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El ADN antisentido es la hebra no codificante de un gen.

Es decir, la que no se 'lee' para dar lugar a una


proteína, sino que complementa a la hebra codificante. La célula usa el ADN antisentido como una
plantilla para producir ARN mensajero (ARNm), el cual dirige la síntesis de una proteína. La tecnología
antisentido también se refiere al método para silenciar genes. Para silenciar un gen diana, se introduce
otro gen que produzca un ARNm complementario al ARNm que proviene del gen diana. Así, estos dos
ARNm interaccionan y forman una estructura de dos hebras que no sirve para la síntesis proteica.

Antisentido es un término que se utiliza para describir una de las dos hebras de ADN y, en algunos casos,
de ARN. Imaginemos que hay un sentido en el que se puede leer la información de un gen, empezando
por lo que se denomina la región 3' (tres prima) o extremo inicial de lectura, hacia la región 5' (cinco
prima) o extremo final. La lectura, por lo tanto, es unidireccional. El crecimiento de la hebra de ARN, en
cambio, se produce en sentido cinco prima a tres prima. No es posible leer el ADN o el ARN en ambos
sentidos, por eso sólo se traslada la información de una de las dos hebras de ADN, mientras que la otra
hebra es la complementaria, y se llama 'antisentido'. La hebra codificante contiene la información que se
trasladará al ARN. La hebra antisentido es la no codificante, pero, irónicamente, cuando se construye el
ARN, las proteínas que se encargan de construir este ARN leen la hebra antisentido para crear una hebra
sentido para el ARNm, es decir, la complementaria que coincide con la codificante. Existe un segundo
aspecto del 'antisentido', un descubrimiento relativamente reciente que se llama ARN antisentido.
Algunos ARNs pueden leer en sentido opuesto al de la hebra codificante, por lo que se unen a la parte
codificante de los ARNm y provocan su destrucción o impiden que se expresen. Se trata de una nueva
forma de regulación genética que ha sido desarrollada recientemente.
Shawn Burgess, Ph.D.
TIPOS DE MANIPULACIONES 
Aditivas: el gen introducido codifica una nueva función.
Sustractivas: el ADN introducido bloquea a un gen de la planta.

antisentido
interruptor a distancia (transwitch)
Durante los primeros años, la IG de plantas era aditiva: añadía uno o dos genes concretos. Pero tiene la
limitación de que existen pocos genes individuales que logren mejoras por sí solos (resistencia a virus, a
larvas de insectos, a ciertos herbicidas...)
Desde mediados de los 80 se comenzó la estrategia sustractiva: el ADN que se introduce inhibe o bloquea
de alguna manera la expresión de un gen de la planta (p. ej. anular algún gen de algún rasgo no deseado).
Tecnología antisentido
Ejemplo: Inhibición gen de la poligalacturonasa en tomate: retrasa la maduración.
Insertamos un gen en orientación opuesta a la normal, lo que determina un ARN (antisentido) que se
empareja con el ARN del gen homólogo normal de la planta. Ello parece que dificulta la traducción de
este ARNm por los ribosomas, y favorece su degradación. De esta manera se puede anular o inhibir el
fenotipo dependiente del gen que se quiere controlar.
Tecnología del interruptor a distancia (transwitch)
Ejemplo: supresión del gen CHS en petunia, lo que produce flores blancas o variegadas.
Introducir trozos del gen a bloquear, pero en su orientación normal, lo cual interfiere con el
procesamiento del ARN del gen homólogo completo de la planta.
Estas técnicas de silenciamiento génico permiten obtener gamas desde casi total anulación de la expresión
hasta valores intermedios, dependiendo de la posición del transgén.
Veamos ejemplo de estas manipulaciones sustractivas para retrasar la maduración excesiva de los frutos.
Inhibiendo la poligalacturonasa (PG)
 Estrategia de Calgene para su Tomate FlavrSavr ™, que ya se vende en los EEUU.
Gen antisentido bloquea al gen endógeno de PG. En ausencia de PG no hay degradación de las cadenas de
poligalacturónico de la piel del tomate, por lo que sigue conservando su aspecto fresco varias semanas
después de cosecharlo. Los demás aspectos de la maduración (los positivos) no se modifican. Se puede
dejar el tomate en la mata más tiempo sin miedo a que se estropee luego, y ello permite que pasen más
sustancias que confieren sabor y hacen el fruto más apetecible.
La empresa Zeneca ha hecho algo parecido, pero con técnica transwitch.
Controlando la ruta biosintética del etileno
El etileno es una hormona vegetal gaseosa que controla muchos procesos (germinación, senescencia y
caída de hojas y flores, respuesta al estrés, etc.). En cierto tipo de frutos (climatéricos) controla, además
su maduración: al inicio de ésta el aumento de etileno induce cambios en color, textura, aroma y sabor,
que hacen que el fruto sea apetecible.
El problema: frutos que se estropean y hay que tirarlos porque no aguantan lo suficiente hasta llegar al
consumidor (En el tercer mundo esto supone 50% pérdidas) Esto actualmente se resuelve cortándolos
de la mata cuando aún están verdes. Pero con ello se pierde sabor y otras cualidades valiosas.
En tomate se ha logrado retrasar la maduración regulando dos procesos distintos:
Control por bloqueo del gen de la ACC sintasa o de la ACC oxidasa). Cuando se inhibe el 95% de la
ACC oxidasa, el fruto madura sólo sus cualidades positivas, pero se evita el reblandecimiento y
estropeado. El fruto se recoge y se mantiene más tiempo. Si queremos darle su aspecto normal, antes de
venderlo lo gaseamos con etileno.
Esto mismo se ha logrado este año con el melón de raza Canteloupe (piel amarilla): el melón lo
podemos dejar en la mata sin absición, madurando más lentamente, con lo que mejora su sabor. Se
puede recoger con la corteza verde, pero si queremos venderlo con su aspecto amarillo, lo gaseamos
con etileno. Aguanta más tiempo una vez recolectado: lo podemos guardar en buen estado más tiempo,
y permite transportarlo a mayores distancias.

Hannon GJ. RNA interference. Nature. 2002; 6894: 244-251. 2. Moss EG. RNA interference: it´s a small
RNA world. Curr Biol. 2001; 19: R772-5. 3. Fire A, Xu S, Montgomery MK, Kostas SA, Driver SE,
Mello CC. Potent and specific genetic interference by doublestranded RNA in Caenorhabditis elegans.
Nature. 1998; 6669: 806-11.

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