E – 5-0873

Accidente isquémico establecido

S. Deltour

El infarto cerebral es una urgencia absoluta. Primera causa de discapacidad en el adulto, es un gran
desafío de salud pública y tiene una notable repercusión en el aspecto socioeconómico. Esta afección es
frecuente, grave y especialmente inestable en la fase aguda, debido al riesgo de agravamiento inherente
a la evolución natural del accidente cerebrovascular (ACV) y a los tratamientos, desde luego eficaces
pero potencialmente peligrosos (como la trombólisis). En la medida de lo posible, el tratamiento debe
efectuarse en una unidad neurovascular. El pronóstico depende del lapso transcurrido entre el accidente
y la asistencia médica, por lo que, mediante una organización eficaz, es necesario trasladar al paciente
con urgencia a una unidad especializada en la que pueda disponerse de inmediato de la prueba por
resonancia magnética (RM) o, al menos, de la tomografía computarizada (TC). La trombólisis, que debe
efectuarse no más de 4,5 horas después de la aparición de los síntomas, es el tratamiento de referencia.
Por desgracia, su realización sólo es posible en un bajo porcentaje de pacientes que consiguen ser tratados
en el lapso mencionado. Esta estrecha ventana terapéutica es un gran obstáculo al uso de la trombólisis,
por lo que debe ser ampliada en el tiempo, ampliación que depende básicamente de la elaboración de
nuevas estrategias terapéuticas o del uso de nuevas moléculas fibrinolíticas, así como del conocimiento
más preciso de la viabilidad individual de la penumbra isquémica, proporcionado por las actuales pruebas
de imagen cerebrales. Esta conducta aumenta la posibilidad de efectuar la trombólisis, garantizando una
mejor relación beneficio/riesgo.
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Palabras clave: Urgencia neurológica; Discapacidad; Penumbra isquémica; Revascularización;

Unidad neurovascular; Trombólisis

Plan • las hemorragias cerebrales, secundarias a una ruptura arterial,

que representan el 20% de los ACV.
■ Introducción 1 El accidente isquémico transitorio es producto del mismo pro-
ceso que genera el infarto cerebral.
■ Epidemiología 2 Los ACV representan un gran desafío de salud pública. Son
■ Fisiopatología del infarto cerebral 2 la primera causa de discapacidad en el adulto, la segunda de
■ Cuadro clínico 2 demencia y la tercera de mortalidad, después del infarto de
Infartos carotídeos 2 miocardio y del cáncer [2] . Los ACV se han convertido en una
Infartos vertebrobasilares 2 causa de hospitalización más común que los infartos miocár-
Causas de los infartos cerebrales 3 dicos. Generan el 2-4% del coste global en salud en los países
Estudio etiológico de los infartos cerebrales 4 industrializados, hecho que los convierte en una de las afeccio-
Tratamiento de los infartos cerebrales 4 nes más costosas [3] . Las proyecciones hasta 2020 indican que
■
serán la causa principal de fallecimiento y de incapacidad en todo
Conclusión 7
el mundo.
En los últimos años se ha producido una notable revolu-
ción médica en al ámbito neurovascular. Aunque hace mucho
tiempo la asistencia médica de un ACV era meramente contem-
 Introducción plativa, el considerable auge de las técnicas de revascularización
y de las pruebas de imagen así como el conocimiento más
Según la definición internacional, el accidente cerebrovascular preciso de la fisiopatología vascular han propulsado al ACV a
(ACV) es «un déficit repentino de una función cerebral focal sin la cima de una medicina más técnica y altamente especiali-
otro motivo aparente que una causa vascular» [1] . Se distinguen zada. La asistencia médica precoz en un ámbito neurovascular
dos tipos de ACV: representa un gran desafío terapéutico y su implantación
• los infartos cerebrales (IC) por obstrucción de un vaso, que ha permitido una reducción manifiesta de la morbimortali-
representan el 80% de los ACV; dad.

EMC - Tratado de medicina 1

Volume 17 > n◦ 3 > septiembre 2013
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E – 5-0873  Accidente isquémico establecido

 Epidemiología Cuadro 1.
Cuadro clinico de los infartos silvianos.
La incidencia (nuevos casos por año) mundial de los ACV Infarto silviano Los trastornos sensitivomotores y visuales son
es un dato difícil de evaluar debido a la gran disparidad entre superficial contralaterales al infarto:
las regiones y en función del tiempo, así como del subtipo – hemiplejía con predominio braquiofacial
de ACV en cuestión [4] . Varía entre 130-410 nuevos casos por – hemihipoestesia superficial y profunda
cada 100.000 habitantes y año, con predominio masculino y un – hemianopsia lateral homónima
aumento significativo con la edad. Los trastornos neuropsicológicos asociados
La prevalencia (proporción de personas afectadas por la lesión dependen del lado afectado:
Hemisferio mayor (izquierdo en el diestro y la
en un período determinado) se calcula en 12.000 pacientes con
mayoría de los zurdos):
ACV por millón de habitantes en un país desarrollado. En Fran-
1. Afasia: – motriz, no fluente, falta de palabra
cia, por ejemplo, equivale a 720.000 personas [1] . La prevalencia
(Broca) en caso de infarto anterior (lesión
aumenta con la edad hasta los 89 años. frontal)
El ACV no sólo es una enfermedad frecuente sino también – de comprensión, fluente con jergafasia
grave: el 27 y el 13% de los pacientes afectados por una hemorra- (Wernicke) en caso de infarto anterior (lesión
gia cerebral y un infarto cerebral, respectivamente, fallecen en el temporal)
transcurso de un mes; el 50% de los sobrevivientes serán perso- 2. Apraxia: ideomotriz y de ideación (lesión
nas dependientes. Dos años después de un ACV, el 10% de los parietal)
pacientes tendrá una recidiva [5] . 3. Síndrome de Gerstman: acalculia, agrafia,
Este artículo se limita al infarto cerebral. El accidente isquémico agnosia de los dedos y confusión
transitorio y las hemorragias cerebrales se tratarán en otro artículo. izquierda/derecha
Hemisferio menor (derecho en el diestro y la
mayoría de los zurdos):
 Fisiopatología del infarto Es el síndrome de Anton-Babinski:
– Anosognosia: no reconoce su trastorno
cerebral – Hemiasomatognosia: no reconoce su
hemicuerpo pléjico (la mayoría de las veces
El infarto cerebral es la consecuencia de una obstrucción arte- izquierdo), al que a veces considera un cuerpo
rial. La mayoría de las veces es el resultado de un proceso extraño
tromboembólico secundario a diversas afecciones de la pared arte- – Anosodiaforia: indiferencia por su trastorno.
Suele hablar de otro tema
rial, del corazón o del contenido sanguíneo, hecho que permite
– Asomatognosia espacial unilateral: motriz del
definir los subtipos etiopatogénicos de los infartos cerebrales.
hemicuerpo, visual del hemicampo contralateral
Por efecto de una obstrucción arterial, el flujo sanguíneo cere-
bral disminuye y el suministro de O2 resulta insuficiente. La Infarto silviano Hemiplejía total masiva y proporcional
muerte neuronal se produce en pocos minutos en las regiones profundo contralateral
Trastornos sensitivos en general ausentes
menos perfundidas de la zona isquémica. En la periferia del infarto
A veces afasia «subcortical» en caso de lesión del
se forma una zona de penumbra isquémica que recibe una per-
hemisferio mayor
fusión residual de vasos colaterales, lo que permite mantener
de forma transitoria la viabilidad del tejido cerebral. La zona de Infarto silviano total Cuadro grave, con asociación de los signos de
penumbra es, pues, el objetivo de los tratamientos antiisquémi- infarto silviano superficial y profundo
cos: pese a ser una zona afuncional, todavía es viable y, por tanto,
potencialmente recuperable si las condiciones hemodinámicas se
normalizan antes de que se alcance el umbral de irreversibili- indiferencia, euforia, déficits de atención, reacciones de prensión,
dad [6, 7] . Este concepto dinámico en tiempo y espacio tiene un agarre, perseveraciones, etc.). En los accidentes izquierdos puede
efecto clínico fundamental. El tratamiento de un infarto cerebral asociarse una afasia.
es una auténtica carrera contrarreloj. Se resume con el concepto
«el tiempo es cerebro».
Infarto de la arteria coroidea anterior
El infarto de la arteria coroidea anterior causa sobre todo una
 Cuadro clínico hemiplejía masiva y proporcional, con hemianestesia a todas las
formas de sensibilidad (inconstante) y hemianopsia lateral homó-
Cualquier déficit neurológico repentino y focal es un accidente nima (HLH).
vascular hasta que se demuestre lo contrario. Según la topografía
vascular, se distinguen:
• los infartos carotídeos; Infartos vertebrobasilares
• los infartos vertebrobasilares.
Según la arteria obstruida, se distinguen los infartos del tronco
Inmediatamente después de sospechar el diagnóstico, hay que
cerebral del territorio de la cerebral posterior y los infartos cerebe-
alertar al servicio de urgencias médicas (cf infra).
losos.

Infartos carotídeos Infarto del territorio de la cerebral posterior

Infartos silvianos
Los infartos silvianos representan el 80% de los accidentes
isquémicos establecidos (AIE). Según la topografía de la obstruc-
ción de la arteria silviana, se los divide en superficiales, profundos
o totales (Cuadro 1).
Infarto de la arteria cerebral anterior
Rara vez aislado, en la mayoría de los casos el cuadro se asocia a
un infarto silviano. En el lado opuesto se desarrolla una hemiplejía
de predominio crural con trastornos sensitivos. El mutismo ini-
cial es frecuente. También se observa un síndrome frontal (apatía,
Se distinguen los infartos del territorio de la arteria cerebral
posterior superficial (lóbulo occipital, cara interna del lóbulo tem-
poral) y los infartos del territorio profundo (el tálamo, con la parte
alta del tronco cerebral o sin ella).
Infarto del territorio superficial de la cerebral posterior
En el infarto unilateral, la HLH contralateral se asocia a:
• alexia, anomia de colores y objetos, agnosia visual y prosopag-
nosia en caso de lesión del hemisferio mayor o dominante;
• un síndrome confusional en caso de lesión del hemisferio
menor o subordinado.
En el infarto bilateral se observa:

2 EMC - Tratado de medicina

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• ceguera cortical con anosognosia de la ceguera;
• síndrome de Korsakoff por lesión de la cara interna de los lóbu-
los temporales.
Infarto del territorio profundo de la cerebral posterior
Se afecta el tálamo y la semiología depende del territorio lesio-
nado. Se distinguen:
• el infarto del territorio inferolateral del tálamo: hipoestesia a
todas las formas de sensibilidad del hemicuerpo contralate-
ral, asociada a dolores de este hemicuerpo, de aparición tardía
(síndrome de Déjerine-Roussy). En ocasiones se asocian movi-
mientos anómalos (atetósicos) de la mano contralateral y un
signo de Claude Bernard-Horner (CBH);
• el infarto paramedial del tálamo: trastornos de vigilancia, pare-
sia de la verticalidad de la mirada (síndrome de Parinaud),
dificultades mnésicas y trastornos del lenguaje en caso de lesión
del hemisferio dominante (afasia imaginativa). Los infartos
paramediales bilaterales suelen presentar un cuadro de coma,
seguido de un síndrome demencial (demencia talámica);
• el infarto del núcleo subtalámico (cuerpo de Luys): hemiba-
lismo contralateral.
Infarto del tronco cerebral
Infarto bulbar lateral (región retroolivar del bulbo):
síndrome de Wallenberg (Fig. 1)
Es el cuadro más frecuente de los síndromes alternos.
En el lado homolateral a la lesión, se distinguen:
• la parálisis de los nervios mixtos (IX y X), causante de trastornos
de deglución y de fonación;
• el hemisíndrome cerebeloso, sobre todo estático (lesión del
pedúnculo cerebeloso inferior);
• el síndrome vestibular (vértigos, náuseas, nistagmo) por lesión
de los núcleos vestibulares;
Posterior
Derecho Izquierdo
2
1 3
4 La aterosclerosis es la causa principal de los IC en los paí-
5 exacto (que varía entre el 9 y el 70% según los estudios), debido
6
7 origen aterotrombótico [9, 10] . Si se exige un criterio de esteno-
8
9 marcada.
Anterior
Figura 1. Estructuras lesionadas en el infarto bulbar derecho: sín-
drome de Wallenberg. Corte horizontal del bulbo. 1. Territorio lesionado;
2. núcleo vestibular; 3. pedúnculo cerebeloso inferior; 4. núcleo del V par;
5. núcleo ambiguo (IX a X); 6. simpático; 7. haz espinotalámico; 8. oliva
bulbar; 9. haz piramidal.
Cuadro 2.
Síndromes alternos protuberanciales y mesencefálicos.
Homolateral a la lesión
Mesencéfalo
Pie Parálisis del III par craneal
Núcleo rojo Parálisis del III par craneal
Protuberancia Parálisis del VII par craneal
Parálisis del VI par craneal
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Accidente isquémico establecido  E – 5-0873
• la lesión del V par craneal: anestesia termoalgésica únicamente,
sensibilidad táctil conservada (el núcleo principal del trigé-
mino, localizado en la protuberancia, no está afectado);
• el signo de CBH.
En el lado contralateral a la lesión: la hemianestesia termoalgé-
sica respeta la cara (lesión del haz espinotalámico).
Infartos protuberanciales y mesencefálicos
La mayoría de las veces, los infartos protuberanciales y mesen-
cefálicos producen síndromes alternos (Cuadro 2).
Obstrucción del tronco basilar
La obstrucción del tronco basilar afecta a toda la circulación
posterior. El cuadro clínico asocia trastornos de vigilancia, tras-
tornos sensitivomotores unilaterales o bilaterales y lesión de los
pares craneales. El cuadro puede ser completo desde el princi-
pio o constituirse por etapas. En la forma completa se habla de
locked-in-syndrome: el paciente presenta tetraplejía con parálisis
facial, ocular, faríngea y laríngea bilateral.
Infartos cerebelosos
El infarto cerebeloso se caracteriza por la aparición repentina
de cefaleas posteriores, vómitos y trastornos del equilibrio y, en la
exploración física, un hemisíndrome cerebeloso homolateral a la
lesión y nistagmo.
El infarto cerebeloso es una auténtica urgencia terapéutica
debido al riesgo de hidrocefalia aguda por compresión (vincu-
lada al edema del infarto) del cuarto ventrículo, lo que da lugar
a una intervención neuroquirúrgica (derivación ventricular y, en
algunos casos, una trepanación descompresiva).
Causas de los infartos cerebrales
Clásicamente, se distinguen tres mecanismos causales (según
la clasificación internacional Trial of ORG 10172 in Acute Stroke
Treatment [TOAST]) como responsables de dos tercios de todos los
IC: la aterosclerosis, la enfermedad obstructiva de las pequeñas
arterias y las cardiopatías embolígenas [8] . La búsqueda etiológica
se orienta con prioridad hacia estas afecciones.
Aterosclerosis
ses industrializados. Sin embargo, es difícil precisar el porcentaje
a la gran diversidad de criterios que permiten considerar un
sis ipsolateral de al menos el 50%, la frecuencia de esta causa
es del 30% [11] .
Se trata de una lesión de las arterias de calibre grueso y medio
que puede causar un accidente isquémico cerebral por un meca-
nismo embólico (embolias de placas ateromatosas, plaquetarias
o trombóticas) o bien hemodinámico a partir de una estenosis
El grado de estenosis se determina con dos métodos de medi-
ción: NASCET (estadounidense) y ESCT (europeo).
Enfermedad obstructiva de las pequeñas arterias
o lipohialinosis
La enfermedad obstructiva de las pequeñas arterias o lipo-
hialinosis es una afección de las arterias intracerebrales de
Contralateral a la lesión Nombre del síndrome
Hemiplejía Síndrome de Weber
Movimientos coreoatetósicos Síndrome de Benedikt
Hemisíndrome cerebeloso Síndrome de Claude
Hemiplejía Síndrome de Millard-Gübler
Hemiplejía Síndrome de Foville protuberancial
3
E – 5-0873  Accidente isquémico establecido

Cuadro 3.
Principales cardiopatías embolígenas.
Cardiopatías de riesgo embólico Cardiopatías de riesgo
elevado moderado o mal determinado
25 %
Prótesis vascular mecánica EM sin AC/FA 30 %
EM con AC/FA EA calcificada
AC/FA con factor de riesgo asociado Calcificaciones anulares mitrales
5%
Trombo en la aurícula o el Bioprótesis valvular
ventrículo izquierdos
20 % 20 %
Enfermedad de la aurícula Agujero oval impermeable
Infarto miocárdico reciente Aneurisma del tabique
(<4 semanas) interauricular
Acinesia segmentaria del VI AC/FA aislada
Miocardiopatía dilatada Aleteo auricular
Endocarditis infecciosa Cardiopatía hipertrófica
Mixoma auricular Hipocinesia segmentaria del VI
Aterosclerosis de Enfermedad obstructiva Causas
Insuficiencia cardíaca congestiva los grandes vasos de los pequeños vasos indeterminadas
Endocarditis no bacteriana
Cardiopatías Otras causas
embolígenas
pequeño calibre y explica casi el 20% de los IC. Esta microan-
giopatía está fuertemente asociada a la hipertensión arterial
Figura 2. Principales causas de accidente isquémico establecido según
y a la diabetes. La obstrucción de estas arterias produce un
el Lausanne Stroke Registry (LSR).
infarto lagunar (menos de 1,5 cm de diámetro). En el 30-
40% de los casos puede ir precedida por manifestaciones
transitorias que fluctúan hasta que se establece un cuadro defi-
nitivo. Este modo de instauración se denomina «claudicación
lagunar» [12] .

Cardiopatías embolígenas
Las cardiopatías embolígenas producen alrededor del 20%
de los IC. La fibrilación auricular (FA) es la primera causa de
embolia cerebral de origen cardíaco. Es responsable de alrede-
dor del 50% de los ACV de origen cardioembólico. La frecuencia
aumenta con la edad y afecta al 2-5% de las personas de más
de 60 años.
Clásicamente, se distinguen las cardiopatías de riesgo embó-
lico elevado y las de riesgo más bajo (Cuadro 3). Las afecciones
respectivas se detallan en el cuadro [4] . Antes de considerar a la
cardiopatía embolígena identificada como el factor causal del
accidente isquémico transitorio (AIT), hay que excluir las demás
causas de IC.
Cabe señalar que en el 25% de los IC no se detecta la causa
a pesar de una búsqueda etiológica exhaustiva. Existen, además,
causas infrecuentes de IC (5%): coagulopatías, arteritis, lesión arte-
rial no ateromatosa, etc.
En la Figura 2 [5] se detallan las causas de IC según el registro de
Lausana [13] .
Se cita el caso especial de la disección de las arterias cervico-
cerebrales. Aunque constituye una causa excepcional de IC en la
población general, es típica de los IC en la persona joven (10-25%
de los casos) [14] . Es producto de la separación de la pared arterial
por un hematoma.
Desde el punto de vista clínico, se sospecha por un signo
de CBH ipsolateral (Fig. 3) (miosis, enoftalmia y ptosis pal-
pebral), cervicalgias y acúfenos pulsátiles. Puede ser de origen
traumático o espontáneo, en cuyo caso conduce a pensar
en una arteriopatía subyacente: enfermedad hereditaria del
tejido conjuntivo (enfermedad de Ehlers-Danlos de tipo IV,
síndrome de Marfan, seudoxantoma elástico, etc.), anoma-
lías arteriales difusas (aneurisma, pliegue, acodaduras, etc.) y
fibrodisplasia.
Estudio etiológico de los infartos cerebrales
La valoración etiológica debe hacerse lo más rápidamente posi-
ble con el fin de instaurar un tratamiento específico y óptimo
de prevención. En el Cuadro 4 se detallan las exploraciones
pertinentes.
Figura 3. Signo de Claude Bernard-Horner izquierdo: ptosis palpebral
con miosis y enoftalmia izquierdas.
Tratamiento de los infartos cerebrales
Etapas del tratamiento inicial
El pronóstico de los infartos cerebrales depende de la rapidez
y la calidad global del tratamiento, desde el momento en que se
produce el accidente hasta el regreso del paciente al domicilio.
Esto implica la organización de redes de cuidados especializadas
y estructuradas, representadas por las unidades neurovasculares
(UNV) y por las redes de atención en urgencia y de rehabilitación.
El trayecto del paciente empieza en la asistencia médica pre-
hospitalaria. El pronóstico del ACV depende de la precocidad de
esta acción, que a su vez está sujeta a la demora en alertar al ser-
vicio de urgencias (lo que implica cierto conocimiento del ACV
por el público en general) y a la rapidez en trasladar al paciente a
la UNV, con un acceso de forma prioritaria a la resonancia mag-
nética (RM) en cualquier momento. La RM es el método más
eficaz para demostrar de manera precoz los signos de isquemia
reciente (secuencia de difusión) y una posible obstrucción arterial
(angiografía por resonancia magnética [ARM] intracraneal) y para
proporcionar elementos sobre la cronología del infarto (secuencia
de recuperación de la inversión atenuada por líquidos [FLAIR])
(Fig. 4). Todos estos elementos suponen una contribución consi-
derable a la decisión terapéutica en la fase aguda. Por eso, la Haute
Autorité de Santé (HAS) francesa, según las últimas recomendacio-
nes de mayo de 2009, aconseja la RM como primera elección [15] .

4 EMC - Tratado de medicina

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Si no es posible acceder a la RM de urgencia (o en caso de que El beneficio de la unidad de ictus (efecto stroke center) a par-
la RM esté contraindicada), conviene hacer una tomografía com- tir del tratamiento especializado de los ACV en la fase aguda ha
putarizada (TC) cerebral. El algoritmo de conducta médica precoz sido ampliamente demostrado en los últimos años. Aparte de los
ante el paciente afectado por un ACV recomendado por la HAS se tratamientos específicos (por ejemplo, la trombólisis), la hospitali-
describe en la Figura 5 [15] . zación en la UNV reduce la mortalidad en el 50% y la discapacidad
en un tercio [5] , lo cual indica el efecto de las medidas genera-
les en la vigilancia y la detección de las complicaciones de la
Cuadro 4. fase aguda.
Valoración etiológica de los infartos cerebrales.
Valoraciones Pruebas Medidas generales
etiológicas complementarias
Las medidas generales son primordiales para el tratamiento en
Exploraciones Exploración del RM cerebral o, en su la fase aguda. Por sí solas explican el efecto stroke center fuera de
radiológicas parénquima defecto, TC cerebral los tratamientos específicos. El objetivo es:
Exploraciones arteriales ARM del polígono de • mantener una función respiratoria eficaz, para lo cual se nece-
Willis y de los TSA o sita una buena cooperación entre la UNV y la unidad de
angio-TC de los TSA cuidados intensivos;
Y ecografía Doppler de • detectar los trastornos de la deglución;
los TSA y transcraneal • respetar el aumento tensional, instaurando un tratamiento
Exploraciones Exploraciones del ritmo ECG sistemático y hipotensor si la presión arterial sistólica supera los 220 mmHg
cardíacas monitorización durante y/o la presión arterial diastólica supera los 120 mmHg;
los primeros días si se • detectar los trastornos urinarios, pero sin caer en el uso excesivo
sospechan trastornos de los cateterismos (interés de la cistografía isotópica) por ser
del ritmo fuente de complicaciones, sobre todo infecciosas;
Exploraciones Ecografía cardíaca • prevenir las complicaciones por decúbito: cuidados de enfer-
morfológicas transtorácica mería, masaje y kinesiterapia precoz;
Laboratorio Hemograma, plaquetas, glucemia en ayunas • tratar la hiperglucemia y la hipertermia;
CRP, ionograma, ASAT, ALAT, ␥GT, FAL • vigilar los parámetros hemodinámicos y detectar la arritmia
Aclaramiento de la creatinina, proteinuria con cardíaca por fibrilación auricular (AC/FA);
tira reactiva • tratar un síndrome depresivo precoz.
Pruebas de coagulación: IP, TCA, fibrinógeno
Valores de lípidos en ayunas: TG, colesterol total, Trombólisis intravenosa
HDL, LDL
La conducta terapéutica actual con relación al infarto cerebral
Determinación de ␤-hCG en todas las mujeres
con edad para procrear
consiste en el tratamiento fibrinolítico intravenoso con alteplasa,
En pacientes jóvenes: búsqueda de tóxicos: de eficacia demostrada en ensayos aleatorizados con TC, que desde
marihuana, cocaína, anfetaminas y opiáceos: 2002 determinó en Europa la autorización de comercialización
análisis sistemáticos de sangre o de orina, salvo si del rt-PA (activador tisular del plasminógeno recombinante) en la
la causa es evidente desde el principio (disección) ventana terapéutica a partir de las 3 horas [16] .
El objetivo del tratamiento es disolver el trombo para revas-
RM: resonancia magnética; ARM: angiografía por resonancia magnética; TSA: cularizar el territorio isquémico (salvar la penumbra) antes de
troncos supraaórticos; ECG: electrocardiograma; CRP: proteína C reactiva; ASAT:
aspartato aminotransferasa; ALAT: alanina aminotransferasa; ␥GT: ␥-glutamil
que se formen lesiones cerebrales irreversibles. Aunque la efica-
transferasa; FAL: fosfatasa alcalina; IP: índice de protrombina; TCA: tiempo de cia es inversamente proporcional a la demora en administrarlo
cefalina activada; TG: triglicéridos; HDL: lipoproteína de alta densidad; LDL: (el tiempo es cerebro), la toxicidad (riesgo de transformación
lipoproteína de baja densidad; hCG: gonadotropina coriónica humana. hemorrágica grave) aumenta con rapidez en las primeras horas.

A B C
Figura 4. Resonancia magnética en la fase aguda de un infarto cerebral, efectuada 2,5 horas después de una hemiplejía izquierda. Hiperseñal frontoinsular
derecha, no visible aún en la secuencia de recuperación de la inversión atenuada por líquidos (FLAIR), indicativa de un infarto reciente con obstrucción
proximal de la arteria silviana derecha en la angiografía por resonancia magnética intracraneal.
A. Secuencia FLAIR.
B. Secuencia de difusión.
C. Angiografía intracraneal.

EMC - Tratado de medicina 5

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Figura 5. Árbol de decisiones. Asistencia médica precoz de

Presunción de accidente cerebrovascular
Paciente o allegados
Comunicación
telefónica tripartita
Llamada al SU
pacientes afectados por un accidente cerebrovascular (ACV)
(según las recomendaciones de la Haute Autorité de Santé,
mayo de 2009). AIT: accidente isquémico transitorio; UNV:
unidad neurovascular; SU: servicio de urgencias; TM: telemedi-
cina; NRI: neurorradiología intervencionista; NC: neurocirugía.
Médico general

ACV o AIT
confirmados

Sí
No sabe y
Búsqueda de signos No
UNV alejada
clínicos de gravedad:
trastornos de la vigilancia,
dificultad respiratoria, Valoración Urgencias más cercanas
inestabilidad hemodinámica médica u orientación adecuada

Sí No
No
Envío de un equipo Confirmación
médico (SU)
Sí

Llamada del médico de la unidad neurovascular más próxima

Traslado a la UNV o a un establecimiento provisto de una red de
asistencia médica a pacientes con posible ACV y en conexión con
una UNV de la forma más rápida
Elección del efector apropiado
Preparación del ingreso en la red organizada (médicos de urgencias,
neurólogos, radiólogos, bioquímicos, especialistas en reanimación, etc.)
Búsqueda de las contraindicaciones a la trombólisis

Establecimiento Establecimiento Establecimiento provisto de una

provisto TM provisto de TM red de asistencia médica a
de UNV, una UNV pacientes con posible ACV y
NC y NRI TM en conexión con una UNV

Valoración clínica, biológica, pruebas de imagen, evaluación pronóstica, tratamiento

En este sentido, a pesar de que la trombólisis permite evitar una
discapacidad cada 7-10 pacientes tratados, es responsable del 7%
de las hemorragias sintomáticas graves.
En un metaanálisis reciente de los ensayos aleatorizados
(NINDS, ECASS, ATLANTIS, rt-PA frente a placebo) se ha con-
firmado la utilidad del tratamiento precoz [17] . Este metaanálisis
destaca la importancia del tiempo transcurrido, ya que el cociente
de posibilidades (OR, odds ratio) (criterio de ausencia de discapaci-
dad/Rankin 0-1 a 3 meses) es especialmente favorable a la alteplasa
en los primeros 90 minutos (OR: 2,8) y después desciende con
rapidez, pero sigue siendo favorable en el período de 3-4,5 horas
(OR: 1,4). El índice de mortalidad ajustado a la escala de gravedad
clínica inicial entre las dos franjas horarias es idéntico. Más allá
de las 4,5 horas no se observa ningún beneficio significativo sobre
la discapacidad residual y el número de fallecimientos supera al
placebo.
De forma muy reciente, el estudio ECASS III (aleatorización rt-
PA frente a placebo entre 3-4,5 horas) ha permitido confirmar el
beneficio de la trombólisis efectuada hasta 4,5 horas después del
comienzo de los síntomas [18] . Se recomienda por tanto la trom-
bólisis intravenosa (i.v.) de los infartos cerebrales con rt-PA hasta
las 4,5 horas con control mediante TC.
La RM permite alargar la ventana terapéutica gracias a una
mejor selección de los pacientes. Esto empieza a ser ampliamente
documentado. Un estudio más reciente compara la discapacidad
residual y el índice de hemorragia sintomática postrombólisis den-
tro de las 6 horas, según el paciente haya sido escogido mediante
RM o TC [19] . El grupo TC corresponde a los estudios combinados
de los ensayos aleatorizados (NINDS, ECASS, ATLANTIS). Así, la
aplicación de la RM para la selección de los pacientes conduce a un
aumento absoluto de evolución favorable del 8,1% (número nece-
sario de pacientes para tratar [NNT]: 12), en comparación con los
pacientes sometidos a trombólisis bajo control con TC. En otras
palabras, la selección de los candidatos a la trombólisis dentro
de las 6 horas bajo RM permite que ocho pacientes suplementa-
rios de cada 100 tengan una evolución favorable, en comparación
con los pacientes sometidos a trombólisis bajo TC. Además, el
índice de transformación hemorrágica sintomática fue del 3% en
el grupo RM frente al 8% en el grupo TC y al 2% en el grupo
placebo. Por último, no se observó ninguna diferencia respecto
a la evolución favorable y el índice de hemorragias sintomáticas
entre los pacientes sometidos a trombólisis antes de 3 horas y entre
3-6 horas bajo RM, lo que ya se había observado en otros estu-
dios [16] , al contrario que los estudios bajo TC, en los que la relación
entre la demora del tratamiento y la evolución favorable era
bien marcada.
Por eso, la RM se revela cada vez más como la herramienta
indispensable para ampliar la ventana terapéutica más de 3 horas;
además, permite seleccionar mejor a escala individual el candidato
para una revascularización de urgencia.

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Otras técnicas de revascularización de urgencia
La decisión de iniciar una trombólisis por vía intraarterial (IA)
se toma caso por caso, previa concertación entre especialistas
en neurología vascular y en neurorradiología. Se recomienda
hasta 6 horas después de las obstrucciones de la arteria cerebral
media e incluso hasta más de 6 horas después de las obstruccio-
nes del tronco basilar a raíz de su extrema gravedad (aunque
sin autorización de comercialización para esta indicación). La
trombólisis combinada (intravenosa y después intraauricular) y
la revascularización mecánica mediante trombectomía o ultra-
sonidos por vía endovascular se encuentran en proceso de
evaluación.
Medidas de prevención secundaria
Las medidas de prevención secundaria son iguales a las detalla-
das en el artículo dedicado al AIT (cf AIT). La mayoría de las veces
se basan en la instauración de un tratamiento con antiagregante
y rara vez necesitan anticoagulación, pero a veces es necesaria
la endarterectomía. La educación al paciente y el control de los
factores de riesgo son esenciales [20–22] .
 Conclusión
En los últimos años, los infartos cerebrales se han beneficiado
de los grandes adelantos en el ámbito del diagnóstico precoz, del
tratamiento en fase aguda y de la prevención secundaria. Aun así,
en países de nuestro entorno, siguen siendo la primera causa de
discapacidad. Aunque el beneficio del tratamiento en una unidad
neurovascular ha sido ampliamente demostrado, sólo el 20% de
los ACV ingresa en estas unidades. Es necesario que el público
en general conozca mejor los primeros síntomas del ACV y ello
permita alertar a los servicios de urgencias lo antes posible. Cada
minuto es vital. En paralelo, debe facilitarse el acceso a una UNV
y a las pruebas de imagen mediante el desarrollo de estructuras
especializadas y su cooperación con las redes de asistencia médica
prehospitalarias.
 Bibliografía
[1] Hankey GJ, Warlow C. Treatment and second prevention of stroke:
evidence, costs and effects on individuals and populations. Lancet
1999;354:1457–63.
[2] Bousser MG, Mas JL. Accidents vasculaires cérébraux. Traité de neu-
rologie. Paris: Doin; 2009.
[3] Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke. Lancet
2008;371:1612–23.
[4] Feigin VL, Lawes CM, Bennet DA, Anderson CS. Stroke epidemio-
logy: a review of population-based studies of incidence, prevalence
and case-fatality in the late 20th century. Lancet Neurol 2003;2:43–53.
S. Deltour, Praticien hospitalier (sandrine.deltour@psl.aphp.fr).
Service des urgences cérébrovasculaires du professeur Yves-Samson, Hôpital Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Deltour S. Accidente isquémico establecido. EMC - Tratado de medicina 2013;17(3):1-7
[Artículo E – 5-0873].
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Accidente isquémico establecido  E – 5-0873
[5] Bardet J. La prise en charge précoce des accidents vasculaires céré-
braux. Office parlementaire d’évaluation des politiques de santé. no 236
Assemblée nationale. no 475 Sénat.
[6] Jones TH, Morawetz RB, Crowell RM, Marcoux FW, FitzGibbon SJ,
DeGirolami U, et al. Thresholds of focal cerebral ischemia in awake
monkeys. J Neurosurg 1981;54:773–82.
[7] Baron JC. Mapping the ischaemic penumbra with PET: implication for
acute stroke treatment. Cerebrovasc Dis 1999;9:193–201.
[8] Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gor-
don DL, et al. Classification of subtypes of acute ischemic stroke.
Definitions for use in a multicenter clinical trial. Stroke 1993;24:
35–41.
[9] Kannel WB, Wolf PA. Epidemiology of cerebrovascular disease. En:
Ross RR, editor. Vascular disease of the central nervous system. Edin-
burgh: Churchill Livingstone; 1983. p. 1–24.
[10] Sacco RL, Ellenberg JH, Mohr JP, Tatemichi TK, Hier DB, Price TR,
et al. Infarcts of undetermined cause: the NINCDS Stroke Data Bank.
Ann Neurol 1989;25:382–90.
[11] Prise en charge diagnostique et traitement immédiat de l’accident
ischémique transitoire de l’adulte. Anaes, 2004.
[12] Amarenco P, Bousser MG. Accidents ischémiques transitoires. En:
Bogousslavsky J, Bousser MG, Mas JL, editores. Accidents vasculaires
cérébraux. Paris: Doin; 1993. p. 357–69.
[13] Bogousslavsky J, Van Melle G, Regli F. The Lausanne Stroke Regis-
try: analysis of 1000 consecutive patients with first stroke. Stroke
1988;19:1083–92.
[14] Martin PJ, Enevoldson TP, Humphrey PR. Causes of ischaemic stroke
in the young. Postgrad Med J 1997;73:8–16.
[15] Haute Autorité de santé. Accident vasculaire cérébral : prise en charge
précoce (alerte, phase pré-hospitalière, phase hospitalière initiale, indi-
cation de la thrombolyse). Mai 2009.
[16] The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA
Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic
stroke. N Engl J Med 1995;333:1581–7.
[17] Hacke W, Kaste M, Fieschi C, Toni D, Lesaffre E, von Kummer R, et al.
Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen acti-
vator for acute hemispheric stroke: The European Cooperative Acute
Stroke Study (ECASS). JAMA 1995;274:1017–25.
[18] Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, Brozman M, Davalos A, Guidetti D,
et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic
stroke. N Engl J Med 2008;359:1317–29.
[19] Hacke W, Kaste M, Fieschi C, von Kummer R, Davalos A, Meier
D, et al. Randomised double-blind placebo-controlled trial of throm-
bolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke
(ECASS II). Lancet 1998;352:1245–51.
[20] Haute Autorité de santé. Prévention vasculaire après un infarctus
cérébral ou un accident ischémique transitoire. Synthèse des recom-
mandations professionnelles, Mars 2008 : www.has-sante.fr.
[21] Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Fox AJ, Taylor DW, Mayberg
MR, et al. Analysis of pooled data from the randomized contro-
lled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Lancet
2003;361:107–16.
[22] Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett HJ.
Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical
subgroups and timing of surgery. Lancet 2004;363:915–24.
Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
legales al paciente complementarias evaluación clinico
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