Disorders That Cause Hypothyroidism - UpToDate

2/25/2020 Disorders that cause hypothyroidism - UpToDate
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Trastornos que causan hipotiroidismo

Autor: Douglas S Ross, MD
Editor de secciones: David S Cooper, MD
Subeditor: Jean E Mulder, MD
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares se ha
completado.
Revisión de la literatura actual a través de: Ene 2020. | Este tema se actualizó por última vez: 12 de noviembre de
2018.
Introducción
El hipotiroidismo puede ser el resultado de un defecto en cualquier parte del eje hipotalámico-hipófisis-
tiroideo. En la gran mayoría de los casos, es causada por la enfermedad tiroidea (hipotiroidismo
primario). Mucho menos a menudo es causada por la disminución de la secreción de hormona
estimulante de la tiroides (TSH) de la glándula pituitaria anterior o por la disminución de la secreción de
la hormona liberadora de tirotropopina (TRH) del hipotálamo(tabla 1).
La causa del hipotiroidismo debe identificarse en cada paciente por las siguientes razones:
● El hipotiroidismo puede ser transitorio y no requiere terapia a corto plazo o solo, como en
pacientes con tiroiditis indolora o tiroiditis posparto. (Véase "Perspectiva general de la tiroiditis".)
● Puede ser causada por un medicamento, como el litio o un medicamento que contiene yodo, y
desaparecen cuando el medicamento se interrumpe.
● Puede ser la primera o única manifestación de la enfermedad hipotalámica o pituitaria.
La causa a menudo puede ser identificada, o al menos fuertemente inferida, de la historia y el examen
físico.
Este tema revisará las principales causas del hipotiroidismo. El enfoque diagnóstico y el tratamiento del
hipotiroidismo se discuten por separado. (Véase "Diagnóstico y detección de hipotiroidismo en adultos
no embarazadas" y "Tratamiento del hipotiroidismo primario en adultos".)
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HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
En pacientes con hipotiroidismo causado por la enfermedad de la glándula tiroides, la disminución de la

secreción de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) conduce a una reducción en las concentraciones séricas
de las dos hormonas, lo que resulta en un aumento compensatorio de la secreción de TSH. Por lo tanto,
la combinación de un T4 sérico bajo y una concentración alta de TSH sérica confirma el diagnóstico de
hipotiroidismo e indica que se debe a la enfermedad tiroidea primaria.
Reconocemos dos grados de hipotiroidismo primario:
● Hipotiroidismo subclínico – Hipotiroidismo subclínico se define como una alta concentración sérica
de TSH en presencia de concentraciones normales de T4 y T3 libres de suero. Esta combinación
de hallazgos refleja la gran sensibilidad de la secreción de TSH a reducciones muy pequeñas en la
secreción tiroidea. Estos pacientes tienen pocos síntomas, si los hay, y signos de hipotiroidismo.
(Véase "Hipotiroidismo subclínico en adultos no embarazadas".)
● Hipotiroidismo excesivo – El hipotiroidismo excesivo se define como una alta concentración sérica
de TSH en presencia de una concentración baja de T4 libre de suero. La mayoría de estos
pacientes tienen síntomas y signos de hipotiroidismo. (Véase "Manifestaciones clínicas del
hipotiroidismo".)
Todos los trastornos de la tiroides considerados a continuación pueden causar hipotiroidismo subclínico
o incusológico.
Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto) — La causa más común de hipotiroidismo en áreas con
yodo suficiente del mundo es la tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto), que es causada por la
destrucción mediada por células y anticuerpos del tejido tiroideo [1]. El trastorno tiene dos formas:
goitrous y atrófico. Se diferencian en la extensión de la infiltración linfocítica, fibrosis e hiperplasia
celular folicular tiroidea de la glándula tiroides, pero no en su fisiopatología.
Los factores celulares y humorales pueden contribuir a la lesión tiroidea y al hipotiroidismo en la tiroiditis
autoinmune crónica. Las células T citotóxicas pueden destruir directamente las células tiroideas.
Además, más del 90 por ciento de los pacientes con tiroiditis autoinmune crónica tienen altas
concentraciones séricas de autoanticuerpos a tiroglobulina, peroxidasa tiroidea (antígeno microsómico
tiroideo) [2,3], o el transportador de sodio-yoduro tiroideo(tabla 2) [4]. Estos anticuerpos tienen poca, o
ninguna, actividad funcional. Muchos pacientes también tienen anticuerpos que bloquean la acción de la
TSH en el receptor de TSH o que son citotóxicos para las células tiroideas [5,6]. (Véase "Patogénesis
de la tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis autoinmune crónica)".)
Los anticuerpos séicos antitiroideos no necesitan medirse rutinariamente en pacientes con

hipotiroidismo primario, porque casi todos tienen tiroiditis autoinmune crónica. Sin embargo, una
prueba de anticuerpos contra la peroxidasa antitiroidea puede ser útil para predecir la probabilidad de
progresión al hipotiroidismo indebido en pacientes con hipotiroidismo subclínico o aquellos con tiroiditis
indolora (silenciosa) o tiroiditis posparto.
Prevalencia — En las encuestas comunitarias, las altas concentraciones séricas de anticuerpos

contra la peroxidasa se encuentran en aproximadamente el 5 por ciento de los adultos y
aproximadamente el 15 por ciento de las mujeres mayores(tabla 2) [7-9]. La frecuencia del
hipotiroidismo subclínico es similar y la del hipotiroidismo invernal varía de 0,1 a 2 por ciento [10]. En un
estudio poblacional, la incidencia global de tiroiditis autoinmune fue de 46,4 por cada 1000 sujetos
durante un período de 20 años [11].
El hipotiroidismo es mucho (cinco a ocho veces) más común en las mujeres que en los hombres. La
mayoría de los que son hipotiroideos tienen un bórsito, pero no todos los que tienen un bóitesis y
anticuerpos antitiroideos circulantes tienen hipotiroidismo.
En la Encuesta nacional de salud y nutrición de los Estados Unidos (NHANES III), 13.344 personas sin
enfermedad tiroidea conocida tuvieron mediciones de TSH sérica, T4, anticuerpos de tiroglobulina y
anticuerpos de peroxidasa tiroidea con los siguientes resultados [12]:
● El hipotiroidismo se encontró en 4.6 por ciento (0.3 por ciento sobrey 4.3 por ciento subclínico).
● El hipertiroidismo se encontró en 1.3 por ciento (0.5 por ciento sobrey subclínico).
● Las concentraciones séricas de anticuerpos de tiroglobulina fueron altas en un 10 por ciento y las
concentraciones séricas de anticuerpos de peroxidasa tiroidea fueron altas en un 11 por ciento.
Los segundos estaban asociados con hipo o hipertiroidismo, mientras que los primeros no lo
estaban.
● Las concentraciones medias séricas de TSH fueron significativamente más bajas en negros (1,7
por ciento) que en los blancos o mexicano-estadounidenses.
Por lo tanto, una proporción significativa de la población de los Estados Unidos tiene evidencia de
laboratorio de la enfermedad tiroidea, lo que sugiere que el cribado rutinario sería útil.
Historia natural — El curso habitual de la tiroiditis de Hashimoto es la pérdida gradual de la función

tiroidea. Entre los pacientes con este trastorno que tienen hipotiroidismo leve (subclínico), exhibido
como ligeros aumentos en la TSH y la presencia de anticuerpos tiroideos, el hipotiroidismo leve ocurre
a una tasa de aproximadamente 5 por ciento por año [8,13]. La tiroiditis autoinmune crónica suele ser,
pero no siempre, permanente. Las biopsias repetidas revelan pocos cambios histológicos, ni las
concentraciones séricas de anticuerpos antitiroideos cambian en la mayoría de los pacientes [14]. Sin
embargo, algunos pacientes tienen remisiones y ya no necesitan tratamiento con T4, lo que indica que
el hipotiroidismo no siempre es causado por la destrucción de la glándula tiroides. Un estudio, como
ejemplo, evaluó a 15 pacientes japoneses con anticuerpos de bloqueo del receptor tSH en los que los
anticuerpos desaparecieron más tarde; seis permanecieron eutiroideos durante varios años después
de que se interrumpió el tratamiento con T4 [5]. Se desconoce si se desconoce la desaparición de los
anticuerpos antitiroideos peroxidasa para predecir la remisión del hipotiroidismo.
Susceptibilidad y factores de riesgo — La tiroiditis autoinmune crónica es más frecuente en las

mujeres, especialmente en las mujeres mayores. No se sabe si el aumento del riesgo en este último
grupo se debe a la deficiencia de estrógeno o a la edad. La tiroiditis autoinmune crónica es también la
causa más común de hipotiroidismo en niños, siendo reportada desde uno y dos años de edad [15].
La tiroiditis autoinmune crónica se asocia con varios polimorfismos en los genes del antígeno
leucocitario humano (HLA), los receptores de antígeno de células T y otras moléculas
inmunomoduladoras, lo que sugiere un papel para la susceptibilidad genética [16,17]. Sin embargo, el
riesgo relativo es de aproximadamente dos para la mayoría de las asociaciones, que también varían
considerablemente entre diferentes grupos raciales y étnicos. El síndrome de Turner y el síndrome de
Down están asociados con una tasa de tiroiditis autoinmune superior a la esperada [18,19]. (Véase
"Patogénesis de la insuficiencia suprarrenal autoinmune".)
Cualquiera que sean los factores que median la susceptibilidad genética, los pacientes con tiroiditis
autoinmune crónica son más propensos a tener antecedentes personales o familiares de otras
enfermedades autoinmunes, como insuficiencia suprarrenal y diabetes mellitus dependiente de la
insulina [20]. La tiroiditis autoinmune crónica es uno de los componentes del síndrome autoinmune
poliglandular 2. (Véase "Causas de la insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)",
sección sobre 'Síndrome autoinmune poliglandular tipo 2'.)
Otros factores de riesgo incluyen los siguientes:
● La ingesta alta de yodo se ha asociado con la tiroiditis de Hashimoto. Las concentraciones séricas
de anticuerpos antitiroideos aumentan después de que la ingesta de yodo dietético aumenta en las
regiones endémicos de bocio [21]. Se sabe que las cantidades farmacológicas de yodo causan
hipotiroidismo en pacientes con tiroiditis autoinmune crónica. (Véase 'Yodo' a continuación y
"Disfunción tiroidea inducida por yodo".)
● La deficiencia relativa de selenio se ha asociado con la tiroiditis de Hashimoto y el hipotiroidismo

[22].
● El aumento de peso infantil y el sobrepeso u obesidad a los 14 años se han asociado con la
autoinmunidad tiroidea y el hipotiroidismo [23].
● El tabaquismo aumentó el riesgo de hipotiroidismo en pacientes con enfermedad tiroidea

autoinmune [24]. Sin embargo, en un estudio basado en la población, el tabaquismo se asoció con
una menor prevalencia de hipotiroidismo y una mayor prevalencia de hipertiroidismo [25].
Encefalopatía Hashimoto — La encefalopatía de Hashimoto es un síndrome poco frecuente que se

cree que es una vasculitis autoinmune; los anticuerpos positivos de la peroxidasa tiroidea son
probablemente un marcador suplente de autoinmunidad en estos pacientes. Más a menudo se
caracteriza por un inicio subagudo de confusión, con un nivel alterado de conciencia, convulsiones y
mioclono. En contraste con la disfunción cognitiva asociada con el hipo- o hipertiroidismo, las
manifestaciones no se deben a un efecto directo de un estado de tiroides alterado en el sistema
nervioso central. Este tema se revisa en detalle en otro lugar. (Véase "Encefalopatía de Hashimoto".)
Enfermedad iatrogénica — La tiroidectomía, el tratamiento con yodo radioactivo y la radioterapia

externa son causas bien conocidas del hipotiroidismo.
Tiroidectomía — Debido a que t4 tiene una vida media de siete días, el hipotiroidismo ocurre
dentro de dos a cuatro semanas después de la tiroidectomía total. El curso del tiempo después de la
tiroidectomía subtotal en pacientes con hipertiroidismo de Graves es más variable. Ocurre dentro del
primer año después de la cirugía en la mayoría de los pacientes; entre los que son eutiroidismo en un
año, aproximadamente 0.5 a 1 por ciento se convierten en hipotiroideo cada año a partir de entonces
[26,27]. El inicio tardío se debe presumiblemente a la tiroiditis autoinmune crónica superpuesta [28].
(Véase "Manejo quirúrgico del hipertiroidismo".)
Terapia con yodo radioactivo — La terapia con yodo radioactivo (I-131) para el hipertiroidismo de
Graves puede causar hipotiroidismo semanas, meses o años más tarde. Los regímenes de dosis altas
preferidos en la mayoría de los centros (para reducir la necesidad de retratamiento) resultan en
hipotiroidismo en la mayoría de los pacientes dentro de los primeros dos a seis meses después del
tratamiento; el resto se convierte en hipotiroidismo a una tasa de 0,5 a 2 por ciento por año [26,27,29].
Una minoría significativa de pacientes con bótor multinodular tóxico o no tóxico o adenomas tiroideos
que funcionan de forma autónoma también se vuelven hipotiroideos después del tratamiento con yodo
radioactivo. (Véase "Yodo radioactivo en el tratamiento del hipertiroidismo".)
Irradiación externa del cuello — La irradiación externa del cuello (en dosis de 25 Gy [2500 rads] o
más) también causa hipotiroidismo. El efecto depende de la dosis, el inicio es gradual, y muchos
pacientes tienen hipotiroidismo subclínico durante varios años antes de desarrollar la enfermedad de
evidente. (Véase "Endocrinopatías en sobrevivientes de cáncer y otras personas expuestas a terapias
citotóxicas durante la infancia", sección sobre 'Hipotiroidismo primario'.)
● Linfoma de Hodgkin – Un estudio evaluó 1677 pacientes con linfoma de Hodgkin que fueron
tratados con radiación del cuello y fueron seguidos hasta por 20 años; la incidencia acumulada del
hipotiroidismo fue del 30 por ciento [30] y, en un estudio, fue más frecuente en pacientes que tenían
linangiografía [31].
● Radioterapia hiperfraccionada – Los datos de los niños sugieren que la radiación hiperfraccionada
puede causar menos casos de hipotiroidismo que la terapia convencional [32].
● Cáncer de cabeza y cuello – También se ve un efecto tiroideo-destructivo con irradiación corporal

total [33] y radioterapia externa en pacientes con cáncer de cabeza y cuello. En un estudio, el 53
por ciento de los pacientes irradiados con carcinoma de cabeza y cuello desarrollaron
hipotiroidismo [34]. (Véase "Manejo de las complicaciones tardías del cáncer de cabeza y cuello y
su tratamiento", sección sobre 'Enfermedad tiroidea'.)
● Cáncer de mama – La radiación externa para el cáncer de mama también puede conducir a
hipotiroidismo, dependiendo de la zona irradiada y si la tiroides está protegida. En un pequeño
estudio (n 40), el 15 por ciento de los pacientes irradiados y el 5 por ciento de los controles
desarrollaron hipotiroidismo [35].
● Accidente nuclear – La irradiación tiroidea también puede promover la formación de anticuerpos

antitiroideos. Los estudios realizados en niños y adolescentes de Belarús que estuvieron expuestos
a las consecuencias radiactivas después del accidente nuclear de Chernóbil han observado una
mayor prevalencia de anticuerpos antitiroglobulina o antitirotirotiroya a los seis y ocho años (19,5
frente a 3,8 por ciento en niños no expuestos) [36]. La función tiroidea era normal en estos niños; se
desconoce su riesgo futuro de hipotiroidismo. (Véase "Patogénesis de la tiroiditis de Hashimoto
(tiroiditis autoinmune crónica)", sección sobre "Exposición a la radiación".)
Yodo — Tanto la deficiencia de yodo como el exceso pueden causar hipotiroidismo. La deficiencia de
yodo es la causa más común de hipotiroidismo (y bador) en todo el mundo [37]. Cuando se define como
una ingesta de yodo menos de 100 mcg/día, afecta a aproximadamente dos mil millones de personas,
muchas de las cuales viven en zonas montañosas. Deficiencia de yodo es raro en América del Norte
porque la sal yodada es omnipresente y hay muchas otras fuentes de yodo en la dieta; persiste en
algunas partes de Europa porque la sal yodada se consume con menos frecuencia en algunos países.
En ciertas regiones (Africa, América del Sur), el efecto de la deficiencia de yodo se magnifica con el
consumo de alimentos como las raíces de yuca que contienen cianoglucósidos; estas sustancias se
metabolizan al tiocianato, que tiene propiedades antitiroideas y magnifica los efectos de la deficiencia
de yodo [38]. (Véase "Trastornos por deficiencia de yodo".)
El exceso de yodo también puede causar hipotiroidismo mediante la inhibición de la organificación de

yoduro y la síntesis de T4 y T3 (el efecto Wolff-Chaikoff). Sujetos normales rápidamente "escapar" de
este efecto de yodo. Sin embargo, los pacientes con glándulas tiroides anormales no lo hacen, y
pueden convertirse en hipotiroideo si se les administra yodo durante más de unos días. Los pacientes
con riesgo de hipotiroidismo inducido por yodo incluyen aquellos con tiroiditis autoinmune crónica y
aquellos que han tenido una tiroidectomía parcial o antecedentes de terapia con yodo, indoloro,
posparto o tiroiditis granulomatosa subaguda. El exceso de yodo puede derivarse de tónicos de salud,
medicamentos para la tos, comprimidos de algas y otros suplementos dietéticos, sustancias que
contienen yodo (por ejemplo, betadina) aplicadas a la piel o la vagina, medicamentos como la
amiodaronay agentes de contraste radiográficos(tabla 3). (Véase "Disfunción tiroidea inducida por
yodo".)
Medicamentos — Los medicamentos administrados intencionalmente para disminuir la secreción de

tiroides(methimazol y propiltiouracilo [y perclorato]) pueden causar hipotiroidismo. Ninguno tiene otros
usos y, por lo tanto, no debe ser la causa del hipotiroidismo en pacientes que no tienen antecedentes de
hipertiroidismo. La etionamida,un medicamento antimicobacteriano utilizado como agente de segunda
línea para el tratamiento de la tuberculosis multirresistente, es estructuralmente similar al methimazol y
es una causa rara de hipotiroidismo [39].
Los medicamentos utilizados para tratar afecciones no tiroideas que pueden causar hipotiroidismo
incluyen carbonato de litio, amiodarona (un medicamento que contiene yodo), interferón alfa,
interleucina-2, inhibidores de la tirosina quinasa e inmunoterapia con inhibidores de punto de control
(por ejemplo, ipilimumab, pembrolizumaby niumabvol) (tabla 4). La TSH sérica debe medirse cada 6 a
12 meses en pacientes que toman estos medicamentos. (Véase "Litio y tiroides" y "Amiodarona y
disfunción tiroidea" y "Perspectiva general de la tiroiditis", sección sobre "Tiroiditis inducida por
fármacos" y "Principios de la terapia de interferón en la enfermedad hepática y la inducción de la
autoinmunidad", sección sobre "Enfermedad tiroidea" y "Consideraciones especiales y toxicidades
asociadas con la inmunoterapia con inhibidores de la marca de control", sección sobre 'Enfermedad
tiroidea autoinmune'.
Inhibidores orales de la tirosina quinasa (por ejemplo,, sunitinib, sorafenib, imatinib, motesanib)
utilizados para el tratamiento de tumores estromales gastrointestinales (GIST), carcinoma de células
renales, cáncer hepatocelular, leucemia mieloide crónica, y en otros tipos de cáncer pueden causar
hipotiroidismo [40]. De los inhibidores de la quinasa, el sunitinib parece causar disfunción tiroidea con
mayor frecuencia, que ocurre en 15 de 42 pacientes (36 por ciento) en un informe [41] y 21 de 40
pacientes en otro informe [42]. (Véase "Interacciones farmacológicas con hormonas tiroideas", sección
sobre "Inhibidores de la tirosina quinasa" y "Toxicidad de agentes antiangiogénicos dirigidos
molecularmente: Efectos no cardiovasculares", sección sobre 'Disfunción tiroidea'.)
Además, los pacientes con hipotiroidismo que están tomando T4 pueden volverse hipotiroideos de
nuevo, si se administran medicamentos que disminuyen la absorción de T4 (como la colestiramina y
sales de hierro), aumentan su aclaramiento (como fenitoína y carbamazepina),o disminuyen la

conversión de T4 a T3(amiodarona). Por lo tanto, Si el medicamento infractor no se puede detener, la
dosis T4 puede necesitar ser aumentada. (Véase "Interacciones de drogas con hormonas tiroideas".)
Exposiciones ambientales — Los estudios epidemiológicos han reportado un mayor riesgo de

hipotiroidismo después de la exposición a algunas toxinas y contaminantes ambientales [43]. Por
ejemplo, la exposición a los éteres de difenilo polibromados (PBDE [retardantes de llama]) se ha
asociado con hipotiroidismo (relación de prevalencia 1,7, IC del 95% 1-3) [44].
Enfermedad infiltrativa — Las enfermedades infiltrativas, como la tiroiditis fibrosa (tiroiditis de

Reidel), la hemocromatosis, la esclerodermia, la leucemia y la cistinosis, son causas poco frecuentes
de hipotiroidismo [45]. El bistíteo amiloide también es poco frecuente, aunque, cuando está presente, a
menudo resulta en hipotiroidismo. En una serie, como ejemplo, 5 de cada 19 pacientes (26 por ciento)
con bisitador amiloide eran hipotiroideos [46]. Las infecciones de la tiroides, como con Mycobacterium
tuberculosis y Pneumocystis carinii, ocasionalmente dañan la tiroides lo suficiente como para causar
hipotiroidismo. (Véase "Enfermedad tiroidea infiltrativa".)
La infiltración sarcoide puede causar bador. Sin embargo, los pacientes con sarcoidosis tienen una
prevalencia de anticuerpos tiroideos más alta de lo esperado; por lo tanto, el hipotiroidismo en estos
pacientes también puede tener una etiología autoinmune [47].
Hipotiroidismo en lactantes y niños — Las causas más comunes del hipotiroidismo congénito son la
agenesia y la disgénesis de la tiroides, pero algunos tienen defectos hereditarios en la biosíntesis de la
hormona tiroidea o son entregados por madres que estaban recibiendo un medicamento antitiroideo
para el hipertiroidismo [48]. Entre los niños que se vuelven hipotiroideos más tarde, la causa más
común es la tiroiditis autoinmune crónica. (Véase "Características clínicas y detección del
hipotiroidismo congénito".)
Hipotiroidismo transitorio — El hipotiroidismo ocurre transitoriamente durante el curso de varios tipos

de tiroiditis. (Véase "Perspectiva general de la tiroiditis".)
● Los pacientes con tiroiditis silenciosa (o posparto) y tiroiditis subaguda (o granulomatosa) tienen
inflamación del tejido tiroideo con hipertiroidismo transitorio, seguido con frecuencia por
hipotiroidismo transitorio, luego la recuperación de la función tiroidea. El hipotiroidismo suele ser
más grave en pacientes con tiroiditis subaguda, mientras que los pacientes ocasionales con
tiroiditis indolora se presentarán durante la fase hipotiroidea de la enfermedad.
El hipotiroidismo transitorio puede durar desde unas pocas semanas hasta los seis meses en
estos trastornos. Los pacientes con síntomas mínimos pueden no requerir terapia. Aquellos con
hipotiroidismo sintomático deben ser tratados con T4, que se puede administrar durante varios
meses, luego se interrumpe. Un valor normal de TSH sérico seis semanas más tarde confirmará la
recuperación de la función tiroidea.
● Entre las mujeres con tiroiditis posparto, aproximadamente entre el 20 y el 30 por ciento tienen
hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo transitorio y entre el 40 y el 50 por ciento sólo tienen
hipotiroidismo transitorio. En cualquier caso, el hipotiroidismo dura de varias semanas a unos
pocos meses. Estas cifras se basan en pruebas bioquímicas en serie; la proporción de mujeres
con síntomas es menor, y menos necesitan terapia de reemplazo. (Véase "Tiroiditis posparto".)
● Algunos pacientes que se someten a tiroidectomía subtotal se vuelven hipotiroideos después de

cuatro a ocho semanas, pero se recuperan varias semanas o meses después. La explicación
probable es que tienen suficiente tejido tiroideo restante para mantener la secreción normal de
tiroides una vez que su crecimiento ha sido estimulado por la TSH.
● Muchos pacientes con hipertiroidismo de Graves cuyas glándulas no fueron completamente

abladas por el yodo radioactivo y que tienen algún tejido tiroideo restante pueden tener
hipotiroidismo transitorio después de la terapia de yodo radiactivo porque la secreción de TSH,
anteriormente baja, no adecuado en respuesta a las bajas concentraciones séricas de T4 durante
varias semanas o meses.
Retiro de la terapia tiroidea exógena en pacientes que no tienen hipotiroidismo y en los que la función
endógena endógena de la hipofisía-tiroidea suprimió el tratamiento a veces es seguida por
hipotiroidismo transitorio hasta que la secreción de TSH y luego la secreción tiroidea se reanuda [49].
HIPOTIROIDISMO SEGUNDO Y TERCIARIO (CENTRAL)
El hipotiroidismo secundario es el causado por la deficiencia de TSH, y el hipotiroidismo terciario es

causado por la deficiencia de la hormona liberadora de tirotropopina (TRH). Menos del 1 por ciento de
los pacientes con hipotiroidismo tienen una de estas formas de hipotiroidismo central. (Véase
"Hipotiroidismo central".)
La mayoría de los pacientes con hipotiroidismo central tienen concentraciones de TSH séricas bajas o
normales (pero inapropiadamente bajas en presencia de concentraciones bajas en suero de T4 y T3).
Sin embargo, algunos pacientes con deficiencia de TSH tienen valores séricos ligeramente altos de
TSH porque secretan TSH menos glucosilada y por lo tanto tiene menos actividad biológica que la TSH
normal (pero normalmente es inmunoreactiva).
El hipotiroidismo secundario puede ser causado por cualquiera de las causas del hipopituitarismo, más
a menudo un tumor pituitario [50] (ver "Causas del hipopituitarismo"). La mayoría de los pacientes con
microadenomas pituitaros son eutiroidismo, mientras que 10 a 25 de los que tienen macroadenomas
son hipotiroideos, ya sea inicialmente o después de la terapia quirúrgica o radioterapia. (Algunos

pacientes que son inicialmente hipotiroideos se convierten en eutiroideo después de la resección de un
macroadenoma pituitario.)
Otras causas del hipotiroidismo secundario incluyen necrosis hipófisis posparto (síndrome de
Sheehan), trauma, hipofísica, tumores no hipofisarios como craneofaringiomas, enfermedades
infiltrantes e inactivación de mutaciones en el gen para TSH o el receptor TSH [51-55] (ver "Resistencia
a la tirotropina y la hormona liberadora de tirotrotropina"). Deficiencia de TSH puede ser aislada, pero
más a menudo, se produce en asociación con otras deficiencias de la hormona pituitaria. (Véase
"Causas del hipopituitarismo" y "Manifestaciones clínicas del hipopituitarismo".)
El hipotiroidismo terciario puede ser causado por cualquier trastorno que dañe el hipotálamo o interfiera
con el flujo sanguíneo del portal hipotalámico-hipófisis, evitando así la administración de TRH a la
hipófisis [50]. También puede ser causada por mutaciones en el gen del receptor TRH [56,57]. Al igual
que la deficiencia de TSH, la deficiencia de TRH puede aislarse o ocurrir en combinación con otras
deficiencias hormonales. El daño hipotalámico es el resultado de tumores, traumatismos, radioterapia o
enfermedades infiltrantes.
La deficiencia de TSH y la deficiencia de TRH no pueden distinguirse por pruebas bioquímicas.

Cualquier paciente con hallazgos que sugieran hipotiroidismo central debe someterse a una resonancia
magnética (RM) del hipotálamo y la hipófisis. Los resultados permiten inferencias en cuanto a qué
hormona es deficiente, pero la distinción no es de importancia práctica con respecto al hipotiroidismo
del paciente.
RESISTENCIA A LA HORMONA TIROIDEA
La resistencia a la hormona tiroidea (RTH) es un trastorno poco frecuente, generalmente heredado

como un rasgo autosómico dominante. Es causada por mutaciones en el gen de la forma beta del
receptor nuclear T3. Los receptores anormales tienen una menor afinidad por T3, la hormona
fisiológicamente activa dentro de las células; también pueden inhibir la acción de los receptores
normales [58]. (Véase "Sensibilidad deteriorada a la hormona tiroidea".)
Este trastorno se incluye aquí porque algunos pacientes con el síndrome han tenido hallazgos que
indican la presencia de hipotiroidismo en la infancia, como baja estatura, sordera y retraso mental. Sin
embargo, la mayoría de los pacientes con este trastorno son eutiroidismo (algunos tienen una
sugerencia de hipertiroidismo, como taquicardia). Puede haber una asociación entre este trastorno y el
trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), y las discapacidades de aprendizaje y la
pérdida auditiva son problemas significativos [58,59].
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Estos pacientes son a menudo descubiertos por accidente como resultado de una prueba de tiroides;
los hallazgos característicos son altas concentraciones séricas de T4 y T3, con una concentración de
TSH sérica normal o alta. Estos hallazgos bioquímicos indican que las células de tirotropofito pituitario
son relativamente resistentes a T4 y T3 (al igual que otros tejidos) y también que altas concentraciones
séricas de T4 y T3 pueden superar la resistencia.
El tratamiento suele ser innecesario, pero se puede administrar T4 o T3 si se presentan síntomas de

hipotiroidismo.
Se han descrito otras causas de deterioro de la sensibilidad a la hormona tiroidea. (Véase

"Sensibilidad deteriorada a la hormona tiroidea".)
RESISTENCIA A LA TIROTROPINA Y A LA HORMONA DE LIBERACIÓN DE

THYROTROPIN
Estos trastornos raros se deben a mutaciones inactivadas en los genes receptores de TSH o hormona
liberadora de tirorrapina (TRH), mutaciones del gen PAX8 y mutaciones en el brazo largo o el
cromosoma 15. Algunos de estos pacientes son eutiroidismo debido a la compensación de los altos
niveles séricos de TSH, mientras que otros son hipotiroidistas y se benefician del tratamiento con
levotiroxina. (Véase "Resistencia a la hormona liberadora de tirootropina y tirotropopina".)
HIPOTIROIDISMO CONSUMTIVO
El hipotiroidismo consintontivo es una forma muy rara de hipotiroidismo caracterizada por una
degradación excesiva de la hormona tiroidea debido a la producción ectópica de la deiodinasa tipo 3,
que metaboliza T4 para revertir T3 y T3 a T2. Esto se ha descrito en tumores vasculares y fibroticos y en
pacientes con tumores estromales gastrointestinales (GIST) [60,61].
ENLACES DE GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces con la sociedad y las directrices patrocinadas por el gobierno de determinados países y
regiones de todo el mundo se proporcionan por separado. (Véase "Enlaces orientatográficos de la
sociedad: Hipotiroidismo".)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales de educación para pacientes, "Los Fundamentos" y "Más allá
de lo Básico". Las piezas de educación para pacientes de Basics están escritas en lenguaje sencillo, a
los 5th a 6th nivel de lectura, y responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente podría
tener sobre una condición dada. Estos artículos son mejores para los pacientes que quieren una visión
general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de los conceptos básicos de
educación del paciente son más largos, más sofisticados y más detallados. Estos artículos están
escritos en el 10th a 12th nivel de lectura de grado y son mejores para los pacientes que quieren
información en profundidad y se sienten cómodos con alguna jerga médica.
Estos son los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También
puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas buscando en
"información del paciente" y las palabras clave de interés.)
● Temas básicos (ver "Educación del paciente: Hipotiroidismo (tiroides hipoactiva) (Lo Básico)")
● Más allá de los temas de Fundamentos (ver "Educación del paciente: Hipotiroidismo (tiroides
hipoactiva) (Más allá de lo básico)")
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● La causa del hipotiroidismo primario en la mayoría de los pacientes es la tiroiditis de Hashimoto.

Otras causas comunes deben ser evidentes debido a antecedentes de cirugía, yodo radioactivo, o
radiación externa en el cuello, o el uso de medicamentos asociados con el hipotiroidismo(tabla 1 y
tabla 4). (Véase 'Hipotiroidismo primario' arriba.)
● Los trastornos infiltrativos, los defectos hereditarios en la biosíntesis de la hormona tiroidea y la

resistencia generalizada a la hormona tiroidea (RTH) son causas raras de hipotiroidismo. (Véase
"Enfermedad infiltrativa" arriba y "Hipotiroidismo en lactantes y niños" arriba y "Resistencia a la
hormona tiroidea" arriba.)
● Las causas del hipotiroidismo transitorio, como la tiroiditis indolora o posparto, también siempre
deben considerarse para evitar el tratamiento innecesario de por vida con tiroxina (T4). (Véase
'Hipotiroidismo transitorio' arriba.)
● Es fundamental que no se pierda el hipotiroidismo secundario o central; la medición tanto de la

hormona estimulante de la tiroides (TSH) como de la T4 libre debe evitar el diagnóstico erróneo.
(Véase «Hipotiroidismo secundario y terciario (central)» más arriba.)
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Tema 7886 Versión 21.0
Gráficos
Principales causas del hipotiroidismo
Hipotiroidismo primario
Tiroiditis autoinmune crónica
Yatrogénica
T iro ide cto m ía
Te ra pia co n yo do ra dio a ctivo o irra dia ció n e x te rna
Deficiencia de yodo o exceso
Medicamentos - tionamidas, litio, amiodarona, interferón alfa, interleucina-2, inhibidores de la tirosina quinasa,
inmunoterapia con inhibidores del punto de control
Enfermedades infiltrantes - tiroiditis fibrosa, hemocromatosis, sarcoidosis
Hipotiroidismo transitorio
T iro iditis indo lo ra (sile ncio sa , linfo cítica )
T iro iditis gra nulo m a to sa suba guda
T iro iditis po spa rto
T iro ide cto m ía subto ta l
De spué s de la te ra pia co n yo do ra dio a ctivo pa ra e l hipe rtiro idism o de Gra ve s
Tra s la re tira da de la s do sis supre siva s de la ho rm o na tiro ide a e n pa cie nte s e e utiro ide o s
Agenesia tiroidea congénita, disgénesis o defectos en la síntesis hormonal
Hipotiroidismo central
Deficiencia de TSH
Deficiencia de TRH
Resistencia generalizada a la hormona tiroidea (algunos pacientes)*
TRH: hormona liberadora de tirotropopina; TSH: hormona estimulante de la tiroides.

* C onsulte el contenido de UpToDate sobre las características clínicas de la resistencia a la hormona tiroidea.
Gráfico 67769 Versión 6.0
Prevalencia estimada de anticuerpos antitiroideos (en porcentaje)
Anti-TSHR
Grupo Anti-Tg Ab Anti-TPO Ab
Ab
Población general 0 De 5 a 20 8 a 27
Enfermedad de Graves 80 a 95 50 a 70 50 a 80
Tiroiditis autoinmune 10 a 20 80 a 90 90 a 100
Familiares de pacientes con tiroiditis 0 De 30 a 50 De 30 a 50

autoinmune
Diabetes tipo 1 0 De 30 a 40 De 30 a 40
Mujeres embarazadas 0 Aproximadamente Aproximadamente

14 14
Anti-TSHR Ab: anticuerpos de receptores hormonales antitiroideos; anti-Tg Ab: anticuerpos antitiroglobulina; anti-TPO
Ab: anticuerpos antitiroideos peroxidasa.
Gráfico 76522 Versión 4.0
Contenido de yodo de algunos medicamentos que contienen yodo y agentes de

contraste radiográficos
Sustancia Cantidad de yodo
Yoduro de potasio (agentes de tirotatante y pretiroidectomía)
Tableta oral de 50 mg de yodo por 65 mg comprimido de yoduro de potasio; 100 mg de yodo por 130 mg
yoduro de potasio comprimido de yoduro de potasio
Solución oral de 50 mg de yodo por ml de 65 mg/ml de solución de yoduro de potasio

yoduro de potasio
Solución saturada 770 mg de yodo por ml (aproximadamente 20 gotas) de 1000 mg/ml de solución saturada
oral de yoduro de de yoduro de potasio
potasio (SSKI)
Mezcla de yoduro Total 127 mg de yodo por ml (aproximadamente 20 gotas) de 100 mg/ml de yoduro de
de potasio y yodo potasio y mezcla de yodo de 50 mg/ml
(solución Lugol,
solución de yodo
fuerte)
Medicamentos antiarrítmicos
Amiodarona 75 mg de yodo por cada 200 mg de amiodarona*
Preparaciones radiográficas
Agentes de Fuente significativa de exposición a yodo a corto plazo. Preparaciones orales típicas
contraste pueden contener 300 Para 480 mg de yodo por ml o tableta.
medados
Preparaciones 140 a 400 mg/ml

intravenosas
Agentes antisépticos tópicos
Solución de 10 mg de yodo por ml de solución

povidona-yodo
10%
Tinturas de yodo 20 mg de yodo por ml de 2% tintura; 70 mg de yodo por ml de 7% de tintura

2 y 7%
Apósitos 9 mg de yodo por gramo de pomada cadeurómero-yodo, polvo o pasta

cadexomero-
yodo, pomada,
polvo, pasta
C rema de 6,4 mg de yodo por gramo de crema al 1% (la preparación puede incluir 1 o 2% de
Iodoquinol 1% hidrocortisona)
C rema de 12 mg de yodo por gramo de crema al 3%

C lioquinol 3% ¶
Amebicida
Iodoquinol 134 mg de yodo por 210 mg de cápsula oral de yodoquinol; 415 mg de yodo por 650 mg
(Yodoxina, cápsula oral de yodoquinol
Diodoquin)
Duchas
Povidona-yodo 10 mg de yodo por ml de solución
Yodo que contiene expectorantes
Glicerol yodado, Yodo se ha interrumpido en gran medida como un ingrediente de los expectorantes debido
yoduro de calcio a problemas de seguridad. Preparaciones típicas anteriormente disponibles en los Estados
Unidos contenían aproximadamente 6 Para 25 mg de yodo por ml.
Kelp o algas que contienen suplementos
Algas orales Hasta 6 mg de yodo pueden estar contenidos en una porción de 600 mg de alibe Δ
(wrack,
bladderwrack)
C eloseno 720 mcg de yodo por porción

(suplemento
anticelulítico)
* Aproximadamente 10% se libera como yodo inorgánico libre. La acumulación de amiodarona en el tejido corporal da
como resultado una vida media prolongada de exposición al yodo (meses o más) después de la interrupción.
La crema de clioquinol no está disponible como un solo ingrediente o producto combinado en los Estados Unidos. Está
disponible en combinaciones con flumetasona como una crema tópica y como otic en C anadá.
• El contenido de yodo es variable debido a la variabilidad en las almillos de origen y la preparación.
Graphic 60901 Version 6.0
Medicamentos que causan hipotiroidismo, hipertiroidismo o cambios en las pruebas de

la función tiroidea
Medicamentos que causan hipotiroidismo

Inhibición de la síntesis y/o liberación de la hormona tiroidea – tionamidas, litio, perclorato, aminoglutehimida,
talidomida y medicamentos que contienen yodo y yodo, incluyendo amiodarona, agentes radiográficos,
expectorantes (por ejemplo, guaifenesina), tabletas de kelp, soluciones de yodo de potasio (SSKI), Betadine
douches, antisépticos tópicos, antisépticos tópicos, antisépticos tópicos, antisépticos tópicos, antisépticos tópicos,
antisépticos tópicos, antisépticos tópicos, antisépticos tópicos, antisépticos tópicos, antisépticos tópicos,
antisépticos tópicos, antisépticos tópicos, antisépticos tópicos,
Disminución de la absorción de T4 – colestiramina, colestipol, colesevelam, hidróxido de aluminio, carbonato de

calcio, sucralfato, sulfato de hierro, raloxifeno, omeprazol, lansoprazol, y posiblemente otros medicamentos que
deterioran la secreción ácida, sevelemer, lantano, lantano carbonato y cromo; síndromes de malabsorción
también pueden disminuir la absorción de T4
Desregulación inmune – interferón alfa, interleucina-2, ipilimumab, alemtuzumab, pembrolizumab, nivolumab
Supresión de TSH – dopamina
Tiroiditis destructiva – TKI (por ejemplo, sunitinib, sorafenib); inhibidores del punto de control (por ejemplo,
nivolumab, pembrolizumab e ipilimumab)
Aumento de la deiodinación tipo 3 – TKI (por ejemplo, sorafenib)
Aumento del aclaramiento de T4 y supresión de la TSH – bexaroteno
Medicamentos que causan hipertiroidismo

Estimulación de la síntesis y/o liberación de la hormona tiroidea – yodo, amiodarona
Desregulación inmune – interferón alfa, interleucina-2, ipilimumab, alemtuzumab, pembrolizumab
Medicamentos que causan pruebas anormales de la función tiroidea sin disfunción tiroidea
TBG sérico bajo – andrógenos, danazol, glucocorticoides, niacina de liberación lenta (ácido nicotínico), L-
asparaginasa
TBG sérico alto – estrógenos, tamoxifeno, raloxifeno, metadona, 5-fluouracilo, clofibrate, heroína, mitotano
Disminución de la unión T4 a TBG – salicilatos, salsalato, furosemida, heparina (a través de ácidos grasos libres),
ciertos AINE
Aumento del aclaramiento de T4 – fenitoína, carbamazepina, rifampicina, fenobarbital
Supresión de la secreción de TSH – dobutamina, glucocorticoides, octreotida
C onversión deteriorada de T4 a T3 – amiodarona, glucocorticoides, agentes de contraste para la colecistigrafía

oral (por ejemplo,, ácido iopanoico), propiltiouracilo, propanolol, nadolol
SSKI: solución saturada de yoduro de potasio; T4: tiroxina; TSH: hormona estimulante de la tiroides; TKI: inhibidores
de la tirosina quinasa; TBG: globulina de unión a tiroxina; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; T3: triiodotironina.
Graphic 50439 Version 12.0

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2/25/2020 Disorders that cause hypothyroidism - UpToDate

Trastornos que causan hipotiroidismo

● Puede ser la primera o única manifestación de la enfermedad hipotalámica o pituitaria.

En pacientes con hipotiroidismo causado por la enfermedad de la glándula tiroides, la disminución de la

Reconocemos dos grados de hipotiroidismo primario:

Los anticuerpos séicos antitiroideos no necesitan medirse rutinariamente en pacientes con

Prevalencia — En las encuestas comunitarias, las altas concentraciones séricas de anticuerpos

Historia natural — El curso habitual de la tiroiditis de Hashimoto es la pérdida gradual de la función

Susceptibilidad y factores de riesgo — La tiroiditis autoinmune crónica es más frecuente en las

Otros factores de riesgo incluyen los siguientes:

● La deficiencia relativa de selenio se ha asociado con la tiroiditis de Hashimoto y el hipotiroidismo

● El tabaquismo aumentó el riesgo de hipotiroidismo en pacientes con enfermedad tiroidea

Encefalopatía Hashimoto — La encefalopatía de Hashimoto es un síndrome poco frecuente que se

Enfermedad iatrogénica — La tiroidectomía, el tratamiento con yodo radioactivo y la radioterapia

● Cáncer de cabeza y cuello – También se ve un efecto tiroideo-destructivo con irradiación corporal

● Accidente nuclear – La irradiación tiroidea también puede promover la formación de anticuerpos

El exceso de yodo también puede causar hipotiroidismo mediante la inhibición de la organificación de

Medicamentos — Los medicamentos administrados intencionalmente para disminuir la secreción de

sales de hierro), aumentan su aclaramiento (como fenitoína y carbamazepina),o disminuyen la

Exposiciones ambientales — Los estudios epidemiológicos han reportado un mayor riesgo de

Enfermedad infiltrativa — Las enfermedades infiltrativas, como la tiroiditis fibrosa (tiroiditis de

Hipotiroidismo transitorio — El hipotiroidismo ocurre transitoriamente durante el curso de varios tipos

● Algunos pacientes que se someten a tiroidectomía subtotal se vuelven hipotiroideos después de

● Muchos pacientes con hipertiroidismo de Graves cuyas glándulas no fueron completamente

HIPOTIROIDISMO SEGUNDO Y TERCIARIO (CENTRAL)

El hipotiroidismo secundario es el causado por la deficiencia de TSH, y el hipotiroidismo terciario es

son hipotiroideos, ya sea inicialmente o después de la terapia quirúrgica o radioterapia. (Algunos

La deficiencia de TSH y la deficiencia de TRH no pueden distinguirse por pruebas bioquímicas.

RESISTENCIA A LA HORMONA TIROIDEA

La resistencia a la hormona tiroidea (RTH) es un trastorno poco frecuente, generalmente heredado

El tratamiento suele ser innecesario, pero se puede administrar T4 o T3 si se presentan síntomas de

Se han descrito otras causas de deterioro de la sensibilidad a la hormona tiroidea. (Véase

RESISTENCIA A LA TIROTROPINA Y A LA HORMONA DE LIBERACIÓN DE

ENLACES DE GUÍA DE LA SOCIEDAD

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

● La causa del hipotiroidismo primario en la mayoría de los pacientes es la tiroiditis de Hashimoto.

● Los trastornos infiltrativos, los defectos hereditarios en la biosíntesis de la hormona tiroidea y la

● Es fundamental que no se pierda el hipotiroidismo secundario o central; la medición tanto de la

El uso de UpToDate está sujeto al Contrato de Suscripción y Licencia.

Tema 7886 Versión 21.0

Principales causas del hipotiroidismo

Deficiencia de yodo o exceso

Enfermedades infiltrantes - tiroiditis fibrosa, hemocromatosis, sarcoidosis

Agenesia tiroidea congénita, disgénesis o defectos en la síntesis hormonal

Resistencia generalizada a la hormona tiroidea (algunos pacientes)*

TRH: hormona liberadora de tirotropopina; TSH: hormona estimulante de la tiroides.

Gráfico 67769 Versión 6.0

Prevalencia estimada de anticuerpos antitiroideos (en porcentaje)

Tiroiditis autoinmune 10 a 20 80 a 90 90 a 100

Familiares de pacientes con tiroiditis 0 De 30 a 50 De 30 a 50

Mujeres embarazadas 0 Aproximadamente Aproximadamente

Gráfico 76522 Versión 4.0

Contenido de yodo de algunos medicamentos que contienen yodo y agentes de

Sustancia Cantidad de yodo

Yoduro de potasio (agentes de tirotatante y pretiroidectomía)

Solución oral de 50 mg de yodo por ml de 65 mg/ml de solución de yoduro de potasio

Amiodarona 75 mg de yodo por cada 200 mg de amiodarona*

Preparaciones 140 a 400 mg/ml