Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Bases de la
electrocardiografía
Semiología electrocardiográfica II:
Patrones diagnósticos
de crecimientos, bloqueos
y preexcitación
Reservados todos los derechos. Queda prohibida la reproducción total o parcial de los contenidos
de esta publicación por cualquier medio, incluida la traducción, así como su tratamiento informá-
tico, sin el permiso previo y por escrito del Editor. El uso de cualquier dato o material de esta
publicación sin autorización podrá ser penalizado. A pesar de la recopilación y revisión cuidado-
sa de la información incluida en esta publicación, el Editor no se hace responsable de la actuali-
zación de la información ni de ningún error ni omisión de los datos contenidos en esta publica-
ción. Los contenidos de esta publicación se presentan tal como han sido escritos por sus autores,
sin ninguna garantía, incluida cualquier garantía implícita de adaptación para fines particulares. Los
contenidos de esta publicación deben utilizarse exclusivamente con fines informativos y de inves-
tigación. Por el contrario, no deben usarse con fines diagnósticos ni terapéuticos, ni aplicarse de
forma directa en la práctica médica diaria o en la atención a pacientes. Debido a la rapidez de los
avances médicos, se recomienda verificar de manera independiente los diagnósticos. Igualmente,
en el caso de que hubiera mención de productos o fabricantes, en ningún caso debe entenderse
como prescripción, recomendación o sugerencia de ninguna clase. Asimismo, el Editor no será res-
ponsable de los daños personales ni materiales derivados de la aplicación de métodos, productos,
directrices, ideas o cualquier otra información contenida en esta publicación. Del mismo modo, el
Editor tampoco será responsable de las decisiones tomadas por cualquier individuo ni de las accio-
nes realizadas a partir de la información incluida en esta publicación. Por último, el Editor no se
hará responsable en ningún caso de la pérdida de beneficios ni de los daños asociados, ni siquie-
ra en el caso de haber sido informado de la posibilidad de que éstos se produjesen.
CONSULTA DE CARDIOLOGÍA
Bases de la
electrocardiografía
Semiología electrocardiográfica II:
Patrones diagnósticos
de crecimientos, bloqueos
y preexcitación
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
Índice
Introducción 1
3. Crecimientos ventriculares 17
3.1. Introducción ............................................................................................... 17
3.2. Criterios diagnósticos ................................................................................. 22
3.2.1. Crecimiento ventricular derecho .................................................... 22
3.2.2. Crecimiento ventricular izquierdo .................................................. 33
3.2.3. Crecimiento biventricular................................................................ 37
3.3. Implicaciones clínicas ................................................................................ 41
III
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 6
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
5. Preexcitación ventricular 69
5.1. Preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White ................................................ 70
5.1.1. Criterios diagnósticos ...................................................................... 70
5.1.2. Cambios espontáneos o provocados
de la morfología anómala............................................................... 77
5.1.3. El ECG en los pacientes con más de una vía accesoria .............. 77
5.1.4. Diagnóstico diferencial de la preexcitación
tipo Wolff-Parkinson-White............................................................. 78
5.1.5. Implicaciones clínicas ..................................................................... 78
5.2. Preexcitación tipo Lown-Ganong-Levine o PR corto............................... 81
IV
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 1
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
Introducción
Vamos a exponer en este libro cuáles son los patrones electrocardiográficos diag-
nósticos más característicos que se presentan en caso de alteraciones de las aurí-
culas, crecimiento de los ventrículos, bloqueo intraventricular y síndrome de pre-
excitación. Utilizaremos a menudo dibujos de cómo serían las asas de P, QRS o
T en los distintos procesos o incluso en varias ocasiones, trazados vectorcardio-
gráficos auténticos para comprender bien cómo a través de la correlación entre
asas y hemicampos se explican las formas electrocardiográficas. De forma muy
especial comentaremos el valor real de los criterios diagnósticos electrocar-
diográficos de acuerdo con los conceptos de sensibilidad, especificidad y valor
predictivo.
En cambio, no vamos a detallar en este libro de introducción a los patrones elec-
trocardiográficos de crecimientos, bloqueos y preexcitación, los mecanismos
electrofisiológicos de los distintos patrones electrocardiográficos ni a comentar
más que someramente aspectos de tipo clínico, de correlación con otras técnicas
y del valor pronóstico de la electrocardiografía. Todo ello está descrito extensa-
mente en nuestro libro “Electrocardiografía clínica” (Editorial Espaxs, Barcelona
1999), y en nuestro Curso de Electrocardiografía clínica por Internet (www.cur-
soecg.com) (Prous Science, 2004). Por otra parte, recomiendo al lector la con-
sulta de otros textos de elecrocardiografía (McFarlane, 1989; Wagner, 2002;
Gertsch, 2004).
1
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 3
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
3
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 4
C R I T E R I O S D I A G N Ó S T I C O S E L E C T RO C A R D I O G R Á F I C O S
4
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 5
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
PA
Valor predictivo para positivos (%) = ————
PA + PF
NA
Valor predictivo para negativos (%) = ————
NA + NF
Sin embargo, y con el fin de no tener que memorizar y entender mejor cómo se
obtienen lo valores de sensibilidad, especificidad y valor predictivo, creemos que
es más conveniente explicarlo con un ejemplo, tal como haremos a continuación
(Tabla 1).
Veamos: supongamos que queremos conocer la sensibilidad, la especificidad y
el valor predictivo del signo ECG onda P ± en II, III y VF y de duración ≥120 ms
Total 90 10 100
PA 2 NA 10
Sensibilidad ———=—— ×100 = 2% Especificidad ———=——— ×100 = 100%
PA+NF 2+88 NA+PF 10+0
*PA: positivos auténticos; NA: negativos auténticos; PF: positivos falsos; NF: negativos falsos; VPP: valor
predictivo para positivos; VPN: valor predictivo para negativos.
5
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 6
C R I T E R I O S D I A G N Ó S T I C O S E L E C T RO C A R D I O G R Á F I C O S
6
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 7
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
2.1. Introducción
Con el término “alteraciones del auriculograma” englobamos todas las imágenes
electrocardiográficas que se observan en los crecimientos auriculares y en los
trastornos de conducción auricular, así como las situaciones en las cuales se
puede detectar una alteración de la repolarización auricular. Conviene tener en
cuenta los siguientes hechos (Bayés de Luna 1998, Puech 1964).
1. La onda P normal se explica por activación, primero de la aurícula derecha
y después de la aurícula izquierda, con un periodo de tiempo intermedio en
que se despolarizan ambas aurículas de forma conjunta (Fig. 1 A).
2. Las aurículas se dilatan más que se hipertrofian.
A B C
3 mm -
-
2 mm - 2 mm -
2-
- -
-
1- 1-
1-
- -
-
Figura 1. A) Arriba: esquema de la despolarización auricular en caso de P normal; abajo: ejemplo de onda P
normal. B) Arriba: esquema de la despolarización auricular en caso de crecimiento auricular derecho; abajo:
ejemplo de onda P de crecimiento auricular derecho. C) Arriba: esquema de la despolarización auricular en
caso de crecimiento auricular izquierdo; abajo: ejemplo de onda P de crecimiento auricular izquierdo.
7
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 8
A LT E R AC I O N E S D E L AU R I C U L O G R A M A
8
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 9
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
A B
Figura 2. A) ECG real (Holter) de un deportista durante una situación de extrema simpaticotonía.
Obsérvese cómo da la impresión de que el segmento PR y el segmento ST forman parte del arco de una
circunferencia cuyo centro estaría en la rama descendente de la onda R (B).
III
III
Figura 3. Obsérvese el descenso del PR como expresión de lesión auricular (alteración de la repolariza-
ción auricular) en caso de infarto agudo diafragmático. Se aprecia también otra alteración (arritmias
auriculares) frecuente en la propagación auricular del infarto.
9
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 10
A LT E R AC I O N E S D E L AU R I C U L O G R A M A
120º
P
Pulmonale
V1 +30º
120º
C
P
Congenitale
V1 +30º
120º
P
V1 +30º
CAI
120º
P
de V1 +30º
CBA
120º
Figura 4. Derivaciones I, II y III (plano frontal) y V1-V2 (plano horizontal) y morfologías de las asas de P
en el plano horizontal en caso de: A) onda P normal; B) onda P de crecimiento auricular derecho (P pul-
monale); ÂP derecho con P alta y picuda en II y III, y P de poco voltaje y a veces negativa en V1; C) onda
P de crecimiento auricular derecho (P congenitale); ÂP izquierdo y P alta y picuda en V1; D) onda P ± en
V1 de crecimiento auricular izquierdo (CAI); y E) onda P alta y ancha de crecimiento biauricular (CBA).
10
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 11
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
V1 V2
Figura 5. Cambios de P y del QRS que sugieren crecimiento auricular derecho (qR en V1 con voltaje QRS
≤4 mm y relación QRS V2/V1 ≥5).
11
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 12
A LT E R AC I O N E S D E L AU R I C U L O G R A M A
12
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 13
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
I II III
4-I-84
15-II-84
2-III-84
Figura 7. Paciente con cor pulmonale subagudo que presenta cambios transitorios en la morfología de la
onda P en el plano frontal y en el ÂP en ECG sucesivos debidos a un trastorno de conducción auricular
transitorio (aberrancia de conducción auricular).
13
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 14
A LT E R AC I O N E S D E L AU R I C U L O G R A M A
2
A 1 NL x
E
0,10
Bloqueo x
2 interauricular E
B 1
parcial ≥0,12
Bloqueo x
interauricular E
C 1 2 avanzado ≥0,12
con CRAI y
Bloqueo parcial
Bloqueo avanzado
–60º
>0,12 s
I
120º
II
III
+60º
VF
Figura 8. Arriba: Esquema de la actividad auricular y características del asa de P en el plano frontal y de
la onda P en la derivación VF en condiciones normales (A) y en caso de bloqueo interauricular parcial (B)
y avanzado con conducción retrógrada auricular izquierda (BIA-CRAI) (C). Abajo: Ejemplo de onda P de
bloqueo interauricular avanzado con conducción retrógrada auricular izquierda y forma de medir el ÂP
de la primera y segunda parte de la onda P.
14
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 15
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
II
III
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Figura 9. Flúter atípico (B) en un paciente con bloqueo interauricular avanzado y conducción retrógrada
auricular izquierda (A).
15
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 16
A LT E R AC I O N E S D E L AU R I C U L O G R A M A
Los pacientes con valvulopatía aórtica u otras cardiopatías con crecimiento auri-
cular izquierdo tienen menos tendencia a presentar arritmias paroxísticas que las
mitrales, de forma que si un paciente con valvulopatía aórtica no muy evolucio-
nada presenta fibrilación auricular hay que descartar la existencia de una valvu-
lopatía mitral acompañante.
La existencia de onda P con morfología de crecimiento auricular izquierdo en un
paciente coronario se ha considerado por parte de algunos autores un marcador
de mal pronóstico.
La morfología de P ± en V1 típica de crecimiento auricular izquierdo se puede
ver de forma transitoria en el edema agudo de pulmón.
16
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 17
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
3. Crecimientos ventriculares
3.1. Introducción
El concepto electrocardiográfico de crecimiento de una cavidad engloba
tanto la hipertrofia de la pared como su dilatación y, por supuesto, la aso-
ciación de ambas. Conviene recordar los siguientes hechos (Bayés de Luna,
1999):
1) Las morfologías de crecimiento ventricular se deben más a hipertrofia
que a dilatación, al revés de lo que ocurre en las aurículas. Influye en ellas
un cierto grado de fibrosis y de bloqueo homolateral acompañante al ventrí-
culo crecido (Piccolo 1981).
2) Hemos demostrado que a mayor grado de fibrosis intersticial septal exis-
te menos onda “Q” en V5-V6 (Fig. 10), lo cual puede explicar el retardo de
activación ventricular izquierda que se ha demostrado que existe en estos
casos (Bayés de Luna, Serra Genís 1983).
3) Por otra parte, una misma cardiopatía puede presentar un electrocardiograma
más o menos alterado, lo que está más relacionado con el estadio evolutivo
que con la gravedad de la lesión (Fig. 11), desempeñando la fibrosis (ver arri-
ba) un papel importante en la presencia o no de onda “q” durante la evolu-
ción del proceso.
A B
V1 V6 V1 V6
Figura 10. Dos pacientes valvulares aórticos: A) menos evolucionado con onda “q” en V6 y T positiva toda-
vía y B) más evolucionado sin onda “q” y con ST-T negativa.
17
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 18
C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S
Figura 11. En las Figs. A y B se muestran dos ejemplos típicos de imágenes evolutivas: una estenosis aór-
tica importante (A) y una insuficiencia aórtica importante (B). Obsérvese cómo, a medida que evolucio-
na el ECG, la onda T primero se aplana y después el ST-T se opone al QRS. La onda Q tiende a disminuir
y puede llegar a desaparecer, lo cual ocurre menos a menudo en la insuficiencia aórtica. Sin embargo,
queremos recalcar que no siempre sucede así y que hay casos de estenosis aórtica evolucionada en que
persiste una pequeña onda “q” y de insuficiencia aórtica evolucionada sin onda “q”. Ello se relaciona con
el grado de fibrosis septal.
4) Además, hay que tener en cuenta qué grados ligeros o incluso moderados
de crecimiento de cualquiera de los dos ventrículos, sobre todo el derecho
o de ambos a la vez, pueden no alterar el ECG.
5) Clásicamente (Cabrera, 1952) se consideró que las cardiopatías con sobrecar-
ga diastólica (por ejemplo comunicación interauricular en el lado derecho e
insuficiencia aórtica en el izquierdo) tenían una repercusión electrocardiográ-
fica distinta (rSR’ en V1 para la comunicación interauricular [CIA] y qR con T
positiva en V6 para la insuficiencia aórtica), que las cardiopatías con sobre-
carga sistólica (R alta con ST descendido y T negativa en V1 para la estenosis
pulmonar, y R alta con ST descendido y T negativa en V5-6 para la estenosis
aórtica). Hoy día se sabe que cualquiera que sea la cardiopatía subyacente,
la imagen electrocardiográfica de crecimiento ventricular izquierdo
con sobrecarga diastólica (morfología qR alta, a veces con una onda q evi-
dente sobre todo en la insuficiencia aórtica con onda T alta y bastante picu-
18
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 19
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
A B C
1 2 3 4 5 6
Figura 12. Ejemplos de cómo en caso de crecimiento ventricular derecho de distintas etiologías A) val-
vulares (paciente mitrotricuspídeo), B) cor pulmonale (paciente con cor pulmonale subagudo), y C) con-
génitos (pacientes con estenosis pulmonar) pueden verse morfologías en V1 con poca onda R (1, 3 y 5)
o con R exclusiva (2, 4 y 6) de acuerdo con el grado de evolución de la enfermedad.
19
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 20
C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S
A B C D
PF I I I I
VF VF VF VF
PH V6 V6 V6 V6
V1 V1 V1 V1
V2 V2 V2
Figura 13. Obsérvense cuatro tipos de asa característicos de crecimiento ventricular derecho. A) Plano
frontal (PF) normal, plano horizontal (PH) con asa más anterior; se ve a menudo en pacientes con este-
nosis mitral y corresponde a crecimiento ventricular derecho ligero; B) plano frontal con vector máximo
derecho (ÂQRS tipo SI RII RIII) y plano horizontal con asa toda anterior y con rotación horaria.
Corresponde a crecimiento ventricular derecho importante y se ve especialmente en pacientes con car-
diopatías congénitas o gran hipertensión pulmonar. La morfología del asa de QRS en fases menos evo-
lucionadas a menudo es algo distinta, con rotación en ocho, por ejemplo (ver Fig. 14 II); C) plano frontal
con vector máximo derecho (ÂQRS tipo SI RII RIII) y plano horizontal con gran parte del asa posterior y a
la derecha. Suele corresponder a crecimiento ventricular derecho moderado-grave y se observa a menu-
do en pacientes con cor pulmonale crónico; D) asa en el plano horizontal parecida a la anterior, pero con
morfología S1, SII, SIII en el plano frontal; suele verse en crecimiento ventricular derecho moderado a grave.
20
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 21
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
Normal
V6
V1
Asa posterior
Asa anterior
V6
IV V6
I V1
V1
V6
V V6
II V1
V1
V6
III
V1
Figura 14. En el crecimiento ventricular derecho con repercusión electrocardiográfica, el asa horizontal
del QRS se dirige siempre a la derecha, pero a veces hacia delante y otras hacia atrás. Cuando el asa se
dirige hacia delante puede adquirir distintas formas (de I a III se pueden ver algunos ejemplos), que repre-
sentan cada vez grados más importantes de crecimiento ventricular derecho. Un mismo paciente puede
pasar de una a otra forma en el curso evolutivo de su enfermedad. En general, las cardiopatías con cre-
cimiento ventricular derecho leve o moderado dan morfologías tipo I o II, y aquéllas con crecimiento
ventricular derecho importante, tipo III. Si el asa se va hacia atrás se adquieren formas parecidas a las de
tipo IV o V, viéndose QS (IV) o rS o rSr’ (V) en V1, pero siempre con S importante en V6.
21
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 22
C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S
A B C D E
PF
VF VF VF VF VF
V6
PH
V6 V6 V6 V6
V1 V1 V1 V1 V1
Figura 15. Tipos de asa de QRS que se observan en el crecimiento ventricular izquierdo. A) Fase moderada
de crecimiento ventricular izquierdo no muy evolucionada. El asa se dirige primero a la derecha, lo que
explica la onda q inicial en V5-6 y el asa de T está dirigida a la izquierda (T+ en V5-6) (imagen de sobrecar-
ga diastólica); B) y C) dos ejemplos de asas en caso de crecimiento ventricular izquierdo muy evoluciona-
do con inicio del QRS a la izquierda y asa de T opuesta a QRS (imagen de sobrecarga sistólica – strain–);
D) y E) ejemplo de asas en dos tipos de crecimiento ventricular izquierdo de la miocardiopatía hipertrófi-
ca, con “q” patológica (D) y con gran onda T negativa (miocardiopatía hipertrófica apical) (E) (ver texto).
22
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 23
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
MORFOLOGÍAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS
1. Morfología de V1 (Tabla 2). La morfología con R alta en V1 es muy específi-
ca, pero muy poco sensible (<10%), de crecimiento ventricular derecho, pues
no es frecuente que el asa del QRS, excepto en algunas cardiopatías congé-
nitas evolucionadas y graves y en la hipertensión pulmonar importante y evo-
lucionada del tipo que sea, se dirija hacia delante y la derecha –tipo III de la
Fig. 14. Por otra parte hay que tener en cuenta que se pueden presentar
ondas R predominantes en V1, en el bloqueo de rama derecha típico y atípi-
co, el crecimiento ventricular derecho y biventricular, algunos tipos de pre-
excitación, el infarto lateral, algunas cardiopatías genéticamente inducidas y
ciertas variantes de la normalidad. En la Tabla 3 se exponen todas estas cau-
sas de R exclusiva o dominante en V1 y las claves más importantes de su diag-
nóstico diferencial.
2. Morfología de V6. R/S ≤1 o SV5-6 ≥7 mm. Son signos algo más sensibles, pero
algo menos específicos que pueden ir acompañados en V1 de morfologías tipo
R predominante o tipo rS o incluso QS (IV y V) de la Fig. 14 (Tabla 2).
23
Tabla 3. Morfologías con R dominante o (r’) R’ en V1.
Situación clínica Morfología en V1 con "R" dominante o R' (r') Anchura "QRS"
Curso_ECG_2.qxd
Morfología “p” en V1
1. No cardiopatía <0,12 s P – en 2o EID
- Mala colocación de electrodos P + o ± en 4o EID
2 EID 4 EID
20/7/06
24
3. Bloqueo rama derecha atípico
- Enfermedad de Ebstein A menudo ≥0,12 s A menudo picuda
y/o ±
- DAVD (displasia arritmogénica
del ventrículo derecho) A menudo ≥0,12 s A menudo patológica
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
b) SI SII SIII. Debe descartarse que se explique por cambio posicional o por
simple bloqueo periférico ventricular derecho (sensibilidad 24% y especi-
ficidad 87%).
c) Por otra parte, recordemos que a menudo el ÂQRS es normal en caso
de crecimiento ventricular derecho.
La asociación de más de uno de los criterios expuestos en la Tabla 2 aumenta
las posibilidades diagnósticas, siendo especialmente sospechoso de creci-
miento ventricular derecho la presencia de S evidente en V6 con ÂQRS
derecho o SI SII SIII, sobre todo si hay R alta o RS en V1 y una onda P que
sugiere crecimiento auricular derecho.
Sin embargo, queremos recalcar que a menudo el ECG es prácticamente nor-
mal en casos de crecimiento ventricular derecho evidente. Esto ocurre
sobre todo en pacientes con cor pulmonale crónico.
Por último queremos recordar que en una misma cardiopatía la imagen
electrocardiográfica varía de acuerdo a la evolución de la enfermedad,
pudiendo en V1 pasar tanto en pacientes valvulares como en congénitos, o con
cor pulmonale crónico en V1 de rS a R alta. Sin embargo, las ondas R más altas
corresponden a pacientes con gran hipertensión pulmonar del tipo que sea
(Fig. 12).
CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS
DEL CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO EN LAS DISTINTAS CARDIOPATÍAS
25
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 26
C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 16. Paciente mitrotricuspídeo avanzado con hipertensión pulmonar importante y fibrilación auri-
cular. Obsérvese los siguientes signos sugestivos de crecimiento ventricular derecho importante:
1) ÂQRS derecho; 2) qr en V1 con rS profunda en V2; 3) R < S en V6.
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 17. Paciente de ocho años con estenosis pulmonar valvular importante, con gradiente superior
a 100 mmHg. Presenta una típica imagen de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistólica
tipo barrera (R única con ST-T negativo en V1 y V2). La onda P alta y picuda sugiere crecimiento auri-
cular derecho.
26
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 27
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 18. Paciente de tres años con tetralogía de Fallot típica. El ECG corresponde al tipo llamado por
la Escuela Mexicana de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistólica tipo adaptación (R única
en V1, con ST-T negativos y rS en V2 con T positiva). La onda P es típica congenitale (ÂP algo izquierdo y
muy picuda en V1-V2).
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 19. ECG (todo el registro a medio voltaje) de un paciente de 15 años con síndrome de Eisenmenger
muy evolucionado debido a un conducto arterioso con cortocircuito invertido y gran hipertensión pulmo-
nar. Véase la onda R exclusiva en V1, con T negativa y la morfología RS en V2 con T negativa profunda, lo
que lo distingue de la tetralogía de Fallot que, en general, también presenta rS o RS, pero con T positiva.
27
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 28
C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S
I VR V1 V4 I VR V1 V4
V2
II VL V5
II VL V2 V5
III VF V3 V6
III VF V3 V6
PF PH
Figura 20. A) ECG y VCG de un paciente con comunicación interauricular tipo PFostium secundum. Obsérvese PH
la morfología rsR´en V1 con T negativa y la correlación con la morfología del asa del VCG en el plano hori-
zontal. B) Imagen típica de comunicación interauricular tipo ostium primum. Obsérvese la morfología rsR´en
V1 con el ÂQRS en el plano frontal hiperdesviado a la izquierda y la correlación con la del VCG (abajo).
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 21. ECG típico de cor pulmonale crónico con hipertensión importante e hipoxia. Se aprecian signos de
crecimiento de cavidades derechas, como la onda P alta y picuda en II, III y VF, y de morfología ± en V1-2 con
cambio brusco de polaridad, ÂQRS muy derecho, S>R en V6, “qr” de pequeño voltaje en V1 y rS en V2. La pre-
sencia de signos de crecimiento evidente de la aurícula derecha, junto con la morfología SI, RII, RIII es uno de
los marcadores electrocardiográficos de crecimiento ventricular derecho más evidentes.
28
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 29
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
A I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
B I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 22. Dos ejemplos de ÂQRS de tipo SI, SII, SIII, A) con franca alteración del auriculograma que ayuda
a pensar que la imagen SI, SII, SIII se debe a crecimiento ventricular derecho, pues la morfología de tipo
SI, SII, SIII puede ser también una variante de normalidad. B). Así pues el diagnóstico de crecimiento ven-
tricular derecho no puede a veces establecerse sólo por la morfología del QRS y lo apoya la presencia de
una clara alteración del auriculograma y/o de la repolarización.
29
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 30
C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S
I II III V1 V2 V3
A 20-II-82
B 20-X-82
C 15-X-82
A B
I VR V1 V4 I VR V1 V4
II VL V2 V5 II VL V2 V5
III VF V3 V6 III VF V3 V6
Figura 24. Paciente de 59 años que presentó en el curso de una embolia pulmonar una imagen típica de
McGinn y White (SI, QIII, TIII negativa), (A) que cedió al solucionarse el cuadro (B).
30
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 31
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
A I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
B I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
Figura 25. A) ECG preoperatorio de una paciente de 58 años sin cardiopatía. B) En el curso del postope-
ratorio presentó embolia pulmonar masiva con ECG que mostraba ÂQRS muy derecho, bloqueo de rama
derecha avanzado con ST elevado y taquicardia sinusal. C) La enferma murió a los pocos minutos (ECG
en ritmo agónico).
31
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 32
C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S
32
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 33
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
33
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 34
C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 26. ECG típico de un joven de 22 años, con insuficiencia aórtica importante, pero poco evolucio-
nada. Corresponde a crecimiento ventricular izquierdo moderado no evolucionado que cumple los crite-
rios diagnósticos de acuerdo a la puntuación de Romhilt-Estes expuestos en este capítulo (Tabla 5).
Efectivamente, la R de V5-V6 ≥30 mm: 3 puntos; tiempo de deflexión intrinsecoide (TDI) = 0,07 s: 1
punto; duración del QRS = 0,10 s: 1 punto; total = 5 puntos.
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 27. ECG típico de un hombre de 47 años con estenosis aórtica importante evolucionada. El cre-
cimiento ventricular izquierdo es típico. R en V4-V5 >30 mm: 3 puntos; ST-T opuesto a la R en V4-V6:
3 puntos; TDI de 0,055 s: 1 punto; total = 7 puntos.
34
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 35
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
A B
I VR V1 V4 I VR V1 V4 X
II VL V2 V5 Y
II VL V2 V5
III VF V3 V6
Z
III VF V3 V6
Figura 28. A) ECG de un paciente asintomático al que se había diagnosticado una cardiopatía isquémica a
causa de las ondas T negativas. Presenta una imagen muy característica de la miocardiopatía hipertrófica,
con una afectación fundamentalmente apical (RS en V2 y R alta sin “q” en V5, V6, y T negativa y muy pro-
funda en diversas derivaciones). B) ECG típico, aunque no se observa con mucha frecuencia, de miocardio-
patía hipertrófica obstructiva en un paciente de 25 años. No hay criterios de voltaje de crecimiento ventri-
cular izquierdo, pero la onda Q profunda y limpia en V5 y V6, el QS en precordiales intermedias junto con
la onda “q” del plano frontal y la ausencia de alteraciones de la repolarización en las derivaciones con una
onda Q patológica hicieron sospechar el diagnóstico, que fue confirmado por la ecocardiografía.
35
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 36
C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S
I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
Figura 29. Arriba: ECG con imagen típica de crecimiento ventricular izquierdo importante, sin que nos
oriente sobre el tipo de cardiopatía del cual se trata. Abajo: la RMN derecha manifiesta una hipertrofia
asimétrica septal (asterisco) y nos proporciona el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica. A la izquier-
da, una imagen de RMN normal con fines comparativos. Hemos de considerar que mediante ecocardio-
grafía podríamos llegar también al mismo diagnóstico.
36
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 37
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
Figura 30. ECG de un paciente con miocardiopatía dilatada idiopática (véase ecocardiograma a la dere-
cha). Obsérvese la taquicardia sinusal, la onda P patológica picuda y/o ± en precordiales derechas, el bajo
voltaje del QRS en el plano frontal y los grandes voltajes en precordiales derechas (V1-V3).
37
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 38
C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S
A
A I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
B I
B II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 31. A) ECG de un paciente hipertenso con crecimiento ventricular izquierdo por ecocardiografía y
ECG con imagen de sobrecarga sistólica. B) Después de varios meses de tratamiento correcto se redujo
la masa ventricular y el ECG se normalizó.
A B C
+ =
Figura 32. ECG típico de un hombre de 47 años con estenosis aórtica importante evolucionada. El cre-
cimiento ventricular izquierdo es típico. R en V4-V5 >30 mm: 3 puntos; ST-T opuesto a la R en V4-V6:
3 puntos; TDI de 0,055 s: 1 punto; total = 7 puntos.
38
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 39
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
39
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 40
C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 34. Ejemplo de crecimiento biventricular.Varón de 42 años en fibrilación auricular con doble lesión
mitral y tricuspídea. Obsérvese el eje ÂQRS SI, SII, SIII, bajo voltaje de QRS en V1, pero con RS y S pro-
funda en V2 y la morfología Rs con R de alto voltaje en V6 (véase texto).
1. R alta en V5, V6 con ÂQRS derecho ( ≥90º). Hay que descartar la presencia
de hemibloqueo de la división inferoposterior asociado a crecimiento ventri-
cular izquierdo, o bien que se trate de un individuo muy asténico.
2. R alta en V5, V6 con R alta o rSR’ en V1, V2. La onda P puede ser de creci-
miento biauricular. Hay que descartar la preexcitación tipo WPW (Fig. 33).
3. Complejo QRS dentro de límites normales, pero con alteración impor-
tante de la repolarización (T negativa y descenso del ST), sobre todo si el
paciente está en fibrilación auricular.
4. RS en V1 en general de poco voltaje, con S profunda en V2 y R domi-
nante en V5 V6, junto con ÂQRS derecho en el plano frontal o morfología
tipo SI, SII, SIII (Fig. 34).
5. Grandes voltajes en precordiales intermedias, con R altas en precor-
diales izquierdas (es frecuente en la comunicación interventricular). Se
explica por la existencia de un asa de QRS ancha y redondeada en el plano
horizontal, con parte final dirigida a la derecha.
40
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 41
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
41
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 43
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
4. Bloqueos ventriculares
4.1. Introducción
El trastorno de la conducción del estímulo o bloqueo ventricular puede produ-
cirse en el lado derecho (Tabla 6) o en el izquierdo (Tabla 7) y puede afectar a
todo el ventrículo (bloqueo global) o a una parte (parcelar o divisional).
43
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 44
BLOQUEOS VENTRICULARES
La zona bloqueada, cualquiera que sea, se despolariza con retraso, y en los casos
de bloqueo global avanzado es la última zona del corazón que se despolariza.
El bloqueo global ventricular tanto del lado derecho como del izquierdo se
conoce con el nombre de bloqueo de rama, puesto que el retraso de la con-
ducción del estímulo suele estar en la parte proximal de la rama derecha o
izquierda, aunque también puede ocurrir en la zona distal periférica de la rama
y, excepcionalmente, en las fibras hisianas que se dirigen a la rama derecha o
izquierda (Sodi 1964, Van Dam 1974). Independientemente del lugar en donde
esté el bloqueo la morfología del ECG es parecida.
Los bloqueos de rama pueden ser como todos los bloqueos cardiacos (ver
Apartado 2.1), avanzados o de tercer grado, parciales o de primer grado y de
segundo grado cuando son intermitentes, en cuyo caso constituyen una morfo-
logía llamada aberrancia de conducción ventricular. En la génesis de muchas
imágenes de crecimiento ventricular influye la presencia de cierto grado de blo-
queo del estímulo, en general a nivel periférico, acompañando al crecimiento o
dilatación ventricular. El grado de bloqueo no es muy grande y por ello el QRS
mide <0,12 segundos.
Los bloqueos de rama avanzados tanto derechos como izquierdos se carac-
terizan de acuerdo con la Escuela Mexicana (Sodi, 1964) por:
1. El diagnóstico se hace fundamentalmente por el plano horizontal (V1 y V6).
2. El QRS debe medir, como mínimo, 0,12 s.
3. Los empastamientos deben ser opuestos a la onda T.
4. La despolarización del ventrículo correspondiente a la rama bloquea-
da se lleva a cabo por vía transeptal a partir del ventrículo contralateral. Este
fenómeno explica el ensanchamiento del QRS y la peculiar morfología del
ECG, tanto en el caso de bloqueo derecho como izquierdo.
5. La repolarización del septo domina sobre la de la pared libre ventricu-
lar izquierda, y es la que causa los cambios del ST-T.
6. En general, la alteración anatómica es más difusa que la expresión elec-
trocardiográfica.
Los casos de bloqueo de rama parcial originan formas que a menudo son
indistinguibles de los crecimientos ventriculares homónimos.
Los bloqueos zonales o divisionales izquierdos (hemibloqueos) han sido
mucho más estudiados, tanto desde el punto de vista anatómico como electro-
fisiológico, que los bloqueos parcelares derechos (Rosenbaum, Elizari, Lazzari
44
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 45
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
45
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 46
BLOQUEOS VENTRICULARES
A B Plano frontal
VR VL
4 1
3 D1
4 4
0,12s
0,06s
0,09s
3 1
2
1
3 2
D3 VF D2
2
0,06s
3 2 V6
4 1
V5
Plano horizontal
V1 V2 V3 V4
>0,12 s >0,12 sL
Figura 35. A) Ejemplo de cómo se produce el asa de activación en caso de bloqueo de rama derecha de
tercer grado, como consecuencia de la formación, a causa de la activación transeptal que ocurre en este
tipo de bloqueo, de cuatro vectores de despolarización ventricular (véase texto). B) La proyección de los
cuatro vectores sobre el plano frontal y horizontal configura unas asas de despolarización ventricular que,
de acuerdo con la correlación asa-hemicampo, explican las morfologías que se pueden ver en las distin-
tas derivaciones en este tipo de bloqueo (véase texto).
46
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 47
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
R´ R´
PF PFa PH PHa
Figura 36. Ejemplo típico de un ECG con su correspondiente VCG de un caso de bloqueo de rama dere-
cha avanzado. Como se puede apreciar, a partir del VCG se puede entender cómo será la imagen elec-
trocardiográfica, y viceversa. Por ejemplo, la parte final del asa en el plano horizontal cae toda en el hemi-
campo positivo de V1 (R final en V1) y el el plano frontal en el hemicampo positivo de VR (r final en VR).
I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
PF PH PFa PHa
Figura 37. ECG de una niña de un año de edad con enfermedad de Ebstein. Obsérvese el PR algo largo,
la onda P de gran voltaje (imitando morfología rS en V1) y la morfología de bloqueo de rama derecho
atípico. Se aprecia una morfología rSR’s’ de V1 a V3.
T
R´ 47
SENSI 2 SENSI 8
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 48
BLOQUEOS VENTRICULARES
I VR V1 V4
II VL V2 V5
100 uv
III VF V3 V6
50 uv
Figura 38. Ejemplo típico de ECG de displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Véase el bloqueo de
rama derecha atípico (R con muescas en la meseta y de bajo voltaje [ver Tabla 3]), los complejos ventri-
culares prematuros del ventrículo derecho (presentan morfología del bloqueo de rama izquierda) y la
onda T negativa de V1 a V5. También se aprecia que la duración del QRS es más larga en V1-2 que en V6,
porque en V1-2 se registra la despolarización retrasada de parte del ventrículo derecho. El paciente pre-
sentaba potenciales tardíos muy positivos (derecha). Abajo: Típica imagen ecocardiográfica de la distor-
sión de la contracción del ventrículo derecho (flecha).
48
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 49
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
49
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 50
BLOQUEOS VENTRICULARES
I II III VR VL VF
A
V1 V2 V3 V4 V5 V6
D1 D2 D3 VR VL VF
B
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 39. Dos ejemplos de bloqueo de rama derecha parcial. A) De menor grado con menos empasta-
mientos finales en VR,V1 y V6 de menor grado que en B), y con onda R’ en V1, de menor voltaje. En ambos
casos, sin embargo, el QRS es menor de 0,12 s.
V1
Figura 40. V1. Trazo continuo. Un paciente de 55 años que presenta una imagen de bloqueo de rama dere-
cha de primer grado (los cuatro primeros complejos); bruscamente, con cambios mínimos en el interva-
lo RR, aparece una imagen de bloqueo de rama derecha avanzado (tercer grado) durante cuatro comple-
jos. Después, cinco complejos más de bloqueo de rama derecha de primer grado y, por fin, cinco com-
plejos con morfología de bloqueo de rama derecha avanzado. Representa un ejemplo de bloqueo de rama
derecha de segundo grado (algunos estímulos quedan ocasionalmente detenidos del todo en la rama
derecha: aberrancia de conducción), aunque partiendo ya de la existencia de un bloqueo de primer grado.
50
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 51
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
51
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 52
BLOQUEOS VENTRICULARES
Los bloqueos distales son menos frecuentes que los proximales. Presentan una
morfología parecida a la del bloqueo de rama izquierda avanzado proximal, pero
en general son más anchos y con más empastamientos a lo largo de todo el QRS
(Fig. 43).
En resumen, cualquiera que sea la localización del bloqueo global (proximal o
distal), cuando el retardo es importante se origina una morfología R sola en V6 y
QS en V1, con QRS ≥0,12 s (morfología de bloqueo rama izquierda avanzado)
(Fig. 41).
A 2 3 B
4
4 VR VL
4
3
4
3 I
2 1 2
4
3
2
1
1
III VF II
2
3
4
1 V6
1
V5
V1 V2 V3 V4
Figura 41. A) Ejemplo de cómo se produce el asa de activación en caso de bloqueo de rama izquierda de
tercer grado, como consecuencia de la formación, a causa de la activación transeptal en este tipo de blo-
queo, de cuatro vectores de despolarización ventricular (véase texto e interior figura). B) La proyección
de los cuatro vectores sobre el plano frontal y horizontal configura un asa de despolarización ventricu-
lar que, de acuerdo con la correlación asa-hemicampo, explica las posibles morfologías que se pueden
ver en las distintas derivaciones en este tipo de bloqueo (véase texto).
52
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 53
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
PF
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 43. Paciente con hipercaliemia (K = 7,5 mep/l) y bloqueo de rama izquierda avanzado atípico dis-
tal. Obsérvese que el QRS mide 0,18 s. El ÂQRS está hiperdesviado a la izquierda, el ST parece que forma
parte del final del QRS y existen empastamientos finales importantes (rama descendente de la r en I, VL
y V6) (véase texto).
53
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 54
BLOQUEOS VENTRICULARES
54
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 55
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Figura 44. ECG de dos pacientes con miocardiopatía dilatada. A la izquierda de cada panel se muestra un
caso de miocardiopatía dilatada de etiología idiopática, y a la derecha un caso de origen isquémico. El
voltaje de V3 permite distinguir con una buena fiabilidad la etiología de la miocardiopatía dilatada. Si es
isquémica, el voltaje suele ser menor.
4.3.2. Bloqueo de rama izquierda parcial (de primer grado) (Fig. 45)
4.3.4. Hemibloqueos
55
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 56
BLOQUEOS VENTRICULARES
A B
I VR V1 V4 I VR V1 V4
II VL V2 V5 II VL V2 V5
III VF V3 V6 III VF V3 V6
Figura 45. Dos ejemplos de bloqueo de rama izquierda de primer grado. En los dos casos el QRS es menor
de 120 ms y no se observa onda q en V6 ni r en V1 con QS en V1 y R sola en V6, que son los criterios más
importantes para sospechar este diagnóstico (véase texto).
HO
Figura 46. Bloqueo de rama izquierda avanzado intermitente. El 3º y 6º complejos son conducidos con
morfología de bloqueo de rama izquierda avanzado. También pasa lo mismo del 8º al 17º complejo, a
partir del cual se bradicardiza el ritmo y desaparece la imagen.
56
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 57
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
zona bloqueada se despolariza con retraso, lo que explica los típicos cambios
electrocardiográficos que se observan, pero sin que se presente un QRS ≥120 ms
al no existir retardo de activación transeptal. En las Figs. 47 y 51 se explica cómo
es la activación en los hemibloqueos.
22 B
A
VR 2 VL
2
D1
1
1
1
III 2 VF II
2
Prous Science
V6
1
V5
V1 V2 V3 V4
Figura 47. Hemibloqueo superoanterior. A) Ejemplo de cómo se produce la activación (el segundo vec-
tor se dirige tardíamente a la izquierda y arriba); y B) de cómo la correlación asa-hemicampo explica las
morfologías de las distintas derivaciones (véase texto).
57
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 58
BLOQUEOS VENTRICULARES
I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
PF PH PS
Figura 48. Paciente de 63 años, sin cardiopatía, con criterios electrocardiográficos típicos de hemibloqueo
superoanterior aislado. Véase la correlación con las imágenes vectorcardiográficas típicas (véase texto).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Los criterios diagnósticos de hemibloqueo superoanterior avanzado son
(Rosenbaum-Elizari 1968):
a) Complejo QRS <0,12 s.
58
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 59
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
b) ÂQRS hiperdesviado a la izquierda (sobre todo entre –45º y –75º). Hay que
descartar la necrosis inferior, el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
tipo II y el patrón SI SII SIII (Fig. 50).
c) I y VL: qR con empastamientos en la R, especialmente en la rama des-
cendente, en los casos más avanzados de hemibloqueo superoanterior.
d) II, III y VF: rS con SIII > SII y RII > RIII.
e) Onda S hasta V6 con tiempo de deflexión intrinsecoide en V6 < VL.
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
I II III
HSA
SISIISIII
Figura 50. En caso de hemibloqueo superoanterior (arriba), SIII>SII y no hay SI. En caso de SI, SII, SIII (abajo),
SII>SIII y sí hay SI.
59
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 60
BLOQUEOS VENTRICULARES
14243
I y VL = qR
II y III = SIII > SII
con QRS <0,12 s
RII > RIII
V6 = Rs
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Los criterios diagnósticos de hemibloqueo inferoposterior avanzado en
presencia de los condicionantes clínicos antes expuestos son:
a) Complejo QRS inferior a 0,12 s.
b) ÂQRS desviado a la derecha (entre +90 y +140º); para algunos autores
≥110º.
c) I y VL: RS o rS.
d) II ,III y VF: qR, con empastamientos en la R en los casos más avanzados de
hemibloqueo inferoposterior.
e) Precordiales: S hasta V6, con tiempo de deflexión intrinsecoide en V6 > VL.
f) El diagnóstico es seguro si la imagen aparece de forma brusca.
60
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 61
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
A B
VR VL
1
1
D1
1
2 III 2 VF D2
2
2
V6
1
V5
V1 V2 V3 V4
Figura 51. A) Ejemplo de cómo se produce la activación en caso de hemibloqueo inferoposterior (el segun-
do vector se dirige tardíamente abajo y algo a la derecha); y (B) de cómo la correlación asa-hemicampo expli-
ca las morfologías de las distintas derivaciones (véase texto).
Las derivaciones clave para el diagnóstico una vez considerados los condicio-
nantes de tipo clínico necesarios son:
14243
I, VL = RS,Rs
II, III, VF = qR con QRS <0,12 s
V6 = Rs
61
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 62
BLOQUEOS VENTRICULARES
ECG aislado que cumple con los criterios diagnósticos que acabamos de comen-
tar para hemibloqueo inferoposterior es muy difícil realizar dicho diagnóstico, si
no se excluye el hábito asténico, el crecimiento ventricular derecho y se confir-
ma que hay afectación izquierda. Puede ser útil la imagen vectorcardiográfica en
el plano frontal que tiene una forma más abierta que en el corazón vertical, aun-
que hoy día dicha técnica apenas se utiliza. Naturalmente, es definitivo que la
imagen aparezca bruscamente (Fig. 52).
A I VR V1 V4 B I VR V1 V4
II VL V2 V5 II VL V2 V5
III VF V3 V6 III VF V3 V6
Figura 52. Paciente con ÂQRS alrededor de +50º (A) que, sin cambio clínico alguno, presentó súbita-
mente un ECG con un ÂQRS de alrededor de +90º (B), con paso en VF de Rs a qR y en V6 de R sola a
Rs. Este cambio súbito se debe explicar por la aparición de un bloqueo de la división inferoposterior.
Aunque al paciente no le aqueja dolor precordial, el aumento de la onda T negativa de V4 a V6 permite
sugerir que quizá presentó isquemia silente que dañó las fibras de la división inferoposterior.
62
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 63
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
Criterios diagnósticos
– Duración del QRS >0,12 s
– Morfología QRS: la primera parte del QRS se dirige, como en el hemiblo-
queo inferoposterior, hacia abajo y la derecha, y la segunda, como en el blo-
queo de rama derecha avanzado, hacia delante y a la derecha (Fig. 55).
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 53. Bloqueo de rama derecha avanzado más hemibloqueo superoanterior (véase texto).
63
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Página 64
BLOQUEOS VENTRICULARES
l VF V1 V4
lI VL V2 V5
lII VF V3 V6
Figura 54. Bloqueo de rama derecha avanzado (rsR’ en V1, con rS en V6), con morfología en plano frontal
sin S en I y VL (R sola) y ÂQRS hiperdesviado a la izquierda. En el plano frontal parece un bloqueo de
rama izquierda y en el horizontal un bloqueo de rama derecha. Se trata de un bloqueo bifascicular dis-
frazado (bloqueo de rama derecha más hemibloqueo superoanterior) (véase texto).
64
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 65
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 55. Bloqueo de rama derecha más hemibloqueo inferoposterior (véase texto).
A I VR V1 V4 B I VR V1 V4
II VL V2 V5 II VL V2 V5
III VF V3 V6 III VF V3 V6
Figura 56. Típico ejemplo de bloqueo trifascicular. A) Bloqueo de rama derecha de tercer grado más hemi-
bloqueo superoanterior. B) Al día siguiente, el eje del QRS frontal pasa de –60º a +130º como expresión
de que ha aparecido un hemibloqueo de la división posterior en sustitución de hemibloqueo superoan-
terior.
65
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 66
BLOQUEOS VENTRICULARES
66
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 67
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
67
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 69
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
5. Preexcitación ventricular
A B C D
Figura 57. La vía anómala está señalada con una flecha. La despolarización ventricular se realiza por dos
vías: la normal (a través del sistema específico de conducción) y la anómala. La zona despolarizada por
la vía anómala corresponde a la rayada en B y C; el complejo resultante es de fusión, ya que parte de los
ventrículos se despolariza por la vía normal (zona lisa) y parte por vía anómala (zona rayada). En A toda
la despolarización se ha realizado mediante la vía normal y en D al revés, toda mediante la vía anóma-
la (preexcitación máxima).
69
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 70
P R E E XC I TAC I Ó N V E N T R I C U L A R
A B C
V5 V5 V5
Activación normal 1)
V4
V4
Figura 58. Esquema de la preexcitación tipo Lown-Ganon-Levine o PR corto en relación con la activa-
ción normal y en caso de Wolff-Parkinson-White. En el caso de preexcitación tipo PR corto (abajo), la
conducción AV, acelerada por la causa que sea, acorta o hace desaparecer el segmento PR, sin modifi-
car la duración del QRS, lo cual no ocurre en la preexcitación tipo WPW. En consecuencia, el QRS en el
caso del PR corto terminará antes que en el caso de conducción normal. En caso de WPW, finalizará al
mismo tiempo (medio). 1) Distintos grados de onda delta. 2) Onda delta de grado medio. 3) Ejemplo
de PR corto.
70
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 71
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
71
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 72
P R E E XC I TAC I Ó N V E N T R I C U L A R
I
+30o
ASD
+120o
I V1
II
V2
III V3
VR
V4
VL
V5
VP
V6
Figura 59. Inicio de la preexcitación en la zona anteroseptal (tipo I). Arriba: dirección más frecuente del
vector de preexcitación en el plano frontal y horizontal, y morfologías más usuales que origina. Como se
puede ver, la activación cardiaca se parece al bloqueo avanzado de rama izquierda con un eje QRS en el
plano frontal en general entre +30º y +120º. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitación.
72
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 73
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
-60o
II
PLD +30o
I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
Figura 60. Inicio de la preexcitación en la pared libre del ventrículo derecho (tipo II). Arriba: dirección más
frecuente del vector de preexcitación en el plano frontal y horizontal, y morfologías más usuales que ori-
gina. Como se puede ver, la activación cardiaca se parece al bloqueo avanzado de rama izquierda, pero
en este caso con un ÂQRS en el plano frontal más izquierdo (entre +30º y –60º). Abajo: ejemplo de este
tipo de preexcitación.
73
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 74
P R E E XC I TAC I Ó N V E N T R I C U L A R
V6
III
PS
V1 V2
Si la EP
es derecha
Si la EP
es izquierda
I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
Figura 61. Inicio de la preexcitación en la zona posteroseptal (tipo III). Arriba: dirección más frecuente del
vector de preexcitación en el plano frontal y horizontal, y morfologías más usuales que origina. Como se
puede ver, el vector de preexcitación origina, cuando la excitación precoz (EP) es izquierda, morfologías
(RS, R en V1) que pueden confundirse con un infarto lateral, crecimiento ventricular derecho o bloqueo
de rama derecha. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitación. EP: excitación precoz.
74
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 75
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
V6
IV
PLI V1
V2
I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
Figura 62. Inicio de la preexcitación en la pared libre del ventrículo izquierdo (tipo IV). Arriba: dirección
más frecuente del vector de preexcitación en el plano frontal y horizontal, y morfologías más usuales
que origina. También este tipo de preexcitación puede confundirse con un crecimiento ventricular dere-
cho o bloqueo de rama derecha, y con un infarto, en este caso lateral, porque el vector de preexcitación
huye de I y VL y, si es importante, originará Q de pseudonecrosis en estas derivaciones y R alta en V1-
V2. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitación.
75
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 76
P R E E XC I TAC I Ó N V E N T R I C U L A R
SÍ No
Sí No Sí No
Sí No Sí No
Sí No Sí No
Figura 63. Algoritmo de localización de la vía anómala en una de las cuatro áreas quirúrgicas: antero-
septal derecha (ASD), pared libre ventrículo derecho (PLD), posteroseptal (PS) y pared libre ventrículo
izquierdo (PLI); BRI: bloqueo de la rama izquierda (Milstein 1987).
76
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 77
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
5.1.3. El ECG en los pacientes con más de una vía accesoria (Wellens, 1990)
Holt.
A
B VL II
C III
D I
77
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 78
P R E E XC I TAC I Ó N V E N T R I C U L A R
En presencia de una taquicardia reciprocante, sugiere que hay más de una vía
anómala: a) la alternancia entre QRS de distintas anchuras y RR de distinta dura-
ción; y b) la presencia de ondas ectópicas de distintas morfologías.
78
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 79
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
A B
*
* 2
Vía *
anómala
1
P P
P'
A
1 2 2 2
Activación
P' P' P' P' normal
P'
Vía anómala
Activación
RP' R auricular
RP'< P'R retrógrada
Figura 65. Esquema del corazón con una vía anómala AV derecha, que origina una conducción AV más
rápida de lo normal (PR corto), con activación precoz de parte de los ventrículos y formación del QRS
con morfología anómala (onda delta) (A). Todo esto está expresado en los dos primeros complejos
PQRS del esquema. El QRS es un complejo de suma debido a la despolarización inicial a través de la vía
anómala (trazo festoneado) y final mediante la vía normal (trazo discontinuo en la línea recta del esque-
ma). La tercera onda P es adelantada (ectópica auricular P’) y encuentra a la vía anómala en periodo
refractario, por lo que sólo se conduce por la vía normal (trazo discontinuo), en general con un P’R más
largo, por encontrar a la unión AV en periodo refractario relativo, al ser más precoz. Al llegar a los ven-
trículos origina un QRS normal (1) y, al estar la vía anómala ya fuera de periodo refractario por no haber
conducido el estímulo previo, la invade hacia atrás (festón) y se conduce después retrógradamente a las
aurículas (línea continua), observándose una P’ visible después del QRS (en caso de taquicardia recipro-
cante intranodal, la P’ o está metida dentro del QRS o está al final, modificando su morfología) (ver Bayés
de Luna 2004). Al mismo tiempo, el estímulo reentra y se conduce por los ventrículos por la vía normal
(B-2). Ello permite que se perpetúe la taquicardia reentrante mediante un circuito de macrorreentrada.
La conducción en dicho circuito es retrógrada por la vía anómala (festón) y anterógrada por la vía nor-
mal (trazo discontinuo). La relación RP’ es menor que P’R, lo que es característico de las taquicardias reci-
procantes de la unión AV en las que participa una vía anómala.
79
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 80
P R E E XC I TAC I Ó N V E N T R I C U L A R
mal para utilizar la vía anómala como parte del circuito de reentrada (conduc-
ción retrograda a las aurículas) (Fig. 65). Ello explica que el QRS durante la taqui-
cardia no presente preexcitación y sea estrecho (taquicardia ortodrómica). En
la Fig. 65 se ve un ejemplo de esta taquicardia y se explica por qué la onda P’
de activación retrógrada está después, pero cerca, del QRS (RP’ < P’R), lo que lo
diferencia de las taquicardias paroxísticas intranodales, las cuales presentan una
P’ pegada al QRS o metida dentro del mismo (ver Bayés de Luna, libro sobre
arritmias supraventriculares de esta colección, 2007). Sólo en menos del 10% de
los casos de taquicardia paroxística en los que interviene la vía anómala, la des-
polarización ventricular se hace por ella y se utiliza la vía normal para la con-
ducción retrógrada. Ello ocurre, en general, cuando hay dos o más haces. En esta
situación, el QRS durante la taquicardia puede ser muy ancho (taquicardia anti-
drómica) (ver libro de arritmias supraventriculares de esta colección, 2007). Por
otra parte, en ocasiones (≈≈20%) la vía anómala sólo conduce en sentido retró-
grado. En consecuencia, en ritmo sinusal no se puede diagnosticar preexcitación
tipo WPW (preexcitación oculta), pero el circuito puede funcionar y facilitar la
aparición de taquicardias paroxísticas reentrantes.
Ante una fibrilación auricular, debido a que la vía anómala puede conducir
más estímulos a los ventrículos que la vía normal, la respuesta ventricular puede
ser muy rápida (intervalos RR muy cortos <220 ms) y ello puede ser especial-
mente peligroso porque facilita la posibilidad de que uno de ellos caiga en perio-
do vulnerable ventricular y precipite una fibrilación ventricular y muerte
súbita (Klein, 1979; Torner, 1991) (Fig. 66). Ello explica algunos casos, afortu-
nadamente poco frecuentes, de muerte súbita sobre todo en jóvenes. Los mar-
cadores de peligro de muerte súbita son: a) crisis de fibrilación auricular muy
rápida con intervalos RR muy cortos (<220 ms); b) presencia de más de una vía
anómala; y c) cardiopatía asociada. Es por ello que hoy día se aconseja la abla-
ción por radiofrecuencia de la vía anómala en muchos casos de WPW y, por
supuesto, en todos los que presentan arritmias paroxísticas.
Figura 66. Paciente con crisis de fibrilación auricular con respuesta ventricular muy rápida (>300 x’) y a
veces RR muy estrechos (<200 ms). Después de un intervalo RR muy corto se desencadenó una crisis de
fibrilación ventricular (flecha), que se solucionó con cardioversión eléctrica.
80
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 81
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
V1
V1
Figura 67. Paciente de 50 años con Wolff-Parkinson-White tipo IV que presentaba también crisis de fibri-
lación auricular (arriba) y flúter auricular (abajo) que parecía taquicardia ventricular. Respalda la exis-
tencia de fibrilación auricular del WPW (aparte de conocer que el paciente tiene WPW y otras caracte-
rísticas clínicas) los siguientes hechos: 1) los complejos anchos son muy irregulares en cuanto a fre-
cuencia y pueden presentar más o menos preexcitación; 2) los complejos estrechos (5º y último de arri-
ba) unas veces son precoces y otras no. En la taquicardia ventricular sostenida, los QRS son más regula-
res y si hay capturas (complejos estrechos) son siempre precoces. En caso, afortunadamente poco fre-
cuente, de flúter con WPW (parte de abajo de la Figura), el diagnóstico con la taquicardia ventricular sos-
tenida es más difícil por el ECG.
81
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 83
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
Bibliografía
– Attie, J., Brugada, P., Wellens, H.J. Further support of the atrioventricular loca-
lization of the so-called Mahaim fibers. J Am Coll Cardiol 1989; 13: 232.
– Baldasseroni, S., De Biase, L., Fresco, C. y cols. Cumulative effect of complete
left bundle-branch block and chronic atrial fibrillation on 1-year mortality
and hospitalization in patients with congestive heart failure. A report from the
Italian network on congestive heart failure (in-CHF database). Eur Heart J
2002; 23: 1692.
– Bayés de Luna, A., Cladellas, M., Oter, R. y cols. Interatrial conduction block
and retrograde activation of the left atrium and paroxysmal supraventricular
tachyarrhythmia. Eur Heart J 1988; 9: 1112-1118.
– Bayés de Luna, A. Textbook of Clinical Electrocardiography. Futura
Publishing, Armonk 1998. (Edición castellana en Editorial Expaxs, Barcelona
1999.)
– Bayés de Luna, A. Curso de electrocardiografía clínica (internet). Prous
Science, 2005.
– Bayés de Luna, A. ECG normal. Prous Science, 2006.
– Bayés de Luna, A., Carrió, I., Subirana, M.T. y cols Electrophysiological mecha-
nisms of the SISIISIII electrocardiographic morphology. J Electrocardiol 1987; 20:
38.
– Bayés de Luna, A., Cosín, J., Carrió, J. y cols. Right ventricular peripheral
blocks: Diagnostic problems. En: Masoni, A., Alboni, P. (Eds.). Cardiac elec-
trophysiology today. Academic Press, London, New York 1982; 401.
– Bayés de Luna, A., Torner, P., Oter, R. y cols. Study of the evolution of mas-
ked bifascicular block. PACE 1989; 11: 1517.
– Bayés de Luna, A., Serra-Genis, C., Guix, M. y cols. Septal fibrosis as deter-
minant of Q waves in patients with aortic valve disease. Eur Heart J 1983; 4
(Supl. E): 86.
– Bayés-Genís, A., López, L., Viñolas, X. y cols. Distinct left bundle branch block
pattern in ischemic and non-ischemic dilated cardiomyopathy. Eur J Heart
Fail 2003; 5: 165.
83
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 84
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
84
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 85
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A
85
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 12:00 Página 86
Co-Vals Forte Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Comprimidos recubiertos con película. 1. Nombre del medicamento. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con película. 2. Composición cualitativa y cuantitativa. Un
comprimido recubierto con película contiene 160 mg de valsartán y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipientes, ver apartado 6.1. 3. Forma farmacéutica. Comprimidos recubiertos con película. Comprimidos recubiertos con película, ovaloides,
de color pardo y con la marca HXH por un lado y NVR por el otro. 4. Datos clínicos. 4.1. Indicaciones terapéuticas. Tratamiento de la hipertensión esencial. La combinación de dosis fija Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg (valsartán 160
mg/hidroclorotiazida 25 mg) está indicada en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con valsartán en monoterapia. 4.2. Posología y forma de administración. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg
es un comprimido recubierto con película al día (valsartán 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg). Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con valsartán en monoterapia
y cuya presión arterial diastólica sea igual o superior a 100 mmHg después de un tratamiento con valsartán 160 mg en monoterapia. El tratamiento deberá iniciarse siempre con la dosis más baja de valsartán 160 mg / hidroclorotiazida 12,5 mg
y continuar como mínimo durante 4-8 semanas antes del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Se recomienda la titulación individual de la dosis de los componentes. El efecto antihipertensivo máximo de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Si no se observa ningún efecto adicional relevante transcurrido este periodo, se debería considerar reducir la dosis y administrar un antihipertensivo adicional o alternativo. Co-Vals Forte 160 mg / 25
mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con líquido. Alteración de la función renal. No se requiere ningún ajuste posológico en los pacientes con alteración de la función renal leve a moderada
(aclaramiento de creatinina ≥30 ml/min). Alteración de la función hepática. En pacientes con alteración hepática leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartán no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals Forte 160 mg
/ 25 mg comprimidos recubiertos con película en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Niños y adolescentes (menores de 18 años). No se han
establecido la seguridad ni la eficacia de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en los niños ni adolescentes (menores de 18 años). Por ello, no se recomienda Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg para uso pediátrico. 4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidad
a valsartán, hidroclorotiazida, otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a cualquiera de los excipientes. Embarazo y lactancia (véase sección 4.6. "Embarazo y lactancia"). Alteración de la función hepática grave, cirrosis biliar y colestasis.
Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min), anuria y pacientes sometidos a diálisis. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomática. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de
empleo. Alteraciones de las concentraciones séricas de electrólitos. El tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar
los niveles séricos de potasio (heparina, etc.) deberá realizarse con precaución. Se han observado casos de hipopotasemia durante el tratamiento con diuréticos tiazídicos, por lo que se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles séricos
de potasio. El tratamiento con diuréticos tiazídicos se ha asociado con hiponatremia y alcalosis hipoclorémica. Las tiazidas aumentan la excreción urinaria de magnesio, lo que puede conducir a una hipomagnesemia. La excreción de calcio
disminuye con los diuréticos tiazídicos, lo que puede dar lugar a hipercalcemia. Se deberá llevar a cabo una determinación periódica de las concentraciones séricas de electrolitos a intervalos apropiados. Pacientes con depleción de sodio y/o
de volumen. En los pacientes que reciben diuréticos tiazídicos debe observarse si aparecen signos clínicos de desequilibrio de líquidos o electrolitos. Los signos que indican desequilibrio de líquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed,
debilidad, letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, debilidad muscular, hipotensión, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como náuseas o vómitos. Los enfermos con depleción grave de sodio y/o de volumen,
como los que reciben dosis elevadas de diuréticos, pueden experimentar, en raras ocasiones, hipotensión sintomática después del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Así pues, la depleción de electrolitos y/o de volumen
deberá corregirse antes de iniciar el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Pacientes con insuficiencia cardiaca crónica grave u otra condición con estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En pacientes en los que la
función renal pueda depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardiaca grave), el tratamiento con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina se ha asociado con oliguria
y/o azotemia progresiva y en casos raros con fallo renal agudo. No se ha establecido el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con insuficiencia cardiaca grave. Por tanto, no puede excluirse que debido a la inhibición del sistema
renina-angiotensina-aldosterona el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg también pueda asociarse a la alteración de la función renal. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes. Alteración de la función renal / Transplante
renal. No es necesario ajustar la posología en los enfermos con alteración de la función renal con un aclaramiento de creatinina ≥ 30 ml/min (véase sección 4.3. Contraindicaciones). No se dispone de datos sobre el uso de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg en pacientes que hayan sufrido un transplante renal. Se recomienda un control periódico de los niveles séricos de potasio, creatinina y ácido úrico cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con alteración de la
función renal. Estenosis de la arteria renal. No deberá utilizarse Co-Vals para tratar la hipertensión en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria en pacientes con un único riñón puesto que en estos pacientes
pueden aumentar la urea en sangre y la creatinina sérica. Hiperaldosteronismo primario. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no deberían tratarse con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg ya que el sistema renina-angiotensina-aldosterona
está afectado por la enfermedad primaria. Estenosis valvular aórtica y mitral, cardiomiopatía hipertrófica. Se recomienda especial precaución cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con estenosis aórtica o mitral, o con
cardiomiopatía hipertrófica. Alteración de la función hepática. No se debe administrar Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en estos pacientes (véase sección 4.2. Posología y forma de administración). Lupus eritematoso sistémico. Se ha observado
que los diuréticos tiazídicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistémico. Diferencias étnicas. Valsartán es menos eficaz en la disminución de la presión arterial en pacientes de raza negra que en los de otras razas, posiblemente por la
elevada prevalencia de renina baja en la población negra hipertensa. Otras alteraciones metabólicas. Los diuréticos tiazídicos pueden alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones séricas de colesterol, triglicéridos y ácido úrico.
General. Deberá tenerse precaución en aquellos pacientes que hayan presentado hipersensiblidad previa a otro fármaco antagonista del receptor de la angiotensina II. Las reacciones de hipersensibilidad a hidrocloritiazida son más probables
en pacientes con alergia y asma. 4.5. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción. Otros fármacos antihipertensivos: Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede aumentar el efecto hipotensor de otros fármacos antihipertensivos.
Litio: Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones séricas de litio y de efectos tóxicos durante el uso concomitante de litio, inhibidores de la ECA y/o diuréticos tiazídicos. No existe experiencia con el uso concomitante de valsartán
y litio. Por tanto, se recomienda el control periódico de las concentraciones séricas de litio durante el uso conjunto de litio y Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia:
El uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles de potasio (p.ej. inhibidores de la ECA, heparina, ciclosporina),
debe realizarse con precaución y controlando frecuentemente los niveles séricos de potasio (véase sección 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). El componente tiazídico de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede dar lugar a
las siguientes interacciones farmacológicas: Medicamentos asociados con pérdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. diuréticos caliuréticos, corticosteroides, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, ácido salicílico y salicilatos).
Se recomienda controlar los niveles séricos de potasio si estos medicamentos deben prescribirse con la combinación hidroclorotiazida-valsartán. Estos medicamentos pueden potenciar el efecto de la hidroclorotiazida sobre el potasio sérico
(véase sección 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio: Se recomienda control periódico de los niveles séricos de potasio y del ECG cuando se administre
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg junto con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio (p.ej. glicósidos digitálicos, antiarrítmicos) y medicamentos que inducen torsades de pointes (que incluyen algunos
antiarrítmicos), siendo la hipopotasemia un factor de predisposición para las torsades de pointes. - Antiarrítmicos de Clase Ia (p.ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida) - Antiarrítmicos de Clase III (p.ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida)
- Algunos antipsicóticos (p.ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol). - Otros (p.ej. bepridilo, cisapride, difemanilo, eritromicina
i.v., halofantrina, ketanserina, mizolastina, pentamidina, sparfloxacino, terfenadina, vincamina intravenosa (i.v.). Glucósidos digitálicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia provocada por las tiazidas pueden presentarse como efectos
indeseados, favoreciendo la aparición de arritmias cardíacas causadas por digitálicos. Sales de calcio y vitamina D: El uso concomitante de diuréticos tiazídicos con vitamina D o con sales de calcio puede potenciar el aumento de los niveles
séricos de calcio. Medicamentos antidiabéticos (insulina y medicamentos orales): Puede ser necesario un ajuste posológico del medicamento antidiabético. Betabloqueantes y diazóxido: El uso concomitante de diuréticos tiazídicos con
betabloqueantes puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Los diuréticos tiazídicos pueden incrementar el efecto hiperglucémico del diazóxido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol):
Puede ser necesario un ajuste posológico de la medicación uricosúrica ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel del ácido úrico sérico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administración concomitante
de diuréticos tiazídicos puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Agentes anticolinérgicos (p.ej. atropina, biperideno): La biodisponibilidad de los diuréticos tiazídicos puede aumentar con los fármacos
anticolinérgicos, debido a una disminución de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estómago. Aminas presoras (p.ej. noradrenalina, adrenalina): El efecto de las aminas presoras puede disminuir. Amantadina: Las tiazidas
pueden elevar el riesgo de efectos indeseados debidos a la amantadina. Resinas de colestiramina y colestipol: La absorción de los diuréticos tiazídicos disminuye en presencia de resinas de intercambio aniónico. Fármacos citotóxicos (p.ej.
ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas pueden reducir la excreción renal de los medicamentos citotóxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos: La administración concomitante de fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (p. ej. derivados del ácido salicílico, indometacina) puede disminuir el efecto diurético y antihipertensivo del componente tiazídico. Una hipovolemia concomitante puede provocar una insuficiencia renal aguda.
Relajantes del músculo esquelético no despolarizantes (p.ej. tubocuranina): Los diuréticos tiazídicos potencian la acción de los derivados del curare. Ciclosporina: El tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de hiperuricemia
y de complicaciones de tipo gotoso. Tetraciclinas: La administración concomitante de tetraciclinas y diuréticos tiazídicos aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente esta interacción no sea aplicable a
la doxiciclina. Alcohol, anestésicos y sedantes: Puede potenciarse la hipotensión postural. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemolítica en pacientes a los que se administraba de forma concomitante metildopa e hidroclorotiazida.
4.6. Embarazo y lactancia. Los antagonistas de la angiotensina II pueden causar lesiones fetales similares a los efectos fetales producidos por los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Se ha observado que la exposición
intrauterina durante el segundo y tercer trimestre de gestación a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) provoca lesiones y muerte del feto en desarrollo. La hidroclorotiazida atraviesa la barrera placentaria y la
exposición intrauterina a los diuréticos tiazídicos se asocia con trombocitopenia en el feto o en el recién nacido y puede acompañarse de otras reacciones adversas observadas en adultos. Como ocurre con cualquier otro medicamento con
acción directa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse durante el embarazo. Si se produce un embarazo durante el tratamiento, debe interrumpirse la terapia
con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg lo antes posible. Se desconoce si valsartán se excreta en la leche materna, aunque sí se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna, por lo que se
desaconseja el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en madres lactantes (véase sección. 4.3 Contraindicaciones). 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehículos y utilizar maquinaria. No se han realizado estudios sobre el efecto de
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en la capacidad de conducción y la utilización de maquinaria. Al conducir o utilizar maquinaria, debe tenerse en cuenta que ocasionalmente puede aparecer mareo o fatiga. 4.8. Reacciones adversas. Combinación
a dosis fija. A continuación se presentan las reacciones adversas clasificadas por sistemas y órganos observadas más frecuentemente en los ensayos clínicos con valsartán e hidroclorotiazida frente a placebo o procedentes de informes independientes.
Durante el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg pueden aparecer reacciones adversas debidas a la administración de solamente uno de sus componentes, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clínicos. Las reacciones
adversas están ordenadas según su frecuencia utilizando la siguiente clasificación: muy frecuentes (>1/10), frecuentes (>1/100, <1/10), poco frecuentes (>1/1000, < 1/100), rara (>1/10000, < 1/1000), muy rara (< 1/10000) incluyendo casos
aislados. Alteraciones hemáticas y del sistema linfático. Muy rara. Trombocitopenia, anemia. Alteraciones del oído y del laberinto. Rara. Vértigo, tinnitus. Alteraciones oculares. Poco frecuentes. Visión anormal. Alteraciones gastrointestinales.
Frecuentes. Diarrea. Poco frecuentes. Náuseas, dispepsia, dolor abdominal. Alteraciones generales y condiciones en el lugar de administración. Frecuentes. Fatiga. Rara. Sudoración. Muy rara. Hemorragia, edema, alopecia. Alteraciones del
sistema inmune. Muy rara. Reacciones de hipersensibilidad y alérgicas, enfermedad del suero. Infecciones e infestaciones. Frecuentes. Nasofaringitis. Poco frecuentes. Infecciones de las vías respiratorias altas, infecciones de las vías urinarias,
infecciones virales, rinitis. Investigación. Poco frecuentes. Aumento de los niveles séricos de ácido úrico, bilirrubina y creatinina, hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones musculoesqueléticas, del tejido conectivo y óseas. Poco frecuentes.
Dolor en las extremidades, luxaciones y esguinces, artritis. Rara. Mialgia, debilidad muscular. Alteraciones del sistema nervioso. Poco frecuentes. Mareo. Alteraciones respiratorias, torácicas y del mediastino. Poco frecuentes. Tos. Alteraciones
de la piel y del tejido subcutáneo. Muy rara. Angioedema, erupción cutánea, prurito, vasculitis dérmica. Alteraciones del sistema urinario. Poco frecuentes. Micción frecuente. Alteraciones cardiovasculares. Poco frecuentes. Dolor torácico.
Rara. Hipotensión. Muy rara. Arritmia cardiaca. Información adicional sobre los componentes por separado: Las reacciones adversas observadas anteriormente con la administración de uno de los componentes pueden ser reacciones adversas
potenciales de Co-Vals Forte160 mg / 25 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clínicos realizados con este medicamento. Valsartán. Poco frecuentes: artralgia; dolor de espalda, sinusitis. Raras: gastroenteritis, neuralgia,
ECG_2_portada 21/7/06 09:32 Página 2
astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresión, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vértigo. Los datos posteriores a la comercialización del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones
alérgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. También se ha registrado muy raramente función renal deteriorada. En algunos casos se intensificó temporalmente el deterioro previo de la función renal. Se han observado elevaciones
poco frecuentes de los valores de la función hepática en pacientes tratados con valsartán. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos solos, incluyendo hidroclorotiazida,
frecuentemente a dosis más elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupción cutánea, pérdida de apetito, ligeras náuseas y vómito, hipotensión postural, impotencia. Raras:
fotosensibilización, estreñimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intrahepática o ictericia, arritmias cardíacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueño, depresión, parestesias, trastornos de la visión y trombocitopenia,
a veces con púrpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis tóxica epidérmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutáneo, reactivación de lupus eritematoso cutáneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresión de la
médula ósea, anemia hemolítica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolíticos y metabólicos: véase sección 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.
4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal síntoma que cabría esperar por sobredosis sería una marcada hipotensión con mareo. Además, se pueden presentar los siguientes
signos y síntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: náusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolíticas asociadas con arritmias cardíacas y espasmos musculares. Las medidas terapéuticas dependen del momento de la
ingestión y del tipo y gravedad de los síntomas, siendo de suma importancia la estabilización hemodinámica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbón activado. Si se produce hipotensión, se colocará al paciente
en posición supina y se administrarán rápidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartán no puede eliminarse por hemodiálisis debido a su fuerte unión a proteínas plasmáticas, pero la hidroclorotiazida sí puede depurarse por diálisis. 5.
Propiedades farmacológicas. 5.1. Propiedades farmacodinámicas. Grupo farmacoterapéutico: Antagonistas de la angiotensina II y diuréticos, valsartán y diuréticos (código ATC: C09D A03). Valsartán. Valsartán es un antagonista específico de
los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por vía oral. Esta sustancia actúa de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevación de los niveles de angiotensina
II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartán puede estimular al receptor AT2 que no está bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartán no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra
una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartán tampoco inhibe la ECA, también conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina.
No debe esperarse una potenciación de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca resultó significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartán durante los ensayos clínicos comparativos
frente a un IECA (2,6% con valsartán frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clínico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartán o un
diurético tiazídico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartán no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales iónicos que intervienen en la regulación cardiovascular.
La administración de valsartán a los enfermos hipertensos reduce la presión arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral única, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horas
en la mayoría de pacientes y la reducción máxima de la presión arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas después de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reducción máxima de la
presión arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se añade hidroclorotiazida, se observa una reducción adicional y significativa de la presión arterial. Hidroclorotiazida.
El lugar de acción de los diuréticos tiazídicos es principalmente el túbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unión principal para la acción del
diurético tiazídico y la inhibición del transporte de NaCl (cloruro sódico) en el túbulo contorneado distal. El mecanismo de acción de las tiazidas consiste en la inhibición del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugar
del ión cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorción de los electrolitos: de manera directa aumentando la excreción de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su acción diurética,
reduciendo el volumen plasmático y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmática, la secreción de aldosterona, la pérdida urinaria de potasio y una disminución del potasio sérico. El enlace renina-aldosterona está mediado
por la angiotensina II, de manera que con la administración concomitante de valsartán, la reducción de potasio sérico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartán/hidroclorotiazida. Un ensayo multicéntrico,
aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalización de la presión arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presión arterial diastólica en sedestación inferior a 90 mmHg),
en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinación a dosis fija de valsartán 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mg
o 25 mg mejora el control de la presión arterial en una proporción mayor de pacientes que la monoterapia con valsartán 160 mg. Además, la combinación a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente más eficaz que la
combinación a dosis fija con la dosis más baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartán 160 mg: 49%; valsartán 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartán 160 mg + hidroclorotiazida 25
mg: 68%. En estudios clínicos controlados con valsartán + hidroclorotiazida se observó hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se presentó con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida que
en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinación de valsartán e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartán
80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartán 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observó un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de “mareo”. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se
administró durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartán 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aumentó de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartán en
combinación con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiológicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular.
Se están realizando estudios para investigar los efectos de valsartán y de valsartán combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinéticas. Valsartán. La absorción del valsartán después
de la administración oral tiene lugar rápidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartán es del 23%. La cinética de eliminación de valsartán es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 b
aprox. 9 h). Valsartán sigue una farmacocinética lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administración repetida, la cinética sigue siendo lineal y la acumulación después de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentraciones
plasmáticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartán presenta una elevada fijación a las proteínas séricas (94-97%), principalmente a la albúmina. El volumen de distribución, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramiento
plasmático es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguíneo hepático (aprox. 30 l/hora). Valsartán se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina.
Con una tasa de filtración glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmático total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del
AUC de valsartán). Este metabolito es farmacológicamente inactivo. Tras administración oral de valsartán, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartán con la comida, se
reduce el área bajo la curva de la concentración plasmática (AUC) de valsartán en un 48%, aunque, a partir de la 8ª hora post-dosis, las concentraciones plasmáticas de valsartán en los grupos que recibieron la medicación en ayunas y con
alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaña de una disminución clínicamente significativa del efecto terapéutico. Hidroclorotiazida. La absorción de la hidroclorotiazida es rápida (tmax de aprox. de 2 horas)
después de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensión y en comprimidos características de absorción similares. La cinética de distribución y de eliminación ha sido generalmente descrita mediante una función biexponencial,
con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango terapéutico. La cinética de la hidroclorotiazida no se modifica por la administración repetida y la acumulación es
mínima cuando se administra una vez al día. El volumen aparente de distribución es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a proteínas séricas (40-70%), principalmente a la albúmina sérica. La hidroclorotiazida también se acumula
en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmático. Después de la administración oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretándose más del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada.
Se ha observado que la administración concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistémica de la hidroclorotiazida en comparación con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clínica.
Valsartán/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistémica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartán. La cinética de valsartán no se modifica de manera marcada con la
administración concomitante de hidroclorotiazida. Esta interacción no afecta el uso combinado de valsartán e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clínicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se
obtiene con cada medicamento solo o con la administración de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposición sistémica a valsartán algo más elevada que los sujetos
jóvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clínica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistémico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada
sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jóvenes. Alteración de la función renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina
de 30 a 70 ml/min. No se dispone de información sobre la administración de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteración renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a diálisis. Valsartán
presenta una elevada fijación a las proteínas plasmáticas y no puede eliminarse por diálisis, mientras que la hidroclorotiazida sí. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtración pasiva y una secreción activa en el túbulo
renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efectúa casi exclusivamente por vía renal, la función renal posea un marcado efecto sobre la cinética de la hidroclorotiaz. ida (véase sección 4.3. Contraindicaciones).
Alteración de la función hepática. En un ensayo farmacocinético en pacientes con disfunción hepática ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposición a valsartán ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y
Cmáx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (véase sección 4.2. Posología y forma de administración). No se dispone de datos sobre el uso de valsartán en pacientes con
disfunción hepática grave (véase sección 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad hepática no afecta significativamente la farmacocinética de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclínicos sobre seguridad. Se investigó la toxicidad potencial de
la combinación de valsartán e hidroclorotiazida tras la administración oral en ratas y titís en estudios de hasta seis meses de duración y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis terapéuticas en el hombre. Los cambios producidos
por la combinación en los estudios de toxicidad crónica parecen causados probablemente por valsartán. El órgano diana toxicológico era el riñón, siendo la reacción más marcada en titís que en ratas. La combinación dio lugar a una lesión
renal (nefropatía con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmática, la creatinina plasmática y el potasio sérico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/día de valsartán + 9 mg/kg/día de hidroclorotiazida
en ratas y 10 + 3 mg/kg/día en titís), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinación de valsartán e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los índices eritrocitarios (recuento de eritrocitos,
hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/día en ratas y 30 + 9 mg/kg/día en titís). En titís, se observó un deterioro de la mucosa gástrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/día). La combinación también dio lugar a hiperplasia de las arteriolas
aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/día en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/día en titís). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacológicos de las dosis elevadas de valsartán (bloqueo de la angiotensina II-inhibición
inducida de la liberación de renina, con estimulación de las células productoras de renina), pero también se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis terapéuticas de valsartán
en el hombre. La combinación de valsartán e hidroclorotiazida no se estudió en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosómica o carcinogénesis, puesto que no existe evidencia de interacción entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas
se realizaron de forma separada con valsartán e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosómica ni carcinogénesis. 6. Datos farmacéuticos . 6.1. Lista de excipientes. Núcleo del comprimido: Celulosa
microcristalina. Acido silícico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio . Película: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dióxido de titanio (E171). Rojo óxido de hierro (E172). Amarillo óxido de hierro (E172). Negro óxido de hierro (E172).
6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Período de validez. 2 años. 6.4. Precauciones especiales de conservación. No conservar a temperatura superior a 30ºC. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza
y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con película. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos
recubiertos con película. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta médica. (PVP+IVA) 36,48€. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportación normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulación. Sin requisitos
especiales.. 7. Titular de la autorización de comercialización. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Déu de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Número(s) de la autorización de comercialización. 9. Fecha de la primera autorización/
renovación de la autorización. 10. Fecha de la revisión (parcial) del texto. Enero 2005
© Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006
ECG_2_portada 21/7/06 09:32 Página 1
Bases de la
electrocardiografía
Semiología electrocardiográfica II:
Patrones diagnósticos
de crecimientos, bloqueos
y preexcitación