Babesiosis y anaplasmosis(ranilla blanca)

Son las enfermedades hemoparasitarias junto a tripanosomiosis.

BABESIOSIS

Datos: Descubierta por un investigador rumano de apellido babes en el siglo 18 cuando observo
unas formaciones intraeritrocitarias de bovinos y caprinos. Se le conoció como la fiebre de Texas.

Uno de los principales transmisores de este angente patogno son las garrapatas, en Texas fue
donde se estudió esta enfermedad. La enfemerdad se conoce como tristeza y acá se conoce como
la ranilla roja (por a hemoglobinuria).

El protozoo se llama babesia, se ubica intraerocitariamente (dentro de los eritrocitos). Se

alimentan de hemoglobina hidrolizándola, no dejan pigmentos circulantes. Dentro de los
eritrocitos metabolizan la glucosa dando a la formación de ácido láctico en sangre. A las formas
piriformes dentro de los eritrocitos se le denominan zooitos, que se mueven dentro de eritrocito
infectado, desplazándose y haciendo contracción. Se utiliza la tinción de giemsa.

Dentro del grupo de las babesias se distinguen babesias inferiores a 3 micras y superiores a 3
micras, las superiores son más patógenas.

Las inferiores son babesia argentina, bovis, divergens, equi, major y las superiores son babesia
bigemina, caballi, canis, ovis y gibsoni.

etiologia: principal fuente de contagio, animal enfermo, portadores sanos y animales salvajes,
juega un papel fundamental la presencia de los h. intermediarios que son las garrapatas. N
Colombia hay zonas endémicas por babesia, donde se presenta resistencia a la enfermedad por los
repetivos contacto con el agente patógeno y principalmente por el contacto con las garrapatas, da
como resultado animales pre inmunizados, estos pueden presentar la enfermedad al momento de
un deterioro del sistema inmune.

En otras zonas del país se presenta alta mortalidad cuando se trasladan animales a zonas
endémicas porque estos animales nuevos no son capaces de generar anticuerpos lo que los puede
llevar a la muerte

Las garrapatas que pueden causarlos son: boopilus microplus, dermancentor, amblyoma y
rhipicephalus

Transmisión y ciclo biologico: es transovarica por garrapatas hembras, los machos no transmiten
la enfemedad (muren con el protozoo); el ciclo inicia cuando los eritrocitos están infectados se
encuentran los trofozoitos, se fucionan y dan origen a los merozoitos. Las garrapatas se infectan
cuando consumen eritrocitos infectados por merozoitos. Posteriormente cuando la garrapata pica
al animal le inocula sustancias anticoagulantes y vasodilatadoras hace que ella pueda succionar
sangre por cierto tiempo. Luego de que la garrapata se infecte dentro de esta los merozoitos se
convierten en gametocitos, grandes y pequeños que se fusionan y dan origen a un zigoto, estos se
extienden por el cuerpo de la garrapata, principalmente invaden las células intestinales de las
garrapatas y penetran los ovarios para cuando esta ponga los huevos, ya estén infectados por
babesia.
El ciclo biológico de las garrapatas; etapa de huevo, del huevo nace la larva, de la larva la ninfa y
luego del adulto.

A partir de los zigotos se forman unos kinetos, estos pasan a las glándulas salivales y se da un
proceso de esporogonia lo que causa que los kinetos se produzcan asexualmente. Y culmina el
proceso de esporogonia para formar esporozoitos que estarán en la cavidad bucal de la garrapata
y estos son liberados en un nuevo hospedador.

Se da la transmisión transplacentaria pero las hembras abortan cuando son infectadas por
babesia.

Patologia: hay varios factores, principalmente dependiente del hospedador (edad ´más patógenas
en adultos´, la raza ´bos indicus es mas resistente que bos taurus´, la alimentación, la sanidad, el
estado fisiológico, el contacto o no con el hospedador) los factores relacionados con el parasito (si
es inferior o superior, la localización según las especies de babesias), los factores ambientales (la
presencia de las garrapatas.

Mecanismos de acción patógenas: acción mecánica: dada por ruptura de glóbulos rojos

Acción toxica: se da porque dentro de su cuerpo puedes elaborar productos tóxicos y para
excretarlos, estos actúan a nivel del SNC, hay una acción expoliadora porque estos compiten por
las sustancias vitales del animal, principalmente por la hemoglobina de los glóbulos rojos.

Principalmente la acción patógena tiene que ver con la falta de oxigenación de los tejidos y
órganos del cuerpo que se da por una anemia generalizada y los animales empiezan a disminuir el
hematocrito haciendo que los tejidos se queden sin oxígeno.

Se presenta hemolisis por la ruptura de los eritrocitos infectados, edemas, anemia y trombosis que
se da en pequeños capilares (vasos cerebrales) por la formación de inmunocomplejos.

Los eritrocitos parasitados principalmente son fagocitados por los macrófagos, cuando se fagocita
se van formando los trombos.

Otro es el que se da cuando los eritrocitos excretan sustancias enzimáticas, las esterazas y
proteasas son producidas por trofozoitos en los eritrocitos lo que tiene como consecuencia a la
perdida de las enzimas y estas actúan sobre el fibrinógeno, incrementando la cantidad de
fibrinógeno y fibrina lo que causa la formación de trombos, se conoce como el fenómeno de
coagulación intravascular diseminada, adicionalmente actúa la calicreina

Periodo de incubación: 5 y 12 días o si es corto de 3 a 6 días

Formas de la enfermedad: aguda, sobreaguda y crónica.

La más frecuente es la aguda que se caracteriza por una baja morbilidad y a veces alta mortalidad,
fiebre de 40 a 42°c, heces duras inicialmente luego sanguinolentas, abortos, hiperemia de
mucosas (amaríllenlas, pálidas ‘anemia o ictericia’), orina con albumina, hemoglobinuria (al
agitarse forma espuma), puede presentarse diarrea, constipación

sobreaguda: fiebre persistente, adelgazamiento, disminución del apetito hasta llegar a caquexia y
estos animales logran sobrevivir quedan como portadores sanos
signos de encefalitis: consecuencia del clumping que es la acumulación de inmunocomplejos en los
vasos capilares del cerebro. Se caracteriza por dilatación de la pupila, torneo, excitación, debilidad
intensa y puede llevar al animal a la muerte

forma crónica: estado anémico menos grave, perdidas subclínicas, parte del síndrome de la
secadera. Si logran sobrevivir quedan como portadores sanos.

Lesiones: lesiones amarillenatas de fascias, serosas y mucosas

- Encefalitis hemorrágica
- En el corazón pueden haber hemorragias, presencia de infartos
- En los pulmones, pueden presentar hemorragias y edema alveoral
- En el hígado puede haber una hepatomegalia, hepatitis hemorrágica y colangitis
- En el bazo puede hbaer una esplenomegalia
- Se puede presentar gastritis, enteritis
- Inflamación y hemorragias del riñon, infartos renales
- orina de color rojo oscuro
- sangre de color rojo claro

Diagnóstico: la zona, la presencia de garrapatas, examen clínico y luego los exámenes de

laboratorio

Diagnóstico diferencial: anaplasmosis, tripanosomiasis, rabia y la hematuria enzootica (que es

producida por deficiencias de cobre o por el consumo del helecho marranero que se encuentra en
suelos ácidos)

Aspectos inmunológicos:

- resistencia adquirida
- diferencia entre cepas
- anticuerpos humorales (Ig M a las 3 semanas y IgG a los 6 meses)
- inmunidad celular: células inmunocompetentes en la producción de anticuerpos y
linfoquinas, células fagociticas del sistema retículoendotelial

Tratamiento:

- Vacunación: Existe una vacuna llamada anabasan, es una vacuna trivalente: anaplasma
marginale, babesia bigemina y babesia bovis. Esta vacuna se le aplica a bovinos de 3 a 12
meses de edad que no hayan sido infectados, se le puede aplicar a bovinos de cualquier
edad que no hayan sido expuestos a garrapatas.
Se aplican 2 ml/kg via subcutánea a animales de 3/12 meses, se debe almacenar en
nitrógeno liquido.
Una vez que s vacunan los animales, al dia 11 se le aplica una dosis del compuesto
especifico contra babesia llamado diaceturato 4,4 de diazoaminobenzamidina, se aplican
de 3.5 a 7.5 ml/kg.
Y al día 22 una dosis de oxitetraciclina
- Control epidemiológico: control de garrapatas, control de movimiento de animales (zonas
ndemicas a libres)
- Si el animal presenta la sintomatología: se tienen dos compuestos diaceturato 4,4 de
diazoaminobenzamidina de 3.5 a 7.5 ml/kg de una sola dosis porque la inyección es muy
dolorosa que puede producir irritación y el otro compuesto diopropinato de imidocarb 2
mg/kg con este producto se pueden presentar acciones adversas y toca inyectar una dosis
de atropina
- Tratamiento sintomático: se busca que el animal logre recuperar sus funciones y intentar
que la eritropoyesis vuelva a la normalidad, se utilizan estimulantes de esta, con hierro y
cobre inyectables. Como el hígado se ve afectado se pueden usar protectores hepáticos,
cardeotonico, activadores de la diuresis, sueros isotónicos, sustancias energéticas,
vitamínicos y constituyentes en general