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RITMOS PARA LOS ALGORITMOS DE APOYO VITAL CARDIOVASCULAR

AVANZADO

E.U. Carlos Zapata Alcayaga

Conceptos básicos

Las células musculares del corazón forman un sincicio, es decir, ellas están tan unidas
que la actividad eléctrica puede fácilmente propagarse de una célula a la siguiente.
Ciertos grupos de células cardíacas están diseñadas para transmitir rápidamente la
actividad eléctrica a través del corazón. Este sistema de células especializadas está
constituido por el nódulo sinusal o sino auricular (SA), los tractos de conducción ínter
auricular, el nódulo aurículoventricular (AV), el haz de His, las ramas derecha e
izquierda y el sistema de conducción ventricular de Purkinge.
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E.U. Carlos Zapata Alcayaga

En algunas áreas del corazón existen células automáticas, capaces de despolarizarse

espontáneamente. Bajo condiciones normales, el área que se despolariza más
rápidamente determinando así la frecuencia cardíaca, es el nódulo sinusal o sino
auricular. La despolarización del nódulo sinusal es muy débil para ser vista en el ECG
de superficie, pero su activación es inferida por el efecto sobre la despolarización
auricular (la onda p sinusal)

Dado que el nódulo sinusal está localizado en el borde superior derecho del corazón,
la propagación de la activación auricular se produce de arriba hacia abajo y de
derecha a izquierda, lo que genera un vector resultante que se dirige hacia el polo
positivo de las derivaciones D I y avF y se aleja del polo positivo de avR, pero la
cantidad de energía eléctrica no es grande debido a la escasa masa muscular de la
aurícula. Por lo tanto, se registrará una pequeña deflexión positiva en la parte inicial
del ECG, en las derivaciones D I y avF y deflexión negativa en avR, la llamada “onda
p”.

Una vez que la onda de despolarización alcanza el nódulo AV, se produce un retardo
fisiológico de la conducción para que la contracción auricular tenga lugar antes que la
contracción ventricular. Durante este tiempo, la actividad eléctrica se propaga muy
lentamente en el nódulo AV y en las porciones proximales del sistema de conducción,
el haz de His. Todas estas estructuras son tan pequeñas que su actividad eléctrica no
es detectada en el ECG de superficie. Así, no se produce movimiento de la línea de
base, es el intervalo isoeléctrico PR. El segmento PR incluye a la onda p.

Bajo condiciones normales, una vez que la onda de despolarización se ha propagado

a través del nódulo AV, el haz de His y las porciones iniciales de las ramas, la primera
parte del miocardio ventricular que se despolariza es el septum, de izquierda a
derecha. La porción inicial de la despolarización ventricular en el ECG está
determinada por esta despolarización septal. El septum es más pequeño que la gran
masa de miocardio ventricular y así, la deflexión inicial es pequeña. Dado que la
despolarización ventricular se propaga de izquierda a derecha y algo hacia abajo, esta
activación eléctrica se mueve lejos del polo positivo de DI y produce una deflexión
negativa pequeña en esta derivación, llamada onda q.

Luego la despolarización se propaga a lo largo del sistema de conducción ventricular

general; primero el septum, luego el ápex y entonces la pared libre de ambos
ventrículos. En un corazón normal, el ventrículo izquierdo tiene un grosor de 10 mm. y
el derecho solo 3 mm. Como la despolarización de ambos ventrículos ocurre casi al
mismo tiempo, la gran masa muscular del izquierdo genera sustancialmente más
actividad eléctrica y así, la fuerza eléctrica neta se dirige hacia abajo y algo hacia la
izquierda. Esto produce una deflexión positiva grande en DI y usualmente la misma en
avF, la onda R.
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La despolarización continúa a través del resto de ambos ventrículos, la última zona

activada es la porción más alta de la pared libre del ventrículo izquierdo y tracto de
salida del ventrículo derecho. En este momento la actividad eléctrica se propaga en
dirección opuesta a los pies y así, se registra una deflexión negativa en avF, la onda
S.

Después que el ventrículo ha sido totalmente despolarizado, existe poca actividad

hasta que se inicia la repolarización. Así, el ECG se hace isoeléctrico por un intervalo
de tiempo, el segmento ST. La repolarización, es decir el retorno de las células
miocárdicas a su estado basal de potencial negativo de reposo, se inicia a
continuación, de epicardio a endocardio. Como la despolarización se produce de
endocardio a epicardio y ambos procesos tienen carga eléctrica contraria, los vectores
resultantes de ambos se van a dirigir en la misma dirección. El vector de
repolarización se va a dirigir hacia la izquierda (el ventrículo izquierdo es más grande
que el derecho) y hacia abajo, siguiendo la misma dirección del vector de
despolarización. La repolarización ventricular produce la onda T. Su dirección sigue la
misma dirección del complejo QRS. Será positiva en DI, DII y avF y negativa en avR.
Puede ser positiva o negativa en V1 pero es positiva de V2 a V6. En D II y avL es
variable

Cualquier modificación en la despolarización conlleva modificaciones significativas de

la repolarización. Esto explica los cambios secundarios de la repolarización por
situaciones que modifican la despolarización ventricular (crecimiento ventricular
izquierdo, bloqueos de rama, síndrome de pre excitación, extrasístole ventricular) que
deben diferenciarse de los cambios primarios de la misma (isquemia miocárdica, alt.
hidroelectrolíticas).

Una vez concluida la repolarización, hay nuevamente un período de inactividad

eléctrica y la línea de base del ECG permanece isoeléctrica hasta que el siguiente
impulso, originado normalmente en el nódulo sinusal, produce un nuevo complejo p-
QRS-T

Ondas, intervalos y segmentos del ECG

Ondas

Onda p: es debida a despolarización de aurículas. Redondeada, duración máxima

0,10 seg. voltaje máximo 2,5 mm. Positiva en todas las derivaciones salvo avR en que
es negativa y en V1 en que es bifásica

Complejo QRS: conjunto de ondas que representa la despolarización de los

ventrículos. Dura entre 0,06 y 0,10 segundos. Puede ser
predominantemente positivo, negativo o bifásico (una porción
positiva y una porción negativa).
Onda Q (q): es la primera onda negativa del complejo QRS, precede a la R
Onda R (r ): es toda onda positiva, la segunda onda positiva se denomina R´
(erre prima)
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Onda S (s): es toda onda negativa después de una onda positiva

Onda T: representa la repolarización de los ventrículos. Es positiva en

todas las derivaciones salvo avR, donde es negativa. Existen
excepciones tales como encontrar una onda T negativa aislada
en D3 en obesos, ondas T negativas en las primeras
precordiales (V1 a V4) en niños y en el 25% de las mujeres.
Onda U: sigue a la onda T, de significado incierto y escaso voltaje, se ve
mejor en precordiales

Período refractario: es el período que sigue a la activación eléctrica durante el cual la

célula cardíaca no puede ser activada. Período refractario absoluto: ningún estímulo,
por muy intenso que sea podrá activar a la célula. Período refractario relativo: un
estímulo supranormal puede activar a la célula miocárdica

Ritmo sinusal normal

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RITMOS DE PARO CARDIACO

FV/TV SIN PULSO

Fisiopatología
 Los ventrículos contienen zonas de miocardio normal que alternan con zonas de miocardio
isquémico, lesionado o infartado, lo que determina un patrón caótico de despolarización
ventricular

Criterios definitorios por ECG

 Frecuencia/complejo QRS: imposible de determinar, no hay ondas p, QRS ni T reconocible
 Ritmo: indeterminado. Patrón de deflexiones agudas ascendentes y descendentes
 Amplitud: se mide altura de la deflexión del extremo superior al inferior. A veces se utiliza
para describir la fibrilación como fina (amplitud 2 a < 5 mm), leve-moderada (5-<10 mm),
gruesa (10 a <15 mm) o muy gruesa (>15 mm)

Manifestaciones clínicas
 El pulso desaparece al comenzar la FV
 Colapso, inconciencia
 Respiración agónica Apnea en < 5
 Comienzo de muerte reversible
minutos.

Etiologías comunes
 SCA que provoca zonas de isquemia en el miocardio.
 TV estable no tratada que pasa a inestable.
 EV con fenómeno R sobre T
 Acción de fármacos, alteraciones hidroelectrolíticas o ácido-base que prolongan el período
refractario relativo
 Prolongación primaria o secundaria del QT
 Electrocución, hipoxia y muchas otras.

Tratamiento recomendado
 Es esencial la desfibrilación precoz
 Administración de medidas para prolongar el período de muerte reversible: 02, RCP,
intubación, epinefrina, vasopresina.
 Administración de fármacos para prevenir refibrilación tras una descarga exitosa: lidocaína,
amiodarona, procainamida, ß bloqueantes
 Administración de agentes para ajustar el medio interno: bicarbonato, magnesio
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FIBRILACION VENTRICULAR GRUESA

FIBRILACION VENTRICULAR FINA

FIBRILACION VENTRICULAR DESFIBRILADA CON ÉXITO

FIBRILACION VENTRICULAR DESFIBRILADA QUE SALE A ASISTOLIA

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TAQUICARDIA VENTRICULAR

Criterios definitorios por ECG

 Tres o más complejos ventriculares sucesivos a una frecuencia > 100 lpm, en general
120- 250 lpm
 QRS > 120 mseg o 0,12 seg. ancho y bizarro, con onda T de dirección inversa a la del QRS
 Sostenida: dura > 30 segundos. No sostenida: dura < 30 segundos.
 Monomorfa: todos los complejos QRS iguales
 Polimorfa: complejos QRS de distinta morfología e intervalos RR variables
(distancia entre una R y la siguiente)
 Disociación AV: ondas p a menor frecuencia que los QRS y sin relación con ellos,
pocas veces se ven las ondas p

Manifestaciones clínicas y tratamiento

Los síntomas y signos dependen de la reserva cardiovascular del paciente
 Sin pulso: se trata igual que la fibrilación ventricular, el paciente está en paro
 Con pulso:
o Estable: sin síntomas ni signos graves *
o Inestable: con síntomas o signos graves *

*ver algoritmo taquicardias

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA

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ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO

Fisiopatología
 Los impulsos de conducción cardíaca tienen un patrón organizado, pero que:
a) no causan contracción miocárdica (lo que antes se llamaba disociación electromecánica)
b) causan llenado ventricular insuficiente durante la diástole por contracciones inefectivas

Criterios definitorios por ECG

 El ritmo muestra actividad eléctrica organizada (que no es FV ni TV sin pulso)
 Pocas veces es tan organizado como el ritmo sinusal normal
 Puede ser angosto (QRS < 0,10 seg.) o ancho (QRS > 0,12 seg.), rápido (> 100 lpm) o
lento (< 60 lpm)
 Lo más frecuente: rápido y angosto (etiología extracardíaca) o lento y ancho
(etiología cardíaca)

Manifestaciones Clínicas
 Colapso, inconciencia
 Respiraciones agónicas o apnea
 Sin pulso detectable por palpación arterial (puede ser hasta 50-60 mm Hg. de presión
arterial sistólica, en estos casos se denomina pseudo-AESP)

Etiologías comunes
Regla mnemotécnica de las 6H y las 6T

 Hipovolemia  Tabletas , tóxicos

 Hipoxia  Taponamiento cardiaco
 Hidrogenión-acidosis  Neumotórax a Tensión
 Hiperkalemia,hipokalemia  Trombosis coronaria
 Hipotermia  Trombosis pulmonar (embolia)
 Hipoglicemia  Trauma
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ASISTOLIA

Criterios definitorios por ECG

 Frecuencia: no se observa ninguna actividad ventricular o ésta es ≤ 6/min. La llamada
"asistolia con onda p" aparece cuando solo hay impulsos auriculares para formar ondas p
pero no se conducen al ventrículo
 Ritmo: no se observa actividad ventricular o ésta es ≤ 6/min.
 PR: no se puede determinar, ocasionalmente se observa la onda p pero por definición la
onda R debe estar ausente
 Complejo QRS: no se observan deflexiones compatibles con un complejo QRS

Manifestaciones clínicas
 Inconsciente, sin respuesta. Al principio pueden haber respiraciones agónicas
 Sin pulso, sin presión
 Paro cardíaco

Etiologías comunes
 Fin del camino de la vida (muerte)
 Isquemia, hipoxia de numerosas causas
 Insuficiencia respiratoria aguda (falta de 02, apnea, asfixia)
 Descarga eléctrica masiva, electrocución, rayo
 Post descargas fibrilatorias

Tratamiento recomendado
 Algoritmo universal, algoritmo para asistolia
 Verificar siempre si hay orden de no reanimar
 Examen ABCD primario (RCP básica)
 Examen ABCD secundario

ASISTOLIA PRESENCIADA

ASISTOLIA
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TAQUICARDIAS

TAQUICARDIA SINUSAL

Fisiopatología
 Formación y conducción normal del impulso
 Aceleración de la descarga del nódulo sinusal > 100 lpm.
 Es más bien un signo físico que una arritmia o un cuadro patológico

Criterios definitorios y características por ECG

 Frecuencia: > 100 lpm. Hasta 200 lpm en gente joven
 Ritmo: sinusal
 PR: ≤0,20 seg. El PR se va acortando a mayor frecuencia, no < 0,12
seg. Como se acorta, puede ser difícil ver la onda p.
Tome trazado a velocidad 50 mm/seg. para separar la onda p del QRS
 Complejo QRS: normal. Puede presentar complejos QRS anchos si hay un bloqueo de
rama pre-existente. Pero el origen sigue siendo sinusal

Manifestaciones clínicas
 Ninguna específica para la taquicardia
 Los síntomas son secundarios a la causa que generó la taquicardia ( fiebre, hipovolemia,
dolor, shock)

Etiologías comunes
 Ejercicio normal
 Fiebre
 Hipovolemia
 Estimulación adrenérgica; ansiedad
 Hipertiroidismo

Tratamiento recomendado
 No tratar nunca la taquicardia
 Tratar solo las causas de la taquicardia
 No aplicar nunca una descarga eléctrica (cardioversión eléctrica)

TAQUICARDIA SINUSAL
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MECANISMOS DE LAS TAQUICARDIAS

AUTOMATICA O ECTOPICA: por alteración en la formación del impulso eléctrico.

Células marcapasos distintas al nódulo sinusal, con automatismo aumentado (con capacidad
de despolarizarse en forma espontánea), gatillan la actividad eléctrica del corazón
sobrepasando la frecuencia cardíaca del nódulo sinusal. El impulso eléctrico se genera en
células distintas al nódulo sinusal desde marcapasos auriculares o de la unión.
Ej.: Taquicardia auricular multifocal (pacientes EBOC), taquicardia ectópica auricular o nodal
(niños). Son resistentes a la cardioversión eléctrica
FA

POR REENTRADA: requiere se cumplan 3 requisitos

1. Un circuito disponible con 2 vías capaces de conducir el impulso
2. Diferente período refractario en ambas vías del circuito
3. Diferente velocidad de conducción en ambas vías

El impulso baja por la vía común. Al encontrarse con dos vías, desciende por la rama
derecha que ya se recuperó de su período refractario porque es más corto y tiene capacidad
para conducir (ver C1). En cambio la rama izquierda se encuentra aún en período refractario
y no puede conducir estímulos. Pero desciende lentamente por la derecha pues tiene
velocidad de conducción más lenta. Al llegar a la porción distal de la rama izquierda (viajando
por la rama derecha) es capaz de reentrar por la rama izquierda (ver C2), ascendiendo,
porque esta rama ya se ha recuperado y el impulso continuará su ciclo dentro del circuito
(reentrada). Los impulsos formados dentro del circuito se diseminan alrededor del miocardio
adyacente. Las ondas p y los complejos QRS se producen por esta diseminación pasiva de la
activación. Las micro reentradas se producen comúnmente en el nódulo AV. También se
forman re entradas usando el nódulo AV como una vía y un haz accesorio como una
segunda vía (Pre-excitación). Para finalizar la taquicardia se pueden realizar maniobras o
administrar drogas que bloquean la conducción del impulso por una de las vías y así se
interrumpe la reentrada

TIPOS DE TAQUICARDIA SEGÚN ORIGEN

SUPRAVENTRICULARES
Se originan por encima de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso
eléctrico se hace por la vía normal y el QRS resultante es angosto < 0,12 seg. o 120 miliseg.
(o < de 3 cuadraditos chicos)

VENTRICULARES
Se originan por debajo de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso
eléctrico se realiza por una vía anormal lo que hace que los ventrículos no se despolaricen en
forma simultánea y el QRS resultante es ancho > 0,12 seg o 120 miliseg.
(o > 3 cuadraditos chicos)
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FIBRILACION / FLUTTER AURICULAR

Fisiopatología
 Impulsos auriculares más rápidos que los del nódulo sinusal
 FA: los impulsos forman múltiples vías caóticas, aleatorias, a través de las aurículas
 Aleteo auricular: los impulsos adoptan una trayectoria circular alrededor de las aurículas,
iniciando las ondas de aleteo
 Mecanismo: re-entrada

Criterios definitorios y características por ECG

Concepto fundamental sobre la FA: un ritmo irregularmente irregular, con variación tanto del
intervalo R-R como de la amplitud de la onda R, siempre es una FA
Concepto fundamental sobre el aleteo auricular: se observan ondas de aleteo con patrón en
dientes de sierra clásico

Fibrilación auricular Flutter o aleteo auricular

Frecuencia  Frecuencia auricular de 220-350 lpm

 Ventricular: Amplio rango de  Frecuencia ventricular depende del grado de
respuesta ventricular bloqueo o conducción del nódulo AV
 Frecuencia auricular de 300-400  Respuesta ventricular rara vez > 150-180 lpm.
lpm. debido a los límites de conducción del nódulo AV

Ritmo
 Irregular (irregularmente irregular)
 Ritmo auricular regular (a diferencia de la FA)
 Ritmo ventricular a menudo regular
 Relación fija de los complejos ventriculares
respecto del ritmo auricular ,es decir 2:1, 3:1

Ondas p
 Sólo ondas caóticas de FA  No se observan ondas p verdaderas
 Se llaman ondas f.  Es clásico el patrón en dientes de sierra
 En D2,D3 ,avF y V1 se ven mejor

QRS
 Se mantiene ≤ 0,10-0,12 seg, a menos que el complejo QRS resulte distorsionado por las
ondas de fibrilación/aleteo o por defectos de conducción a través de los ventrículos
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Manifestaciones clínicas
 Dependen de la frecuencia ventricular: si es muy alta disnea, EPA.
 La pérdida de la contracción auricular al llenado ventricular puede ocasionar caída del
débito cardiaco y disminución de la perfusión coronaria
 El ritmo irregular a menudo se percibe como palpitaciones
 Puede ser asintomático

Etiologías comunes
 SCA, Cardiopatía Coronaria, ICC, Valvulopatías, Hipoxia, TEP, fármacos, Hipertiroidismo.
Tratamiento recomendado
Ver algoritmo de taquicardias

FIBRILACION AURICULAR LENTA: observe las ondas f de la fibrilación, irregulares, al

igual que las distancias entre los QRS ( irregularmente irregular)

FLUTTER AURICULAR CON CONDUCCION AV VARIABLE: el flutter puede ser

irregular en la distancia entre los QRS si la conducción por el nódulo AV es variable (va
cambiando de 3:1 a 4:1).

FIBRILACION AURICULAR RAPIDA: mientras más rápida es, “tiende a verse” regular,
pero si la analiza con detención, verá la irregularidad.
A esta frecuencia es difícil ver las ondas de fibrilación.
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TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Fisiopatología
 Aparecen focos de automatismo que despolarizan las aurículas desde distintos focos
(multifocal) y a una frecuencia rápida e irregular

Criterios definitorios y características por ECG

Por definición, debe haber 3 o más ondas p que difieren en polaridad (arriba/abajo), forma y
tamaño, dado que el impulso auricular es generado a partir de múltiples focos
 Frecuencia auricular: > 100 lpm.; por lo general mayor de 130 lpm.
 Frecuencia ventricular: la misma auricular si todos los impulsos auriculares se conducen
a los ventrículos, puede ser menor si algunas ondas p ectópicas no logran conducirse por
el nódulo AV
 PR: variable porque la distancia de las ondas p ectópicas al nódulo AV es variable.
 Ondas p: por definición debe haber más de 3 ondas p que difieren en polaridad
(arriba/abajo), forma y tamaño, pues el impulso auricular es generado a partir de
múltiples focos.
 Complejos QRS: angosto,≤ 0,10 seg. en ausencia de un defecto de conducción
intraventricular

Manifestaciones clínicas
 Los pacientes pueden no presentar signos clínicos
 Puede haber síntomas de taquicardia inestable

Etiologías comunes
 La causa más importante es la EPOC (cor pulmonale) en la que la hipertensión pulmonar
impone mayor esfuerzo al ventrículo y aurícula derechas.
 La aurícula disfuncional y dilatada da origen al automatismo
 También en intoxicación digitálica (con bloqueo AV típica), cardiopatía reumática, SCA.

Tratamiento recomendado
 Tratar la enfermedad de base
 Controlar frecuencia cardíaca con antiarrítmicos dependiendo de función ventricular
 No realizar cardioversión

TAM: P1, P2,P3 y P4 son ondas p de distinta forma y dirección

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TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR

Fisiopatología
 Fenómeno de reentrada: los impulsos se originan y reciclan repetidamente debido a la
formación de circuitos de reentrada en el nódulo AV o a reentradas que utilizan el nódulo
AV y una vía accesoria.

Criterios definitorios y características por ECG

Concepto fundamental
Taquicardia regular de complejo angosto sin ondas p (porque habitualmente no se ven,
coinciden con el QRS) y de comienzo y término o ambos súbito, paroxístico (a diferencia de las
taquicardias ectópicas o automáticas en que el comienzo y término es gradual con un aumento
y descenso progresivo de la frecuencia)
Frecuencia: > 120 lpm pero rara vez < de 150 lpm, puede llegar hasta 250 lpm.
Ritmo: regular
Ondas p: se observan pocas veces porque la frecuencia rápida hace que la onda p se pierda
en las ondas T precedentes o porque se originan en una zona baja de la aurícula
Complejo QRS: normal, angosto (por lo general ≤ 0,10 seg.)

Manifestaciones clínicas
 Palpitaciones percibidas por el paciente en el comienzo paroxístico; ansiedad, incomodidad
 Baja tolerancia al ejercicio con frecuencias muy altas
 Puede haber síntomas de taquicardia inestable

Etiologías comunes
 Vía de conducción accesoria en muchos pacientes con TPSV
 En individuos, por lo demás sanos, numerosos factores pueden provocar el paroxismo,
ej. cafeína, hipoxia, cigarrillos, ansiedad, falta de sueño, fármacos.
 La TPSV también es más frecuente en pacientes con Enf.Coronaria, EPOC, ICC.

Tratamiento recomendado
Si se desconoce el diagnóstico específico, intentar maniobras terapéuticas/diagnósticas con
o Estimulación vagal
o Adenosina
o Si no convierte paso a algoritmo de TPSV

TPSV
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TORSADES DE POINTES. Es un subtipo de TV polimorfa

Fisiopatología
 El intervalo QT está prolongado
 Aumenta el período refractario relativo (“período vulnerable”) del ciclo cardíaco.
 Aumenta la probabilidad de que se produzca un foco irritable (un extrasístole ventricular)
sobre la onda T (fenómeno R sobre T)
 El fenómeno R sobre T a menudo induce taquicardia ventricular

Criterios definitorios por ECG

Concepto fundamental: los complejos QRS polimorfos presentan un patrón típico, la amplitud
de la TV aumenta y disminuye en un patrón regular y los complejos QRS van variando su
polaridad, de negativa a positiva o a la inversa.
Frecuencia auricular: no se ven ondas p, no se puede determinar
Frecuencia ventricular: 150-250 complejos/min.
Complejos ventriculares: muestran el clásico patrón “huso-nudo”

Manifestaciones clínicas
 La mayoría de las veces sintomática: hipotensión,síncope,ortostatismo
 Son infrecuentes la torsade asintomática, la torsade sostenida y la torsade “estable”
 Tienden a deteriorarse a TV sin pulso o FV

Etiologías comunes
Lo más frecuente es que aparezca en contexto de prolongación del intervalo QT por:
 Fármacos: antidepresivos tricíclicos, digoxina, antihistamínicos de acción prolongada
 Alteraciones electrolíticas y metabólicas (hipokalemia,hipomagnesemia)
 QT largo congénito
 Isquemia

Tratamiento recomendado
Medir QT en ritmo sinusal
QT largo
 Tratar isquemia
 Corregir alteraciones metabólicas
Después tratamientos:
 Magnesio
 Sobreestimulación con Marcapasos
 Sobreestimulación farmacológica (Isoproterenol)
 Fenitoína
 Lidocaína
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RITMOS PARA LOS ALGORITMOS DE APOYO VITAL CARDIOVASCULAR

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Torsión de punta

huso nudo
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BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES

Bloqueo AV de primer grado

1.- Todas las ondas p son conducidas al ventrículo. Cada QRS tendrá una onda p asociada.
2.- El PR se prolonga > 0,20 seg.(> de 1 cuadrado grande o 5 cuadraditos chicos)

Bloqueo AV de segundo grado

1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no son seguidas
de QRS (no se conducen al ventrículo)

Existen dos tipos de bloqueo AV de segundo grado

a.- Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I:

1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no se conducen
(no son seguidas de QRS)
2.- Las ondas p conducidas muestran un alargamiento PROGRESIVO del PR hasta que la
siguiente no se conduce y luego se repite el ciclo. Los intervalos RR se van acortando en forma
progresiva coincidiendo con el alargamiento del PR hasta que aparece una pausa, que contiene
a la onda p no conducida. Por tanto la frecuencia ventricular se ve irregular.

Intervalo RR se acorta
progresivamente

Intervalo PR
se alarga
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RITMOS PARA LOS ALGORITMOS DE APOYO VITAL CARDIOVASCULAR

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E.U. Carlos Zapata Alcayaga

b.- Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II

1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no se conducen
(no son seguidas de QRS)
2.- Las ondas p conducidas en forma sucesiva muestran un PR fijo o constante.

Mobitz I

Nódulo AV

Haz de His

Rama derecha

Rama izquierda

El bloqueo AV de segundo grado Mobitz I o de Wenckebach se sitúa en el

nódulo AV. A menudo es causado por exceso de acción del sistema parasimpático
que inhibe el nódulo AV o drogas con efectos parasimpáticos. Dado que la
conducción hacia el ventrículo se realiza por las vías normales, el QRS será
angosto. Es sensible al uso de atropina que inhibe la acción del parasimpático.

El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II se origina bajo el nódulo AV, en el

haz de His o en alguna de sus ramas. Si la conducción hacia el ventrículo se origina
desde una de las ramas, el QRS será ancho y no responderá a la atropina pues las
fibras del parasimpático solo llegan hasta el nódulo AV
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E.U. Carlos Zapata Alcayaga

En cada trazado chequee:

1. Intervalo PR
o Siempre prolongado en bloqueo AV de primer grado
o Aumento progresivo encada serie de ciclos en el BAV de
segundo grado Mobitz I
o Totalmente variable en el BAV de tercer grado
2. Ondas p sin QRS
o Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I y II
o Bloqueo AV de tercer grado, frecuencia auricular y
ventricular independientes

Bloqueo AV de tercer grado

1.- No hay ninguna onda p conducida. La actividad auricular es independiente de la
ventricular. La frecuencia auricular es mayor que la ventricular. Hay más ondas p que QRS.
2.- La frecuencia ventricular es regular
3.- Si el foco automático de escape es nodal, el QRS será angosto y la frecuencia entre 40
y 60. Responde a atropina. Si el escape es ventricular, el QRS será ancho y la frecuencia
entre 20 y 40, no responde a atropina.

OTRAS ARRITMIAS

EXTRASISTOLES O LATIDOS PREMATUROS

Se debe a una despolarización que se adelanta al ritmo sinusal (prematuro) y se reconoce por
la aparición “precoz” de un complejo QRS. Según su origen pueden ser auriculares, de la unión
o ventriculares. Cuando un extrasístole sigue a cada latido normal se utiliza el término
bigeminismo. Cuando sigue a un segundo latido normal se utiliza el término trigeminismo.

Latido extra o extrasístole

a b c
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RITMOS PARA LOS ALGORITMOS DE APOYO VITAL CARDIOVASCULAR

AVANZADO

E.U. Carlos Zapata Alcayaga

EXTRASISTOLE AURICULAR
 QRS precedido de onda p distinta a la p sinusal
 Complejo QRS semejante a los del ritmo sinusal (angosto)
 Intervalo a continuación del extrasístole no compensatorio
(menor que 2 intervalos RR, es decir distancia b-c es menor que distancia a-b)

EXTRASISTOLE VENTRICULAR
 No precedido de onda p
 Complejo QRS ancho y bizarro con onda T de polaridad inversa al QRS
 Pausa compensatoria
 Pueden ser de una sola morfología (monomorfo o unifocal) o de diferente morfología
(polimorfo o multifocal)

EXTRASISTOLÍA VENTRICULAR BIGEMINADA: alterna un complejo sinusal normal

con un extrasístole, el segundo, cuarto y sexto complejos son ventriculares.
El ritmo de base es sinusal.

EXTRASISTOLÍA VENTRICULAR POLIMORFA O MULTIFOCAL: Hay latidos

prematuros ventriculares de al menos 2 morfologías diferentes.
El ritmo de base es sinusal.
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RITMOS PARA LOS ALGORITMOS DE APOYO VITAL CARDIOVASCULAR

AVANZADO

E.U. Carlos Zapata Alcayaga

MARCAPASO ARTIFICIAL

El generador del Marcapaso emite un estímulo en forma regular, el cual es registrado

en el ECG como una espiga angosta y vertical. Cada estímulo debe capturar (es decir
despolarizar) el miocardio en contacto con el electrodo. La despolarización entonces
se conduce a través del miocardio Si el electrodo se sitúa en el ventrículo, el QRS
resultante será ancho.

cable

Generador de pulso (batería)

electrodo

ESPIGA

Las flechas indican la espiga del marcapaso seguida de un QRS ancho.

El latido sin espiga es un latido propio que inhibe el estímulo del marcapaso