VHE 4 a 8 semanas después de la infección

Evidencias Imagenológicamente

En la hepatitis viral aguda, a través del ecosonograma del hemiabdomen superior, se aprecia
hepatomegalia brillante.

Es importante la visualización de las vías biliares que están dilatadas en las colestasis.
DIAGNÓSTICO POSITIVO

El diagnóstico de la hepatitis viral aguda se basa en los datos de la historia clínica- epidemiológica,
los resultados de las pruebas bioquímicas de función hepática y en la determinación de los
marcadores serológicos para establecer el virus causante de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Ciertas entidades pueden crear el médico dudas diagnósticas en relación con la hepatitis viral aguda.
En su fase prodrómica esta debe diferenciarse con otros procesos infecciosos como la influenza, la
mononucleosis infecciosa, la colecistitis aguda y la pielonefritis. En la fase de estado debe
considerarse como un diagnóstico diferencial a la Leptospirosis. Se debe tener en cuenta también la
posibilidad de que la Hepatitis aguda sea originada por otros virus no hepatotropos específicos o por
sustancias tóxicas como el alcohol y medicamentos.

TRATAMIENTO

Promover el uso de preservativos.

Empleo adecuado de sangre y hemoderivados.
Control de donantes de sangre.
Esterilización correcta de jeringas y agujas.
Evitar el uso de drogas intravenosas.
Inmunoprofilaxis pasiva o activa con vacunas contra la Hepatitis A y B.

TRATAMIENTO CURATIVO

En relación con el tratamiento curativo, todavía no se dispone de un tratamiento etiológico de la

hepatitis viral en fase aguda. Las medidas terapéuticas son de tipo sintomáticas y raramente
necesitan de la hospitalización del paciente.

Entre las principales medidas están:

Reposo estricto sólo en el período de mayor astenia.

La dieta con restricción de las grasas y aumentar los carbohidratos sólo en las primeras fases.
No consumir bebidas alcohólicas durante el primer año.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

Los agentes farmacológicos deben ser utilizados con precaución, teniendo en cuenta que algunos
son de metabolismo hepático. Entre los más recomendados están:

Antieméticos. Antihistamínicos y Colestiramina en caso de prurito.

Vitamina K en pacientes con Tiempo de protrombina prolongado.

Interferón alfa 2 recombinante en paciente con Hepatitis C, en pacientes con Antígeno E de la

Hepatitis B positivo por más de 12 semanas, en pacientes que usan inmunodepresores, en
alcohólicos y en transplantados.

Para un conocimiento más profundo relacionado con las indicaciones, dosis, tiempo de tratamiento y
efectos adversos de estos medicamentos debes revisar tu libro de texto. El seguimiento del paciente
con Hepatitis viral aguda incluye dosificación de aminotransferasas semanalmente durante el primer
mes y luego mensualmente durante los primeros seis meses.
CRITERIOS DE ALTA

Para decidir el alta de un paciente que padeció Hepatitis viral aguda deben tenerse en cuenta los
siguientes criterios: Desaparición del cuadro clínico.
Normalización de las aminotransferasas.
Niveles normales de bilirrubina.
Negativización del antígeno de superficie en pacientes con hepatitis B.

CIRROSIS HEPÁTICA

CONCEPTO DE CIRROSIS HEPÁTICA:

La cirrosis es una enfermedad del hígado crónica, progresiva, difusa, irreversible y de causa variada,
que se caracteriza por la presencia de fibrosis en el parénquima hepático y nódulos de regeneración,
que llevan a una alteración de la arquitectura vascular.

Las manifestaciones clínicas son el resultado de las alteraciones histopatológicas; así, a la

insuficiencia hepática se deben la ictericia, el edema y la coagulopatía, y a la fibrosis y la alteración
vascular, la hipertensión portal, que provoca las várices esofágicas y la esplenomegalia, así como la
ascitis.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Las alteraciones morfológicas más importantes de la cirrosis hepática son:

1. Puentes fibrosos tabicados por la proliferación del tejido conectivo colágeno, como bandas
delgadas que sustituyen a lobulillos adyacentes múltiples.

2. Nódulos parenquimatosos de regeneración, grandes, mayores de 3 mm de diámetro

(macronódulos) y pequeños, menores de 3 mm (micronódulos).

3. Desorganización de la estructura de todo el hígado, fundamentalmente en el interior de los

micronódulos, con pérdida de las venas centrales y de los cordones de células
parenquimatosas.

CUADRO CLÍNICO

El comienzo de la enfermedad es habitualmente asintomático, estado este que puede durar meses o
años; otras veces los síntomas se manifiestan de forma tan vaga al inicio, que se dificulta valorarlos.
En algunos casos el diagnóstico es casual, y al examinar al paciente por otros motivos se detecta la
hepatomegalia con la esplenomegalia palpable o no, así como alteraciones en las pruebas de función
hepática, y se llega al diagnóstico de cirrosis. Éstas son las cirrosis compensadas; pero tarde o
temprano la enfermedad se manifiesta desde el punto de vista clínico por uno de los síndromes
siguientes: insuficiencia hepática, hipertensión portal y ascitis.
Síndrome de insuficiencia hepática

La cirrosis comienza prácticamente por cualquiera de los síntomas y signos de la insuficiencia

hepática.

Astenia. Se presenta en grado variable, según la evolución del caso.

Fiebre. La fiebre producida sólo por la actividad de la afección hepática no es frecuente, por lo que
ante ella deben agotarse todas las posibilidades para demostrar un proceso séptico. Descartadas
otras causas, la fiebre aparece en la cuarta parte de los cirróticos. Es moderada y mantenida.
Dolor. Con frecuencia el paciente manifiesta dolor en el hemiabdomen superior, que si se intensifica,
debe hacer sospechar un hepatoma.

Dispepsia. Los síntomas dispépticos y la flatulencia son habituales.

Trastornos neuropsiquiátricos. Estos síntomas son variables y van desde la somnolencia hasta el
coma (ver el capítulo “Encefalopatía hepática”).

Ictericia. Se presenta en aproximadamente la mitad de los casos cuando no se trata de una cirrosis
biliar, en que es constante. Suele ser de moderada a ligera, aunque a veces se intensifica. Se debe a
la alteración parenquimatosa que dificulta la captación y conjugación de la bilirrubina, y a la
obstrucción intrahepática causada por la distorsión, compresión y destrucción de los conductillos
biliares ocasionadas por los tractos fibrosos inflamados, lo que provoca un obstáculo al flujo biliar. La
colestasis que se ve en algunos pacientes es por mecanismo extrahepático, ya que en la cirrosis la
litiasis biliar es frecuente.

A veces se asocia una pancreatitis, que puede producir una oclusión biliar extrahepática, o una
hiperdestrucción hemática por toxicidad del alcohol, mecanismos inmunitarios o por hiperesplenismo.
En ausencia de éste, se describe un síndrome dado por hiperlipemia, anemia hemolítica, hígado
graso y cirrosis (Zieve).

Arañas vasculares. Estas formaciones se presentan comúnmente en la cirrosis, pero se ven también
en el curso de otras lesiones crónicas o agudas del hígado, y en otras situaciones como el embarazo,
personas sanas, etc. Consisten en una dilatación arteriolar central de la que parten pequeños
capilares, en forma radiada, como patas de araña; el centro es pulsátil y cuando se presiona, palidece
el resto de la lesión. Se distribuyen con mayor frecuencia en la cara, cuello, hombros y la porción
superior del tórax. Se acompañan de otro tipo de dilataciones vasculares cutáneas muy finas, sin
arteriola central, denominadas telangiectasias.

Se considera que las arañas vasculares se deben a un aumento de la formación periférica de

estrógenos por una reducción del aclaramiento hepático de su precursor, la androstendiona.

Eritema palmar. La mayoría de los cirróticos presentan un enrojecimiento de las eminencias tenar e
hipotenar y el pulpejo de los dedos, llamado eritema palmar. Aunque se le encuentra en otras
enfermedades y aun en personas sanas, su intensidad está en relación con el grado de insuficiencia
hepática del cirrótico. Su patogenia es similar a la de las arañas vasculares.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Ninguna prueba aislada proporciona suficiente información acerca del estado funcional de la glándula
hepática, por lo que es necesario valorarlas en conjunto.

Bilirrubina. Es normal en 40 o 50 % de los cirróticos. Puede estar aumentada, tanto la directa como
la indirecta, lo que expresa una alteración en la captación, en la conjugación o en su eliminación.
La no conjugada predomina sobre la conjugada en los casos en que hay hemólisis.

Transaminasas (aminotransferasas). Están aumentadas de forma moderada y en la cirrosis poco

activa suelen ser normales. Cuando están muy elevadas, traducen una citólisis marcada.
Fosfatasa alcalina. Está poco aumentada; en ocasiones se hallan valores normales en la cirrosis
alcohólica y en la posnecrótica, o también elevados, sobre todo en la cirrosis biliar y en caso de
coexistir un hepatocarcinoma.

Gammaglutamiltranspeptidasa. Está aumentada en la cirrosis alcohólica y cuando hay colestasis.

Proteínas plasmáticas.
El metabolismo proteico, tan vinculado al hígado, se altera en la cirrosis; hay disminución de la
serina, con una hipergammaglobulinemia e inversión del índice serina-globulina.

El aumento de las globulinas se explica por la llegada masiva de estímulos antigénicos a las células
del sistema mononuclear fagocítico, que producen anticuerpos, al no depurarse en el hígado los
antígenos originados en el intestino, la mayoría bacterianos, los cuales pasan de forma directa a la
circulación general.

Electroforesis de las proteínas. Este examen tiene gran valor, sobre todo en los estadios iniciales
de la enfermedad. Se comprueba el aumento de la fracción gamma de las globulinas y la tendencia a
descender o el franco descenso de la serina).

Colesterol. A menudo es normal, aunque puede descender en la cirrosis alcohólica y aumentar

mucho en la biliar. Los ésteres del colesterol a veces alcanzan valores muy bajos cuando la cirrosis
está avanzada.

Coagulograma. En realidad se encuentra cualquier alteración de los factores de la coagulación,

excepto del VIII. Las plaquetas estarán normales o disminuidas.

Hemograma. Resulta común una anemia moderada, que es microcítica hipocrómica si se produce
por sangramientos; macrocítica hipercrómica cuando es por la toxicidad del alcohol en la médula, y
normocítica acompañada de aumento de los reticulocitos y de la bilirrubina no conjugada en
ocasiones, cuando hay hemólisis. A veces hay leucopenia y trombocitopenia, como expresión de
unhiperesplenismo.

Electrólitos en el plasma. Los electrólitos presentan muchas anormalidades en las fases avanzadas
de la cirrosis. El sodio disminuye cuando hay ascitis, porque se acumula en el líquido; asimismo,
desciende considerablemente después de las paracentesis, al reacumularse el líquido. El potasio
sérico, que se excreta sin dificultad, se reduce a causa de la restricción alimentaria.

Orina. Es común encontrar albuminuria y aminoaciduria en las cirrosis avanzadas.

Heces fecales. Son oscuras en caso de sangramiento importante del tubo digestivo alto, o
hipocólicas en las cirrosis biliares. Se pueden detectar hemorragias ocultas por sangramiento de
várices esofágicas o de una úlcera gastroduodenal. Revisar otros exámenes.

COMPLICACIONES

• Hipertensión portal y sus consecuencias (por ejemplo: várices esofagogástricas hemorrágicas y

esplenomegalia congestiva).
• Ascitis.
• Encefalopatía hepática.
• Peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
• Síndrome hepatorrenal.
• Carcinoma hepatocelular.