Fisiología de la Sinapsis

Departamento de Fisiología, Fac. de Medicina, UdelaR

 Comunicación neuronal
SINAPSIS. Todo contacto funcional entre dos células en el
que por lo menos una es de naturaleza neural

- NEURONA - NEURONA
dentro del SN

- NEURONA – Cel. EFECTORA

en la PERIFERIA

Neurona – cél. muscular

Neurona – cél. endócrina
 Según zona de contacto y dirección de la comunicación:

3
2

1. Axodendrítica
2. Axosomática
3. Axoaxónica
Dendrodendrítica
Somatosomática
Figure 11.17
 Sinapsis eléctrica Sinapsis química

• Propagación directa de corriente iónica • Intermediario químico: Neurotransmisor

• Continuidad citoplasmática • Hendidura sináptica (20-40 nm)

• Simétrica •Asimétrica
Sinapsis eléctrica Sinapsis química

• Rápidas • Retardo sináptico

• Bidireccionales (generalmente) • Unidireccionales (generalmente)
• Minoría • Más comunes
Flujo de corriente en ambos tipos de sinapsis
Uniones GAP en sinapsis eléctrica

-Permiten descarga sincrónica

-Pueden transmitir segundos mensajeros (IP3, AMPc) o péptidos

-Cierre de canales por disminución del pH o elevación de calcio

Células acopladas eléctricamente
SINAPSIS QUÍMICA
Importancia fisiológica: amplificación de la señal

Terminal axónica
Presinapsis

Vesículas
sinápticas

Hendidura
Neurotransmisor sináptica

Receptores
Dendrita
Postsinapsis
Fenomenología de la transmisión
sináptica química

1. Potencial de acción presináptico.

2. Ingreso de Ca++ al terminal.
3. Liberación de Nt.
4. Movilización de vesículas del “pool”
de reserva.
5. Nt. En el espacio sináptico.
6. Unión del Nt al receptor específico.
7. Apertura o cierre de canales
postsinápticos.
8. Despolarización o hiperpolarización
de célula postsináptica (PPS).
 Transmisión sináptica química

Etapas:

1. Síntesis y almacenamiento del NT presinápticas

2. Liberación del NT

3. Interacción del NT con un receptor en la membrana

postsináptica

4. Eliminación del NT de la hendidura sináptica

 Neurotransmisores
Sustancia liberada por una neurona en la
sinapsis, que afecta de forma específica a una
célula postsináptica.
 Criterios para definir un neurotransmisor

Liberación Presencia de receptores

Sintetizada por la célula
Ca++ dependiente específicos
 Tipos de NEUROTRANSMISORES

Neuropéptidos Otros
Pequeña molécula
(no conv.)
H. Lib. hipotalámicas
Oxitocina y ADH
Acetilcolina Aminas Opioides
Muchos (+50)
Purinas Aminoácidos Biógenas

Histamina Monoaminas
Glutamato
ATP GABA
Glicina
Serotonina Catecolaminas

Dopamina Noradrenalina Adrenalina

Síntesis y almacenamiento
Importancia del Ca++ en la neurotransmisión:
Evidencia experimental
Inyección de Ca++ en la terminal presináptica
Potencial postsináptico

en ausencia de potenciales de acción

La entrada de Ca++ en la
terminal presináptica es
necesaria y suficiente
para la liberación del NT
Control Quelante

Pre

Inyección de quelantes de Ca++

en la terminal presináptica
Post
Liberación de NT por exocitosis
Proteínas blanco de distintas toxinas

Toxinas de clostridios
(botulínica y tetánica)

Latrotoxinas
 Respuesta postsináptica

La acción de un neurotransmisor en la
terminal postsináptica no depende de las
propiedades químicas del mismo, sino de las
propiedades de los receptores que reconocen y
unen el neurotransmisor
 Receptores postsinápticos

Ionotrópico Metabotrópico
 Receptores ionotrópicos

• El mismo receptor es un canal

• Acción directa del NT

• NT provoca apertura del canal iónico a

través de cambios conformacionales

• Median respuestas rápidas (mseg).

 Receptores metabotrópicos

◼ Acción indirecta a través de

segundos mensajeros.

◼ Participan en respuestas más

lentas.

◼ Ventajas:
◼ - amplificación
◼ - puntos de regulación
◼ - cambios de larga duración
Potenciales postsinápticos

Excitatorio: aumenta la probabilidad de disparo/

despolarización (PPSE)

Inhibitorio: disminución de la probabilidad de disparo/

hiperpolarización (PPSI)
Generación de PPSE en el elemento post-sináptico

También por :
- apertura de canales de Ca++
- Cierre de canales de K+
Generación de PPSI en el elemento post-sináptico

También por :
- apertura de canales de K+
Algunos ejemplos….
 Sinapsis Inhibitoria
GABA (ácido γ aminobutírico): principal NT inhibitorio del SNC

• Ionotrópicos
◼ GABAA

◼ GABAC

• Metabotrópico
◼ GABAB

(activa canal K+ o
bloquea canal Ca++)
Receptor GABAA

◼ Benzodiazepinas:
Ansiolíticos y relajantes
musculares
• Diazepam
• Lorazepam

◼ Barbitúricos: Hipnóticos
• Fenobarbital

◼ Alcohol
◼ Muscimol

◼ Bicuculina y picrotoxina
antagonistas
 Sinapsis Excitatoria
(Glutamatérgica)

◼ L-Glutamato: principal NT excitatorio del cerebro y la médula

espinal.

◼ Receptores:
• Ionotrópicos
◼ NMDA

◼ AMPA

◼ Cainato

• Metabotrópicos
Integración sináptica
Integración sináptica

Sumación espacial

Sumación temporal
Remoción del NT
Terminación de la acción del NT

- Recaptación (+frecuente)
reutilización

- Degradación enzimática
Ach
Monoamino oxidasas (MAO)
péptidos (proteólisis lenta)

- Difusión
Fármacos que interfieren en la terminación
de la acción del NT

Ej.: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o inhibidores de la

monoamino oxidasa: antidepresivos
 Mensajeros retrógrados

Óxido Nítrico Endocanabinoides

 Bibliografía

• Kandel et al. Principios de Neurociencia 4ª

edición.

• Purves et. al. Neurociencia. 3ª edición.