Unidad 1 / Escenario 2

Lectura fundamental

Etiología del daño cerebral

Contenido

1 Accidente cerebro vascular (ACV)

2 Traumatismo craneoencefálico (TEC)

3 Tumores

4 Enfermedades degenerativas

5 Otras etiologías: infecciones, enfermedades metabólicas y del desarrollo

Palabras clave: lesión, secuelas, etiología, alteraciones neuropsicológicas, deterioro.

Las distintas afectaciones del sistema nervioso que comprometen el tejido cerebral en mayor medida
y las estructuras corticales y subcorticales pueden producir alteraciones neuropsicológicas con un
grado y una intensidad diversos. Por tanto, el proceso que se realiza para identificar estas alteraciones
inicia desde la valoración clínica por el área de neurología, la cual permite un abordaje sindromático y
funcional, que se complementa con el abordaje neuropsicológico. Con este, a través de las pruebas y
valoración se determina la manera más precisa de estas alteraciones cognitivas, comportamentales,
motoras y funcionales, debido a las distintas etiologías que se pueden presentar en estas patologías;
dentro de las que encontramos: incremento de la presión intracraneana, desplazamiento de tejido,
hernias, lesiones inflamatorias o contusas.

Es necesario que dentro de este abordaje clínico se realice una revisión de las estructuras cerebrales
y de las manifestaciones clínicas que acompañan estas fallas, con el fin de esclarecer el diagnóstico e
identificar las causas principales de este, para esto es necesario un abordaje particular en cada una de
las etiologías (Montañés y de Brigard, 2011).

1. Accidente cerebro vascular (ACV)

La irrigación arterial cerebral está asegurada por la circulación anterior con las arterias carótidas y
la posterior, con las dos vértebras. Entre la circulación mayor arterial y la venosa están las pequeñas
arterias que corren en las incisuras de las circunvoluciones, y a nivel de la unión de la sustancia blanca
y gris, las cuales hacen su mayor aporte circulatorio.

Este tipo de lesiones están relacionadas con esta irrigación arterial cerebral, ya que cuando estos
sufren algún daño y se interrumpe dicho proceso, se genera una importante disminución de glucosa
y oxígeno, causando una muerte neuronal del área cerebral involucrada. Este tipo de lesiones pueden
ser de dos tipos: oclusivas (isquémicas) y hemorrágicas.

Las primeras pueden ser agudas o progresivas, ocurre cuando hay una disminución o interrupción del
flujo sanguíneo, causando una obstrucción de los vasos principales, liberando fragmentos que pueden
llegar a ocluir los vasos pequeños por la presencia de un émbolo (coágulos de sangre) o debido a
una porción de grasa o aire, lo cual obstruye el vaso. Otra explicación de esta situación es debido al
endurecimiento de las paredes de las arterias, haciendo que pierdan su flexibilidad y disminuyendo el
espacio al interior de la arteria para que fluya la sangre, esto es denominado arterioesclerosis.

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Por su parte, las lesiones hemorrágicas se producen por un daño estructural de los vasos arteriales,
denominados aneurismas, y malformaciones arteriovenosas, este tipo de lesiones se producen por
traumatismos que implican desgarros o laceraciones en las venas y arterias, las cuales, en algunos
casos, pueden requerir drenaje al desencadenar un trauma contundente.

Esta falla en los vasos sanguíneos también puede ocasionarse por la ruptura de un aneurisma, que
se caracterizan por ser dilataciones de los vasos, se originan por la presión intravascular, pueden
aumentar su tamaño y romperse, generalmente en el espacio subaracnoideo. El tratamiento de estas
lesiones debe realizarse por medio de un abordaje quirúrgico directo.

El daño neuropsicológico que genera cualquier ACV depende principalmente de la zona de

irrigación de la cual se encarga el vaso sanguíneo alterado, estas secuelas pueden ser transitorias
o permanentes. Hipertensión arterial, tabaquismo, sedentarismo, colesterol alto y estrés son los
principales factores de riesgo para un ACV, por tanto, una causa muy frecuente de lesión cerebral en
adultos.

Arterias cerebrales Polígono

de Willis
Arterias
cerebrales
Arteria
carótida
interna

Arteria
basilar Arteria
carótida
externa
Arteria
vertebral

Arteria Carótida
común (primitiva)

Vista desde la zona inferior Irrigación sanguínea procedente del corazón

Figura 1. Circulación arterial del cerebro, incluidas las arterias carótidas

Fuente: Politécnico Grancolombiano

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2. Traumatismo craneoencefálico (TEC)
El trauma craneoencefálico es uno de los factores de lesión cerebral que más afecta a la población
joven y activa económicamente. En nuestro país este factor es variado, debido a factores como la
violencia y los accidentes de tránsito.
Para que pueda ser considerado como TEC, esta situación se debe acompañar de las siguientes
consecuencias transitorias:

• Pérdida de conciencia.

• Amnesia postraumática*: desorientación y pérdida de memoria transitoria.

Tabla 1. Relación entre la duración de la amnesia postraumática y la gravedad del traumatismo

Duración Gravedad
Menos de 5 minutos Muy leve
Entre 5 y 60 minutos Leve
Entre 1 y 24 horas Moderado
Entre 2 y 7 días Severo
Entre 1 y 4 semanas Muy severo
Más de 4 semanas Extremadamente severo
Fuente: elaboración propia

2.1. Clasificación de los TEC

2.1.1. Cerrados

Este ocurre cuando, a través de fuerzas transmitidas al cráneo, las estructuras del cerebro reciben el
impacto y por inercia se desplaza a una velocidad menor que el propio cerebro, golpeándose contra
los bordes filosos y duros de la caja craneana, las zonas más afectadas son las puntas de los lóbulos
cerebrales, en particular los polos de los lóbulos frontales y temporales, es decir que en este tipo de
lesión el cráneo no ha sido penetrado, pero el encéfalo sí se lesiona por mecanismos inerciales de
aceleración y desaceleración. Por contragolpe, una lesión de un lado del cerebro tiene su equivalente
en el lado contrario, y según la intensidad de la fuerza y el ángulo las secuelas son mayores.

* El término postraumático hace referencia a lo que ocurre después del trauma o lesión, lo cual es superado en un tiempo relativamente corto, según
la severidad del TEC.

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 Fuerzas dinámicas Fuerzas
estáticas

Rotatorias Lineales Lineales

Aceleración Penetrantes Impacto
(fractura)
sin impacto de aceleración

Lesiones Lesiones
difusas focales

Figura 2. Efecto de fuerzas dinámicas y estáticas en el cerebro

Fuente: Politécnico Grancolombiano

2.1.2. Abiertos

Este implica una relación entre el tejido de nervios y el exterior, lo cual puede ser ocasionado por
una penetración de proyectiles, cuchillos u objetos metálicos, en algunas ocasiones realizado con
los mismos huesos del cráneo presionados por otro objeto. Este tipo de daño es muy intenso y
suele estar asociado a la onda explosiva o calor por alta velocidad de un proyectil.

Las consecuencias neuropsicológicas de los TCE suelen estar relacionadas con problemas de
memoria, anomia y enlentecimiento cognitivo. En lesiones focales en áreas del lenguaje la
alteración lingüística suele limitarse a problemas de denominación, articulación (disartria), así como
también a fallas en el tiempo de respuesta y fallas de concentración.

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3. Tumores
Los tumores se describen como masas ocasionadas por la división anómala de las células, son todas
proliferaciones neoplásicas que crecen al interior de la cavidad craneana, y sobre todo en el tejido
cerebral, aunque también se pueden presentar en las meninges, cráneo y nervios. Su naturaleza
expansiva hace que sus manifestaciones produzcan un cuadro neurológico focal bien sea rápida o
lentamente, ya que pueden no tener manifestaciones dentro de un periodo de tiempo.

De acuerdo con Portellano Pérez (2005), los síntomas de un tumor cerebral dependen de su
tamaño, velocidad de crecimiento y localización, produciendo los siguientes efectos:

• Aumento de la presión intracraneana como consecuencia del tejido neoplásico incorporado a la masa
nerviosa alojada en el interior del cráneo, produciendo edema, cefalea, vómitos y rigidez de nuca.

• Trastornos cognitivos, con deterioro de las funciones cognoscitivas que puede afectar la
atención, la memoria, el lenguaje o conducta emocional.

• Diplopía (visión doble).

• Aumento del perímetro craneal en niños.

• Creación de focos epileptógenos.

• Destrucción del tejido cerebral sobre el que se presiona.

• Trastornos del patrón endocrino, especialmente cuando afecta a estructuras límbico

diencefálicas que secretan hormonas.

Los tumores pueden clasificarse en función de su origen, grado de infiltración y malignidad: primarios
o secundarios, infiltrantes o encapsulados, benignos o malignos.

• Primarios y secundarios
Los tumores primarios se originan en cualquier parte del sistema nervioso, mientras que los
secundarios suelen ser metástasis cerebrales producidas como consecuencia de cáncer en el
exterior del sistema nervioso (Montañés y de Brigard, 2011).

• Encapsulados e infiltrantes
Los encapsulados: son aquellos que tienen raíz en el tejido cerebral, aunque aumentan su
tamaño no se anclan al tejido donde se ubican, haciendo mucho más fácil su extracción, a
pesar de esto pueden llegar a generar a largo plazo una presión en el tejido cerebral, en el área
en donde se ubican estas alteraciones.

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 Los infiltrantes: son aquellos que no tienen límites y vienen establecidos en relación con el
parénquima cerebral, mientras que los encapsulados tienen un efecto comprensivo sobre la
masa cerebral, pero tienen límites bien definidos, tienen raíces en el tejido cerebral anclados
al tejido circundante, generando invasión en este y dificultando su extracción (Portellano
Pérez, 2005).

4. Enfermedades degenerativas

Estas enfermedades generan un deterioro progresivo en el sistema nervioso, alterando el

funcionamiento de quien las padece, no son susceptibles de curación y únicamente pueden ser
tratadas con fármacos, con la oportunidad y esperanza de enlentecer su progreso y orientar y mejorar
la calidad de vida del paciente.

Dentro de los más frecuentes encontramos las demencias, las cuales se relacionan con el
envejecimiento patológico del sistema nervioso, dentro de las demencias la más común es la
enfermedad de Alzheimer, generada por la falla en la síntesis cerebral de una proteína, al no
sintetizarse dicha proteína se va acumulando a nivel cerebral, lo cual produce lesiones que afectan la
memoria y otras funciones cognitivas.

Por otro lado, encontramos la enfermedad de Parkinson, que también es una enfermedad
degenerativa del sistema nervioso, la cual compromete las funciones motoras de quien la padece,
esta enfermedad en algunos casos puede derivar en demencia, afectando también el funcionamiento
cognitivo. Este tipo de enfermedades tienen una alta correlación genética y suelen presentarse
pasados los 50 o 60 años.

5. Otras etiologías: infecciones, enfermedades metabólicas y del desarrollo

El sistema nervioso puede verse afectado por diversos agentes infecciosos que acceden a él a través
de la garganta, nariz, oídos y sangre. Los síntomas se producen inicialmente por una infección del
sistema nervioso y son muy variados, como dolor de cabeza, náuseas, vértigo, estados febriles,
convulsiones y confusión mental.

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Es importante determinar que las secuelas neurológicas y neuropsicológicas dependen de
los patógenos que logren atravesar las barreras que defienden el cerebro, es decir, la barrera
hematoencefálica.

Se estima que los procesos infecciosos pueden generar daño por distintas razones, dentro de las
cuales se encuentran:

• Interferencia en el suministro de sangre ocasionando trombosis, hemorragias u obstrucción.

• Alteración de propiedades eléctricas de las neuronas.

• Alteración del equilibrio metabólico de la glucosa y el oxígeno de las neuronas, llegando a

ocasionar su destrucción.

• Provocan edema, lo cual comprime al cerebro dentro de la caja craneal.

• Produce pus como resultado de la infección, perjudicando a las neuronas, aumentando la

presión craneana y ocasionando una alteración de la estabilidad de los fluidos extracelulares.

La semiología de las infecciones es muy variada, ya que inicialmente puede ser silenciosa y
asintomática, como la toxoplasmosis, que suele presentarse de forma aguda como la meningitis vírica.
Estos factores causantes son los virus, bacterias, hongos, protozoos y parásitos.

Tabla 2. Principales infecciones del sistema nervioso

Afectación neurológica por VIH.

Encefalitis herpética.
Víricas Encefalitis aguda.
Virus de la varicela-zoster.
Meningitis vírica.

Meningitis bacteriana.
Empiema subdural.
Lepra.
Bacterianas Botulismo.
Absceso cerebral.
Absceso epidural.
Tétanos.

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 Cisticercosis.
Neurosífilis.
Protozoarias y
Toxoplasmosis.
parasitarias
Malaria cerebral.
Tripanosomiasis.

Fuente: elaboración propia

5.1. Epilepsia

La epilepsia es uno de los trastornos neurológicos más frecuentes, presentando una mayor incidencia
en la infancia. La organización mundial de la salud define la epilepsia como una afección crónica de
etiología diversa, caracterizada por las crisis recurrentes debidas a la descarga excesiva de las neuronas
cerebrales, asociadas a una gran variedad de manifestaciones clínicas o paraclínicas, el único factor
común es su carácter paroxístico, pudiendo presentar niveles variables de pérdida de conciencia, lo
cual generalmente se acompaña de fenómenos motores involuntarios.

Una característica del rendimiento en las pruebas neuropsicológicas por parte de los epilépticos es
su mayor tendencia a la fluctuación, comparativamente con otros trastornos neurológicos no existe
un patrón de deterioro cognitivo definido, ya que cuando se produce un declive de las funciones
intelectivas en un paciente epiléptico, hay que considerar el impacto ejercido combinadamente por
diversas variables relacionadas directa e indirectamente con la epilepsia (Montañés y de Brigard,
2011).

Existen diferentes tipos de crisis

• Generalizadas: afectación de todo o gran parte del cerebro.

• Parciales/focales: afectación de una sola parte del cerebro, foco cerebral específico.

• Simples: sin afectación de la conciencia.

• Complejas: quien sufre la crisis pierde la conciencia.

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 Frecuencia Etiología Terapia
crisis de la episepsia farmacológica

Mayor frecuencia La episepsia Es necesario para el control

de las crisis.
de crisis, mayor sintomática Para esto se consideran tres
deterioro provoca un mayor factores:
cognitivo. riesgo de deterioro • Número de fármacos.
• Naturaleza de fármacos.
en las funciones • Efectos farmacocinéticos,
cognitivas. lo que el organismo le hace
al fármaco; y fármaco
dinámicos, lo que el fármaco
le hace al organismo.

Figura 3. Factores determinantes en la epilepsia

Fuente: elaboración propia

5.2. Enfermedades nutricionales y metabólicas

La nutrición es un factor indispensable en los procesos de maduración del sistema nervioso central,
por lo que la desnutrición afecta en gran medida su buen funcionamiento, produciendo daños
neuropsicológicos y afectación de cualquier órgano del cuerpo relacionado con el metabolismo,
alterando el funcionamiento cognitivo.

En la actualidad vemos cómo enfermedades como el alcoholismo pueden afectar el funcionamiento

cognitivo, e incluso generar el síndrome Korsakoff, caracterizado por una pérdida de memoria
episódica.

5.3. Trastornos del neurodesarrollo

Por otro parte, vemos cómo los trastornos del neurodesarrollo suelen caracterizarse por alteraciones
en el desarrollo de funciones cognitivas, debido a la inmadurez en sus áreas relacionadas en el sistema
nervioso central. Este tipo de afectaciones suelen darse en la infancia y mantenerse a lo largo de la
vida, solo en algunos casos se logran remitir si acuden a un proceso temprano de estimulación. Esta
afectación es ocasionada por la falta de madurez de ciertas áreas cerebrales, dentro de las cuales se

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encuentra una correlación genética.

Dentro de la clasificación de estos podemos encontrar:

• Trastorno por déficit de atención con hiperactividad.

• Trastornos específicos del lenguaje.

• Trastornos específicos del aprendizaje (escritura, lectura, cálculo).

• Discapacidad intelectual.

• Gilles de la Tourette.

Aquí también se pueden incluir algunos relacionados con alteraciones cromosómicas:

• Síndrome de Prader-Willi

• Síndrome de X frágil.

Finalmente, encontramos aquellas condiciones derivadas de las fallas en el proceso del

neurodesarrollo prenatal:

• Microcefalia.

• Agenesia del cuerpo calloso.

Como lo vimos, existen diversas etiologías de daño cerebral, en cada una de ellas encontramos una
sintomatología clínica específica, que representa la afectación física asociada a los déficits cognitivos
que describen las diferentes características neuropsicológicas, que a través de los métodos de
evaluación previamente vistos, pueden ser exploradas e intervenidas adecuadamente, no obstante,
en toda la lectura podemos ver que el trabajo también está orientado en la prevención del daño
cerebral, el cual tiene una gran predisposición a factores externos tales como: los hábitos alimenticios,
exposición a tóxicos y bacterias, consumo de tabaco y consumo de alcohol; este último representa el
mayor factor de riesgo de los accidentes de tránsito, causante de los TCE frecuentes en nuestro país.

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Referencias
Organización Mundial de la Salud. (2014). Epilepsia. Informe Técnico-OMS.

Haines, D. (2014). Principios de neurociencia (4.a ed.). Saunders.

Soriano Mas, C. (coord.), Guillazo Blanch, G., Redolar Ripoll, D. A., Torras García, M. y Vale
Martínez, A. (2007). Fundamentos de Neurociencia. Editorial UOC.

Montañés, P. y de Brigard, F. (2011). Neuropsicología clínica y cognoscitiva (2.a ed.). Universidad

Nacional.

Portellano Pérez, J. A. (2005). Introducción a la neuropsicología. Editorial McGraw-Hill.

Purves, D., Augustine, G. J., Fitzpatrick, D., Hall, W. C., LaMantia, A. S., McNamara, J. O. y Williams,
S. M. (2008). Neurociencia. Editorial Médica Panamericana.

Redolar Ripoll, D. (2014). Neurociencia Cognitiva. Editorial Panamericana.

Schwartz, J. H., Kandel, E. R. y Jessell, T. M. (eds.). (2001). Principios de neurociencia. Editorial

McGraw-Hill Interamericana.

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 INFORMACIÓN TÉCNICA

Módulo: Neuropsicología
Unidad 1: Fundamentación de la evaluación
neuropsicológica y daño cerebral
Escenario 2: Daño cerebral

Autor: Jessica Marcela Arévalo

Asesor Pedagógico: Óscar Salazar

Diseñador Gráfico: Daniel Suárez
Asistente: Ginna Quiroga

Este material pertenece al Politécnico Grancolombiano.

Prohibida su reproducción total o parcial.

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