OPINIÓN DOCUMENTADA-SESIÓN PRÁCTICA SEMIOLOGÍA 21/06/2021

Alumno: Costa Benites, Renzo Angello.

Docente: Dr. Enrique Zapata Bayona
En la práctica de hoy comenzamos con el segundo módulo del sistema cardiovascular;
en esta ocasión el tema fue el de edema, por lo que resolvimos el caso clínico brindado
para desarrollarlo.
El edema es el signo clínico que se presenta cuando existe un exceso de contenido
líquido y sódico en los espacios intersticiales. Estos pueden aparecer secundarios a un
aumento de la presión hidrostática capilar, a un descenso de la presión coloidosmótica
capilar o al aumento de la permeabilidad capilar. Cuando estos son generalizados, se
suelen localizar mayormente en las zonas blandas del cuerpo. Por lo que los edemas que
aparecen en las extremidades inferiores son secundarias a cambios de posición cuando
son bilaterales, y de causas venosas o linfáticas cuando son unilaterales. Cuando están
en un estadio avanzado, es decir una anasarca, pueden llegara a afectar también a
serosas o cavidad como el peritoneo, las pleuras o el pericardio. Las causas de los
edemas son principalmente hepáticas, cardiovasculares y renales. Por lo que los
tratamientos van a ser específicos dependiendo de la enfermedad, aunque generalmente
son necesarias las dietas pobres en sodio, el mantenimiento en posición decúbito y la
administración de diuréticos.
El intercambio de líquidos a nivel de la microcirculación está mediado por las fuerzas
de Frank-Starling: la presión hidrostática capilar (pHc) y la presión coloidosmótica
intersticial (πi) llevan el líquido hacia el intersticio; mientras que la presión hidrostática
intersticial (pHi) y la presión coloidosmótica capilar (πc) lo llevan hacia el vaso
sanguíneo. Es a este nivel donde las afecciones renales, hepáticas y cardiovasculares
alteran estas fuerzas originando el edema.

En cuanto a la clínica general que presentan los distintos tipos de edema tenemos una
cantidad variable. Estos constituyen el aumento el contenido hídrico y sódico en el
espacio intersticial, por lo que van a manifestarse mediante el aumento de peso del
paciente que se hará visible cuando el edema haya superado el 5% de su peso corporal.
Estos varían en el momento del día en el que aparecen según sea su fisiopatología y
pueden aumentar o disminuir según la posición del cuerpo. Se localizan inicialmente en
los dedos, las manos, la cara, los párpados, migrando posteriormente hacia zonas
declives del cuerpo: extremidades inferiores o flancos abdominales en decúbito. A la
palpación se encontrará el signo de la Fóvea o Godet, signo que nos ayuda a determinar
la profundidad y tiempo del edema, clasificándolo así en 4 grados.
Desaparece instantáneamente 10-15 segundos 1 minuto 3-5 minutos

Los signos funcionales que acompañan al edema pueden ser sensación de distensión
cutánea, prurito o dolor. La intensidad de los edemas puede llegar a determinar una
discapacidad funcional parcial o total que pueden confinar al paciente a estar postrado
en cama.
El principal diagnóstico diferencial es la linfedema, el cual es el aumento de volumen
generalmente solo en una extremidad en su parte distal y en dorso de manos o pies. Esta
no deja el signo de la fóvea y característicamente se acentúan los pliegues cutáneos a
nivel de las articulaciones. En su estadio final produce la denominada elefantiasis.
Como mencioné, las causas de edemas son en su mayoría por tres afecciones
fisiopatológicas: hepática, renal y cardiovascular; es por esto que cada tipo de edema va
a tener que ser diferenciado, tanto en anamnesis como en exploración física.
Aparato o Anamnesis Exploración física
sistema
Incremento de la presión venosa
Cardiovascular Disnea más evidente con el esfuerzo, yugular, galope ventricular (S3),
acompañado con ortopnea o disnea cianosis periférica, extremidades
paroxística nocturna. frías, estrechamiento de la presión
del pulso cuando la enfermedad es
grave.
Poco común la disnea. Asociado con Asociado a ascitis, presión venosa
Hepático ascitis graves; usualmente antecedente yugular baja o normal, presión
de abuso de etanol. arterial baja, y se presentan signos de
hepatopatía crónica.
Se relaciona con signo y síntomas de
uremia, disminución del apetito,
alteración del gusto, alteración de los Elevación de la presión arterial,
patrones del sueño, dificultad para retinopatía hipertensiva, hedor
concentrarse, piernas inquietas o hepático, derrame pericárdico, edema
mioclono; puede haber disnea, pero periorbitario.
Renal por lo general poco prominente.
Diabetes mellitus infantil y discrasias
de células plasmáticas como
antecedentes.
Con respecto al caso clínico, nos presentan a una paciente femenina de 66 años de edad,
la cual tiene como antecedente una diabetes mellitus (no nos especifican cuánto tiempo
tiene esta enfermedad) con tratamiento de insulina NPH de acción intermedia a 12
unidades en desayuno, la cual acude a consulta por presentar una “hinchazón de las
piernas” desde hace un mes, negando cualquier otra sintomatología.
En el examen físico se evalúan sus signos vitales: una presión arterial normal de 120/80
mmHg, una frecuencia cardíaca al límite de 100 lpm, una frecuencia respiratoria de
18rpm, saturación de O2 a 98%, fracción inspirada de O2 de 21% y una temperatura de
36.8 C. Como vemos, todos sus signos vitales en orden.
En el examen regional de aparatos y sistemas, aparenta un estado regular general de la
salud, paciente lúcida y ventilando espontáneamente. En piel y tejido celular
subcutáneo: se presenta una palidez ++, edema en miembros inferiores con fóvea
positiva hasta rodillas grado 3 (6 mm y desaparece en 1 minuto), no asociado a eritema
ni aumento de temperatura y dolor, es decir, edema sin signos inflamatorios. En el
tórax: ruidos cardíacos rítmicos regulares, no soplos, buen pasaje de murmullo
vesicular, escasos crepitantes en bases de ambos pulmonares (con esto descartamos
cualquier tipo de consolidación pulmonar). En abdomen: ruidos hidroaéreos presentes,
blando, depresible, no signos de irritación peritoneal, no visceromegalias, no dolor a la
palpación superficial, moderada ni profunda. Neurológico: orientada en tiempo, espacio
y persona, no focalización y sin signos meníngeos positivos.
En los exámenes auxiliares nos presentan:
 Colesterol total: 420 mg/dL (VN: 125-200 mg/dL).
 LDL: 182 mg/dL (VN: menor a 80 mg/dL).
 Hemoglobina: 10 g/dL (VN en mujer: 12 a 14 g/dL).
 VCM: 70 fL/hematíe (VN: 80-100 fL/hematíe).
 CHCM: 20 gr/dL (VN: 31-36 gr/dL).
 Proteínas en orina en 24 horas: 7000 mg (VN: menos de 150 mg)
 Albúmina: 2.6 mg/dL (VN: 3.4 a 5.4 mg/dL).
 TGO: 45 U/L (VN: 5-40 U/L).
 TGP: 35 U/L (VN: 7-56 U/L).
 FA: 221 UI/L (VN: 44-147 UI/L).
 GGTP: 45 U/L (VN: 5-40 U/L).
Analizando el caso ya se pudieron determinar todos los datos básicos mencionados
anteriormente, a partir de estos puedo determinar los siguientes problemas de salud:
edema en miembros inferiores con signos de fóvea grado 3, una hipercolesterolemia
(colesterol total y LDL aumentados), anemia (hemoglobina, VMC y CHCM
disminuidos), un síndrome nefrótico (edemas presentes, colesterol total aumentado,
proteinuria grave con rango nefrótico de 7000 mg, y una hipoalbuminuria), insuficiencia
hepática (transaminasas elevadas), taquicardia leve (100 lpm), y una diabetes mellitus
ya diagnosticada y siendo trata actualmente.
Una vez determinados los problemas de salud, y destacando principalmente el síndrome
nefrótico, son tres las hipótesis diagnósticas que planteamos:
  Nefropatía diabética: esta es una enfermedad caracterizada por una
albuminuria presente (7000 mg en nuestro paciente), disminución de la tasa de
filtración glomerular (no determinado), elevación de PA (no presente), y elevada
mortalidad del sistema cardiovascular. Esta es una de las complicaciones más
frecuentes de la DM tipo 1 y 2. En este caso, habría surgido por el diagnóstico
de diabetes mellitus, se manifiesta mediante la aparición de edemas por
proteinuria, produce una dislipidemia, todos los síntomas y signos pertenecientes
al síndrome nefróticos son consecuencia de esta patología. El plan diagnóstico se
realiza mediante la cantidad de proteinuria (debe ser menor a 150 mg/día),
cantidad de albúmina sérica (entre 3.4-5.4 g/dL), y un perfil lipídico completo.
Exámenes de laboratorio realizados en el caso y todos positivos.
 Anemia ferropénica: la existencia de una anemia en la paciente es evidente
pues su hemoglobina está reducida con 10 g/dL; al evaluar el VCM y el CHCM
y encontrarlos disminuidos, podemos deducir que los hematíes de esta paciente
tienen un tamaño y concentración de hemoglobina reducidos, por lo que se trata
de una anemia microcítica e hipocrómica, anemia que corresponde a una
ferropénica por déficit de hierro. Ahora, ¿cómo es que la paciente tiene un
déficit de hierro si no presenta mala alimentación ni una pérdida de sangre? Una
de las hipótesis planteadas en clase por parte del docente junto a nosotros fue la
de una posible presencia de cáncer (probablemente de colon), que estaría
causando la pérdida de hierro y la anemia presente, por lo que esta debería ser
confirmada mediante una colonoscopia.
 Esteatosis hepática no alcohólica: también conocido como hígado graso, es
causada por la acumulación de triglicéridos dentro de los hepatocitos y es el
extremo clínico más benigno de las hepatopatías grasas, es decir, en el extremo
opuesto de la cirrosis. Consideramos esta hipótesis a partir del
hipercolesterolemia y la insuficiencia hepática por aumento de transaminasas.
Un plan diagnóstico para confirmar la presencia de esta enfermedad estaría
conformado por pruebas de imágenes: ecografía abdominal, tomografía
computarizada, resonancia magnética o una biopsia hepática para presenciar
directamente la invasión grasa del órgano.
Una vez realizado el plan diagnóstico, probablemente las hipótesis que correspondan al
caso serían la de nefropatía diabética y la anemia ferropénica, siendo estos los
diagnósticos finales atribuidos a esta paciente.

BIBLIOGRAFÍA:
1. Ball, J. and Dains, J., 2019. MANUAL SEIDEL DE EXPLORACIÓN FÍSICA.
9th ed. España: Elsevier.
2. Argente H, Álvarez M. 2018. Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y
Propedéutica. 2° edición. Buenos Aires: Médica Panamericana.
3. Harrison. and Jameson, L., 2018. Harrison Principios De Medicina Interna. 20th
ed. México D. F., [etc.]: McGraw-Hill.
4. Fogo AB, Kashgarian M. Atlas diagnóstico de Patología Renal. Elsevier, Madrid
- Barcelona - Amsterdam - Boston - Filadelfia - Londres - OrrlandoParis -Roma
-Sidney -Tokio - Toronto 2006.
5. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9 edición. Elsevier Editores.
España 2015.