Choque Anafilactico

CHOQUE ANAFILÁCTICO
MTRO. JUAN CARLOS LARA MORENO

Choque anafiláctico
 Reacción alérgica más grave, caracterizada por
una disminución de la presión arterial, taquicardia
y trastornos en la circulación general, acompañado
o no de edema de glotis, así como contracción del
musculo gastrointestinal y uterino, además de
urticaria y angioedema.
Hipersensibilidad tipo 1
 Reacciones de hipersensibilidad mediadas por IgE
que comienzan rápidamente dentro de los primeros
minutos que siguen el desafío del antígeno
 Comúnmente llamadas reacciones alérgicas
 La exposición al alergeno puede tener lugar a
través de inhalación, inyección o contacto cutáneo
 Comienzan con la sensibilización de los mastocitos y
de los basófilos
Epidemiología
 Problema que puede generar eventos mortales
 Se estima que se presenta en 154 por 1,000,000
de personas con riesgo relativo de presentación de
1-3%, y en algunos estudios con una incidencia de
anafilaxia de 30 por 100,000.
 No distingue sexo, raza ni edad
Etiología
 Entre los agentes que con mayor incidencia
producen anafilaxia se encuentran los
medicamentos, alimentos, extractos
hiposensibilizantes, y venenos de himenópteros
Mecanismos inmunológicos mediados
por IgE son producidos por:
 Fármacos:
 - Antibióticos Betaláctamicos
 - Tetraciclinas
 - Cloranfenicol
 - Estreptomicina
 - Vancomicina
 - Anfotericina B
 - Sulfamidas
 Alimentos:
 - Huevo
 - Leche
 - Almejas
 - Chocolate
 - Frutos secos, mariscos
 Venenos de Himenópteros:
 - Abejas
 - Avispas
 - Hormigas
Anafilaxia:
 Anafilaxia es el término agregado para agrupar a
un conjunto de signos y síntomas que coinciden con
lesiones producidas por la liberación sistémica
súbita de mediadores químicos mediada por la IgE
a partir de mastocitos y basófilos especialmente, en
personas previamente sensibilizados.
 su más grave manifestación, el shock anafiláctico.
Reacción anafilactoide:
 Liberación de mediadores inmunes de las células
cebadas y basófilos no asociada a IgE, sin
exposición previa al alergeno.
 Igual característica clínica que la anafilaxia
 Causado principalmente por AINE’s y opioides
Reacciones atópicas (locales):
 Suelen aparecer cuando el antígeno está confinado en
un sitio particular en virtud de la exposición.
 Se refiere a hipersensibilidad determinada de modo
genético contra alergenos ambientales comunes
mediada por la IgE de los mastocitos
 Los trastornos atópicos mas comunes son:
 Urticaria
 Rinitis alérgica
 Dermatitis atópica
 Alergias a alimentos
 Algunas formas de asma
FISIOPATOLOGÍA
COMPOSICIÓN VENENO ABEJA
 Liberan entre 50-140 ug por picadura.
 Aminas vasoactivas, péptidos, proteinas de alto
peso molecular y enzimas.
 Péptidos: Melitina (IgE NO)

 Enzimas: Fosfolipasa A2 / Hialuronidasa.
 IgE
VARIANTES  No IgE
Cuadro 2. Mecanismos inmunopatológicos
1. Anafiláctico (dependiente de IgE), producido por: alimentos,

medicamentos, venenos,
2. Anafilactoide (independiente de IgE), producido por: medios de
radiocontraste, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (administrada
durante los procedimientos de diálisis con
cuprofano o membranas de
3. Degranulación no específica de mastocitos y basófilos: opioides, relajantes
musculares, idiopática, factores físicos (ejercicio, frío, calor).
4. Agregados inmunitarios: inmunoglobulinas por vía intravenosa,
dextran (posiblemente); en sujetos asiáticos, antihaptoglobina en
los casos de haptoglobinemia.
5. Citotóxico: reacciones transfusionales a elementos celulares.
6. Psicogénico: falsa, anafilaxia idiopática indiferenciada somatoforme.
ANTÍGENO-ANTICUERPO-HISTAMINA
HISTAMINA [ALTERACIONES ANGIOEDEMATOSAS]
 H1-H2
 RUBOR
 HIPOTENSION
 BRONCOESPASMO
 TAQUICARDIA
 DIAFORESIS
PGD2
 METABOLITO ARAQUIDÓNICO
 RESPONSABLE DEL BRONCOESPASMO Y

DILATACIÓN VASCULAR
TRIPTASA
 EN LOS GRÁNULOS SECRETORES DE MASTOCITOS
 DETERMINANTE DE LA GRAVEDAD
LEUCOTRIENOS
 RESPONSABLES DE LA CONSTRICCIÓN
BRONQUIOLAR
Cuadro Clínico
Edema
Disnea Eritema
Tos Prurito
Dolor abdominal y peristalsis aumentada Urticaria
Vómito de contenido alimenticio S.R: estornudos, rinorrea, tos, edema
T.A. 90/60 laríngeo, disnea, cianosis.
S.C: colapso vascular periférico, desmayo
F.C: 100 por min. o síncope, hipotensión arterial, palidez,
Pulso: 100 por min. piel fría.
F.R: 12 por min. S.O: prurito ocular y lagrimeo.
Piel fría y sudorosa S.G: nauseas, vómito y diarrea.
 La severidad de los síntomas depende del grado
de hipersensibilidad del paciente, de la cantidad
de antígeno absorbido y de la vía de
administración. Los cuadros graves suelen aparecer
pronto (segundos o minutos).
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES
Aumento de la producción endógena
de Histamina
 Mastocitosis Sistémica
 Urticaria pigmentosa
 Leucemia aguda promielocitica
Funcional
 Crisis de angustia
 Sincope Vasovagal
 Hipoglucemia
Tratamiento
 En la primera hora pueden darse entre 500-2.000
ml de suero salino en adultos
 Diluir 0,1 ml de Adrenalina al 1: 1000 en 10 ml de
suero. Damos por vía IV + monitorización cardiaca.
 Vía aérea permeable  intubación endotraqueal
+ O2
 Vasopresores: a veces puede ser necesario el
empleo de dopamina en perfusión intravenosa a
dosis de 0.3-1.2 mg/Kg/h (diluir 200 mg de
dopamina en 500 ml de suero glucosado al 5%) u
otros agentes vasopresores, si solo con la infusión
de líquidos no podemos mantener la presión
arterial.
 Antihistamínicos y Corticoides: la
Dextroclorfeniramina i.v. a dosis de 5 mg
 Hidrocortisona, 500mg por via i.v. lenta.

 Prednisona oral uma dosis de 1 mg/Kg durante 3-4
días.
 Loratadina 10mg una vez al dia
Algoritmo
AnnoDei M M V I
CHOQUE
CARDIOGENICO
MTRO. JUAN CARLOS LARA

MORENO
ACERCAMIENTO AL
PACIENTE
 En el tx se buscan 2 metas:
 Dar soporte hemodinámico.
 Tratar las causas reversibles de daño en los
órganos blanco.
www.reeme.arizona.edu
1.- Recognition and Treatment of Cardiogenic Shock. Steven M. Hollenberg. SEMINARS
IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 25, NUMBER 6 2004
TX DE CHOQUE
1. Identificación precoz (dx sindrómico) y estadio evolutivo.
2. Excluir o tx de las causas que requieren un tx específico

inmediato (dx y tx etiológico): IAM,taponamiento, TEP o factores asociados reversibles (FA o
taquicardias).
3. Estabilización rápida su situación clínica y hemodinámica ( tx
sintomático) .
4. Tx de lesiones mecánicas reversibles (tx
etiológico).
•GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA EN INSUFICIENCIA CARDIACA Y SHOCK
CARDIOGÉNICO . DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SHOCK
www.reeme.arizona.edu CARDIOGÉNICO
TRATAMIENTO
 El proceso Dx y el terapéutico se
desarrollan simultáneamente.
 El enfermo debe ser trasladado de
urgencia a una unidad coronaria.
•GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SOCIEDAD

www.reeme.arizona.edu ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA EN INSUFICIENCIA
CARDIACA Y SHOCK CARDIOGÉNICO . DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
ACERCAMIENTO AL PACIENTE CON
CHOQUE
 Monitorización hemodinámica invasiva

confirma el dx
 Pacientes con IC <2.2 lts/min/m2s y PCP
>15mmHg(18) cumplen con la definición
de choque cardiogénico.
Recognition and Treatment of Cardiogenic Shock. Steven M. Hollenberg. SEMINARS IN
RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 25, NUMBER 6 2004
ACERCAMIENTO HEMODINAMICO
New Pharmacologic Approaches for the Perioperative Treatment

www.reeme.arizona.edu of Ischemic Cardiogenic Shock M. Andreas Lehmann, MD, and Joachim Boldt,
MD. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, Vol 19, No 1
(February), 2005: pp 97-108 97
SOPORTE INICIAL
 Oxigenación y ventilación.
 El CPAP es mejor para los pacientes que
tienen choque + EAP para ↓el uso de
intubación, sin embargo las series tienen
pocos pacientes.
 La ½ falla y tienen que ser intubados.
SOPORTE INICIAL
 Asegurar TA, apoyo inotrópicos,BCPA.

 Liq en bolos en lugar de infusión hasta
tener la respuesta adecuada.
 Los que no responden deben ser
considerados para monitorización
invasiva.
MONITORIZACION
HEMODINAMICA
La
monitorización intraarterial se
recomienda para el manejo de los
pacientes con IAMST (Nivel de evidencia
C)
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-

www.reeme.arizona.edu Elevation Myocardial Infarction. ACC/AHA PRACTICE
GUIDELINES 2004
ESC Guidelines for the Diagnosis an treatment of acute
Heart Failure. Eur Heart J 2005,26:384-416
HEMODINAMICA
MONITORIZACION
LIQUIDOS. CUALES?
 NO existen estudios realizados para

determinar el mejor tipo de líquidos a
influndir en el choque cardiogénico.(Nivel
de evidencia C)
SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE
MEDICINE/VOLUME 25, NUMBER 6 2004
SOPORTE INICIAL
complementario
 Corregir ES.
 Opiodes y ansilolíticos ↓ el dolor,ansiedad,
↓ la actividad simpática excesiva, la
demanda de O2, precarga y postcarga, y
la ↓ la actividad simpática y MiVO2.
MANEJO DE EMERGENCIA EN IAMST COMPLICADO
Signos clínicos: Choque, hipoperfusión, ICC, EAP,
Es probable que haya causas subyacentes?
Hipovolemia Choque Arritmia

Edema Agudo de Pulmón
cardiogénico
Primer linea accion
Administrar Bradicardia Taquicardia

Administra
• Furosemide IV 0.5 to 1.0 mg/kg
• Morfne IV 2 to 4 mg • Líquidos
• Oxígeno/intubacion si se necesita •Transfusiones de
•Nitroglicerina SL, 10 to 20 mcg/min IV si TAS> 100 sangre Checa la Presión
mm Hg •Intervenciones para la arterial Ve la sección 7 de las guias
•Dopamina 5 a 15 mcg/kg por minuto IV si TAS 70 a causa especifica
100 mm Hg y signos/sintomasde choque •Considera
•Dobutamina 2 a 20 mcg/kg por minuto IV si TAS 70 vasopresores
to 100 mm Hg y no signos/sintomas de choque
Checa la Presión arterial

Segunda linea accion
TAS > 100 mm Hg TAS 70 a 100 mm Hg TAS 70 a 100 mm Hg TAS menos de 70 mm

NO signos/sintomas signos/sintomas Hg Signos/sintomas de
de choque de choque choque
TAS > 100 mm Hg
Y no menos de 30 mm Hg
De la línea basal
Nitroglicerina SL, 10 Dobutamina 2 Dopamina 5 a Norepinefrine
to 20 mcg/min IV si a 20 mcg/kg 15 mcg/kg por 0.5 a 30 mcg/min IV
TAS> 100 mm Hg por minuto IV minuto IV
IECA
Agentes de corta acción
como captopril (1 to 6.25 mg)
Tercer linea acción
Mas consideracionesdx/ (deben ser considerado en pacientes con Circulation 2000;102(suppl I):I-172-I-216.
choque no hipovolemico)
Diagnostico Terapeuticas
♥BCPA ♥Caterizacion de arteria pulmonar
♥Echocardiografia ♥Reperfusion/revascularizacion
♥Angiografia para isquemia
♥Estudios adicionales
MODALIDADES TERAPEUTICAS
 FARMACOLOGICA.
 Trombolisis
 Vasopresores
 Inhibidores de la difosfoesterasa
 Nuevas opciones
 INTERVENCIONISTA
 Balón de contrapulsación
 Revascularización cardiaca
Farmacología para choque
cardiogénico
 Los medicamentos alivian los síntomas
no tratan la causa del mismo.
 La terapia está basada en
trombolisis, catecolaminas,
inhibidores de la fosfodiesterasa.
www.reeme.arizona.edu New pharmacologic approaches for the perioperative treatment of ischemic cardiogenic shock m.
andreas lehmann, md, and joachim boldt, md. journal of cardiothoracic and vascular anesthesia, vol
19, no 1 (february), 2005: pp 97-108 97
TROMBOLISIS
 Pac. con IAM en tx con fibrinolíticos,
tienen < posibilidad de desarrollar Choque
cardiogénico.
 Desarrollado no hay beneficio en la
sobrevida.
 Tal vez por la pobre distribución de los
fibrinolíticos al sitio de oclusión coronaria
www.reeme.arizona.edu Management of Cardiogenic Shock Due to Acute Coronary Syndromes. Konstantina P. Bouki, MD,
Georgios Pavlakis, MD. Angiology 56:123–130, 2005
TROMBOLISIS
 GUSTO 1 demostró que el activador
tisular del plasminógeno mas eficaz que
STK en prevenir choque.
 Reteplasa > activador tisular del
plasminógeno para lograr reperfusión, sin
embargo tienen incidencia similar.
www.reeme.arizona.edu Management of Cardiogenic Shock Due to Acute Coronary Syndromes. Konstantina P. Bouki, MD,
Georgios Pavlakis, MD. Angiology 56:123–130, 2005
TROMBOLISIS
 Debe ser administrada para los pacientes

con IAMST en choque cardiogénico
mismos que no tienen disponibilidad de tx
invasivo y no tienen contraindicaciones
para trombolisis. (Clase I. Nivel de
evidencia B)
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-

www.reeme.arizona.edu Elevation Myocardial Infarction. ACC/AHA PRACTICE
GUIDELINES 2004
DETERMINANTES DE LA
FUNCION VENTRICULAR
CONTRACTILIDAD
PRECARGA POSCARGA
VOLUMEN
LATIDO
-Coonttrraacccciioonn ssiinnéérrggiiccaa del V.I. FRECUENCIA

-IIntegridad de la paarreeddeellV..II. . CARDIACA
- Coompeetteencciiaa vvaallvvullaarr
GASTO CARDIACO
VASOPRESORES
 Cuando la TA no puede ser mantenida, la
terapia con vasopresores es adecuada
para mantener la perfusión miocárdica
19, no 1 (february), 2005: pp 97-108 97
Catecolaminas
 Bloquean los adrenoreceptores mediados
por proteínas G y el AMPc como 2do
mensajero.
 Todas causan ↑en el Ca de los miocitos,
que induce a arritmias e ↑las demandas
metabólicas de ellos, agravando la
isquemia y los efectos deletéreos de la
misma
19, no 1 (february), 2005: pp 97-108 97
FISIOLOGIA
 La  en la contractibilidad cardiaca es
central en enf. cardiaca y refleja la
incapacidad del corazón de generar una
fuerza adecuada a pesar de tener los
sustratos de calcio adecuados.
 Dobutamina y milrinona trabajan a través
del receptor B, AMPc y PK para manejar
la descompensación aguda, con
repercusiones a largo plazo.
Mechanisms and use of Calcium- sensitizing agents in
www.reeme.arizona.edu the failing heart. Kass D.A.Solaro J. Circulation.
2006;113:305-315
FISIOLOGIA
 Las manifestaciones fisiológicas y
farmacológicas de los miofilamentos en
respuesta al Ca, ocurren como un
mecanismo integral de un ciclo de
excitación y contracción.

2006;113:305-315
FISIOLOGIA
 En sístole, las [Ca+] que rodean al
sarcomero  más allá del punto de
activación del sarcomero, con la
estimulación eléctrica el Ca se mueve al
espacio citoplasmático y se une a los
miofilamentos, induciendo la fuerza y la
contracción del mismo.

2006;113:305-315
FISIOLOGIA
 Por lo tanto una forma de incrementar la
fuerza y la contracción es incrementar el
Ca que entra al espacio de los
miofilamentos, y se puede controlar a
través de los mecanismos que controlan
los flujos de Ca.

2006;113:305-315
FISIOLOGIA
 Pueden existir 3 tipos de cambios que
ocurran en los miofilamentos como
respuesta al Ca.
 1.- Uno es un cambio en las
concentraciones del mismo sin
alteraciones en la fuerza de activación
máxima (tipo A). Este cambio ocurre por
una caída en la fosforilación de la
 protein Kinasa de la Troponina I

2006;113:305-315
FISIOLOGIA
 2.- Un segundo tipo se encuentra en el
incremento en la fuerza activadora
máxima o tipo b. Cambios de esta
naturaleza s encuentran en las fuerzas de
generación de los puentes cruzados
cuando se alteran así mismo, como los
que se observan en los estados de óxido
reducción, como ocurre con el
enclavamiento de la TnI posterior al IAM.
2006;113:305-315
FISIOLOGIA
 Finalmente, un sensibilizador, puede
disparar los cambios dependiendo de las
concentraciones de calcio, así, los efectos
de las concentraciones bajas de calcio se
 minimizan mientras que los cambios en
las relación Fuerza CA en sístole se
manifiestan, Efecto Tipo C.

2006;113:305-315
FISIOLOGIA
 Efecto D. La relación fuerza Ca, puede reflejarse
simplemente en un ↑en la fuerza máxima de
activación pero sin cambios en la sensibilización
del Ca.
 En el corazón sano un ↑de la fuerza contractil
por sensibilización al Ca es diferente al
inotropismo provocado por la activación de la
PKA.AMPc, ya que con ellas el inotropismo se
produce por la presencia de acortar la duración
del entrecruzamiento y alterar el ciclo de
relajación.
2006;113:305-315
FISIOLOGIA
 Con la sensibilización del Ca usualmente
resulta en un rango similar siempre, con
un incremento en la tensión y
prolongación de la red de la sístole. La
relajación puede ser mas lenta o bien
tener las condiciones similares a las
basales. A rítmos rápidos esto es
importante ya que el llenado ventricular en
diástole se encuentra comprometido.
2006;113:305-315
DOPAMINA
 Dopamina: Es una catecolamina
endógena, precursora de la norepinefrina,
con dosis dependencia y tiene acciones
sobre 3 tipos de receptores:
dopaminérgicos, b adrenérgicos y alfa
adrenérgicos.
Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure.

www.reeme.arizona.edu The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of
Cardiology. European Heart Journal. 2005. P 1-36
DOPAMINA
 Incrementa la TA y la fracción de
eyección.
 Es la primer elección en pacientes con TA
<90 mmHg
 Dosis: 5 a 15μgrs/kg/min
19, no 1 (february), 2005: pp 97-108 97
DOPAMINA
 Dosis bajas actúa a nivel de receptores Δ
periféricos y  las RVP, sobre todo en los lechos
renales, esplácnicos, coronarios y cerebrales.
Causa mejoría del flujo renal, ↑la respuesta a
los diuréticos.
 Dosis >2 estimula receptores b adrenérgicos
con ↑la contractibilidad miocárdica y el GC.
Dosis ≥ 5 causa activación α, con ↑en RVP.
 No hay datos de función a largo plazo.

DOPAMINA
 No diluirse en soluciones alcalinas.
 No utilizar mas de 48hrs.
 Presentación amp 200mgrs en 10ml.
 Vida media de aprox 4 min.
DOPAMINA Y DOBUTAMINA
EFECTOS
DA (µg / Kg / min) Dobutamine
<2 2-5 >5
Receptors DA1 / DA2 ß1 ß1 +  ß1
Contractility ± ++ ++ ++
Heart Rate ± + ++ ±
Arterial Press. ± + ++ ++
Renal perfusion ++ + ± +
Arrhythmia - ± ++ ±
www.re eme.arizona.edu
ß-ADRENERGIC STIMULANTS
CLASSIFICATION
B1 Stimulants
Increase contractility
Dobutamine Doxaminol Xamoterol
Butopamine Prenalterol Tazolol
B2 Stimulants
Produce arterial vasodilatation and reduce SVR
Pirbuterol Rimiterol TretoquinolTerbutaline Soterenol
CarbuterolFenoterol Salbutamol SalmefamolQuinterenol
Mixed
Dopamine
EPINEFRINA
 Tiene alta afinidad B1 y B2 asi como por
los receptores alfa. Se usa en infusión a
dosis de 0.05- 0.5ugrs/kg/min cuando se
presenta refractariedad a la dobuta. Su
uso requiere del uso de una
monitorización arterial.

NOREPINEFRINA
 Cuando la TA es refractaria se debe usar
la norepinefrina.
 Tiene alta afinidad por los receptores alfa,

incrementa las resistencias vasculares
con menor aumento de la FC que con la
epinerina. Puede reducir la perfusión a
órganos.
 Manejo en infusión a 0.2 a 12ugrs/kg/min
New pharmacologic approaches for the perioperative treatment of ischemic cardiogenic shock m.
www.reeme.arizona.edu 19, no 1 (february), 2005: pp 97-108 97
FENILEFRINA
 Es un alfa selectivo puede ser usado

cuando la taquicarritmias limitan la terapia
con otros vasopresores, sin embargo no
mejora la FE.
Otros adrenérgicos
Contraindicados.

 Isoproterenol, agonista 1,2,
utilizado bradicardia X bloqueo AV
 Efecto cronotrópico e inotrópico + 
MiVO2 y puede agravar la isquemia.
 Digital no suele es eficaz, el riesgo
de arritmias
ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA EN INSUFICIENCIA

www.reeme.arizona.edu CARDIACA Y SHOCK CARDIOGÉNICO . DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
INOTROPICOS
 Los inotrópicos se indican en la presencia de
datos de hipoperfusión periférica (hipotensión o
disminución de la función renal), con o sin datos
de congestión o edema pulmonar refractario a la
presencia de depleción de volumen . IIa Nivel de
evidencia C
 Su utilización tiene como consecuencias la

posibilidad de producir incremento en las
demandas de O2, así como de la carga de Ca.

DOBUTAMINA
 Primer elección en aquellos con TAS
>90mmHg.
 Precauciones: Puede precipitar
taquiarritmias y provocar hipotensión.
 Dosis: 2 a 20μgrs/kg/min
Farmacos en Cardiologia. Opie, Gersh. 5edicion. Edit McGrawHill.2004
 Inotropo positivo causa estimulación a
nivel de receptores B1 y B2 con
proporción de 3:1, tiene una respuesta
clínica dosis dependiente con efectos
inotrópos y cronótropos.
 A dosis bajas induce vasodilatación
arterial lo cual puede producir
disminución de la postcarga y en dosis
mas altas causa vasoconstricción.
 La FC también cambia dosis dependiente
aunque en menor cantidad que con otras
aminas. Mejora la diuresis secundaria a
mejoría de los patrones hemodinámicos
con el incremento del flujo renal.

 Se utiliza a dosis >2μgrs/kg/min Clase IIb, nivel
C
 Se usa a dosis de 2-3 con ↑hasta 20, en los que
cursan βbloqueadores tiene que ↑hasta 15 a 20
para lograr su efecto.
 Su efecto puede ser aditivo a los inhibidores de
la DPEIII ↑el inotropismo.
 Si se usa por ≥ de 24-48hrs su tolerancia ↑y
sus efectos .
 Su infusión se acompaña de ↑en su potencial
arritmogénico, la taquicardia puede limitar su
uso.
Manejo de la insuficiencia cardiaca en el niño
DOBUTAMINA
FORMULA PARA CALCULO DE LA DOSIS DE
AMINAS:
PESO X DOSIS X 1440= Cantidad en ml a aforar en

PRESENTACION 12, 24 o 48 ml
INHIBIDORES DE LA PDE
 Actúan bloqueando el PDE III catalizando
la degradación del AMPc e ↑el AMP
produciendo acciones vasodilatadoras e
inotrópicas.
 Efectos colaterales: ↑Ca intracelular, ↑
incidencia de arritmias y asocian con
trombocitopenia
INHIBIDORES DE LA DPEIII.
 Se asocian con propiedades inotrópicas,

lusitrópicas y efectos de vasodilatación
periférica, ↑el GC, el VL,  la PAP, la PC y las
RVS.
 Debido a que su sitio de acción es distal a los
receptores B, mantienen sus efectos aun con el
uso concomitante de la terapia de
betabloqueadores.
 Nivel de recomendación IIb, Evidencia C.
 Se prefieren a la dobuta en los que tienen β
bloqueo o a los que no les ha servido la dobuta.

MILRINONA
 Estimula receptores adrenérgicos, causa

hipotensión y tiene VM larga.
 Se usa cuando otros medicamentos han
sido inútiles.
MILRINONA
 Administración estandar es bolo seguido

de infusión, gpos la han utilizado sin dosis
de impregnación en pacientes con TA
marginal
 Los recientes meta-análisis decidieron que
su utilidad es poca y que su uso puede no
ser seguro.
New pharmacologic approaches for the perioperative treatment of ischemic
www.reeme.arizona.edu cardiogenic shock. A. Lehmann,, and J. Boldt, . Journal of cardiothoracic and
vascular anesthesia. Feb 2005(19);1:97-108
MILRINONA
 Carga IV a 50ûgrs/kg pasar en 10-20min con
infusión a 0.375-0,750ûgrs/kg/min X 12hrs
posqx y 48 hrs en ICCV.
Dmax 1.13mgrs/kg.
Reducir dosis en IRC
 Contraindicaciones; IAM, estenosis Ao o

estenosis subaórtica obstructiva hipertrofica.
Enoximona
Es utilizada con un bolo de .25-
.75Ucgrs/kg seguido de una infusión
contínua de 1.25-7.5mgrs/kg/min.

LEVOSIMENDAN
 Familia de los sensibilizadores de Ca.
 Estabiliza los cambios conformacionales
de Ca uniéndose a Troponina C solo
durante la sistole y no incrementa los
niveles de calcio circulantes.
Acute hemodynamic and clinical effects of levosimendan in

patients with severe heart failure. Mara t. Slawsky, md, phd;
wilson s. colucci, md; stephen. circulation october 31, 2000
LEVOSIMENDAN
 En rangos terapéuticos actuan como
sensibilizador de Ca (acción inotrópica) y
a través de los canales de ATP sensibles
de K (acción vasodilatadora).
 Se une a la troponina C en un sitio
dependiente de Ca, estabilizándola y
haciendo un cambio conformacional y  la
sensibilidad de los miocitos.
The use of levosimendan in shocked patients with compromised left
ventricular function and requiring catecholamine support – A case
www.reeme.arizona.edu series. Anthony S. McLean, Marek Nalos, Stephen J. Huang, Iris Ting.
Crit Care & Shock (2005) 8: 6 - 13
LEVOSIMENDAN
 Causa vasodilatación regional vía la
apertura de canales de K  la circulación
coronaria.
 Ventajas sobre dobutamina: la unión no
sobrecarga el Ca EC, tiene a penas un
ligero  del Ca IC, lo cual, en teoría causa
< aparición de arritmias.

Crit Care & Shock (2005) 8: 6 - 13
LEVOSIMENDAN
 Levosimendan reduce significantemente el
peptido auricular natriuretico, y las
concentraciones de lactato.
 Mejora la contractibilidad miocárdica y el
GC.

Crit Care & Shock (2005) 8: 6 - 13
LEVOSIMENDAN
The use of levosimendan in shocked patients with compromised

www.reeme.arizona.edu left ventricular function and requiring catecholamine support – A
case series. Anthony S. McLean, Marek Nalos, Stephen J. Huang,
Iris Ting. Crit Care & Shock (2005) 8: 6 - 13
LEVOSIMENDAN
www.reeme.arizona.edu Acute Hemodynamic and Clinical Effects of Levosimendam in

Patients With Severe Heart Failure. Mara T. Slawsky, MD, PhD;
Wilson S. Colucci, Circulation. 2000;102:2222-2227.)
LEVOSIMENDAN
 PRECAUCIONES
 La TA debe ser controlada por aminas
presoras.
 Las principales complicaciones fueron
presencia de FV mismas que se
presentaron durante la infusión.
 Las causas de muerte en la UCI y a su
egreso fueron paros por FV y falla
orgánica múltiple.
LEVOSIMENDAN
 Efectos colaterales mas encontrados:
 Taquicardia sinusal.
 Extrasístoles ventriculares.
 Arritmitas varias.
 Hipotensión.
Safety and Efficacy of a novel calcium sensitizer,

levosimendan, in patients with left ventricular failure due to
www.reeme.arizona.edu an acute myocardial infartion. (RUSSLAN). European Heart
Journal(2002);23:1422-1432
LEVOSIMENDAN
 Bolo 12-24 ugrs/kg por 10min

 Infusión de 0.1ugrs/kg/min que puede
disminuirse a 0.05 o incrementarse a
0.2ugrs/kg/min
ESC Guidelines for the Diagnosis an treatment of acute

www.reeme.arizona.edu Heart Failure. Eur Heart J 2005,26:384-416
PINIMOBENDAN
 Es una combinación de Ca sensibilizador

y de inhibidor de la DPE3, solo aprobado
en Japón.
  los niveles de Ca requeridos para el
deslizamiento de los filamentos delgados.
Sus estudios demuestran beneficios en la
capacidad para realizar ejercicio pero así
en la mortalidad.
BNP
 El péptido natriurético tipo B (BNP) es una
neurohormona cardiaca secretada en
respuesta a la expansión del volumen
ventricular y a la presión de la poscarga.
 Los niveles del BNP son un reflejo de la
presión de llenado diastólico del ventrículo
izquierdo y correlaciona con la presión
capilar pulmonar.
www.reeme.arizona.edu Nesiritide: Tratamiento actual de la insuficiencia cardiaca aguda

descompensada. Cobo AC y cols. Rev Mex Cardiol 2006; 17 (2): 106-109
Efectos benéficos del péptido
natriurético auricular
• Miocito: (Reduce la hipertrofia, disminuye el
consumo de O2, mejora la relajación)
 • Fibroblasto: (Reduce la hiperplasia, disminuye
la síntesis de colágena, antifibrosis)
 • Arteria periférica: (Vasodilatación, mejora la
función endotelial, mejora la distensibilidad)
 • Arteria coronaria: (Vasodilatación y mejoría de
la función endotelial)
Nesiritide
 Es un péptido natriurético humano tipo B
(hBNP) producido mediante ADN
recombinante, se indica para el
tratamiento de pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC) aguda
descompensada, con disnea en reposo
 o con actividad mínima.

Nesiritide
 Utilizar en:
 Pacientes con datos de congestión pulmonar o
en aquellos con PCP mayor de 20.
 Pacientes hospitalizados con ICAD clase
funcional III o IV.
 Contraindicado en:
 Pacientes con TAS menor de 90 mmHg,
 Choque cardiogénico o depletados de volumen.

 DOSIFICACION:
 2 mcgrs/kg IV en bolo.
 Continuación en infusión de
0.01mcgrs/kgr/min X 12hrs y tratamiento
habitual.
Estudio Fusion.
MANEJO
INTERVENCIONISTA
BCPA
Clase I

 BCPA se recomienda para los
pacientes con IAMST cuando el choque
cardiogénico no se revierte con
medidas farmacológicas.
 El BCPA es una medida de
estabilización para la angiografia y/p
revascularización cardiaca temprana..
(Nivel de Evidencia B)
www.reeme.arizona.edu ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-
Elevation Myocardial Infarction. ACC/AHA PRACTICE
GUIDELINES 2004
PCI
 Revascularización, recomendada para
todos los pacientes < de 75años con
del ST o BRIHH nuevo que desarrollan
choque en las primeras 36hrs de IAM y
son candidatos para realización de la
misma en las primeras 18hrs, y no hay
dificultades para realizarla.(Nivel de
Evidencia A)

GUIDELINES 2004
PCI de Rescate
Debe desarrollarse en pacientes con

I IIa IIb III
Falla Cardiaca y/o edema Pulmonar
(Killip Kimball3) e inicio de los
síntomas dentro de las primeras
12hrs

GUIDELINES 2004
PCI de rescate
I IIa IIIIb III

Razonable en pacientes seleccionados > de 75
años con elevación del ST o BRIHH dentro de las
primeras 16hrs y que son capaces de realizarse
dentro de las primeras 18hrs.
I IIa IIb III Es razonable en aquellos que cumplan con 1 o mas

de las siguientes:
a) Inestabilidad hemodinámica o eléctrica.
b) Sintomas persistentes de isquemia.

GUIDELINES 2004
PCI para choque cardiogenico
I IIIIa IIb IIIIII

Razonable para pacientes seleccionados < de
75años con elevación del ST o BRIHH dentro de las
primeras 16hrs y que son capaces de realizarse
dentro de las primeras 18hrs
Razonable para pacientes seleccionados > de

I IIIIa IIb IIIIII 75años con elevación del ST o BRIHH dentro
de las primeras 16hrs y que son capaces de
realizarse dentro de las primeras 18hrs.

GUIDELINES 2004
Choque Cardiogenico
Choque temprano, dx al Retraso en el inicio del Choque

ingreso del Hospital ECOcardiograma muestra defectos
mecánicosects
Terapia fibrinolitica si todos los
siguientes estan presentes:
Fibrinolytic therapy if all of the Traslado pronto a un centro con
following are present: BCPA capacidad de realizar procedimientos
invasivos
1. Mas de 90min a PCI
2. Menos de 3 hrs del inicio del
IAM
3.Sin contraindicaciones
Traslado pronto a un centro con
capacidad de realizar
procedimientos invasivos

GUIDELINES 2004
 A pesar de que las guias lo digan, la

implementación de las mismas dista
mucho de ser optima.
 En el estudio Europeo, solo la 1/2 de los
pacientes con choque cardiogénico fueron
referidos a angiografía. Y uno de cada 5
se utilizo BCPA
Does current treatment of cardiogenic shock complicating the acute coronary

www.reeme.arizona.edu syndromes comply with guidelines? Zaza Iakobishvili, MD,a Solomon Behar,
MD,b Valentina Boyko,, Israel. American Heart Journal Volume 149, Number
NUEVAS OPCIONES
 TOBORINONA:efectos inotrópicos
positivos son producidos por inhibición de
la DPEIII con  en el AMPc y en el Ca IC.
 Es un potente vasodilatador balanceado
AV. A diferencia de otros inhibidores de la
DPE no induce un incremento significativo
en a FC.
www.reeme.arizona.edu New pharmacologic approaches for the perioperative treatment of ischemic

cardiogenic shock. Andreas Lehmann, MD, and Joachim Boldt, MD. Journal of
cardiothoracic and vascular anesthesia, vol 19, no 1 (february), 2005: pp 97-108 97
NUEVAS OPCIONES
 L-NAME es una droga vasodilatadora
nueva estudiada por Cotter y cols.
 Proponen que el exceso en el NO es uno
de los factores mas importaqntes en la
genesis y progresion del choque
cardiogénico
www.reeme.arizona.edu New pharmacologic approaches for the perioperative treatment of ischemic

cardiogenic shock. Andreas Lehmann, MD, and Joachim Boldt, MD. Journal of
cardiothoracic and vascular anesthesia, vol 19, no 1 (february), 2005: pp 97-108 97
Choque
hipovolémico
Anatomía del sistema circulatorio.
 Corazón
órgano musculoso formado por 4 cavidades. Su tamaño es parecido al de un
puño cerrado y tiene un peso aproximado de 250 y 300 g, en mujeres y
varones adultos, respectivamente. Está situado en el interior del tórax, por
encima del diafragma, en la región denominada mediastino. tiene forma de
cono apoyado sobre su lado, con un extremo puntiagudo, el vértice, de
dirección anteroinferior izquierda y la porción más ancha, la base, dirigida en
sentido posterosuperior.
 Vasos sanguíneos:
Las arterias son vasos que distribuyen la sangre del corazón a los tejidos. Las
arterias se ramifican y progresivamente en cada ramificación disminuye su
calibre y se forman las arteriolas. En el interior de los tejidos las arteriolas se
ramifican en múltiples vasos microscópicos, los capilares que se distribuyen
entre las células. capilares se unen en grupos formando venas pequeñas,
llamadas vénulas, que se fusionan para dar lugar a venas de mayor calibre.
Las venas retornan la sangre al corazón.
Principales venas y arterias
 Sistema linfático:
Red de órganos, ganglios linfáticos, conductos y vasos linfáticos que
producen y transportan linfa desde los tejidos hasta el torrente
sanguíneo. El sistema linfático es una parte principal del sistema
inmunitario del cuerpo.
Fisiología del sistema circulatorio
 Sangre:
líquido constituido por una fracción líquida y una fracción sólida, que recorre
nuestro cuerpo encerrado en el sistema circulatorio.
Función: Fase:
 Nutrición  Liquida: Plasma (55%)
 Excretora  Solida: Células sanguíneas (45%)
 Respiratoria
 Excretora
 Defensiva
 Reguladora
 Hemostasia
Es el proceso encargado de detener hemorragias, para evitar
extravasaciones o pérdidas masivas de sangre derivadas de alguna lesión
que afecte al sistema circulatorio.
Tipos:
 Extrínsecas: es rápida y tiene lugar en casos de grandes lesiones
 Intrínsecas: compleja y lenta, cuyos componentes coagulantes están
dentro de la sangre y que se desencadena cuando las células
endoteliales, que recubren por la cara interna los vasos sanguíneos,
detectan lesiones.
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Es un síndrome de etiología multifactorial pero que tiene en común la

reducción del volumen sanguíneo.
 desencadenado por una inadecuada perfusión aguda sistémica debido a
un desequilibrio entre demanda y oferta de oxígeno a los tejidos por
aporte inadecuado o mala utilización a escala celular, que lleva a hipoxia
tisular y a disfunción de órganos vitales determinado por una reducción
del volumen sanguíneo circulante.
Se clasifican en:
 Por hemorragias
• Internas: Traumáticas, rotura de vasos o vísceras macizas, complicaciones del
embarazo (Ectópico), alteraciones de la coagulación
• Externas: Pulmonares, gastrointestinales (úlceras, várices), traumatológicas, renal
(infecciones, tumores)
 Por depleción de fluidos
• Pérdidas externas: Vómitos, diarreas, cutáneas por quemaduras, poliurias
(diuréticos, Diabetes)
• Pérdidas internas: Pancreatitis, oclusión intestinal, ascitis, edemas
generalizados por quemaduras
Fisiopatología
Fases:
 Fase de shock compensado: mecanismos que tratan de preservar las

funciones de órganos vitales
 Fase de shock descompensado: disminución del flujo sanguíneo a órganos
vitales. Clínicamente existe
 Hipotensión  diuresis aún más disminuida
 deterioro del estado neurológico  acidosis metabólica progresiva
 pulsos periféricos débiles o ausentes  arritmias y alteraciones isquémicas
en el ECG.
 Fase de shock irreversible: Desarrolla un fallo multisistémico y muere.

Signos y síntomas
 Sed
 Decaimiento
 Mareos o sensación de fatiga
 Palidez tegumentaria
 Cianosis
 Sincope
 Vómitos
 Diarrea
 Hemorragia
 Hipotensión.
 Conjuntivas undidas
 Disminución del pulso
 Hopoxia
 Hipotermia
Diagnostico
 Examen físico:
 Hipotensión arterial
 Sudación profusa
 Piel fría y pegajosa
 Palidez cutánea mucosa
 Sangramiento externo visible
 Pulso radial débil y filiforme.
 Cianosis distal
 Llenado capilar pobre
 Zonas de trauma, heridas y/o fracturas
 Confusión mental
 Analítica de urgencia: hemograma completo con coagulación y pruebas cruzadas, glucemia,
iones, creatinina, perfil hepático, amilasa, ácido láctico.
 Electrocardiograma: para descartar lesión aguda miocárdica
 Radiografía de tórax en dos proyecciones, si es posible
 Gasometría arterial.
 BH
Tratamiento
 Soporte respiratorio
Permeabilidad de vía aérea
Administración de oxigeno
Intubación endotraqueal
 Acceso IV
 Reposición de volemia
 Soluciones cristaloides
 Soluciones salinas hipertónicas
 ClNa 0.09%
 Lactato de Riger
 Soluciones salinas hipertónicas
 Soluciones coloides
 Gelatina
 Almidones
 Farmacológico
 Adrenalina
 Noradrenalina
 Dopamina
 Dobutamina
Bibliografia
 Scaleta TA, Shaidor JJ. En su Urgencias en traumatología. Diagnóstico y

tratamiento. Ed Magraw Hill Latinoamenican; Estados Unidos 1997: 62-4.
 Rubio Palacios MV, Oltra Chordá R, Cuñat de la Hoz J.. En: Principios de
urgencias, emergencias y cuidados críticos. Sociedad Andaluza de Medicina
Intensiva y Unidades Coronarias.2001. Edición electrónica: www. Uninet. Edu
 Sánchez Casado M., Pérez Vela JL, Novillo Fertrell P. En: Manual de diagnóstico
y terapéutica médica, 4ª ed. Madrid. Hospital 12 de Octubre. 1998. 139-147.
 Torres Murillo JM, Martínez de la Iglesia J, Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L. En:
Medicina de urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación, 2ª ed.
Córdoba. Hospital universitario Reina Sofía. 2000. 125-130
 Cabrera Solé R, Peñalver Pardines F, Medrano F, Jiménez P. En: Urgencias en
Medicina:
 diagnóstico y tratamiento. 3ª ed. Grupo Aula Médica. 1999. 67-73.
CUADRO CLINICO.
 Hipotensión
 Taquicardia
 Disnea
 Hiperhidrosis
 Piel pálida
 Letargo ( confusión, ansiedad, disartria,
ataxia, alucinación, depresión, amnesia)
 Desmayo ( mareo, nausea, diaforesis,
taquicardia, debilidad, extremidades
frías y piel caliente)
 Confusión
 Coma.
CUIDADOS DE ENFERMERIA.
 Tratar hipovolemia.
 Mantener normotermia.
 Prevenir hipoxia.
 Vigilar las posibles arritmias
 Monitorizar
 Efectuar inmovilización cervical con collar
cervical rígido
 Evaluar CAB (necesidad de RCP inmediata)
 Valorar la circulación en las 4 extremidades
 Manejo de vía aérea.
 Colocar oxigeno al 100%
 Vía endovenosa permeable.
CHOQUE SÉPTICO.
INTRODUCCION.
• La sepsis es una importante causa de mortalidad y morbilidad especialmente

cuando evoluciona a shock séptico y disfunción multiorgánica.
• La sepsis determina altos costos hospitalarios, estadías prolongadas tanto en
la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) como en el hospital, y una disminución en
la calidad de vida de los sobrevivientes.
•I
FISIOPATOLOGIA.
• El proceso se inicia cuando los microorganismos o sus componentes son
reconocidos por células inmunológicamente activas, principalmente
macrófagos y células endoteliales.
Bacteris gram
negativa
Toll-like
LBP. Producción de
LPS-CD14 citoquinas y
Lipo + mediadores.
polisacáridos. TLR
Factor soluble
CD14
Por otro lado existe una respuesta antiinflamatoria
en la que participan varias citoquinas.
IL-10, TGF-B.
• Sistema nervioso parasimpático con el nervio vago regulando la respuesta
inflamatoria a través de la producción y acción de la acetilcolina sobre los
receptores nicotínicos presentes en los macrófagos.
ENDOTELIO.
• Órgano de critica importancia.

• 1. control de la coagulación manteniendo un balance entre la coagulación y
la fibrinólisis.
• 2. regulación del tono vascular
• 3. control de la permeabilidad vascular
• 4. regulación de la adhesión y migración de los leucocitos y macrófagos.
CHOQUE SÉPTICO.
• El shock séptico es la forma de presentación más grave de la sepsis y se
produce cuando la sepsis se asocia a hipotensión e hipoperfusión tisular .
• El estado de shock se produce cuando el sistema circulatorio no es capaz de
satisfacer esta mayor demanda con un aumento proporcional del transporte
de oxígeno.
• Desbalance de DO2 / VO2 que determina disoxia tisular que puede ocurrir
a niel regional y global.
El shock séptico persistente lleva a la falla orgánica múltiple (riñón, hígado,
pulmón, SNC, miocardio, alteraciones hematológicas, etc.) que es
frecuentemente fatal.
A nivel global la hipoperfusión puede darse aún cuando el DO2
esté aumentado respecto a los valores basales, e incluso sin
presencia de hipotensión
A nivel regional la hipoperfusión puede comprometer

selectivamente algunos órganos debido a redistribución de flujos
desde la circulación esplácnica y periférica hacia otros
territorios, o puede comprometer selectivamente a algunos
tejidos o células cuando existe una alteración en la
microcirculación
Diverso mecanismos que contribuyen a la Hipotensión y Hipoperfusión.
HIPOVOLEMIIA: se produce tanto por pérdida absoluta de fluidos hacia

el extravascular, relativa al producto de un aumento en la capacidad
venisa, lo cual determina una disminucio del volumen circulante efectivo.
HIPOREACCTIVIDAD VASCULAR: respuesta de sobreproducción de oxido

nítrico, por activcion de canales de potasio ATP-dependietes y por un
déficit de vasopresina(DHA).
DISFUNCION MIOCARDICA: Oigen multifactorial, explcada por varios

productos inflamatorios con cantidades cardiodepresoras.
DISFUNCION MICROCIRCULATORIA: Alteracion del endotelio, asi como

adhesión exesiva de plaquetas y leucocitos a la superficie endotelial.
Manifestaciones
generales.
1. Temperatura corporal mayor de 38°C ó menor de 36°C. E

2. Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto.
3. Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO2 menor de 32 mmHg.
4. Recuento de leucocitos mayor de 12.000 por mm3 ó menor a 4.000 por mm3 ó mas de 10% de
formas inmaduras.
CARDIOVASCULARES ________ VASODILATACION

SEGUNDA FASE
PRIMERA FASE
CAIDA DEL DEBITO Y VASOCONSTRICCION.
PIEL ROSADA
PULSO BLANDO Y SALTON
PIEL HUMEDA
OJOS BRILLANTES
SUDORACION FRIA
HIPERVENTILACION CON ALCALOSIS RESPIARATORIA.
PULSO IMPALPABLE
CIANOSIS DISTAL
OBNIBUACION MENTAL
Manejo. ACIDOSIS METABOLICA CON PCO2 Y Ph bajos
Causal
Monitoreo hemodinámico
Inotrópicos.
PULMONARES.
Taquipnea, sin causa aparente.

Posteriormente puede producirse edema pulmonar no
cardiogenico
Manejo
Tratamiento etiológico
Restablecer oxigenaciom
Ventilaion protectiva
HEMATOLOGICAS.
Leucoitosis(50000) y leucopenia(mayor
gravedad) Manejo
Trombocitopenia Causasl
Coagulacion intravascular diseminada reposicion
PIEL.
COMPROMISO
Purpura HEPATICO .
Equimosis
Gangrena distal. ICTERICIA
NECROSIS DE LA PERIFERIA
LOBULILLAR
RENAL. MANEO.
HEMODIMANICO Y
VENTILATORIO.
PUEDE LLEGAR AUNA IRA. DESCARTAR OBSTRUCCION DE
POLIURIA VIA BILIAR.
HIPOPERFUDION E ISQUEMIA
MANEJO.
ADECUDA VOLEMIA LIMITAR
DROGAS NEFROTOXICAS.
ALTERACIONES DIGESTIVAS.
ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS

FRECUENTES LAS ULCERAS
ISQUEMIA DE DIFERENTES ORGANOS GASTROINTESTINALES.
COMPROMISO SNC.
DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

ALTERACION DEL METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOS
ALTERACION DE LA CONCENTRACION DE NEUROTRANSMISORES
DESORIENTACION, AGITACION, CONFUSION, CONVULSIONES
PUEDE LLEGAR A COMA
METABOLICAS.
ALTERACION DE METABOLISMO DE HC, PROTEINAS Y GRASAS
HIPERGLICEMIA
DESVIACION DE LA SINTESISI PROTEICA HEPATICA.
TRATAMIENTO.
• Objetivo de restablecer una entrega adecuada de oxigeno a los tejidos, así como
la administración de antibióticos y el control del foco infeccioso.
Hospitalización en Sala de Cuidados Intensivos
- Asegurar vía aérea permeable
- - Proporcionar oxígeno.
- - Monitorizar PVC para controlar infusión de volumen. En aquellos pacientes con
posibilidad de falla ventricular izquierda, incluyendo a los adultos mayores, está indicado
medir la PVCP con catéter de Swanz Ganz.
- Expandir volumen rápidamente con infusiones salinas más glucosa, vigilando la PVC o la
PVCP para calibrar la cantidad y la velocidad de la administración de líquidos.
- - Si hay anemia acentuada realizar transfusión
• La acidosis metabólica que acompaña habitualmente al shock séptico es una
consecuencia de la infección y las alteraciones hemodinámicas, y se debe tratar de
corregir modificando sus causas, y no con administración de bicarbonato.
• - Si se ha administrado una suficiente cantidad de líquido como para aumentar la
PVP o PVCP cerca de los límites permisibles, pero no aumenta la presión arterial,
considerar la posibilidad de drogas vasoactivas (Dopamina, Dobutamina,
Norepinefrina).
• - Si el paciente es refractario a su administración, parece útil administrar dosis
moderadas de corticoides (por ej. 50 mg de hidrocortisona EV c/6 hr). La infusión de
hidrocortisona induce un aumento en la resistencia periférica y en la PAM, y una
disminución en los requerimientos de norepinefrina. Además atenúa la intensidad de
la respuesta inflamatoria sistémica con disminución de la actividad de las sustancias
biológicamente activas que constituyen la cascada del shock séptico.

Choque Anafilactico

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CHOQUE ANAFILÁCTICO

MTRO. JUAN CARLOS LARA MORENO

 Péptidos: Melitina (IgE NO)

Cuadro 2. Mecanismos inmunopatológicos

1. Anafiláctico (dependiente de IgE), producido por: alimentos,

 RESPONSABLE DEL BRONCOESPASMO Y

 Hidrocortisona, 500mg por via i.v. lenta.

MTRO. JUAN CARLOS LARA

2. Excluir o tx de las causas que requieren un tx específico

3. Estabilización rápida su situación clínica y hemodinámica ( tx

4. Tx de lesiones mecánicas reversibles (tx

•GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SOCIEDAD

 Monitorización hemodinámica invasiva

New Pharmacologic Approaches for the Perioperative Treatment

 Asegurar TA, apoyo inotrópicos,BCPA.

ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-

 NO existen estudios realizados para

Hipovolemia Choque Arritmia

Administrar Bradicardia Taquicardia

Checa la Presión arterial

TAS > 100 mm Hg TAS 70 a 100 mm Hg TAS 70 a 100 mm Hg TAS menos de 70 mm

 Debe ser administrada para los pacientes

ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-

-Coonttrraacccciioonn ssiinnéérrggiiccaa del V.I. FRECUENCIA

Mechanisms and use of Calcium- sensitizing agents in

Mechanisms and use of Calcium- sensitizing agents in

Mechanisms and use of Calcium- sensitizing agents in

Mechanisms and use of Calcium- sensitizing agents in

Mechanisms and use of Calcium- sensitizing agents in

Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure.

Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure.

Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure.

 Tiene alta afinidad por los receptores alfa,

 Es un alfa selectivo puede ser usado

ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA EN INSUFICIENCIA

 Su utilización tiene como consecuencias la

Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure.

Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure.

PESO X DOSIS X 1440= Cantidad en ml a aforar en

 Se asocian con propiedades inotrópicas,

Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure.

 Estimula receptores adrenérgicos, causa

 Administración estandar es bolo seguido

 Contraindicaciones; IAM, estenosis Ao o

Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure.

Acute hemodynamic and clinical effects of levosimendan in

The use of levosimendan in shocked patients with compromised left

The use of levosimendan in shocked patients with compromised left

The use of levosimendan in shocked patients with compromised

www.reeme.arizona.edu Acute Hemodynamic and Clinical Effects of Levosimendam in

Safety and Efficacy of a novel calcium sensitizer,

 Bolo 12-24 ugrs/kg por 10min

ESC Guidelines for the Diagnosis an treatment of acute

 Es una combinación de Ca sensibilizador

www.reeme.arizona.edu Nesiritide: Tratamiento actual de la insuficiencia cardiaca aguda

www.reeme.arizona.edu Nesiritide: Tratamiento actual de la insuficiencia cardiaca aguda

www.reeme.arizona.edu Nesiritide: Tratamiento actual de la insuficiencia cardiaca aguda

www.reeme.arizona.edu ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-

Debe desarrollarse en pacientes con

www.reeme.arizona.edu ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-

I IIa IIIIb III

I IIa IIb III Es razonable en aquellos que cumplan con 1 o mas

www.reeme.arizona.edu ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-

I IIIIa IIb IIIIII