Alumno: Jaimes Serna, Egda Krizia

Sección y horario: 2O1

Docente: Astorga Guerrero, Bryan Alexander
Nota:
Semana 1
Hematocrito,
Hemoglobina y
Constantes
Corpusculares.
Hemoglobina, hematocrito y
constantes corpusculares.
I) Hemoglobina: es una proteína que se encuentra en glóbulos rojos y que transporta
oxígeno a los órganos y tejidos. Además, se encarga de transportar el dióxido de carbono
de los órganos y tejidos a los pulmones. Valores Normales (VN):

 Mujeres: 12.5-15 g/dL

 Hombres: 13-16 g/dL

1) Tipos de Hemoglobinas:

a) Hemoglobina A1: representa en un 95-96% a la mayoría de los adultos. También es

conocida como hemoglobina Glicosilada (glucosa adherida con sangre.

b) Hemoglobina A2: representa el 2% de la hemoglobina total. Los valores normales son

de 1,8-3,2%.

c) Hemoglobina F (Fetal): representa menos del 1% de nuestra hemoglobina. En cambio

en los fetos representa más del 60% en fetos y disminuye cuando crecemos.

Exámenes:

II) Hematocrito: Es la relación de los elementos formes (glóbulos) con respecto al

total de sangre. El resto del porcentaje suele ser plasma.

Valores Normales (VN):

 Mujeres: 40-50%
 Hombres: 45-50%

Valores Normales (VN) de los elementos formes en la sangre:

 Glóbulos Rojos :
Hombres: 4,7-6,1 millones/μL
Mujeres: 4,2-5,4 millones/μL
 Glóbulos blancos (Leucocitos): 4’500-11’000/μL
 Plaquetas: 150’000-400’000/μL
III) Volumen Corpuscular Medio (VCM): Es el volumen promedio que ocupa
un hematíe. Se mide en Femtolitros (fl)

Tipos de VCM:

 Macrocítica: Mayor a 100 fl.

 Normocítica (VN): 70-100 fl.
 Microcítica: Menos a 60 fl.

IV) Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): mide la cantidad de

hemoglobina promedio que hay en un glóbulo rojo. Se mide en Picogramos (pg).

Tipos de VCM:

 Hipercrómica: Mayor a 33
 Normocrómica: 27-33
 Hipocrómica: Menos a 27

El VCM y HCM tienen relación entre sí:

 VCM y HCM bajos: Significa anemia microcítica;
 VCM y HCM normales: Significa anemia normocítica;
 VCM elevado: Significa anemia macrocítica.

V) La Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media:

Es una medida de la concentración de hemoglobina que tiene un volumen determinado
de glóbulos rojos. Forma parte del hemograma.
Valores Normales (VN): 31-36 g/dL (aunque también se expresa en % Hb/célula)
 CASOS:
CASO ORIENTADOR
Mujer de 62 años de edad que ingresa para estudio de un trastorno de la
marcha de 2 años de evolución, colecistectomizada, hipertensa en
tratamiento con IECA y sin alergias medicamentosas. La paciente ingresa
procedente de consultas externas para completar estudio de un trastorno de
la marcha de inicio insidioso y carácter progresivo de 2 años de evolución.
El síntoma inicial fue una sensación de acortamiento plantar, que fue
atribuida a trastornos circulatorios periféricos, motivo por el que recibió
tratamiento con diversos venotónicos. Las molestias fueron en aumento,
llegando a interferir el sueño nocturno por la presencia de hormigueos
continuos que ascendían hasta las rodillas. Su marcha fue tornándose
inestable, con caídas frecuentes. Refería pesadez, rigidez en las piernas e
inseguridad al andar.
Examen físico
Evaluación de pares craneales, normal. Se evidenciaba una ligera
paraparesia espástica (4+/5). se encuentra una marcha atáxica, alteraciones
sensitivas principalmente en miembros inferiores, lengua lisa y brillante.
Exámenes complementarios
• Hemoglobina: 10 g/dl
• Hematocrito: 30%
• VCM: 122. 7 fl
• HCM: 39 pg
• Niveles de B12 activa (Holo Tc): 3.07 pmol/L (V.N: >60 pmol/L)
• Anticuerpos contra células parietales: positivo
• Anticuerpos contra factor intrínseco: positivo
Endoscopía con muestra de biopsia: Atrofia de mucosa gástrica

Respecto al caso presentado, realizar un análisis fisiológico

respecto a problemas. Identificar “targets” y esquematizarlo
ANEMIA perniciosa por deficiencia de b12

Lo normal en la mujer es >12,5 y en el hombre es >13.

Hemoglobina
LA PACIENTE ESTA EN 10 ENTONCES TIENE ANEMIA LEVE

Hematocrito: Normal en Hombres es <45% y en Mujeres es <40%

Es la relación de los LA PACIENTE TIENE SU HEMATOCRUTO EN EL 30%

ENTONCES YA SE CONSIDERA ANEMIA LEVE
elementos formes.

Constantes corpusculares

VCM (volumen corpuscular medio): HCM (hemoglobina corpuscular media):

Es la cantidad de masa Este mide la hemoglobina promedio

promedio de cada glóbulo rojo. en cada glóbulo rojo, se mide en Pg.

El VCM se puede dividir en El HCM se puede dividir en:

MACROCITICA: +100 HIPERCRÓMICA: > 33
NORMOCITICA: 70-100 (Valores normales) NORMOCRÓMICA: 27-33
MICROCITICA -60 HIPOCRÓMICA: <27
LA PACIENTE TIENE 122 ES DECIR SU ANEMIA LA PACIENTE ESTA EN 39 ES DECIR
SERÁ MACROCITICA. SU ANEMIA ES HIPERCRÓMICA.

Los niveles normales son:

Los niveles de Vitamina B12
V.N: >60 pmol/L
V.N: >60 pmol/L
LA PACIENTE ESTA CON 3 ES DECIR NO RECIBE ESTA.

Anticuerpos contra células Al tener estos anticuerpos el cuerpo no puede

parietales recibir la vitamina B12
Anticuerpos contra factor LA PACIENTE PRESENTA ENTONCES LA ANEMA
intrínseco POR LA DEFICIENCIA DE ESTA.
 Casos:
CASO INTEGRADOR
Paciente de sexo masculino de 28 años, quien consulta médico por cuadro de contusión
lumbar, con importante dolor posterior, que se mantiene por más de una semana. Tiene
el antecedente de haber recibido terapia con hierro en su consultorio de salud desde la
infancia y hasta los 16 años por la presencia de una leve anemia, aparentemente de
etiología ferropénica, luego de lo cual se pierde de control.
Examen físico
Buen estado general, conjuntivas rosadas sin cianosis ni ictericia. El examen
segmentario está dentro de límites normales.
Laboratorio Hemograma
Hematocrito: 36 % Indice ictérico : 5 U
Hemoglobina: 11,4 g/dL
Leucocitos : 8.300 /Μl - Glóbulos Rojos: 4.900.000 /μL - Plaquetas : 160.000 /μL
CHCM: 31.7 g/dL
VCM: 73.5 Fl
Glóbulos Rojos: Anisocitosis moderada, microcitosis leve a moderada, hipocromía leve
a moderada, poiquilocitosis leve, codocitos escasos, policromatofilia leve.
Leucocitos: Normales
Plaquetas: Normales
Ferremia
Hierro sérico : 75 μg/dL (V.N: 50-150 μg/dL) TIBC : 270 μg/dL (V.N.: 200-400 μg/dL)
Saturación de transferrina : 31% (30±15%)
Hemoglobina A2: 4,6% (V.N.: 1,5- 3,5%). Método cromatográfico.

◆ Respecto al caso presentado, realizar un análisis fisiológico

respecto a problemas. Identificar “targets” y esquematizarlo.
 Anemia Hemolítica Congénita
El paciente sufrió de insuficiencia de hierro, así que ya de por sí tiene
una falta de esta y padeció de anemia leve, pero como nació con esta
Infancia
se puede insuficiencia se puede considerar que es congénita.

Lo normal en la mujer es >12,5 y en el hombre es >13.

Hemoglobina EL PACIENTE ESTA EN 11,4 ENTONCES REFUERZA SU ANTECEDENTE
DE LA INFACIA (ANEMIA LEVE).

Normal en Hombres es <45% y en Mujeres es <40%

Hematocrito:
EL PACIENTE TIENE SU HEMATOCRITO EN EL 36% ENTONCES
Es la relación de los SE PUEDE CONSIDERAR QUE ES RELATIVAMENTE NORMAL
elementos formes. POR LO YA MENCIONADO ANTES.

Constantes corpusculares

CHCM (Concentración de hemoglobina corpuscular

VCM (volumen corpuscular medio):
media):
Es la cantidad de masa Es una medida de la concentración de
promedio de cada glóbulo rojo. hemoglobina en un volumen determinado de
glóbulos rojos.

El VCM se puede dividir en

MACROCITICA: +100 Lo nomal del CHCM es estar entre: 31-36

NORMOCITICA: 70-100 (Valores normales) EL PACIENTE ESTA EN 31,4 % g/dL ASÍ QUE
ESTO REFUERZA QUE SEAN GLOBULOS
MICROCITICA -60 ROJOS MICROCITICOS, ES DECIR SE
LA PACIENTE TIENE 73.5 Fl ES DECIR ES UN TIPO DE CONFIRMA LA PRESENCIA DE LA ANEMIA
ANEMIA NORMOCÍTICA. Y SE REFUERZA LA IDEA DE (tipo microcítica).
QUE ES PRODUCTO DE UNA ENFERMEDAD CONGÉNITA.

Glóbulos Rojos: Anisocitosis LOS ERITROCITOS CON RESPECTO AL TAMAÑO, EL COLOR

moderada, microcitosis leve a
moderada, hipocromía leve a moderada,
poiquilocitosis leve, codocitos
escasos, policromatofilia leve.
Ferremia:
Niveles de hierro en la sangre
Y FORMA SON ANÓMALOS, POR ENDE SE REFUERZA LA
IDEA DE LA ANEMIA MICROCÍTICA.
Estos resultados son relativamente normales pero bajos
dentro de esta.
ESTO REFUERZA QUE LA ANEMIA ES PRODUCTO DE
UNA ENFERDAD CONGÉNITA, YA QUE SE MANTIENE
ESTABLE PERO EN UN NIVEL BAJO.

El tipo de Hb A2 esta en un 4,6% y los valores normales serián:

V.N.: 1,5- 3,5%
Hemoglobina por el método
EL AUMENTO DEDUCE UNA Hb INESTABLE POR LO QUE ES
cromatográfico. CARACTERÍSTICA EN LA ANEMIA HEMOLITICA DE UN GRADO
VARIABLE.
 Cuestionario:
1. Explique el esquema molecular de la Hemoglobina A1

HEMOGLOBINA A1
VALORES
2,2%-4,8% glicosilada
NORMALES

PORCENTAJE EN Es de 95-96% sin glicosilar

SANGRE aún.

¿QUÉ ENFERMEDADES Al estar altos provocan

PROVOCAN SU diabetes.
AUMENTO?

Se podría hacer en el hogar, sin

PROCEDIMIENTOS necesidad de estar en ayunas, se
DEL EXAMEN pone un tortor y se extrae la
sangre de la vena.
 2. Explique el esquema molecular de la Hemoglobina A2

HEMOGLOBINA A2
VALORES Se encuentran en el cuerpo entre 1,8-3,2%
NORMALES

PORCENTAJE Del total de la sangre representa el

EN SANGRE 2%

¿QUÉ ENFERMEDADES Provocan anemia perniciosa cuando

PROVOCAN SU los niveles de esta Hemoglobina
AUMENTO? están por encima del promedio.

PROCEDIMIENTOS Toma de muestra, conservado con

anticoagulantes y realización de una
DEL EXAMEN electroforesis

3. ¿Cuáles son las Utilidades de las Constantes Corpusculares?

 Se da para comprender el tamaño (VCM), la cantidad de hemoglobina
(HCM) y la concentración de la misma (MCHC), teniendo en cuenta a los
eritrocitos, por estos se puede saber si tiene una anemia macrocítica o
microcítica, hipovolemia o hipovolemia, y así dar un tratamiento y
diagnóstico.
 3. Explique las diferencias entre oxihemoglobina y metahemoglobina.

OXIHEMOGLOBINA
Se considera un derivado
inestable y reversible de la
hemoglobina adherida al oxígeno.
Esta figura es la hemoglobina, que
transporta el oxígeno por todo el
cuerpo, también llamada
hemoglobina ordinaria, ya que es
la que comúnmente se presenta.
METAHEMOGLOBINA
En la sangre este tipo de hemoglobina
es casi no existente. Esta comparada
con la hemoglobina normal, puede
transportar, mas no liberar oxígeno
a los tejidos corporales. Algunos
medicamentos causan niveles muy
altos de esta, esto conlleva a que to
produce una condición llamada
metahemoglobinemia esta provoca
que la sangre no libere oxígeno con
normalidad.

5. Explique que es la Hemoglobina glicosilada

Mediante la digestión de alimentos la glucosa se adhiere a la sangre de manera
permanente, esto produce a la hemoglobina glicosilada (Hb A1c) que es una
fracción de hemoglobina (glóbulos rojos) a la que se une la glucosa.
6. Señalar factores que aumentan y factores que disminuyen la Velocidad de
Sedimentación Globular.

Aumenta
Por la cantidad de albumina, ya
que estas reducen la carga en la
membrana de los eritrocitos.
Cuando el tamaño de los glóbulos
rojos aumenta, se asentarán.
Por la temperatura, factor
externo.
Por el desarrollo de infecciones,
ya que esta el plasma
involucrado en estos procesos.
Disminuye
Cuando el volumen corpuscular
medio baja
Cuando disminuye el fibrinógeno
en el plasma,
hipofibrinogenemia.
Cuando la sangre posee mucha
glucosa, hiperglucemia
Cuando se tiene policitemia, esto
es porque el hematocrito
aumenta.
7. ¿Por qué se acelera la VSG en los procesos infecciosos?
Estos provocan la liberación de citocinas, como la interleucina 6. El hígado
responde a esto produciendo reactantes de fase aguda Los reactantes de fase
aguda son una variedad de enfermedades sintetizadas en el hígado, y el
contenido y la proporción en los fluidos corporales cambiarán. La respuesta del
huésped a una infección, inflamación o trauma se denomina colectivamente
respuesta de fase aguda. La VSG es una reacción de fase aguda.
 1) El alimento se ingiere he ingresa en el organismo.

2) Las vitaminas se separan de la proteína animal mediante

PEPSINA Y ÁCIDO CLORHÍDRICO GÁSTRICO.

3) Luego se combina con la proteína derivada de la saliva

HAPTOCORRINA y luego se separa de ella en DUODENO
con la ayuda de PROTEASA PANCREÁTICA.

4) En el ILEÓN DISTAL se absorbe luego de pasar el

INTESTINO DELGADO combinado al FI (factor
intrínseco). Esta última proteína se sintetiza en las
células parietales del fundus gástrico.

5) Aquí el complejo B12-Fl se une a receptores de la

célula ileal y es absorbido en endocitosis.

6) Ya acá la vitamina B12 pasará en la sangre unida a

la trasncobalamina II, está la transporta al hígado
y otras zonas.

Dato:
 Referencias:
 Maydelín M., Mabel L, Garrote H., Uley G, Pérez G, Estrada M. Cuantificación
de hemoglobina A2 por electroforesis en gel de agarosa. Revista Cubana de
Hematología, Inmunología y Hemoterapia [Internet]. 2012 [Citado el 12 de Abril
de 2021];28(4). Disponible en:
http://www.revhematologia.sld.cu/index.php/hih/article/view/15/5
 Velocidad de sedimentación globular [Internet]. Ecured. 2021 [Citado 12 de abril
de 2021]. Disponible en:
https://www.ecured.cu/Velocidad_de_sedimentaci%C3%B3n_globular#Factores
_que_afectan_a_la_VSG
 Enfermedad de la hemoglobina inestable. Orphanet [Internet]. 2019 [Citado el 12
de Abril de 2021]. Disponible en: https://www.orpha.net/consor/cgi-
bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=99139
 Todo lo que tienes que saber sobre CHCM [Internet]. Pulsomed S.A.; 2018
[Citado 12 de abril de 2021]. Disponible en:
https://www.tuotromedico.com/temas/chcm-en-la-sangre.htm
 Vitamina B12: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet]. Medlineplus. 2016
[Citado 12 de abril de 2021]. Disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/002403.htm
 Diccionario de cáncer del NCI [Internet]. Instituto Nacional del Cáncer. 2020
[Citado 12 de abril de 2021]. Disponible en:
https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-
cancer/def/atrofia-gastrica
 ¿cuál es la importancia de las constantes corpusculares? [Internet]. Doctoralia.
2021 [Citado el 18 de abril de 2021]. Disponible en:
https://www.doctoralia.es/preguntas-respuestas/cual-es-la-importancia-de-las-
constantes-corpusculares
 Parada, R. Oxihemoglobina: características, estructura y curva de unión [Internet].
Lifeder. 2019 [Citado el 18 de abril de 2021]. Disponible en:
https://www.lifeder.com/oxihemoglobina/
 Mariño Suárez, JE, Monedero Recuero, I, Peláez Laguno, C. Deficiencia de
vitamina B 12 y tratamiento por vía oral. Una opción tan eficaz como (todavía)
poco utilizada. Atención Primaria [Internet]. 2019 [cited 2021 Apr
22];32(6):382–7. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-atencion-
primaria-27-articulo-deficiencia-vitamina-b-12-tratamiento-
13052719#:~:text=Se%20absorbe%20en%20el%20%C3%ADleon,y%20es%20
absorbido%20por%20endocitosis
Semana 2
Factores
Hematopoyéticos
Factores hematopoyéticos:
¿Qué es la hematopoyesis?
Es la formación de la sangre, a partir de la médula ósea.

https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.elsevier.com%2Fes-es%2Fconnect%2Fmedicina%2Fhematopoyesis-claves-
de-la-generacion-de-todas-las-celulas-
sanguineas&psig=AOvVaw1yrBXaeyooTOS47AIU7kwU&ust=1618864350760000&source=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCPijpufRiPA
CFQAAAAAdAAAAABAI
¿Cuáles son las líneas celulares hematopoyéticas?
Línea eritroide ⇒ Glóbulos rojos
Línea granulo-monocítica ⇒ Leucocitos polimorfonucleares (granulocitos) y
monocitos
Línea megacariocítica ⇒ Plaquetas
Linfocitos maduros ⇒ Linfocitos B o T

FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOYÉTICOS:

 Eritropoyetina (EPOETINAS A y B):
Esta hormona se produce en los riñones. Su función es estimular a la médula ósea
para producir más glóbulos rojos.

 Interleucina 11 (IL 11):

Se llaman de distintas formas interleucinas o interleukinas (por leukin, leucocitos)
a un conjunto de proteínas que son sintetizadas y expresadas por los leucocitos, más
específicamente por los Linfocitos TCD4 y por los histiocitos y que tienen como
función la intercomunicación (de servir como mensajeros) entre las distintas
subpoblaciones.

 Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF):

El factor estimulante de colonias de granulocitos es una citocina que regula la
producción y maduración de neutrófilos. Se ha demostrado que puede usarse para
restaurar el valor de los neutrófilos después del uso de una quimioterapia fuerte.

 Factor estimulante de colonias de granulocitos macrófagos

(GM-CSF):
Constituye una familia de glucoproteínas que modulan la hematopoyesis y controlan
la supervivencia, proliferación, diferenciación y capacidad funcional de los
progenitores hematopoyéticos, con actividades frecuentemente superpuestas. Son,
además, reguladores importantes de la respuesta inmune y de la homeostasis
tisular. Por ello mismo es importante su revisión
Etc.
 Zl5H0iPACFQAAAAAdAAAAABAT
aw39BeUGM_cMKvX6kq27xQal&ust=1618873518832000&source=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCND
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fslideplayer.es%2Fslide%2F4866762%2F&psig=AOvV
Casos:

Caso Clínico

Mujer de 32 años de edad, sometida a una cirugía de válvula mitral hace un año, consulta
al médico por presentar astenia progresiva desde hace 3 meses, que se ha acentuado en
los últimos días. Describe la aparición de hematomas espontáneos en extremidades
inferiores. No presenta epistaxis, gingivorragia ni hematuria. En los últimos meses ha
sido tratada con varios fármacos: paracetamol, clorotiacida, indometacina y digoxina.

Examen físico:

Buen estado general. Intensa palidez mucocutánea. Cabeza, boca, faringe y cuello
normales. Auscultación cardíaca: ruidos cardíacos rítmicos, soplo sistólico. Hematomas
múltiples en extremidades.

Laboratorio Hemograma

Hematocrito: 20 % I. Ictérico: < 5 U

Hemoglobina: 6.8 g/dL

Glóbulos rojos: 2.400.000 /μL Leucocitos: 2.100 /μL

CHCM: 34.0 % Plaquetas: 25.000 /μL VCM: 83.3 fl

Glóbulos rojos: Anisocitosis leve

Leucocitos: normales

Plaquetas: normales

Ferremia

Hierro sérico: 65 μg/dL (VN: 50-150 μg/dL)

TIBC: 250 μg/dL (VN: 200-400 μg/dL)

Saturación de transferrina: 26% (VN: 30 ± 15 %)

Haptoglobina: 58 mg/dL (VN: 30-80 mg/dL)

Test de Coombs directo e indirecto: Negativos

Test de Ham: Negativo

Mielograma: Marcada hipocelularidad global. Marcada hipoplasia de las series

eritroblástica, granulocítica y megacariocítica.

Biopsia medular: Marcada hipoplasia medular. El tejido hematopoyético ha sido

reemplazado por tejido adiposo en más de un 80%. No se aprecian alteraciones
morfológicas.

◆ Respecto al caso presentado, realizar un análisis fisiológico

respecto a problemas. Identificar “targets” y esquematizarlo.
 Anemia Aplásica adquirida
La paciente es sometida a una cirugía de válvula mitral
hace un año. En los últimos meses ha sido tratada con
varios fármacos: paracetamol, clorotiacida,
indometacina y digoxina. Presenta una intensa palidez
mucocutánea. Auscultación cardíaca: ruidos cardíacos
rítmicos, soplo sistólico.
Al saber que se realizó la operación se
descarta que tenga soplos cardiacos,
además los medicamentos son para el
control de estos problemas. Entonces se
sabe que puede ser un problema por
anemia por la palidez.

Lo normal en la mujer es >12,5 y en el hombre es >13.

Hemoglobina EL PACIENTE ESTA EN 6,8 ENTONCES REFUERZA LA IDEA DE QUE TIENE
ANEMIA.

Normal en Hombres es >45% y en Mujeres es >40%

Hematocrito:
EL PACIENTE TIENE SU HEMATOCRITO EN EL 20 % ENTONCES
Es la relación de los REFUERZA QUE ESTA MUY BAJO, ADEMÁS ESTA CON PANCITOPENIA
elementos formes. POR EL RECUENTO BAJO DE LOS ELEMENTOS FORMES.

Constantes corpusculares

CHCM (Concentración de hemoglobina corpuscular

VCM (volumen corpuscular medio):
media):
Es la cantidad de masa Es una medida de la concentración de
promedio de cada glóbulo rojo. hemoglobina en un volumen determinado de
glóbulos rojos.

El VCM se puede dividir en

MACROCITICA: +100 Lo nomal del CHCM es estar entre: 31-36

NORMOCITICA: 70-100 (Valores normales) EL PACIENTE ESTA EN 34 % g/dL ASÍ QUE

ESTO REFUERZA QUE SEAN GLOBULOS
MICROCITICA -60 ROJOS NORMOCITICOS.
LA PACIENTE TIENE 83,3 Fl ES DECIR ES UN TIPO DE
ANEMIA NORMOCÍTICA.
Estos resultados son relativamente normales pero bajos
dentro de esta.
Ferremia:
ESTO PUEDE DAR A ENTENDER QUE LA ANEMIA ES
Niveles de hierro en la sangre ADQUIRIDA.

TENIENDO EN CUENTA VARIOS FACTORES COMO LOS YA

Diagnostico
ANTES MENCIONADOS, SE PUEDE DEDUCIR QUE ES UNA
ANEMIA ADQUIRIDA POR LA MISMA EDAD DE LA SEÑORA Y
LOS EXAMENES YA DADOS.
 Cuestionario:
◆ ¿Qué es el Test de Coombs? Explique que es el test de Coombs directo y el
test de Coombs indirecto?
Este es un examen que busca anticuerpos que puedan fijarse a los glóbulos rojos y
podrían causar la destrucción prematura. Ayuda también a diagnosticar anemia.
Prueba de Coombs directo: evalúa directamente los glóbulos rojos de la sangre,
verificando si hay anticuerpos ligados al eritrocito y si esos anticuerpos son
derivados del propio sistema inmune de la persona o recibidos por transfusión. Este
test normalmente se realiza para detectar anemias hemolíticas autoinmunes.
Conozca los principales síntomas de la anemia hemolítica.
Prueba de Coombs indirecto: evalúa el suero de la sangre, identificando los
anticuerpos presentes y, generalmente se solicita en situaciones de transfusión, para
garantizar que la sangre que va a ser donada es compatible con la que se está
recibiendo.

https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fassumere.startuptaiga.ru%2Fstrong20-08-
2020.php&psig=AOvVaw2jvl4acXFzSqmOnyDijBKH&ust=1618955781164000&source=images&cd=vfe&ved
=0CAIQjRxqFwoTCJChorWmi_ACFQAAAAAdAAAAABAO
◆ ¿Qué es el Test de Ham?
Este es un análisis de sangre para diagnosticar la hemoglobinuria nocturna
repentina (HPN). Esta rara enfermedad hace que los glóbulos rojos mueran antes de
lo habitual. Esta prueba verifica si los glóbulos rojos se vuelven más frágiles cuando
se exponen a un ácido suave.
Hoy, la prueba de Ham ha sido reemplazada por una prueba que usa citometría de
flujo para diagnosticar HPN.
◆ ¿Qué es eritropoyesis ineficaz y en qué casos se da?
La eritropoyesis ineficaz consiste cuando el mecanismo fisiopatológico principal de
la anemia, hace un aborto medular de los precursores eritroides, estos
desaparecerán antes de finalizar el proceso de maduración. Suelen darse en anemias
arregenerativa, ya que la médula ósea es incapaz de producir hematíes.
◆ Esquematice la Eritropoyesis y receptores de eritropoyetina.

◆ Mencione 4 factores Hematopoyéticos que no sean Eritropoyetina. Explique la

función y rol que cumplen en la hematopoyesis
GM-CSE: este estimula la formación de las colonias de granulocitos y macrófagos
G-CSF: con este factor se hace la diferenciación de la línea granulocítica.
M-CSF: este estimula la formación de las colonias de monocitos/macrófagos
IL4: con este se da la actividad en los linfocitos B y T y células mieloides.
Examen pasito:
 Tarea:
Eritropoyetina Trombopoyetina
Donde se produce: Se produce principalmente en los Se produce en el hígado en mayor
riñones (Adulto), hígado (feto). cantidad y en menor medida en los
riñones y la médula ósea,
Donde se elimina: Se elimina parcialmente en el Se elimina de la sangre por medio de
hígado. las plaquetas y los megacariocitos
todo esto por un mecanismo mediado
por algunos receptores.
Su función: Es la producción de los glóbulos Esta ayuda a producir células
rojos. sanguíneas, principalmente plaquetas.

Quien estimula su Se produce cuando existe una El factor humoral es quien estimula a
reducción de tensión de oxígeno en la trombopoyetina a la producción de
producción: los tejidos, llamada hipoxia tisular. trombocito o plaquetas.
Se puede Sí, y es por intravenosa, el Un sustituto que también ayuda a la
medicamento se llama Epogen®, producción de esta es el
administrar: solamente para pacientes renales. Romiplostim.

https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fes.123rf.com%2Fphoto_14179556_estructura-
qu%25C3%25ADmica-de-la-eritropoyetina-humana-epo-esta-hormona-controla-la-producci%25C3%25B3n-de-
gl%25C3%25B3bulos-rojos-y-
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https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.alamy.es%2Ffoto-
trombopoyetina-thpo-dominio-funcional-hormona-regula-la-produccion-de-plaquetas-
en-la-sangre-representacion-de-dibujos-animados-coloracion-de-la-estructura-
secundaria-140021407.html&psig=AOvVaw1RCc2Wnlk7pqexrTBgnx-
q&ust=1618960556460000&source=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCJjPpZm4i_AC
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 Referencias:
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cancer/def/trombopoyetina
Semana 3
Anemias
 Anemias:
¿Qué es la anemia?
https://www.fesemi.org/sites/defa
ult/files/images/informacion/info-

Es la disminución anormal del

número o tamaño de los
glóbulos rojos que contiene la
pacientes/anemia.jpg

sangre o de su nivel de
hemoglobina.

Causas:
o Deficiencia de hierro
o Deficiencia de vitamina B12
o Deficiencia de folato
o Ciertos medicamentos
o Destrucción de los glóbulos rojos antes de lo normal (lo cual puede ser causado por
problemas con el sistema inmunitario).
o Enfermedades prolongadas (crónicas), como enfermedad renal crónica, cáncer, colitis
ulcerativa o artritis reumatoide.
o Algunas formas de anemia, como la talasemia o anemia drepanocítica, que pueden ser
hereditarias
o Embarazo
o Problemas con la médula ósea, como linfoma, leucemia, mielodisplasia, mieloma múltiple
o anemia aplásica.
o Pérdida lenta de sangre (por ejemplo, por períodos menstruales intensos o úlceras
estomacales)
o Pérdida súbita de mucha sangre

Tipos de anemia:
 Anemia por deficiencia de vitamina B12
 Anemia por deficiencia de folato (ácido
fólico)
 Anemia por deficiencia de hierro
 Anemia por enfermedad crónica
 Anemia hemolítica
 Anemia aplásica idiopática
 Anemia megaloblástica
 Anemia perniciosa
 Anemia drepanocítica
 Talasemia https://medlineplus.gov/spanish/ency/images/ency/fullsi
ze/19510.jpg
 Casos:

Caso Clínico
Paciente de 64 años de sexo masculino. Presenta astenia moderada y anorexia progresiva.
En los últimos 3 meses ha perdido 7-8 kilos. Ocasionalmente presenta náuseas y vómitos
postprandiales. No presenta debilidad muscular. Los antecedentes familiares carecen de
interés.
Examen físico: Al examen físico destaca buen estado general, marcada palidez mucocutánea;
ausencia de adenopatías periféricas; auscultación cardiopulmonar normal, abdomen
blando, depresible y no doloroso; se palpa borde hepático a 2 cm del reborde costal, sin
esplenomegalia; abolición de la sensibilidad vibratoria en ambos pies.

Laboratorio Hemograma
Hematocrito: 26 % I. Ictérico: < 5 U

Hemoglobina: 8.8 g/dL

Leucocitos: 6.100 /μL - Glóbulos rojos: 2.200.000 /μL - Plaquetas: 308.000 /μL

CHCM: 33.8 % - VCM: 118.2 fL

Glóbulos rojos: Anisocitosis moderada, macrocitosis marcada, poiquilocitosis moderada,

macropolicitos regular cantidad.

Leucocitos: Normales. - Plaquetas: Normales.

Glicemia: 100 mg/dL (VN: 70-110 mg/dL)

Bilirrubina total: 2.0 mg/dL (VN: hasta 1 mg/dL)

Bilirrubina directa: 0.8 mg/dL (VN: 0-0,3 mg/dL)

Bilirubina indirecta: 1.2 mg/dL (VN: 0,1-1.0 mg/dL)

Deshidrogenasa láctica: 800 UI (VN: 100-190 U/L)

Vitamina B12: 40 pg/mL (VN: 152-630 pg/mL)

Ácido fólico: 14 ng/mL (VN: 2-15 ng/mL) Mielograma: Hipercelularidad global, sin
monomorfismo. Intensa hiperplasia de elementos de la serie eritroide que representan un
65% de la celularidad total. Se observan signos muy marcados de megaloblastosis en las
series roja y granulocítica.
Biopsia gástrica: Volumen de jugo gástrico disminuido y aclorhidria (ausencia de HCl libre
en jugo gástrico). Test de Schilling: Eliminación de vitamina B12-Co 0,9%
Eliminación de vitamina B12-Co-FI 18,09%

◆ Respecto al caso presentado, realizar un análisis fisiológico respecto

a problemas. Identificar “targets” y esquematizarlo.
 Lo normal en la mujer es >12,5 y en el hombre es >13.
Hemoglobina
EL PACIENTE ESTA EN 8.8 ENTONCES TIENE ANEMIA, ADEMÁS SU
PALIDEZ REFUERZA ESA IDEA.

Hematocrito: Normal en Hombres es <45% y en Mujeres es <40%

Es la relación de los EL PACIENTE TIENE SU HEMATOCRUTO EN EL 26 % ENTONCES

REFUERZA LA IDEA DE ANEMIA, ADEMÁS TIENE PANCITOPENIA.
elementos formes.

Constantes corpusculares

VCM (volumen corpuscular medio):

CHCM (Concentración de hemoglobina corpuscular
Es la cantidad de masa media):

promedio de cada glóbulo rojo. Es una medida de la concentración de

hemoglobina en un volumen determinado de
glóbulos rojos.
El VCM se puede dividir en

MACROCITICA: +100
Lo normal del CHCM es estar entre: 31-36
NORMOCITICA: 70-100 (Valores normales)
EL PACIENTE ESTÁ EN 33.8 % g/dL ASÍ QUE
MICROCITICA -60
ESTO REFUERZA QUE SEAN GLOBULOS
EL PACIENTE TIENE 118.2 fL ES DECIR SU ROJOS NORMOCROMICO.
ANEMIA SERÁ MACROCITICA.

Los niveles normales son:

Los niveles de Vitamina B12 VN: 152-630 pg/mL

EL PACIENTE ESTA CON 40 pmol/L ES DECIR NO

RECIBE ESTA.

Test de Schilling: Lo normal es tener al menos 10% pero el paciente

Para saber la absorción DE tiene 0,9%
LA VOTAMINA de b12 SE DEDUCE QUE TIENE UNA ANEMIA
MEGALOBLASICA POR LA FALTA DE VITAMINA
B12
 Cuestionario:
◆ ¿Qué es el Test de Schilling? ¿Cuál es su utilidad?
Este es un examen que se realiza para identificarla
causa de la mala absorción de la vitamina B12 o
cobalamina (vitamina esencial para la formación de
eritrocitos, mantenimiento del SNC y el
metabolismo). En esta prueba, asumiendo una
función normal de riñón y vejiga, se administra
cobalamina marcada y se recolecta orina durante 24
horas. Esto depende de la excreción de cobalamina en
la orina para poder conocer el nivel de absorción de
la vitamina B12.
Es muy útil ya que con este se puede ampliar el entendimiento del funcionamiento
de algunos órganos como el estómago, el páncreas y el íleon.

◆ Explique la diferencia entre anemia perniciosa y anemia megaloblástica

La anemia perniciosa es la disminución de glóbulos rojos
o eritrocitos por la mala o deficiente absorción de la
cobalamina o vitamina B12 en los intestinos, por otro lado
la principal consecuencia de la anemia perniciosa es la
anemia megaloblástica, esta es una macrocítica, cuando
los hematíes son muy grandes, que se da por la inhibición
de la síntesis del ADN en la producción de glóbulos rojos.
Cuando la síntesis de ADN se detiene, el ciclo celular es
incapaz de pasar de la fase G2 de crecimiento a la fase de
mitosis.
◆ Explique cómo afecta el vegetarianismo y veganismo en la anemia
megaloblástica.
Afecta ya que al ser vegetariano o vegano se deja de consumir una
gran parte de alimentos que contengan cobalamina (vitamina B12),
entre estos alimentos están los lácteos, sus derivados, carnes,
pescados, etc. Con respecto a una dieta occidental es una de las cuales
si tiene una porción suficiente de cobalamina en sus comidas.

◆ ¿Porque se da la anemia fisiológica en la gestación? Y Cual es el mecanismo por el

cual la gestante aumenta su absorción de Hierro a nivel intestinal
Por estar en la gestación ya existe una mayor necesidad de hierro tanto como para
el feto y la placenta, y en consecuencia se aumenta la producción de glóbulos rojos,
es decir la eritropoyesis; pero por la expansión vascular esta también disminuye.
Esto producirá una hemodilución que será notorio a inicios del segundo trimestre,
y finalmente se normalizará al final del tercer trimestre. Sin embargo si esta no
regresa a la normalidad seria por un fallo en su dieta o el aumento de la hepcidina,
se considera anemia (ferropénica) materna por la deficiencia del hierro ya se
considera un problema de salud público cuando está en una magnitud moderada (7
a <9 g/dL) y aún más si es severa (Hb <7 g/dL), incrementando el riesgo de morbi-
mortalidad materna y del neonato. Por ello es importante determinar si una
gestante con hemoglobina baja es realmente anémica o tiene una hemodilución, que
es un proceso fisiológico que no requiere de tratamiento.

En la gestación la hepcidina materna se disminuye para que

aumente la absorción de hierro por la placenta que procede
del hierro hem o no hem de la dieta materna, así hay un
incremento en la absorción intestinal de hierro, de dos a tres
veces a lo que se observa en la etapa pregestacional, lo que
permitiría mantener los mayores requerimientos de hierro
en el organismo, sin necesidad de aumentar el hierro de la
dieta que la mujer tenía antes de la gestación.
 Bibliografía:
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 Plaza López de Sabando D. Vegetarianismo y anemia por déficit de
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/287#:~:text=La%20ingesta%20inadecuada%20de%20hierro,anemia
%20por%20deficiencia%20de%20hierro.&text=Esta%20deficiencia
%20de%20hierro%20se,generalmente%20durante%20el%20tercer%
20trimestre.
Pasito 2:
Definir:

En la etapa embrionaria se sintetizan diferentes hemoglobinas, entre el

primer trimestre, se producen diferentes tipos de hemoglobinas, y cada una
de estas tiene diferentes tipos de cadenas. Además se debe indicar que estas
solo están presentes en el proceso embrionario. Algunas son:
 Gower 1
 Gower 2
 Portland
Hemoglobina Gower:
La hemoglobina Gower entonces es una Hb. Embrionaria que está presente hasta los 3
primeros meses embrionarios.
Hemoglobina Gower 1: La encontramos en la hematopoyesis en el saco vitelino, empieza
entre la semana 5-6 de la gestación.
Hemoglobina Gower 2: Esta hemoglobina está en el saco vitelino, la encontramos a partir
de la 4-13 semana de gestación. Estas son las más abundantes porque comprende entre el
50% al 60%.
Los tipos de cadena de la Hemoglobina Gower.

Hemoglobina embrionaria Cadenas

Gower 1 ζ2 - ε2

Gower 2 α2 - ε2

Hemoglobina Portland
La hemoglobina Portland es de tipo embrionaria, se encuentra en el saco vitelino igual
que las hemoglobinas anteriores, a comparación de las hemoglobinas Gower estas pueden
aun estas después del primer trimestre de gestación, incluso se pueden mantener hasta el
nacimiento.

Hemoglobina embrionaria Cadenas

Portland ζ2 - γ2
Fue descubierta por Korber (1866), estaba en la sangre del cordón umbilical, esta
hemoglobina no se desnaturalizaba luego de exponerle ácidos o alcalinos fuertes. Algo
contrario pasa con la hemoglobina adulta que si se desnaturaliza al contacto.
Este tipo de hemoglobina es formada en la eritropoyesis del hígado y la médula ósea del
feto. Es la hemoglobina más abundante, durante el crecimiento de este, su concentración
aumenta en una cantidad considerable. En valores normales (antes de las 34 semanas)
este consta de un 53% - 95% de hemoglobina fetal y alrededor de menos de 2% es la
hemoglobina del adulto. Cundo llega a las 34 semanas hasta la 36, el 95% de la
hemoglobina se produce en el hígado y los valores de la hemoglobina fetal son de un
50%.

Cadena
Hemoglobina Fetal α2-γ2

La hemoglobina ‘’C’’ es un ejemplo de hemoglobina anormal, es un tipo de

hemoglobinopatía. Ocasiona una enfermedad que es ocasionada por una falla en un gen
llamado beta globina. La enfermedad causada es tipo de trastorno sanguíneo que se
transmite de padre a hijo. Normalmente este lleva a un tipo como anemia que ocurre
cuando los glóbulos rojos se descomponen antes de lo normal. Normalmente ocurre en
personas de test negra, también si tienes familiares te puede afectar.

La hemoglobina ‘’S’’ es un tipo de prueba para el detecte de células calciformes, las

glándulas secretoras de moco, para proteger y lubricar la parte interna del sistema
digestivo y respiratorio.

Concretamente la prueba consta de detectar un tipo anormal de hemoglobina (Hb. S). La

hemoglobina S provoca rigidez y que la forma de los eritrocitos sean anormales (forma
semilunar), estos glóbulos viven menos que los normales, ya que su forma los atrapa en
el interior de los vasos sanguíneos más pequeños, en consecuencia estos causan células
falciformes, y esto es conocido como drepanocítica

Es una hemoglobina presente en ciertas enfermedades, esta es la variación de la propia

hemoglobina del cuerpo ante una enfermedad.
 Bibliografía:
 Enfermedad de la hemoglobina C: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet].
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 Semana 4:
Metabolismo del hierro
 Metabolismo del hierro:
¿Qué es el metabolismo del hierro?
El metabolismo del hierro incluye una serie de importantes procesos, como
la regulación de la absorción del hierro intestinal, el transporte de hierro a
las células, el almacenamiento del hierro, la incorporación de hierro a las
proteínas y el reciclado del hierro tras la degradación de los eritrocitos.
Absorción de hierro

Hierro inorgánico Hierro hemo

Es mediante la acción del ácido clorhídrico del
estómago pasa a su forma reducida, hierro ferroso
(Fe2+), que es la forma química soluble capaz de
atravesar la membrana de la mucosa intestinal.
Algunas sustancias como el ácido ascórbico, ciertos
aminoácidos y azúcares pueden formar quelatos de
hierro de bajo peso molecular que facilitan la
absorción intestinal de este.
Aunque el hierro se puede absorber en todo el
intestino, se absorbe con mayor eficacia en el duodeno
y la parte superior del yeyuno. Debido a la presencia
de receptores específicos en la membrana del borde en
cepillo, la mucosa intestinal tiene la función de
capturar el hierro y permitir que ingrese a las células.
La ferritina en el citoplasma ayuda a aumentar la
velocidad y la eficiencia de la absorción del hierro.
En el citosol, la ceruloplasmina (endonucleasa I) oxida
el hierro ferroso a hierro férrico, que es absorbido por
la apotransferrina y luego convertido en transferrina.
El hierro que excede la capacidad de transporte en la
célula se deposita en forma de ferritina y luego parte
de la ferritina se libera al sistema circulatorio.
Este producto de degradación es importante para
mantener el hemo en un estado soluble para que pueda ser
absorbido. La hemo oxigenasa libera hierro de la
estructura del tetrapirrol en el citosol y entra a la sangre
en forma de hierro inorgánico, aunque una pequeña parte
del hemo puede transferirse directamente a la sangre
portal. Aunque el hierro hemo representa una pequeña
parte del hierro total en la dieta, su tasa de absorción es
mucho más alta (20% a 30%) y no se ve afectada por su
composición. Sin embargo, al igual que la absorción del
hierro inorgánico, la absorción del hierro hemo es
también apoyado por hem. La presencia de carne en la
dieta puede deberse al aporte de ciertos aminoácidos y
péptidos liberados durante la digestión, haciendo que el
hierro en ambas formas de dieta sea soluble y, por lo
tanto, disponible para su absorción. Sin embargo, el ácido
ascórbico casi no tiene efecto sobre la absorción de hemo,
porque la utilización de los enlaces de coordinación de
este tipo de hierro es baja, y el calcio reduce la absorción
de los dos tipos de hierro al interferir con la transferencia
de metales desde las células mucosas, pero no lo permite
en su entrada.

Grupos sanguíneos:
Caso clínico
Se trata de una paciente femenina de 23 años atendida en el centro de salud,
sana, G2POA1, con historia de aborto incompleto que ameritó legrado
uterino en octubre del año 2006 donde no se hizo determinación de grupo y
Rh ni aplicación de inmunoprofilaxis. La paciente consulta en el mes de
febrero del año 2007, con 16 5/7 semanas de gestación, por sangrado
transvaginal. Ultrasonido obstétrico demostró desprendimiento placentario
menor de 5%, por lo cual se manejó de manera ambulatoria. En su segunda
cita de control laboratorios revelan Grupo O y Rh negativo, por lo que se
envía Coombs indirecto, el cual es reportado positivo, de manera que la
paciente es referida para continuar control en el segundo nivel.
Posteriormente la paciente se presenta en el centro de salud con una epicrisis
del Hospital XYZ donde se describe que se le tuvo que tratar con esquema
de maduración pulmonar para realizar inducción del parto por
isoinmunización Rh, obteniéndose un producto masculino vivo pretérmino
con una hemoglobina al nacer de 10 g y bilirrubina indirecta en 14 mg/dl.
 Cuestionario 2
1. Explique las características de cada grupo sanguíneo a nivel molecular
Determinar el tipo de sangre de cada donación de sangre ayuda a prevenir el
rechazo durante la transfusión de sangre. La superficie de los glóbulos rojos
tiene características que los marcan. Estos marcadores (también llamados
antígenos) son proteínas y azúcares, y nuestro cuerpo usa estos marcadores
para saber que nuestros glóbulos rojos nos pertenecen.
Existen principalmente 2 grupos sanguíneos el Rh y el ABO:
Hablando del grupo Rh se tienen 2 grupos:
o Grupo Rh positivo: este posee el facto Rh
o Grupo Rh negativo: este no contiene el factor Rh
Por el otro lado tenemos 4 grupos teniendo en cuenta al sistema ABO:
o Grupo A: este grupo tiene un marcador llamado ‘A’
o Grupo B: este grupo tiene un marcador llamado ‘B’.
o Grupo AB: en este grupo encontramos ambos marcadores, es decir
tanto como marcadores ‘A’ como los marcadores ‘B’.
o Grupo O: este último grupo no posee ningún marcador (no está
presente el marcado ‘A’ ni el marcador ‘B’.
Agregando un par más a estos se deducen que tienen 8 grupos, de los cuales
son:
o Grupo O negativo: En este grupo sanguíneo no se encuentran
marcadores A o B, ni factor Rh.
o Grupo O positivo. En este grupo sanguíneo no se encuentran
marcadores A o B, pero si se encontrará el factor Rh. Este es uno de
los grupos sanguíneos más frecuentes, junto del grupo A positivo):
o Grupo A negativo: acá solo se observa el marcador del tipo A.
o Grupo A positivo: en este grupo se encontrarán 2 tipos de marcadores,
el tipo A y el factor Rh. El que no encontraremos será el B. (junto con
el O es uno de los más frecuentes).
o Grupo B negativo. Este grupo sanguíneo solo tiene el marcador B.
o Grupo B positivo. Este grupo sanguíneo tiene el marcador B y el factor
Rh, pero carece del marcador A.
o Grupo AB negativo. Este grupo sanguíneo tiene los marcadores A y
B, pero carece del factor Rh.
 o Grupo AB positivo. Este grupo sanguíneo tiene los tres marcadores:
A, B y factor Rh.

Antígeno = marcador
Dato: Tener un solo marcador (o no tenerlos todos) no hará que la sangre de
una persona sea más saludable o más resistente que otras. Esto es solo una
diferencia genética, como ojos verdes en lugar de ojos azules o cabello lacio
en lugar de cabello rizado.
2. ¿Qué es la isoinmunización Rh? Y como se produce en la madre con
el feto
La isoinmunización o aloinmunización Rh es cuando una gestante que
pertenece al grupo Rh negativo llega a tener un contacto con marcadores
o antígenos Rh positivos (los marcadores están en la superficie de los
eritrocitos). Es decir, es incompatible con el factor Rh.
Algunas causas de cómo se produce esta son:
Porque en la etapa de la gestación, los eritrocitos del feto pasan a la madre
por la placenta.
Sabiendo que la gestante pertenece al grupo Rh negativo, se sabe que el
sistema inmune de ella rechazara a células que tengan Rh positivas, en
decir rechazará a las células fetales como algo extraño y tratará de
eliminarlo. Los anticuerpos de la madre pasaran hacia la placenta del feto
y por ende destruirá todos los glóbulos rojos de este.
 Al destruir los eritrocitos se producirá bilirrubina, esto provocará que el
feto se vuelva amarillo, es decir tenga ictericia, hay que tener en cuenta
que tener niveles altos de bilirrubina en el cuerpo es peligroso.
En la mayoría de los casos, si la madre es primeriza no se ve afectado, a
menos que ya haya sufrido abortos del tipo interrumpido o espontaneo,
ya que lo más probable es que su sistema inmunológico este alerta. Esto
es porque la madre debe tener un tiempo para que desarrolle estos
anticuerpos. Todos los futuros fetos que pueda desarrollar se verán
afectados si la sangre que presentan es Rh positivo.
Este hoy en día es un problema menos difícil por el uso
de inmunoglobulinas especiales llamadas RhoGAM.

3. ¿Explique y esquematice que son las pruebas menores y mayor de

histocompatibilidad sanguínea? Para que sirven estas pruebas
Es una prueba que es usada para realizar la tipificación de HLA (human
leukocyte antigen) para determinar el grado de compatibilidad mostrado por
la pareja donante / donante trasplantado, esto se realiza para un trasplante
de órganos sólido, uno de los casos más beneficioso es el del riñón.
 CUESTIONARIO 1
1. Defina inmunidad y explicar las características de las diferentes clases
de Inmunidad.
La inmunidad se puede entender como la manera en el que
nuestro sistema inmunológico nos protege el cuerpo
contra las enfermedades causadas por infecciones, etc.
existen tres tipos de inmunidad entre ellas están.

Inmunidad innata:

La inmunidad innata incluye barreras, como la piel y las

membranas mucosas, que evaden el ingreso de
sustancias dañinas en el cuerpo. Este tipo de inmunidad
es la primera respuesta del sistema inmunitario contra una
sustancia extraña.

Inmunidad adaptativa:

La inmunidad adaptativa se elabora como respuesta del

cuerpo a una infección o vacunación contra un
microorganismo, de tal forma que se previenen futuras
infecciones por el mismo microorganismo. Es posible que
la inmunidad adaptativa permanezca toda la vida.

Inmunidad pasiva:

La inmunidad pasiva se presenta cuando una persona

recibe anticuerpos contra una enfermedad, en lugar de
producirlos en su sistema inmunitario. La protección de la
inmunidad pasiva es inmediata, pero solo dura pocas
semanas o meses.

2. ¿Qué son los anticuerpos y que clases existen?

Los anticuerpos son proteínas cuya función
consiste en detectar cualquier elemento extraño
que pueda entrar en el organismo.
Normalmente detectan partes concretas de
esos elementos. Por ejemplo proteínas de la
superficie bacteriana o vírica, lo que se
denomina “antígeno” (bacteriano o vírico
respectivamente).

 IgA.
 IgD.
 IgE.
 IgG.
 IgM.
 3. ¿Qué son los antígenos y Superantígenos?
Antígenos:
Es cualquier sustancia que hace que el sistema
inmunológico produzca anticuerpos contra sí
mismo. Es decir, el sistema inmunológico no puede
reconocer la sustancia y trata de eliminarla. Este
puede:

 Un virus
 Una bacteria
 Polen, etc.
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fmedlineplus.gov%2Fspanish%2Fency%
2Fesp_imagepages%2F9071.htm&psig=AOvVaw1zWU8a9MOvTACwtgu6TOVb&ust=162006480
4035000&source=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCODQ1-_Jq_ACFQAAAAAdAAAAABAJ

Superantígenos:

También llamados SAg pertenecen

a una familia de proteínas
exógenas producidas por un virus y
algunas bacterias, estas tiene la
capacidad de activar una
proliferación de linfocitos T
policlonales CD4+, CD8+ y algunas
veces gd.

4. Esquematice la estructura y las partes de un anticuerpo

 5. ¿Cuál es la importancia de reconocer la clasificación del grupo
sanguíneo según el grupo ABO y RH? ¿Por qué esta es la más
utilizada?
Es importante porque gracias a este método se puede identificar que tipo de sangre se
tiene; con esto se puede obtener o brindar una transfusión de sangre También se realiza
para ver si usted posee una sustancia llamada factor Rh en la superficie de sus glóbulos
rojos.
Depende del tipo de sangre que tiene una persona es por ciertas característica que tiene,
por ejemplo se debe analizar las proteínas llamadas antígenos. Normalmente esta
depende del tipo de sangre que tienen sus padres (es hereditaria).

Teniendo en cuenta la tipificación ABO, los principales son:

 Tipo A
 Tipo B
 Tipo AB
 Tipo O

Teniendo en cuenta el grupo Rh, algunos son:

 Rh+ (positivo), si se observa las proteínas de la superficie celular
 Rh- (negativo), si no se presentan las proteínas de la superficie celular

Una de las formas más realizadas y por ende utilizadas es la siguiente (tipo ABO):
1.
 Se debe de mezclar con anticuerpos contra sangre tipo A y tipo B
 Luego se revisa para ver si los glóbulos sanguíneos se pegan o no.
 Si estos eritrocitos permanecen juntos significará que la sangre reaccionó con
uno de los anticuerpos.

2. El segundo paso sería la ‘’prueba inversa’’:

 Al ver la parte liquida de la sangre con ninguna célula, el suero, se debe mezclar
con sangre:
o Tipo A
o Tipo B
 Acá se sabe que las gente con la sangre perteneciente al tipo A tiene anticuerpos
anti-B y las personas que poseen la sangre tipo B contienen anticuerpos anti-A,
por último se conoce que el tipo de sangre O tiene ambos tipos de anticuerpos.
 Bibliografía:
 Grupos sanguíneos (para Adolecentes) - Nemours KidsHealth [Internet].
Kidshealth.org. 2018 [cited 2021 May 2]. Available from:
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 De-Leo-Cervantes C. Pruebas de Histocompatibilidad en el Programa de
Trasplantes ARTÍCULO ESPECIAL [Internet]. ; Available from:
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 Patricia G�mez Garc�a, Elva S. Superantígenos. Alergia, Asma e
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Cancer.gov; 2020 [cited 2021 Apr 30]. Available from:
https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-
cancer/def/inmunidad
Semana 5:
Pruebas de hemostasia
 Pruebas de Hemostasia:

¿Qué es hemostasia?
Es un sistema que ayuda mantener la estabilidad y reparar a este cuando hay
mucha presión después de un daño vascular.
Tipos:
Hemostasia primaria:
Es cuando al haber un daño vascular, se produce un tapón plaquetario, acá
se dará la interacción entre el endotelio y las plaquetas. Cuando un vaso
sanguíneo tiene un daño las plaquetas se unen y se provee el colágena del
subendotelio, y se permitirá la activación plaquetaria.
Las fases para que se dé a cabo el tapón plaquetario son:
 Adhesión
 Activación y Secreción
 Agregación.
Hemostasia secundaria:
En la cascada de la coagulación existen una vía intrínseca y otra extrínseca:
VI: Vía de activación por contacto
VE: vía de factor tisular, es el más importante
Ambas vías activarán el factor X, luego activarán el factor II junto con el
factor V activado, y luego activarán el factor I, o la fibrina formada debido
al factor III activado, formará el polímero de fibrina, que será el tampón
plaquetario. Proporciona estabilidad y constituye el coágulo de sangre.
Pasadas 24 a 48 horas de una
lesión vascular, se produce
una fibrinólisis, esta es la
degradación de las redes de
fibrina que se habían
formado en el proceso de
coagulación sanguínea,
además no se formas los
trombos.

VALORES NORMALES:
ke): Evalúa la integridad de las primeras etapas
de la formación del tapón hemostático, es decir el espasmo vascular y la
formación del tapón plaquetario (cantidad y calidad de plaquetas). Mide el
tiempo necesario para que se
detenga la hemorragia, en
respuesta a la incisión de
vasos subcutáneos pequeños.
Su valor normal oscila entre
2-6 minutos (1-4 min)
-White): el tiempo de coagulación
representa una medida del funcionamiento de la vía intrínseca de la
coagulación de la sangre entera. Su valor normal es de 515min.
 plasma (Tiempo de Howell): Determina
el tiempo que tarda en coagular el plasma descalcificado luego de agregarle
un exceso de Ca++. Su valor normal oscila entre 100” – 240” (90” – 150”).
Evalúa vía intrínseca.

se usa también como un

anticoagulante en los tubos usados para tomar sangre
en ciertos exámenes de laboratorio que miden el
tiempo de coagulación sanguínea, entre ellas el
Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado y el
tiempo de protrombina. La concentración de citrato de
sodio utilizada como anticoagulante es una variable
preanalítica importante porque puede variar el tiempo
de coagulación del plasma sanguíneo ya que la
cantidad de citrato presente afecta la concentración de
calcio utilizada en estas pruebas. A mayor
concentración de citrato menor concentración de
calcio disponible para promover la formación del
coágulo y por lo tanto se obtienen tiempos de
coagulación más largos.
 Cuestionario 1
1. Mencione las pruebas que exploran la fase vascular, así como las pruebas
que exploran la fase plaquetaria de la hemostasia.

Fase Vascular Fase plaquetaria

Prueba de Rumpel – Leede (prueba de la El conteo de plaquetas: primero
fragilidad capilar o laxo): acas e aplica se extrae la sangre y se hace un
presión a través de un torniquete durante conteo de los trombocitos.
un tiempo determinado y observar si Valor Normal:
aparecen petequias, estas son manchas 150,000 a 400,000 mcL
pequeñas a causa de hemorragias  Si este fuese menor de
subcutáneas. Su fin es determinar la 50,000 (trombocitopenia)
fragilidad de la pared capilar para el riesgo que poseería la
reconocer la tendencia al sangrado. Ayuda persona seria mayor, una
a identificar la trombocitopenia, pocas actividad simple podría
plaquetas. provocar una hemorragia.
Valores normales:  Si en otro caso superior a
0 a 10 = 1+ 400,000 sería
10 a 20 = 2+ trombocitocis, es decir
20 a 50 = 3+ habría mucha producción
50 o más petequias = 4+ de plaquetas.
Cuando se encuentra un valor alto se puede
deducir que es por:
 Coagulación intravascular difusa
 Fibrinógeno Reducido
 Protrombina Reducida
 Diabetes
 Gripe
 Escorbuto, Etc.
 2. Mencione las pruebas que exploran la Vía intrínseca y las pruebas que
exploran la vía extrínseca de la coagulación sanguínea.

Vía intrínseca Vía extrínseca

Tiempo de tromboplastina parcial activada Tiempo protrombina: Esta prueba mide
(TTPa): se evalúa la función de la vía de el tiempo que con lleva la formación de
coagulación intrínseca y se usa ácido elágico, un coágulo con un exceso de factor
tierra de diatomeas o sílice como activadores en tisular (FT), representado por la
fosfolípidos. Con esta prueba se detecta la falta tromboplastina o una mezcla comercial
de factores VIII, IX, XI y XII. Además, debido que tenga FT recombinante, con una
a la falta de factores de la vía común (como V, distinta composición de fosfolípidos y
X, II y fibrinógeno), el grado de TTPa se cuya variedad dará diferentes
reduce. Cuando el defecto del factor es respuestas ante la baja en los niveles de
moderado (> 40%), el TTPa no cambiará. La algún factor. Es usada en
prueba también es muy útil para evaluar el preoperatorios de pacientes con
tratamiento de la heparina anticoagulante no hepatopatías o con carencia de factores
oral y el seguimiento de los anticoagulantes de la coagulación.
lúpicos.
Algunos métodos para medir el TTPa son:
a) Tiempo de Tromboplastina con cefalina.
b) Tiempo de Tromboplastina con caolín.

3. Explique la importancia del calcio en el proceso de la coagulación

sanguínea.
La coagulación se define como un proceso enzimático. El fibrinógeno es una
proteína soluble que encontramos en el plasma, esta sufre variaciones para
que sea insoluble y nos ayuda a crear enlaces con otras moléculas para crear
‘’ la red de fibrina tridimensional’’, esta última captura sales, células
sanguíneas y agua.
La cascada de la coagulación se puede dividir en 3 vías:
 Vías de iniciación endógenas y exógenas, y vías de terminación o vías
comunes donde convergen las dos primeras vías.
Cada reacción en estas vías provoca el ensamblaje de enzimas, estos son
factores de coagulación activados y, proenzimas, los factores de coagulación
inactivados y cofactores. El ensamblaje generalmente ocurre en superficies
aniónicas, como los fosfolípidos de membrana de los desechos celulares o
las plaquetas activadas. El efecto estabilizador de estos enlaces cruzados se
consigue mediante el puente formado por iones Ca2 +.
De esta manera, el calcio puede actuar como desencadenante de la
coagulación de la sangre. El calcio extracelular en la célula juega 2 papeles
en este proceso, un ejemplo es que cuando existe una lesión el calcio activa
un conjunto de proteasas por el desdoblamiento de una serie de proteínas de
multidominio, al igual que une dominios en el lugar y los convierte a
fosfolípidos. Este efecto se desencadena como resultado de la alta exposición
de los sitios de unión en la cascada de la coagulación, compuestos por un
aminoácido especial llamado g-carboxiglutamina (Gla). Estas proenzimas
tienen una secuencia rica en Gla, que producen la unión de calcio y convierte
segmentos de polímero con estructuras aleatorias en segmentos altamente
organizados que retienen aniones de Ca parcialmente expuestos en los
tejidos, lo que los hace interactuar con fosfolípidos u otros enlaces de lípidos.
Por ejemplo, la proteasa de múltiples dominios, protrombina, reajusta su
interacción dominio-dominio de modo que pueda ocurrir la hidrólisis
requerida para la formación del coágulo.
 4. Cuáles son los anticoagulantes más usados. Explique el mecanismo de
acción de cada uno de ellos.

Anticoagulantes
Heparina: es un coagulante natural que agiliza la acción de la antitrombina III. Al inocular
una cantidad de 0.5 a 1 mg/kg, se amplía el tiempo de coagulación de lo habitual (6 min) a
30 o más minutos. La acción de la heparina dura aproximadamente de 1.5 a 4 h; la enzima
heparinasa deshace la heparina.
Cumarinas: como dicumarol y warfarina, imposibilitan la acción de la vitamina K, que es un
cofactor importante para que la enzima que cataliza la conversión de residuos de ácido
glutámico en restos de ácido carboxiglutámico-ɣ. Son 6 proteínas dependientes de este
catabolismo, por lo tanto son 6 proteínas las dependientes de la proteína K, estas son:
Factores II, IIV, IX, X, proteína C y proteína S. La warfarina ocasiona este efecto al
inhibir la enzima VKOR c, esta enzima convierte la forma oxidada e inactiva de vitamina K
en su forma reducida activa; si esta enzima se inhibe, se reduce la forma activa de proteína
K en los tejidos.

Heparina:

Cumarinas:
 CASO CLÍNICO:
Niño de 2 años que luego de caer mientras jugaba en el patio de su casa, la
madre nota que el hombro y la parte superior de su brazo izquierdo aumentan
de volumen. Es trasladado al servicio de urgencia a las pocas horas del
accidente, por dolor intenso a nivel de la extremidad superior izquierda.
En la anamnesis remota la madre relata aparición de equímosis ante
traumatismos mínimos y epistaxis ocasional. No ha sido sometido a cirugías
previas y no existen antecedentes familiares de fenómenos hemorrágicos
importantes. El paciente no ha recibido ningún tipo de medicamentos.
Examen físico El médico del servicio de urgencia encontró aumento de
volumen e impotencia funcional a nivel de la extremidad superior izquierda,
especialmente a nivel del hombro. Una punción demostró la presencia de
sangre fresca por lo que el niño fue hospitalizado. Exámenes Hemograma
Hematocrito: 28 % Leucocitos: Normales
I. Ictérico: <5 U Plaquetas: Normales
Hemoglobina: 9.0 g/dL Tiempo de sangría (Ivy
Leucocitos: 9500 /μL modificado): 5 min (VN: < 8 min)
Glóbulos rojos: 3.200.000/μL TP: 12 seg (VN: 11-13 seg)
Plaquetas: 240.000 /μL TTPA: 75 seg (VN: 30-40 seg).
CHCM: 32,1 % TTPA con mezcla de plasma
VCM: 82.4 fL normal 1:1: 38 seg
Velocidad de Hemosedimentación TT: 20 seg (VN: 18-22 seg)
(VHS): 10 mm/ Hr Factor VIII: 11% (VN: 80-150%)
Factor IX: 95% (VN: 80-150%)

CUESTIONARIO 2
a
problemas. Identificar “targets” y esquematizarlo.
 Hemofilia A
Después de un golpe el hombro y la parte superior de su brazo izquierdo
aumentan de volumen. Es trasladado al servicio de urgencia a las
Infancia
pocas horas del accidente, por dolor intenso a nivel de la extremidad
superior izquierda.

Lo normal en la mujer es >12,5 y en el hombre es >13.

Hemoglobina EL PACIENTE ESTA EN 9.0 ENTONCES SE SABE QUE ALGO DISMINUYE
ESTA

Normal en Hombres es <45% y en Mujeres es <40%

Hematocrito:
EL PACIENTE TIENE SU HEMATOCRITO EN EL 28% ENTONCES SE
Es la relación de los PUEDE CONSIDERAR QUE YA ESTA POR DEBAJO DE LO NORMAL
elementos formes.

Constantes corpusculares

CHCM (Concentración de hemoglobina corpuscular

VCM (volumen corpuscular medio): media):
Es la cantidad de masa promedio de cada glóbulo rojo. Es una medida de la concentración de
hemoglobina en un volumen determinado de
glóbulos rojos.

El VCM se puede dividir en

MACROCITICA: +100 Lo normal del CHCM es estar entre: 31-36

NORMOCITICA: 70-100 (Valores normales) EL PACIENTE ESTA EN 32,1 % % g/dL ASÍ QUE
SE PUEDE DECIR QUE ESTA EN UN RANGO
MICROCITICA -60
NORMAL
LA PACIENTE TIENE 82.4 fL ES DECIR ES UN TIPO DE ANEMIA
NORMOCÍTICA. Y SE REFUERZA LA IDEA DE QUE ES PRODUCTO
DE UNA ENFERMEDAD CONGÉNITA.

Las células son de diferentes tamaños y esto es un indicio

Glóbulos Rojos: Anisocitosis LEVE
TTPA: 75 seg (VN: 30-40 seg).
de anemia o una enfermedad que causa la mala
coagulación en la sangre.
Estos resultados nos determinan que el TTPA está alto y hay
un problema en la coagulación. La sangre demora mucho en
coagularse, esto puede darse por una enfermedad.

Factor VIII: 11% (VN: 80-150%) La carencia del factor VIII, causa que las heridas no coagulen
de forma correcta, esto en consecuencia deriva a una hemofilia
tipo A
 qué es TP (Tiempo de protrombina) que mide vía intrínseca o
extrínseca. En qué condiciones se solicita.
El TP evalúa el funcionamiento de la vía extrínseca de la coagulación,
midiendo el tiempo que tarda en formarse un coágulo en una muestra de
sangre. La capacidad y tiempo de coagulación es importante para que no se
produzca sangrado excesivo o hemorragias. Sin suficiente cantidad de
factores de coagulación o si alguno de ellos no funciona como debería
funcionar, la formación del coágulo puede tardar más tiempo del habitual.
Suele ser empleada para la evaluación prequirúrgica, para el seguimiento de
pacientes con hepatopatías o con deficiencias de factores de la coagulación.
Además, es muy usada para evaluar la terapia anticoagulante con
cumarínicos, para lo cual se debe determinar el Índice de Sensibilidad
Internacional (ISI) de la tromboplastina a emplear para poder unificar los
resultados. El fabricante de la tromboplastina calcula el valor ISI comparado
con una tromboplastina de origen humano estándar internacional a la cual se
le asigna un ISI de 1,0; lo que garantiza compensar las distintas
sensibilidades de los reactivos disponibles en el mercado.
EXTRA:
¿Qué es la hemofilia?
La hemofilia es una enfermedad genética relacionada con el cromosoma X,
lo que significa que en el caso especial de la hemofilia, es transmitida por la
mujer (portadora) debido al don y don de los dos cromosomas X (XX) de la
mujer. Sufrido por los hombres (XY) en el hombre.
Es causada por cambios en los genes F8 o F9 que producen el factor de
coagulación VIII (FVIII) y el factor de coagulación IX (FIX), esta es una
enfermedad causada por la falta de uno de estos factores en el sistema de
coagulación.
¿Qué es la hemofilia A?
Es un trastorno hemorrágico hereditario causado por la falta de factor VIII
de coagulación. Sin suficiente cantidad de este factor, la sangre no podrá
coagularse adecuadamente para detener el sangrado.
 Bibliografía
 Guerrero B, López M. Generalidades del sistema de la coagulación y pruebas
para su estudio. Investigación Clínica [Internet]. 2015 [cited 2021 May
12];56(4):432–54. Available from:
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 Trastornos de la sangre | Diagnóstico clínico y tratamiento, 54e |

AccessMedicina | McGraw-Hill Medical [Internet]. Mhmedical.com. 2021 [cited
2021 May 13]. Available from:
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 Ramiro B, Cortés C. Los Factores de la Coagulación [Internet]. ; Available
from: http://www.bvs.hn/RMH/pdf/1971/pdf/Vol39-5-1971-5.pdf
Semana 6:
Inmunidad. Leucemia
 Saberes previos
Las células son de diferentes tamaños.
Anisocitosis
Son diminutos puntos rojos formados por el
Petequias sangrado dentro de la piel, y puede ocurrir a partir de
vasos sanguíneos rotos.
Es la coloración de la piel producida por la infiltración
Equimosis de sangre en los tejidos subcutáneos o por la rotura
de vasos capilares subcutáneos.

Palidez
Es una principal característica de la anemia, palidez
mucocutánea de la piel.

Médula ósea Es la que contiene más células productoras de

sangre que lo esperado.
Hipercelular
Translocación más común de la Leucemia Mieloide
T (8;21) Aguda, que es una Neoplasia Hematológica que se
caracteriza por tener más del 20% de mieloblastos en
la médula ósea

Termino que indica que un tejido u órgano se ha

Hipoplasia desarrollado poco o que su desarrollo no es
completo. Esto significa que el número de células es
insuficiente o inferior al normal.

Infiltración de Forma importante de presentación de tumores

sólidos.
médula ósea
Son una inclusión anómala azurófila, acicular o
Bastones de redondeada del citoplasma de los mieloblastos y
promielocitos. Suele ser signo de leucemia mieloide
Auer aguda o mielomonocítica
 Caso clínico
Paciente varón de 27 años, fumador, sin otros antecedentes personales ni
familiares de interés. Acude al servicio médico por la aparición espontánea, una
semana antes, de petequias y equimosis en ambas piernas. Además, se asocia
una baja tolerancia al ejercicio (subir escaleras). No relató fiebre.

Examen físico
Se observó múltiples petequias y equimosis en ambas extremidades inferiores.
Además, presentaba palidez mucocutánea y una leve hepatoesplenomegalia.

Laboratorio Hemograma
 Hematocrito: 23 %
 I. Ictérico: < 5 U
 Hemoglobina: 7.7 g/dL
 Leucocitos: 5.200 /μL
 Glóbulos rojos: 2.500.000 /μL
 Plaquetas: 20.000 /μL
 CHCM: 33.5 %
 VCM: 92 fL
 VHS: 64 m/Hr
 Glóbulos rojos: Anisocitosis leve.
 Leucocitos: 47% de blastos de
tamaño grande, con núcleo
regular, 1-2 nucléolos
prominentes, regular cantidad de
citoplasma granular. Algunos
blastos presentan bastones de
Auer.
 Plaquetas: Marcadamente
disminuidas.

Mielograma: médula ósea hipercelular, extensamente infiltrada (90%) por

blastos de aspecto mieloide. Algunos presentan bastones de Auer. Marcada
hipoplasia de las series granulocítica, eritroblástica y megacariocítica.

Inmunofenotipo (citometría de flujo): la población blástica estudiada expresó

los antígenos CD13(+), CD33 (+), CD3 (-), CD7(-), CD20 (-), CD34(+), HLA-DR
(+), Mieloperoxidasa (+), TdT (-).

Estudio citogenético: 18 de 20 mitosis analizadas presentan t (8;21).

 Leucemia Mieloide M2

Examen Físico: Mielograma:

- Petequias y Equimosis múltiples Médula ósea hipercelular, infiltrada
- Palidez mucocutánea (presenta tumor).
- Hepatoesplenomeglia Blastos mieloides.
CON ESTOS SINTOMAS SE PUEDE Hipoplasia glanulocítica, eritoblastica y
DEDUCIR QUE ES LEUCEMIA. megacariocítica

Hematocrito: Hemograma:
Es la relación de los elementos Hematíes: Anisocitosis Leve
formes. Leucocitos: 47%
Normal en Hombres es <45% y en
Blastos de tamaño Grande.
Mujeres es <40% Bastones de Auer, esto demostraría
indicios de leucemia mieloide.
EL PACIENTE TIENE SU HEMATOCRITO
EN EL 23% ENTONCES ES MUY BAJA.

Leucocitos: normales
Glóbulos rojos: muy bajos
Plaquetas: muy reducidas
 Cuestionario
1) Respecto a los antígenos citados detallar cada uno de ellos y explicar
la importancia de estos.

Es una glicoproteína transmembrana con un área extracelular

grande y un terminal NH2 intracelular pequeño. Está presente en la mayoría
de células de origen mieloide, como neutrófilos, eosinófilos, basófilos y
monocitos de sangre periférica normal. Una de las funciones incluye la
degradación de encefalinas y endorfinas, la degradación final de péptidos, la
actividad antioxidante de los aminoácidos, el procesamiento de antígenos y
la adhesión y migración celular.

Esta es una glicoproteína de transmembrana

monocatenaria. El antígeno se encuentra en células mononucleares de
sangre periférica, y en la medula ósea se muestra es los precursores de
macrófagos como granulocitos; pero no en las células madre pluripotentes.

Se observa distribuido en las células T, es una glicoproteína

del complejo receptor de antígeno. La estructura de CD3 consta de 3-5
cadenas de péptidos, que se extienden en el citoplasma y se unen a tirosina
quinasas. Si el antígeno se une al receptor del antígeno α-β, la activación
celular se produce a través de CD3 y tirosina quinasa.

Es una glicoproteína que se integra a la membrana y posee un

peso molecular de 40 kDa. Está presente en la formación corporal temprana
del linaje T durante la formación de timocitos y se mantiene durante la
diferenciación de células T, por lo que CD7 es considerado un marcador pan-
T. También se encuentra en timocitos en la médula ósea del feto, la mayoría
de las células T inactivadas y las células Natural Killer (NK), así como los
Linfocitos pre-B y los Linfocitos B. Las moléculas CD7 están involucradas en
la activación de los linfocitos T.

Proteína que es encontrada en los Linfocitos B. Se ve

mayormente en pacientes de linfomas de células B y en pacientes con
leucemias. Al medir este antígeno puede ayudar a diagnosticar el cáncer o
planificar el tratamiento de cáncer. El antígeno CD20 es un tipo de marcador
tumoral.
 Se una para la identificación , aislamiento y cuantificación de
la población de células madre hematopoyéticas. Es importante en la adhesión
celular y la comunicación con la matriz extracelular e induce la polimerización
de actina. Además, se ha demostrado que la regulación de la expresión del
antígeno CD34 está en relación con el mantenimiento de la actividad
hematopoyética normal debido a la inhibición de la proliferación de células
progenitoras mediada por contacto y agregación celular.

Se presentan en la superficie de los leucocitos. Los

antígenos leucocitarios humanos (HLA) son proteínas que apoyan al sistema
inmune a diferenciar entre sus células y las sustancias extrañas. Este es
producido por instrucciones de genes heredados.

Estos se pueden observar en los

neutrófilos, monocito, macrófagos específicamente en sus lisosomas, son
responsables de la actividad microbicida, para la defensa de muchos
microorganismos.

2) Haga una lista de marcadores para Cáncer de Mama, Colon, Próstata

y cuello de Útero

Cáncer de mama Cáncer de cólon

 CA 15-3  Antígeno carcinoembrionario (ACE)
 Antígeno carcinoembrionario  CA 19-9
(ACE)
Cáncer de próstata Cáncer de cuello de Útero
 Antígeno carcinoembrionario  CA-19.9
(ACE)  SCC (Antígeno asociado
a carcinoma escamoso)
 Bibliografía
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C3%ADgenos%20leucocitarios%20humanos%20(HLA,las%20instrucciones%2
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kits/single-color-
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B3n%20de%20CD7%20persiste,CD7%20como%20marcador%20pan%2DT.&t
ext=La%20mol%C3%A9cula%20CD7%20est%C3%A1%20implicada%20en%
20la%20activaci%C3%B3n%20de%20linfocitos%20T.
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