Taller 6 Biología Celular

Ejercitación Asincrónica

Durante la ejercitación sincrónica se trataron conceptos generales de vías de transducción

de señales utilizando específicamente la vía de activación de Akt dependiente de insulina.
En la figura 1 se esquematiza una versión más completa de la respuesta a insulina
(modificada de Gutiérrez-Rodelo y colaboradores 20171), en donde se observa que el
receptor de insulina también puede desencadenar una respuesta por otra vía, comúnmente
llamada vía de las Map Kinasas (SHC-Grb2-SOS-Ras-Raf-MEK-Erk). Mientras que la
activación de la vía de Akt está mayormente asociada con procesos metabólicos y de
supervivencia, la vía de las Map Kinasas se encuentra mayormente asociada a
proliferación/diferenciación celular.
Considere que para responder las consignas requerirá información administrada en los
enunciados de la ejercitación sincrónica

Figura 1. Vías de transducción de señales dependiente de insulina (modificado de “Mecanismos Moleculares de

la Resistencia a la Insulina: Una Actualización”, Gutierrez-Rodelo y Colaboradores). p Y/T/S: fosforilación(p) en
residuo Tirosina (Y), Treonina(T) o Serina (S). T308, S473: Residuos en posición 308 y 473 de Akt, fosforilados
por PDK1 (treonina 308) y mTORC2 (Serina 473)

1
Gutiérrez-Rodelo, C., Roura-Guiberna, A., Olivares-Reyes, J. A. (2017). Mecanismos moleculares de la resistencia a la
insulina: una actualización. Gaceta médica de México, 153(2), 214-228.
1. Luego de la activación del receptor de insulina (IR), la proteína SOS, que es
reclutada mediante SCH y Grb2, promueve el intercambio de GDP por GTP en la
proteína Ras. Al unirse a GTP, Ras se activa y promueve el avance de la vía ¿Qué
tipo de proteínas son SOS y Ras respectivamente?

a. Fosfatasa y Kinasa
b. Segundo mensajero y Scaffold (adaptadora)
c. GEF y Proteína G pequeña
d. Kinasa y GAP

2. Ras en su conformación activa (Ras-GTP) promueve la activación de Raf-1, estado

en el cual activa a la proteína MEK a través de una fosforilación ¿Qué tipo de
proteína es Raf-1?

a. Kinasa
b. Proteína G trimérica
c. GAP
d. Fosfatasa

3. Al ser fosforilada por Raf-1, MEK se activa y puede ahora activar a través de
fosforilaciones a Erk. Sin embargo, existe una proteína denominada KSR (no
esquematizada) capaz de interactuar con raf-1, MEK y Erk al mismo tiempo. Si bien
KSR no cataliza modificaciones postraduccionales a ninguna de las 3 proteínas,
facilita el encuentro de las mismas y es necesaria para que la vía de las Map
Kinasas se active ¿Qué tipos de proteínas son respectivamente MEK y KSR?

a. Fosfatasa y Proteína G pequeña

b. Kinasa y Scaffold (adaptadora)
c. Fosfatasa y Proteína G trimérica
d. Kinasa y GEF

4. PTEN es una fosfatasa de fosfolípidos y cataliza la reacción inversa a la que cataliza

PI3K. Señale la afirmación correcta respecto a PTEN:

a. Inactiva a PI3K
b. Promueve la vía de Akt
c. Regula negativamente la vía de las Map Kinasas
d. Regula negativamente la fosforilación de Akt

5. Indique cuál de las siguientes mutaciones puede activar la vía de las Map Kinasas:

a. Mutación con pérdida de función de IR

b. Deleción total del promotor de SOS
c. Deleción total del promotor de KSR
d. Mutación en el gen de Ras, que disminuye su actividad GTPasa
6. Indique cuál de las siguientes mutaciones puede alterar negativamente el transporte
de glucosa en respuesta celular a insulina:
a. Mutación con ganancia de función en el gen de PTEN
b. Mutación que favorece la dimerización en el gen del IR
c. Mutación con ganancia de función en el gen de Akt
d. Mutación en el gen de MEK, que impide que sea fosforilada por Raf-1

7. Indique cuál de las siguientes mutaciones resultaría más grave en el contexto

alteraciones en la respuesta celular a insulina:

a. Mutación con ganancia de función en el gen de PTEN

b. Mutación en el gen de Ras, que aumenta su actividad GTPasa
c. Deleción de la región génica que codifica el dominio PH de PDK1
d. Deleción de la región génica que codifica el dominio intracelular de IR