UNIVERSIDAD CENTRAL DE NICARAGUA

UCN

FISIOLOGIA II

Función Respiratoria

Docente:

Dra. Tammy Tijerino

Segundo parcial

II Semestre

Alumna:

Cristina Rebeca Soza Rivera

II Año de Medicina

Grupo A

Managua, Nicaragua 13 de octubre del 2020

 FUNCION RESPIRATORIA.

1. Mencione las tres alteraciones principales que ocurren en las vías respiratorias en el asma
bronquial:

a) Obstrucción de vías respiratorias

b) Inflamación de las vías respiratorias

c) Hiperactividad de las vías respiratorias a diversos estímulos

2. Explique la base fisiológica del tratamiento del asma:

- Salbutamol:

Los receptores β2 adrenérgicos median la broncodilatación y por tal razón, los agonistas β2
adrenérgicos desde hace mucho han sido el elemento básico del tratamiento contra los
ataques asmáticos leves o moderados.

La excitación excesiva del músculo liso en las vías respiratorias, como la que se observa
durante una crisis asmática, puede causar broncoconstricción. A menudo se usan inhaladores
que emiten fármacos a las vías respiratorias de conducción para contrarrestar esta
constricción del músculo liso, además de otros síntomas de las vías respiratorias asmáticas. Los
efectos rápidos de los fármacos en los inhaladores se deben a la relajación del músculo liso.
Los fármacos de los inhaladores con respuesta rápida (p. ej., salbutamol) a menudo se dirigen
a los receptores adrenérgicos β en el músculo liso de las vías respiratorias para inducir la
relajación. Aunque estos agonistas del receptor adrenérgico β dirigidos al músculo liso no
corrigen todos los síntomas relacionados con asma (p. ej., inflamación y aumento de moco),
tienen efecto rápido y a menudo permiten la abertura suficiente de las vías respiratorias de
conducción para restaurar el flujo aéreo y así permitir el uso de otros tratamientos que
reduzcan la obstrucción respiratoria.

- Esteroides:

Los corticoesteroides inhalados y administrados por vía sistémica se utilizan incluso en casos
poco intensos o moderados, para disminuir la inflamación; son muy eficaces pero sus efectos
adversos pueden generar problemas.

Los glucocorticoides inhiben la respuesta inflamatoria a las lesiones hísticas; también suprimen
las manifestaciones de enfermedad alérgica mediadas por la liberación de histamina por las
células cebadas y basófilos. Ambos efectos requieren altas concentraciones de
glucocorticoides circulantes y no pueden producirse con la administración de esteroides sin la
producción de otras manifestaciones de exceso de glucocorticoides.

- Antileucotrienos:

También han sido útiles en algunos casos los agentes que bloquean la síntesis de leucotrienos
o sus receptores CysLT1.

El ácido araquidónico también actúa como sustrato para la producción de varios leucotrienos y
lipoxinas de importancia fisiológica. Los leucotrienos, tromboxanos, lipoxinas y prostaglandinas
se han denominado hormonas locales.

Los leucotrienos son mediadores de las respuestas alérgicas y de la inflamación. Su liberación

es provocada cuando alergenos específicos se combinan con anticuerpos IgE en la superficie
de las células cebadas. Producen broncoconstricción, constricción arterial, incrementan la
permeabilidad vascular y atraen neutrófilos y eosinófilos a los sitios de inflamación. Las
enfermedades en las cuales participan incluyen asma, psoriasis, síndrome de insuficiencia
respiratoria del adulto, rinitis alérgica, artritis reumatoide, enfermedad de Crohn y colitis
ulcerosa.

3. ¿Cuál de las siguientes es enfermedad obstructiva y cual es restrictiva?

Asma Bronquial y Enfisema Pulmonar.

Ambas son enfermedades obstructivas.

4. Explique la fisiopatología del enfisema pulmonar.

✓ Inflamación

Las exposiciones inhalatorias pueden desencadenar una respuesta inflamatoria en las vías
aéreas y los alvéolos que lleva a la enfermedad en personas genéticamente susceptibles. Se
considera que este proceso está mediado por el aumento de la actividad de proteasa y una
disminución de la actividad de antiproteasa. Las proteasas pulmonares, como la elastasa de los
neutrófilos, las metaloproteinasas de la matriz y las catepsinas, degradan la elastina y el tejido
conectivo en el proceso normal de reparación tisular. Su actividad está normalmente
contrarrestada por las antiproteasas, como la alfa-1 antitripsina, el inhibidor de la
leucoproteinasa derivada del epiteilo de la vía aérea, la elafina y el inhibidor tisular de la
metaloproteinasa de la matriz. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, los
neutrófilos activados y otras células inflamatorias liberan proteasas como parte del proceso
inflamatorio; la actividad de proteasa excede la actividad de antiproteasa y esto da por
resultado la destrucción y la hipersecreción de moco.

Asimismo, la activación de los neutrófilos y los macrófagos conduce a la acumulación de

radicales libres, aniones superóxido y peróxido de hidrógeno, los que inhiben las antiproteasas
y causan broncoconstricción, edema de la mucosa e hipersecreción de moco. El daño oxidativo
inducido por neutrófilos, la liberación de neuropéptidos profibróticos (p. ej., bombesina) y los
niveles reducidos de factor de crecimiento del endotelio vascular pueden contribuir a la
destrucción por apoptosis del parénquima pulmonar.

La inflamación en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica aumenta a medida que se

agrava la enfermedad, y en la forma grave (avanzada), la inflamación no se resuelve por
completo, aunque se deje de fumar. Esta inflamación crónica parece no responder a los
corticoides.

✓ Limitación al flujo de aire

La característica fisiopatológica central de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la

limitación al flujo de aire causada por el estrechamiento y/o la obstrucción de las vías aéreas o
la pérdida del retroceso elástico.

El estrechamiento y la obstrucción de las vías aéreas son causados por la hipersecreción de

moco mediada por la inflamación, la formación de tapones mucosos, el edema de la mucosa,
el broncoespasmo, la fibrosis peribronquial y remodelación de las vías aéreas pequeñas, o una
combinación de estos mecanismos. Los tabiques alveolares son destruidos, lo que reduce las
adherencias del parénquima a las vías aéreas y facilita de ese modo el cierre de la vía aérea
durante la espiración.
Los espacios alveolares agrandados a veces se consolidan en bullas, definidas como espacios
aéreos ≥ 1 cm de diámetro. Las bullas pueden estar completamente vacías o presentar bandas
de tejido pulmonar que las atraviesa en áreas de enfisema localmente intensas; en ocasiones,
ocupan todo el hemitórax. Estos cambios conducen a la pérdida del retroceso elástico y a la
hiperinsuflación pulmonar.

El aumento de la resistencia de las vías aéreas incrementa el trabajo de la respiración. Aunque

la hiperinsuflación pulmonar disminuye la resistencia de la vía aérea, también aumenta el
trabajo respiratorio. El aumento del trabajo respiratorio puede producir hipoventilación
alveolar con hipoxia e hipercapnia, aunque la hipoxia y la hipercapnia también se deben a un
desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q).

5. Diferencia en las mediciones del flujo aéreo en la enfermedad obstructiva y restrictiva:

o FVC normal: 4.0 L

o FEV1 normal: 3.3 L
o FEV1/FVC: 83%
o FVC en enfermedad obstructiva y restrictiva: 2.0 L
o FEV1/FVC en asma bronquial: 50%
o FEV1/FVC en enfisema pulmonar: 50%

6. ¿Qué es la distensibilidad pulmonar y de la pared torácica y en qué condiciones se altera?

La distensibilidad surge cuando un tejido tiende a recuperar su posición original después de

que dejó de actuar en él una fuerza aplicada. Después de la inspiración durante la respiración
tranquila (p. ej., un FRC), los pulmones tienden a colapsarse y la pared del tórax tiende a
expandirse. La interacción entre las retracciones de los pulmones y la del tórax se demuestra
en personas vivas por medio de un espirómetro que tiene una válvula poco después de la pieza
bucal.

La distensibilidad del pulmón y la pared del tórax se mide en la vertiente oblicua de la curva
PTR o en la forma de cambio del volumen pulmonar por unidad de cambio de la presión de
vías respiratorias (∆V/∆P). Normalmente se mide dentro de límites tensionales en que la curva
de presión de relajación es la más “pronunciada” u oblicua y los valores normales son en
promedio 0.2 L/cm de H2O en el adulto sano. Sin embargo, la distensibilidad depende del
volumen pulmonar y por ello varía. En un ejemplo extremo, la persona que tiene solo un
pulmón tiene en promedio la mitad de ∆V, en lo que se refiere a una ∆P particular. La
distensibilidad también es un poco mayor cuando se mide durante la desinflación que cuando
se cuantifica en la inflación. En consecuencia, se obtienen más datos al examinar toda la curva
de presión/volumen. La curva se desplaza hacia abajo y a la derecha (disminuye la
distensibilidad) en caso de edema pulmonar y fibrosis intersticial pulmonar. La fibrosis
pulmonar es una neumopatía restrictiva progresiva en que el pulmón se torna rígido con
cicatrices. La curva se desplaza hacia arriba y a la izquierda (aumenta la distensibilidad) en el
enfisema.

7. ¿Cuál es la causa de que los alveolos pequeños o se colapsen durante la espiración según
se espera por la ley de Laplace?

La tensión superficial baja en el caso de que los alveolos sean pequeños depende de la
presencia de agente tensioactivo en el líquido que los recubre. Este agente es una mezcla de
dipalmiotilfosfatidilcolina (DPPC, dipalmitoylphosphatidylcholine), otros lípidos y proteínas. Si
la tensión superficial no permanece en límites bajos cuando los alveolos disminuyen de
tamaño durante la espiración, se colapsarán de acuerdo a la ley de Laplace.

En los pulmones, los radios de la curvatura del alvéolo se reducen durante la espiración, por lo
cual estas estructuras tenderían a colapsarse por el tirón de la tensión superficial si la tensión
no se redujera a causa del agente que disminuye la tensión superficial, el factor surfactante.

8. ¿Dónde se produce el surfactante pulmonar?

Se produce en el alveolo pulmonar.

9. ¿Qué ocurre en un recién nacido pretérmino que nace antes que el surfactante pulmonar
sea funcional?

Los pulmones del recién nacido comienzan a fallar, porque el surfactante es una sustancia
primordial que ayuda a los pulmones a inflarse con aire e impide que los alveolos colapsen, por
lo tanto, sin esta sustancia al recién nacido le es imposible respirar con normalidad.

10. Composición química del surfactante:

Dipalmitoilfosfatidilcolina: 60%

Fosfatidilglicerol: 5%

Otros Fosfolípidos: 10%

Lípidos Neutros: 13%

Proteínas: 8%

Carbohidratos: 2%

11. ¿Cómo se calcula el trabajo respiratorio?

Este método asume que la presión total aplicada al sistema respiratorio (Ptotal) es la
suma de la presión generada por el respirador (Pres) y la realizada por la
musculatura respiratoria del paciente (Pmus), así Ptotal = Pres + Pmus.

12. ¿Cómo se distribuye en porcentajes el trabajo respiratorio?

Los músculos respiratorios “trabajan” cuando distienden los tejidos elásticos de la pared del
tórax y los pulmones (trabajo elástico; que en promedio es de 65% del trabajo total), para
desplazar tejidos inelásticos (resistencia de viscosidad; 7% del total) y desplazar aire por las
vías respiratorias (resistencia de vías respiratorias; 28% del total).

13. ¿En qué condiciones patológicas se eleva el trabajo respiratorio?

El trabajo de la respiración aumenta enormemente en enfermedades como el enfisema, el

asma y la insuficiencia congestiva cardiaca con disnea y ortopnea. Los músculos respiratorios
tienen relaciones de longitud/presión similares a los de otros músculos estriados y miocárdicos
y cuando sufren distensión muy intensa se contraen con menor potencia. También presentan
fatiga e ineficacia (“falla de bomba”) que culmina en ventilación inadecuada.
14. Explique las DIFERENCIAS EN LA VENTILACIÓN Y EL FLUJO SANGUÍNEO EN DISTINTAS
PARTES DEL PULMÓN:

Con el sujeto en posición erecta, la ventilación por unidad de volumen pulmonar es mayor en
la base de los pulmones que en su vértice. La explicación de lo anterior es que al inicio de la
inspiración, la presión intrapleural es menos negativa en la base que en el vértice, y como la
diferencia de presión intrapleural intrapulmonar es menor que en el vértice, hay menor
expansión del pulmón. En cambio, en el vértice del pulmón se expandirá más, es decir, será
mayor el porcentaje del volumen pulmonar máximo. Dada la rigidez del pulmón, el incremento
del volumen pulmonar por unidad de incremento de la presión es menor cuando dicho órgano
desde el comienzo está más expandido, y en consecuencia, la ventilación es mayor en la base.
El flujo de sangre también es mayor en la base que en el vértice. El cambio relativo del flujo
sanguíneo del vértice a la base es mayor que el cambio relativo en la ventilación, de tal forma
que la razón ventilación/riego es menor en la base y mayor en el vértice.

15. ¿Cómo es la relación o proporción Ventilación/ perfusión en la base y en el apice

pulmonar?

La ventilación y la perfusión en el sujeto erecto disminuyen en forma lineal desde la base hasta
el vértice de los pulmones. Sin embargo, la razón ventilación/perfusión es alta en las zonas
superiores de tales órganos. Cuando es generalizada la desigualdad de la ventilación y el riego
en los pulmones puede ocasionar retención de CO2 y disminuir PO2 arterial sistémica.

16. Defina:

a) Espacio Muerto Anatómico: Volumen del aparato respiratorio que excluye a los alveolos.

b) Espacio Muerto Fisiológico o Total: Volumen de gas que no se equilibra con la sangre; es
decir, ventilación desperdiciada

17. ¿En qué condiciones el volumen del espacio muerto total es diferente al volumen del
espacio muerto anatómico?

En sujetos sanos, los dos espacios muertos son idénticos y es posible calcularlos de acuerdo
con el peso corporal. Sin embargo, en estados patológicos, no ocurrirá intercambio entre el gas
en alguno de los alveolos y la sangre, y algunos de ellos pueden estar ventilados en exceso. El
volumen de gas en alveolos que no reciben sangre y cualquier volumen de aire en los alveolos
que rebase al necesario para arterializar la sangre en los capilares alveolares, es parte del
volumen gaseoso del espacio muerto (sin equilibrio).

18. Explique mediante que método puede medirse el espacio muerto anatómico.

El espacio muerto anatómico se mide por el análisis de las curvas de N2 de una sola
respiración. Desde la zona media de la inspiración la persona respira con la mayor
profundidad posible O2 puro para después expulsarlo de manera uniforme en tanto se mide
continuamente el contenido de N2 del gas expulsado. El gas inicial expulsado (fase I) es el que
llenó el espacio muerto y que en consecuencia no contiene N2; después de esto le sigue una
mezcla de gas del espacio muerto y gas alveolar (fase II) y después por gas alveolar (fase III). El
volumen del espacio muerto es el volumen del gas espirado desde la inspiración máxima, hasta
la zona media de la fase II.

La fase III de la curva de N2 de una sola respiración termina en el volumen de cierre (CV,
closing volumen), y es seguido por la fase IV durante la cual aumenta el contenido de N2 del
gas espirado. El CV es el volumen pulmonar por arriba de RV, en el cual las vías respiratorias en
las zonas más bajas (declive) de los pulmones comienzan a obturarse porque tienen una
menor tensión transmural. El gas en la zona superior de los pulmones tiene mayor cantidad de
N2 que el que está en las zonas inferiores en declive, porque los alveolos en las zonas altas
están más distendidos desde el inicio de la inspiración de O2, y en consecuencia, el N2 en ellos
está menos diluido con O2. También es importante destacar que en casi todas las personas
normales, la fase III tiene (gráficamente) una oblicuidad levemente positiva incluso antes de
alcanzar la fase IV, lo que denota que incluso durante la fase III hay aumento gradual de la
proporción de gas espirado que proviene de las zonas superiores en que abunda relativamente
N2, en los pulmones.

19. ¿Por qué método se puede medir el espacio muerto total?

El espacio muerto total se calcula a partir de PCO2 del aire espirado, de la PCO2 de la sangre
arterial y TV. El volumen ventilatorio (VT) multiplicado por PCO2 del aire espirado (PECO2) es
igual a PCO2 arterial (PACO2) multiplicado por la diferencia entre TV y el espacio muerto (VD)
al que se agrega PCO2 del aire inspirado (PICO2) multiplicado por VD (ecuación de Bohr):

PECO2×VT=PACO2×(VT−VD)+PICO2×VD

El término PICO2 × VD es tan pequeño que se le puede descartar, y resolver la ecuación en lo

que toca a VD, en la cual VD = VT − (PECO2 × VT)/(PACO2).

Por ejemplo, si PECO2 = 28 mmHg; PACO2 = 40 mmHg y VT = 500 ml; en consecuencia, VD =

150 ml.

20. Mencione la presión parcial de oxígeno y de dióxido de carbono en las siguientes partes:

- Aire inspirado: O2: _158 mmHg_ CO2: 0.3 mmHg

Gas espirado: O2: _116 mmHg__ CO2: 32 mmHg

Alveolos: O2: _100 mmHg CO2: 40 mmHg

- Capilar: O2: _100 mmHg CO2:

- Hemicardio izq: O2: _98 mmHg_ CO2: 40 mmHg

- Hemicardio der: O2: _40 mmHg_ CO2: 46 mmHg

21. ¿Cómo está formada la membrana alveolocapilar?

Compuesta de epitelio pulmonar, el endotelio capilar y sus membranas basales “fusionadas”.

22. Diferencia entre la transferencia de oxígeno y de CO2 entre el alveolo y los capilares.

Los gases se difunden desde los alveolos hasta la sangre de los capilares pulmonares y en
sentido contrario a través de la fina membrana alveolocapilar. El oxígeno se difunde
continuamente desde el gas en los alveolos y pasa a la corriente sanguínea, y el fenómeno
contrario ocurre con CO2 que se difunde ininterrumpidamente al interior de los alveolos,
desde la sangre. En el estado de equilibrio dinámico el aire inspirado se mezcla con el gas
alveolar y remplaza al O2 que penetró en la sangre y diluye a CO2 que se incorporó a los
alveolos. Parte de la mezcla es gas espirado. El contenido de O2 del gas alveolar disminuye y su
contenido de CO2 aumenta hasta la siguiente inspiración. El hecho de que las sustancias en
cuestión que pasan de los alveolos a la sangre capilar alcancen equilibrio en 0.75 s, que es el
tiempo que tarda la sangre en atravesar los capilares pulmonares en reposo, dependerá de su
reacción con las sustancias presentes en la sangre.

23. ¿La capacidad de difusión es mayor para el oxígeno o para el CO2 en todas las
membranas?

La capacidad de difusión del pulmón en lo que toca a un gas particular, es directamente

proporcional al área de superficie de la membrana alveolocapilar e inversamente proporcional
a su espesor. La capacidad de difusión de CO (Dlco) se mide en la forma de razón de capacidad
de difusión porque su captación está limitada por la difusión. Dlco es proporcional a la
cantidad de CO que penetra en la sangre (V̇ CO) dividido entre la presión parcial de CO en los
alveolos, menos la presión parcial de CO en la sangre que llega a los capilares pulmonares.

24. Comparación entre circulación pulmonar y circulación sistémica:

- Gradientes de presión: pulmonar: __7 mmHg__ sistémica: __90 mmHg__

- Presión capilar pulmonar: __10 mmHg__

- Presión oncótica: __25 mmHg___

- Volumen de sangre en vasos pulmonares: __1 L__

- Volumen en capilares pulmonares: __100 ml___

- Velocidad de flujo en art pulmonar: __40 cm/s__ en la aorta: _40 cm/s__

25. Explique el efecto de la gravedad en la circulación pulmonar:

La fuerza de gravedad ejerce un efecto relativamente importante en la circulación pulmonar.

En el sujeto erecto las zonas superiores de los pulmones están por arriba del nivel del corazón,
y las bases pulmonares están al mismo nivel o por debajo del mismo. En consecuencia, en las
zonas superiores mencionadas, es menor el flujo sanguíneo, son mayores los alveolos y la
ventilación es menor de la que existe en la base. La presión en los capilares en el vértice de los
pulmones se acerca a la atmosférica, en los alveolos. Por lo común es suficiente la presión de
arteria pulmonar para conservar el riego, pero si disminuye o aumenta la presión alveolar
algunos de los capilares se colapsan. En tales circunstancias, en los alveolos afectados no se
produce intercambio alguno de gases y terminan por ser parte del espacio muerto fisiológico.

26. ¿Cuál es el índice V/P para el pulmón completo en reposo?

La razón ventilación/perfusión pulmonar en lo que toca al pulmón en su totalidad en reposo es

de casi 0.8 (ventilación, 4.2 L/min dividido entre 5.5 L/min, del flujo sanguíneo).

27. ¿Cuál es el resultado de la alteración de la relación V/P?

Si disminuye la ventilación que llega al alveolo, en relación con el riego que recibe, la PO2 en el
alveolo se reduce porque a él llega una cantidad menor de O2 y la PCO2 aumenta porque se
expulsa una menor cantidad de CO2. En cambio, si disminuye el riego en relación con la
ventilación, disminuirá la PCO2, porque llega una menor cantidad de CO2 y aumenta PO2
porque la sangre recibe una menor cantidad de oxígeno.
28. ¿Cuál es el efecto de la hipoxia en un alveolo hipoventilado sobre la perfusión sanguínea
local?

En caso de obstrucción de un bronquio o bronquiolo surge hipoxia en los alveolos

subventilados, más allá del punto de obstrucción. La deficiencia de O2 al parecer actúa de
manera directa en el músculo liso de vasos en el área, para producir su constricción, y
desviación de sangre, al alejarla del área hipóxica. La acumulación de CO2 hace que disminuya
pH en el área y tal fenómeno también origina vasoconstricción en los pulmones, a diferencia
de la vasodilatación que produce tal fenómeno en otros tejidos. Por lo contrario, la
disminución del flujo sanguíneo a una zona del pulmón disminuye PCO2 alveolar en esa área,
lo cual origina constricción de los bronquios que a ella llegan, de modo que la ventilación se
aleja del área con poca perfusión. La hipoxia sistémica también ocasiona la constricción de
arteriolas pulmonares con incremento resultante en la presión de arteria pulmonar.

29. ¿Cuál es el efecto de la reducción del flujo sanguíneo en una región pulmonar?

El flujo sanguíneo pulmonar es modificado por factores activos y pasivos. Los vasos
pulmonares cuentan con una abundante inervación de fibras del sistema autónomo y la
estimulación de los ganglios simpáticos cervicales disminuye incluso 30% del flujo sanguíneo
pulmonar. Los vasos también reaccionan a agentes humorales circulantes.

Algunos efectos pasivos como el gasto cardiaco y las fuerzas gravitacionales ejercen efectos
notables en el flujo sanguíneo pulmonar. Los cambios locales en O2 causan ajustes de
perfusión/ventilación en ese sitio. Con el ejercicio, aumenta el gasto cardiaco y también la
presión de la arteria pulmonar. Se desplazan más eritrocitos por los pulmones, sin disminución
alguna en la saturación de O2 de la hemoglobina en ellos, y en consecuencia, aumenta la
cantidad total de O2 que llega a la circulación sistémica. Los capilares se dilatan y los que antes
recibían menor cantidad de sangre son “sometidos” para transportar sangre. El efecto neto es
un incremento extraordinario en el flujo sanguíneo pulmonar con escasas alteraciones (si las
hay), en los estímulos del sistema autónomo que llegan a los vasos pulmonares.

30. Mencione mecanismos pulmonares de defensa:

Los alveolos también contienen otras células especializadas que incluyen los macrófagos
alveolares pulmonares (PAM o AM), linfocitos, plasmacitos, células neuroendocrinas y células
cebadas. PAM (pulmonary alveolar macrophages), son componentes importantes del sistema
de defensa pulmonar. A semejanza de otros macrófagos, dichas células provienen
originalmente de la médula ósea. Muestran fagocitosis activa e ingieren partículas pequeñas
que “evadieron” la “escalera mucociliar” y llegaron a los alveolos. También “procesan” los
antígenos inhalados, para ser objeto de ataque inmunitario, y secretan sustancias que atraen a
los granulocitos a los pulmones y también otras que estimulan la formación de granulocitos y
monocitos en la médula ósea. La función de PAM también puede mostrar deterioro cuando las
células ingieren grandes cantidades de sustancias en el humo de cigarrillos u otros irritantes, y
pueden liberar productos lisosómicos en el espacio extracelular, que causan inflamación.