DIGESTIVO 1

ANATOMÍA PATOLÓGICA
ESÓFAGO

ESOFAGITIS POR REFLUJO GASTRO ESOFÁGICO (ERGE)

Es una ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA que se caracteriza por el

pasaje del contenido gástrico o del duodeno al esófago.
Para hacer el diagnóstico de esta enfermedad, la endoscopía y otros métodos sirven para ver si hay
reflujo, para ver la inflamación en la mucosa se debe hacer una biopsia, por lo que esofagitis por
enfermedad por reflujo sólo se puede determinar a través de métodos anatomopatológicos.

Hay que ver POR QUÉ REFLUYE, ya que hay un problema en el Esfínter Esofágico Inferior (EEI).
Normalmente EXISTE REFLUJO (fisiológico), pero el mecanismo es contrarrestado con los mecanismos de
defensa. Para evitar que ese reflujo pase a ser patológico, hay mecanismos fisiológicos antirreflujo que
son:

 Contracción tónica del EEI por su control simpático

 Movimientos peristálticos del esófago: que permite que todo lo que suba, baje
 Saliva (pH alcalina)
 El diafragma: permite que el EEI esté cerrado

El EEI está tónicamente encerrado, mediante estimulación funcional, no hay un cambio anatómico
en el mismo que determine que sea un “esfínter”. El fenómeno anatómico que permite que esté
cerrado el esfínter es el diafragma.

Hay MECANISMOS QUE FAVORECEN A LA PRESIÓN ABDOMINAL AUMENTADA:

 Obesidad
 Ascitis
 Embarazo
 Compresión del estómago
 La edad (a medida que nos avejentamos los mecanismos antirreflujo son más ineficientes),
 La posición corporal y la Dieta (la posición horizontal postprandial desfavorece a la peristalsis gástrica y se
favorece más al reflujo)
 Hernias de hiato: cuando el estómago se encuentra elevado sobre el diafragma
 Acalasia: EEI no se abre

Si pudiéramos hacer una biopsia del esófago, lo primero que hace es responder a la inflamación
defendiéndose con hiperplasia del epitelio escamoso del esófago. Si no es suficiente ocurre

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metaplasia. En una biopsia vemos células linfoides, polimorfonucleares y en el espesor inflamación
aguda y crónica.

La ERGE es muy frecuente, pero también hay otras formas de esofagitis como:

 ESOFAGITIS QUÍMICA: pacientes con intento de suicidios o por accidente que toman cualquier
cosa (alcoholes, acidos, los que toman nafta, los que se quieren matar con soda caustica, los
que se quieren envenenar con kerosene)
 ESOFAGITIS INFECCIOSAS: virales y micóticas sobre todo en pacientes inmunodeprimidos 1
(cándida albicans, citomegalovirus)

SINTOMATOLOGÍA CARACTERÍSTICA:
 Pirosis: (que comienza en epigastrio y se vuelve retroesternal),
 Regurgitación: reflujo del contenido gástrico hasta la boca
 Odinofagia: dolor a la deglución
 Sialorrea (secreción excesiva de saliva)
 Otros como: dolor torácico (que puede confundir, que plantea un diagnóstico diferencial con
el cardíaco), neumonías

ESÓFAGO DE BARRET

 Cambio del epitelio escamoso del esófago por el epitelio intestinal.

 Se produce por una respuesta a la agresión prolongada del reflujo.
 No hay un síntoma del esófago de Barret, es asintomática.
 Puede ser de segmento corto o de segmento largo (más de 3 cm).
 Se puede progresar a adenocarcinoma (cambia a tipo intestinal) y en esta encontramos
displasia.
 El endoscopista puede sospechar su presencia, que se evalúa en la pared esofágica inferior
como lengüetas, con una coloración eritematosa que el resto que se ve blanco rosado.
 El diagnostico es histologico

TUMORES ESOFÁGICOS

 BENIGNOS: rarísimos y casi todos estromales

 MALIGNOS: tumores esofágicos primarios ADENOCARCINOMA Y CARCINOMA ESCAMOSO
o Carcinogénesis se realiza en múltiples pasos, no con una sola mutación driver.

CARCINOMA ESCAMOSO
Mayor parte de los casos crece en EL TERCIO MEDIO de la pared esofágica, nace del epitelio escamoso
nativo. Es común en hombres y mujeres y produce DISFAGIA PROGRESIVA (sólidos, líquidos y regurgitación
por obstrucción total)

1
Cirrosis, diabetes, Insuficiencia cardiaca, tumores, tratamiento radioterápico, quimioterapia, trataiento con
corticoides

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 ADENOCARCINOMA
Sobre todo, en TERCIO INFERIOR y es el que se origina de la metaplasia de Barret.

El adenocarcinoma de tercio inferior del esófago y el adenocarcinoma de cardias son prácticamente

la misma entidad. Si uno de esófago se extiende al estómago o viceversa, se lo llama tumores de la
unión gastroesofágica.

ESTÓMAGO

El estómago se defiende de su propio contenido, ya que su contenido es ácido con un pH de 1 a 3.

Lo que hace el epitelio estomacal, las glándulas mucosas del cardias y del antro, es fabricar una gran
cantidad de moco (95% agua y 5% glucosaminoglicanos) que tamponan la superficie para que no se
dañe.

GASTRITIS

Inflamación de la mucosa gástrica en forma aguda o crónica, cuyo diagnóstico es realizado por
estudio anatomopatológico.

Se caracteriza por ser un infiltrado variable inflamatorio agudo o crónico de la mucosa gástrica que
puede acompañarse o no de pérdida de la superficie mucosa (erosiones o ulceraciones). No todas las
gastritis generan úlceras o erosiones, ahora si encuentro un paciente con úlceras agudas o úlceras
pépticas es porque al lado tiene un fenómeno de gastritis.

El síntoma cardinal es la pirosis en epigastrio, con irradiación retroesternal (si se acompaña de

reflujo), epigastralgia.

 Atenuantes: antiácidos, (disminuyendo la acidez), alimentos alcalinos (ej. leche).

 Agravantes: período postprandial, al estar en decúbito dorsal.

CLASIFICACIÓN DE LAS GASTRITIS

1. AGUDAS: úlceras por stress, ingesta aguda de alcohol y AINES, Helicobacter pylori, trauma,
isquemia, quemados, shock séptico.

2. CRÓNICAS:
o No atróficas:
- HP + antral, úlceras TIPO B inflamación crónica de antro, puede
complicarse con úlceras pépticas y se asocia a Helicobacter pylori
o Atróficas:
- Autoinmune. Cuerpo en mucosa oxíntica, se forman autoanticuerpos
contra células parietales (reacciona con síndrome clínico: anemia
perniciosa). Se denomina también TIPO A
- Multifocal cuerpo-antro (Metaplasia Intestinal, asociado o no a
Helicobacter Pyroli y progresa a adenocarcinoma gástrico) se denomina
TIPO AB

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 3. FORMAS ESPECIALES:
o Las que se generan por reflujo duodenal, o AINES se denominan TIPO C (GASTRITIS
REACTIVAS/QUÍMICAS con cambios especiales)
o Poco frecuentes y asociadas a patologías sistémicas: radiaciones, linfocitaria
(generalmente en pacientes con colitis ulcerosa o enfermedades celíacas),
eosinofílicas (en pacientes con leucemias, con trastornos de médula ósea),
granulomatosas

AGUDA CRÓNICA ESPECIALES

• No atrofica • Por reflujo o

(tipo B) AINES (tipo
• Atrofica C)
(TIPO A) • Radiaciones,
linfocitaria,
etc.

Cuando hablamos de gastritis aguda nos referimos a necrosis y hemorragia (son necro
hemorrágicas) SIEMPRE. Hay múltiples imágenes petequiales en la mucosa gástrica. El síntoma cardinal
va a ser HEMATEMESIS.

Cuando hablamos de gastritis crónica, nos referimos a gastritis crónica con reagudización. El HP que
habita en el moco de la mucosa gástrica produce una lesión del epitelio foveolar, generando epitelio
inflamatorio agudo (criptas) y crónico.

La infección por HP tiene una alta relación con la gastritis y enfermedad ulcerosa, también con
evolución a carcinoma gástrico y a un linfoma de la mucosa gástrica.

Síntoma fundamental (gastritis cronica): dispepsia. La clínica muchas veces puede estar
superpuesta porque en un proceso continuo el paciente puede tener úlceras. Se denomina úlcera a la
brecha de la mucosa que se extiende desde la mucosa hacia la submucosa o en mayor profundidad. Si
el paciente tiene gastritis, úlceras y esofagitis por reflujo tiene el mismo proceso fisiopatológico en
tres patologías diferentes. La clínica que predomina es dependiente de cada paciente (no es
necesariamente un dolor epigástrico). Conviven las patologías dependiendo de lo que tenga el paciente y cuál
sea más grave.

Generalmente la localización de las ÚLCERAS PÉPTICAS es en la pared anterior de la primer porción del
duodeno o a nivel de la curvatura menor del estómago. Tienen una forma ovalada o redonda, paredes
rectas, bordes son bajos o levemente elevados, fondo LIMPIO y los pliegues de la mucosa se irradian
prolijamente hacia los bordes de la úlcera. La histología de la úlcera se ve la necrosis, inflamación
crónica, fondo cicatrizal.

 Imagen endoscópica: ulcera de bordes bien delimitados, redondeados; profunda, fondo liso
brilloso, no hay bordes sobreelevados ni pliegues irregulares.
 Anatomía patológica: vemos mucosa normal y en la base de la úlcera fibrosis y granulación;
contenido necrótico y cicatrización de este.

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 No necesariamente se cumple que haya un síndrome ulceroso típico, se cumple sólo en el 20% de
los casos con dolor epigástrico que se calma con la alimentación, por lo tanto, puede haber síntomas
atípicos. Pueden solaparse los síntomas. Hay un gran porcentaje de las úlceras que son asintomáticas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON CARCINOMA GÁSTRICO

CÁNCER GÁSTRICO

TUMORES ESTROMALES, LINFOMAS GÁSTRICOS, ADENOCARCINOMA

ADENOCARCINOMA:
Altísima mortalidad. Se relaciona con hp y el tipo de alimentación. Tiene mayor tendencia en
estratos sociales bajos. No todos los tumores son iguales, tienen distinta histología, clínica.

Según su localización, se lo asocia a carcinoma gástrico de cardias (menos frecuente, comparte con
factores de riesgo con adenocarcinoma distal de esófago) y carcinoma gástrico distal (más frecuente,
afecta curvatura menor, antro y tiene una incidencia en personas de la 6ta a la 7ma década de vida).

Clínica y pronósticamente se pueden dividir: en carcinoma gástrico avanzado y temprano.

En países con alta incidencia de carcinoma gástrico como en Japón se hace screening a carcinoma
gástrico

 GÁSTRICO TEMPRANO: adenocarcinoma que NO atraviesa más allá de la submucosa, por

más que tenga o no metástasis en ganglios linfáticos. Si se encuentra el paciente tiene una
sobrevida de más de 90% en 5 años.
 GASTRICO AVANZADO: va más allá de submucosa. Se considera que si se encuentra este
tipo de carcinoma el paciente tiene un 25% de sobrevida en los próximos 5 años.

En nuestro medio, en el 99% de los casos se detecta en avanzado. Para cuando causa síntomas
tumorales, ya los tumores son grandes, avanzados y con grandes metástasis.

CLASIFICACIÓN DEL CARCINOMA GÁSTRICO

MACROSCÓPICAMENTE “CLASIFICACIÓN DE BORRMANN”

 Tipo 1: polipoide

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  Tipo 2: ulcerado. El carcinoma gástrico ulcerado es el que tiene diagnóstico diferencial con
úlcera gástrica péptica.
 Tipo 3: ulcerada infiltrante
 Tipo 4: difusamente infiltrativo. El tumor no crece hacia la luz del órgano, sino hacia la
pared, y se mete en la pared de manera difusa. Endureciéndola ”linitis plástica”).

HISTOLOGÍA “CLASIFICACIÓN DE LAURES”

1. Ambos grupos pueden ser: tempranos o avanzados, del antro/curvatura menor/curvatura
mayor, con diferentes pronósticos e incidencias (cada uno se produce sobretodo en un grupo
poblacional particular, tiene un riesgo, sobrevida y terapéutica particular). Ej. Carcinoma gástrico de tipo
difuso, temprano.

2. TIPO INTESTINAL:
 Es el adenocarcinoma más frecuente.
 Asociado a la metaplasia intestinal (significa que tiene como 1er riesgo la infección crónica
por hp) con atrofia gástrica. Progresan de la infección crónica por HP, multifocal,
difusa, con metaplasia y atrofia gástrica. Todo el epitelio gástrico se vuelve epitelio
intestinal y la atrofia gástrica evoluciona (casi el 99%) a adenocarcinoma.
 Se da en hombres y en mujeres en la 5ta y 6ta década.
 Puede ser muy o poco diferenciado, intentado formar estructuras ganglionares.

Infeccion
Epitelio gastrico se
Infeccion cronica persistente (la
Metaplasia transforma en Atrofia gastrica Adenocarcinoma
por helycobacter metaplasia no
epitelio intestinal
alcanza)

3. TIPO DIFUSO:
 Es mucho más agresivo.
 Siempre es pobremente diferenciado y casi siempre en la gran mayoría de los
casos, la forma macroscópica de crecimiento es Borrmann 4 (infiltrativo difuso con linitis
plástica) la mucosa puede no estar afectada por eso a la endoscopia puede no llamar la atención.
 Es el adenocarcinoma que ese da entre los 35 y 40 años, sin antecedentes y
sobretodo en mujeres.
 Histológicamente las células no forman glándulas, crecen como células sueltas,
tiene un núcleo excéntrico en forma de luna, citoplasma claro, llamadas células en
anillo de sello (pronóstico muy muy sombrío). Son células sueltas que se pueden
mover y metastatizar de forma fácil.

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 ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA

La enfermedad intestinal inflamatoria es una patología que tiene más incidencia en mujeres, puede
tener una primera aparición en la adolescencia y un segundo pico en la tercera década, no tiene una
fisiopatología definida. Hay una teoría que postula cuál es la génesis, pero no satisface todos los
criterios de la enfermedad, se pensaba que era una enfermedad autoinmunitaria, donde el sistema
inmune creaba autoanticuerpos contra la mucosa intestinal y eso era productor de la lesión, pero no
se han demostrado la existencia de autoanticuerpos por lo que se lo sacó de esa categoría y se
considera una enfermedad inflamatoria de génesis aún desconocida.

La ENFERMEDAD INFAMATORIA se da por una combinación de defectos entre la interacción entre el

anfitrión y los microbios intestinales con disfunción epitelial y respuestas inmunitarias aberrantes en
la mucosa.

Pareciera que, por algún defecto epitelial, en la unión o en los canales, se produciría una
traslocación de bacterias y productos bacterianos de la luz intestinal a la submucosa. Cuando estas
bacterias entran en contacto con la mucosa intestinal el sistema inmunitario las reconoce como
producto no propio, ahí se monta la respuesta inmunitaria donde se destruye la mucosa. Al destruir la
mucosa se facilita la entrada de bacterias y hay un círculo vicioso.

Entran
bacterias

Respuesta Destruye la
inmunitaria mucosa

Estos efectos epiteliales e inmunitarios vienen con una carga genética, con una forma de montaje
de esta respuesta inmunitaria particular PH17. También habría polimorfismos de genes que codifican
para ciertas proteínas inflamatorias, receptores y el sistema del complejo mayor de
histocompatibilidad.

La Enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa tienen un proceso fisiopatológico común que en un

momento del desarrollo tiende a seguir el curso de una u otra. Histológicamente se ven prácticamente
iguales (no hay diferencia histológica grosera), clínica y anatómicamente son distintas (con distintos
pronósticos e incidencias).

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 ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA
En ambos inflamación crónica, formación de ulcera, formación de reacciones giganto-celulares
En un estudio anatomopatológico veo
que afecta de manera transmural. Los
Veo que afecta a la mucosa
HISTOLOGÍA cambios los veo en la pared y no en la
mucosa
Tienen reacción giganto celular de tipo
No la tiene
Langers
LOCALIZACIÓN Predominio lado izquierdo Íleon terminal y colon derecho
DOLOR ABDOMINAL Infrecuente Frecuente
MEGACOLON TÓXICO Sí Infrecuente
MASA ABDOMINAL Rara Frecuente
EXTENSIÓN INFLAMACIÓN Mucosa y submucosa Transmural
DISTRIBUCIÓN DE LESIONES Continua Discontinua
LESIONES ANALES 10-25% 75.80%
COMPROMISO DEL RECTO Si No
ÍLEON TERMINAL 1-15% 30%
Úlceras prqueñas con fi30%suras, lineales, en
MUCOSA Ulcerada, sin fisuras, granulomas
empedrado
SEROSA Normal Serositis
ESTENOSIS FIBROSAS Raras Frecuentes
FÍSTULAS ESPONTÁNEAS Infrecuentes 10-20%
RIESGO MALIGNIZACIÓN Discretamente elevado Relativo
RECURRENCIAS
Rara 70%
POSTCOLECTOMÍA

Colitis ulcerosa
• Inflamación exclusiva de mucosa y submucosa
• Presencia de microabscesos en el fondo de las criptas
• Depleción de células mucoides
• Hiperplasia linfoide
• Úlceras superficiales y continuas
• Distorsión de las criptas

Enfermedad de Crohn
• Inflamación transmural
• Presencia de granulomas no caseificantes en submucosa
• Agregados linfoides (sin centro germinal)
• Úlceras profundas y fisuras con infiltrado inflamatorio inespecífico
• Inflamación de carácter discontinuo, con zonas de mucosa sana entre zonas
afectadas

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 PÓLIPOS, ADENOMAS Y CÁNCER DE COLON

Los pólipos son masas que protruyen hacia la luz intestinal

pueden ser SÉSILES (bases anchas) o PEDICULADOS (tienen tallo que lo une a la pared).

Histológicamente hay subtipos: inflamatorios, hamartomatosos, hiperplásicos, serratos o

neoplásicos. Es importante porque si vemos macroscópicamente un pólipo no necesariamente es
adenomatoso/neoplásico. Los más frecuentes son los hiperplásicos. Es importante según la clínica,
como la edad del paciente ver si es cáncer o no.

Un pólipo hiperplásico es el más común y por lo menos todos debemos tener uno. Son comunes
sobre todo en la 6ta y 7ma etapa de la vida, más comunes en colon izquierdo lesiones poco elevadas,
no llegan a los 5 mm, hay distintos tipos histológicos. Hay una forma de pólipos hiperplásicos con
displasia y más frecuente en colon derecho, el pólipo serrato sésil, con asociación de carcinoma de
colon derecho. Es menos frecuente que el hiperplásico, generalmente son grandes. La diferencia entre
sésil e hiperplásico es que en el sésil las características de la hiperplasia se que son muy exageradas.

Los adenomas (pólipos neoplásicos o adenomatosos) son precursores directos de pólipos

colorrectales. Poseen displasia por definición, pero si tienen displasia de bajo grado no progresa a
adenocarcinoma, nace como pólipo de bajo grado y muere así. Con los de alto grado, en el 100% se
progresa a un adenocarcinoma colónico por compartir alteraciones moleculares. Son comunes en la
5ta década sin preferencias de sexo.

Si hay pólipo hiperplásico vemos cripta dilatada con hiperplasia si crece dentro de la luz.

ADENOCARCINOMA DE COLON

Es el proceso más maligno frecuente del tubo digestivo, aumenta su incidencia, con relación de los
pólipos adenomatosos de alto grado, pueden ser hereditarios, esporádicos, de colon izquierdo o
derecho y se asocian a una mala ingestión.

Hay diferencias clínicas y diagnósticas si es derecho-izquierdo, hereditario o esporádico.

COLON IZQUIERDO COLON DERECHO

Su luz es pequeña Su luz es muy ancha

Materia es sólida (recto, sigma y colon izquierdo) Materia fecal liquida

Producen síntomas obstructivos (más rápido) No producen síntomas obstructivos

Los tumores crecen como masas parietales

Crece generalmente como gran masa polipoide
estenosantes, en la pared, involucran toda la
o fundosa intraluminal, crece hacia la luz.
pared y estenosan.

Alteración del ritmo evacuatorio, materia fecal

con moco, sangre; sensación de pesadez rectal.

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 Pueden ser pobremente a muy diferenciados, pueden tener células en anillo de sello (plantear
diagnostico diferencial con metástasis, con gástrico, ovario, etc)

Forma muy especial de tumor, generalmente en colon derecho: Adenocarcinomas coloides:

productores de moco, grandes lagos de mucina producida que diseca la pared colónica, y así tiene más
progresividad para la infiltración tiene el tumor.

MOLECULARMENTE HABLANDO
La gran mayoría de los tumores derechos e izquierdos son diferentes molecularmente, con
alteraciones, pronósticos y vías moleculares diferentes.

 En unos se descubrió que son somáticos y esporádicos (la persona “se los ganó” izquierdos:
se sabe que ha una mutación driver inicial, del gen APC que después determina todo el
resto de la secuencia.
 Los de derecho: son por herencia, se hereda el fenotipo mutador, el fenotipo de mutación
de los genes reparadores de ADN y la metilación de genes se nace con susceptibilidad

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