Epoc 2

Enfermedades
obstructivas
Augusto Casanova Arias
EPOC
Definición
“El EPOC es una enfermedad común, prevenible y tratable caracterizada por

síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo aéreo debido a
anormalidades en el alveolo y la vía aérea, desencadenado principalmente por una
exposición significativa a partículas o gases nocivos”
Global initiative for chronic obstructive lung disease. 2018

Definición
“La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es definido como un estado

caracterizado por limitación del flujo aéreo que no es totalmente reverible.”
Esta enfermedad incluye al enfisema que es una condición caracterizada por la

destrucción y agrandamiento del alveolo; bronquitis crónica caracterizada por tos
crónica acompañada de flema; y enfermedad de las vías aéreas pequeñas, codición
donde hay estrechamiento de las vías aéreas.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 19ª Edición. 2017

Definición
Es un término en permanente evolución, tanto en lo que se refiere a su

definición y concepto como en lo que concierne al conocimiento que se
tiene de la propia enfermedad.
Es enfermedad «multidominio», en la que la afectación de diferentes compartimentos

(vías aéreas, alvéolos, circulación pulmonar, músculos respiratorios y esqueléticos, etc.)
puede producirse en porcentajes variables en sujetos diferentes. Además, no se limita a
la esfera pulmonar, sino que también se acompaña de numerosos efectos sistémicos
Tal es así, que recientemente se ha propuesto que la EPOC formase parte

de un «síndrome inflamatorio sistémico crónico»
Neumología Clínica. Álvarez-Sala. Segunda Edición.

Definición
Neumología Clínica. Álvarez-Sala. Primera Edición.

Epidemiología
En general, las enfermedades respiratorias crónicas representaron el 6,3% de los YLD

(años vividos con enfermedad, o years lived with disease) mundiales, y su mayor
contribuyente es la EPOC (29,4 millones de YLD), seguida por el asma con 13,8
millones de YLD.
Respecto a la EPOC, la nueva información de mortalidad y prevalencia de EPOC en el

mundo se presenta a continuación:
En el ranking mundial de causas de muerte, las enfermedades respiratorias representan 4

(o 5) puestos dentro de los 10 primeros. La EPOC subió del cuarto puesto en 1990 al
tercero en 2010, justo por detrás de la cardiopatía isquémica y el accidente
cerebrovascular.
En 1990 de 210 millones de personas con EPOC en todo el mundo

La actual de 328.615.000 con EPOC (168 millones en varones y 160 millones en mujeres)
Guía Española de EPOC. GesEPOC. Actualización 2014

Epidemiología
Guía Peruana de EPOC -2016. Sociedad peruana de neumología.

Factores etiológicos
Desde1950 se conoce que el tabaco es el factor de riesgo más importante.
En estudios se estima que el riesgo absoluto de desarrollar EPOC en fumadores está

entre el 25 y el 30%. Además, el riesgo es proporcional al consumo acumulado: el
riesgo pasa del 26% en los fumadores de 15-30 paquetes al año, y al 51% en los
fumadores de más de 30 paquetes al año
Sólo 50% desarrollará enfermedad

Una proporción importante de EPOC ocurre en personas que no han fumado
Tabaquismo pasivo
Tabaquismo
Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de EPOC. España. 2017

En todo el mundo, aproximadamente el 50% de

todas las casas y el 90% de casas rurales usan el
combustible de biomasa (madera, carbón vegetal,
otras materias vegetales y el estiércol) como su
fuente principal de energía doméstica.
las personas expuestas a la biomasa un riesgo de

desarrollar EPOC más elevado que en los no expuestos,
tanto en hombres como en mujeres, en pacientes con
EPOC, fumadores y no fumadores
Combustible de biomasa

El elemento más relevante

que predice el 𝐹𝐸𝑉1 es el
numero de cajetillas de
cigarrillos al año, pero solo
15% de la variabilidad del
𝐹𝐸𝑉1 se explica por dicho
parámetro (cajetillas/año).
Tabaquismo

Factores de riesgo
Incluyen también muchas otras exposiciones ambientales, como la exposición ocupacional

o ambiental al polvo y humos. Los contaminantes específicos estudiados en su relación
con EPOC son el ozono, las partículas en suspensión (PM), el monóxido de carbono (CO),
el dióxido de sulfuro (𝑆𝑂2 ), el dióxido de nitrógeno (𝑁𝑂2 ).
Justificaría la intensificación de los síntomas

que padecen los habitantes de zonas urbanas
en comparación a los habitantes de zonas
rurales
Contaminación atmosférica

Factores de riesgo
Asociado a EPOC según un estudio realizado en China y en

Tuberculosis
América Latina.
Enfisema hereditario es el principal ejemplo de factor

Factores genéticos
genético.
Tendencia de la broncoconstricción a intensificarse por

Reactividad
reacción a diversos estímulos exógenos.
Otros factores de riesgo que se han descrito son la edad, el sexo, el envejecimiento
pulmonar, las infecciones respiratorias repetidas del niño o adulto en edades tempranas y
factores socioeconómicos
Otros

EPOC Frecuentemente existen efectos extrapulmonares.
Pérdida no intencionada de peso, miopatía y un aumento de los

parámetros de inflamación sistémica.
Se recomienda explícitamente que la evaluación de la EPOC se haga midiendo los

síntomas del paciente, el riesgo futuro de exacerbaciones, la gravedad de la
anormalidad espirométrica y la identificación de las comorbilidades
Enfermedades cardiovasculares Deterioro cognitivo

Neoplasias
Hipertensión Osteoporosis
Insuficiencia renal
Diabetes mellitus Enfermedades psiquiátricas

Anemia
Comorbilidades

Comorbilidades

Efecto del tabaco en la
enfermedad pulmonar Evaluada a partir
Intensidad de
exposición de la 𝑭𝑬𝑽𝟏
Vida de la persona
Otros factores
Existe un mayor beneficio mientras más rápido se abandone el tabaquismo,

especialmente antes de los 40.
La hipersecreción de moco y las infecciones recurrentes de las vías

respiratorias bajas aumentan el riesgo de exacerbaciones e inciden,
por tanto, en la historia natural de la enfermedad, favoreciendo el
descenso del 𝑭𝑬𝑽𝟏 .
El riesgo de muerte por EPOC se asocia a menor 𝐹𝐸𝑉1
Historia natural

Historia natural

Obstrucción de flujo
Bronquitis crónica Asma, Enf. Cardiovas. Enfisema
Fisiopatología
West. Fisiopatología pulmonar fundamentos. 9° Edición

El enfisema se caracteriza por un aumento de tamaño de los espacios

aéreos distales al bronquíolo terminal, con destrucción de sus paredes.
DEFINICIÓN ANATÓMICA
Enfisema

Enfisema

Enfisema

Enfisema

Esta enfermedad se caracteriza por

una excesiva producción de moco
en el árbol bronquial, suficiente
para causar una expectoración
excesiva. Expectoración al menos
3 meses al año en 2 años
sucesivos.
DEFINICIÓN CLÍNICA
Bronquitis crónica

Bronquitis crónica

Humo de tabaco
Respuesta inflamatoria excesiva o inapropiada al humo del tabaco es el
principal factor patogénico de la enfermedad de las vías aéreas
Debido a presencia de células inflamatorias en las vías aéreas de los pacientes que
padecen una EPOC, fundamentalmente neutrófilos y linfocitos T, así como en la
detección de niveles elevados de citocinas proinflamatorias en el exudado bronquial.
En la EPOC, la inflamación bronquial se define por los linfocitos T CD8 positivos
Se han encontrado mecanismos AUTOINMUNITARIOS del EPOC que contribuyen a

la progresión de la enfermedad en los pacientes cuyo hábito tabáquico ha cesado y
sin embargo continúa el proceso inflamatorio
Patogenia
Neumología Clínica. Álvarez-Sala. Segunda edición.

Humo de tabaco Predisposición a infecciones bacterianas
Patogenia

Desequilibrio enzimático
Metaloproteinasas de matriz
Proteinasas de serina
Elastasa (neutrófilos)
Quimiocinas Degradamiento
para de inhibidor de
nuetrófilos proteinasas
Restos de la elastina
Patogenia

Humo de tabaco
Patogenia

Mala remodelación Debido a inflamación crónica
La exposición al humo del tabaco inhibe la producción de elastina y de colágeno, así

como la proliferación de los fibroblastos en los pacientes con un enfisema pulmonar.
Apoptosis
Mala reparación
tisular
Células endoteliales, epiteliales Fibrosis
e intersticiales peribronquiolar
De forma quizás un tanto simplista, se considera que la alteración de las vías aéreas se caracteriza,
por una respuesta inflamatoria anómala o excesiva frente al humo del tabaco, capaz de
autoperpetuarse aunque se deje de fumar. Por el contrario, el componente inflamatorio es menor en el
compartimiento alveolar. En el enfisema los fenómenos oxidativos y proapoptóticos y la reparación
anómala parecen desempeñar un papel mucho más relevante.
Patogenia

Humo de tabaco
Patogenia

Obstrucción del flujo aéreo
Las alteraciones funcionales del pulmón en la EPOC se producen por la asociación de la lesión
del parénquima, con aumento del grosor de todos los compartimentos de la pared.
Ambos componentes contribuyen al incremento de las resistencias al flujo en las vías aéreas
Los cambios presentes en el

parénquima pulmonar también
contribuyen al incremento de las
resistencias totales. Se produce
una pérdida de la retracción
elástica, que se asocia a un
remodelado del tejido conectivo
peribronquiolar.
Fisiopatología

Atrapamiento aéreo
Las alteraciones funcionales del pulmón en la EPOC se producen por la asociación de la lesión
del parénquima, con aumento del grosor de todos los compartimentos de la pared.
Ambos componentes contribuyen al incremento de las resistencias al flujo en las vías aéreas
En condiciones normales, la
respiración tranquila a volumen
corriente permite alcanzar el
volumen de reposo al final de cada
respiración. Sin embargo, en la
EPOC dejar aire alveolar
atrapado.
Fisiopatología

Intercambio de gases
Los mecanismos fisiopatológicos capaces de explicar la hipoxemia y la retención de 𝐶𝑂2 en la
EPOC son la hipoventilación alveolar y la alteración V/Q
La PaO2 por lo común queda No cabe esperar una elevación La hipertensión pulmonar
cerca de la normal hasta que de la PaCO2 hasta que el capaz de causar una
el 𝐹𝐸𝑉1 disminuye alrededor 𝐹𝐸𝑉1 es <25% del valor cardiopatía pulmonar e
de la mitad del valor previsto previsto, e incluso en tal insuficiencia del ventrículo
(𝐹𝐸𝑉1 es <50%). situación quizás no surja. derecho surge solo en las
personas que muestran una
disminución muy marcada del
¡Corrección rápida de la hipoxemia al 𝐹𝐸𝑉1 (<25% ) junto con
administrar poco oxígeno! hipoxemia crónica (PaO2 <55
mmHg).
Fisiopatología

Fenotipos Clínicos
“Aquellos atributos de la enfermedad que, solos o combinados, describen las diferencias entre
individuos con EPOC en relación con parámetros que tienen significado clínico (síntomas,
agudizaciones, respuesta al tratamiento, velocidad de progresión de la enfermedad, o muerte)”.
La guía GesEPOC propone cuatro fenotipos que determinan un tratamiento diferenciado:
1. No agudizador, con enfisema o bronquitis crónica.

2. Mixto EPOC-asma.
3. Agudizador con enfisema.
4. Agudizador con bronquitis crónica.
Se han propuesto otros posibles fenotipos como el declinador rápido, las bronquiectasias o el
sistémico, pero su trascendencia a la hora de dirigir el tratamiento no está establecida.
Manifestaciones clínicas

Fenotipos Clínicos
Guía Española de EPOC. GesEPOC. 2017

Fenotipos Clínicos
Fenotipos Clínicos
Hábito tabáquico con tos crónica con
Diagnóstico o sin expectoración
Habitualmente el paciente con EPOC es o ha sido fumador durante un tiempo prolongado

y refiere el comienzo de sus síntomas a partir de los 35 años.
Las manifestaciones clínicas de la EPOC son inespecíficas y en las etapas tempranas la

sintomatología puede ser mínima y la progresión e intensidad de los síntomas es muy
variable en cada individuo.
Disnea Tos crónica Expectoración
Síntoma principal, refleja Su inicio insidioso, aunque Suele ser mucoide y deben
una evolución de años. más tarde aparece a diario. valorarse sus características
Pérdida de peso, la disfunción muscular, la osteoporosis, la depresión y la inflamación sistémica.
Sospecha Clínica

Hábito tabáquico con tos crónica con
Diagnóstico o sin expectoración
Habitualmente el paciente con EPOC es o ha sido fumador durante un tiempo prolongado

y refiere el comienzo de sus síntomas a partir de los 35 años.
Las manifestaciones clínicas de la EPOC son inespecíficas y en las etapas tempranas la

sintomatología puede ser mínima y la progresión e intensidad de los síntomas es muy
variable en cada individuo.
Disnea Tos crónica Expectoración
Síntoma principal, refleja Su inicio insidioso, aunque Suele ser mucoide y deben
una evolución de años. más tarde aparece a diario. valorarse sus características
Pérdida de peso, la disfunción muscular, la osteoporosis, la depresión y la inflamación sistémica.
Sospecha Clínica

Diagnóstico
Espirometría

Diagnóstico
Espirometría

Diagnóstico
Espirometría

Diagnóstico
Espirometría

Diagnóstico
Espirometría

La espirometría forzada es la prueba
Diagnóstico que permite el diagnóstico de la EPOC
Es una prueba no invasiva, sencilla, barata, estandarizada, reproducible y objetiva que mide
la limitación al flujo aéreo.
El diagnóstico de la EPOC se basa en la disminución del flujo espiratorio, medido a través

del 𝐹𝐸𝑉1 y su cociente con la capacidad vital forzada (𝐹𝐸𝑉1 /FVC).
¡¡¡¡Permite la
identificación de
patrones
obstructivos o
restrictivos!!!!
Espirometría

Diagnóstico
Espirometría

Tratamiento
EPOC estable
DEJAR DE FUMAR
Consejería
Terapia sustitutiva de nicotina
Prevención de Contaminación
tabaquismo ambiental y laboral
Actividad física Vacunación
Tratamiento
Guía de Bolsillo para el diagnóstico, manejo y prevención de EPOC. GOLD. 2014

Adrenérgicos
Jesús Flórez. Farmacología Humana. 6ta Edición
Activación α-1
El α1-adrenoceptor es un receptor acoplado a la proteína G asociado al
sistema de la fosfolipasa C
Provoca la formación de La respuesta molecular se Aumento en la penetración

dos moduladores: caracteriza por el aumento del Ca+2 extracelular como
Inositol trifosfato (IP3) y la movilización de Ca+2 consecuencia de la apertura
Diacilglicerol (DAG) intracelular de canales de Ca+2
dependientes del receptor
El DAG es capaz de activar PKC, la cual también en la membrana, o bien a la
puede ser activada por Ca+2. Esta es capaz de liberación del Ca+2
promover la fosforilación de diversas proteínas con asociado a membranos
funciones de receptor, bomba de iones, etc. intracelulares.
α - Adrenoreceptores

Respuesta molecular vinculada a su
Activación α-2 asociación a una proteína Gi.
Hay reducción de la concentración de AMPc con la consiguiente inhibición de la PKA, su acción, por
lo tanto, es contraria a la provocada por la activación de los β-adrenoceptores, y las respuestas
tendrán el signo opuesto al mostrado por la activación
Inhibición de la lipólisis
Inhibición de la secreción de insulina
Inhibición de la liberación de noradrenalina en la terminación nerviosa,
Contracción de la fibra muscular lisa
Activación Hiperpolarización
Apertura de diferentes tipos Ca+2 Acoplamiento

de canales de K+ dependiente directo de Gi
α - Adrenoreceptores

Adrenérgicos
Tipos Se disntinguen 3: β-1, β-2 y β-3
El β-adrenoceptor es un GPCR asociado a la Gs y al sistema de la adenililciclasa situado en la

membrana celular. Su activación inicia un proceso de estimulación que termina en la formación
de AMPc y en la consiguiente activación de la proteincinasa dependiente de éste, PKA.
La PKA se encargará de fosforilar otras proteínas intracelulares, unas de naturaleza

enzimática y otras de naturaleza estructural.
Receptores β1 Receptores β2 Receptores β3
Corazón Músculo liso Tejido adiposo
De acuerdo con la función de dichas proteínas, variará el efecto resultante.
β - Adrenoreceptores

El β-adrenoceptor es un GPCR
Activación asociado a la Gs
La estimulación forma AMPc y en la consiguiente activación de la PKA
Fosforilación otras proteínas intracelulares

Potencial de acción Moviemiento de Ca+2
Canales iónicos Metabolismo
Incorporación de Modificaciones de los potenciales de acción, alteraciones en el

Ca+2 grado de contracción de diversas proteínas contráctiles
En el músculo liso, la activación provoca relajación muscular. En los vasos, puede deberse a un
aumento de la permeabilidad para el K+, con hiperpolarización. En otros órganos, la relajación
puede deberse a el AMPc activa la PKA y esta fosforilación de enzimas relacionadas a larelajación.
β - Adrenoreceptores

Mecanismo de acción
Salmeterol
Tratamiento

Tratamiento
Tratamiento
Efectos colaterales
Anticolinérgicos
Colinérgicos vs Anticolinérgicos
Anticolinérgicos
Tratamiento

Tratamiento
Efectos colaterales
Adrenérgicos vs Anticolinérgicos
Corticoides
Fisiología
Fisiología
Ritmo circadiano
Fisiopatología
Usados solos no tienen tanta
Corticoides eficacia
Algunos estudios evidencian una mortalidad más elevada en pacientes que usan
corticoides solos que en combinación con B2 agonistas de acción larga.
Liposolubles
Actúan a nivel
intracelular
Ingresa con receptor a nivel Siíntesis de proteínas
intranuclear antiinflamatorias
Tratamiento
Fármacos
Efectos colaterales
Metilxantinas
En general no se
EPOC
recomienda su uso
Se propone que actúa como un inhibidor no selectivo de la fosfodiesterasa,
además de eso se ha reportado que posee un rango sin actividad
broncodilataroda, lo cual limita su utilización.
La teofilina es la principal metilxantina y se metaboliza mediante la citocromo P450
Su depuración disminuye con la EDAD
Uso combinado Efectos adversos
Usado con salmeterol disminuye Arritmias ventriculares, convulsiones,

considerablemente el VEF1. cefalea, insomnio, náuseas.
Metilxantinas
Estructura
Estructura
Efectos adversos
Interacciones
Tratamiento
Evaluación
Evaluación
EPOC ESTABLE - A
EPOC ESTABLE - B
EPOC ESTABLE - C
EPOC ESTABLE - D
Guía Peruana de EPOC -2016. Sociedad peruana de neumología.
Asma
Definición
«El asma es una enfermedad caracterizada por presentar grandes variaciones en

las resistencias de las vías aéreas en cortos períodos de tiempo»
«El asma es un proceso crónico inflamatorio de las vías aéreas en el que intervienen
muchas células y productos celulares. La inflamación crónica da lugar a una
hiperrespuesta bronquial que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, disnea,
opresión torácica y tos, especialmente por la noche y en las primeras horas de la
mañana. Estos episodios se asocian habitualmente a obstrucción generalizada y
variable del flujo aéreo, que suele ser reversible de forma espontánea o con
tratamiento»
PALABRAS CLAVE: Cronicidad, obstrucción reversible, disnea, inflamación e

hiperrespuesta bronquial.

Definición
La mayoría de las definiciones propuestas incluyen tres aspectos considerados como

los mas característicos de la enfermedad: inflamación, obstrucción bronquial
oscilante y reversible e hiperrespuesta bronquial inespecífica. De acuerdo
con ello se puede considerar el asma como una enfermedad inflamatoria de las vías
aéreas a la que se asocia intensa hiperrespuesta bronquial frente a estímulos
diversos.
Si actúan conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial, cuya

intensidad varia de manera espontanea o por la acción terapéutica.
Farreras Rozman. Medicina Interna. 17ª Edición. 2012

Definición
“El asma es una enfermedad heterogénea, que generalmente se caracteriza por una
inflamación crónica de las vías aéreas. Se define por las manifestaciones clínicas de
síntomas respiratorios como sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos,
que varían a lo largo del tiempo y en su intensidad, junto con una limitación variable
del flujo aéreo”
Estrategia Global para el manejo y la prevención del Asma. GINA. 2014

Epidemiología
“Existe una gran variabilidad de un país a otro y entre regiones de un mismo país en la
prevalencia de la enfermedad, habiendo aumentado en las últimas 4 décadas”
Los niños están mas predispuestos que las niñas al desarrollo de asma. En los adultos jóvenes
la enfermedad afecta mas a las mujeres. Esta predominancia desaparece en los ancianos.
Síntomas en los No se atribuyen a asma y

Prospectivamente primeros 3 años desaparecen en 3 años más
Teoría de la Higiene
Las familias numerosas sufren menos asma

La vida rural tambien protege del asma
que las que cuentan con uno o dos hijos
2 Epidemias
Farreras Rozman. Medicina Interna. 17ª Edición. 2012

Prenatales y
postnatales
Humo de tabaco Mayor prevalencia de

Prenatal
enfermedad respiratoria
Aumenta su posibilidad de
Postnatal
tener asma en 2,1-2,5 veces
Mayor de los recién nacidos prematuros para padecer un asma durante la infancia. Niños
que mantienen la lactancia materna hasta los 3 meses de edad tienen menor nivel de IgE a
los 6 y 11 años de edad, en comparación con los que recibieron lactancia artificial.

Factores etiológicos Atopia
PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO
Rinitis alérgica Los alérgenos que

En asmáticos (80%) ocasionan sensibilización
son por lo general
PROTEÍNAS
Dermatitis
atópica
Pelo y piel de perros, gatos
y roedores, cucarachas,
pólenes de hierbas
Relacionado a un incremento del la IgE

Factores etiológicos Asma intrínseca
Sólo en un 10%
Generalmente en adultos
Los pacientes, por lo común con asma no atópica o intrínseca, por lo regular
muestran la enfermedad en una época ulterior (asma del adulto) y también como
cuadros concomitantes tienen pólipos nasales o sensibilidad al acido acetilsalicílico.
Se han obtenido recientemente pruebas de una mayor produccion local de IgE

en las vias respiratorias, lo cual sugiere que pudiera haber mecanismos comunes
mediados por inmunoglobulina E.

Factores etiológicos Infecciones
El aumento del asma en los países desarrollados se ha atribuido al retraso en el padecimiento
de las infecciones infantiles comunes por la adopción de normas higiénicas exhaustivas.
«Hipótesis higienista»
Vacunados con el bacilo Fuerte reacción a

Infecciones respiratorias sin
de Calmette-Guérin tuberculina a los 6 y 12
sibilancias, especialmente
neumonías y traqueobronquitis,
en los primeros 3 años de vida
Significativamente menos asma
Virus sincitial Asma y sensibilización

respiratorio alérgica mayor

Factores etiológicos Ambientales
Alimentación Contaminación Alérgenos
Dióxido de azufre, ozono, Mascotas domesticas

Obesidad
partículas de diesel especialmente los gatos


Inflamación
¡Inflamación predominantemente en los bronquios!
Inflamación de las vías respiratorias en el asma se acompaña de

hiperreactividad de las vías respiratorias
Se trata de un cuadro crónico. A este estado inflamatorio crónico se

superponen los episodios inflamatorios agudos que corresponden a las
exacerbaciones del asma
El modelo mejor definido es el del asma asociada a atopia,

desencadenados por alérgenos.
Patogenia

Inflamación Células
Mastocitos Macrófagos y CD Eosinófilos
Broncoconstricción frente Liberan citocinas pro y Acumulación anormal,

alérgenos y otros antiinflamatorias hiperreactividad
Células
Neutrófilos Linfocitos T
estructurales
Aumentan su número en Reclutamiento y Epiteliales, fibroblastos,

asma grave supervivencia de eosinófilo músculo liso: citocinas
Patogenia

Patogenia

Mediadores inflamatorios
Contraen fibras de
Histamina, prostaglandinasD2 Contribuyen con la
músculo liso, aumentan
y cisteinil-leucotrienos inflamación
permeabilidad y moco
Aumentado debido a que Aumento de 8-isoprostano y

Estrés oxidativo el asma incrementa las elevación del etano en aire
especies reactivas de O2 espirado
Producido por las células

Óxido nítrico de las vías respiratorias Vasodilatación bronquial
por acción enzimática
Patogenia

Mediadores inflamatorios
Patogenia

Patogenia

Efectos inflamatorios
Epitelio de las vías
respiratorias
Hiperreactividad
Fibrosis
bronquial
Músculo liso de las vías
respiratorias
Respuesta vascular
Limitación del
Hipersecreción mucosa
flujo aéreo
Efectos neurológicos
Patogenia

Patogenia

Tratamiento
Fisiopatología
Casacada AA
Casacada AA
Antileucotrienos
Características
Ventajas vs desventajas
Utilización combinada
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
Paso 5
Abordaje
Escalonado
Paso 4
Paso 3
Paso 1 Paso 2
Dosis Derivación
media-alta para tx,
Dosis baja de de adicional
Dosis bajas de ICS ICS/LABA ICS/LABA Ej. Anti-IgE
Dosis media altas Dosis alta de
Dosi baja Antagonista de receptores de de ICS Dosis bajas
ICS + LTRA
de ICS leucotrieno/Dosis bajas de teofilina Dosis bajas de de CO
ICS+LTRA O tiotropio
SABA según necesidades o dosis bajas
SABA según necesidades
de ICS/formoterol
Menores de 5 años
Síntoma Característica sugerente de asma
Tos Recurrente o persistente, no productiva que puede empeorar durante la
noche o acompañarse de sibilancias o dificultad respiratoria.
Tos que ocurre con el ejercicio, risa, llanto o exposición a tabaco en
ausencia de aparente infección respiratoria.
Sibilancia Sibilancia recurrente, incluyendo la que ocurre durante el sueño o con
desencadenantes como actividad física, risa, llanto o exposición a tabaco o
contaminación
Dificultad para respirar o
Que ocurren durante el ejercicio, risa o llanto.
respiraciones cortas
Limitación de actividades No corre, juega o ríe en la misma intensidad que niños de su edad, se
físicas cansa más rápido durante caminatas (pide que se le cargue en brazos)
Historia pasada o familiar Otras enfermedades alérgicas (dermatitis atópica o rinitis alérgica) o asma
en familiares de primer grado.
Prueba terapéutica con
corticoides inhalados y B2 Mejoría clínica en 2 o 3 meses de tratamiento controlador o
agonistas de acción corta empeoramiento cuando el tratamiento es suspendido.
según necesidad
Menores de 5 años
Menores de 5 años
Modelos de sibilancias
Modelos de sibilancias
Gracias

Epoc 2

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Enfermedades

“El EPOC es una enfermedad común, prevenible y tratable caracterizada por

Global initiative for chronic obstructive lung disease. 2018

“La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es definido como un estado

Esta enfermedad incluye al enfisema que es una condición caracterizada por la

Harrison. Principios de Medicina Interna. 19ª Edición. 2017

Es un término en permanente evolución, tanto en lo que se refiere a su

Es enfermedad «multidominio», en la que la afectación de diferentes compartimentos

Tal es así, que recientemente se ha propuesto que la EPOC formase parte

Neumología Clínica. Álvarez-Sala. Segunda Edición.

Neumología Clínica. Álvarez-Sala. Primera Edición.

En general, las enfermedades respiratorias crónicas representaron el 6,3% de los YLD

Respecto a la EPOC, la nueva información de mortalidad y prevalencia de EPOC en el

En el ranking mundial de causas de muerte, las enfermedades respiratorias representan 4

En 1990 de 210 millones de personas con EPOC en todo el mundo

Guía Española de EPOC. GesEPOC. Actualización 2014

Guía Peruana de EPOC -2016. Sociedad peruana de neumología.

En estudios se estima que el riesgo absoluto de desarrollar EPOC en fumadores está

Sólo 50% desarrollará enfermedad

Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de EPOC. España. 2017

En todo el mundo, aproximadamente el 50% de

las personas expuestas a la biomasa un riesgo de

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El elemento más relevante

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Incluyen también muchas otras exposiciones ambientales, como la exposición ocupacional

Justificaría la intensificación de los síntomas

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Asociado a EPOC según un estudio realizado en China y en

Enfisema hereditario es el principal ejemplo de factor

Tendencia de la broncoconstricción a intensificarse por

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Pérdida no intencionada de peso, miopatía y un aumento de los

Se recomienda explícitamente que la evaluación de la EPOC se haga midiendo los

Enfermedades cardiovasculares Deterioro cognitivo

Diabetes mellitus Enfermedades psiquiátricas

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Existe un mayor beneficio mientras más rápido se abandone el tabaquismo,

La hipersecreción de moco y las infecciones recurrentes de las vías

El riesgo de muerte por EPOC se asocia a menor 𝐹𝐸𝑉1

Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª Edición. 2012

Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª Edición. 2012

Bronquitis crónica Asma, Enf. Cardiovas. Enfisema

West. Fisiopatología pulmonar fundamentos. 9° Edición

El enfisema se caracteriza por un aumento de tamaño de los espacios

West. Fisiopatología pulmonar fundamentos. 9° Edición

West. Fisiopatología pulmonar fundamentos. 9° Edición

West. Fisiopatología pulmonar fundamentos. 9° Edición

West. Fisiopatología pulmonar fundamentos. 9° Edición

Esta enfermedad se caracteriza por

West. Fisiopatología pulmonar fundamentos. 9° Edición

West. Fisiopatología pulmonar fundamentos. 9° Edición

En la EPOC, la inflamación bronquial se define por los linfocitos T CD8 positivos

Se han encontrado mecanismos AUTOINMUNITARIOS del EPOC que contribuyen a

Neumología Clínica. Álvarez-Sala. Segunda edición.

Neumología Clínica. Álvarez-Sala. Segunda edición.

Neumología Clínica. Álvarez-Sala. Segunda edición.

Neumología Clínica. Álvarez-Sala. Segunda edición.

La exposición al humo del tabaco inhibe la producción de elastina y de colágeno, así

Neumología Clínica. Álvarez-Sala. Segunda edición.

Neumología Clínica. Álvarez-Sala. Segunda edición.

Los cambios presentes en el