Cátedra de Cirugía I.

U.H.C. nº 4. Fac. Cs. Méd. U.N.C.

Hospital San Roque

Desequilibrios
Hidroelectrolíticos

Dr Manuel Cervetti
Córdoba, Miércoles 13-05-2015
DISTRIBUCIÓN Y BALANCE DEL AGUA
Y DEL SODIO
• El agua corporal total en los
adultos, representa entre el
40 y el 60 % del peso total.

• La amplia variación se debe

principalmente a la relación
que existe entre el agua
corporal y el agua que
contiene la grasa.
DISTRIBUCIÓN Y BALANCE DEL AGUA
Y DEL SODIO
• Un adulto normal requiere 35
ml de agua por kg y por día;

• Un niño, de 50 a 60
ml/kg/día,

• Y un lactante, 150 ml/kg/día.

 Distribución del agua corporal
• El total del agua corporal se distribuye en dos
compartimientos principales:

LIQUIDO LIQUIDO
EXTRACELULAR INTRACELULAR

a) Plasma.
b) Líquido intersticial y linfa
c) Agua ósea inaccesible.
d) Líquidos transcelulares
Los compartimientos líquidos del cuerpo no son
espacios hídricos fijos sino que están en
constante intercambio unos con otros.
 OSMOLARIDAD Y OSMOLALIDAD
• Osmolalidad y osmolaridad son dos términos que se usan para
expresar la concentración de solutos totales u OSMOLES de una
solución.

En la OSMOLALIDAD, la concentración queda expresada como:

Osmolalidad = osmoles por kilogramo de agua
Su unidad, en medicina: miliosmoles por kilogramo de agua
(mOsm/kg)

En la OSMOLARIDAD, la concentración queda expresada como:

Osmolaridad = osmoles por litro de solución
Su unidad, en medicina: miliosmoles por litro de solución (mOsm/L)
 Osmolalidad
• La osmolalidad está directamente relacionada con
la concentración de partículas libres en una solución

Osmolalidad sérica. La osmolalidad sérica normal oscila

entre 280 y 292 mOsm/kg de agua con un promedio de 285
mOsm.

GLUCOSA
El sodio y otros electrólitos contribuyen
con alrededor de 275 mOsm/kg de agua.
PROTEINAS

Osmolalidad urinaria. el hombre normal excreta entre 767 y 1620 mOsm/24

horas, mientras que la mujer elimina entre 433 y 1146 mOsm/24 horas.
 Determinación de la osmolalidad

Osmolalidad plasma mOsm/l = 2(Na mEq/l) +

+ glucosa mg%/20 + urea mg%/3

La osmolalidad del plasma rara vez se desvía de su valor

basal de 285 mOsm/kg.

Esta constancia se logra fundamentalmente por el ajuste

rápido en el ingreso o egreso de agua, que contrarresta
los cambios en la concentración de solutos.
 Síndrome de Hipernatremia
• Definición. Se agrupan bajo esta designación
las situaciones clínicas en las cuales el sodio
sérico aumenta por encima de 150 mEq/1
El aumento de Na en el espacio extracelular condiciona una
inmediata salida del agua intracelular

De este modo se genera una pérdida neta de agua intracelular y

una deshidratación intracelular verdadera.
 Etiología
• SOBRECARGA SODICA
1. Aporte excesivo de sodio
2. Retención de sodio
• DESHIDRATACION
1. Déficit de aporte de agua
2. Perdida de agua superiores a las perdidas de
sal
• HIPERNATREMIA CENTRAL O NEUROGENICA
 Cuadro Clínico
• Síntoma dominante DESHIDRATACION

Los síntomas y signos mas importantes asociados con la

hipernatremia están referidos al Sistema Nervioso Central

SISTEMA NERVISOS
CENTRAL
• Depresión del sensorio CARDIOVASCULAR
PULMON
• Letargo • Relacionados con el
• Taquipnea
• Progresión al coma descenso de la
• Pausas apneicas
• Irritabilidad y chillido volemia
• Infecciones agudas
audible (niños) • No hay cambios en el
• Rigidez muscular ECG caracteristicos
• Temblores,
convulsiones
 TRATAMIENTO
En hipernatremias agudas hacer correcciones con
soluciones hipotónicas en 48 hs.

En hipernatremias crónicas:
1. Tratar el shock, controlar TA
2. Corregir la acidosis si es severa, pH menor a 7,15
3. Utilizar fluidos hipotónicos como glucosa al 5%
4. Tratar la enfermedad de base
5. Tratar la hipertermia y la hiperventilación.
 Síndrome de Hiponatremia

• Definición: situación clínica en las cuales

existe reducción en la concentración de sodio
por debajo de 135 mEq/l.

LA HIPONATREMIA ES EL TRASTORNO HIDROELECTROLITICO MAS

FRECUENTE OBSERVADO EN LA POBLACION HOSPITALARIA GENERAL.
 ETIOLOGIA
• Disminución de la reserva de sodio
1. Perdidas digestivas
2. Perdidas cutáneas
3. Perdidas renales
4. Mucoviscidosis

• RESERVA INTACTA DE SODIO (FACTORES DE RETENCION HIDRICA)

1. Insuficiencia renal aguda
2. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
3. mixedema

• INCREMENTO DE LA RESERVA DE SODIO

1. Cirrosis
2. Descompensación cardiaca
3. Insuficiencia renal
4. hipoproteinemia

• SEUDOHIPONATREMIAS
• Hiperlipidemia
• hiperproteinemia
 Cuadro Clínico
SI LA CONCENTRACION SERICA DE SODIO NO DESCIENDE POR DEBAJO DE
120 mEq/l EL PACIENTE POR LO COMUN NO PRESENTA SINTOMAS.

CUANDO LA CONCENTRACION ESTA POR DEBAJO DE 110 mEq/l

APARECEN SINTOMAS NEUROLOGICOS GRAVES

FASE TEMPRANA FASE TARDIA OTROS

• Confusión mental • Alteraciones de la • Reflejos
• Fatiga conducta primeramente
• Cefaleas • Trastornos motores hiperactivos y luego
• Nauseas • Asterixis hipoactivos
• Vómitos • Ataxia • Debilidad muscular
• Anorexia • Mioclonos • Paralisis bulbar
• Signo de Babinski
 TRATAMIENTO
EL TRATAMIENTO REQUIERE LA
ADMINISTRACION DE SODIO O LA REMOCION
DE AGUA.
HIPONATREMIAS SINTOMATICAS DE MENOS DE 48 HS,
REALIZAR UNA CORRECION RAPIDA, ADMINISTRAR SOLUCION HIPERTONICA DE
CLORURO DE NA A UN RITMO DE 2mEq/l/hora

HIPONATREMIAS DE MAS DE 48 HS, CORRECION LENTA, NO SE DEBE

SUPERAR LOS 25 mEq/l DURANTE LAS PRIMERAS 48 HS Y NO SOBREPASAR UN
NIVEL TOTAL DE 130 mEq/l
 METABOLISMO DEL POTASIO

El potasio es el catión más importante de la célula

La principal función fisiológica del potasio es la conservación

de la excitabilidad de algunas células

En el líquido extracelular la concentración normal de

potasio oscila entre 3,5 y 5 mEq/l, lo cual representa, para un
adulto de 70 kg, alrededor de 56 mEq del catión.
 Hipopotasemia

• Definición. Se define como

hipopotasemia o hipokalemia
el cuadro bioquímico clínico
que aparece cuando el potasio
sérico desciende a 3,5 mEq/l o
menos
CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA
I .- Ingreso insuficiente Etiología
• Líquidos parenterales desprovistos de potasio
• Alcoholismo severo
• Desnutrición
II.- Pérdidas de potasio por el tubo digestivo
• Vómitos, succión gástrica, síndrome pilórico
• Diarreas, empleo crónico de laxantes
• Fístula biliar o intestinal
• Adenoma velloso de rectosigmoide
• Ureterosigmoidostomía
III.- Pérdidas renales
• 1. Con patología renal
• Fase de recuperación de la insuficiencia renal aguda
• Hipopotasemia crónica familiar con hiperpotasuria
• Acidosis tubular renal
• Síndrome de Toni-Fanconi (pérdida tubular renal de causa congénita o adquirida)
• 2 Sin patología renal
• Empleo de diuréticos
• Síndrome de Cushing
• Hiperaldosteronismo
• Hipomagnesemia
• Síndrome de Bartter (pierde demasiado sodio por orina, esto causa aumento en el nivel
de aldosterona y lleva a que los riñones eliminen demasiado potasio)
IV.- Desplazamiento de potasio hacia el interior de la célula
• Corrección de la cetoacidosis diabética
• Alcalosis metabólica o respiratoria
• Parálisis periódica familiar hipokalémica
• Intoxicación por bario
• Hipotermia prolongada
• Tirotoxicosis
V.- Empleo de nutrición parenteral
ILEOSTOMIA
 Cuadro Clínico
La disminución de los niveles de potasio
produce trastornos de los tejidos excitables,
fundamentalmente
en el tejido muscular.

Sí son afectados los músculos de la respiración, el

paciente puede morir por paro respiratorio

Con niveles Las concentraciones

plasmáticos de menores de 2 mEq/l se asocian con
potasio menores de isquemia muscular, evidenciada
3,0 mEq/l se por aumento en la CPK, la aldolasa y
producen fatiga las transaminasas
muscular, debilidad y
calambres.
 La manifestación de la
hipopotasemia más EEl potasio por sí
riesgosa es sobre: mismo afecta la
excitabilidad, la
conducción y el
el aparato automatismo
cardiovascular cardíacos

Smawics sostiene que el diagnóstico electrocardiográfico de hipopotasemia debe

establecerse con los siguientes hallazgos:

a) Depresión del segmento ST de 0,5 mm o más.

b) Amplitud de la onda U mayor de 1 mm.

c) Amplitud de la onda U mayor que la de la onda T en la

misma derivación.
Commel clasifica las arritmias cardíacas asociadas con
depleción del potasio en dos categorías:

1) Trastornos del ritmo que pueden coexistir con hipopotasemia

2) Trastornos del ritmo causados específicamente por la

hipopotasemia, en particular el trastorno denominado "torsade de
pointes".

La causa inmediata de muerte por depleción de potasio es

generalmente el paro cardíaco en sístole
 Tratamiento
En la mayor parte de los casos la hipopotasemia
no es una urgencia y basta la terapéutica oral

Si existe un déficit grave, puede administrarse

por vía endovenosa en concentraciones de hasta
80 mEq por litro o 40 mEq por hora sin que
exista riesgo de hiperpotasemia.
 Hiperpotasemia

• Definición. La hiperpotasemia o hiperkalemia

es un estado clínico en el cual el nivel de
potasio en el suero es de 5,5 mEq/l o más.

Los estados clínicos asociados con

disminución
de la excreción renal de potasio
explican la mayoría de
los casos de hiperpotasemia
CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA
I. Disminución de la excreción renal de potasio
1. Con reducción marcada en el clearance de filtración glomerular Etiología
• Insuficiencia renal crónica (CIFG < 10 ml/min)
• Insuficiencia renal aguda
2. Con clearence de filtración glomerular normal o escasamente disminuido
• Falta absoluta o relativa de mineralocorticoides (enfermedad de Addison)
• Ingreso deficitario de sodio
• Defecto en la secreción tubular de potasio (uropatía obstructiva, trasplante renal, amiloidosis, LES, nefropatías tubulo-
intersticiales)
• Defecto selectivo de aldosterona
• Bloqueo inducido por drogas (espironolactona, triamtireno, amilorida, ciclosporina A)
• Seudohipoaldosteronismo I y II
II Traslocación de potasio celular
• Acidosis metabólica
• Acidosis respiratoria aguda
• Deficiencia de insulina
• Empleo de succinilcolina
• Intoxicación digitálica aguda
• Parálisis periódica hiperpotasémica familiar
III Ingreso elevado de potasio
• Suplementación oral de potasio en pacientes con insuficiencia renal o cardíaca
• Administración endovenosa de potasio
• Transfusión de sangre de banco
• Fuentes endógenas de potasio (rabdomiólisis, hemolisis intra- vascular, hematomas, quemaduras, quimioterapia de
linfomas, leucemia, mielomas)
IV Desviación urinaria
• Anastomosis urinario-yeyunal
 Cuadro Clínico
Con valores de potasio sérico de
hasta 6,5 mEq/l, los cambios
electrocardiográficos son mínimos

Entre 6,5 y 8 mEq/l

aparecen la agudización notable de
la onda T, el aplanamiento
hasta desaparición de la onda P y la
depresión del segmento
ST

Con valores de 8 o más mEq/l se

observa ensanchamiento
del QRS, bloqueo cardíaco; arritmias
variables, ritmo idioventricular y
paro cardíaco por asistolia
Signos y síntomas de Hipopotasemia

SISTEMA AFECTADO PRESENTACIÓN

NEUROMUSCULAR Parálisis Ascendente
Parálisis fláccida
Disartria, Disfagia
RESPIRATORIO Paro respiratorio
CIRCULATORIO Hipotensión
Arritmias
Paro cardiocirculatorio
GASTROINTESTINAL Íleo
Náuseas, vómitos
Dolor abdominal
NERVIOSO CENTRAL Síncope
ENDÓCRINO Parálisis en la enf. de
Addison
URINARIO Síndrome Urémico
Tratamiento de la Hiperpotasemia
1. Supresión de las fuentes de potasio
• Ingreso oral o endovenoso
• Drogas que contienen potasio
• Remoción de tejidos necróticos o traumatizados
2. Infusión de calcio: antagonista fisiológico del potasio
3. Infusión de bicarbonato: corrección de la acidosis
4. Infusión de solución salina hipertónica
5. Infusión de glucosa e insulina
6. Remoción del potasio
• Administración de resinas de intercambio y sorbitol
• Diálisis
• Expansión de volumen y diuréticos en paciente sin oligoanuria
7. Empleo de marcapaso cardíaco en presencia de arritmias
METABOLISMO DEL CALCIO
El organismo de un adulto contiene aproximadamente
1400
mg de calcio

El calcio plasmático representa el 0,03 % del calcio total

del organismo, y puede ser dividido en tres fracciones:

b) difusible pero no
a) unida ionizada, formando c)
a las proteínas quelatos con ionizada (50 %)
(40 %) bicarbonato, fosfato y
citrato (10 %)
 Hipocalcemia
Etiología. La hipocalcemia es el resultado de un trastorno
en la disponibilidad de:
1. HP (hormona paratiroidea) o de
2. vitamina D o de
3. la presencia de quelantes de calcio circulantes

Otras causas :
La causa más común de déficit de HP es 1. traumatismos cervicales,
iatrogénica, después 2. infiltración glandular por
de una operación en el cuello. neoplasia o amiloide,
3. presencia de una enfermedad
Cuadro clínico. autoinmune

El signo característico de la hipocalcemia es el desarrollo de tetania

signos de Chvostek y de Trousseau.
Los pacientes con hipocalcemia frecuentemente se quejan de calambres musculares y
parestesias.
La contracción de los músculos respiratorios puede producir laringoespasmo,
broncoespasmo y paro respiratorio
 Tratamiento de la Hipocalcemia
Preparados Volumen Contenido Dosis

Calcio Endovenoso
Gluconato de
calcio 10 % 10 ml 93 mg Ca 10 ml/10 min
Cloruro de calcio
10 ml 272 mg Ca 3 ml/10 min
10 %
Oral
Gluconato de 1000 ml 92 mg Ca 2-4 g/día
calcio
Vitamina Ergocalciferol 1200 µg/día
1,25-dihidroxi- 0,25-1,0 µg/ día
colecalciferol
 Hipercalcemia
La hipercalcemia puede ser
atribuida :
1. A un aumento en el ingreso de calcio o a
2. una disminución en la excreción.
Las etiologías más comunes en los
pacientes críticos son:
las enfermedades malignas,
la administración de calcio exógeno,
la inmovilización y
el hiperparatiroidismo

Cuadro clínico

Cuando el calcio excede los 15 mg %, se presenta:

La crisis hipercalcémica es una
emergencia médica
caracterizada por:
insuficiencia renal aguda
• hipotensión ortostática,
• taquicardia o shock,
• náuseas y vómitos,
• marcada debilidad muscular, letargo y
• fiebre
 Tratamiento
Las medidas generales incluyen:
1. Hidratación para diluir el calcio sérico y promover la excreción renal
2. Restricción del calcio de la dieta y
3. Suspensión de las drogas hipercalcemiantes

• La diuresis sódica es el primer intento terapéutico en el tratamiento de la

hipercalcemia.

El sodio inhibe la reabsorción de calcio en el túbulo proximal y en el asa de Henle. Se

deben administrar de 2 a 3 litros de solución salina en las primeras 3 a 6 horas, con
control hemodinámico.

• La furosemida facilita' la calciuresis disminuyendo la reabsorción tubular de

sodio y calcio.

La dosis inicial de furosemida es 10 a 40 mg cada 2 horas por vía endovenosa. A

medida que el calcio disminuye, la dosis de furosemida se reducirá.

La combinación de solución salina y furosemida produce una excreción de calcio de

2000-4000 mg/24 horas
 Equilibrio ácido-básico
Se entiende por equilibrio acido-base al mantenimiento en un nivel
normal de la concentración de iones hidrogeno en los fluidos del
organismo

Una mezcla que amortigua las variaciones del pH de una

solución a la cual se le agrega un ácido o un álcali, se
denomina sustancia buffer o tampón. Esta sustancia está
constituida por dos partes:
un ácido débil y su sal alcalina de una base
fuerte, o
una base débil y su sal acida de un ácido fuerte.

Diversos sistemas amortiguadores neutralizan de manera eficaz a los ácidos que

después se excretan por pulmones y riñones

el sistema de
El sistema fosfato disódico-
bicarbonato - ácido
fosfato monosódico
carbónico

la hemoglobina y la El sistema proteinato-

oxihemoglobina proteína
 Definiciones
Acidosis respiratoria
Se relaciona con retención de CO2 Causas:
secundaria a disminución de la ventilación • depresión
alveolar. del centro
Se compensa por: respiratorio,
1. retención renal de bicarbonatos, • neumopatías
2. excreción de sales de ácidos y
3. aumento de la formación de amoníaco

Alcalosis respiratoria
Sus causas son:
• Hiperventilación por aprensión o dolor,
• compensación de una hipoxia,
• lesiones del sistema nervioso central y
• ventilación mecánica.

Cualquiera de estos factores puede causar disminuciones rápidas

de la PCO2 arterial y aumentos también rápidos del pH sérico.
 Definiciones
Acidosis metabólica
Se deriva de la retención o ganancia de ácidos fijos El exceso de H+
(en cetoacidosis diabética, acidosis láctica o azoemia) hace que
o perdida de bases bicarbonato (diarrea, fístulas del disminuyan el
intestino delgado o insuficiencia renal con incapacidad pH y la
para la reabsorción de bicarbonato. concentración
de bicarbonato
sérico

La compensación inicial es pulmonar, con aumento de

la frecuencia y profundidad respiratorias y depresión de
la PCO2 arterial. La compensación
de la afección es
Alcalosis metabólica principalmente
Surge como la pérdida de ácidos o la ganancia de renal, dado que la
bicarbonato y se agrava con la depleción preexistente compensación
de K+. Tanto el pH como la concentración plasmática de respiratoria es
bicarbonato son altas. mínima.
 Anión gap
Partiendo de que la cantidad de aniones en el organismo
es igual a la cantidad de cationes y que todos no son
fácilmente medibles se define al anión gap como:
• Hiato anionico= [Na]-([Cl]+[HCO3])

EL VALOR NORMAL ES DE 12 mEq/l (oscila entre 8 y 16)

También se puede
expresar :

(Na + cationes indeterminados = Cl + HCO3 + aniones indeterminados)

GRACIAS