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Mts 101 o
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Resumen Abstract
Las indicaciones de PFC son limitadas y específicas: es Plasma and plasma fractions have specific, limited indi-
un recurso que no debe utilizarse indiscriminadamente. cations and should not be used indiscriminately. Specific
Los defectos de coagulación específicos deben tratarse coagulation defects should be treated with specific plas-
con factor hemoderivado o recombinante y no con PFC. ma fractions, not FFP. FFP is not indicated for volume
El PFC no está indicado como expansor plasmático. El replacement. FFP and cryoprecipitate should not be used
PFC no debe utilizarse como profilaxis o para tratar de for prophylaxis or for abnormal coagulations test in the
corregir pruebas de coagulación anormales si el paciente abscense of bleeding. Large-scale, prospective, randomi-
no presenta manifestaciones de sangrado activo. Hacen zed trials are needed to clarify the efficacy of plasma and
falta más estudios prospectivos aleatorizados para valo- plasma products in many clinical settings. An inexpensive
rar la utilidad del PFC en diversas situaciones clínicas. Es means of pathogen elimination is needed. Expanded
necesario contar con nuevos métodos menos costosos knowledge of the interactions between coagulation fac-
para la eliminación de patógenos potenciales. Se requie- tors and the endothelial cell surface will help focus future
re un mayor conocimiento de las interacciones complejas clinical research.
entre endotelio vascular, proteínas de la coagulación,
citocinas proinflamatorias y sistema fibrinolítico para una
mejor comprensión del mecanismo de la hemostasia.
Palabras clave: Plasma, uso de sangre. Key words: Plasma, use of blood.
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solvente detergente se llevan a cabo a partir de los 2.2 millones de unidades de plasma trans-
un fondo común (pool) de plasma proveniente fundidos anualmente en los EUA, el PFC-SD
de múltiples donadores.8 produjo una ganancia de 147 años en la ex-
Todavía es motivo de controversia el efec- pectativa de calidad de vida a un costo de 42.5
to que estos procedimientos ocasionan en la millones de dólares, por lo que se concluyó de
recuperación de las proteínas y los factores acuerdo al análisis de costo-beneficio, que en la
de coagulación plasmáticos. Algunos autores actualidad no se justifica el uso indiscriminado
reportaron que no observaron reducción en los de PFC-SD.14
niveles de fibrinógeno, FV, FVII y FVIII en PFC
tratado con SD (SD-FFP) cuando se le comparó Pruebas de coagulación de escrutinio
con PFC, mientras que otros señalaron reduccio- anormales y coagulopatía clínica
nes en varios factores de coagulación e inhibi-
dores plasmáticos.9,10 Wieding y colaboradores Dado el papel que desempeñan los resultados
encontraron que el proceso de inactivación de de las pruebas de coagulación de escrutinio
patógenos redujo los factores de coagulación en la toma de decisiones para transfundir PF,
aproximadamente entre 5 y 20%. El PFC tratado es conveniente revisar las limitaciones de estas
con SD redujo la proteína S y la a-2-antiplasmina pruebas. Muchos clínicos visualizan la coagu-
aproximadamente en un 40%,11 y otros autores lación como un proceso conducido por la vía
reportaron reducciones significativas en los nive- intrínseca (desencadenado por una superficie
les del FV (31%), FVIII (28%) y proteína S (50%),12 de contacto con carga negativa) o por la vía
mientras que el tratamiento con MB produjo una extrínseca (desencadenado por factor tisular).
alteración foto-oxidativa significativa en la mo- Pero in vivo actualmente se acepta que la fase
lécula de fibrinógeno provocando un trastorno de inicio de la coagulación se desarrolla a
de la polimerización de la fibrina.11 Suontaka y partir de la vía extrínseca (dependiente del
colaboradores demostraron que el tratamiento complejo factor tisular-FVIIa) y la fase de pro-
con MB y luz roja afectó la fase de polimerización pagación a través de factores de coagulación
y gelación de la fibrina, produciendo una estruc- de la vía intrínseca (complejo diez-asa y pro-
tura del gel de fibrina más compacta, la que, no trombinasa). El TTPa y el TP fueron desarrolla-
obstante, no tuvo efecto en la estabilización del dos para investigar deficiencias de factores de
coágulo de fibrina o en la fibrinólisis.13 Otros la coagulación en pacientes con antecedentes
autores compararon la evolución y los niveles de de sangrado, al proveer un método para
los factores de coagulación post-transfusión en evaluar la generación de trombina a través
pacientes tratados con PFC o con PFC-SD y no de la formación de fibrina. Sin embargo, su
encontraron diferencias clínicas significativas.1 utilidad en la práctica clínica todavía es moti-
No obstante que el empleo de PF tratado vo de debate, debido a que los resultados de
con SD añade cierto grado de seguridad, la las pruebas dependen tanto de los reactivos
mayoría de los autores piensan que es muy pe- utilizados, de los controles de calidad de los
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queño para justificar los costos adicionales de laboratorios y de los procedimientos, y pueden
producción del compuesto. Cuando se compara encontrarse fuera de los valores de referencia
con PFC, una unidad de PFC-SD produce un por un número de razones no asociado con
beneficio neto de 35 minutos en la expectativa riesgo de sangrado, incluyendo la variación
de calidad de vida a un costo aproximado de normal observada en algunos individuos o
19 dólares. Cuando se extrapolan estos datos a por presencia de un anticoagulante lúpico. Por
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otra parte, las pruebas de coagulación varían utilizado como un marcador sensible del riesgo
en sensibilidad cuando nos enfrentamos a de sangrado en los pacientes.15
niveles reducidos de factores de coagulación.
Por ejemplo, el TTPa puede estar prolongado Indicaciones de PFC
de manera significativa en casos con peque-
ñas reducciones en los niveles de factores de 1. Deficiencia única de factores de la coagula-
coagulación de la vía intrínseca. En cambio, el ción, si no hay en existencia factores indivi-
TP es sensible a deficiencias leves de múltiples duales seguros disponibles
factores de coagulación, como se observa 2. Deficiencia de múltiples factores de la coa-
frecuentemente en práctica clínica.15 gulación con sangrado grave en CID
En una revisión sistemática, realizada por Segal 3. PTT
y Dzik, se evaluó la correlación entre pruebas de 4. Neutralización del efecto de la warfarina
coagulación convencionales alteradas y el riesgo 5. Sangrado quirúrgico y hemostasis
de sangrado. Se evaluaron todas las publicaciones 6. Enfermedad hemorrágica del recién nacido
relevantes que describían algún tipo de sangrado, 7. Neonatos con coagulopatía, riesgo de san-
en pacientes que presentaban anormalidades en grado y la necesidad de un procedimiento
las pruebas de coagulación previas a procedimien- quirúrgico
tos invasivos. Su análisis se enfocó en un ensayo 8. Activación del Ag T eritrocitario en recién
clínico controlado (de biopsias hepáticas) y en 24 nacidos
estudios observacionales (de los cuales aproxima-
damente la mitad tenían un grupo control) y que Contraindicaciones de PFC
cubrían un amplio margen de procedimientos. Los
hallazgos de los estudios publicados no aportaron 1. La corrección sostenida de las pruebas de
evidencia en el sentido de que un TP/INR alterado coagulación en enfermedad hepática o CID
sea capaz de predecir riesgo de sangrado en los 2. Expansor de volumen
pacientes.16 Otro estudio retrospectivo reciente (no 3. Prevención de la hemorragia en recién naci-
aleatorizado) tampoco aportó evidencia de una dos prematuros
mayor frecuencia de complicaciones hemorrágicas 4. Exanguino, transfusión parcial por policite-
en una serie de pacientes a quienes se les colocó mia/hiperviscosidad
un catéter venoso central previo a cirugía cardia- 5. Pacientes con daño hepático crónico que van
ca, pese a estar anticoagulados con heparina.17 a ser sometidos a procedimientos quirúrgicos
Otro autor (Ewe) reportó un tiempo de sangrado menores
hepático en pacientes sometidos a biopsia hepática 6. Como aporte de Igs
laparoscópica y no encontró correlación entre el Como aporte nutricional
tiempo de sangrado y otras variables que incluían Para corrección de hipoproteinemia
pruebas de coagulación y recuento de plaquetas.18 Como coadyuvante en pacientes sépticos
Dado que el mecanismo de la hemostasia Para reposición de factores de la coagulación
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depende de una interrelación compleja entre en deficiencias hereditarias
endotelio vascular, plaquetas, otras células 7. Para corrección del efecto anticoagulante de
inflamatorias, fibrinólisis, factores de coagu- la heparina
lación e inhibidores, no es de extrañar que la 8. Tiempos de coagulación alargados en au-
anormalidad de un solo componente —pruebas sencia de sangrado
de coagulación de escrutinio— no pueda ser 9. Pacientes con quemaduras
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