Caroline Arabí

Los sistemas somatosensoriales tienen la característica del dolor referido: Hay pocas fibras
sensoriales exclusivas para el dolor visceral y vienen junto con las del dolor cutáneo y a veces
se confunden. Y es como que el dolor del órgano interno se siente sobre la piel, a esto se le
dice dolor referido. Ej.: cuando las personas están por sufrir un infarto, sienten dolor en el
pecho, en el cuello y en el brazo izquierdo.

Procesamiento del dolor

⇩ ⇩
Parte sensorial Parte emocional y afectiva
Se caracteriza por el dolor. Puede modular la parte sensorial.
Esto es fundamental para Ej.: si algo nos duele, y nos distra-
la supervivencia porque nos emos con por ejemplo una peli, el
advierte de peligros y dolor disminuye.
enfermedades. Ej.: con apendi-
sitis una persona que no siente
dolor se puede morir.

Unidad 6
Enfermedad de alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia, y una de las principales
causas de morbimortalidad en el paciente anciano. El acúmulo de β-amiloide y proteína tau
en el cerebro de estos pacientes condiciona un deterioro progresivo e invariable de sus
habilidades cognitivas, en especial de la memoria reciente, reduciendo gradualmente su
independencia funcional. Se conocen mutaciones en 3 genes capaces de causarla, además de
otros factores de riesgo genéticos y ambientales que influyen en su aparición. La edad es lo
principal, por lo que se espera un incremento en la prevalencia de la enfermedad en el futuro,
acompañando al envejecimiento poblacional.
El conocimiento de la clínica, los factores de riesgo, la genética, la neuropatología y la
neuroimagen nos ayudarán a comprender la enfermedad y a desarrollar intervenciones
preventivas y terapéuticas en el futuro.
 Caroline Arabí

Definición
La enfermedad de alzheimer también conocida como EA, fue conocida por primera vez en
1906 por un neuropatólogo y psiquiatra alemán llamado Alois Alzheimer. Se trata de un
cuadro de inicio en la edad adulta que deteriora.

Epidemiología
Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), unos 50 millones de personas en
el mundo padecen demencia, con unos 10 millones de casos nuevos cada año, de los cuales la
EA representa un 60-70%.
la EA es el resultado del efecto conjunto de varios factores de riesgo genéticos y ambientales,
siendo la edad el más significativo.

Según la proyección de la OMS, más del 30% de la población de España y buena parte de
Europa será mayor de 60 años en 2050, lo que hace esperable que la prevalencia de la EA
aumente progresivamente en los próximos años. Sin embargo, la edad por sí misma no es
suficiente para causar la enfermedad.
Hoy en día, se conocen variantes patogénicas en 3 genes que causan la enfermedad y
justifican la mayoría de las formas familiares de inicio precoz. Son el gen de la proteína
precursora de β-amiloide (APP), presenilina 1 (PSEN1) y 2 (PSEN2)7 . Se trata, en cualquier
caso, de mutaciones raras que explican menos del 1% de los casos de EA. Lo más habitual es
encontrar formas familiares de inicio tardío o esporádicas (sin historia familiar), en las que la
genética actúa como factor de riesgo y no como causa directa.

Otro factor implicado en la EA es el nivel educacional y los años de escolarización. Ambos

se han relacionado de forma inversa con el desarrollo de demencia; sin embargo, aún se
desconoce si tiene un verdadero efecto sobre la EA o únicamente retrasando sus
manifestaciones clínicas.

De acuerdo con la teoría de la reserva cognitiva, la educación y la exposición a diferentes

actividades mentales y sociales aumentaría las conexiones interneuronales del cerebro,
proveyendo al individuo de mayor capacidad para compensar el daño cerebral y retrasando la
aparición de demencia.

En una revisión reciente, Baumgart et al. afirman que hay evidencia suficiente de que el
control de los factores de riesgo vascular (hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo y
obesidad), realizar ejercicio físico regular, seguir una dieta sana y equilibrada y mantener una
buena actividad cognitiva a lo largo de la vida disminuyen el riesgo de deterioro cognitivo y
la demencia.

Patogenia
Aunque la patogenia no está del todo clara, todos los casos de EA comparten como hallazgo
neuropatológico el acúmulo cerebral de β-amiloide y de proteína tau-hiperfosforilada.
Diversos factores genéticos y ambientales contribuirían al exceso de producción y a la
 Caroline Arabí

disminución del aclaramiento de estas proteínas, que terminarían por provocar la

desestructuración neuronal y la demencia.

Memoria, Síntomas: Olvida conversaciones o hechos que han ocurrido poco tiempo antes,
parte de la lista de la compra u otras tareas. Pierde objetos por casa por no recordar dónde los
deja. Repite o tienen que repetirle varias veces la misma información. Habla con frecuencia
del pasado remoto. Desorientado en tiempo Exploración: incapaz de recordar una lista de
palabras que se le ha presentado varios minutos antes, mejora poco con pistas.

Atención, Síntomas: Se distrae fácilmente ante estímulos múltiples. Le cuesta realizar tareas
simultáneas o prolongadas que requieren concentración Exploración: falla repitiendo en
orden inverso series de números.

Funciones ejecutivas (juicio, razonamiento abstracto, planificación), Síntomas: Se pierde

planificando y realizando tareas complejas y secuenciales, recetas de cocina, manejando
electrodomésticos o las cuentas del hogar. Falla interpretando el lenguaje abstracto, el
sarcasmo, la ironía. Pierden la capacidad de juicio, pueden dar dinero a personas extrañas o
teleoperadores, no identifican situaciones de riesgo, les cuesta tomar decisiones Exploración:
incapaz de interpretar refranes o encontrar similitudes entre objetos que se le presentan.

Habilidad visuoespacial, Síntomas: Desorientado en la calle, necesita salir acompañado por

inseguridad, en trayectos habituales, zonas conocidas, finalmente en su propio domicilio.
Problemas con tareas complejas a nivel espacial como carpintería o costura, problemas al
vestirse o manejando cubiertos. No reconoce rostros familiares Exploración: falla copiando
dibujos e imitando gestos con una o ambas manos; no identifica rostros famosos o situaciones
que se le muestran en una fotografía.

Lenguaje, Síntomas. Comienza con dificultades para encontrar palabras, utiliza términos
genéricos como «eso», llama al lápiz «palito para escribir» y abusa de frases hechas. La
conversación se vuelve lenta, pobre y con pausas frecuentes, olvida nombres de personas de
su entorno Exploración: lenguaje espontáneo escaso y poco variado; falla nombrando objetos
que se le presentan o repitiendo frases largas; no es capaz de seguir órdenes secuenciales.

Cognición social, síntomas. Su comportamiento cambia, pierde la empatía, no reconoce

emociones en la expresión facial de las personas, se vuelve desinhibido o apático. Inadecuado
a nivel social, incluyendo su forma de vestir, de conversar o en su higiene personal.

El estudio neuropatológico macroscópico del paciente con EA muestra atrofia cerebral, que
afecta de forma precoz y dominante a los hipocampos y la amígdala, seguido de lóbulos
parietales y frontales y, en fases avanzadas, a todo el cerebro. Si pasamos al estudio
microscópico, placas seniles, placas neuríticas y ovillos neurofibrilares son los hallazgos
típicos y que forman parte de los criterios de diagnóstico histológico. La pérdida de neuronas
 Caroline Arabí

y sinapsis también es un hallazgo constante, pero es difícil de cuantificar y, por ello, no se

utiliza como criterio.

Manifestaciones clínicas
La EA suele presentarse a partir de los 65 años. Tiene un inicio insidioso y sigue un curso
lentamente progresivo.
La alteración de la memoria es el síntoma cardinal de la EA. Suele ser el primero en aparecer
y el principal motivo de consulta de pacientes y familiares. Afecta a la memoria episódica
reciente y otros tipos de memoria que dependen de otras estructuras cerebrales como la
memoria semántica (de conceptos y vocabulario) y la memoria de trabajo (de hechos
inmediatos) suelen afectarse también, aunque en fases más avanzadas, y la memoria de
hechos remotos suele preservarse.

Más allá de los síntomas cognitivos propios de la enfermedad, es común la aparición de

diferentes complicaciones. Una de las más frecuentes es la aparición de síntomas
neuropsiquiátricos.
Los síntomas psicóticos, delirios y alucinaciones suelen aparecer en fases avanzadas,
acompañados de inquietud, agitación y agresividad hacia el final del día que se conocen
como sundown syndrome.

Los trastornos del sueño son comunes en pacientes con EA. El insomnio de conciliación y el
sueño fragmentado con despertares frecuentes acortan la duración y calidad del sueño, con
somnolencia diurna e inversión del ciclo vigilia-sueño. Los pacientes suelen presentar
agitación nocturna y vagabundeo con salidas del domicilio, síntomas que suelen afectar
negativamente a la calidad de vida de los cuidadores.

Clase 1 -Sistema Motor 1: Generalidades, músculos y fibras

Toda actividad que hacemos, es una actividad motora. Ej.: caminar, e incluso la postura,
agarrar, construir, dibujar, las expresiones faciales, abrazar, tocar un instrumento, hablar.
Las actividades motoras son producto de la contracción de músculos.
La función fundamental del sistema nervioso es el control de la conducta.

El caminar y la postura tiene que ver con el sistema vestibular, que nos informa de nuestro
movimiento y la posición en el espacio.
Agarrar un objeto incluye una serie de movimientos que acercan la mano y el brazo para
agarrarlo, e incluso la mano ya se va posicionando para agarrar ese objeto.

Ejemplo de Ronaldiño: hace sus jugadas en poco tiempo, usando lo que ve y lo que su cuerpo
sabe controlar. Hace una sucesión de contracciones controladas por su SN.

¿Cómo el SN hace esa sinfonía de contracciones musculares?

El SN recibe la información, como se vio en la unidad 5, información sensorial de varios
tipos: visual, auditiva, táctil, etc. Pero el cerebro no interpreta la información si no es
transducida por las células, entonces esta información es ajustada.
 Caroline Arabí

Cuando toda la información se combina, en las áreas de asociación, ocurre en un organismo

con neuronas “lentas”. Lentas porque una neurona es más lenta que un componente
electrónico.

La postura que tiene el humano, el bipedalismo le agrega una complejidad extra al SN para
que pueda controlar la locomoción. La locomoción de los animales cuadrupedos es más fácil
y está asegurada a nivel medular.

El encéfalo es el órgano que mueve los músculos, pero la médula espinal también tiene su
participación. El encéfalo hace también otras muchas cosas, pero son secundarias respecto a
hacer que nuestro cuerpo se mueva.
En resumen, el secreto del SN para realizar las contracciones musculares son:
● Usar todos los sentidos
● Usar la propiocepción
● Y con las anteriores tratar de predecir el futuro
● Delegar funciones, porque en el cerebro no está todo calculado, y la jerarquía en la
estructura del SN que delega funciones.
● Hay plasticidad y aprendizaje, la capacidad de incorporar cosas nuevas a lo largo de
toda la vida.
➢ Ajustarse con el tiempo

Músculos
Los mamíferos tienen tres tipos de músculos: Esquelético, Liso y Cardíaco.
1. Esquelético:
son los que mueven nuestro cuerpo (o nuestro esqueleto), y por lo tanto son los responsables
de nuestra conducta. Pueden controlar nuestro movimiento porque estos músculos están
unidos a los extremos de los huesos. Y cuando los músculos se mueven, contraen los huesos.
Los músculos del ojo y del abdomen son excepciones porque están unidos a un solo extremo
del hueso.
Los músculos se ligan a los huesos mediante los tendones, resistentes bandas de tejido
conjuntivo.
Movimientos/contracciones del músculo esquelético (realizan muchos, pero estos son 2 de
ellos):
➔ La flexión, se produce por la contracción de músculos flexores, (ej.: doblar una
extremidad, como el brazo o la pierna).
≠
➔ La extensión, se produce por la contracción de músculos extensores, (ej.: los
músculos antigravitatorios, los que usamos para mantenernos de pie).

Ejemplos de contracción de músculos en humanos y en otros animales: Los culturistas

exhiben los músculos de sus brazos contrayendo simultáneamente los músculos flexores y
extensores de dicha extremidad.
Cuando un animal cuadrúpedo levanta una pata, el movimiento es de flexión. Al apoyarla
otra vez sobre el suelo realiza un movimiento de extensión.
 Caroline Arabí

Fibras musculares del músculo esquelético:

➔ Las fibras musculares extrafusales: están compuestas por axones de las motoneuronas
alfa. La contracción de estas fibras le aporta al músculo fuerza motriz, es decir que
son las responsables de la fuerza que ejerce la contracción de un músculo esquelético.
➔ Las fibras musculares intrafusales: son órganos sensoriales especializados o husos
musculares que están formados por dos axones, uno sensorial y otro motor.
Una fibra muscular que funciona como un receptor de estiramiento y se sitúa en
paralelo a las fibras musculares extrafusales, detectando así los cambios de longitud
del músculo. La región central (cápsula) de la fibra muscular intrafusal contiene
terminaciones sensitivas que responden al estiramiento de la fibra muscular.

Un único axón mielínico de una motoneurona alfa inerva varias fibras musculares
extrafusales. En primates, la cantidad de fibras musculares inervadas por un solo axón varía
considerablemente, dependiendo de la precisión con que se pueda controlar el músculo.
Una motoneurona alfa, su axón y las fibras musculares extrafusales asociadas constituyen una
unidad motora.

Una fibra muscular individual consiste en un haz de miofibrillas, cada una de las cuales está
formada por filamentos superpuestos de actina y miosina. Los pequeños salientes de las
hebras de miosina; estas estructuras (puentes de entrecruzamiento de miosina) son los
elementos móviles que interactúan con los filamentos de actina, produciendo las
contracciones musculares. Las regiones donde se superponen los filamentos de actina y
los de miosina dan lugar a bandas oscuras, o estrías, por lo que a los músculos
esqueléticos a menudo se les llama músculos estriados.

En resumen: el músculo estriado se compone de varios haz de fibras extrafusales. Un solo haz
de fibras extrafusales integra a varias fibras extrafusales. Por lo que una sola fibra extrafusal
 Caroline Arabí

se compone de un haz de miofibrillas. Una miofibrilla se compone de actina y miosina que se

superponen.

Unión neuromuscular: si recordamos, la sinapsis puede ocurrir en tres tipos de células

diferentes, siempre y cuando se incluya una neurona.
Además que habían tres tipos de neuronas: aferentes, interneuronas y eferentes (para llevar la
información motora del SNC al músculo
En la contracción muscular, la sinapsis ocurre entre una neurona eferente y una fibra
muscular.
Los botones terminales de las neuronas forman sinapsis en las placas terminales motoras,
localizadas en las hendiduras que hay a lo largo de la superficie de las fibras musculares.

Potencial de placa terminal: es cuando la membrana de la fibra extrafusal (la célula

postsináptica) se despolariza por la liberación del neurotransmisor acetilcolina de la célula
presináptica.
Esta despolarización en la célula postsináptica, o sea en la fibra extrafusal, siempre va a
desencadenar un potencial de acción que provoque la activación de la fibra (la contracción, o
sacudida). Porque como se dijo más arriba, las fibras son las responsables de la fuerza que
ejerce la contracción de un músculo esquelético.
El potencial de placa terminal es mucho más amplio que el potencial excitatorio postsináptico
que ocurre en las sinapsis entre dos neuronas. El potencial de placa es de mayor amplitud
porque la membrana de la placa motora está plegada, por lo tanto tiene más superficie y
hay más canales iónicos en ella. El potencial de placa tiene que ser lo bastante grande para
desencadenar un potencial de acción en la fibra muscular, ya que cada fibra muscular sólo
tiene una aferencia sináptica. En cambio, una neurona puede recibir miles de contactos
sinápticos, con lo que se produce sumación temporal y espacial.

Esta despolarización de la membrana de la célula postsináptica, o fibra muscular, provoca un

potencial de acción que promueve la apertura de los canales de calcio dependientes del
voltaje. Permitiendo que los iones de calcio penetren en el citoplasma. Este fenómeno
desencadena la contracción.
 Caroline Arabí

Un único impulso nervioso de una motoneurona produce una única sacudida de una fibra
muscular. En palabras más simples, un solo potencial de acción de una motoneurona
produce una sola contracción (sacudida).
Pero el potencial de placa terminal es diferente al potencial de acción. Si recordamos, los
potenciales de acción de las neuronas solo pueden producirse una vez y luego hay un período
refractario, porque si ocurre otro potencial de acción puede rebotar y volver al soma.
La elasticidad del músculo y el tiempo requerido para librar a la célula del calcio hacen
posible que los potenciales de placa temporal sean más prolongados que los potenciales de
acción. (los potenciales de acción de los potenciales de placa terminal pueden acumularse,
originando una contracción sostenida de la fibra muscular).

Potenciales de acción y
contracciones. Una rápida sucesión de potenciales de acción puede provocar que una fibra
muscular produzca una contracción continua. En cada casilla se representa un potencial de
acción individual.
Los potenciales de acción acá no son de todo o nada.

Demostración de cómo los potenciales de acción son diferentes

Potenciales de acción en una neurona Potencial de acción en una fibra

Localización: en el axón Localización: en la fibra

Intensidad: de todo o nada Intensidad: ninguna

Dirección del cambio en la polaridad de Dirección del cambio en la polaridad de

membrana: despolarizante membrana: despolarizante

Sumación: ninguna Sumación: temporal

Período refractario: absoluto y relativo Período refractario: ninguno

Iones que participan: Na+ y K+ Iones que participan: Ca+

 Caroline Arabí

Canales que participan: activados por Canales que participan: activados por
voltaje voltaje
ACLARACIÓN: En rojo las diferencias y en verde las coincidencias.

Si en un momento dado, las fibras están descargando muchas unidades motoras, la

contracción será enérgica; si están descargando pocas, la contracción será débil.

Las fibras musculares intrafusales tienen terminaciones sensitivas que responden al

estiramiento. Estas fibras están dispuestas en paralelo respecto a las fibras musculares
extrafusales. Por lo tanto, se estiran cuando el músculo se alarga (extensión) y se relajan
cuando éste se acorta (flexión).
Esto nos deja claro que las fibras intrafusales son receptores de estiramiento, pero sirven para
detectar la longitud. Osea que van a responder ante la longitud del músculo, no su tensión.
En los tendones, en el órgano tendinoso de Golgi, también hay receptores de
estiramiento. Estos receptores detectan la cantidad total de estiramiento que ejerce el
músculo sobre los huesos a los cuales está ligado, a través de los tendones.
Los receptores del órgano tendinoso de Golgi codifica el grado de estiramiento mediante su
frecuencia de descarga. No responden a la longitud del músculo (eso ya lo hacen los
receptores de estiramiento del músculo) sino a la fuerza con que éste es estirado (la tensión).
El órgano tendinoso de Golgi, que está controlando la fuerza de la contracción, se activa
proporcionalmente a la tensión del músculo, de modo que aumenta su frecuencia de
descarga en cuanto se coloca el peso en la mano, por ejemplo.

En resumen:
Los receptores de estiramiento del músculo detectan la longitud, del músculo cuando se
contrae.
Y los receptores de estiramiento del órgano tendinoso de golgi detectan la tensión, que le
hace el músculo al hueso mediante el tendón.
 Caroline Arabí

2. Liso
Los músculos lisos, o también llamados no estriados, son controlados por el sistema nervioso
neurovegetativo.
Se localiza en las paredes de los vasos sanguíneos, los conductos del aparato genital, los
esfínteres, el interior de los ojos, el aparato digestivo y en torno a los folículos pilosos. Pero
existen dos tipos de músculos lisos para controlar esas diferentes cosas:
1. Músculos lisos de multiunidades: se hallan en las grandes arterias, alrededor de los
folículos pilosos (donde producen la piloerección, o erección del vello), y en el ojo
(donde controlan la acomodación del cristalino y la dilatación de la pupila). Este tipo
de músculo liso normalmente está inactivo, pero se contrae en respuesta a la
estimulación neural o a la acción de determinadas hormonas.
2. Músculos lisos de una sola unidad: por lo general se contraen de forma rítmica.
Algunas de estas células producen espontáneamente potenciales marcapasos, que
pueden considerarse como potenciales excitatorios postsinápticos que se inician a sí
mismos. Es decir, células que no son excitables, porque no necesitan de otra para
recibir estímulos, entonces son capaces de crear sus propios potenciales graduados.
Estos potenciales lentos inducen potenciales de acción, los cuales se propagan por las
fibras musculares lisas adyacentes causando una oleada de contracciones musculares.
Se encuentran principalmente en el aparato gastrointestinal, en el útero y en los
pequeños vasos sanguíneos.

En resumen: los músculos de varias unidades se contraen sólo cuando son estimulados, pero
los músculos lisos de una sola unidad se contrae constantemente a sí mismo.

3. Cardíaco
Como el nombre lo indica, este tipo de músculos se encuentra en el corazón. Es un tipo de
músculo muy particular, porque anatómicamente se va a parecer al músculo estriado, pero
funcionalmente se va a comportar como el músculo no estriado (liso) de una sola unidad (ese
que es independiente y no necesita de estímulos para activarse porque se contrae a sí mismo
constantemente).

La actividad neural y ciertas hormonas (en especial las catecolaminas) actúan modulando la
frecuencia cardíaca. Un grupo de células en el marcapasos (llamadas células del marcapasos)
del corazón se activan rítmicamente e inician las contracciones del músculo cardíaco que
constituyen el latido cardíaco.
 Caroline Arabí

Marcapasos que todos conocemos Potencial de acción de las células del marcapasos

El músculo cardíaco es el músculo responsable de la contracción del corazón, porque en él

están las células del marcapaso que contraen el corazón.

Control reflejo del movimiento

Los reflejos del movimiento constituyen el nivel más simple de integración motora, en el
reflejo de estiramiento patelar se logra ver esta simpleza.
Anteriormente dijimos que el encéfalo es el órgano que mueve los músculos, pero la médula
espinal también tiene su participación.
Siguiendo con el ejemplo del reflejo de estiramiento patelar, el intervalo de tiempo que se
produce entre el golpe en el tendón y el inicio de la extensión de la pierna es de unos 50
milisegundos, lo que significa que es demasiado corto para que el cerebro intervenga.
En cambio si a la persona se le ordena que imite el reflejo de estiramiento patelar, va a durar
más de 50 milisegundos, porque no se trata de un reflejo, sino que implicaría mecanismos
cerebrales sensoriales y motores.
Por lo tanto cuando la médula espinal interviene, se trata del control involuntario de los
músculos, y cuando el cerebro interviene es en el control voluntario del movimiento. Ej.
utilizado en la unidad 1: Si la frenada del bus es muy fuerte, puedo ser consciente e incluso
contribuir para no caerme, pero así como a veces soy consciente, otras veces no lo soy.
Cuando somos conscientes:
Cuando se está de pie, se tiende a oscilar hacia delante y atrás, y de un lado a otro. Los sacos
vestibulares y el sistema visual representan un importante papel en el mantenimiento de la
postura. No obstante, estos sistemas se benefician del reflejo miotático monosináptico. Por
ejemplo, téngase en cuenta lo que sucede cuando alguien empieza a inclinarse hacia delante.
Un músculo de gran tamaño de la pantorrilla (el gemelo o gastrocnemius) se estira y su
alargamiento provoca una contracción muscular compensatoria que empuja los dedos del pie
hacia abajo, restaurando la posición erecta.
 Caroline Arabí

Los husos musculares son muy sensibles a los cambios de longitud del músculo; su
frecuencia de descarga aumenta cuando el músculo se alarga tan sólo un poco. Cuando los
husos musculares están relajados (cuando el brazo está flexionado) son relativamente
insensibles al estiramiento. Pero cuando las motoneuronas gamma se activan, los husos se
alargan y por tanto se vuelven mucho más sensibles a los cambios de longitud del
músculo. Esta capacidad de ajustar la sensibilidad simplifica el papel del encéfalo en el
control del movimiento. Cuanto mayor es el control que ocurre en la médula espinal, menor
es el número de mensajes que han de enviarse al y desde el cerebro.

Como se vio antes, los axones aferentes del órgano tendinoso de Golgi actúan como
detectores de estiramiento muscular. Existen dos poblaciones de axones aferentes de los
órganos tendinosos de Golgi, con una diferente sensibilidad a la extensión. Los axones
aferentes más sensibles informan al cerebro de la intensidad con que el músculo se está
estirando. Los menos sensibles tienen una función adicional.

Como vimos antes, en el circuito inhibitorio, los botones sinápticos de las neuronas sensitivas
aunque mejor dicho, los axones aferentes del órgano tendinoso de golgi, hacen sinapsis con
las interneuronas localizadas en la sustancia gris. Estas interneuronas van a hacer sinapsis con
las motoneuronas alfa para ser inhibidas mediante la liberación de glicina.
La función de esta vía refleja es disminuir la fuerza de la contracción muscular cuando
hay peligro de que se lesionen los tendones o los huesos a los que están unidos los
músculos.
 Caroline Arabí

Control cerebral del movimiento

Ver comida provoca la conducta de comer, y la vista de una persona querida nos incita a
abrazarla y besarla. Puesto que el comportamiento no se debe a una sola causa, no se puede
establecer un único punto de partida en la búsqueda de los mecanismos neurales que
controlan el movimiento.

En el encéfalo y la médula espinal hay varios sistemas motores diferentes, cada uno de los
cuales puede controlar simultáneamente determinados tipos de movimientos. Por ejemplo,
una persona puede andar y hablar con un amigo al mismo tiempo. Mientras hace esto, puede
también hacer gestos con las manos para resaltar una idea, etc.

Organización de la corteza motora

La corteza motora primaria se halla en la circunvolución precentral, justo delante del
surco central. La corteza M1 está organizada de manera somatotópica porque se ha
demostrado que la activación de neuronas en diferentes áreas de esta corteza provoca que
algunas partes del cuerpo se muevan.
La corteza M1 recibe principalmente información cortical del lóbulo frontal donde está
ubicada el área de asociación motora.
El área motora suplementaria (AMS) y el área premotora (APM) se encargan principalmente
del control del movimiento: participan en la planificación del movimiento y ejecutan dichos
planes mediante sus conexiones con la corteza motora primaria. Ambas regiones reciben
información sensorial (de las áreas de asociación) de los lóbulos parietal y temporal, y ambas
envían axones eferentes a la corteza motora primaria. El área motora suplementaria se
localiza en la cara medial del encéfalo, inmediatamente delante de la corteza motora primaria.
La corteza premotora se sitúa en su mayor parte en la cara lateral, también justo delante de la
corteza motora primaria.

El lóbulo parietal está involucrado en la organización de los movimientos guiados

visualmente —el «cómo» de la percepción visual—. Aparte de recibir información visual
sobre el espacio, el lóbulo parietal recibe información, procedente de los sistemas
somatosensorial y auditivo, sobre la localización espacial e integra dicha información con la
información visual. Así pues, las regiones de la corteza frontal implicadas en la planificación
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del movimiento reciben desde los lóbulos temporal y parietal la información que necesitan
sobre qué está sucediendo y dónde está sucediendo.

La M1 también recibe también proyecciones de la corteza somatosensorial primaria, que está

al lado de ella. Las conexiones entre estas dos áreas son bastante específicas: las neuronas de
la corteza somatosensorial primaria envían axones a neuronas de la corteza motora primaria
que mueven los músculos de la misma parte del cuerpo. Esta organización parece
proporcionar una rápida retroalimentación al sistema motor durante la manipulación de
objetos.

Control cortical del movimiento: vías descendentes. Las neuronas de la corteza M1

controlan los movimientos a través de dos grupos de vías descendentes, el grupo lateral y el
grupo ventromedial, llamados así por el lugar en la sustancia blanca de la médula espinal
donde se localizan.
El grupo lateral está formado por tres fascículos.
➔ fascículo corticoespinal
➔ fascículo corticobulbar
➔ fascículo rubroespinal
Este sistema participa básicamente en el control de los movimientos independientes de las
extremidades, en particular de las manos y los dedos. Estos movimientos contrastan con los
movimientos coordinados de las extremidades, como los implicados en la locomoción, ej.:
el caminar, implica coordinar ambas piernas, no son movimientos independientes porque
cuando caminamos no podemos mover una sola pierna, independiente de la otra.
El grupo ventromedial también está formado por fascículos:
➔ fascículo vestibuloespinal
➔ fascículo tectoespinal
➔ fascículo reticuloespinal
➔ fascículo corticoespinal ventral
Estos fascículos controlan movimientos de carácter más automático: movimientos vastos de
los músculos del tronco corporal y movimientos coordinados del tronco y las extremidades
implicados en la postura y la locomoción.

En resumen: el grupo lateral controla movimientos voluntarios de extremidades, de las manos

y dedos. Mientras que el grupo ventromedial controla movimientos involuntarios del tronco y
de las extremidades.

Déficit de los movimientos controlados verbalmente: apraxias

Las lesiones del cuerpo calloso, el lóbulo frontal o el lóbulo parietal del encéfalo humano
producen un tipo de déficit denominado apraxia. Literalmente, el término significa “sin
acción”, pero la apraxia es diferente de la parálisis.
La apraxia es una incapacidad para ejecutar correctamente una habilidad motora aprendida.
Dificultad para llevar a cabo movimientos voluntarios sin que exista parálisis o debilidad
muscular.
Hay cuatro tipos principales de apraxia.
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1. La apraxia de las extremidades se refiere a dificultades de movimiento de los brazos,

manos y dedos. Se caracteriza por el movimiento de una parte no apropiada de la
extremidad, movimientos incorrectos de la parte apropiada, o movimientos correctos
pero en una secuencia incorrecto, por ejemplo: Imagine que tiene una llave en la
mano y que abre con ella una puerta. En respuesta, un paciente con apraxia de las
extremidades puede mover su muñeca de atrás hacia delante en lugar de rotarla, o
rotar primero la muñeca y luego intentar insertar la llave.
La apraxia de las extremidades puede deberse a tres tipos de lesiones
★ Apraxia callosa: es una apraxia de la extremidad izquierda, provocada por la
lesión de la parte anterior del cuerpo calloso.
★ Apraxia simpática: produce la lesión de la región anterior del hemisferio
izquierdo.
★ Apraxia parietal izquierda: causada por lesiones de la región posterior del
hemisferio izquierdo.

2. La apraxia oral, a dificultades de movimiento de los músculos utilizados para hablar.

3. La agrafia apráxica, a un tipo particular de déficit de escritura.

4. La apraxia construccional, hay dificultad para dibujar o construir. Se debe a lesiones

del hemisferio derecho, en particular en el lóbulo parietal derecho. Quiénes presentan
este trastorno no tienen dificultades para realizar la mayoría de los tipos de
movimientos de precisión con brazos y manos. No tienen problemas para utilizar
adecuadamente los objetos, imitar o fingir su uso. Sin embargo, los tienen para dibujar
o para hacer construcciones con piezas básicas, como en los juegos de construcción.
El déficit básico en la apraxia construccional parece afectar a la capacidad para
percibir e imaginar relaciones geométricas. Debido a ello, el paciente no puede
dibujar, por ejemplo, un cubo.
Además de ser incapaz de dibujar con precisión, una persona con apraxia
construccional frecuentemente tiene problemas con otro tipo de tareas que requieren
percepción espacial, como por ejemplo leer un mapa.

Ganglios basales - Anatomía y función

Los ganglios basales representan una parte importante del sistema motor. Se los puede
relacionar así, porque cuando ocurre una lesión, por enfermedad o por daño, provoca graves
déficits motores.

Núcleos motores de los ganglios basales:

Núcleo telencefálico; uno los núcleos de entrada de información a los ganglios basales;
participa en el control del movimiento voluntario.
➔ núcleo caudado:
➔ el putamen
➔ globo pálido
 Caroline Arabí

Núcleos relacionados con los ganglios basales: el núcleo ventral-anterior y el núcleo

ventrolateral del tálamo, y la sustancia negra del mesencéfalo ventral.
Núcleo ventral anterior y núcleo ventrolateral (del tálamo): Núcleo talámico que recibe
proyecciones desde los ganglios basales y envía proyecciones a la corteza motora.

Los ganglios basales reciben aferencias de toda la corteza cerebral, pero más que nada de la
corteza M1, S1 y la sustancia negra mesencefálica (del mesencéfalo).
Tiene dos eferencias principales: una a la corteza motora primaria, el área motora
suplementaria y la corteza premotora (a través del tálamo); y otra a los núcleos motores del
tronco del encéfalo que contribuyen a las vías ventromediales.
Las vías motoras ventromediales controlan los movimientos posturales y del tronco.
La corteza frontal, la parietal y la temporal envían axones al núcleo caudado y al putamen,
que a su vez conectan con el globo pálido. Éste envía la información de vuelta a la corteza
motora a través de los núcleos ventral anterior y ventrolateral del tálamo, cerrando así el
circuito. De este modo, los ganglios basales pueden controlar la información somatosensorial
y están informados de los movimientos que están siendo programados y ejecutados por la
corteza motora.

Enfermedad de Parkinson
La degeneración del fascículo nigroestriatal, la vía dopaminérgica que va desde la sustancia
negra hasta el núcleo caudado y el putamen (el neoestriado) provoca la enfermedad de
Parkinson.

Los principales síntomas de la enfermedad de Parkinson son rigidez muscular, lentitud de

movimientos, temblores en estado de reposo e inestabilidad de la postura. Por ejemplo,
cuando una persona con enfermedad de Parkinson está sentada le cuesta mucho levantarse. O
cuando empieza a andar, tiene dificultades para detenerse.
Su escritura es lenta y laboriosa y, a medida que escriben, las letras se hacen cada vez más
pequeñas. Los movimientos posturales están afectados. Si se empuja a una persona normal
que está de pie, se moverá rápidamente para recuperar el equilibrio. En cambio, una persona
con enfermedad de Parkinson no logra hacerlo y, sencillamente, se cae. Incluso es poco
probable que un paciente con este trastorno extienda los brazos para frenar la caída.
 Caroline Arabí

El tratamiento habitual de la enfermedad de Parkinson es administrar L-dopa, el precursor de

la dopamina. Pero con el tiempo se hizo evidente que la L-dopa era eficaz durante un tiempo
limitado y que los síntomas de la enfermedad finalmente reaparecían.

Enfermedad de Huntington
Otra enfermedad de los ganglios basales, la enfermedad de Huntington (EH), se debe a la
degeneración del núcleo caudado y el putamen, especialmente de las neuronas GABAérgicas
y colinérgicas.
Mientras que la enfermedad de Parkinson produce escasez de movimientos, la enfermedad de
Huntington, antes llamada corea de Huntington, provoca movimientos incontrolables,
especialmente temblor de las extremidades. Los movimientos de la enfermedad de
Huntington semejan fragmentos de movimientos dirigidos a un fin, pero ocurren de forma
involuntaria. Esta es una enfermedad progresiva y, finalmente, causa la muerte. Conforme
progresa la enfermedad, el núcleo caudado y el putamen van degenerando hasta que
desaparecen casi por completo la totalidad de sus neuronas. El paciente muere debido a las
complicaciones que conlleva la inmovilidad.

La enfermedad de Huntington es un trastorno hereditario, provocado por un gen dominante

en el cromosoma 4.

Cerebelo
El cerebelo es una parte importante del sistema motor. Contiene unos 500 millones de
neuronas, en comparación con los 220 millones de neuronas estimados de la corteza cerebral.
Sus eferencias proyectan a cada una de las estructuras motoras del encéfalo. Cuando se
lesiona, los movimientos de las personas se vuelven convulsivos, erráticos y descoordinados.
El cerebelo consta de dos hemisferios, los cuales contienen varios núcleos profundos situados
bajo su plegada y arrugada corteza cerebelosa. Así, el cerebelo parece un cerebro en
miniatura.

El lóbulo floculonodular, localizado en el extremo caudal del cerebelo, recibe aferencias del
sistema vestibular y proyecta axones hacia los núcleos vestibulares.

El vermis («gusano»), localizado en la línea media, recibe información auditiva y visual

procedente del tectum, e información cutánea y cinestésica de la médula espinal.

El resto de la corteza cerebelosa recibe la mayor parte de sus aferencias de la corteza

cerebral, entre ellas la corteza motora primaria y la corteza de asociación. Estas aferencias se
reenvían a la corteza del cerebelo a través del núcleo reticular tegmental pontino. La zona
intermedia de la corteza cerebelosa proyecta a los núcleos interpuestos, los cuales a su vez
envían proyecciones al núcleo rojo. Por lo tanto, la zona intermedia influye en el control del
sistema rubroespinal sobre los movimientos de los brazos y las piernas. Los núcleos
interpuestos también envían eferencias al núcleo ventrolateral del tálamo, el cual proyecta a
la corteza motora.
 Caroline Arabí

La zona lateral del cerebelo está involucrada en el control de los movimientos independientes
de las extremidades, en especial de los rápidos movimientos de precisión.
Tanto la corteza frontal de asociación como la corteza motora primaria envían información, a
través del núcleo pontino, acerca de los movimientos destinados a un fin a la zona lateral del
cerebelo. La zona lateral recibe asimismo información procedente del sistema
somatosensorial, el cual le informa de la posición actual y la frecuencia de movimientos de
las extremidades —información necesaria para analizar los detalles de un movimiento—.

En seres humanos, las lesiones de diferentes regiones del cerebelo producen síntomas
diferentes. La lesión del lóbulo floculonodular o del vermis provoca alteraciones en el control
de la postura y el equilibrio. El daño de la zona intermedia produce déficits de los
movimientos controlados por el sistema rubroespinal; el síntoma principal de este daño es
rigidez de las extremidades. La lesión de la zona lateral provoca debilidad y descomposición
del movimiento. Por ejemplo, una persona que intente llevarse la mano a la boca hará
movimientos independientes de las articulaciones del hombro, codo y muñeca, en vez de
hacer suaves movimientos simultáneos.

Unidad 7
El sistema nervioso autónomo (SNA) tiene dos características, es involuntario y controla las
vísceras, es decir, es un sistema nervioso motor y sensorial visceral, y esto lo diferencia del
sistema nervioso motor y sensorial somático.
Cada una de estas tres partes tiene una organización anatómica diferenciada.

Un ejemplo de cuando actúa el SNA es por ejemplo cuando estamos ante situaciones
atemorizantes: se nos seca la boca, nos sudan las manos, nos late rápido el corazón, se nos
tensan los músculos, e incluso podemos llegar a correr. Y esto es porque el SNA controla el
miocardio, el músculo liso o no estriado y las glándulas exocrinas. Por lo que el SNA se va a
diferenciar del sistema nervioso somático, que controla el músculo esquelético o estriado.

El hipotálamo controla el SNA. Este coordina las respuestas conductuales, o sea las
respuestas de la conducta para asegurar la homeostasis del organismo.
Pero no solo actúa sobre el SNA, sino que también en el sistema nervioso endócrino y el
sistema nervioso de la motivación.
Las emociones y las motivaciones dependen mucho del SNA y del hipotálamo, aunque
también participa el núcleo amigdalino y las áreas de asociación límbicas de la corteza
cerebral.

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Casi todos (no todos) los reflejos viscerales son medidos en circuitos locales por el tronco
encefálico y la médula espinal.
Varios fascículos se originan en el tronco encefálico.