FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

FARMACOLOGIA BIOQUIMICA IV

CASO CLÍNICO
14-1
DOCENTE: Dr. Petterson Zavaleta Alaya
INTEGRANTES

● Meza Macedo, Gloria Gabriela

● Olortegui Mendieta Alexandra Idelza
● Quispe Uturunco, Jacqueline Xiomara
● Rodríguez Zumarán, Raquel Alexandra
● Ruiz Fernández, Angélica Sofía
● Santos Mercedes, Charito Anabela
● Sessarego Valles, Nathaly
● Trujillo Rodriguez, Edwin David
● Vásquez Cahuana, Dreysi
● Yrigoin Calderón, Darwin O.
DEFINICION ETIOLOGIA
Necrosis miocárdica aguda de origen >85% el principal mecanismo fisiopatogénico es
isquémico, secundaria a la oclusión la ruptura de una placa asociada a inflamación,
trombótica de una arteria coronaria. trombosis aguda, (aterotrombosis)
vasoconstricción y microembolización.
● Causa #1 de muerte >60 años
a nivel mundial La disminución abrupta del flujo coronario
● OMS: Por lo menos 2 condicionará :
criterios:
FACTORES DE RIESGO
FISIOPATOLOGIA
CLASIFICACIÓN
● DURACION
● POR SU TAMAÑO
CUADRO CLINICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
ALGORITMO DE PROTOCOLO Terapia antiplaquetarios, anticoagulantes,beta-bloqueadores,
DE INFARTO MIOCÁRDICO inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
estatinas, entre otros.
Terapia de reperfusión médica

Dosis y esquemas de tratamiento Terapia Fibrinolítica (TF)

 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
ANTIPLAQUETARIO:
ASPIRINA
 ASPIRINA

El ácido salicílico es un ácido orgánico simple con un pKa de 3.0. Este medicamento se
absorbe como tal y se hidroliza rápidamente (semivida en suero de 15 minutos) a ácido
acético y salicilato mediante esterasas en tejido y sangre. El salicilato se une de forma no
lineal a la albúmina. La alcalinización de la orina aumenta la tasa de excreción de salicilato
libre y sus conjugados solubles en agua

Son bien absorbidos y los El metabolismo de los NSAID

alimentos no cambian en esencia procede de: CYP3A o CYP2C de las
su biodisponibilidad. enzimas P450 en el hígado.

Excreción renal es la vía más Experimentan diversos grados de

importante para la eliminación excreción biliar y reabsorción
final. (circulación enterohepática).

La mayoría de los NSAID están

altamente ligados a proteínas
(~98%), por lo general a la
albúmina.
FARMACO- En diversos grados, todos los NSAID más recientes son
analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos, y todos

DINAMIA (excepto los agentes selectivos de COX-2 y los

salicilatos no acetilados) inhiben la agregación
plaquetaria.

El ácido acetilsalicílico bloquea la

producción de TxA2 al acetilar un
residuo de serina, cerca del sitio
activo de la COX-1 plaquetaria.
FARMACOCINÉTICA
Sistema nervioso central: dolores de cabeza, tinnitus, mareos y, raramente,
meningitis aséptica.
Cardiovascular: retención de líquidos, hipertensión, edema y, en raras
ocasiones, infarto del miocardio e insuficiencia cardiaca congestiva
Gastrointestinal: dolor abdominal, dispepsia, náuseas, vómitos y,
raramente, úlceras o hemorragia.
Hematológico: trombocitopenia rara, neutropenia e incluso anemia
aplásica.
En dosis antitrombóticas, malestar gástrico (intolerancia) y
úlceras gástricas y duodenales. También hepatotoxicidad,
asma, erupciones cutáneas, hemorragia gastrointestinal y
toxicidad renal en raras ocasiones, si es que alguna vez
ocurren, en estas dosis.
La acción antiplaquetaria del ácido acetilsalicílico
contraindica su uso en pacientes con hemofilia. Aunque
anteriormente no se recomendaba durante el embarazo,
este medicamento puede ser valioso en el tratamiento de la
preeclampsia-eclampsia

Hepático: resultados anormales en la prueba de función hepática e

insuficiencia hepática rara

Pulmonar: asma.

Piel: erupciones, todos los tipos, prurito. Renal: insuficiencia renal, fallo renal,
hipercalcemia y proteinuria.
FIBRINOLITICOS
FIBRINOLITICOS El tratamiento trombolítico del infarto
miocárdico agudo requiere una
Los fibrinolíticos lisan con rapidez los trombos por
cuidadosa selección de los pacientes,
catálisis de la formación de la proteasa de serina,
el uso de un compuesto trombolítico
plasmina, a partir de su cimógeno precursor, el
específico y el beneficio del
plasminógeno
tratamiento adyuvante.
Clínicamente, se utilizan varios fibrinolíticos (trombolíticos), principalmente
para reabrir las arterias obstruidas en pacientes con infartos de miocardio9 o
accidentes cerebrovasculares, y con una frecuencia inferior en pacientes con
trombosis venosa potencialmente mortal o embolia pulmonar

INDICACIONES
 FARMACOCINETICA
las concentraciones fisiológicas de t-PA de 5-10 ng/mL no inducen
la generación sistémica de plasmina.
Con la infusión terapéutica de t-PA recombinante, las
concentraciones aumentan a 300-3 000 ng/mL, lo que puede
inducir la degradación sistémica del fibrinógeno.

La eliminación de t-PA se produce, principalmente, a

través del metabolismo hepático, y su t1/2 es de
alrededor de 5 minutos.

La principal toxicidad de todos los agentes trombolíticos es la hemorragia. Se debe a 1) la

degradación de la fibrina en los tapones hemostáticos en los sitios de lesión vascular o, 2)
el estado lítico sistémico que resulta de la generación sistémica de plasmina, que degrada
el fibrinógeno y otros factores de la coagulación, especialmente los factores V y VIII. Si son
graves, pueden tratarse con ácido tranexámico, plasma fresco o factores de la
coagulación.
FARMACODINAMIA
 INHIBIDOR DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA
ANGIOTENSINA: CAPTOPRIL
 FARMACOCINÉTICA
INDICACIONES
Los efectos benéficos de los inhibidores de la ACE en el
infarto agudo de miocardio son particularmente grandes
en pacientes hipertensos y diabéticos. Los inhibidores
de la ACE se deben iniciar de inmediato durante la fase
aguda del infarto de miocardio, y administrarse junto
con trombolíticos, ácido acetilsalicílico y antagonistas
del receptor adrenérgico β. En pacientes de alto riesgo
(p. ej., infarto grande, disfunción ventricular sistólica), la
inhibición de la ACE se debe continuar a largo plazo

EFECTOS ADVERSOS
Hipotensión, tos, hiperpotasemia,
angioedema, erupción cutánea

INTERACCIONES
Los antiácidos pueden reducir la biodisponibilidad de los
inhibidores de la ACE; la capsaicina puede empeorar la
tos inducida por el inhibidor de la ACE; los NSAID
incluido el acido acetilsalicílico, pueden reducir la
respuesta antihipertensiva a los inhibidores de la ACE; y
los diuréticos ahorradores de K+ y los suplementos de
K+ pueden exacerbar la hiperpotasemia inducida por el
Laurence L. Brunton. Godman y Gilman: Las bases farmacológicas de la Treapútica. 13° Edición. Mc Graw Hill Education. México. 2019
Bertram G. Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14°Edición. Mc Graw Hill Education. México. 2019 inhibidor de la ACE.
FARMACODINAMIA

Laurence L. Brunton. Godman y Gilman: Las bases farmacológicas de la Treapútica. 13° Edición. Mc Graw Hill Education. México. 2019
Bertram G. Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14°Edición. Mc Graw Hill Education. México. 2019
BETABLOQUEADORES:
METOPROLOL
 METOPROLOL
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
Hipertensión: La dosis usual es de 50 mg a 400
mg/día en una o
2 dosis y 200 mg administrados en una sola toma,
o en dos tomas divididas.
Angina de pecho: La dosis es de 50 mg a 200 mg 2
veces al día.
Arritmias: La dosis es entre 150 a 300 mg
divididos en dos o tres tomas diarias hasta un
máximo de 300 mg/día.
Infarto del miocardio: La dosis se debe ajustar de
acuerdo con el estado hemodinámico del
paciente, en general, la dosis de inicio es de 50
mg cada 6 horas por dos días y la de
mantenimiento es de 200 mg administrados en EFECTOS ADVERSOS:
dos tomas diarias con un intervalo de 12 horas. • Confusión mental
Vida Media: 0.5-2h • cefalea
• insomnio y somnolencia
Excreción: Renal -3% en orina • disnea y bradicardia
Metabolismo: Hígado • palpitaciones
• insuficiencia cardiaca congestiva
• insuficiencia arterial periférica
• edema periférico
Interacciones: Se desaconseja la • Síncope
asociación de BB con ACA (Verapamil • dolor torácico e hipotensión
• broncospasmo
diltiazem)
FARMACODINAMIA
ESTATINAS
 FARMACOCINÉTICA
ESTATINAS – FARMACODINAMIA - Administración: vía oral
- disminuyen su absorción ante la presencia de alimentos en el estómago
- Metabolismo hepático
- En su mayor parte, la excreción es en las heces, debido a su poca absorción.
Según cada tipo de estatinas, la excreción renal va de un 2% a un 20%.
- Concentración máxima: 4 horas

EFECTOS ADVERSOS
‐ Dolor y daño muscular. Una de las quejas más comunes de las personas que
toman estatinas es el dolor muscular.
‐ Daño hepático.
‐ Aumento del nivel de azúcar en sangre o diabetes de tipo 2.
‐ Efectos secundarios neurológicos.
ANTICOAGULANTE:
ENOXAPARINA
¡GRACIAS!