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Perista LT Is Mo
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ACTIVIDADMECÁNICADELINTESTINODELGADODERATA(PERISTALTISMO)
● OBJETIVO
❖ Registrarla actividaddelmúsculointestinal.
❖ Interpretarlaamplituddelasondasregistradas.
❖ Reconocerelefectodefármacossobrelaactividaddelmúsculointestinal.
❖ Describirelmecanismodeaccióndefármacosautilizar.
❖ Describirelefectoquetienenloscambiosdetemperaturasobrelaactividad
intestinal.
● HIPÓTESIS
Elmúsculolisointestinaltendráunasecuenciadecontraccionesyrelajaciones,
quedandoregistradosalponerdistintosfármacosquetendránunmecanismode
acciónsobrelascélulasdeéste.
● RESULTADOS
Registrodelaactividadbasal
A.EFECTODELATENSIÓN
B.EFECTODELCALCIO
Activacióndelacinasadecalcioenlamiosinamediantelacalmodulina
C.EFECTODELAACETILCOLINAyDELAATROPINA
Conacetilcolina:Unióndeacetilcolinaareceptoresmuscarínicos.
Inhibicióndeacetilcolinaporefectodeatropina.
D.EFECTODELAADRENALINA
E.EFECTODELAAERACIÓN.
Sinaire
Conaire
F.EFECTODELATEMPERATURA
Normal
Frío
● ANÁLISISDERESULTADOS
Imagen 1: Observamos la actividad
mecánica llevada
a cabo por
el
intestino delgado de la
rata cuando no existen perturbaciones, este estado nos servirá como punto de
comparación para el análisis de los cambios producidos por las alteraciones
realizadas.
En la Imagen 2 observamos el efecto de la tensión: Al producir una distensión del tejido
intestinal dentro
de
la
cámara con
solución Tyrode con
glucosa, en
promedio, la
amplitud de
las
ondas aumentó, la
frecuencia así
como la duración de las
contracciones. Al
regresar el
segmento de intestino a su longitud original, se puede ver una disminución en todos los
parámetrosmedidos.
Calcio.
Laimagen3muestraquealaumentarcalciodivalenteenlasolución,lafuerzade
contraccióntambiénaumenta,aligualquelafrecuenciadelosestímulos.La
contraccióndecélulasdemúsculolisovasculardependedealmenostres
mecanismos.
1.- los canales del Ca2+ sensibles a voltaje se abren en respuesta a la
despolarización de
la
membrana, y el
Ca2+ extracelular se
mueve por
su gradiente
electroquímico hacia la célula. Después del cierre de los canales del Ca2+, se
requiere un periodo finito antes que los canales puedan abrirse de nuevo en
respuestaaunestímulo.
2.-
Las contracciones inducidas por agonistas que
ocurren
sin
despolarización de
la
membrana resultan de la estimulación de la fosfolipasa C (phospholipase C,
PLC)-trifosfato de inositol (inositol triphosphate, IP3), que origina la liberación de
Ca2+ intracelular del retículo sarcoplásmico. Esta liberación del Ca2+ intracelular
mediada por receptor puede desencadenar más flujo hacia adentro del Ca2+
extracelular.
3.- Los canales del Ca2+ operados por receptor permiten la entrada de Ca2+
extracelular en respuesta a la ocupación del receptor. Un incremento del Ca2+
citosólico aumenta la
unión del
Ca2 a la
proteína
calmodulina. El
complejo de
Ca2+
calmodulina activa a su vez a la cinasa de cadena ligera de miosina, con
fosforilación resultante de esta cadena. Esa fosforilación favorece la interacción
entreactinaymiosina,ylacontraccióndelmúsculoliso.
Mecanismodeaccióndelaacetilcolinayatropina.
Al observar las ilustraciones 4 y 5 nos podemos
dar
cuenta
que
la
acetilcolina
aumenta la
actividad
muscularintestinal.
Acetilcolina: La liberación de acetilcolina de las neuronas motoras somáticas y por
consecuencia su unión a los
receptores muscarínicos estimulan la
contracción muscular. La
acetilcolina va a interaccionar con receptores muscarínicos: M3, asociado a una
proteína G,
la
cual
estimula la actividad de la
fosfolipasa
C;
esto
desencadena un
incremento de Ca
2+
intracelular,provocandolacontraccióndelmúsculoliso.
Cuando la
adrenalina se
acopla a los
receptores adrenérgicos alfa
(distribuidos por distintas
regiones corporales), realiza acciones como la vasoconstricción cutánea y renal, la
contracción de la cápsula esplénica, del miometrio y del dilatador del iris, o la relajación
intestinal.
Por
lo
contrario,
cuando se
acopla
a los
receptores beta
realiza acciones como la
vasodilatación del músculo esquelético, la cardio aceleración, el aumento de la fuerza de
contraccióndelm iocardioolarelajacióndelosbronquiosylosintestinos.
Oxígeno
Mientras que
el
registro
de
la
ausencia del oxígeno en la
contracción del intestino, se
puede
observar que
se obtuvo una amplitud menor comparada con la
basal
y además las
ondas se
vuelven menos frecuentes. Esto indica que la parte del intestino
se
relaja,
es
decir,
se
da
una disminución en la contracción por la falta del elemento principal para la respiración
celular, el oxígeno, comprobando así que se pierde la fuente para que las mitocondrias
realicen el trabajo de producción de ATP; el músculo comienza a relajarse porque se va
consumiendo el
oxígeno se
va
produciendo menos energía,
hasta llegar
al
punto en
el
que
seterminatodoeloxígenoylaenergíaesnulacomoparaqueexistaunacontracción.
Temperatura
Al disminuir la temperatura se estimula el peristaltismo, es decir, la actividad muscular
intestinal aumenta. La disminución de la temperatura provoca constricción inmediata y
contracciones musculares involuntarias,
que aumentan el
tono muscular o contracción basal
quetienenlosmúsculos.
La contracciones también puede
verse
alteradas las
por
la
exposición al frío
y el
descenso
consiguiente de la temperatura muscular. Si ésta desciende de los 27ºC, la resistencia
muscular disminuye bien por una menor velocidad de conducción de los nervios, por una
menor movilización de
fibras
musculares (especialmente las
que
se
encuentran cerca de la
superficiedelmúsculo).
CONCLUSIÓN
Laactivacióndevariasneuronasmotorasqueimplicalaactivacióndevariasfibras
muscularesdalugaraunagraduacióndelafuerzadecontraccióndetodoelmúsculo.
Laactividadbasaldelintestinosemantendráhastaquehayauncambiofísicooquímicola
cualalterasuactividadmecánica:
● Latensiónprovocaunaumentoenlascontraccionesdelmúsculoasícomo
vemosaumentadalafuerzadelasmismasconrespectoalabasal.
● Enausenciadelcalciosepresentaunainhibicióndelacontracciònmuscular.
● Laacetilcolinanospermiteexcitarlafunciónmusculardelintestinodelgado,
mientrasquelaatropinalainhibe.
● Sielmúsculolisoseencuentraencontactoconlaadrenalinaseinhibela
respuestacontráctil.
● Alnopermitirlaentradadeoxígenoseinhibelaproduccióndeenergía
requeridaparallevaracabolaactividadmecánicadelintestino,produciendo
asíunadisminuciòndelafuerzadecontracción.
● Encuantoalatemperatura,sepuedenotarqueseproduceunaumentodel
peristaltismoconlastemperaturasfrías.
Asìlosinhibidoresdemovimientosperistálticosvanaproducirunaumentoenlaamplitudde
ondayperiododeoscilaciòn,ademásdeunadisminuciòn enlafrecuenciaconrespectoa
labasal.Losactivadoresdeestosmovimientosdisminuirànlaamplituddeondayperiodos
deoscilaciòn,aumentandolafrecuenciaconrespectoalabasal.
BIBLIOGRAFÍA
- FoxStuart.2011.“Fisiologíahumana”.12°edición.McGrawHill.pp182-183,650.
- Velázquez,Lorenzo.“Farmacologíabásicayclínica” 18aed.Edit.Médica
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- Tortora, G.J. yDerrickson, B. “Principiosdeanatomía y fisiología.” 11ª ed.
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