REFRATARIEDAD PLAQUETARIA.

RESUMEN

ALDO ESCOBAR SANCHEZ R2 PATOLOGIA CLINICA.

La refractariedad plaquetaria se define como un incremento plaquetario postransfusión menor

al esperado, se presenta en 27% de los pacientes a los que se les realiza transfusión
plaquetaria, lo que constituye una limitación a la hora de transfundir un paciente con esta
condición.

En general se acepta que el paciente es refractario cuando luego de transfundir dos unidades
consecutivas ABO compatibles de extracción reciente (menos de 48-72 hs.) no se produce el
incremento esperado en la cifra de plaquetas

Factores no inmunitarios Habitualmente están presentes varios factores en un mismo paciente

al mismo tiempo. Fiebre e infección La frecuencia de refractariedad observada varía entre el
18 % al 27 % aproximadamente. En el curso de la infección, las plaquetas exponen en su
superficie criptoantígenos a los que van a fijarse anticuerpos que propician la destrucción de
las mismas a su paso por el sistema mononuclear-fagocítico. Asimismo, en las situaciones
tanto de infección como de sepsis se produce un aumento de la tasa de IgG asociada a la
plaqueta que puede favorecer la posterior destrucción de las mismas e incide directamente en
su supervivencia, pudiendo afectar desde el 20-40% el incremento postransfusional. Por lo
tanto, esto conlleva a que la concentración de inmunocomplejos circulantes es inversamente
proporcional al incremento postransfusional. Ellos se unen a los receptores FcγII de las
plaquetas y, una vez recubiertas, se produce su destrucción en el sistema
mononuclearfagocítico.

Lo mismo sucede con las plaquetas transfundidas, pudiendo, en casos de esplenomegalia,

llegar a no permitir un incremento mayor al 15-20%. Enfermedad injerto vs huésped (EICH) La
enfermedad del injerto contra el huésped, agudo o crónico, y la infección por citomegalovirus
se acompañan también de un incremento de la tasa de IgG asociada a la plaqueta que
favorece su posterior destrucción. La irradiación, los citostáticos, los factores de crecimiento y
los fármacos inmunomoduladores empleados en la prevención de la EICH producen una
vasculopatía que puede contribuir a aumentar el consumo de plaquetas. Fármacos La
etiopatogenia de la refractariedad plaquetaria asociada a fármacos responde a diferentes
mecanismos: toxicidad medular, destrucción plaquetaria inmunitaria y no inmunitaria. Los
antibacterianos y antifúngicos, habitualmente empleados en los pacientes oncohematológicos
(penicilina, anfotericina B, vancomicina), son los más comunes.

El incremento postransfusional (PI) se calcula de forma simple:

PI = Conteo plaquetario postransfusión − Conteo plaquetario pretransfusión

Un valor de PI >10 × 109/L en 1 o en 24 h se considera una transfusión satisfactoria

consistente con la fórmula previa; si el resultado es inferior se sospecha RP.
El porcentaje de recuperación (R) se calcula:

R (%) = PI x VS x DP-1 x 100; donde:

PI = incremento postransfusional x 10 9/L, VS = volumen sanguíneo en litros, DP -1 = dosis de

plaquetas transfundidas x 1011.

Una R estable superior de 67 % es indicativa de éxito transfusional, pero un valor mínimo

superior del 30 % a la 1 h y superior al 20 % a las 20-24 h, se define como satisfactorio. 

El Incremento corregido (CCI) se calcula como:

CCI = PI x ASC x DP-1 ; donde: PI = incremento postransfusional x 10 9/L,ASC = área de

superficie corporal en m2, DP-1 = dosis de plaquetas transfundidas x 1011 .

Un valor de CCI > 7,5 × 109/L a la 1 h y > 4,5 × 10 9/L a las 20-24 h posteriores, es considerado
como transfusión satisfactoria.

Por lo tanto se considera refractariedad plaquetaria según qué parámetro sea utilizado:
PI: Aumento menor a 10 x 109 de recuento plaquetario luego de 1 hora de infundido.
PPR: < del 20 al 30% a la hora de la transfusión o < 20% a las 20-24 hs.
CCI < 7.500 y PR < 20-30% 1 h después; CCI < 4.500 y PR < 20% 18-20 h después.
Las causas que la determinan pueden ser dependientes del paciente (inmunitario y no
inmunitario) o del producto transfundido.

la refractariedad plaquetaria se presenta en un rango de 2 al 30%. La frecuencia de los HPA

varía según la población de estudio. La principales causas son la presencia de anticuerpos
HLA y HPA en un 59.1%, y de factores clínicos como la esplenomegalia en un 86%, fiebre y
coagulación intravascular diseminada en un 68.2%. Los antígenos HPA-1 a HPA-6 y HPA-15
son los principales antígenos causantes de la refractariedad plaquetaria. La leucoreducción es
uno de los métodos por los cuales se pude prevenir la aloinmunización, ya que elimina el
99.9% de los leucocitos