UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA
CICLO II / 2021

LABORATORIO N° 3

SISTEMA CARDIOVASCULAR.

Estudiante:

José Luis Majano Murillo.

Docente:

Dra. Rivas.

Grupo:

San Salvador, 09 de agosto, 2021.

 LABORATORIO 3 - SISTEMA CARDIOVASCULAR.

 Actividad integradora 1.
1. Establezca los posibles diagnósticos del paciente según su criterio y explique
el fundamento de su respuesta.
 Insuficiencia cardíaca global: puede deberse a la hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia. El fallo del lado derecho del corazón se evidencia por la
acumulación de líquido en las venas lo cual se manifiesta por ingurgitación yugular y
en el caso de las venas periféricas causa edema en miembros inferiores, mientras
que la disnea pone en evidencia el fallo del lado izquierdo del corazón causando un
edema pulmonar, lo cual causa la disnea.
 Infarto del miocardio: los antecedentes de hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
junto con el cuadro clínico de dolor precordial que se irradia al hombro y brazo
izquierdo, hacen pensar en un infarto agudo del miocardio. También los síntomas que
presenta disnea, sudoración son comunes en este cuadro clínico.
 Aneurisma aórtico abdominal: las dos causas más frecuentes de aneurismas son
la ateroesclerosis y la hipertensión, y afectan más frecuentemente a los hombres y
fumadores mayores de 50 años. Con los antecedentes del paciente que concuerdan
con los rasgos epidemiológicos más los hallazgos encontrados en la exploración física
de una masa en el epigastrio palpable, dolorosa y pulsátil, hacen pensar en este
diagnóstico.
 Hepatopatía congestiva o cirrosis hepática: esto se sospecha debido a que la
insuficiencia cardíaca derecha provoca congestión de los vasos hepáticos y portales
lo que lleva a cambios patológicos en el hígado, bazo y tubo digestivo, provocando
aumento del tamaño y peso del hígado (hepatomegalia congestiva). Puede
desarrollarse ascitis en presencia de hipertensión venosa central.
También se puede sospechar debido al daño persistente al hígado por el consumo
excesivo de alcohol.

2. Relacione los hallazgos en sangre del paciente en estudio con la fisiopatología

de la ateroesclerosis y ateromas, explicando ampliamente el metabolismo de
los lípidos, y el papel que desempeñan las diferentes lipoproteínas
transportadoras y el mecanismo de eliminación.
 La ateroesclerosis es la base de la patogenia de las enfermedades coronarias,
cerebral y vascular periférica. La hiperlipidemia es un importante factor de riesgo de
ateroesclerosis. El principal componente del colesterol sérico asociado a riesgo
aumentado es el colesterol unido a las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
(«colesterol malo»). Las LDL conforman el complejo que libera colesterol a los tejidos
periféricos, en tanto que las lipoproteínas de alta densidad (HDL) configuran el
complejo que moviliza el colesterol de la periferia (incluidos los ateromas) y lo
transporta al hígado, para su excreción a través de la bilis. Por consiguiente, las
concentraciones altas de colesterol unido a HDL («colesterol bueno») se
correlacionan con una disminución del riesgo.
Las LDL, tienen altos niveles colesterol y una vida media larga, lo que aumenta su
riesgo aterogénico.
Los niveles de colesterol del paciente son de 450 mg/dl, y triglicéridos de 370mg/dl,
lo que sobrepasa los límites normales y condiciona a hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia, que aumentan exponencialmente el riesgo de ateroesclerosis.

3. Enumerar las complicaciones clinicopatologicas de una placa ateroesclerótica,

incluyendo el infarto del miocardio.
 Infarto de miocardio.
 Infarto cerebral (accidente cerebrovascular).
 Aneurismas aórticos.
 Enfermedad vascular periférica (gangrena de las piernas).

4. Determine la relación de los hallazgos de lípidos en sangre con la fisiopatología

de la hipertensión arterial, estableciendo sus diferentes causas, estableciendo
la fórmula de proporcionalidad con la resistencia vascular periférica y los
factores intervinientes, así como los mecanismos endógenos regulatorios de la
tensión arterial.
Los altos niveles de lípidos en sangre aumentan el riesgo de ateroesclerosis, en las
arteriolas, esto es de suma importancia, ya que ellas son las principales responsables
de resistencia fisiológica al flujo sanguíneo y al ocluir o disminuir el diámetro de la luz,
de forma proporcionalmente inversa aumenta la resistencia vascular periférica
causando hipertensión.
 La hipertensión es un importante factor de riesgo de ateroesclerosis, insuficiencia
cardíaca congestiva e insuficiencia renal. La hipertensión esencial, la forma presente
en el 90-95% de los casos, es un trastorno complejo, multifactorial, que incorpora
tanto influencias ambientales como polimorfismos genéticos, que afectan a la
reabsorción de sodio y al sistema renina-angiotensina-aldosterona. Ocasionalmente,
la hipertensión es causada por trastornos monogénicos, o bien es secundaria a
enfermedades de riñón, glándulas suprarrenales u otros órganos endocrinos.

5. Establecer la relación entre la ateroesclerosis y los aneurismas aórticos,

detallando su fisiopatología y características clínico patológicos.
En el aneurisma aórtico suele haber una ateroesclerosis complicada grave de base
con destrucción y adelgazamiento de la media aórtica subyacente. A menudo, el
aneurisma contiene un trombo mural mal organizado laminado. Los aneurismas
aórtico abdominales afectan ocasionalmente a las arterias renales o a las mesentérica
superior o inferior, por extensión directa, o por oclusión de los orificios vasculares por
trombos murales. La mayoría de estos aneurismas son asintomáticos y se descubren
accidentalmente en la exploración física de una masa abdominal, a menudo pulsátil a
la palpación, que puede parecer un tumor.
Las manifestaciones clínicas pueden ser:
 Ruptura en la cavidad peritoneal o los tejidos retroperitoneales, con hemorragia
masiva potencialmente mortal.
 Obstrucción de alguna rama de la aorta, que induce lesión isquémica del tejido
irrigado.
 Embolia por ateroma o trombo mural.
 Atrapamiento de una estructura adyacente.

6. Correlacionar el papel de la ateroesclerosis e hipertensión arterial con la

hipertrofia concéntrica del miocardio (cardiopatía hipertensiva), hipertrofia
excéntrica y posterior desarrollo de la insuficiencia cardiaca.
La masa del ventrículo izquierdo puede aumentar mediante el engrosamiento de la
pared o por la dilatación de las cámaras como respuesta a estímulos persistentes.
Habitualmente, el primer cambio es secundario a la sobrecarga de presión y se
 conoce como hipertrofia concéntrica, mientras que la dilatación suele obedecer a la
sobrecarga de volumen, tipo de hipertrofia que se conoce como excéntrica.
La hipertrofia concéntrica obedece a la sobrecarga de presión, es estimulada por la
hipertensión arterial, el ventrículo izquierdo debe aumentar su fuerza de trabajo para
vencer esta hipertensión periférica, este aumento de trabajo termina causando un
aumento en el espesor de la pared del miocardio, lo cual disminuye el tamaño de la
cavidad ventricular, este tipo de patrón de crecimiento se conoce como hipertrofia
concéntrica.
La hipertrofia excéntrica es un patrón de crecimiento diferente, el miocardio aumenta
de tamaño en serie, de izquierda a derecha y obedece a la sobrecarga de volumen,
como consecuencia hay una dilatación de la cavidad ventricular. Puede estar causada
por la arteriopatía coronaria, la isquemia de una parte del miocardio como
consecuencia de la oclusión por la ateroesclerosis, debilita a las células del miocardio,
disminuyendo su fuerza de contracción, lo cual provoca el aumento de volumen en la
cavidad ventricular izquierda, esta sobrecarga de volumen es lo que provoca
directamente la hipertrofia excéntrica.
A nivel funcional, la hipertrofia cardiaca se asocia a un aumento de las demandas
metabólicas, que se deben a los aumentos de la masa, la frecuencia cardíaca y la
contractilidad, todos los cuales incrementan el consumo de oxígeno cardíaco. Como
consecuencia de tales alteraciones, el corazón hipertrofiado es vulnerable a la
descompensación relacionada con isquemia, que puede evolucionar a insuficiencia
cardíaca y, en última instancia, causar la muerte.

7. Señalar brevemente los aspectos normales del sistema cardiovascular y la

fisiología y anatomía de la circulación mayor y menor como fundamento para
comprender la insuficiencia cardiaca derecha e izquierda y su afectación
multisistémica y manifestaciones clínicas, incluyendo la hipertensión portal y
edema de pulmón, y relacionándolas con el caso en estudio y con las piezas
quirúrgicas disponibles en la práctica de laboratorio.
El sistema cardiovascular está formado por el corazón y los vasos sanguíneos:
arterias, venas y capilares. Se trata de un sistema de transporte en el que una bomba
muscular (el corazón), proporciona la energía necesaria para mover el contenido (la
sangre), en un circuito cerrado de tubos elásticos (los vasos).
Las cavidades del corazón son cuatro, dos aurículas y dos ventrículos. Además, el
corazón está dividido en dos mitades, una derecha y otra izquierda, que, en
condiciones normales, a partir del momento del nacimiento, no se comunican entre sí.
Ello explica que desde el punto de vista clínico se hable de corazón derecho y corazón
izquierdo. Cada una de las dos mitades está formada por una aurícula y un ventrículo
comunicados entre sí. La aurícula derecha se comunica con el ventrículo derecho. La
aurícula derecha ocupa una posición superior respecto al correspondiente ventrículo,
y se comunica con él a través del orificio aurículo-ventricular derecho, cerrado por una
válvula llamada tricúspide. La aurícula izquierda se comunica con el ventrículo
izquierdo a través del orificio aurículo-ventricular izquierdo, que está cerrado por una
válvula llamada mitral (bicúspide).
La aurícula derecha es una cavidad que recibe sangre pobre en oxígeno (sangre
venosa), procedente del retorno venoso, a través de: la vena cava superior, que
recoge la sangre de la mitad superior del cuerpo; y, la vena cava inferior, que recoge
la sangre de la mitad inferior del cuerpo.
La aurícula izquierda es algo más pequeña que la derecha y de paredes más gruesas.
En ella desaguan las cuatro venas pulmonares (dos de cada pulmón), que drenan la
sangre oxigenada que procede de los pulmones. Las venas pulmonares son la única
excepción de vasos sanguíneos que con estructura de vena transportan sangre rica
en oxígeno procedente de la hematosis pulmonar.
El ventrículo derecho recibe sangre venosa de la aurícula derecha a través de la
válvula tricúspide, y la bombea a la arteria pulmonar para Ilevarla al pulmón donde
será sometida a un intercambio de gases a nivel alveolar para su oxigenación. Entre
el ventrículo derecho y la arteria pulmonar se encuentra una válvula llamada válvula
pulmonar.
El ventrículo izquierdo es más largo y estrecho que el derecho. Su pared es también
mucho más gruesa. Recibe la sangre rica en oxígeno (arterial) de la aurícula izquierda
a través de la válvula mitral y la bombea a la circulación general a través de la arteria
aorta. La sangre que bombea el ventrículo izquierdo llega cargada de oxígeno y
nutrientes a las células de los tejidos.
La insuficiencia cardíaca, a veces llamada «insuficiencia cardíaca congestiva», se
produce cuando el músculo del corazón no bombea sangre tan bien como debería
hacerlo. Determinadas afecciones, como las arterias estrechadas en el corazón
 (enfermedad de las arterias coronarias) o la presión arterial alta, dejan
progresivamente el corazón demasiado débil o rígido como para llenarse y bombear
de forma eficaz.

 Actividad integradora 2.

Figura 1: CAYADO DE AORTA CON ATEROMAS.

Es un corte de cayado de la aorta con ateromas, algunos de ellos
con su casco fibroso intacto, otros con calcificaciones y
ulceración. A demás hay estrías grasas.

1. Escriba las complicaciones más frecuentes de las placas ateroescleróticas y

sus respectivas manifestaciones clínicas.
 Estenosis ateroesclerótica: condiciona una reducción crónica de la perfusión
arterial con consecuencias como: oclusión mesentérica e isquemia intestinal,
muerte súbita cardiaca, cardiopatía isquémica crónica, encefalopatía isquémica y
claudicación intermitente.
 Cambio agudo de la placa: se encuadran en tres categorías generales:
rotura/fisura, con exposición de constituyentes de la placa altamente
trombógenos.
 Trombosis: en ocasiones, los trombos murales en una arteria coronaria también
embolizan.
 Vasoconstricción: altera el tamaño de la luz y puede favorecer la rotura de la
placa por incrementar las fuerzas mecánicas locales.

2. Establezca el papel que juega la inflamación, la hiperlipidemia y agentes

infecciosos en el origen de las placas ateroescleróticas.
 Inflamación: se estimula por la acumulación de cristales de colesterol y ácidos
grasos libres en macrófagos y otras células. Participa la citocina proinflamatoria
IL-1 que recluta monocitos. Activación de macrófagos y linfocitos T que producen
localmente citocinas y quimiocinas que reclutan y activan más células
inflamatorias.
  Hiperlipidemia crónica: afecta la función endotelial, se aumentan las especies
reactivas de oxigeno degradando el óxido nítrico, disminuyendo la vasodilatación
los radicales libres de células inflamatorias degradan las lipoproteínas en la
íntima, se modifican las LDL y se acumulan como macrófagos espumosos, al igual
que las células de musculo liso. Todo esto recluta monocitos.
 Infecciones: no hay relación causal, aunque hay evidencia de microorganismos
como herpes, citomegalovirus, Chlamydophila pneumoniae.

3. Determine la afectación de vasos sanguíneos por ateromas en orden

descendente.
 Aorta abdominal inferior.
 Arterias coronarias.
 Arterias poplíteas.
 Carótida interna.
 Vasos del polígono de Willis.

Figura 2: HISTOLOGÍA DE UN ATEROMA.

1. Identifique en la figura los diferentes componentes del ateroma y explique la

fisiopatología de su formación, involucrando el papel que desempeñan las
diferentes lipoproteínas y demás intervinientes en dicho proceso

Cubierta fibrosa.
Núcleo necrótico con
colesterol y otros lípidos.

Media.

 La lesión y disfunción endoteliales son causantes de aumento de la permeabilidad

vascular, adhesión de leucocitos y trombosis.
 Acumulación de lipoproteínas sobre todo LD L y sus formas oxidadas en la pared
vascular.
 Adhesión de monocitos al endotelio, seguida de migración a la íntima y
transformación en macrófagos y células espumosas.
  Liberación de factores por parte de plaquetas, macrófagos y células parietales
activados, que inducen reclutamiento de células musculares lisas, de la media o
de precursores circulantes.
 Proliferación de células musculares lisas, producción de matriz extracelular y
reclutamiento de linfocitos T.
 Acumulación de lípidos.

2. Determine las principales consecuencias de la reducción de perfusión crónica

por ateroesclerosis.
Oclusión mesentérica e isquemia intestinal, muerte súbita cardíaca, cardiopatía
isquémica crónica, encefalopatía isquémica y claudicación intermitente.

Figura 3: TROMBO ARTERIAL.

Se observa un corte transversal de la pared de una arteria

con ateroma ulcerado con formación de un trombo.

1. ¿Qué entiende por estenosis critica en un vaso sanguíneo?

Es la fase en la que la oclusión del vaso es lo suficientemente grande para como para
generar isquemia celular. En la circulación coronaria y en otras, esto suele ocurrir
cuando la oclusión origina una disminución del 70% del área transversal luminal.

2. ¿Cómo se genera una placa inestable?

La proliferación de células del músculo liso y el depósito de matriz extracelular en la
íntima hacen que una estría grasa se convierta en un ateroma maduro. Distintos
factores de crecimiento están implicados en la proliferación de estas células, entre
ellos el factor de crecimiento derivado de las plaquetas, el factor de crecimiento de
fibroblastos y el factor de crecimiento transformante alfa, estos factores estimulan a
las células del músculo liso para que sinteticen matriz extracelular (en especial
colágeno), que estabiliza estas placas ateroescleróticas. Por el contrario, las células
inflamatorias activadas en los ateromas pueden aumentar la degradación de los
 componentes de dicha matriz (al contrario de los factores de crecimiento que
estimulaban su síntesis), dando lugar a placas inestables.

3. Establezca que comprende por cambio brusco de la placa ateroesclerótica, y el

término placas vulnerables.
Hace referencia a ciertas alteraciones producidas en las placas que tienen mayor
probabilidad de rotura, estas alteraciones incluyen rotura/fisura, erosión/ulceración y
hemorragia, normalmente son causadas por acontecimientos bruscos o repentinos.

Figura 4: ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL.

La ubicación anatómica más común es debajo de las

arterias renales y sobre la bifurcación de la iliaca común
derecha e izquierda. Los ateromas pueden complicarse con
ulceración y la sangre separa los planos laminares de la
capa media que han culminado con la dilatación
permanente de la pared del vaso. Se observa el endotelio
con ulceraciones y calcificaciones.

1. ¿Considera usted que la pieza observada es un aneurisma verdadero? ¿Qué

tipo de aneurisma es? Razone su respuesta.
Es un aneurisma verdadero fusiforme, ya que están rotas las 3 capas: la íntima, la
media y la adventicia, lo cual es característico de ellos, mientras que los aneurismas
falsos rompen la íntima y la media, pero se dilatan a expensas de la adventicia. Y se
clasifica como fusiforme porque se puede observar una dilatación circunferencial
difusa.

2. Explique la fisiopatología de la formación del aneurisma estudiado.

Los principales procesos que tienen lugar en el aneurisma de la aorta abdominal son
cuatro: proteólisis, estrés oxidativo, respuesta inmune inflamatoria y apoptosis de las
células musculares lisas vasculares, procesos que provocan la pérdida de elasticidad
y resiliencia de la pared arterial e impiden la recuperación del diámetro arterial normal
después de cada pulsación. Asimismo, el debilitamiento de la pared vascular está
vinculado a la importante reducción en el contenido de células musculares lisas
vasculares que mueren por apoptosis. Como efecto compensatorio se produce una
 gran deposición de colágeno, cuyo contenido se incrementa con la progresión del
aneurisma de la aorta abdominal. La desestructuración de la capa media supone que
la adventicia tenga que soportar fuerzas centrifugas inusuales, a las que responde
generando respuestas inflamatorias, fibróticas y angiogénicas lo que complica aún
más el desarrollo de la patología.

Figura 5: HISTOLOGÍA DE INFARTO DEL MIOCARDIO.

Se observan los miocitos con marcada eosinofilia y

opacidad del núcleo (lapidificación) y discreto infiltrado
inflamatorio de linfocitos.

1. Establezca las diferencias entre un infarto transmural y subendocardico.

Un infarto es transmural cuando la oclusión de un vaso epicárdico produce necrosis
prácticamente en todo el grosor de la pared ventricular en la distribución coronaria
afectada, mientras que los infartos del subendocardio que suelen afectar únicamente
a 1/3 interno de la pared ventricular se denominan infartos no transmurales o
subendocárdicos.

2. El infarto de miocardio por definición es blanco. ¿Cuándo puede ser

hemorrágico?
Cuando el infarto es producido por una oclusión parcial o estenosis de una arteria y
sigue recibiendo sangre, aunque sea en cantidades pequeñas e insuficientes para
mantener la vitalidad del tejido, en tal situación se esperaría que el infarto sea rojo o
hemorrágico.

3. Posterior a un infarto, ¿cuánto tiempo debe de transcurrir para que la lesión sea
irreversible?
De media hora en adelante.
Figura 6: HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO (CARDIOPATÍA
HIPERTENSIVA).

En la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo

hay nuevos sarcomeros dispuestos en paralelo al eje
largo de las células dando incremento concéntrico del
grosor de la pared, la cual mide más de 2 cm. de
espesor. El parámetro más fidedigno para diagnosticar hipertrofia es el peso cardiaco.

1. Para establecer la patología observada como cardiopatía hipertensiva debe

cumplir los criterios siguientes:
 Hipertrofia del ventrículo izquierdo (generalmente concéntrica) en ausencia de
otra patología cardiovascular.
 Antecedentes clínicos o evidencia patológica de hipertensión en otros órganos.

2. ¿Cuánto es el peso cardiaco para determinarlo como hipertrófico?

Arriba de 360 gr en el hombre y arriba de 320 gr en la mujer.

Figura 7: TROMBOS MURALES.

Se observa corazón con trombos murales a nivel del

endocardio. Resuelva lo siguiente:

1. Determine los factores de riesgo para que se genere la patología observada.

Infarto del miocardio, fibrilación auricular, miocardiopatías, endocarditis.

2. Relacione la triada de Virchow con la patología observada.

La lesión endotelial es la causante de la activación y adhesión plaquetaria, subyace
casi inevitablemente a la formación de trombos en el corazón y la circulación arterial,
en los que la elevada velocidad del flujo sanguíneo impide la formación de coágulos.
Los trombos cardiacos y arteriales, especialmente, son ricos en plaquetas y se piensa
que la adhesión y activación plaquetaria, son un requisito previo necesario para la
formación de trombos en situaciones de alta fuerza de cizallamiento.
En el caso del flujo sanguíneo anómalo, la turbulencia contribuye a las trombosis
arteriales y cardíacas.
 Los infartos agudos de miocardio producen áreas de miocardio no contráctil y, en
ocasiones, también aneurismas cardíacos, ambos se asocian con estasis y
alteraciones del flujo que promueven la formación de trombos murales en el corazón.

3. El sitio de embolización más frecuente es el siguiente.

A diferencia de los émbolos venosos, que en su inmensa mayoría se alojan en el
pulmón, los émbolos murales se desplazan a muy distintas zonas; el punto de
detención depende del origen y la cantidad relativa de flujo sanguíneo que reciben los
tejidos situados en sentido anterógrado.
La mayoría termina por alojarse en las extremidades inferiores (75%) o encéfalo
(10%), pero, en ocasiones, otros tejidos son los afectados, como el intestino, riñones,
bazo y extremidades superiores. Las consecuencias de estos émbolos dependen de
la vulnerabilidad de los tejidos afectados a la isquemia, el calibre del vaso ocluido y la
presencia o ausencia de vascularización colateral; no obstante, por lo general el
resultado es infarto tisular.
Normalmente, los infartos agudos transmurales debido a oclusiones de las arterias
coronarias principales se pueden dar en este orden decreciente: 1) oclusión
permanente de la rama descendente de la arteria anterior izquierda; 2) oclusión
permanente de loa rama circunfleja izquierda; 3) oclusión permanente de la arteria
coronaria derecha (o de su rama descendente posterior), todo esto tal y como se
evidencia en la figura.
Por lo que, podemos concluir que el sitio de embolización más frecuente puede ser
cardíaco, extremidades inferiores, o encéfalo.

4. Explique las razones anatómicas y fisiológicas.

 Anatómicas: las razones anatómicas son simples y sencillas. Este tipo de
embolización se da, como en cualquier otra, por las pequeñas derivaciones
vasculares, tal y como se ve en los capilares. El corazón refleja esta situación, ya
que al ser originado de vasos o arterias más grandes (en cuanto a calibre
hablamos), se evidencia que a medida se estrecha los trombos son alojados con
mayor oportunidad.
 Fisiológicas: la razón primordial dependerá eficazmente por la presencia de un
crecimiento anterógrado, ya que se añaden microelemento provenientes de la
 sangre arteriosa, del corazón, que permite el crecimiento del mismo desde atrás,
siempre en busca del corazón.

Figura 8: HÍGADO EN NUEZ MOSCADA.

Necrosis centrolobulillar, dilatación de los vasos

intrahepáticos con zonas pálidas de isquemia.
Hay congestión pasiva mayormente alrededor de las
venas centrales. Peri portal (pardo normal), peri central
(pardo rojizo, hígado en nuez moscada).

1. Explique con sus propias palabras la razón por la cual el hígado tiene aspecto
de nuez moscada.
La apariencia de hígado en nuez moscada es causada por una congestión hepática
pasiva crónica, esta afectación distiende la vena central y los sinusoides, como las
regiones centrolobulillares se encuentran en el extremo distal de la irrigación
sanguínea hepática, los hepatocitos centrolobulillares pueden sufrir necrosis
isquémica, esta necrosis les da un color marrón rojizo y están ligeramente hundidos
y se aprecia el contraste con las zonas circundantes de hígado marrón no
congestionado, razón por la cual tiene dicha apariencia.

2. Establezca el cuadro clínico que espera encontrar secundario a una cirrosis

cardiaca.
Disnea, ingurgitación yugular, reflujo hepato-yugular, hepatomegalia, edema de
miembros inferiores, tos con expectoración, cianosis y ascitis.

Figura 9: EDEMA DE PULMÓN.

El pulmón tiene aspecto edematoso y turgente.

1. ¿Porque esta patología puede cursar con derrame pleural?

La insuficiencia ventricular izquierda crónica impide que el flujo sanguíneo salga de
los pulmones y lleva a la congestión pulmonar pasiva crónica. El resultado es que la
presión en los capilares alveolares y pleurales se incrementa y estos vasos se
 mantienen ingurgitados con sangre. Los derrames pleurales se producen por el
aumento de la presión capilar pleural y la consiguiente trasudación de líquido hacia
las cavidades pleurales.

2. ¿Explique qué entiende por células de insuficiencia cardiaca?

Las células de insuficiencia cardíaca son macrófagos que han fagocitado y digerido a
los eritrocitos que se han extravasado al líquido de edema de los espacios alveolares;
al digerirlos, almacenan el hierro recuperado de la hemoglobina en forma de
hemosiderina.
 GLOSARIO.

 Trombos murales intraprotésico: es un hallazgo frecuente tras reparación

endovascular en aneurismas de aorta abdominal, asociándose más a algunos tipos
de endoprótesis.
 Aneurisma: es una protuberancia en un punto débil de una pared arterial.
 Ateroesclerosis: es la acumulación de grasas, colesterol y otras sustancias dentro
de las arterias y sobre sus paredes. Esta acumulación se llama placa. La placa puede
provocar el estrechamiento de las arterias, obstruyendo el flujo sanguíneo.
 Tríada de Virchow: es una terminología médica que pone en conjunto tres factores
que afectan la coagulación y la formación de trombos.
 Infarto de Miocardio (IM): Se produce debido a la acumulación de placas de
colesterol, lípidos (grasas) y células inflamatorias en las paredes de estas arterias,
provocando que el corazón no reciba sangre suficiente.
 Estenosis aórtica: se produce cuando la válvula aórtica del corazón se estrecha. La
válvula no se abre completamente y esto reduce o bloquea el flujo sanguíneo del
corazón hacia la arteria principal del corazón (la aorta) y hacia el resto del cuerpo.
 Ateroma: es una masa de grasa, colesterol y otras sustancias (placa) dentro y sobre
las paredes de las arterias.
 Hipertrofia excéntrica del corazón: aumento de la masa y espesor relativo de la
pared normal.
 Placas inestables o vulnerable: tienen una cubierta fibrosa fina, un contenido
lipídico elevado y unos niveles de actividad inflamatoria local elevados.
 Hipertrofia concéntrica del corazón: responde a los aumentos de la poscarga
(hipertensión arterial, estenosis aórtica) y que se caracteriza por un aumento del
espesor de la pared sin mayor aumento de la cavidad ventricular.