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Arritmias Más Frecuentes en La Población Infantojuvenil
Arritmias Más Frecuentes en La Población Infantojuvenil
en la población infantojuvenil
I. Sánchez Pérez
Servicio de Cardiología Pediátrica y Cardiopatías Congénitas y Unidad de Arritmias,
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Resumen Abstract
Con el aumento de la monitorización prenatal The increase in pre- and postnatal monitoring has
y postnatal, se han hecho más evidentes una determined that several previously underdiagnosed
serie de arritmias en niños sanos previamente arrhythmias (most of them benign) have become
infradiagnosticadas(1). La mayoría son benignas. evident in “apparently” healthy children(1).
Pueden ser debidas a anomalías en la formación These arrhythmias may be due to abnormalities in
de impulsos (automatismos), en la propagación de the impulse generation (automatisms), defective
impulsos, por defecto, como los bloqueos o retrasos impulse spread, such as blockages or conduction
en la conducción, o por exceso, como circuitos fijos defects, or excessive spread, such as re-entry
o funcionales de “reentrada”, o anomalías en la permanent or functional circuits or anomalies in
influencia del sistema autónomo. Estas alteraciones the influence of the autonomous system. These
pueden desarrollarse de forma aislada o combinada. impairments can develop isolately or in combination.
Pueden afectar a cualquier región del miocardio, They can affect any region in the myocardium, in or
dentro o fuera del sistema de conducción (Fig. 1). out of the conduction system (Fig. 1).
Dentro de la evaluación inicial de estos niños A detailed clinical history is the cornerstone in
(Algoritmo 1), será fundamental una buena historia the initial assessment of these children (Algorithm
clínica. Los síntomas son determinados por: 1). Symptoms are determined by: their effects on
los efectos en el gasto cardiaco, la presencia o cardiac output, the presence or absence of disease
ausencia de cardiopatía y por la edad del paciente. and the patient’s age. The performance of an EKG
La realización de un ECG durante los síntomas es while the patient is symptomatic crucial to achieve
crucial para el diagnóstico. an accurate diagnosis.
Si a pesar de toda esta información, no llegamos a un In the case that, despite all this information we do
diagnóstico de la arritmia, se requerirá la derivación not get to diagnose the arrhythmia, the referral to
a un cardiólogo pediatra quien deberá efectuar otro a pediatric cardiologist (who will perform specific
tipo de pruebas para llegar al diagnóstico. diagnostic tests) will be mandatory.
La mayoría de las arritmias no precisan tratamiento Most arrhythmias either do not require treatment,
o este es farmacológico. or can be controlled with drugs.
Ritmos lentos Generalmente, son secundarias a otra Depresión de la función del nodo
bloqueo de rama derecha y sugiere 2. Trastornos genéticos. Se pueden adquirido (Tabla IV). Los pa-
aberrancia. En un extrasístole, la clasificar como canalopatías (tras- cientes con SQTL se presen-
morfología es rara y no recuerda tornos que afectan el movimiento tan con síncope, convulsiones
a la forma clásica de bloqueo de de iones) o trastornos de miocar- o paro cardiaco. Una historia
rama derecha ni izquierda. b) QRS diopatía. familiar de muerte súbita o
anchos aislados siguiendo a ondas • Síndrome de QT largo (SQTL): convulsiones debe hacer sos-
P con intervalos R-R regulares, es un trastorno de la repolariza- pechar esta entidad. La tasa de
sugieren aberrancia. c) la presencia ción del miocardio que se ca- mortalidad se ha reducido con
de “latidos de fusión” es un signo racteriza por una prolongación la identificación más temprana
de extrasistolia. Una taquicardia con del intervalo QT y anomalías de los pacientes afectados y el
un QRS ancho en un niño deberá de la onda T en el ECG, sínco- tratamiento, incluida la terapia
ser considerada y tratada como una pe y muerte súbita cardíaca. La con β-bloqueantes, la restric-
taquicardia ventricular, mientras no mayoría de los pacientes tienen ción de los deportes, la evita-
se demuestre lo contrario. una pérdida de función de un ca- ción de los medicamentos que
nal de potasio (p. ej., KCNQ1 prolongan el intervalo QTc, y/o
Las causas de las TV generalmente y KCNH2) o una ganancia de implante de DAI en sujetos de
indican una patología miocárdica seria. función de un sodio canal (p. ej., alto riesgo: en muerte súbita
En niños, se ven con mayor frecuencia: SCN5A) (Tabla IV). resucitada concomitante con
1. Asociadas a cardiopatía congénita Se han descrito 2 fenotipos de β-bloqueantes (clase I eviden-
reparada o no y dentro de ellas en SQTL. El más común de for- cia A), síncope o TV a pesar de
tetralogía de Fallot, sobre todo si ma autosómica dominante, el tratamiento con β-bloqueantes
existen lesiones residuales (hasta síndrome de Romano-Ward, (clase IIa evidencia B)(4,22).
un 12%)(19), obstrucciones del tracto tiene un fenotipo puramente • El síndrome de Brugada:
de salida del ventrículo izquierdo y cardiaco. La forma autosó- canalopatía poco común, se
disfunción ventricular, cuando estas mica recesiva, el síndrome de asocia con los hallazgos ECG
cardiopatías tienen un QRS mayor Jervell-Lange-Nielsen, se asocia característicos de elevación del
de 180 ms y en edades más avan- con SQTL y sordera neurosen- segmento ST en las derivacio-
zadas. Se ha hablado de la utilidad sorial, y tiene un curso clínico nes V1 a V3 y bloqueo de rama
de estudios con estimulación ventri- más maligno. SQTL se asocia derecha. Se hereda en un pa-
cular en el postoperatorio de estos con un mayor riesgo de arrit- trón autosómico dominante con
pacientes para identificar los de mias potencialmente morta- expresividad variable. Las mu-
mayor riesgo de desarrollar arritmias les, conocidas como torsades taciones genéticas de SCN5A,
ventriculares y muerte súbita. En de pointes. También existen que codifica para la subunidad
este tipo de pacientes, se tratará la numerosas causas de SQTL de un canal de sodio cardíaco,
arritmia, cuando la TV es sostenida
y/o sintomática. En una primera
instancia, se corregirán los defectos Tabla IV. Síndrome QT largo congénito y adquirido
hemodinámicos residuales si los Congénito
hubiera. No existe un consenso claro
en cuanto al mejor tratamiento, pero - Jervell Lange-Nielsen
- Romano-Ward
sí parece haberse visto la falta de - Idiopático
respuesta al tratamiento farmaco-
lógico (amiodarona, procainamida, Adquirido
sotalol)(20) y la alta tasa de recidivas
- Alteraciones metabólicas: hipokaliemia, hipomagnesemia, hipocalcemia,
y ausencia de reducción de muerte anorexia, malnutrición, dietas proteicas, hipotiroidismo
súbita postablación(21) (indicada en - Bradiarritmias: disfunción sinusal, bloqueo aurículo-ventricular 2º y 3º
TV sostenida monomorfa estable); - Drogas antiarrítmicas: quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona,
por ello, cada vez se amplían más sotalol, dofetilide, ibutilide, azimilide, sematilide
las indicaciones de implante de - Antimicrobianos: eritromicina, claritromicina, azitromicina, pentamidina,
fluoroquinolonas, espiramicina, cloroquina, mefloquina
desfibrilador (DAI) en este tipo de
- Antihistamínicos
pacientes que, actualmente, según - Drogas psicótropas: tioridazina, fenotiazidas, antidepresivos tricíclicos,
las guías son: pacientes resucitados haloperidol
de muerte súbita por TV de causa - Otras drogas: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, risperidona,
no reversible (clase I evidencia B), metadona, vasodilatadores, diuréticos, antagonistas de la serotonina, metadona,
TV sostenida tras ablación no exi- cisapride, domperidona, inhibidores proteasa HIV, insecticidas organofosforados,
tosa (clase I evidencia C), síncope cocaína
- Otros factores: infarto miocárdico, hipertensión intracraneal, HIV, hipotermia,
no explicado asociado a disfunción lupus
ventricular (clase IIa evidencia C)(4).
dando lugar a una pérdida de la • Miocardiopatía hipertrófica: la medad de Chagas (causada por el
función del canal de sodio, se miocardiopatía hipertrófica es la parásito Trypanosoma cruzi, que
ha encontrado en 10 a 30%(23). causa más frecuente de muerte se encuentra principalmente en
Los pacientes afectados pre- súbita en personas jóvenes en los América Central y del Sur; aunque
sentan arritmias ventriculares Estados Unidos. Es una enfer- es raro en los niños, pueden desa-
potencialmente mortales. La medad genética del sarcómero rrollar una miocardiopatía dilatada
muerte súbita cardíaca puede cardíaco que es causada por mu- y se asocia con bloqueo cardíaco y
ser el primer acontecimiento taciones en uno de los más de 50 TV durante la fase crónica de la
clínico, ocurre en hasta un ter- genes que codifican la mayoría infección) alteraciones metabólicas
cio de los pacientes. La muerte de las proteínas contráctiles del (hipopotasemia, hipomagnesemia)
generalmente ocurre durante el miocardio, que condicionan la anorexia y enfermedad intracra-
sueño y en horas de la madru- inestabilidad eléctrica y TV. neal (accidente cerebrovascular).
gada. Una historia familiar de Estará indicado el tratamiento 4. Causa idiopática:
muerte súbita temprana debe con DAI en TV sostenida o FV • Ritmo idioventricular acelera-
hacer sospecharla. El trata- (clase I evidencia B)(4,22). do (RIVA): TV monomórfica
miento con DAI estará indica- • Miocardiopatía arritmogé- relativamente lenta, 120-200
do en muerte súbita resucitada nica del ventrículo derecho lpm, que se observa con más
(clase I evidencia C) y es razo- (MAVD): es un trastorno del frecuencia en los recién nacidos.
nable con ECG espontáneo de ventrículo derecho se caracteri- Se distingue de otras formas
Brugada y síncope o TV asocia- za por el reemplazo fibroadipo- más malignas de la TV, debido
da (clase IIa evidencia C)(4,22). so del miocardio, con formación a su ritmo más lento y a la au-
• Taquicardia ventricular po- de aneurismas y anormalidades sencia de síntomas. Desaparece
limórf ica catecolaminérgica del movimiento de la pared (evi- con el ejercicio. Generalmente,
(CPVT): están en riesgo de TV, denciado mediante resonancia no necesita tratamiento(24).
fibrilación ventricular y muerte magnética); en algunos casos, • Taquicardia idiopática del
súbita, especialmente en relación también del tabique ventricu- tracto de salida VD (TVTS-
con el estrés o el ejercicio. En lar. Representa el 3 a 5% de las VD): condición benigna que se
reposo, el ECG suele demostrar muertes súbitas sin explicación resuelve espontáneamente. Esta
frecuentes extrasístoles ventricu- en adolescentes y adultos jóve- alteración del ritmo se cree que
lares y TV polimórfica no sos- nes. Ambas formas, autosómi- es una actividad mediada por
tenida, se hereda en un patrón ca dominante y recesiva, de la el AMPc activa que surge del
autosómico dominante o auto- MAVD se han reportado con tracto de salida del ventrículo
sómico recesivo y también ocu- mutaciones identificadas en derecho. Frecuencia lenta de
rre en casos esporádicos como varios genes de la proteína des- 140 a 190 latidos por minu-
una mutación de novo. Diversas mosómica. La MAVD autosó- to, con un patrón de QRS de
mutaciones de los loci de genes mica recesiva es menos común y bloqueo de rama izquierdo y
que codifican proteínas implica- puede ser parte de un síndrome eje inferior. La mayoría de los
das en la regulación del calcio en llamado enfermedad de Naxos, niños con TVTSVD son asin-
el retículo sarcoplásmico se han que también incluye hiperque- tomáticos y se presentan como
identificado en pacientes con ratosis de las palmas y plantas, un hallazgo incidental. El tra-
CPVT. Estos incluyen mutacio- y alteraciones del pelo. Los tamiento de la TVTSVD está
nes del gen RyR2 (que codifica pacientes afectados presentan indicado en pacientes sintomá-
el receptor de rianodina) y del mareos, palpitaciones y síncope ticos y en los pacientes que de-
gen de la calsecuestrina 2 (que debido a TV. La TV tiene un sarrollan cardiomiopatía indu-
codifica una proteína principal patrón de bloqueo completo de cida por taquicardia. La terapia
del reservorio de calcio den- rama izquierda. Estará indicado incluye fármacos antiarrítmicos
tro del retículo sarcoplásmico). el implante de DAI en muerte y la ablación con catéter que ha
Mayor prevalencia durante la súbita resucitada asociada a TV demostrado ser muy exitosa. El
infancia por mayor intensidad o FV (clase I evidencia B) o en pronóstico es excelente(25).
de ejercicio físico. Aproximada- enfermedad extensa con disfun- • TV pueden originarse en el
mente, el 30% de los pacientes ción ventricular, antecedentes tracto de salida del ventrículo
tienen antecedentes familiares familiares o síncope sin exclu- izquierdo (TSVI), y es similar
de muerte súbita, a menudo en sión de TV o FV, como causa a la taquicardia del TVTSVD
la adolescencia. El pronóstico es (clase IIa evidencia C)(4,22). en sus manifestaciones clínicas,
malo, incluso en pacientes trata- 3. Enfermedad cardíaca adquirida: pronóstico y manejo. El ECG
dos con β-bloqueantes o DAI, menos frecuentes, algunas de ellas muestra TV monomórfica con
cuyas indicaciones son similares son: enfermedad cardiaca coronaria un bloqueo de rama derecha y
al SQTL(4,22). (Kawasaki), miocarditis y enfer- eje inferior.
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Caso clínico
Recién nacido de 4 días de vida con letargia y disminución de ingesta y diuresis. A la exploración, mala perfusión y
taquicardia (Fig. 2).
La mayoría de los niños toleran bien los episodios de taquicardia, es fundamental mantener la calma, realizar un EKG y
valorar la estabilidad hemodinámica, las maniobras vagales y ATP tienen una efectividad del 75% (Fig. 3).
Holter si No
Síntomas Holter
síntomas síntomas
frecuentes
Monitor
externo o
implantable
Test
si poco
ejercicio
frecuentes Frecuencia ectopia
– ventricular
+
Grado bloqueo,
disfunción sinusal
Tratamiento
EEF Seguimiento Taquicardia ventricular
médico
Adrenalina
0,01 mg / kg iv Marcapasos Isoproterenol
Transvenoso 0,05-1,5 mg / kg / min
Taquicardia supraventricular
Inestable
Calma!!! Monitor ECG Estable
Cardioversión síncrona
(0,5-1 J / kg) Hielo facial 15-20 s
Inducción vómito Maniobras vagales
Invitar a toser
Reflejo defecación
¡ no funciona !
Reentrada av y intranodal:
>1 a. Verapamilo iv
0,1-0,2 mg / kg en 2 min
Automática auricular: Automática unión:
Flecainida iv
Flecainida iv 2 mg / kg Enfriar marcapasos Flutter auricular:
Esmolol iv 100-500 mcgr / kg / min Flecainida iv CVE 0,5-1 J / kg Esmolol iv
Amiodarona iv 5 mg / kg en 30 min Amiodarona iv Amiodarona iv
Estable
Si sale Amiodrona / lidocaína
1 mg / kg iv lento
Repetir 15’ht 3 mg / kg
Amiodarona
Cardioversión síncrona / Procainamida
5 mg / kg en 30 min
(1º: 1 J / kg y DP2 J / kg) 7 mg / kg (<1a) 1h
Mto: 10-15 mg / kg / día
15 mg / kg (>1a) 1h
Arritmias más frecuentes 19. Ante una taquicardia de QRS es- c. El síndrome de Jervell-Lange-
trecho en un niño: Nielsen se asocia con SQTL y
en la población sordera neurosensorial, y tiene
a. Siempre produce inestabilidad
infantojuvenil hemodinámica. un curso clínico más benigno.
b. Si está estable, se procederá a d. Siempre precisará implante de
17. Con respecto a las taquicardias en desfibrilador.
los niños: infusión de bolo de amioda-
rona. e. Solo se debe a causa genética.
a. Las más frecuentes son las ven-
c. Si está estable, se tratará con
triculares. Caso clínico
cardioversión eléctrica.
b. Las más frecuentes son las 22. ¿QUÉ hago?
d. Lo primero es valorar la estabi-
supraventriculares por auto- a. Monitorizar y adrenalina intra-
lidad hemodinámica.
matismo atrial. venosa.
e. Las maniobras vagales rara-
c. La fibrilación auricular es más b. Monitorizar e iniciar RPC.
mente son efectivas.
frecuente que en adultos. c. Monitorizar y, si está estable,
d. Las más frecuentes son supra- 20. En el bloqueo auriculoventricular ATP/vagales.
ventriculares por vías acce- de tercer grado: d. Derivar directamente.
sorias auriculoventriculares a. Siempre precisará estimulación e. Monitorizar y, si está inestable,
anómalas. permanente. ATP/vagales.
e. Las más frecuentes en lactantes b. Siempre es después de una ciru-
son por doble vía nodal. gía. 23. ¿Diagnóstico?
c. Puede estar relacionado con a. Taquicardia supraventricular
18. En el bloqueo auriculoventricular paroxística por reentrada auri-
alguna colagenopatía.
de segundo grado tipo I (Wencke- culoventricular.
bach): d. El intervalo PR se alarga hasta
b. Bloqueo auriculoventricular de
que una P no conduce.
a. Todos los impulsos auriculares 3º grado.
se conducen a los ventrículos. e. No existe alargamiento PR,
c. Fibrilación auricular.
súbitamente una onda P no
b. El intervalo PR se alarga hasta conduce. d. Flutter auricular.
que una P no conduce. e. Ritmo sinusal.
c. No existe alargamiento PR, 21. Con respecto al QT largo:
súbitamente una onda P no 24. ¿Ahora?
a. El síndrome de Jervell-Lange-
conduce. Nielsen es puramente cardiaco. a. Nuevo bolo ATP.
d. Siempre son por enfermedad b. El síndrome de Jervell-Lange- b. Desfibrilación 2 j/kg.
degenerativa. Nielsen se asocia con SQTL y c. Marcapasos transitorio.
e. Siempre degeneran en tercer sordera neurosensorial, y tiene d. Adrenalina.
grado. un curso clínico más maligno. e. Cardioversión (CVE) 0,5 j/kg.
PEDIATRÍA INTEGRAL