Guias de Practica Clinica en El Servicio de Odontologia

CORPORACION VIDA Y SALUD
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Vigente Septiembre 01
GUIAS DE ATENCION EN 2017
ODONTOLOGIA Version 1
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GUIAS DE ATENCION EN EL SERVICIO DE ODONTOLOGIA
OBJETIVOS
GENERAL:
 Implementar la aplicación de la guía de práctica clínica para garantizar el

cumplimiento en su totalidad y evaluación de la misma.
ESPECIFICOS:
 Analizar el resultado de la evaluación de la adherencia a la guía para

seguimiento al proceso de actualización científica institucional.
 Garantizar la aplicación del documento descrito para fines de seguridad del

paciente.
Elaborado por Revisado por Aprobado por

DEPARTAMENTO DE
DIRECCION CIENTIFICA GERENCIA
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Contenido
OBJETIVOS............................................................................................................................................................1
GENERAL:.........................................................................................................................................................1
ESPECIFICOS:....................................................................................................................................................1
1. CARIES DENTAL............................................................................................................................................4
1.1. INTRODUCCION..................................................................................................................................4
1.2. ETIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL:.....................................................................................................5
1.3. SÍNTOMAS DE LA CARIES DENTAL:...........................................................................................................6
1.4. CLASIFICACIÓN DE LA CARIES DENTAL......................................................................................................6
1.5. DIAGNÓSTICO CLINICO DE LA CARIES DENTAL:......................................................................................10
2. PATOLOGÍAS PULPARES Y PERIAPICALES.......................................................................................................12
2.1. PROCEDIMIENTO DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO.........................................................................................12
2.2. EXAMEN RADIOGRÁFICO........................................................................................................................13
2.3. PATOLOGÍAS PULPARES..........................................................................................................................14
3. PATOLOGÍAS PERIAPICALES...........................................................................................................................23
3.1. PERIODONTITIS APICAL AGUDA..............................................................................................................23
4. PROTOCOLO DE TRAUMATISMOS ORALES....................................................................................................33
4.1. INTRODUCCIÓN.......................................................................................................................................33
5. PATOLOGÍAS FRECUENTES QUE AFECTAN LOS TEJIDOS PERIODONTAL...................................................47
5.1. GINGIVITIS ASOCIADA A PLACA........................................................................................................48
5.2. GINGIVITIS NECROSANTE.................................................................................................................49
5.3. GINGIVITIS HIV..................................................................................................................................53
5.4. GINGIVITIS A CUERPO EXTRAÑO......................................................................................................54
5.5. GINGIVITIS AUTOINDUCIDA O ARTEFACTO......................................................................................55
5.6. AGRANDAMIENTO GINGIVAL ASOCIADO A PLACA..........................................................................56
5.7. AGRANDAMIENTO GINGIVAL ASOCIADO A CAMBIOS HORMONALES.............................................57
5.8. AGRANDAMIENTO GINGIVAL ASOCIADO A MEDICAMENTOS.........................................................58
5.9. AGRANDAMIENTO GINGIVAL ASOCIADO A HABITOS......................................................................59

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5.10. AGRANDAMIENTO GINGIVAL ASOCIADO A ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS........................60

5.11. AGRANDAMIENTO GINGIVAL ASOCIADO A CONDICIONES GENETICAS......................................62
6. MANEJO DE COMPLICACIONES ANESTESICAS...........................................................................................73
6.1. TÉCNICA INCORRECTA......................................................................................................................74
7. PROCEDIMIENTOS PARA LA INFORMACIÓN AL PACIENTE Y LA FAMILIA SOBRE RECOMENDACIONES Y
PREPARACIÓN PRE PROCEDIMIENTO Y RECOMENDACIONES POST PROCEDIMIENTO.....................................84
8. BIBLIOGRAFIA............................................................................................................................................88

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JUSTIFICACION
Con la creación del Sistema General de Seguridad Social en Salud se establecen

planes definidos de salud como principio de equidad y seguridad para la
población, apareciendo también la necesidad de establecer protocolos para el
diagnóstico y el tratamiento de las patologías objeto de dichos planes. La mayoría
de los protocolos con que se cuenta en la actualidad es apenas un listado de
actividades a realizar, sin una apropiada sustentación científica o revisiones
teóricas con poca aplicabilidad clínica. Esta situación trae como consecuencias la
poca resolución de las altas prevalencias de las patologías orales y el alto costo
de los servicios odontológicos. La diversidad de procedimientos y técnicas
diagnósticas y terapéuticas para abordar una misma patología genera serias
dificultades para comparar resultados, evaluar el servicio y planear y administrar
los recursos.
Desde hace algunos años, la metodología conocida como medicina basada en la

evidencia ha buscado resolver esta problemática con base en la evaluación
rigurosa de la evidencia científica disponible en la literatura mundial para
recomendar o negar la práctica de un procedimiento diagnóstico o terapéutico.
La práctica clínica basada en la evidencia puede ser enseñada y practicada por

odontólogos generales y especialistas, tanto para sustentar las decisiones clínicas
específicas como para establecer guías de práctica clínica de las patologías orales
que logren el consenso de grupos de profesionales expertos en áreas específicas
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sobre la forma de afrontar un problema y adoptar medidas de planeación,

administración y evaluación de la práctica odontológica para el mejoramiento de la
calidad de la atención, así como para la formación de un nuevo recurso humano.
La magnitud del presente proyecto y la seriedad científica que esta metodología
permite, generarán un impacto inmediato en el sistema de salud colombiano como
resultado del esfuerzo conjunto de la academia y los servicios, representados por
las facultades de odontología del país y el I. S. S. como el actor más importante
del actual Régimen de Seguridad Social.
1. CARIES DENTAL
1.1. INTRODUCCION.
La caries dental es una de las enfermedades infecciosas de mayor prevalecía en
el hombre y aunque algunos estudios en la pasada década han indicado reducción
en la prevalencia de la caries dental en algunos países del mundo, esta
enfermedad continua manteniéndose coma uno de los principales problemas de
salud publica a nivel mundial.

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La caries dental ha sido definida como la destrucción localizada de los tejidos

duros del diente, por la acción bacteriana, donde dichos tejidos son modificados y
eventualmente disueltos.
Aquellas áreas de los dientes que no estén protegidas por la autolimpieza, tales
como fosa, fisuras y puntos de contacto, son más susceptibles a presentar caries
dental que aquellas expuestas a la autolimpieza, tales como superficies bucales y
linguales. La formación de cavidades cariosas comienza como pequeñas áreas de
desmineralización en la superficie del esmalte, pudiendo progresar a través de la
dentina y llegar hasta la pulpa dental. La desmineralización es provocada por
ácidos, en particular ácido láctico, producido por la fermentación de los
carbohidratos de la dieta por los microorganismos bucales. La formación de la
lesión involucra la disolución del esmalte y la remoción de los iones de calcio y
fosfato, así como el transporte hacia el medio ambiente circundante. Esta etapa
inicial es reversible.
La caries aparece en los dientes como manchas blancas, depósitos de placa o

sarro marronoso, y puede llegar a causar pequeñas fracturas o cavidades. La
destrucción del diente se extiende propagándose al diente definitivo que aún se
encuentra escondido. Una vez empieza, es cuestión de tiempo que se extienda y
ataque a toda la dentadura.
1.2. ETIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL:

Existen numerosas evidencias que han permitido demostrar que la placa dental es
un prerrequisito indispensable para la iniciación de la caries dental y la
enfermedad periodontal.
El grado de la cariogenicidad de la placa dental es dependiente de una serie de

factores que incluyen:
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2. La localización de la masa de microorganismos en zonas específicos del

diente como en las superficies lisas, fosas y fisuras y superficies
radiculares.
3. El gran número de microorganismos concentrados en áreas no accesibles a
la higiene bucal o a la autolimpieza.
4. La producción de gran variedad de ácidos (ácido láctico, acético, ropiónico,
etc.) capaces de disolver las sales cálcicas del diente.
5. La naturaleza gelatinosa de la placa favorece la retención de los
compuestos formados en ella y disminuye la difusión de elementos
neutralizantes hacia su interior.
La caries dental es una enfermedad multifactorial asociada a la interrelación de
varios factores, imprescindible para que se inicie la lesión. Dichos factores son el
huésped, las bacterias y la dieta. Posteriormente fue adicionado un nuevo factor:
el tiempo, que permitió esclarecer de una forma más precisa la formación de la
caries dental.
1.3. SÍNTOMAS DE LA CARIES DENTAL:

Dolor en los dientes, sobre todo después de comer dulces y de tomar bebidas o
alimentos fríos o calientes.
Orificios o cavidades visibles en los dientes
La mayoría de las caries son descubiertas en sus fases preliminares durante los

controles de rutina. El dolor puede no presentarse hasta las etapas avanzadas de
la caries dental. Las radiografías dentales pueden mostrar algunas caries antes de
que sean visibles para el ojo.

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1.4. CLASIFICACIÓN DE LA CARIES DENTAL

La clasificación más amplia que se hace en relación a caries, es la caries clínica y
caries radiológica.
Caries clínica: es aquélla que se puede detectar con sonda de caries y espejo;
caries radiográfica: es aquélla que no se observa mediante observación clínica.
Cuando encontramos una caries lo primero es detectar la ubicación, detectar la
posición donde están ubicadas las diferentes caries (interproximal, oclusal,
vestibular/lingual, pulpar, radicular) y luego evaluar la profundidad que tiene en
relación con la cámara pulpar.
Según localización
Caries de fosas y fisuras
Por su disposición en forma de ángulo agudo hacia el límite amelodentinario,

proporcionan retención mecánica y un microambiente ecológico propicio para el
desarrollo de la caries.
Caries de superficies lisas
Siempre están precedidas por la placa microbiana.
Caries radicular

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Se inicia por debajo de la unión amelo-cementaria, en aquellas superficies

radiculares donde la cresta del margen gingival ha sufrido retracción, llevando a la
exposición de la superficie cementaria, bajo la presencia de acúmulo de placa
bacteriana, se diferencia de la erosión, la abrasión y la reabsorción idiopática,
afecciones que también atacan a la raíz.
Caries del lactante
Por lo general se localizan en superficies lisas, donde varios dientes están

involucrados. Los dientes se van afectando según la cronología, la secuencia de
erupción y por la posición de la lengua al succionar. Ataca fundamentalmente a los
4 incisivos superiores, primeros molares superiores e inferiores y caninos
inferiores.
Según profundidad
Caries en esmalte (Caries Limitada al Esmalte)
Proceso de destrucción dentaria que afecta el esmalte sin o con ruptura de la

superficie externa.
Caries en dentina superficial

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Caries en dentina profunda
Proceso de destrucción dentaria que afecta el esmalte y la dentina profunda.
Según avance de la lesión
Caries activa: puede ser de avance rápido o lento.
Caries detenida: cuando las condiciones que dieron origen a la caries varían y se
detiene el avance de la lesión
Según la dentición
En los dientes temporales, la secuencia de ataque de la caries sigue un patrón

específico: molares mandibulares, molares superiores y dientes anteriores
superiores. A excepción de los casos de caries fulminante y caries por lactancia,
los primeros dientes afectados por el proceso rara vez son los anteriores inferiores
o las superficies facial y lingual de los dientes temporales.
La caries proximal evoluciona con más rapidez que la oclusal y, también, produce
un porcentaje más elevado de exposiciones de la pulpa. Por ello, se realizan
radiografías periódicas cuando se detecta el contacto proximal entre los molares
temporales.
En la dentición mixta
Con la erupción del primer molar permanente, el odontólogo ya se encuentra a

menudo con fisuras y fosas oclusales afectadas, así como con defectos
morfológicos que deberá restaurar o tapar para prevenir las lesiones extensas de
caries. Los incisivos central y lateral permanentes superiores no son muy
susceptibles a la caries, a excepción de los niños con caries fulminante debida a
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una mala higiene de la cavidad oral, dieta rica en hidratos de carbono, respiración
por la boca o deficiencia de saliva. Es aconsejable la preparación profiláctica de la
cavidad y efectuar una restauración o colocar una obturación cuando el extremo
puntiagudo del aparato explorador puede introducirse dentro de la losa lingual. La
afectación de los incisivos inferiores por la caries es mínima, a excepción de los
casos de caries fulminante. De hecho, si se afectan estos dientes, se considera a
menudo como una indicación de caries no controlada.
En la dentición permanente de los jóvenes
Al erupcionar los premolares y los segundos molares permanentes aumenta la

incidencia de caries. Al igual que los primeros molares permanentes, los segundos
molares permanentes inferiores son más afectados en su superficie oclusal que
en el maxilar superior. Estos dientes requieren una atención meticulosa, con
aplicación de flúor y obturaciones cuando sea preciso, para prevenir una
penetración rápida en la dentina y, también, la exposición de la pulpa.
1.5. DIAGNÓSTICO CLINICO DE LA CARIES DENTAL:

Caries de esmalte
Se manifiesta como una mancha blanca, opaca con aspecto de tiza. El esmalte
pierde el brillo y se torna ligeramente poroso. Cuando se encuentra en las capas
profundas de esmalte, puede existir cavitación. Si la caries es de avance lento,
crónico, con períodos de interrupción, el aspecto es de un color negro marrón o
amarillo oscuro. Puede localizarse en las fosas y fisuras, en el 1/3 cervical de
todos los dientes fundamentalmente en molares o coincidiendo con la zona de
contacto proximal. Como medio diagnóstico se utiliza la inspección visual y la
sustancia detectora.
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Caries de dentina superficial
Se observa a la exploración cavitación que afecta la capa superficial de la dentina.

Si la caries es de avance rápido, presenta un aspecto blanco amarillento y
consistencia blanda. Si el avance es lento, presenta una consistencia dura más
resistente y de color amarillo oscuro o marrón. Se puede localizar en fosas y
fisuras, superficies lisas o en la raíz del diente. El paciente puede referir
sintomatología dolorosa. Como medio diagnóstico se utiliza la anamnesis,
inspección visual, exploración y examen radiográfico donde se observa zona
radiolúcida que incluye esmalte y capa superficial de la dentina. El examen
radiográfico es de gran utilidad en caries proximales sobre todo de dientes
posteriores y en fosas y fisuras oclusales cuando no ha ocurrido la fractura de
esmalte. La transiluminación resulta de mayor valor en las caries proximales de
dientes anteriores.
Caries de dentina profunda
Se observa a la exploración cavitación que afecta las capas profundas de la

dentina. Si la caries es de avance rápido presenta un aspecto blanco amarillento y
de consistencia blanda con gran destrucción de la dentina y posible compromiso
pulpar. Sí el avance es lento presenta una consistencia dura más resistente y de
color amarillo oscuro o marrón. El paciente puede referir sintomatología dolorosa.
Como medio diagnóstico más significativo se utiliza la inspección visual y la
exploración. El examen radiográfico es de gran utilidad en caries próximales y
oclusales de dientes posteriores que presentan un pequeño punto de entrada en
esmalte, observándose zona radiolucida que incluye dentina profunda.

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Caries radicular
Incluidos el cemento y la dentina, se presentan típicamente en forma de lesión

crónica lentamente progresiva. Generalmente está cubierta por una capa de placa.
De acuerdo al avance de la lesión, se puede observar coloración pardusca y
dentina reblandecida. Como medio para el diagnóstico se utiliza la inspección
visual y la exploración. El examen radiográfico es de utilidad en la caries radicular
de caras próximales de dientes posteriores. El paciente puede referir
sintomatología dolorosa.
2. PATOLOGÍAS PULPARES Y PERIAPICALES
2.1. PROCEDIMIENTO DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Movilidad
Se debe distinguir entre movilidad patológica y movilidad normal de dientes

primarios, cercanos a la exfoliación. Es mejor probar la movilidad de un diente con
su opuesto. En dientes traumatizados, la movilidad puede estar indicando daño a
las estructuras de soporte.

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Percusión
Debe hacerse con la punta del dedo índice, para localizar un diente doloroso en el
que la inflamación ha llegado a comprometer el ligamento periodontal.
Vitalidad pulpar
Es de valor dudoso. Puede dar resultados en dientes primarios por la aprehensión

del niño asociado a la prueba misma. Puede ser muy importante, porque da una
idea del estado histopatológico de la pulpa en un diente permanente cariado o
traumatizado, al compararlo con un diente normal.
2.2. EXAMEN RADIOGRÁFICO

Se debe tomar una radiografía periapical del diente, que sospechamos tiene algún
trastorno pulpar. Los factores a evaluarse, son los siguientes:
1. Extensión de la lesión cariosa y proximidad a la pulpa.
2. Restauraciones y terapia pulpar previas (pulpotomia o pulpectomias)
3. Evidencia de cambios pulpares degenerativos, como formaciones

calcificantes o reabsorción interna.
4. Ancho del espacio periodontal (normal, uniforme) y lamina dura (intacta o

interrumpida).
5. Reabsorción radicular consistente, con respuesta patológica.
6. Radiolucidez del hueso, incluyendo cambios periapicales (en dientes

primarios se ve con más frecuencia el compromiso de la furcación).
7. Reconocer correctamente los factores que complican la interpretación

radiográfica dental pediátrica, como espacios medulares largos,

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superposición de folículos secundarios en desarrollo y patrones de

reabsorción normales en dientes primarios.
8. En dientes permanentes jóvenes, puede ser difícil la interpretación por el

ápice radicular normalmente abierto y grande.
9. Se puede tomar una radiografía, para localizar algunos cambios como en

fracturas radiculares.
10. Los ápices de los dientes primarios, muy rara vez se les encuentra
cerrados.
11. Los abscesos en los ápices de los dientes primarios, no son frecuentes
como ocurre en los dientes permanentes
Al ser imposible determinar el diagnóstico histológico de la pulpa, sin extraerla y

examinarla, se ha desarrollado un sistema de clasificación clínica. Este sistema se
basa en los síntomas del paciente y los resultados de las pruebas clínicas; y
pretende ayudar al clínico a decidir el tratamiento.
2.3. PATOLOGÍAS PULPARES

Pulpa sana
El término pulpa sana se refiere a una pulpa vital, libre de enfermedades; puede
presentar una gran variación en su estructura histológica según su edad y
funciones. Es una pulpa asintomática que produce una respuesta de débil a
moderada frente a estímulos térmicos, mecánicos y eléctricos. La respuesta cesa
casi inmediatamente (1-2 segundos) cuando el estímulo desaparece. El diente y
su aparato de sostén no tienen una respuesta dolorosa a la percusión o palpación.

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El tejido pulpar presenta poca capacidad de reparación, en virtud de estar

circundado por un tejido duro (dentina) y todavía presenta, un suplemento
sanguíneo restringido. No hay posibilidad de formar irrigación colateral rápida en la
pulpa.
Los tejidos periapicales, lo contrario del pulpar, presentan condiciones muy

satisfactorias que favorecen la reparación de su salud. Todas las lesiones
periapicales de origen pulpar, aparentemente son irreversibles sin tratamiento
endodóntico. La necrosis del área apical puede ser reversible con el tratamiento,
en virtud de posibilitar abundante circulación colateral.
En las radiografías no existe evidencia de reabsorción radicular, y la lámina dura

está intacta. Conducto claramente delineado. Sin evidencias de calcificación del
conducto.
La región periapical está constituida de estructuras que presentan íntimas relación

entre sí, tales como el ápice radicular, ligamento periodontal apical y hueso
alveolar. Al examinar una radiografía, el operador debe observar que el ápice del
diente presente las siguientes condiciones:
Completamente formado
Afilado
No reabsorbido
Causas de las alteraciones periapicales:
Infección de la pulpa dental causada por caries dental Trauma.
Agentes químicos irritantes.
Examen clínico: Nada especial

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Pulpitis reversible
La pulpitis reversible implica una pulpa inflamada que conserva la vitalidad, y que
mantiene la capacidad reparadora suficiente para recuperar la salud si se elimina
el irritante que la causa.
Sintomatología: Dolor agudo a la aplicación de estímulos térmicos o/y osmóticos.

Al quitar el estímulo la pulpa permanece asintomática.
Examen clínico: Evidencia de caries dental, restauración fracturada, tratamiento

restaurador reciente, restauraciones con inapropiada base o cúspides fisuradas.
Durante las pruebas de vitalidad la pulpa reacciona más al frío que los dientes
normales, y con mayor rapidez que al calor. La percusión suele ser negativa.
Diagnóstico radiográfico:
El espacio del ligamento periodontal y la lámina dura son normales.
Tratamiento:
La eliminación de la causa de irritación debe hacer que cedan la inflamación de la

pulpa y los síntomas.
a) Caries: eliminación de la caries y restauración del diente.
b) Tratamiento restaurador reciente: Se debe ajustar la oclusión para eliminar

el traumatismo oclusal como causa de molestias (no es causa de pulpitis
irreversible). Debemos permitir que el diente se recupere durante varias
semanas antes de considerar la necesidad de un tratamiento endodóntico.
c) Microfiltración o fractura de la restauración: eliminación de la antigua

restauración y realización de una nueva.

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Pulpitis irreversible sintomática
La pulpitis irreversible puede ser aguda, subaguda (exacerbación leve de una

pulpitis crónica) o crónica.
La pulpa con inflamación aguda es sintomática, mientras que la pulpa con

inflamación crónica es asintomática en la mayoría de casos.
Sintomatología: Dolor espontáneo o provocado por cambios térmicos o posturales.

Difuso, localizado o irradiado. Sordo, pulsátil, lancinante. De larga duración.
Clínica:
La intensidad de los síntomas clínicos varía según va aumentando la respuesta

inflamatoria; dependerá del grado de presión intrapulpar y de la viabilidad de las
fibras nerviosas.
La pulpitis irreversible puede ocasionar un dolor agudo con la aplicación de

estímulos térmicos, que persiste después de eliminar el estímulo (afectación
inflamatoria de las fibras nerviosas A-delta).
Cuando cede el dolor exagerado puede persistir una molestia sorda de carácter
pulsátil (afectación inflamatoria de las fibras nerviosas C nocioceptivas). El dolor
espontáneo (no provocado) es también característico de la pulpitis irreversible. Si
el dolor de la pulpa es prolongado e intenso, los efectos excitadores centrales
pueden producir dolor referido. Cuando el dolor de las fibras C predomina sobre el
de las fibras A-delta, el dolor es más difuso y disminuye la posibilidad de identificar
el diente causal mediante pruebas de vitalidad.
En un diente con pulpitis irreversible a veces, el frío proporciona alivio del dolor
intenso (por la vasoconstricción y disminución de la presión tisular). En ocasiones,

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los cambios de postura (tenderse o inclinarse hacia delante) provocan dolor (por
aumento de la presión), lo que puede llegar a causar interrupciones del sueño.
Cuando, además, hay hipersensibilidad a la mordida, la pulpitis irreversible se
acompaña de una periodontitis apical aguda. En este caso, la inflamación de la
pulpa se ha extendido a los tejidos perirradiculares para producir una combinación
de síntomas pulpares y perirradiculares.
Zona de dolor referido Pulpa dental que inicia el dolor

Región frontal (frente) Incisivos superiores
Zona nasolabial Caninos superiores, premolares superiores
Región maxilar por encima de los Segundos premolares superiores, primeros molares
molares superiores superiores
Región temporal Segundos premolares superiores
Zona mandibular por debajo de los Segundo y tercer molares superiores
molares inferiores
Oído Molares inferiores. Ocasionalmente los segundos y terceros
molares superiores
Región mentoniana Incisivos, caninos y premolares inferiores
Zona media de la rama mandibular Segundos premolares inferiores
Ángulo mandibular Primer y segundo molares inferiores
Zona laríngea superior Terceros molares inferiores
Premolares superiores Caninos superiores
Molares superiores Caninos superiores, premolares inferiores
Premolares inferiores Caninos superiores, premolares superiores
Primer premolar inferior Primeros y segundos molares inferiores
Zonas donde suele referirse el dolor de los diferentes tipos dentarios
Causas:
Caries profunda. Restauraciones defectuosas de larga data.

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Exposición pulpar por caries.
Grandes obturaciones. Trauma oclusal. Algunas veces movilidad dentaria. La

respuesta a las pruebas de vitalidad con estimulación térmica puede ser igual que
en la pulpitis reversible, pero el dolor persiste después de quitar el estímulo. El
calor intensifica la respuesta al progresar la inflamación, y el frío tiende a aliviar el
dolor en las fases avanzadas de la pulpitis. La sensibilidad a la percusión indica
una pulpitis irreversible con periodontitis apical aguda.
Diagnóstico
La zona periapical suele tener una configuración normal, aunque podemos

observar un ligero ensanchamiento en las fases avanzadas de la pulpitis.
Podemos observar también caries profunda con o sin compromiso pulpar, caries
recidivante, obturaciones profundas con o sin fondo cavitario, obturaciones en mal
estado, filtradas o con interfaces.
Tratamiento:
La pulpitis irreversible requiere el tratamiento endodóntico. El ajuste de la oclusión

reduce el dolor postoperatorio en pacientes cuyos dientes tienen inicialmente
sensibilidad a la percusión, vitalidad pulpar, y dolor preoperatorio.
Pulpitis irreversible asintomática

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La pulpitis irreversible asintomática es una respuesta inflamatoria del tejido pulpar

a un irritante. No produce dolor debido a la disminución de la presión intrapulpar
por debajo del umbral de los receptores para el dolor. Esto es debido a que los
productos de la zona exudativa:
Drenan hacia la lesión cariosa.
Son absorbidos por la circulación venosa o linfática.
Se diseminan a una zona de tejido adyacente.
Usan cualquier combinación de estas vías para no elevar la presión.
Puede representar la conversión de la pulpitis irreversible sintomática a un estado

latente.
Tratamiento:
El tratamiento de las pulpitis irreversibles asintomáticas, igual que el de las

sintomáticas, es la endodoncia.
Pulpitis reversible Pulpitis irreversible
Sensibilidad o molestia ligera Puede haber o no dolor

Duración corta o sensación de latigazo Suele existir una historia de dolor previo
No severo El dolor suele ser de moderado a severo
Episodios de molestia poco frecuentes Con frecuencia el dolor es espontáneo
Sólo raramente molesta al morder, salvo que el El dolor se hace cada vez más frecuente, hasta llegar
diente esté además fracturado, o bien la a ser continuo
restauración esté suelta y afecte a la oclusión El dolor con frecuencia se reduce, con episodios de
Puede acabar en irreversible si no se elimina la reagudización
causa El paciente con frecuencia precisa de analgésicos
Los síntomas suelen desaparecer inmediatamente La estimulación térmica con frecuencia desencadena
o a poco de eliminar la causa un dolor sordo severo

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Suelen identificarse estímulos específicos o múltiples

Las causas más comunes son dentina expuesta,
El dolor irradia, o es difuso, o puede ser localizado
restauraciones fracturadas, restauraciones
Hay historia de traumatismos, restauraciones grandes,
recientes, ataque inicial de caries o caries
enfermedad periodontal o caries extensa recurrente
rápidamente progresiva, oclusión alterada.
Puede no haber cambios radiográficos, o presentar
calcificaciones, reabsorciones o radiolucideces
Principales diferencias entre las pulpitis reversibles e irreversibles
Pulpitis irreversible asintomática abierta
Inflamación pulpar crónica que se caracteriza por la formación de un absceso en el

punto de exposición cariosa.
No produce dolor. Aunque éste puede aparecer si los alimentos impactados
dificultan el drenaje o se produce una inoculación repentina de contaminantes en
el tejido pulpar. Esto daría lugar a una pulpitis sintomática.
Pulpitis hiperplásica
A veces, la irritación crónica de bajo grado, con abundante vascularización, típica

de personas jóvenes, da lugar a un crecimiento rojizo, con forma de coliflor, del
tejido de la pulpa a través y alrededor de una exposición cariosa. Esta proliferación
de tejido granulomatoso se conoce como pólipo pulpar, y suele recubrirse por
epitelio de la mucosa oral.
El pólipo contiene pocas fibras nerviosas, por lo que es relativamente insensible al

tacto. Aunque sangra fácilmente al sondar la cavidad. Es indoloro. Las pruebas
térmicas y eléctricas pueden dar respuestas normales. Y tampoco se aprecian

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signos radiográficos periapicales. Antes de iniciar el tratamiento de conductos es

necesaria la eliminación del pólipo con una cureta afilada.
Pulpitis asintomática cerrada
Pulpitis secundaria a una intervención operatoria, un traumatismo o una lesión

periodontal. No hay por tanto exposición por caries. Si el daño pulpar es mínimo,
la pulpitis crónica incipiente puede remitir.
Reabsorción interna
Situación indolora, originada por células osteoclásticas, que producen destrucción

de la dentina. Se desconoce su etiología exacta (se consideran los traumatismos,
pulpitis crónica persistente...).
Suele ser un hallazgo radiográfico casual. Si no se identifica a tiempo puede

perforar la raíz. Antes de perforar la corona, la reabsorción se puede detectar
como una mancha rosada en la zona. Sólo la necrosis pulpar o el tratamiento
endodóntico prevendrán la destrucción del diente, ya que la reabsorción interna
cesa una vez que muere el tejido pulpar.
Necrosis palpar
Significa muerte de la pulpa. Es la evolución de una pulpitits irreversible no

tratada, una lesión traumática o cualquier circunstancia que origine interrupción
prolongada del suministro de sangre a la pulpa. La necrosis pulpar puede ser total
o parcial (más común en dientes multirradiculares).
Sintomatología:
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La necrosis parcial puede dar una sintomatología semejante a la de la pulpitis

irreversible. La necrosis total es asintomática ya que, en esta fase, las fibras
sensoriales de la pulpa están destruídas. Sin embargo, se puede originar dolor en
los tejidos perirradiculares, inflamados a causa de la degeneración pulpar. La
necrosis no tratada puede provocar dolor a la percusión y palpación por
inflamación del ligamento periodontal.
Examen clínico:
No existe movilidad. La palpación y la percusión son negativas. Las pruebas de

vitalidad no dan ninguna respuesta. Puede observarse un cambio en la coloración
del diente.
Son normales (a no ser que exista una inflamación periapical concomitante).
En la necrosis no tratada puede observarse ligamento periodontal engrosado
Tratamiento:
La necrosis pulparrequiereel tratamiento endodóntico del diente
3. PATOLOGÍAS PERIAPICALES
3.1. PERIODONTITIS APICAL AGUDA

Inflamación incipiente dolorosa de los tejidos periapicales producida por
contaminantes que proceden del conducto radicular (También puede ser una
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inflamación resultado del traumatismo mecánico o químico causado por

instrumentos o materiales endodónticos, o el traumatismo de las superficies
oclusales provocado por hiperoclusión o bruxismo.)
Sintomatología: El dolor es acentuado, pulsátil con formación de pus, dando la

sensación de presión en el área. Los dientes vecinos, también pueden presentar
sensibilidad a la percusión, sin embargo presentan vitalidad pulpar.
Examen clínico:
Dolor sensible a la percusión. En estas fases iniciales no suele observarse

hinchazón, pero si se presiona con fuerza sobre el extremo radicular se puede
obtener una respuesta dolorosa positiva.
Las pruebas de vitalidad son negativas, aunque en las fases iniciales, podemos
obtener respuestas positivas debido a la resistencia de las fibras nerviosas; en
dientes multirradiculares también pude suceder ya que diferentes conductos se
pueden encontrar en diferentes grados de afectación.
Diagnóstico Radiográfico:
El ligamento periodontal puede estar dentro de los límites normales, o mostrar solo
un ensanchamiento ligero.
Tratamiento: Tratamiento endodóntico.
Tipos de patología periapical de origen endodóncico.

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Periodontitis apical crónica
Respuestas defensivas inflamatorias del tejido periapical ante un irritante pulpar.

No producen dolor debido a la disminución de la presión intraperiapical, por debajo
del umbral.
Sintomatología:
Casi siempre asintomática, aunque puede existir una ligera sensibilidad al morder.
Examen clínico:
Asintomático o ligero dolor a la percusión y palpación. No responde a los

estímulos térmicos o eléctricos. Falta de vitalidad pulpar. Muchas veces, el
paciente dirá que aunque el diente no le duele, lo siente “diferente” o “hueco” a la
percusión. Tanto la percusión como las pruebas de movilidad dan resultado
negativo. A veces se observa movilidad debido a una gran pérdida de hueso
perirradicular.
Con frecuencia se observa un cambio de coloración. Los dientes polirradiculares

pueden dar respuestas positivas cuando conservan tejido nervioso viable en uno
de sus conductos.
Radiográfico: se puede observar una zona radiolúcida grande o pequeña, difusa o

circunscrita en la zona apical, que varía desde un engrosamiento del ligamento y
reabsorción de la lámina dura hasta destrucción del hueso periapical con franca
lesión períapical. La inflamación y destrucción son siempre mayores que lo que se
observa en las radiografias.
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Tratamiento: Endodoncia. A veces será necesario el abordaje quirúrgico (quistes

verdaderos).
Absceso apical agudo
Es una colección localizada de pus en el hueso alveolar que rodea el ápice de un

diente que ha sufrido muerte pulpar con extensión de la infección a través del
foramen apical a los tejidos perirradiculares. Se acompaña de una reacción severa
localizada y en ocasiones generalizada. Constituye el resultado de la exacerbación
de la periodontitis apical aguda en una pulpa necrótica.
Sintomatología: Dolor agudo constante, localizado palpitante, frecuentemente

intenso y contínuo, que se acompaña a menudo de una sensación localizada de
plenitud. Dolor aumentado con el calor y disminuido con el frío. Posteriormente el
dolor es severo, pulsátil, con inflamación de tejidos blandos. Puede presentarse
con compromiso general como fiebre o linfoadenitis.
Examen clínico:
Los tejidos blandos vestibulares pueden inflamarse y volverse sensibles a la

palpación. La reabsorción del hueso cortical superpuesto y la localización de la
masa supurante bajo la mucosa producen una hinchazón. La tumefacción puede
ser localizada o difusa (celulitis), fluctuante o firme.
El diente se siente elongado, doloroso y móvil, afectando igual a los dientes

vecinos. El diente responsable es sensible a la percusión, puede tener un ligero
aumento de la movilidad y las pruebas de vitalidad son negativas.

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Se puede observar desde una ausencia total de cambios, si la inflamación es muy

rápida, hasta una radiolucidez delimitada. A veces un ligero engrosamiento de la
lámina dura. El hueso se mantiene intacto.
Tratamiento:
Siempre que sea posible, debemos dejar drenar el absceso a través del conducto
(a veces es necesario instrumentar hasta una lima nº 30 para que drene). Si no es
posible terminar el tratamiento de conductos, debemos dejar una medicación
intraconducto y cerrarlo con una obturación provisional.
Absceso periapical crónico (periodontitis apical supurante):
Aparición de un flemón y formación activa de pus que drena a través de un

trayecto sinusal. Se suele desarrollar a partir de una periodontitis apical crónica,
aunque también puede ser secundario a un absceso periapical agudo que ha
encontrado una vía de salida y drena a través de la mucosa oral.
Sintomatología:
Los síntomas de las lesiones inflamatorias periapicales varían, desde se

asintomáticas, hasta un dolor dentario ocasional, o un dolor severo, con o sin
hinchazón facial, fiebre y linfoadenopatías. Cuando ele se presenta con fístula, es
detectado por examen clínico.
Examen clínico:

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Se realizará una radiografía con una gutapercha del nº 35 a través de la fístula

para conocer el origen de la lesión.
Los bordes del absceso periapical crónico son mal definidos, mostrando una
transición gradual del hueso trabecular normal, que lo rodea hacia el patrón óseo
anómalo de la lesión.
En ocasiones los márgenes pueden aparecer bien definidos, con una zona de
transición bien delimitada y un aspecto que simula unos límites corticales. Su
estructura interna consiste en un cambio detectable en la densidad ósea, la cual
se observa radiolucida. Comienza con un ensanchamiento del espacio del
ligamento periodontal en el ápice del diente y posteriormente afecta una zona
mayor del hueso. En estos estadios iniciales puede no existir evidencia de una
reacción ósea esclerótica. Posteriormente durante la evolución de la enfermedad,
ocurre una mezcla de esclerosis y lisis en el hueso. A la zona de esclerosis se le
llama osteítis condensante, mientras que a la imagen de reabsorción ósea se le
denomina osteítis rarificante. El área con mayor destrucción ósea está centra en el
ápice del diente, mientras que el patrón esclerótico se sitúa en la periferia.
Efectos sobre las estructuras adyacentes: Habitualmente la lámina dura que rodea
el ápice del diente se pierde, así como es espacio correspondiente al ligamento
periodontal. En los casos crónicos puede ocurrir una reabsorción externa de la
raíz. De igual manera el canal pulpar puede aparecer más ancho de lo normal.
Tratamiento: Endodoncia.

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Molar superior que presenta una fístula palatina y una imagen radiolúcida
periapical. Se coloca una punta de gutapercha del calibre 30 en el trayecto
fistuloso, y se toma una radiografía, para ratificar que el origen de dicho trayecto
está en el periápica aparentemente causal.
Absceso fénix
Absceso doloroso que deriva de una periodontitis apical crónica preexistente al

quedar contaminada o infectada por elementos procedentes del conducto radicular
necrótico o endodonciado.
Sintomatología: Los síntomas del absceso fénix y los del absceso apical agudo
son idénticos. Cuando se aprecia una radiotransparencia periapical extensa, la
lesión se denomina absceso fénix.

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Se muestra un área grande de rarefacción apical, estamos delante de un Absceso

Fénix, porque el absceso apical agudo no provoca, de inmediato, área de
rarefacción.
Granuloma periapical:
Forma más avanzada de periodontitis apical crónica. El Granuloma apical es una

masa de reacción de granulación (tejido conjuntivo neoformado con inflamación
crónica), localizado alrededor del ápice radicular. El Granuloma puede tener
excelente capacidad de regeneración y rápidamente se convierte en tejido
periapical normal, cuando el irritante es removido, o sea, el canal radicular es
tratado.
Sintomatología:
El Granuloma apical es casi siempre asintomático o con una

sensibilidad leve o indefinida. Puede haber una sensibilidad "distinta" a la presión
o masticación de alimentos sólidos, debido a la hiperplasia o quizás al leve edema
inflamatorio del ligamento periodontal.
Examen clínico:
El diente afectado no responde a las pruebas de vitalidad.
Radiográfico: se visualiza como una imagen radiolúcida de forma redonda u

ovalada de más de 2 cm de diámetro en la región periapical de un diente afectado.
Los límites están bien delimitados corticalizada o no, y si la lesión se ha re-
infectado o agudizado, sus límites se observarán difusos pero sin cortical.
Tratamiento:
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Endodoncia. Si eliminamos la necrosis y la infección de los conductos radiculares,

el granuloma puede completar su cicatrización y reparación
Quiste
Respuesta inflamatoria crónica del periápice que se desarrolla a partir de lesiones

crónicas con tejido granulomatoso preexistente. Pero no todas las lesiones de
periodontitis apical crónica se transforman en quistes. Se caracteriza por la
presencia de una cavidad central recubierta por epitelio y llena de líquido, rodeada
por tejido granulomatoso y una cápsula fibrosa periférica.
Existen dos categorías distintas de quistes radiculares:
Quiste apical verdadero: cavidad completamente encerrada dentro de una mucosa

epitelial.
Quiste apical en bolsa: cavidad revestida por epitelio, pero abierta a los conductos
radiculares.
Tratamiento:
Es probable que un quiste periapical en bolsa cicatrice después e la terapia

endodóntica convencional. Sin embargo, la presencia de un quiste periapical
verdadero puede ser una de las causas de fracaso endodóntico (este tipo de

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lesiones tienden a la autoperpetuación ya que no dependen de la presencia de

irritantes en el conducto radicular). En estos casos será necesaria la cirugía
periapical.
Lesión periapical en el diente 2.2. Pese a que la apariencia puede inducir a pensar
en un quiste, la existencia de éste sólo puede ser confirmada por medio del
estudio anatomopatológico. Jamás puede ser diagnosticado sólo en base a la
radiografía.
Osteítis condensante (osteítis esclerosante, osteosclerosis periapical)
Respuesta del hueso periapical a una irritación pulpar de bajo grado y prolongada,
que se manifiesta como un aumento en la densidad del hueso periapical. Esta
patología se observa con mayor frecuencia en personas jóvenes alrededor de los
ápices de dientes mandibulares con caries extensas, grandes restauraciones; y
pulpas vitales crónicamente inflamadas, o necróticas.

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Clínica:
La osteítis condensante puede manifestarse con síntomas y signos diversos

debido a que se relaciona con una gran variedad de lesiones pulpoperiapicales.
Según la intensidad de la causa que la provoca puede ser asintomática, o estar
asociada a una historia de dolor y molestias.
Diagnóstico:
Con frecuencia se trata de una lesión asintomática que se descubre en exámenes

radiográficos rutinarios. Según el grado de afectación pulpar las pruebas de
vitalidad podrán ser normales, aumentadas o negativas (en casos de necrosis
pulpar).
Tratamiento:
Dependiendo de la causa de la patología se debe seguir un protocolo de

tratamiento, basado en los signos y síntomas del paciente. Si es asintomática y
benigna no requiere tratamiento de conductos.
El tratamiento endodóncico puede producir la recuperación de la trabeculación

ósea normal, con desaparición de la zona radiopaca.
En la aleta de mordida se aprecia una obturación oclusal que pudiera ser cercana
a las astas pulpares. Al tomar una radiografía periapical, se aprecia una imagn

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osteocondensante alrededor de la raíz distal del diente 3.6. Decidio un diagnóstico

de osteitis condensante, se opta por realizar un tratamiento de conductos. A los
seis meses del tratamiento se observa una reducción significativa de la zona
radiodensa.
4. PROTOCOLO DE TRAUMATISMOS ORALES
4.1. INTRODUCCIÓN
La incidencia de la traumatología oral ha ido en aumento durante los últimos años
debido fundamentalmente al incremento de la práctica deportiva, de los accidentes
de cualquier tipo entre los que destacan los debidos al tráfico, a las caídas, al
maltrato y a la violencia por cualquier causa, especialmente la doméstica. En la
dentición decidua, entre los 2 y 3 años de edad uno de cada dos niños ha
padecido algún traumatismo buco-dentario, mientras que en lo que se refiere a
dentición permanente, la etapa más frecuente de traumatismos buco-dentales es
entre los 8 y 12 años.
Debido a la responsabilidad médico-legal, es importante determinar si un

traumatismo buco-dentario tiene origen en el abuso o maltrato, o en accidentes de
tráfico. Resulta fundamental por tanto, enfocar este problema de un modo
preventivo. Las dos principales medidas a tener en cuenta son la utilización de
protectores bucales para la práctica deportiva, y el tratamiento precoz, casi
inmediato, de los traumatismos dentarios.
TRAUMATISMOS ALVEOLO- DENTARIOS
Definición de términos

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Lesiones de los tejidos duros dentarios y de la pulpa
Infracción dentaria
• No hay pérdida de tejido dentario pero sí se aprecia alguna línea de fisura en el

esmalte.
• El diagnóstico se realiza por transiluminación.
• La clínica y la radiología son normales.
• Debido a que puede producirse una necrosis pulpar tardía, deben realizarse
controles clínicos y radiológicos hasta 12 meses después.
Fractura de corona no complicada
• Afecta a esmalte y dentina pero sin exposición pulpar.
• El diagnóstico es clínico y radiológico.
Fractura de corona complicada
• Afecta al esmalte y a la dentina, pero con exposición pulpar.
Fractura corono-radicular no complicada
• Afecta al esmalte, a la dentina y al cemento, pero sin exposición pulpar.
Fractura corono-radicular complicada
• Afecta al esmalte, a la dentina y al cemento, pero con exposición pulpar.

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Fractura radicular
• Afecta al cemento, a la dentina y a la pulpa.
• Clínicamente el diente puede aparecer elongado.
• Se debe valorar la movilidad de la corona y la vitalidad pulpar.
• Radiográficamente se puede observar una separación de la raíz coronal con la

zona apical. Aparecen línea/s de fractura/s que provocan radiotransparencia/s en
la raíz.
Lesiones de los tejidos periodontales
Concusión
• Es un traumatismo dental en el que clínicamente no existe pérdida de tejido

dentario, ni desplazamiento.
• El diente está sensible.
• No hay movilidad, ni sangrado gingival.
• Radiograficamente no hay alteraciones.
Subluxación
• El diente está móvil pero sin desplazamiento.
• Puede o no existir sangrado del surco gingival.
Luxación intrusiva
• Es importante determinar en el caso de los dientes temporales si existe o no

afectación sobre el folículo de diente permanente.
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• El diente está desplazado hacia el interior de su alveolo, generalmente a través

de la tabla vestibular.
• Clínicamente el diente está acortado o incluso desaparecido en el interior de su

alveolo.
• Radiográficamente el diente está desplazado apicalmente dentro su alveolo con

discontinuidad del espacio periodontal.
Luxación extrusiva
• El diente está móvil y desplazado coronalmente fuera de su alveolo. Está

elongado provocando alteración oclusal. Existe dolor.
• Radiográficamente se aprecia que el diente está parcialmente fuera de su alveolo

observándose en esa área el ensanchamiento del espacio periodontal.
Luxación lateral
• El diente está desplazado en cualquier dirección respecto a su eje axial, aunque

con mayor frecuencia hacia palatino y lingual.
• Radiograficamente el diente está fuera de su alveolo.
• En el área periapical, el espacio periodontal ensanchado se observa mejor en

una radiografía oclusal.
Avulsión
• El diente está completamente fuera de su alveolo. La exploración clínica y la

radiografía apical permiten verificarlo.
• Sólo deben ser tratados los dientes definitivos, no los dientes deciduos.
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Lesiones del hueso de sostén o de soporte
Conminución alveolar
• Se presenta junto con la luxación intrusiva o lateral.
Fractura de la pared alveolar
Fractura del proceso alveolar
• Puede implicar o no a la cavidad alveolar.
Fractura de la mandíbula o del maxilar superior
• Con frecuencia involucra también a la cavidad y al proceso alveolar.
Lesiones de la encía o de la mucosa oral
Abrasión
• Es una herida superficial por raspadura o desgarro de la mucosa que deja una
superficie áspera y sangrante.
Contusión
• Producida generalmente por un golpe con un objeto romo que no llega a producir
rotura de la mucosa, pero que origina generalmente una hemorragia submucosa.

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Laceración
• Generalmente causada por un objeto duro que origina una herida superficial o
profunda.
Plan de actuación ante los traumatismos dentarios
Recogida de datos clínicos
Historia Clínica
Ha de valorarse la siguiente información:
• Dónde, cuándo y cómo se produjo el traumatismo.
• Si ha existido o no:
- Pérdida de conciencia.
- Hematemesis/Hemoptisis.
- Otorragia.
- Epistaxis.
- Náuseas.
- Vómitos.
- Cefaleas.
- Dolor cervical y/o articular (ATM) .
• Las características del dolor dentario: espontáneo, con la masticación o con los
cambios térmicos.

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Exploración Clínica
En ocasiones es necesario realizar una leve infiltración anestésica local, con el fin
de realizar una exploración meticulosa de la zona afectada.
• Se debe explorar todo tipo de cambios y/o alteraciones de los tejidos blandos: es
recomendable establecer un orden sistemático de exploración para no pasar por
alto ningún tipo de dato relevante que se encuentre presente en alguna de estas
regiones:
- Piel peribucal.
- Labios.
- Lengua.
- Mucosa bucal.
- Encía.
- Paladar.
- Suelo de la boca.
• La valoración de los tejidos duros se puede clasificar en dos apartados:
- Dientes.
- Óseos.
• La información sobre los dientes debe incluir:
- El tipo de diente y el número de dientes afectados.
- Tipo de fractura y de luxación.

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- Si existe o no movilidad y cuantificarla en mm.
- Si existe o no exposición pulpar.
- Si se ha producido avulsión, si está o no íntegro el diente, tiempo extraoral y

sistema de transporte del mismo.
- Si existe o no vitalidad pulpar (valorar cambios cromáticos).
- Si se ha producido intrusión en el alveolo dentario.
• Valorar la movilidad y fractura de los procesos alveolares y maxilares, así como

la realización de un detallado análisis oclusal y del estado de la ATM.
Examen Radiológico
Las pruebas complementarias radiológicas, deben incluir una radiografía

panorámica, que es de especial interés en traumatismos extensos, así como para
la valoración de la posible afectación de gérmenes de dientes permanentes en
traumatismos en la infancia, y radiografías periapicales centradas de los dientes
afectados; en ocasiones es preciso realizar series radiológicas apicales en varias
posiciones para poder determinar el alcance de un traumatismo sobre un diente o
grupo dentario. Hay que hacer controles evolutivos radiográficos, pues a partir de
la 3ª-4ª semana pueden aparecer imágenes radiotransparentes periapicales
sugerentes de necrosis pulpar, o signos radiográficos de reabsorción radicular
externa inflamatoria. A partir de los dos meses pueden ser visibles la anquilosis y
la reabsorción radicular interna.
Manejo Terapéutico
El plan de tratamiento se basa en un diagnóstico clínico que incluye la inspección,

la exploración, la palpación y la percusión valorando la movilidad de los dientes.
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Las pruebas de vitalidad pulpar ayudan a facilitar el diagnóstico, encaminar el

tratamiento y predecir el pronóstico.
La mayor parte de los tratamientos se pueden realizar con anestesia loco-regional

aunque en determinadas ocasiones y sobre todo en niños de menor edad, la
sedación consciente puede servir de gran ayuda para realizar el tratamiento. El
objetivo del tratamiento es devolver a los dientes el estado previo al traumatismo,
aunque esto no siempre será posible. Por tanto, el ideal es:
• Optimizar la curación del ligamento periodontal, del paquete vasculo-nervioso

apical y de la pulpa dentaria.
• Mantener la estética y la función del diente.
Individualmente los tratamientos de cada lesión en concreto se resumen a

continuación:
• Infracción: Pulido y aplicación de flúor tópico si hay bordes cortantes, y/o

restauración con resinas compuestas en función de la cantidad de tejido dentario
afectado.
Control radiográfico y vitalometría.
• Fractura corono-radicular no complicada: El tratamiento debe dirigirse a restaurar

la anatomía perdida a ser posible con los fragmentos propios del diente y a la
protección de la pulpa dentaria.
Seguimiento clínico: 1 año con controles de vitalidad pulpar.
• Fractura complicada de corona y fractura coronoradicular complicada:

Eliminación del fragmento fracturado, tratamiento pulpar endodóntico y posterior
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reconstrucción. En dientes deciduos debe dirigirse a restaurar la anatomía

perdida, previa pulpotomía/pulpectomía.
En los casos donde no exista posibilidad de restauración, se procede a la

exodoncia del diente afecto.
Seguimiento clínico: a los 2, 6 y 12 meses y anualmente durante 4 años más.
• Fractura radicular: El tratamiento debe ir dirigido a reposicionar y estabilizar el

fragmento coronal en el alveolo, en su posición correcta, para optimizar la curación
del ligamento periodontal y la pulpa dentaria.
En dientes decíduos si hay desplazamiento, se debe extraer el fragmento coronal

y adoptar una conducta expectante del apical que se reabsorberá fisiológicamente.
El desarrollo radicular del diente afectado junto con la magnitud del

desplazamiento, van a condicionar el pronóstico y la necesidad de tratamiento
pulpar.
En las fracturas verticales, el tratamiento es la exodoncia.
Seguimiento clínico: las 2 semanas y a los 2, 3 y 12 meses.
• Concusión: El tratamiento debe ir dirigido a observar la evolución a las 6

semanas y a los 12 meses para valorar el estado periodontal y pulpar.
• Subluxación: El tratamiento va dirigido a estabilizar el diente, optimizando la

curación del ligamento periodontal y manteniendo la vitalidad pulpar.

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Se debe observar la evolución a las 6 semanas y a los 12 meses. Los dientes más
inmaduros tienen mayor supervivencia pulpar.
• Luxación intrusiva: El tratamiento en el caso de un diente permanente es

reposicionar y estabilizar el diente en su posición correcta. Distinguimos dos
situaciones:
1. Si tiene ápice abierto, habrá que esperar su erupción espontánea; si existe

reabsorción inflamatoria, hay que tratar los conductos radiculares del diente.
2. En los dientes con ápice maduro, hay que hacer una reposición ortodóncica o
quirúrgica en 2-4 semanas, y además, hay que hacer un tratamiento de conductos
profiláctico en 1 ó 2 semanas para tratar de prevenir la reabsorción radicular
inflamatoria, puesto que en casi todos los casos se produce una necrosis pulpar.
En el caso de un diente deciduo esperar su reposición espontánea y si el

desplazamiento afecta al germen permanente exodonciar.
La necrosis pulpar y por lo tanto el tratamiento de conductos, está directamente

relacionado con los dientes con ápice más cerrado.
El seguimiento debe realizarse el 1º, 2º, 6º mes y al primer año.
La luxación intrusiva es el tipo de traumatismo con pronóstico más desfavorable,

pues son muy frecuentes las necrosis pulpares, las reabsorciones externas
radiculares, así como la pérdida de hueso marginal. Cuando se precisa
ferulización, el periodo de tiempo es el genérico para los dientes desplazados.
• Luxación lateral: El tratamiento en la dentición definitiva consiste en reposicionar

y estabilizar al diente, en su posición correcta, tan pronto como sea posible con
una ferulización no rígida durante 2 semanas mínimo.
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En la dentición temporal cuando exista interferencia oclusal o riesgo de daño a

gérmenes permanentes, se exodoncia.
Los dientes con desarrollo radicular más inmaduro tienen mayor supervivencia
pulpar.
El seguimiento debe realizarse el 1º, 2º, 3º y 6º mes y al primer año.
• Luxación extrusiva: Consiste en reposicionar y estabilizar al diente, tan pronto

como sea posible en su posición correcta con una ferulización no rígida durante 1
ó 2 semanas. Los dientes más inmaduros tienen mayor supervivencia pulpar.
En la dentición temporal cuando exista interferencia oclusal o riesgo de daño a

gérmenes permanentes, se exodoncia.
El seguimiento debe realizarse el 1º, 2º, 3º y 6º mes y al primer año.
• Avulsión: El tratamiento está dirigido a reposicionar y estabilizar el diente, tan

pronto como sea posible, en su posición correcta.
Si el diente está contaminado, limpiarlo con irrigación de suero fisiológico. Es

conveniente irrigar también el interior del alveolo para eliminar posibles cuerpos
extraños, y poder reposicionar el diente en su posición correcta en el alveolo. Se
debe intentar conservar al máximo la vitalidad de las células periodontales, para
disminuir la probabilidad de anquilosis y reabsorciones radiculares.
Debe estabilizarse con una ferulización semirrígida durante 7-10 días, como
mínimo un diente por mesial y otro por distal del diente avulsionado. Resultan muy
prácticas las férulas de alambre de acero inoxidable trenzado fijadas con resina
compuesta.

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• Fractura alveolar: Precisan un diagnóstico precoz; el diagnóstico clínico suele ser

fácil, pues se mueve más de un diente y en bloque generalmente, pero el
diagnóstico radiológico suele resultar más complicado. El tratamiento estará
dirigido a reposicionar el fragmento y a estabilizarlo mediante ferulización a los
dientes adyacentes durante 3-4 semanas con un seguimiento pulpar.
En aquellos casos con un fragmento fracturado amplio puede ser preciso reducir y
fijar mediante placas de osteosíntesis.
Lesiones de partes blandas
Introducción y definición de términos
Este tipo de lesiones pueden presentarse bien aisladas, o bien asociadas a

traumatismos alveolodentarios. Fundamentalmente se dividen en dos grandes
grupos:
• Heridas con solución de continuidad de la mucosa. Hay dos tipos:
- Abrasiones: afectan exclusivamente a las capas más superficiales de la mucosa.
- Laceraciones: cuando se afectan varias capas de la mucosa. Pueden

presentarse de diversa forma: transfixiantes (cuando comunican la piel con la
cavidad bucal), inciso-contusas, con pérdida de sustancia y heridas complejas.
• Contusiones: En las que la mucosa conserva su integridad.

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Se caracterizan por rotura de vasos sanguíneos o linfáticos subyacentes.

Clínicamente se manifiestan por dolor, tumefacción y equimosis o hematoma.
Requieren tan sólo medidas antiinflamatorias y de antisepsia y analgesia local.
Plan de tratamiento
Es esencial la correcta recogida de información mediante la historia clínica, del

mecanismo de producción de la herida, cuándo y dónde se produjo ya que, sea
cual sea su forma de presentación, las heridas de partes blandas han de suturarse
con la mayor premura admitiéndose demorar el tratamiento en los traumatizados
faciales hasta 24-48 horas.
Antes de tratar cualquier lesión de este tipo se ha de determinar la ubicación

exacta de la herida y el grado de afectación en extensión y profundidad de la
misma, así como el de estructuras vecinas nobles, tanto nerviosas, sanguíneas
como musculares
Protocolo de actuación clínica
El tratamiento de las lesiones de partes blandas incluye:
• Bloqueo anestésico local del área a tratar: Tan sólo se tratarán bajo anestesia
general y en un medio hospitalario, aquellas heridas asociadas a
politraumatismos, pacientes especiales y niños de muy corta edad, cuyo manejo
con anestesia local resulte francamente inviable.
• Hemostasia de los vasos sangrantes, con electrocoagulación, pinzas mosquito o

ligaduras.
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• Limpieza con suero fisiológico y sustancias desinfectantes:
Si la herida está cercana a la piel, es preferible usar sustancias de este tipo

incoloras para prevenir una posible pigmentación del área afectada.
• Regularización de los bordes de la herida, y sutura en uno o varios planos,

recurriendo a materiales de sutura reabsorbibles en los planos más profundos.
Heridas que precisan atención especial:
• Labios: Sutura en tres planos, mucosa, muscular y cutáneo, y afrontar

cuidadosamente el borde rojo labial.
• Paladar: En principio las heridas en paladar duro no deben suturarse a no ser

que lo afecten en su totalidad.
5. PATOLOGÍAS FRECUENTES QUE AFECTAN LOS TEJIDOS

PERIODONTAL

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5.1. GINGIVITIS ASOCIADA A PLACA.

Características Básicas.
Paciente de cualquier edad o sexo, sistemáticamente o no comprometido que

presenta al examen clínico periodontal cambios de color hacia el rojo de la encía
ya sea papilar, marginal o adherida. Cambios de consistencia hacia más blanda en
las zonas afectadas sangrado al sondaje.
Profundidad de surco normal (1 o 2 mm en zonas vestibulares o linguales y 3 en

zonas proximales).
Alto recuento de placa (mas del 20%) radiográficamente hoy continuidad de la

lámina dura, la cual se encuentra a una altura de mas o menos 2 mm de la línea
ámelo cementaría con una forma que depende del tipo de contacto interproximal.
Si quiere determinar la altura trace una línea imaginaria de la unión ámelo
cementaría de un diente y su contiguo y paralelo a ello a dos milímetros debe
estar la cresta. Clínicamente no hay pérdida de niveles de inserción.
Gingivitis: inflamación de la encía clínicamente apreciable y que se caracteriza por

hemorragia al sondaje, cambio de color hacia el rojo, cambio del aspecto normal
hacia liso brillante y cambio de la consistencia normal de firme a blando. El signo
característico de la gingivitis es la hemorragia al sondaje. No hay migración del
epitelio de unión y no hay bolsas verdaderas.
El sondaje es la evaluación clínica esencial mínima de cualquier examen

periodontal que permite detectar la valoración de la existencia de patologías. Debe
realizarse previo uso de un antiséptico local y anestésico tópico con una capa
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delgada (tipo Michigan, Williams o Colum Ojalá de Teflón) entrando y saliendo

milímetro a milímetro en cada cara vestibular o lingual de cada diente colocando la
parte activa paralela al mayor del diente. El sondaje siempre se debe hacer tanto
en niños como en adolescentes.
Sugerencias de manejo básico.
Terapia básica y reevaluación mínima a las semanas. Si los signos de inflamación

desaparecen indicados a través de la ausencia de la hemorragia al sondaje, si el
paciente maneja niveles de pl. entre el 10 y 15% y el color y aspecto son
normales, el paciente puede ingresar a la etapa de mantenimiento.
5.2. GINGIVITIS NECROSANTE.
Forma de inflación gingival caracterizado por la presencia de necrosis de tejidos

blandos. Están cuatro formas: aguada, subaguda, crónica.
Niveles clínicos de inserción: se refiere a la altura del tejido apreciable

clínicamente con relación a la línea amelocementaria. En condiciones normales el
nivel de inserción del margen de la encía se encuentra uno o dos milímetros
coronal o incisal a ella.

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Terapia básica consiste fundamentalmente en realizar la motivación,

concientización y la enseñanza de técnicas de higiene oral, diseño de un
programa de monitoreo y seguimiento en cuanto a comportamiento y recuento de
placa, raspaje y alisado radicular, pulido coronal. Pulimento de obturación proximal
que están rugosis o con excesos. Retiro de coronas temporales o definitivas que
retengan placa o que por encontrarse subgingivalmente no permiten tener acceso
a técnicas de exodoncia y endodoncias estratégicas o terapéuticas.
Evaluación.
Responde a una etapa diagnostica posterior la terapia básica o también a la fase

correctiva. Consta fundamentalmente de un análisis global que permita establecer
el estado dl paciente frente al tratamiento realizado ya sea en la ambientación
dental, periodontal o en general tisular y que contacta se seguirá en esta nueva
etapa. Se ha establecido que debe ser mínimo de 6 semanas que el tiempo de
maduración mínima del tejido interactivo que alcanza a recuperarse según el nivel
de agresión que han sufrido las estructuras afectadas por la patología.
Mantenimiento.
Hemograma de monitoreo o seguimiento del paciente ya sea o del que ha sufrido

algún tipo de patología oral incluyendo la periodontal. Los criterios del rellanado,
reevaluación y control serán establecidos de acuerdo con la estructura psicosocial
paciente, de su condición oral y física para generar un auto cuidado adecuado. Allí
al igual que la reevaluación se hará rediagnóstico y se evaluara nuevamente la
eficiencia y eficacia del control y remoción de placa, el comportamiento tisular y la
actitud del paciente frente a su necesidad de mantenerse sano.

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Aguda.
Sobre agregada a una gingivitis pre existente asociada a placa. De aparición

súbita, es dolorosa. El paciente puede sentirse una sensación de presión entre los
diente, aliento o sabor metálico, susceptibilidad a la encía al sangrado. Puede
presentar fiebre, malestar general y adenopatías regionales. Al examen clínico se
puede apreciar halitosis, tejido necrótico en zonas de papilas acompañadas de un
área critematosa subyacente. Las papilas aparecen recortadas en la punta, en la
base o en su totalidad.
En algunos casos puede haber una clara delimitación entre las áreas afectadas y
las libres de inflamación en lo que se ha denominado como eritema lineal. La
presencia de plaza en una recuente simple, puede ser 100 fl. Se ha asociado a
presencia de estrés severo (estados psicoafectivos) de difícil manejo por parte del
paciente o estados carenciales no compensados.
La fase subaguda se caracteriza porque la sintomatología no es tan marcada

como en la aguda pero persistente manifestación como la necrosis, el dolor y el
malestar. Al examen clínico las manifestaciones son similares a la aguda.
En la etapa crónica el paciente manifiesta la presencia por más de cuatro

semanas de inflamación, necrosis, aliento metálico, pero no refiere de fiebre,
malestar general u otras molestias que indiquen la existencia de un proceso
intolerable.

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La etapa recurrente se caracteriza por episodios de remisión y exacerbación

periódica.
SUGERENCIAS DE MANEJOS BÁSICOS.
La fase Aguda. Manejo de la Urgencia.
Conmoción de la mayor parte de factores que están lavando el problema tales

como: restos de alimentos, tejidos necróticos, cálculos. Se debe lavar con solución
salida a presión, previa colocación de anestésico tópico y de un antiséptico. Esta
remoción debe hacerse con un aparato de ultrasonido con una solución
antiséptica. Debe suministrarse analgésico.
Aumento de placa simple: es el resultado de la Conización de las superficies

manchadas con una encía alveolar de placa bacteriana en el cual determina el
número de dientes presentes, se establece el número de superficies del paciente
(cada diente-mesial, distal, bucal y lingual) y se cuentan las que han quedado
manchada. Por medio de una regla de tres simple se establece el porcentaje de
superficies manchadas. Esto se recomienda por varias razones. Por seguir junto al
paciente una dinámica que permita ver el control de placa, para determinar la de
más difícil acceso y para contribuir a la eficaz de la placa supragingival en aquellos
sitios de enfermedad periodontal severa. Se recomienda que con fines
asistenciales no se utilicen índices simplificados donde no se involucren la zonas
de la boca dada la particularidad inherente a las características de la enfermedad
periodontal.
Permanente higiene oral es la denominación relacionada con un índice o un

recuento de placa alta, obturaciones defectuosas u otros factores retentivos de
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placa (prótesis mal adaptadas, desadaptadas, fracturadas, excesivamente

desgastadas, aparatos ortodónticos no removibles) en pacientes cuyos
conocimientos o manejo de las técnicas de higiene oral son pobres.
Si el paciente presenta manifestaciones de compromiso sistémico debe

prescribirse antibióticos tipo penicilina en caso de pacientes alérgicos a la
penicilina la opción alterna es el Metrodinazol o la Eritromicina. Lo anterior
acompañado del uso de agentes antiplaca para favorecer la recuperación tisular.
En la fase subaguda, manejar la sintomatología con analgésico e iniciar terapia

básica.
En la fase crónica iniciar terapia básica acompañada de agentes inhibidores de

placa como la clorohexidina, evaluar y reevaluar la necesidad quirúrgica posterior,
las cuales puede estar orientadas a la devolución de la arquitectura necrótica.
Establecer programa de mantenimiento.
5.3. GINGIVITIS HIV.
En los pacientes diagnosticados cero positivamente como pacientes HIV se han

descrito cuatro tipos.
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Necrosis de la punta de la papila interdental.
Necrosis de la punta de la papila que llega hasta el margen produciendo una

desaparición total de la papila.
Necrosis de papila, margen y encía insertada.
Necrosis de encía, margen y encía insertada con oposición de hueso.
Estas alteraciones relacionadas con estos medios tienen como base la deficiencia
higiene oral preexistencia de un estado inflamatorio crónico en las encías, el cual
junto con la supresión asociada a su patología de base, en este comportamiento.
Sugiere evaluar cuidadosamente cualquier paciente que presente este tipo de

patología y el compromiso sistemático cuando él aún no ha detectado,
especialmente en casos en los cuales la aparición de la necrosis es súbita y
extensa. Realmente esta patología tiene características relacionadas directamente
con el estado de deterioro inmunológico, razón por la cual se utiliza la gingivatos
necrosante como un preeditor de esta clase de deterioro.
REFERENCIAS DE MANEJO BÁSICO.
Terapia básica acompañada de uso de agentes, placa, analgésicos y antisépticos.

Estos pacientes muy especialmente deben ser moni toreados con panorama de
mantenimiento individual.
5.4. GINGIVITIS A CUERPO EXTRAÑO.

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Paciente sistemática y periodontalmente sano, puede presentar inflamación

localizada, posterior a una terapia de mantenimiento o a un pulido coronal por
parte de un profesional. Comúnmente llamado profilaxis. La respuesta
inflamatoria, básicamente se debe a la impulsión de material de pulido dentro del
tejido.
Sugerencias de Manejo Básico.
Retirar el material que esté produciendo la inflación y prescribir analgésicos si es

el caso.
5.5. GINGIVITIS AUTOINDUCIDA O ARTEFACTO.
Pacientes, en general adolescentes, quien al examen clínico puede presentar

zonas de aparente necrosis de las papilas pudiendo simular lesiones
periodontales.
Monitoreo.
Es un sistema de seguimiento y control de cualquier proceso o actividad en

general que requiera apoyo por la búsqueda de resultados beneficiosos. En estos
casos se pretende que el paciente se apoye en unos indicadores que le muestren
como evoluciona dentro de su tratamiento y el tratamiento en si, y que el
profesional tratante tenga también unos parámetros adecuados del impacto que
está produciendo el tratamiento en el paciente: Para ello es definitivo la inducción
en el autodiagnóstico (autoconocimiento de las características clínicas de sano
enfermo) y autocontrol (enseñanza sobre el uso domestico de reveladores de

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plaza y su remoción) de placa, los registros correspondientes y las respuestas

tanto tisulares como actitudinales.
Recuento de placa bajo (15%) ausencia de signos de inflación en las zonas

externas del tejido en varias zonas. Se ha encontrado que los pacientes se le
autoceleran los tejidos gingivales con las uñas o cuerpos extraños. También se
han descrito pacientes con lesiones sobrecargados a inflamaciones preexistentes
leve con pérdida tisular autoinducida por auto injuria.
Sugerencias de manejo básico.
Evitar las sobre infección con antisépticos locales.
Solicitar interconsulta con psicología.
5.6. AGRANDAMIENTO GINGIVAL ASOCIADO A PLACA.
Características básicas.
El paciente sistemáticamente sano con recuento de placa alta ( más del 30%), mal
posición dentaria, adilatamiento ortodónticos o protésicos que favorecen su
simulación. La encía se aprecia alongada o agrandada a nivel papilar y ese
agrandamiento de llegar inclusión a las zonas manifestadas de la encía insertada.
Se aprecia irregularidades en la forma del margen de consistencia blanda, color
rojo, hemorragia al sondaje.

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Terapia básica y reevaluación mínima a las 6 semanas. En ella se establecerá la

necesidad o no de hacer tratamiento quirúrgico correctivo periodontal. Se debe
establecer programa de mantenimiento.
5.7. AGRANDAMIENTO GINGIVAL ASOCIADO A CAMBIOS

HORMONALES.
Este tipo de pacientes por lo general se encuentra en la etapa circumpuberal o en

la adolescencia, presentan marcado agrandamiento de la encía, el cual se
evidencia con cambios de forma sinuosos, puede ser pediculados o lobulados que
sangran con facilidad. La encía se anota roja, brillante o mate, blanda, flácida, en
algunos casos móviles. El recuento de placa es muy alto ( en general más del
80%), puede estar acompañado de mal posición dentaria lo cual favorece su
acumulación. Al sondaje existen bolsas falsas o seudobolsas.
En el embarazo: pacientes en el periodo de gestación especialmente durante el 3,

6 y 8 mes de gestación, pueden presentar una exacerbación marcada de su
gingivitis acentuándose más en aquellos sitios donde hay mal posición dental,
caries, obturaciones desordenes o empaquetamiento alimenticio, favoreciendo la
presencia de un agrandamiento gingival tumoriforme mediculado, de bases
amplias, liso, brillante que puede ser lobulado. La paciente puede presentar
hemorragia generalizada al sondaje y alto recuento de placa.
Sugerencia de manejo Básico.

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Terapia básica, reevaluación y posibles procedimientos quirúrgicos remodelativos

periodontales que le revuelven la arquitectura y morfología perdida como
consecuencia del agrandamiento.
A la gingivitis del embarazo es deseable realizar cada terapia básica integral

durante la gestación y esperar hasta después del tercer mes del post parto para
reevaluar y proceder o no a la fase quirúrgica.
5.8. AGRANDAMIENTO GINGIVAL ASOCIADO A MEDICAMENTOS.
Un efecto adverso sobrecargado a una gingivitis preexistente producido

principalmente por la acción local de en términos generales, tres tipos de
medicamentos: La Fenitoina, un anticonvulsionante, la Ciclosporina A un
Inmunosupresor y los bloqueadores de los canales de calcio, tales como las
dihicropiridinas (nifedipina, nitrendipina y fenodipina) diltiazen y verapamilo,
aunque se han descrito asociado a otro tipo de anticonvulsionante y
medicamentos. Se desconocen por que medicamentos con diferentes efectos
farmacológicos inducen cambios gingivales similares. Al parecer se asocia con la
respuesta de los receptores de macrófagos que modifican señales que favorecen
la multiplicación. La capacidad del huésped genéticamente determinada para
comportarse metabólicamente ante la ingesta de medicamentos administrados por
tiempos prolongados, la respuesta de los tejidos gingivales preexistentes, pueden
variar entre diferentes individuos. Los sitios de predilección para el crecimiento son
comúnmente las zonas anteriores que las posteriores y usualmente sobre la
superficie vestibular. Además, el crecimiento gingival macroscópico parece que se
puede presentar una vez se exceden ciertos niveles sanguíneos predilección por
las edades jóvenes y el sexo masculino, en una relación de 5.1 con el sexo
femenino en pacientes tratados con Nifedipina. La incidencia de crecimiento
gingival varia de 10 al 50% con la Fenitoina 8 a 70% para Cidosporina A y 0.5 a
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83% para la Nifedipina. La duración del tratamiento con el fármaco para que
ocurra el crecimiento gingival es de 2 a 3 meses en humanos. Autores han dicho
que la acumulación de placa es esencial para que se inicie el sobre crecimiento
gingival pues ello implica la presencia de un proceso inflamatorio que favorece así
mismo la mayor excreción del mismo. Por otra parte se considera que la placa
funciona como un factor que aumenta a la severidad del sobre crecimiento.
Idealmente el paciente que va a recibir terapia Anticonvulsionante debe ser

evaluado por un odontólogo o un periodoncista en el momento en que empieza a
ser tratado por el médico. Debe ingresar en un programa de re-educación y
monitoreo que permita un control al máximo de los factores de acumulación y
retención de placa así como la localización dental y periodontal adecuadas, de la
manera que en el momento en que se llegue a los niveles sèricos máximos,
localmente el factor inflamatorio esta totalmente controlado. Si el paciente debe
recibir el medicamento de por vida, se establecerá un programa especifico de
control, llamado y remoción profesional de placa la máxima los factores de
agrandamiento.
5.9. AGRANDAMIENTO GINGIVAL ASOCIADO A HABITOS.
Pacientes sistemáticamente al parecer sano, quien localmente puede presentar

con mayor frecuencia aspiración bucal asociados a patologías de las vías
respiratorias. Puede presentar morado abierta anterior, descamación de los labios,
ventanas nasales atróficas y delgadas, falta de cerramiento labial. El recuento de
placa es especialmente aliviados en las zonas anteriores donde se produce la
deshidratación inducida por la respiración oral. La posición del labio en posición de

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relajamiento determinará las zonas de la encía mayormente afectada las cuales

igualmente sufren un proceso de deshidratación y resecamiento que permiten que
la encía se vea mate, lisa, blanda en algunas zonas más fibrosas o firmes en
otras asociado a la presencia de placa bacteriana. Estos agrandamientos pueden
presentarse más fácilmente en vestíbulo superior, palatino superior y vestibular
inferior según la firma y posición de los labios.
La lengua protráctil puede favorecer la perdida de niveles de inserción tal en zonas

donde previamente existen nichos de cúmulos de placa y por ende inflamación
marcada por la dificulta de remoción de la misma.
Sugerencia de Manejo Básico.
Terapia básica acompañada de sistemas de hidratación o protección de la

deshidratación tisular como el uso de protectores o pantallas que en conjunto con
el otorrinolaringólogo se pueden colocar para mejorar el habito, pincelamiento de
las áreas afectadas por la deshidratación con vaselina, manteca de cacao y
similares especialmente durante la noche acompañados de un programa de
monitoreo, autocontrol y mantenimiento. Terminada la terapia física debe hacerse
la reevaluación respectiva estableciendo necesidades de corrección.
5.10. AGRANDAMIENTO GINGIVAL ASOCIADO A ENFERMEDADES

HEMATOLÓGICAS.
Leucemia: Las manifestaciones orales de la leucemia aguda están asociados con

el estado de miel supresión funcional del paciente. Los pacientes pueden
presentar hiperplasia gingival como resultado de la infiltración de grandes formas
blasticas ( células leucómicas) circulantes, este aumento de volumen puede ser
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difuso o marginal, localizado o generalizado, aparece a veces como un volumen

difuso de la mucosa gingival, una extensión de mayor tamaño al ordinario de la
encía marginal o como masa interproximal discreta tipo tumor. La encía exhibe por
lo general un tono rojo azulado y posee una superficie brillante. Su consistencia es
moderadamente firme, pero hay una tendencia a la friabilidad y a la hemorragia;
ocurre de manera espontánea o por irritación ligera. A veces hay una afección
inflamatoria, ulcerativa, necrosante, aguda, dolorosa en el surco que forman la
unión de la encía expandida y las superficies dentarias vecinas. Los leucémicos
también pueden sufrir inflamación crónica simple sin participación de células
leucémicas que aparecen con los mismos rasgos clínicos y microscópicos vistos
en pacientes sin leucemia. La mayor parte de los casos revela características de la
inflamación crónica simple y un infiltramiento leucémico. Por lo general hay un
incremento del volumen leucémico verdadero en la leucemia aguda pero también
puede registrarse en la leucemia subaguda. Rara vez acontece en la leucemia
crónica.
Es esencial un control permanente de estos pacientes, dada la imposibilidad que

tiene para luchar contra la entrada de infecciones, lo cual es muy común en la
cavidad oral. No se puede realizar ningún tratamiento hasta que el paciente haya
remitido su etapa aguda, a menos que haya una urgencia que debe tratarse
mediante el uso de antibióticos y analgésicos. Para prevenir la formación de
ulceras dolorosas se recomienda un lavado de la boca con una solución
antibacterial tipo Clorhexidina y además, una terapia antifungica para evitar la
presencia de sobre infecciones. Puede usarse de manera benéfica un enjuague
oral con propiedades anestésicos locales ante de las comidas, para las nauseas
producidas por las altas dosis de medicamentos que se utilizan para lograr la

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remisión de los síntomas y que además dificultan la realización de una adecuada

higiene oral. Una vez el paciente se encuentre estable, se puede realizar
tratamiento odontológico teniendo en cuenta no realizar anestesia del nervio
dentario inferior, puesta está contraindicada debido a ala posibilidad de causar una
hemorragia profunda que puede llegar a obstruir las vías aéreas. Debe revisarse
el tiempo de sangrado y el conteo de plaquetas extensas. Si el paciente desarrolla
una gingivoestomatitis herpética, dadas sus condiciones de susceptibilidad a las
infecciones, entonces sera necesario el uso de Aciclovir intravenoso u oral.
Pueden presentarse infecciones por cándida, las cuales pueden tratarse con
anfotericina B, Nystatina local y si es severa o resistente fluconazole.
5.11. AGRANDAMIENTO GINGIVAL ASOCIADO A CONDICIONES

GENETICAS.
Síndrome de Down. En estos pacientes pueden presentarse no solamente el

agrandamiento gingival, asociado a la presencia persistente de placa debido a la
dificultad de remoción, favorecido por la mal posición y la misma mordida abierta,
sino que puede ir acompañada de bolsas verdaderas sobre periodentitis pre-
existentes.
Si el paciente tiene afección cardiaca deben seguirse los protocolos

internacionales establecidos para tal fin. Debe acompañarse del uso de
Clorhexidina como ayudante en el proceso de disminución de la inflamación.
ABSCESO GINGIVAL

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Pacientes de cualquier edad y condición sistemática que puede o no ser

previamente sano periodontalmente. Refiere molestias de pocas horas de
evolución, posteriores a una ingesta alimentaria como pescado, cereales o
similares a partir de la cual se manifiesta sensación de presión y dolor.
Manejo de la urgencia: Anestesia, drenar, cuerpo extraño, limpiar y presionar el

sitio aproximadamente por 3 minutos, aplicar anestésico si es necesario y
recomendar el tratamiento de antisépticos orales tipo Clorhexidina. Control a las
48 horas.
FIBROMATOSIS GINGIVAL.
Es una forma de agrandamiento gingival que puede o no estar asociados a

patologías sistémicas o genéticas. En estos casos se ha denominado Ideopática.
Puede aparecer junto con el pro de erupción de los dientes temporales, tiempo
restante el cual la encía va presentando un engrosamiento marcado más rosado y
más firme. Igualmente puede iniciarse asociado al tiempo de erupción de los
dientes permanentes apareciendo simultáneamente en engrosamientos enrollado
de la encía abarcando tanto la papila margina como la difusa.

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Puede llegar a cubrir completamente las coronas dentarias ocasionando más un

problema de carácter estético que funcional en si. Sobre el puede presentarse
inflación asociada a la dificultad.
En general el tratamiento es quirúrgico, remodelativo, en todos los sitios

afectados, en general no recurre y el paciente debe ingresar a un programa de
mantenimiento.
PERIODONTITIS PREPUBERAL.
Su aparición ocurre durante o inmediatamente después de la erupción de los

dientes primarios, su prevalecida es desconocida, pero probablemente se
presentan pocos casos, casi todos tienen una fase de tipo genético apareciendo
en una forma localizada y una generalizada. Se caracteriza por la presencia de
bolsas periodontales verdaderas acompañadas de migración dentaria patológica,
sobre erupción de los dientes en el plano correspondiente, presencia de placa
bacteriana escasa, radiográficamente se aprecia pérdida de la cresta, disminución
de la altura normal y en algunos casos pérdida total del soporte. Pueden
presentarse abscesos periodontales sobre agregados al sitio o los sitios afectados.

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Terapia básica que incluirá la exodoncia de los dientes con mal pronostico. Se
recurrirá a la colocación de mantenedores de espacios. Según el estado local y
general del paciente se prescribirán antibióticos.
PERIODONTITIS JUVENIL.
Aparece durante el periodo circumpuberal, pero su diagnóstico puede realizarse

en edades posteriores a la pubertad, las lesiones están ubicadas
predominantemente en los primeros molares y o incisivos permanentes y la
distribución de la lesión es usualmente simétrica.
Clínicamente los tejidos gingivales pueden dar la apariencia de ser normales, y la

cantidad de depósitos microbianos presumidos, presentes en la placa es mucho
menos de la que se podría esperar. La enfermedad tiene una prevalencia en
mujeres 4 veces mayor que en los hombres y siendo más prevalentes en los
negros americanos que en otros grupos étnicos o razas. Se estima una
prevalencia en adolescentes de 0.1 a 0.4%.
La distribución familiar es consistente con un rasgo genético recesivo autosomico

o dominante ligarlo al cromosoma X. La mayoría de los individuos afectados tienen
defectos en los neutro filos o monocitos y las lesiones son altamente activas
después de la pubertad, pero posteriormente la destrucción puede disminuir o
cesar espontáneamente.

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Las lesiones tienen más respuestas al tratamiento de lo que se pensaba. Se

caracterizan clínicamente por presentar bolsas periodontales que pueden ser muy
grandes acompañadas de perdida ósea marcada detectada fácilmente en una
radiografía periapical. Puede presentarse en dos formas: una sindromática que fue
muy clásica hasta hace unos años y otra generalizada que actualmente tiene una
frecuencia más alta según reportes epidemiológicos. Afecta los dientes anteriores
inferiores y los primeros molares permanentes donde se presenta movilidad
marcada, bolsas verdaderas profundas, perdidas ósea severa acompañado de
exudado hemorrágico o purulento, migración dentaria, facetas de desgastes y
sobre erupciones con el conocimiento trauma oclusal sobre agregado.
Periodontitis es la afección por avance de la inflación gingival, de los tejidos de

soporte de los dientes afectando los dientes oseaos. Se caracteriza clínicamente
por la presencia de bolsas verdaderamente, signos patognomónicos de la
Periodontitis, y perdida ósea apreciable radiográficamente. Esta pérdida se
detecta en la radiografía periapical de la siguiente manera: puede haber desde
un esfumamiento o pérdida sutil de la cortical que al parecer se parecía en el
mismo nivel (la radiografía periapical detecta la perdida de la cresta cuando esta
se encuentra por lo menos30% de su absorción, lo que quiere decir que no es
posible detectar en un nivel más incipiente, para ello deberíamos recurrir a la
radiografía por substracción digital) hasta la desaparición en sentido horizontal y
vertical de la estructura correspondiente al alvéolo en (diferentes grados; hay
hemorragia al sondaje).
PERIODONTITIS RAPIDA PROGRESIVA.
La edad de aparición está entre la pubertad y cesa a los 35 años. Las lesiones son
generalizadas afectando a la mayoría de los dientes, sin algún patrón estable de
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distribución. Algunos de los pacientes pueden haber tenido Periodontitis juvenil

previamente y hay evidencias de una destrucción ósea rápida y severa, después
de la cual el procedimiento destructivo puede disminuir de gran manera o pasar
espontáneamente.
Durante la fase activa, los tejidos gingivales están inflamados de manera aguda
con proliferaciones marginal. Durante la fase de control los tejidos pueden
aparecer libres de inflación. Las cantidades de depósitos microbianos son
altamente y variable. La mayoría de los pacientes tienen defectos funcionales en
los neutrofilos o los monocitos. Esta enfermedad, algunas veces tiene
manifestaciones sistémicas, incluyendo perdidas de peso por depresión mental y
malestar general. Algunos individuos responden muy bien al tratamiento mediante
raspado en conjunto con la administración de antibióticos mientras que una
pequeña proporción es refractaria.
Terapia básica, reevaluación, fase quirúrgica, mantenimiento.
PERIODONTITIS DEL ADULTO.

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Aunque la edad de aparición está usualmente entre 30 y 35 años, formas

similares por la capacidad de evolución se han descritos actualmente en niños y
adolescentes desde los 24 meses de edad. La enfermedad afecta usualmente
varios pacientes y no hay evidencia de una progresión rápida comparativamente
con una Periodontitis de ingreso rápido, el tiempo de evolución puede de 20 a más
años para una pérdida del 50% o más mientras que en las últimas, pérdidas de
100% del soporte puede ser de 1 y 5 años.
Presentan condiciones que favorecen la acumulación de placa y la cantidad de

depósitos microbianos son consistentes con la severidad de lesiones. El recuento
simple de placa puede ser acompañado de mal posiciones, caries, perdidas
dentales parciales o reemplazadas, acciones desbordantes o con excesos, etc.
Generalmente no hay anormalidades del suero, los monocitos. La extensión y
distribución la perdida ósea es altamente variable; se pueden observar patrones
de destrucción vertical, horizontal. Usualmente no se ve inflamación muy aguda
con proliferación marginal de la encía. Los tejidos gingivales pueden estar
engrosados y fibrioticos.

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Las lesiones no tienen tendencias a la sobre infección dadas las condiciones

sistémicas de competitividad del paciente. Pueden ocurrir exacerbaciones
destructivas agudas en uno o más sitios.
Terapia básica (ambientación dental, periodontal y oclusal), reevaluación a las 6

semanas mínimo, posibles procedimientos quirúrgicos para acceso y visibilidad de
regeneración tisular, ósea aditiva o reductiva, según el tipo de secuelas.
Posiblemente debe ingresar en fase de rehabilitación y adecuación definitiva de

los aspectos protésicos, posterior reevaluación y posterior fase de mantenimiento.
PERIODONTITIS ASOCIADA A ENFERMEDAD SISTEMÁTICA.
Histocitosis de Langerhans: dado que afecta niños de tres o más años está
acompañado de periodontitis prepuberal.
Diabetes: los diabéticos no controlados o controlado inadecuadamente está

asociada con la susceptibilidad incrementada a infecciones orales incluyendo la
enfermedad periodontal. La incidencia de periodontitis se incrementa en los
diabéticos después de la pubertad así como en pacientes de edades mayores.
El incremento en la susceptibilidad no tiene una correlación directa con la

presencia de placa y cálculos. La gingivitis es mucho más severa en niños con

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diabetes, se presentan agrandamiento más marcados que en aquellos que no la

tienen. Se ha encontrado una función reducida de los PMN en cuanto a
adherencia, fagocitosis y la quimiotaxis la favorece las alteraciones mencionadas.
La severidad de la Periodontitis ha sido correlacionada con los defectos en la

quimiotaxis también. Se han sugerido incluso que este defecto en los polimorfos
nucleares pueden tener connotaciones genéticas.
La síntesis del colágeno parecer estar afectada en estos pacientes debido a los
niveles de glucosa y parece que los fibroblastos de los diabéticos sintetizan menos
colágeno comparativamente.
La terapia inicial debe ser orientada al control de la afección. Debe mantenerse un

dialogo muy cerca o con el médico tratante con quien se debe analizar en el caso
del paciente diabético, el tipo y grado de la enfermedad periodontal del paciente,
idealmente debe ser manejado por un periodoncista, según el grado de severidad.
Se debe ser cuidadoso en el análisis de las condiciones sistemáticas oral del
paciente. Cuando el paciente tiene niveles de glicemia críticos y su estado general
no es estable debe pensarse en la irradiación de los infecciosos de manera rápida,
practicando endodoncias de los dientes con pronósticos dudosos.
PERIODONTITIS NECROSONTE.

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Este tipo particular de gingivitis es visto generalmente en pacientes con SIDA con
un Inmunosupresión avanzada, presenta con un conteo de CDA por mm3 menos
de 100 L Periodontitis necrosante puede afectar a todos los dientes.
Generalmente es por un dolor severo. Paciente se queja de un dolor ósea

profundo como los dientes estuviesen impactado en el hueso clínicamente, hay
una necrosis de los tejidos blandos y una destrucción rápida del ligamento
periodontal y del hueso. Usualmente está ausente la formación de bolsas.
El sangrado espontáneo también hace parte de los hallazgos clínicos. La PUN es

muy similar al tipo de GN que se observa en pacientes que no está
inmunocomprometidos pero es mucho más severo y produce un dolor marcado.
La GN no asociada SIDA como regla, no produce reabsorción ósea menos que
recurra periódicamente. El compromiso de tejidos blandos de la PUN puede dar la
apariencia de linfomas intra orales.
El protocolo terapéutico para la PUN incluye:
Irrigación con Betadine al 10% (yodo-povidona) para ayudar al desbridamiento.
Si es posible, un raspado y alisado radicular bajo anestesia local de con Betadine

al 10% como irrigante.
Dar instrucciones al paciente para mantener un régimen de higiene metódico y

cuidadoso.
Tratamiento Sistemático.
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Metrodinazol tab. 500 mg tab. Tomar 1 tableta cada 6 horas.
Nota de ser necesario, mantener por una semana más.
Si el paciente se presenta con dolor severo, necrosis y fiebre, necesitara

prescribirse una penicilina (en cualquier de las siguientes prescripciones).
Amoxicilina tab. 500 mg No. 24 tab. Tomar 1 tableta cada 6 horas.
Clindamicina cap 300 mg No. 24 cap Tomar 1 cada 6 horas.
Si el paciente es alérgico a la penicilina, entonces se debe prescribir:
Eritromicina de cubierta entérica tab. 500 mg No. 24 tab. tomar 1 cada 6 horas.
El paciente debe reevaluarse una semana después del tratamiento y se debe

reinstaurar la medicación si hay una respuestas satisfactoria.
Se recomienda citas cada 4 semanas hasta que ocurra una estabilización total y
chequeos de control cada tres o cuatro meses.
Tratamiento Local.
Cloconato de Clorhexidina al 0.12% botella de 16 onz, realizar enjuagues orales

dos veces por día con 15 a 20 ml de solución mantenidos durante treinta
segundos en la boca.
Se debe avisar al paciente que el glucoma de clorhexidina pude manchar los

dientes y la lengua.

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ESTOMATITIS NECROSANTE.
Es difícil diferenciar la estomatitis necrosante (EN) de la Periodontitis necrosante

(PUN). La EN es una enfermedad rápidamente destructiva del hueso alveolar y
encía circundante que con o regla se encuentra generalmente localizada. Se
considera que es menos severa que la PUN y está acompañada por un dolor
profundo severo. La EN también puede involucrar la mucosa palatina.
La rápida destrucción conduce a la formación de secuestros óseos si la EN no se

trata rápidamente.
El tratamiento es idéntico al utilizado para la PUN.
6. MANEJO DE COMPLICACIONES ANESTESICAS

Fracasos de la anestesia
Existen unos datos estándares sobre el período de latencia, duración y otros

efectos de la anestesia que se hallan relacionados con cada producto anestésico,
cada técnica anestésica y según el lugar a anestesiar. En líneas generales, la
base del éxito de la anestesia reside en el depósito de suficiente cantidad de
producto anestésico lo más cerca posible del nervio a anestesiar.
Los signos objetivos de la anestesia son bien conocidos, sea cual sea el territorio
de la cavidad oral a que nos refiramos y, cuando estos no están presentes, ha de
pensarse que el objetivo anestésico ha fracasado. La anestesia falla en
porcentajes variables según el autor consultado. Se cifra en aproximadamente un

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10% en los casos de bloqueo del nervio alvéolodentario inferior y en un 7% en la

anestesia general en la práctica dental general.
Se sabe que cuando más falla la anestesia local es en casos de endodoncias y
drenaje e incisión de abscesos. Cuando están presentes infección e inflamación,

la reabsorción intravascular del anestésico se ve acelerada y el bajo pH influye
negativamente en su difusión. La aplicación repetida de anestesia puede inducir el
fenómeno de taquifilaxia o tolerancia aguda manifestada por una disminución de
respuesta a una dosis estándar de anestésico local, requiriéndose incrementar la
dosis para mantener el mismo efecto analgésico; este es un fenómeno que
interfiere a la hora de utilizar anestésicos locales durante largo tiempo en la
práctica clínica. Aunque este efecto ha sido imputado al pH, no ha sido
demostrado en todos los casos.
La anestesia falla muy poco en el bloqueo del nervio infraorbitario, algo más en la
anestesia infiltrativa y es alta en el bloqueo del nervio mandibular.
Sistematizaremos a continuación las causas del fracaso de la anestesia.
6.1. TÉCNICA INCORRECTA.
Generalmente este apartado se refiere al hecho de depositar la anestesia en el

lugar equivocado. Este hecho se encuentra en relación con un conocimiento
deficiente de la anatomía de la región. Sobre todo en la anestesia del nervio
alvéolo-dentario inferior, se debe inyectar una cantidad suficiente de solución
anestésica lo más cerca posible de la espina de Spix o mejor algo por encima y
detrás de ella. Keetley y Moles1, estudiaron el éxito de 580 punciones para la
anestesia del nervio alvéolo-dentario inferior, encontrando que tuvieron éxito en el
91,9% (533) y que los fallos fueron sencillamente debidos a mala técnica por parte
del propio dentista.

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Concretamente, en el caso de la anestesia del nervio alvéolo-dentario inferior en el

foramen mandibular hay detalles que son importantes atener en cuenta:
1) Aguja: a) La dirección de la aguja (demasiado inferior, demasiado anterior,

demasiado posterior, paralela a la rama ascendente, medial al ligamento ptérigo-
maxilar, muy alta, demasiado interna, demasiado alta y demasiado posterior).
b) Longitud de la aguja: basta con usar agujas de 38 mm, ya que aunque es

lexible, no se rompe y, además, con una aguja larga se llega a lo cercano y a lo
lejano. c) Algunos autores preconizan agujas tipo intramuscular, por ser rígidas ya
que algún fallo de la anestesia, sobre todo del nervio alveolodentario inferior está
relacionado con la desviación de la aguja durante la punción. Hochman y
Friedman2, encontraron que esta desviación es uno de los elementos que puede
reducir la exactitud y la capacidad de predicción del bloqueo del nervio alveolo-
dentario inferior, demostrando que el uso de una técnica de inserción de rotación
bidireccional minimiza la flexión de la aguja.
2) La rama ascendente con anormalidades de orientación o anchura

anteroposterior.
3) El orificio del conducto dentario. En el niño está situado más bajo que en el
adulto, por lo que deberá puncionarse a menor altura o inclinar la aguja hacia
abajo. En el desdentado, por el contrario, está más alto con respecto a la apófisis
alveolar remanente, que en el adulto dentado.

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4) Variaciones nerviosas. Lo más importante de este apartado son los trayectos

nerviosos, por ejemplo, anastomosis nerviosas, como ocurre en las regiones
centrales de ambos maxilares, en que hay anastomosis con los mismos nervios,
pero del lado opuesto. En los últimos años se han hecho revisiones que actualizan
algunos detalles sobre la distribución de las ramas del nervio trigémino.
Para la anestesia del nervio inferior mediante la técnica convencional se han

descrito tres posibles fallos de la anestesia: los dientes inferiores ipsilaterales no
se anestesian completamente (ya se ha explicado la posible mediación en la
recogida de la sensibilidad del nervio milohioideo), el tercer molar inferior
ipsilateral se encuentra incompletamente anestesiado algunas veces (se cita que,
a veces, hay una rama aberrante del nervio dentario inferior que se desprende por
encima del foramen mandibular y que entraría en uno anterosuperior de la rama
para, recorriendo su propio conducto, recoger la sensibilidad del tercer molar),
anestesia incompleta de todos los dientes ipsilaterales mandibulares (esto se
explicaria por una eventual posición del foramen mandibular más alto de lo
habitual).
La bifurcación del nervio mandibular, raramente mencionada en la literatura,

puede ser causa de anestesia inadecuada en un pequeño porcentaje de casos.
Hay inervaciones aberrantes que proceden de nervio alveolar posterosuperior,

auriculo-temporal o ramas del nervio lingual, o de una rama retromolar aberrante
del nervio mandibular que puede inervar el tercer molar, sugiriéndose al tiempo
inyecciones en lugares adicionales, como inyecciones bucales o sublinguales,
otras técnicas de bloqueo que no sea la de la espina de Spix o inyecciones
intraligamentosas. Poca atención se ha dado a un dentario inferior bífido con un

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segundo conducto dentario situado inferiormente al habitual. Esta rama podrá no

ser anestesiada mediante el bloqueo tradicional en la espina de Spix.
La técnica de Gow-Gates tiene, a este respecto, algunas ventajas sobre la técnica

convencional de anestesia del nervio alvéolo-dentario inferior en el foramen
mandibular.
Ventajas
Anestesia profunda de las pulpas mandibulares, encías y mucosa alveolar, desde

el tercer molar al incisivo central con una sola inyección.
Infrecuente inyección intravascular (parece que se debe al depósito de la

anestesia en el lado anterolateral del cuello mandibular ya que para llegar a esta
posición, la aguja pasa lateral a las posiciones usuales de las arterias maxilar
interna, alveolar inferior y arteria meníngea media, e inferior a la arteria
maseterina). El número de aspiraciones positivas, va desde un 1,6 a un 1,9 %,
mientras que en el bloqueo tradicional hay entre un 10 y un 15%.
Menor casuística de trismo que con la técnica convencional.
Mayor grado de éxito.
Referencias anatómicas constantes (surco intertragiano).
Raro hallazgo de problemas de anestesia parcial o incompleta de la región

posterior mandibular.
Con la anestesia de Gow-Gates se anestesia también el nervio milohioideo, por lo

que sí este nervio contribuyese a la inervación en algún punto del arco mandibular,
quedaría bloqueado mediante esta técnica.
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Rara presentación de reacciones adversas (síncopes, lipotimias).
Vasoconstrictores innecesarios en el anestésico.
Ausencia de paresias faciales.
Inconvenientes
Falta de anestesia del nervio bucal, probablemente debido a que el nervio bucal
está más distante del lugar donde se deposita la anestesia de lo que se creía y de
lo que describían los tratados anatómicos, ya que cuando se deposita la anestesia
con la boca muy abierta (apertura inherente a la propia técnica anestésica), se
halla separado del lugar de depósito por el músculo pterigoideo externo y su
fascia. También se ha atribuido que para la anestesia del bucal sería necesaria
más cantidad de producto anestésico, o que el paciente tendría que estar en
posición supina; parece que lo primero es más definitivo para el éxito, que la
posición del paciente.
Período de latencia largo (5-7 minutos).
Cierto grado de desconfianza por parte del dentista durante el período de

aprendizaje (1-2 semanas). Con la experiencia y, en algunos casos,
perseverancia, se obtendrá un grado de éxito del 95%.
Se hace necesario recordar el área de anestesia es la zona anterolateral del cuello

del cóndilo, y no la zona anteromedial. Este error contribuye a que no se contacte
con hueso, así como a producir anestesia del nervio auriculotemporal, asociado a
un bloqueo deficiente del nervio bucal.
5) Gran densidad ósea, como causa de fallo de las técnicas infiltrativas.

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6) Ya se han citado las alteraciones anatómicas de disposición de la rama

ascendente para la técnica del bloqueo convencional del nervio alvéolo dentario.
7) Gran abultamiento muscular.
8) Gran tejido adiposo.
B. DEPENDIENTES DEL INDIVIDUO
La anestesia, también, puede fracasar por factores relacionados con el individuo o

por el terreno.
La anestesia puede fracasar en paciente muy ansiosos o pacientes con

experiencia de anestesia subóptima. Guisado Moya y cols3, estudiaron el
comportamiento de los pacientes y encontraron una relación significativa entre
ansiedad dental, mala higiene oral, intensidad del dolor a la anestesia local y
eficiencia de los procedimientos dentales rutinarios.
Por sensibilidad al anestésico lo que, aparte de los problemas alérgicos, conducirá

a un fracaso de la anestesia.
Si la acción amortiguadora del tejido se encuentra disminuida o si el pH es menor

de lo normal (por ejemplo, en el medio ácido de la inflamación) entonces se
encuentra disponible menor cantidad de base libre para la difusión a través de los
tejidos y, por consiguiente, el anestésico local tiene menor actividad. Otros
piensan que la inflamación modifica la actividad de los nervios sensoriales
periféricos. La inflamación produce un área de hiperestesia primaria mediada por
sustancias químicas que disminuyen el umbral de los receptores sensoriales.
Dado que la inflamación induce hiperestesia, un estímulo dado produce una
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sensibilidad incrementada. Esta respuesta nerviosa incrementada es bloqueada

de forma menos efectiva por una cantidad dada de anestesia. Este problema
puede ser resuelto simplemente mediante el incremento de la concentración (no
necesariamente del volumen) de anestésico para disminuir el potencial de acción
de los nervios.
C. DEPENDIENTES DEL PRODUCTO
Con relación al producto anestésico, la anestesia también puede fracasar por que
el producto este caducado o en malas condiciones. Otros motivos de fracaso son:
la hipodosificación del anestésico, el calentamiento inadecuado y la contaminación
de la solución anestésica. Aunque se han intentado encontrar potenciadores de la
acción anestésica, sólo los vasoconstrictores han cumplido con esta función. En
algún momento se pensó que la hialuronidasa, al añadirse al anestésico,
produciría mayor extensión y penetración en los tejidos. La buena elección del
producto es esencial. Si se elige mal un producto en relación con el tipo y la
duración de la intervención, el resultado puede ser un fracaso, sino total, puede
que sí parcial. Parámetros como el período de latencia, la profundidad, la
duración, la tolerancia y la ausencia de efectos colaterales son los especialmente
valorados a la hora de seleccionar un anestésico local, pero en dicha selección, no
parece tener nada que ver el tipo de nervio a bloquear.
Los anestésicos de larga duración han probado su efectividad para la supresión

del dolor intra y postoperatoriamente sobre todo en procedimientos quirúrgicos y
con pocos efectos colaterales cuando se usan a las dosis adecuadas. Sin
embargo, presentan algunos efectos potenciales, como ocurre, por ejemplo, con la
bupivacaina que puede causar depresión cardiaca y disrritmias, o la etidocaina
que produce menos efectos sobre el sistema cardiovascular que la anterior pero a

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cambio, su uso está asociado con dificultad para el control intraoperatorio del
sangrado.
La anestesia intraligamentosa puede ser muy útil, no sólo cuando fracasan las
técnicas de bloqueo nervioso, sino también en otras circunstancias. Puede ser
conveniente el uso de la anestesia intraligamentosa e intraseptal para pacientes
hemofilícos o con otros desórdenes hemorrágicos y en niños, así como en
personas física o mentalmente discapacitadas en las que puede aparecer mayor
riesgo de infección tras trauma del labio inferior o de la lengua.
Además puede estar indicada para controlar el dolor en regiones aisladas de la

mandíbula para cortos procedimientos o en uno o dos dientes sin tener que
anestesiar todo el cuadrante ni los tejidos blandos. Hay quien manifiesta que el
uso de la anestesia intraligamentosa en el diagnóstico endodóncico puede ser de
ayuda inestimable. Se piensa que la anestesia intraligamentosa ejerce su efecto
extendiéndose por las mismas vías que la intraósea y que el daño inducido por la
aguja de inyección y/o por la solución anestésica (inyectada bajo alta presión) es
de tipo inflamatorio, pero localizado, menor y reversible, probablemente en
relación con la poca cantidad de anestésico inyectado y su rápida infiltración en
los espacios del hueso esponjoso. A veces, el hecho de duplicar la dosis del
anestésico ocasiona mayor dolor postoperatorio, como describen Jorkjend y
Skoglund4
Hay métodos anestésicos que tienen sus limitaciones, como la EMLA y la

anestesia electrónica dental. Según señalan McMillan y cols5 Accidentes y
complicaciones locales , el EMLA (mezcla eutéctica de prilocaina y lidocaina) es
un agente tópico anestésico más eficaz que el gel de lidocaina aislado, aunque la
duración de su acción es relativamente corta, es adecuado para operaciones
menores en la encía.

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COMPLICACIONES POR USO DE ANESTÉSICOS EN ODONTOLOGÍA

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7. PROCEDIMIENTOS PARA LA INFORMACIÓN AL PACIENTE Y LA

FAMILIA SOBRE RECOMENDACIONES Y PREPARACIÓN PRE
PROCEDIMIENTO Y RECOMENDACIONES POST PROCEDIMIENTO
RECOMENDACIONES PARA EL PACIENTE ANTES DE LA REALIZACIÓN DE

PROCEDIMIENTOS EN ODONTOLOGIA.
Los cuidados preoperatorios, al realizar una extracción dental consisten en; la

preparación previa del material y los principios básicos de asepsia y antisepsia
que deberán aplicarse correctamente así como las técnica quirúrgicas, y tener al
paciente en las mejores condiciones para lograr exitosamente la extracción, con
un mínimo de exposición a microorganismos patógenos.
La historia clínica es el primer paso para lograr un diagnóstico preciso y evaluar al

paciente en su totalidad, no sólo a un área en específico para controlar infecciones
durante la extracción y posterior a ella. La utilización de las barreras básicas de
protección controlan un gran porcentaje de transmisión de infecciones como SIDA,
hepatitis B, entre otras que ponen en peligro la vida del paciente y que hoy en día
deben ser consideradas como graves para el paciente y el personal odontológico.
1. Informar al odontólogo tratante acerca de:
• Alergias a medicamentos.
• Condiciones sistémicas tales como: hipertensión arterial, diabetes, problemas de

coagulación, alteraciones cardiacas.
• Tratamientos quirúrgicos realizados en la cavidad oral.

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• Algún tipo de complicación en la administración de anestesia.
2. Cumplimiento del esquema antibiótico y analgésico instaurado por el

profesional tratante, si así fue determinado
dentro del plan de manejo
3. Evitar el consumo de bebidas alcohólicas sustancias psicoactivas o energizante
4. Cumplimiento de medidas de asepsia de la cavidad oral como cepillado dental y

uso de enjuagues orales 15 minutos antes de la consulta, lo que disminuirá el
riesgo de posibles infecciones.
5. No auto formularse
6. Leer y comprender en su totalidad los formatos de consentimiento informado

para cada uno de los procedimientos establecidos en el servicio, estos
documentos deberán contener los posibles riesgos y complicaciones de la
realización del procedimiento.
7. Los pacientes niños menores de 12 años deber án acudir con un familiar o

persona acudiente responsable.
RECOMENDACIONES PARA EL PACIENTE DESPUES DE LA REALIZACIÓN

DE PROCEDIMIENTOS EN ODONTOLOGIA.
Es el conjunto de medidas y precauciones que se deben recomendar después de

la extracción, éstas son las indicaciones que dá el odontólogo al paciente como; la
higiene de la cavidad bucal, la dieta, aplicación de fisioterapia.
Estos cuidados incluyen también la revisión del alvéolo después de tres días de la
extracción observando la cicatrización de los bordes, el color y contenido del

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mismo, en caso de que existiera infección se realizará el tratamiento adecuado y

subsecuente dependiendo del caso o si existen condiciones adversas para el
paciente en general revisando en su totalidad el estado general. Todos los
cuidados serán evaluados por el odontólogo para dar un tratamiento ideal en caso
que existieran complicaciones después de la extracción.
Siga atentamente las instrucciones dadas por el especialista, si tiene alguna duda

o inquietud por favor hágala saber a su odontólogo tratante.
Tome los medicamentos a las horas y dosis formuladas, no se automedique y si

se presentan reacciones adversas comuníquese con el odontólogo tratante.
El dolor es común después de un procedimiento quirúrgico, por tal motivo no deje

de tomar la medicación dada para tal efecto.
Durante las siguientes 24 horas después de la cirugía debe modificar su dieta

normal a una dieta líquida y fría, pasadas las 24 horas siga con una dieta blanda y
a las 48 horas puede volver a su dieta normal, siempre y cuando usted la tolere.
La inflamación es una reacción fisiológica del cuerpo que facilita la cicatrización y

la puesta en circulación de células de defensa, por tal motivo no inhiba este
proceso con medicamentos. Para disminuir su incidencia puede aplicar frío
intermitentemente en ciclos de 20 minutos con hielo indirectamente (en una toalla
o en un vaso plástico).
El hematoma es otro proceso fisiológico, que ocurre cuando la sangre periférica no

sigue circulando y se queda estática, para disminuir este efecto recomendamos a
partir de las 72 horas después de la cirugía, cambiar los ciclos de aplicación de
frío, por ciclos de aplicación de calor cada 20 minutos con toallas humedecidas
con agua tibia.
Si se presenta hemorragia en la zona operada, sugerimos aplicar presión en la

zona por 10 minutos continuos, puede realizarse con una gasa, no lo realice con

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algodón, pues sus hebras pueden quedarse en la heridapotencializando una

infección.
Para estimular la cicatrización, usted puede hacer enjuagues con agua sal tibia
después de las 48 horas de la cirugía, no lo realice si usted es hipertenso.
No realice esfuerzo físico durante las primeras 24 horas después de la cirugía, ni

deje que caigan sobre usted directamente los rayos del sol, esto podría producir
una hemorragia en la zona operada.
No escupa ni fume durante las siguientes 24 horas, las presiones negativas que

realiza pueden producir una hemorragia en la zona operada.
Realice la Higiene Oral rutinaria, pero sea muy delicado en la zona operada. No
realice enjuagues bucales durante las primeras 48 horas después de la cirugía.

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8. BIBLIOGRAFIA
ANDREASEN J. O. et al Lesiones Dentarias Traumáticas.
Editorial Panamericana 1990, pp. 283 y SS.
ANDREASEN J. O. et al Endod Dent. Traumatol.
Vol. II pp. 51-89, 1995.
HAMMARTROM, L. et al Endod Dent. Traumatol.
Vol. 2 p1 – 8 1986.
HOVLAND, Ej. Et The Dental Clinics of North America.
Traumatic Lujuries to teeth.
Vol. 38 No. 1 enero 1995.
KRASNER, P. et al Tripl O.
Vol. 79 No. 5 mayo de 1995.
MENDOZA SOLANO, QUINTESSENCE
Vol. 6 No. 2. 1993.
OIKARINENK. Et al Endod Dent. Traumatol.
MEDILINE Caries (Merck Sharp & Dohme de España)

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 Analizar el resultado de la evaluación de la adherencia a la guía para

 Garantizar la aplicación del documento descrito para fines de seguridad del

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5.10. AGRANDAMIENTO GINGIVAL ASOCIADO A ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS........................60

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Con la creación del Sistema General de Seguridad Social en Salud se establecen

Desde hace algunos años, la metodología conocida como medicina basada en la

La práctica clínica basada en la evidencia puede ser enseñada y practicada por

sobre la forma de afrontar un problema y adoptar medidas de planeación,

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La caries dental ha sido definida como la destrucción localizada de los tejidos

La caries aparece en los dientes como manchas blancas, depósitos de placa o

1.2. ETIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL:

El grado de la cariogenicidad de la placa dental es dependiente de una serie de

2. La localización de la masa de microorganismos en zonas específicos del

1.3. SÍNTOMAS DE LA CARIES DENTAL:

Orificios o cavidades visibles en los dientes

La mayoría de las caries son descubiertas en sus fases preliminares durante los

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1.4. CLASIFICACIÓN DE LA CARIES DENTAL

Caries de fosas y fisuras

Por su disposición en forma de ángulo agudo hacia el límite amelodentinario,

Caries de superficies lisas

Siempre están precedidas por la placa microbiana.

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Se inicia por debajo de la unión amelo-cementaria, en aquellas superficies

Caries del lactante

Por lo general se localizan en superficies lisas, donde varios dientes están

Caries en esmalte (Caries Limitada al Esmalte)

Proceso de destrucción dentaria que afecta el esmalte sin o con ruptura de la

Caries en dentina superficial

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Caries en dentina profunda

Proceso de destrucción dentaria que afecta el esmalte y la dentina profunda.

Según avance de la lesión

Caries activa: puede ser de avance rápido o lento.

En los dientes temporales, la secuencia de ataque de la caries sigue un patrón

Con la erupción del primer molar permanente, el odontólogo ya se encuentra a

En la dentición permanente de los jóvenes

Al erupcionar los premolares y los segundos molares permanentes aumenta la

1.5. DIAGNÓSTICO CLINICO DE LA CARIES DENTAL:

Caries de dentina superficial

Se observa a la exploración cavitación que afecta la capa superficial de la dentina.

Caries de dentina profunda

Se observa a la exploración cavitación que afecta las capas profundas de la

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Incluidos el cemento y la dentina, se presentan típicamente en forma de lesión

2. PATOLOGÍAS PULPARES Y PERIAPICALES

2.1. PROCEDIMIENTO DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Se debe distinguir entre movilidad patológica y movilidad normal de dientes

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Es de valor dudoso. Puede dar resultados en dientes primarios por la aprehensión

2.2. EXAMEN RADIOGRÁFICO

1. Extensión de la lesión cariosa y proximidad a la pulpa.

2. Restauraciones y terapia pulpar previas (pulpotomia o pulpectomias)

3. Evidencia de cambios pulpares degenerativos, como formaciones

4. Ancho del espacio periodontal (normal, uniforme) y lamina dura (intacta o

5. Reabsorción radicular consistente, con respuesta patológica.

6. Radiolucidez del hueso, incluyendo cambios periapicales (en dientes