SISTEMA REPRODUCTIVO DE LA EXPLOTACION PECUARIA

TRABAJO PATOLOGÍAS REPRODUCTIVAS

PRESENTADO POR:

Saul Eduardo caballero caballero

Martin Fernando manrique
Jimmy alexander Alvares

PROFESOR:

JAIME AUGUSTO ORTIZ

UNIVERSIDAD INDUSTRIAL DE SANTANDER

INSTITUTO DE PROYECION REGIONAL Y EDUCACION A DISTANCIA
TECNICO PROFESIONAL EN PRODUCCION AGROPECUARIA
CAE SAN ALBERTO, CESAR
IV-SEMESTRE
2021
 INTRODUCCIÓN
El control de las enfermedades de los animales y la promoción y protección de su salud son
componentes esenciales de cualquier programa eficaz de mejora y producción animal. A pesar de los
notables adelantos técnicos para el diagnóstico, la prevención y el control de enfermedades animales, la
situación generalmente mala de la sanidad animal en los países en desarrollo causa pérdidas
económicas sustanciales y sigue siendo un obstáculo importante para el incremento de la productividad
ganadera.
En los países en desarrollo los servicios zoosanitarios fueron establecidos con el objetivo primordial de
controlar las principales enfermedades contagiosas e infecciosas, como la fiebre aftosa, la peste bovina,
la pleuroneumonía contagiosa, o enfermedades parasitarias como la tripanosomiasis o las
enfermedades transmitidas por garrapatas. Esta fue obviamente la prioridad, puesto que el control de las
enfermedades es un requisito previo para el éxito de cualquier programa de desarrollo ganadero.
 OBJETIVOS
Objetivo general
 Especificar algunas enfermedades infecciosas en los bovinos, por medio de sus evidencias
físicas.
Objetivos específicos 
 Determinar la etiología de las enfermedades.
 Conocer el manejo que se da a cada una de ellas.
 La rinotraqueitis infecciosa bovina

ETIOLOGÍA

(IBR, por sus siglas en inglés), causada por el herpesvirus bovino tipo 1 (HVBo-1), es una enfermedad
del ganado bovino doméstico y salvaje. El HVBo-1 forma parte del género Varicellovirus, subfamilia
Alphaherpesvirinae, familia Herpesviridae.

SÍNTOMAS

El IBR, en animales jóvenes puede cursar con diversos signos (p. ej. fiebre hasta 41,7 ºC, letargo,
pérdida de apetito, abatimiento general), aunque suele afectar al aparato respiratorio (tos, secreción
nasal, rinotraqueítis necrotizante y, en los casos mortales, presencia de pseudomembranas
fibrinonecróticas).
En el ganado adulto, suele afectar al aparato reproductor (problemas de infertilidad, aborto,
malformaciones congénitas) y uno de los primeros signos de infección por el BHV1 es una reducción de
la producción láctea.

Forma respiratoria. La sintomatología clásica descrita para RIB se caracteriza por fiebre (40 a 42°C),
aumento de la frecuencia respiratoria, anorexia y depresión, tos seca y persistente, exudado nasal
bilateral claro, salivación abundante; la mucosa nasal se presenta hiperémica pudiendo formarse
membranas difteroides sobre ella, las que en casos graves se secan y se incrustan en el morro. Al
caerse estas costras el tejido más interno se presenta de color rojo, determinando uno de los nombres,
nariz roja, con que se conoce esta enfermedad. El período de incubación es de aproximadamente 5
días, en casos agudos la enfermedad tiene una duración de 5 a 10 días. La mayoría de los animales se
recupera salvo que se presenten complicaciones con infecciones bacterianas secundarias o infecciones
virales concomitantes. En vacas en lactancia la RIB puede producir una marcada disminución en la
producción de leche.
Conjuntivitis. Clínicamente se asemeja a la Queratitis Infecciosa de los bovinos causada por Moraxella
bovis, de allí que muchos diagnósticos clínicos confundan ambas entidades infecciosas. Generalmente
los signos más notorios que se observan en la forma conjuntival corresponden a una inflamación de la
conjuntiva palpebral y membrana nictitante, edema en la conjuntiva, presencia de una membrana
necrótica de apariencia granular en la conjuntiva, exudado ocular, córnea opaca y queratitis secundaria
con o sin ulceración. El diagnóstico de conjuntivitis asociado con RIB es reforzado por el hallazgo de
pústulas o placas sobre la conjuntiva, constituidas por restos celulares necróticos de color blanco.
Forma genital. En los casos típicos de vulvovaginitis pustular, la mucosa de la vulva se presenta
hiperémica con zonas puntiformes de color rojo oscuro en donde posteriormente se observan nódulos,
vesículas y pústulas; la vulva se presenta edematosa y ocasionalmente se observan úlceras. El exudado
mucopurulento generalmente no presenta mal olor. Los animales enfermos cursan con fiebre, su apetito
disminuye notoriamente y se registra una disminución en la producción de leche. Los síntomas
desaparecen luego de 12 días y el animal se recupera totalmente en dos o tres semanas. El diagnóstico
diferencial se basa en que no todas las pústulas o lesiones necróticas son causadas por el VHB–1.
Aparentemente la vulvovaginitis pustular puede seguir un curso subclínico, inaparente, que dificulta el
diagnóstico clínico. De acuerdo con lo descrito por varios investigadores, no hay aborto cuando se
presenta la forma genital de RIB.
Se denomina Balanopostitis Infecciosa a la presentación de lesiones, similares a las de vulvovaginitis
pustular, en el pene y prepucio; generalmente las úlceras se infectan con bacterias originando descargas
prepuciales purulentas. Al igual que en la vulvovaginitis, las lesiones se desarrollan después de un
período de incubación de 1 a 3 días. Los toros afectados presentan fiebre, depresión y anorexia, además
de "impotencia coeundi" y temporal. Si no se produce una infección bacteriana secundaria, los animales
se recuperan entre 10 y 14 días, aunque la libido se demora varias semanas en en volver a su estado
normal. Ocasionalmente se ha informado sobre casos de endometritis, metritis y metroperitonitis
ocurridos después de operaciones cesáreas. Estos cuadros se caracterizan por descarga uterina
mucopurulenta, fiebre y útero crepitante. Una de las posibles causas de endometritis es la inseminación
artificial con semen contaminado con VHB–1; estas endometritis en último término se traducen en
alteraciones de la fecundidad. La posibilidad que el VHB–1 sea causante de infertilidad ha sido motivo
de controversia, describiéndose resultados contradictorios al respecto. Algunos autores asocian al VHB–
1 con baja calidad de semen, otros aceptan que la tasa de concepción disminuye cuando se usa semen
contaminado con VHB–1. Se postula, además, que la presencia del virus en procesos de vaginitis y
cervicitis o epididimitis es causa de disminución de la fertilidad. Finalmente, autores ingleses deducen
que cuando se trata de monta natural, el VHB–1 no influiría en la fertilidad.

TRATAMIENTO

Cuando aparece un brote de rinotraqueítis infecciosa bovina, en especial la forma clínica respiratoria
conocida como IBR, el veterinario debe tomar una amplia serie de medias que se exponen y que van
desde el tratamiento parenteral con tetraciclinas para evitar las complicaciones secundarias respiratorias
que pueden desembocar en neumonías generalizadas en el rebaño, hasta evitar la difusión de la
infección al resto de los animales de explotación. Indudablemente por su menor gravedad la forma
clínica de IPV, no entraña la misma preocupación ni intervención facultativa. La vacunación, tato con
vacunas vivas como inactivadas, protege frente a la enfermedad, limitando en gran manera el quebranto
económico, pero no frente a la infección por el virus Herpes bovin 1, Cada una de las vacunas vivas y de
las inactivadas tiene sus indicaciones e inconvenientes y junto a las diversidades del sistema de
producción y del tipo de manejo van a condicionar la conveniencia y modo de utilización.

LAS MEDIDAS O MÉTODOS VETERINARIOS E HIGIÉNICOS QUE SE ADOPTAN PARA LA

EMFERMEDAD DE LA RINOTRAQUEITIS BOVINA

vacunación preventiva usando principalmente vacuna de virus RIB vivo modificado por vía parenteral, de
la manera que
sigue:
1) Vacunar a todos los terneros después de los cinco meses de edad, pero no en el
mes de la reproducción.
2) En los hatos con problemas, debe vacunarse a los terneros al mes de nacidos y nuevamente al
cumplir los cinco meses.
3) Vacunar a los terneros en el lugar donde se han criado 30 días antes de ser
trasladados. De no ser posible, vacúneseles al llegar al nuevo lugar y redúzcase, en lo posible, la
tensión.
4) Vacunar a todo el ganado de cría anualmente al menos un mes antes de la
reproducción. Aliméntese a todos los terneros con calostro, de preferencia a los 15
minutos de nacidos.
5) Se recomienda el uso de vacunas prevalentes que contengan antígenos para la
RIB, BVD y PI-3.
6) No se vacune a las vacas preñadas. De ser necesario hacerlo, empléense las vacunas intranasales.
7) No se vacune durante el brote de una enfermedad.
8) Todos los animales de reemplazo que ingresan a un hato deben comprarse de una procedencia
conocida y venir acompañados de un certificado de vacunación.
Se debe aislar a estos nuevos reemplazos del hato por espacio de dos semanas. Si no estuviesen
vacunados habría que vacunarlos apenas lleguen.

CONTROL DE UN BROTE DE RIB

Se debe subrayar que es mucho más fácil prevenir la RIB mediante inmunización
adecuada antes de la exposición a un virus virulento que controlar una enfermedad
fulminante.
Puede ser posible vacunar ante un brote de RIB y proteger al ganado
vacuno con éxito.
Las investigaciones sobre vacunación intranasal hechas por Todd y otros, han revelado que los animales
vacunados tres o cuatro días antes de verse expuestos
a un virus virulento tienen resistencia a la enfermedad. No se dispone de datos sobre la temprana
manifestación de la protección que ofrecen las vacunas RIB parenterales. Hay que crear en el cliente
una comprensión clara de que tales procedimientos pueden no ser eficaces y que pueden aún
producirse graves pérdidas, incluido el aborto, causadas por virus o bacterias patógenos virulentos.
Si se produce una epidemia de RIB o de otra enfermedad respiratoria grave, se
debe aislar al grupo de animales afectados, separándolos de los demás, y se les debe administrar
vitaminas, antibióticos y terapia electrolítica de apoyo. El ganado deberá alimentarse con una variedad
de alimentos de buena calidad.
Además, es importante hacer hincapié en el uso apropiado de un agente inmunoprofiláctico eficaz en el
programa general de salud. animal. Una administración veterinaria eficaz puede disminuir rápidamente
las pérdidas económicas debidas a la infección por RIB.

La inmunidad protectora contra la infección de la rinotraqueitis infecciosa bovina (RIB) involucraría la

respuesta inmunológica de base celular. Las vacunas de
virus vivo modificado para administración por vía parenteral, tan ampliamente usadas, suscitan
respuestas por anticuerpos y de base celular a la vez, y son eficaces para proteger contra las formas
respiratorias y reproductoras de la enfermedad. Las vacunas intranasales son útiles para vacas
preñadas o cada vez que convenga elevar los niveles de interferón en el sistema respiratorio, lo que
redunda en una protección precoz.

SINÓNIMOS DE LA ENFERMEDAD LA RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA (IBR)

RIB es también conocida como rinotraqueítis infecciosa necrótica bovina, rinitis necrótica, enfermedad
de la nariz roja, vulvovaginitis pustular infecciosa y exantema coital; en la literatura de habla inglesa se la
denomina con la sigla IBR o IPV (Infectious Bovine Rhinotracheitis – Infectious Pustular Vulvovaginitis).
1. DIARREA VIRAL BOVINA (BVD)

La BVD es una enfermedad infectocontagiosa, del ganado vacuno, de distribución mundial, descrita por
primera vez en Estados Unidos (Olafson y cols., 1946). En 1953, se describió un nuevo proceso que
recordaba a la BVD, pero se diferenciaba de ella porque afectaba a pocos animales y la letalidad era
muy elevada. Se denominó enfermedad de las mucosas (MD), por las lesiones erosivas que se
observaron (Ramsey y Chivers, 1953). En 1961, se pudo demostrar que el virus aislado de un animal
que padecía la MD era el mismo que el de la BVD, con lo que se pasó a definir como el síndrome
BVD/MD, que engloba a un grupo de procesos clínicos con etiología común (Gillespie y cols., 1961).

Se caracteriza por trastornos respiratorios, diarrea, tormenta de abortos, caída brusca en la producción
de leche y muertes súbitas. Es causada por un Pestivirus de la familia Flaviviridae, de los que se
reconocen dos genotipos: vDVB tipo 1 y vDVB tipo 2, éste último está asociado con cuadros agudos
graves e induce enfermedades respiratorias severas, que en ocasiones se ven complicadas con un
cuadro hemorrágico agudo, a menudo mortal. La enfermedad tiene distribución mundial y la infección es
endémica en los rebaños donde ingresa.

ETIOLOGÍA

El virus de la diarrea vírica bovina (BVDV) pertenece a la familia Flaviviridae, género Pestivirus. En este
género se incluyen otros virus, como el de la peste porcina clásica (PPC) y el de la enfermedad de la
frontera del ganado ovino (BD).

PREVALENCIA

La BVD es una enfermedad de distribución mundial con grandes diferencias regionales, siendo
endémica en los países con mayor producción bovina y alta densidad de rebaños (Alenius y cols 1996).

FUENTES DE INFECCIÓN
  Fetos abortados
 Secreciones nasales y oculares.
 Excrementos

CASOS SOSPECHOSOS
Animales con curso clínico digestivo agudo. Muerte en los primeros días de vida. Abortos entre 4 y 6
meses de gestación, con fetos autolisados y modificados.
CASOS CONFIRMADOS
Identificación viral mediante PCR y ELISA.
LESIONES
La mayoría de las infecciones son subclínicas, presentando sólo lesiones moderadas en aparato
digestivo y sistema linfoide. En las hembras puede producir infertilidad temporal y en preñadas causa
aborto a partir de los 4 meses de gestación. Afecta con mayor frecuencia a animales de 6-24 meses de
edad, cursando con una morbilidad generalmente alta y una baja o nula mortalidad. La forma aguda
grave de DVB es poco frecuente, presenta elevada morbilidad y mortalidad, afecta a animales de todas
las edades. Se caracteriza por un cuadro de fiebre alta (de 40 a 41 ºC), agalaxia, diarrea acuosa y
alteraciones respiratorias intensas. A menudo se produce la muerte del animal a las 48 horas del
comienzo de la signología. Síndrome hemorrágico, con una mortalidad cercana al 25%, presenta pirexia,
diarrea sanguinolenta, congestión en conjuntiva y mucosas, hemorragias petequiales y equimosis en
mucosas. Los animales permanentemente infectados (PI) están predispuestos a desarrollar una forma
letal denominada enfermedad de las mucosas, que se caracteriza por la aparición de diarreas
sanguinolentas, erosiones, ulceraciones y hemorragias en las superficies mucosas de la cavidad oral,
esófago, pre- estómagos, abomaso e intestino y muerte a las dos o tres semanas de la aparición de los
signos clínicos.
TRANSMISIÓN
La transmisión puede ser vertical (transparentaría en hembras preñadas). Si el feto es infectado antes de
los 125 días de gestación, desarrollará una infección persistente. Hembra s P I (permanentemente
infectadas) siempre generan terneros PI. La transmisión horizontal del virus DVB ocurre por contacto
directo o contacto cercano indirecto con animales infectados. El virus se propaga a través de las
secreciones nasales y oculares y de las heces. El período más contagioso va desde 1 o 2 días antes de
la aparición de los síntomas clínicos hasta 8 o 9 días después de que éstos se hacen visibles.

SÍNTOMAS
Descenso de la fertilidad y de las tasas de concepción suelen ser los únicos síntomas observados en las
explotaciones afectadas.

DIAGNOSTICO
Muestras a recolectar:
 Sangre de terneros entre 6 y 12 meses de edad.
 Fetos abortados, tejidos infectados y fijado en formalina. En casos de fetos
altamente autolisados, se recomienda muestrear cerebro y fijarlo en formalina.
 Pool de muestras de sangre y leche de estanque.
Diagnósticos:
El diagnóstico se basa únicamente en el aislamiento del virus o detección del antígeno viral específico.
 Serología
 Aislamiento viral
 Detección de antígenos mediante ELISA
 Inmunohistoquímica
 PCR
Diagnóstico Diferencial: Neosporosis bovina, Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR), Brucelosis.
Enteritis hemorrágicas causadas por bacterias del género Clostridium, Salmonellas y enterobacteráceas
como Escherichia coli y su manifestación de complejo diarrea neonatal en terneros menores a 5 días de
edad.

MEDIDAS DE CONTROL
Inmunización estratégica a los 30 días post parto, cuando el rebaño es susceptible. Identificar animales
inmunocompetentes y a los animales que son portadores inmunotolerantes Inmunizar a los animales
susceptibles.
Cuando se presentan manifestaciones clínicas de la enfermedad, la segregación de animales sanos y
enfermos debe ser inmediata, para favorecer la detección de animales PI y de animales sanos. Manejo y
bioseguridad, el uso de agujas desechables es un buen aporte al control.
 LEPTOSPIROSIS
La leptospirosis es una enfermedad infecciosa y zoonótica causada por espiroquetas del género
Leptospira, los serovares más patogénicos se encuentran en las especies L. interrogans,
L. canicola, L. grippotyphosa, L. hardjo, L. icterohaemorrhagiae y L. pomona. Las infecciones por
Leptospira pueden ser asintomáticas, leves, agudas o crónicas. Los signos clínicos generalmente se
asocian con enfermedad renal, hepática y
disfunciones reproductivas. La presentación crónica suele ser asintomática.

ETIOLOGÍA

El género Leptospira pertenece a la familia Leptospiraceae, segunda familia del orden Spirochaetales
(Canale-Parola, 1984). En la última edición del
«Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology» (1984) se le reconoce como único género dentro de dicha
familia, dentro del cual se incluyen tres especies: Leptospira interrogans, Leptospira biflexa y Leptospira
illini, esta última considerada de «estado taxonómico incierto» (Johnson y Faine, 1984). El criterio de
clasificación clásico para el género Leptospira lo divide en dos especies: L. interrogans, que incluye
todas las leptospiras patógenas /o de vida parásita y L. biflexa, especie en la que se engloban todas las
saprofitas. En la actualidad, gracias a la utilización de nuevas herramientas y métodos de clasificación.
SINTOMAS
 Abortos esporádicos o tormentas de abortos
 Partos prematuros, nacimientos de terneros débiles
 Merma en la producción de leche
 Infertilidad
diagnostico
El diagnóstico de la leptospirosis bovina es una tarea difícil que requiere el apoyo laboratorial. La forma
aguda en vacas y ovejas adultas en lactación se caracteriza por un descenso brusco de la producción de
leche. En los animales jóvenes los síntomas más característicos son la ictericia, la hemoglobinuria y las
alteraciones nerviosas. Los cuadros de tipo crónico, producidos por serovariedades adaptadas como la
serovariedad hardjo en el ganado bovino, se caracterizan por problemas de fertilidad, abortos y/o el
nacimiento de mortinatos o de terneros de reducida viabilidad. Aunque en la literatura se han descrito un
gran número de técnicas laboratoriales que pueden ser aplicadas al diagnóstico de la leptospirosis, la
utilización de unas u otras dependerá de las disponibilidades de los laboratorios, del cuadro clínico
observado, de la serovariedad implicada o del objeto del análisis.

control o prevención
El tratamiento más utilizado frente a la leptospirosis es la dihidroestreptomicina a dosis más altas de las
recomendadas para otros procesos. Otros antibióticos que pueden utilizarse son la amoxicilina, la
oxitetraciclina y el ceftiofur. El principal efecto de los antibióticos que justifica sus uso en los programas
de control es que eliminan el estado de portador renal y, por tanto, detienen la leptospiruria. Sin
embargo, presentan inconvenientes como son las posibles pérdidas producidas por tener que respetar
los periodos de supresión, el desconocimiento existente acerca de su eficacia para eliminar el estado de
portador genital, y el hecho de que los animales tratados no infectados siguen siendo totalmente
susceptibles a la infección.
 NEOSPOROSIS

La neosporosis bovina, es una enfermedad causada por el parásito N.Caninum y su importancia a nivel
mundial radica en producir abortos en
bovinos a partir del tercer mes de gestación con mayor presentación entre el quinto y sexto mes,
generando grandes pérdidas económicas. Se ha identificado al perro (Canis familiaris) como hospedador
definitivo, quien elimina al medio ambiente los ooquistes esporulados encargados de producir la
enfermedad en animales como bovinos, equinos, ovinos y cabras actuando estos últimos como
hospedadores intermediarios.

ETIOLOGÍA

La Neospora Caninum, es un protozoo intracelular obligado crea una vacuola parasitóloga donde se
ubica, es formador de quistes tisulares y su ciclo es indirecto; afecta a las principales especies de
ganado doméstico, animales de compañía y a algunos animales salvajes (Radostis, 2002).

TRANSMISIÓN

 Vertical: por vía transparentaría, por lo que Neospora caninum se transmite de la madre
al feto durante la gestación. Esta es la vía más importante (95% de los casos).
 Horizontal: por vía oral, puede producirse la infección tanto por la ingestión de leche que
contiene taquizoítos, como por la ingestión de ooquistes espatulados presentes en el
medio, en el alimento o en el agua de bebida. El perro elimina ooquistes durante poco
tiempo y en baja cantidad. Es la vía menos importante (5% de los casos).

La transmisión vertical es la forma más frecuente de infección en los bovinos a nivel mundial, en
diversas investigaciones se ha demostrado que la transmisión transparentaría es la ruta más dominante
de infección, ya que un 75-95% de terneras nacidas de vacas infectadas, nacen infectadas.

Luego del ingreso del protozoo por vía oral en una hembra bovina o posterior a la reactivación de quistes
tisulares que se encontraban en latencia y que fueron adquiridos congénitamente, los parásitos viajan
por el torrente sanguíneo alcanzan la placenta y acceden al feto lo cual puede producir abortos.

(fetos autorizados, momificaciones fetales y mortinatos), en el caso contrario, se puede dar el nacimiento
de un ternero congénitamente infectado y clínicamente sano.
SINTOMAS

Las novillas y vacas infectadas son aparentemente sanas, el único signo presente es el desenlace de
abortos que ocurren entre el segundo y último tercio de la gestación siendo más común entre el quinto y
sexto mes. Posterior al aborto, se ha reportado que los animales clínicamente se observan normales sin
presencia de retención de placenta ni endometritis, lo que indica una involución uterina normal.

Reabsorciones embrionarias, momificaciones y abortos. Mortinatalidad y afecciones neonatales con

encefalopatías y miositis. Si la Neospora queda en estado de latencia puede no haber signos clínicos,
pero sí una evidencia serológica, y en ocasiones histopatológica.
Se calcula que la Neosporosis bovina es responsable de un 10 a un 15% de abortos bovinos, que suelen
ocurrir en mitad de la gestación.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la neosporosis bovina se hace complejo debido a la falta de signos clínicos

patognomónicos y a su fácil asociación con otro tipo de enfermedades que generan problemas
reproductivos entre ellos el aborto (Campero, 2002). Sin embargo, se hace indispensable asociar la
anamnesis, el estado sanitario de la explotación, la presentación de signos clínicos y lesiones halladas,
aun así, el diagnóstico final que confirmará la presencia de la enfermedad será dado por pruebas que
identifiquen antígenos o anticuerpos contra N.
Actualmente las pruebas más utilizadas para realizar el diagnóstico son por medio de histopatología,
pruebas serológicas (inmonofluorescencia indirecta IFI, Elisa indirecta) y PCR, de esta forma los
resultados indican el grado de infección que presenta un hato ganadero y de sus posibilidades de sufrir
abortos por dicha enfermedad.
 Diagnóstico fetal: Histología: la lesión de cerebro es patognomónica.
Inmunohistoquímica (cerebro, corazón, hígado, pulmón), en desuso. Serología fetal de
fluido corporal. PCR.
 Serología: suero, leche.

CONTROL Y PREVENCIÓN

El control se basa principalmente en eliminar los animales infectados y evitar la transmisión tanto vertical
como horizontal (Cebrián, Barberán y Ferrer, 2003). En la actualidad, las vacunas que se encuentran
disponibles a nivel mundial son vacunas muertas, aun así, su eficacia en la prevención de la infección
congénita ha demostrado ser deficiente. Uno de los principales problemas de la vacunación es que todos
los animales serán seropositivos por lo que el uso de la serología como diagnóstico se hace imposible
de utilizar en un hato.

No existe tratamiento efectivo. La prevención y control de la Neosporosis bovina se basa en:

  Reducción de la transmisión horizontal (contaminación ambiental). Evitar el acceso de perros a
restos de placenta, y evitar la contaminación del alimento con heces de perro.
 Serología de todos los animales. Del grupo de positivas, si hay un nivel de abortos elevado, se
eliminarán cuanto antes. Si el nivel de abortos es bajo, se inseminarán las positivas con cruces
cárnicos y su descendencia no se utilizará para la reposición.

En hatos donde se utilice la transferencia de embriones, se recomienda tener la certeza de que tanto las
donantes como las receptoras no se encuentren infectadas.
 Se recomienda tener separadas las vacas seropositivas de las seronegativas luego
del parto para evitar posibles contagios con la eliminación de los loquios.
 Es indispensable restringir el acceso de los perros a las pasturas y así mismo evitar el
contacto de sus heces con el agua, concentrado o cualquier fuente de alimentación de
los bovinos.
 Eliminar las placentas, fetos abortados y terneros muertos para evitar que los otros
animales como los perros los ingieran.
 Realizar la correcta limpieza y desinfección de las áreas y materiales utilizados que se
encuentren contaminados con abortos.

TRICOMONIASIS

La tricomoniasis es una enfermedad bovina venérea ocasionada por el protozoario Tritrichomonas

foetus, cuya distribución es mundial y que ocasiona abortos en la vaca, sobre todo en el primer tercio de
gestación de la vaca, piometra e infertilidad en bovinos.

ETIOLOGÍA
Tritrichomonas foetus, es un protozoario alargado que mide de 8 a 18 cm de largo y de 4 a 9 cm de
ancho. Tiene forma de pera y presenta cuatro flagelos (tres anteriores y uno posterior), además a lo
largo del cuerpo tiene una membrana doble
o membrana ondulante, llamada hidrogenosoma, que le permite vivir en condiciones de microaerobiosis
y anaerobiosis.
El parásito se reproduce por fisión binaria longitudinal, no tiene reproducción sexual y no sobrevive
mucho tiempo fuera del huésped. Es sensible a la desecación y a la luz ultravioleta.

TRANSMISIÓN

La enfermedad se transmite principalmente por el coito, y en la gran mayoría de las ocasiones el macho
infecta a la hembra, ya que, a partir de los 4 años de edad, el protozoario se aloja en los pliegues o
criptas peneanas, que son unas estructuras cavernosas formadas en la mucosa prepucial,
principalmente a nivel del fórnix y alrededor del glande.

En este sitio el parásito puede cohabitar con una bacteria conocida como Campylobacter fetus
subespecie venerealis. Al momento de la cópula, la estimulación y la erección del pene favorecen que se
abran las criptas peneanas y salgan las tricomonas, que son introducidas a la hembra durante la
penetración. La fertilización se lleva a cabo a pesar de la presencia de estos parásitos.

Ocasionalmente la transmisión puede ocurrir por la inseminación artificial, cuando el semen contiene
tricomonas, ya que el protozoario es capaz de permanecer viable en el semen congelado, o cuando el
material empleado está contaminado e incluso por usar el mismo guante al examinar a varias vacas por
vía vaginal.

Sin embargo, la práctica de la inseminación artificial ha reducido el riesgo de transmisión de este

protozoario y de otras enfermedades venéreas, sobre todo si la inseminación se hace con semen
certificado. No se conoce a ciencia cierta cómo se da la transmisión entre machos, pero se sabe que
toros vírgenes pueden contagiarse si le dan servicio a una hembra positiva.

SINTOMAS
En la hembra, uno de los primeros signos que se observa es el aborto, seguido por vaginitis, piometra,
descargas uterinas y endometritis, que pueden conducir a una infertilidad de diferente duración. Causa
muerte embrionaria e incluso abortos hasta el séptimo mes de gestación.

Muchas de las pérdidas embrionarias se dan alrededor de 17 días después de la concepción. El

protozoario se puede encontrar en los fluidos genitales hasta los 100 a 200 días post infección. En una
gestación, si la vaca es infectada antes del segundo mes de gestación es muy posible que el becerro
llegue a término. En tal caso la infección persistirá de seis a nueve semanas post parto.
Ocasionalmente, en una vaca infectada que ya presenta una endometritis considerable, sobre todo entre
la semana séptima a décima de gestación, el parásito puede causar un daño considerable al trofoblasto
provocando la muerte del embrión y su posterior resorción.

En el feto se puede encontrar bronconeumonía piogranulomatosa y enteritis necrótica, llegando a

encontrarse ingestión e inhalación de meconio. Microscópicamente se ven macrófagos y células
gigantes.

El macho infectado con T. foetus es un portador asintomático, que no muestra afección de la calidad del
semen ni la libido.

El protozoario se localiza en las criptas peneanas en la cavidad prepucial, específicamente en la

superficie no queratinizada del epitelio escamoso estratificado del glande del pene y prepucio proximal,
en el área del fórnix y también al final de la uretra, aunque no provoca lesiones severas.

Al inicio de la infección, microscópicamente se puede encontrar un incremento en los neutrófilos justo

por debajo de la capa no queratinizada del epitelio del glande y el prepucio, seguido de un infiltrado de
linfocitos y células plasmáticas formando nódulos linfoides. Puede haber una de granulación de
mastocitos entre las semanas sexta y novena.

Los toros son completamente asintomáticos y su fertilidad no se ve afectada; por el contrario, las vacas
muestran todo tipo de sintomatología

 Piómetra (acumulo de pus en el útero) pos servicio: secreción vaginal purulenta.

 Mortalidad embrionaria: vacas repetidoras.
 Disminución de la tasa de natalidad hasta un 50%
 Incremento en el intervalo entre partos.
 Nacimiento de crías débiles.

diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia y los signos clínicos, así como en la identificación del agente, que
se hace a partir de fluidos placentarios, contenido
abomasal del feto, lavados uterinos, exudado de endometritis o moco vaginal. Son sospechosos hatos
con historia de abortos tempranos, vacas que repiten calor y están sucias, gestaciones tardías, baja tasa
de preñez, prolongado intervalo entre partos y ciclos estrales irregulares.

En hatos sospechosos la prueba más confiable es el cultivo a partir de un lavado vaginal o de un

raspado prepucial. Los sementales que vayan a ser probados deben tener un descanso sexual de por lo
menos 10 días. Para el examen es necesaria una muestra de esperma, que puede tomarse por
diferentes métodos a partir del prepucio.

Uno de ellos consiste en realizar un lavado con masaje prepucial enérgico, introduciendo 200 ml de
solución de fosfato buferada (PBS), poniendo especial atención en la zona del fórnix. Otro método
consiste en hacer un raspado prepucial, para lo cual se pueden utilizar pipetas de inseminación artificial
de Cassou o un raspador torneado, ya sea de plástico o de bronce, siendo este último la mejor opción.

Para este método conviene exteriorizar el pene para alcanzar mejor la zona del fórnix con el raspador, lo
cual se facilita con un bloqueo del nervio pudendo o bien con el uso de un tranquilizante. Una vez que se
tiene la muestra esta debe llegar al laboratorio de diagnóstico en menos de cuatro horas.

TRATAMIENTO
El tratamiento en las hembras consiste en lavados uterinos con estreptomicina diluida en solución salina
fisiológica, o bien dar un descanso sexual por 2 ó 3 ciclos estrales, ó 90 días, tiempo en el cual la
mayoría de las vacas eliminan naturalmente al parásito.

En los machos el tratamiento convencional se basa en la utilización de derivados de la acriflavina o

tripaflavina preparados con una base oleosa, y administrados localmente, dando durante 10 minutos un
masaje enérgico sobre la zona prepucial, para favorecer la apertura de las criptas peneanas. La
manipulación del pene se facilita con un bloqueo al nervio pudendo o con la administración de un
tranquilizante.

CONTROL
Para evitar la diseminación de la tricomoniasis en un hato es necesario muestrear en forma periódica a
los sementales, siendo recomendable tratar o desechar a los animales positivos. También puede
implementarse la inseminación artificial en las vacas utilizando semen congelado certificado libre de
patógenos.
En el caso de adquirir animales nuevos es recomendable que sean vírgenes para evitar que se
introduzca esta infección al hato, debiendo considerarse que los machos menores de tres años no son
portadores. Existen vacunas comerciales hechas con células enteras de T. foetus inactivada, para su
uso en machos y en hembras, sin embargo, únicamente funcionan en las hembras, teniendo una acción
limitada.

De hecho, no evitan la enfermedad, solo mejoran el estado inmunológico estimulando la formación de

anticuerpos IgG del bovino, de manera que los signos duren menos y en el mejor de los casos se pueda
evitar la cervicitis, endometritis y placentitis o que éstas sean de presentación más leve.

PREVENCIÓN

Vacunación. Existen vacunas en el mercado para ayudar en el control de la enfermedad. La vacuna no

previene la infección en las vacas, pero el curso de la enfermedad es menor y se recuperan rápidamente
evitando un daño irreversible en el útero.
Utilizar toros negativos. La mejor forma de asegurarse de la negatividad de los toros es que estos
sean vírgenes. La probabilidad de que un toro virgen se contamina es muy baja, pero es posible, sobre
todo si ya ha alcanzado su madurez sexual. Por consiguiente, se debe solicitar la certificación de un
veterinario que haya realizado las tres pruebas semanales anteriormente mencionadas. Si los machos
se compran antes de alcanzar su madurez sexual, no es necesario realizar la prueba.
No prestar toros para ser utilizados en otras fincas. Esta es posiblemente la forma más común de
trasmisión en ganaderías de leche de nuestro medio, donde se tiene un toro repasador que se presta
entre fincas aledañas.
Hacer mantenimiento a las cercas perimetrales, para evitar que el “toro del vecino” detecte una vaca
en celo, rompa la cerca y genere un desastre económico, sin que se sepa inicialmente la razón. En estos
casos, una adecuada asesoría permite diagnosticar el problema para poder así tratar de encontrar el
toro infectado.
 LISTERIOSIS

La Listeriosis es una enfermedad endémica, febril e infectocontagiosa, universalmente extendida, que

afecta a todos los seres vivos, sean estos vertebrados o invertebrados, de sangre fría o caliente, y cuyo
agente causal se ha encontrado también en la tierra, el polvo, los pastos y las aguas.

Etiología
La causa de la listeriosis suele ser la infección por Listeria monocytogenes, un bacilo Gram positivo de la
familia Listeriaceae. Este microorganismo es un patógeno intracelular facultativo. Existen 13
serovariedades de L. monocytogenes. Aunque todas éstas son consideradas potencialmente virulentas,
las serovariedades 4b, 1/2b, y 1/2a causan la mayoría de las enfermedades en humanos y animales.
Ocasionalmente, se asocia a L. ivanovii (anteriormente conocida como L. bulgarica o serovariedad 5 de
L. monocytogenes) con abortos en ovejas y vacas, o septicemia en ovejas. Se han informado
infecciones poco comunes por L. ivanovii y L. seeligeri en humanos. No se ha asociado a L. innocua, L.
welshimeri y L. grayi con enfermedades en humanos.

Síntomas
Los signos clínicos de la listeriosis encefálica derivan de un compromiso unilateral de los nervios
craneales, como el Trigémino, el Facial, el Sistema Vestibular y otros, y sus núcleos.

Se puede observar anorexia y depresión y fiebre inicial. La motilidad del rumen puede estar
disminuida;pero hay hipermotilidad y vómito si está comprometido el n. Vago. La salivación y el rechinar
de muelas (bruxismo) son comunes. Cuando hay compromiso del S. Vestibular, la vaca camina en
círculos (en una dirección) y presenta inclinación de la cabeza y tendencia a caerse del lado de la lesión.
Puede observarse nistagmo y también ataxia. Según el nervio afectado, pueden presentarse signos
sugestivos de su lesión, como disfagia, tono lingual
disminuido, estrabismo y ceguera.
El DIAGNÓSTICO
de la listeriosis se puede realizar mediante el aislamiento de L. monocytogenes en la placenta, el feto o
las descargas uterinas después de un aborto. Se pueden cultivar muestras de sangre o líquido
cefalorraquídeo (LCR) en animales con septicemia o encefalitis, respectivamente. Durante la necropsia,
se pueden cultivar muestras del hígado, los riñones y el bazo en animales septicémicos, o el puente
tronco encefálico y la médula en animales con encefalitis. Se ha aislado L. monocytogenes en las
descargas nasales, la orina, las heces o la leche de los animales afectados; también se ha detectado su
presencia en las heces y la leche de animales clínicamente normales.
TRATAMIENTO
La listeriosis se puede tratar con diversos antibióticos. Se requieren dosis altas y tratamiento temprano
en el caso de los animales con encefalitis; los animales con síntomas neurológicos graves suelen morir a
pesar del tratamiento. También se puede necesitar una terapia de sostén.
PREVENCIÓN
Se puede disminuir el riesgo de listeriosis en los rumiantes si se los alimenta con forraje de buena
calidad y pH bajo. Se debe evitar el forraje en mal estado o mohoso, como así también las capas
superficiales de forraje expuesto a oxígeno. Se debe retirar el forraje sobrante después de la
alimentación. Se deben controlar los roedores. Se debe poner en cuarentena a los nuevos animales que
se incorporen al rebaño y se debe aislar a los animales con listeriosis clínica. Se deben retirar la
placenta y el feto después de un aborto.
 BRUCELOSIS BOVINA

Es una enfermedad infectocontagiosa, producida por la bacteria Brucella abortus, que afecta
principalmente a las hembras bovinas en edad reproductiva, provocando abortos. Los machos enteros
también pueden infectarse y en ellos la enfermedad se manifiesta con pérdida de la fertilidad debido a
orquitis y epididimitis. Esta patología, además, es una zoonosis (se trasmite al ser humano) y causa una
enfermedad invalidante si no es tratada.
ETIOLOGÍA

El agente causal de la brucelosis es una bacteria del genero Brucella, del cual existen 7 especies,
Brucella abortus que infecta bovinos, caninos y al hombre, Brucella mellitensis que infecta cabras,
bovinos, caninos y al hombre, Brucella Cannis que infecta a canidos y al hombre, Brueilla ovis que
infecta o ovinos, Brucilla suis que infecta o cerdos, caninos y al hombre, Brucella maris que infecta
mamíferos marinos, Brucella neotomae que infecta roedores.

SÍNTOMAS

En hembras preñadas, el signo predominante es el aborto, o bien el nacimiento prematuro o a término

de terneros muertos o débiles. En general el aborto se produce en la segunda mitad de la preñez, a
veces con retención de placenta y, en consecuencia, una inflamación del útero que puede ser causa de
infertilidad permanente (Acha, 2001). En machos, cuando la enfermedad se manifiesta en forma clínica,
se puede observar inflamación de testículos, inflamación del epidídimo, inflamación de la vesícula
seminal, disminución de la fertilidad y apetito sexual, inflamación de la bolsa que envuelve a las
articulaciones, en especial en las extremidades.

Diagnóstico
Se sabe que existen varias situaciones en la cual una vaca puede abortar. Aquellos procesos que cursen
con fiebre, tales como la mastitis, neumonías o septicemias pueden causar también aborto. En casos de
abortos no basta el ojo clínico; hay que recoger muestras, enviarlas al laboratorio, esperar resultados,
interpretarlos para poder instaurar medidas correctoras. El diagnóstico serológico (suero sanguíneo)
deberá ser realizado a hembras (vacas y vaquillas) incluyendo a los machos de reproducción. Las
hembras que han parido o abortado recientemente no deben ser muestreadas ya que pueden dar falsos
negativos, por tanto, realizar la colecta unos 30 días después del parto/aborto. Los bovinos muestreados
deben tener una identificación permanente. No olvidar que la sospecha de aborto puede ser una
zoonosis, por tanto, las medidas de bioseguridad al momento de colectar muestras son imprescindibles
para evitar el contagio.
.

TRATAMIENTO
A pesar de los extensos estudios realizados en los últimos 15 años, la terapia
antibiótica óptima para el tratamiento de la brucelosis está aún en discusión
debido a la fisiopatología de la enfermedad, relación hospedero – parasito,
efectividad y costo del tratamiento y el riesgo zoonótico, por lo anterior no se
recomienda el tratamiento. Debido a que la localización de la brucella es
intracelular, para su tratamiento se requiere la asociación de más de un
antimicrobiano por varias semanas, lo que resulta costoso a la hora de evaluar la
relación costo- beneficio.

PREVENCIÓN
Realizando la vacunación sistémica durante los periodos establecidos por el
SENACSA de hembras jóvenes, lo ideal es que estas hembras inicien su periodo
de actividad reproductiva con dos vacunaciones (como terneras cuando tengan
entre 3 a 8 meses de edad utilizando la CEPA B19 y como des mamantes la
vacuna CEPA RB51). Durante el saneamiento de predios infectados de brucelosis
bovina, la vacuna a ser utilizada en hembras adultas (vacas y vaquillas) es la
CEPA RB51. Los análisis serológicos de rutina se deben realizar en hembras
mayores de 18 meses y machos para reproducción a partir de los 6 meses de
edad. Para el ingreso de bovinos nuevos a un establecimiento, estos deben contar
con certificado de diagnóstico negativo a la enfermedad o provenir de
establecimientos con estatus sanitario de libre de Brucelosis bovina.
 CAMPILOBACTERIOSIS BOVINA

La Campylobacteriosis Genital Bovina (CGB), es una enfermedad de origen

bacteriano, caracterizada por infertilidad temporal, repetición de celos y
ocasionales abortos. Esta enfermedad es de distribución mundial y causa grandes
pérdidas económicas en la industria bovina de carne y leche. El agente etiológico
es el Campylobacter fetus subspvenerealis, (infertilidad enzoótica). También se
describe Campylobacter fetus subsp fetus, la que eventualmente se encuentra en
el tracto intestinal del bovino y puede provocar abortos esporádicos en los
animales infectados

TRANSMISIÓN

El agente se encuentra en la mucosa del prepucio, siendo transmitida a las

hembras susceptibles en forma venérea a través de la monta o de semen
contaminado. También puede ser transmitido por ingestión de material en contacto
con fetos abortados, anexos y placenta.

SÍNTOMAS

Lapsos interparto prolongados, repetición de celos y abortos esporádicos. A la

necropsia del feto abortado puede observarse en el hígado grandes focos de
necrosis redondeados de distribución multifocal, así como una perihepatitis
fibrinosa en lóbulos.

DIAGNOSTICO

Muestras a recolectar: El diagnóstico se realiza en el toro: se efectúan 3 raspajes

prepuciales con intervalo de 7 a 10 días para evitar falsos negativos. También se
puede analizar el semen ya sea fresco o congelado. En las hembras la muestra de
elección es el mucus vaginal o descargas uterinas de animales que abortan,
utilizándose para su extracción la pipeta de inseminación. En el caso de fetos, el
líquido abomasal y el pulmón son las muestras de elección.
Diagnósticos: Bacteriológico: Aislamiento bacteriano, inmunofluorescencia,
detección de anticuerpos en mucus vaginal y detección de anticuerpos en suero.
El aislamiento del agente obtenido de muestras de raspados prepuciales, se
realiza en cultivos especiales (medio T.E.M).
Diagnóstico Diferencial: Campylobacter fetus subsp venerealis debe diferenciarse
de Campylobacter fetus subsp fetus porque éste determina infección del tracto
genital, al mantenerse persistente en tejido digestivo de ungulados, aves, reptiles y
humanos. Esta biotipificación para diferenciar ambas especies se realiza
cultivando en medios con 1% de glicina, donde C. fetus subsp venerealis no se
desarrolla. Otros agentes bacterianos y virales que provocan abortos en el tercio
medio de la gestación: Brucella abortus, Leptospira spp., Herpesvirus bovino tipo I,
virus causante de DVB, entre otros.

CONTROL

El uso de Inseminación Artificial con semen congelado certificado es una medida

útil para prevenir la entrada y diseminación de la bacteria en un rebaño
susceptible. Al usar toros para monta dirigida o natural, debiera realizarse cultivo a
partir de una muestra de lavado prepucial, antes que el reproductor se incorpore al
rebaño y al grupo de encaste. Realización de toma de muestras periódicas a
machos y hembras
del plantel. Eliminación de los positivos. Eliminación de restos de membranas
anexos y fetos abortados.
 CONCLUSIONES

Es de muy buena buena ayuda tener el conocimiento de las enfermedades virales

en el entorno ganadero, ya que podría contrarrestar un daño grave en el hato con
los problemas que en sí podrían venir afectando; por los malos controles sanitarios
y controles de las respectivas vacunas y dosificaciones anuales requeridas
anualmente por el ente público del gobierno que regula esta área. Para no afectar
al consumidor final al llegar ingerir esta clase de carnes y otros derivados de los
bovinos y cualquier animal en el entorno ganadero.