ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL DR. BORRERO.

Esta es una patología muy importante, la tercera causa de mortalidad en países industrializados y
es una patología que generalmente va a afectar a la población adulta mayor. Se empieza a disparar
este tipo de patologías por encima de los 50 años pero por encima de los 65, es donde empieza a
haber más la prevalencia de esta enfermedad e iguala a hombres y a mujeres.

Los mayores de 50 años, empieza a haber una tendencia más a solamente a afectar a los hombres
pero después de los 65 se iguala tanto para hombres como para mujeres.

Ya la enfermedad cerebro vascular en edades tempranas, pacientes entre los 20, 30, 40 años
vamos a encontrar que tiene mucha relación con enfermedades autoinmunes, inflamatorias o
infecciosas que les pueden llegar a generar estos eventos cerebrovasculares.

Por DEFINICIÓN:

La enfermedad vascular cerebral (ECV) es un síntrome clínico caracterizado por el rápido

desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por más de 24 horas, sin otra causa
aparente que el origen vascular.

ES UNA CAUSA DE OBSTRUCCIÓN O POR RUPTURA Y QUE ME GENERA ESTOS CAMBIOS A NIVEL
DEL SNC.

Se clasifica en 2 subtipos: isquemia y hemorragia.

 La isquemia cerebral, es la consecuencia de la oclusión de un vaso y puede tener

manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes, lo que implica
un daño neuronal irreversible.
 En la hemorragia intracerebral (HIC) la rotura de un vaso da lugar a una colección
hemática en el parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo. Esto lo que me genera
es un aumento de la presión intracerebral e igualmente el daño también es neuronal e
irreversible.

LOS HEMORRÁGICOS SE DIVIDEN EN DOS: HEMORRAGIAS INTRACEREBRALES Y HEMORRAGIAS

SUBARACNOIDEAS.

CLASIFICACIÓN

Puede ser isquémicas, hemorrágicas o trombosis que también me llega a generar causa isquémica.

 Las isquémicas: Isquemia cerebral transitoria que como tal el infarto cerebral.
 Hemorrágicas: hemorragia intracerebral o hemorragia en el espacio subaracnoideo.

El porcentaje de frecuencia más alto está en las isquémicas que encontramos entre un 70% y un
80% y esas casusas de infarto cerebral van a ser:

1. Enfermedad de pequeño vaso.

2. Ateroesclerosis de grandes vasos.
3. Cardioembolismo,
4. Otras causas o indeterminado (porque
no se encontró, o sea, más del 40% de
los eventos cerebrovasculares puede
que queden sin encontrar el origen, si
fue cardioembólico o fue
ateroesclerótico).

Isquemia cerebral:

 En el ataque isquémico transitorio (AIT)

no existe daño neuronal permanente. La
propuesta actual para definir al AIT
establece un tiempo de duración de los
síntomas no mayor a 60 minutos,
recuperación espontánea, y estudios de
imagen, sin evidencia de lesión.

 Estudios recientes muestran que los pacientes con AIT tienen mayor riesgo de desarrollar
un infarto cerebral (IC) en las 2 semanas posteriores, por lo que se han diseñado escalas
de estratificación de riesgo.

Cuando hablamos de isquemia cerebral ya hay un daño neuronal irreversible y en la

tomografía o en la resonancia encontramos hallazgos de la lesión isquémica.

Hay una alta probabilidad de que los pacientes que hacen AIT, en las siguientes dos semanas
generen el evento isquémico como tal. Es como si el AIT fuera una alerta.

Se hace una clasificación del riesgo del AIT, para saber si lo hospitalizo o no.

La escala ABCD2 se basa en 5 parámetros a los que se asigna un puntaje de entre 0 y 2, de

acuerdo a si está o no presente.

A, edad (>60 años=1 punto).

B, presión arterial (=1) (ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL)

C, características clínicas (hemiparesia=2, alteración del habla sin hemiparesia=1, otros=0)

D, duración del AIT (>60 mins= 2; 10-59 mins=1;<10 mins=0)

D, diabetes (2 puntos si está presente). De acuerdo a sus resultados se identifican 3 grupos

principales:

1. Bajo riesgo 1 a 3 puntos; riesgo de IC a 2 días de 1,0%, riesgo de IC a 7 días:1,2%.

2. Riesgo moderado: 4 a 5 puntos; riesgo de IC a 2 días de 4,1%, riesgo de IC a 7 días;5,9%
3. Alto riesgo 6 a 7, riesgo de IC a 2 días de 8,1%; riesgo de IC a 7 días de 11,7%
*No existen guías de tratamiento basadas en el resultado de esta escala, los pacientes con alto
riesgo son los que principalmente podrían beneficiarse de hospitalización, realización de
estudios y establecimiento temprano de prevención secundaria.

Esto simplemente es como para una alerta, no hay guías que te digan mira este es el manejo.
Lo que sí nos puede determinar es si le hago estudios o no a ese paciente que hizo isquemia
cerebral transitoria. En muchos casos el paciente llega a urgencias, refiere que hizo un evento
y corrió para el hospital, el paciente vivía cerca y en menos de una hora estaba en la clínica;
pero como médicos lo estamos valorando y el paciente empieza a recuperar el déficit
neurológico, entonces en menos de una hora el paciente lo recupera, ya está totalmente
normal y nosotros debemos decidir si el paciente se queda o no se queda para estudios
intrahospitalarios.

¿CUÁLES ESTUDIOS?

 Doppler de vasos de cuello

 Ecocardiograma trasnesofágico.

Tratando de buscar la causa de la etiología de ese evento isquémico transitorio. Si el paciente

es de bajo riesgo esos mismos estudios se pueden hacer de manera ambulatoria y definir si
ese paciente se beneficia o no se beneficia de prevención secundaria para el tratamiento de
los eventos isquémicos.

DEBEMOS HACER DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE LA ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA.

1. Migraña: pacientes con migraña pueden debutar o hacer síntomas que le sugieren o no
compromiso isquémico.
2. Epilepsia.
3. Lesiones cerebrales estructurales:
 Tumores.
 Hematoma subdural crónico.
 Malformaciones vasculares.
4. Otras causas no vasculares:
 Hipoglicemia. (A veces las causas son solamente metabólicas)
 Enfermedad de Menière.
 Esclerosis múltiple.
 Histeria.
5. Causas en pacientes con síntomas monoculares transitorios:
 Arteritis de células gigantes.
 Hipertensión maligna.
 Glaucoma.
 Papiledema
 Alteraciones orbitarias. (también pueden hacer focalizaciones pueden simular
algún evento isquémico transitorio).

CONTINUACIÓN CLASIFICACIÓN:
  Los ACV se clasifican por el tipo de cambio que producen en el tejido sea este
infarto o hemorragia (oclusivo o isquémico y hemorrágico).
 De todos los ACV, 70-80% serán isquémicos y sólo 30%-20% hemorrágicos.
 La hemorragia intracraneal puede subdividirse en:
o Hemorragia subaracnoidea (HSA).
o Hemorragia intracerebral (HIC).
o Hemorragia subaracnoidea (HSA):
Frecuentemente causada por ruptura de aneurismas congénitos.
Ocurre en jóvenes normotensos mientras que se espera un alto índice de HIC
(hipertensión intracraneal)entre hipertensos mayores de 50 años.
Los ACV hemorrágicos se distribuyen en general por igual entre HSA o HIC, con
variaciones que dependen del origen racial o geográfico de la población
estudiada.

o Hemorragia intracerebral (HIC):

Este término describe el sangrado directo al parénquima cerebral.
La causa más común es hipertensión arterial que altera la arquitectura de las
arteriolas penetrantes y lleva a su ruptura.
El grado de daño depende de la localización, rapidez, volumen y presión del
sangrado que reduce la presión de perfusión regional o global. (LA PRESIÓN
DE PERFUSIÓN CEREBRAL DEPENDE MUCHO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA
Y LA TENSIÓN ARTERIAL, ENTONCES SI YO TENGO UN PACIENTE CON UN
VOLUMEN DE SANGRADO MUY ALTO, ME AUMENTA ESTA PRESIÓN
INTRACRANEAL Y ME VA A AFECTAR LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
QUE DE ESTO DEPENDE LA FISIOPATOLOGÍA Y EL DAÑO QUE SE GENERA EN
ESTOS PACIENTES CON SANGRADO).
La liberación de sustancias bioquímicas que activan procesos de oxidación
parecer jugar también un papel en el daño celular y tisular.

o Infarto cerebral:
La oclusión arterial o infarto isquémico puede clasificarse según el mecanismo
de isquemia en:
 Aterotrombótico (ATTR) 14-40%.
 Cardioembólico 15-30%.
 Lacunar 15-30%.

Con frecuencia los infartos de causa indeterminada son tantos como 40% de todos los IC en
algunas bases de datos.

GRANDES INFARTOS SUPRATENTORIALES:

Generalmente producidos por obstrucción de la arteria cerebral media o de la carótida interna,
tienen una gran mortalidad y quizá deban abordarse por métodos agresivos intraluminales. DEJAN
SECUELAS NEUROLÓGICAS MUY IMPORTANTES, ENTONCES DEPENDIENDO LA EXTENSIÓN DEL
TIEMPO DEL EVENTO PODEMOS MIRAR SI POR MÉTODOS INTRALUMINALES EN
TROMBOASPIRACIÓN, ESOS COÁGULOS QUE SE ESTÁN FORMANDO SE PUEDEN INTERVENIR Y
EVITAR EL DAÑO MÁS MARCADO EN ESTOS PACIENTES.

 Tálamo: YO PUEDO TENER INFARTOS GRANDES DEL TÁLAMO, generalmente lacunares o

embólicos por oclusión de la punta de la arteria basilar.
 Tallo cerebral: los producidos por lesión de vaso pequeño son de buen pronóstico y objeto
de prevención secundaria exitosa; los debidos a vasos medianos suelen ser
fundamentalmente devastadores.
 Cerebelo: tanto aterotrombóticos, como embólicos, los de la arteria cerebelosa
posteroinferior (PICA), amenazan la vida por compresión del tallo cerebral.
 Arteria cerebral posterior (ACP) total: generalmente embólicos a la punta de la basilar.

FACTORES DE RIESGO:

1. No modificables:
 Edad. (entre mayor edad, mayor riesgo que haga un ECV, se me a aumentar por 2 a 3
veces por cada diez años de edad que tenga por encima de los 50-60 años. Entonces
un paciente entre 70 y 80 años la probabilidad de que fallezca por un ECV es muy alta).
 Raza.

A partir de los 55 años, la incidencia de ACV se duplica con cada década.

2. Modificables: Patologías crónicas, pero son controlables.

 Hipertensión arterial.
 Hábito de fumar. (algo muy modificable).
 Diabetes mellitus.
 Dislipidemias.

Si tenemos adultos mayores con una hipertensión arterial, que generalmente en ellos es más
sistólica, estos picos de hipertensión sistólica me llevan a mayor riesgo para que se generen
eventos isquémicos o hemorragia intracerebral. Con un adecuado control en las cifras de tensión
arterial podemos modificar esa incidencia de los ECV en los adultos mayores.

3. La hipertensión sistólica aislada, cuya prevalencia aumenta con la edad, incrementa el

riesgo de ataque cerebrovascular (ACV) de dos a cuatro veces.
4. La diabetes incrementa el riesgo de uno a tres dependiendo del tipo de ACV.
5. Los factores de riesgo para ECV en población joven son muy diferentes: migraña, abuso de
drogas, anovulatorios orales, trastornos de hipercoagulabilidad, trastornos del sueño.

FISIOPATOLOGÍA: NO BAJAR DE MANERA ABRUPTA LAS CIFRAS DE TENSIÓN ARTERIAL.

  El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco.
Aproximadamente 800 ml de sangre circulan en el cerebro en cada minuto.
Este flujo continuo se requiere debido a que el cerebro no almacena oxígeno ni
glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su energía del metabolismo aeróbico de la
glucosa sanguínea. ENTONCES SI YO LE HAGO UNA OBSTRUCCIÓN O HAGO UN
EVENTO ISQUÉMICO O HEMORRÁGICO PUES ESTA PARTE DE OXIGENACIÓN Y DE
ENTRADA DE GLUCOSA A LAS CÉLULAS SE PIERDE Y DE INMEDIATO EMPIEZA A HABER
FUNCIONES ANAERÓBICAS Y DAÑO IMPORTANTE A NIVEL CELULAR.
 La fisiopatología del daño por la oclusión cerebrovascular puede ser separada en dos
procesos secuenciales:
1. Eventos vasculares y hematológicos que causan la reducción inicial y la
subsecuente alteración del flujo sanguíneo cerebral local.
2. Anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y anoxia que producen la
necrosis y muerte neuronal.
 Otros eventos, incluyen el exceso de aminoácidos excitatorios extracelulares, formación
de radicales libres, inflamación y entrada de calcio a la neurona.
 Después de la oclusión, el núcleo central se rodea por un área de disfunción causada por
alteraciones metabólicas e iónicas, con integridad estructural conservada, a lo que se
denomina “penumbra isquémica” Esto es lo que se puede tratar de recuperar tratando
de mantener una presión de perfusión cerebral. Esa área de penumbra en la que hay una
alteración pero que todavía se puede recuperar, porque lo que ya está isquémico y ya se
necrosó ya hay muerte neuronal y eso no se recupera. Pero el área de penumbra en el
evento isquémico es lo que vamos a intentar recuperar tratando de mantener ese nivel de
perfusión cerebral.
 Farmacológicamente esta cascada isquémica puede ser modificada y disminuir sus efectos
deletéreos, lo que representa una de las áreas de investigación más activa.

Yo tengo el paciente
con isquemia y eso me
genera una demanda
energética y empieza a
haber, por la
obstrucción, una
acumulación de ácido
láctico y de
hidrogeniones y esta
acumulación a nivel
neuronal me empieza a
alterar la membrana de
esta célula y me
empieza la alteración a
nivel de los electrolitos
(liberación de potasio,
sodio y una entrada de calcio a nivel intracelular y la alteración de liberadores, mediadores como
el glutamato que genera alteraciones a nivel de la membrana. Todo este desequilibrio iónico y del
ácido-base, es lo que va a llevar a que esa isquemia que está ocurriendo a nivel cerebral se
perpetúe y que haya el daño neuronal y muerte neuronal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Son muy parecidas sea isquémico o hemorrágico, puede variar un poco en la progresión como tal
del déficit neurológico focal.

1. Isquémico:
 La principal característica clínica de un IC es la aparición súbita del déficit neurológico
focal. (Igual que en el hemorrágico).
 Aunque ocasionalmente puede presentarse con progresión escalonada o gradual.
 Las manifestaciones dependen del sitio de afección cerebral, frecuentemente son
unilaterales e incluyen alteraciones del lenguaje, del campo visual, debilidad hemicorporal
y pérdida de la sensibilidad.
2. Hemorrágico:
 Se presenta de forma súbita o con síntomas rápidamente progresivos.
 Es frecuente el déficit neurológico máximo al inicio, síntomas acompañantes del
aumento de la presión intracerebral como la cefalea, náusea y vómito (que de
pronto en el isquémico no los presenta y esto nos puede sugerir que lo que el
paciente está ocurriéndole es un evento hemorrágico y no isquémico
dependiendo de la clínica con la que llegue el paciente. Los síntomas que pudo
haber referido previo a la pérdida neurológica: cuadros de cefalea intensa, con
náuseas y vómito y esto nos puede mostrar que el paciente estaba mostrando un
aumento de la presión intracerebral).
 La HIC supratentorial con déficit neurológico sensitivo-motor contralateral al sitio
del sangrado y las infratentoriales con compromiso de nervios craneales: ataxia,
nistagmus y dismetría.
 Las crisis convulsivas aparecen en el 5%-15% de las HIC supratentoriales y pueden
llegar estos pacientes con signos meníngeos.
 1 de cada 4 pacientes sufre deterioro neurológico en las primeras 24 horas,
secundario a extensión del hematoma, aumento de sangre ventricular o edema,
aunque pueden presentarse también entre la segunda y tercera semana
dependiendo si el sangrado es escaso pero constante.
ETIOLOGÍA:

Lo más frecuente es adultos mayores y por encima de 50 años y empieza a aumentar entre los 65
y más en los 75 años y así cada diez años
aumenta más la incidencia en estos
pacientes.

Pero puedo acercarme al origen del tipo

de sangrado dependiendo de la edad de
presentación. Si tengo un paciente
joven, con sangrado lobar, pensar en
una malformación vascular.

Si tengo un paciente mayor de 75 años,

no hipertenso y que tiene un sangrado
lobar, pensaría en una enfermedad
amiloidea.

Adultos y jóvenes que también pueden

ser por sitio de sangrado gangliobasales, pensar si es hipertensiva, muy raro un 11% para pensar
que hay un sangrado en ganglios basales en una persona joven sea de origen hipertensivo. El
adulto hipertenso con sangrado lobar pues la causa hipertensiva. Generalmente el joven, tiene
compromiso del cerebelo con malformaciones vasculares.

Cerebelo también para el adulto hipertenso.

Jóvenes embarazadas, con sangrados de origen hipertensivo, o embarazadas jóvenes en el

puerperio con sangrado lobar pensar en trombosis venosa.

Añosos que sean lobares, ganglio-basales y con edema cerebral, puede ser causa de un tumor
cerebral.

DIAGNÓSTICO:

Tanto para el isquémico como para el hemorrágico: la tomografía y la resonancia son los estudios
de entrada que se van a pedir en estos pacientes y podemos tener clasificaciones para mirar la
presentación de como llegó nuestro paciente y la severidad a la que pudo haber llegado tanto en
los pacientes isquémicos como en hemorrágicos.

ISQUÉMICO

 La escala de los Institutos Nacionales de la Salud (NIHSS) es la más utilizada.

 Se basa en 11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4.
 Se resultado oscila de 0 a 39 y según la puntuación se cataloga la gravedad en varios
grupos y la probabilidad de poder o no hacer una intervención de trombólisis en el
 momento de la presentación y el tiempo que lleven estos pacientes desde la presentación
del evento isquémico:
<4 puntos: déficit leve.
6-15 puntos: déficit moderado.
15-20 puntos: déficit importante.
>20 puntos: grave.
 Los estudios de imagen son indispensables: TAC simple es el estudio de elección: Tanto la
TC como la IRM tienen una alta sensibilidad, aunque la IRM puede detectar Isquemia
Cerebral aun en fases hiperagudas y los localizados en la circulación posterior. (si en el tac
inicial no le encontramos nada y está en tiempo de ventana para trombólisis y tenemos
disponibilidad de resonancia hay que llevarlo a resonancia antes de trombolizarlo tratando
de identificar las fases hiperagudas de esta isquemia y localizaciones posteriores).
 La angiografía cerebral, la ATC (angiotomografía) y la AIRM (angioresonancia) permiten la
visualización de la circulación intra y extracraneal, y en algunos casos de la arteria ocluida.
La angiografía cerebral nos va a permitir identificar la arteria ocluida y poder hacer trombo
aspiración en caso de que el tiempo de presentación del evento nos permita llevarlo a
trombo-aspiración):
 Paciente en la fase aguda son necesarios también los siguientes estudios: glucosa sérica
(hipoglicemia), biometría hemática, tiempos de coagulación y electrocardiograma.

HEMORRÁGICO

 La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su diagnóstico, determinar su tamaño y

localización.
 La TC sigue siendo el estudio de elección por su alta sensibilidad y especificidad.
 La ATC (angiotomografía) puede identificar otras cosas, como MAV (malformación
arteriovenosa) o aneurismas.
 IRM permite identificar cavernomas y delimitar el edema perihematoma.
 La angiografía está indicada en casos de HIC de localización habitual, y cuando no se
identifica su etiología, especialmente en jóvenes. En ocasiones es necesario repetir
estudios entre las 2 y 4 semanas. Y mirar si se puede hacer o no oclusión endovascular.

ESCALAS DE VALORACIÓN DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: Se deben hacer las dos.

TRATAMIENTO ISQUÉMICO:

 El único tratamiento de eficacia probada durante la fase aguda, es la administración de

activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) intravenoso.
 Dosis de 0,9 mg/kg, tienen una evolución funcional con una recuperación completa o casi
completa.

Debemos hacer la clasificación del NIHSS y dependiendo de esa clasificación lo vamos o no a

intervenir. Entonces cuando uno tiene las tarjetas de clasificación de este NIHSS miramos si
está por encima de 6 puntos o en algunos que tengan ese NIHSS por debajo de 20 se pueden
llevar a terapia de trombólisis. En algunos casos con puntaje hasta de 24 podemos llevarlos a
terapia de trombólisis y se benefician estos pacientes. Si el NIHSS ya está por encima de esos
valores es mejor NO TROMBOLIZARLOS porque el riesgo es mucho más alto en ellos y la
mortalidad porque la isquemia sería muy grande y el riesgo de transformación hemorrágica
muy alto.

 El riesgo de hemorragia intracerebral (HIC) sintomática después de su administración es

también mayor, especialmente en pacientes graves (NIHSS >20) y datos tomográficos de IC
en la valoración inicial.
 Los pacientes con beneficio potencial son aquellos en los que el tiempo establecido de
evolución es de hasta 4.5 horas, sin signos tempranos de isquemia cerebral por TC y con
isquemia cerebral con NIHSS de entre 4 y 20 (LO IDEAL PARA PODER LLEVARLO A TERAPIA
DE TROMBOLISIS).

La dificultad es que en algunas ocasiones no podemos identificar con claridad el inicio del evento y
entonces no podemos identificar si está o no en ventana de trombólisis, pacientes que se pudieron
haber acostado en la noche bien y los levantan 6, 7 de la mañana y en ese momento están
focalizados y se los llevan a urgencias. El déficit lo identificaron a las 7 am, llegan a las 8 am a la
clínica, si lleva una hora del evento estaría en ventana de trombólisis.

Pero el paciente se acaba de levantar, alguien lo despertó y fue hasta allá porque el solo no se
levantaba y no sabemos el tiempo, entonces a estos pacientes no podremos llevarlo a trombólisis,
si no hay seguridad en el tiempo de presentación, porque si lleva mucho tiempo y le hacemos
trombólisis el riesgo de sangrado es muy alto. Igualmente sería una terapia en la cual no le
haríamos ningún beneficio al paciente y si le podemos aumentar la morbimortalidad.

PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL TRATAMIENTO ISQUÉMICO:

Si el paciente llegó por fuera de la ventana de trombólisis ya no se puede administrar nada y lo

que se debe hacer ya es terapia y manejo secundario evitando que estos pacientes vuelvan y
presentes este evento isquémico y la terapia de rehabilitación.

 Se refiere a la modificación y tratamiento de factores que contribuyen a incrementar la

recurrencia.
 Manejo de la HAS (hipertensión arterial), diabetes y dislipidemia.
 Los antiagregantes plaquetarios: aspirina a dosis de 75 a 325 mg/día , clopidogrel 75
mg/día.
 La anticoagulación a largo plazo (solamente en los pacientes con eventos isquémicos
cerebrales cardiembólico, pensando en esos pacientes que tengan una fibrilación auricular
o que tengan una función ventricular bien deteriorada y que el riesgo que generen
trombos intraventricularmente si es muy alto no se deben anticoagular) en los infartos
cerebrales y por estados hipercoagulables, reduce significativamente el riesgo de
recurrencia.
 Las estatinas reducen riesgo relativo de recurrencia de ECV es del 18%: Atorvastatina
80mg/día o rosuvastatina a dosis de 40 mg/día. Se recomienda monitorear en forma
indefinida el uso de estatinas.

MEDIDAS GENERALES PARA EL MANEJO DE PACIENTES CON EVC AGUDO (TRATAMIENTO

ISQUÉMICO)
TRATAMIENTO HIC:

 Médico o quirúrgico. (NO TODO PACIENTE QUE LLEGA CON EVENTO HEMORRÁGICO SON
100% DE MANEJO QUIRÚRGICO, LA GRAN MAYORÍA DE LOS EVENTOS DE SANGRADO VAN
A TENER MANEJO MÉDICO O ESTUDIOS ENDOVASCULARES TRATANDO DE IDENTIFICAR EL
SITIO DE DONDE FUE EL SANGRADO, PUEDE SER QUE EN EL ESTUDIO INICIAL NO SE
IDENTIFIQUE EL SITIO DEL SANGRADO COMO TAL POR LA TROMBOSIS QUE GENERA EL
SITIO DONDE FUE EL SANGRADO Y TENDREMOS QUE REPETIRLE EL ESTUDIO
ENDOVASCULAR).
 Considerar edad, Glasgow, tamaño, localización el hematoma, desplazamiento de la línea
media, apertura ventricular, hidrocefalia y etiología.
 El objetivo principal del tratamiento es reducir la PIC y prevenir complicaciones.
 Garantizar protección de la vía aérea (SI EL PACIENTE TIENE GALSGOW POR DEBAJO DE 9
DEBEMOS PROTEGER LA VÍA AÉREA HACER REEMPLAZO DE FACTORES DE COAGULACIÓN
SI EL PACIENTE TIENE O NO DÉFICIT DE ESTOS), reemplazo del factor apropiado,
transfusión de plaquetas, uso de vitamina K (DEPENDIENDO SI EL PACIENTE ESTÁ CON
ANTICOAGULANTES ORALES TIPO WARFARINA Y QUE REQUIERAN REVERSIÓN DEL
SANGRDO SEA CON FACTORES DE COAGULACIÓN O CON VITAMINA K O CON PLASMA) en
algunos pacientes y manejo de la presión arterial, considerando siempre la PPC.
 Otras medidas recomendadas incluyen: 1. Manitol para el manejo de la PIC, manteniendo
la osmolaridad sérica de 300-320 mOsm y evitar la hipovolemia.
 Tratamiento quirúrgico: El manejo quirúrgico de la HIC supratentorial sigue siendo
controvertido. (mortalidad: 36% en el grupo quirúrgico, 37% en el no quirúrgico/ La
mortalidad no cambia).
 Existe consenso generalizado en que pacientes con hemorragia cerebelosa y deterioro
neurológico se benefician de evacuación quirúrgica, al igual que aquellos con HIC
secundaria a ruptura de aneurisma, MAV (malformación arteriovenosa) o angioma
cavernoso.
 Todos los pacientes deben recibir manejo en centros especializados con equipos de
neurocirugía, terapia endovascular y unidad de cuidados intensivos.
 Mantener aporte hídrico y de sodio adecuados, evitar esfuerzos, manejo de analgesia y de
hipertensión arterial, tratando de mantener TA media menos a 125 mmHg. Se considera
un máximo de (entre 90 y 100 preferiblemente) 180/100 mmHg antes de iniciar
antihipertensivos.
 La hiperglucemia y la hipertermia se asocian con un mal pronóstico y deben evitarse.
 Nimodipina 60mg cada 4 horas vía oral durante 21 días, reduce el riesgo de mal pronóstico
por isquemia secundaria a vasoespasmo en un 40% y la mortalidad en un 10%.
 Cuando existen signos de focalización por vasoespasmo, puede utilizarse la terapia
angioplastia química (directamente en el vaso) con infusión de vasodilatadores. Se
recomienda profilaxis con antiepilépticos.
 Existen 2 opciones para asegurar un aneurisma roto: el clipaje quirúrgico abierto y el
manejo con terapia endovascular (TEV).