Universidad Arturo Michelena

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de patología Médica
Carrera Histotecnología.

EMBARAZOS
MÚLTIPLES

Alumna: Roselinn Pestana

Histotecnología
Sección 1M.

San Diego, Junio del 2021.

 EL EMBARAZO MÚLTIPLE.

El embarazo múltiple es aquel en el que se desarrolla más de un feto. Esto se produce

como resultado de la fecundación de dos o más óvulos, o cuando un óvulo se divide,
dando lugar en este caso a gemelos genéticamente idénticos.

Existen dos tipos de gemelos:

-Gemelos dicigóticos: son el resultado de una fecundación múltiple, es decir, debido

al desprendimiento simultáneo de dos ovocitos y a la
fecundación por espermatozoides diferentes. Puesto que
los ovocitos tienen distinta constitución genética, los
gemelos no se parecen más que otros hermanos. Pueden
ser del mismo o diferente sexo. Los cigotos se implantan
individualmente en el útero, desarrollan casi siempre su
placenta, amnios y saco coriónico propios, pero a veces
las placentas están tan unidas que se fusionan. Asimismo,
las paredes de los sacos coriónicos pueden aproximarse y fusionarse.

-Gemelos monocigóticos: son el resultado de un solo óvulo fecundado. Se deben a la

división del cigoto en varias fases del desarrollo. Se cree que la separación más
temprana ocurre en la fase bicelular, en que se desarrollan dos cigotos individuales.
Los blastocitos se implantan por separado y cada embrión cuenta con su propia
placenta y saco coriónico. Aunque la disposición de las membranas se parece a la de
los gemelos dicigóticos, su pertenencia a un par monocigótico se identifica por gran
semejanza de los grupos sanguíneos, las huellas dactilares, el sexo y el aspecto
externo.

La división del cigoto suele ocurrir al inicio de la fase blastocística. Los dos
embriones tienen una placenta común y una cavidad
coriónica también común, aunque con cavidades
amnióticas propias. Rara vez la división se efectúa en
la fase de disco germinal bilaminar, poco antes de que
aparezca la línea primitiva. Este método da origen a
dos embriones que comparten una placenta junto a un
saco coriónico y amniótico pero pese a compartir la
misma placenta normalmente el riego sanguíneo está
bien equilibrado.
 CAUSAS EMBRIOLÓGICAS
DE LAS DUPLICIDADES

Existen diversos factores que pueden predisponer a una mujer a un embarazo

mú ltiple:

-La herencia genética: el embarazo mú ltiple se produce en algunas mujeres que

tienen en su organismo un gen que predispone a una doble ovulació n. Este gen
no solo se transmite de madre a madre, el hombre también puede transmitirlo.

-La edad: con el paso del tiempo, el cuerpo femenino produce má s hormonas que
estimulan la ovulació n tal como la hormona foliculoestimulante (FSH) que
induce ovulaciones dobles, lo que puede dar lugar a gestaciones gemelares
dicigotas.

-Embarazos previos.

-Raza y á rea geográ fica: la incidencia de un embarazo gemelar es mayor en

mujeres de raza africana, sobretodo en nigerianas. Las mujeres asiá ticas son las
que tienen una incidencia má s baja de tener una gestació n gemelar.

-Altura y peso maternos: las mujeres con un índice de masa corporal mayor o
igual a 30kg/m2 y las mujeres altas con una talla mayor de 164cm tienen má s
probabilidades de tener un embarazo gemelar.

-Dieta: se ha descrito que la suplementació n con á cido fó lico aumenta el riesgo

de gestació n gemelar. Ademá s se sabe que una nutrició n inadecuada se
acompañ a de una menor tasa de gestaciones gemelares.

-Tratamientos de fertilidad: los

medicamentos que se administran para
mejorar la fertilidad, que estimulan a los
ovarios para que produzcan mú ltiples
ó vulos, y las técnicas de reproducció n
asistida, en las que se transfieren al ú tero
varios embriones (como la fecundació n in
vitro), incrementan considerablemente la
incidencia de embarazo mú ltiple.
 ANOMALÍAS
CONGÉNITAS

Defecto congénito, malformació n congénita y anomalía congénita son sinó nimos

que designan problemas estructurales, conductuales, funcionales y metabó licos
presentes en el momento del nacimiento.

Los tipos de anomalías congénitas son:

-Las malformaciones congénitas se presentan cuando las estructuras está n

formá ndose, por ejemplo en la organogénesis. Pueden ocasionar una ausencia
total o parcial de una estructura o alteraciones en su estructura normal. Las
malformaciones son causadas por factores ambientales o genéticos que actú an
de manera independiente o conjunta. La mayoría aparecen de la tercera a la
octava semana de gestació n , sin embargo, algunas combinaciones complejas de
anomalías pueden producirse cuando los ejes embrionarios está n siendo
especificados en la segunda semana.

-Las disrupciones producen cambios morfoló gicos en estructuras ya formadas y

se deben a procesos destructivos.

-Las deformaciones son resultado de fuerzas mecá nicas que moldean una parte
del feto por un período prolongado. Estas, a menudo afectan al sistema
musculoesquelético y pueden revertirse en el período posnatal.

-El síndrome es un grupo de anomalías que ocurren juntas y al igual que en el

caso de la asociació n con la diferencia de que en el síndrome las anomalías
provienen de una causa comú n y se conoce el riesgo de recurrencia mientras que
en la asociació n se desconoce la causa.

Los términos con los que se indica el estudio de las anomalías congénitas se
conocen como teratología y dismorfología.

Los principios de teratología son factores que determinan la capacidad de un

agente para producir anomalías congénitas, algunos de ellos son:

-La susceptibilidad a la teratogénesis depende del genotipo del embrió n y de la

forma en que la estructura genética interactú e con el ambiente.

-La susceptibilidad a los terató genos varía con la fase de desarrollo en el

momento de la exposició n. El período má s sensible comprende de la tercera a la
octava semana de gestació n.
-Las manifestaciones del desarrollo anó malo dependen de la dosis y la duració n
de la exposició n al terató geno.

-Los terató genos actú an en mecanismos sobre las células y tejidos en desarrollo
para dar inicio a una embriogénesis anó mala.

-Las manifestaciones del desarrollo anó malo son muerte, malformació n, retraso
del crecimiento y problemas funcionales.

La fase en la que se encuentra el desarrollo de un embrió n cuando se expone a

un agente teratogénico tal como un medicamento o virus, determina su
susceptibilidad al terató geno.
FACTORES TERATOGÉNICOS Y
Durante las dos primeras semanas del desarrollo, el embrió PERÍODOS CRÍTICOS
n no suele presentar DURANTE EL
susceptibilidad a los terató genos ya que en esta fase, el DESARROLLO EMBRIONARIO
terató geno destruye
todas o casi todas las células dando lugar al fallecimiento del embrió n o bien
solo lesiona unas pocas células de manera que el producto de la concepció n se
pueda recuperar y desarrollarse sin ningú n defecto congénito.

Pasadas las primeras dos semanas el embrió n si se puede ver gravemente

afectado por los terató genos, aunque dependiendo de la semana de desarrollo
las anomalías se producirá n en una zona u otra y tendrá n má s o menos
gravedad.

-Períodos críticos a agentes terató genos segú n ó rganos:

1-Sistema nervioso central: el período crítico va de la semana 3 a la 16, donde
los terató genos pueden causar defectos del tubo neural o deficiencia mental.
Pasadas estas semanas los defectos serían menores.

2-Corazó n: entre la semana 3 y 7 pueden causar comunicació n interauricular o

tronco arterioso.

3-Miembro superior: de la semana 4 a la 6 pudiendo causar amelia o meromelia.

4-Miembro inferior: de la semana 4 a la 6 pudiendo causar también amelia o

meromelia.

5-Labio superior: de la semana 5 a la 7 pudiendo causar labio hendido.

6-Orejas: de la semana 4 a la 9 pudiendo causar orejas malformadas, con

implantació n baja y/o sordera.

-Ojos: de la semana 4 a la 9 pudiendo causar microftalmía y cataratas.

-Dientes: de la semana 6 a la 9 pudiendo causar paladar hendido.

-Genitales externos: de la semana 6 a la 16 pudiendo causar masculinizació n de

los genitales externos femeninos.

Principales terató genos que causan anomalías:

Agentes infecciosos: entre los agentes infecciosos que causan anomalías

genéticas figuran algunos virus. Las anomalías debidas a la rubeola
representaban un problema serio, pero las malformaciones congénitas de ese
tipo casi está n erradicadas gracias a la invenció n y uso de una vacuna.

El citomegalovirus constituye una amenaza seria que puede tener efectos

devastadores en el feto como sordera, deterioro visual y retraso mental.

El virus del herpes simple y el virus de la varicela pueden ocasionar anomalías

congénitas. Las producidas por herpes son raras pero pueden ocasionar
enfermedad grave y a veces la muerte. La infecció n intrauterina con varicela
puede ocasionar cicatrizació n cutá nea, hipoplasia de las extremidades, defectos
de los ojos y del sistema nervioso central pero esto depende del momento de la
infecció n. El riesgo aumenta entre los hijos cuya madre se infectó entre la
semana 13 y 20.
-Infecciones virales e hipotermia:

No ocurren malformaciones después de una infecció n con sarampió n, paperas,

hepatitis, poliomielitis, virus ECHO, virus Coxsackie e influenza, pero algunas de
ellas pueden ocasionar aborto espontá neo, muerte fetal temprana y tardía o
transmisió n al feto. Una complicació n introducida por estas infecciones consiste
en que la mayoría de ellos causa fiebre o hipertermia lo que casi siempre afecta
la neurulació n y entonces en el tubo neural aparecen anomalías como
anencefalia y espina bífida.

La toxoplasmosis puede producir anomalías congénitas tales como las

calcificaciones cerebrales, microcefalia, macrocefalia o hidrocefalia y ademá s, los
niñ os que parecen normales al momento de nacer má s tarde mostrará n
deterioro visual, sordera, convulsiones y retraso mental.

-Radiaciones:

Las radiaciones ionizantes destruyen con rapidez las células ionizantes. Pueden
ocasionar cualquier clase de anomalía congénita segú n la dosis y la fase del
desarrollo del embrió n al momento de la exposició n.

-Fá rmacos y agentes químicos:

El papel de los fá rmacos y de los agentes químicos es difícil de evaluar debido a

que en general se basan en estudios que se fundamentan en el recuerdo de la
madre sobre el historial de la exposició n, por lo que no se dispone de suficiente
informació n para juzgar la inocuidad de los fá rmacos si se toman durante el
embarazo.

Pocos de tantos fá rmacos utilizados durante el embarazo han sido identificados

como terató genos. Un ejemplo de ello es la talidomida, que causa amelia y
meromelia.

La isotretinoína da origen a un patró n típico de malformaciones llamabas

embriopatía.

Otros fá rmacos con potencial terató geno son los anticonvulsivos

difenilhidantoína, á cido valproico y trimetadiona, estos pueden ocasionar
hendiduras faciales, anomalías del tabique, auriculares, fisuras palatinas,
hipospadias, polidactilia, craniosinostosis y espina bífida.

Se sospecha que tanto los antipsicó ticos como los ansiolíticos producen
malformaciones congénitas del corazó n, aunque el riesgo es pequeñ o.
En estudios epidemioló gicos se atribuyen varias anomalías congénitas a los
antidepresivos fluoxetina, paraxetina, sertralina, citalopram y escitalopram, los
cuales afectan al corazó n. Se piensa que la exposició n a estos fá rmacos explica
las malformaciones en la línea media como anomalías del tubo neural, fisura
palatina y atresia anal.

Con los opioides como codeína, hidrocodona y oxicodona los estudios revelan
vinculació n con anomalías del tubo neural, anomalías cardíacas y la
gastrosquisis.

El micofenolato de mofetil el cual es un inmunosupresor se vincula a abortos

espontá neos y anomalías como labio leporino, fisura palatina, microtia,
microcefalia y anomalías cardíacas.

El anticoagulante warfarina puede producir anomalías del esqueleto como

hipoplasia nasal, epífisis anormales en los huesos largos e hipoplasia de las
extremidades.

Los agentes antihipertensivos causan retraso del crecimiento, disfunció n renal,

muerte fetal y oligohidramnios si la exposició n se da durante el segundo o tercer
trimestre.

Se recomienda cautela con respecto a otros compuestos capaces de dañ as al

embrió n o feto. Entre los má s importantes se encuentran: profiltiouracilo y
yoduro de potasio (bocio y retraso mental), estreptomicina (sordera),
sulfonamidas (istericia muscular), el antidepresivo imipramina (deformidades
de las extremidades), tetraciclinas (anomalías de los huesos y dientes),
anfetamina (hendiduras bucales y anomalías cardiovasculares) y quinina
(sordera).

-Drogas ilegales, alcohol y cigarros:

En el caso del LSD se registran anomalías y malformaciones en el sistema

nervioso central. La cocaína ha sido vinculada al trabajo de parto prematuro,
retraso del crecimiento intrauterino y aborto espontá neo ademá s de
malformaciones del corazó n, del sistema genitourinario y el cerebro.

Se ha comprobado un vínculo entre la ingestió n materna de alcohol y algunas

anomalías congénitas. Esta sustancia puede inducir desde retraso mental hasta
defectos estructurales del encéfalo, de la cara y del corazó n.

Al tabaquismo se le atribuye mayor riesgo de fisuras bucofaciales y también

participa en el retraso del crecimiento y parto prematuro.
 ALTERACIONES DEL
DESARROLLO

Las causas de
las alteraciones del desarrollo se dividen en tres categorías:

-Ocasionadas por factores ambientales: constituyen el 15% y algunas de ellas

son drogas, contaminantes ambientales, enfermedades infecciosas y
enfermedades de la madre como diabetes, fenilcetonuria u obesidad.

-Ocasionadas por factores genéticos: constituyen el 30% y corresponden a

causas por completo genéticas como anomalías cromosó micas y mutaciones de
genes individuales.
-Ocasionadas por la interacció n del ambiente con la susceptibilidad genética del
individuo: constituyen el 55% de los casos de alteraciones en el desarrollo, tiene
causas mú ltiples e incluso interacciones de genes terató genos. Este grupo
también comprende las alteraciones congénitas de origen desconocido.

-Los mecanismos de las anomalías congénitas:

Los terató genos actú an en mecanismos sobre las células y tejidos en desarrollo.
Estos pueden consistir en inhibir un proceso bioquímico o molecular. Estos
mecanismos de acció n interfieren en el metabolismo celular, ejercen presió n
sobre las partes en desarrollo, alteran el suministro vascular regional y eliminan
células.
Los cambios que ocasionan en el metabolismo celular son:

1-cambios en disponibilidad de nutrientes esenciales.

2-Inhibició n de actividades enzimá ticas.
3-Bloqueo de la mitosis.
4-Interferencia en funció n de á cido nucleico sin provocar mutació n.
5-Impedimento de la funció n de la membrana, balance osmolar y producció n de
energía.

El mecanismo de las malformaciones suele ser desconocido y se debe a un

defecto intrínseco del desarrollo, tiene moderada variabilidad clínica y su
recurrencia relativa es alta.

El mecanismo de las disrupciones se debe a fuerzas mecá nicas que producen

isquemia, hemorragia o adhesió n de tejidos y la causa actú a en el período de
organogénesis o en la etapa fetal.

Por ultimo, el mecanismo de las deformaciones se explica por presió n o

constricció n mecá nica o bien puede ser secundario a efectos de otra
anormalidad fetal.

-Patrones de desarrollo de las malformaciones congénitas:

Los campos del desarrollo embrionario comprenden unidades embriogénicas y a

partir de estas de desarrollan estructuras má s complejas. Esto ocurre debido a
una coordinació n espacial sincronizada temporalmente y gracias a cierta
jerarquía, es decir, se debe a sistemas que reaccionan como unidades
coordinadas en el crecimiento y la diferenciació n tisular y que de verse afectados
dichos sistemas esto ocasionaría anomalías en los tejidos.
Las anomalías congénitas pueden deberse a defectos de los mecanismos
bioló gicos del desarrollo tales como la proliferació n celular, la diferenciació n
celular, la migració n celular, la apoptosis, entre otros.

Por otro lado, la morfogénesis redundante puede dar lugar a estructuras

corporales anormales mientras que la morfogénesis aberrante genera tejidos
formadores de ó rganos rudimentarios de localizació n aberrante .

Por todo esto, es razonable pensar que la difusió n de la clasificació n

dismorfoló gica de las malformaciones congénitas permite entender mejor la
manera en que ocurre la desviació n en el desarrollo de la misma.