Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.
com
CIENCIA BÁSICA
Formación, remodelación y
cicatrización ósea
Nick pequeño
Benedict Rogers
Mark Flannery
Abstracto
El hueso es uno de los órganos más grandes del cuerpo y recibe del 5 al 10% del gasto
cardíaco. La formación de hueso comienza temprano en el primer trimestre en el útero
y durante toda la vida, se reabsorbe y forma continuamente, un proceso conocido
como remodelación. La curación de huesos (fracturas) es un proceso estrechamente
relacionado tanto con la formación como con la remodelación. Este artículo explora la
estructura básica del hueso y proporciona los conocimientos actuales sobre la
formación, remodelación y consolidación ósea primaria y secundaria de hueso
intramembranoso y endocondral.
Palabras clave Formación de hueso; remodelación ósea; estructura osea; curación de
fracturas
Introducción
La formación de hueso comienza temprano en el primer trimestre en el útero. A lo
largo de la vida, el hueso se reabsorbe y se forma continuamente, un proceso conocido
como remodelación. La curación del hueso (fractura) está estrechamente relacionada
tanto con la formación como con la remodelación. Sin embargo, se necesita un
conocimiento básico de los componentes y la estructura del hueso para ayudar a
comprender la formación, remodelación y curación del hueso.
¿Qué es el hueso?
El hueso, siendo uno de los órganos más grandes del cuerpo, recibe
aproximadamente 5 mi 10% del gasto cardíaco. Desempeña un papel en
proporcionando soporte biomecánico, permitiendo la locomoción,
hematopoyesis y la homeostasis del calcio. Es un viscoelástica
biomaterial compuesto formado por células (10%) sostenido dentro
una matriz (90%). La matriz tiene componentes tanto orgánicos como
inorgánicos.
Nick pequeño MB ChB MSc FRCS (Orth) es un Registrador Especialista en Trauma y
Ortopedia en el Royal Surrey County Hospital, Guildford, Reino Unido.
Conflictos de interés: ninguno declarado.
Benedict Rogers MA MSc MRCGP FRCS (Orth) es un becario ortopédico en Mount
Sinai Hospital, Toronto, Ontario, Canadá. Conflictos de interés: ninguno
declarado.
Mark Flannery MBBS FRCS (Ed) es consultor en trauma y ortopedia en el Royal
Surrey County Hospital, Guildford, Reino Unido. Conflictos de interés: ninguno
declarado.
CIRUGÍA 29: 4
Componente celular
Hay tres tipos principales de células óseas: osteoblastos, osteocitos y
osteoclastos.
Osteoblastos (OB): estas son células formadoras de hueso y se originan a partir
de células madre mesenquimales indiferenciadas. Su función principal es la de
producir una matriz orgánica. Cuando quedan atrapados en una matriz
mineralizada, se convierten en osteocitos. Tienen receptores de hormona
paratiroidea (PTH), 1,25-vitamina D3, glucocorticoides, prostaglandinas y
estrógenos. Más recientemente se ha descubierto que los osteoclastos los
estimulan directamente. 1 y actuar junto con ellos para remodelar el hueso. Los
OB toman tecnecio 99 (gammagrafía ósea con radioisótopos) y lo colocan sobre
el hueso mineralizado. Por lo tanto, los puntos calientes en la fase retrasada en
una gammagrafía ósea indican una alta actividad de los osteoblastos.
Osteocitos: estos son osteoblastos maduros cuya función principal es
mantener el hueso. Constituyen el 90% del contenido celular del
hueso. Tienen una mayor proporción de núcleo a citoplasma que los
osteoblastos, ya que producen menos matriz. También son
importantes para controlar las concentraciones extracelulares de
calcio y fósforo. Son estimulados por calcitonina e inhibidos por PTH.
Osteoclastos (OC): se trata de células de reabsorción ósea y se originan a
partir de células madre hematopoyéticas. Estas células multinucleadas y
de forma irregular se forman a partir de la fusión de células progenitoras
de monocitos (los macrófagos del hueso). Poseen un borde rizado (en
cepillo) que está formado por la invaginación de la membrana plasmática.
Esto aumenta el área de superficie del sitio de reabsorción. La reabsorción
se produce en fosas (depresiones) conocidas como lagunas de Howships y
está estrechamente relacionada con la formación.
Una vez activado, el OC se une (fija) al hueso a través de proteínas de
superficie (intergrinas). Éstos sellan el borde en cepillo del OC a la
superficie del hueso. H þ se libera (a través del sistema de anhidrasa
carbónica) para reducir el pH, lo que a su vez aumenta la solubilidad de la
matriz inorgánica. A continuación, el osteoclasto produce una variedad de
enzimas proteolíticas (por ejemplo, fosfatasa ácida resistente al tartrato)
para degradar la matriz orgánica. Los OC son estimulados por OB y
regulados por calcitonina, interleucina-10 y estrógeno.
Matriz: orgánica
Aproximadamente el 40% del peso seco del hueso. Está compuesto por:
1. Colágeno tipo I. 90% de la matriz orgánica. Consiste en una triple
hélice de dos a- 1 y uno a- 2 cadenas polipeptídicas dispuestas en una
matriz de un cuarto escalonada para formar una estructura
tridimensional. Hay múltiples enlaces cruzados intra e
intermoleculares que aumentan la resistencia. La calcificación se
produce en los espacios entre los extremos (zonas de agujeros) y los
lados (zonas de poros) de las moléculas. Es el principal responsable
de la resistencia a la tracción del hueso.
2. Proteoglicanos. Estructuras proteicas hidrofílicas complejas que
aumentan la resistencia a la compresión del hueso.
3. Proteínas de matriz no colágena. Estos son específicos de los huesos e
incluyen osteopontina, osteonectina y osteocalcina.
4. Otros. Matriz de metaloproteinasas e inhibidores tisulares de
metaloproteinasas. Estos pueden activarse / desactivarse para
ayudar en el recambio de la matriz orgánica.
5. Factores de crecimiento y citocinas.
141 2011 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.

Matriz: inorgánica (mineralizada)
Esto constituye el 60% del peso seco del hueso y es predominantemente
compuesto principalmente de hidroxiapatita de calcio (Ca 10 ( correos 4) 6 ( OH) 2)
cristales. También contiene fosfato de calcio y constituye el 99%.
del calcio del cuerpo. Proporciona resistencia a la compresión para el hueso.
Tipos de hueso
Esto se divide ampliamente en huesos inmaduros y maduros. El hueso
inmaduro se conoce predominantemente como hueso tejido. Los
osteoblastos depositan al azar las fibras de colágeno, lo que reduce la
resistencia pero aumenta la fl exibilidad. Es isotrópico, es decir, exhibe
propiedades universales en todas las direcciones durante la carga. Se
encuentra en el hueso embrionario, el esqueleto inmaduro, la curación de
fracturas y las condiciones patológicas óseas (tumor o infección con altos
niveles de recambio óseo).
El hueso maduro puede ser hueso cortical (laminar) o hueso esponjoso
(ver Figura 1 ). El hueso cortical constituye el 80% del hueso y se
caracteriza por sistemas de Havers u osteones. Se trata de fibras de
colágeno paralelas altamente organizadas mineralizadas que forman
anillos alrededor de un canal central (canal de Havers). Los osteocitos
atrapados dentro de las lagunas se comunican entre sí y con el canal de
Havers a través de canalículos (extensiones citoplasmáticas). El canal de
Havers contiene un paquete neurovascular. Las líneas de cemento
separan osteones individuales. Los canales de Volkmann corren
perpendicular al canal de Havers y unir el suministro el perióstico
de sangre al suministro central.
Hueso trabecular y cortical
a 1. Zona de reserva. Contiene células indiferenciadas próximas a la
Hueso trabecular
B al azar. Las arteriolas pericondrales penetran en esta capa sin
Hueso cortical
D a
mi
gramo
a: osteoclasto. B: osteoblasto. C: osteocito. D: laminillas concéntricas.
mi: capilares en el canal de Havers. F: capilar en el canal de Volkmann.
gramo: laminillas intersticiales.
Figura 1
CIRUGÍA 29: 4
CIENCIA BÁSICA
El hueso trabecular esponjoso es el panal de hueso. Es una red
tridimensional de trabéculas interconectadas. Como en el hueso cortical,
los osteocitos se encuentran en lagunas y están interconectados por
canalículos. Sin embargo, no existen sistemas haversianos. Es menos
denso que el hueso cortical y, por tanto, más elástico. Se encuentra en
áreas de alto estrés, comúnmente encontradas en la epífisis y metáfisis del
hueso maduro.
Formación de hueso
La formación de hueso se produce de dos formas; formación de
hueso encondral o intramembranoso.
Formación de hueso encondral
Este tipo de formación ósea ocurre en huesos largos embrionarios, la
placa de crecimiento (fisis) de huesos inmaduros y en la curación de
fracturas. Las células mesenquimales indiferenciadas secretan una matriz
similar a un cartílago y, a su vez, se diferencian en condrocitos. La matriz
se mineraliza y los condrocitos sufren apoptosis. La matriz está invadida
por yemas vasculares que traen osteoclastos y osteoblastos a la zona. Los
osteoclastos absorben la matriz calcificada y son los osteoblastos los que
depositan hueso nuevo. En esencia, una matriz de cartílago se reemplaza
por hueso.
Placa de crecimiento (fisis)
Existen dos tipos de placas de crecimiento en huesos largos inmaduros:
horizontales y esféricas. La placa de crecimiento horizontal es responsable
del crecimiento longitudinal y la placa de crecimiento esférica permite el
crecimiento de la epífisis. La placa de crecimiento esférica tiene la misma
disposición que la fisis horizontal pero está menos organizada.
La placa de crecimiento se divide en las siguientes zonas (ver
Figura 2 )
epífisis dentro de una matriz abundante. Las células son ricas en
lípidos, glucógeno y proteoglicanos y se encuentran distribuidas
desprender ningún vaso terminal y
por lo tanto, la tensión de oxígeno es baja. 2
La physis
1
B
2
F
3
C
C 4 D
a: zona de reposo. B: zona proliferativa. C: zona hipertrófica. D: esponjosa
primaria y secundaria. 1: epífisis. 2: physis. 3: metáfisis. 4: diáfisis
Figura 2
142 2011 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
 CIENCIA BÁSICA

2. Zona proliferativa. Esta zona funciona en la proliferación celular y la

producción de matriz. Las células se organizan en columnas en el eje Conos de corte que cruzan el sitio de la fractura en la cicatrización
de crecimiento del hueso largo. La célula superior (célula madre) se primaria del hueso
divide formando columnas de condrocitos, lo que da como resultado
Línea de fractura
un crecimiento longitudinal. Las arteriolas pericondrales terminan
aquí produciendo una alta tensión de oxígeno. Las altas
concentraciones de proteoglicanos (en la matriz) y la alta tensión de
oxígeno previenen la calcificación. La proliferación y diferenciación de
los condrocitos están reguladas por una variedad de agentes
endocrinos, paracrinos y autocrinos, como hormonas de crecimiento,
Osteón maduro
tiroideas y sexuales, proteínas morfogenéticas óseas, factor de
remodelación de hueso
crecimiento similar a la insulina, óxido nítrico, factor de crecimiento
transformante beta y metabolitos de vitamina D . Sin embargo, el
factor más importante para estimular la proliferación celular es la
proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP). Además,
Cono de corte
la PTHrP retrasa la transformación de condrocitos en proliferación en cruce
condrocitos prehipertróficos e hipertróficos. 3,4 línea de fractura

3. Zona hipertrófica. Ésta se puede subdividir en tres zonas:

maduración, degeneración y calcificación provisional.
(a) Zona de maduración. Los condrocitos aumentan de tamaño (5 La unidad multicelular básica del cono de corte (UMB) está encabezada por

mi 10 veces su tamaño original) y la proporción de membrana osteoclastos activados seguidos de una red de capilares y una línea de osteoblastos.

a citoplasma disminuye. Hasta el 60% del crecimiento

longitudinal es atribuible a esta zona. 5
figura 3
(b) Zona de degeneración. Además de la hinchazón debido a un
aumento de la presión osmótica, los condrocitos acumulan la formación ósea coincide con la resorción ósea, lo que no produce una pérdida
calcio en sus mitocondrias, 6 la reducción de la tensión de neta de masa ósea. La remodelación ósea se produce a través de unidades
oxígeno y una serie de eventos celulares programados dan multicelulares básicas (UMB). Cada unidad consta de un grupo de células que
como resultado la muerte celular. remodelan el hueso en respuesta a una variedad de estímulos biológicos y
(c) Calci fi cación provisional. Los condrocitos moribundos mecánicos.
liberan calcio de sus mitocondrias a la matriz circundante Las BMU están encabezadas por OC que actúan como conos de
formando barras cartilaginosas calcificadas. 4 La tensión de corte, eliminando trincheras o túneles de hueso de las superficies del
oxígeno es más baja aquí. hueso trabecular y cortical. 1 Estos son seguidos por un lecho capilar y
4. Esponjosa primaria y secundaria. El sistema arterial metafisario un revestimiento de OB que llenan las trincheras colocando nueva
invade las barras cartilaginosas calcificadas de la zona matriz ósea en ellas (ver figura 3 ). Esto es similar al proceso de la
hipertrófica. Los condroclastos y osteoclastos descomponen las esponjosa primaria y secundaria en la fisis.
barras cartilaginosas y los osteoblastos depositan hueso tejido. A
continuación, se remodela mediante osteoclastos y osteoblastos
en hueso cortical y esponjoso.
5. Periferia de la fisis.
(a) Groove de Ranvier. Esta área en forma de cuña de células
progenitoras de crodrocitos se encuentra en el borde lateral RANK - Activación RANK-L de osteoclastos
de la fisis y es responsable del crecimiento lateral. 7
Osteoclasto inmaduro
(b) Anillo pericondral de LaCroix. Una densa red fibrosa que
ancla la fisis a la metafisis en la periferia.
PTHrP
Osificación intramembranosa Vit D3
+ RANGO-L Activado
El hueso se forma sin la mediación de una fase cartilaginosa. La PGE2 OPG osteoclasto
osificación ocurre dentro de áreas de tejido mesenquimatoso IL1
primitivo condensado. Las células madre mesenquimales se IL2 RANGO

diferencian en OB que secretan una matriz osteoide aleatoria. Éste se

calcifica en hueso tejido y finalmente se remodela en hueso laminar.
Ejemplos de formación de hueso intramembranoso incluyen
formación de hueso embrionario plano (clavícula, cráneo y pelvis),
Osteoblasto Resorción ósea
aumento del crecimiento radial de huesos largos en la capa cambial
perióstica (osificación aposicional) y curación de fracturas.
El péptido relacionado con la hormona paratiroidea (PTHrP), la vitamina D3 (Vit D3), la
prostaglandina E2 (PGE2) y las interleucinas 1 y 2 (IL1 e IL2) estimulan la expresión de
RANK en la superficie de los osteoblastos.
Remodelación ósea
El hueso del esqueleto adulto se renueva continuamente en respuesta a una
variedad de estímulos por el proceso de remodelación ósea. Idealmente, Figura 4

CIRUGÍA 29: 4 143 2011 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
 CIENCIA BÁSICA
Los osteoblastos activados estimulan a los osteoclastos a reabsorber
hueso a través del RANK mi Vía RANK-L. Los OB producen RANK-L (también
conocido como factor de diferenciación de osteoclastos) en respuesta a
PTHrP, vitamina prostaglandina E2 (PGE2), interleucinas 1 y 2 (IL1 e IL2).
RANK-L se une a un receptor (RANK) en osteoclastos inmaduros para
estimular la diferenciación osteoclástica y la resorción ósea osteoclástica
(ver Figura 4 ). Los OB también producen osteoprotegerina (OPG) que
actúa como receptor señuelo para RANK-L, lo que limita la diferenciación
osteoclástica. 8 Sin embargo, la regulación de las complejas vías autocrina,
paracrina y endocrina aún no se comprende completamente.
Estímulos mecánicos y eléctricos
La remodelación ósea es sensible a su entorno mecánico y
piezoeléctrico. A finales del siglo XIX, Wolff afirmó que el hueso se
remodela en respuesta a su entorno mecánico, lo que se denomina
"la forma sigue a la función". En el hueso maduro, el aumento de la
tensión mecánica sobre un hueso aumenta la formación de hueso.
Goodship y col. demostraron que cuando se extrae el cúbito de un
cerdo que soporta peso, el radio se remodela (hipertrofia) en
respuesta a la carga adicional aplicada. 9
En el hueso inmaduro, la remodelación responde de manera diferente al
estrés mecánico. El Hueter mi La ley de Volkmann establece que la compresión
(tensión aumentada) en la placa de crecimiento reduce el crecimiento óseo y, en
menor medida, la distracción (tensión / tensión reducida)) en la placa de
crecimiento lo aumenta. 10 Esto puede desempeñar un papel en la progresión de
la deformidad en la escoliosis pediátrica y la enfermedad de Blount.
Las cargas piezoeléctricas en el hueso provocan un efecto opuesto
sobre la remodelación ósea a los que se observan en el hueso inmaduro.
El lado de compresión del hueso es electro-negativo, estimulando los
osteoblastos y la formación de hueso. El lado de tensión es electro-
positivo, estimulando los osteoclastos y por tanto la reabsorción ósea.
El tipo de fuerza aplicada al hueso también puede afectar el tipo de
formación ósea. Las fuerzas de compresión estimulan la osificación
endocondral, las fuerzas de tracción estimulan la osificación intramembranosa y
las fuerzas de cizallamiento estimulan la formación de tejido fibroso. 11 Esto
también es importante en la curación de huesos / fracturas.
Curación de huesos
La curación (reparación) ósea puede ocurrir por diferentes mecanismos
que dependen tanto de los entornos mecánicos como biológicos.
Cicatrización ósea primaria (directa)
Esto ocurre cuando se ha producido una reducción anatómica de los
fragmentos con contacto cortical directo. Además, hay compresión
interfragmentaria y no hay movimiento entre las superficies de las
fracturas. Esto conduce a una estabilidad absoluta. 12 mi 15
En este contexto, no hay formación de callos y el hueso se cura
mediante la remodelación con UMB y conos de corte (ver figura 3 ). La
fijación de fracturas con placa rígida es un ejemplo de curación ósea
primaria. Si el espacio entre las superficies fracturadas es demasiado
grande, es posible que las UMB no puedan cruzarlo y que la fractura no se
una.
Cicatrización ósea secundaria (indirecta)
Esto ocurre cuando hay movimiento en el sitio de la fractura y el hueso se cura a
través de la formación de callos. Hay varias etapas para la curación indirecta del
hueso descritas por primera vez por Dupuytren en 1847. 15 mi 18
CIRUGÍA 29: 4
Callo de fractura durante la etapa de reparación de la curación de la
fractura.
a
B
C C
D
B
a
a: callo puente exóstico. B: callo perióstico. C: termina la fractura.
D: callo endostático
Figura 5
(a) Hematoma e inflamación (horas a días). El sangrado del hueso y los
tejidos blandos conduce a la formación de un hematoma y un
coágulo sanguíneo fibroso. Esto actúa como un reservorio para la
liberación de factores de crecimiento y citocinas (IL-1, IL-6, factor de
crecimiento transformador- B, proteínas morfogenéticas óseas,
factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento de
fibroblastos y factor de crecimiento similar a la insulina). Estos
estimulan la angiogénesis al área y la migración de macrófagos,
PNM, células madre mesenquimales y fibroblastos. El hematoma se
reemplaza gradualmente con tejido fibroso y los osteoclastos
reabsorben los extremos del hueso.
(b) Reparación (ver Figura 5 ). El callo primario ocurre con 2 semanas. Se
forma hueso intramembranoso en la capa perióstica. El colágeno tipo
I se deposita a partir de osteoblastos primarios que se encuentran
dentro de la capa cambial perióstica, pero no puentea la fractura (ver
Figura 5 ). La formación de hueso endocondral se forma en el callo
puente. Éste une los extremos de la fractura y es producido por
células madre mesenquimales que se diferencian en condroclastos y
transforman la red fibrosa en una matriz cartilaginosa (callo blando).
Este está calcificado e invadido por vasos sanguíneos y osteoblastos
que secretan osteoide. La matriz cartilaginosa se transforma en
hueso tejido (callo duro).
(c) Remodelación. El hueso tejido se transforma en hueso de laminillas
duras mediante UMB. Asume una configuración basada en las
tensiones que se le aplican (ley de Wolff).
Factores que afectan la curación ósea
Entorno mecánico
El movimiento en el sitio de la fractura produce tensión mecánica. La deformación se
define como el cambio de longitud sobre la longitud original. Por ejemplo, en el sitio
de una fractura, un espacio de fractura grande puede permitir un movimiento mayor
en la fractura para tener la misma deformación que una fractura con un espacio más
pequeño.
A medida que la fractura cicatriza, el callo cambia de hueso fibroso a
cartilaginoso o tejido. Cada uno de estos tejidos puede tolerar una
cantidad variable de tensión. La cantidad de tensión en la fractura.
144 2011 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
 CIENCIA BÁSICA

4 Burdan F, Szumilo J, Korobowicz A, et al. Morfología y fisiología

Factores que afectan la curación de las fracturas de la placa de crecimiento epifisario. Folia Histochem Cytobiol 2009; 47:
5 mi dieciséis.
Local Sistémico
5 Wilsman NJ, Farnum CE, Leiferman EM, Fry M, Barreto C. Diferencial
Infección De fumar
crecimiento por placas de crecimiento en función de múltiples parámetros de
Tumor Diabetes mellitus
cinética condrocítica. J Orthop Res 1996; 14: 927 mi 36.
Radioterapia Nutrición
6 Buckwalter JA, Segadora D, Ungar R, Schaeffer J, Ginsberg B. Morpho-
Grado de lesión de tejidos blandos La edad
análisis métrico de la hipertrofia de condrocitos. Cirugía de articulación ósea J
Grado de pérdida ósea Drogas
1986; 68: 243 mi 55.
Reducción de fracturas Hormonas
7 Shapiro F, Holtrop ME, Glimcher MJ. Organización y biología celular
Espacio de fractura
del surco de osificación pericondrial de ranvier: un estudio morfológico en
Lesión neurovascular asociada
conejos. Cirugía de articulación ósea J 1977; 59: 703 mi 23.
Sitio (diafisario más lento que metafisario)
8 Kong YY, Yoshida H, Sarosi I, et al. OPGL es un regulador clave de
Interposición de tejido blando
osteoclastogénesis, desarrollo de linfocitos y organogénesis de
Fijación de fracturas utilizada
ganglios linfáticos. Naturaleza 1999; 397: 315 mi 23.
9 Goodship AE, Lanyon LE, McFie H. Adaptación funcional del hueso a
tabla 1
aumento del estrés. Un estudio experimental. Cirugía de articulación ósea J 1979;
61: 539 mi 46.
El sitio parece gobernar el tipo de respuesta celular. Con altos niveles de 10 Stokes IA. Efectos mecánicos sobre el crecimiento esquelético. J Musculoesquelético
tensión, se favorece el tejido fibroso. Los niveles más bajos favorecen el Interacción neuronal 2002; 2: 277 mi 80.
cartílago fibroso e incluso los niveles más bajos favorecen la formación de tejido 11 Carter DR, Beaupre GS, Giori NJ, Helms JA. Mecanobiología de
óseo. Las fracturas completamente inestables producen niveles muy altos de regeneración esquelética. Clin Orthop Relat Res 1998; 355 ( Supl.): S41 mi
tensión que favorecen la formación de tejido fibroso y, por lo tanto, pueden no
55.
cicatrizar por completo. 12,19,20
12 Perren SM. Aspectos físicos y biológicos de la curación de fracturas con
especial referencia a la fijación interna. Clin Orthop Relat Res 1979;
Ambiente biologico 138: 175 mi 96.
Un factor fundamental que afecta la curación de las fracturas es el riego sanguíneo 13 Perren SM, Huggler A, Russenberger M y col. La reacción de cortical
local. Los factores que reducen esto tendrán un efecto perjudicial sobre la curación. La hueso a compresión. Acta Orthop Scand Suppl 1969; 125: 19 mi 29.
ubicación de la fractura (el cuello femoral y el escafoides tienen un suministro de 14 Schenk R, Willenegger H. Sobre la histología de la curación ósea primaria.
sangre tenue) y la propiedad (una fuerza mayor en el momento de la lesión Langenbecks Arch Klin Chir Ver Dtsch Z Chir 1964; 308: 440 mi 52.
generalmente da como resultado un aumento del desprendimiento de tejidos blandos 15 Willenegger H, Perren SM, Schenk R. Curación primaria y secundaria
y una reducción del riego sanguíneo óseo local) tienen un efecto sobre la curación. Los de fracturas óseas. Chirurg 1971b; 42: 241 mi 52.
factores sistémicos como la mala nutrición, el tabaquismo, el uso de corticosteroides y dieciséis Dupuytren G. Sobre la formación de callos; y los medios de
el uso de in fl amatorios no esteroides pueden reducir el riego sanguíneo local y subsanando su depósito defectuoso o deformado. En: Le Gros Clark F, ed. Sobre
retrasar la curación. Los factores que afectan la viabilidad del hueso (radioterapia las lesiones y enfermedades de los huesos. Londres: Sydenham Society, 1847: 40
local / infección / tumor) también pueden afectar la curación de la fractura. Se incluye mi 72.
una lista adicional de otros factores en 17 Ham AW. La curación de una simple fractura de un hueso largo. En:
tabla 1 . A Histología. 8ª ed. Filadelfia: Lipincourt, 1979: 450 mi 5.
18 McKibbin B. La biología de la curación de fracturas en huesos largos. J hueso
Br de cirugía conjunta 1978; 60-B: 150 mi 62.

19 Goodship AE, Kenwright J. La influencia del micromovimiento inducido

REFERENCIAS
sobre la curación de fracturas tibiales experimentales. Cirugía de articulación ósea J Br
1 Boyce BF, Xing L. Funciones de RANKL / RANK / OPG en el modelado óseo
1985; 67: 650 mi 5.
y remodelación. Arch Biochem Biophys 2008; 473: 139 mi 46.
20 Perren SM. Evolución de la fijación interna de fracturas de huesos largos.
2 Stump CW. La histogénesis del hueso. J Anat 1925; 59 ( Punto 2): 136 mi 54.
La base científica de la fijación interna biológica: la elección de un nuevo
3 Buckwalter JA, Cortacésped D, Schafer J, Ungar R, Ginsberg B, Moore K.
equilibrio entre estabilidad y biología. Cirugía de articulación ósea J Br 2002; 84:
Perfiles de condrocitos de placa de crecimiento y su orientación. Cirugía de
1093 mi 110.
articulación ósea J 1985; 67: 942 mi 55.

CIRUGÍA 29: 4 145 2011 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.