UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ESTIMULACION TEMPRANA

NIVEL: OCTAVO

ESTUDIANTE: DANIELA GUEVARA

TUTOR: LIC NADIA ORTIZ

ASIGNATURA DEFICIT VISUAL

DESPRENDIMIENTO DE RETINA –
TOXOPLASMOSIS (LESIONES RETINIANAS)

MARZO – LULIO 2011

 DESPRENDIMIENTO DE RETINA

El desprendimiento de retina es una separació n anormal entre dos de las dos capas que
constituyen la retina: el epitelio pigmentario (capa externa de la retina) y la retina
sensorial (capa interna de la retina), entre las que se interpone un líquido

Es decir Es la separació n de la membrana sensible a la luz, situada en la parte posterior del

ojo (retina), de sus capas de soporte.

CAUSAS

Los desprendimientos de retina con frecuencia está n asociados con un desgarro o

perforació n en dicha retina, a través del cual se pueden filtrar los líquidos del ojo. Esto
causa la separació n de la retina de los tejidos subyacentes.

retina a menudo ocurre espontá neamente sin una causa subyacente.

puede ser causado por un traumatismo, diabetes o un trastorno inflamatorio.

Con mayor frecuencia, puede ser causado por una afecció n conexa, llamada
desprendimiento vítreo posterior.

FACTORES DE RIESGO

 Cirugía previa del ojo

 miopía
 Antecedentes familiares de desprendimiento de retina
 Traumatismo.
 La cirugía de cataratas

 Los traumatismos oculares

 Los antecedentes de desprendimiento de retina previo en el otro ojo

 Algunas enfermedades generales, como la diabetes o la arterioesclerosis (con

menos frecuencia).

SÍNTOMAS

 Destellos de luz brillante, especialmente en la visió n periférica

 Visió n borrosa
 Moscas volantes en el ojo
 Sombras o ceguera en una parte del campo visual de un ojo

PRONÓSTICO

Lo que suceda dependerá de la localizació n y magnitud del desprendimiento, al igual que

del tratamiento oportuno. Si la mácula no se ha desprendido, los resultados del
tratamiento pueden ser excelentes.
La mayoría de los desprendimientos de retina se pueden reparar, pero no todos.

POSIBLES COMPLICACIONES

El fracaso en la fijació n de nuevo de la retina ocasiona la pérdida de la visió n.

CLASIFICACIÓN

 Degeneració n periférica como causa de desprendimiento.

 Degeneració n reticular de la retina. Degeneració n quística o retinosquistosis.
 Degeneració n coroideorretiniana. Degeneració n pavimentosa.
 Desprendimiento secundario de retina

o Por alteraciones inflamatorias: uveítis exudativas

o Por enfermedades vasculares: Diabetes, hipertensió n, vasculitis, fibroplasia
retrolental, enfermedad de Coats.
o Por tumores retinoblastoma, angiomatosis retiniana, melanoma,
hemangioma.

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES

TRATAMIENTO PREVENTIVO: está dirigido al control de todas aquellas lesiones o

desgarros que puedan desembocar en un desprendimiento de retina. De entre los posibles
tratamientos preventivos destacamos la crioterapia y la fotocoagulació n con lá ser.

FOTOCOAGULACIÓN: consiste en dar una serie de impactos con lá ser en todas las
lesiones que puedan predisponer un desprendimiento de retina. El lá ser sellará la retina
en aquellas zonas en donde se encuentra debilitada creando una fuerte adherencia entre
las capas retinianas. Es un proceso indoloro y se realiza a través de la pupila.

CRIOTERAPIA: tiene por finalidad sellar las lesiones existentes pero se realiza mediante
la aplicació n de una sonda de frío en la pared externa del globo ocular.

TRATAMIENTO CURATIVO: éste se emplea cuando el desprendimiento de retina ya se ha

producido. La cirugía escleral o clá sica consiste en la colocació n de unos implantes
(materiales adheridos a la parte externa del globo ocular) con el fin de producir una
expansió n de la pared del globo ocular. De esta forma se acerca dicha pared a la retina
desprendida facilitando el taponamiento de los desgarros retinianos y la adherencia de la
retina a la pared del ojo. Normalmente se suele combinar con lá ser.

VITRECTOMIA: es otro tipo de tratamiento curativo indicado principalmente para

aquellos casos en los que el desprendimiento de retina viene como consecuencia de una
tracció n del vítreo. Se eliminará y vaciará el humor vítreo, causante de la lesió n y será
sustituido mediante inyecció n de un sustitutivo, haciendo penetrar en el interior del ojo
sustancias como aire o gases expansivos o aceites de silicona, para presionar la retina y
adherirla adecuadamente. De forma previa se han tratado las lesiones o desgarros con
lá ser.
También se puede utilizar la inyecció n de gas pero sin necesidad de eliminar el vítreo. En
este caso se introduce una burbuja de gas que presionará la retina afectada y facilitará su
adherencia. Posteriormente se completará con crioterapia o lá ser.

TOXOPLASMOSIS OCULAR

Es la parasitosis má s frecuente de nuestro

medio y se considera la causa má s frecuente de
retinocoroiditis infecciosa tanto en
adultos como en niñ os. La infecció n por
Toxoplasma gondii puede ser congénita (má s
frecuente) o adquirida, siendo los posibles
mecanismos de transmisió n el consumo
de carne cruda o poco cocinada, el contacto con
heces de gatos, la transmisió n transplacentaria, a través de una herida cutá nea, la
transfusió n de sangre o el trasplante de ó rganos.

LAS MANIFESTACIONES EN FASES INICIALES

visió n borrosa o con opacidades unilaterales, escotomas, fotofobia y moscas volantes, si

bien dependen de la localizació n de la lesió n.

Con frecuencia existe una uveítis anterior granulomatosa, que en el 10-20% muestra un
aumento de la presió n intraocular.

La forma de toxoplasmosis retiniana externa se caracteriza por pequeñ as lesiones

multifocales en la retina asociadas a leve vitritis y puede progresar a necrosis retiniana
extensa con panuveítis y ptisis del globo.

Se trata de una enfermedad autolimitada de manera que las lesiones se curan sin
tratamiento en 1-2 meses, aunque se observan recurrencias en el 49% de los pacientes en
los 3 primeros añ os.

El pronó stico visual puede ensombrecerse debido a afectació n macular, hemorragia vítrea,
neovascularizació n subretiniana o desprendimiento de retina, no obstante, dichos
acontecimientos son raros.

DIAGNÓSTICO

El diagnó stico es clínico, basá ndose en el aspecto de las lesiones en la oftalmoscopía

indirecta Para confirmar la exposició n al pará sito se utiliza la evaluació n seroló gica con
anticuerpos fluorescentes indirectos (AFI) y ELISA para detectar anticuerpos específicos.

Recientemente se ha empleado la PCR con gran sensibilidad y especificidad para detectar

DNA de T. gondii tanto en el humor acuoso como en el vítreo, principalmente en pacientes
con lesiones atípicas.
LAS INDICACIONES RELATIVAS DE TRATAMIENTO

 lesiones que afecten al nervio o a la fó vea

 isminució n de la agudeza visual

 inflamació n moderada o intensa

 lesiones de tamañ o mayor de un diámetro del disco

 persistencia de má s de un mes

 presencia de abundantes lesiones activas.

TERAPIA CLASICA

se basa en la administració n de:

 sulfamida (2 g por vía oral, seguidos de 1 g por vía oral, 4 veces al día)

 pirimetamina (75 mg por vía oral, seguidos de 25 mg, 2 veces al día, no debe
usarse en mujeres embarazadas)

 corticoides sistémicos (24-48 horas después de administrar la medicació n

antitoxoplá smica y si hay intensa vitritis).

Esta pauta se completa con á cido folínico (3-5 mg por vía oral, 2 veces al día) para
prevenir la leucopenia y trombocitopenia que puede producir la pirimetamina.

Los neonatos con toxoplasmosis congénita suelen recibir un tratamiento con

pirimetamina y sulfonamidas durante un añ o. En el caso de embarazadas el tratamiento
pretende evitar tanto las secuelas oftá lmicas para la madre como la infecció n del feto,
pudiendo administrarse de forma segura espiramicina sin riesgos de teratogenicidad.

ANALISIS

BIBLIOGRAFÍA

 http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1137-
66272008000600006&script=sci_arttext

 http://www.netdoctor.es/XML/verArticuloMenu.jsp?XML=000439
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001027.htm