Infección microbiana de la superficie

endotelial del corazón, siendo las válvulas

cardiacas las más afectadas; generando
una vegetación que termina destruyendo
el aparato valvular.
 Incidencia
Países desarrollados: 1.5 -6.2 x 100000 anuales.
MAS FRECUENTE EN VALVULAS
Aumenta en ancianos y hospitalizados.
La EI se desarrolla con mayor frecuencia en la
válvula mitral,
La EI es 3 veces más común en hombres que
en mujeres
La incidencia de bacteriemias nosocomiales,
principalmente asociadas con líneas intravasculares, se
ha más que duplicado en los últimos años.
válvula protésica, AR, Sd Marfan, myxomas. EB previa,
dispositivos IV (CVC, CSGanz, HD, etc.)
ETIOLOGIA

ESTREPTOCOCOS: VIRIDANS, BOVIS, GRUPO NO A

ESTAFILOCOCO AUREUS, COAGULASA (-).

ENTEROCOCOS, BACILOS GRAM (-)

Cocobacilos G(-) Grupo HACECK: haemophylus, actinobacilus,

actinomycemcomitans, cardiobacterium hominis, eikenella, kingella
kingae

HONGOS, POLIMICROBIANA
Endocarditis de válvula nativa
Las siguientes son las principales causas subyacentes de NVE:

•Enfermedad valvular reumática (30% de la EVN): afecta principalmente a la

válvula mitral seguida de la válvula aórtica

•Enfermedad cardíaca congénita (15% de las NVE): las etiologías subyacentes

incluyen un conducto arterioso persistente, defecto del tabique ventricular,
tetralogía de Fallot o cualquier lesión nativa o quirúrgica de alto flujo.

•Prolapso de la válvula mitral con soplo asociado (20% de NVE)

•Enfermedad cardíaca degenerativa: incluida la estenosis aórtica calcificada

resultante de una válvula bicúspide, síndrome de Marfan o enfermedad sifilítica
Endocarditis infecciosa
Mnifestaciones clínicas generales

Carácter multisistémico
infección valvular
embolización
bacteriemia-infección metastásica
manifestaciones inmunológicas
CLASIFICACION
 Endocarditis Infecciosa
Clasificación

• Válvula nativa • Aguda <2 semanas

• Válvula protésica • Subaguda 5 semanas
– Temprana < 12 meses • Crónica 3 meses
– tardía > 12 meses
• Drogadictos(ADVP)
UNA NVE ENDOCARDITIS VALVULA NATIVA

aguda afecta con frecuencia a válvulas normales y suele

tener un curso agresivo. Es una enfermedad que progresa
rápidamente en personas sanas o debilitadas. Los
microorganismos virulentos, como S. aureus y los
estreptococos del grupo B, suelen ser los agentes
causantes de este tipo de endocarditis. Es posible que no
haya enfermedad valvular estructural subyacente
ENDOCARDITIS VALVULA PROTESICA representa el 10-
20% de los casos de EI.

Finalmente, el 5% de las válvulas mecánicas y bioprotésicas

se infectan.
Las válvulas mecánicas tienen más probabilidades de
infectarse dentro de los primeros 3 meses de la implantación y
después de 1 año, las válvulas bioprotésicas tienen más
probabilidades de infectarse

Las válvulas en la posición de la válvula mitral son

más susceptibles que las de las áreas aórticas.
Fisiopatología
Todos los casos de EI se desarrollan a partir de un proceso
comúnmente compartido, de la siguiente manera:

1.Bacteremia (nosocomial o espontánea) que libera los

microorganismos a la superficie de la válvula

2.Adherencia de los organismos

3.Invasión eventual de las valvas valvulares

Endocarditis infecciosa
Localización de vegetaciones

AI

Ao

VI Hay 3 circunstancias hemodinámicas que pueden dañar

el endotelio e iniciar ETAb:
Chorro de gran velocidad que golpea el endotelio.
Flujo de una cavidad de alta a baja presión.
Flujo de gran velocidad por un orificio estrecho
 Velo
Endocarditis infecciosa
valvular

cicatrización

Lesión
endotelial

Endocarditis
infecciosa
(vegetación)
endocarditis
trombótica no
Agregación bacteriana,
Fibrina
plaquetar colonización

ETA Bacteriemia
Endocarditis infecciosa
Manifestaciones clínicas generales
SIGNOS CLASICOS
Fiebre
Soplo cardíaco
Esplenomegalia
Lesiones cutaneomucosas
Hemocultivos (+) y aislamiento del germen
 Endocarditis infecciosa
Manifestaciones clínicas

• Neurológicas
– Embolismo cerebral
– Abceso cerebral
– Aneurismas micóticos
– Encefalopatía tóxica
– Meningitis
• Renales
– Insuficiencia renal(glomerulonefritis)
– Embolismo renal(HTA + hematuria)
La sintomatología deviene de
dos circunstancias:
1. Síntomas constitucionales: mediado x
citokinas
2. Síntomas x otros Mx:
A-Efectos destructivos locales: perforación valvular,,
abcesos de pared, ICC estenosis o insuficiencia
valvular con soplos
B. Embolización (11-40%) de fragmentos de
vegetaciones blandos o sépticos a la circulación
sistémica con isquemia o infecciones.
C- Siembra hematógena x bacteremia, abcesos
metastásicos.
D. Respuesta inmunológica del paciente con daño
tisular x formación y depósito de CI glomerulonefritis,
Factor reumatoideo, ANA, etc. Nódulos de osler
Signos y síntomas
La fiebre, posiblemente de bajo grado e intermitente, está presente en el
90% de los pacientes con EI. Los soplos cardíacos se escuchan en
aproximadamente el 85% de los pacientes.

Uno o más signos clásicos de EI se encuentran hasta en el 50% de los

pacientes. Incluyen lo siguiente:

•Petequias: hallazgo común, pero inespecífico

•Hemorragias subungueales (en astilla): lesiones lineales de color rojo
oscuro en el lecho ungueal
•Nódulos de Osler: nódulos subcutáneos sensibles que generalmente
se encuentran en las almohadillas distales de los dedos.
•Lesiones de Janeway: máculas no dolorosas en palmas y plantas
•Manchas de Roth: hemorragias retinianas con centros pequeños y
claros;
 Endocarditis infecciosa
Manifestaciones clínicas

• Oftalmológicas: Neurológicas
Embolismo cerebral
– manchas de Roth Abceso cerebral
• Pulmonares: Aneurismas micóticos
– Edema pulmonar Encefalopatía tóxica
– Distres respiratorio Meningitis
Renales
– Infiltrados pulmonares(embolismo)
Insuficiencia renal(glomerulonefritis)
Embolismo renal(HTA + hematuria)
 petequias

NODULOS DE OSLER
Manifestaciones
clinicas
.
A: hemorragias en astilla,

B: petequias subconjuntivales,

C: nódulos de Osler,

D: lesiones de Janeway Vasculitis y

Embolismo
Vegetaciones endocardíticas
Extensa perforación del velo aórtico derecho
Endocarditis bacteriana aguda causada por
Staphylococcus aureus con perforación de la válvula
aórtica y vegetaciones de la válvula aórtica
Vegetaciones endocardíticas
Embolismo
Manifestaciones
clinicas

.
Manifestaciones
clinicas
.
LESIONES OFTALMOLÓGICAS

MANCHAS DE ROTH
CONSUMO DE DROGAS EV Y ENDOCARDITIS:

FARMACODEPENDIENTE DE HEROÍNA: LESION LOCAL - LESION VALVULA

TRICUSPIDE
CONSUMO DE DROGAS EV Y ENDOCARDITIS:

ABCESOS PULMONARES MULTIPLES.- Paciente drogadicto EV que hizo

endocarditis de valvula tricuspidea x S. Aureus
 MULTIPLES STROKES
COMPROMISO DE MULTIPLES VASOS CEREBRALES DE CAUSA CARDIOEMBOLICA
ENDOCARDITIS DE VALVULA MITRAL - INTRASOP
 LABORATORIO

Hemocultivo
Hemograma
anemia normocitica y normocrómica
trombopenia
>VSG
leucocitosis(20%)
Factor reumatoideo (+ en 50%)
inmunocomplejos circulantes
 ECOCARDIOGRAFIA

• Sensibilidad (50-90%) para vegetaciones

• Aumenta con ETE
• No detecta vegetaciones <2mm
• Un estudio negativo no excluye
• Util para indicar Tto. Quirurgico
• Diagnóstico de complicaciones
• Abceso perivalvular
• Rotura de cuerda
• Fístulas
• Abceso miocárdico

• RNM es más sensible

 Endocarditis infecciosa
Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKE)
CRITERIOS MAYORES

 Hemocultivo + para EI
– microorganismo típico en dos hemocultivos separados
» Hemocultivos persistentemente positivos para uno de estos
organismos, de cultivos extraídos con más de 12 horas de
diferencia
» Tres o más hemocultivos separados extraídos con al menos 1
hora de diferencia
 Signos de afectación endocárdica
• ECO + para EI(vegetación,abceso,dehiscencia)
• Regurgitación valvular nueva
 Endocarditis infecciosa
Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKE)

CRITERIOS MENORES
• Predisposición(afectación cardíaca previa)
• Fiebre>38ºC
• Fenómenos vasculares
» embolias,infarto pulmonar septico,aneurisma micotico
» hemorragias,lesiones de Janeway
• Fenómenos inmunitarios
» glomerulonefritis,nódulo de Osler
» manchas de Roth,factor reumatoide
• Pruebas microbiológicas(sin ser criterio mayor)
• ECO compatible sin ser criterio mayor
COMPLICACIONES
 EMBOLIAS
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
 ABCESOS MIOCÁRDICOS
PERIVALVULARES
 EMBOLIZACIÓN NO
SEPTICA
 INFECCIÓN METASTÁSICA
PROFILAXIS ANTIBIOTICA

*La bacteremia de bajo grado es mas frecuente.

La mayoría de estudios no ha documentado asociación entre
procedimientos dentales invasivos y EI .
*No hay estudios clínicos prospectivos, controlados y
aleatorizados que hayan investigado la eficacia de la
profilaxis antibiótica en la incidencia de EI
*Actualmente existe restricción
de la profilaxis antibiótica a pacientes de riesgo más elevado
 INDICACIONES NO CARDIACAS

Manipulación dental * *Entre los procedimientos de riesgo se incluyen la

Receptores de trasplante manipulación de la región gingival o periapical del diente
cardiaco que desarrollen valvulopatía cardiaca. (AHA) o la perforación de la mucosa oral, como los
NO: procedimientos de eliminación del sarro y endodoncia**
Procedimientos AR, GI o GU
**Lockhart PB, Brennan MT, Sasser HC, Fox PC, Paster BJ, Bahrani-Mougeot FK.
Bacteremia associated with toothbrushing and dental extraction. Circulation.
2008;117:3118–25.
Lesiones cardiacas de alto riesgo para las que se
recomienda
profilaxia para endocarditis antes de procedimientos
dentales

Valvulas cardiacas prosteticas

Endocarditis previa
Cardiopatia congenita cianogena no reparada, incluidas derivaciones o
conductos
paliativos
Defectos cardiacos congenitos reparados del todo durante los 6 meses
siguientes a la reparacion
Cardiopatia congenita con reparacion incompleta y defectos residuales
adyacentes al material prostetico
Valvulopatia que se desarrolla despues de trasplante cardiacoa