NEUROLOGÍA AGUDA
Accidente
cerebrovascular:
causas y
características
clínicas
Stephen JX Murphy
David J Werring
Resumen
El accidente cerebrovascular es un síndrome clínicamente definido de déficit
neurológico focal agudo atribuido a una lesión vascular (infarto, hemorragia) del
sistema nervioso central. El accidente cerebrovascular es la segunda causa
principal de muerte y discapacidad en todo el mundo. El accidente cerebrovascular
no es una enfermedad única, sino que puede ser causado por una amplia gama de
factores de riesgo, procesos patológicos y mecanismos. La hipertensión es el
factor de riesgo modificable más importante de accidente cerebrovascular, aunque
su contribución difiere para los diferentes subtipos. La mayoría (85%) de los
accidentes cerebrovasculares son isquémicos, causados predominantemente por
arteriolosclerosis de vasos pequeños, cardioembolismo y aterotromboembolismo
de arterias grandes. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos en pacientes
más jóvenes pueden deberse a un espectro diferente de causas, como la disección
extracraneal. Aproximadamente el 15% de los accidentes cerebrovasculares en
todo el mundo son el resultado de una hemorragia intracerebral, que puede ser
profunda (ganglios basales, tronco encefálico), cerebelosa o lobular. Las
hemorragias profundas suelen ser el resultado de una arteriopatía perforante
profunda (hipertensiva) (arteriolosclerosis), mientras que las hemorragias
lobulares se deben principalmente a una angiopatía amiloide cerebral o
arteriolosclerosis. Una minoría (alrededor del 20%) de las hemorragias
intracerebrales son causadas por lesiones macrovasculares (malformaciones
vasculares, aneurismas, cavernosas), trombosis del seno venoso o causas más
raras; estos son particularmente importantes en pacientes jóvenes (<50 años). El
conocimiento de la anatomía vascular y cerebral es importante para localizar los
accidentes cerebrovasculares y comprender sus mecanismos. Esto orienta el
tratamiento, la investigación y la prevención secundaria racionales de los casos
agudos.
Palabras clave Enfermedad cerebrovascular; hemorragia intracerebral;
accidente cerebrovascular isquémico; MRCP; patogenia del accidente
cerebrovascular; factores de riesgo de accidente cerebrovascular; ataque
isquémico transitorio
Epidemiología
El accidente cerebrovascular es un desafío de salud global
enorme y creciente. En todo el mundo, el accidente
cerebrovascular es la principal causa de discapacidad física
adquirida en adultos y la segunda causa principal de
mortalidad en los países de ingresos medios a altos . En tales
países, la incidencia general
Stephen JX Murphy MRCPI MRCPUK PhD es becario de accidente
cerebrovascular en University College Hospital y The National
Hospital, Queen Square, Londres, Reino Unido. Intereses en
competencia: ninguno declarado.
David Werring FRCP PhD FESO es profesor de neurología clínica en el
Instituto de Neurología de la UCL, Queen Square, y neurólogo consultor
honorario en el University College Hospital y el National Hospital, Queen
Square, Londres, Reino Unido. Se formó en medicina en el Guy's Hospital
y en neurología en Londres, incluidos The Maudsley Hospital, King's
College Hospital, St Thomas 'Hospital y el National Hospital. Conflicto de
intereses: DJW reporta honorarios de Bayer, Alnylam y Portola.
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NEUROLOGÍA AGUDA
Puntos clave
C El accidente cerebrovascular es un síndrome clínicamente
definido de déficit neurológico focal agudo atribuido a una lesión
vascular (infarto, hemorragia) del sistema nervioso central; En la
práctica clínica moderna, la neuroimagen se utiliza cada vez
más para con fi rmar el patrón exacto de lesión tisular.
C La hipertensión es el factor de riesgo modificable más
importante para el accidente cerebrovascular en general
(aunque probablemente contribuya en diferentes grados según
el mecanismo del accidente cerebrovascular)
C Aproximadamente el 85% de los accidentes cerebrovasculares
son isquémicos y son causados por enfermedad cerebral de
vasos pequeños, cardioembolismo y tromboembolismo
relacionado con la aterosclerosis de las arterias grandes.
C Aproximadamente el 15% de los accidentes cerebrovasculares
son causados por hemorragia intracerebral, que puede ser
profunda o lobular; El 80% de estos se deben a enfermedades
cerebrales de vasos pequeños (arteriopatía perforante
profunda, angiopatía amiloide cerebral)
C El accidente cerebrovascular en adultos <50 años representa el
15% de los casos y puede deberse a un espectro diferente de
causas diversas en comparación con las personas mayores,
incluida la disección extracraneal
de ictus isquémico y hemorrágico ha aumentado durante la
última década a 85 e 94 por 100.000, pero es mucho mayor
(1151 e 1216 por 100.000) en personas > 75 años. Por otra parte,
el 85% de todas las muertes por accidente cerebrovascular se
producen en bajos ingresos países, que también representan el
87% de los relacionados con el accidente cerebrovascular
ajustados por discapacidad la vida e años. En el Reino Unido, el
tratamiento del accidente cerebrovascular y
la pérdida de productividad dan como resultado costos sociales
de £ 8,9 mil millones al año, y los costos de atención
representan aproximadamente el 5% de los costos totales del
NHS. La enfermedad cerebrovascular es la principal causa de
epilepsia en personas de edad avanzada y la segunda causa
más común de demencia de aparición tardía .
De fi niciones
Es importante reconocer que el accidente cerebrovascular y el
ataque isquémico transitorio (AIT) son síndromes clínicos y que
la lesión cerebral vascular subyacente puede tener muchos
mecanismos diferentes (asociados con diferentes factores de
riesgo y procesos patológicos; Figura 1 ). Así, "accidente
cerebrovascular" y "AIT" no son diagnósticos únicos o
completos, sino un punto de partida para la investigación y el
tratamiento racionales.
Ataque isquémico transitorio y accidente cerebrovascular: un AIT
se define tradicionalmente como un episodio breve de
disfunción neurológica focal no asociada con un infarto
cerebral permanente y que dura menos de 24 horas. El
accidente cerebrovascular se define como un déficit
neurológico focal de aparición súbita, con síntomas que duran
más de 24 horas (o que provocan la muerte antes de las 24
horas). Estas de fi niciones ya no son útiles en la práctica clínica
por las siguientes razones: el tratamiento del accidente
cerebrovascular es urgente y debe iniciarse lo antes posible
después del diagnóstico; el límite de tiempo de 24 horas es
arbitrario; y 30 e 50% de los pacientes con AIT
clínicamente de fi nidos
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tiene evidencia de isquemia o infarto cerebral en la resonancia
magnética ponderada por difusión (IRM). Los ataques atípicos,
usualmente recurrentes, estereotipados, parestesias esparcidas
y entumecimiento que afectan el brazo y la cara, se asocian con
hemorragia subaracnoidea por convexidad y, por lo tanto,
exigen imágenes del cerebro, idealmente con resonancia
magnética. Con la creciente disponibilidad de la resonancia
magnética, es probable que las de fi niciones de AIT y accidente
cerebrovascular basadas en imágenes tengan prioridad en el
futuro. El término "accidente cerebrovascular" o "ACV" está
desactualizado, es inexacto, fomenta el nihilismo terapéutico y
ya no debe utilizarse.
Clasificación de accidente cerebrovascular
El sistema de clasificación Trial of Org 10172 in Acute Stroke
Treatment (TOAST) es el sistema de subclasificación
mecanicista más utilizado para pacientes con isquemia
cerebral, definiendo cinco subtipos: (1) aterosclerosis de
arterias grandes, (2) cardioembólica, (3) ) oclusión de vasos
pequeños, (4) ictus de otra etiología determinada y (5) ictus de
1
etiología indeterminada. En el sistema
A-SCO basado en el fenotipo más reciente , cada paciente se
clasifica según la contribución relativa de aterosclerosis,
enfermedad de vasos pequeños, origen cardíaco y otras causas.
El valor de esta complejidad adicional no se ha establecido en
la práctica clínica.
Hay menos consenso sobre la clasificación de la hemorragia
intracerebral espontánea (no traumática) (HIC; hemorragia en
la sustancia cerebral). Un sistema, SMASH-U, clasifica las causas
como lesiones vasculares estructurales, medicación, angiopatía
amiloide, enfermedad sistémica, hipertensión o indeterminada.
Sin embargo, estas categorías son una mezcla de factores de
riesgo, mecanismos y procesos patológicos; neuroimagen
mejorada del subyacente
las arteriopatías causales mejorarían cualquier clasificación
futura. En este artículo no se consideran otras formas de
hemorragia intracraneal (subdural, extradural, subaracnoidea).
Factores de riesgo de accidente cerebrovascular 2
Factores de riesgo no modificables
Edad: este es el factor que más contribuye al riesgo de accidente
cerebrovascular. La incidencia se duplica por cada década
después de los 55 años.
Sexo: debido a los riesgos del embarazo y el uso de
anticonceptivos orales, las mujeres premenopáusicas tienen un
riesgo de accidente cerebrovascular que es tan alto como el
riesgo en los hombres. A edades más avanzadas, las tasas de
accidentes cerebrovasculares son ligeramente más altas en los
hombres. En general, más mujeres que hombres sufren
accidentes cerebrovasculares en el Reino Unido.
Origen étnico: las personas africanas del Caribe en el Reino
Unido y los EE. UU. Tienen el doble de riesgo de sufrir un
accidente cerebrovascular en comparación con sus
contrapartes blancas. En los adultos negros más jóvenes, el
riesgo de HIC es el doble que en las personas blancas de la
misma edad. Esto puede estar relacionado, en parte, con la
mayor prevalencia de factores de riesgo de accidente
cerebrovascular, como hipertensión no controlada, obesidad y
diabetes, entre las poblaciones de África del Caribe. Otros
riesgos relacionados con la etnia que contribuyen al accidente
cerebrovascular incluyen la estenosis carotídea en personas de
raza blanca, el síndrome metabólico en los sudasiáticos y los
isleños del Pacífico y el aumento de las tasas de estenosis
intracraneal y HIC en las poblaciones de Asia oriental.
Genética: además de los trastornos de un solo gen que se
asocian con el accidente cerebrovascular (CADASIL, CARASIL,
enfermedad de Fabry, homocistinuria, anemia de células
falciformes, trastornos del tejido conectivo; Tabla

Ilustración de las diferencias entre procesos patológicos, factores

de riesgo y mecanismos en el ictus

Factores genéticos
Isquémico
         

     
Procesos de enfermedad
     
  Aterosclerosis    
  Enfermedad de vasos pequeños    
  Enfermedad cardiaca    
           
           

Factores de riesgo  
Mecanismos  
Hemorrágico
• Hipertensión  
  • Gran arteria a arteria  
• Diabetes   embolia  

• Fumar   • Oclusión de vasos pequeños  

• Obesidad   o ruptura  
      • Embolia cardíaca  

• Hematológico   • Hemodinámico  

• Otros   • Otro  
           

Figura 1

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1 ), el consorcio MEGASTROKE identificó 32loci significativos en

todo el genoma , 22 de los cuales eran nuevos. 3 Algunos loci
estaban fuertemente vinculados a mecanismos de accidente
cerebrovascular particulares (por ejemplo, enfermedad de las
arterias grandes, enfermedad de las pequeñas arterias, embolia
cardíaca), mientras que la mitad de los loci mostraron una
Mecanismos potenciales de accidente cerebrovascular en
pacientes más jóvenes (los más comunes o importantes
seleccionados están en negrita)
asociación genética compartida con otras patologías vasculares,
siendo la mayor correlación la presión arterial.
Factores de riesgo modificables
Hipertensión: este es el factor de riesgo modificable más
importante en general para el accidente cerebrovascular.
Aproximadamente la mitad de todos los pacientes con
accidente cerebrovascular, y una proporción aún mayor de
aquellos con HIC, tienen antecedentes de hipertensión. Incluso
entre los que no se definen como hipertensos, cuanto mayor es
la presión arterial, mayor es el riesgo de accidente
cerebrovascular. Esto hace que el diagnóstico y el control de la
hipertensión sean fundamentales para la prevención primaria
y secundaria de los accidentes cerebrovasculares. El riesgo
atribuible a la hipertensión disminuye después de los 60 años,
donde confiere un riesgo relativo de 3,5, a una contribución
no significativa a los 80 años.
Diabetes mellitus: este es un factor de riesgo independiente de
accidente cerebrovascular, asociado con un riesgo 2 veces
mayor. El accidente cerebrovascular representa el 20% de todas
las muertes en personas con diabetes.
Factores cardíacos: el infarto cardioembólico (principalmente
por fibrilación auricular (FA)) es el subtipo de ictus isquémico
más grave, con alta discapacidad y mortalidad. La presencia de
FA aumenta con la edad, causando 20 e 25% de los ictus en
pacientes > 80 años de edad. La anticoagulación es
extremadamente eficaz para prevenir el accidente
cerebrovascular en personas con FA (reducción del riesgo
relativo de aproximadamente dos tercios).
Fumar: esto duplica el riesgo de accidente cerebrovascular.
Dejar de fumar reduce rápidamente el riesgo, y el exceso de
riesgo casi desaparece entre 2 y 4 años después de dejar de
fumar .
Hiperlipidemia: la relación entre dislipidemia e ictus es compleja.
Existe un mayor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico
con un aumento del colesterol total y un menor riesgo de
accidente cerebrovascular isquémico con colesterol de
lipoproteínas de alta densidad elevado . Por el contrario, el
colesterol total está inversamente asociado con el riesgo de HIC.
El uso de estatinas en prevención secundaria parece reducir el
riesgo de accidente cerebrovascular isquémico (así como el
resultado funcional y la mortalidad) sin un aumento definido
del riesgo de hemorragia intracerebral. La evidencia actual y la
opinión de los expertos favorecen la oferta de estatinas a los
sobrevivientes de HIC que tienen una fuerte indicación para su
uso (por ejemplo, cardiopatía isquémica clínicamente
relevante).
Consumo de alcohol y abuso de sustancias: se ha informado que
el consumo leve y moderado de alcohol ( < 4 unidades / día) se
asocia con un menor riesgo de accidente cerebrovascular
isquémico, mientras que cantidades más altas se asocian
claramente con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular.
El consumo de alcohol tiene una relación lineal con el riesgo de
HIC. Las drogas recreativas, como la cocaína, la heroína, las
anfetaminas, el cannabis y el éxtasis, se asocian con un mayor
riesgo de accidente cerebrovascular (tanto accidente
cerebrovascular isquémico como HIC).
Obesidad y comportamiento sedentario: la mayor parte del efecto
del índice de masa corporal sobre el riesgo de accidente
cerebrovascular está mediado por la presión arterial, las
concentraciones de colesterol y glucosa. Las personas que son
físicamente activas tienen un riesgo menor de accidente
cerebrovascular y de mortalidad general por accidente
cerebrovascular que aquellas que están inactivas.
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Condiciones hematológicas Deficiencia de proteína C / S / antitrombina III
(solo riesgo venoso)
Mutaciones de protrombina / factor V de Leiden
(solo riesgo venoso)
Estados protrombóticos adquiridos
(embarazo, uso de anticonceptivos orales,
 
cáncer, síndrome nefrótico, anabólico
 
 
uso de esteroides, síndrome antifosfolípido)
Trastornos mieloproliferativos
Inflamatorio Angiítis nerviosa central primaria,
granulomatosis con poliangeítis,
síndrome, arteritis de Takayasu
€ de Sjogren
 
Genético CADASIL, CARASIL, enfermedad de Fabry,
MELAS, homocistinuria, drepanocitosis
 
enfermedad, tejido conectivo / colágeno
trastornos vasculares
Vascular (no Disección arterial extracraneal, de Susac
arterioesclerótico) síndrome, cerebral reversible
síndrome de vasoconstricción, de Sneddon
síndrome, infarto migrañoso,
displasia fibomuscular, moyamoya
 
enfermedad
   
Cardíaco FA, endocarditis infecciosa, paradójica
 
embolización a través del foramen permeable
ovales, tumores auriculares
Enfermedades infecciosas Sífilis, vasculopatía por varicela zóster,
meningitis tuberculosa, VIH, posiblemente
 
coronavirus
Drogas recreativas Cannabis, cocaína, opiáceos,
anfetaminas, MDMA,
g-hidroxibutirato (GHB)
CADASIL, arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales
y leucoencefalopatía; CARASIL, arteriopa cerebral autosómica recesiva-
tu con infartos subcorticales y leucoencefalopatía; MELAS, encefalopatía mitocondrial , acidosis
láctica y episodios similares a accidentes cerebrovasculares . Tenga en cuenta que MELAS
causa ataques similares a un accidente cerebrovascular en lugar de un accidente cerebrovascular
isquémico convencional.
tabla 1
Inflamación: los biomarcadores inflamatorios elevados tienen
una asociación modesta con un mayor riesgo de
arteriosclerosis y accidente cerebrovascular. La infección
puede desencadenar un accidente cerebrovascular y hay
pruebas de que las tasas de accidente cerebrovascular son más
bajas en las personas vacunadas contra la gripe. La
enfermedad por coronavirus (COVID-19) se ha relacionado con
oclusiones de grandes vasos en asociación con un estado
hiperin fl amatorio e hipercoagulable.
Patogenia del accidente cerebrovascular
Accidente cerebrovascular en los jóvenes: alrededor del 10 e 15%
de los ictus se producen en adultos de entre 25 e 49 años. La
Tabla 1 contiene una lista de las etologías del accidente
cerebrovascular a considerar en esta población. La disección
carotídea o vertebral extracraneal es común e importante de
considerar, pero debe buscarse activamente a través de la
anamnesis, exploración y neuroimagen. Causas cardíacas (por
ejemplo, foramen oval permeable, alteraciones del ritmo,
endocarditis), drogas recreativas y
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Figura 2 (a) RM axial ponderada en difusión que muestra un pequeño infarto agudo subcortical en la sustancia blanca semioval del centro derecho
compatible con una oclusión de pequeño vaso (flecha roja). (b) Angiografía por tomografía computarizada (TC) extracraneal que demuestra una estenosis
carotídea ≥95% (flecha roja). (c) TC axial sin contraste del cerebro que muestra un trombo agudo en la arteria cerebral media derecha (el "signo de la MCA
hiperdensa", flecha roja). (d) Infarto agudo resultante que muestra una señal alta que indica difusión restringida en la resonancia magnética
ponderada por difusión axial del cerebro.

Las trombofilias también son importantes para buscar en los
accidentes cerebrovasculares inexplicables en personas más
jóvenes.
Accidente cerebrovascular isquémico: aproximadamente el 85%
de los accidentes cerebrovasculares son isquémicos,
predominantemente el resultado de enfermedad cerebral de
vasos pequeños (CSVD), cardioembolia y enfermedad de las
arterias grandes (aterosclerosis).
Enfermedad cerebral de vasos pequeños: la ECVC incluye la
arteriopatía perforante profunda (también denominada
arteriolosclerosis o arteriopatía hipertensiva) y la angiopatía
amiloide cerebral (CAA). La arteriopatía perforante profunda
afecta la estructura y función de los vasos pequeños
(generalmente en el rango de cientos de micrones) que irrigan
los ganglios basales y el tronco encefálico; provoca
aproximadamente el 25% de los accidentes cerebrovasculares
isquémicos, el 80% de las hemorragias intracerebrales no
traumáticas y contribuye a aproximadamente el 45% de las
demencias ( Figura 2 a). La AAC afecta a los vasos pequeños,
pero se considera por separado como una causa más
importante de HIC que el accidente cerebrovascular isquémico
(véase más adelante). La ECVC se diagnostica sobre la base de
marcadores radiológicos, que incluyen: infartos subcorticales
pequeños recientes, hiperintensidades de la sustancia blanca,
lagunas, microhemorragias cerebrales, espacios perivasculares
agrandados y atrofia cerebral en la resonancia magnética; o
hipodensidades de materia blanca y
lagunas en tomografía computarizada (TC). Su prevalencia
aumenta con la edad sin diferencias entre sexos y puede ser
mayor en poblaciones asiáticas. El factor de riesgo más
importante de CSVD es la hipertensión. Más raramente, los
trastornos genéticos ( Tabla 1 ), la exposición a la radiación y
las vasculitis inmunomediadas pueden causar CSVD.
Ictus cardioembólico: otro 25% de los ictus isquémicos son
causados por enfermedades cardioembólicas (principalmente
FA), y el riesgo aumenta con la edad. En los pacientes con
accidente cerebrovascular, la FA paroxística es más prevalente
que la FA persistente. Post-accidente cerebrovascular AF se
encuentra en aproximadamente 8% de las personas que
acuden a A & E con un accidente cerebrovascular, el 11% de los
que utilizan 24 e 72 horas Holter y 17% de los que utilizan la
grabación de bucle externo o implantado; sin embargo, el
significado clínico de las series cortas ( < 30 segundos) de FA es
incierto. Otras causas más raras de embolia cardíaca se detallan
en la Tabla 1 .
Enfermedad de las grandes arterias : la estenosis u oclusión de
las grandes arterias cerebrales (predominantemente la carótida
extracraneal) es la causa de aproximadamente el 20% de los
accidentes cerebrovasculares isquémicos (ver Figura 2 b). La
rotura de las placas arterioescleróticas conduce a la formación
de trombos in situ y a la embolización distal. Además, las placas
carotídeas rotas conducen a

Figura 3 (a) Tomografía computarizada (TC) axial sin contraste que muestra una hemorragia intracerebral profunda en los ganglios basales. b) TAC axial
sin contraste que muestra un infarto hemorrágico venoso de la región temporoparietal derecha por trombosis del seno transverso derecho. (c) Imágenes
ponderadas por susceptibilidad que muestran hemorragia lobular, tinción de hemosiderina super fi cial dentro y alrededor de los surcos cerebrales
(siderosis super fi cial cortical, flecha azul) y microhemorragias parenquimatosas estrictamente lobares (flecha roja) compatibles con AAC.

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hemorragia intracerebral 'no es útil porque la hipertensión no

Localización clínica del ictus por territorio vascular es necesaria ni suficiente para causar la mayor parte de la HIC.
La detección de los de neuroimagen marcadores de CSVD
Arteria cerebral anterior mencionado anteriormente (incluyendo microhemorragias
C Afectación de la pierna más que del brazo con cerebrales) puede ayudar a aumentar la confianza de que un
preservación de la mano C Incontinencia urinaria ICH es debido a CSVD.
C apraxia de la marcha CAA e una CSVD caracterizada por la presencia de proteína
C Mutismo acinético b amiloide dentro de las paredes de los vasos sanguíneos
Arteria cerebral media corticales y leptomeníngeos e es una causa importante de HIC
C Hemianopsia / cuadrantanopía homónima (afectación de la lobular (pero no profunda) en personas mayores. 4 La AAC
división inferior) también se asocia con deterioro cognitivo, episodios
C participación de Faceearmeleg neurológicos focales transitorios (generalmente ataques
C Afasia (¼ división superior de Broca; ¼ división inferior de estereotipados recurrentes de parestesias diseminadas que
Wernicke) afectan el brazo y la cara, a menudo relacionados con
C Falta de atención hemorragias subaracnoideas de pequeña convexidad). La CAA
C Parálisis de la mirada (generalmente indica una gran área de daño se puede diagnosticar mediante imágenes cerebrales que
frontal) Vertebrobasilar muestran una hemorragia restringida a las regiones lobulares
C Lóbulo occipital e Hemianopsia homónima, ceguera cortical, del cerebro ( Figura 3 c).
otros déficits visuales corticales
C Cerebelo e ataxia, nistagmo
Después de la CSVD (que causa aproximadamente el 80% de
todas las HIC), la siguiente causa más común de HIC son las
 C Parálisis de los pares craneales del tronco del encéfalo e diplopía,
entumecimiento facial /
debilidad, vértigo, disfagia, disfonía
C Tractos espinales e hemiparesia y pérdida hemisensorial
Síndromes de accidente cerebrovascular lacunar (debido a la
oclusión de arterias pequeñas perforantes profundas)
C Hemiparesia motora pura
C Carrera sensorial pura
Caccidente
cerebrovascular
Sensoriomotor C atáxica
hemiparesia
Tabla 2
La activación plaquetaria generalizada y los episodios
recurrentes son muy frecuentes, sobre todo en las primeras
semanas. Con menos frecuencia, la estenosis de las arterias
vertebrobasilares o intracraneales causa accidentes
cerebrovasculares isquémicos. Los accidentes
cerebrovasculares hemodinámicos pueden ocurrir cuando la
presión arterial sistémica desciende en el contexto de una
estenosis arterial, lo que lleva al infarto de los territorios de la
zona fronteriza. Las disecciones extracraneales de arterias
cérvico-cefálicas (a veces traumáticas) representan
aproximadamente 1 de cada 5 accidentes cerebrovasculares
isquémicos en pacientes < 50 años.
Ictus criptogénico: en 20 e 30% de los pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico, no se encuentra ninguna causa.
Estos golpes pueden estar relacionados con la enfermedad no
diagnosticada cardioembólico, estados de hipercoagulabilidad,
paradójicamente cal émbolos a través de un foramen oval
permeable, sub-estenótica enfermedad ateromatosa,
no ateroscleróticas arteriopatías, oculto uso de drogas
recreativas o sin diagnosticar condiciones genéticas o riesgos.
Hemorragia intracerebral: la HIC espontánea (no traumática) se
puede dividir anatómicamente en profunda y lobar ( Figura 3 ).
Las hemorragias profundas representan aproximadamente
dos tercios de los casos de HIC y se producen en los ganglios
basales y la cápsula interna (35 e 70%) o el tronco encefálico (5
e 10%). Alrededor del 5 e 10% de HIC están en el cerebelo. El
resto son hemorragias lobares localizadas en áreas
cortico-subcorticales de los lóbulos cerebrales, a menudo cerca
o alcanzando las convexidades cerebrales. La arteriopatía
hipertensiva (perforante profunda) (CSVD) es la causa más
importante de HIC profunda, aunque también contribuye a la
HIC lobular. El término 'hipertenso
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NEUROLOGÍA AGUDA
territorio son un desafío diagnóstico debido a la gran cantidad
de síndromes clínicos que pueden presentar ( tabla 2 ). 5 Por
ejemplo, la isquemia del tronco encefálico puede dar lugar a
signos "cruzados", mientras que la isquemia basilar puede
provocar hemiparesia bilateral, pérdida sensorial, alteraciones
visuales y síndrome de " enclaustramiento " .
Oclusiones de pequeños vasos (pequeños infartos subcorticales):
los pequeños infartos subcorticales causados por la oclusión de
pequeñas arterias perforantes probablemente a menudo son
asintomáticos, pero cuando ocurren en áreas elocuentes del
cerebro producen "síndromes lacunares". Los síndromes
lacunares más comunes (y las correspondientes localizaciones
de infarto) son accidente cerebrovascular motor puro
(extremidad posterior de la cápsula interna), accidente
cerebrovascular sensorial puro (tálamo lateral), accidente
cerebrovascular sensoriomotor ( región tálamo-capsular ),
disartria y síndrome de mano torpe (generalmente
protuberancia) y hemiparesia atáxica (cápsula interna
posterior, protuberancia, centrum semiovale). La progresión de
la CSVD con acumulación de pequeños infartos subcorticales y
daño progresivo de la sustancia blanca causa un síndrome
clínico típico de deterioro cognitivo progresivo (típicamente
disfunción ejecutiva) y alteración de la marcha con longitud de
zancada reducida.
y cae. UNA
anomalías macrovasculares (malformación arteriovenosa,
fístula arteriovenosa dural); estos son más comunes en (pero no
se limitan a) personas más jóvenes y solo pueden identificarse
mediante imágenes de los vasos cerebrales (por ejemplo,
usando angiografía por TC, angiografía por resonancia
magnética o angiografía intraarterial por sustracción digital ).
Las causas más raras de la HIC incluyen la transformación
hemorrágica de los infartos isquémicos, la trombosis del seno
venoso, los tumores cerebrales, el síndrome de
vasoconstricción cerebral reversible y la endocarditis (ver
Figura 3 ). El consumo de drogas recreativas (especialmente la
cocaína) contribuye cada vez más al PCI en las personas más
jóvenes.
Localización de accidentes cerebrovasculares
El conocimiento de los territorios vasculares intracraneales y
de las vías neuroanatómicas permite la localización de lesiones
con relevancia para interpretar la imagen cerebral y
comprender el déficit funcional, pronóstico y mecanismo del
ictus ( tabla 2 ). La HIC no se puede diferenciar de forma fiable
del accidente cerebrovascular isquémico sin imágenes.
Circulación anterior: comprende territorios irrigados por las
arterias cerebrales anterior y media, que son ramas de la
arteria carótida interna. La primera rama de la carótida
interna es la arteria oftálmica. La enfermedad tromboembólica
carotídea debida a la aterosclerosis carotídea puede, por tanto,
provocar una «amaurosis fugaz» (pérdida transitoria de la
visión monocular) en el ojo afectado. Una oclusión proximal
completa de la arteria cerebral media (a menudo por una
embolia cardíaca) típicamente causa hemiparesia contralateral
y pérdida hemisensorial (ver Figura 2 c), defecto del campo
visual, heminegligencia y (si en el hemisferio dominante)
afasia. La afectación de la división superior de la arteria
cerebral media produce hemiplejía contralateral, pérdida
hemisensorial y, en el lado dominante, una afasia no fluyente
(de Broca). La afectación de la división inferior a menudo
produce una hemianopsia contralateral y, si es
del lado izquierdo, una afasia fluyente (de Wernicke). Si están
afectadas más ramas distales, el territorio del déficit
neurológico se vuelve más limitado (el extremo de esto es un
síndrome de "mano cortical" debido a un infarto de la corteza
sensoriomotora primaria).
Circulación vertebrobasilar: las arterias vertebrales derecha e
izquierda se unen para formar la arteria basilar, que se divide
para formar las arterias cerebrales posteriores. Éstos inervan la
corteza occipital, de modo que el infarto conduce a la
hemianopsia. Accidentes cerebrovasculares en el
vertebrobasilar
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524 e 37 .
4 Banerjee G, Carare R, Cordonnier C, et al. El impacto creciente de la
angiopatía amiloide cerebral: nuevos conocimientos esenciales para la
práctica clínica. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2017; 88: 982 y 94 .
5 Banerjee G, Stone SP, Werring DJ. Accidente cerebrovascular
isquémico de la circulación posterior. Br Med J 2018; 361: k1185 .
PRUÉBATE

Para poner a prueba sus conocimientos basándose en el artículo que acaba de leer, complete las preguntas a continuación. Las
respuestas se pueden encontrar al final del número o en línea aquí .

Pregunta 1 ¿Cuál es el hallazgo más probable en la RM?

Se estaba planificando un programa de salud pública para
reducir la incidencia de accidente cerebrovascular en una
población mediante la identificación de factores de riesgo
modificables.
¿Qué modificación del factor de riesgo es más probable que tenga
éxito en la reducción del riesgo futuro de accidente
cerebrovascular?
A Reducción del índice de masa corporal
B Tratamiento de la hipertensión
C Dejar de fumar
D Buen control de la diabetes
E Disminución del nivel elevado de colesterol de lipoproteínas
de baja densidad
A Microhemorragias cerebrales, hiperintensidades de
sustancia blanca y lagunas
B Infarto cerebral localizado en el territorio de la arteria
cerebral media izquierda
C Lesión ocupante de espacio del lóbulo frontal
D Hemorragia intracerebral profunda
E Reducción de espacios perivasculares
Pregunta 3
Una mujer de 63 años consultó por debilidad repentina de la
pierna derecha que no afectaba a la extremidad superior ni a la
cara. También tenía incontinencia urinaria de nueva aparición
y reducción de la producción verbal.

¿Qué arteria es más probable que se haya visto afectada?

Pregunta 2 Una arteria cerebral posterior
Un hombre de 78 años se presentó con una historia de 6 meses B Arteria cerebral media
de dificultades cognitivas progresivas, incluidos problemas con C Arteria cerebral anterior
la memoria reciente y la planificación de tareas domésticas. D Arteria vertebral
Había tenido varios episodios de dificultad para hablar, cada
E arterias perforantes
uno de los cuales duraba unos 10 minutos. Durante el último
año más o menos, también se había vuelto más inestable al
acortar la longitud de la zancada y se había caído en dos
ocasiones.
El examen clínico, aparte de la pérdida de memoria, fue
normal. Se realizó una resonancia magnética (RM) del cerebro.

MEDICINA 48: 9 566 ??? 2020 Publicado por Elsevier Ltd.