VIBRIO

RESUMEN VIBRIO CHOLERAE

Palabras clave  Serogrupo 01

 Cólera
 Toxina colérica.
 Marisco, reposición de líquido
Biología y virulencia • Bacilos gramnegativos curvados.
• Anaerobios facultativos; fermentadores; necesitan sal para
crecer.
• Las cepas se subdividen en más de 200 serogrupos (antígenos
O de pared celular).
• El serogrupo 01 de V. cholerae se subdivide, a su vez, en
serotipos (Inaba, Ogawa, Hikojima) y biotipos (Clásico, El Tor).
• La enfermedad mediada par la toxina colérica (toxina del
complejo A-B) y el pilus corregulado por la toxina.
Epidemiologia • El serotipo 01 es responsable de grandes pandemias
(epidemias de distribución mundial), con mortalidad significativa
en países en vías de desarrollo; 0139 puede producir una
enfermedad similar. • Los microorganismos se encuentran en las
rías y en las mares de todo el mundo (incluyendo la costa de
EE.UU.), asociados a los crustáceos quitinosos.
• El microorganismo se puede multiplicar libremente en el agua.
• Las concentraciones bacterianas aumentan en las aguas
contaminadas durante las meses cálidos
• Se propagan par el consumo de agua y alimentos
contaminados. • La transmisión directa de una persona a otra es
rara porque la dosis infecciosa es alta; la dosis infecciosa es alta
porque la mayoría de las microorganismos mueren par la acción
de las ácidos del estómago.
Enfermedades • La infección puede variar desde una colonización asintomática o
una diarrea leve hasta una diarrea grave y rápidamente mortal.
Diagnostico • El examen microscópico de las heces puede ser útil en las
infecciones agudas en el contexto de una epidemia, pero puede
negativizarse rápidamente a medida que progresa la enfermedad.
• Los inmunoanállsis para la toxina colérica o las lipopolisacáridos
01 y 0139 puede ser de utilidad, aunque el rendimiento analítico
de los análisis es bastante variable.
• El cultivo se debe hacer al inicio de la enfermedad con muestras
frescas de heces mantenidas en un pH neutro o alcalino.
Tratamiento, • La reposición de líquidos y electrolitos es fundamental.
prevención y control • Los antibióticos (p. ei., azitromicina) reducen la carga
bacteriana y la producción de exotoxinas, así coma la duración de
la diarrea.
• La mejora de la higiene es crucial para el control.
• La combinación de vacunas de células totales inactivadas y de
la subunidad B de la toxina colérica proporciona una protección
limitada e inmunidad de grupo.

E l segundo gran grupo de bacilos gramnegativos anaerobios facultativos y

fermentadores son los géneros Vibrio y Aeromonas.
En un principio, estos microorganismos se englobaron en la familia Vibrionaceae y se
separaron de la familia Enterobacteriaceae por la reacción positiva a la oxidasa y la
presencia de flagelos polares. Estos microorganismos también se clasificaron juntos
debido a que se encuentran principalmente en el agua y son capaces de producir
enfermedad gastrointestinal. Sin embargo, las técnicas de secuenciación del ADN han
establecido que estos géneros únicamente presentan una relación lejana y que
pertenecen a familias diferentes: Vibrio y Aeromonas se clasifican ahora en las familias
Vibrionaceae y Aeromonadaceae, respectivamente. A pesar de esta reorganización
taxonómica, es conveniente considerar estas bacterias en conjunto debido a que su
epidemiologia y espectro de enfermedades son semejantes

• VIBRIO

El género Vibrio ha sufrido un elevado número de modificaciones a lo largo de los

últimos años, El género se compone de más de 119 especies de bacilos curvados.

Tres especies son patógenos de especial importancia para el ser humano:

1. Vibrio cholerae,
2. Vibrio parahaemolyticus
3. Vibrio vulnificus.

Fisiología y estructura:

Las especies de Vibrio pueden crecer en una variedad de medios sencillos con un
amplio intervalo de temperatura (de 14 °C a 40 °C).

Todas las especies de Vibrio necesitan cloruro sódico (NaCl) para crecer.

V. cholerae puede crecer en la mayoría de los medios de cultivo sin añadir sal, pero la
mayoría de las demás especies (especies halófilas) necesitan de la adición de NaCL

Los vibrios toleran un amplio intervalo de pH (p. ej., pH de 6,5 a 9), aunque son
sensibles a los ácidos gástricos. En general, para desarrollar un cuadro patológico
es necesario un gran inóculo de microorganismos, pero si esta disminuida o
neutralizada la producción de ácidos gástricos, los pacientes son más vulnerables a
las infecciones por este género.

La mayoría de los vibrios tienen flagelos polares (importantes para su motilidad) y

varios pili importantes para la virulencia.

Por ejemplo, las cepas epidérmicas de V. cholerae, el agente etiológico del cólera,
sintetizan el pilus corregulado por la toxina.

La estructura de la pared celular de los vibrios también es relevante.

Todas las cepas cuentan con lipopolisacáridos formados por lípido A

(endotoxina), polisacárido central y una cadena lateral de polisacárido 0. El
polisacárido O se emplea para subdividir las especies de Vibrio en serogrupos: se han
definido más de 200 serogrupos de V. cholerae, múltiples serogrupos de V. vulnificus y
V. parahaemolyticus.
El interés que ha despertado este sistema de clasificación no es meramente
académiico:

V. cholerae 01 y 0139 sintetizan la toxina del cólera y se asocian a la aparición de

epidemias de esta entidad. Otras cepas de esta especie no producen dicha toxina ni
causan enfermedad epidémica.

V. cholerae serogrupo 01 se subdivide, a su vez, en serotipos (Inaba, Ogawa e

Hikojima) y biotipos (Clasico y El Tor). Las cepas pueden cambiar entre el serotipo
Inaba y el Ogawa, y el serotipo Hikojima es un estado de transición en el que se
expresan los antígenos de Inaba y Ogawa. Desde 1817 se han documentado siete
pandemias a nivel mundial de infecciones por V. cholerae.

Las cepas de V. cholerae causantes de la sexta pandemia mundial correspondían al

biotipo Clásico, mientras que casi todas las implicadas en la séptima y actual
pandemia lo hacen al biotipo El Tor.

V. vulnificus y V. cholerae no 01 producen capsulas polisacáridos acidas

importantes para las infecciones diseminadas. V. cholerae O 1 no produce ninguna
capsula, así que las infecciones provocadas por este organismo no se extienden más
allá de los límites del intestino. V. cholerae y V. parahaemolyticus poseen dos
cromosomas circulares, cada uno de los cuales porta genes esenciales para estas
bacterias. En el género Vibrio también es frecuente encontrar plásmidos, incluidos los
que tienen codificada la resistencia antimicrobiana.

Patogenia e inmunidad

La virulencia de V. cholerae suponía la adquisición en primer lugar de una secuencia

de genes, entre los que estaban el pilus corregulado por la toxina (TCP), sobre lo que
se denomina islote de patogenicidad de Vibrio (VPI1), seguido de la infección por el
bacteriófago CTXφ que codifica los genes para las dos subunidades de la toxina del
colera (ctxA y ctxB).

El TCP actúa de receptor en la superficie celular para el bacteriófago, permitiéndole

moverse hacia el interior de la célula bacteriana, donde se integra en el genoma de V
cholerae.

El locus crornosomico de este bacteriófago lisogénico contiene, igualmente, otros

factores de virulencia:

 El gen ace para la enterotoxina accesoria del cólera

 El gen zot para la toxina de la zónula oclusiva
 El gen cep para las proteínas quimiotácticas.

V cholerae O 1 y O 139 poseen un gran número de copias de estos genes, cuya

expresión se encuentra bajo el control de genes reguladores.

La toxina del cólera es una toxina formada por el complejo AB semejante desde el
punto de vista estructural y funcional a la enterotoxina termolábil de Escherichia coli.
Un anillo compuesto por cinco subunidades B idénticas de la toxina del cólera se une a
los receptores del gangliósido GM en la superficie de las células epiteliales
intestinales.

La porción activa de la subunidad A se internaliza, interacciona con proteínas G que

controlan la adenilciclasa y provoca la conversión catabólica del trifosfato de
adenosina (ATP) en monofosfato de adenosina ciclico (AMPc), lo que origina la
hipersecreción de agua y electrólitos.

Los pacientes aquejados de una infección grave llegan a perder hasta 1 litro de líquido
por hora durante el periodo de máxima actividad de la enfermedad. Está acusada
perdida de líquidos provocaría normalmente la eliminación de los microorganismos del
aparato digestivo; no obstante, las células de V cholerae son capaces de adherirse a
la capa de células mucosas a través de:

1) El TCP codificado por el complejo génico tcp.

2) las proteinas quirniotacticas codificadas por los genes cep.

Las cepas no adherentes son incapaces de establecer una infección.

En ausencia de la toxina del cólera, V cholerae 01 aun provoca una diarrea

significativa por medio de la acción de la toxina de la zónula oclusiva y la enterotoxina
accesoria del cólera, Como su propio nombre indica, la toxina de la zónula oclusiva
relaja las uniones estrechas (zónula occludens) de la mucosa de! intestino delgado,
lo que incrementa la permeabilidad intestinal, mientras que la enterotoxina produce
aumento de la secreción de líquido.

A diferencia de otros serotipos distintos del 01, V cholerae O 139 posee el mismo
complejo de virulencia que las cepas O 1. Por consiguiente, la capacidad de las cepas
O 139 para adherirse a la mucosa intestinal y sintetizar la toxina del cólera es
responsable de la producción de una diarrea acuosa semejante a la del cólera.
Se conocen con menor detalle los mecanismos por medio de los cuales otras especies
de Vibrio causan enfermedad, si bien se han identificado algunos posibles factores de
virulencia. La mayoría de las cepas de V parahaemolyticus produce una hemolisina
directa termoestable (TDH, también conocida como hemolisina de Kanagawa) y
sistemas de secreción de tipo III que intervienen en la supervivencia bacteriana y la
expresión de factores de virulencia.

La TDH es una enterotoxina que induce la secreción de ion cloruro en las células
epiteliales como consecuencia de un aumento de la concentración intracelular de
calcio.

Un método importante de clasificación de las cepas virulentas de V para haemolyticus

se basa en la detección de esta hemolisina, la cual da lugar a colonias β-hemolíticas
en los medios de agar que contienen sangre humana, pero no sangre de carnero.

Estas cepas virulentas se denominan Kanagawa positivas. En presencia de los

ácidos gástricos, V vulnificus degrada rápidamente la lisina, lo que da lugar a
subproductos alcalinos. Además, las bacterias son capaces de evadir la respuesta
inmunitaria del hospedador mediante la inducción de apoptosis en los macrófagos y
evitar la fagocitosis mediante la expresión de una capsula polisacárido.
V vulnificus posee también proteínas de superficie que intervienen en la
adherencia a las células del hospedador y secretan toxinas citóliticas que producen
necrosis tisular.

Epidemiologia

Las especies de Vibrio, como V. cholerae, crecen de forma natural en los estuarios y
en los mares de todo el mundo.

Todas las especies de Vibrio son capaces de sobrevivir y de replicarse en las

aguas contaminadas con una mayor salinidad.

Los vibrios patógenos pueden crecer rápidamente en aguas con crustáceos quitinosos
(p. ej., ostras, almejas, mejillones), de ahí la asociación entre las infecciones por Vibrio
y el consumo de crustáceos, Las personas con infecciones asintomáticas pueden ser
también un importante reservorio de este microorganismo en las zonas donde la
enfermedad por V. cholerae es endémica, Han ocurrido siete grandes pandemias de
cólera desde 1817, Ío que ha dado lugar a miles de muertes y a grandes cambios
socioeconómicos, Antes de esta fecha hubo casos esporádicos y epidemias, pero la
extensión mundial de la enfermedad fue posible con los viajes intercontinentales
consecuencia del aumento de! comercio y las guerras.

La séptima pandemia, debida a V. cholerae 01 biotipo El Tor, comenzó en Asia en

1961 y se extendió por África, Europa y Oceanía entre 1970 y 1980. En 1991, la cepa
de la pandemia se extendió hasta Perú, y posteriormente produjo enfermedad en la
mayoría de los países de Sudamérica y de Centroamérica, así como en EE.UU. y
Canadá.

En 1992 apareció una segunda cepa epidémica en India y se extendió rápidamente

por toda Asia, aunque ahora está restringida principalmente a esta zona. Esta cepa,
V. cholerae O 139 Bengal, sintetiza Ia toxina del col era y comparte otras
características con V. cholerae 01. Esta es la primera cepa no perteneciente al
serogrupo O 1 capaz de producir enfermedad epidémica en adultos que habían sido
previamente infectados por la cepa 01 (lo que pone de manifiesto que no confiere
inmunidad protectora).

Se estima que cada año se producen en el mundo de 3 a 5 millones de casos de

cólera y 120.000 muertes.

Las epidemias más recientes tuvieron lugar en 2004 en Bangladesh después de una
inundación, entre 2008 y 2009 en Zimbabwe y en 2010 en Haiti después del terremoto
devastador.

El cólera se propaga a través del agua y la comida contaminadas más que por
transmisión directa de una persona a otra, debido al elevado inoculo (p. ej., más de 10
8 microorganismos) que se necesita para producir la enfermedad en un individuo con
pH gástrico normal. En un individuo con aclorhidria o hipoclorhidria, la dosis infecciosa
apenas puede llegar a 10 3 a 10 5 microorganismos.

Las cepas eliminadas por los pacientes son de 10 a 100 veces más infecciosas que
las cepas ambientales, aunque dicha hiperinfectividad se pierde a las 24 horas de la
 eliminación. El cólera afecta a personas pertenecientes a comunidades con
condiciones sanitarias deficientes. De hecho, un efecto de las pandemias de cólera fue
el reconocimiento del papel del agua contaminada en la propagación de la enfermedad
y de la necesidad de mejorar las condiciones sanitarias para controlar la enfermedad.
Así, no es sorprendente observar brotes de cólera cuando los desastres naturales,
como el terremoto de Haití, comprometen el control de los desechos sanitarios. La
secuenciación del ADN de los genomas de las cepas epidémicas nos ha ayudado a
comprender corno se desarrollan y se mantienen las epidemias.

Las cepas de V. cholerae en las aguas contaminadas son típicamente policlonales.

Por el contrario, las cepas epidémicas son monoclonales y son capaces de iniciar la
enfermedad mediante propiedades de virulencia específicas. De este modo, la
exposición a V. cholerae cuya concentración en agua puede fluctuar durante las
estaciones o tras un desastre natural no es suficiente como para mantener una
epidemia. La exposición debe ser al don especifico responsable de la enfermedad.

Las infecciones producidas por V. parahaemolyticus, V. vulnificus y otros vibrios

patógenos son consecuencia del consumo de marisco cocinado incorrectamente,
fundamentalmente ostras, o de la exposición a agua de mar contaminada.

V. parahaemolyticus constituye la causa más frecuente de gastroenteritis

bacteriana en Japón y el Sudeste Asiático, y es la especie de Vibrio implicada más a
menudo en la gastroenteritis en EE. UU. V. vulnificus no se aísla de manera frecuente,
aunque puede originar infecciones graves de heridas y se asocia a una elevada
incidencia de desenlaces mortales. V. vulnificus es la causa más frecuente de
septicemia por Vibrio. La gastroenteritis producida por los vibrios ocurre durante todo
el afro debido a que las ostras están contaminadas con numerosos microorganismos a
lo largo de este. Por el contrario, la septicemia y las infecciones de heridas por Vibrio
se registran durante los meses cálidos, cuando el número de microorganismos se
multiplica en el agua del mar hasta alcanzar concentraciones muy elevadas.

Enfermedades clínicas:

Cólera se manifiesta con diarrea Gastroenteritis Por lo general,

acuosa y vómitos de constituye una
comienzo agudo y puede entidad de
evolucionar a resolución
deshidratación grave, espontanea con
acidosis metabólica e un inicio
hipopotasemia, y shock explosivo de
Vibrio hipovolémico Vibrio diarrea acuosa y
cholerae parahaemolyticus nauseas,
Gastroenteritis pueden darse formas vómitos,
más leves de enfermedad espasmos
diarreica coma abdominales,
consecuencia de la cefalea y
infección par cepas febrícula
carentes de toxina de V
cholerae 01 y serotipos
distintos de este infección de asociada a la
heridas: exposición a
agua
contaminada
Vibrio vulnificus infección de heridas Infecciones graves y
potencialmente mortales que se
caracterizan par la presencia de
eritema, dolor, formación de
bullas, necrosis tisular y
septicemia

VIBRIO CHOLERAE

La mayoría de los individuos que se exponen a V. cholerae O 1 toxigénico sufren

infecciones asintomáticas o una diarrea autolimitada, pero algunos individuos sufren
una diarrea intensa y rápidamente mortal.

Las manifestaciones clínicas del cólera comienzan, por término medio, entre 2 y 3
días después de la ingestión de las bacterias, con el inicio brusco de una diarrea
acuosa y de vómitos.

La fiebre es rara y puede ser indicativa de una infección secundaria.

Conforme se van perdiendo líquidos, las heces se vuelven incoloras e inodoras, libres
de proteínas y moteadas de mucosidad (heces en «agua de arroz» ).

La pérdida importante de líquidos y de electrolitos puede provocar deshidratación,

calambres musculares dolorosos, acidosis metabólica (perdida de bicarbonato),
hipopotasemia (perdida de potasio) y shock hipovolémico, con arritmias cardiacas y
fallo renal.

La tasa de mortalidad alcanza el 70% en los pacientes no tratados, pero es inferior al 1

% en los sujetos que se tratan de forma precoz con reposición de líquidos y de los
electrolitos perdidos. La enfermedad producida por V. cholerae 0139 puede ser tan
grave como la causada por V. cholerae 01.

Otros serotipos de V. cholerae (que se suelen denominar V. cholerae distintos de 01)

no producen la toxina colérica y suelen ser responsables de una diarrea acuosa leve.
Estas cepas pueden provocar también infecciones extraintestinales, como septicemia,
sobre todo en pacientes hepatópatas o con neoplasias malignas hematológicas

VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS

La gravedad de la gastroenteritis producida por V. parahaemolyticus puede

comprender desde una diarrea de resolución espontanea hasta una enfermedad leve
semejante al cólera. En general, la enfermedad se desarrolla después de un periodo
de incubación de 5 a 72 horas (media, 24 horas) y se manifiesta con diarrea acuosa y
explosiva. En las heces no se observa macroscópicamente sangre o pus, excepto en
los casos muy graves. La cefalea, los espasmos abdominales, las náuseas, los
vómitos y la febrícula pueden perdurar durante un periodo superior a 72 horas. El
paciente se recupera sin secuelas.

En los individuos expuestos al agua de mar contaminada se pueden producir

infecciones de heridas.
VIBRIO VULNIFICUS

V. vulnificus es una especie de Vibrio especialmente virulenta responsable de más del

90% de los fallecimientos asociados a Vibrio en EE.UU.

Las presentaciones más frecuentes son la septicemia primaria tras el consumo de

ostras crudas contaminadas o una infección de una herida rápidamente progresiva tras
la exposición a agua salada contaminada. Los pacientes con una septicemia primaria
manifiestan fiebre y escalofríos de aparición súbita, asociados a vómitos, diarrea y
dolor abdominal. Es frecuente encontrar lesiones cutáneas secundarias, como
necrosis tisular.

La mortalidad de los pacientes con septicemia por V. vulnificus es elevada y puede

alcanzar el 50%.

Las infecciones de las heridas se caracterizan por tumefacción inicial, eritema y dolor
en el lugar de la herida, que se siguen de la aparición de vesículas o ampollas y al final
necrosis tisular con signos sistémicos, como fiebre y escalofríos.

La mortalidad asociada a las infecciones de las heridas puede alcanzar el 20-30%. Las
infecciones por V. vulnificus son más graves en los pacientes hepatópatas, con
enfermedades hematopoyéticas o con insuficiencia renal crónica y en los que reciben
tratamiento con inmunodepresores.

Diagnóstico de laboratorio

MICROSCOPIA

Las especies de Vibrio son bacilos curvos gramnegativos pequeños (0,51,5 µm por 3,0
µm), En las heces de los pacientes con cólera es característica la presencia de
grandes cantidades de! microorganismo, por lo que el estudio microscópico directo de
las muestras de heces puede proporcionar un diagnóstico de sospecha rápido en los
brotes endémicos de cólera; sin embargo, a medida que progresa la enfermedad, los
microorganismos se diluyen en las perdidas masivas de líquidos y la microscopia
pierde utilidad.

La valoración de una muestra de herida tenida con Gram también puede resultar útil
en un ámbito sugestivo de infección por V. vulnificus (p. ej., exposición de individuos
susceptibles a los mariscos o al agua de mar).

INMUNOANÁLISIS

Para la detección de la toxina del cólera o de los lipopolisacáridos O1 y O139 se

emplean para el diagnóstico del cólera en las áreas endémicas.

Estas pruebas tienen una sensibilidad (de hasta el 97%) y una especificidad variables
y su valor disminuye a medida que progresa la enfermedad, ya que hay menos
microorganismos en las muestras clínicas.
CULTIVO

Los microorganismos de Vibrio sobreviven con dificultad en un ambiente acido o seco.

Las muestras se deben obtener en la fase inicial del proceso e inocularse rápidamente
en los medios de cultivo.

Si el cultivo se va a retrasar, la muestra debe mezclarse con el medio de transporte de

CaryBlair y refrigerarse.

Los vibrios sobreviven mal en el tampón de glicerol salino, el medio de transporte que
se usa para la mayoría de los patógenos entéricos, Los vibrios crecen en la mayoría
de los medios que se usan en los laboratorios clínicos para los coprocultivos y cultivos
de las heridas, incluido el agar sangre y el agar MacConkey. Se pueden usar también
medios de agar selectivos especiales para vibrios (p. ej., agar de tiosulfatocitratosales
biliaressacarosa [TCBS] ), así como caldos enriquecidos (p. ej., caldo de peptona
alcalino; pH 8,6) para aislar vibrios en muestras con mezcla de microorganismos (p.
ej., heces).

Las cepas se pueden identificar por medio de pruebas bioquímicas selectivas y se

puede establecer el serotipo utilizando antisueros polivalentes.

En las pruebas destinadas a la identificación de vibrios halófilos, el medio se debe

complementar con NaCl al 1 %.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

Los pacientes con cólera se deben tratar de forma precoz mediante la reposición de
líquidos y electrolitos para impedir que la pérdida masiva de líquidos origine un shock
hipovolémico.

El tratamiento antibiótico, aunque de valor secundario, puede reducir la producción de

toxina y los síntomas clínicos, así como la transmisión mediante una eliminación más
rápida del microorganismo.

En la actualidad, el fármaco de elección en niños y adultos es una dosis única de

azitromicina, ya que la resistencia a macrólidos es relativamente infrecuente.

En los adultos, que no sean mujeres embarazadas, se puede emplear como

tratamiento alternativo una dosis única de doxiciclina o ciprofloxacino, si se ha
demostrado su actividad in vitro; sin embargo, la resistencia a las tetraciclinas y a las
fluoroquinolonas es relativamente frecuente.

La gastroenteritis por V. parahaemolyticus suele ser una enfermedad de resolución

espontanea, aunque en los pacientes con infecciones graves se puede administrar un
tratamiento antibiótico junto a la reposición de líquidos y electrolitos.

Las infecciones de heridas y la septicemia por V. vulnificus se deben tratar

precozmente con antibioterapia.

La combinación de minociclina o doxiciclina con ceftriaxona o cefotaxima parece

constituir el tratamiento dotado de mayor eficacia. Las personas infectadas por V.
cholerae pueden eliminar bacterias durante los primeros días de la enfermedad aguda,
por lo que representan importantes focos de nuevas infecciones. Aunque no se ha
descrito el estado de portador prolongado de V. cholerae, los vibrios se desarrollan
como células de vida libre en los reservorios de los estuarios y marinos. Tan solo la
mejora de las condiciones sanitarias puede hacer posible un control eficaz de la
enfermedad. Esto implica el manejo adecuado de las aguas residuales, el uso de
sistemas de purificación para eliminar la contaminación de los abastecimientos de
agua y la introducción de las medidas adecuadas para evitar la contaminación de los
alimentos. Aunque en EE.UU. no se dispone de vacuna oral contra el cólera, fuera de
esta nación existen diversas vacunas orales con microorganismos muertos; sin
embargo, ninguna de ellas confiere protección a largo plazo.

Se recomienda una vacuna con microorganismos muertos que consta de células

completas de V. cholerae O 1 más la subunidad B de la toxina del cólera recombinante
o una vacuna muerta bivalente de células completas de V. cholerae 01 y 0139 para
una protección a corto plazo en los viajeros a zonas de riesgo elevado (p. ej.,
exposición a aguas no tratadas o cuidado de pacientes enfermos) en regiones
endémicas del mundo.

La profilaxis antibiótica de los contactos domiciliarios de los pacientes con cólera

puede limitar la diseminación, pero en general es ineficaz en las comunidades en las
que se produce la enfermedad.

RESUMEN DE VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS

Palabras clave  Hemolisina Kanagawa

 Marisco
 gastroenteritis.
Biología y virulencia • Bacilos gramnegativos curvos.
• Anaerobios facultativos, fermentadores; necesitan sal para
crecer.
• Producción de la hemolisina directa termoestable (hemolisina
Kanagawa) asociada a las cepas patógenas.
Epidemiologia • Microorganismo que se encuentra en las más y en los mares de
todo el mundo.
• Se asocia con el consumo de mariscos o crustáceos crudos
contaminados.
• Causa más frecuente de gastroenteritis bacteriana en Japón y el
Sudeste Asiático
• Causa más frecuente de gastroenteritis secundaria a marisco en
EE.UU.
Enfermedades • La mayoría de las infecciones sintomáticas cursan como una
diarrea autolimitada.
Diagnostico • Los cultivos se deben hacer igual que con V cholerae.
Tratamiento, • Enfermedad autolimitada, aunque los antibióticos pueden
prevención y control acortar la duración de los síntomas y la perdida de líquidos
• La enfermedad se previene al cocinar bien los crustáceos.
• No se dispone de vacuna.
RESUMEN DE VIBRIO VULNIFICUS

Palabras clave  Septicemia

 infecciones de heridas
 Hepatopatía
 Riesgo vital.
Biología y virulencia • Bacilos gramnegativos curvos.
• Anaerobios facultativos, fermentadores; necesitan sal para
crecer.
• La virulencia se asocia a la existencia de una capsula de
polisacáridos y enzimas hidrolíticas.
Epidemiologia • Infección que se asocia a la exposición de una herida a agua
salada contaminada o a la ingestión de crustáceos mal
cocinados.
Enfermedades • Elevada mortalidad asociada a la septicemia primaria y las
infecciones de las heridas, sobre todo en pacientes con una
hepatopatía de base.
Diagnostico • Cultivos de las heridas y de la sangre.
Tratamiento, • Enfermedades con riesgo vital que se deben tratar de manera
prevención y control precoz con antibióticos.
• El tratamiento de elección se basa en la combinación de
minociclina o doxiciclina con ceftriaxona o cefotaxima.
• No se dispone de vacuna.

ESPECIES RELEVANTES DE VIBRIO Y AEROMONAS

Microorganismo Origen histórico

Vibrio vibrio, que se mueve con rapidez o vibra (movimiento
rápido causado par las flagelos polares)
V. cholerae cholera. cólera o una enfermedad intestinal
V. parahaemolyticus para, junta a; haema, sangre; lyticus, disolvente (que
disuelve la sangre; las cepas positivas para la toxina
Kanagawa son hemolíticas)
V. vulnificus vulnificus, que ocasiona heridas (asociado a importantes
infecciones de heridas)
Aeromonas aero, gas o aire; monas, unidad o monáda (bacterias
productoras de aire)
A. caviae cavia, cobaya (aislada por primera vez en cobayas)
A. hydrophila hydro, agua; phi/a, amante (amante del agua)
A. veronii veron, recibe su nombre del bacterioloqo Veron

ESPECIES DE VIBRIO ASOCIADAS CON FRECUENCIA A ENFERMEDAD EN SERES HUMANOS

Especies Origen de la infección Cuadro clinico

V. cholerae Agua, alimentos Gastroenteritis, bacteriemia
V. parahaemolyticus Crustáceos, agua de mar Gastroenteritis, infección de
herida, bacteriemia.
V. vulnificus Crustáceos, agua de mar Bacteriemia, infección de
herida
 FACTORES DE VIRULENCIA EN LAS ESPECIES DE VIBRIO

Especies Factor de virulencia Efecto biológico

Toxina colérica Hipersecreción de electrolitos y agua
Pilus corregulado por Lugar de unión para el bacteriótaqo CTXφ;
la toxina media la adherencia a las células de la mucosa
intestinal
Proteína quimiotáctica Factor adhesina
V. cholerae Enterotoxina colérica Aumenta la secreción de líquido intestinal
accesoria
Toxina de la zónula Aumenta la permeabilidad intestinal
oclusiva
Modifica la superficie celular para aumentar el
Neuraminidasa número de sitios de unión de GM, para la
toxina colérica
V. parahaemolyticus Hemolisina Enterotoxina que induce la secreción del
Kanagawa cloruro (diarrea acuosa)
V. vulnificus Capsula de Antifagocitica
polisacáridos
Citolisinas, proteasas, Media la destrucción tisular
colagenasa

AEROMONAS
Aeromonas es un bacilo gramnegativo, anaerobio facultativo, fermentador, que
morfológicamente se parece a los miembros de la familia Enterobacteriaceae. Al igual
que en el caso de Vibrio, la taxonomía de este género ha sufrido una profunda
reorganización.

Se han descrito más de 30 especies de Aeromonas, la mayoría de las cuales se

asocian a enfermedad en el ser humano.

Los patógenos más destacados son:

 Aeromonas hydrophila
 Aeromonas caviae
 Aeromonas veronii biovariedad sobria.

Estos microorganismos son ubicuos en el agua dulce y salobre.

Las especies de Aeromonas producen tres variantes de la enfermedad:

1. diarrea en personas sanas

2. infecciones de las heridas
3. enfermedad sistémica oportunista en inmunodeprimidos (sobre todo pacientes
con enfermedad hepatobiliar o tumores malignos de base).

La enfermedad intestinal puede iniciarse con una diarrea acuosa aguda, una diarrea
disentérica con dolor abdominal intenso y presencia de sangre y leucocitos en las
heces o una enfermedad crónica con diarrea intermitente. Se han descrito portadores
digestivos, y el máximo número se encuentra en los meses cálidos, Por tanto, se debe
determinar el significado del aislamiento de Aeromonas en muestras entéricas en
función de la presentación clínica del paciente.

La gastroenteritis se produce de forma típica tras la ingesta de agua o alimentos

contaminados (p. ej., productos frescos, carnes, lácteos), mientras que las infecciones
de las heridas se suelen producir tras una lesión traumática asociada a la exposición a
aguas contaminadas. Otra forma poco frecuente de infecciones de las heridas por
Aeromonas es la utilización de sanguijuelas medicinales cuyo intestino esta colonizado
por A. veronii biovariedad sobria.

Aunque se han identificado numerosos posibles factores de virulencia (p. ej.,

endotoxinas, hemolisinas, enterotoxinas termoestables y termolábiles) en Aeromonas,
se ignora su implicación exacta en la enfermedad.

La enfermedad diarreica aguda es autolimitada y en los pacientes afectados solo

está indicado el tratamiento sintomático.

El tratamiento antimicrobiano es necesario en los pacientes con diarrea crónica,

infección de la herida o infección sistémica, Aeromonas es resistente a las penicilinas,
la mayoría de cefalosporinas ya eritromicina.

Las fluoroquinolonas (p. ej., levofloxacino, ciprofloxacino) son casi uniformemente

activas contra las cepas de Aeromonas aisladas en EE.UU. y Europa; no obstante, se
han descrito algunas cepas resistentes a este antibiótico procedentes de Asia. Por
tanto, aun no se ha demostrado la eficacia a largo plazo de las fluoroquinolonas.
Inicialmente, puede utilizarse una fluoroquinolona como tratamiento empírico, pero
debe confirmarse su actividad mediante pruebas de sensibilidad in vitro.